METABOLISMUL GLUCIDIC

1. CĂI GENERALE DE METABOLIZARE ALE GLUCIDELOR

Dupa digestia glucidelor alimentare si absorbtia monozaharidelor rezultate sub actiunea

enzimelor continute in sucurilor digestive (amilazele salivare si pancreatice,
dizaharidaze), moleculele de G circula prin fluidul sanguin catre celulele consumatoare.

Condiţiile ca glucoza să se metabolizeze sunt:

1. Traversarea membranei celulare şi pătrunderea glucozei în interiorul celulei

(acest lucru este dependent de insulină, cu excepţia celulei hepatice care este permeabilă
pentru glucoză).

2. Fosforilarea glucozei (se formeaza G-6- P , care, prin incarcare electrica, nu

mai poate parasi celula si urmeaza caile metabolice).

Căile de metabolizare ale glucozei (G-6-P):

1. Glicoliza (cu formare de acid piruvic sau acid lactic)

2. Glicogenogeneza
3. Calea pentoz-fosfaţilor (cu formare de pentoze)
4. Sinteza acidului glucuronic
 GLICOLIZA

GLICOLIZA reprezintă procesul de degradare al glucozei, are loc în

citoplasmă.
Se poate desfăşura în prezenţa sau în absenţa oxigenului astfel încȃt produsul
final este diferit : fie piruvat(+O2), fie lactat (-O2)

Principalul scop al glicolizei îl reprezintă producerea de energie.

Glicoliza poate fi impartita in doua etape:

1. Consumatoare de energie (de la G la trioz-fosfati)
2. Formatoare de energie (de la trioz fosfati pana la piruvat sau
lactat)
 GK isomerase PF1K aldolase
G G-6-P F-6 P F-1,6 -P2 GA- 3P + DHAP
ATP ADP ATP ADP
X2

(+6ATP)
GA3PDH NADH
-1ATP -1ATP
1,3 DPG
1,3 DPGK ATP +2ATP

3 PG

+2ATP Mutase

2 PG
LDH Pyruvate K
Lactate Pyruvate PEP

NADH+H NAD ADP ATP

În aerobioză glicoliza se opreşte la piruvat, NADH generat în reacţia
gliceraldehid-3fosfat parcurge lanţul respirator (O2 este disponibil)
generȃnd 2×3 molecule de ATP.
In anaerobioza, NADH este fortat sa cedeze protonii unui substrat
nesaturat, singurul capabil sa-i preia fiind piruvatul, care astfel se
reduce, generand lactat (in reactia LDH).

Importanţa glicolizei:
• Prin glicoliză rezultă energia de care celula are nevoie
• Din intermediarii glicolizei, se pot genera alte molecule: aminoacizi,
lipide, carbohidrati.
Reglarea Glicolizei
Prin reglarea unui proces se înţelege reglarea enzimelor din procesul respectiv .
În glicoliză participă 2 tipuri de enzime:
1)Enzime care catalizează reacţii în ambele sensuri (reacţii reversibile)
2)Enzime care catalizează reacţii într-un singur sens(reacţii ireversibile)
Reglarea glicolizei reprezintă reglarea enzimelor specifice (cele care catalizează
reacţiile ireversibile):
-GK( glicokinaza)
-PFK(fosfofructokinaza)
-PirK(piruvatkinaza)
Aceste enzime sunt reglate prin factori alosterici şi hormoni.
Factorii alosterici realizează un control calitativ asupra enzimelor, controlȃnd viteza de
reacţie, iar hormonii un control cantitativ,controlȃnd sinteza enzimei.
 
METABOLISMUL ACIDULUI PIRUVIC

Acidul piruvic rezultat din glicoliză poate urma 4 căi :

1. Carboxilare (pir.carboxilaza) OAA

2. Decarboxilare oxidativa (pir DH) Acetil CoA
3. Reducere (LDH) Acidul lactic
4. Transaminare (GPT) Alanina
 REGLAREA GLICEMIEI

Pe lângă hormoni şi factorii alosterici care controlează enzimele

implicate în căile metabolice legate de glucoză mai intervine şi
controlul celular ( ficatul şi rinichiul).
Ficatul prin cele două enzime GK şi G-6-P-aza se comportă ca un
consumator de glucoză când e prea multă sau ca un donator (G-6-P-
aza) când atunci când avem nevoie.
Rinichiul în mod normal reabsoarbe total întreaga cantitate de glucoză
prin tubii renali.Dacă este depăşită valoarea prag de eliminare a
glucozei în urină (1,7-1,8‰) este depăşită capacitatea de reabsorbţie,
se reabsoarbe parţial glucoza prin tubii renali, iar o parte se elimină
prin urină(glucozurie).
METABOLISMUL LIPIDIC
CUPRINS

METABOLISMUL LIPIDIC

1 . Metabolismul AGS, AGN (sinteza, degradare)

2. Metabolismul TG
3. Metabolismul colesterolului
4. Lipide plasmatice
5. Tulburari ale metabolismului lipidic
  DEGRADAREA ACIZILOR GRAŞI SATURAŢI
 Degradarea acizilor graşi saturaţi se realizează prin β oxidare
rezultând numeroase molecule de acetil -̴ SCoA care intră în Ciclul
Krebs, astfel se formeaza coenzime reduse, care, prin parcurgerea
lanţului respirator duc în final la formarea de ATP.
 Procesul de oxidare are loc prin scindarea (ruperea) succesiva a
unitatilor de câte 2 atomi de C din lanţul de acizi graşi rezultând
numeroase molecule de acetil ̴ SCoA.
 AG trebuie să fie activaţi în vederea oxidării. Procesul de β oxidare
are loc în mitocondrie dar activarea AG (pregatirea lor pentru
degradare) se desfăşoară în citoplasmă.
 Etapele degradarii AG:
o Activarea AG (citoplasma)
o Transportul AG activati din citoplasma in mitocondrie
o Beta oxidarea (degradarea propriu-zisa, in mitocondrie)
Transportorul specific prin membrana mitocondrială îl reprezintă
carnitina.

Pentru degradarea AG saturaţi intră în acţiune o translocază, ce

are două enzime specifice (carnitil- acil- transferaze, pe fata
externa si interna a membranei mitocondriale)

Procesul de β oxidare propriu-zisă se desfăşoară prin repetarea

unor cicluri de 4 reacţii de: ♠dehidrogenare (oxidare), ♠hidratare,
din nou ♠dehidrogenare şi ♠rupere a unităţilor de 2 atomi de C
(tioliza).
 
Β OXIDAREA ACIZILOR GRAŞI CU NUMǍR
PAR DE ATOMI DE C
In procesul de beta oxidare se repeta urmatoarele
reactii:

1. Reactie de dehidrogenare FAD – dependenta

2. Reactie de hidratare
3. Reactie de dehidrogenare NAD – dependenta
4. Ruperea unitatilor de doi atomi de carbon, catalizata
de o tiolaza

Dupa beta oxidare, acetil-SCoA este supusa

metabolizarii in ciclul Krebs, fiecare molecula
generand 12 mol ATP, sau poate urma alte cai
metabolice (ex. formarea de colesterol)
R- CH2- CH2- CO ̴ SCoA

FAD
acil DH
lanţ respirator
FADH2 2 ATP

R- CH= CH- CO ̴ SCoA

∆2- transenoil
Hidratare
+ H2 O

R- CH- CH2- CO ̴ SCoA

OH
β hidroxi-acil

hidroxi-acil DH NAD

lanţ respirator
NADH + H+ 3 ATP

R- CO- CH2- CO ̴ SCoA

β ceto-acil
HSCoA
tiolază

CH3- CO ̴ SCoA

R- CO ̴ SCoA Ciclul Krebs

......se repetă procesul de

β oxidare (4 reacţii)

tiolază
CH3- CO- CH2-CO ̴ SCoA 2 CH3- CO ̴ SCoA
Acetil acetic HSCoA
 SINTEZA ACIZILOR GRAŞI
 Sinteza AG reprezintă un proces activ cu rol în stocarea rezervelor
energetice.
 Capacitatea de depozitare a glucozei sub formă de glicogen este
redusă pentru organism. Deci, glucoza în exces, peste necesităţile
imediate, este transformată în acizi graşi (AG) care vor fi apoi
depozitaţi sub formă de TG în ţesutul adipos.
 Biosinteza AG saturaţi are loc in citoplasma (sinteză de novo) si
conduce în final la acidul palmitic de la care se pot obţine apoi prin
elongare (in alt compartiment celular), alţi acizi graşi saturaţi (AGS),
sau acizi graşi nesaturaţi (AGN) prin procese de desaturare.
SINTEZA ACIDULUI PALMITIC (C16)

Are loc acţiunea unui complex enzimatic : AG-sintetaza format din

mai multe componente (sapte enzime catalitice si una
transportoare – ACP – acyl carrier protein). Precursorul acidului
palmitic este acetil ̴ SCoA rezultat din degradarea glucozei.

Sinteza acidului palmitic este un proces intens reductiv (dependent

de NADPH2) şi consumator de energie.
Se ştie că acetil ̴ SCoA nu difuzează prin membrana mitocondrială.
Transportul acetil ̴ SCoA obţinut în mitocondrie din acidul piruvic
(produs final al glicolizei) se va face spre citoplasmă prin
intermediul CITRATULUI (rezultat in urma cuplarii acetil SCoA cu
OAA).
 METABOLISMUL TRIGLICERIDELOR (TG)

Organismul dispune de rezerve, ca de exemplu rezerva de AG și energie,

conținute la nivelul țesutului adipos. TG din organismul uman pot fi :

- exogene - degradate prin digestie la nivelul intestinului şi transformate

în monogliceride, digliceride, glicerol, acizi graşi , material de resinteza
ulterioara a TG în enterocit

- endogene - sintetizate în ficat și țesut adipos, dar si in enterocit prin

resinteza din TG exogene

TG din țesutul adipos sunt depozitate, iar cele din ficat si intestin sunt
exportate către celelalte țesuturi cu ajutorul unor lipoproteine plasmatice -
VLDL si rspectiv chilomicroni.
Biosinteza trigliceridelor (TG)
La nivelul intestinului , precursorul pentru trigliceride este
monogliceridul iar în ficat și țesut adipos, precursorul este glicerol-fosfat.
TG resintetizate în mucoasa intestinală sunt exportate cu ajutorul
lipoproteinelor specifice - chilomicroni, cele din ficat prin intermediul
altor lipoproteine – VLDL, pe când cele din țesut adipos sunt depozitate.
• Ficatul dispune de un echipament enzimatic activ, care conduce la
activarea glicerolului cu ajutorul glicerolkinazei rezultând glicerolfosfat.
Acesta poate obţine glicerol- fosfat pentru sinteza trigliceridelor în două
moduri:
• Fie prin captarea glicerolului din sânge şi activarea lui cu ajutorul
glicerol-kinazei, enzimă prezentă în ficat
• Fie prin intermediul DHAP obţinut din glucoză
Acizii graşi încorporați în trigliceridele hepatice pot proveni din acizi
graşi liberi (captați din plasmă) sau din sinteza acizilor graşi la nivel
hepatic (din glucoză).
Ficatul nu depozitează TG, acestea vor fi secretate si transportate în
plasmă sub formă de lipoproteine cu densitate mică (VLDL) spre
ţesuturile extrahepatice.
• În intestin
Precursorul este 2 - monoacil - glicerol - 2 - MAG (2 MG)

După resinteză, trigliceridelor intestinale împreună cu fosfolipidele, colesterolul liber și

esterificat și cu proteine specifice sunt încorporate în chilomicroni și trecute în
circulaţie , fiind transportate către țesuturile consumatoare.

• În ficat
Hepatocitele conţin glicerol –kinaza care este foarte activă şi este o enzimă
dependentă de consumul energetic (ATP).

Precursor este glicerol - fosfat

Hepatocitele au conținut mare de glicerol-kinază, ce îl transformă în glicerol-fosfat.

TG din ficat sunt încorporate în lipoproteine sub formă de VLDL, pentru a putea fi
transportate spre țesuturile extrahepatice, consumatoare de acizi graşi (respectiv
energie).
 În țesut adipos

Precursor este glicerol - 3 - fosfat (acelasi ca si in ficat) iar

sursa de Gl-3-P o reprezintă exclusiv glucoza pentru că țesutul adipos
dispune de rezerve foarte mici de glicerol-kinază.

Metabolismul glucidic în adipocit e dependent de insulină, iar

acizii graşi necesari sintezei de trigliceride vor fi obținuţi tot din glucoză,
cantități mici provenind și din lipoproteine plasmatice : chilomicroni sau
VLDL.

TG sintetizate la acest nivel sunt ulterior depozitate (nu mai sunt

exportate ca cele din ficat sau intestin).
Lipoliza - degradarea TG

Grăsimile din ţesutul adipos sunt hidrolizate în vederea mobilizării

depozitelor de energie; hidroliza este catalizată de lipaze specifice care
rup legăturile ester eliberând AG.

Degradarea trigliceridelor are loc :

1. în intestin (în lumen; TG - lipaza - lipaza pancreatică a cărei activitate
depinde de acizii biliari).
2. sub acțiunea lipoprotein lipazei pentru cele conținute în lipoproteine și
care circulă în sânge, cu eliberarea de acizi graşi și glicerol.
3. în adipocit (sub acțiunea lipazei hormon – sensibilă- LHS)
COLESTEROLUL

 Principalul steroid al organismului, ce se găsește la nivelul creierului

și membranei interne a mitocondriei. Colesterolul din membranele
celulare este liber, sub forma neesterificată. Sub formă esterificată
se găseşte în lipoproteinele celulare şi cele plasmatice.
 Se sintetizează în ficat și intestin (cel mai activ) şi în cantități mici în
corticala suprarenală.
 Este precursor pentru (conduce la formarea de):
 vitamina D3
 acizi biliari

- hormoni steroizi

 Concentrația plasmatică a colesterolului variază între 140-200

mg/100ml
BIOSINTEZA COLESTEROLULUI

Sinteza are loc în compartimentul citoplasmatic și microzomal (microzom= reticul

endoplasmic încapsulat).
Se pornește de la acetil CoA, provenit din metabolismul glucidic, acizi graşi,
aminoacizi.
Donatorul de energie este NADPH2 provenit din calea pentoz-fosfaţilor.

Etape : 1.Sinteza mevalonatului (din condensarea mol de acetil SCoA)

2.Sinteza unităţilor izoprenoide(C5)

3.Condensarea unităţilor izoprenoide scalen (molecula liniara, C30)

4.Ciclizarea scalenului lanosterol

5.Transformarea lanosterolului colesterol (C27)

 LIPIDE PLASMATICE

Lipoproteinele plasmatice reprezintă forma de transport a lipidelor prin

sânge, si sunt constituite din complexe ce contin lipide si proteine,
numite apoproteine..

Au rol în :
- transportul TG alimentare şi cele sintetizate endogen până la
locul de depozitare de unde vor fi consumate ulterior.

-transportul colesterolului exogen şi cel sintetizat în ficat spre

ţesuturile extrahepatice şi invers.

-rol în reglarea proceselor metabolice

Compoziţie:

Lipidele plasmatice sunt alcătuite din :

Lipide: TG, fosfolipide, colesterol liber, colesterol esterificat +
proteine (apoproteine ce reprezintă componenta amfipatică a
lipidelor plasmatice cu rol în recunoaşterea receptorilor celulari,
unele dintre ele fiind şi activatori ai enzimelor).

Separarea lipidelor plasmatice se poate face fie prin

ultracentrifugare, fie prin electroforeză.

Lipidele plasmatice se clasifică în:

• HDL - lipoproteine cu densitate mare
• LDL- lipoproteine cu densitate mică
• VLDL- lipoproteine cu densitate foarte mică
• Chilomicronii – care nu migrează
CHILOMICRONII

Chilomicronii reprezintă forma de transport a TG alimentare (care cresc în

sânge după un prânz bogat în grăsimi ).

Chilomicronii au un conţinut crescut de lipide (98%) şi doar 2% proteine. Au

dimensiuni mari şi dau un aspect lactescent plasmei, refractând lumina.
Apoproteinele specifice sunt ApoA si ApoB48.

Se sintetizează în intestin din TG alimentare, iar după sinteză trec în plasmă

unde îşi modifică compoziţia. Apar în număr mare în plasmă după o
alimentaţie bogată în lipide şi dispar după 6-7 ore din sânge determinând un
aspect clar al plasmei.

Chilomicronii sunt hidrolizaţi în prezenţa LPL (lipoprotein lipaza) rezultând

monogliceride, care mai departe se transformă în acizi graşi şi glicerol.

LPL se află pe suprafaţa endoteliului vascular ancorată prin GAG, iar

heparina stimulează eliberarea enzimei în plasmă. LPL se găseşte în cantităţi
crescute în ţesut adipos, miocard, muşchi scheletic, glande mamare.
VLDL

VLDL este sintetizat în ficat şi este alcătuit în proporţie de 85 - 95% din

lipide din care aproximativ 60% TG. Rolul principal este de a transporta
TG sintetizate sintetizate in ficat spre ţesuturile extrahepatice. Are în
componenţă apoproteine de tip Apo E şi ApoB100.

VLDL creşte în plasmă după consum crescut de glucide (care ulterior

prin glicoliza furnizeaza elemente necesare sintezei de lipide)

În foame prelungită, inaniţie şi diabet zaharat creste cantitatea de

VLDL in sange deoarece are loc o sinteză crescută de TG din acizii graşi
liberi.
LDL

LDL este o β lipoproteină alcătuită în proporţie de 75-80% din lipide , se

sintetizează în plasmă din VLDL după îndepărtarea TG şi îmbogăţirea cu
colesterol. Se găseşte în plasmă dimineaţa după un post de 8-10 ore şi
contine 70% din colesterolul total plasmatic. Aceste lipoproteine (numite si
beta lipoproteine) sunt formate din lipide şi proteinele Apo B100.

Rolul este de a furniza colesterol diverselor ţesuturi, favorizând in acest

fel ateroscleroza (prin potentialul de depunere in exces a acestor lipide pe
peretele vascular, sub forma de placute de colesterol, numite ateroame).
 HDL

HDL sunt alcătuite în proporţie de 50% de proteine, numeroase

fosfolipide şi o cantitate mare de colesterol ( aproximatic 30% din
colesterolul plasmatic). Conţin Apo A (major), dar şi Apo C, D, E. Nu
conţin Apo B.

Se sintetizează în ficat şi sunt de două feluri:

HDL născânde (au formă discoidă, un dublu strat lipidic şi
conţin Apo A, Apo E).
 HDL mature (ce conţin un miez hodrofob cu colesterol
esterificat, si colesterol preluat din ţesuturi şi alte lipoproteine-
chilomicroni în stratul superficial).

Are rolul de a extrage colesterolul din ţesuturi favorizând

metabolizarea acestuia şi deci reducerea nivelului sau plasmatic, protejand
astfel împotriva aterosclerozei. Pe suprafaţa HDL se află o enzimă LCAT
(lecitin colesterol acil transferază, deasemeni utila in rducerea nivelului
colesterolului liber, deci cu rol antiaterosclerotic).
Tulburări ale metabolismului lipidic

Obezitatea apare datorită depunerii anormale de trigliceride şi se manifestă cu creșterea în

greutate a organismului, datorită creșterii cantității țesutului adipos
Complicațiile ce pot apărea sunt cel mai frecvent diabetul şi ateromatoza.
Ateroscleroza se datorează depunerilor de colesterol la nivelul pereţilor arterelor.
Creșterea nivelului plasmatic al lipoproteinelor VLDL și LDL favorizează menținerea
colesterolului în circulaţie timp îndelungat ceea ce favorizează apariţia aterosclerozei. Un nivel
ridicat de lipide serice se corelează cu incidenţa bolilor coronariene şi ateroscleroză la om.
Consumul în dietă de acizi graşi nesaturaţi determină formarea esterilor de colesterol mult mai
ușor metabolizabili.
Diabetul zaharat reprezinta nu doar o alterare a metabolismului glucidic ci si a celui lipidic,
determinata de degradare accelerată a lipidelor, acizii graşi eliberați din depozite fiind degradați,
conducand la sinteza crescuta de corpi cetonici sintetizaţi în ficat si eliminăricrescute ale acestora
în urină.
Ficatul gras reprezinta o situatie patologica in care grasimea formata in hepatocite, se
acumuleaza la acest nivel, cu implicatii ulterioare in functiile hepatice (in general aceasta
dereglare apare ca urmare a deficitului de aminoacizi esentiali – Met, de AGN – esentiali, cu
transformarea predominanta a DG in TG, in defavoarea fosfolipidelor)
METABOLISMUL PROTEIC
 CUPRINS
METABOLISMUL PROTEIC

1 . Cai generale de metabolizare ale aminoacizilor

2. Metabolismul amoniacului
3. Ureogeneza
 CAI GENERALE DE METABOLIZARE
ALE AMINOACIZILOR 

• Prin degradarea completa a aminoacilor rezulta energie, proteinele fiind

considerate substrat energetic de rezerva.

• Organismul nu poate depozita aminoacizii aflati in exces, ci sunt

transformati in glucoza sau lipide . Pentru aceasta, diversii aminoacizi sunt
degradati partiali la compusi intermediari ca acetil-CoA, fumarat, etc.

• Principalele cai de metabolizare comune aminoacizilor sunt :

1. Decarboxilarea cu formarea de amine biogene

2. Transaminarea
3. Dezaminarea cu eliberare de NH3
4. Biosinteza de uree din amoniac, in vederea eliminarii prin urina
5. Conversia scheletului de carboni la intermediari metabolici
comuni
 DEZAMINAREA AMINOACIZILOR SI
METABOLISMUL AMONIACULUI

Dezaminarea aminoacizilor duce la indepartarea gruparilor amino din

pozitia alfa. Aceasta etapa cuprinde reactii de transaminare si de
dehidragenare (dezaminare oxidativa); In urma acestor reactii se formeaza
amoniac.
Amoniacul este foarte toxic pentru organism, in special pentru sistemul
nervos. Din acest motiv trebuie rapid indepartat sau utilizat.
Amoniacul poate fi reutilizat doar pentru sinteza de aminoacizi neesentiali.
Surplusul de amoniac este rapid colectat la ficat ( prin sistemul port) sau la
nivelul rinichilor.
In tesuturi, cea mai mare parte a amoniacului este incorporata in
glutamina (reactie catalizata de glutaminsintetaza). Glutamina formata din acid
glutamic si amoniac va ajunge la rinichi, ficat, unde va fi degradata sub
actiunea glutaminazei. Amoniacul eliberat va fi transformat in ion amoniu si
respectiv uree, eliminate ulterior prin urina.
 Rolul Ficatului in metabolismul proteic

Ficatul are rol în:

 procesele de dezaminare , transaminare, decarboxilare.
 în metabolizarea particulară a aminoacizilor (Phe, Tyr, Ser, Met)
 gluconeogeneza din aminoacizii glucoformatori
 sinteza proteică, a unor enzime, sinteza proteinelor plasmatice
 participă la degradarea nucleoproteinelor
 în metabolismul porfirinelor  sinteza+degradare
 în formarea bilirubinei conjugate
 ureogeneză
 FUNCŢIA DE DETOXIFIERE

Au loc transformări metabolice ce convertesc substanţele toxice în

substanţe netoxice (care pot fi eliminate din organism).
Această funcţie poate fi exercitată prin reducerea toxicităţii şi mărirea
capacităţii de eliminare a produsului prin urină sau bilă.
Se desfasoara prin 4 tipuri majore de reacţii: oxidare, reducere, hidroliză,
condensare (sinteză)
Aceste transformări se realizează în 2 faze:
1.Procese de oxido-reducere, hidroliză, finalizate prin hidroxilarea
substratului (cu cresterea polaritatii acestuia).
2.Reactii de de conjugare (cu acid glucuronic, compusi azotati, cu sulf
activat).
BIOSINTEZA UREEI

• Formarea ureei are loc printr-un sir de reactii numit ciclul ureogenetic
• Are loc in mitocondriile hepatocitelor si in citoplasma acestora.

ETAPE:
1. Condensare amoniacului cu CO2 si ATP in mitocondrii. Reactia este
catalizata de carbamilfosfatsintetaza mitocondriala; rezulta
carbamilfosfat.
2. Transferul gruparii carbamil de pe carbamilfosfat pe ornitina. Reactia
este catalizata de ornitin-carbamil transefraza (OCT). Se formeaza
citrulina. Etapa este mitocondriala.
3. Citrulina trece prin simpla difuziune in citosol, unde se condenseaza
cu acidul aspartic in prezenta arginin-succinat sintetazei, cu consum
energetic. Se formeaza acidul argininsuccinic.
4. Scindarea acidului argininsuccinic in arginina si acid fumaric,
catalizata de argininsuccinat liaza.
5. Prin hidroliza argininei, catalizata de arginaza, se obtine uree si
arginina.
Prin ornitina se reia secventa reactiilor ciclului ureogenetic.
Valorea ureei in plasma la adult este 20-40 mg/100 ml.
Prin aceste reactii, amoniacul este transformat intr-un produs netoxic si
usor solubil, care se elimina facil prin urina.
Pentru uree nu exista prag de eliminare renala astfel incat toata
cantitatea sintetizata este rapid indepartata prin urina.
METABOLISMUL MINERAL

Organismele animale şi vegetale sunt constituite din substanţe chimice cu o

compoziţie complexă, fiind formate atât din metale cât şi din nemetale.

Organismul uman cu o greutate medie de 70 kg este constituit din:

97,5 % nemetale - oxigen (65%), carbon (18%), hidrogen (10%), azot (3%) si altele
(1.5%)
2.5 % metale - Na, K, Mg, Ca reprezentand 99% din acest procent

Elementele minerale au un rol important în organismele vii. Omul necesită

anumite elemente minerale în cantităţi mari, deoarece acestea pot avea rol structural
sau sunt indispensabile pentru realizarea funcţiilor metabolice. Elementele minerale
majore sunt Ca,P, Cl, Mg, K, Na, S.
 METABOLISMUL CALCIULUI

Calciul, cel mai abundent element mineral din organismul uman, atingând uneori
până la 1,5 Kg la adultul normal, se află inegal repartizat între ţesuturi şi umori,
99% fiind depozitat în oase şi dinţi şi doar o mică parte la nivelul fluidelor
organismului.
Absorbţia calciului din produsele alimentare are loc în intestinul subţire şi se
produce în prezenţa vitaminelor D, proteinelor, acidului citric şi lactozei.

Cantitatea de calciu din organism variază cu vârsta:

Organismul îşi acoperă, în general, necesităţile pe seama alimentelor de origine

animală şi vegetală. Cele mai bogate surse în calciu sunt: branza, laptele,
smântâna, fructele oleaginoase şi leguminoasele uscate.

Calciul alături de fosfor au rol plastic şi funcţional.

 Calciul este repartizat în mod diferit :
 schelet, oase, dinți (cea mai mare parte , ~1000g)
 intracelular (~10g)
 extracelular (~1g, plasmă și din lichidele interstițiale)
Nivelul de Ca2+ din organism depinde de aport, dar și de pierderi.

Absorbția Ca2+ depinde de factori:

alimentari (crește aportul de vitamine→pH alcalin→scade absorbţia)
forma în care se găsește Ca2+ în alimente
natura alimentelor (dacă predomină componenta glucidică în dietă→pH ușor
acid la nivel intestinal→favorizează absorbția Ca2+)
AG liberi în exces la nivel intestinal favorizează formarea unor săpunuri de
Ca insolubile →scade absorbția
 raportul în care se găsește Ca2+ și P la nivel intestinal (trebuie să fie mai
mare de 0.5 pentru o absorbție bună a Ca2+)
vitamina D
3
parathormonul: - are efect asupra formării calcitriolului şi stimulează α-
hidroxilaza renală (care va facilita formarea calcitriolului la nivel renal)
hormonii glucocorticoizi, tiroidieni, cortizol, inhibă
absorbţia
 estrogeni, androgeni – stimulează absorbţia
Rolurile Ca2+

- în mecanismele coagulării
- în buna funcționare a inimii
- în excitabilitatea neuro-musculară
- în unele procesele secretorii
- în permeabilitatea membranei
- în agregarea rapidă a plachetelor sangvine
- mesager secund (alături de AMPc, GMPc)
- în menținerea integrității celulare
- in activatorea unor enzime
- în eliberarea şi acţiunea unor hormoni
- funcție structurală : participa la formarea osului, dintelui
Reglarea Ca2+ plasmatic

Reglarea Ca2+ are loc sub acțiunea parathormonului, calcitriolului și

calcitoninei: la nivelul a trei tinte: os rinichi și intestin
Tulburări ale metabolismului Ca2+

Hipocalcemie : apare la valori sub 9 mg % datorită modificării

formei Ca2+ plasmatic (ionizat, legat de proteine).
Manifestări : simptomele apar la scăderi mult mai pronunțate ale
valorilor Ca2+(7-9 mg%)
Cauze :
 hipoparatiroidism
secreție ridicată de calcitonină
deficit de vitamina D
insuficiență renală cronică
unele intoxicații
Hipercalcemie

Cauze :
 hiperparatiroidism
 intoxicații cu vitamina D
 afecțiuni neoplazice (mielom multiplu, osteoliză malignă, osteoporoza de
mobilizare, „boala băutorilor de lapte”)
La o creștere mai mare de 7,5 mEq poate apărea riscul unui stop cardiac.

Manifestări clinice:
manifestări digestive
manifestări neuropsihice
encefalopatia hipercalcemică
tulburări cardio-vasculare
manifestări renale
manifestări cronice: depozite calcice tisulare
METABOLISMUL FOSFORULUI

În organism, fosforul îndeplineşte rol structural, intrând în

constituţia muşchilor (9%), împreună cu ionul de calciu în cea a
oaselor (80%), a fosfolipidelor, nucleotidelor şi ATP.
Este principalul constituent al acizilor nucleici, participă la
stimularea contracţiei musculare. Fosforul, din componenţa
nucleotidelor şi acizilor nucleici, participă la procesele de păstrare
şi de folosire a informatiei genetice, de biosinteză a acizilor
nucleici, proteinelor, de creştere şi separare a celulelor.
Fosforul anorganic menţine echilibrul acido-bazic în organism.
Necesarul zilnic de fosfor la adult este de 700-800 mg crescând în
anumite stări (trimestru IV sarcină) până la 1200 mg.
Valorile plasmatice normale:
0,80-1,40 mmol/l.
Sursele cele mai bogate de fosfor sunt : brânza, fructele
oleaginoase, leguminoasele uscate, peştele, carnea, produsele din
cereale, ouăle, laptele şi smântana.
 Absorbția P

 are loc la nivelul intestinului

 este variabilă cu vârsta şi regimul alimentar
formele ce se absorb mai ușor sunt cele de fosfați anorganici ușor solubili
absorbţia este favorizată de pH ușor acid şi de vitamina D.

Limitele concentrației de P plasmatic : 2.5-7 mg%

•adult : 2.5-4.5 mg% (până la 1,5 mmoli / l)
•copil : 4-7 mg% (până la 2.25 mmoli / l)
În menținerea homeostaziei fosforului intervin intestinul subțire, rinichiul,osul.
Scăderea P plasmatic duce la stimularea formării calcitriolului şi determină
creșterea procesului de absorbție a P.

Eliminarea fosforului se face pe cale renală.

Rolul P
- structural
- energetic : legături macroergice
- funcțional : participarea la întregul metabolism intermediar
- în distribuția O2 în țesuturi (prin intermediul 2,3-DPG)
TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI P

Hipofosfatemie: apare la concentrații scăzute : sub 2,5mg% în:

- rahitism (P scăzut -până la 2 mg%)

-în metabolismul glucidic pronunțat apare scăderea temporară a P
plasmatic
- în alcaloze respiratorii
-depleție de fosfați: în perioadele de vărsături
Hiperfosfatemie
Hiperfosfatemia conduce la hipertermie, distrugeri tisulare, deficienţe
catabolice. Este asociată cu scaderea Ca2+ seric. Poate apărea în
hipoparatiridism şi în insuficienţa renală când interferă cu excreţia
normală.
Hiperfosfatemia apare :
- în hipervitaminoză D
- insuficiențe renale cronice
- osteoporoză
METABOLISMUL FLUORULUI

Rolul fluorului este legat în deosebi de metabolismul la nivelul dinţilor şi de procesul de

formare a cariilor dentare. Frecvenţa cariilor este asociată de obicei cu o carenţă de
fluor; excesul de fluor poate duce la o alterare a smalţului dentar apărând fluoroza.
Fluorul este adus în organism prin apa consumată.
Se găsește în procentaj mai mare la nivelul țesuturilor cu metabolism redus (os,dinte).
În țesutul osos se găseşte sub formă de fluoropatită.
Absorbția :
-sub forma sărurilor solubile (fluorosilicați)

Nivelul F în plasmă : maxim 0.15 mg%

Eliminarea se face pe cale renală.

Rolul:
- Protectie impotriva aparitiei cariilor dentare
- excesul de F la nivelul dintelui duce la o alterare a smalțului (fluoroză)
F poate înlocui ionul carbonat la nivelul dintelui → scade conținutul în carbonat →crește
rezistența smalțului la acțiunile cariogene.
Fluoroza se manifestă prin pigmentări la nivelul smalțului = smalț „ros de molii”
F poate împiedica procesul coagulării (anticoagulant) deoarece poate precipita Ca 2+.