Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
11 Accidenterutiere Asfixii Agfizici
11 Accidenterutiere Asfixii Agfizici
122
paraseste capota fiind deja in stare grava) si leziuni ale centurii scapulo-humerale, la care
se vor adauga leziunile rezultate in urma caderii accelerate sau/si proiectarii. Si
aceste
leziuni se pot complica uneori cu leziuni de calcare (comprimare intre roata si drum), tirire
(placarde excoriate, asemanatoare arsurilor) sau asocieri.
OCUPANTII AUTOVEHICULULUI
In cazul ocupantilor autovehiculului leziunile depind de:
- viteza autovehiculului
- pozitia persoanei in interiorul vehiculului
- tipul de impact (frontal, lateral, posterior, rostogoliri)
Leziunile traumatice survin:
o direct prin lovire activa (patrunderea/intruzia in habitaclu a unor corpuri dure din
afara autovehicului, -lovire cu-) sau prin lovire pasiva (de corpurile dure din
autovehicul, i.e. diferite parti componente in conditiile decelerarii bruste lovire
de).
o indirect prin forte determinate de accelerare/decelerare brusca neurmate de lovire
directa, forte inertiale, miscari de flexie-extensie ale coloanei vertebrale cervicale.
Leziunile prin mecanism indirect sint deseori mai grave decit cele prin mecanism
direct
1. Prin mecanism direct rezulta leziuni traumatice determinate de:
a. dinamica coliziunii frontale
b. dinamica coliziunii din spate
c. dinamica rasturnarii
d. intruzia unor corpuri straine (parti metalice ale altui autovehicul, pomi, etc.).
a. Dinamica lezionala in coliziunea frontala
Timpul necesar zdrobirii autovehiculului de un obstacol anterior intr-o coliziune
frontala este in general de 0,12 sec., ceea ce la o viteza de 40 Km/h implica o forta de
decelerare de 9.4 G. In cazul persoanelor nerestrictionate (centura, airbag) timpul necesar
zdrobirii lor este 0.01 sec., ceea ce implica o forta de decelerare mult mai mare, leziunile
rezultante fiind mai severe.
La sofer nerestrictionat (fara centura aplicata) In cazul decelerarii bruste la izbirea de un
obiect aflat anterior rezulta o decelerare violenta cu urmatoarele miscari:
o propulsia spre inainte a corpului uman (ca o alunecare/translaie) impactul producinduse la nivelul genunchilor cu bordul (producind fracturi de gamba, rotula, femur, bazin,
precum si la nivelul toracelui cu volanul (sindrom de volan: fracturi ale sternului,
dezinsertia aortei, fracturi costale, leziuni pulmonare; la autovehicule mari sindromul de
volan poate include si contactul abdomenului cu volanul).
o propulsia spre inainte si inspre sus (ascensionarea corpului):
- traumatismul cranio-cerebral moderat lovire de tavan, de stalp de parbriz- (de
obicei cu barbia flectata pe piept):
- extremitatea cefalica descrie un arc de cerc initial spre posterior (forta inertiei) si
apoi spre anterior izbind cu barbia pieptul si volanul cu/fara leziuni faciale date de
parbriz (mai frecvent fara, rareori de mare importanta), iar apoi in revenirea pe
scaun traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect)-prin deflexiune, daca nu
are tetiera- in timpul al doilea, revine in scaun, gambele suferind o extensie ce are ca urmare
lovirea de pedalier.
124
Ocupantul din dreapta nerestrictionat are caracteristic TCC si TCF cu multiple plagi
date de parbriz si in general lipsa leziunilor gambei date de pedalier. Aceste leziuni sint insa
foarte grave (locul mortului).
La ocupantul din dreapta restrictionat cu centura aplicata:
o sindrom de centura
o extensia membrelor superioare care se pot lovi de parti ale habitaclului
o extensia membrelor inferioare dar rareori cu fracturi ale gambelor (absenta
pedalierului),
o traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect)
La ocupantii din spate nerestrictionati, decelerarea determina lovirea sa de scaunele din
fata, care fiind moi absorb cea mai mare parte din energia de lovire. Pot suferi:
o deflectari ale coloanei cervicale cu leziuni indirecte (prin impactul cu pernele
spatarului scaunului din fata)
o traumatisme inchise ale gitului
o traumatisme cranio-faciale
o in timpul urmator cad intre scaunele din fata si bancheta sau sint retroprioectate pe
bancheta. Pot rezulta: fracturi-luxatii ale claviculei, fracturi-entorse ale genunchiului,
gambei, gleznei.
b. Dinamica coliziunii din spate
Principala leziune este la nivelul coloanei cervicale (prin hiperextensie si hiperflexie),
se mai pot produce dilacerari cerebrale, dilacerarea trunchiului cerebral intre bulb si punte.
c. Dinamica lezionala din rasturnarea laterala si rotatia in jurul axului lung este o
secventa complexa care survine de obicei > 65 Km/h. Uzual latura masinii care loveste solul
prima este cea opusa directiei de rotatie (ex. rotatia in sensul acelor de ceasornic, partea
stinga -a soferului).
Majoritatea victimelor nerestrictionate sint ejectate (ejectarea se face de obicei prin
geamul contralateral pe directia rotatiei cu loviri pasive-lovire de-). Victimele restrictionate
pot prezenta ejectari partiale si pot suferi un TCC sever prin infundarea plafonului, contactul
cu stilpii din interiori sau pamintul loviri active si pasive (cu si de).
d. Prin intruzia unor corpuri straine sau lovire latero-laterala, rezulta leziuni
traumatice diverse la orice nivel dar mai ales la nivel cranio-cerebral, centura scapulara,
torace, bazin (loviri active-lovire cu-).
Comparativ cu o coliziune frontala, traumatismul cranio-cerebral la ocupanti este net
mai frecvent in coliziunile laterale chiar in conditiile restrictionarii cu centura fiind frecvent
implicat stilpul usii.
Circa 75% din fracturile craniene rezulta prin intruzia corpurilor straine in
compartimentul masinii, la peste 85% la pasageri restrictionati si in peste 60% din cazuri in
lovirile din lateral.
Adesea cel mai grav TCC este determinat din lateral de intruzia in compartimentul
pasagerului peste nivelul liniei centrale a masinii si la viteze > 40 Km/h (leziuni
asemanatoare celor descrise in rasturnarea masinii). In acest scop s-au imaginat dotari
speciale cu air-bag-uri laterale.
2. Prin mecanism indirect pot rezulta la nivel cervical fracturi, fracturi-luxatii
cervicale (mecanism de flexie-extensie), uneori direct tanatogeneratoare (contuzie,
dilacerare, hematom subdural, etc.).
De asemenea inertia organelor poate determina in conditiile decelerarii bruste rupturi
ale organelor parenchimatoase (ex. ficat), explozii ale organelor cavitare pline (ex. stomac),
dezinsertii ale mezourilor.
126
127
ASFIXII (ANOXII)
1. Definitie - asfixiile (anoxiile) reprezinta procese fizio-patologice in care scade (hipoxie)
sau dispare (anoxie) oxigenul din singe (a-sfigmos, fara puls, gr.)
2. Clasificarea asfixiilor
I. Anoxii de aport / anoxii anoxice = oxigenul nu ajunge 1a nivelul alveolelor pulmonare
1. Anoxii de aport de cauza violenta (asfixii mecanice):
a. insuficienta oxigenului in aerul respirat:
- spatii inchise
- procese care consume oxigenul - flacara, procese fermentative (cu degajare de CO2)
- altitudini mari (scade presiunea partiala a O2 in aerul atmosferic)
b. obstructia orificiilor respiratorii (sufocare)
c. obstructia cailor respiratorii:
-de cauza interna:
-obstructia cailor respiratorii cu lichide sau solide (submersii in lichide,
pulberi, boabe de cereale, pietris)
-inecare (inlocuirea colonei de aer cu un fluid impropriu pentru
respiratie)
-de cauza externa prin comprimarea regiunii cervicale:
-cu un lat actionat de propria greutate a corpului (spanzurare)
-cu un lat actionat de o forta externa ( strangulare)
-cu mainile si degetele (sugrumare)
d. impiedicarea miscarilor respiratorii prin:
- comprimare toraco-abdominala
- pneumotorax traumatic
- paralizie a muschilor respiratorii:
- intoxicatii cu substante curarizante
- electrocutie
e. scaderea perfuziei pulmonare prin embolii secundare traumatismelor
2. Anoxii de aport de cauza neviolenta:
a. obstructia cailor aeriene (tumori laringiene, edem glotic, tumori bronhopulmonare)
b. perturbarea miscarilor respiratorii: poliomielita, pneumotorax spontan/patologic,
crize de miastenia gravis
c. obstruarea cailor respiratorii intrapulmonare (astm bronsic, pneumonii - scade
suprafata repiratorie prin exudat inflamator)
d. scaderea perfuziei pulmonare (insuficienta cardiaca stinga, pneumonii
interstitiale, etc.)
II. Alterari ale membranei alveolo-capilare = aerul are o compozitie normala in O2 dar
nu se realizeaza schimburile gazoase la nivelul membranei alveolo-capilare
1.De cauza violenta: toxice gazoase sau volatile
2. De cauza neviolenta: boala membranelor hialine
III. Anoxii de transport
1.De cauza violenta:
- cantitative: anemii dupa hemoragii postraumatice, oc anafilactic
- calitative (alterarea toxica a capacitatii de transport a Hb cu formare de hemoglobine
toxice): MetHB, COHb, CNHb
2. De cauza neviolenta:
- cantitative: anemie feripriva, hemolitica, dupa singerare din ulcer, scaderea circulatiei
sangvine (anoxii stagnante) datorita IC globale, etc.
- calitative (alterarea capacitatii de transport a Hb datorita hemoglobinelor patologice):
anemie falciforma, drepanocitoza, etc.
128
Barbat
de
37
ani,
sinucidere
prin
spinzurare atipica incompleta. Se observa
pozitia partial sprijinita a gambelor. De
asemenea se poate observa santul de
spinzurare, situat in treimea superioara a
gitului, oblic, cu margini escoriate si cu
impresiunea nodului laterocervical sting
(submastoidian).
130
Examenul intern:
- este sarac, eventual cu tablou asfixic
- rar, se pot intilni fracturi ale osului hioid sau
ale cartilajului tiroid (acestea apar mai
frecvent
in
strangulari si sugrumari)
Mecanisme thanatogenetice
a. inhibitie
reflexa
prin
comprimarea
zonelor
reflexogene (sinusul carotic)
b. tulburari hemodinamice cerebrate
- compresiune de 2 kg forta determina obstructia
jugularelor
- 3-4 kg forta determina obstructia carotidelor
- 15 kg forta determina comprimarea si obstructia Sub pleura viscerala se pot observa
pete rosii-violacee, rotund ovalare,
traheei
- 16-25 kg forta determina obstructia arterelor de 1-3 mm diametru, cunoscute sub
numele de petesii asfixice sau pete
vertebrate
Tardieu.
c. asfixie (tabloul asfixic este mai evident)
d. in executii, se produce smulgerea coloanei vertebrate cu dilacerarea maduvei spinarii,
jonctiunii maduva-bulb sau a jonctiunii bulb-punte
Probleme medico-legale:
1. Diferentierea spinzurarii intravitale de cea postmortem (camuflare crima)
- in cazul spinzurarii intravitale, in tegumentele de la nivelul santului de spinzurare se
constata o crestere a histaminei comparativ cu regiunile invecinate
- catecholii au valori mai mari sub nivelul santului de spinzurare decit la nivelul
extremitatii cefalice
2. Diferentiere intre spinzurare, strangulare si sugrumare - este necesara autopsierea
atenta a intregii regiuni cervicale
d) Strangularea - reprezinta comprimarea gitului cu un lat actionat printr-o forta externa
Clasificare juridica - cel mai frecvent este omor dar este posibila si sinuciderea
Autopsie:
- exista sant de strangulare situat mai frecvent in 1/3 medie a gitului,cu traiect de obicei
orizontal (transversal), de obicei complet, adancime egala. Mecanism predominant asfixic.
Culoare cianotica (frecvent).
e) Sugrumarea - defineste comprimarea gitului cu mina si degetele
Clasif. juridica - exclusiv omucidere
- se poate produce autosugrumare la psihopati dar nu se produce decesul (dupa pierderea
constientei, musculatura se relaxeaza iar comprimarea gitului inceteaza)
- este posibila prin priza de lupte de tip Nelson: hipoxie + compresie sinus carotic +
eliberari catecolamine => aritmie
Autopsie:
- la nivelul gitului victimei, se observa urme de degete (echimoze ovalare) si de unghii
(excoriatii semilunare)
- frecvent, apar fracturi ale hioidului (coarnele mari) si ale scheletului cartilaginos al
faringelui
Mecanism tantogenerator predominant reflex (stimularea centrilor reflecsi de la nivelul
laringelui, glomusului carotic, cu inducerea reflexului vaso-vagal). Culoare alba a
extermitatii cefalice (mai frecvent), cianotica (mai rar).
f) Submersia
Se poate produce in apa, alte lichide, pulberi, graunte (cea mai frecventa este
submersia in apa = inecul)
131
Etape fiziopatologice:
1. faza de apnee voluntara (1-3 minute)
2. inspir involuntar; pragul declansarii inspirului involuntar este reprezentat de cresterea
presiunii partiale a CO2 in singe peste 55 mm Hg si de scaderea O2 sub 100 mm Hg
3. dupa inspirul involuntar, apare tuse, urmata de un nou inspir involuntar; dupa 2-3
repetari, individul devine inconstient, apar convulsii (anoxice de decerebrare) si se
produce decesul
Patrunderea apei in plamini determina:
- vasoconstrictie pulmonara => HT Pulmonara => impreuna cu hipoxia contribuie la
declansarea fibrilatiei ventriculare
- altereaza surfactantul (denaturarea poate sa persiste si dupa reanimare si sa determine
EPA tardiv) [este posibil sa apara edem pulmonar acut chiar la 7 zile dupa accident, de
aceea este necesar ca resuscitarea sa fie de lunga durata (ore) si dupa reanimare,
individul va fi atent supravegheat]
- inecul in apa sarata: datorita hiperosmolaritatii apei sarate ce patrunde in alveole se
realizeaza un transfer de fluid dinspre patul circulator prin membrana alveolo-capilara in
alveole: edem pulmonar adesea hemoragic, hemoconcentratie, etc.
- inecul in apa dulce: datorita hiposmolaritatii apei dulci ce patrunde in alveole comparativ
cu sangele se realizeaza un transfer de fluid prin membrana alveolo-capilara dinspre
alveole spre patul circulator cu trecerea in singe a unei cantiati importante de fluid cu
hemodilutie, hemodilutia determina hemoliza (in apa de mare nu se produce hemoliza)
cu eliberare de K+ responsabil de fibrilatia ventricular
Mecanismele tanatogenetice sint:
1. anoxia anoxica; rezistenta la hipoxie (si apoi anoxie) depinde de virsta individului si de
temperatura apei (un adult rezista 3-10' in apa calduta; un copil rezista zeci de minute
in apa rece)
2. fibrilatie ventriculara
3. stop cardiac reflex prin de lichidul aspirat [hidrocutia = numita si inec uscat deoarece
nu se constata prezenta apei in plaminii victimei; moartea se produce prin mecanisme
reflexe (reflex vagal) declansat fie de intrarea brusca in ape rece (hidrocutie) fie de
stimularea mucoasei laringiene sau a nazofaringelui de patrunderea brusca a apei]
Constatari la autopsie:
a) modificari datorate sederii prelungite in apa:
- piele alba, incretita ("mina de spalatoreasa")
- modificari autolitice si de putrefactie:
- detasarea fanerelor (dupa 10-20 zile de sedere in apa)
- detasarea pielii ("manusa mortii")
Ciuperca nnecatului
132
Plamini hiperhidroaerici
g) Comprimare toraco-abdominala
La adult, pentru a produce asfixia este necesara o greutate de minim 50 kg (pina la
100 kg in cazul persoanelor atletice). Poate fi produsa:
- accidental
- cu scop criminal (mai ales la copii mici)
La autopsie semnele de asfixie sint foarte pronuntate.
h) Asfixii autoerotice
- este mai frecventa la barbati
- reprezinta o autoasfixie controlata, practicata cu scopul de a creste placerea din
133
masturbare
- de obicei travestit, cu materiale porno la indemina, cu un sistem de lat pe care sa-l
controleze si care sa se desfaca in momentul pierderi constientei
i ) Crucificarea
- se poate realiza in mai multe variante (membrele victimei sint fixate prin legare sau prin
batere de cuie)
- mecanisme tanatogeneratoare:
- soc hipovolemic: insuficienta cardiaca congestiva, deshidratare, singerare, inanitie
- asfixie prin epuizarea musculaturii respiratorii (respiratia este dificila in conditiile
respective, excursiile costale fiind impiedicate)
134
- "flash-burns"- sint cauzate de arderea exploziva a unui amestec gazos sau a unei
suspensii de pulberi (faina); - sint afectate toate partile descoperite iar arsurile au
acelasi grad
- arsuri chimice:
o bazele tari (pH peste 11) determina necroza de lichefiere cu tendinta la
progresiune in profunzime
o acizii tari (pH sub 2) determina necroza de coagulare, uscata, bine delimitata,
fara tendinta la progresiune
o ciment - este foarte bazic (pH 12-14)
o benzina (este un solvent foarte bun pentru lipidele din piele)
- microunde - cuptorul cu microunde determina arsuri profunde; radarul poate
determina grave arsuri interne
b. stabilirea caracterului vital al arsurii
- biochimic si microscopic, flictenele produse intravital contin celule sangvine si fibrina
- reactia inflamatorie perilezionala este element intravital; in unele cazuri, este posibil ca
reactia inflamatorie sa nu apara nici dupa trecerea a 3 zile de la producerea arsurilor (tromboza
vaselor din zona vecina arsurii impiedica fenomenele inflamatorii)
- lizereul eritematos-hemoragic care margineste flictena, escara sau zona de carbonizare nu
este fenomen intravital (apare prin efect termic)
- Cadavrele recuperate de la locul unui incendiu prezinta:
o aspect carbonizat, cu membrele in flexie ("pozitie de boxer") datorita coagularii
proteinelor musculare cu diminuare a lungimii muschilor
o fracturi, mai ales la nivelul craniului, sau craniu cu aspect de portelan vechi (retea de
fisuri fine) datorita actiunii temperaturii
o hematom extradural (netraumatic) de aspect ciocolatiu
o sint considerate elemente intravitale: prezenta de funingine la nivelul cailor
respiratorii superioare si alveolelor si prezenta de carboxihemoglobina si diferite
toxice (rezultate din arderea diferitelor materiale) in singe
{Mecanisme thanatogenetice in conditiile unui incendiu:
1. intoxicatie cu CO - determina cresterea concentratiei carboxihemoglobinei
(HbCO)
2. intoxicatii cu diferite substante rezultate din arderea unor materiale: cianuri
(din arderea poliuretanului, poliacrilonitrili; DML = > 100 micromol/L), NO 2
(letal la > 2000 ppm) hipoclorit (rezultat din PVC; letal la > 2000 ppm),
hidrogen-sulfit (rezultat din cauciuc; letal la >1000 ppm), acroleina (lina, lemn;
EPA la > 10 ppm), aldehide, benzen, fenol, bioxid de sulf.
3. scaderea cantitatii de O2 disponibil pentru respiratie si acumulare de CO2
4. inhalare de gaze fierbinti (peste 150C) si iritante - determina arsuri
superficiale ale cailor respiratorii superioare si spasm sau edem laringian sau
moarte reflexa prin mecanism vagal}
c. identificarea se realizeaza pe baza criteriilor osteologice (forma craniului, a sinusurilor
fetei, a dentitiei)
d. cautarea altor leziuni traumatice, a toxicelor
B) Hipertermia temperaturilor inalte
apare ca urmare a
expunerii intregului
organism la actiunea
- radiatii luminoase
22% evaporare-prin:
- perspiratie insensibila, ventilatie pulmonara (aproximativ 600 ml/zi)
- transpiratie
rata maxima de eliminare 0,7-2 1 apa/zi
cu cit fluxul creste cu atit creste concentratia de sare (scade
reabsorbtia NaCl in glande) ex: o persoana care transpira profuz in
clima tropicala poate pierde 15-30g Nacl/zi; prin adaptare =>3-5 g
NaCl/zi
Fiziopatologia hipotermiei
Efecte functionale
- scaderea marcata a debitului cardiac este o constanta care se explica atit prin scaderea
masei circulante (care se redistribuie splanhnic) cit si prin inotropism negativ datorat
frigului si singelui rece care iriga cordul, totul pe fondul unei cresteri importante a
rezistentei periferice. Gravitatea hipotermiei este data de complicatiile cardiace.
138
Clinica hipotermiei recunoaste mai multe etape dintre care doar prima este
complet reversibila. Prognosticul de supravietuire in hipotermia moderata si grava in
general nu depaete 50%. Cel mai bine evolueaza hipotermiile toxice.
Forma grava (severa) (<28C temperatura bazala): asociaza mortalitate peste 50%
Hiperpotasemie. Dincolo de 10 mEq/L poate fi letal.
Acidoza metabolica
Epuizare endocrina, insuficienta pluriviscerala
CID
139
o
o
o
o
o
141
142
143
144
Aspecte microscopice caracteristice al marcii electrice (stinga: H&E, x 250; dreapta: H&E, x 400)
uniformizarea straturilor epidermice cu turtirea stratului cornos (n special la locul de intrare al curentului
electric), cu vacuole n stratul mucos (mai ales la locul de iesire al curentului electric), tumefierea stratului
epidermic, alungirea foarte intensa a celulelor bazale din stratul Malpighi (aspect n palisad) si prezenta de
vacuole in epiderm si derm (aspect de fagure), separarea celulelor (canal electric).
145
146
-la adult leziunile incep in concentratii > 21% si sint certe > 60%: iritatie
pulmonara, tuse, scaderea capacitatii vitale cu 50% pentru 8-24 ore (congestie,
EPA cu exsudat proteinal, membrane hialine, hiperplazie a celulelor alveolare)
sau chiar ireversibila. Monitorizarea gazelor arteriale.
Cel mai frecvent intoxicatia se manifesta in administrarea O 2 100% hiperbar (2-3
atm) ca in mediul marin: afectarea SNC (nervozitate, spasme musculare, inconstienta,
convulsii). La 3 atm in 2 ore, la 4 atm in 30.
Preventie: la scafandru tancuri cu amestec N2 60% + 40% O2 amestecat continuu. O2
nu se respira la o presiune > presiunea atmosferica. In aparate de scufundare O2 obligatoriu
se mentine sub 200mmHg.
Narcoza cu gaze inerte
Gazele inerte pot dezvolta o actiune nefasta asupra sistemului nervos. N2
declanseaza narcoza sub 60m (6 atm) in timp ce He sub 200m. Explicatia este dizolvarea
lor in tesuturi si in special in grasimi (membrane neuronale). Dupa o stare de bine si euforie
(betia adincurilor) apar tulburari de atentie tulburari de coordonare motorie, pierderea
cunostiintei.
ii.Accidente mecanice n submersie.
Deriva din cadrul legii Boyle-Mariotte. Pot fi urmarea cresterii sau scaderii presiunii
hidrostatice (mai rar):
Accidente proprii scafandrilor cu casca.
-lovitura de ventuza (prin cresterea presiunii hidrostatice). In timpul unei
coboriri prea rapide in costum de scafandru de mare adincime alimentarea cu
aer nu poate mentine o presiune suficienta incit costumul se lipeste de corp
care pare sa se dilate dupa forma costumului cu congestie accentuata a
vaselor cefalice si pulmonare (hemoragie cerebrala, hemoptizii, epistaxis),
fracturi costale.
-urcarea in balon (prin scaderea presiunii hidrostatice). Daca costumul se
umple de gaz prea repede, are loc o urcare incontrolabila spre suprafata
impotriva vointei scafandrului care nu mai este apt de nici o miscare. Poate
suferi decompresiune sau sa se blocheze in submersie.
Suprapresiunea pulmonara. Este accidentul cel mai grav si cel mai frecvent al
scafandrului amator. Accidentul este cu atit mai posibil cu cit scafandrul se afla mai
la suprafata acolo unde variatiile de volum au mai mare importanta. Apare deci la
scaderea brusca a presiunii hidrostatice. Aerul continut in pulmon nu mai este
expirat si se dilata: de exemplu prin urcarea rapida cu respiratia blocata (de frica)
sau prin spasm glotic (inundarea cu apa a traheei, frig, convulsie, etc.). Rezulta
initial o distensie fara ruperea alveolelor apoi ruperea lor hemoragica (embolie
gazoasa). Clinic: durere, spute hemoptoic, emfizem mediastinal limitat (chist aerian,
bronhie cu supapa). In forme severe embolia gazoasa a sistemului carotidian cu
hemiplegie, afazie, convulsii, moarte.
Barotrauma urechii interne si a sinusurilor (prin hiper sau hipopresiune hidrostatica).
Aceste cavitati naturale contin gazul propriu ce este desigur necompresibil si care se
egalizeaza cu cel din cavitatile nazale prin trompa Eustachio. Daca conductul este
obstruat de la inceputul plonjarii, sinusurile si urechea medie se afla in depresiune
relativa cu valori de presiune crescuta pe fata externa a timpanului. Clinic intre 3-6
m apar dureri timpanale acute ce dispar la reurcare. Ruperea timpanala este
resimtita ca o detonare cu greata, vertij, surditate unilaterala si pierderea
echilibrului.
Clinic 5 stadii: I cu injectarea minerului ciocanului si a membranei Schrapnell, II
timpan retractat, congestiv si imobil, III idem + lichid seros, IV timpan rosu, bombat
cu singe, V una sau mai multe rupturi posttraumatice. Otitele barotraumatice
recidivante conduc la surditate definitiva. Este implicata si o antigere a urechii
interne (vasospasm, aeroembolie).
148
152
(unitatea de masura a dozelor este rad-ul. 1 rad este egal cu radiatia care determina
eliberarea a 100 ergi de energie pe gram de tesut). Din punct de vedere clinic, se descriu
trei sindroame, a caror aparitie depinde de doza absorbita:
(1) sindrom neurovascular, determinat de doze foarte mari (fatal in 2-4 zile)
(2) sindrom gastrointestinal, determinat de doze ceva mai mici dar fatal in toate cazurile;
(3) sindrom hematopoietic, determinat de doze si mai mici, unde exista posibilitatea
vindecarii.
Toate cele trei sindroame au elemente comune:
1. Faza initiala nespecifica
La citeva ore dupa expunere apare stare de rau, anorexie, varsaturi, diaree.
Manifestarile dureaza citeva ore apoi dispar.
2. Perioada de latenta
Intre faza initiala si aparitia unuia din cele trei sindroame exista o perioada de
relativa stare de sanatate. Pentru sd. neurovascular perioada de latenta este cuprinsa intre
citeva ore si trei zile. Pentru sd. gastrointestinal citeva zile, iar pentru sd. hematopoietic 2-6
saptamini.
3. Faza clinica
Sindrom neurovascular - apare la doze mari (> 4000 de rad) care afecteaza grav
sistemul vascular determinind edem cerebral, tulburari neurologice grave (ataxie,
convulsii, depresie progresiva, coma) moartea survine in 48 ore.
Sindrom gastrointestinal - doze de 1000-4000 rad determina leziuni vasculare mai putin
intense dar produc o pierdere masiva de lichide si electroliti din spatiul intravascular
catre spatiu intercelular si tractul gastrointestinal (diaree hemoragica severa); decesul
survine in aprox. 10 zile ca un rezultat al tulburarilor masive hidroelectrolitice, depresie
medulara severa si infectii terminale.
Sindrom hematopoietic. Absorbtia unor doze de 150 - 1000 rad distruge maduva
hematopoietica, determinind sindrom hemoragipar generalizat, anemie si infectii;
decesul survine la aproximativ 2-5 saptamini. Numai efectele acestor doze pot fi tratate
cu oarece sanse de succes daca nu se aplica un tratament, jumatate din cei care au
primit doar 300 -325 rad decedeaza.
Efecte tardive
Efectele tardive nemaligne se manifesta la nivelul mai multor organe, mai ales la
nivelul maduvei hematopoietice, a rinichilor, plaminilor si cristalinului prin modificari
degenerative. Acestea se datoreaza inmare masura lezarii vaselor de singe.
Cel mai important efect tardiv il constituie incidenta crescuta de cancere (la 30 ani
dupa expunere tumori solide piele, sin, plamin, vezica, ovar) si leucemii (la 10 ani dupa
expunere leucemii, mielom) demonstrata fara echivoc la cei expusi la doze >100 rad.
RADIATII NEIONIZANTE
Microunde (radiatii electromagnetice cu lungime de unda mica - 1 mm - 30 cm - si
frecventa inalta, situata intre spectrul infrarosu si unde radio conventionale). Undele
electromagnetice isi au ca sursa liniile de inalta tensiune, instalatii radar, retele de
telecomunicatii, telefoane celulare si cuptoare cu microunde. Efectul biologic principal, care este
folosit la cuptoarele cu microunde, il constituie faptul ca microundele agita moleculele de apa
ceea ce are ca efect cresterea temperaturii. Dozele mari pot determina arsuri, cataracta, leziuni
SNC, sterilitate temporara. Guvernul SUA limiteaza nivelul de expunere a intregului corp la 10
miliwati/cm2. Pentru cuptoarele cu microunde limitarile sint si mai stricte.
154