Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2.
3.
4.
5.
b)
c)
d)
e)
NADH dehidrogenaza
Citocrom c oxidaza
Citocrom c reductaza
Succinat dehidrogenaza
6.
7.
8.
9.
10.
ESTE adevrat:
a) De obicei aparin cilor catabolice
b) Au G < 0
c) Dac G are valoare negativ mare, reacia este practic
ireversibil
d) Reacia fosfoenolpiruvat + ADP piruvat + ATP este
exergonic
e) Reacia ADP + Pi ATP + H2O este exergonic
11.
12.
13.
14.
15.
17.
18.
19.
20.
c)
d)
e)
21.
22.
23.
24.
25.
26.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
Urmtoarele sunt enzime reglatorii cheie n ficat. Care dintre ele este b
activat de AMP i fructoz-2,6-difosfat?
a) Hexokinaza
b) Fosfofructokinaza-1
c) Piruvat kinaza
d) Fructozo-1,6-difosfataza
e) Piruvat carboxilaza
37.
39.
40.
41.
42.
43.
45.
46.
47.
n care din reaciile ciclului Krebs enumerate mai jos, energia liber
degajat n reacie este conservat ntr-o legtur macroergic din
molecula produsului de reacie?
a) Reacia citrat sintazei
b) Reacia izocitrat dehidrogenazei
c) Reacia -cetoglutarat dehidrogenazei
d) Reacia succinat dehidrogenazei
e) Reacia malat dehidrogenazei
48.
n care din reaciile de mai jos (din ciclul Krebs) se sintetizeaz ATP
fr parcurgerea lanului respirator?
a) Izocitrat -cetoglutarat
b) -Cetoglutarat succinil-CoA
c) Succinil-CoA succinat
d) Fumarat malat
e) Malat oxaloacetat
49.
50.
51.
52.
53.
54.
c) Fosfoenolpiruvat
d) Malat
e) Acetil-CoA
55.
n cadrul procesului de decarboxilare oxidativ a piruvatului la acetilCoA, care este acceptorul final de electroni?
a)
Acidul lipoic
b)
FAD
c)
NAD+
d)
Coenzima A
e)
Tiamin pirofosfat
56.
57.
58.
59.
61.
62.
63.
64.
65.
b)
c)
d)
e)
Glucozo-6-fosfataza
Fosfoenolpiruvat carboxikinaza
Piruvat dehidrogenaza
Piruvat carboxilaza
66.
67.
68.
69.
70.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
a)
b)
c)
d)
e)
83.
84.
85.
86.
87.
88.
a)
b)
c)
d)
e)
Acetil-CoA
ATP
Glucoz-6-fosfat
Ca2+
Fructoz-2,6-difosfat
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
c) 2 NADH + 1 hexoz-fosfat
d) 2 NADP+ + 1 pentoz-fosfat
e) 2 NADPH + 1 hexoz-fosfat
100. n deficiena de glucozo-6-fosfat dehidrogenaz, distrugerea crescut a b
eritrocitelor este datorat, n cele din urm, unui defect n producerea
de:
a)
Glutation din Glu + Cys + Gly
b)
NADPH din NADP+
c)
ATP din ADP + Pi
d)
NADH din NAD+
e)
Lactat din glucoz-6-fosfat
101. Care din urmtoarele afirmaii referitoare la glicogen sintaz NU ESTE b
adevarat?
a) Catalizeaz ataarea unui rest glucozil la captul
nereductor al moleculei de glicogen, prin legtur alfa
(1-4) glicozidic
b) Are ca substrat glucozo-1-fosfatul
c) Necesit un primer de glicogen
d) Este reglat covalent, forma activ fiind cea defosforilat
e) Glucagonul determin inactivarea enzimei
102. Urmtoarele afirmaii referitoare la glicogen fosforilaz sunt adevrate,
CU EXCEPIA:
a) Catalizeaz un proces de hidroliz a legturilor alfa (1-4)
glicozidice din molecula glicogenului
b) Produsul aciunii sale este glucozo-1-fosfatul
c) Este reglat covalent, forma activ fiind cea fosforilat
d) Este inhibat de ctre insulin prin intermediul protein
fosfatazei-1
e) Este activat n perioadele dintre prnzurile glucidice
EXCEPIA:
a) Asigur, n perioadele de post, necesarul energetic al creierului
prin furnizarea de acizi grai n calitate de combustibil
b) Furnizeaz ficatului substrat pentru gluconeogenez
c) Capteaz glucoza plasmatic numai n prezena insulinei
d) Poate transforma glucoza (aflat n exces) n acizi grai
e) Utilizarea glucozei n glicoliz furnizeaz glicerol-fosfat pentru
sinteza de trigliceride
111. Importana untului pentoz-fosfailor const n:
a) Eliberarea de energie utilizat pentru sinteza ATP
b) Generarea de fosfat anorganic, utilizabil n reacii de
fosforilare
c) Producerea de NADH+H+, surs de electroni pentru lanul
respirator
d) Formarea de riboz-5-fosfat, precursor n sinteza
nucleotidelor
e) Producerea de FADH2, necesar pentru reducerea
glutationului oxidat
a)
b)
c)
d)
e)
Glicogen
Fosfoglicerat
CO2
Ribuloza-5-fosfat
Piruvat
118. Att ficatul ct i muchiul pot degrada glicogen, totui numai ficatul
c
este capabil s exporte glucoza n snge. Ce anume explic aceast
diferen?
a) Muchiul nu poate transforma glucozo-1-fosfatul rezultat
din glicogenoliz n glucoz-6-fosfat
b) Muchiul nu poate transforma resturile de glucoz rezultate
din glicogenoliz n glucoz-1-fosfat
c) Muchiul nu poate transforma glucozo-6-fosfatul n glucoz
d) Celula muscular nu conine un transportor pentru glucoz
e) Celula muscular nu conine un transportor pentru glucoz6-fosfat
119. Selectai mecanismul corect pentru reglarea glicogen sintazei:
a) Activat prin fosforilare
b) Inactivat prin fosforilare
c) Inhibat alosteric de ATP
d) Activat alosteric de acetil-CoA
e) Activat de ionii de calciu
120. Cele dou substrate pentru glicogen sintaz sunt un primer de glicogen e
i:
a) Glucoz-1-fosfat
b)
c)
d)
e)
UTP
Glucoz-6-fosfat
Glucoz
UDP-glucoz
121. Care dintre urmtoarele ci metabolice este foarte activ n ficatul unui a
diabetic netratat comparativ cu un individ sntos avnd un aport
adecvat de glucide n diet?
a) Gluconeogeneza
b) Glicoliza
c) Sintea de glicogen
d) Sinteza acizilor grai
e) Calea pentoz-fosfailor
122. n perioadele de absen a aportului glucidic, glicemia este meninut n c
limite normale prin urmtoarele procese, CU EXCEPIA:
a) Gluconeogenez din glicerol
b) Gluconeogenez din alanin
c) Glicogenoliz muscular
d) Glicogenoliz hepatic
e) Scderea captrii glucozei n muchi i esutul adipos
123. Caracteristici ale perioadei postprandiale:
e
a) Glucoza este consumat, ca surs de energie, numai de ctre
esuturile gluco-dependente
b) Raportul insulin/glucagon este sczut
c) Ficatul produce glucoz din glicogen i o eliberaz n snge
d) Ficatul produce corpi cetonici ca surs de energie pentru creier
e) esutul adipos transform excesul de glucoz n trigliceride
124. Insulina particip la metabolismul glucidic prin faptul c:
a) Faciliteaz captarea glucozei n creier
b) Activeaz gluconeogeneza din lactat
c) Determin activarea glicogen fosforilazei
d) Determin activarea glicogen sintazei
e) Determin activarea fructozo-1,6-difosfatazei
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
138.
d) Ribonucleozid trifosfailor
e) Dezoxiribonucleozidelor
Un pacient bolnav de leucemie (proliferare maligna a leucocitelor)
acuza, dupa radioterapie, dureri importante la nivelul articulatiilor. De
care dintre urmatoarele cai metabolice ar putea fi legate aceste
manifestari?
a) Sinteza de uree
b) Sinteza hemului
c) Degradarea nucleotidelor purinice
d) Degradarea nucleotidelor pirimidinice
e) Degradarea creatin-fosfatului muscular
Reducerea ribonucleotidelor la dezoxiribonucleotide necesita:
a) N5,N10-metilen-tetrahidrofolat si NADPH
b) Tioredoxina si NADPH
c) ATP si tioredoxina
d) Glutation si NADH
e) Glutamina si formil-tetrahidrofolat
Transformarea dUMP in dTMP necesita:
a) Timidilat sintetaza si N5,N10-metilen-tetrahidrofolat
b) PRPP sintetaza si ATP
c) Carbamil-fosfat sintetaza si ATP
d) PRPP-glutamin amido-transferaza si glutamina
e) Orotat fosforibozil-transferaza si PRPP
Enzima care catalizeaza etapa limitanta de viteza in biosinteza de novo
a purinelor si care este inhibata de AMP si GMP este:
a) Asparatat transcarbamilaza
b) Hipoxantin-guanin fosforibozil transferaza (HGPRT)
c) Nucleozid monofosfat kinaza
d) Orotat fosforibozil transferaza
e) PRPP-glutamin amido-transferaza
Produsul final al degradarii purinelor la om este:
Ureea
a)
CO2
b)
Beta-alanina
c)
Creatinina
d)
Acidul uric
e)
Carbamil-fosfat sintetaza intervine in:
a) Sinteza de uree si sinteza nucleotidelor pirimidinice
b) Numai in sinteza de uree
c) Numai in sinteza de pirimidine
d) Sinteza nucleotidelor purinice
e) Sinteza acidului uric
Allopurinolul este un medicament eficient pentru tratarea
hiperuricemiilor, actiunea sa terapeutica explicandu-se prin:
a) Inhibitia PRPP-glutamin amido-transferazei
b) Inhibitia xantin oxidazei
139.
140.
141.
142.
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
circulatiei coronariene?
a) Prostaciclina
b) Heparina
c) Antitrombina-III
d) t-PA (activator tisular al plasminogenului)
e) Dicumarol
Urmatorii factori de coagulare sunt proteaze active, CU EXCEPTIA:
a) Factorul IXa
b) Factorul VIIa
c) Factorul VIIIa
d) Factorul Xa
e) Factorul IIa
Situsul catalitic al proteazelor plasmatice, cum sunt factorii de
coagulare IIa, VIIa, IXa, Xa, au ca element esential:
a) Un rest de serina
b) Un rest de gama-carboxiglutamat
c) Un rest de glutamat
d) Un rest de tirozina
e) Un rest de cisteina
Urmatoarele componente fac parte din complexul de activare a
protrombinei (factorul II al coagularii), CU EXCEPTIA:
a)
Protrombina
b)
Factorul IXa
c)
Factorul Va
d)
Ionii de Ca2+
e)
Fosfolipide anionice din membrana trombocitului
Urmatoarele afirmatii sunt adevarate, CU EXCEPTIA:
a) Factorul VIII al coagularii este un zimogen (precursor de
enzima) activat de trombina prin proteoliza
b) El este codificat de o gena situata pe cromosomul X
c) Lipsa lui congenitala exista numai la sexul masculin si produce
hemofilia A
d) Hemofilia A este o boala manifestata prin hemoragii externe si
interne
e) Aceasta boala nu poate fi tratata altfel decat prin administrarea
de factor VIII
In hemoragia din hemofilie (absenta factorului VIII functional), oprirea
sangerarii se poate obtine prin administrare de:
a) Vitamina K
b) Calciu
c) Alfa-2 antiplasmina
d) Antitrombina III
e) Plasma
Dicumarolul actioneaza ca anticoagulant prin:
a) Formarea unui complex cu trombina
b) Formarea unui complex cu antitrombina