Sunteți pe pagina 1din 53

COMELE LA COPIL

Dr. N.Nistor

Coma = sindrom de suferin


cerebrala

pierderea strii de contien


pstrarea funciilor vitale (exceptnd
stadiile
avansate de com)

origine cerebral
Come
origine extracerebral

Come de origine cerebral

Cauze infecioase
meningita
encefalita
abcesul cerebral
empiemul subdural
Cauze traumatice
comoia contuzia cerebral
hematom: subdural, epidural
leziuni primare postraumatice ale trunchiului cerebral
Come prin tulburri ale circulaiei cerebrale
hemoragia cerebral la nou-nscut
tromboza arterelor cerebrale
embolii arteriale cerebrale
encefalopatie hipertensiv
Come tumorale
tumori cerebrale primitive
metastaze de tumori extracerebrale
Come prin obstrucia cilor de drenaj al LCR
Coma postepileptic

Come de origine
extracerebral
Come toxice
Come metabolice i endocrine

intoxicaii
- insecticide:
organofosforate;
organoclorurate
- CO
- alcool etilic i metilic
intoxicaii
medicamentoase
- barbiturice - diazepam
- antidepresive triciclice
- neuroleptin
- aspirin
- teofilin
- antihistaminic
prin factori fizici
- oc caloric
- hipotermie
- electrocitare

hipoxie sever
hipercapnie (asfixie la
natere; infecii
respriratorii severe;
anemie sever)
coma acido-cetozic
coma hipoglicemic
hepatic
uremic
coma prin dezechilibre
hidroelectrolitice severe:
hipo, hiper Na, hiper Ca

COPIL N COM SPITAL

Secie terapie intensiv

Obiective
I etap:

A II-a etap

1) depistarea elementelor
1) precizarea etiologiei
de gravitate imediat
2) completarea schemei
2) msuri terapeutice
terapeutice cu tratamentul
nespecifice: de maxim
etiologic i cu alte msuri
urgen = vizeaz
terapeutice nespecifice
stabilizarea bolnavului
3) aprecierea profunzimii comei

Asistena medical a copilului comatos n I etap


Evaluarea funciilor vitale

Funcia respiratorie

Element de gravitate imediat:


obstrucia CR fie prin
deplas.post.
a limbii, fie prin aspir.
coninutului
gastric sau a salivei

Clinic
permeabilitate CR
caracter respiraie
prezena simptomelor de hipoxie (n
special cianoza) sau hipercapnie
(roeaa feei, transpiraii)
Paraclinic
PaO2
PaCO2

Ex. neurologic

Funcia cardiocirculatorie

Clinic
FC
TA
caracterul pulsului
Modificarea de culoare a
tegumentelor:
- cianoz
- paloare
- aspect marmorat
T
timpul de recolor. capilar
eventuala hepatomegalie (ca
semn de IC)
Paraclinic
ECG
Astrup

Examen neurologic
n I etap decelarea unor posibile elemente de gravitate imediat

HIC

HTA
Clinic triada clasic
bradicardie
tulburri respiratorii:
Sugar
- respir. Cheyne-Stokessuferin diencefalic
bombarea FA
i cerebral profund
dilatarea venelor
- respir. rapide, regulate, adnci suferin n
epicraniene reg. pontin i mezencefalic
ochi n apus de soare
- respir. ataxic (neregulat, adnc)
prinderea
uneori: centrului respirator i al mduvei
- microcefalie
- suturi dehiscente
+ midriaz ce nu rspunde la lumin
Ex. FO edem papilar

Examen neurologic - continuare


Hernierea

Central

cerebral

midriaz bilateral
abolirea rspunsului oculo-caloric i motor
apnee i/sau bradicardie

Lateral

midriaz ipsilateral
hemiplagie controlateral

Semne

neurologice de focar

hemiparez sau hemiplagie


Sdr. piramidal unilateral
Asimetria reflexelor
paralizii de nervi cranieni

Msurile terapeutice nespecifice de urgen


OBIECTIVE

Asigurarea aportului de O2 i glucoz pentru creier:

O2 terapie
soluii de glucoz i.v.

Protejarea SNC de alte agresiuni prin:

terapia prompt a alementelor de gravitate imediat


depistate:
- insuficien respiratorie
- colaps
- HIC, etc.
terapia altor simptome clinice posibil asociate:
- deshidratare
- hipo sau hiper Na
- convulsii, etc.

n ordinea urgenei:
1) Asigurarea permeabilitii CR
Poziionarea bolnavului n decubit lateral
Plasarea unei canule bucale
Aspirarea secreiilor
La nevoie intubaie
2) O2 terapia sau ventilaie mecanic
3) Realizarea rapid a unui abord venos
4) Tratamentul rapid al colapsului
5) Adm. de glucoz i.v. (ATENIE: dup excluderea comei diabetice) pentru
aport adecvat la niv. SNC
6) Sonda urinar
7) Tratamentul ECA
- sol. Manitol 10,20%: 0,5-2 g/kg n 15-30 min.
- Furosemid 1-2 mg/kg i.v.
- Dexametazon 0,5-1 mg/kg i.v.
8) Combaterea convulsiilor
- Diazepam i.v. 0,2-0,3 mg/kg
- Diazepam Desitin intrarectal
9) Combaterea hiper sau hipotermiei
10) Combaterea agitaiei

Aprecierea stadiilor clasice de severitate a comei


Criterii de
apreciere

St. I
Com vigil

St. II
Com tipic

St. III
Com carus

St. IV
Com
depit

Contactul cu
mediul

Absent

Absent

Absent

Comportame Somnolen
nt spontan
sau agitaie

Inert

Inert

Inert

Reactivitate
a

Conservat

Vizual= abs.
Auditiv=
redus
Nociceptiv=
pstrat

Abolit

Abolit

Tonusul

Normal

Variabil

Absent

Absent

Reflexe
clipit

Prezent

Absent

Absent

Absent

Prezent

Variabil

Absent

Absent

cornean
ROT

Prezent

Variabil

Absent

Absent

Prezent

Variabil

Absent

Absent

Controlul
sfincterelor

Slab

Absent

Absent

Absent

Tulb.

Absent

Respiratorii

Respiratorii

Abolirea

deglutiie

Scor Glasgow
Rspuns motor

Rspuns verbal
Scor

absent
1
sunete nenelese 2
cuvinte fr sens 3
confuz
4
orientat
5

Deschiderea ochilor

absent
1
la durere 2
la solicitare verbal
spontan
4

la stimuli dureroi
absent
1
extensie anormal 2
(rigid. de decerebrare)
flexie anormal
3
(rigid. de decorticare)
flexie
4
localizeaz durerea
la solicitare verbal

Scor

5
6

15-3 (sub 9intubaie traheal)


Scor total (ptr. cele 3 elemente):

Scor Glasgow modificat pentru sugari


Rspuns verbal
Scor

Rspuns motor

absent
1
geamt la stimuli dureroi
2
plns la stimuli dureroi 3
plns iritabil
4
gngurit
5

Deschiderea ochilor

absent
la durere
la stimuli verbali
spontan

1
2
3
4

absent
extensie anormal
flexie anormal
retragere la durere
4
retragere la atingere
5
micri spontane

Scor
1
2
3

Asisten medical a copilului comatos n


etapa a II-a
Precizarea

dg. etiologic

Anamnez
Ex.

obiectiv
Ex. neurologic
Ex. paraclinic
Completarea

schemei terapeutice din


I etap cu tratament specific i cu
alte msuri terapeutice nespecifice

Anamneza
Antecedente

hepatice
renale
orienteaz spre com hepatic, renal
epileptice epileptic, hiper sau hipoglicemic,
diabet
aminoacidopatie
retard mintal

Ambiana

patologice

i condiiile n care s-a instalat coma

posibilitatea de a veni n contact cu substane


toxice (insecticide, alcool)
eventuale tratamente efectuate i posologia lor
(barbiturice, aspirin,etc)
modul de nclzire a camerei n care a fost gsit
(intoxicaia cu CO)

Modul

de instalare a comei i primele


simptome

Mod de instalare i primele simptome

Pierderea brusc a contienei la un copil aparent sntos o


hemoragie (la nivelul unei malf. vasculare) sau tromboz
cerebral
Cefalee intens urmat imediat de com hemor. meningocerebral
Cefalee de durat tulb. de comportament tumora cerebral
Traumatism cranian (cunoscut sau posibil):
Trebuie precizat intervalul scurs pn la instalarea comei
coma instalat imediat comoie sau contuzie cerebral

dup intervalul liber hematom extra sau subdural

Febr nalt de dat recent (cteva zile) meningit, encefalit


Febr de mai mult timp abces cerebral, meningit TBC
Otit sau sinuzit abces cerebral
Delir, stare confuzional come neurologice infecioase
(meningit, encefalit) dar i n coma alcoolic, hepatic,
diabetic
Convulsii localizate tumoare cerebral, encefalit
Diaree + vrsturi com diselectrolitic

Ex. obiectiv poate orienta


T

etiologia

febra infecie (meningit, abces cerebral)


hipotermia intoxicaie cu barbiturice sau alcool

Ex.

tegumentelor i a esutului celular


subcutanat

echimoze traumatism sau o diatez hemoragic,


cu posibil hemoragie intracranian
peteiile diatez hemoragic sau
meningococcemie
icterul com hepatic
cianoz suferin cardiac sau pulmonar
tegumente roii intoxicaii cu CO
paloare i transpiraie excesiv hipoglicemie, oc
edemele com uremic

Ex.

extremitii cefalice

Ex. extremitii cefalice i FO

Echimozele, ochi n monoclu fractur de baz de craniu sau


diatez hemoragic
Rinoree, epistaxis fractur de baz de craniu
Leziuni ale limbii convulsii sau traumatism
Hemotimpan (ex. ORL) fractur de baz de craniu
Redoarea cefei meningit sau hemoragie subarahnoidian

poate ns lipsi la copilul comatos


Ex. FO
- edem papilar HIC
- hemoragii rediniene hemoragii subarahnoidiene

aceast semnificaie se menine la sugar chiar n


absena semnelor externe de traumatism, avnd n
vedere existena sdr. de sugar molestat prin
zguduire puternic i repetat

Alte examene

Ex. ap. respirator: hipoventilaie acidoz,


intoxicaie cu salicilai, com hepatic, sdr. Reye
Ex. ap. cardiovascular:

Ex. abdomen:

sufluri sau tulburri de ritm posibil cardiopatie cu


endocardit, embolie i abces cerebral
frectur pericardiac com uremic
HTA encefalopatie hipertensiv (esenial dar mai ales
nefropatie, mai rar feocromocitom)
hipo TA oc
Hepatosplenomegalie com hepatic mai ales dac se
asociaz cu sdr. hemoragipar
Splenomegalie leucemie acut

Ex. ap. urinar: oligurie com uremic sau colaps

Ex. neorologic n et. II diferenierea


comelor produse prin:
- leziuni structurale ale creierului urgen
neurochirurgical
- de celelalte come urgene de obicei medicale

Leziunile structurale comprim sau distrug


trunchiul cerebral, pe cnd n comele
toxico-metabolice este deprimat funcia
ambelor emisfere cerebrale, putnd uneori
fi afectat i trunchiul cerebral.
Diferenierea prin 3 elemente ale ex.
neurologic
Reaciile pupilare
Rspunsul oculomotor
Rspunsul motor la stimuli dureroi

Reaciile pupilare
Pupilele

fixe i
asimetrice com
structural

Existena

unui
minim rspuns
simetric trunchiul
cerebral este
funcional deci
posibil com
toxico-metabolic

Trebuie ns reinut c unele come din


aceast categorie evolueaz cu pupile fixe
(dar simetrice):
coma

din anoxie, hipotermie


coma din unele intoxicaii (atropin, organofosforate, barbiturice, opiacee)

Rspunsul oculomotor prin:


Manevra ochilor de ppu = rotaie rapid a
capului fiziologic: deviere conjugat
controlateral a ochilor i o revenire lent
ulterioar.
2.
Stimulare vestibular caloric: irigarea CAE cu ap
rece, capul copilului fiind ridicat la 30 fiziologic
(reflex ocular vestibular): devierea conjugat a
ochilor ctre urechea n care s-a instilat ap.
Rspunsul oculomotor la cele 2 teste:

Normal indic funcie adecvat a trunchiului


cerebral (exclude coma structural) deci o com
toxico-metabolic

Asimetric come structurale

Absent indic suferina trunchiului cerebral,


posibil att n comele structurale ct i n unele
come toxico-metabolice grave.
1.

Rspunsul motor la stimuli dureroi


(ciupire, nepare)

Postur decorticat
(mb. sup. n flexie,
mb. inf. n extensie)
suferin cortical
grav sau leziuni
ale talamusului
Postur
decerebrat
(extensia i
pronaia mb. sup.,
extensia mb. inf)
afectarea
mezencefalului

Rspunsul motor la stimuli dureroi


(ciupire, nepare) (II)

Membre flasce leziuni ale punii


i mduvei
Rspuns simetric sau absent n
ambele categorii de come
Rspuns asimetric com
structural
Evoluie la un rspuns semnificativ,
spre un anumit tip de posturi i
apoi spre caracterul flasc sdr. de
herniere cerebral.

Ex. paraclinice
Ex.

LCR

snge

n LCR traumatism, accident


vascular (malformaie vascular)
LCR clar+citorahie important
meningit viral sau bacterian la
debut
Idem + glicorahie : meningit, TBC
LCR clar+citorahie+albuminorahie
imp. tumoare, traumatism
LCR purulent meningit bacterian

Ex. biochimice din snge


Glicemia
Ionograma
Teste

de retenie azotat (uree,


creatinin)
Teste funcionale hepatice (n special
transaminaza i colinesteraza)
Trombocite
Teste de coagulare
Hemoleucograma
Gaze sanguine
Parametri acido-bazici (ASTRUP, RA)

Alte examene

Ex. complet de urin


proteinurie
piurie
glicozurie
urobilinogen
pigmeni biliari
corpi cetonici
reacia cu clorur feric orientativ ptr.
intocxicaia cu aspirin sau fenotiazine (apare
culoare roie-violet)
Ex. toxicologice din snge, urin i coninut gastric
Culturi din snge, LCR, urin la toi copiii comatoi febrili
Rgr. de craniu i coloan cervical
CT
ECG i EEG

La sfritul acestor 2 etape n marea majoritate


a cazurilor, diagnosticul etiologic poate fi stabilit

completarea schemei terapeutice cu:


Tratament etiologic:

tratament infecios n meningit


tratament neurochirurgical n comele structurale
msuri de eliminare a toxicului din organism i
adm. de antidoturi specifice n intoxicaii
insulin cu aciune rapid + reechilibrare hidroelectrolitic i acido-bazic n coma diabetic
glucoz i.v. (0,5 g/kg) n coma hipoglicemic
hemodializ n coma uremic
corectarea natremiei sau calcemiei n coma din
diselectrolitemie

Alte msuri terapeutice

Alte msuri terapeutice (cu caracter nespecific)

Meninerea unui echilibru adecvat hidroelectrolitic i nutriional pe cale parenteral


Evitarea stazei secreiilor bronice
modificarea poziiei, masaj, aspirare secreii
Profilaxia escarelor
Profilaxia ulcerelor corneene instilaie de
ser fiziologic
Profilaxia infeciilor respectarea strict a
regulilor de asepsie
Tratament prompt al oricrei infecii aprute
Corectarea tulburrilor de termoreglare
Combaterea agitaiei (clorhidrat 20 mg/kg n
soluie apoas intrarectal)

Tratamentul

unui copil n com se


sisteaz numai n stadiul de com
depit, n care a survenit moartea
creierului, respiraia i circulaia fiind
meninute prin mijloace artificiale.
Criteriile pentru sistarea tratamentului
abolirea complet a reactivitii la nivelul
nervilor cranieni (midriaz bilateral fix,
reflex cornean abolit)
Absena respiraiei spontane
Hipotermie
Traseu EEG plat n toate derivaiile, la orice
stimul, pe o perioad de 10 min., nregistrat
de 2 ori, la interval de mai multe ore.

PRINCIPALELE COME
LA COPIL

Coma uremic

Etiopatogenie
Coma uremic nsoete IR din bolile
renale acute sau cronice
Apariia encefalopatiei uremice la
aceti bolnavi se datorete
acumulrii unor substane cu efect
toxic asupra sistemului nervos.

Tabloul clinic
Se

instaleaz progresiv, cu apatie,


somnolen, confuzie. n perioada de stare,
simptomele pot fi sistematizate astfel:

Manifestri psihice: apatie, diminuarea


capacitii de concentrare, ateniei i memoriei.
Ulterior apar tulburri de orientare temporospaial, halucinaii, vorbire incoerent

Aceste

manifestri sunt variabile, bolnavul


avnd scurte perioade de luciditate, cu
performane psihice normale

Manifestrii motorii
Asterixis micri de lateralitate, rapide
asimetrice ale degetelor, datorit pierderii pe
perioade scurte a tonusului unor grupe musculare
Flapping-ul coincide i are o semnificaie similar
cu cea a asterixis-ului, trecndu-se clinic prin
micri rapide i aritmice de flexie-extensie n
articulaiile metacarpofalangiene i radiocarpiene
Tremurul

Tulburri de tonus

Tonusul iniial, cu membrele superioare n flexie


i membrele inferioare n extensie, dar uneori
hipotonie, hemiparez i asimetria ROT
Halen amoniacal
Oligurie

Paraclinic

Sdr.de retenie azotata(uree, cr.)


Acidoz metabolic (pH, RA )
Hiper K, hipo Ca, hiperfosforemie
Modif. ex. de urin
Tratamentul dializ i/sau transplant renal

Coma hepatic
Etiologie
Hepatopatii acute:
infecioase
1. virale (hepatita fulminans)
2. bacteriene (hepatite septice cu gr.neg.)
toxice
1. tetracorur de carbon
2. halotan
3. HIN
4. din intoxicaii cu ciuperci (amanita phaloides)
Hepatopatii cronice:
1. ciroze postnecronice
2. ciroze nutriioniale
3. ciroze biliare

Patogenie
Coma din insuficiena hepatic acut este urmare
a citolizei hepatice indus de eliberarea unor
enzime i produi endocelulari toxici pentru
neuroni, producnd edem cerebral acut important
Coma din hepatopatiile cronice este urmarea unei
intoxicaii endogene cu amoniac, indol, fenol,
amine biogene care nu sunt detoxificate de ficatul
aflat n insuficien funcional i aceste
substane intervin ca fali neuro transmitori

Tablou clinic

Coma din hepatopatiile acute se manifest prin:

semne de insuficien hepatic acut:


1. icter intens
2. faetor hepatic
3. manifestri hemoragice
4. ascit
5. edeme
encefalopatie manifestat prin confuzie, dezorientare,
somnolen care evolueaz spre com
mortalitate foarte mare, dar la copii ce supravieuiesc
vindecarea clinic, biologic i histologic poate fi
complet

Coma din hepatopiile cronice

Astenie, apatie, somnolen, tulburri digestive (greuri,


vrsturi, meteorism), subicter, manifestri hemoragice
prezente cu cteva zile sau sptmni nainte
Instalarea comei este anunat de diminuarea activitii
motorii i psihice, starea confuzional, asterixis, flapping
n stadiile profunde apar anomalii de postur, convulsii
hipotomie, areflexiei, abolirea reflexului fotomotor, tulburri
de ritm respirator (respiraie de tip Kusmaul)

Paraclinic

Hiperamoniemie
Sdr. citolitic, sdr. de retenie biliar i de insuficien
hepatocelular
Timpul Quick i determinarea factorului V au interes
prognostic
EEG arat ncetinirea ritmului de baz cu unde lente i unde
trifazice

Tratament

ntreruperea aportului proteic normal cu reintroducerea treptat


a proteinelor dup eventuala ameliorare clinic i biologic
Reducerea amoniogenezei intestinale prin administrarea de:
Neomicin 50-100 mg/kg/zi n 4 prize, lactuloz p.o sau pe
sond nazogastric
Hidratatrea parenteral cu soluie glucoz 5% i electrolii n
funcie de ionogram
Soluie de aminoacizi iar cnd serinele < 25 go/oo se
administreaz albumin
Corectarea tulburrilor de coagulare cu plasm proaspt sau
congelat
Piv cu arginin, multiglutin, corticoizi IV (eficacitate discutabil)
Dializ peritonial sau HD mai ales n insuficiene hepato -renale
toxice, exsanguino transfuzie, transplant hepatic (nc n faza
incipent la noi n ar)

Metode terapeutice noi


n anul 2001 a fost aplicat pentru prima dat n
Romnia la copil, n Compartimentul de TI al
Clinicii I Pediatrie Iai, tehnica MARS (Molecucal
Absorbent Regenerating System) de dializ
hepatic, la 6 copii cu com hepatic datorat
intoxicaiei cu ciuperci. Tehnica folosete un
dializant albuminic care ndeprteaz eficient din
circulaie diverse toxine. Rezultatele au fost bune
cu remisiune complet n 4 cazuri, dar costul este
extrem de ridicat. Ulterior s-a mai utilizat i n
come hepatice cauzate de intoxicaii grave cu
paracetamol

Coma hipoglicemic

Glucoza

este principalul substrat


energetic al creierului, de aceea
important a glicemiei duce rapid la
suferin cerebral care dac se
prelungete peste 3 ore, va induce
sechele neurologice severe

Etiologie
Supradozaj insulinic la copilul cu DZ sau absena
alimentaiei dup o doz N de insulin
Intoxicaii cu: alcool, salicilai, propanolol
Sdr. Rye
Nou-nscutul cu ntrziere n cretere intrauterin,
la care hiperglicemia poate fi precipitat de asfixia
la natere, sepsis, detrese respiratorii severe,
hipotermie, eritroblastoz fetal
Malnutriia sever, glicogenoze, galactozemie
Hiperinsulinism: hiperplazia celulelor ,
nesidioblastom, adenom pancreatic

Tabloul clinic

n funcie de valoarea glicemiei


lipotimii
tremurturi
manifestri minore transpiraii
astenie nejustificat
foame imperioas

manifestri majore
com
glicemie < 0,40o/oo

convulsii

Tratament

Aport de glucoz
Iniial 0,5-1 g/kg i.v. lent (1 ml/min din sol.33%)
Ult. ser glucozat 10% cu un ritm de 5-10 mg/kg/min la care se
asociaz Na 3 Eq/kg/zi i K 2 mEq/kg/zi
Dup 12-24 ore de la stabilizarea valorilor glicemice se reia
alimentaia oral
Tratamentul hormonal se aplic n absena rspunsului glicemic
corespunztor:
HHC 5-10 mg/kg/zi n 4 prize i.v. sau PDN p.o. 1-2 mg/kg/zi
Sau glucogon 30 g/kg i.m. sau i.v.
tratament nespecific al comei n funcie de simptomatologie
tratament de fond al cauzei declanatoare

Coma diabetic
acidocetozic
Cauze declanatoare
Com

diabetic inaugural
Oprirea temporar a administrrii sau
nejustificat a dozelor de insulin
Abateri majore de la dieta hipoglucidic
Creterea necesarului de insulin: infecii
intercurente, traumatisme, intervenii
chirurgicale, stress, etc.

Fiziopatologie

Consecinele deficitului de insulin:


1) Hiperglicemie prin utilizarea defectoas a glucozei,
glicogenolizei i a gliconeogenezei. Hiperglicemia la rndul ei
produce:
a) deshitratare intracelular, prin presiunii
osmotice n
LEC
b) deshidratare extracelular, prin pierderea
de H2O i
electrolii secundar poliuriei
2) Cetoz care este datorat eliberrii de acizi grai din
esutul adipos i reducerii sintezei acestora. Cetoza produce
acidoza sistemic.
Tulburarea contienei este expresia suferinei celulare
cerebrale secundare scderii consumului cerebral de
glucoz.

Diagnostic

Anamnestic: polidipsie, polifagie i poliurie


Iniial se dezvolt semne de cetoz
Ulterior apar semne de afectare neurologic:
somnolen
rspuns dificil la ntrebri
com vigil agitaie
hipotonie muscular
ROT diminuate
mioz areactiv
ROT abolite
r.oculomotorii, cornean i de deglut.pn n
com profund st. avans. de com
midriaz fr SNF
event. semne de insuf. circ. perif.
Biologic: hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, acidoz
metabolic

Tratament
Conduita iniial const n aprecierea:
Greuti corporale
Gravitii deshidratrii acute
Strii hemodinamice (puls, TA, circul.perif.)
Strii de contien
Se recolteaz probe de snge necesar determinrilor
de laborator iniiale
Se instaleaz un sistem extern de colectare a
urinelor
n toate cazurile se ncepe i tratamentul
antiinfecios cu ATB

Msuri de tratament n primele 24 de ore

1. Aport de insulin exogen cu aciune rapid (ex.


ACTRAPID ce are 40 U/ml):
doza iniial: 0,1 U/kg.i.v.
n urmtoarele ore cte 0,1 U/kg din or n or
apoi ritmul administrrii de insulin se spaiaz
la 2-3 ore n funcie de valorile glicemiei i
glicozuriei
n ultimii ani se utilizeaz piv continu cu
insulin, cu un ritm de 0,1 U/kg/or. Studiul
comparativ al celor 2 metode (discontinu i
continu ) este superpozabil

2. Concomitent se ncepe combaterea deshidratrii i acidozei


metabolice astfel:
n primele 2-4 ore: vol. de lichide: 50 ml/kg
de preferat ser fiziologic mai ales dac glicemia este mare i
pn la obinerea rezultatelor Astrup sau RA. Dac ph< 7,2
sau RA < 10 m Eq/l se corecteaz acidoza metabolic dup
formula:
necesar mEqNaHCO3 = (15-RA det.) x G x 0,3
Foarte important! corecia acidozei s nu se fac brusc.
n urmtoarele 20 de ore pn la sfritul primei zile de
tratament:
3000 ml / m2 lichide
cantitate compus din: sol. glucoz - 5%: glicemie 3 go/oo
- 10%: glicemie < 2,5- 3 go/oo
La acestea se adaug:
KCl cte 20-25 m Eq (pentru fiecare litru de lichide) i
eventual ali electrolii n funcie de datele ionogramei

Dup 24 de ore, doza de insulin se reduce fa de


doza cu care copilul a fost scos din com i se
tatoneaz doza cu care diabetul este controlat.
Dup primele 24 de ore se poate menine piv cu
nevoile de ntreinere dac mai este necesar
corecia acidozei i nlocuirea unor electrolii. Dar
n general, se reia alimentaia oral, cu ceai
nendulcit cu ciclamat, lapte desmntnit i fructe
iar n zilele urmtoare regimul se mbogete,
respectnd calculul caloriilor i glucidelor conform
principiilor tratamentului dietetic n DZ.