Sunteți pe pagina 1din 10

Subiecte nivel mediu

lipide
Nr. Enunul ntrebrii
Rspuns
crt.
1
O celul care nu este capabil s-i satisfac necesitile de sintez de novo a
D
colesterolului ar recurge la urmatorul mecanism compensator:
A. Creterea activitii ACAT (acil-CoA colesterol acil transferaza)
B. Scderea produciei de acid mevalonic
C. Scderea activitii colesteril ester hidrolazei
D. Creterea sintezei receptorului LDL
E. Scaderea endocitozei mediate de receptor a LDL
2

Lipoproteinele sunt complexe macromoleculare cu rol n transportul lipidelor i care


prezint o serie de proteine ataate. Alege corect o protein ataat acestor complexe,
cu rolul ei specific.
A. Apo CII, activator al transportului trigliceridelor de ctre chilomicroni;
B. Apo AI, activator al LCAT;
C. Apo AII, inhibitor al ACAT, cofactor pentru lipaza hepatic;
D. Apo B100, transportul acizilor grai, de ctre chilomicroni;
E. Apo B48, transportul chilomicronilor, influeneaz efluxul colesterolului.
Care dintre urmtoarele afirmaii despre corpii cetonici, utilizai drept combustibili ai
organismului, este incorect?
A. Ei sunt solubili n soluie apoas i astfel nu necesit un transportor n snge;
B. Nivelul ridicat al acizilor grai n ficat, genereaz o cantitate excesiv de
acetilSCoA care depete capacitatea oxidativ a ficatului;
C. Acetona nu este utilizat de ctre corpul uman drept combustibil;
D. Spre deosebire de acizii grai, corpii cetonici pot fi oxidai de ctre creier;
E. Cnd nivelul corpilor cetonici din plasm este ridicat, ficatul oxideaz corpii
cetonici n mod eficient genernd energie.
Precizai rspunsul incorect referitor la lipoproteina HDL:
A. Se sintetizeaz n ficat (80%), dar i n intestin (20%);
B. Este o glicoprotein nalt glicozilat;
C. Conine n principal apo AI ct i apo E;
D. Apoproteina Apo AI, pe care o conine, este stimulator al LCAT;
E. Intervine n transportul revers al colesterolului.
Lipoprotein-lipaza (LPL) este o enzim prezent n lumenul capilar i este activat
de o protein asociat complexelor lipoproteice Acest cofactor este:
A. Apo CI care intervine i n metabolismul chilomicronilor, VLDL, HDL;
B. Apo CII, care intervine i n metabolismul VLDL, HDL i chilomicronilor;
C. Apo AI, care intervine i n metabolismul HDL i chilomicronilor;
D. Apo B100, care intervine i n lipoproteinele VLDL i LDL;
E. Apo A II, intervine n metabolismul chilomicronilor i HDL.
SR-B1 ( scavanger receptor B1):
A. Este un receptor de pe suprafaa monocitelor
B. Este o molecul proteic cu localizat exclusiv la nivelul hepatocitului

10

11

12

13

C. Este un receptor pentru apo A1 de pe LDL


D. Permite extragerea colesterolului din particulele de chilomicroni remaneni
E. Intervine n extragerea esterilor de colesterol din alfa lipoproteine
Pentru mobilizarea acizilor grai din trigliceridele de depozit, este necesar:
A. Lipoprotein-lipaza;
B. Activarea lipazei hormon-sensibile de ctre perilipine;
C. Fosforilarea perilipinelor, facilitndu-se activitatea lipazei hormon- sensibile;
D. Activarea CAT-1 (carnitin-acil-transferaza-1);
E. Activarea acetil-CoA-carboxiligazei.
Deficitul enzimei CAT-1 (carnitin-acil-transferaza-1) afecteaz:
A. Sinteza cetoacizilor;
B. Catabolismul corpilor cetonici;
C. Catabolismul aminoacizilor glucogeni;
D. Catabolismul aminoacizilor neeseniali;
E. Catabolismul acizilor grai.
Deficitul de carnitin poate interfera cu:
A. Sinteza acetoacetatului din -OH-butirat;
B. Sinteza de novo a acizilor grai;
C. -oxidarea palmitoil~SCoA;
D. Depunerea trigliceridelor n esutul adipos;
E. Clarifierea postprandial a plasmei.
n procesul de -oxidare a unui acid gras saturat, s-a ajuns la intermediarul:

Urmeaz reaciile:
A. Dehidrogenare cu coenzima NAD+;
B. Dehidrogenare cu coenzima FAD;
C. Eliminarea de ap;
D. Tioliz;
E. ndeprtarea hidrolitic a CoA-SH.
Acetil~SCoA necesar biosintezei citoplasmatice a acizilor grai, apare ca rezultat al
activitii locale a enzimei:
A. Citrat-sintetaz;
B. Izocitrat-DH;
C. Citrat-liaz;
D. -cetotiolaz;
E. Carnitin-acil-transferaz.
Care este rspunsul corect referitor la complexul acid gras sintetaz:
A. Dac n loc de malonil~SCoA se utilizeaz ca substrat metil-malonil~SCoA,
este de ateptat s se obin un acid gras ramificat;
B. Produsul final al aciunii complexului enzimatic este stearil~SCoA;
C. Etapele reductive utilizeaz;
D. Adugarea unui rest malonil~SCoA are ca efect elongarea lanului n cretere
cu cte 3 atomi de carbon;
E. NADH2Se poate sintetiza acidul cerebronic.
Detaarea unui fragment H3C-CO~SCoA n cursul -oxidrii acil gras~SCoA, implic

14

15

16

17

18

19

desfurarea unei succesiuni de patru reacii. Ordinea corect a acestei succesiuni


este:
A. Oxidare, deshidratare, reducere, clivare;
B. Reducere, deshidratare, reducere, clivare;
C. Dehidrogenare, hidratare, dehidrogenare, clivare;
D. Hidrogenare, deshidratare, hidrogenare, clivare;
E. Reducere, hidratare, dehidrogenare, clivare.
n cursul -oxidrii unui acid gras saturat, s-a ajuns la intermediarul:
R-CH=CH-CO~ScoA.
Ce reacie urmeaz i care este enzima?
A. Hidrogenare n prezena unei hidrogenaze NADPH2 dependent, enoilreductaza;
B. Izomerizare cis-trans, izomeraz;
C. Tioliz, tiolaza;
D. Adiie de ap, hidrataza;
E. Izomerizare trans-cis, izomeraz.
Afirmaia incorect asupra urmtorului compus H3C-CO-CH2-COOH este:
A. Se numete acetoacetat i este un corp cetonic;
B. Se sintetizeaz n ficat;
C. Concentraia sa n snge este mare n diabetul zaharat dezechilibrat;
D. esuturile periferice l utilizeaz pentru producerea de energie;
E. Prin reacia de tioliz formeaz:

Afirmaia incorect n legtur cu acidul arahidonic este:


A. Se red prescurtat prin formula C20,4, 5,8,11,14;
B. n glicerofosfolipide esterific, de regul, poziia 2 a glicerolului;
C. Se poate sintetiza n organism din acid linolenic;
D. Este precursorul tromboxanilor de tip TxA2;
E. Este precursorul prostaglandinelor de tip PGE2.
Stabilete corespondena real dintre enzima ACAT i procesele metabolice pe care le
favorizeaz.
A. Sinteza de colesterol;
B. Mobilizarea lipidelor din esutul adipos;
C. Hidroliza trigliceridelor din chilomicroni;
D. Esterificarea colesterolului n plasm;
E. Esterificarea colesterolului n celule.
Care din situaiile de mai jos se constat la un pacient cu activitate sczut a
lipoprotein-lipazei.
A. Creterea exclusiv a chilomicronilor n ser;
B. Creterea chilomicronilor i VLDL;
C. Creterea exclusiv a fraciunii HDL;
D. Creterea exclusiv a fraciunii LDL;
E. Creterea HDL ct i a LDL.
Alegei rspunsul incorect. Un deficit de LCAT n plasm poate avea urmtoarele

20

21

22

23

24

25

consecine:
A. Scderea coninutului n esteri de colesterol a HDL;
B. Creterea coninutului de fosfatidilcolin n HDL;
C. Creterea coninutului de colesterol liber a HDL;
D. Creterea coninutului de apo CII a HDL;
E. LCAT transform HDL nscnde (discoidale) n HDL mature (sferice).
Alegei afirmaia incorect referitor la lipoproteinele HDL:
A. Extrag colesterolul din esuturi cu ajutorul proteinei transportoare ABC-1
(ATP-binding cassette transporter -1);
B. LCAT transform HDL nscnde (discoidale) n HDL mature (sferice),
endocitate de ctre hepatocite;
C. Subiecii cu concentraii mari de HDL-colesterol prezint un risc aterogen
sczut;
D. La nivel hepatic cedeaz esteri de colesterol;
E. Un deficit de LCAT n plasm poate provoca scderea coninutului de esteri de
colesterol a HDL.
Care din afirmaiile legate de biosinteza colesterolului este fals?
A. Este activat de glucagon;
B. Are loc n ficat;
C. Necesit consum de NADPH+H+;
D. Necesit consum de ATP;
E. Compusul de plecare este H3C-CO~ScoA.
Care dintre urmtorii hormoni limiteaz procesul de degradare al lipidelor din esutul
adipos?
A. Adrenalina;
B. Noradrenalina;
C. Insulina;
D. Glucagon;
E. Hormonul tiroidian T3.
Alege rspunsul incorect referitor la lipoproteina LDL:
A. Conine n principal colesterol esterificat i foarte puine trigliceride i
fosfolipide;
B. Apoproteina principal este Apo B100;
C. Este extras din plasm de ctre receptorul scvanger SR-B1;
D. Intervine n transportul plasmatic al esterilor de colesterol ctre esuturile
extrahepatice, periferice;
E. La concentraii mari poate deveni aterogen.
Alegei rspunsul incorect referitor la apoproteine:
A. S-au descris cel puin 5 clase majore de apoproteine, notate A-E;
B. Au rol major n meninerea structurii, respectiv n stabilitatea complexului
lipoproteic;
C. Apo AI este un ligandul receptorului scvanger SR-B1
D. Apo B100 este apoproteina principal din chilomicroni;
E. Apo CII este un activator al LPL (lipoprotein-lipaza).
Toate esuturile, cu excepia ficatului i eritrocitelor, pot utiliza corpii cetonici ca i
combustibil. Etapa care nu poate avea loc n ficat este:
A. Transportul corpilor cetonici prin membrana mitocondrial intern
B. Interconversia acetoacetatului i beta-hidroxibutiratului

C. Formarea acetoacetil-CoA din acetoacetat


D. Scindarea acetoacetil-CoA n 2 molecule de acetil-CoA
E. Transportul corpilor cetonici prin membrana plasmatica
26

27

28

29

30

31

32

C
Toate afirmaiile privind activarea acizilor grai superiori, n vederea -oxidrii sunt
false, cu o excepie:
A. Are loc n mitocondrie;
B. La activare particip carnitina;
C. Reacia de activare este:
R-COOH + CoA-SH + ATP R-CO~SCoA + AMP + PPa
D. Enzima este acil-CoA liaza;
E. Reacia de activare constituie etapa cheie a -oxidrii.
Enzima lipooxigenaza este necesar sintezei de:
E
A. Tromboxan din acid arahidonic;
B. Arahidonat din linoleat;
C. Prostaciclin (PGI2)
D. PGE2;
E. Leucotriene.
Alegei rspunsul incorect referitor la lipoprotein-lipaz (LPL).
B
A. Are ca substrat trigliceridele din VLDL;
B. Se mai numete i lipaza hormon sensibil;
C. Este stimulat de apo CII;
D. Catalizeaz hidroliza trigliceridelor din chilomicroni i VLDL, la nivelul
capilarelor din vasele de snge;
E. La un pacient cu deficit genetic de LPL, dup ingestia unei mari cantiti de
grsimi, se va produce creterea plasmatic a chilomicronilor, VLDL i LDL.
Rspunsul corect n legtur cu enzima LCAT (lecitin cholesterol aciltransferaza) este:
D
A. Este o lipaz (pancreas);
B. Este o izomeraz (ficat);
C. Acioneaz n ficat;
D. Acioneaz n snge;
E. Este o enzim hormon-sensibil (ficat).
Enzima reglatoare a biosintezei acizilor biliari este:
B
A. Acil-CoA-sintetaza hepatic;
B. LCAT din plasma sangvin;
C. HMG-SCoA-reductaza hepatic;
D. ACAT hepatic;
E. 7--hidroxilaza microzomial.
Precizai rspunsul incorect referitor la fosfolipide:
B
A. Au rol structural gsindu-se la nivelul membranelor celulalre i subcelulare;
B. n bil intervin n solubilizarea esterilor de colesterol, alturi de srurile biliare;
C. Fosfatidil etanolamina se poate metila i transforma n lecitin;
D. n general n poziia 2 a glicerolului conin acizi grai nesaturai;
E. Fosfolipaza C poate scinda fosfatidil inozitolul-4,5difosfat n inozitol-3-fosfat
i diglicerid.
Care dintre urmatoarele stimuleaza sinteza acizilor grasi?
A
A. Concentratie crescuta a citratului in citosol
B. Concentratie celulara crescuta a palmitoil-CoA

C. Cresterea adrenalinei in sange


D. Cresterea activitatii protein kinazei A
E. Scaderea insulinei in sange
33

34

35

36

37

38

Glucagonul influeneaz metabolismul lipidic astfel:


A. Inhib biosinteza acizilor grai prin stimularea fosforilrii acetilCoA
carboxilazei ;
B. Inhib degradarea trigliceridelor din esutul adipos prin fosforilarea lipazei
hormon-sensibile;
C. Inhib biosinteza colesterolului la nivel hepatic prin fosforilarea 7-alfa
hidroxilazei;
D. Inhib biosinteza de corpi cetonici;
E. Activeaz esterificarea colesterolului n plasm,.
Care din urmtoarele modificri stimuleaz sinteza acizilor grai?
A. O concentraie crescut a malatului n citoplasm;
B. O concentraie celular crescut de palmitoil-CoA;
C. Creterea insulinemiei;
D. Creterea activitii protein-kinazei AMPc-dependente;
E. Scderea nivelului insulinei n snge.
Alegei rspunsul incorect:
A. Corpii cetonici se formeaz cnd rata -oxidrii acizilor grai este crescut;
B. Cetoacidoza este o complicaie acut a diabetului zaharat;
C. Raportul acetoacetat : hidroxibutirat depinde de raportul NADPH/NADP+;
D. Cetogeneza se amplific n inaniie;
E. Pentru sinteza corpilor cetonici sunt necesare 3 molecule de H3C-CO~ScoA.
Statinele reprezint o clas de medicamente folosite pentru scderea colesterolemiei.
Aceste preparate ar putea aciona prin urmtorul mecanism:
A. Activarea transformrii colesterolului n acizi biliari;
B. Creterea eliminrii colesterolului prin bil;
C. Inhibarea enzimei HMG-CoA-reductaza;
D. Captarea colesterolului din snge, esterificarea sa i apoi introducerea acestuia
n structura membranelor celulare;
E. Aciune asupra enzimei limitante de vitez din calea de degradare a
colesterolului
n cursul -oxidrii unui acid gras saturat s-a ajuns la intermediarul:
R-CH=CH-CO~SCoA
Care sunt reaciile care urmeaz pn la detaarea unui rest de acetil-CoA i
enzimele specifice?
A. Tioliz cu ajutorul enzimei tiolaza i hidratare;
B. ndeprtarea hidrolitic a HS-CoA cu hidrolaz;
C. Dehidrogenarea cu coenzima FAD;
D. Reducere cu NAD+, dehidrogenaz;
E. Hidratare, dehidrogenare cu NAD+, scindare tiolitic (tiolaz).

Ce reprezint structura de mai jos? Denumete compusul i precizeaz unde se


gsete:

39

40

A. Fosfatidiletanolamin, din ficat;


B. Fasfatidiletanolamin, din plasma sangvin;
C. Lecitin, din dublul strat fosfolipidic al membranei celulare;
D. Lizolecitina, din intestin;
E. Fosfatidilserina din dublul strat fosfolipidic al membranei celulare;.
Menioneaz care este precursorul n biosinteza acidului gras C20: 4, 5, 8, 11, 14?
A. Acidul palmitoleic;
B. Acidul palmitic;
C. Acidul arahidonic;
D. Acidul linoleic;
E. Acidul stearic.
Se d reacia de mai jos. n ce proces metabolic ai ntnit-o?
R-COOH + CoA-SH + ATP

41

42

43

R-CO~ScoA + AMP + PPa

A. Biosintez de colesterol;
B. Biosintez de corpi cetonici;
C. Biosinteza acizilor biliari;
D. Activarea acizilor grai n vederea -oxidrii mitocondriale;
E. -oxidarea mitocondrial a acizilor grai.
Alegei varianta incorect referitoare a HMG-CoA (hidroxi-metil-glutaril-CoA):
A. Este un intermediar n biosinteza corpilor cetonici i colesterolului;
B. Se sintetizeaz din acetil-CoA, att n citosol ct i n mitocondrie;
C. Sinteza sa este etap intermediar din biosinteza colesterolului;
D. Este precursorul acidului mevalonic;
E. n esutul adipos se transform n acetoacetat sub aciunea HMG-CoA liazei.
Inhibitia HMG-CoA reductazei de catre statine determina (indirect) o crestere a:
A. Sintezei acizilor biliari
B. Sintezei VLDL
C. Sintezei apoB-100
D. Captarii LDL in celule
E. Esterificarii colesterolului
In cursul transformarii VLDL in IDL au loc urmatoarele transformari, cu exceptia:
A. Miezul IDL devine imbogatit cu esteri de colesterol
B. Miezul IDL devine imbogatit cu trigliceride
C. O parte din apoE disociaza, dar o parte ramane asociata cu IDL

D. Majoritatea apoC-II disociaza si este captata de HDL


E. ApoB-100 ramane strans asociata in cadrul IDL si nu este transferata
44

Enzima necesara atat pentru biosinteza acetoacetatului, cat si pentru utilizarea sa drept
combustibil este:
A. Succinil-CoA: acetoacetat CoA transefraza
B. HMG-CoA sintetaza
C. Tiolaza
D. HMG-CoA liaza
E. Beta-hidroxibutirat dehidrogenaza

45

Un precursor al prostaglandinelor este:


A. Acidul palmitic (C16:0)
B Acidul stearic (C18:0)
C. Acidul palmitoleic C16:1, 9)
D. Acidul oleic (C18:1, 9)
E. Acidul linoleic (C18:2, 9,12)

46. Care din urmatoarele determina inhibitia etapei limitante de viteza din biosinteza
acizilor grasi?
A. Creterea raportului insulina/glucagon
B. Creterea nivelului glucagonului n snge
B
C. Creterea citratului citosolic
D. Scderea palmitoil-CoA n citosol
E. Creterea acetil-CoA n citosol
47 Care dintre urmtoarele etape n mobilizarea acizilor grai din esutul adipos este
A
inhibat de insulin?
A Formarea acizilor grasi liberi din trigliceride n esutul adipos
B. Transportul acizilor grasi liberi din esutul adipos spre ficat
C. Formarea acil-CoA din acizi grasi i coenzima A n citoplasm
D. Formarea acil-carnitinei in citoplasm
E. Formarea acil-CoA din acil-carnitina n mitocondrie
48

Captarea mediat de receptori a particulelor LDL duce la urmtoarele consecine


reglatorii, CU EXCEPIA:
A. Creterea esterificrii colesterolului
B. Creterea produciei de acid mevalonic
C. Scderea sintezei HMG-CoA reductazei
D. Scderea sintezei receptorului LDL
E. Scderea endocitozei mediate de receptor a LDL

49

O crestere pronuntata a trigliceridelor plasmatice poate fi cauzata direct de:


A. Cresterea sintezei apoA-I
B. Scaderea activitatii lipoptrotein lipazei
C. Cresterea activitatii lipazei hepatice
D. Deficitul transportorului ABC-1
E. Cresterea sintezei proteinei de transfer a esterilor de colesterol

50

O mutatie care determina scaderea activitatii lipoprotein lipazei (LPL) duce la:
A. Cresterea nivelului HDL in palsma
B. Cresterea nivelului plasmatic al chilomicronilor
C. Scaderea capacitatii celulelor hepatice de a capta LDL
D. Scaderea nivelului LDL in plasma
E. Scaderea capacitatii de esterificare a colesterolului in plasma

51

Care clasa de lipoproteine este sintetizata si secretata de ficat pentru a transporta


trigliceridele spre tesuturile extrahepatice?
A. Chilomicronii
B. VLDL
C. IDL
D. LDL
E. HDL

52

Care clasa de lipoproteine faciliteaza eliminarea colesterolului din tesuturile


extrahepatice sub forma de acizi biliari in intestin?
A. Chilomicronii
B. VLDL
C. IDL
D. LDL
E. HDL

53

Urmatoarele particule lipoproteice sunt transformate in IDL si acizi grasi sub actiunea
lipoprotein lipazei:
A. HDL
B. LDL
C. VLDL
D. Chilomicroni
E. Chilomicroni remanenti
Cresterea urmatoarei fractiuni lipoproteice este asociata cu reducerea riscului de
ateroscleroza:
A. HDL
B. LDL
C. VLDL
D. Chilomicroni
E. Chilomicroni remanenti

Urmatoarea apoproteina este recunoscuta de receptorul pentru LDL:


A. AI
B. AII
C. E
D. B48
E. CII

54

55