Stadiul de decompensare se caracterizeaz’ prin sedderea treptati a temperaturii in pofida faptului cd mecanismele termo- reglatorii sunt incordate la maxim, Astfel, scaderea temperaturii bazale pana la 30-32°C la om este insofiti de tulburari fun- ctionale grave, dar inc& reversibile: dispnee, intensificarea acti- vitatii cardiace, cresterea presiunii arteriale gi vitezei de circula- fie, frison si supraticordare metabolicd. Pe undisura scaderii ten peraturii seade freeventa si forta contracjiilor cardiace, in timp ce presiunca arteriala ramane inalt, gratie vasoconstrictiei si rezistentei periferice crescute, viteza torentului sanguin se redu- ce considerabil. Se reduce freeventa si amplitudinea migc&rilor respiratorii, apare somnolenta, migcarile voluntare sunt stinghe- re, iar ulterior dispare frisonul, treptat se instaleaza o rigiditate musculari, individul pierde cunostinta, reflexele pupilare si peri- ferice sunt diminuate. Dac’ temperatura seade mai jos de 26°C, se inhib toate functiile vitale ale organismului: metabolismul energetic se reduce la minim, se tulburd activitatea cardiacé din cauza fibrilatiei, respiratia devine superficiala si periodic’, sur- vine hipoxia, scade tonusul muscular, dispar reflexele spinale. Moartea survine in urma intreruperii respiratiei. Consecinjele hipotermiei sunt procesele patologice celulare si tisulare (leziuni celulare hipoxice, hipoenergetice, hipotermi- ce, necroza celulard, inflamatia), procesele patologice integrale (insuficienta circulatorie, insuficienta respiratorie, socul, coma, moartea organismului). 27. Socul Socul reprezinta un proces patologic tipic integral caracte- rizat prin hipoperfuzie persistent generalizata cu anoxie, sub- nutritie, leziuni celulare gi insuficienta organelor vitale. 480In stare de repauscircultasanguina se caacterieaza prin anumit debit corde si debit sani in organe. Denitl cardiac repreziné volumul total de singe Propalsat de Fiecre ventiu! (dept sau sting) tmp de | minut ise calculeara pin Jnnieavolumuisstoic (egal fa oma mature cea 80 mi) fa feevena contac Til eardiace (ea 70 pe mint), Aste alu debit cards normal lau aus ste egal eu cea 5,600 ml stnge pe mit Perfurinoreanelor ca singe ext caactvizat prin debitul sanguin de orga, care rerezntivolumul de singe propa prin Fiecare organ tmp de | minut. Dehitl cardia este dstributneuniform peniadiferte orsane, oft die 15 do neces real ale acowtore. Aste, pentru fuelinarea normal a organclor perfuza i consumul de oxigen pe mina in repas rebue 58 constitu: Organcle splanhnice 1400 ml snge/min ‘58 mil oxigen/min Rinichi 100 lo Croier 50 46 Cord 250 2 Muschi 1200 70 Piele 500 s Restul organelor 600 2 Micsorarea perfuziei mai jos de valorile mentionate — hipo- perfuuzia ~ conduce la micsorarea aportului de oxigen (hipoxie) si substanfe nutritive (hiponutritia) ctre organe gi la evacuarea insuficienta a deseurilor catabolice din organe. Or, consecintele directe ale hipoperfuziei sunt hipoxia, hiponutritia si hipoener- gogeneza, acumularea in organe a deseurilor metabolice cu acidoza metabolicd. Pentru fiecare organ exist valori critice ale volumului per- fuziei, concentratici de oxigen, de substante nutritive si de dese- uri catabolice. Fluctuatiile acestor parametri in afara limitelor admisibile devin incompatibile cu viata si condue la leziuni ce- lulare. De mentionat cA aceste valori critice homeostatice sunt conerete pentru fiecare organ, existand o ierarhie a rezistentei organelar fafi de acesti factori Astfel, cele mai vulnerabile la deficitul de oxigen si substante nutritive sunt creierul, miocar- dul, rinichii, ficatul, pancreasul, intestinele etc. Micsorarea trep- (ati a perfuziei conduce la dereglarea functiilor organelor vitale 481cu instalarea insuficienyei poliorganice, cea ce si constituie in suma socul. Etiologia si patogenia yocului. Factorii etiologi ai socului (factorii socogeni) sunt foarte numerosi gi se clasificd in confor- mitate cu efectul patogenetic principal, prin care acestia pro- voaci hipoperfuzia organelor vitale. Din factorii etiologici ai socului fac parte: 4@) factorii hipovolemici — provoaca hipoperfuzie prin mic- sorarea volumului singelui circulant (hemoragie, deshidratare, edeme masive, hidropizie, sechestrarea singelui in anumite re- giuni vasculare); 4) factorii cardiogeni ~ provoaca hipoperfuzie prin afecta- rea functiei de pomp’ a cordului (infarct miocardie, fibrilatia ventricular), impiedicd umplerea diastolicd (tamponada cordu- lui), dereglarea ritmului cardiac (tahicardie, blocade); ¢) factorii vasogeni, vasoplegici — provoaci vasoparalizie si hipoperfuvie prin afectarea primordial a vaselor sanguine cu diminuarea tonusului vascular (endotoxine bacteriene, substante biologic active endogene, toxine exogene); diminuarea tonusului vascular conduce la sciderea presiunii arteriale, Ia micsorarea vitezei de circulatie a sangelui si, in final, la hipoperfuzie; @) factorii reohemodinamici ~ provoacd hipoperfuzie prin deteriorarea proprietatilor de curgere a sangelui (miarirea vasco- Zitaqii singelui, agregarea, aglutinarea, coagularea singelui, for- marea de sludge etc.), marirea rezistentei circulatiei, micsorarea vitezei lineare si volumetrice a singelui cu hipoperfuzie conse- cutiva. Or, mecanismul general, prin care numerosi factori etiolo- gici provoaci socul este diminuarea hemocirculatiei cu insta~ larea a patru factori patogenetici principali — hipoperfuzia, hipo- xia, hipomutritia si hiperconcentratia de cataboliji care si de- 482termina leziunile celulare cu manifestarile nespecifice si specifi- ce ale acestora in conformitate cu. organul lezat. Asadar, socul reprezinta o imbinare inseparabili de dereg- lari generale primare hemocirculatorii ca efect al actiunii facto- rului socogen plus leziuni celulare drept consecinti a localizarii proceselor patologice discirculatorii si plus efecte patologice generale secundare ca efect al generalizirii leziunilor celulare conform schemei prezentate: factorul etiologic socogen => dishomeostazii generale => leziuni celulare => dishomeostazii generale. Reverberarea (repetarea in cere inchis) acestor procese de cauzi-efeet conduce la inchiderea de cercuri vicioase, escalada- rea efectelor patologice pind la moartea organismului Succesiunea proceselor patogenetice la actiunea factorilor socogeni este diferit, Factorii hipovolemici micsoreaza volumul singelui cireu- lant si consecutiv antreneazd: micsorarea returului venos spre inima => micsorarea umplerii diastolice a ventriculelor => mic- sorarea volumului sistolic => micsorarea debitului cardiac => micsorarea presiunii arteriale =» micsorarea vitezei de circulatie a sangelui => hipoperfuzia organelor. Factorii cardiogeni initiaza acelasi lant de procese patogene- tice prin micsorarea volumului sistolic. Factorii vasogeni dilata vasele sanguine, crednd o dispro- portie dintre capacitatea marita a vaselor sanguine si volumul de singe devenit insuficient pentru mentinerea presiunii arteriale in aceste conditii. in consecin{é scade presiunea arteriala, scade returul venos spre inima, iar in final scade si perfuzia organelor. Factorii reohemodinamici modifica proprietitile de curgere a sngelui si rezistenta circulatiei, care devine de neinvins pen- tru gradientul de presiune existent, ceea ce conduce la hipoper- fuzia organelor. 483Manifestarile socului. in tabloul socului se evidentiaza cert modificari generalizate si localizate. De rand cu starile generale, care au provocat socul (hipovolemia, insuficienta cardiac’, insu- ficienta vasculara, deregliri hemoreologice), se asociaza si de- reglarile hemocirculatiei, respiratiei exteme, homeostaziei sin- gelui, deregliri ale metabolismului, dishidroze, dezechilibrul acido-bazic, dezechilibrul termic, La nivel de organe are loc hi- poxia celular, hiponutrifia celulara, acumularea de metaboliti intermediari, acidoza celulara, leziunile celulare — leziuni mem- branare, mitocondriale, lizozomale, leziuni ale reticulului endo- plasmatic si aparatului Golgi, distrofii celulare, neeroza, infla- Reactiile compensatorii. Ca rispuns la dishomeostaziile sur- venite la acfiunea factorului socogen sunt declangate numeroase reactii compensatorii, Reactiile compensatorii in soe poartd ca- racter diferit in cele doua perioade ale socului — perioada erecti si perioada torpida. In majoritatea formelor de soe, cu exceptia gocului hemora gic, in perioada erectila are loc excitatia generalizata a sistemu- lui nervos central si a portiunii simpatice ale sistemului nervos vegetativ. Hipotensiunea arterial, factor patogenetic cardinal pentru soc, diminueaz actiunea asupra baroreceptorilor din pa- tul vascular si inifiaza excitarea sistemului nervos simpatic, hi- persecretia de catecolamine de etre medulosuprarenale, hiper- catecolaminemia. Conseeintd a acestor reactii compensatorii este spasmul microvaselor dotate cu alfa-adrenoreceptori — organele splanhnice, pielea, rinichii. Totodata vasele dotate cu beta- adre- noreceptori din creier, miocard, circuitul mic nu sunt supuse vasoconstrietiei. in consecinti survine centralizarea circulatiei sanguine cu redistribuirea sfngelui in favoarea organelor vitale si sacrificarea alimentatiei organelor non-vitale. Concomitent se intensified si efectele pozitive cardiogene ino-, batmo- si crono- 484 | |trope ale substantelor adrenomimetice, rezultand tahicardia me- nitd si asigure debitul cardiac in conditiile volumului sistolic micsorat, Consecutiv excitatiei sistemului simpatic este initiata gi re- actia stres cu activarea axei hipotalamus — adenohipofizi — cor- ticosuprarenale si hipersecretia de corticoliberina, corticotropin si glucocorticoizi. Hipoperfuzia i ischemia rinichilor conduce la activarea sis- temului renind-angiotensinogen’-aldosteron cu constrictia mi- crovaselor periferice si hipersecretia de aldosteron, reabsorbtia intensa a sodiului din urina primar, hipernatriemie si hiperos- molaritatea plasmei sanguine. Hiperosmolaritatea excitd celulele hipotalamice osmosensibile, ceea ce conduce la hipersecrefia de vasopresina cu actiune antidiuretic, vizénd retinerea in orga- nism a apei, menfinerea volemici $i homeostaziei osmotice. Hipoxemia declanseazi intensificarea respiratiei cu hiper- ventilajie, cu arteriolizarea optima a sangelui in circulatia pul- monara. Penuria de oxigen in celulele consumatoare comuteazi me- tabolismul de la mecanismele acrobe la cele anaerobe, ceea ce asigura celula, desi pe un timp scurt, cu energia necesara. Toate reactiile compensatorii cu semnificatic biologica po- zitiva vizind mentinerea vietii in conditiile extremale contin, insa, si fenomene potential nefayorabile, care initiaza sau apro- fundeaz socul. Astfel, hipercatecolaminemia persistent’, desi actioneazii preponderent in organele non-vitale, provoacd in acestea vasoconstrictie cu hipoxie si chiar leziuni celulare hipo- xice. Hipoxia organelor se manifest’ nespeeific prin mirirea permeabilititii peretelui vascular, leziuni celulare hipoxice cu toate consecinfele, eliberarea de potasiu in spatiul intercelular gi consecutiv in singe, intensificarea proceselor metabolice ana- erobe cu acumularea de acid lactie in celula (acidoza celulara) si 485in singe (hiperlactacidemia). Hipoxia tisulard conduce la elibe- rarea din mastocite a histaminei gi serotoninei, care compromit actiunea vasoconstrictoare a catecolaminelor, mares¢ permeabi litatea vaselor si intensifica filtratia lichidului intravascular si proteinelor serice in interstitiu. Actiunea vasoconstrictoare a ca- tecolaminelor este si mai mult anihilaté de acidoza tisulard — in consecinté microvasele precapilare, care sunt cele mai sensibile la actiuni adrenergice, se dilata, in timp ce vasele postcapilare, mai putin sensibile la actiunea catecolaminelor, riman spasmate. Relaxarea sfincterelor precapilare concomitent cu spasmul per- sistent al sfincterelor posteapilare rezulta supraumplerea capila- relor cu singe, care nu poate si se scurgi prin sfincterul postea- pilar spasmat, ceea ce mareste presiunea hidrostatic’, intensificd procesele de filtrare a lichidului din vase in interstitiu — are loc sechestrarea singelui in capilare (“hemoragie intracapilara”) gi lichidului transvazat in spatiul interstitial, ceea ce aprofindeaz hipovolemia. In asa mod se inchide cercul vicios hipovolemie ~ sechestrarea singelui — hipovolemie, iar centralizarea circu te succedaté de decentralizare. Intensificarea proceselor metabolice anaerobe, de rind cu generarea de energie necesarai celulelor, conduce la acumularea acidului lactic si la leziuni celulare acidotice, activarea proteaze- lor lizozomale cu intensificarea proceselor de autoliza celulara. Hiperventilatia antreneaza eliminarea in exces a dioxidului de carbon gi asocierea la acidoza metabolicé produsa de acidul lactic a alcalozei respiratorii produsa de deficitul de acid carbo- nic. Hipersecretia de aldosteron refine sodiul in singe i intersti- tiu. Ulterior ionii de sodiu patrund in celulele cu permeabilitatea membranara compromis, provocand hiperosmolaritate si hiper- hidratare intracelulard, intumescenfa si leziuni mecanice ale ce- lulelor. Vasopresina intensified reabsorbtia apei in tubii colectori 486renali (oligo-anuria), contribuind la retinerea in organism a sub- stantelor catabolice cu. intoxicatie nefrogen’. Suma dishomeostaziilor primare si secundare rezulti hipo- perfuzia critica a organelor tradusd prin procese patologice celu- Jre — leziuni celulare, distrofii, necroza. Manifestarea procese- lor patologice in organe este in conformitate cu funetiile dereg- late ale acestora. In sistemul nervos central, 1a nivel de neuron, hipoxia si pe- nuria de energie provoacd dereglarea proceselor nervoase cu prevalenja inhibitici depolarizante, dezechilibrul vegetativ cu predominarea tonusului simpatic urmati de paralizia acestui compartiment vegetativ (simpaticoplegia). in sistemul cardiovascular pe ling’ dereglarile sanguine enumerate (hipovolemie, debitul micsorat, hipotensiune arteriald, tahicardie), paralizia sfincteru- lui precapilar concomitent cu spasmul sfincterelor precapilare provoacd sechestrarea lichidului in aga-numitul ,,al treilea spa- jiu”, survine “decentralizarea hemodinamicii” gi in plus grave deregliri in cord — hiperemia venoasi, staza capilara, alterarea hipoxica gi acidoticd a miocardului, insuficienta cardiaca. Reactiile aparatului respirator se tradue prin dispnee, respi- ratie frecventa gi superficial’, respirajie periodica, hipocapnie, alcaloza respiratorie in asociatie cu acidoza metabolic’. Procesele patologice in rinichi constau in micsorarea filtra~ {ici glomerulare $i alterarea hipoxic’ a epiteliocitelor renale cu insuficient& renala. Hipoperfuzia si hipoxia ficatului se soldeaza cu leziunea he- patocitelor, diminuarea functiilor metabolice hepatice — hipopro- trombinemie, hipoalbuminemie, intensificarea proceselor glico- genolitice si glicolitice, epuizarea rezervelor de glicogen, acido- zi, diminuarea sintezei de uree cu acumularea amoniacului, hi 487perbilirubinemie, compromiterea funetiei de barier’ a ficatului gi autointoxicatie. Afectiunile intestinale se manifesta prin leziuni hipoxice ale epiteliului intestinal, marirea permeabilitéqii peretelui intestinal, absorbtia abundentd in singe a substanfelor intermediare si a metabolijilor microbieni, in special a endotoxinelor bacteriilor gram-negative, eu aetivarea mediatarilor inflamatori, leziuni di- recte vasculare si celulare — astfel in asociatie cu insuficienta he- paticd survine autointoxicatia intestinal’, in soc au loc gi leziuni celulare in pancreas cu autoactivarea enzimelor pancreatice, autoliza pancreasului, eliberarea in singe a enzimelor panereatice si efectul generalizat al acestora ~ co laps. in sange are loc hemoconcentratie cu cresterea hematocritu- lui si vascozitajii, modificdri hemoreologice ~ agregarea celule- lor, formarea de sludge, hemocoagularea pani la CID (coagula- rea intravascular diseminatd). Din modificarile biochimice ale singelui cele mai esentiale sunt: hipercatecolaminemia, hiperen- zimemia, hipoglicemia, hiperlactacidemia, hiperamoniemia, hi- perazotemia, hiperaminemia, hiperkaliemia, activarea sistemului kininic. Repetarea perpetui a ciclurilor de generalizare-localizare a proceselor patologice conduce la aprofundarea socului si la tran- zitia in soc ireversibil. Debordarea socului dupa limitele reversi- bilitajii survine la instalarea leziunilor celulare. Or, gradul le: unilor celulare survenite in soc sunt si reperele demarcationale dintre socul reversibil si cel ireversibil, Ireversibilitatea socului este conditionati de leziuni ale vaselor sanguine, epuizarea re- zervelor energetice, coagularca intravasculara a singelui, leziuni celulare, necroza si autoliza celulara. Volumul masiv al leziuni- lor celulare ireversibile, insuficienta functionald poliorganic’ ex- 488,