Sunteți pe pagina 1din 1068
CAPITOLUL 23 Esofagul si hernia diafragmatica ‘Knatomia chirurgicala Fiziologia Mecanismul de deglutigie Refluxul fiziologie Evaluarea functiilor esofagiene Boala de reflux gastroesofagian ‘Tratament medical Tratament chirurgical ‘Mecanisme primare antireflux Esofagul Barrett Simptome atipice de reflux Reintervenfia pentru reciderea dupa reconstrucjia antireflux Disfunctii de motilitate ale faringelui si esofagului Disfuncyii de morilicate ale segmentului faringoesofagian Diverticulul Zenker ‘Miotomia faringocricocsofagiana Disfunctii de motilitate ale corpului esofagian si LES Acalazia Spasmul esofagian segmentar gi difuz Esofagul spargitorilor de nuci LES hipertensiv Disfunctii motorii esofagiene nespecifice Diverticulul corpului esofagian Interventii Neoplasmul esofagian ‘Tratamentul chirurgical ‘Terapii alternative Sarcoame ale esofagului ‘Tumori benigne sichisturi Leiomioame Chistul esofagian Perforatia esofagiana Leziunea caustici Herniile diafragmatice Leziuni diverse Sindromul Plummer-Vinson Inelul Schatzki Sindromul Mallory-Weiss Sclerodermia Fistula dobandita: Tehnici de reconstructie esofa Jeffrey H. Peters, Tom R. DeMeester ANATOMIA CHIRURGICALA Esofagul este un tub muscular careincepe ca o continuare a faringelui gi se sfargeste prin cardia stomacului. Atunci cind cextremitatea cefalica este in pozitie anatomicd,tranziia de la faringe la esofag se face la marginea inferioari a celei de-asasea vertebre cervicale. Din punct de vedere topografic, aceasta corespunde anterior cartilajului cricoid si lateral procesului transvers palpabil al clei de a sasea vertebre cervicale (Fig 23-1)-Esofagul este strans aderent la extremitatea sa superioari de cartilajul cricoid sila extremitatea inferioari de diafragmi; {in timpul deglutitiei, punctele proximale de fare se deplaseazt cranial pe distanta unui corp vertebral cervical. Esofagul se situeaz’ pe linia median, cu o deviere lastinga {n portiunea inferioard a gitului si cea superioara a toracelui, sirevine pe linia mediand in regiunea mediani a toracelui, in apropierca bifurcatici traheale (Fig. 23-2). in porgiunea inferioaré a toracelui, esofagul este deviat din nou citrestinga sianterior, pentru a trece prin hiatusul diafragmatic. Trei zone normale de ingustare esofagiani sunt evidente pe esofagografia baritata sau in timpul esofagoscopiei. Strictura superioari este situati la intrarea in esofag si este cauzati de muschiul ericofaringian, Diametrul siu luminal este 1,5 om, si este cea mai ingusti regiune a esofagului Strictura mijlocie este datorati amprenticii peretelui esofa- gian anterior $i lateral cauzate de incrucisarea cu trunchiul principal a bronhiei stingi sicu arcul aortic. Diametrul lumi- nal al acestei ingustari este de 1,6 em. Strictura inferioari este la hiatusul diafragmatic i este cauzati de mecanismul sfincterian gastroesofagian. Diametrul luminal in acest punct variaza in functie de distensia esofagului de citre pasajul alimentelor, dar a fost misurat ca fiind cuprins intre 1,6 si 1,9 em. Aceste stricturi normale tind si retina obiectele strane inghitite, iar mucoasa care le acoperd este expusi la injurie prin ingerarea de lichide corozive, datoriti pasajului lor incetinit in aceste zone. Figura 23-3 arati distanja medic in centimetri misurati in timpul examinarii endoscopice intre arcada dentari si muschiul cricofaringian, arcul aortic sicardie, Din punct de vedere manometric, lungimea esofagului intre marginea inferioara a cricofaringianului si marginea superioari a sfincterului inferior variaza in funcsie de inalyimea fieciruia. ‘Musculatura faringiand este formati din trei constrictori lagi, orizontali, suprapunandu-se in forma de evantai (Fig. 23-4), Deschiderea esofagului este inconjurata de muschiul cricofaringian, care ia nastere de pe ambele laturi ale 1086 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Fig.23-1. A Relatile topografice ale esofagului cervical:(a) osul hicid, (b) cartiajul troid, (6) cartiajul cricoid, {@) glanda tiroids, (6) articulatia sternoclaviculara, (9 C6 B Incidenta radiologic’ laterals (Din: Rochberg Mt, DeMeescer TR Anatomia chirurgicalt a esofegulu, in Shields TW (ed): General Thoracic Surgery. 3d ed, Philadelphia, Lea&Febiger 1989, p 77, cu permisiunea autorilor) Fig. 23-2, Esofagografia cu bariu. A. Incidenta postero-anterioard. B Incidenta laterals, Sigeata albi aratl devierea la stings, ‘Sigeata neagri, pe incidenta lateral, rata devierea anterioard. (Din: Rochberg M, DeMeester TR,Anatomia chirurgicals 2 esofagulu, In Shields TW (ed): General Thoracic Surgery, 3d ed, Philadelphia, Lea&Febiger, |989, p 77, cu permisiunea autorilor) cartilajului cricoid al laringelui si formeazi 0 banda mus- culard continua, transversi, ar’ si fie intrerupti de un rafeu median. Fibrele acestui muschi se unesc, fard a se mai putea diferentia, superior cu cele ale constrictorului faringian in ferior, si inferior cu fibrele musculare circulare interne ale esofagului. Unii cercetitori cred ci muschiul cricofaringian este parte din constrictorul inferior; adic’, constrictorul in- ferior are doua pirti, una superioara sau portiunea retro- tiroidiana avand fibre diagonale si una inferioari sau portiunea retrocricoidiana conginand fibre transversale Keith aritatin 1910 ci aceste doua pirti ale aceluiasi muschi au functii total diferite. Porsiunea retrocricoidian’ serveste ca sfincter superior al esofagului si se relaxeazi cand portiunea retrotiroidiang se contracti pentru a impinge bolul alimentar din faringe in esofag. esofagului are aproximativ 5 em lungime si coboari intre trahee si coloana vertebral de la nivelul vertebrei a sasea cervicale pani la nivelul spasiului dintre prima gia doua vertebra toracali posterior sau nivelul incizurii suprasternale anterior. Nervii laringei recurenti se gisesc in santurile drepr si sting dintre trahee si esofag. Nervul laringeu sting se situexz’, cumva, mai aproape de esofag decit cel drepr, datorita devierii usoare a esofagului spre stinga si traiectului mai lateral al nervului laringeu recurent drept, in jurul arterei subclavii deepte. Lateral, pe parle dreaptd gi stinga ale esofagului cervical sunt tecile carotidelor si lobii glandei tiroide. Portiunea toracic’ a esofagului are o lungime de aproxi- mativ20 em. Elincepe a intrarea in torace. In regiunea supe- rioari a toracelui, ef este in relatie intima cu peretele poste- rior al teaheei si cu fascia prevertebrala. Imediat deasupra bifurcatieitraheale, esofagul trece in dreapta aortei. Aceasti pozitionare anatomic’ poate determina o amprenti pe peretele siu lateral la tranzitul baritat. Imediat inferior de aceastiincizuri,esofagul incruciseazd atat bifurcatia traheali cat si trunchiul principal al bronhiei stangi, datoriti unei deviatii usoare a portiunii terminale a traheei spre dreapta de citre aorti (Fig. 23-5). Mai departe, esofagul trece peste suprafata posterioari a ganglionilor limfatici subcarinali, gi apoi coboari peste pericardul atriului sting, pentru a ajunge Ja hiatusul diafragmatic (Fig. 23-6). De la nivelul bifurcatici traheale, inferior, ait nervii vagi cit si plexurile nervoase esofagiene se gisesc in peretele muscular al esofagului. Posterior, esofagul toracic urmareste curbura coloanei vertebrale siriméne in contact intim cu corpurile vertebrale, Delaa opta vertebra toracicx cite inferior, esofagul se depla- seazi anterior de coloana vertebrali pentru a trece prin hia tusul diafragmatic. Ductul toracic tece prin hiatusul diafrag- matic pe fata anterioari a coloanei vertebrale, posterior de aorti si pe sub pilierul drept. In torace, ductal toracic trece posterior de esofag, intre vena azygos pe partea dreapti si aorta toracicd descendenta pe partea stingi. Portiunea abdominalé a esofagului are aproximativ 2.em lungime gi include o regiune din sfincterul esofagian infe- tor (SEI) (Fig. 23-7). Aceasta incepe dela trecerea esofagului prin hiatusul diafragmatic si este inconjurati de membrana frenoesofagiand, un ligament fibroelastic care provine din fascia subdiafragmatica care se continua cu fascia transver~ salis ce acopera abdomenul (Fig. 23-8). Foiga superioari a membranei se ataseazi intr-o manieri circumferentialé in jurul esofagului, la aproximativ 1-2.em deasupra planulwi in care se piseste hiatusul. Aceste fibre se combina cu continutul fibros al adventicei esofagului abdominal si cel al cardiei stomacului. Aceasti portiune a esofagului este expusi la presiunea pozitiva intraabdominal. Musculatura esofagului poate fi impartité in stratul ex tern longitudinal si stratul intern circular. Primii 2-6 em ai csofagului congin numai fibre musculare strate. in continuare, fibrele musculare netede devin treptat din ce in ce mai numeroase. Multe din afectiunile de motilitate ale esofagului, semnificative clinic, intereseaz numai musculaturaneted& din cele dou’ treimi inferioare ale esofagului. Acunci cind este indicati o miotomie esofagian’ chirurgicali, este necesar ca incizia si se extind’ numai pe aceasti distanta. Fibrele musculare longitudinale isi au originea din tendo- nul cricoesofagian, care se formeazi din margines postero- superioari, a cartilajului cricoid, localizat anterior. Cele dou’ 23/ESOFAGUL SI HERNIA DIAFRAGMATICA 1087 Arcada dentari 15 mq” t4em@ Sfineterul superior (C6) Arcul aortic (ray 4oom 38cm 2 Sfincterul inferior (11) Fig. 23-3. Lungimile endoscopice de important clinicd ale cesofagului la adult (Din: Rochberg M, DeMeester TR, Anatomia chirurgicald a esofagului, in Shields TW (ed): General Thoracic Surgery, 3d ed, Philadelphia, Lea&Febiger, 1989, p 78, cu permisiunea autorilor) fascicule musculare se despart si apoi se intilnesc pe linia mediani a peretelui posterior al esofagului la aproximativ 3 eminferior de ericoid (vezi Fig, 23-5). Din acest punct,intreaga circumferint’ a esofagului este acoperiti de un strat de fibre musculare longitudinale. Aceasti configuratie a fibrelor musculare longitudinal, in jurul porgiuniiinigile a esofagului, determina aparitia unei aii in forma de V, in peretele poste” rior acoperiti numai cu fibre musculare circulare. Contracyia rues BL lavngian superior. M. contitor arigian ilocd M. constitor faring nfeior M. eicofarngian Esofagsl Fig, 23-4, Musculatura extrinseci\afarigelu.A Incidents posterolateral. & Incident3 posterioar8, inia punctaté Feprezined locul obisnuit al miotomiei. (Din: Rochberg M. DeMeester TR, Anatomia chirurgicals a esofagul in Shields TW (ed): General Thoracie Surgery. 3d ed, Philadelphia, Lea8Febiger, 1989, p 78. cu permisiunea autorilor) 1088 Aorta descendent Marginea inferioara aarcului aortic Trunchiul principal al bronhici stingi ‘Timusul fibrelor musculare longitudinale scurteaza esofagul. Stratul muscular circularal esofagului este mai gros decat stratul on gitudinal extern, In situ, geometria musculaturi circulare este helicoidals s face ca peristaltica esofagului si seasemene cu 0 migeare vermiculari, in opozitie cu contracsia segmentalé si secventiali. Ca 0 consecingi, anomalii motorit severe ale esofagului determin’ o imagine spiralaté pe radiografia cu bariu. Portiunea cervicali a esofagului primeste ca principal sursi de vascularizatieartera tiroidiand inferioar’. Portiunea toracic’ este vascularizati din arterele bronsice, la 75 % din indivizi existind 0 ramuri dreapti si doua stingi. Doua ramuri esofagiene iau nastere direct din aorta. Portiunea abdominali a esofagului este vascularizati din ramura ascendentd a arterei gastrice stingi si din arterele frenice inferioare (Fig. 23-9). La intrarea in perctele esofagian, arterele suferi o divizare in forma de T pentru a forma un plex longitudinal, dnd nastere unei refele vasculare intra- murale in straturile muscular si submucos. In consecingi, Aorta Pleura General Thoracic Surgery, 3d ed, Philadelphia, Pericardul Vena cava Carina traheali PRINCIPIILE CHIRURGIEV/CONSIDERATII SPECIFICE ‘Trunchiul principal al bronhici drepte Esofagul Fig. 23-5. A Sectiune transversal a toracelui la nivelul bifurcatiei traheale. & Examenul CT la acelasi nivel, vizut de sus: (@) aorta ascendents, (bjaorta descendent (c) carina traheals, (@) esofagul, (c) artera pulmonara. (Din: Rochberg M, DeMeester TR, Anatomia chirurgicalé a esofigului in Shields TW (ed): General Thoracic Surgery, 3d ed, Philadelphia, Lea&Febiger, 1989, 81, cu permisiunea aucorilor) esofagul poate fi mobilizat de la stomac pani la nivelul arcului aortic, farifrica de devascularizare si necroza ischemic’. Este necesara atentie la extinderea mobilizirii esofagului la paciengii care au fost supusi anterior la 0 tiroidectomie, cu ligaturarea arterelor tiroidiene inferioare proximal de origi- nea ramurilor esofagiene. Sangele din capilarele esofagului trece in plexul venos submucos si apoi in plexul venos periesofagian din care iau nastere venele esofagiene, In regiunea cervicala, venele esofa- giene se varsi in vena tiroidiana inferioard; in regiunea tora- cica, in venele bronsice, azygos sau hemiazygos;in porsiunea abdominalé, in vena coronara (Fig. 23-10). Refeaua venoasi submucoasi a esofagului si stomacului este in continuitate, sila paciensii cu obstructie venoasi portali aceasti comuni- care functioneazi ca cale colaterali pentru ca sangele por- tal sé ajungi in vena cava superioard prin vena azygos. Inervatia parasimpatic’ a faringclui si esofagului provine in principal din nervii vagi. Muschii constrictor a faringelui primesc ramuri din plexul faringian care se ali pe fata postero- Fig. 23-6. A. Sectiune transversali a toracelui fa rivelu jumatagi atriului sting. 8 Examenul CT la acelag nivel vazut de sus: (a) zorta,(b) esofagul, (c)atriul sting, (d) atriul drept, (e) venericulul sting, () ventriculul érept, (g) vena pulmonars, (Din: Rothberg M, DeMeester TR, Anatomia chirurgicalt a esofaguli, in Shields TW (ed): LeadFebiger, 1989, p 82.cu permisiunea autorilor) Fig. 23-7. Schema arati conexiunea dintre grosimea ‘musculaturi radiate (stanga) si imaginea tridimensionala a presiunii misurate prin manometrie (dreapta), la jonctiunea gastroesofagiang la om. Grosimea musculaturi la nivelul jonctiuni gastroesofagiene, la nivelul peretelui gastric posterior (PW), marea curburd (GC), peretele gastric anterior (AW) si ‘mica curburi (LC) este misuraté In milimetri, Presiunife radiale la rivelul jonctiunii gastroesofagiene {In milimetri coloana de mercur) sunt schematizate de-a lungul unei axe care reprezinti presiunea atmosferid. (Din: Stein HY, Liebormann-Meffert D, DeMascer TR Siewert /R, Three- Dimensional Pressure Image and ‘Muscular Structure of the Human LC LES Surgery 117(6}692, 1995, cu permisiunea autorilor) laterali a muschiului constrictor mijlociu si este format din ramurile faringiene ale nervilor vagi, cu o mici contributie a nervilor cranieni IX si XI (Fig, 23-11. Sfincterul cricofaringian si portiunea cervical a esofagului primese ramuti de la ambii nervi laringei recurenti care isi au originea din nervii vagi - nerval recurent drept pe marginea inferioar’ a arterei sub- clavi, jar cel sting pe marginea inferioara a arcului aortic. Ei se impart posterior, in jurul acestor vase si au traseu ascendent prinspatiul dintre trahee si esofag, dand ramuri pentru fiecare dintre ele. Suferinta acestor nervi interfereazi nu numai cu fanctia corzilor vocal, ci si cu functia sfincterului cricofa- ringian si cu motilitatea esofagului cervical, predispunand pacientul la aspiragie pulmonard in timpul deglutitici. Fibrele aferente viscerale senzitive, pentru durere, ale esofagului se termind fara sinapse in primele patru segmente ale coloanei vertebrale toracale, folosind 0 combinatie de ci simpatice si vagale. Aceste cdi sunt utilizate si de fibrele aferente viscerale senzitive ale corduluis de aceea, ambele organe au aceeasi simptomatologie. | Membrana frenoesofagian’ (foita aseendenti) Diafragenel Peritoneul parietal Peritoneul visceral Membrane frenoesofagiand (iota descendent), Seratul de geisime paraesofagian’ Fig. 23-8. Fixarea si structura membrane’ frenoesofagiene. Fascia transversalis se Tntinde Imediat sub peritoneul parietal (Din: Rothberg M, DeMeester TR Anatomia chirurgicali a esofagulu,n Shields TW (ed): General Thoracic Surgery, 3d ed, Philadelphia, Lea&Febiger, 1989, p 83, cu permisiunea autorilor) 23/ESOFAGUL SI HERNIA DIAFRAGMATICA 1089 aw “29 Limfaticele localizatein submucoasa esofagului sunt atit de dense si interconectate incit ele constituie un singur plex (Fig. 23-12). Sunt mai multe vase limfatice decit capilare sangvine in submucoasi. Fluxul limfatic in plexul submucos curge intr-o directie longitudinal, si, a injectarea cu substanta de contrast, diseminarea longitudinali este de sase ori mai imate decit cea transversal. fn eele doud weimt superioare ale esofagului, fluxul limfatic este, in principal, cranial, iar intr-o treime inferioari este caudal. In porfiunea toracicd a esofagului, plexul limfatic submucos se extinde pe o distant ‘mare, intr-o directie longitudinal, inainte dea strabate stratul muscular, pentru a patrunde in vasele limfatice din adventice. Consecinta acestui drenaj limfatic nesegmentar este ci 0 tumor’ primara se poate extinde, pe o lungime considerabili, atat superior cit si inferior in plexul submucos. Consecutiv, celulele tumorale libere pot strabate plexul limfatic submu- £08, in orice directie pe o lungi distant’, inaince dea traversa musculara, pentru a ajunge in nodulii limfatici regional Esofagul cervical are un drenaj limfatic mai segmentat, citre ganglionii regionali, si, in consecinga, leziunile din aceasta Porfiune a esofagului au o extindere submucoasi mai redusi si diseminare limfatici mai regionalizata. Limfaticele eferente ale esofagului cervical dreneazii in ‘nodulii limfatici paratraheali si cervicali profunzi, si cele ale portiunii superioare a esofagului toracie se varsi, in principal, in ganglionii paratraheali. Limfaticele eferente ale porgiunii inferioare a esofagului toracic drenea74 in nodulii subearinali si cei din ligamentele pulmonare inferioare. Ganglion gastrci superior’ primesc limfi nu numai din porgiunea abdominal’ a esofagului, dar si din segmentul toracic inferior adiacent, FIZIOLOGIA Mecanismul de deglutitie Actul de nutritie necesita pasajul alimentelor slichidelor din cavitatea bucald in stomac. O treime a acestei distange 0 reprezintd cavitatea bucali si hipofaringele, iar dows treimi este format din esofag. Pentru a ingelege mecanismul de alimentatie, este util dea ne imagina gitul actionind dupi 1090 — PRINCIPILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Ramuri esofagiani Artera tiroidiana inferioars E= Artera bronsici superioari sting’ Artera brongica inferioark sting Artera bronsica: dreapri Arterele esofagiene aortice Fig. 23-9. Vascularizatia arterial a esofagului. (Din: Rothberg 1M DeMeester TR, Anatomia chirurgicali a esofagul, In Shields TW (ed): General Thoracic Surgery, 3d ed, Philadelphia, LeadFebiger 1989, p 64, cu permisiunea aucorilor) ‘Venele tiroidiene inferioare Vena azygos accesorie Vena hemiazygos Vena azygos Venele gastrice scurte Vena coronari, Vena porti ‘i Vena mezenterics $A XY superioara ‘Vena splenic Fig, 23-10. Drenajul venos al esofaguli. (Din: Rothberg M, DeMeester TR, Anatomia chirurgcalé a esofagutu, in Shields TW (ed): General Thoracic Surgery, 3d ed Philadelphia, LeaBFebiger, 1983, p 85, cu permisiunea autorilor) Nervi laringei recurenti Nervul vag drept Nerval vag sting Nervul laringeu. recurent drept Nervul laringeu recurent sting Plexul esofagian anterior Langul toracie ‘Trunchiul vagal sting ‘Trunchiul vagal drept sau posterior Fig. 23-11. Inervatia esofagului (Din: Rothberg M, DeMeester TR Anatomia chirurgicalé a esofagului in Shields TW (ed): General Thoracic Surgery. 3d ed, Philadephia, Lea&Febiger, 1989, 85, cu permisiunea 2utorilor) tun model mecanic, in care limba si faringele funcyioneazi ca ‘© pompi cu piston si tre valve, iar esofagul si cardia precum ‘© pomp’ cu transmisie helicoidala cu o singura valva, Cele trei valve din cilindrul faringian sunt palatul moale, epiglota sicricofaringianul. Valva pompei esofagiene este SEI. Insu- ficienta acestor valve sau a pompelor conduce la anomalii de deglutisie—ca de exemplu, dficultatea de propulsieaalimen telor din cavitatea bucal in stomac-— sau regurgitarea conti- nutului gastric in esofag sau faringe. Hrana este introdusi in cavitatea bucald in cantitii vari abile, unde este firamitati, amestecati cu saliva gi lubrificata. Deglutitia, odatd inigiatd, este in intregime un reflex. Cand rmancarea este pregititd pentru afi inghisit, limba, actionand ca un piston, impinge bolul in orofaringele posterior $i fi forteazd intrarea in hipofaringe (Fig, 23-13). Concomitent cu migcarea posterioard a limbii, palatul moale se ridica, astfel inchizindu-se comunicarea dintee orofaringe si nasofaringe. Aceasti impirtire previne disiparea prin nas a presiunii gene- rate in orofaringe. Atunci cind palatul moale este paralizat, deexemplu, dupi un accident vascular cerebral, mancatea este frecvent regurgitatiin nasofaringe. in timpul degluttie, osul hioid se misc’ anterior si superior, ridicind laringele i deschizind spatiul retrolaringian, aducand epiglota sub limba (vezi Fig. 23-13). Prelungirea posterioari a epiglotei acopera orifciullaringian, pentru a preveniaspeaia Intregul ump faringian al deglutigiei dureaza aproximativ 1,5 s, {In timpul deglutitiei, presiunea din hipofaringe creste bruse pina la cel putin 60 mmHg, datoriti migcirti poste- rioare a limbii si contractiei constrictorilor faringieni poste- riori. O diferenté de presiune considerabili se dezvolt3intre presiunea din hipofaringe si presiunes mai mici decit cea atmosfericé din esofagul mijlociu sau presiunea intratoracicd (Fig. 23-14). Acest gradient de presiune accelereava tranzitul alimentelor din hipofaringe in esofag atunci cind cricofa~ ringianul sau sfincterul esofagian superior se relaxeazi. Bolul, este atit propulsat de contractia peristaltic’ a constrictorilor faringieni posteriori, cit si aspirat in esofagul toracic. Complianta esofagului cervical este factorul limitant al rmirimii bolului alimentar; cind complianta este pierduta datoriti patologiei musculare, poate apirea disfagia. Sfine- terul esofagian superior seinchidein 0,5 s de lainitierea deglu- tite cu atingerea rapida a presiunii de inchidere, aproximativ de doui ori nivelul presiunii de repaus de 30 mmHg, Con- tractia care urmeazi relaxirii, se continua inferior, pe esofag, ca o undi peristalticd (Fig. 23-15). Presiunea de inchidere crescuti gi initierea undei peristaltic, previne refluxul bolului din esofag inapoi in faringe. Dupi ce unda peristaltica atrecut ‘mai depart, in jos, pe esofag, presiunea la nivelul sfincterului cesofagian superior revine la valorile de repaus. Deglutitia poate fi inceput voluntar sau poate fi obyinut reflex prin stimularea ariilor din faringe si cavitatea bucali, printre ele aflindu-se pilieii tonsilari anterior si posterior sau pereti posterolateral ai hipofaringelui. Nerviiaferenti senzitivi ai faringelui sunt nervi glosofaringieni si ramurile laringiene superioare ale nervilor vagi. Odaté atins de stimuli venigi prin acejtnervi,centrul deghutitii din mduvi coordoneaziintregul act al deglutitici prin descircarea de impulsuri, ait prin nervii cranieni V, VII, X, XI si XI, cit gi prin neuronii motori de la Ct laC3.Descircirile prin acestinervi aparintr-o manieri destul de specific’ si dureaza aproximativ 0,5 s. Se cunoaste pusin despre organizarea centrului deglutitiei, exceptind faptul ci el poate declanga deglutitia ca réspuns lao diversitatedeimpulsuri, dar rezultatul este obsinut intotdeauna pe 0 anumité cale cferenti. Ca urmare a unui accident vascular cerebral, aceast ferent coordonati poate fi alterati, determinind anomalii ale deglutitici de la medii pana la severe. In leziuni mai importante, degluttia poate fi sever alterata, conduc la aspiratierepetatd. ‘Muschi striagiai cricofaringianului sai treimi superioare acsofagului sunt activati de fibre motorii eferente distribuite prin nervul vag si ramurile sale recurente laringiene. Este nece~ sari integrtatea inervatiel pentru relaxarea cricofaringianului concomitent cu contracta faringiand sireluarea tonusului de repaus, o dati cu intrarea bolului in portiunea superioard a «sofagului. Lezarea intraoperatorie a inervatie poate interfera cu functia laringiand, cricofaringiand si cea a esofagului supe- rior, predispunand pacientul a aspiratie. Timpul faringian al deglutitii il initiaza pe cel esofagian. Esofagul funcyioneaza ca o pompi propulsivé, cu transmisie helicoidalé, datorita dispozitici helicoidale a musculaturii sale circulare, si este responsabil pentru trecerea bolului alimentar fn stomac. Feza esofagiand a deglutigiel reprezinti travaliul csofagian efectuat in timpul nutritiei, prin care alimentele sunt transportate in stomac, dintr-un mediu cu presiune negativa de -6 mmHg, caracteristic presiunii intratoracice, intr-un ‘mediu cu presiune pozitiva de6 mmHg, caracteristic presiuni intraabdominale, sau la un gradient de peste 12 mmHg, (vezi Fig, 23-14). Activitatea eficace si coordonata a musculaturii netede din treimea inferioaria esofagului este, asadar, impor- tanti pentru pasajul bolului alimentar prin acest gradient presional. Unda peristaltica genereazi o presiune ocluziva care vvatiazi de la 30 la 120 mmHg (vezi Fig. 23-15). Unda creste pani la un maxim in 1 secunda, rimane la aceasti valoare aproximatiy 0,5 s, iar apoi scade in aproximativ 1,5 s, Intregul ciclu de crestere si apoi scadere a presiunii ocluzive poate si 23/ESOFAGUL $I HERNIA DIAFRAGMATICA 1091. Ganglionii limfatici paraesofagieni superior Ganglionii limfatici jugulari interni Ganglionii limfatici paratraheali Ganglioni limfatici din hilul pulmonar Ganglionii limfatici subcarineali Ganglionii limfatici paraesofagieni inferiori Ganglionii limfatici parahiatali Ganglionii limfatici ai arterei splenice arterei gastrice stangi Ganglionii limfatic. aiarterci hepatice Ganglionii limfatici ai trunchiului celiac Fig. 23-12, Drenajullimfatic al esofagulu. (Din: DeMeester TR, Barlow AP Surgery and current management for cancer of the esofagus and cardia: Pare | Curr Probl Surg 25(7):498, 1996, cu permisiunea autorilor) se produc’ intr-un punct al esofagului in 3-5 s, Varful primei contracfii peristaltice initiate de deglutitie (peristaltica ini- siala) merge inferior pe esofag cu 2-4cm/s si ajungein esofagul distal in aproximativ 9 s de la debucul deglutitici (vezi Fig 23-15). Urmitoarcle deglutitii produc unde peristaltice pri- ‘mare similare, dar atunci cind procesul de deglutitie se repeti rapid, esofagul rimane relaxat, iar unda peristalticd apare ‘numai dupa ultima migcare a faringelui. Progresia undei in Ridicarea limbii . Migcarea posterioari a limbii . Ridicarea palatului moale Ridicarea osului hioid 5. Ridicarea laringelui - Bascularea epiglotei 23-13, Secventa evenimentelor In timpulfazei ‘orofaringiene a deglutitci (Din: DeMeestar TR, Stein Hj. Fuchs KH, Physiologic diagnostic studies, in Zuidema GD, Orringer MB (eds): Shackelford’ Surgery of the Alimentary Tract, 3d ed, voll Philadelphia, W.B. Saunders, 1991, p 95, cu permisiunea avtorilor) 1092 PRINCIPILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE on Ortostatism % din lungimea esofagulut OS 10 15 2025 30 35 40 Presiune (mmHg) Fig. 23-14. Profiul presiuni de relaxare a esofagului,aratind diferenta de presiune dintre presiunea atmosferie faringand (P) si Presiunea mai mici decat cea atmosferici de fa nivelul exofagului mijlociu (€) si presiunea ineragastries mai mare decit cea atmosfericd (G), cu interpunerea unor zone cu presiuni inalte la nivelul cricofaringlanului (C) si sfincterului exofagian distal (DES), Necesitatea retaxiricricofaringianului sia sfincterulul esofagian distal pentru ca bolul alimentar 8% ajungé in stomac, este evident. Travalul esofagian apare cind un bol este propulsat din regiunea csofagului milociu (E), cu 0 presiune inferioard celel atmosferice, ‘in stomac unde existdo presiune mai mare decit cea atmosferica (G). (Din: Waters Pf DeMeester TR, Med Clin NorchAm 65:1237, 1981, cu permisiunea autorilor) cesofag este cauzati de activarea secventiali a muschilor aces- tia, initiatd de fibre nervoase vagale eferente care pornese din centrul deglutiiei Continuitatea musculaturii esofagiene nu este necesari Pentru activarea secventiala, cu conditia ca nervii si fie intacfi. Dacé muschii, dar nu si nervii, sunt sectionati transversal, Faringe—* Cricofa- ringianul Zona cu presiune —> crescuti Stomacul aa Fig. 23-15. Presiunile esofagiene intraluminal in timpul degluiiel, (Din: Wacers PF DeMeester TR, Med Ciin North Am 65:1238, 1961, cu permisiunea autorilor) unda de presiune incepe distal, inferior de secriune, dupa cum ea dispare la capitul proximal, deasup: ‘Aceasta permite si se efectueze o rezectc larg, fara distruge- rea functiei sale normale. Impulsurile aferente de lareceptorii aflayi in peretele esofagului nu sunt esengiale pentru progresia undei peristaltice. {n orice caz, nervii aferenti trebuie si ajungi la centrul deglutigci din esofag, deorece, daci esofagul este destins in oricare punct, o unda de contractie incepe printr-o inchidere brusci a sfincterului esofagian superior si inainteazi in jos pe esofag. Aceasti a doua contractie apare fa1% si existe vreo migcare la nivelul cavitipii bucale sau faringelui. Unda peristaltic& secundari poate si apari ca un reflex local independent, pentru a curafa esofagul de alimen- tele ingerate rimase dupa trecerea undei initiale. Studiile recente arati ci a doua undi peristaltic nu este aga de frec venta precum s-a crezut in trecut. In ciuda presiunii ocluzive puternice, forta propulsiva a esofagului este relativ slabi. Dac un indivit incearcé si {nghieé un bol alimentar atasat printe-un resort de un cantar, {geutatea maxima care poate fi introdusi in cavitatea bucala, este de 5-10 g. Contractile ordonate ale peretelui muscular siancorarea esofagului la capacul sau inferior sunt necesare pentru ca sé apati propulsarea aborali. Pierderea ancorarii inferioare, asa cum apare in herniile hiatale largi, poate con- duce la propulsare ineficienté. Sfincterul esofagian inferior (SEI) determind 0 barieré de presiune intre esofag si stomac si actioneaza ca valve pompei cu transmisie helicoidala a corpului esofagian. Desi un SEI anatomic distinct a fost dificil de identifica, studiile de microdisectie arati ci, la om, o functic asemanatoare celei sfinctetiene este legata de arhitectura fibrelor mus la jonctiunea dintre cilindrul esofagian si ,punga" (Fig. 23-16). Sfincterul activat rimane contractat pentru a preveni refluxul conginutului gastric in esofag si se deschide ind este relaxat si coincide cu timpul faringian al deglutitici (vezi Fig, 23-15). Presiunea SEI revine la nivelul de repaus dpi trecerea undei peristaltice prin esofag. Consecutiv, re- fluxul sucului gastric care poate si apari prin valva deschisi in timpul deglutisei este eliminat inapoi in stomac. Daci faza faringiand a deglutigici mu inigiaas o contractie peristaltic, atunci relaxarea concomitenta a SEI este nepro- tejat’ si poate apirea refluxul sucului gastric. Aceasta poate fi o explicatie pentru observarea relaxirii spontane a esofagului inferior, considerati a fi un factor etiologic al bolii de reflux gastroesofagian, Puterea pompei cu transmisie helicoidala a corpului esofagian este insuficienti pentru a orga deschiderea unei valve care nu se relaxezza. La caini, o blocare bilateral arasimpaticd cervicalé aboleste relaxarea SEI care apare in timpul faringian al deghutitiei sau concomitent dilatarii esofagului. Consecutiv, functia vagald pare si fie important pentru coordonarea relaxirii SEI cu contractia esofagului, Mecanismul antireflux la om este compus din trei cle- ‘mente: un SEI eficace din punct de vedere mecanic, clearance esofagian eficient si funcrionarea adecvati a rezervorului gastric. Un defect al oricareia din cele trei componente poate conduce la expunerea esofagului la sucul gastric si aparitia injuriei mucoasei. Refluxul fiziolos Monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 de ore arati ci persoanele sinitoase au episoade ocazionale de reflux gastro- esofagian. Acest reflux fiziologic este mai frecvent la trezire so z Inelul muscular Membrana gastrocsofagian frenoeso- fagiani nmn{ fom Fibre] | : oblicel F2° Grosimea x peretelui la a ee nivelul mari rosimea pereteluila | cll ma nivelul miciicurburi | ae | t | YY bom 20 Grosimea peretelui anterior Fig. 23-16. Grosimea peretelui si orientarea fibrelor la mmicrodisecta caciei, La jonctiunea dintre ,tubut" esofagian si »punga gastric se af un inel muscular oblic, format dint-o ingrosare muscular’ in interiorl stratului muscular intern. La nivel cardi, de partea mici curburibrele musculare ale stratulul intern sunt orientate transversal si formeazS strictur rmuseulare semicirculare. De partea mari curburi, aceste fibre rmusculare formeazi anse oblice care incercuiesc partea distal terminalé a cardiei si fornicul gastric. Atatstricturile musculare semicircular cit sifibrele oblice ale fornixul se contracts intr-o rmanierd circular pentru a nchide cardia. (Din: DeMeester TR, ‘Skinner DB Evaluation of esophageal function and disease, in Glen WW (ed): Thoracic and Cardiovascular Surgery 4" ed, Norwalk, Conn, Appleton&Lange, 1983,p 461, cu permisiunea autorilor) sitn ortostaism decitin timpul somnului savin clinostatism. ‘Cand refluxul sucului gastric apare, indivizii normali elimin’ rapid sucul gastric acid din esofag, indiferent de pozitia in care se gisese. Sunt mai multe explicatii pentru afirmayia conform cireia refluxul fiziologic la subiecyii normali este mai frecvent cand sunt treji si in ortostatism decat in timpul somnului si in clinostatism. In primul rind, episoadele de reflux apar la voluntarii sinatogi, initial, in timpul pierderii tranzitorii a barierei gastroesofagiene, care poate fi datorati relaxirii SEL sau cresterii presiunii intragastrice peste cea a sfincterului. Sucul gastric poate reflua, de asemenea, cand relaxarea SEI indusi de deglutigie mu este protejati de aparitia unci unde peristaltice. Freeventa medie a acestor ,episoade neprotejate" sau de pierdere tranzitorie a barierci gastroesofagiene este mult mai scizutdin timpul somnului in clinostatism decat la trezire siin ortostatism. Consecutiy, existd putine posibi- lita pentru aparigia refluxului in clinostatism. In al doilea rind, in ortostatism exist un gradient presional de 12 mmFig {ntre presiunea pozitiva intraabdominali de repaus misurati la nivelul stomacului si presiunea imtratoracic’ cea mai negativi misuratd in esofag la nivelul portiunii medii toracice. ‘Acest gradient favorizeazd trecerea sucului gastricin esofagul toracicin ortostatism. Gradientul dimimueaza in clinostatism. in al treilea rand, presiunea SEI la paciengii normali este semaificatv mai ridicatiin clinostatism decatin ortostatism. DSIESOFAGUL $I HERNIA DIAFRAGMATICA 1093 Aceasta se datoreazi aporitiei presiunii hidrostatice abdomi- nnale asupra portiunii abdominalea sfincterului in clinostatism. ‘In ortostatism, presiunea abdominal care inconjoara sfinc- terul este negativi, comparativ cu presiunea atmosferic& si, aga acum este de asteptat, presiunea abdominala creste gradat cu cit este misurati mai caudal. Acest gradient presional tinde si mobilizeze conginutul gastric spre cardie si incurajeazi aparitia refluxului in esofag atunci cand individul este in ortostatism. Prin contrast, in clinostatism, gradientul de presiune gastroesofagians diminueaz’, si presiunea abdomi- nal hidrostatici subdiafragmaticd creste, determinand cresterea presiunil sfincteriene sio mai bun contentie acardiei SEI are un tonus intrinsec miogen, care este modulat prin mecanisme hormonale si neurale. Neurotransmigitoriialfa- adrenergici sau beta-blocantii stimuleaza SEI, iar alfa-blo- angi i beta-stimulantiifi scad presiunea. Nu este clar pece lungime activitatea nervoasi colinergicd controleazi presiu- nea SEI. Nervul vag contine att fibre excitatori cit i inhibi torii care merg la esofag sila sfincter. S-a aritat ci hormonii gastrina si motilina cresc presiunea SEI; iar colecistokinina, estrogenii, glucagonul, progesteronul, somatostatina, si secretina scad presiunea SEI. Peptidele bombezina, I-enke- falina si polipeptidul P cresc presiunea SEI, iar CGRP (cal- citonin gene-related peptide), peptidul inhibitor gastric, neuropeptidul Y si polipeptidul intestinal vasoactiv scad pre- siunea SEI. Unii agengi farmacologici, ca de exemplu antiacizii, agonistiicolinergici, domperidonul, metoclopra midul si prostaglandina F2 sunt cunoscuti pentru cresterea presiunii SEI, iar anticolinergicele, barbituricele, blocangi canalelor de caleiu, cafeina, diazepamul, dopamina, mepe- ridina, prostaglandina E1 si E2 si teofilina scad presiunea SEI. Menta, ciocolata, cafeaua, alcoolul si geisimea sunt toate asociate cu sciderea presiunii SEI si pot fi responsabile pentru simptomele esofagiene care apar dup o masa bogata, EVALUAREA FUNCTIEI ESOFAGIENE analiza metodici a deficitelor anatomice gi functionale careapar la un pacient, inainte de luarea unor deciziiterapeu- tice, este fundamentala penteu tratarea corecti a unci aectiuni esofagicne. Testele diagnostice utilzate in prezent pot fiimpar- titefn cinci grupe mari: (1 teste pentru detectarea anomaliilor structurale ale esofaguluis (2) teste pentru detectarea anoma- lillor functionale ale esofaguluis (3) teste pentru detectarea expuneriiesofagiene crescute la sucul gastric; (4) teste de pro- ‘vocarea simptomelor esofagiene; $i (5) teste ale functiei duode- nogastrice care sunt legate de afectiunea esofagiand, ‘Teste pentru detectarea anomaliilor structurale. Evalua- rea radiologica. Prirmul test diagnostic la pacientii cu afec siune esofagiand suspectata ar trebui sé fie tranzitul baritat cu evaluarea in intregime a stomacului si duodenului. Motilicatea esofagiana este optim evaluat prin observarea catorva Inghitituri de bariu care traverseazd intreaga lungime a orga- rnului, cu pacientul in pozitie orizontali. Herniile hiatale sunt cel mai bine demonstrate eu pacientul agezat cu fafa in jos, deoarece presiunea intraabdominala crescuta aparuta in aceasta pozitie predispune la deplasarea jonctiunii esofagogastrice deasupra diafragmului, Pentru decectarea ingustirii esofagiene inferioare, cum ar fi stricturile gi inelele, imaginile care si surprinda destinderca in intregime a regiunii esofagogastrice sunt cruciale. Densitatea bariului utilizat pentru investigarea esofagului poate si afecteze probabil acuratefea examinatii ‘Afectiunile esofagiene vizualizate bine prin technica baritati 1094 PRINCIPIILE CHIRURGIE/CONSIDERATI SPECIFICE simpli includ carcinoamele circumferentiale, stricturile peptice, ulcerele esofagiene mari si herniile hiatale. O hernie hiatalé mica este frecvent neasociati cu simptome semnificative sau suferinfa; prezenta sa este un seman nerelevant, cu exceptia siruatiei in care hernia hiatala este mare (Fig. 23-17), cand deschiderea hiatal este ingusti si intrerupe trecerea bariului in stomac (Fig. 23-18), sau hernia este de tip paraesofagian, Leziunile extrinseci, dar adiacente esofagului, por fi detectate, cu sigurangi, cu ajutorul tranzitului baritat simplu daci ele sunt in contact cu peretele esofagian destins. Din contrd, un numar important de afectiuni pot rimane nedetectate dacd aceasta este singura tehnica utiliza in examinarea esofagului. ‘Acestea includ neoplasmele esofagiene mici, esofagitele me- di sivaricele esofagiene, Deci, tchnica baritati simpli trebuie asociati cu examinarea mucoasei sau folosirea radiografillor cu dublu contrast pentru imbunitisirea detectirii acestor leziuni mai mici si mai subsile, Tehnicile de inregistrare a motilitiyii sunt de mare ajutor in evaluarea afectiunilor functionale a timpilor faringocso- fagian si esofagian ai deglutitici. Tehnica si indicatile pentru cine- si videoradiografie vor fi discutate mai tarziu ca fiind ‘mai utile pentru evaluarea functiei si, uncori, folositoare in detectarea anomaliilor structurale, Fig. 23-17. Radiografia unui stomac intratoracic, Acesta este stadil final al une! herniihiatale larg indiferent de clasificarea sa initial. (Din: DeMeester TR, Scoin FY, Fuchs KH, Physiologic diagnostic studies, in Zuidema GD, Orringer MB (eds): Shackeltores Surgery of che Alimentary Tract, 3d ed. voll Philadephia. WB Saunders, 1991, p 111, cu permisiunea autorilor) 23-18. Radiograia cu bari arStind o und’ esofagian’ primard care propagi bariul chid n portiunea supradafragmatics a stomaculu la un pacient cu hernie hiatals (Agi 8, Pitrunderea stomaculu prin dafragm si ipsa contractliii stomsacul supradiafragmatic impiedicd pasajul bolului in porgiunea dstalé a stomacului (Qn consecints, conginutul porguni supradafragmatice a stomacului este regurgitat in esofagul toracie (Q.EsiF) .Pacientul acuzs disfgi si regurgtati La endoscopie, tw sa descoperit nici o al anomale anatomicy in afard de hernia hiatal sia monitorizarea pH-ului pe 24 de ore, pacientulavea ‘expunere esofagiané acid, normal. Simptomele de disfgie si regurgitata s-au remis prin herniorafie hiatal. (Din: Kau! Bf, DeMeester TR Ann Surg 21-409, 1990, cu permisiunes aucorlor) Evaluarea radiologici a esofagutui nu este completi daca nu au fost examinate in intregime stomacul si duodenul. Un ulcer gastric sau duodenal, neoplasm gastric partial obstructiv sau duoden si pilor cicatriceal pot contribui semnificativ la simptomele care nu se pot atribui unei anomalii esofagiene. Cand printre simptomele pacientului se numii disfagia sinici o leziune obstructiva nu este detectati la tranzitul baritat, este util ca pacientului sii se administreze un pranz, baritat, o felie de paine impregnati cu bariu sau un ham- burger amestecat cu bariu. Prin acest test, se poate descoperi o perturbare functional in tranzivul esofagian care poate fi ‘omisi cand este utilizat bariul lichid. Evaluarea endoscopica. La orice pacient care acuza dis fagic, este indicati endoscopia chiar in cazul in care examenul radiologic este normal, Un tranzit baritat realizat anterior este util endoscopistului, atragindu-i atentia asupra locali- Ziti unor modificari minime si atrage atengia examinatorului asupra unor astfel de leziuni potential patogene, ca de exemplu, un osteofital vertebrei cervicale, un diverticul eso- fagian, un ulcer profund penetrant sau un posibil neoplasm. Indiferent de interpretarea dati de radiolog despre un semn 23/ESOFAGUL $I HERNIA DIAFRAGMATICA 1095 D E Fig. 23-19. Complicaile boli de reflux vizualizate endoscopic. A Eroziune liar in esofagita gradul ll. 8 Mucoasi F piatra de paval din esofagita gradul ll C. Strictura asociatd cu esofagita gradul Il. Esofagul Barrect necomplicat. E Ulcer mare al esofagului Barrett. F Adenocarcinom format pe exofagul Barrett anormal, fiecare anomalie structurali a esofagului ar trebui confirmati prin vigualizarea ei. Pentru evaluarea endoscopic’ initiala, esofagoscopul fexibil cu fibre optice este instrumentul de preferat datorité upuringe’ sale de utilizare, tolerangei sale de citre pacient pre- cum si posibilitatii unei examina simultane a stomacului si duodenului. Endoscopia efectuati cu endoscopul rigid poate fi necesard in circumstante specifice i de accea ar trebui si faci parte din arsenalul unui endoscopist. Esofagoscopul rigid poate fi un instrument esential cind sunt necesare biopsiile profunde sau atunci cand ericofaringjanul si es0- fagul cervical necesiti o evaluare mai aminunfitS. ‘Atuncicind boala de reflux gastroesofagian este diagnos- ticul suspectat, o atentie deosebiti trebuie acordati pentru detectarea prezentei esofagitei si esofagului acoperit cu epitelu cilindric tip Barrett. Cand esofagita este descoperiti endoscopic, sunt vizualizate severitatea si lungimea esofa- gului interesat. Esofagita gradul [este definitd prin eritemul mucoasei fir ulceratii i identificarea ci variaza in functie de endoscopist. De obicei, prezenta ei poate fi confirmati prin biopsie. Esofagita gradul I este un indicator incert de esofagiti reflect, in principal, ezarea mucoasei esofagiene secundar unei varietiti de injurii. Esofagita gradul I] este definité prin prezenta unor eroziuniliniare, cu fesut de gra- nulayie care singereazd usor la atingere. Esofagita gradul IIL reprezinti un stadiu mai avansat, in care ulceratile liniare conflueaza, lisind insule de epiteliu care la endoscopic confer aspectul esofagului de ,piatri de pavaj". Esofagita gradul LV este identificata prin prezenga unei stricturi. Seve- ritatea ei poate fi evaluatd prin simpla introducere a unti endoscop nr. 36 French. Cand este descoperiti o strictura, trebuie notati severitatea esofagitel supraiacente. Absenta esofagitei superior de strictur’, sugereazi drept cauzi 0 leziune de natur’ chimici sau un neoplasm. Ultimul trebuie intotdeauna lat in considerafie si eliminat numai prin evaluarea unei biopsii tisulare de dimensiuni adecvate. Esofagul Barrett este o afectiune in care esofagul tubular este bordat cu epiteliucilindric, spre deosebire de epiteliul normal, scuamos. Din punct de vedere histologic, el se pre: inti ca o metaplazie intestinal. Este suspectat la endoscopic, atunci cand existi o dificultate de evidentiore a jonesiunii scuamocilindrice in locul ei obignuit si prin aparitia unei mucoase eritematoase si mai bogate, decit este normal in esofagul inferior. Prezenga sa este confirmati prin biopsic. Biopsti multiple ar trebui efectuate in directie eraniali, pentru a determina nivelul la eare apare jonctiunea dintre epiteliul Barrett si mucoasa scuamoasi normals. Esofagul Barrett este predispus la ulcerare, singerare, formare de stricturi si, cel maiimportant, degenerescenti maligna. Cel mai precoce semn al ultimei este displazia sever sau adenocarcinomul intra- 1096 —PRINCIPILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Fig, 23-20. A Aspectul valve flotante gradu ‘Ase nota marginea fesutului care este bine aproximat de varful endoscopului retroflexat. Se extinde 3-4 cm de-a lungul miciicurbur. B Aspectul valveiflotante gradul ll. Marginea este mai putin bine definitd decit in gradul | si se deschide rareori cu respiratia si se inchide prompt. C Aspectul valve lotante gradul Il Marginea este slab viibil si, frecvent, existd o insuficienté inchidere in jurul endoscopulu, Este aproape totdeauna acompaniatS de hernia hiatal. D-Aspectul valveiflotante gradul IV. Nu existd deloc margine musculara.Valva sstroesofagiand rimane deschisi tot timpul, iar epitelul scuamos poate fi vizualizat frecvent din pozite retroflexs. O hernie hiatal este tot timpul prezent. (Din: Hill LO, Kozarek RA, et af, The gastroesophageal fap valve. In viero and in vivo observations. Gastrointest Endose 44541, 1996, cu permisiunea aveorilor) mucos (Fig. 23-19). Aceste modificiri displazice au o distri- butie parcelard, asadar, ar trebui efectuate un minim de patru probe pentru biopsie la fiecare 2 em din portiunea esofagian’ conjinand epiteliu Barrett. Modificarile vizualizate intr-o singuri biopsie sunt semmnificative. Nishimaki a aritat ci tumorile aparintr-o zona cu tesut cilindrie specifi, in vecin’- tatea jonctiunii scuamocilindrice la 85 % din pacienti gi in cei ADE GR 2 cm pani la jonctiunea scuamocilindricé la aproape tofi pacientii. O atentie deosebiei ar trebui si fie acordati acestel zone la pacienti la care existi suspiciunea de earcinom. ‘Anomalii ale valvei mobile gastroesofagiene pot fi vizua: lizate prin retroflexia endoscopului, Hill aclasifiat imaginea valvei gastroesofagiene dela Ia IV, in concordangi cu gradul de modificare sau afectare a arhitecturii normale a valvei Fig, 23-20. D Continvare. (Figura 23-20). Aspectul valvei se coreleazd cu prezenta unei expuneri esofagiene crescute la acid, care apare in special la paciensi cu valve gradul III sau IV. O hernie hiatal este confirmati endoscopic prin desco- perirea unui sac acoperit cu pliuri gastrice rugoase, care apare la 2 cm sau mai mult de marginile pilieilor diafragmatici, identificindu-se cu pacientul in inspir. O hernie hiatali de alunecare decelabili este freeventasociaté cu cresterea expunerii esofagului la sucul gastric. Cand este descoperiti o hernie paraesofagiani, 0 atentie deosebité trebuie acordata pentru a exclude un ulcer gastric sau o gastrtd in acest sac. Retroflexia intragastrcd sau manevra] este importantiin evaluarea intregi circumferinge a mucoasei ce acoperi stomacul herniat. Cind se vizualizezza un diverticul esofagian, acesta ar trebui atent explorat cu endoscopul flexibil pentru excluderea ulcerajiei sau neoplaziei. Atunci cind este identificati 0 formatiune submucoasi, nu se efectueaza, de obicei, biopsi. in mod normal, un leiomiom sau un chist cu perete dublu poate fi usor disecat si indepartat de mucoasa intact, dar daci este luati o biopsie, mucoasa poate deveni fixati la anomalile subiacente. Aceasta complica disectia chirurgicali, prin cresterea riscului de perforatie mucoasei. Teste pentru detectarea anomaliilor functionale. La multi pacieng cu simptome de afectiune esofagiana, radiografia stan- dard si evaluarea endoscopici nu pot evidentia prezenta unc anomali structurale. In acestesiuatitestirile functiei esofagului sunt necesare pentru identificarea unei afectiuni functionale. ‘Manometria stationar. Manometria esofagiané este larg utilizati ca tehnicd de examinare a functici motorii a esofa- gulu gi sfincterelor sale. Manometria este indicati ori de cite ori oanomalie motorie a esofagului este suspectati pe baza simptomelor de disfagie, odinofagie sau dureri retrosternale care nu sunt de origine cardiac ir tranzitul baritat sau endo- scopia nu identifici o anomalie structurali evident3. Mano: ‘metriaesofagiang este in special necesar’ pentru confirmarea diagnosticului afectiunilor motilitigi esofagiene specifice, primare, ca de exemplu, acalazia, spasmul esofagian difuz, «esofagul spirgitorilor de muci si SEI hipertensiv, De aseme~ nea, pot fi identificate anomalii ale motilititii esofagiene nespecifice si afectiuni ale motilititii secundare unei boli, istemice cum ar fi sclerodermia, dermatomiozita, polimi Zita sau boala mixta de fesut conjunetiv. La paciengii cu boali de reflux gastroesofagian simptomatici, manometria esofa- gului poate identifica un SEI alterat din punct de vedere 23/ESOFAGUL $I HERNIA DIAFRAGMATICA, 1097 mecanic si evalua competenta peristalticii eosfagiene si a amplitudinii contractiei. Manometria a devenit un instru- ‘ment esential in evaluarea preoperatorie a pacientului, ante- rior de interventia chirurgicali antireflux, permitind selecta- rea unui procedeu corect, bazat pe calitatea functiei esofa- giene a pacientului. Manometria esofagiand este efectuatiutilizand transdue- tori electronici, dependenti de presiune, localizagi in inte- riorul cateterului sau in catetercle de perfuzie cu orifici late- raleatasate la transdluctori situa in afara corpului. Cateterul consti, de obicei, dintr-un sir de cinci transductoare de pre- siune sau cinci sau mai multe catetere de perfuzie legate Impreuna. Transductorii sau orificiil laterale sunt plasate la intervale de 5 em de la varf si sunt orientate radial la 72° uunul fat de celilal, imprejurul circumferingei cateterului ‘Un montaj de cateter special, constind din patru orificiilate- tale situate la acelasi nivel, orientate la 90° unul aya de celalal, are outilizare speciala in misurarea vectorului tridimensional de volum al SEI. Alte catetere create special pot fi utilizate pentru evaluarea sfincterului superior. Dac un montaj dependent de presiune este trecut prin jonctiunea gastroesofagiand, o crestere a presiunii peste cea bazali gastric semnificd inceputul SEL. Punctul deinversiune respiratorie este identificat prin prezenta excursilor pozitive care apar in cavitatea abdominala datoriti respiratiei gi determin’ deflexiuni negative in torace. Punctul de inversiune respiratorie serveste ca punct de refering’ la care amplitudinea ——_Lengimen total Linia bazale Snug potrce Pettit 43 38 Vem ra Linia Lungimea waar presiunii esofagiene bazale RIP = punctul de inversiune respiratorie Fig. 23-21. Profiul manometric al presiuni SE, Distantle sunt misurate de la narine. (Din: Zaninotto G, DeMeester TR, etal, The LES in health and disease. Am J Surg 155:105, 1988, cu permisiunes autorior) 1098 RA=anterior rept RP=posteror éepe (Din Winans CS ‘Manometric asymetry of che lower esophageal high pressure zone. Dig Dis 22:348, 1977, cu permisiunea autorilor) presiunii SEI si lungimea sfincterului expus la presiunea abdominal sunt misurate. Daci sonda dependenti de presiune este retrasi in esofag, limita superioari a SEI este ‘dentificati prin scderea presiunii pn’ la valoarea celeibazale csofagiene. Prin aceste misuritori sunt determinate pestunes, Jungimea abdominal si lungimea total a sfincteralui 23-21). Pentru calcularca asimetriei sfincteriene (Fig. 23~ 2), profilul presiunii este repetat cu fiecare din cei cinei trans- ductori orienta radial si sunt calculate valorile medii pentru presivnea sfincterului deasupra limite gastice, lungimea totalé a sfincterului si lungimea abdominalé a sfincterului. Tabelul 231 arativalorile acestor parametrila 50 de voluntari sinatosi, Tabelul 23-1 Valorile manometrice normale ale sfincterului esofagian inferior, n=50 Percentila Mediana 2,5 97,5 Presiunea (mmHg) 13 58 277 Lungimea total (cm) 3,6 2156 Lungimea abdominala (cm) 2 09 47, Media Media-2SD Media+2SD Presiunea(mmHg) 13,8246 4,6 23,0 Lungimea total (cm) 3,740,8 2,1 53 Lungimea 22208 06 38 abdominals (cm) 'SURSA: din: DeMeester TR, Stein HJ: Gastroesofageal reflux disease, in Moody FG, Carey LC, etal (eds): Surgical Treatment of Digestive Disease, 1989, cu permisiunea autorilor. PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Fig, 23-23. Imaginea computerizatStridimensionalé a SEL. Un cateter cu patru pin la opt orifci lateral radiale este retras prin jonctunea gastroesofagiand. Pentru fiecare nivel de restricie, presiunile masurate radial sunt marcate in jurul une axe care reprezinté presiunea gastrcd bazali. Cand este utlizatd technica retrageritreptate, punctul de inversiune respiratorie (RIP) poate fidentiieat. Din: Seen HY, DeMeester TR, etal, Three-cimensional imaging of the LES in gastroesofagealrefux disease. Ann Surg 214377, 1991, cu permisiunea autorlon. firi manifestiri subiective sau obiective ale unei afectiuni esofagiene. Nivelul la care apare o deficient mecanicia SELa fost bine definiti prin compararea frecventei de distributie a acestor valori la cei 50 de voluntari sinatosi cu cea a unui grup de pacientiinvestigati similar, cu simptome de boala de reflux gastroesofagian. Prezenta unci expuneri esofagiene crescute la sucul gastrca fost documentati prin monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 de ore. Bazat pe aceste studi, 0 deficient mecanici a sfincterului este identficati in prezenta toove,, Prevalenja unui sfincteralterat Wai Tehnica standard 80% ill Studiul VVPS 60%. 40%. 20% 0%: Voluntari, BRGE, BRGE, BRGE, BRGE, esofag n=50 firdinjurie, esofagita, striewuri, Barrett, ns$0 ns42n20 nat Fig. 23-24, Comparatiaintre tehnicile de manometrie standard i studiul VVPS, pentru identifcarea SEl-ulu aterat din punct de vedere mecanic.* = p< 0.05 versus manometria standard. (Din: Stein Hf, DeMeescer TR, et al, Three-dimensional ‘imaging of the LES in gastroesofageal reflux disease. Ann Surg 214380, 1991, cu permisiunea autorilor), uuncia sau mai multoradin urmatoarele caracteristici:o presiune mediea SEI mai mica de6 mmHg, olungime medie expusi la mediul cu presiune pozitiva abdominal de 1 em sau mai putin sio hungime medie a intregului sfincter de 2 cm sau mai putin. Comparativ cu voluntari sinatosi,acestevalori sunt inferioare percentilei 2,5 pentru presiunea sfincterian§, lungimea total silungimea abdominal. S-a aritat ci rezistenta sfincterului la refluxul sucului gastric este determinati prin efectele inte- grate ale presiunilor radiale extinse pe intreaga lungime, rezultind o imagine computerizati tridimensional’ a presiu- ailorsfincteriene. Calcularea volurmului acestelimagini reflect rezistena sfincterului si este denumiti vectorul de volum al presiuniisfincteriene (VVPS) (Fig, 23-23). © VVPS calculati, mai mick decit a 5-a percentila, este un indicator al afectiei mecanice asfincterului, fntr-un studiu efectuat pe 50 de voluntari sindtosi i150 pacienti cu expunere esofagiand crescut la sucul gastric gi grade variate de leziune mucoasi, calcularea volumului vee- toral presiunii sfincteriene creste abilitatea manometriei de a identifica un sfincter alterat din punct de vedere mecanic, comparativ cu tehnicile standard (Fig. 23-24). Acest fape a fost valabil, in special, la pacientii fara leziune mucoasi si anomaliisfincteriene borderline. Manometria SEI tridimen- sionala si caleularea vectorului de volum ar trebui, deci, si devin’ tehnica standard pentru evaluarea funcriei de barier3 SEI lapacienti cu boala de reflux gastroesofagian. Pacientit cuboali de reflux gastroesofagian si cu un VVPS inferior de a5-a percentld din normal sau o deficientd a uneia, a dou’ sau a tuturor celor trei componentele mecanice ale SEI la manometria standard au un defect mecanic al barierci antireflux, side aceca, un procedeu chirurgical antireflux este folosit pentru corectare. Pentru evaluarea relaxirii si a contractici postrelaxare a SEI, un transductor de presiune este pozitionat in zona cu presiune mare, cu un transductor distal, localizat in stomac situn transductor proximal, in esofag. Se efectueazi zece deglutitilichidiene (5 ml de api pentru fiecare). Presiunea normali a SEI ar trebui si coboare pani la nivelul presiunii gastrice in timpul fiecarei inghigieui Functia esofagului este evaluati cu cinci transductori de presiune localizati in esofag. Procedura standard este de a localiza transductorul de presiune cel mai proximal la 1 em in- ferior de sfincterul cricofaringian bine definit, permiyand obtinerea unui rispuns presional din intregul esofag la 0 deglutitie. Zece inghitituri de api sunt inregistrate. Amplitu- dinea, durata si morfologia contractiilor care urmeaza fiecarei deglutii sunt calculate la toate nivelurile esofagului la care au fost inregistrate. fntarzierea dintre debutul sau peak-ul contractilor esofagiene la diferite niveluri ale esofagului este utilizai pentru caleularea vitezei undei de propagare. Legitura dintre contractile esofagiene urmand unei deglutitii este clasficatécafiind peristaltca sau simultand. Datele suntutlizate pentru identificarea disfunctilor motorii ale esofagului Pozitia, lungimea si presiunea sfincterului cricofaringian suntevaluate printr-o tehnic& de retragere stagionar, similar celei utlizate pentru SEI. Cateterul manometric este retras pe intervale de 0,5 cm din esofagul superior prin regiunea sfincterului esofagian superior, pani in faringe. Relaxarea sfincterului esofagian superior este studiatd prin depirtarea celor opt transductori de presiune de-a lungul sfincterului, astfel incat unii si se afle in faringe, ir alg’ in esofagul supe- rior. Inregistritile grafice cu viteza crescuti (50 mm/s) sunt necesare pentru objinerea unei evaluiti a coordoniti re 23/ESOFAGUL $I HERNIA DIAFRAGMATICA 1099 8 Normal = NEMD See 3 DES 5 © Achaia 2 DES NCE NEMD_ Normal Achalasia Manometria standard Fig. 23-25. Clasiicarea distunctilor motiitit esofagiene pe rmanometria standard si ambulatorie pe 24 de ore, la 78 de pacienti. NEMD= disfuncti nespeciice ale motiliti nespeciie; NCE=esofagulspargitoriior de nuci; DES=spasm esofagian ci (Din: Deteescer TR, Sain H) Surgery for esofageal motor disorders, in Castell DO (ed): The Esofagus. Boston, Lice, Brown, 1992,p 412, cu permisiunea aucorilor) laxarii cricofaringiene cu contractia hipofaringiand. Este dificil si se demonstreze clar o anomalie de motilicate la paciengii cu disfuncrii faringoesofagiene. ‘Manometria ambulatorie pe 24 de ore. Dezvoltarea unor transduetori de presiune electronici miniaturizafi si a unor dispozitive portabile de inregistrare a datelor cu 0 capaci- tate mare de stocare a facut posibili monitorizarea ambula- torie a functiei motorii esofagiene pe timpul unui intreg ciclu circadian, Aplicarea clinicd largi a acestei noi tehnologii la tun numar mare de voluntari sinatosi, asimptomatici si la paciengi cu disfuncpiiesofagiene motorii primare saucu boala de reflux gastroesofagian ofer’ noi perspective asupra functici motorii esofagiene la indivizii sandtosi sila bolnaviiaflagi in diferite situatifiziologice. Atatla voluntari, cit sila pacientii simptomaticiactivitatea motorie esofaeiand creste in verioa~ 100% 30% iy cor 40 20% on Clinostatism — Ortostatism Prinz OD Volonari disfagie MI cu distagie * p0,01 vs ,voluntari" si fir disfagie" Fig. 23-26. Frecventa contractiior peristaltce cu ampltudine <<30mmHg in supinatie, in ortostatism i in perioada meselor ardtind cf pacienti cu disfagie neobstructiva sunt incapabl si-i sistematizeze contractile esofagiene marin situaile crtice, de la repaus (in clinostatism) pn la alerts (in ortostatism) pentru a fi maxime in timpul meselor (prin) (Din: Stein H), DeMMecscer TR, Indication, technique, and clinical use of ambulatory 24-h esophageal marily monitoring ina surgical practice. Ann Surg 217(2)128, 1993, cu permisiunes autorilor) 1100 PRINCIPILE CHIRURGIEVCONSIDERATH SPECIFICE 100% 0% : om . i 40% - 2 oF 20% a om + 2 Grup martor Cureflux Cu reflux N=10 (fird disfagie) (i disfagie) Nell N=16 Fig. 23-27, Tabelul de distributie atid date individual ale procentajuluisimultanetiii undelor th timpul perioadelor de masi la subiecti normal ila pacient. Mareajul aratévaloarea mediana pentru fecare grup, cu o diferents semniicativéintre pacienti cu reflux si isfage si alee grupuri, p< 005. (Din: Singhs Stein Fetal Nonobstructive dysphagia in gastroesophagea! ‘refx disease: A study wich combined ambulatory pel and ‘mostly monicoring. Am J Gastroenterol 87(5):562, 1992, cu permisunea autoriior) dele de constienta si este maxima in timpul mesei, adicd de la clinostatism, la ortorstatism, la perioadele mesei. in conditii normale, existi o prevalent mai crescutd a contractilor non peristaltice decit cea apreciatd la manomettia stationara. ‘Comparativ cu manometria standard, manometria esofa- giani ambulatorie produce o bazi de date de o suti de ori ‘mai mare pentru clasficarea si cuantificarea unei anomalii a funcfiei motorii esofagiene si conduce la o modificare de diagnostic la o proportie important’ de pacienti cu simptome sugestive pentru o disfunctie motorie primar esofagiani (Fig, 23-25). La paciengii cu disfagie neobstructiva, grafica functiei motoriicircadiene esofagiene este caracterizata prin imposibilitatea mentinerii uneiactivitagiperistatice in timpul unui pranz (Fig. 23-26). Acest semn poate fi utilizat pentru a realiza 0 noua clasificare a disfuncyiilor motorii avand la bazi momentul de aparitie al disfagici (Fig. 23-27). La Pacienti cu dureri toracice care nu sunt de origine cardiac, ‘monitorizarea ambulatorie a motilitiii poate sustine o core- lie directa intre o activitate motorie esofagiand anormal siacest simptom si arati ca o activitate motorie normala care ste imediat urmati de episoadele dureroase, fiind caracte- rizati de cresterea frecvengei si contractii prelungite cu amplitudine mare si cu doui sau trei varfuri simultane. Moni- torizarea ambulatorie a motilitagii la paciengii cu boali de reflux gastroesofagian, demonstreazi deterioararea contracti- litti esofagului, concomitent cu cresterea severitagi leziunii mucoasei esofagiene, alterand functia de clearance a esofa- gului, Manometria esofagiand ambulatorie va inlocui mano metria standard in evaluarea functiei esofagului si are posibi- litatea de imbundttire a diagnosticului si tratamencul pacien- tilor cu anomalii motorii esofagiene. Combinarea manome- trici esofagiene ambulatorii pe 24 de ore cu monitorizarea pH-ului esofagian si gastric este, actualmente, cea mai fizio- logicd modalitate de evaluare a paciengilor cu disfuncyii ale motilititi faringoesofagiene. Scintigrafia esofagiand de tranzit. Teanzivul esofagian al unui bolus de 10 mi de api continand sulfuri de techneyiu 99m coloidal poate fi inregistrat cu o camera cu radia gamma. Urilizind aceasta tehnici, intarzierea in tranzitul bolului a fost aratatd a paciensii cu o varietate de disfunctii motorii esofagiene, printre acestea acalazia, sclerodermia, spasmul esofagian difuz si esofagul spirgitorilor de nuci. Video- si cineradiografia. Inregistrarea video si cinematic cu viteza crescutiaimaginilor radiologice permit reevaluarea prin revederea acestor rezultate, cu viteze variate. Aceasti, tchnicd este mult mai utilé decit manometria in evaluareafazci faringiene a deglutitiei. Semne care sugereaza disfuncyia orofaringiand sau cricofaringiana includ trecerea gresiti a bariului in trahee sau in nasofaringe, proeminenga muschiului cricofaringian (Fig. 23-28), un diverticul Zenker, o ingustare a segmentului faringoesofagian si staza unei substante de con- trast in valecula recesului hipofaringian (Fig. 23-29). Aceste semne sunt, de obicei, nespecifice, dar semnificd, mai freevent, manifestari uzuale ale unor alterdri neuromusculare, afectind aria faringoesofagieni. Investigatile cu bariu lchid, solideim- pregnate cu bariu sau tablete radioopace ajuti la evaluarea ‘motilititi corpului esofagian normale sau alterate. Pierderea undelor contractile normale sau segmentarea coloanei de bari cu pacientul in clinostatism se coreleazi cu o motilitate anormal a esofagului. fn plus, anomaliile structurale, ca de exemplu, mici diverticuli, zone de amprentiri extrinseci rinime ale esofagului pot fi identficate mumai cu ajutorul Fig, 23-28, Raciografa cu bari a active faringlene in einpul deglutie, ardtind o indentatie ericofaringian’ proeminents (virful de sigeati). la un pacient care preznesdsfagie consecutiv une Potiomielte bulbar. (Din: Bonavia L, Khan NA DeMeester TR Pharingoesophageal dysfunctions: The role ofericapharyngeal imyotomy. Arch Surg 120:54, 1985, cu permisianea aucorior) ‘unor investigatii dinamice. Captura computerizati simultand aimaginilor videofluoroscopice sia rezultatelor manometrice este acum posibili si este denumiti manofluorografie. Studiile manofluorografice permit corelarea precisi a unor evenimente anatomice, ca de exemplu, deschiderea sfincterului esofagian superior, cu observatiile manometrice, cum ar fi, relaxarea sfincteriand. Manofluorogealia, desi nu este larg rispandits, mp mp : oH ‘ rr? i ‘OIL tH at “'g . et cy ; { f f Fig. 23-30. Tabloul grafic al unui studiu de monitorizare a pH- uluiesofagian pe 24 de ore la un pacient cu expunere esofagiand acid crescuti. mp = perioada mesei: sp = perioada de linostatism. (Din: DeMeester TR, Stein HY, Fuchs KH, Physiologic diagnostic studies in Zuidema GD, Orringer MB (eds): Shackelford’ Surgery of the Alimentary Tract. 3d ed, vol. Philadelphia, Seunders, 1991, p 119, cu permisiunea autorilor) 23/ESOFAGUL $I HERNIA DIAFRAGMATICA 1101 Fig, 23-29. Esofagogramele de la un pacient cu acalazie cricofaringiand. ‘A Imaginea anteroposterioara vizualizind retentia substantei de contrast la nivelut valecule §i receselor piriforme, firs trecerea acesteia In esofag. B Imaginea lacerali,luind ca reper vertebrele C5 4 C6, aratind indentatia posterioari a cricofaringianului,retentia in hipofaringe siaspirata traheali. (Din: Lafontaine E, Phar yngeal dystagia, in Dettoester TR, ‘Matthews H (eds): International Trends in General Thoracie Surgery, vol 3, Benign Esophageal Disease, St Louis, Mosby, (p 345, 1987, cu permisianea autorilor) este in acest moment cea mai buns alternativi pentru evaluarea anomalilor functionale. ‘Teste pentru detectarea expunerii crescute la sucul gas- tric. Monitorizarea ambulatorie a pH-ului pe 24 de ore. Cea ‘mai irecti metoda pentru msurarea expuneriiesofagiene cres cute la sucul gastric este introducerea unui clectrod pentru pH. Monitorizarea prelungiti a pH-ului esofagian este realizata prin, plasarea unei sonde de pH la 5 cm cranial de marginea superioari, misurati manometric, a sfincterului distal, pe 24 de ore. Se cuantifick perioada actuala de expunere a mucoasei esofagiene la sucul gastric, se masoar’ abilitatea esofagului de a climina acidul refluat si se coreleaz expunerea esofagiana la acid cu simptomele pacientului. O perioadi de 24 de ore este necesari pentru ca misuritorile si fie facute pentru un cicla circadian complet. Aceasta permite misurarea efectului activititifiziologice, cum este somnul sau perioada de masi, asupra refluxului sucului gastric in esofag (Fig. 23-30). Monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 de ore nu trebuie considerati a fitun test de reflux, ci mat degraba, o cuantificare aexpuneriiesofagiene la sucul gastric. Masurarea este exprimaté prin perioada in care pH-ulesofagian a fost inferior unei limite stabiliteintr-o perioadii de 24 de ore. Accasta evaluare singulars, desi concisi, nu reflecti modalitatea de aparitie a expunerii adici, daci apare in citeva episoade lungi sau fn perioade mai rmici, dar multe. fn consecing’, dou alte rezultate sunt necesare: freevenga episoadelor de reflux si durata lor. Unitigile folosite pentru exprimarea expunerii esofagiene la sucul gastric sunt (1) timpul cumulativ in care pH-ul eso- fagian este inferior unei limite stabilite exprimate procentual din timpul total, in ortostatism si clinostatism; (2) frecventa episoadelor de reflux inferioare unci limite alese, exprimats prin numarul episoadelor pe 24 de ore; si (3) durata episoade- lor exprimate ea numir de episoade mai mari decat 5 min/24 de ore sitimpul, in minute, al celui mai lung episod inregistrat. ‘Tabelul 23-2 arati valorile normale pentru aceste componente peo inregistrare de 24 de ore la un numar de 50 de subiccti asimptomatici normali la 0 anumiti valoare a pH-ului Limitele superioare ale normalului au fost stabilite la a 95-a 1102 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE percentili, Majoritatea centrelor folosesc un pH avind 0 valoare de 4 Pentrisa combina rezultatele celor sase componente intt-o singurd expresieasupra intregi expuneri esofagienc la secretia acida, inferior unei anumite valoria pH-ului, un scor de pH a fost calculat utilizind deviasia standard a medianeifiecireia din cele sase componente misurate la 50 de subicctisintosi ca factor semnificativ. Prin acceptarea unui nivel zero ab- stract 2 DS inferior de mediana, datele masurate la subiecti sinitosi ar trebui considerate ca aviand o distribuyie normals. Asadat, orice valoare misurati pentru un pacient ar trebui raportati la acest punct zero gi, in schimb, si capete puncte, in functie de aflarea sa deasupra sau dedesubtul valorii mediane normale pentru acea componenti, in concordant cu urmitoarea formu: , valoarea punetului ~ mediana Valoarea componentei =< POPE = RE m Ds Limitele superioare ale normalului pentru acest scor compu pentru fiecare valoare a pH-ului sunt exemplificate in abelul 23-3. Detectarea unei cresteri a expunerii esofagiene la sucul gastricacid este mai specifici decit detectarea cresterii expu- neriila sucul gastric alcalin. Ulkima este sugeratd de cresterea timpului de expunere alcalina la pH de peste 7 sau 8. Cres terea expunerii a acest nivel al pH-ului poate fi determinati de calibrarea anormali a aparatului de misurat pH, infectile dentare, care cresc pH-ul salivar, obstructia esofagiani, care determin’ stationarea salivei cu erestecea pH-ului secundar unei exacerbit a florei microbiene, sau regurgitarea suculi gastric acid in esofag. Utilizand un aparat corect calibrat, in absenta infectiilor dentare sau a obstructiei esofagiene, fracjiunea de timp in care pH-ul are o valoare mai mare de 7 secoreleazi cu concentratiaacizilorbiliae,aspirayi continu, peo perioadi de 24 de ore. Cand este efectuat intr-un esantion populational, cu 0 ribugie egali a subiectilor sinatosi si a paciengilor cu simptome clasice de reflux si sfincter alterat, monitorizarea pl-ului esofagian pe 24 de ore a avut o sensibilitate si 0 specificitate de 96%. (Sensibilitatea reprezint’ abilitatea detectiri boli arunci cind este cunoscuti prezenta sa; speci ficitatea reprezint’ abilitatea de a exclude boala atunci cind canueste prezenti.) Aceasta a dat o valoare predictiva pozi- tiva gi un test negativ de 96 de procente gio acuratere total de 96 %. Bazat pe aceste studii si o experienti clinic bogati, monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 de ore a devenit Tabelul 23-2 Valorile normale ale expunerii esofagiene la pH < 4 (n=50) Componenta Mediana DS 95% Timpul total 151 136 445 Timpul in ortostatism 234 234 842 Timpul in clinostatism 063. 1,0 345 Nr. de episoade 19,00 12,76 46,90 Nr.> 5 min. 084 418 345 Cel mai lung episod 674 7,85 19,80 SURSA: DeMeester TR, Stcin HJ: Gastroesophageal reflux dis case, in Moody FG, Carey LC, etal (eds): Surgical Treatment of Digestive Disease, 1989, cu permisiunea autorilo. Tabelul 23-3 Scorul compus normal pentru diferite valori ale pH-uluis nivelul superior al valorii normale Limita pH-ului Percentila 95 x1 14,2 <2 17,37 <3 14,10 <4 14,72 <5 15,76 <6 12,76 <7 14,90 <8 8,50 SURSA: DeMeester TR, Stein H]: Gastroesophageal reflux dis- ease, in Moody FG, Carey LC, et al (eds): Surgical Treatment of Digestive Disease, 1989, cu permisiunea autorilor. tehnica gold-standard pentru diagnosticul boli de reflux gastrocsofagian. Monitoricarea ambulatorie pe 24 de ore a bilei. Com- ponentele lezionale potentiale, care reflueaz’ in esofag includ secretile gastrice, cum ar fi acidul si pepsina, ca si secretile biliare si pancreatice care sunt regurgitate din duoden in stomac. Prezenta continutului duodenal in esofag poate fi actualmente determinati printr-o proba spectrofotometrici capabili si detecteze bilirubina (Fig. 23-31). Bilirubina serveste drept marker pentru prezenfa sucului duodenal Absorbtia sa este msurata si inregistrati de un aparat opto- electronic portabil care inregistreaza rezultatele, capabil de 4 misura direct bilirubina prin specteofotomettie, bazindu-se pe absorbtia specificd a luminii la o lungime de unda de 453, ‘nm. Figura 23-32 arati rezultatele la monitorizarea pe 24 de ore a bilirubinei la subiectii sinitosi, comparativ cu cei cu esofagiti sau esofag Barrett. Monitorizarea ambulatorie a bilirubinei poate fi utilizard pentru identificarea pacientilor care sunt cu rise de dezvoltare a leziunilor de mucoasi esofagiana si pe cei care sunt candidati pentru tratament chirurgical antireflux. Testul standard de reflux acid (TSRA), Deavoltarea unot agenti puternici care reduc secretia acidi, cum ar fi omepra- zolul, a creat probleme in misurarea expunerii esofagiene la secrefia acid. Multor pacient li se administeeaza tratament anterior investigatiilor, alterand fiziologia normal, astfel complicind interpretarea monitorizeii ambulatorii a pH-ulu Efectele de reducere a aciditipii ale omeprazolului au fost depistate ca fiind prezente la 40 de zile de la incetarea admi i drogului, determinand necesitatea unei perioade prelungite firi medicatieinainte de efectuarea studiilor. Tes- tarea standard a refluxului acid poate fi utilizati pentru fi nizarea unor informarii aditionale atunci cind se suspecteaza ci rezultatele la monitorizarea ambulatorie ar putea si fi fost alterate de medicatie. ‘Testul este efectuat dup manometrie prin plasarea unui electrod de pH la 5 cm superior de marginea superioar’ a SEL, Cateterul de manometric este, ulterior, trecut temporar in stomac si sunt infuzagi 300 mL de HCI 0,1 N. La copii, cantitatea de acid gastric este redusi proportional. Cateterul de manometrie este impins si apoi retras in esofag. PH-ul cesofagian este monitorizatin timp ce paciental este in repaus inclinostatism si apoi atunci cind el sau ea executa 4 manevre: 23/ESOFAGUL $I HERNIA DIAFRAGMATICA 1103 Wp rm pit esofagian 9; 13:08 1:08 at 21:00 1 01:08 38:01 Fig. 23-31, Monitorizarea simultand a pH-ului si bilei pe 24 de ore la un pacient tindr cu reflux gastroesofagian. respiraie profunda, Valsalva, Mueller (inspir cu glota inchis’) situsea, Aceste manevre sunt repetate in pozitiile de decubit lateral drept si sting si cu capul aplecat cu 20%, oferind 16 posibiliiti de aparitie a refluxului acid. O scidere a pH-ului esofagian sub 4 este consideratd fi semnificativa pentru re- flux. La inceputul testului, nainte ca pacientul si fie plasat in clinostatism, esofagul distal rebuie si aibi un pH mai mare de 4, La unii paciengi, este necesar ortostatismul si deghutitia repetati, pentru a epura esofagul de acid Pacienti la care nu s-a curijat esofagul in ortostatism, dupa 20 de deglutiii eficiente monitorizate pe curba de motilitate sunt consideratia aves o anomaliein toate pozitile sipentru toate manevrele si au un scor de 16. Printre 90 de voluntari sinitosi, numai 2 indivizi au prezentat mai mult de2 episoade de reflux. In consecingi, una sau dou’ scideri ale pHi-ului in timpul acestor modificiri, sunt considerate a fi normale, ia trei sau mai multe scideri ale esofagului sunt semnificative pentru incompetenta mecanici a cardici. Paciengi cu reflux sever pot fi inapt in eliminarea acidului din esofag, dupi ce refluxul a fost inregistrat. Cind este utilizaté intr-un lot populational cu o distri- butie egaléa persoanelor sinatoase si pacientilor cu simpto- me clasice ale boli de reflux gastroesofagian, TSRA a avuto sensibilitate de59% sio specificitate de 98%. Aceasta deter- mind o valoare predictiva pozitivi de 96%, gio valoare nega- tiv de 75%, cu o acuratege in ansamblu de 81%. Detectarea radiologica a refluxului gastroesofagian. Definirea radiologic a refluxului gastroesofagian variaz3 in functie de manifestarea sa spontani sau provocati de diferite manevre, Numai la aproximativ 40% din paciensi cu simpto: me clasice ale bolii de reflux gastroesofagian apare refluxul spontan ~ adic, refluxul bariului din stomac in esofag, cu pacientul in ortostatism — observat de radiolog. La majori- tatea pacientilor care prezintd reflux spontan pe radiografie, diagnosticul de crestere a expunerii esofagiene acide este confirmat de monitorizarea pH-ului pe 24 de ore. De aceea, demonstrarea radiologicé a regurgitarii spontane a bariului {n esofag in ortostatism este un indicator cert pentru prezenta refluxului. Nevizualizarea ei nu semnifica absenga bolii Teste ale functiei duodenogastrice. Afectiunile esofa- giene sunt frecvent asociate cu anomalii ale funcyiei duode- nogastrice. Anomalii ale rezervorului gastric sau cresterea secretiei gastrice acide, pot fi responsabile pentru cresterea expunerii esofagiene la sucul gastric. Refluxul sucului duode- nal alcalin, incluzand sirurile biliare, enzimele pancreatice si bicarbonatul, se consider a avea un rol in patogeneza 1 %% Timp Subiegii —FarKinjurie —Esofagits——Esofagul sinitogi, ——-mucoas, eroziva, Barter, n=25 a=16 n=l0 net Fig, 23-32. Durata expuneri esofagiene la bilirubin’ la subiecti sinatosi gi la pacientii cu boali de reflux gastroesofagian cu grade variate de leziune mucoasi.(* p < 0,05 vs. alte grupuri) 1104 PRINCIPLE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Cantitatea NE Intervale de 19 min 2000 1000 T 60 Timp [min] 120 180 Fig. 23-33. Graficul goliriigastrice pe 24 de ore masurat ambulator. esofagitei si a esofagului Barrett complicat. Mai mult, afectiunile functionale ale esofagului, frecvent, nu sunt imi- tate numai la esofag, ci sunt asociate cu alte afectiuni funcrio- nale ale primei portiuni a intestinului, adied ale stomacului siduodenului, Testele functiei duodenogastrice, utile pentru investigarea simptomelor esofagiene include printre acestea,, studiile golirii gastrice, analiza acidului gastric si colescinti sgrafia (pentru diagnosticarea refluxului patologie duodeno- gastric). Monitorizarea pe 24 de ore a pH-ului gastric, ca test unic, poate fi utilizata pentru identificarea hipersecretiei gastrice i implicy prezenta refluxului duodenogastric gi intarziere in evacuarea gastric’ Evacuarea gastrica. Studiile de evacuate gastric sunt efectuate cu pranzuri cu markeri radionuclizi, Eliminarea solidelor si lichidelor poate fi evaluatd simultan, cind amin- doud fazele sunt marcate cu radionuclizi diferiti. Dupa ingestia unei mese standard marcate radioactiv, imagini video gammaale stomacului sunt obtinute a intervale de 5 pana la 15 min, pentru 1,5-2 ore. Dup’ corectarea timpului de des- compunere, cuantificirile in aria gastric sunt punctate ca procent din valoarea totali misurati la inceputul inregistrati Curba de evacuare rezultata poate fi comparati cu datele obtinute la voluntarii sinatosi, In general, subiectii sinatosi vor goli 59 % din prinz in 90 de min, Evacuarea gastricd monitorizata ambulator pe 24 de ore. Desi exist o varietate de tehnici imagistice diferice de inregistrare cu radiatii gamma, niciuna nu permite misurarea continu a goliri gastrice in conditii fiziologice. Evaluarea ambulatorie a golirii gastrice, utilizand un detector intralu- minal cu radiatii gamma cadmiu telurid, este acum posibili (Fig. 23-33). Accasti tehnici permite misurarea continua, irk a necesita o supervizare de o persona instruiti, si permise subiectului si-si efectueze activitiile normale cu evaluarea golirii gastrice in diferite pozitii Barostatul. Deoarece stomacul este un viscer cavitar, plin cu zer silichid, masurarea directa a contractilititii peretelui gastric este dificil, in special in porgiunea proximal a stomacului. Malagelada si alti au introdus un ,barostat“ elec- tronic pentru ainregistra modificérile de volum din porgiunea proximal a stomacului, ca rispuns dupi un prinz, astfel realizand o cuantificare exacti a motilitigi gastrice proximale, Barostatul constd dintr-un balon cu presiune scizui, dar cu compliantd crescuti, care este introdus in portiunea proxi- mali a stomacului si umplue cu aer. Sistemul esee menginut Ja 0 presiune constant cu ajutorul unui circuit electronic. Modificiri ale tonusului gastric sunt reflectate in eresterea sau descresterea volumului de aer, introdusin balon, necesar Pranzul - Volumul control 2 10 Pe £ <—_—_—_—_— ‘Durata de rispuns A zm eye? Z 304 Dv max E 4 \ Lear aciyeryt E500 3 6 Venax s oo 30 60 90 120 ‘Timp (min) Timp (min) ° ° . Fig. 23-34, A Volumul unui balon inregstrat de He ah bd ue barostat inregistrat la un subiect sinitos, ca BB 2 rspuns la aéminstrarea unui prin icid 200 mt 5 (200 kcal).O crestere mare sustinuté a volo Ey Spare medic dupa ingesta meselserniieind al % £ __relaxarea porduni proximale a stomaculu = 120 38 & Evalvarea simultand a volumului balonului 3 gg intragastric si evacuarea gastric ca rispuns la un g BSG pranzichid 200 mi Evolurian timp a schimbri Son Candy ze volumului comparativ cu valoarea de control, Cama TEE hire bg Inregistrati cu ajutorul barostatului si evolutia § golirii gastrice a unui pranz marcat cu Te-99m, Fe Ia 6 subiect sinstosi. (Din Gamiche) x b sinerii unei presiuni constante (Fig. 23-34). Desi rolul su clar in luarea unci decizii clinice rimane si fie stabilit, 2 fostaritat faptul ci este o tehnic& utils sensibili la pacient, pentru misurarea relaxarli gastrice care urmeaza prinzului Studiul acidului gastric. Statusul secretor gastric este, freevent, evaluat prin determinarea acidului gastric titrabil din sucul gastric aspirat. Secresia acid gasteic&interprandialé sau bazali este misurati in perioade de post alimentar gi variazd ntre0 si5 mmoli/h la voluntari sindtosi. Capacitatea secretorie acidi maximal’ a stomacului, care reflect pro- porta celulelor secretoriiparietale functionale, este calculaci dupi stimularea secrezil acide gastrice cu pentagastrini sau. histamind. Hipersecretorii acizi au 0 capacitate secretorie acidi gastricd bazali mai mare decat 5 mmoli/h si o capaci- tate secretorie acid’ maximali de peste 30 mmoli/h, Colescintigrafia, Examinarea scintigraficd hepatobiliar este efectuati dupi injectarea intravenoasia 5 mCi de derivagi ai acidului iminodiacetictechnesiu 99m, cum ar fi disofeninul (99mTfc-DISIDA). Imaginile inregistrate cu ajutorul radia~ tillor gamma ale abdomenului superior, incluzand vezica biliaré i stomacul, sunt obginute la intervale de 5 minute timp de 60 minute. Inregistrarea este continuaté pentru inci 30de minute dupi stimularea contractlittiiveziculeibiliare cu 20 mg/kg de octapeptd sintetic C-terminal decolecistokining (CCK). Refluxul duodenogastric este demonstrat printr-o crestere a radioactvititi in stomac la inregistriri secventiale. Valoarea clinicé a acestui test este limitaté datorité duratei sale scurte sia unei rate relativ erescute de fals-pozitivi printre voluntari sinitosi Monitorizarea pH-ului gastric pe 24 de ore. Monitori- zarea este realizata pentru un ciclu circadian complet, cu un electrod de pH plasat la 5 cm inferior de SEI localizat prin manometric. Pacientul este in ambulator pe toati perioada testului si este incurajat si efectueze activitatea normal zilnicd. Profilul pH-ului gastric este evaluat separat pentru perioada mesci, postprandial cat si pentru perioada de odihni. Ultima este impiryiti in timpul petrecut in ortosta- tism gin clinostatism. Interpretarea inregistritilor continue al pHi-ului gastric este mai dificil de efectuat comparativ cu cea a inregistrarilor pl-ului esofagian. Aceasta se intimpli deoarece pH-ul su- ccului gastric este determinat de o interactiune complex a se~ cide, secretiei mucoase, alimentelor ingerate, salivei inghitie, secretile duodenale, pancreatic si biliare regurgi- tate side eficacitatea amestecului si evacuirii bolului format. Usilizarea monitorizacii pe 24 de ore a pH-ului gastrie pentru evaluarea statusului gastric secretor este bazati pe studii care au aritatciexisti o bund corclatieSnerecresterea secreteiacide bazale pe analiza standard aaciditiii gastrce si o deviere spre tinga pe graficul de distribute a frecvense inregistrarilor pH-ului gastric in timpul perioadei de odihna, in clinostatism. Evaluarea golirii gastric, prin monitorizarea pH-ului gastric pe 24 de ore, este bazati pe studii care demonstreaz’ o bund corelatie ntre golirea dupi un prinz solid si durata platoului postprandial sia fazei descendente a inregistririi pH-ulu gastric. Uslizares monitorizarii pe 24 de ore a pH-ului gastric pentru evaluarea refluxului duodenogastric se bazeaz’ pe observatia conform cireia reflusul sucului duodenal alcalin in stomac poate alcaliniza pH-ul conginutului gastric. Cuan- tificarea nu este exacti datoriti efectelor alimentatiei si redu- cerea secretci acide poste si apari prin modificir ale pH-ului ‘care mimea7i episoadele de reflux alcalin. Pentru a depisi aceasti problemi, misuritorile computerizate ale numarului si 23/ESOFAGUL $I HERNIA DIAFRAGMATICA 1105 ‘niltimi peak-uriloralealine, pH-ului bazal, valorii pH-ului postprandial in platou si modul de scidere a pH-ului de la valoarea de platou, pot fi utilizate pntru identificarea proba- bilititi eefluxului duodenogastric. Rezultatele sunt prezen- tate sub forma unui scor global, care indica posibilitatea unui reflux duodenogasteic patologic. Concluziile initiale indica fapcul ci aceasti modalitate diagnostic& are o specificitate si © sensibilitate pentru diagnosticarea refluxului duode- nogastric patologic mai mare decat metodele scintigrafice. Combinarea monitorizarii pH-ului esofagian si gastric pe 24 de ore poate si identifice refluxul alcalin excesiv duodenogastei si gastroesofagian la pacientii simptomatic. Garfice combinate pot identifica, frecvent, alealinizarea simultani gastric si esofagiand, sugerand originea duodenal a expunerii esofagiene alcaline (Fig. 23-35). Monitorizarea bilirubinei gastrice pe 24 de ore. Moni- torizarea bilirubinei gastrice ambulatorie utilizind o sondi spectrofotometric Bilitech 2000 este actualmente posibilé pentru detectarea refluxului duodenogastrc,sitestul poate fi superior ‘monitorizieii pH-ului gastric deoarece permite masurarea directa a consinutului duodenal, mai exact decat atunci cind este dedus prin incermediul pH-uluialcalin, Sonda este plasati la 5 em infe- rior de SEI, este conectati la un dispozitiv portabil de achizitie dedate,siun studiu ambulator pe 24 de oreesterealizat pornind de la aceste rezultate la un pacient ambulator. Pacientului ii este permisi o dieti solidi continand alimente care nu interfereazi cu spectru de absorbrie al bilirubinei. Investigaile au sugerat {aptul c& sucul duodenal este detectat in stomac ati la subiecti ‘normal cit sila paciengi, mai frecvent in clinostatism, iar refluxul duodenogastric poate fi agravat de o colecistectomic anterioari BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN Definitie. Refluxul gastroesofagian este o afectiune freeventi, care este responsabili pentru aproximativ 75 % din patologia esofagiana. In ciuda prevalengei sae ridicate, poate fi una dintre cele mai dificile probleme de diagnostic si tratament in cazul afectiunilor esofagiene benigne. Un factor care contribuie la acest lucru este lipsa unei definigii universal acceptate a boli. ‘Cea mai simpli abordare este dea defini boala prin inter- mediul simptomelor. In orice caz, simptomele considerate a fi sugestive pentru boala de reflux gastroesofagian, cum ar fi pirozisul sau regurgitirile acide, sunt foarte freevente in populasie $i multi indivizi le consider normale si nu solicité consult medical. Chiar si atunci cénd sunt excesive, aceste simptome au sunt specifice pentru boala de reflux gastro- esofagian si pot fi cauzate de alte afectiuni, ca de exemplu acalazia, spasmul difuz, carcinomul esofagian, stenoza pilorici,litiaza veziculari, gastrita sau ulcerul duodenal si boala coronariana. In plus, pacienti cu boalé de reflux gastro esofagian pot prezenta simptome atipice, cum ar fi greata, virsiturile, meteorism postprandial, dureri retrosternale, su- focare, tuse cronicS, wheezing si riguseali. Mai mult, bron- siolita, pneumonia recurenta, fibroza pulmonari idiopatica siastmul pot fi initial datorate bolii de reflux gastroesofagian. Pentru a ereste confuzia, boala de reflux gastroesofagian poate coexista cu afectiuni cardiace sau pulmonare. De aceea, utilizarea simptomelor clinice pentru definirea bolii de re flux gastroesofagian este lipsiti de sensibiliate gi specifictate. O definite alternativa pentru boala de reflux gastroesofa~ gian este prezenga esofagitei endoscopice. Utilizand acest PRINCIPIILE CHIRURGIEV/CONSIDERATII SPECIFICE CR 01 1106 Sonda de pH 3,5m “Monitorizarea combinati :pH-uloiesofagian gi astic pe 24 de ore [pried 02100 A B (04:00 (06:00 08:00 10:00 Fig. 23-35. A Monitorizarea combinatd a pH-ului esofagian i gastric ardtind poziia sondelor in functie de SEI ‘B Monitorizarea combinatd ambulatorie a pH-ului esofagian (graficul superior) si gastric (grafcul inferior) aratand refluxul duodenogastric (sigetile), cu propagarea suculuialcalin in esofag, la un pacient avind un esofag Barrett complicat. Graficul strc (inferior) este obtinut cu ajutorul unei sonde plasate la §:cm inferior de sfincterul esofagian inferior. Graficul esofagian (Guperior) este obsinut cu ajutorul unei sonde plasate la 5 cm superior de SEI. Se noteazi faptul eX numai o micd perioadi de ‘imp refluxul duodenogastric modificd pH-ul esofagian la valori deasupra mediei de 7, determinand un efect de iceberg, (Din: DeMeester TR, Stein H), Fuchs KH, Physiologic dagnostic scudies, in Zuidema GD, Orringer MB (eds): Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, 3d ed, vol | Philadelphia, WB. Saunders, 1991, p 123, cu permisiunea autorilor) criteriu pentru diagnostic, se presupune ci toyi pacienti care au esofagitd au o regurgitare excesivaa sucului gastricin esofag. Acest fapt este adevirat pentru 90% din paciengi, dar la 10% esofagita arealte cauze, cea mai frecventi fiind leziunea chimici nerecunoscuti produsi de ingestia de medicamente, In plus, aceasta definite ii exclude pe cei care au simptome de reflux gastroesofagian, dar nu au esofagiti endoscopic’. Cea de-a treia abordare pentru definirea bolii de reflux gastroesofagian este prin misurarea anomalicifiziopatologice de baz’ a boli, care este expunerea crescuti a esofagulut la sucul gastric. In trecut, aceasta era dedusi prin prezenta herniei hiatale, mai tirziu prin esofagita endoscopici si mai recent printr-o presiune scizuti a SEI. Dezvoltarea electrozilor de pH in miniaturs sia dispozitivelor de inregistrare a datelor au permis misurarea expunerii esofagiene la sucul gastric prin calcularea procentului de timp in care pH-ul a fost mai mic de 4, intr-o perioad de 24 de ore. Acest dispozitiv asiguri oportunitatea dea identifica obiectiv prezenta boli si ajutdla © abordare rational, pas cu pas, pentru determinarea cauzei uunei expuneri esofagiene anormale la sucul gastric. ‘Mecanismul uman antireflux si fiziopatologia refluxu- lui gastroesofagian. Mecanismul uman antireflux consti dintt-o pomp3, esofagul si o valv’, SEI. Numitorul comun, pentru aproape toate episoadele de reflux gastrocsofagian, atit la pacienti cat i la subiectii normali, este disparitia ba- rierei normale gastroesofagiene antireflux. Se intampli, de obicei, secundar scAderii sau reducerii rezistentei SEL. Pier derea acestei rezistenge poate fi permanenti sau tranzitorie. Unsfincter alterat, din punct de vedere structural, determin’ © pierdere permanent’ a rezistengei SEI si permite refluxul nestingherital conginutului gastric in esofag, pe tot parcursul unui ciclu circadian, Pierderea tranzitorie a barierei esofa- giene poate sf apari secundar anomalillor gastrice care includ distensia gastricd cu aer sau mancare, cresterea presiunil intra- gastrice sau intraabdominale si intarzierea golirii gastrice. Aceste pierderi tranzitori ale rezistengei sfincterului aparin stadiile precoce ale bolii de reflux gastroesofagian si sunt aseminitoare mecanismului de reflux atat fiziologic cit si fiziopatologic postprandial. Asadar, boala de reflux gastro- esofagian poate si debuteze la nivelul stomacului. Rezultatele au aritat c& pierderea tranzitorie a rezistentei sfincteriene este datoratd distensiei gastrice. Aceasta apare in momentul scurtarii SEI, in refluxul din ortostatism si mo: dificirile inflamatorii ale jonctiunii gastroesofagiene secundare prolapsului mucoasei esofagiene scuamoase in me~ diul gastric (Fig, 23-36). In timp, persistenta inflamatiei si dezvoltarea unei hernii hiatale determina pierderea perma- nenti a functiei SEI. Acesteia ii urmeazi refluxul in clino- statism, esofagita eroziva si esofagul Barrett. Citeva studii sustin efectele biomecanice ale stomacului destins in patogenia bolii de reflux gastroesofagiane si ofera © explicatie mecanicd de ce acei paciengi cu SEI normal din punct de vedere structural pot avea o expunere esofagian acida crescuti. Studiile in vitro au aritat ci mirirea diame: trului cardiei, ja cum apare in distensia gastric, determin’ incompetenta sfincterului gastroesofagian prin reducerea Fig. 23-36. Imagine endoscopica ilustrind ,prolapsul* ‘mucoasel scuamoase in lumenul gastric dupa distensia gastricd, lungimil totale (Fig. 23-37). Mai mulk decat acit, cu edt hun- gimea sfincterului scade, presiunea sa de relaxare, misurati printr-un cateter de perfurie, scade, de asemenea. Sciderea apare, de obicei, brusc,cind este atinsi o lungime insuficienta a sfineterului. Acest fenomen poate explica relaxirile tranzitoriiale SEI (TLESR) ce sunt determinate de distensia gastrici. Cand stomacul este destins, vectorii de tensiune ai peretelui gastric actioneazd asupra jonctiunii gastroesofa- giene;forgele care rezulta, determina deschiderea sfincterului, astfel ci reduc lungimea sfincterului. Cénd este atinsi 0 lungime critica, de obicei, intre 1 si 2.cm, presiunea sfincte- rului scade rapid. Deoarece volumul gastric sau distensia reste, lungimea sfincterului scade. Daca forgele mecanice, puse in migcare de citre distensia gastric, sunt importante in determinarea deschiderii sfincterului si scurtarea hungimii Jui, atunci structura anatomici a cardiei,adied, prezenta unui unghi His ascusit sau aarhitecturii de dom din hernia hiatal, ar influenga usuringa cu care se poate deschide sfincterul. Episoadele de reflux in aceasta situagie sunt mai frecvente dupi mese, cind stomacul este destins Mecanismul prin care distensia gastric contribuie la scurtarea lungimii sfincterului, astfel incat rezistenta sa si scadi si si apari refluxul, constituie o explicatie mecanicé pentru ,relaxarea wanzitorie" a SEI fir’ solicitarea vreunui reflex neuromuscular, Existi 0 scurtare mecanici, mai degrabi decit o relaxare musculars ,spontand”, a lungimii sfincterului, cao consecinti a distensiei gastrice, pana in mo- ‘mentul in care devine incompetent. Dupa evacuarea gastric, lungimea sfincterului este restauratd si competenta se reinstaleazi pind cind distensia scurteaz’, din now, si stimu- leazi, in continuare, reguegitarca siefluxul. Aceast’ secvensi explici acuzele frecvente de eructati si meteorism ale pacie tilor cu boalé de reflux gastroesofagian. Distensia gastricd poate si apari iniial datoritd supraalimentirii,aerofagiei de stres sau a intirzieri goirii gastrice, secundard unei alimer tai bogate in grisimi sau unei afecgiuni sistemice. Distensia este consecutiv amplificati de o freeventi crescuti de deghu- 23/ESOFAGUL $I HERNIA DIAFRAGMATICA 1107 titie, care apare la paciengii care igi inghit in mod repetat sa liva, in intengia dea neutraliza acidul refluat in esofag. Consecinta distensiei fundice, cu SEI ,incorporat™ in fornixal dilatat este expunerea epiteliului scuamos al sfincte- rului la sucul gastric cu lezarea mucoasei. Leziunea initial in patogeneza boli de reflux gastrocsofagian explici de ce esofagita medie este limitati, de obicei, la esofagul cel mai distal, Eroziuni ale epiteliului scuamos terminal, auzate prin acest mecanism, pot, de asemenea, si explice simptomato- logia de durere epigastric, atit de frecvent semnalati de paciengi aflayi in stadiile precoce ale bolii. Acesta poate fi, de asemenea, stimulul de crestere a deglutiiei salivei pentru aneutraliza éroziunile, in scopul dea ameliora discomforcul produs de expunerca la acidul gastric. O dati cu cresterea deglutisici apar acrofagia, distensia gastric, meteorismul si eructagile repetate. fn timpul azestal proces, exist © expunere repetati a epiteliului scuamos la sucul gastric, dato- rith ,incorpordrii* in fornixul dilatar, care poate cauza ero: ziuni, ulceragi,fibroz’ (formarea de stenoze) si metaplazia ‘mucoasei scuamoase terminale. ‘Acest mecanism este sustinut de descoperirea faptului ci, pemisuri ce boala de reflux gastroesofagian progreseazi, inaltimea epiteliului columnar situati deasupra jonctiunii gastroesofagiene anatomice este crescuti. Aceasta sugercaza ‘cd prezenta si extinderea epiteliului columnar care acoperé sfincterul esofagian distal provine dintr-un proces de metaplazie asociat cu pierderea functici sfincteriene si cres~ terea expunerii esofagiene acide (Fig. 23-38). Pentru a intre- rupe progresia de la stadiul precoce citre cel tardiv al bolii, este necesar’ prevenirea distensiei gastrice urmaté de expu- nerea sfincterului. fn mod frecvent, acest lucru se poate ‘obtine numai printr-o intervengie chirurgicalé antireflux. in concluzie, boala de reflux gastroesofagian debuteazt in stomac (Fig. 23-39). Aceasta este cauzati de distensia gastrica datorati unei supraalimentiri sau ingestiei de minciruri prijite,tipie diet vestice, care intarzie evacuatea gastricd. Distensia gastric determin deschiderea sfincte- rrului, astfel incit acesta este inglobat de fornixul destins si cexpunerea epiteliului scuamos terminal al sfincterului la sucul gastric nociv. Semne de injurie ale epiteliului scuamos expus Lungimea totals a SEI (cm) 0 400~—«§00 Volumul de umplere al stomacului (ml de apa) 1200 1600 Fig. 23-37. Modificarile in lungimea SEI In corelatie cu cresterea volumului gastric. Datele reprezintd valorile medi de la 10 maimute, 1108 PRINCIPILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE NORMAL BOALA LIMITATA LA SFINCTER mucoast Mucoasi cardial, cardial, fa cari, cardi, ‘ard esofagia, (ark esfagis, picts 46 pHeta52 65 Mucoas, Mucoasi BD imaoxe i Mucoast ‘Mucoast fundies fundies 92 m4? Presiune 1522 mm Hg 113 mm Hg* Lungimetoult —3,0em* 23.cm Lungime abdominalt 1,6 ¢m* V2em* sunt eroziunile, ulceratia, fibroza si metaplazia columnar cu un infiltrat inflamator sau hiperplazia foveolar’. Meta- plazia intestinali din sfincter poate si apard la fel ca in ‘metaplazia Barrett a esofagului. Acest proces determina pier- derea functiei musculare, iar sfincterul devine alterat din punct de vedere mecanic, permigand refluxul liber, cu grade progresiv crescande de leziune mucoasi. Disfuncsile structurale ale componentelor SEI, cum ar fi pierderea presionali, lungime totalé inadecvati, sau pierderea lungimii abdominale ~ adic’, portiunea expusi mediului cu presiune pozitivé intraabdominal’ aga cum este masurata ‘manometric ~ determin’ insuficienta permanenté a functii sfincteriene, Probabilitatea expunerii crescute la sucul gastric este de 73% daci una din componentele sfincteriene este alterati, 74% daci dou componente sunt anormale si 92% daca toate trei sunt anormale. Aceasta indie faptul c’, insuficienta uneia sau a dou componente ale sfincterului pot ficompensate prin clearance-ul esofagian. Insuficienta tuturor celor trei componente conduce, inevitabil, la cresterea expunerii esofagiene la sucul gastric. Cea mai freeventi cauzi de SEI alterat din punct de vedere structural este presiunea sfincteriani inadecvati Presiunea scdzuti este cel mai probabil datorati uneianomali a functiei miogenice. Aceasti afirmatie este sustinuta de dou observatii In primul rand, localizarea SEI, fie in abdomen, fie in torace, nu este un factor major in geneza presiuinii sfincteriene, din moment ce ea poate si fie inci misurati cand abdomenul sau toracele sunt deschise chirurgical si esofagul distal este tinut liber in mana chirurgalui. [nal doilea, rind, Biancani si colaboratorii au ardtat c& rispunsul mus- culaturi sfincterului esofagian distal la alungire este scizut, la pacientii cu o cardie ineficient’. Aceasta sugereazi faptul ipresiunea sfincterului depinde de proprietigile de lungime sitensiune ale musculaturii netede sfincteriene. S-a de- ‘monstrat ci fundoplicatura chirurgicalé readuce eficienta ‘mecanicia sfincterului la normal prin corectarea caracteris- ticilor anormale de lungime-tensiune. Desi o presiune inadecvati este cea mai frecventi cauzi a une! alteriri structurale sfincteriene, eficienta unui sfincter cu presiune normali poate fi anulata printe-o lungime abdomi- nald inadecvati sau printr-o lungime totali de repaus anormal IM=8,83%°" BOALA EXTINSA IN ESOFAG Mucoasi cardial, carditi, cesofagiti, pHet=12, 68° Mucoasi Fig. 23-38. llustrarea schematici a progresiei boli de reflux gastroesofagian Lungimile creseute ale ‘mucoasel cardiale sunt asociate cu deteriorarea SEI, cresterea expuneril esofagiene acide si rmetaplazia intestinal de scurti. O lungime abdominal adecvaté este importanta in prevenirea refluxului determinat de cresterea presiunii intraabdominale, iar 0 lungime total adecvaté este importanté in asigurarea unci rezistenje la refluxul cauzat de distensia gastrici, independent de presiunea intraabdominali. De aceca, paciengii cu o presiune sfincteriani scizuti sau accia cu 0 presiune normals, dar cu o lungime abdominal mici sunt inapti dea se proteja contra refluxului determinat de fluctuagi ale presiunii intraabdominale care apar in cursul activititilor zilnice sau in timpul modificirilor de pozitie a corpului Pacientii cu o presiune sfincteriand scizuti sau accia cu 0 presiune normala dar cu o lungime cotala mai miei sunt inapti dease proteja contra refluxului determinat de distensia gatricd cauzati de obstructia orificiului de evacuare, acrofagie, licomie, eliminarea gastric intarziatd asociatd cu o diet’ gras sau diverse gastropatii. Persoanele care au 0 lungime totali ‘mic intr-un studiu de repaus al motilitigit sunt in impo- sibilitatea dea se proteja impotriva distensiei gastrice excesive secundare alimentatici si prezincé reflux postprandial. Aceasta se intimpli deoarece la o dilatatie normali a stomacului, Jungimea sfincterului devine mai mie’ si, dacd este deja scurtatd in perioada de repaus, exist’ o tolerangi mic& pentru scurtarea {in continuare, inainte de aparigia incompetentei Efectele combinate ale presiunii, lungimii totale gi lungimii abdominale asupra rezistentisfincteriene la refhaxul sucului gas- tic pot fi determinate prin integrarea cfectelor presiunilor radi- ale extinse pe intreaga lungime a sfincterului. Acestea pot fi cuantificate print-o imagine computerizati tridimensionalé a presiunilor pe intrega lungime a sfincterului cu calcularea volumului acestei imagini. Ea este denumiti vectorul de volum al presiunii sfincteriene, Figura 23-40 arati reprezentitile tridimensionale ale sfincterului la un voluntar normal sila un ppacient cu esofag Barrett inainte si dupa fundoplicatura Nissen. Imbundtiirea semnificativa a sfincterului este evident. A doua parte a mecanismului uman antireflux este 0 pompi esofagiani eficienta care curité esofagul de episoadele iologice de reflux. Clearance-ul esofagian ineficient poate determina o expunere esofagian’ anormal la sucul gastric la indivizit care au un SET sio functie gastricd normale, dar cu 0 insuficienta de eliminare a episoadelor de reflux fiziologic. Aceasti situatie este relativ rari, clearance-ul ineficient este smaifrecventintilnit in asociere cu un sfineter alterat din punct de vedere structural, care creste expunerea esofagians la sucul gastric prin prelungirea duratei ficcirui episod de reflux. Patru factoriimportangi pentru clearance-ul esofagian sunt gravitayia, acivitatea motorie esofagiani,salivata siancorarea «esofagului distal in abdomen. Pierderea oriciruia dintreacestia, poate eresteexpunerea esofagianila sucul gastric prin contri- buirea la un clearance ineficient. Aceasta explici de ce, in absenta peristalticii, episoadele de reflux sunt prelungite in clinostatism. Cantitatea de suc gastric refluat este climinati din esofag de citre prima und peristalticé initia de deglutitia faringiani. Undele peristaltice secundare sunt initiate fie de distensia esofagului inferior, fie de sciderea pH-ului intra- esofagian. Studiile ambulatorii ale motiliciii arati ci undele secundare sunt mai putin freevente $i joaci un rol mai mic in clearance decit s-a crezut anterior. Contractile esofagiene initiate de sciderea pH-ului esofagian, rareori urmeazi o cale peristaltick normali; ele au freevent o baz largi, un pattern puternic sincron care reduce eficienta clearance-ului esofagian, si stimuleazi regurgitarea materialului refluat in faringe, predispunind pacientul la aspirate. Manometria esofagiand poate detecta insuficienta clear- ance-ului esofagian prin analiza amplitudinii presiunii si vitezei de propagarea undei prin esofag, Studiul lui Kabrilas, siDodds 4 ardtat ci amplitudinea unei contractii esofagiene nnecesari pentru a curita esofagul de bariullichid variaza in functiede nivel. Segmentele inferioare necesiti o amplitudine mai mare decit segmentele superioare. Amplitudinea inadecvati determini un clearance ineficient. Saliva conteibuie la clearance-ul esofagian prin neutrali- zarea unci mici cantititi de acid care a rimas dup’ trecerea undei peristatice. Revenirea pH-ului esofagian la normal dureazi semnificativ mai mult daca fluxul salivar este redus, cade exemplu, dup radioterapie si este mai scurt, dac’ sali- vatia este stimulati prin supcul unor alimente solide-tablete. Productia de saliv’ poate fi, de asemenea, crescutd prin prezentaddeacid in esofagul inferior. Pacientul simte prezenta de mucus excesiv in faringe, Din punct de vedere clinic, aceasta se refer’ la popularul ,a-ti ploua in gura” hernie hiatalé poate, de asemenea, si conteibuie la un defect de propulsie esofagiani datoriti pierderii fixiri esofa- guluiinabdomen. Accasta determin’ reducereaeficienteclear- ance-uluiacid (Fig. 23-41). Kahrilasaaritatci, golirea esofagiand complet firi flux retrograd, a fost obsinuti in 86% din de deglutig efectuate de subiecti din esantionul con- ernie hiatal’, la 66% din paciengi cu o hernie hiatala reductibili si la aumai 32% din pacientii cu hernie hiatala iredutibils Aterarea clearance-uluila paciengiicuhernie hiatal ireductibilé sugereaz faptul c&, prezenta herniei hiatale contribuic la patogeneza boli de reflux esofagian. Rezervorul gastric. A treia componenti a mecanismului ‘uman antireflux este rezervorul gastric. Anomalii ale rezervo- rului gastric are cresc expunerea esofaguluilasucul gastric includ dilatarea gastri’, cresterea presiunilintragastrie, rezervor gas- tricpersistent screstrea secreticigastrice acide. Efecteledlatatiei gastrice asupra refluxului sunt discutate anterior. Cresterea presiuniintragastrice poate i rezultarulunei obstructila evacuare datorati unui pilor sau duoden cicatriceal sau rezultatul unci vvagotomii ea poate fi, de asemenea, intalniti la un pacient dia- beticcugastropareza. Ultimele doug situati sunt secundare unor anomaliide relaxare adaptativi normalia stomacului, Cresterea presiunii intragastrice datoriti unei alteriri a relatiei presiune — 2BIESOFAGUL $I HERNIA DIAFRAGMATICA 1109 _ £1 SEI normal seuctural Reflux in ortostatism £ ‘Motiiate normals Leziune 3, Reflux prin pierderea localiza —> tranzitorie a barirei lao zonia SEI 1. SEI alterat structueal Reflux in clinostatism { 2. Motilitate pistraté 3. Episodul de reflux din Leziune cortostatism eliminat rapid esofagian’ —> prio perisaiedeofgiand progeesiva Ca 1. SEI alterat structural Reflux bipozitional &: Funeyiedefectuoas a esofagului 3, Expuneze mare la acid in lortostatism fi elinostatism datorati unui clearance ineficient Fig, 23-39, Mecanismele propuse de progresie a boli de reflux gastroesofagian. volum din aceste anomalii poate depisi rezistenga sfincterului si determing refluxul Un rezervor gastric nemodificat apare datoriti intérzierii goliriigasteice si creste expunerea esofagului la sucul gastric, prin accentuarea refluxului fiziologic. El este cauzat de ano- ‘malii miogenice, cum ar fi atonia gastric in stadiiavansate de diabet, afecyiuni neuromusculare difuze, medicamente anticolinergice si postinfecti vale. Cauze nonmiogene sunt vagotomia, disfunctia antropiloricé si dismotilitatea duode nali, Intirzierea evacuarii gastrice poate determina o expu- rere crescuti a mucoasei gastrice la sucul biliar si pancreatic refluat din duoden in stomac, cu dezvoltarea gastritei. Hipersecreyia gastric% poate creste expunerea esofagiani la sucul gastric acid prin refluxul fiziologic al acidului gas- trie concentrat. Barlow a aritat ci 28% din pacientit cu expunere esofagiana crescuti la sucul gastric masurati prin monitorizarea pH-ului pe24 de ore au hipersecretie gastrica. Un sfincter alterat din punct de vedere mecanie pare si fie mai important decit hipersecretia gastrica in dezvoltarea complicatilor bolii de reflux. Din acest punct de vedere, boala de reflux gastroesofagian se deosebeste de boala ulce- roasi duodenala prin faptul ci ultima este specific corelata cu hipersecretia gastric’. Fig. 23-40, Profile tridimensionale ale presinii SEL. A'Un vyoluntar normal. B Un pacient cu un sfincter defectuos din punct de ‘vedere mecanic. C.Acelasi pacient la un an dups fundoplicatura Nissen, (Din: DeMeescer TR, Stain FY, Surgical treatment of gastroesophageal refx disease, In Castell DO (ed):The Esophagus. Boston, Lice, Brown, 1992, p 619, cu permisiunes autorilor) 1110 PRINCIPLE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Fractia de pacienti cu pH <5 + Grupul 1 “+ Grupul 2 -e- Grupul 3 200 400 600—~—«800 1200 ‘Timpul de clearance al acidului la pH de 5, in secunde 1109 Fig. 23-41. Clearance-ul acidului la subiectii cu hernie hiatals si simptome ale boli de reflux gastroesofagian (grupul!), la cei fird hernie hiatali dar cu simptome ale boli de reflux gastroesofagian (grupul 2) 5 subiecti cu hernie hiatala fra simptome ale boli de reflux gastroesofagian (grupul 3). Axa y araté numérul de pacient la care pH-ul esofagian este persiscent, sub 5.Timpul necesar clearance-ului acid pind la pH de 5 sau mai ‘mare este semnifcativ mai rapid in grupul 2 (simptomatici, dar ‘rd hernie hiatals) comparativ cu grupul I (simptomatici, cu hhernie hiatald) si grupul 3 (asimptomatici, eu hernie hiatal). Grupurile I si3 au timpil necesari pentru clearance-ul acid similar. (Din: Miteal RK, Lange RC, McCallum RW, Identification and mechanisms of delayed esophageal clearance in subjects with hiatus hernia. Gastroenterology 92:132, 1987, cu permisiunea aucorilor) Complicatile refluxului gastroesofagian. Complicatiile refluxului gastroesofagian apar datorit’ leziunilor produse de sucul gastric asupra mucoasei esofagiene sau epiteliului respirator si modificirilor determinate de repararea conse~ cutivi $i fibroz’. Complicatile datorate refluxului repetitiv sunt esofagita, strictura si esofagul Barrett; aspiratia repetitiva, poate condiuce la fibrozi pulmonar progresiva. Severitarea complicatilor este legati direct de prevalenta unui sfincter alterat din punct de vedere structural (Tabelul 23-4). Obser- vagia ci un sfincter alterat din punct de vedere structural, apare la 42% din pacie complicati(majoritatea au una sau dou componente insuficiente) sugercaza faptul ci boala poate fi limitati la sfincter datoriti compensitii printr-o con- tracfie esofagian’ puternic’. Eventual, toate cele trei comp. nente ale sfincterului sunt alterate, permigind refluxul fi restricfical sucului gastric in esofag si depsirea mecanismelor Tabelul 23-4 normale de clearance. Aceasta conduce la lezarea mucoasei esofagiene cu deteriorarea progresiva a contractlitiii esofa- giene, aga cum este frecvent vizuti la pacienti cu strictuti i esofag Barrett. Pierderea clearance-ului esofagian creste posibilitatea de regurgitare in faringe, urmati de aspiratic. ‘Componentele lezionale porentiale care reflueazi in esofag includ secretile gastrice, cur ar fi acidul si pepsina, cade altfl si secrete biliare si pancreatice care regurgiteaza din duoden in stomac. Existi un ansamblu considerabil de date experi- mentale care indicé faprul cf leziunea epitelia maxima apare in timpul expunerii la sirurile biliare combinate cu acid gi pepsin. Aceste studi au aritatc& acidul singur provoaci mi- hime repercusiuni asupra mucoasei esofagiene, dar combinatia dlinere acid si pepsin determin’ afectiti importante. in mod similar, refluxul sucului duodenal singur provoaci micisuferinte ale mucoasei, in timp ce combinatia dintee sucul duodenal si acidul gastric este foarte nociva (Tabelul 23-5). Studiile experimentale pe animale au aritat ci refluxul continutului duodenal in esofag intensificd inflamatia, creste prevalenta esofagului Barrett si conduce la dezvoltarea ade- nocarcinomului esofagian. Componentele sucului duodenal, considerate a fi cele mai nocive sunt acizi biliari. Pentru ca acizii bliari si lezeze celulele mucoase, este necesar ca ci si fic atat neionizati, cit si solubili,astfel incat forma nepolari- neionizati si poati intra in celulele mucoase. {nainte de intrarea bilei in tractul gastrointestinal, 98% din acizii biliari sunt conjugati fie cu taurin’ fie cu glicing fnte-un ra- port de 3:1. Conjugarea creste solubilitatea si ionizarea acizilor biliari prin sciderea pKa-ului lor, La un pH duode- nal normal de aproximativ 7, peste 90% din sirurile biliare sunt in solugie si sunt complet ionizate. La niveluri ale pH- ului situate intre 2 si 7, exist’ un amestec de siruri ionizate siacizi lipofilic, neionizati. Acidifierea bilei la pH mai mic de 2 determing 0 precipitare a acizilor biliari ireversibila. Consecutiy, in conditii normale fiziologice, acizi biliari pre- cipiti si au consecinte minime cand existé un mediu gastric acid. Pe de alti parte, intr-un mediu gastric mai alcalin, aa cum apare intr-un reflux duodenogastric excesiv si dupa tera- pia supresoare acids sau vagotomie si gastrectomie totald sau partial’, sirurile biliare rimén in solusie, sunt partial disociate, si cand reflueza in esofag pot determina leziuni mucoase severe prin traversarea membranei celulare gi dis- trugerea mitocondriei ‘Complicatile refluxului gastroesofagian, cum ar fi esofa- gia, strctura si metaplazia Barrett apar‘in prezentaadoi factori predispozanti: un SEI alterat din punet de vedere mecanic si © expunere esofagiand crescuti la lichide cu un pH <4 si>7 Complicagiile bolii de reflux gastroesofagian: 150 cazuri consecutive cu boala de reflux gastroesofagian dovediti (monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 de ore, endoscopie si motilitate) Complicatii Nr. ‘Sfincter normal structural Sfincter alterat structural Niciuna 59 58% 42% Esofagita eroziva a7 B% 77%" Strietura 9 11% 89% Esofagul Barrett 25 0% 100% Total 150 ® Grad mai sever, cu 0 cardie disfunctionall SURSA: din DeMeester TR, Stein HJ: Gastroesophageal reflux of Digestive Disease, 1989, cu permisiunca autorilor. disease, n Moody FG, Carey LC, etl (eds): Surgical Treatment Tabelul 23-5 Corelatia tipului de reflux cu leziunea 2BIESOFAGUL SI HERNIA DIAFRAGMATICA 1111 Fara leziune Esofagita Barrett necomplicat Barrett complicat Reflux gastrie 15 (54%) 13 (38%) 8 (32%) 1 (8%) Reflux gastroduodenal 13 (38%) 21. (62%) 17 (68%) 12.92%) (Fig. 23-42). Originea duodenal a continutului esofagian la pacienti cu o expunere crescuti la un pH > 7 fost confirmati prin studi ale aspiratului esofagian (Pig. 23-43). Studiile au clarifica i au extins aceste observayi prin masurarea expunerii| «sofagiene la bilirubina pe o perioada de 24 de ore, folositi ca marker al prezengei sucului duodenal. Misurarea direct’ a expuneriiesofagiene la bilirubin, ca markeral sucului duode- nal, aaratatci 58% dintre pacientii cu boala de reflux gasteo~ esofagian au o expunere esofagiana crescuti la sucul duode- nal sci aceasti expunere apare mai freevent cind pH-ul eso: fagian este situacintre 4 si7 (Fig, 23-44). Mai mult, acesta este asociat cu o si mai severd leziune mucoasi (Fig. 23-45). Faptul cf, sucul gastric refluat, combinat cu cel duodenal, este mai nociv asupra mucoasei esofagiene decit sucul gastric singur poate explica observatia repetati ci 25% din pacientii cuesofagiti de reflux dezvolté leziuni recurente si progresive ale mucoase, chiar si in prezenta tratamentului medical posibil motiv este acela ci terapia de supresie a aciditati este :ncapabili si mentind continuu pH-ul sucului gastric si duode- nal refluat mai mare de 6, Scaderile pH-ului la valoriintre 2 si 6incurajeazi formarea de acizibiliari nedisociati, nepolatizayi, solubili, care sunt capabili sé traverseze peretele celulei si lezeze celulele mucoase. Pentru fi sigur’ acai biliarieimin complet ionizati, in forma lor polatizati, si deci incapabili si patrunda in celul, este necesar ca pH-ul materialului refluat si fie menginut deasupra valorii de 7, 24 de ore pe 2i, 7 zile pe siptimani, pe toatd durata vieti pacientului. In practici acest Jucra nu numai ci ar fi impracticabil, dar probabil imposibil, daci nus-ar utiliza doze foarte mari de medicamente. Folosirea 9% timp total 30% = Sbtimp pH <4 25% 7 mm o%timp pH > 7 compa ig. 23-42, Expunerea esofagiand acid’ si alcaind, ca procent in impul total de pH < 4 si pH > 7. * = p<0,01 vs. pacientii cu BRGE, fra complica. = p<0.05 vs. pacienti cu BRGE, firs ‘complicati. (Din: Stein Hj, Barlow AP ec al. Complications of sxstroesophageal reflux disease: Role of the LES, esophageal acid and acidalkaline exposure, and duodenogastrie reflux. Ann Surg 21639, 1992, cu permisiunea autoriior) unor doze mai mici ar permite aparigia leziunii mucoasei esofagiene, in timp ce pacientul este relativ asimptomatic. Procedecle chirurgicale antireflux restabilese baviera dintre stomac $i esofag, protejand esofagul de afectare la paciengiicu reflux mixt gastroesofagian, Daci refluxul sucului gastric este Lisat sf persiste i este sustinut sau apare injuria esofagiana repetati, pot siapari dou’ sechele. in primul rand, o strictara luminali poate si se dezvolte prin fibroza submucoasi si chi intramurali. In al doilea rand, esofagul tubular poate si fie inlocuitcu epiteliu coluranae: Epiteliul columnar este rezistent laacid si este asociat cu micsorarea senzatie de arsuri~pirozis. Acest epiteliu columnar devine, freevent, de aspect intestinal, fiind identificat histologic prin prezenta celulelor cilindrice. Aceast metaplazic intestinal’ specifica este in mod frecvent, necesari pentru diagnosticul esofagului Barrett. Din punct de vedere endoscopic, esofagul Barrett poate fi asimptomatic sat asociat cu complicatii cum ar fi esofagita,strictura, ulceratia, Barrett sidisplazia. Complicatile sociate cu esofagul Barrett, pot fi datorate iritafici continue a sucului duodenogastric refluat. Aceasti injurie continua este dependent de pH si poate fi modificati prin terapie medicala. Incidenta cu care epiteliul Barrett metaplazic devine displazic si progreseazi citre adenocarcinom este de aproximativ 1% pe an Ostrictura esofagiant poate fi asociat’ cu esofagité sever sau esofag Barrett. In ultima situagie, apare la locul de maximit alterare inflamatorie, adica, interfata dintre epiteliul colum- nar sicel scuamos. In timp ce epiteliul columnar avanseazi in aria de inflamatie, inflamatia se extinde mai mult in cesofagul proximal, iar locul de stricrura se muti, progresiv, 350 10 9 3 ? ‘= 4 3 ' 18:00 Timp 06:00 Fig. 23-43. Valori ale concentratei acidulu blir si reprezentarea pH-ului esofagian in functie de timp, in vederea ‘obtineril unor grafice deraliate;in acest caz, expunerea atit a aciduluibillar semnificativ (bare verticale), cit sia refluxulul acid (graficul orizontal). (Din: Nehra D Wace P Pye JK, Beyon, ‘Automated oesophageal reflux sampler: A new device used to ‘monitor bile acid reflux in patients with gastroesophageal reflux disease.) Med Engr Tech 21:1-9, 1997, cu permisiunea autorilor) 1112 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Prevalenga 7 «0 50 40 30 20 10 ° Reflux Reflux mixt (n=31) %timp 29, 15 pH pH <4 47 >7 B Fig. 23-44, A Prevalenta tipurilor de reflux la $3 de pacienti ‘cu boall de reflux gastroesofagian. B pH-ul intraluminal esofagian In timpul expuneri la bilirubin, (Din: Kauer WKH, Peters JH, DebMeester TR, etal, Mixed reflux of gastric juice is more ‘harmful to che esophagus than gastric juice alone: The need for surgical therapy reemphasized. Ann Surg 222:525, 1995, cu permisiunes autorilor) inspre portiunea superioar’ a esofagului, La pacientii care au o stricturi, in absenta esofagului Barrett, ar trebui si fie demonstrat prezenta refluxului gastroesofagian inainte ca prezenta unei stricturi si fie atribuiti esofagitei de reflux, La paciengii cu expunere normali acida, strictura poate si fie datorati cancerului sau leziunii chimice induse de medi- camente, ultima rezultind din stagnarea unei capsule sau a unci tablete in esofagul distal. La acesti pacienti, dilatagia corecteazi, de obicei, problemele de disfagie. Arsurile, care ar putea sifiaprut numai datoritd injuriei chimice, nu nece- siti tratament. De asemenea, este posibil ca leziunile produse de medicamente si apar’ la pacientii care au o esofagiti sub- iacenti si o stricturd esofagiand distalé secundar’ refluxului gastroesofagian. In aceasti situate, o lungi stricturdliniar’ se dezvolta progresiv, ca rezultat al unei repetate injurii caustice, produse de stagnarea nei capsule sau a uncitablete pe marginea superioari a unei stricturi, inigial datorati refluxului, Aceste stricturi sunt frecvent rezistente la dilatatie. ‘Atuncicind sucul gastric refluat este ints-o cantitate sufi- cienti, el poate si ajungd in faringe, cu posibilatatea de aspi- ratie faringotraheala, determinand simptome ca tusca re- petati, sufocarea, riguseala si pneumonia recurenti. Aceasta este, adeseori, o complicayie nerecunoscuti a bolii de reflux gastroesofagian atunci cind, intr-un tablou clinic, pot predo- mina fie simptomele pulmonare, fie cele gastrointestinal si focalizeaza atentia medicului asupra uneia, cu excludere: celeilalte. Trei factori sunt importanti la acesti pacienti. In primul rand, poate si dureze maxim 7 zile pani cind lezarea epiteliului respirator secundar aspirasici consinutului gas- tric sifie vindecati gi se poate dezvolta o tuse cronici, intre episoadele de aspiratie, care nu este legatd de un episod de reflux. In al doilea rand, prezenta disfuncriilor de motilitate cesofagiani este observati la 75% din paciensii cu aspiratie indusk de reflux si aceasta este consideratd ca favorizand miscarea aborali a refluatului spre fatinge. inal teilea rand, daci pH-ul in esofagul cervical la pacientii cu expunere esofagiand acid crescuti este mai mic de 4, pentru mai pugin de 1% din timp existi o mare probabilitate ca simptomele respiratorii si fi fost cauzate de aspiratie, Din ce in ce mai freevent, se considera c& patologia pulmonar’ benigni, i cluzand astmul, fibroza pulmonara idiopatica si bronsieta-~ Ziile, este secundari bolii de reflux gastroesofagian Tratamentul medical Boala de reflux gastroesofagian este o afectiune att de pacientilor cu simpromatologie 4 singuri medicatia pe care o consi- . Pacientii care se prezints pentru prima dati la medic cu simptome de pirozis/regurgitati, fri complicati evidente, potficorect tratai 8-12 siptimani cu antiacide simple, inainte de efectuarea investigaillor extensive. In mule situagi, aceasti abordare duce, cu succes, la remiterea simptomelor. Pacientitrebuie sfivuigis-siridice capul pacului,sievitehainele stramte, si manance putin, mai multe mese pe 2, si evite mesele hore titi, la scurttimp inainte de culcare, si piardi in greutate sisi evitealcoolul,cafeaua, ciocolata fi alimentele mentolate, care pot agrava simptomatologia Acidul alginic, uilizat in combinaie cu antiacide simple, poate gribi ameliorarea simptomelor prin crearea unei bariere fizice antireflux, dar si prin sc&derea aciditiyii. Acidul Prevalenta pacientilor cu bilirubin crescuti 100 20 ° Subieest Fark Esofagiti ——_Esofag normal leriune ——_erozivi, Barret, n=25 mucoass a=l0 n=l6 23-45. Prevalenta expuneri esofagiene anormal fa bilrubig fa subiectisindtosi sla pacienti cu boal de refx sastroesofagian, cu difrite grade de leziune mucoast. (*p<0.03 {ath de toate ceelaee grupur, *p<0.03 fats de subi sinitosi) (Din: Kaver WKH, Peters Jb, DeMeester TR, el ‘Mixed reflux of gastric juice is more harmful to che esophagus than gastric juice alone: The need for surgical therapy ‘reemphasized Ann Surg 222'525, 1985, cu permisiinea autorior) alginic reactioneaza cu bicarbonatul de sodi, in prezenga salivei formand o solusie vascoasi care pluteste pe suprafaga coninutului gastric. Cand apare refluxul, acest strat protec tor reflueazi in esofag si actioneaza ca o barierd protectoare ‘mpotriva continutului gastric nociv. Medicamentele care favorizeaza evacuarca gastric, cum ar fi metoclopramidul, domperidonul sau cisapridul sunt benefice in stadiile precoce ale boli, dar au o valoare sc&zut’ in stadiile mai severe. La paciengii cu simptome persistente, principiul cerapiei imedicale este supresia acid’. Cure cu doze ridicate de inhibi toti ai pompei de protoni, cum ar fi omeprazolul (pind la 40 1mg/zi), pot reduce aciditatea gastric& pan’ la maxim 80-90%. ‘Aceasti abordare vindeci stadiul mediu al esofagitei. In esofagitele severe, vindecarea poate sé apari la numai jumatate din paciengi. La pacientiicu reflux mixt, 0 combinatie de suc gastric si duodenal, terapia de supresie acid poate ameliora simptomele, permigind aparitia, in continuare, a refluxului mint, Aceasta poate si conduci la o lezare persistenta a ‘mucoast, la pacientii asimptomatici, Din picate, a 6 luni de la intreruperea tratamentului bolii de reflux gastroesofagian, 80% din pacienti au o recurengé a simptomelor. Abordarea terapeuticd sugerati. Abordarea traditionali, pas cu pas, a tratamentului bolii de reflux gastrocsofagian, ar tuebui reevaluati, in-vederea unei ingelegeri mai complete a fiziopatologiei refluxului gastroesofagian, cresterea inci- dengeiesofagului Barrett sio crestere a ratelor de mortalitate fiind asociate cu stadiul terminal al boli de reflux. Abordarea ar trebui si identifice factorii de risc pentru boal: siprogresiva, precoce in cursul evolusiei boliisisé incurajeze tratamentul chirurgical, atunci cind acesti factori sunt pre zengi. Este sugerati urmitoarea abordare. Paciengilor care prezinti pentru prima dati simptome sugestive pentru boala de reflux gastroesofagian li se pot iministra, ca terapie initial, locangiide H,. Datoriti dispo- ribilitiit acestora, ca medicatie ce se elibercaza far’ pres cripgie medicals, multi paciengi isi vor fi tratat, dja, simpto- mele prin automedicatie. Esecul blocantilor de H, in cont [area simptomelor sau reinstalarea simptomatologici imediat dupi intreruperea tratamentului sugereaz’ fie faptul ci diagnosticul a fost incorect, fie ci pacientul are o forma relativ severi de boali. Examinarea endoscopica in acest stadiu de evaluare al pacientului oferi oportunitatea aprecierii severi- ii leziunii mucoasei si a prezentei esofagului Barrett. Descoperirea celor doui leziuni la prima endoscopie sunt asociate cu 0 mare probabilitate c& tratamentul medical va sua. O misurarea gradului si modalititi de expunere es0- fagian’ la sucul gastric si duodenal, prin monitorizarea pe 24de ore a pH-ului i bilirubinei, ar trebui efectuatd in acest ‘moment al evaluiri, Starusul SEI si functionalitatea esofa- gului ar trebui, de asemenea, apreciate. Aceste studi iden- tific caracteristici, cum sunt urmatoarele care sunt predic- tive pentru un raspuns slab la terapia medicala, recurenge frecvente si dezvoltarea complicatilor: refluxul in clinos tism, contractlitate esofagian’ scizuti, esofagita erozi (csofag bordat cu epiteliu columnar, la prezentarca initial), bili in materialul refluat si un sfincter alterat, din punct de vedere structural. Pacientilor care au acestifactori de rise, ar trebui sili se prezinte optiunea chirurgiei, ca prim’ terapie, cu probabilitatea unui control, pe termen lung al simpto elor si complicagiilor, Selectarea pacientilor pentru terapia chirurgical3. Studiile asupra evolusiei naturale a bolii de reflux gastro~ 23/ESOFAGUL $I HERNIA DIAFRAGMATICA 1113 «sofagian indici faptul ci majoritatea pacientilor au o forma relativ benigné de boal8, care este responsabila de schimbari ale stilului de viaga, in dieté si terapie medical, si nu necesita tratament chirurgical. Aproximativ 25-50% din acesti pa cienti cu boali de reflux gastroesofagian au o forma per- sistenta si progresiva de boald si aceasta parte a populatici este cea care se preteaza cel mai bine la tratamentul chirur- gical. Acegti paciensi sunt identificasi prin acciasi factori de rise care sunt predictori pentru rispunsul slab a tratamentul medical. In trecut, prezenta esofagitei si un SEI alterat, din punct de vedere structural, constituiau primele indicatii pentru tratament chirurgical, si multi internisti si chirurgi erau refractari la recomandarea interventiilor chirurgicale in absenta lor. In orice caz, medicul nu ar trebui si vite luarea {in consideratie chirurgia antireflux, la un pacient simpto- matic, cu sau firi esofagiti sau sfincter alterat, la care s-a dovedit caracterul activ al boli, documentat obiectiv prin monitorizarea pe 24 de ore a pH-ului. Acest lucru este in mod special valabil la pacientii care au devenit dependenti de terapia cu inhibitori ai pompei de protoni sau necesita doze crescinde pentru controlul simptomelor lor. Este im portant de notat faptul ci un bun raspuns la terapia medical in acest grup de paciensi preconizeazd o vindecare excelent dupi chirurgia antireflux. Un SEI alterat structural este cel mai important factor predictiv al esecului terapiei medicale, In timp ce pacientii cu presiuni sfincteriene normale tind si riméni bine controlati cu terapie medicals, pacientii cu SEI alterat din punct de vedere structural nu rispund bine la terapia medicamentoasi, dezvoltind frecvent simptome recurente la 1-2 ani dela inceperea terapiei, iar acesti pacientitrebuie fn vedere pentru chirurgia antireflux, indiferent de prezenta sau absenta esofagitei endoscopice. Pacieni tineri cu boali de reflux demonstrati si un SET akerat sunt, de asemenea, candidat excelenti pentru chirurgia antireflux, Ei vor necesita 0 terapie medical pe termen lung Pentru controlul simptomelor lor gi multi vor continua si dezvolte complicati ale boli, O analiza a costuluiterapici bazati pe un studiu al Veterans Administration Cooperative indica faptul c& tratamentul chirurgical este mai putin costisitor la paciengii sub 49 de ani Esofagita endoscopici sever’ la un pacient simptomatic cu SEE alterat structural este, deasemenea, 0 indicatie pentru terapia chirurgical precoce. Aces pacient sunt predispusi la reciderea simptomelorin timp ce primesc tratament medical. imptomele si lezarea mucoasei pot fi controlate la acesti pacienti, dar este ceruti monitorizarea atenti, si este necesar’ cresterea dozelor de inhibitor ai pompei de protoni. In practica curenti, in orice az, un astfel de tratament poate i att dificil et siimpracticabil, iarin acestecazuti, chirurgia antireflux ar tebui avutiin vedere precoce ca optiune terapeutic’. Dezvoltarea uneistricturi la un pacient reprezintd un esec al terapiei medicale si constituie, de asemenea, o indicagie pentru intervengia chirurgicali antireflux. In plus, stricturile sunt frecvent asociate cu un sfincter alterat structural gi cu sciderea contractilitiiiesofagiene. Inainte de efectuarea unei intervengii chirurgicale ar trebui exclusi etiologia medica- ‘mentoasi sau cea malign’, iar strictura trebuie dilatati pro: gresiv pand la sonda de 60 French. Atunci cind strictura este in intregime dilatati, este evaluati ameliorarea disfagiei gi manometria esofagiand este efectuati pentru determinarca cexistenei unei peristaltici adecvate in esofagul distal. Daci disfagia este ameliorati si amplitudinea contracfilor esofa- 1114 _ PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATI SPECIFICE giene este adecvati, ar trebui efectuati o intervensie chirurgicala antireflux; daci existi 0 scidere globala a peristalticiiesofagiene, ar trebui si se efectueze cu atentie 0 proceduri antireflux cu fundoplicaturi complet siar trebui si fie avutd in vedere o fundoplicaturd partial Esofagul Barrett acoperitde epiteliu columnar est frecvent asociat cu un defect structural sever a SET si adeseori cu slaba contractilitate a esofagului. Pacientii cu esofag Barrett sunt predispusila progresia anomalici mucoase cranial, in esofag, formarea unei stricturi, hemoragia din uleerul Barrett $i dezvoltarca unui adenocarcinom. Un procedeu antireflux poate stopa progresia boli, vindeca ulceratia si rezolva stric- turile, Rezultatele acumulate araté ci tratamentul chirurgical reduce, de asemenea, progresia citre cancer. Daci este desco- periti displazia severd sau carcinomul intramucos pe piesele debiopsie ale mucoasei,ar tebui efectuati orezectieesofagian’. ‘Terapiaidealabolide reflux gastroesofagian poate fi vizuta conceptual de-a lungul reprezentivii logice din Fig. 23-46. Majoritateapacientilor care necesitétratament au o forma relativ medie de oali sivor rispunde la medicamentele antisecretori Pacientiicu forme mai severe de boali, in special aceia cu factori de rise predictivi pentru esec al terapici medical gi accia care dezvoltio form’ persistent’ sau progresiva de boali, ar trebui avuriin vedere pentru terapia definitiva precoce. Fundoplicatura laparoscopic Nissen va asigura o vindecare pe termen lung la ‘majoritateaacestor pacienti,cu discomfort minim sio reintoar~ cere rapida la activitatea normal’, Pacienti care au aceasti afectiune de mai muletimp asociati cu o functicesofagianislabi sau cu un esofag scurt ar beneficia de intervengie antireflux, pe cale clasici, adaptati la anomaliile anatomice sau fiziologice subiacente. In final, daci afectiunea a determinat o scidere globaléacontracilitigi esofagului, metaplazie Barrett cu displa- ie de grad nalt sau adenocarcinom este necesario esofagectomie. Tratamentul chirurgical Evaluarea preoperatorie. inaintea efectuirii unei inter- ventii antireflux, cativa factori ar trebui evaluayi. [n primul rind, forta propulsivi a esofagului ar trebui evaluata prin manometrie esofagian’ pentru a determina daci acesta are putere suficienti pentru a propulsa bolul alimentar printr-o. Fig. 23-46. Schema conceptual pentru un tratament idea! al fiecirui stadiu din evolutia boli de reflux gastroesofagian (BRGE). ~ SEI normal ~Mucoasi normal @ Rise crescut al BRGE complicata valva remodelata. Pacientii cu contracti peristaltice normale au indicatie bun pentru efectuarea unei fundoplicaturi Nis- sen de 360°. Atunci cind peristaltica este absenti sau grav afectati sau amplitudinea contractiei este mai mici de 20 mmHg, a nivelul esofagului inferior, fundoplicatura partial doui-treimi Belsey este procedura de ales. fn al doilea rind, scurtarea anatomici a esofagului poate si compromiti posibilitatea efectuirii unci suturi adecvate, f tensiune, si conduce la o incidents crescuti a reciderii sau la deplasarea intratoracicd a montajului. Scurtarea esofagului este identificati pe o radiografie cu bariu, printr-o hernie hiatal de alunecare, care nu va fi redusi in ortostatism sau msoar mai mult de 5 cm intre pileritdiafragmatici si joneyiunea gastro- cesofagiani la endoscopie. Atunci cind este prezenti scurtarea «esofagului, motiltatea esofagului trebuie atent evaluat si, dacit este inadecvati, ar trebui fectuati o gastroplastie. La pacientii care au o absengi globali a contractlitatii, mai mult de 50% contractiiintrerupte sau slabe, sau un istoric de citeva recidive anterioare dupa procedecle antireflux, ar trebui avutiin vedere rezectia esofagiani, a 0 alternativ. {nm al treilea rind chirurgul ar trebui si chestioneze, in mod special, pacientul asupra simptomelor de great, vir- situri si sciderea apetitului, in trecut, aceste simptome erau considerate ca ficind parte din sindromul de reflux, dar noi, acum, ne-am dat seama ci cle pot fi datorate refluxului duo- denogastric sau patologiei gastrice. Aceasta problema este ‘mai pronungati la pacienti la care s-a practicat anterior chi- rurgie a tractului intestinal superior, in special colecistecto- mie, desi aceasta nu este intotdeauna intalnita, La astfel de paciengi,acestesimpeome pot si persiste dup’ efectuarea unui procedeu antireflux si pacientilor ar trebui silise dea aceasta informatie inainte de interventia chirurgicali. La acesti paciengi, studiile de monitorizare pe 24 de ore a bilirubinei sicele de golire gastric& pot fi efectuate pentru a detecta si cuantifica anomaliile duodenogastrice. Chirurgia antireflux singurk poate si influengeze aceste simptome prin imbuni- irea eficacitatii evacuati gastric. {n al patrulea rand, aproximativ 30% din pacientii cu re- flux gastroesofagian dovedit prin monitorizarea pe 24 de ore, vor avea hipersecretie la analiza gastric iar 2-3% din pacientit, Rise scizut al BRGE complicati — Reflux in ortostatism Supresie acid ~Refluxul in clinostatism - Refluxul biliar SEI deficient ~ Injurie mucoasi Fundoplicatura = _ | Nissen laparoscopica| 1 Rise crescut de eee al laparoscopic ~ Strietura ~ Esofagul scurt — Disfunetia esofagian’ « Rise crescut pentru cancerul esofagian ~Pacientii cu displazie sever Esofagectomia Ia care sa efectuat o operatie antireflux vor dezvolta un ulcer gastric sau duodenal. Prezenta Helicobacter pylori ar trebui investiga la acest pacienyi iar trebui tratati dacd este prezenti chirurgicale. Scopul principal al chi- rurgici antireflux este de a restaura, far’ riscuri, structura sfineterului sau de a preveni scurtarea sao dati cu distenia gastric, cu condita de a prezerva abilitatea pacientului de a avea o deglutitie normalé, de a eructa pentru a ameliora dis- tensiagazoasi side a virsa atunci cand este necesar. Indiferent de tipul procedeului chirurgical ales, acest scop poate fi obi nut daca se au in vedere cinci principii de reconstructie a car- ici Primal, operatia a teebui si restaureze presiunea sfinete- ru esofagian distal lao valoare de dou ori mai mare decat presiunea gastricd bazali—adici, 12 mmFig, pentru o presiune gastrici de 6 mmHg ~ slungimea sa decel putin 3.cm, Aceasta ru numai ci determin’ cresterea caracteristicilor sfincterului la pacientii la care ele sunt reduse anterior interventiei chirurgicale, dar previne destinderea sfincterului concomitent cu dilatarea gastricd (Fig. 23-47). Masuritorile manometrice preoperatori, cit si cele postoperatorii, au ardtat ci presiunea sfincteriana bazala si lungimea totalé a sfincterului pot fi ste chirurgical la valori peste cele preoperatorii, si astfel, modificarea primului parametru este in functie de gradul plicaturirii gastrice in jurul esofagului (Fig, 23-48). in al doilea rand, prin operagie ar trebuie si se asigure 0 lungime adecvati a sfincterului esofagian distal in mediul cu presiune pozitiva a abdomenului, printr-o metoda care si ajusteze rispunsul siu la modificarile presiunii intraabdo- minale. O asigurare permanenti a lungimii esofagutui ab- dominal la 1,5-2 em, la un pacient la care presiunea sfincte- riandafost crescutala de doui ori valoarea presiunii gastrice de repaus, va mentine competenta cardiei independent de diversele modificir ale presiuniiintraabdominale. Toate cele tsci procedee antireflux cunoscute, cresc Iungimea sfincte- rului expus la presiunea abdominali in medie cu 1 em. Cu toate acestea, cand tehnica de efectuare este defectuoasi, coperatia poate i determine o reducere a lungimiisfincterului abdominal. Cresterea lungimiisfincterului expus la presiunea abdominals fi va imbunatafi competenta numai daci acesta actioneazd in conformitate cu modificavile presiunii intraab- dominale. Crearea unui canal care si asigure transmiterea modificirilor presiunii intraabdominale la portiunea abdo- minal a sfincterului, este o cerinti a refacerli chirurgicale Fundoplicatura din procedeele Nissen si Belsey serveste I stingerea acestui scop. Distensic ————— > Fig, 23-47. 0 ilustrare grafcd a scurtiri SEI care apare atunci cind sfncterul este ,ridicat" de cardie, in timp ce stomacul se destinde 23IESOFAGUL SI HERNIA DIAFRAGMATICA 1115 ap HILL BELSEY NISSEN mig oS >» ® 20b Neis Nei5 NeI5 Y=463 +0,023 09) Peo ° 240 305 Gradul de plicaturi Fig. 23-48. Relaya dintre cresterea presiunii sfincteriene fa valori mai mari decat cele preoperatori (DP) si gradul plicacuri sastrice in trei dintre procedeele antireflix mai frecvente. (Din ‘O'Sullivan GC, et al Interaction of lower esophageal pressure and length of sphincter in the abdomen as detriments of gastroesophageal competence. Am Surg 143:43, 1982. cu ‘Permisiunea autorilor) in al teilea rand, operatia ar trebui si permiti cardiei reconstruite si se relaxeze in deglutitie. Inte-o deglutigie nor- mal, apare o relaxare a sfincterului esofagian distal sia forni- xului gastric, mediacé vagal. Relaxarea durea7d aproximativ 10's si este urmati de revenirea rapids la tonicitatea initial Pentru a asigura relaxarea sfincterului, sunt importangitrei factor: (1) aumai fornixul gastric ar trebui folosit pentru a susfine sfineterul, fiind cunoscut ci se relaxeaz concomitent cu sfincterul; (2)plicatura gastricd ar trebui si fie plasati corect, in jurul sfincterului sisi nu incorporeze o portiune din stomac sau si nu fie plasatiin jurul stomacului, deoarece corpul stomacului nu se relaxeaza concomicent cu deglutitia; i @) afectarea nervilor vagi in timpul disectiei esofagului toracic ar trebui evitati, deoarece poate si determine insufi- cienga relaxariisfinccerului {nal patrulea rind, fundoplicatura nu ar trebui si crease rezistenga sfincterului relaxat la un nivel care si depisease’ puterea peristalticiiesofagiene. Rezistenta sfineterului relaxat depinde de gradul, lungimea si diametrul plicatusiifornixului gastric gi de gradientul presiunii intraabdominale. O plica- turare de 360° nu ar trebui sifie mai mare de 2.cm si efectuata pe o sonda 60 French. Aceasta va da siguranta ca sfincterul rolaxat va avea un diametru adecvat cu 0 rezistengi minima Nueestenecesar acest lucru atunci cind se efectueaza o plica- turare partial {nal cincilea rind, operatia ar trebui si garanteze plasarea fundoplicaturii in abdomen, fari o tensiune excesiva si menginerea ei in acel loc prin aproximarea orificiului diafragmatic deasupra reconstructiei. Lisarea fundoplicaturii in torace transforma o hernie de alunecare intr-o hernie para- esofagian’, cu toate complicatile asociate acestei afectiuni. Mentinerea montajuluiin abdomen, in tensiune, predispune Ia ocrestere a incidentei recurengelor. Aceasta poate si apari aun pacient care ae o strictura sau un esofag Barrett si este datorati scurtirii esofagului printr-un proces inflamator. Problema poate fi rezolvati prin alungirea esofagului prin gastroplastie si efectuarea unei fundoplicaturi paryale. 1116 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATH SPECIFIC BRGE simptomatic (4) 24 ore pH sfineteralterat mecanie Endoscopic — Bsofagogrami video ~ Motilitate esofagiand E > Sem sau hernie fii = Obezitate ~ Conc = Undiide progresie slabs cilitate slabs Nt ‘Nissen abdominal = Chase 21) = Laparoscopic (7) Evaluarea intraoperatorie a lungimiesofagiene Lungime OK ~Contractlitate sabi Progresie slabi a undei Nissen toracie Belsey Selectarea procedeului. Selectarea procedeului chirur- gical se bazeaza pe evaluarea contractilitigi si lungimii eso- fagiene (Fig. 23-49). O abordare transabdominalé este util zati la paciengii cu o contractlitate gi lungime esofagiand normale, Pacientii cu 0 contractilitate sckzuti sau indoielnicd sunt abordati transtoracic. Aceia cu contractii esofagiene slabe si/sau cu progresie anormal a undei sunt tratagi cu fundoplicaruri partials, pentru a evita cresterea rezistenfei Ia eliminare, asociati cu fundoplicatura completa. Daci esofagul este scurt dupa ce a fost mobilizat de la diafragm Pini la arcul aortic, o gastroplastie Collis este efectuati pentru a obsine o crestere a lungimil, pentru a evita plasarea sub tensiune a reconstructiel. La majoritatea paciensilor care au o contractlitate esofagiana bund sio lungime esofagians normal, fundoplicatura laparoscopic Nissen este procedeul de preferat pentru refacerea initial antireflux. Experiena si studiile randomizate au aritat ci fundoplicatura Nissen constituie reconstructia antireflux eficient’ si durabila, cu cfecte adverse minime, careasiguri o remisie pe termen lung 4 simptomelor de reflux la peste 90% din pacienti. Procedeele principale antireflux Fundoplicatura Nissen. Cea mai freeventi interventie antireflux este fundoplicatura Nissen. Procedeul poate fi cefectuat printr-o incizie abdominalé sau toracica si mai re- cent, laparoscopic. Rudolph Nissen a descris procedeul drept © fundoplicaturd la 360°, in jurul esofagului inferior, pe o distangd de 4-5 cm, Desi acest lucru asigur’ un bun control al refluxului, a fost asociat cu o serie de efecte adverse care au condus la modificari ale formei initial descrise a proce- deului. Printre acestea se numari utilizarea numai a forni xului gastric pentru invelirea esofagului, intr-o manieri ase~ manitoare cu jejunostomia Witzel, calibrarea fundoplicaturii cu sonds 60 French si limitarea lungimii fundoplicaturii la 1-2cm. Elementele esentiale necesare pentru efectuarea unei fundoplicaturi transabdominale sunt comune att pentru abordul laparoscopic cit si pentru cel clasi si printre ele se aflé urmitoare 1 disecyia hiatusului esofagian, identificarea si protejarea ambilor nervi vagi si a ramurii hepatice anterioare TLungime seurei Fig. 23-49. Algoritmul de luare ‘a unel decizii pentru chirurgia Collis-Belsey reconstruct antireflux. discctia circumferentalé a esofagului sutura pilicrilor diafragmatici mobjlizarea fundusului prin sectionarea vaselor gastrice scurte crearea unei fundoplicaturi scurte, axe prin plasarea peretelui posterior fundic, posterior sia celui ante- rior pe fata anterioari a esofagului, pentru ase intalni pe partea laterali dreapti Abordul laparoscopic. Fundoplicatura laparoscopic’ a devenit un procedeu wzual sia inlocuit fundoplicatura Nis sen efectuati pe cale clasicd, fiind modalitatea de preferat. Sunt utilizate 5 trocare de 19 mm (Fig, 23-50). Disectia este inceputi prin incizia portiunii epiploonului gastrohepatic situati deasupra ramurii hepatice a nervului vag anterior. Cir- cumferinja hiatusului diafragmatic este disecati si esofagul este mobilizat printr-o disectie atenti a fesuturilor moi anterioare si posterioare din hiatus. Esofagul este tractionat anterior si la stanga, iar hiatusul este calibrat cu trei-patru fire separate de silk 0, incepand imediat deasupra decusatiei aortice si mergind anterior. Mobilizarea fundici completa permite realizarea unei fundoplicaturi laxe, tension-free. Vasele gastrice scurte de-a lungul treimii superioare a marii curburi sunt progeesiv disecate si suturate. Ca urmare a mo- bilizarii complete, peretele posterior al fundusului este atent tractionat in spatele esofagului, pe partea dreapti. Peretele anterior al fundusului este adus anterior de esofag fara a fi risucit (Fig. 23-51). O sondi French nr. 60 este trecuti pe Jungimea adecvaté a fundoplicaturi i se sutureazé utilizand o singurd suturd in U cu fir de prolene 2-0, cu ajutorul unor pense de prehensiune. ‘undoplicatura Nissen transtoracica. Indicatiile pentru -ctuarea unui procedeu antireflux prin abord transtoracic sunt urmatoarele: 1. un pacient care a avut o interventie chirurgicalé anterioara pentru hernie hiatal. In aceasti situate este ficuti o incizie cixcumferentiala periferic’ in diafragm, pentru a se asigura o expunere simultan’ a portiunit superioare a abdomenului. Aceasta permite disecyia in sigurangi a recalibrariianterioare de pe ambele parti— atittoracic’ cit si abdominal ale diafragmului Fig. 23-50. Poziionarea pacientulu si plasarea trocarelor pentru operatialaparoscopicS antireflux. Pacientul este agezat cu pul rigicat 45°:inr-o pozitie modficata de litotomie. Chirurgul Sel Inte picoarelepacientulul sl operatia se fectueazd utilzind cine punete de abord, 2, Unpacient care necesita o miotomie esofagians concomitenti pentru acalazie sau spasm difwz. 3, Unpacient cu un esofag scurt. Acosta este, de obicei, ssociat cu o stricturd sau un esofag Barrett. In aceastt situafie, abordarea toracici este preferati pentru a permite mobilizarea maxima a esofagului si pentru a efectua gastroplastia Collis, cu scopul dea realiza reconstructa, fir tensiune, inferior de diafragm. 4, Unpacient cu o hernie de alunecare care nu se reduce, inferior de diafragm, in timpul tranzitului baritat in ortostatism, Aceasta poate indica prezenta unui esofag scurt si, din nou, este preferati 0 abordare toracicd pentru mobilizarea maxim’ a esofagului gi, dacd este necesar, pentru efectuarea unei gastroplastii Collis. 5. Un pacient care prezinti o patologie pulmonari asociati, In aceasti situatie, natura patologici pulmonare poate fi evaluati si poate fiefectuatd intervengia chirurgicali necesari, adiional la procedeul de refacere antireflux. 23/ESOFAGUL SI HERNIA DIAFRAGMATICA 1117 6. Unpacient obez. In aceasti situatie, refacerea abdominala este dificilé datorité expunerii slabe, in special la barbagi la care grisimea intraabdominalé este mai abundenti. In abordarea toracici, hiatusul este expus printr-o incizie posterolateralé sting’, in spatiul al saselea intercostal, aici, deasupra margin superioare a coastei a saptea. Atunci cind este necesar, diafragmul este incizat circumferential, la 2-3 em de peretele toracic lateral, pentru o lungime de aproxi mativ 10-15 em, Esofagul este mobilizat de la nivelul diafrag- mului pind inferior de arcul aortic. Mobilizarea pani la arcul aortic este, de obicei, necesara pentru a plasa fundoplicatura jn abdomen, firi o tensiune excesiva, la pacientii cu esofag scurt. Esecul acestui lucru este una dintre cauzele principale pentru desfacerea consecutivi a fundoplicaturii si einstalarea simptomatologici. Cardia este, apoi, mobilizata fagi de diafragm. Cand toate conexiunile dintee cardie si hiatusul diafragmatic sunt sectionate, fornixul si 0 parte a corpului gastric sunt tractionate prin hiatus in torace. Tesutul adipos, vascularizat care acoperi jonctiunea gastroesofagian’ este excizat. Sutura pilierilor este efectuata pentru inchiderea hriatusului si fundoplicatura se realizeaza prin mangonarea esofagului distal cu ajutorul fundusului, intr-o maniera similari celei descrise pentru abordul abdominal. Atunci cand este terminati, fundoplicatura este plasati in abdomen, prin comprimarea balonului fundic cu mana i manevrarea sa manuali prin hiatus. Fundoplicatura partial Belsey Mark IV. in prezenta ‘unei motilitigi esofagiene alterate, in care forya propulsiva a esofagului nu este suficient’ pentru a invinge obstrucyia la evacuare, realizati deo fundoplicaturi completa este indicat 6 fundoplicatura partiali. Desi o fundoplicaturd partial poate fi efectuati laparoscopic (fundoplicatura Toupet), procedeul Belsey Mark IV este prototipul fundoplicaturilor partiale, El constd intr-o fundoplicatura gastricé de 270°, in jurul ultimilor 4 em ai esofagului distal, realizata printr-o incizie toracicd stings (Fig. 23-52). Disectia din operatile Belsey Mark IV si Nissen transtoracic este aceeasi, diferind doar prin tehnica de constructie a fundoplicaturi A @QO- @ P Ap Fig, 23-51. Reprezentirile schematice a diferitelor posibiltéti de efectuare a unei fundoplicaturi Nissen. Imaginea superioara reprezintd abordarea preferati: se poate observa ci abordirile schematizate in ultimele doud imagini se obtin prin rotarea fundoplicaturi 1118 PRINCIPILE CHIRURGIEVCONSIDERATI SPECIFICE Pentru a efectua fundoplicatura paryiala Belsey Mark IV, esofagul este mobilizat pind la arcul aortic, cardia este dise- cati pentru afi eliberati de hiatus sifundusul gastric este adus prin hiatus, in aceeasi maniera cum a fost descris in procedeul Nissen transtoracic. Fundoplicatura partiali este fixati prin dou straturi de cate tei fire trecute in plan orizontal, plasate echidistantintre tunicile seromusculare ale stomacului si tu- nica musculari a esofagului. Un al doilea rand de suturi este realizat la 1,5-2 em deasupra primului strat, atilizand pozitionarea sututilor efectuate in primul strat, anterior, drept shid, Firele diafragmatice sunt trecute la ora 4, 8 si 12, considerand un ceas orientat cu ora 6 posterior, intre pilierul dreptsi cel sting, imediat anterior de aorta. Cardia reconstruité este impinsé cu blandefe, prin hiatus, in abdomen. Odata ajunsi in abdomen, cardia ar trebui si rimand aici, fied cexistenga tensiuni, Firele diafragmatice si cele trecute prin hiatus sunt, apoi, legate, ancorind mangonul in abdomen. La pacientii cu un esofag scurt, secundar unei stricturi, esofagului Barrett sau unci hernii hiatale largi, esofagul este alungit printr-o gastroplastie Collis (Fig. 23-53). Esofagul este alungit prin realizarea unui cilindru gastric, in lungul micti curburi. Aceasta permite 0 mangonare Belsey Mark TV sau o fundoplicatur Nissen fri tensiune in jurul tubului gastric nou format, cu plasarea montajului in abdomen, . 23-52. A. Constructia unui mangon din forniul gastric, tip Belsey, la 240", ardtnd plasarea primului rand de suturi la 1,5 cm deasupra jonetiunii gastroesofagiene. O atentie speciald trebule sé fie acordata pozitionsrii suturiilaterale drepte. & Continuarea realizirii unui manson din fornixul gastric, tip Belsey la 240", ardtind plasarea celui de-al doilea rind de suturi, la 1,5-2 cm deasupra firelor legate ale primului rand, C. Continuarea realiziri tunui manson din fornixul gastric, tip Belsey la 240°, aratand trecerea ‘marginlor firelor legate anterior, in stratul al dolea, prin diafragm, la distanta dde 0,5 cm si intre 1-1,5 em de marginea hiacusulu, Se remarck plasarea fa lorele 4,8 si 12, situate pe suprafata unui ceas imaginar orientat cu ora 6 posterior In hiatus, tntrepilieil drept si sting, imediat anterior de ores D Inchiderea mansondrit cu fornixul gastric, tip Belsey, la 240°, aratind recalibrarea plierlor drept si sting prin stringerea suturlor plasate anterior, E Sectiunea sagitali a unei refaceri finalzate ardtind suturile posterioare, {in hiatus si primul si al doilea rind de sucuri utilzate pentru sustinerea fundoplicaturit partiale. Se noteaz4 al doilea rind de suturi care apropie diafragmul, stomacul si esofagul. Poziia suturilor de sustinere este, de asemenea, reprezentati, (Din: DeMeescer TR, Transthoracic antireflux procedures, in Nyhus LM, Baker Rj (eds): Mastery of Surgery. Boston, Litele Brown, & Company, 1984, p 388, cu permisiunea autorilor) 23IESOFAGUL $1 HERNIA DIAFRAGMATICA 19 Deoarece un esofag scurt este frecvent asociat cu o reducere a amplitudinii contractilitayii esofagiene, iar cilindrul gas- tic este inert, mulgi chirurgi prefera si combine efectuarea gastroplastiei cu o fundoplicatura Belsey Mark IV de 280° mai degrabé decit cu o fundoplicaturi de 360° tip Nissen. Evolutia dupa fundoplicatur’. Aproape toate rezulta- tele publicate referitoare la fundoplicatura laparoscopici arati ci acest procedeu conduce la disparitia simptomelor de re- flux gastroesofagian - pirozis, regurgitatii si disfagie ~ la mai mult de 90% din paciengi. in general, exist un procent de 4.2% al ratei de conversie la chirurgia deschisa si o rati de 015% areinterventilor precoce. Persistenta disfagiei postope- rator apare la aproximativ 9% din pacienti, in studile inigiale, 0 rati de 2-3 ori mai mare decit cea acceptat’ pentru fundoplicatura pe cale clasicd. Incidenta disfagiei a scizut la nivelul de 3-5%, o data cu cresterea experientei si a atentici acordatedetaiilor tchnice in efectuarea fundoplicaturii, Carac teristcile SEI in repaus gi expunerea esofagiand la acid revin Ja normal la aproape tori paciengii (Fig. 23-54). Morbiditatea dupa fundoplicatura laparoscopicd este similara cu cea dupa fundoplicatura pe cale deschisi, cu o medie de 10-15%. Sin- gurul pericol in abordarea laparoscopici este aparitiala 1-2% din pacienti a pneumotoraxului sau a emfizemului iatrogen Acesta este legat de disectia excesiva a hiatusului sia scizut concomitent cu cresterea experientei chirurgilor. Perforatia nedepistati a esofagului saua stomacului este complicatia cea ‘mai severi. Perforatille apar cel mai frecvent in timpul disectiei Fig. 23-53, A Realizarea gastroplastiei Collis. O sonda nr. 48, French este trecuti in stomac. Linia punctata reprezintélocul sectionri peretelu gastric pentru construirea tubului gastric. in continuarea esofagul. 8 Continuarea realizirigastroplastei Cols. Stomacul este sectionat cu un stapler GIA Tractiunea este ‘exercitatd de partea mari curburi a fundusuli inainte de tnchiderea bratelor staplerului, Aceasti manevra asigurd calibrarea apropiati a ‘ubului gastric, cu diametru unei sonde de 48 French, trecute pe toatd lungimea sa $ lisatl pe loc. C. Dupi stapling si sectonarea stomacului un tub gastric de S cm este realizt de-a lungul mici curburi, Astfel esofagul este alungiteficient si permite efectuarea nei fundopliaturi pariale Belsey care poate fi poziionati inferior de dafragm, iri tensiune. (Din: Pearson FG, Cooper JD etal Gastroplasty and fundoplication for complex reflux problems. Ann Surg 206:475, 1982, cu permisiunes autorilor) hiatale si circumferentiale a esofaguluisiincidenga lor este, de asemenea, corelati cu experienta chirurgului, Recunoasterca intraoperatorie si repararea sunt modurile de prevenire ale acestei complicatiiletale. Este recomandat ca abordarea chirurgicalé a paciengilor cu boala de reflux gastroesofagian si fie selectiv’, ceca ce ‘inseamni ca procedeul specific antireflux pentru orice pacient sise bazeze pe caracteristicile Sunctiei esofagiene pentru fie care pacient. Beneficiul unei abordiri selective este exem- plificat, din experienga noastra, cu 85 de paciengi cu spectre diferite de boali (Tabelul 23-6). La aproximativ 75-80% din paciengi s-a practicat fundoplicatura Nissen transabdomi- nal, considerandu-se ca fiind cel mai potrivit tratament Restul de 20-25% au fost cel mai bine tratafi prin adaptarca procedurii antireflux la amplitudinea contractlitigii esofa- siene existente sila lungimea esofagului. De remarcat fapeul