METABOLISMUL

ACIZILOR GRAȘI
ȘI TAG
 Obiectivele:
• Biosinteza acizilor graşi:
1. saturaţi cu număr par de atomi de carbon;
2. nesaturaţi cu număr par de atomi de carbon;
3. Enzimele, coenzimele, reglarea.
• Biosinteza TAG: substanţele iniţiale, enzimele şi coenzimele, reglarea.
• Catabolismul triacilglicerolilor – reacţiile parţiale, enzimele, reglarea.
• Oxidarea glicerolului – reacţiile parţiale, enzimele, coenzimale, reglarea,
randamentul energetic al oxidării anaerobe şi aerobe.
• Oxidarea acizilor graşi:
a) saturaţi cu număr par de atomi de carbon;
b) nesaturaţi cu număr par de atomi de carbon;
c) saturaţi cu număr impar de atomi de carbon;
d) în peroxizomi.
Reacţiile parţiale, enzimele, coenzimele, reglarea, randamentul energetic.
Metabolismul corpilor cetonici. Căile biosintezei şi utilizării lor – reacţiile
parţiale, enzimele, coenzimele, reglarea. Rolul biologic al corpilor
cetonici.
 Biosinteza AG

• Sinteza AG şi încorporarea lor în TAG constituie

mecanismul principal de stocare a excesului de
glucide alimentare
• Gl nu se mai transformă în glicogen dar în TAG:

• Gl Piruvat Acetil CoA

 Biosinteza AG cuprinde mai
multe procese:

• Sinteza de novo cu formarea acidului palmitic

• Elongarea acidului palmitic
• Introducerea de legături duble în AG
• Sinteza de novo cu formarea
acidului palmitic
 PARTICULARITĂŢILE SINTEZEI AG

• Are loc în citozol

• Complex multienzimatic - acid gras sintaza
• Ca iniţiator este acetil CoA (rezultat din glicoliză și
DOP),
• sursa majoră – malonil CoA
• rolul reducător îi revine NADPH+H

• Majoritatea ţesuturilor (ficat, rinichi, creier,

plămân, glanda mamară, ţesut adipos) dispun de
acest echipament enzimatic, dar ficatul deţine
rolul principal în sinteza de novo a acidului
palmitic;
 ACID GRAS SINTAZA

• = Palmitat sintaza
• E dimerică
• Fiecare monomer e constituit din:
• 7 subunităţi cu acţiune catalitică (7E)
• 1 domeniu reprezentat de proteina
transportatoare a grupărilor acil -ACP,
care leagă covalent o moleculă de 4-
fosfopanteteină
ACID GRAS SINTAZA
 ACID GRAS SINTAZA
• Fiecare monomer cuprinde 2 grupe SH:
1. –SH furnizat de un rest de cisteinil: SH-Cys,
ataşat la cetoacilsintază
2. - SH - 4 fosfopantoteină din ACP: SH-Pant,
(ataşată prin legătura fosfat-Ser)
Lehn fig 21-5
modified
 Acid gras sintaza (AGS)

• Datorită aranjării celor 2 monomeri – se

sintetizează simultan 2 molecule de AG
 Sinteza de novo cu formarea
acidului palmitic
• Etapele:
1. transferul lui Acetil CoA din mitocondrii în
citozol
2. Sinteza de malonil CoA
3. Sinteza acidului palmitic
I. Transferul lui Acetil CoA din
mitocondrii în citozol
II. Sinteza de malonil CoA
Se realizează în 2 reacții
II. Sinteza de malonil CoA
(reacția sumară)
Activatori -citrat, insulina
Inhibitori - palmitoil CoA, glucagonul
III. Sinteza acidului palmitic
III: Sinteza acidului
palmitic
 III: Sinteza acidului palmitic

• Ciclu de reacţii este reluat: butiril-ACP se

condensează cu malonil-ACP- formînd în final C6-acil
ACP.
• Catena AG creşte pînă la formarea palmitoil-S-ACP
III: Sinteza acidului palmitic
 REACȚIA SUMARĂ:
CH3 - CO - SCoA + 7 HOOC - CH2 - CO - SCoA + 14 (NADPH + H+)
Acetil CoA Malonil CoA

CH3 - (CH2)14 - COOH + 7 CO2 + 8 CoA SH + 14 NADP+ + 6 H2O

Acid palmitic

7 CH3 - CO - S CoA + 7 CO2 + 7 ATP + H2O 7 HOOC - CH2 - CO - SCoA + 7ADP + 7Pi
Acetil CoA Malonil CoA

8 CH3 - CO - SCoA + 14 (NADPH + H+) + 7 ATP

Acetil CoA

CH3 - (CH2)14 - COOH + 8 CoA SH + 14 NADP+ + 7 ADP + 7 Pi + 6 H2O

Acid palmitic
Biosinteza acizilor graşi saturaţi
cu număr impar de atomi de
carbon

Se sintetizează la fel ca şi cei saturaţi

cu număr par de atomi de carbon, dar
sinteza este iniţiată nu de acetil-CoA
(C2) ci de propionil-CoA (C3)
 Elongarea AG
• Localizată:
1. reticulul endoplasmatic
2. mitocondrii (acetil CoA, NADH+H)
• AG este activat
• La acidul preexistent (palmitil CoA) se
ataşează malonil CoA
Elongarea AG
 BIOSINTEZA ACIZILOR
GRAŞI NESATURAŢI
• Se produce în reticulul endoplasmic;
• Este catalizată de – oxidaze
• Se pot sintetiza doar acizi graşi
mononesaturaţi din acizii graşi
saturaţi corespunzători (acid
palmitoleic din acid palmitic şi acid oleic
din acid acid stearic);
 Biosinteza AG nesaturaţi
• Sistemul de desaturare are trei
componente: o desaturază, citocromul b5
şi NADPH-citocrom b5 reductaza;
• Se poate introduce o dubla legătură
între C 9 şi C 10; o a doua legătură se
poate introduce numai între dubla
legătură preexistentă şi gruparea
carboxil (de aceea acidul oleic nu se
poate transforma în acid linoleic sau
linolenic);
• Electronii proveniţi de la NADPH sunt
cedaţi cit b5 şi preluaţi în final de oxigen.
• introduce gruparea hidroxil, urmată de
dehidratare
BIOSINTEZA AG MONOENICI
 BIOSINTEZA AG POLIENICI

• Acidul linoleic şi linolenic sunt

esenţiali
• Organismul uman nu are capacitatea
de a introduce legături cis de la C 19
pînă la capătul ω al catenei
• posedă carbon -9,6,5,4 –desaturaze
BIOSINTEZA a . arahidonic
 Sinteza TAG

• 2 căi:
1. calea monoacilglicerolului: are loc
în peretele intestinal (enterocite) din
produşi absorbiţi (resinteza
lipidelor).
2. calea glicerolfosfatului: în toate
ţesuturile (activă: ţesutul adipos şi
ficat)
1. calea monoacilglicerolului

• TAG împreună cu FL, Col, proteine sunt

incorparate în CM şi secretaţi mai departe
în vasele limfatice.
II. calea glicerolfosfatului
 Originea glicerol fosfatului
• În ficat: ambele

• În ţesut adipos
Oxidarea TAG și AG
Oxidarea glicerolului
Sinteza corpilor
cetonici
 Metabolismul TAG
• Are loc preponderent în ficat, ţesut adipos şi
intestin
• În plasmă - 2 fluxuri de TG:
1. CM – transportă TG exogene – de la intestin la
ţesuturi
2. VLDL – transportă TG endogene - de la ficat
spre ţesuturi
• Ele sunt hidrolizate de lipoproteinlipază în AG şi
glicerol
• AG – ţesutul adipos – sinteza TG
 Mobilizarea TAG din ţesutul
adipos
• are loc în etape, pînă la glicerol şi AG, sub
acţiunea lipazei hormon sensibilă (mono-;
di- , triacilglicerollipaza)
 Trigliceridlipaza
• cunoscută ca “lipaza hormonsensibilă”.
• Enzima este convertibilă prin fosforilare –
defosforilare.
• Forma fosforilată este activă.
• A: catecolaminele (adrenalina,
noradrenalina), glucagonul, ACTH, TSH.
• I: insulina, prostaglandina E, acidul
nicotinic, AG liberi.
 Soarta AG şi glicerolului:

• AG sunt transportaţi spre ţesuturi de albumina

serică, unde:
1. se supun  oxidării - acetil-CoA (pentru a obţine
ATP sau poate fi utilizat la sinteza Col, corpilor
cetonici).
2. se activează şi participă la sinteza TAG,
depozitate în ţesutul adipos
3. difuzează în plasmă şi circulă sub formă de AG
liberi (sunt captaţi de ţesuturile periferice: muşchii
scheletici, miocard, rinichi, ficat)
Eritrocitele şi creierul nu pot utiliza AG ca sursă de
energie
 Soarta glicerolului:

• Glicerolul nu poate fi folosit de ţesutul

adipos, lipsit de glicerol kinază; el
difuzează în plasmă de unde ajunge la ficat şi
rinichi
• Glicerolul:
1. Sinteza de TAG şi FL
2. Sinteza glucozei -
gluconeogeneză
3. Oxidează pînă la CO2 şi H2O
 Oxidarea glicerolului – în ficat
localizat: citoplasma
E1 glicerolkinaza E2 glicerolfosfatDH
 OXIDAREA AG SATURAŢI CU
NUMĂR PAR DE ATOMI DE
CARBON
• β oxidarea AG - degradarea,
scindarea, catabolizarea oxidativă a
AG, spirala lui Lynen) – moleculele
de AG suferă un atac oxidativ în
poziţia β , urmat de desprinderea
unui fragment cu 2C (Acetil Co A)
 OXIDAREA AG SATURAŢI CU
NUMĂR PAR DE ATOMI DE
CARBON
• Procesul e activ în muşchi, miocard,
ficat, rinichi, testicul, splină, plămâni
şi ţesutul adipos.
• Excepţie:creierul şi eritrocitele
(ţesuturi glucozo dependente)
 Βeta oxidarea AG

• 3 etape:
1.Activarea AG (citoplasmă)
2.Transferul lui Acil CoA în mitocondrii
3.β oxidarea propriu zisă (mitocondrii)
Activarea AG
 Transferul lui Acil CoA în
mitocondrii
• Acil CoA nu poate penetra membrana internă a
MC
• Este transportat cu ajutorul carnitinei (β-hidroxi-
γ-trimetilaminobutirat- vitamina Bt), ce se
formează din Lyz şi Met activă cu participarea
vitaminei C, B6, NAD
Transferul lui Acil CoA în
mitocondrii
Carnitine Acyl Transferase I and II

Lehn fig 17-6

 Reglarea

• Malonil CoA înhibă ACT I---deci

palmitatul format în citozol (biosinteza
lipidelor) nu poate fi transferat în MC
şi degradat.
• Creşterea raportului acetil CoA/CoA
duce la inhibarea reacţiei de activare
a AG
 DEFICIENŢA DE CARNITINĂ
• 1. congenitale –
a.deficit de ACT I (afectează ficatul – hipoglicemie,
comă şi exitus (perioade de post).
b. deficitul de ACT II – afectează muşchiul cardiac
şi scheletic – cardiomiopatie, slăbiciune
musculară (efort fizic)
• 2. dobîndite: boli hepatice, persoanele supuse
hemodializei, malnutriţie, dietă strict
vegetariană.
 beta oxidarea propriu
zisă
• Localizat în MC (matrixul MC)
• repetarea a 4 reacţii:
1. Dehidrogenarea lui acil Co A (FAD)
2. hidratare
3. a doua dehidrogenare (NAD)
4. reacţie tiolazică (clivare)
• În rezultat - se formează acetil CoA şi acil
CoA cu doi atomi de carbon mai puţin
 Bilanţul energetic

• Stoichiometria unui ciclu de oxidare:

CH3- (CH2)n-CH2 – CH2-COSCoA +FAD+
H2O+NAD+HSCoA
Acil CoA (Cn-2) +FADH2+NADH+H+ Acetil
CoA
• Stoichiometria oxidării a. palmitic (C16):
n/2 -1 – numărul de cicluri pînă la oxidarea
completă
n– numărul atomilor de C
 STOICHIOMETRIA OXIDĂRII A.
PALMITIC
16/2 -1 = 7 cicluri
7FADH2--------– 7 X 2=14ATP
7NADH+H ----- 7X3=21 ATP
8 CH3COSCoA--- 8X12= 96 ATP
Sumar: 131 mol de ATP
131-1=130 ATP
• Deoarece 2 legături macroergice sunt irosite la
activarea acidului – beneficiul net este de 129
BILANŢUL ENERGETIC AL OXIDĂRII
COMPLETE A ACIDULUI PALMITIC

CH3 - (CH2)14 - CO ~S CoA + 7 FAD + 7 NAD+ + 7 H2O + 7 CoA SH

8 CH3 - CO ~ S CoA + 7 FADH2 + 7 (NADH + H+)

8 CH3 - CO ~ S CoA + 16 H2O + 24 NAD+ + 8 FAD + 8 ADP + 8 Pi

16 CO2 + 24 NADH + 24 H+ + 8 FADH2 + 8 ATP + 8 CoA SH

31 NADH + 31 H+ + 31/2 O2 + 93 ADP + 93 Pi 31 NAD+ + 124 H2O + 93 ATP

15 FADH2 + 15/2 O2 + 30 ADP + 30 Pi 15 FAD + 45 H2O + 30 ATP

• Beneficiul net al arderii acidului palmitic este de 129 moli ATP

deoarece se consumă 2 legături macroergice la activarea acidului
gras
 Oxidarea AG nesaturaţi
• -oxidarea AG nesaturaţi se desfăşoară normal
pînă în vecinătatea legăturii duble (cis
configuraţie)

• După trei cicluri normale de -oxidare se ajunge la

un cis – Δ3 – enoil – CoA.

• Sub acţiunea cis Δ3 - trans ∆2 enoil Co A

izomerazei legătura dublă din cis – Δ3 trece în
trans-∆ 2 – se formează trans – Δ2 – enoil – CoA,
intermediar normal al -oxidării.

• Exemplu: oxidarea acidului oleic (C18:1Δ9)

CH3-(CH2)7-CH=CH-(CH2)7-COOH
• Pentru AG polienici e necesară şi o altă
enzimă – dienoil Co A reductaza
(NADPH+H) - , care transformă trans 2 cis 4 –
dienoil Co A în trans 3 enoil CoA.
• Produsul sub acţiunea izomerazei trece în
trans 2 enoil CoA.
 OXIDAREA AG CU NUMĂR IMPAR DE
ATOMI DE C
• Se oxidează în acelaşi mod ca AG saturaţi, dar
în ultima etapă se formează o moleculă de
propionil CoA (C3) şi una de Acetil CoA.
OXIDAREA AG CU NUMĂR IMPAR DE
ATOMI DE C
• E- propionil CoA carboxilaza
Co- vitamina H (biotina)
• E- Metilmalonil-mutaza
• Co- vitamina B12
• Lipsa acestei E – acidemie metilmalonică
(în sînge şi urină apare acidul
metilmalonic, micşorînd pH sîngelui
(administrat vitamina B12)
 BILANȚUL ENERGETIC PENTRU
AG CU NUMĂR IMPAR

MC GDP+Pi GTP FAD FADH2 H2O

Succinil –CoA Succinat Fumarat

Malat
Krebs

CITOZOL MC CO2
NAD NADH+H
NADP+ NADPH+H+
CO2
Malat Piruvat Piruvat Acetil Co A
 Oxidarea AG în peroxisomi

• Caracteristic AG C20-C26 ----pînă la C8

• Diferă de oxidarea mitocondrială prin
reacţia de oxidare a acil-CoA la enoil-CoA
(E- oxidază)
 Oxidarea AG în peroxisomi

• Numărul peroxisomilor creşte în

diabet, inaniţie, la administrarea unor
medicamente (aspirina, preparate
hipolemiante)
• Absenţa peroxisomilor- sindromul
Zellweger: creşterea AG cu catena
lungă şi deces în primele luni de viaţă
 ALTE TIPURI DE OXIDĂRI
• α-oxidare – la acizii graşi ramificaţi
– Reacţia este catalizată de o monoxigenază, necesită
Fe2+ şi ascorbat;
– Rezultă hidroxiacizi care pot fi din nou oxidaţi şi
decarboxilaţi, formând acizi graşi cu 1 at.C mai puţin
decât originalul;
• ω-oxidare – oxidarea at.C cel mai depărtat de
gruparea carboxil
– În microzomi;
– În prezenţa monoxigenazei, NADPH şi citocromul
P450;
– Se formează acizi dicarboxilici.
•Comparaţia sinteză/degradare AG
•cu număr par de atomi de carbon
 Reglarea metabolismului
lipidic
• Se efectuiază în mai multe aspecte:
• Factorii Enzimatici:
• a. Modificarea activităţii E incluse în sinteza
lipidelor
• b.Modificarea V sintezei şi degradării E
• Factorii de mediu: stresul emoţional negativ,
inaniţia, hipotermia, efortul muscular cauzează
pierderea din greutate a organismului.
 • Factorii hormonali:

• Catecolaminele, Glucagonul stimulează lipoliza

prin AMPc, activează lipaza hormono-dependentă.
• hormonul de creştere la fel, dar cu o fază mai
tardivă (stimulează sinteza adenilat ciclazei de
novo).
• Cortizolul – acţiune catabolică asupra ţesutului
adipos periferic (lipoliza)
• Insulina posedă efect contrar, activează
fosfodiesteraza – inhibă lipoliza şi stimulează
lipogeneza.
 INSULINA
• activează biosinteza AG în ficat
• Activează glicoliza – DHAP—Glicerol 3P
• Activează PDH –Acetil CoA
• Intensifică formarea citratului şi transformarea sa
în Acetil CoA (activarea citrat liazei)
• Activarea acetil Co A carboxilazei ----malonil
CoA
 METABOLISMUL LIPIDIC ÎN
PERIOADELE POSTPRANDIALE
• Mărit raportul Insulină/glucagon
• DIGESTIA
• ABSORBŢIA ------ chilomicroni (LPL) –AG liberi,
captaţi de ţesut adipos (80%)
• În ficat:
• A. Sinteza AG (din glucide sau alcool)
• B. Sinteza AB, Col, FL, TAG
• C. Sinteza LP (VLDL; HDL)
 METABOLISMUL LIPIDIC ÎN
PERIOADELE POSTPRANDIALE

• VLDL sub acţiunea LPL ---- AG--- sunt

captaţi de ţesutul adipos----TAG
 METABOLISMUL LIPIDIC ÎN
PERIOADELE interalimentare

• Scăzut raportul Insulină/glucagon

• TAG din ţesutul adipos sunt hidrolizate– AG şi
glicerol
• AG se supun beta oxidării------ Acetil Co A—
ciclul Krebs---ATP
• În ficat Acetil CoA --- sinteza corpilor cetonici (în
inaniţie)
 Sinteza corpilor cetonici
(cetogeneza)
• acetoacetatul,
• β-hidroxibutiratul
• acetona
• Sinteza lor are loc în ficat (în mitocondriile
hepatocitelor ),
• Ca substrat – Acetil CoA (βoxidarea AG, ce
provin din lipoliza adipocitară, degradarea AA
cetoformatori)
• Rol: sursă de energie în perioadele
de inaniţie (muşchiul cardiac, stratul
cortical al rinichilor)
 Sinteza corpilor cetonici
(cetogeneza)
• Are loc când concentaţia AG în sânge este
mare (foame, inaniţie, dietă bogată în grăsimi,
diabet insulino-dependent netratat) şi
disponibilitatea de glucoză este limitată
• Principala cale de metabolizare a acetil CoA –
includerea în ciclul Krebs (în condiţiile în care
scindarea lipidelor şi a glucidelor este
echilibrată) - “lipidele ard în flacăra glucidelor”
• În lipsa glucidelor; inaniţie, diabet - OA se
utilizează pentru generarea Gl.
• În lipsa OA, Acetil Co A recurge la formarea
corpilor cetonici: acetoacetatul, β-
hidroxibutiratul şi acetona
Cetogeneza
 Utilizarea corpilor cetonici
• Sunt substrate energetice preferate pentru
inimă, muşchi scheletici, cortex renal. În
inaniţie creierul foloseşte corpii cetonici ca
sursă majoritară de energie;

• Acetoacetatul şi β-hidroxibutiratul servesc ca

substrate majore pentru sinteza lipidelor
cerebrale neonatale;

• β-hidroxibutiratul reprezintă o cale de export a

echivalenţilor reducători din ficat (25% din
NADH obţinut din b-oxidarea acizilor graşi este
folosit pentru sinteza acestui corp cetonic).
Activarea acetoacetatului
• Transportul corpilor cetonici prin sânge se
face sub formă liberă, fiind hidrosolubili.
• Acidul acetoacetic din ficat trece în sânge de
unde este preluat de ţesuturile extrahepatice şi
activat:
• 1. Calea tioforazică:
• Reacţie
O de schimb cu succinil CoA
CH3 C CH2 COO- -OOC CH2 CH2 CO ~ S CoA
Acetoacetat Succinil CoA
O Succinil CoA-acetoacetat-CoA transferaza

CH3 C CH2 CO ~ S CoA -OOC CH2 CH2 COO-

Acetoacetil CoA Succinat

Activarea acetoacetatului:
1. Calea tioforazică:
Reacţie de schimb cu
succinil CoA
 Activarea acetoacetatului
• 2. Calea tiokinazică:
• - Acetoacetatul – 2 mol de acetil CoA,
utilizate ulterior în ciclul Krebs (23 ATP)
 Activarea beta-
hidroxibutiratului
• Cea mai importantă cale este transformarea sa
în acetoacetat, urmată de activarea la
acetoacetil CoA;
• Poate avea loc direct în ţesuturile
extrahepatice, similar cu activarea directă a
acetoacetatului, cu formarea b-hidroxi-butiril
CoA, care sub acţiunea unei dehidrogenaze
specifice se transformă în acetoacetil CoA.
Utilizarea corpilor cetonici
BILANȚUL ENERGETIC AL
OXIDĂRII CORPILOR
CETONICI

Prin oxidarea
unui mol de acetoacetat se obţin 23
moli ATP
unui mol de b-hidroxibutirat se obţin
27 moli ATP
 CORPII CETONICI

FICAT Oxidarea
AG
AG acetil-CoA acetoacetat -hidroxibutirat

SÂNGE

CO2 +ATP acetil-CoA acetoacetat -hidroxibutirat

ciclul
Krebs succinil-CoA
MUŞCHI, succinat Beta-cetoacil-CoA
transferaza
CREIER acetoacetil-CoA
ŞI RINICHI
 Cetonemie, cetonurie

• Cetonemie- mărirea c% de corpi cetonici în sînge

• Cetonurie – apariţia CC în urină
• Se observă în:
• Diete bogate în lipide, sărace în glucide;
• inaniţie,
• Diabet zaharat insulinodependent,
• dereglări gastrointestinale la copii sau gravide
• glucozurie renală
 CAUZELE CETONEMIEI

1. Mărirea concentrației lui Acetil - Co A

(lipoliza activată).
2. Micșorarea OA (se include ăn
gluconeogeneză)
 CETOACIDOZA DIABETICĂ

• CC depăşesc 20 mmol/l (normă – 0,03–0,2

mmol/l)
• -deficitul de insulină – blochează transportul Gl
în ţesutul muscular şi adipos (foame energetică).
• Compensator – se măreşte secreţia hormonilor
de contrareglare (STH; adrenalinei, cortizolului,
glucagonului)
 CETOACIDOZA DIABETICĂ

• - Sub influienţa acestora se activează:

glicogenoliza, gluconeogeneza – hiperglicemie
progresivă; dar Gl nu poate fi utilizată de către
ţesuturi în continuare – lipsă de energie

• pentru asigurarea celulei cu energie sub

influienţa H contrareglare se activează lipoliza,
cu eliberarea de AGL, care la nivelul ficatului
sunt transformaţi în corpi cetonici.
 Cetogeneza în diabet
• Raportul glucagon/insulină creşte;
• Creşte şi concentraţia hormonilor de stres:
adrenalină, noradrenalină, cortizol;
• Creşte glicemia ca urmare a GNG şi
glicogenolizei;
• Creşte lipoliza şi proteoliza
• Reorientarea spre utilizarea corpilor cetonici
 CETOACIDOZA DIABETICĂ

• Eliminarea hidroxibutiratului şi acetoacetatului

din organism (fiind anioni la excreţie) conduce la
pierderea de cationi – Na - rezultă cetoacidoza
• Pierderea H2O – dehidratarea organismului
 Cetogeneza în inaniţie
• Glicemia este scăzută, corpii cetonici sunt
utilizaţi iniţial de inimă şi muşchii scheletici,
glucoza fiind conservată pentru susţinerea
SNC;
• După un post de 3 zile 1/3 din energia
creierului provine din oxidarea corpilor
cetonici;
• După o săptămână de post, corpii cetonici
devin sursa majoritară de energie a
creierului, necesarul de glucoză fiind minim
(se cruţă proteinele musculare).