Gofita CristinaElena

Artrit idiopatic juvenil

Artrita idiopatic juvenil (AIJ) reprezint cea mai ntlnit form de artrit care
afecteaz copiii. Totodat, constituie una dintre cele mai severe boli cronice
reumatologice din aceast grup de vrst (1-16 ani). n timp, ea poate evolua de la
inflamaie articular pn la anchiloz articular invalidant.

Istoria bolii
Primele nsemnri privind caracteristicile principale ale bolii dateaz nc din
Egiptul antic. n jurul anului 1500 .Hr. n Papirusul Ebers (numit astfel dup cel care l-a
descoperit, Georg Ebers) a fost descris o stare patologic cu o simptomatologie
asemntoare artritei reumatoide]. Numele de artrit provine din limba greac, prin
asocierea termenului de arthron (ncheietur) cu itis (inflamare). la sfritul
secolului al XIX-lea (anul 1897), boala a fost descris clinic de ctre Sir George
Frederick Still, supranumit printele pediatriei britanice. n literatura de specialitate
modern Guillaume de Baillou, decan al Facultii de Medicin din Paris, a publicat n
anul 1951 una dintre primele cri care trateaz amnunit artrita reumatoid.

Definiie
Conform Ligii Internaionale a Asociaiilor de Reumatologie (ILAR), artrita
idiopatic juvenil (AIJ) reprezint artrita de etiologie necunoscut care se manifest
naintea vrstei de 16 ani i persist cel puin 6 sptmni, cu excluderea altor condi ii
cunoscute de artrit. n ciuda faptului c exist cteva similariti, AIJ nu poate fi
considerat ca fiind echivalentul poliartritei reumatoide (specific adulilor). Aa se face
c de-a lungul timpului au existat mai multe denumiri precum artrit reumatoid juvenil
sau artrit juvenil cronic. Formele sub care se poate prezenta aceast boal pot diferi,
inclusiv n funcie de zona geografic. Astfel, la unele populaii de aceeai etnie, doar
anumite subtipuri de artrit idiopatic juvenil sunt prezente.

Clasificare
Prima divizare a artritei idiopatice juvenile a fost fcut n anul 1977 de ctre
Colegiul American de Reumatologie (ACR).n anul 1997, ILAR a introdus o noi criterii
pentru diagnosticarea AIJ (criteriile Durban), revizuite n anul 2001] i rmase
nemodificate pn n prezent. Scopul acestora a fost nlocuirea combina iei sistemelor
preexistente cu o singur clasificare care s identifice mai multe populaii omogene, n
concordan cu caracteristicile lor clinice i biologice din fiecare subtip i care s poat fi
folosit pe plan internaional pentru a facilita comunicarea i cercetarea.
Forme clinice de artrit idiopatic juvenil (AIJ):
Forma sistemic (artrit ce afecteaz una sau mai multe articulaii, cu sau precedat de
1
febr cel puin 2 sptmni)
Forma poliarticular FR + (apariia artritei la cel puin 5 articulaii n primele 6 luni de
2
boal i factor reumatoid pozitiv)
Forma poliarticular FR - (apariia artritei la cel puin 5 articulaii n primele 6 luni de
3
boal i factor reumatoid negativ)
Forma oligoarticular persistent (cel mult 4 articulaii afectate n primele 6 luni de
4
evoluie)
Forma oligoarticular extins (mai mult de 4 articulaii afectare dup primele 6 luni de
5
evoluie)
Artrita psoriazic (istoric de psoriazis alturi de interesarea articulaiilor mici de la
6
nivelul membrelor inferioare)
Artrita din entezit (numrul de articulaii afectate poate varia, ns prezena antigenului
7
HLA-B27 este obligatorie)
Artrita nedifereniat (artrita care datorit semnelor i simptomelor clinice poate fi
8
catalogat drept AIJ, dar nu poate fi ncadrat cu exacticitate ntr-unul din subtipurile ei)

Date epidemiologice
Dei datele epidemiologice variaz considerabil n raport cu teritoriul, importana
acestei boli poate fi relevat prin faptul c aproximativ 5% din toate cazurile de artrit
cronic debuteaz n copilrie. Conform unui studiu publicat n anul 2008 de ctre
Colegiul American de Reumatologie, incidena i prevalena AIJ este de 4,1-6,1 0/ 0000,
respectiv 29,4 0/0000. n general, forma oligoarticular este cel mai des ntlnit, ntr-o

proporie ce poate depi 50% din totalitatea cazurilor. De asemenea, sexul feminin este
mai predispus n a dezvolta AIJ. n ceea ce privete mortalitatea a crei cauz este AIJ,
aceasta are o rat cuprins ntre 0,4 % i 2 %.

Incidena AIJ pe diverse arii geografice, la 100.000 de locuitori[16][17]

Etiopatogenia AIJ
Cauzele care determin artrita juvenil cu evoluie cronic nu au fost nc
elucidate, meninerea termenului de idiopatic fiind elocvent n acest sens. Debutul
bolii are loc sub aciunea unui factor declanator ( trigger factor n limba englez). Din
dorina de a clarifica acest aspect, au fost efectuate mai multe studii etiologice [18], ns
rezultatele nu au fost concludente. Este posibil ca printre factorii care pot crea condiii
optime de manifestare a bolii s se numere fie o predispoziie genetic, fie intervenia
unui agent infecios (bacterie sau virus) sau chiar o alterare imunologic. Nu n ultimul
rnd, AIJ poate fi favorizat i de anumii ageni de mediu.

Factorul infecios/viral:
Reprezint una dintre potenialele ci care pot declana AIJ. Dintre agenii infecioi
cunoscui, sunt incriminai agenii virali precum virusul Coxackie, virusul Epstein-Barr,
parvovirusul B19, virusul rubeolic, adenovirusul, virusul influenza AH2N2.

Factorul imunologic:
Lezarea articular n AIJ are loc datorit celulelor sistemului imun care invadeaz
esuturile sinoviale. Odat procesul inflamator declanat, acesta este ulterior ntreinut de
activitatea anormal a limfocitelor T, care predomin n membrana sinovial.

Factorul genetic:
Implicarea genetic n bolile inflamatorii sistemice la copil, aa cum este i cazul artritei
idiopatice juvenile, a fost demonstrat prin evidenierea diferitelor gene i rolul pe care l
au acestea n stimularea procesului inflamator. Cel mai cunoscut grup de gene cu o astfel
de implicare este cel al Complexului Major de Histocompatibilitate. Conform unui articol
publicat n Revista Romn de Pediatrie alelele antigenelor de histocompatibilitate
HLA, clasele I i II sunt asociate cu risc crescut de AIJ ]. Astfel HLA B27 (antigen de
clas I) se asociaz frecvent cu forma de debut cu artrit asociat entezitei, HLA DR4
(antigen de clas II) cu forma cu debut sistemic, iar HLA DR5 i HLA DR8 (antigene de
clas II) cu forma oligoarticular asociat sau nu cu uveita cronic.

Tablou clinic
Forme clinico-biologice i evoluia lor:

AIJ oligoarticular: se ntlnete n aproximativ 50-60% din cazuri. Poate fi persistent sau extensiv.
Artrita tibiotarsian sau radiocarpian i artrita simetric pot fi factori de risc pentru AIJ oligoarticular
extensiv. Articulaia genunchiului i glezna sunt cele mai afectate. Manifestrile sistemice lipsesc. n
general prognosticul este favorabil. Probabilitatea de remisie este de 37% pentru 5 ani i de 47% pentru
10 ani.

AIJ sistemic: are o pondere de 10-20% dintre toate cazurile de artrit idiopatic juvenil. Sindromul
febril constituie elementul clinic principal de diferen iere fa de alte forme clinice.

AIJ poliarticular: Afectarea articular este simetric. Articula iile mici ale minii i piciorului sunt cele
mai des interesate. Probabilitatea de remisie pe 10 ani este de numai 6% pentru pacien ii cu factor
reumatoid (FR) pozitiv, fa de 23% la cei cu FR negativ.

Examene imagistice n artrita juvenil

Permit identificarea i evaluarea modificrilor care au loc la nivelul articulaiilor. Dei au
o valoare redus n ceea ce privete diagnosticul de certitudine, pot fi totui folosite
pentru susinerea acestuia.

Radiografia osteoarticular este indispensabil pentru examinarea sistemului

osteoarticular. n fazele precoce ale AIJ acest examen poate releva un aspect
normal al articulaiei. Valoarea predictiv privind evoluia bolii este redus
deoarece nu poate surprinde modificrile specifice din stadiile incipiente;
Rezonana magnetic nuclear (RMN) prezint n plus avantajul de a fi
neinvaziv. Cu ajutorul acesteia se pot obine informaii detaliate att despre
hipertrofia membranei sinoviale, ct i despre funcia cartilajului i microstructurii
articulare. Reprezint standardul de aur imagistic n cazul pacienilor cu AIJ.[33]
Ecografia (ultrasonografia) musculoscheletal reprezint o alt tehnic de
explora5re neinvaziv i neionizant. Totodat, se pot explora multiple regiuni n
acelai timp. Din punct de vedere al eficacitii, ns, comport un grad de
sensibilitate mai sczut dect RMN.

Diagnostic
Datorit formelor i condiiilor variate sub care se poate manifesta, identificarea
unei boli ca fiind artrit idiopatic juvenil poate fi dificil de realizat. De asemenea,
inflamaia articular nu este ntotdeauna nsoit de manifestri extraarticulare. Astfel, ea
este depistat doar uneori cnd distrucia articular este evident clinic sau n urma unui
examen radiologic. n mod obinuit, diagnosticul oricrei boli se face pe baza anamnezei,
examenului clinic obiectiv i investigaiilor paraclinice. Faptul c debutul clinic al AIJ
poate fi asociat unei multitudini de factori, de la un simplu traumatism pn la un
sindrom febril prelungit, precum i asocierea cu alte afeciuni articulare sau boli
autoimune face ca anamneza s aib un rol important n depistarea sa precoce. n
continuare, examenul clinic obiectiv va avea rolul de a identifica structurile implicate,
natura procesului patologic, extinderea i consecinele funcionale ale unui proces
(inflamator), precum i prezena manifestrilor sistemice i extraarticulare. Investigaiile
paraclinice nu sunt foarte relevante n cazul acestei forme de artrit, ele avnd mai mult
un rol orientativ. Prin diverse tipuri de reacii se poate determina factorul reumatoid (FR).
Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) i proteina C reactiv sunt utile pentru
evidenierea procesului inflamator. Analiza lichidului sinovial poate releva semne de
infecie articular. Util este i scorul ASLO (anticorpi antistreptolizin O) care este
crescut la aproximativ jumtate dintre bolnavi, ns fr a fi o certitudine pentru o infecie
activ.

Tratament
Indiferent de afeciune, obiectivul primordial al unei strategii terapeutice este de a
mbunti calitatea vieii. La copiii cu AIJ, acest lucru se poate face prin inducerea
remisiunii i controlul bolii, cu atenuarea durerii i creterea gradului de mobilitate al
articulaiilor. Cu toate acestea, aplicarea unui tratament nu trebuie s fie arbitrar, ci s
in cont de o anume conduit. Astfel, mai nti vor fi folosite medicaiile de prim
intenie (de linia nti), urmnd ca ulterior, n cazul unui rspuns la tratament nefavorabil
sau insuficient, s fie folosite alte terapii disponibile. Acestea au o eficien semnificativ
crescut n stoparea evoluiei bolii i reducerea intensitii simptomelor, ns i posibilele
lor efecte secundare pot fi mult mai notabile. De asemenea, exist riscul ca un
medicament aplicat solitar s nu fie eficient, dar utilizat n combinaie cu altele s poat
duce la o ameliorare semnificativ a simptomatologiei.