Patologie digestiv

DISFAGIA I PATOLOGIA NEUROLOGIC

GEORGE SRACI1, RODICA SPLCAN2, DIANA IONU3
Clinica Medical III, Cluj-Napoca
Clinica Neurologic, Cluj-Napoca
3
Clinica Medical I, Cluj-Napoca
1
2

Rezumat
Disfagia este un simptom larg ntlnit, att n patologia neurologic ct i
n cea non-neurologic, cunoaterea manifestrilor, cauzelor i abordarea acesteia
trebuind s fie parte integrant a cunotinelor oricrui practician. Cauzele,
n patologia neurologic, pot fi att vasculare, ct i nonvasculare (de natur
degenerativ, posttraumatic, congenital sau imunologic). Abordarea ei este
multidisciplinar i implic participarea activ a unei ntregi echipe de specialiti,
ORL-iti, gastroenterologi, ortofoniti, neurologi etc., iar pentru diagnosticul corect
i stadializare se folosesc tehnici imagistice adaptate i dedicate.
Cuvinte cheie: disfagie, AVC, patologie neurologic, boli vasculare
cerebrale.
DYSPHAGIA AND NEUROLOGIC PATHOLOGY
Abstract
Dysphagia is a very common symptom widely spread in neurological and nonneurological pathology. Its clinical manifestations, causes and management should be
known by any practitioner. As far as neurological pathology is concerned, dysphagia
has vascular and nonvascular causes such as of degenerative, post-traumatic,
congenital nature or immunologic diseases with SNC influence. Its management is
multidisciplinary, involving the active participation of numerous specialists, such as
gastroenterologists, neurologists, logopedists, ENT-ists a.o. Imagistic techniques are
used in order to get a correct diagnosis and staging.
Keywords: dysphagia, stroke, neurological pathology, cerebral-vascular
diseases.
Introducere. Generaliti
Prin disfagie se nelege afectarea tranzitului bolului
alimentar din cavitatea bucal n faringe i esofag, condiie
nsoit de o serie ntreag de complicaii (complicaia
imediat fiind reprezentat de ctre aspiraia de fragmente
din bolul alimentar n cile respiratorii, cu toate consecinele
acesteia) [1]. n SUA, aproximativ 10 milioane de persoane
sunt evaluate anual pentru tulburri de deglutiie, acestea
avnd un impact negativ marcant asupra calitii vieii i
fiind o cauz semnificativ de morbiditate i mortalitate
[2]. n general, disfagia poate avea cauze neurogene i nonneurogene [3].
Articol intrat la redacie n data de: 20.04.2010
Primit sub form revizuit n data de: 17.10.2010
Acceptat n data de: 25.10.2010
Adresa pentru coresponden: gsaraci@umfcluj.ro

14

1. Cauzele disfagiei
Disfagia neurogenic include cauze precum AVC
(accident vascular cerebral), boala Parkinson, scleroza
multipl, scleroza lateral amiotrofic i este ntlnit att
n populaia adult, ct i n cea pediatric. Diverse studii
arat c n SUA ntre 300.000 i 600.000 persoane sunt
afectate anual de disfagie neurogen [4]. AVC. Estimrile
n ceea ce privete prevalena disfagiei post AVC sunt
variabile, ntre 25-70% dintre pacieni cu AVC, fiind
afectai de aceast condiie, variabilitatea raportrii fiind,
n principal, cauzat de punerea n eviden mai dificil
a disfagiei la cei cu AVC (n special la cei comatoi),
precum i datorit numrului i tipului de pacieni cu
AVC studiai [5]. Exist ns o inciden nalt constant
a pneumoniei de aspiraie la pacienii cu AVC [6]. Dei
tulburrile de deglutiie se mbuntesc simitor, n cele
mai multe cazuri rmne un procent de 10-30% din cazuri

Clujul Medical 2011 Vol. 84 - nr. 1

Articole de orientare
n care disfagia rmne permanent. De

cele mai multe

ori, tulburrile de deglutiie din AVC sunt acompaniate de
tulburri de fonaie i limbaj, consecine obinuite ale AVC
[7,8]. Unii pacieni recupereaz mai repede dect alii,
diverse studii [9] artnd c la 37% dintre subieci, disfagia
a durat sub 8 zile de la accidentul vascular, n timp ce pn
la 86% dintre pacieni au fost capabili s nghit normal
n urmtoarele dou sptmni de la incident. Musculatura
implicat n deglutiie este asimetric reprezentat n cortexul celor dou emisfere cerebrale, astfel c AVC care
afecteaz emisfera dominant (emisfera cu reprezentare
mai bogat a proieciei musculaturii buco-faringiene n
cadrul homunculusului motor) duce la apariia disfagiei
i la modificri compensatorii de partea emisferului
contralateral [10]. Aceasta bilateralitate asimetric ar
putea explica de ce unii pacieni rmn disfagici, n timp
ce alii recupereaz mult mai repede [11]. Datorit faptului
c disfagia ce urmeaz unui AVC predispune la o serie de
complicaii (bronhopneumonie de aspiraie, malnutriie,
creterea duratei spitalizrii, ntrzierea recuperrii efective, rate mai nalte de morbiditate i mortalitate, impact
psihologic mai agresiv etc.) managementul acestei condiii
este de o importan crucial [12]. TCC. Incidena exact
a disfagiei post TCC nu se cunoate exact, ns n marea
majoritate a cazurilor, afectarea dispare n timpul perioadei
de reabilitare [13]. Boala Huntington. Dei disfagia
nu este un element definitoriu n boala Huntington,
incidena acesteia se apropie de 10-20% i este asociat cu
complicaii fatale [11]. Scleroza multipl. Disfagia poate
apare la pacienii cu SM, att la debut, ct i mai trziu
n evoluia afeciunii. Printre altele, mai apar dificultate de
masticaie i senzaia de blocaj a bolului alimentar n gt.
Prevalena disfagiei n aceast afeciune se apropie de 30%
i este mai mare dect s-a crezut iniial [7,14,15]. Boala
Parkinson. Aceti pacieni nu doar c au dificultate n
pasajul bolului alimentar n diverse etape ale deglutiiei,
dar au i mare dificultate n a se hrni singuri, disfagia
fiind estimat undeva la 20-40% [16]. Scleroza lateral
amiotrofic crete cu mult procentul de disfagie de cauz
neurologic, muli pacieni cu aceast afeciune decednd
n 5 ani de la diagnostic prin complicaii respiratorii [17].
Pareza cerebral se nsoete de rate nalte de disfagie
i dificultate la supt n primele 12 luni de via, marea
majoritate a pacienilor prezentnd asociat tulburri de tonus
i motilitate a buzelor i obrajilor, cu scurgerea secreiei
salivare la nivelul comisurilor bucale [18]. Disfagia nonneurogen are ca i cauze diverse afectri buco-faringoesofagiene care mpiedic pasajul alimentar la aceste
nivele i sunt mai degrab afectri de natur obstructiv.
Dintre variatele cauze amintim: abcese retrofaringiene,
candidoze bucale, glosite, stenoze esofagiene benigne sau
maligne, tumori faringiene, diverticuli, inele i membrane
esofagiene, sindromul Plummer-Vinson, malformaii bucofaringiene etc. La persoanele adulte majoritatea disfagiilor
non-neurologice sunt de cauz tumoral [19]. Disfagia

psihogen se caracterizeaz prin apraxie oral cu vorbire

normal, funcii faringiene i neurologice normale, putndu-se asocia cu anxietatea, depresia i tulburrile somatiforme i hipocondriace. Un examen neurologic complet se
impune n cadrul evalurii acestor pacieni [1]. Prevalena
disfagiei este n cretere cu vrsta i pune probleme
particulare la pacienii n vrst, compromind statusul
nutriional, crescnd riscul de sindrom Mendelsohn i
scznd calitatea vieii. Aproximativ 7-10% dintre adulii
peste 50 de ani au disfagie, dei acest procent poate fi
sczut artificial, pentru c muli dintre pacienii cu tulburri
de deglutiie nu au cerut ajutor medical. Peste vrsta
de 60 de ani, aproximativ 14% din populaie sufer de
disfagie, datorat n parte scderii tonicitaii musculaturii
faringoesofagiene i a dissinergiei cricofaringiene [20,21].
La copii, boala de reflux gastroesofagian este frecvent
i poate fi nsoit de manifestri extradigestive: stenoze
laringotraheale, laringomalacia, otita medie, rinosinuzita,
astmul bronic, cariile dentare frecvente, malnutriia etc
[22].
Disfagia este prezent la 61% din adulii internai
pentru TCC, 41% din adulii din centrele de ngrijire
pentru vrstnici, 30-75% din pacienii ngrijii la domiciliu,
25-30% din pacienii spitalizai n general pentru alte
afeciuni [13,19,23]. 10% din decesele aprute n primele
30 de zile la pacienii spitalizai pentru AVC sunt atribuite
bronhopneumoniei i un deces din 11 ar putea fi evitat
numai prin profilaxia pneumoniei de aspiraie [23].
2. Evaluarea disfagiei
Diagnosticul i managementul disfagiei trebuie s
aib o abordare multidisciplinar, implicnd profesioniti
din domeniul nursingului, ortofoniei, gastroenterologiei,
neurologiei, recuperrii fizice, chirurgiei, dietei, geriatriei,
i nu n ultimul rnd, al imagisticii medicale [24]. E
important concentrarea resurselor terapeutice n aa
zisele uniti de disfagie (disphasia units/centers) [25],
identificarea pacienilor cu disfagie, diagnosticul etiologic
i formularea unui rspuns clar, coerent i competent n ceea
ce privete posibilitile unui tratament etiologic, rspunsul
clar la ntrebarea dac disfagia e neurologic sau nonneurologic, dac are cauze tumorale sau dac e cauzat de
o condiie identificabil benign i de obicei tratabil cum
ar fi BRGE, studiul biomecanicii orofaringiene i abordarea
terapeutic efectiv [24].
Un algoritm de abordare deosebit de pragmatic
a fost imaginat de ctre Kook n 1999 i a fost inclus n
majoritatea ghidurilor referitoare la disfagie [24]. Acesta
cuprinde evaluarea clinic iniial, urmat de excluderea
cauzelor locale, neoplazice i a anomaliilor digestive a cror
tratament specific ar putea rezolva disfagia. Pe de alt parte,
studiul fiziologiei oro-faringiene prin videofluoroscopie
i manometrie esofagian permite descrierea corect a
anomaliilor prezente n timpul deglutiiei i corelarea
acestora cu diversele disfuncionaliti nervos centrale

Clujul Medical 2011 Vol. 84 - nr. 1

15

Patologie digestiv
[24]. Videofluoroscopia este o tehnic radiologic prin care
se obin imagini din incidena PA i LL dup administrarea
unei substane de contrast hidrosolubil (3-20ml) cu 4
constante de vscozitate diferit (corespunztor scrii
Wilkinson) i este considerat n prezent standardul de aur n
evaluarea disfagiei orofaringiene n AVC, dei informaiile
furnizate de aceast tehnic necesit deseori coroborare cu
explorri manometrice, endoscopice, bronhoscopice sau
neuroimagistice [26].
Semnele majore obinute cuprind apraxia i scderea controlului propulsiei bolului alimentar cu limba,
apraxia deglutiional fiind foarte frecvent ntlnit dup
AVC [27]. Principalul semn al acesteia este nchiderea
glosopalatin insuficient, ceea ce poate duce la cderea
bolului n hipofaringe nainte de stimularea motorie
faringian ce nchide glota i astfel apare aspiraia
predeglutiie [26]. Reziduurile hipofaringiene simetrice n
ambele sinusuri piriforme denot o contracie hipofaringian slab, evocatoare n special pentru bolile neurologice
degenerative, iar pacienii cu disfagie post AVC prezint un
reziduu piriform unilateral, expresie a paraliziei faringiene
unilaterale [27].
Videofluoroscopic se evideniaz slaba coordonare
faringian motorie cu penetraii (substana de contrast
ajunge n vestibulul laringian prin inseriile corzilor
vocale) i aspiraie (substana de contrast trece prin spatele
corzilor vocale n arborele traheobronic). Avantajul major
al tehnicii este posibilitatea stocrii digitale i calculul
anumitor parametri. Spre exemplu, o nchidere lent a
vestibulului laringian i o deschidere lent a SEI sunt cei
mai caracteristici parametri pentru aspiraia traheo-bronic
[28], iar cnd acest interval este mai mare de 0,24 secunde,
riscul de aspiraie este foarte mare.
Manometria faringoesofagian este esenial n
diagnosticul diferenial al afeciunilor ce implic SES.
La pacienii cu diverticul Zenker i la cei cu dissinergism
cricofaringian, fibrele musculare cricofaringiene sunt
nlocuite de esut conjunctiv fibrotic i duc la scderea
complianei sfincterului, modificrile fiind reunite sub
termenul de pattern obstructiv, caracterizat prin unde
faringiene cu amplitudinea pstrat i o presiune rezidual
a SEI (relaxare incomplet) volum dependent [28].
Acest pattern apare de asemenea la cei cu boala
Parkinson, ca rezultat al rigiditii extrapiramidale, ce
previne relaxarea SES. Patternul propulsiv se caracterizeaz
prin scderea sau chiar absena undelor faringiene i a
relaxrii adecvate a SES i se ntlnete preponderent n
afeciunile neuromusculare. Dup cum am amintit anterior,
videofluoroscopia este standardul de aur n evaluarea
disfagiei neurologice de cauz vascular, 40-90% din
pacienii cu boli neurologice avnd tulburri de deglutiie
evaluabile i cuantificabile prin aceast metod [28]. n
plus, aceasta identific aspiraia silenioas la 1/4 - 1/3 din
pacienii care nu au prezentat nici un semn sau simptom
clinic de aspiraie i care au totui un risc semnificativ de

16

pneumonie de aspiraie [29].

Endoscopia evalueaz starea musculaturii laringelui
i a corzilor vocale, a paraliziilor la acest nivel i poate
exclude procese neoplazice sau alte patologii locale faringolaringiene, permind efectuarea de biopsii [28].
O serie de experimente conduse de Hamdy i
colaboratorii si au folosit stimularea magnetic transcranian (TMS) pentru a demonstra rolul cortexului motor
n controlul deglutiiei i n disfagie la persoane sntoase
i la pacieni afectai de disfagie dup AVC. Aceasta
este o tehnic non-invaziv prin care se stimuleaz arii
focale din cortex i se evideniaz legtura ntre cortexul
motor i grupele musculare corespunztoare. Proiecia
cortical motorie este de asemenea coroborat cu traseul
EMG al muchiului int. La persoanele sntoase s-a
demonstrat c proiecia musculaturii implicate n deglutiie
are o reprezentare cortical bilateral, ns asimetric n
funcie de emisferul dominant. Apare astfel noiunea de
emisfer dominant al deglutiiei (dominant swallowing
hemisphere), iar lezarea acestuia consecutiv patologiei
vasculare cerebrale duce la disfagia neurologic de cauz
vascular [30].
Ulterior, pe o serie de pacieni, s-a utilizat tehnica
TMS n vederea evalurii ariilor proieciilor musculaturii
faringiene la prezentarea n serviciul medical pentru stroke,
precum i la o lun i apoi la 3 luni [30].
S-a observat o mrire semnificativ a hrilor corticale motorii a musculaturii faringiene pe partea rmas
neafectat, susinnd ideea c emisfera nedominant i
recalibreaz proiecia musculaturii n cadrul homuncusului
motor, prelund treptat funciile motorii ale emisferei
dominante, ceea ce se traduce clinic prin ameliorarea sau
chiar dispariia disfagiei [28,30].
Gravitatea disfagiei vasculare, dar i de alte cauze,
poate fi estimat subiectiv pe o scal vizual analog de
tip Lisker (0-10) dar i obiectiv, n funcie de consistena
alimentelor pentru care apare disfagia, scal imaginat
de Wilkinson [31]: G1 disfagie pentru alimentele de
consistena nectarului de fructe, G2 disfagie pentru
alimentele de consistena iaurtului, G3 disfagie pentru
alimentele de consistena budincii instant, G4 disfagie
pentru alimentele de consistena piureului de cartofi.
3. Managementul disfagiei.
Obiectivele urmrite la pacienii disfagici sunt
reducerea morbiditii i mortalitii, asociate infeciilor
pulmonare post sindrom de aspiraie, mbuntirea
statusului nutriional, reluarea dietei normale i
mbuntirea vieii [32].
3.1. Strategii posturale. n timpul mesei, pacientul
trebuie s menin o poziie vertical i simetric a
trunchiului, cu o atenie crescut n controlul respiraiei
i a tonusului muscular. Flexia anterioar a gtului n
timpul mesei protejeaz cile aeriene, n timp ce extensia
faciliteaz drenajul faringelui i mbuntete viteza

Clujul Medical 2011 Vol. 84 - nr. 1

Articole de orientare
tranzitului oral al bolului alimentar. Rotaia capului nspre
hemifaringele paralizat direcioneaz alimentele ctre
partea sntoas, facilitnd tranzitul faringian i fcndu-l mai eficient, ajutnd i la deschiderea mai ampl a SES
(sfincter esofagian superior). Deglutiia n decubit lateral
protejeaz mpotriva aspiraiei reziduurilor hipofaringiene
[33].
3.2. Modificarea volumului i consistenei bolului
alimentar. Scderea volumului i creterea consistenei
bolului alimentar mbuntete sigurana alimentaiei vis
vis de riscul penetraiei i aspiraiei [33].
3.3. Strategiile de enhancement senzorial sunt
utile n special n cazul pacienilor cu apraxie oral sau
hiposenzitivitate oral, probleme frecvente la pacienii
n vrst, cu disfagie post AVC. Scopul acestor strategii
este iniierea sau accelerarea schemei motorii a deglutiiei
faringiene i include stimulri mecanice ale limbii i
pilierilor faringieni.
Ca i triggeri ai deglutiiei pot fi
utilizate substante acide de tipul sucului de lmie, ghea,
lichide calde etc. [34].
3.4. Praxia neuromuscular are ca scop
mbuntirea fiziologiei deglutiiei (fonicitatea, senzitivitatea, sensibilitatea, motilitatea structurilor orale, n
special buzele i limba, dar i structurile faringelui).
Controlul lingual al bolului i propulsia limbii pot fi
mbuntite semnificativ prin tehnici de bio feed-back.
Antrenamentul muschilor hioizi i exerciiile de flexie a
gtului mbuntesc motilitatea faringian i hioidian,
scad tonusul SES, mrindu-i compliana, reduc reziduul
faringian i mbuntesc simitor problemele de deglutiie
[34,35].
3.5. Manevre specifice de nghiire. Acestea
trebuie nvate de ctre pacient i aplicate automat, fiecare
fiind gndit pentru a compensa o anomalie biomecanic
specific [32] i cuprind deglutiia supraglotic, deglutiia
forat, deglutiia dubl i manevra Mendelsohn (ridicarea i
apoi coborrea manual a laringelui n timpul deglutiiei).
3.6. Metodele chirurgicale/intervenionale sunt
adresate n special pacienilor cu tonus crescut de SES
i folosesc secionarea cricofaringian, injectarea SES
cu toxin botulinic [28] sau gastrostoma la pacienii
cu alterri foarte severe de deglutiie, cu rspuns slab la
terapiile de reabilitare sau cu sindrom de aspiraie traheobronic silenioas [36].
Alturi de aceste msuri, valabile pentru orice cauz
de disfagie, trebuie acordat o atenie aparte tratamentului
specific fiecarei entiti nosologice cauzatoare de disfagie
[6]. Recent s-a descoperit rolul adjuvant al capsaicinei i
piperinei n disfagia de cauz neurogenic, acestea acionnd
ca i agoniti ai canalelor vaniloid de tip I prezente n numr
mare la nivelul laringelui i a faringelui [37]. De asemenea
dozele crescute de L-Dopa (L-3,4 dihidroxifenilalanina)
sunt creditate a mbunti simitor dificultile de nghiire,
att la pacienii cu boal Parkinson, ct i la cei cu disfagie
de alte cauze [38].

Bibliografie
1. Howden CW. Management of acid-related disorders in patients
with dysphagia. American Journal of Medicine 2004, Sept 6;
117(5A):44S-48S.
2. Adam HP, G del Zoppo, Alberts MJ et al. Guidelines

for the
early management of adults with ischemic stroke: a guideline
from the American Heart Association. Circulation, May 22, 2007;
115(20):e478-e534.
3. Trapl M, Enderle P, Nowotny M et al.
Dysphagia bedside
screening for acute-stroke patients: The gugging swallowing
screen. Stroke, Nov 1, 2007; 38(11):2948-2952.
4. Mayer V. The challenges of managing dysphagia in braininjured patients. British Journal of Community Nursing 2004,
February; (2):67-73.
5. Mann G, Hankey GJ, Cameron D. Swallowing disorders
following acute stroke: Prevalence and diagnostic accuracy.
Cerebrovascular Disease 2000; 10:380-386.
6. Schlep AO, Cola PC, Gatto AR et al.
Incidence of oropharyngeal
dysphagia associated with stroke in a regional hospital in Sao
Paulo State-Brazil. Arquivos de Neuro-Psiquiatria 2004, June;
62(2B):503-506.
7. Paciaroni M, Mazzotta G, Corea F et al.
Dysphagia following
stroke. European Neurology 2004; 51(3):162-167.
8. Martino R, Foley N, Bhogal S et al. Dysphagia

after stroke:
Incidence, diagnosis, and pulmonary complications. Stroke: A
Journal of Cerebral Circulation 2005, December; 36(12): 27562763.
9. Han TR, Paik NJ, Park JW et al.
The prediction of persistent
dysphagia beyond six months after stroke. Dysphagia. March
2008; 23(1):59-64.
10. Singh S, Hamdy S. Dysphagia in stroke patients. Postgrad
Med J 2006; 82:383-391.
11. Cola MG, Daniels SK, Corey DM, Lemen LC, Romero M
and Foundas AL. Relevance of subcortical stroke in dysphagia.
Stroke, March 1, 2010; 41(3):482-486.
12. Warnecke T, Teismann I, Meimann W et al. Assessment

of
aspiration risk in acute ischaemic stroke-evaluation of simple
swallowing provocation test. J Neurol. Neurosurg. Psychiatry,
March 1, 2008; 79(3):312-314.
13. Morgan A, Ward E, Murdoch B et al. Incidence, characteristics,
and predictive factors for dysphagia after pediatric traumatic brain
injury. Journal of Head Trauma & Rehabilitation 2003; 18(3):239251.
14. Terre-Boliart R, Orient-Lopez F, Guevera-Espinosa D et al.
Oropharyngeal dysphagia in patients with multiple sclerosis.
Revista de Neurologia 2004, Dec; 39(8):707-710.
15. Prosiegel M, Schelling A, Wagner-Sonntag E. Dysphagia
and multiple sclerosis. International MS Journal 2004, April;
11(1):22-31.
16. Pitts T, Bolser D, Fosenbek J et al. Voluntary

cough production
and swallow dysfunction in Parkinson`s disease. Dysphagia. May
16, 2008:112-116.
17. Kidney D, Alexander M, Corr B et al. Oropharyngeal

dysphagia in amyotrophic lateral sclerosis: Neurological and

dysphagia specific rating scales. Amyotrophic Lateral Sclerosis
and Other Neuron Disorders 2004, Sept; 5(3):150-153.
18. Reilly S, Skuse D, Poblete X. Prevalence of feeding problems
and oral motor dysfunction in children with cerebral palsy: A
community survey. Journal of Pediatrics 1996, Dec; 12:877-882.
19. Arias F, Manterola A, Dominguez MA et al. Acute dysphagia
of oncological origin. Therapeutic management. Anales del

Clujul Medical 2011 Vol. 84 - nr. 1

17

Patologie digestiv
Sistema Sanitario de Navarra 2004; 27(Suppl.3):109-115.
20. Morris H. Dysphagia in the elderly a management challenge
for nurses. British Journal of Nursing 2006; 15(10):558-562.
21. Wilkins T. The prevalence of dysphagia in primary care
patients: a HamesNet Research Network study. The Journal of
the American Board of Family Medicine 2007, March-April;
20(2):144-150.
22. Caruso G, Passali FM. ENT manifestations of gastroesophageal
reflux in children. Acta Otorhinolaryngolica Italica 2006, Oct;
26(5):252-255.
23. Katzan IL, Cebul RD, Husak SH et al.
The effect of
pneumonia on mortality among patients hospitalized for acute
stroke. Neurology 2003, February; 60(4):620-625.
24. Warnecke T, Teismann I, Oelenberg S et al. The

safety of
fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing in acute stroke
patients. Stroke, Febr 1, 2009; 40(2):482-486.
25. Dysphagia: a tertiary and specialised medical problem. www.
dysphagiaonline.com.
26. Clav P. Videofluoroscopic diagnosis of oropharyngeal
dysphagia. Nutrition Matters 2001; 3:1-2.
27. Edmiaston J, Connor LT, Loehr L and Nassief A. Validation
of dysphagia sceening tool in acute stroke patients. Am J Crit
Care, July 1, 2010;19(4):357-364.
28. Heckert KD, Komaroff E, Adler U and Barrett AM. Postacute

reevaluation may prevent dysphagia-associated morbidity. Stroke,

April 1, 2009; 40(4):1381-1385.
29. Matsuo K, Hiiemae KM, Gonzales-Fernandez and Palmer JB.
Respiration during feeding on solid food: alterations in breathing
during mastication, pharingeal bolus aggregation and swallowing.
J Appl Physiol, March 1, 2008; 104(3):674-681.
30. Harraf F, Ward K, Man W et al. Transcranial

magnetic

18

stimulation study of expiratory muscle weakness in acute ischemic

stroke. Neurology, Dec 9, 2008; 71(24):2000-2007.
31. Wilkinson T, Thomas K, MacGregor S et al. Tolerance of
early diet textures as indicators of recovery from dysphagia after
stroke. Dysphagia 2002; 17:227-232.
32. Foley N, Teasell R, Salter K, Kruger E and Martino R.
Dysphagia treatment post stoke: a systematic review of randomised
controlled trials. Age Ageing, May 1, 2008; 37(3):258-264.
33. Martino R, Silver F, Teasell R et al. The

Toronto Bedside
swallowing screening test (TOR-BSST): Development and
validation of a dysphagia screening tool for patients with stroke.
Stroke, Febr. 1, 2009; 40(2):555-561.
34. Clav P, de Kraa M. Diagnstico y tratamiento de la disfagia
orofarngea en el anciano. En: Sociedad espaola de Geriatra
y Gerontologa, y Sociedad Espaola de Nutricin Bsica y
Aplicada (eds). Manual de Prctica Clnica de Nutricin en
Geriatra. Madrid, 2003.
35. Shaker R, Easterling C, Kern M et al. Rehabilitation of
swallowing by exercise in tube-fed patients with pharyngeal
dysphagia secondary to abnormal UES opening. Gastroenterology
2002: 1314-21.
36. Hind JA, Robbins J and Priefer B. Development of a
multidisciplinary evidence-based dysphagia screen for all acute
adulte care admissions. Swallowing and swallowing disorders
(Dysphagia), December 1, 2009; 18(4):134-139.
37. Ebihara T, Takahashi H et al. Capsaicin

troche for swallowing

dysfunction in older people. Journal of the American Geriatrics
Society, vol. 53, no. 5;2005: 824828.
38. Monte F., da Silva-Jnior P et al. Swallowing abnormalities
and dyskinesia in Parkinsons disease. Movement Disorders, vol.
20, no. 4;2008:457462.

Clujul Medical 2011 Vol. 84 - nr. 1