Teste grila pentru examenul de Biochimie medicala, generala si aplicata, anul III, semestrul II specializarea FARMACIE I.

Catena respiratorie si fosforilarea oxidativa: componente, functionare, control, inhibitie, aspecte clinice

Complement simplu 1 Afirmatiile de mai jos sunt adevarate, cu exceptia: A. Catena respiratorie cuprinde trei complexe multienzimatice cu rol de pompe de protoni; B. Catena respiratorie cuprinde patru complexe multienzimatice; C. Catena respiratorie cuprinde patru complexe enzimatice cu rol de pompe de protoni; D. Una din pompele de protoni ale catenei respiratorii este NADHQ-reductaza; E. Una din pompele de protoni ale catenei respiratorii este citocrom oxidaza. 2 Ubiquinona (coenzima Q 10) este: A. Un transportor de electroni cu molecula lipofila; B. O proteina cu molecula mica, avand 10 nuclee hem; C. O molecula cu nucleu antrachinonic; D. O enzima care descompune peroxidul de hidrogen; E. Un complex multienzimatic al catenei respiratorii. Afirmatia adevarata este: A. Decuplarea fosforilarii de oxidare nu mai permite trecerea fluxului de electroni prin catena respiratorie; B. Viteza transportului de electroni prin catena respiratorie creste atunci cand raportul ATP/ADP din mitocondrie creste; C. Transportorii mobili ai catenei respiratorii sunt ubiquinona si citocromul C; D. Complexele multienzimatice ale catenei respiratorii sunt codificate in totalitate la nivelul ADN nuclear; 2+ E. Gruparea prostetica a citocromilor este nucleul corinic cu ion Fe complexat in centru. Decuplarea lantului respirator de fosforilarea oxidativa presupune ca: A. Respiratia continua fara sinteza de ATP; B. Mitocondria utilizeaza NADPH in loc de NADH; C. Sinteza ATP continua dar respiratia inceteaza; D. Nu are loc hidroxilarea unora din substrate; E. Mitocondria utilizeaza ca donor de potential reducator citratul. Afirmatia adevarata este: A. Orice citocrom contine cupru; B. Toti componentii catenei respiratorii care contin fier sunt hemoproteine; C. Complexul enzimatic I al catenei respiratorii transfera electroni complexului II prin intermediul coenzimei Q; D. Ubiquinona este transportorul de electroni mobil al Citocrom reductazei; E. Ubiqiunona nu poate transporta electroni preluati de la FADH2. Viteza de functionare a catenei respiratorii mitocondriale este reglata prin:

A. B. C. D. E. 7

Scoaterea ATP din matricea mitocondriala; Concentratii mari de glucoza in matricea mitocondriala; Concentratii mari de colesterol in matricea mitocondriala; Concentratii mari de glicerol in matricea mitocondriala: Formarea de CO in ultima etapa a transportului de electroni prin catena.

Acumularea de mutatii somatice la nivelul ADN mitocondrial: A. Constituie cauza declansatoare a neuropatiei optice ereditare Leber; B. Constituie cauza declansatoare a encefalo-miopatiei insotite de acidoza lactica si convulsii; C. Constituie cauza declansatoare sau favorizanta a unor maladii degenerative; D. Constituie cauza decuplarii oxidarii de fosforilare; E. Constituie cauza generarii gradientului de pH intre fata interna si cea externa a membranei mitocondriale. Complexul III al catenei respiratorii: A. Asigura transferul echivalentilor reducatori de la NADH,H+ la ubiquinona; B. Transfera echivalenti reducatori de la ubiquinona la citocromul c; C. Transfera echivalenti reducatori de la succinat la ubiquinona; D. Asigura sinteza ATP din ADP; E. Nu este o pompa de protoni. Complexul II al catenei respiratorii: A. Este o pompa de protoni; B. Preia potentialul reducator generat prin oxidarea succinatului in fumarat in ciclul acidului citric; C. Contine nuclee hem C1 ca grupari prostetice; D. Se mai numeste si citocrom reductaza; E. Transfera potentialul reducator citocromului C. Curgerea a 2 perechi proton-electron de la NADH,H+ la ubiquinona prin intermediul NADHQreductazei conduce la: A. Scoaterea a 2 protoni in afara matricei mitocondriale; B. Reducerea completa a moleculei de oxigen; C. Scoaterea a 4 protoni in afara matricei mitocondriale; D. Oxidarea citocromului C; E. Nici o varianta corecta.

10

Complement multiplu Componentele lantului mitocondrial transportor de electroni sunt: 11 A. NADH-Q reductaza; B. Succinat Q reductaza; C. Fosfo fructo kinaza; D. Citocrom-reductaza; E. Citocrom-oxidaza. 12 Complexele enzimatice cu rol de pompe de protoni ale lantului mitocondrial transportor de electroni sunt: A. NADH-Q reductaza; B. Succinat-Q reductaza;

C. Fosfofructokinaza; D. Citocrom-reductaza; E. Citocrom-oxidaza 13 ATP-sintaza mitocondriala este: A. Un complex enzimatic cu rol de pompa de protoni din cadrul lantului mitocondrial transportor de electroni; B. Un complex multimolecular care este fixat in membrana mitocondriala interna si care catalizeaza sinteza ATP; C. Conditionata in functionarea sa de forta generata de gradientul de pH si de potentialul membranar; D. O proteina avand ca grupari prostetice citocromi si clustere Fe-S; E. Un compus cu energie libera standard ridicata, cu rol de stocator de energie. Decuplantii fosforilarii oxidative mitocondriale: A. Inhiba respiratia si sinteza mitocondriala de ATP; B. Inhiba respiratia fara sa afecteze sinteza de ATP din ADP si Pa; C. Permit consumul de oxigen fara sinteza de ATP; D. Inhiba citocrom-oxidaza; E. Anuleaza gradientul de pH dintre fata interna si cea externa a membranei mitocondriale. Dintre dovezile experimentale care sustin teoria Mitchell fac parte: A. Observatia conform careia pentru realizarea fosforilarii oxidative este esentiala pastrarea intacta a membranei mitocondriale interne; B. Observatia conform careia substantele cu rol de transportori membranari de protoni determina decuplarea oxidarii de fosforilare; C. Observatia conform careia ATP se poate sintetiza in lipsa gradientului de pH intre fetele interna si externa ale membranei mitocondriale interne; D. Observatia conform careia ATP sintaza si catena respiratorie sunt sisteme biochimice care functioneaza impreuna in cadrul aceluiasi lant metabolic; E. Observatiile conform carora NADHQ-reductaza, citocrom reductaza si citocrom oxidaza pompeaza protoni in exteriorul matricei mitocondriale. Dintre dovezile experimentale care sustin teoria Mitchell fac parte: A. Observatia conform careia in veziculele cu membrane lipidice care contin inserate proteine bacteriene cu rol de pompa de protoni si ATP-sintaza se poate realiza sinteza de ATP; B. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a succinat-Q reductazei; C. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a citocrom reductazei; D. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a citocrom oxidazei; E. Evidentierea unui gradient de protoni intre interiorul si exteriorul matricei mitocondriale. Dintre componentele ATP-sintazei mitocondriale fac parte: A. Subunitatea F1 care catalizeaza sinteza ATP; B. Citocromul c care transporta elecroni; C. Doi ioni Cu cu valente variabile; D. Inhibitorul F1 care regleaza curgerea protonilor si sinteza ATP; E. Hemul b care, prin pozitionarea sa in medii diferite, are afinitati diferite pentru electroni. Dintre inhibitorii catenei respiratorii care realizeaza blocarea transferului de electroni de la nivelul clusterelor Fe-S catre ubiquinona fac parte:

14

15

16

17

18

A. B. C. D. E. 19

Dimercaprolul; Barbituratii; Oligomicina; Rotenona; Piericidina A.

Agentii decuplanti ai oxidarii de fosforilare: A. Disociaza oxidarea prin catena respiratorie de fosforilarea realizata de fosfofructokinaza mitocondriala; B. Pot fi: 2,4-dinitrofenolul, ciano fenil hidrazona, pentaclorofenolul; C. Pot fi: carboxamina, atractilozid, malonatul; D. Sunt substante cu capacitatea de a complexa protonii, facilitand transportul lor prin membrana mitocondriala interna, anihiland gradientul de protoni necesar pentru sinteza ATP; E. Se mai numesc si ionofori. In cadrul mecanismelor de control al procesului de fosforilare oxidativa: A. Fluxul de ADP orientat spre interiorul matricei este cuplat cu cel de ATP orientat spre exterior; B. Iesirea ATP din matrice este realizata prin intermediul unei proteine de transport; C. Potentialul pozitiv de membrana mareste viteza de scoatere a ATP din matricea mitocondriala; D. Potentialul pozitiv de membrana micsoreaza viteza de scoatere a ATP din matricea mitocondriala; E. Un rol esential il are ionul cianura. In cadrul mecanismelor de control al procesului de fosforilare oxidativa: A. Prin transportul spre exeriorul matricei mitocondriale a ATP potentialul de membrana scade semnificativ; B. Electronii sunt transportati prin catena respiratorie indiferent daca celula necesita sau nu ATP pentru activitatile sale metabolice; C. Electronii nu circula prin catena respiratorie daca nu se produce simultan si transformarea ADP in ATP; D. Viteza de consum a oxigenului de catre mitocondrie scade substantial daca mediul se suplimenteaza cu ADP; E. ATP-ADP translocaza realizeaza intrarea ADP in mitocondrie cuplata cu scoaterea ATP din mitocondrie. Ionoforii: A. Au capacitatea de a complexa cationi specifici; B. Au structura hidrofila care permite strabaterea membranelor lipidice; C. Pot anihila potentialul electric transmembranar; D. Sunt substante care decupleaza oxidarea de fosforilare; E. Cuprind ca reprezentanti valinomicina si nigericidina. Acumularea de mutatii somatice la nivelul ADN mitocondrial constituie cauza favorizanta a: A. Maladiilor degenerative (diabetul zaharat, maladia Parkinson); B. Afectiunilor degenerative la nivelul tesuturilor a caror principala sursa energetica este glicoliza anaeroba; C. Afectiunilor degenerative la nivelul tesuturilor in care metabolismul oxidativ este intens;

20

21

22

23

D. Afectiunilor degenerative ale miocardului si musculaturii striate; E. Maladiei Tay-Sachs. 24 Dintre deficientele de functionare ale complexelor enzimatice ale catenei respiratorii fac parte: A. Neuropatia optica ereditara Leber; B. Hipercolesterolemia familiala; C. Hiperargininemie; D. Encefalo miopatia-MELAS; E. Miopatia mitocondriala infantila letala insotita de disfunctie renala. Cei doi ioni Cu din componenta citocrom oxidazei: A. Reprezinta cele doua nuclee hem din structura complexului; B. Sunt identici ca si stare de oxidare si proprietati redox; C. Sunt pozitionati in subunitati diferite ale complexului multimolecular; D. Formeaza impreuna cu gruparile hem din vecinatate clustere care transfera electroni; E. Au starea de oxidare 2+ invariabila. Pentru sistemul biologic, molecula de oxigen reprezinta un acceptor terminal de electroni ideal deoarece: A. Are cea mai mare afinitate pentru electroni din toate elementele sistemului periodic; B. Reactioneaza foarte lent cu hidrogenul in absenta catalizatorilor sau altor factori activatori (temperatura); C. Prin reducere se transforma intr-un compus netoxic; D. Poate generea specii toxice prin reducerea sa partiala; E. Poate fi partial redus, cu eliberarea produsilor rezultati in afara mitocondriei. Citocrom reductaza: A. Reprezinta un complex enzimatic cu rol de canalizare a potentialului reducator al FADH2 in catena respiratorie; B. Canalizeaza transferul electronilor adusi de ubiquinol la citocromul C; C. Este o pompa de protoni; D. Nu este o pompa de protoni; E. Are ca grupari prostetice mai multe tipuri de nuclee hem si clustere Fe-S. Citocrom reductaza: A. Este denumita si complexul III al catenei respiratorii; B. Este denumita si complexul II al catenei respiratorii; C. Are o forta termodinamica mai mare decat complexul I al catenei respiratorii; D. Are o forta termodinamica mai mica decat complexul I al catenei respiratorii; E. Are o forta termodinamica mai mica decat complexul IV al catenei respiratorii. NADH-Q reductaza: A. Contine lanturi polipeptidice codificate exclusiv de genomul nuclear; B. Contine lanturi polipeptidice codificate atat de genomul celular, cat si de genomul mitocondrial; C. Realizeaza transferul potentialului reducator adus de NADH catre ubiqiunona; D. Este denumita si complexul II al catenei respiratorii; E. Poate suferi mutatii structurale de natura genetica, conducand la maladia denumita neuropatie optica ereditara Leber.

25

26

27

28

29

30

Dintre parte: A. B. C. D. E.

gruparile transportoare de electroni ale complexelor enzimatice ale catenei respiratorii fac Gruparea flavin; Ionii Cu; Ionii Zn; Gruparea nicotin; Clusterele Fe-S.

II. Ciclul acizilor tricarboxilici: reactii, rol biochimic, reglare, aspecte clinice

Complement simplu In urma decarboxilarii oxidative a ceto-glutaratului in cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor 31 tricarboxilici rezulta: A. GTP si succinil-Coenzima A; + B. NADPH, H , succinil-Coenzima A si apa; + C. NADH, H , succinil-Coenzima A si dioxid de carbon; D. Succinat, dioxid de carbon si GTP. E. Piruvat, coenzima A si GTP. 32 In urma condensarii oxaloacetatului cu acetil-Coenzima A in cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici rezulta: A. Coenzima A, izocitrat si apa; + B. Citrat, coenzima A si H ; C. Cis-aconitat si coenzima A; D. Fumarat , coenzima A si NADH, H +; E. cetoglutarat, succinil-coenzima A si GTP. Care din urmatoarele transformari este reactie de alimentare a ciclului acizilor tricarboxilici cu intermediari? A. Piruvat + ATP + CO2 Oxaloacetat + ADP + Pa B. Acetil Co A + Oxaloacetat Citrat + CoA-SH C. Oxaloacetat + GTP Fosfoenol piruvat + CO2 + GDP D. Succinil-Co A + GDP + Pa Succinat + GTP + Co A-SH E. Nici o reactie dintre cele de mai sus. Ciclul acizilor tricarboxilici este: A. O cale apartinand exclusiv laturii catabolice a metabolismului; B. O cale apartinand exclusiv laturii anabolice a metabolismului; C. O parte integranta a procesului prin care este obtinuta energia eliberata din descompunerea glucidelor, lipidelor si aminoacizilor; D. O parte a catenei respiratorii; E. O sursa de NADPH necesar biosintezelor reductive. Enzimele ciclului acidului citric sunt localizate: A. Numai in citoplasma; B. Numai spre fata externa a membranei mitocondriale interne; C. Numai spre fata interna a membranei mitocondriale interne; D. Numai in matricea mitocondriala interna; E. Atat in citoplasma cat si in mitocondrie. Izomerizarea citratului in cadrul ciclului acizilor tricarboxilici: A. Este catalizata de citrat sintaza; B. Este catalizata de izocitrat dehidrogenaza; C. Este catalizata de aconitaza; D. Este o reactie prin care se genereaza energie in mod direct; E. Este o reactie de oxidare.

33

34

35

36

37

In cadrul ciclului acizilor tricarboxilici, regenerarea oxaloacetatului are loc in final prin: A. Oxidarea succinatului; B. Oxidarea malatului; C. Hidratarea fumaratului; D. Oxidarea izocitratului; E. Decarboxilarea oxalo succinatului. Singura reactie a ciclului acidului citric prin care se genereaza energie in mod direct este: A. Izomerizarea citratului la izocitrat; B. Conversia fumaratului in malat; C. Conversia succinil-Co A in succinat; D. Decarboxilarea oxidativa a ceto glutaratului; E. Condensarea oxaloacetatului cu acetil Co A. Succinat dehidrogenaza, enzima din ciclul acidului citric: A. Este singura enzima a ciclului fixata in membrana interna mitocondriala; B. Catalizeaza reducerea succinatului la fumarat; C. Este o hem proteina; D. Este o enzima avand drept coenzima NAD+; E. Catalizeaza hidratarea succinatului la L-malat. Dintre vitaminele hidrosolubile care servesc drept coenzime in ciclul acizilor tricarboxilici face parte: A. Piridoxal fosfatul; B. Tocoferolul; C. Biotina; D. Acidul folic; E. Tiamina.

38

39

40

Complement multiplu In cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici, izocitratul: 41 A. Este transformat in oxalosuccinat concomitent cu hidrogenarea unei molecule NAD +; B. Este transformat in succinil-coenzima A concomitent cu hidrogenarea unei molecule + NAD ; C. Este oxidat; D. Este redus; E. Este scindat in doi compusi cu cate trei atomi de carbon. 42 In cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici succinatul: A. Este decarboxilat; B. Este convertit in oxaloacetat printr-o secventa de trei reactii concomitent cu hidrogenarea unei molecule de NAD+ si a unei molecule de FAD; C. Este oxidat; D. Este convertit in acetil-coenzima A printr-o secventa de trei reactii concomitent cu + hidrogenarea unei molecule de NAD si a unei molecule de FAD; E. Este transformat in fumarat de catre enzima succinat dehidrogenaza. Prin trecerea unei grupari acetil activate prin secventa de reactii a ciclului acizilor tricarboxilici: A. Sunt reduse in total 3 molecule FAD; B. Sunt reduse in total 3 molecule NAD+;

43

C. Se formeaza o legatura macroergica (GTP); + D. Este redusa o singura molecula NAD ; E. Este redusa o singura molecula FAD. 44 Ciclul acizilor tricarboxilici este: A. O cale metabolica care se desfasoara in citosolul celulelor; B. Un proces amfibolic; C. O cale metabolica care constituie parte comuna finala a oxidarii principalelor categorii de substante-combustibil; D. Alimentat cu oxaloacetat provenit in reactia de carboxilare a piruvatului, catalizata de piruvat carboxilaza; E. O cale metabolica care se desfasoara in matricea mitocondriala. Aconitaza: A. Catalizeaza numai reactia de deshidratare a citratului; B. Catalizeaza numai reactia de hidratare a cis-aconitatului; C. Contine clustere Fe-S; D. Catalizeaza procesul de izomerizare a citratului la izocitrat; E. Contine Fe neheminic. In ciclul Krebs nu exista: + A. Patru reactii NAD -dependente; B. O reactie FAD-dependenta; C. O fosforilare la nivel de substrat; D. O dehidrogenaza NADP-dependenta; E. O enzima cu biotina drept coenzima. Nu apartin ciclului Krebs transformarile: A. -Cetoglutarat succinil-Co A; B. Fumarat Malat; C. Malat Fosfoenol piruvat; D. Citrat Izocitrat; E. Citrat Acetil-Co A + Oxaloacetat Nicotin amid adenin dinucleotid constituie coenzima pentru urmatoarele enzime din ciclul Krebs: A. Succinat dehidrogenaza; B. Izocitrat dehidrogenaza; C. - Ceto glutarat dehidrogenaza; D. Aconitaza; E. Malat dehidrogenaza. Reactiile care furnizeaza schelete hidrocarbonate pentru sinteza de aminoacizi neesentiali pornind de la intermediari ai ciclului Krebs sunt: A. Conversia lactatului in piruvat; B. Reactia de interconverise a piruvatului si alaninei; C. Reactia de interconversie a oxaloacetatului si aspartatului; D. Decarboxilarea oxaloacetatului la fosfoenol piruvat; E. Reactia de izomerizare a citratului la izocitrat. Reactia de carboxilare a piruvatului cu formare de oxaloacetat catalizata de piruvat carboxilaza:

45

46

47

48

49

50

A. Constituie o reactie de transfer a intermadiarilor ciclului Krebs catre gluconeogeneza; B. Constituie o reactie de alimentare a ciclului Krebs cu oxaloacetat; C. Este o reactie importanta pentru mentinerea concentratiei adecvate de oxaloacetat necesare pentru functionarea ciclului Krebs; D. Este inhibata de acumularea acetil-Co A; E. Este o reactie care se produce cu consum de energie furnizata prin hidroliza unei molecule de ATP. 51 Pentru tesuturile in care functia principala a ciclului acizilor tricarboxilici este cea de furnizor de energie: A. Controlul catenei respiratorii constituie si o modalitate de control a ciclului Krebs; B. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde de rata de utilizare a ATP; C. Reactia care regleaza viteza ciclului Krebs este cea de conversie a fructozei in fructozo-1,6bis fosfat; D. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde exclusiv de activitatea aconitazei; E. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde exclusiv de activitatea citrat dehidrogenazei. Controlul enzimatic al ratei de desfasurare a ciclului acizilor tricarboxilici se poate desfasura: A. La nivelul reactiilor de decarboxilare; B. La nivelul reactiilor la echilibru; C. La nivelul reactiei catalizate de citrat sintaza; D. La nivelul reactiei catalizate de -cetoglutarat dehidrogenaza; E. La nivelul reactiilor catalizate de transaminaze. O reactie importanta pentru mentinerea concentratiei adecvate de oxaloacetat in mitocondrie, necesara pentru pornirea ciclului Krebs: A. Este cea de sinteza a fosfoenol piruvatului din creatin fosfat; B. Este cea catalizata de piruvat carboxilaza; C. Este cea de transaminare dintre glutamat si piruvat; D. Este activata allosteric de excesul de acetil-Co A; E. Este cea de convertire a piruvatului in lactat, catalizata de lactat dehidrogenaza. Viteza de desfasurare a ciclului acidului citric depinde de: A. Aportul de cofactori ai dehidrogenazelor care actioneaza in respectiva cale metabolica; B. Statusul energetic general al celulei; C. Raportul [ATP]/[ADP] din celula; D. Reactia catalizata de tiamin pirofosfat transcetolaza; E. Activitatea fosfofructo kinazei mitocondriale. Dintre enzimele ciclului Krebs a caror activitate este modulata de rapoartele [ATP]/[ADP] si [NADH]/[NAD +] fac parte: A. Transcetolaza; B. Gluco kinaza; C. Citrat sintaza; D. Izocitrat dehidrogenaza; E. Lactat dehidrogenaza. Generarea unei legaturi macroergice in cadrul reactiilor ciclului Krebs: A. Are loc prin izomerizarea citratului;

52

53.

54

55

56

B. C. D. E. 57

Este o reactie catalizata de succinil CoA sintetaza; Conduce la formarea unei molecule de ATP; Are loc prin desfacerea unei legaturi tioesterice macroergice; Are loc prin hidrogenarea FAD.

In cadrul secventei de reactii ale ciclului acizilor tricarboxilici: A. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula + NAD ; B. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula FAD; C. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula NADH; D. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula FADH2; E. Enzima care catalizeaza oxidarea succinatului este inhibata de oxaloacetat. In cadrul secventei de reactii ale ciclului acizilor tricarboxilici: A. Hidratarea fumaratului la malat are loc stereospecific; B. Prin hidratarea fumaratului se obtine exclusiv D-malat; C. Prin hidratarea fumaratului se obtine exclusiv L-malat; D. Conversia fumaratului la malat este catalizata de malat dehidrogenaza; E. Conversia fumaratului la malat este catalizata de fumaraza. Transferul intermediarilor ciclului Krebs catre gluconeogeneza este realizat: A. Prin transaminarea piruvatului la alanina; B. Prin decarboxilarea oxaloacetatului la fosfoenol piruvat; C. De catre enzima piruvat carboxilaza; D. De catre enzima fosfo enol piruvat carboxikinaza; E. Cu aport energetc adus de ATP. In cadrul sirului de transformari incluse in ciclul acizilor tricarboxilici: A. Se genereaza energie prin oxidarea gruparilor acetil activate; B. Se genereaza intermediari pentru procesele de biosinteza; C. Se furnizeaza potential reducator pentru catena respiratorie; D. Se indeparteaza compusi cu potential toxic ridicat; E. Se sintetizeaza nuclee tetrapirolice.

58

59

60

III. Metabolismul glucidelor: glicoliza si oxidarea acidului piruvic, aspecte clinice

Complement simplu In cursul reactiilor de degradare a glucozei prin calea glicolizei: 61 A. 1,3 bis-fosfogliceratul este convertit la 3-fosfoglicerat cu obtinerea unei legaturi macroergice (ATP); B. Fosfoenol piruvatul este convertit in piruvat cu obtinerea unei legaturi macroergice (ATP); C. Citratul este convertit la izocitrat printr-o deshidratare urmata de o rehidratare; D. Corecte A si B; E. Corecte A, B si C. 62 Procesul de decarboxilare oxidativa a piruvatului rezultat din glicoliza se desfasoara: A. In acelasi compartiment cellular in care are loc glicoliza; B. La nivelul ribozomilor; C. In interiorul mitocondriei; D. In cisternele lizozomale; E. In citosolul eritrocitelor. Enzima-cheie a glicolizei este: A. Hexokinaza ; B. Enolaza ; C. Lactat-dehidrogenaza; D. Fosfofructokinaza ; E. Fosfoglicerat mutaza. In urma procesului de degradare anaeroba prin calea glicolitica a unei molecule de glucoza rezulta: A. doua molecule ATP si o molecula NAD, H+; B. o molecula GTP, o molecula FADH2 si 3 molecule NADH, H+; + C. doua molecule ATP si 3 molecule NADH,H ; D. doua molecule ATP; E. nici o varianta corecta. In calea glicolitica glucoza este fosforilata la glucozo-6-fosfat de catre: A. Hexofosfataza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin; B. Glucofosfataza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin; C. Glucokinaza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin; D. Hexokinaza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin; E. Corecte C. si D. Fosforilarea glucozei la glucozo-6-fosfat in calea glicolitica se desfasoara avand ca agent de fosforilare: A. ATP; B. UTP; C. GTP; D. ATP sau UTP; E. NADPH Fata de glucokinaza, hexokinaza are: A. KM mai mare;

63

64

65

66

67

B. C. D. E. 68

KM mai mic; KM identic in valoare absoluta; Afinitate mai mica pentru substrat; Corecte A. si D.

Functia glucokinazei este: A. De a inlatura glucoza din sange, imediat dupa aportul alimentar; B. De a creste concentratia glucozei in sange atunci cand organismul necesita aceasta; C. De a cataliza fosforilarea fructozo-6-fosfatului; D. De a cataliza hidroliza glucozo-6-fosfatului; E. De a finaliza transformarile glucozei pe calea glicolitica. In secventa de reactii a glicolizei: A. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin reducerea gruparii aldehidice; B. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin oxidarea gruparii aldehidice; C. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin reducerea gruparii aldehidice si fixarea unui rest fosfat; D. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin oxidarea gruparii aldehidice intr-o reactie care decurge in ambele sensuri cu aceiasi viteza; E. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin aditionarea gruparii aldehidice la o molecula fosfat anorganic. Care enzima catalizeaza o reactie reversibila in calea glicolitica? A. Piruvat dehidrogenaza; B. Aldolaza; C. Fosfoenol-piruvat-carboxikinaza; D. Glucokinaza; E. Glucozo-6-fosfataza.

69

70

Complement multiplu Situsuri de formare de legaturi macroergice in cadrul glicolizei sunt: 71 A. Reactia de conversie a 1,3 bis fosfogliceratului in 3, fosfoglicerat; B. Reactia de conversie a fosfoenol piruvatului in piruvat; C. Reactia de conversie a glucozo 6 fosfatului in fructozo 6 fosfat; D. Reactia de conversie a fructozo 6 fosfatului in fructozo 1,6 bis fosfat E. Reactia de conversie a fructozo 1,6 bis fosfatului in dihidroxi aceton fosfat si gliceraldehid 3 fosfat. 72 Enzimele complexului piruvat dehidrogenaza catalizeaza: A. Decarboxilarea oxidativa a piruvatului; B. Transferul gruparii acetil activate pe coenzima A; C. Hidrogenarea unei molecule NAD+; D. Generarea unei legaturi macroergice (ATP); E. Regenerarea (hidrogenarea) lipoil amidei oxidate. In cadrul secventei de reactii a glicolizei: A. 2 fosfogliceratul este transformat sub actiunea enolazei in fosfoenol piruvat; B. Fosfoenol piruvatul este transformat sub actiunea fosfoglicerat mutazei in 3

73

fosfoglicerat; C. Fosfoenol piruvatul este transformat in piruvat sub actiunea piruvat kinazei; D. Piruvatul este este transformat in fosfoenol piruvat sub actiunea piruvat kinazei; E. Piruvatul este redus la lactat sub actiunea lactat dehidrogenazei daca mediul este preponderent anaerob. 74 In cadrul secventei de reactii a glicolizei: A. 3 fosfogliceratul este transformat in 2 fosfoglicerat sub actiunea fosfoglicerat mutazei; B. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfo glicerat sun actiunea triozo fosfat izomerazei; C. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfo glicerat sun actiunea gliceraldehid 3 fosfat dehidrogenazei; D. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in dihidroxiaceton fosfat sub actiunea aldolazei; E. Dihidroxiaceton fosfatul este transformat in gliceraldehid 3 fosfat sub actiunea aldolazei. Conform ecuatiei globale a glicolizei, pornind de la o molecula de glucoza se generaza: A. Doua legaturi macroergice; B. Doua molecule ATP din doua molecule ADP; C. 2 molecule FADH2: D. 3 molecule CO2; E. O molecula GTP. Fosfofructokinaza este: A. Enzima-cheie a glicogenogenezei; B. Enzima-cheie a glicolizei; C. O enzima allosterica; D. O enzima reglata allosteric de catre fructozo 1,6 bis fosfat; E. O enzima reglata allosteric de catre fructozo 1,6 bis fosfat. Eritrocitul matur isi procura energia metabolica prin: A. Sinteza de pentoze din glucoza-6-fosfat; B. Gluconeogeneza din aminoacizi; C. Conversia glucozei la lactat; D. Glicoliza finalizata anaerob; E. Fosforilarea oxidativa cuplata cu functionarea ciclului Krebs. Afirmatiile corecte in legatura cu fosfoenol-piruvatul sunt: A. Este unul din produsii de catabolizare ai hemului; B. Prezinta o legatura macroergica; C. Este transportat in sange dupa conjugarea sa cu acidul glucuronic; D. Se formeaza din 2-fosfoglicerat sub actiunea enolazei; E. Este un compus stabil, cu rol de stocator de energie pentri celule. Afirmatiile incorecte cu privire la glucozo-6-fosfat sunt: A. Oxidarea sa pe calea glicolizei consuma ADP; B. In ficat se formeaza sub actiunea glucokinazei asupra glucozei; C. In glicoliza este transformat in fructozo 6-fosfat sub actiunea fosfohexoz izomerazei; D. In glicoliza este transformat in fructozo 1,6-fosfat sub actiunea fosfohexoz izomerazei; E. In calea glicolitica sinteza sa are loc prin fosforilarea glucozei cu grupare fosfat macroergica din ATP. Reactia GLUCOZA GLUCOZO-6-FOSFAT:

75

76

77

78

79

80

A. B. C. D. E. 81

Este o reactie ireversibila in conditii fiziologice; Este catalizata in toate tesuturile de hexokinaza; Este catalizata in muschi de glucokinaza; Este catalizata in parenchimul hepatic de glucokinaza; Are ca agent de fosforilare ATP sub forma de complex cu Mg2+.

In glicoliza se sintetizeaza ATP in reactiile catalizate de: A. Fosfofructo kinaza; B. Hexokinaza; C. Fosfoglicerat kinaza; D. Enolaza; E. Piruvat kinaza. Complexul multienzimatic al piruvat dehidrogenazei este inhibat de: A. Acetil-Co A; B. NADP+; C. Potentialul energetic ridicat al celulei; D. Rata ridicata de oxidare a acizilor grasi; 2+ E. Mg . Enzimele glicolizei: A. Sunt localizate in citoplasma; B. Sunt localizate partial in citoplasma si partial in mitocondrie; C. Sunt asamblate intr-un complex multienzimatic; D. Realizeaza conversia glucozei intr-un compus cu grad de oxidare mai mare; E. Realizeaza conversia glucozei intr-un compus cu grad de oxidare mai mic. Intrarea fructozei in calea glicolitica: A. Nu poate avea loc in organismul uman; B. Are ca prima reactie conversia sa la fructozo-1-fosfat; C. Este realizata de catre fructokinaza, fructozo 1 fosfat aldolaza si triozo kinaza; D. Se produce exclusiv in tesutul adipos; E. Are loc pe calea fructozo-6-fosfatului. Intrarea galactozei in calea glicolitica: A. Are ca prima reactie conversia galactozei in galactozo-1-fosfat; B. Are ca prima reactie converisa galactozei in galactozo-6-fosfat; C. Are loc sub actiunea enzimelor galactokinaza si galactozo-1 fosfat uridil transferaza; D. Are loc sub actiunea enzimelor hexokinaza si galactozo-6-fosfat uridil transferaza; E. Are loc sub actiunea enzimelor galactokinaza, galactozo-1 fosfat uridil transferaza si fosfogluco mutaza. Absenta galactozo-1 fosfat uridil transferazei: A. Este urmarea unei mutatii autosomale recesive; B. Este cauza unei mutatii autosomale recesive; C. Provoaca galactozemia; D. Impiedica intrarea galactozei in calea glicolitica; E. Induce aemia hemolitica a noului nascut.

82

83

84

85

86

87

Galactozemia: A. Este o maladie genetica in care metabolizarea lactozei este blocata la nivelul galactozo-1fosfatului; B. Este o maladie ale carei simptome includ: diaree si crize de voma dupa ingestia de lapte, icter si hepatomegalie; C. Este tratata prin excluderea galactozei din dieta; D. Isi datoreaza efectele patologice acumularii unor produsi toxici de metabolizare ai galactozei; E. Este o maladice genetica heterosomala recesiva. Acumularea de piruvat netransformat in grupare acetil activata in tesuturi poate fi consecinta: 2+ A. Intoxicatiei cu Hg ; B. Carentei in vitamina B12; C. Carentei in vitamina B6; D. Carentei in tiamina; E. Administrarii de glucoza prin perfuzie. Pacientii cu deficit genetic de complex enzimatic piruvat-dehidrogenaza: A. Nu pot converti eficient piruvatul in acetil-Coenzima A; B. Nu pot converti eficient lactatul in piruvat; C. Manifesta simptome de lactacidoza dupa aport de glucoza; D. Manifesta simptome de anemie hemolitica; E. Manifesta tulburari neurologice. Deficitul de fosfofructo kinaza musculara induce la pacientii afectati: A. Anemia hemolitica; B. Lactacidoza; C. Diminuarea capacitatii de efort fizic; D. Incapacitatea de a utiliza glucoza ca sursa energetica prin calea glicolitica; E. Hepatomegalie si diaree la ingestia de lapte.

88

89

90

IV. Metabolismul glucidelor. Gluconeogeneza si controlul glicemiei: reactii, reglaj enzimatic, reglaj hormonal, aspecte clinice Complement simplu Cele patru enzime care actioneaza numai in cadrul secventei metabolice a gluconeogenezei sunt: 91 A. piruvatcarboxilaza, fosfoenolpiruvatcarboxikinaza, fructozodifosfataza si glucozo-6fosfataza; B. citrat sintaza, aldolaza, piruvatcarboxilaza si glucokinaza; C. fosfoglucoizomeraza, piruvatdehidrogenaza, lactat-dehidrogenaza si aldolaza; D. piruvatcarboxilaza, lactat-dehidrogenaza, citrat sintaza si fosfofructokinaza; E. hexokinaza, glucokinaza, aldolaza si piruvatcarboxilaza. 92 Hormonii glucocorticoizi: A. Au actiune hipoglicemianta si inhiba gluconeogeneza; B. Amplifica procesul de gluconeogeneza ca rezultat al amplificarii catabolismului aminoacizilor in tesuturi; C. Amplifica utilizarea glucozei de catre tesuturile extrahepatice; D. Actioneaza in mod sinergic cu insulina; E. Sunt produsi de celulele A ale pancreasului endocrin. Gluconeogeneza: A. Se poate desfasura in celulele tesutului nervos; B. Se poate desfasura in celulele retiniene, puternic dependente de aportul de oxigen molecular; C. Se poate desfasura in rinichi si intestinlu subtire; D. Este o cale metabolica secundara, putin dezvoltata la om si la primate; E. Nu cuprinde nici o enzima din calea glicolitica. Piruvat carboxikinaza: A. Este o enzima a carei functie este de a furniza alanina pentru gluconeogeneza; B. Este o enzima a carei functie este de a furniza oxalilacetat pentru glicoliza; C. Este o enzima care converteste piruvatul in oxaloacetat; D. Este o enzima citosolica; E. Transforma oxalil acetatul in fosfoenol piruvat. Fosfoenolpiruvat carboxikinaza: A. Este o enima care transfrma oxaloacetatul in fosfoenol piruvat; B. Este o enzima strict mitocondriala; C. Este o enzima strict citosolica; D. Este o enzima hidrolitica; E. Este o enzima din reticulul endoplasmatic; Fructozodifosfataza: A. Transforma fructozo 1,6 bisfosfatul in dixidroxi aceton fosfat si gliceraldehid 3 fosfat; B. Este o enzima mitocondriala; C. Favorizeaza transformarea fructozo 1,6 bisfosfat in fructozo 6 fosfat; D. Este o enzima din reticulul endoplasmatic; E. Este o oxidoreductaza. Glucozo 6 fosfataza:

93

94

95

96

97

A. B. C. D. E. 98

Este o enzima citosolica; Este o enzima mitocondriala; Este o enzima comuna atat caii glicolitice cat si gluconeogenezei; Este o enzima hidrolitica din reticulul endoplasmatic; Favorizeaza transformatea glucozei in glucozo 6 fosfat.

Dintre enzimele care actioneaza numai in gluconeogeneza face parte: A. Aldolaza; B. Lactat dehidrogenaza; C. Glucozo-6-fosfat izomeraza; D. Fosfoenolpiruvat carboxi kinaza; E. Piruvat dehidrogenaza. Gluconeogeneza se realizeaza preponderent: A. In intestinul subtire; B. Rinichi; C. Creier; D. Muschi cardiac; E. Ficat. In ficat gluconeogeneza se realizeaza preponderent pe baza: A. Scheletelor hidrocarbonate ale aminoacizilor proveniti din muschi; B. Gruparilor acetil activate provenite din aport alimentar; C. Lactatului; D. Glicerolului; E. Acizilor grasi polinesaturati.

99

100

Complement multiplu Reglarea enzimatica a glicolizei se poate realiza prin: 101 A. Amplificarea de catre glucagon a sintezei enzimelor-cheie ale glicolizei; B. Amplificarea de catre insulina a sintezei enzimelor-cheie ale glicolizei; C. Functionarea unor enzime allosterice cum ar fi fosfofructokinaza; D. Inhibitia exercitata de ionii citrat asupra fosfofructokinazei; E. Activarea carnitin transferazei. 102 La procesul de mentinere a concentratiei de glucoza in sange in limita valorilor fiziologice participa: A. Hormonii estrogeni; B. Hormonii hipofizei anterioare; C. Catecolaminele; D. Hormonii tiroidieni; E. Ocitocina si vasopresina. Procesul de gluconeogeneza: A. Raspunde necesitatilor organismului atunci cand glucidele din aport alimentar nu sunt suficiente; B. Are rolul de a recicla produsii de degradare ai altor cai metabolice; C. Se desfasoara exclusiv in pancreasul endocrin; D. Are loc preponderent in tesuturile hepatic si renal; E. Are loc in eritrocitele mature.

103

104

Compusi care pot functiona ca precursori pentru procesul de gluconeogeneza sunt: A. Lactatul; B. Glicerolul; C. Alanina; D. Dioxidul de carbon; E. Urea. In conditiile unei carente de glucoza in organism: A. Este stimulata gluconeogeneza prin scaderea concentratiei de fructozo 2,6 bis fosfat; B. Este stimulata glicoliza prin scaderea concentratiei de fructozo 2,6 bis fosfat; C. Este stimulata gluconeogeneza la nivelul ficatului de catre glucagon; D. Este stimulata glicoliza la nivelul ficatului de catre glucagon; E. Este amplificata gluconeogeneza de catre hormonii glucocorticoizi. In procesul denumit ciclul Cori: A. Lactatul format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la ficat si rinichi unde se reconverteste in glucoza; B. Are loc reciclarea produsului rezultat din glicoliza anaeroba in molecule de glucoza; C. Acidul citric format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la ficat si rinichi unde se reconverteste in glucoza; D. Lactatul format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la creier si rinichi unde se reconverteste in glucoza; E. Are loc recircularea aminoacizilor rezultati din hidroliza proteinelor. Sunt enzime specifice gluconeogenezei: A. Piruvat carboxilaza; B. Piruvat dehidrogenaza; C. Glucokinaza; D. Fosfoenolpiruvat carboxi kinaza; E. Fructozo difosfataza. Aminoacizii pot servi ca precursori pentru gluconeogeneza: A. Numai la nivelul tesutului muscular; B. Dupa scindarea proteinelor din muschi, in urma unui proces controlat de hormonii glucocorticoizi; C. Dupa scindarea proteinelor din muschi, in urma unui proces controlat de hormonii hipofizari si hipotalamici; D. Preponderent in tesutul hepatic; E. Dupa conversia acestora in alanina. Pentru reglarea enzimatica a proceselor glicolizei si gluconeogenezei: A. Insulina poate controla procesele de inductie si represie a sintezei enzimelor acestor cai metabolice; B. Fosfofructo kinaza este inhibata de AMP; C. Reglarea covalenta a fosfofructo kinazei se realizeaza prin inhibarea sa allosterica de catre ionii citrat; D. Adenilat kinaza este inhibata de ionii citrat; E. Glucagonul induce sinteza enzimelor-cheie ale gluconeogenezei. Un exemplu de reglare allosterica a enzimelor glicolizei il constituie: A. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de ionii citrat si de ATP; B. Fosfofructo kinaza, care este activata de ionii citrat si de ATP;

105

106

107

108

109

110

C. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de AMP; D. Fosfofructo kinaza, care este activata de AMP; E. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de glucagon. 111 Reglarea enimatica a glicolizei si gluconeogenezei prin modificarea vitezei de biosinteza a enzimelor acestor cai metabolice se poate realiza: A. Prin represia biosintezei enzimelor-cheie ale glicolizei de catre insulina; B. Prin inducerea biosintezei enzimelor-cheie ale glicolizei de catre insulina; C. Prin inducerea sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre hormonii glucocorticoizi; D. Prin represia sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre hormonii glucocorticoizi; E. Prin inducerea sintezei enzimelor-cheie ale glucconeogenezei de catre glucagon. Fructozo 2,6 bis fosfatul: A. Este produsul reactiei catalizate de fosfo gluco izomeraza; B. Este sintetizat in celula in conditii de abundenta de glucoza; C. Activeaza fosfofructo kinaza; D. Activeaza procesul glicolizei; E. Activeaza procesul gluconeogenezei. Glucagonul si adrenalina: A. Inhiba glicoliza prin cresterea concentratie de AMPC; B. Stimuleaza glicoliza prin cresterea concentratie de AMPC; C. Inhiba glicoliza prin activarea protein kinazei AMPC-dependente, care fosforileaza piruvat kinaza2; D. Stimuleaza glicoliza prin activarea protein kinazei AMPC-dependente, care fosforileaza piruvat kinaza 2; E. Inhiba gluconeogeneza prin sinteza de fructozo 2,6 bis fosfat. Efectul Pasteur, prin care calea aeroba de degradare a glucozei inhiba glicoliza anaeroba: A. Are loc numai la nivelul eritrocitelor mature; B. Este explicat de inhibitia fosfofructo kinazei de catre ionii citrat; C. Este explicat de influenta mare a statusului energetic al celulei asupra activitatii fosfofructo kinazei; D. Este o consecinta a inhibarii fosfofructo kinazei de catre AMP; E. Este o consecinta a activarii fosfofructo kinazei de catre ATP. Glucoza sanguina: A. Provine din aport alimentar, gluconeogeneza si glicogenoliza; B. Are la om concentratii normale cuprinse intre 3,3-3,9 mM/L ; C. Are la om concentratii normale cuprinse intre 4,5-5,5 mM/L ; D. Are la om concentratii normale cuprinse intre 6,5-7,2 mM/L ; E. Poate inregistra cresteri sau scaderi fiziologice, in functie de statusul organismului. Mentinerea concentratiei de glucoza in sange intre limitele fiziologice este un proces controlat prin: A. Impermeabilitatea pentru glucoza a celulelor hepatice; B. Glucagon si hormonii hipofizei posterioare; C. Impermeabilitatea pentru glucoza a tesuturilor extrahepatice, exceptand pancreasul endocrin; D. Hexokinaza, care exercita un mecanism de tip feed-back asupra cantitatii de glucoza din

112

113

114

115

116

tesuturi; E. Mai multi hormoni endocrini. 117 Glicozuria: A. Se poate produce la organismele sanatoase, atunci cand concentratia de glucoza din sangele venos depaseste 9,5-10 mM/L; B. Nu se produce la organismele sanatoase; C. Reprezinta concentratia fiziologica a glucozei din urina; D. Este un indicator de diagnostic al diabetului zaharat; E. Se produce atunci cand nivelul glicemiei este ridicat, si filtratul glomerular contine mai multa glucoza decat poate fi reabsorbita. Sunt hormoni cu actiune hiperglicemianta: A. ACTH; B. Catecolaminele; C. Interleukinele; D. Insulina; E. Vasopresina. Enzima glucokinaza de la nivelul ficatului: A. Realizeaza impermeabilizarea celulelor din propriul tesut fata de glucoza; B. Are capacitatea de a transforma cantitati mari de glucoza; C. Are o afinitate fata de substrat mai mica decat hexokinaza; D. Controleaza glicoliza mult mai lent; E. Impiedica ficatul sa realizeze glicoliza. Hormonii glucocorticoizi: A. Amplifica procesul glicolitic; B. Amplifica gluconeogeneza ; C. Antagonizeaza cu glucagonul; D. Inhiba utilizarea glucozei de catre tesuturile extrahepatice; E. Au actiune hipoglicemianta.

118

119

120

V. Metabolismul glucidelor. Metabolismul glicogenului: glicogeno-neogeneza si glicogenoliza, controlul sintezei si degradarii glicogenului, aspecte clinice.Suntul pentozo-fosfatilor. Calea acidului glucuronic Complement simplu Glicogenina este: 121 A. O proteina cu masa moleculara mica, care serveste ca molecula-primer pentru grefarea primei molecule de glucoza in cadrul sintezei glicogenului; B. Enzima de ramificare, care transfera o parte a catenei poliglucidice la un lant alaturat; C. Enzima-cheie a glucogenogenezei; D. O molecula-efector care creste gradul de ramificare al moleculelor de glicogen in pancreas si tesutul adipos; E. O maladie genetica in care organismul stocheaza glicogen fara a-l putea utiliza. 122 Enzimele principale care controleaza metabolismul glicogenului sunt: A. Fosfoglucomutaza si pirofosfataza; B. Hexokinaza si glucokinaza; C. Glicogen fosforilaza si glicogen sintaza; D. Piruvat carboxikinaza si glucozo 6 fosfataza; E. Fosfoglucomutaza si glucokinaza. Suntul pentozo-fosfatilor este: + A. O cale majora de metabolizare a glucozei prin care se genereaza NADPH, H pentru biosinteze reductive si riboza pentru biosinteza nucleotidelor si acizilor nucleici; B. O cale majora de metabolizare a glucozei cu generare de legaturi macroergice (ATP) si + potential reducator (NADPH,H ); C. O cale alternativa de metabolizare a glucozei la acid glucuronic cu generare de potential reducator (NADPH,H +); D. O prescurtare a caii de metabolizare a glucozei prin glicoliza, care are ca enzime caracteristice fosfofructokinaza si gluconolacton hidrolaza; E. O cale metabolica activa numai in tesutul nervos, derm si cortexul glandelor suprarenale. Calea acidului glucuronic: A. Se desfasoara in tesutul pulmonar si are ca rezultat sinteza de pentoze si de acid ascorbic la primate; B. Se desfasoara in ficat si are ca scop major excretia compusilor straini organismului si produsilor de catabolizare proprii; C. Este o cale majora de metabolizare a glucozei, prezenta in toate tesuturile (ubiquitara); D. Este mult amplificata in cazul unei maladii genetice denumita pentozurie esentiala ; E. Corecte B si D. In procesul biosintezei glicogenului: A. Glucoza este fosforilata la glucozo-1-fosfat de catre hexokinaza; B. Glucoza este fosforilata la glucozo-6-fosfat de catre hexokinaza; C. Glucozo-1-fosfat este transformata in glucozo-6-fosfat de catre fosfoglucomutaza; D. Glucoza este activata cu ajutorul energiei furnizate de creatin fosfat; E. Adaugarea de noi molecule de glucoza in catena glicogenului se face la capatul reducator. In procesul biosintezei glicogenului: A. Enzima de ramificare transfera o catena lineara cu minimum 6 unitati de glucoza pe un lant

123

124

125

126

B. C. D. E. 127

alaturat; Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza ATP-glucozei; Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza GTP-glucozei; Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza CTP-glucozei; Se produce energie metabolica inmagazinata in UTP.

Glicogenoliza: A. Reprezinta calea metabolica de sinteza a glicogenului la nivelul ficatului si muschilor; B. Este o cale metabolica identica cu glicogenogeneza; C. Reprezinta calea metabolica de hidroliza a glicogenului prin hidroliza legaturilor glicozidice 1-4 si 1-6; D. Are ca molecula furmizoare de energie UTP; E. Se desfasoara exclusiv in tesutul hepatic. Enzimele principale care controleaza metabolismul glicogenului sunt: A. Fosfoglucomutaza si enzima de ramificare; B. Glicogen fosforilaza si glicogen sintaza; C. Hexokinaza si pirofosfataza; D. Aldolaza si cetolaza; E. Fosfofructo kinaza si piruvatcarboxi kinaza. In muschi glicogen fosforilaza este activata de: A. Insulina; B. Glucagon; C. Adrenalina; D. Iodotironina; E. Estradiol. Maladia von Gierke: A. Este cauzata de deficienta enzimei glicogen sintaza; B. Are ca patologie caracteristica incaracrea hepatocitelor si a tubulilor renali cu glicogen; C. Se manifesta clinic prin hiperglicemie si hipolipemie; D. Este o boala infectioasa; E. Este cauzata de absenta enzimei de deramificare.

128

129

130

Complement multiplu Glicogenul este stocat in: 131 A. Eritrocitele tinere; B. Eritrocitele mature; C. Ficat; D. Tesut muscular; E. Pancreas. 132 Care din etapele descrise fac parte din procesul de biosinteza al glicogenului? A. Fosforilarea glucozei la glucozo 6 fosfat de catre hexokinaza; B. Carboxilarea piruvatului la oxaloacetat de catre piruvat carboxilaza; C. Transformarea glucozo 6 fosfatului in glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza; D. Izomerizarea glucozo 6 fosfat in fructozo 6 fosfat de catre fosfoglucoizmeraza; E. Conversia lactatului la piruvat de catre lactat dehidrogenaza.

133

Glicogenoliza reprezinta: A. O cale distincta de glicogenogeneza; B. Procesul de hidroliza al moleculelor de glicogen in molecule de glucoza; C. Procesul reversibil al glicogenogenezei; D. Un proces ce se desfasoara preponderant in eritrocitele tinere; E. Un proces inhibat de insulina. Bolile de tezaurizare a glicogenului: A. Sunt un grup de maladii genetice caracterizate prin depozitarea in organism a unui tip anormal de glicogen; B. Se pot manifesta prin incarcarea hepatocitelor si a tubulilor renali cu glicogen; C. Se pot trata prin transplant de ficat; D. Se manifesta prin liza hematiilor imbatranite; E. Pot cauza lipsa rezistentei la efort fizic. Etape ale suntului pentozofosfatilor sunt: A. Fosforilarea glucozei cu obtinerea de glucozo 1 fosfat de catre hexokinaza; B. Dehidrogenarea glucozo 6 fosfatului cu obtinerea 6 fosfo glucono lactonei de catre + glucozo 6 fosfat dehidrogenaza NADP dependent; C. Hidroliza 6 fosfo gluconolactonei cu obtinerea de 6 fosfogluconat de catre transcetolaza; D. Transformarea 6 fosfogluconatului in 3 ceto 6 fosfogluconat (instabil) de catre 6 fosfogluconat dehidrogenaza; E. Transformarea glucozo 6 fosfatului in glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza. Etape ale suntului pentozofosfatilor sunt: A. Decarboxilarea spontana a 3 ceto 6 fosfogluconatului cu formarea ribulozo 5 fosfatului; B. Epimerizarea ribulozo 5 fosfatului cu obtinerea xilulozo 5 fosfatului; C. Izomerizarea gliceraldehid 3 fosfatului cu obtinerea dihidroxi aceton fosfatului; D. Izomerizarea citratului in cis-aconitat; E. Crearea unei legaturi 1-6 glicozidice intre doua molecule de glucozo 6 fosfat. Etape ale caii acidului glucuronic sunt: A. Oxidarea UDP glucozei cu generarea de UDP-glucuronat de catre UDP glucozo dehidrogenaza; B. Reactia glucozo-1 fosfatului cu UTP, cu generarea de UDP glucoza; C. Izomerizarea glucozo 6 fosfatului la glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza; D. Izomerizarea gliceraldehid 3 fosfatului cu obtinerea dihidroxi aceton fosfatului; E. Hidroliza 6 fosfo gluconolactonei cu obtinerea de 6 fosfogluconat de catre transcetolaza. Amplificarea sintezei de acid glucuronic pornind de la glucoza poate fi indusa de: A. Uree; B. Barbital; C. Clorobutanol; D. Glucoza in exces; E. Acidul piruvic. Dintre bolile de tezaurizare a glicogenului fac parte: A. Sindromul McArdle; B. Neuropatia optica ereditara Leber; C. Maladia Cori; D. MELAS; E. Alcaptonuria.

134

135

136

137

138

139

140

In urma contractiei musculare: A. Glicogenogeneza se amplifica in muschi de cateva sute de ori; B. Glicogenoliza se amplifica in muschi de cateva sute de ori; C. Are loc activarea rapida a glicogen fosforilazei prin fosforilarea sa; D. Are loc activarea rapida a glicogen sintazei prin defosforilarea sa; E. Are loc sinteza amplificata de glicogenina. Suntul pentozo fosfatilor: A. Este o cale majora de obtinere a energiei din moleculele de glucoza; B. Nu genereaza ATP; C. Genereaza potential reducator pentru catena respiratorie; D. Se desfasoara in matricea mitocondriala; E. Cuprinde doua etape, dintre care una oxidativa. Reactiile suntului pentozo fosfatilor: A. Se petrec in citosol; B. Se petrec in matricea mitocondriala; C. Se petrec in reticulul endoplasmatic; D. Cuprind o etapa oxidativa si una neoxidativa; E. Cuprind doua etape oxidative care se desfasoara in doua compartimente intracelulare diferite. In prima etapa a suntului pentozo fosfatilor: A. Are loc transformarea ribulozo-5-fosfatului in glucozo-6-fosfat; B. Participa la procesul catalitic transcetolaza; C. Are loc dehidrogenarea glucozo-6-fosfatului cu formarea de 6 fosfogluconolactona; D. Sunt generate 2 molecule NADPH; E. Are loc transferul unei unitati cu 2 atomi de carbon de la o cetoza catre o aldoza. O mutatie genetica care induce deficit de functionare al enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza: A. Are drept consecinta blocarea caii glicolitice; B. Are drept consecinta blocarea caii acidului glucuronic; C. Are drept consecinta blocarea producerii de NADPH; D. Are drept consecinta liza eritrocitara la administrarea de antimalarice; E. Are drept consecinta anemia falciforma. Dintre diferentele de catabolizare ale glucozei prin cele doua cai majore fac parte: A. Generarea de pentoze fosforilate in cadrul suntului pentozo fosfatilor; B. Locul diferit de desfasurare al reactiilor; C. Generarea de potential reducator sub forma de NADH in cadrul suntului pentozo fosfatilor; D. Generarea de legaturi fosfat macroergice in cadrul glicolizei; E. Existenta unor intermediari comuni. Suntul pentozo fosfatilor: A. Se desfasoara cu mare intensitate in glanda mamara in lactatie; B. Se desfasoara cu mare intensitate in muschii scheletici; C. Se desfasoara cu mare intensitate in tesuturile in care au loc biosinteze reductive; D. Este activat de insulina;

141

142

143

144

145

146

E. Produce NADH pentru mentinerea glutationului in stare oxidata in eritrocite. 147 Calea acidului glucuronic: A. Are ca semnificatie biologica generarea de potential reducator pentru biosinteze; B. Are ca semnificatie biologica excretarea compusilor straini organismului (xenobiotice); C. Are ca semnificatie biologica excretarea produsilor de catabolizare ai organismului; D. Se desfasoara in muschii scheletici; E. Se desfasoara in ficat. UDP-glucuronatul: A. Este forma activa a glicogenului; B. Este forma activa a glucuronatului; C. Reactioneaza cu bilirubina pentru a genera bilirubina conjugata; D. Reactioneaza cu acidul uric pentru a genera acidul uric conjugat; E. Se excreta exclusiv pe cale digestiva. Calea acidului glucuronic: A. Genereaza ATP; B. Nu genereaza ATP; C. Genereaza NADPH; D. Nu genereaza NADPH; E. Porneste de la glucoza-6-fosfat. Spre deosebire de glicogenul hepatic, glicogenul muscular: A. Are rolul de a pune la dispozitie hexoze pentru propriile celule; B. Se gaseste in procent mult mai mic in celule; C. Se gaseste in celule in procent de peste 16%; D. Are rolul de a pune la dispozitie hexoze pentru mentinerea constanta a glicemiei; E. Are structura moleculara neramificata.

148

149

150

VI. Metabolismul lipidelor. Catabolismul acizilor grasi: digestia si absorbtia lipidelor, oxidarea acizilor grasi, cetogeneza. Aspecte clinice

Complement simplu Digestia lipidelor din aport alimentar incepe din: 151 A. Cavitatea bucala; B. Traiectul esofagian; C. Stomac; D. Citosolul celulelor enterale; E. Colonul transvers. 152 Deficientele in structura acil gras translocazelor au ca manifestari clinice: A. Pierderi de memorie si neuropatie dupa exercitii fizice exesive; B. Voma, diaree si crampe musculare in urma dietelor sarace in lipide; C. Hiperglicemie si poliurie; D. Crampe muscular care se accentueaza dupa mese, diete bogate in lipide sau exercitii fizice; E. Inflamarea tesutului adipos. Locul majoritar de acumulare al triacilglicerolilor la mamifere este: A. Citoplasma hepatocitelor; B. Citoplasma neuronilor; C. Citoplasma adipocitelor; D. Citoplasma miocitelor; E. Eritrocitul matur. Chilomicronii: A. Sunt sintetizai n intestin n timpul absorbiei lipidelor si secretai n sistemul limfatic i de acolo, n snge; B. Nu contin colesterol din aport exogen; C. Sunt sintetizati in adipocite si secretati in sistemul limfatic i de acolo, n snge; D. Sunt particule monomoleculare cu forme neregulate; E. Sunt agregate lipidice. Evenimentul iniial n beta oxidarea acizilor grasi este: A. Activarea acizilor grasi prin formarea unui tioester cu Coenzima A; B. Formarea unui acil adenilat cu ATP; C. Hidroliza triacilglicerolilor de catre lipaze; D. Secretia epinefrinei, nor-epinefrinei si insulinei; E. Intrarea acizilor grasi in mitocondrie. Activitatea lipazelor din adipocite este reglata de catre: A. Estradiol; B. ACTH; C. Testosteron; D. Ocitocina; E. Cortisol.

153

154

155

156

157

Inhibitia activitatii lipazice este realizata de: A. Glucagon; B. Adrenalina; C. ACTH; D. Insulina; E. Nor-adrenalina. Degradarea oxidativa a acizilor grasi are loc in: A. Citosol; B. Reticul endoplasmatic; C. Citoplasma adipocitelor; D. Membrana mitocondriala interna; E. Matricea mitocondriala. Transportul acizilor grasi in compartimentul celular unde are loc -oxidarea lor se face prin intermediul: A. Coenzimei A; B. Carnitinei; C. ATP; D. Proteinei transportoare de grupari acil; E. Chilomicronilor. Degradarea catenelor saturate de acizi grasi activati are loc prin: A. Clivarea secvenial de uniti cu cte doi atomi de carbon din catena acidului gras; B. Clivarea secvenial de uniti cu cte trei atomi de carbon din catena acidului gras; C. Clivarea secvenial de uniti cu cte un atom de carbon din catena acidului gras; D. Oxidarea secventiala a fiecarui atom de carbon din catena pana la CO2; E. Nici un raspuns corect.

158

159

160

Complement multiplu Etape ale oxidarii acizilor grasi sunt: 161 A. Oxidarea acil gras-Coenzimei A de catre acil CoA dehidrogenaza cu formare de enoil CoA; B. Transportul gruparilor acil gras activate in matricea mitocondriala dupa conjugarea lor cu carnitina; C. Sinteza malonil-CoA pornind de la acetil CoA si HCO3 ; D. Elongarea catenei acidului palmitic in reticulul endoplasmatic al hepatocitelor; E. Carboxilarea biotinei pe baza energiei furnizate de ATP la nivelul acetil Co A carboxilazei. 162 Degradarea oxidativa a acizilor grasi nesaturati: A. Necesita fata de procesul de oxidare al acizilor grasi saturati doua enzime suplimentare: o izomeraza si o reductaza; B. Se desfasoara in matricea mitocondriala dupa activarea gruparii acil gras si transportul ei din citosol; C. Se desfasoara in cisternele lizozomale dupa activarea gruparii acil gras si transportul ei din citosol; D. Necesita fata de procesul de oxidare al acizilor grasi saturati un set de enzime complet diferit;

E. Nu se desfasoara in celulele organismelor animalelor superioare. 163 Cetogeneza: A. Implica sinteza si descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA de catre doua enzime; B. Genereaza molecule-combustibil destinate tesuturilor extrahepatice; C. Generaza molecule-combustibil destinate tesutului hepatic; D. Este reglata prin controlul mobilizarii acizilor grasi liberi din tesutul adipos prin mecanisme hormonale; E. Are loc numai in conditii patologice. Cetogeneza este reglata prin: A. Controlul mobilizarii acizilor grasi liberi din tesutul adipos, efectuat preponderant hormonal; B. Activarea carnitin palmitoil transferazei I hepatice; C. Raportul de repartizare al acetil CoA generate din oxidarea acizilor grasi intre procesul de cetogeneza si ciclul aciilor tricarboxilici; D. Pompele de protoni ale catenei respiratorii din membrana mitocondriala interna; E. Procesul de homeotermie realizat la nivelul hipotalamusului. Acil CoA sintetaza: A. Catalizeaza oxidarea Acil Co A la enoil Co A; B. Catalizeaza reducerea catenei acil activate; C. Induce formarea unei duble legaturi in configuratie trans; D. Induce formarea unei duble legaturi in configuratie cis; E. Utilizeaza pentru cataliza energia furnizata de doua legaturi macroergice. In reactia de formare a trans enoil Co A, in cadrul caii metabolice a oxidarii acizilor grasi: A. Are loc hidrogenarea unei molecule FAD; B. Are loc hidrogenarea unei molecule NAD; C. Catalizatorul este enoil Co hidrataza; D. Catalizatorul este acil Co A dehidrogenaza; E. Are loc hidroliza unei molecule ATP. Enoil Co A hidrataza: A. Este o enzima stereospecifica; B. Nu hidrateaza legaturile duble cu structura cis; C. Hidrateaza si dublele legaturi cu structura cis; D. Are ca produs de reactie L-3 hidroxiacil CoA; E. Este o enzima citosolica. Acil Co a dehidrogenazele: A. Catalizeaza reactia de transformare a 3 ceto acil Co A in acil Co A; B. Catalizeaza reactia de transformare a acil Co A in trans enoli Co A; C. Utilizeaza ca acceptor de potential reducator molecula NAD; D. Utilizeaza ca acceptor de potential reducator molecula FAD; E. Utilizeaza pentru reactia pe care o catalizeaza energie furnizata de ATP. Acil Co A dehidrogenazele: A. Cuprind enzime specifice de grup pentru catene hidrocarbonate lungi (12-18 atomi de carbon); B. Cuprind enzime specifice de grup pentru catene hidrocarbonate medii (9-4 atomi de carbon);

164

165

166

167

168

169

C. Genereaza exclusiv legaturi duble in conformatie cis; D. Genereaza exclusiv legaturi duble in conformatie trans; E. Genereaza atat duble legaturi cis cat si trans. 170 In cazul oxidarii acizilor grasi nesaturati: A. Calea oxidarii este identica cu a acizilor grasi saturati; B. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o dehidrogenaza si o oxidaza; C. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o izomeraza si o reductaza; D. Mecanismul de transport a acizilor in matricea mitocondriala este identic; E. Este necesara modificarea configuratiei trans a dublei legaturi din catena acidului gras nesaturat in configuratie cis cu ajutorul unei izomeraze. In cazul oxidarii acizilor grasi polinesaturati: A. Sunt necesare trei enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: 2,4 dienoil CoA reductaza,o izomeraza si o reductaza; B. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o izomeraza si 2,4 dienoil CoA reductaza; C. 2,4 dienoil CoA reductaza transforma compusul 2,4 dienoil CoA in cis 3 enoil CoA; 3 D. 2,4 dienoil CoA reductaza transforma compusul 2,4 dienoil CoA in trans enoil CoA; E. Calea metabolica se desfasoara in citosol, nemainecesitand transportul acizilor grasi in matricea mitocondriala. oxidarea acizilor grasi in peroxizomi: A. Conduce la malonil CoA; B. Difera de cea mitocondriala prin catalizatorul si acceptorul de hidrogen al reactiei de oxidare a L-3-hidroxiacli Co A; C. Difera de cea mitocondriala prin catalizatorul si acceptorul de hidrogen al reactiei de oxidare a acil Co A; D. Conduce la acetil CoA; E. Genereaza peroxid de hidrogen. Cetogeneza are loc: A. In cazul unei rate foarte crescute a oxidarii acizilor grasi; B. Exclusiv in tesutul hepatic; C. In tesutul hepatic si tesutul nervos; D. Numai in situatii patologice; E. In tesuturile care utilizeaza corpii cetonici drept molecule-combustibil. Corpii cetonici sunt: A. D (-) 3-hidroxipropionatul; B. Acetoacetatul; C. Acetona; D. Acetobutiratul; E. D (-) 3-hidroxibutiratul. Cetogeneza implica: A. Sinteza 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA;

171

172

173

174

175

B. C. D. E. 176

Descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA; Sinteza si descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA; Actiunea HMG-CoA sintazei; Actiunea HMG-CoA liazei.

Corpii cetonici sunt oxidati: A. In tesutul hepatic; B. In tesuturile extrahepatice; C. Pana la saturarea caii de conversie (12 mM/L corpi cetonici in sange); D. Producand o intensificare semnificativa a consumului de oxigen de catre organism; E. Cu generare de cetonurie. Cetogeneza: A. Poate fi privita ca un mecanism alternativ de oxidare a acizilor grasi in conditiile saturarii ciclului Krebs cu acetil CoA; B. Este o cale metabolica patologica; C. Este o cale metabolica care se poate exacerba in anumite conditii fiziologice sau patologice; D. Este exacerbata numai in situatii patologice; E. Se produce in matricea mitocondriala a celulelor hepatice. Deficienta in carnitina: A. Se poate intalni la nou-nascutii prematuri; B. Se poate trata prin administrare orala de carnitina; C. Induce acidoza si cetonurie; D. Induce hipercetonemie; E. Impiedica un transport optim al acizilor grasi in mitocondrie. Reglarea cetogenezei prin activitatea carnitin palmitoil transferazei I hepatice presupune: A. Stabilirea exacta a proportiei dintre cantitatea de acizi grasi metabolizati prin oxidare si cantitatea de acizi grasi care sunt esterificati cu glicerol; B. Controlul eliminarii acetonei pe cale pulmonara; C. Inhibitia acestei enzime atunci cand perioada de repaus alimentar se prelungeste excesiv; D. Activarea lipazelor din tesutul adipos; E. Activarea acestei enzime in perioadele de repaus alimentar. Dintre corpii cetonici: A. Acetoacetatul este cu usurinta oxidat in tesuturile extrahepatice; B. Acetona este cel mai usor de utilizat drept molecula combustibil de catre tesuturile extrahepatice; C. D(-) 3 hidroxibutiratul este dificil de oxidat in vivo si se evapora in mari cantitati prin plamani; D. D(-) 3 hidroxibutiratul este cu usurinta oxidat in tesuturile extrahepatice; E. Nici unul din corpii cetonici nu este utilizat drept molecula-combustibil.

177

178

179

180

VII. Metabolismul lipidelor. Biosinteza acizilor grasi; biosinteza colesterolului, transportul si excretia sa. Aspecte clinice Complement simplu Calea principala de biosinteza de novo a acizilor grasi este activa: 181 A. In mitocondrii; B. In citosol; C. In cisternele lizozomale; D. In membrana interna mitocondriala; E. In vacuolele celulelor adipoase. 182 Gruparea furnizoare de unitati cu 2 atomi de carbon pentru elongarea catenei in calea biosintezei de novo a acizilor grasi este legata de: A. Coenzima A; B. Biotina; C. Proteina transportoare de grupari acil; D. Acil gras elongaza; E. GTP. Unitatile cu 2 atomi de carbon utilizate in procesul biosintezei colesterolului sunt furnizate de: A. Malonil CoA; B. Fosfoenol piruvat; C. Acetil Co A; D. Hidroximetil glutaril CoA; E. Geranil pirofosfat. Dintre cofactorii enzimatici care participa la biosinteza acizilor grasi face parte: A. NADH; B. FADH2; C. Tiamina; D. NADPH; E. Niacina. Etapa initiala in sinteza acizilor grasi este: A. Sinteza acetil-Co A ; B. Sinteza aceto acetil-Co A; C. Sinteza geranil-Co A; D. Sinteza mevalonatului; E. Sinteza malonil-Co A. Enzima care controleaza calea metabolica a biosintezei acizilor grasi este: A. Acil gras sintaza; B. Pirofosfataza; C. HMG CoA reductaza; D. 3 cetoacil CoA sintaza; E. Acetil CoA carboxilaza. Precursorul in sinteza colesterolului il constituie gruparea: A. Malonil; B. Citrat;

183

184

185

186

187

C. Acetil; D. Mevalonil; E. Carbonat. 188 Un nivel de control al concentraiei colesterolului l constituie: A. Numarul receptorilor membranari pentru LDL; B. Numarul de molecule de triacilgliceroli din vacuolele adipocitelor; C. Concentratia de acetona produsa de ficat; D. Activitatea acil gras sintazei; E. Activitatea acetil CoA carboxilazei. n procesul n care colesterolul tisular este transportat la ficat: A. Principalele vehicule sunt LDL; B. Principalele vehicule sunt HDL; C. Principalele vehiculesunt chilomicronii; D. Principalele vehicule sunt IDL; E. Principalele vehicule sunt VLDL. Absena patologic a receptorilor LDL conduce la: A. Hipercolesterolemie i ateroscleroz; B. Maladia Cori; C. Acidoza metabolica; D. Diabet zaharat; E. Sindromul McArdle.

189

190

Complement multiplu Etapa initiala a biosintezei de novo a acizilor grasi: 191 A. Are loc in reticulul endoplasmatic hepatic; B. Este catalizata de o enzima allosterica avand drept coenzima piridoxal fosfatul; C. Consta in sinteza malonil-CoA pornind de la acetil CoA si HCO3 ; D. Este catalizata de o enzima avand drept coenzima biotina; E. Se desfasoara in citosol. 192 Procesul de elongare a catenei acidului palmitic provenit prin sinteza de novo a acizilor grasi: A. Are loc in reticulul endoplasmatic hepatic; B. Se produce prin adaugare la catena acil gras-Co A de unitati de 2 atomi de carbon prin intermediul malonil Co A; C. Se produce prin adaugare la catena acil gras-Co A de unitati de 2 atomi de carbon prin intermediul acetil Co A; + D. Utilizeaza ca agent reducator NADPH, H ; + E. Utilizeaza ca agent reducator NADH, H . Ateroscleroza este caracterizata ca: A. depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele care contin apo B-100 in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali; B. depunere a colesterolului sau a triacil glicerolilor din chilomicroni in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali; C. depunere a lipidelor polinesaturate din lipoproteinele care contin apo B-48 in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali; D. depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele de tip LDL, VLDL sau IDL in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali;

193

E. depunere a colesterolului si glucidelor din lipoproteinele circulante in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali. 194 Enzima-cheie a procesului de biosinteza de novo a colesterolului: A. Catalizeaza sinteza mevalonatului; B. Este inhibata de colesterolul in exces adus prin aport alimentar; C. Are ca substrat geranil pirofosfatul; D. Utilizeaza ca donor de potential reducator NADH, H+; + E. Utilizeaza ca donor de potential reducator NADPH, H . Acizii biliari primari: A. Sunt sintetizati la nivelul ficatului; B. Sunt sintetizati la nivelul veziculei biliare; C. Sunt acidul colic si acidul chendeoxicolic; D. Sunt acidul colic si acidul deoxicolic; + E. Sunt sintetizati pe baza de potential reducator adus de NADH, H . Procesul de sinteza al eicosanoizilor: A. Are ca substrat comun arahidonatul; B. Presupune aport alimentar de linoleat; C. Presupune aport alimentar de stearat; D. Are ca substrat comun 5, 8, 11, 14 eicosantetraenoatul; E. Nu are loc in celulele animalelor superioare. Deficitul de vitamin C: A. Interfer n sinteza acizilor biliari n reacia de hidroxilare iniial; B. Conduce in final la acumularea de colesterol i la ateroscleroz; C. Nu afecteaza in mod direct metabolismul colesterolului; D. Are consecinte asupra procesului excretiei colesterolului; E. Nu are consecinte in procesul excretiei colesterolului atunci cand exista NADPH suficient in celule. Despre procesul de excretie al colesterolului sunt adevarate afirmatiile: A. Colesterolul se elimina din organism numai sub forma esterificata; B. Jumatate din colesterolul excretat este eliminat prin fecale, dupa transformarea sa in acizi biliari; C. Jumtate din colesterolul excretat este eliminat ca atare; D. Principala forma de eliminare a colesterolului sunt agregatele HDL; E. Colesterolul se elimina din organism conjugat cu acid glucuronic. Hipercolesterolemia familial este: A. O maladie infectioasa; B. O maladie n care colesterolul este depozitat n diverse esuturi datorit concentraiei mari n colesterol a HDL plasmatice; C. O maladie ereditara; D. O maladie in care apar noduli de colesterol subcutani numiti xantomas; E. O maladie care are drept consecinte ateroscleroza, cauzata de depozitarea unui strat de colesterol pe peretii vaselor sanguine i ingustarea lor. Ateroscleroza este: A. Depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele care conin apo B100 proteine n esutul conjunctiv al pereilor arteriali;

195

196

197

198

199

200

B. C. D. E. 201

Corelata cu nivelul colesterolului seric; O consecinta a defictului genetic care provoaca hipercolesterolemia familiala; Corelata cu concentratia acizilor biliari primari; Corelata cu nivelul celular al acetil CoA.

Controlul enzimatic al procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme: A. Inhibitia biosintezei mARN specific al HMG-CoA reductazei in prezenta excesului de steroli; B. Inhibitia biosintezei ADN specific al HMG-CoA reductazei in prezenta excesului de colesterol esterificat; C. Inhibitia biosintezei mARN specific al enzimei-cheie a procesului in prezenta excesului de steroli; D. Inhibitia vitezei procesului de translatie al informatiei mARN specific enzimei-cheie a procesului in prezenta metabolitilor nesterolici derivati de la mevalonat; E. Numarul receptorilor membranari pentru LDL. Controlul enzimatic al procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme: A. Cresterea vitezei de degradare a HMG-CoA reductazei in prezenta unui continut scazut de derivati ai colesterolului si de mevalonat; B. Cresterea vitezei de degradare a HMG-CoA reductazei in prezenta unui continut ridicat de derivati ai colesterolului si de mevalonat; C. Modularea capacitatii catalitice a HMG-CoA reductazei prin fosforilare-defosforilare; D. Amplificarea biosintezei colesterolului o data cu scaderea concentratiei de ATP; E. Inhibarea HMG-CoA reductazei de catre excesul de colesterol adus prin aport alimentar la nivelul ficatului. Controlul procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme: A. Modularea vitezei de sinteza a proteinelor-receptor membranar pentru LDL prin elementul de reglare (SRE) situat pe gena responsabila de sinteza acestei proteine; B. Absenta patologica a receptorilor LDL; C. Inhibitia HMG-CoA reductazei prin fosforilare sub actiunea unei protein kinaze-AMP dependente; D. Marirea aportului de oxigen necesar sintezei prin amplificarea ritmului respirator; E. Aparitia de noduli de colesterol subcutani si la nivelul articulatiilor. Controlul procesului de biosinteza de novo a colesterolului: A. Este foarte strict in organism, deoarece excesul provoaca stari patologice, contribuind la formarea placii aterosclerotice; B. Este reglat numai la nivelul ficatului, organul in care se realizeaza biosinteza acestui compus; C. Poate fi dereglat prin mutatii genetice; D. Se realizeaza exclusiv la nivelul enzimei-cheie a procesului; E. Implica formarea de xantomas la nivelul tendoanelor. Transportul colesterolului in tesuturi: A. Se realizeaza prin intermediul lipoproteinelor;

202

203

204

205

B. Se realizeaza de la nivelul ficatului prin intermediul VLDL, care contin exclusiv colesterol liber; C. Se realizeaza de la nivelul ficatului prin intermediul VLDL, care contin colesterol liber si colesterol esterificat; D. Se realizeaza de la nivelul ileonului prin intermediul chilomicronilor; E. Se realizeaza de la nivelul ileonului prin intermediul HDL. 206 Boli in care se inregistreaza nivele sanguine ridicate de: VLDL, IDL si reziduuri de chilomicroni sau LDL sunt: A. Hipertiroidismul; B. Hepatita virala cu virus A; C. Diabetul zaharat; D. Nefroza lipidica; E. Anemia pernicioasa. Acizii biliari primari: A. Sunt deversati in vezica biliara sub forma libera; B. Sunt deversati in vezica biliara sub forma conjugata cu glicina sau taurina; C. Se gasesc in secretia biliara sub forma de saruri de calciu si magneziu; D. Se gasesc in secretia biliara sub forma de saruri de sodiu si potasiu; E. Necesita pentru sinteza O2 si NADPH. Colesterolul este: A. Un compus intalnit in toate organismele vii de pe Pamant; B. Precursorul de biosinteza al hormonilor corticosteroizi; C. Precursorul de biosinteza al hormonilor tiroidieni; D. Precursorul de biosinteza al hormonilor sexuali; E. Un compus ubiciutar la organismele eucariote. In legatura cu sinteza mevalonatului, in cadrul caii metabolice de biosinteza a colesterolului, sunt adevarate: A. Reactia este catalizata de HMG CoA reductaza; B. Reactia este ireversibila; C. Reactia consuma potential reducator adus de FADH2: D. Precursorii de sinteza sunt acetil-CoA si metil malonil-CoA; E. Reactia are loc in citosol. In cadrul caii metabolice de biosinteza a colesterolului, mevalonatul: A. Este transformat in epoxid de squalen prin trei reactii consecutive, care consuma 3 molecule ATP; B. Trece in izopentenil pirofosfat pe baza energiei furnizate de hidroliza a 3 legaturi macroergice din ATP; C. Este sintetizat pornind de la acetil CoA si aceto acetil CoA; D. Este izomerizat in dimetil alil pirofosfat; E. Este un modulator al vitezei de desfasurare a caii metabolice.

207

208

209

210

VIII. Metabolismul lipidelor. Notiuni privind metabolismul acil glicerolilor si al sfingolipidelor, aspecte clinice. Schema generala a repartizarii si utilizarii lipoproteinelor in organism, aspecte clinice privind dislipidemiile Complement simplu Utilizarea glicerolului rezultat in urma hidrolizei acilglicerolilor depinde de: 211 A. Lipazele hormon sensibile din tesutul adipos; B. Lipazele independente de hormoni; C. Tipul de acizi grasi care au esterificat glicerolul; D. Prezenta in tesut a glicerol kinazei; E. Corecte A. si C. 212 Sinteza ceramidelor are loc in: A. Mitocondrii; B. Citosol; C. Nucleol; D. Ribozomi; E. Reticulul endoplasmatic. Sinteza VLDL (very low density lipoproteins) se desfasoara la nivelul: A. Intestinului; B. Ficatului; C. Rinichilor; D. Corecte A. si B.; E. Corecte B. si C. Initierea catabolismului acilglicerolilor consta in: A. Transportul lor in tesutul adipos; B. Legarea acizilor grasi eliberati din esteri de albumina serica; C. Hidroliza lor, catalizata de catre lipaze specifice; D. Eliberarea acizilor grasi in plasma sanguina; E. Includerea lor in agregate lipoproteice. Maladia Tay-Sachs se manifesta din punct de vedere biochimic prin: A. Absenta patologica a receptorilor membranari pentru LDL; B. Deficitul de hexozaminidaza A, cu acumularea de lipide glicozilate in organism; C. Deficitul de carbamoil fosfat sintaza I; D. Acidemie arginino-succinica moderata si acidurie; E. Nici o varianta corecta. Maladia Niemann-Pick se manifesta din punct de vedere biochimic prin: A. Deficitul de sfingomielinaza, cu acumularea de sfingomielina; B. Deficitul de HMG CoA reductaza; C. Deficitul de chilomicroni in plasma sanguina; D. Triacilglicerolemie; E. Deficitul de ceramide tisulare. Dintre cele cinci tipuri de lipoproteine, in tesutul hepatic sunt sintetizate: A. Chilomicronii si VLDL;

213

214

215

216

217

218

B. VLDL si HDL; C. LDL si HDL; D. IDL si LDL; E. Toate. Hipolipoproteinemie (a beta lipoproteinemie) are ca defect molecular: A. Lipsa chilomicronilor, a VLDL, sau LDL datorita defectelor de incarcare cu lipide ale apo proteinei B; B. Deficienta in receptori LDL sau mutatii aparute la nivelul ligandului (apo B-100); C. Mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de subutilizarea lipidelor din chilomicroni sl LDL; D. Deficiente de inlaturare a agregatelor reziduale de catre ficat, datorita une apo E anormale; E. Deficitul de sfingomielinaza, cu acumularea de sfingomielina. Modificarile biochimice care survin in maladia Tangier constau in: A. Deficiente in biosinteza sfingozinei; B. Deficiente in biosinteza ceramidelor; C. HDL reduse ca numar sau absente in plasma sanguina; D. Mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de subutilizarea lipidelor din chilomicroni sl LDL; E. Sintetizarea unor chilomicroni de dimensiuni prea mari. Dintre cele cinci agregate lipoproteice circulante, cele mai mari dimensiuni le au: A. VLDL; B. Chilomicronii; C. IDL; D. HDL; E. LDL.

219

220

Complement multiplu In cursul etapelor de sinteza a ceramidelor: 221 A. 3 cetosfinganina este transformata printr-un proces reductiv in dihidrosfingozina; B. 3 cetosfinganina este transformata printr-un proces oxidativ in dihidrosfingozina; C. Dihidrosfingozina este transformata in dihidroceramida de catre enzima dihidrosfingozin N-acil transferaza; D. Dihidrosfingozina este transformata in dihidroceramida de catre enzima hidroximetil glutaril Co A reductaza; E. se realizeaza sinteza ceramidelor pornindu-se de la metionina si hidroximetil glutaril Co A. 222 Sfingolipidele: A. Sunt sintetizate pornind de la ceramide; B. Au ca precursori de sinteza palmitoil Co A si serina; C. Sunt sintetizate pe aceiasi cale ca si colesterolul; D. Isi incep sinteza in reticulul endoplasmatic; E. Au ca si precursori de sinteza metionina si malonil Co A. Glicerol kinaza se gaseste in cantitati mari in: A. Tesut adipos brun; B. Muschi cardiac;

223

C. Glanda mamara; D. Tesut nervos; E. Ficat. 224 Hipertriacilglicerolemia este disfunctia lipidica: A. Cel mai des intalnita in insuficienta renala; B. Cel mai des intalnita in diabetul zaharat; C. Cauzata de mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de sub-utilizarea lipidelor din chilomicroni sl LDL; D. Cauzata de mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de sub-utilizarea lipidelor din chilomicroni sl VLDL; E. Specifica maladiei Niemann-Pick. Deficienta familiala de lecitin-colesterol acil transferaza (LCAT): A. Duce la acumularea de HDL mari, bogate in triacilgliceroli si de reziduuri VLDL; B. Duce la supraproductie de VLDL deseori asociata cu intoleranta la glucoza; C. Duce la pierderea capacitatii HDL de a prelua colesterolul si de a-l esterifica; D. Are ca manifestare scaderea concentratiei plasmatice de colesterol esterificat; E. Se asociaza de obicei cu maladii cardiace, diabet, obezitate, alcoolism. Despre apoproteina Apo B-100 sunt adevarate: A. Se gaseste in LDL; B. Se gaseste in VLDL; C. Se gaseste in chilomicroni; D. Este ligand pentru receptorii LDL; E. Este ligand pentru receptorii HDL. Despe apoproteina Apo-A I sunt adevarate: A. Se gaseste in LDL; B. Se gaseste in chilomicroni; C. Este activator al lecitin: colesterol acil transferazei (LCAT); D. Este prezent n exces n VLDL la pacienii cu hiperlipoproteinimii ; E. Este ligand pentru receptorii HDL. In scleroza grasa a ficatului: A. Se inregistreaza o rat dezechilibrat de formare i eliberare a triacil glicerolilor la nivelul esutului hepatic; B. In ficat se acumuleaza triacilgliceroli in cantitati mari; C. Insulina cauzeaza o mobilizare excesiv a acizilor grai liberi din esutul adipos; D. Are loc o sub-utilizare a chilomicronilor i VLDL; E. Se observa hipolipemii. IDL (lipoproteine cu densitate intermediar): A. Sunt produse la nivel intestinal, in urma absorbtiei lipidelor din aport alimentar; B. Sunt un produs al metabolismului lipoproteinelor n plasm; C. Au dimensiuni cuprinse intre 25-30 nm; D. Au dimensiuni cuprinse intre 100-1000 nm; E. Au dimensiuni cuprinse intre 7,5-10 nm.

225

226

227

228

229

230

231

Lipoproteinele plasmatice: A. Transporta lipidele in torentul sanguin; B. Contin aceiasi proportie de proteine si lipide, indiferent de tip si de dimensiuni; C. Contin proteine identice, cu rol de transport; D. Sunt sintetizate de tesutul adipos; E. Cresc solubilitatea lipidelor i permit transportul lor ctre toate celulele corpului Viteza de eliberare a acizilor grasi din tesutul adipos in plasma este accelerata de: A. Hormonul adenocorticotrop (ACTH); B. Catecolamine; C. Insulina; D. Hormonul de stimulare tiroidian; E. Estradiol. Insulina: A. Interfera in mica masura in mecanismele de reglare ale metabolismului tesutului adipos; B. Inhiba eliberarea acizilor grasi liberi din tesutul adipos; C. Amplifica sinteza acil glicerolilor; D. Activeaza lipazele din tesutul adipos; E. Amplifica eliberarea acizilor grasi liberi din adipocite. Insulina: A. Reduce eliberarea de glicerol din adipocite; B. Are ca efect cresterea concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina; C. Actioneaza antagonist glucagonului in procesele de reglare a concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina; D. Actioneaza sinergic glucagonului in procesele de reglare a concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina; E. Actioneaza antagonist catecolaminelor in procesele de reglare a concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina. Scleroza grasa a ficatului: A. Poate fi asociata cu cresterea concentratiei de acizi grasi liberi in plasma; B. Poate fi asociat si amplificat de deficitul de vitamina E; C. Poate fi asociat si amplificat de deficitul de vitamina C; D. Se datoreaza acumularii de triacil gliceroli in tesutul hepatic peste limitele de incorporare ale acestora in VLDL; E. Este asociata cu excesul de insulina. Perturbarile metabolismului lipidic in diabetul zaharat: A. Constau in diminuarea eliberarii de acizi grasi liberi din tesuturile de depozit; B. Se datoreaza diminuarii secretiei de insulina, principalul hormon responsabil de controlul metabolismului tesutului adipos; C. Se datoreaza cresterii secretiei de cortisol, principalul hormon responsabil de controlul metabolismului tesutului adipos; D. Pot consta in unele cazuri in afectarea capacitatii ficatului de a sintetiza VLDL; E. Pot consta in unele cazuri in afectarea capacitatii ficatului de a sintetiza chilomicroni. In procesul biosintezei acil glicerolilor: A. Prima etapa implica sinteza unui acid fosfatidic;

232

233

234

235

236

B. C. D. E.

Glicerolul supus procesului de esterificare este activat sub forma de glicerol 3 fosfat; Glicerolul supus procesului de esterificare este activat sub forma de glicerol 2 fosfat; Glicerolul liber este esterificat cu doua molecule de acizi grasi; Acizii grasi care participa la reactia de esterificare sunt activati sub forma de acil gras CoA.

237

Dintre dereglarile de sinteza ale sfingolipidelor datorate unor cauze genetice fac parte: A. Maladia Cori; B. Sindromul McArdle; C. Neuropatia Leber; D. Maladia Tay-Sachs; E. Maladia Niemann-Pick Despre VLDL sunt adevarate: A. Sunt sintetizate exclusiv in intestinul subtire; B. Au dimensiunile cele mai mici, comparativ cu celelealte lipoproteine; C. Sunt sintetizate in ficat; D. Au dimensiuni cuprinse intre 30-70 nm; E. Contin cel mai redus procent de proteine dintre toate particulele lipoproteice plasmatice; Despre chilomicroni sunt adevarate: A. Sunt sintetizati in intestin; B. Contin cel mai redus procent de proteine dintre toate particulele lipoproteice plasmatice; C. Au dimensiuni cuprinse intre 30-70 nm; D. Au dimensiunile cele mai mari, comparativ cu celelealte lipoproteine; E. Sunt produsi prin metabolizarea VLDL. Despre HDL sunt adevarate: A. Sunt produse ale metabolizarii VLDL; B. Contin cel mai mare procent de proteine dintre toate particulele lipoproteice plasmatice; C. Contin apolipoproteina Apo A-I; D. Nu contin colesterol liber sau esterificat; E. Au cele mai mici dimensiuni dintre toate particulele lipoproteice plasmatice.

238

239

240

IX. Metabolismul aminoacizilor si al proteinelor. Catabolismul proteinelor si eliminarea azotului aminic; turn-overul proteic; ciclul ureogenetic-etape, reactii, aspecte clinice. Consideratii generale privind catabolismul scheletelor hidrocarbonate ale aminoacizilor, aspecte clinice Complement simplu Prima etapa a biosintezei ureei este: 241 A. Deaminarea oxidativa a glutamatului; B. Ciclul ureogenetic hepatic; C. Transportul la ficat al amoniacului; D. Transaminarea; E. Glicozilarea proteinelor. 242 Viteza de degradare a unei molecule proteice este exprimat prin: A. Raportul dintre absorbia total de azot i eliminarea sa; B. Continua degradare i re-sintetizare a proteinelor celulare; C. Perioada de timp necesar pentru reducerea concentraiei sale la 50% din valoarea iniial; D. Recircularea aminoacizilor din componenta sa; E. Nici o varianta corecta. Balanta azotului reprezinta: A. Raportul dintre absorbia total de azot i eliminarea sa; B. Continua degradare i re-sintetizare a proteinelor celulare; C. Absorbtia totala de azot din aport alimentar; D. Eliminarea de azot prin urina si fecale; E. Corecte B. si D. Apoptoza reprezinta: A. O proteina produsa de o gena supresor; B. O proteina virala; C. Moartea genetic programata a celulei; D. Un proces indus de genomul unor virusuri, ca urmare a infectarii celulei; E. Nici o varianta corecta. Secventele PEST din unele lanturi polipeptidice ale unor proteine: A. Constituie inte specifice pentru enzimele proteolitice ; B. Sunt specifice moleculelor proteice cu timp lung de injumatatire ; C. Sunt prezente in toate proteinele ; D. Sunt terminatii de acid sialic fixate pe lanturile polipeptidice ; E. Nici o varianta corecta. Ubiquitina este: A. O proteina cu rolul de a prelungi timpul de injumatatire a moleculelor proteice; B. O proteina cu rol de a lega i derivatiza numeroase proteine intracelulare destinate degradrii; C. O proteina virala specifica, care impiedica procesul natural de apoptoza; D. O proteina cu structura quaternara si secventa inalt variabila, in functie de specie; E. Nici o varianta corecta. Animalele terestre i oamenii sunt organisme:

243

244

245

246

247

A. B. C. D. E. 248

Uricotele; Amonotele; Uricotele si amonotele; Ureotele; Nici un raspuns corect.

Prima etapa a ureogenezei este: A. Deaminarea glutamatului; B. Transaminarea aminoacizilor supusi degradarii oxidative; C. Transaminarea aminoacizilor din lanturile polipeptidice; D. Deaminarea alaninei; E. Nici un raspuns corect. Prima reactie a ciclului ureogenetic const n: A. Condensarea CO2, NH3 i ATP cu formare de carbamoil fosfat; B. Biosinteza glutaminei de ctre glutamin sintaz; C. Transferul gruparilor amino ctre cetoglutarat cu formare de L glutamat; D. Transferul gruprilor amino de la aminoacizii supui degradrii ctre cetoacizi; E. Nici o varianta corecta. Transferul gruparilor amino de pe moleculele aminoacizilor supusi deaminarii se face pe: A. Moleculele glutamatului; B. Moleculele alaninei; C. Moleculele oxaloacetatului; D. Moleculele asparaginei si glutaminei; E. Moleculele cetoglutaratului i piruvatului.

249

250

Complement multiplu Procesul de transaminare, ca etapa a biosintezei ureei: 251 A. Realizeaza sinteze de aminoacizi neproteinogeni la nivelul citoplasmei hepatocitelor; B. Constituie etapa in care se sintetizeaza ureea la nivelul hepatocitului; C. Realizeaza colectarea gruparilor amino din moleculele aminoacizilor proteinogeni; D. Este catalizat de enzime specifice denumite transaminaze sau aminotransferaze; E. Este catalizat de enzime hepatice specifice din care face parte si glutamin sintaza. 252 Etape ale ciclului ureogenetic sunt: A. Sinteza carbamoil fosfatului, catalizata de carbamoil fosfat sintaza I; B. Sinteza acidului L-aspartic pornind de la citrulina; C. Sinteza ornitinei catalizata de ornitin-carbamoil transferaza; D. Sinteza ureei din L-arginina, catalizata de arginaza; E. Sinteza ureii din L-citrulina catalizata de citrinaza. Simptomele clinice comune tuturor deficientelor metabolice ale ciclului ureogenetic cuprind: A. Ataxie intermitenta, letargie si retardere metala; B. Intoleranta fata de alimentele cu continut proteic ridicat; C. Hiperglicemie si hipercolesterolemie; D. Formarea de noduli de colesterol subcutani (xantomas); E. Miros specific de mere putrede al respiratiei. Alanin- transaminaza:

253

254

A. B. C. D. E. 255

Poate avea ca substrat glutamatul; Poate avea ca substrat piruvatul; Poate avea ca substrat alanina; Poate avea ca substrat oxoglutaratul; Are ca si coenzima tiamina.

Eliberarea azotului din gruprile amino ale majoritii aminoacizilor, captat in glutamat sub form de amoniac: A. Este catalizat de L-glutamat dehidrogenaz; B. Este catalizat de glutamin sintaza; C. Se poate face utilizand ca acceptor de hidrogen att NAD+ ct i NADP+; D. Are loc utilizand ca acceptor de hidrogen FAD; E. Este catalizata de o enzima care se gaseste in toate tesuturile. Amoniacul produs n esuturi prin deaminarea aminoacizilor: A. Este transportat ca atare prin sange pana la ficat; B. Este transportat prin sange pana la rinichi, unde este convertit in uree; C. Este rapid eliminat prin biosinteza glutaminei de ctre glutamin sintaz; D. Constituie un toxic foarte puternic; E. Este transformat in glutamina cu formarea concomitenta a unei molecule de ATP. Referitor la transportul ionului amoniu rezultat din deaminarea oxidativa a aminoacizilor, sunt adevarate: A. Vehiculele azotului prin plasma sanguina sunt alanina si glutamina; B. Alanina este reinut in ficat; C. Glutamina este reinut in sange; D. Ionul amoniu circula liber in plasma sanguine; E. Ionul amoniu circula in plasma sanguine complexat cu albumina serica. Reactia catalizata de carbamoil fosfat sintaza in cadrul caii ureogenetice: A. Are loc in mitocondrie; B. Este o reactie reversibila; C. Are loc in citosol; D. Are loc cu aportul energetic rezultat din hidroliza a doua molecule ATP; E. Conduce la formarea carbamoil fosfatului. In ciclul ureogenetic, reactia catalizata de arginino succinat sintetaza: A. Este reversibila; B. Este ireversibila; C. Are loc cu aportul energetic adus de ATP; D. Are loc cu aport ul energetic adus de carbamoil fosfat; E. Conduce la formarea de L-arginino-succinat. In reactia de sinteza a citrulinei in cadrul ciclului ureogenetic: A. Enzima care catalizeaza procesul este o enzima mitocondriala; B. Enzima care catalizeaza procesul este o enzima citosolica; C. Se transfera o grupare carbamoil activata; D. Energia reactiei este furnizata de hidroliza unei legaturi macroergice din molecula carbamoil fosfatului;

256

257

258

259

260

E. Energia necesara reactiei provine din hidroliza unei molecule ATP. 261 In ciclul ureogenetic argininosuccinaza catalizeaza: A. O reactie de transaminare; B. O reactie ireversibila; C. O reactie cu formare de acid fumaric; D. O reactie cu formare de L-arginina; E. O reactie cu formare de legaturi macroergice. Arginaza: A. Este o enzima specifica ciclului ureogenetic; B. Este o hidrolaza; C. Are ca produs de reactie ureea; D. Se gaseste exclusiv in tesutul hepatic; E. Este o liaza. Sunt aminoacizi exclusiv glicogenici (ale caror schelete hidrocarbonate se converteste in molecule glucidice): A. Leucina; B. Izoleucina; C. Metionina; D. Acidul glutamic; E. Alanina. Sunt aminoacizi glicogenici si cetogenici (ale caror schelete hidrocarbonate se converteste in molecule glucidice si lipidice): A. Leucina; B. Izoleucna; C. Valina; D. Triptofanul; E. Prolina. Prin degradarea scheletului hidrocarbonat al diferitilor aminoacizi dupa deaminare rezulta: A. Oxaloacetat din asparagina; B. cetoglutarat din acid aspartic; C. cetoglutarat din prolina; D. Piruvat din alanina; E. Piruvat din arginina. Prin degradarea scheletului hidrocarbonat al diferitilor aminoacizi dupa deaminare rezulta: A. cetoglutarat din serina; B. cetoglutarat din histidina; C. cetoglutarat din glicina; D. Piruvat din cisteina; E. Oxaloacetat din glutamina. Sunt catabolizate la succinil CoA: A. Triptofanul; B. Fenil alanina;

262

263

264

265

266

267

C. Metionina; D. Izoleucina; E. Valina. 268 Desfurarea defectuoas a catabolizrii aminoacizilor cu caten ramificat genereaz maladii cum sunt: A. Acidemia izovalerianic; B. Tirozinoza; C. Sindromul Tangier; D. Alcaptonuria; E. Neuropatia Warnike. Fenilcetonuria: A. Este o maladie genetica cauzata de acumularea de fenil piruvat; B. Este cauzata de perturbarea caii biosintetice a fenil alaninei; C. Poate fi tratata prin administrarea unei diete alimentare cu continut scazut in fenil alanina; D. Poate fi tratata prin administrarea unei diete alimentare cu continut scazut in triptofan; E. Este cauzata de perturbarea caii de catabolizare a triptofanului. Boala urinei cu miros de sirop de artar: A. Este consecinta a perturbarii catabolismului alaninei; B. Este consecinta a perturbarii catabolismului leucinei; C. Este consecinta a perturbarii biosintezei valinei; D. Este consecinta a perturbarii catabolismului izoleucinei; E. Este o maladie genetica autozaomala recesiva.

269

270

X. Metabolismul aminoacizilor si al proteinelor. Biosinteza proteica: etape, reactii, modele de control Complement simplu In cadrul biosintezei proteice, etapa de activare a aminoacizilor: 271 A. Necesita consumul a 2 legaturi macroergice/molecula aminoacid; B. Necesita consumul unei legaturi macroergice/molecula aminoacid; C. Incepe numai dupa atasarea aminoacidului la nivelul subunitatilor ribozomale; D. Este catalizata de peptidil transferaza; E. Presupune activarea initiala a metioninei formilate. 272 Etapa de terminare a biosintezei proteice: A. Este semnalizata prin ocuparea situsului A ribosomal de catre un codon non-sens; B. Este catalizata de peptidil transferaza; C. Este semnalizata prin ocuparea situsului P ribosomal de catre un codon non-sens; D. Necesita consumul a doua legaturi macroergice; E. Are loc exclusiv in mitocondrii. Referitor la modalitatea de stocare a informatiei genetice la nivelul celulelor, este adevarat ca: A. ADN este direct implicat in biosinteza proteica; B. Fiecare aminoacid este reprezentat in molecula ARNm de un cuvant de cod (codon) alcatuit dintr-o secventa de trei nucleotide; C. Catena ADN serveste ca matrita pentru sinteza unei catene complementare de ARNt; D. Transcrierea informatiei genetice se face pe model neconservativ; E. Fiecare aminoacid este reprezentat in molecula ADN de un cuvant de cod (codon) alcatuit dintr-o secventa de trei nucleotide. Referitor la procesul de transcriptie a informatiei din ADN in ARN, este adevarat ca: A. Lantul purtator de informatie din molecula ADN este transcris in ARN similar; B. Lantul purtator de informatie din molecula ADN este transcris in ARN complementar; C. La eucariote catena initiala de ARN copiaza exact catenele ADN; D. O etapa a acestui proces o constituie transferul aminoacidului activat la ARNt; E. Nici o afirmatie adevarata. Ribozomii sunt: A. Conglomerate moleculare citoplasmatice continand proteine si ADN; B. Conglomerate moleculare citoplasmatice continand proteine si ARN; C. Complexe lipoproteice; D. Homoproteine cu structura cuaternara; E. Complexe enzimatice transmembranare. Enzima care catalizeaz formarea legturii peptidice in procesul biosintezei proteice este localizat: A. Pe ARNm ; B. Pe subunitatea mica a ribozomilor; C. Pe subunitatea mare a ribozomilor; D. In citoplasma; E. In mitocondrie. Peptidil transferaza: A. Necesita pentru functionare UTP;

273

274

275

276

277

B. C. D. E. 278

Necesita pentru functionare GTP; Necesita pentru functionare ATP; Este o hidrolaza; Este o oxidoreductaza.

Dintre antibioticele cu efect de inhibitori ai traducerii informatiei genetice face parte: A. Penicilina; B. Rifampicina; C. Tetraciclina; D. Cefalosporina; E. Actinomicina D. Definitia operonului este: A. O gena care codifica trei proteine si se transcrie ntr-un singur ARNm; B. Un grup de trei gene care codifica proteine similare; C. Un grup de gene care realizeaza controlul procesului de biosinteza proteica prin intermediul ARNm; D. Un grup de gene adiacente care se transcriu ntr-un singur ARNm; E. Nici o definitie corecta. Segmentul de ADN care conine toat informaia pentru producerea unui singur polipeptid este numit: A. Operon; B. Policistron; C. Cistron; D. Operon lac; E. Nici o denumire corecta.

279

280

Complement multiplu Etapa de elongare a lantului polipeptidic din cadrul procesului de biosinteza proteica: 281 A. Implica atasarea Aminoacil-ARNt pe situsul P ribosomal; B. Presupune formarea unei legaturi peptidice printr-un atac nucleofil al gruparii amino a unuia din aminoacizi asupra gruparii carboxil a celui de-al doilea aminoacid; C. Presupune formarea unei legaturi peptidice printr-un atac electrofil al gruparii amino a unuia din aminoacizi asupra gruparii carboxil a celui de-al doilea aminoacid; D. Implica atasarea Aminoacil-ARNt pe situsul A ribosomal; E. Implica participarea enzimei peptidil transferaza. 282 Etapa de initiere a sintezei lantului polipeptidic din cadrul procesului de biosinteza proteica: A. Necesita la eucariote prezenta unor factori de initiere cu rolul de a pozitiona corect Nformil Metionina-ARNt pe situsul P ribosomal; B. Necesita fixarea pe situsul P a ARNt initiator; C. Este consecutiva etapei de activare a aminoacizilor; D. Este consecutiva etapei de elongare a lantului polipeptidic; E. Se mai numeste si sinteza ectopica. Biosinteza proteinelor: A. Presupune prezenta UTP ca furnizor de energie; B. Cuprinde patru etape distincte: activarea aminoacizilor, activarea ribozomilor, initierea sintezei lantului polipeptidic si elongarea lantului polipeptidic;

283

C. Are loc la nivelul mitoribozomilor celulelor procariote; D. Are loc la nivelul ribozomilor; E. Presupune prezenta GTP ca furnizor de energie. 284 Despre modelul operon lac sunt adevarate urmatoarele afirmatii: A. Operonul este definit ca un grup de gene situate pe cromozomi diferiti care se transcriu intr-un singur ARNm ; B. Constituie un model al controlului transcrierii ADN pentru producerea ARNm; C. Presupune fixarea unei proteine represoare de o molecula-inductor; D. Operonul contine informatie pentru sinteza exclusiva a proteinelor policistronice; E. Operonul cuprinde o gena reglatoare (i), si mai multe gene structurale. Dintre premisele modelului de reglare a biosintezei proteice Jacob-Monod fac parte: A. n timp ce proteina-represor este legat de ADN, trascrierea nu poate avea loc pentru c situsul de iniiere a transcrierii este n segmentul promotor ; B. Segmentul promotor P al ADN este punctul de iniiere a sintezei ARNm policistronic; C. Dac inductorul nu este legat de proteina represoare, aceasta adopt o structur R, care nu se poate lega la segmentul operator (O) al ADN pentru a initia traducerea; D. Spre captul 3 al ARNm se afl secvene specifice, numite secvene Shine-Delgarno, care permit ribozomilor s se desprind ireversibil de ARNm; E. Operonul controleaza transcrierea ARNm pentru o singura molecula proteica. Etapa de activare a aminoacizilor in vederea biosintezei proteinelor din aminoacizi liberi: A. Necesita consumul unei legaturi macroergice din ATP; B. Necesita consumul a doua legaturi macroergice din ATP; C. Necesita cate o enzima specifica pentru fiecare din aminoacizii proteinogeni; D. Are drept rezultat atasarea aminoacidului la capatul 5 al ARNt; E. Conduce la fixarea aminoacidului activat pe bratul anticodon al ARNt. Etapa de activare a aminoacizilor in vederea biosintezei proteinelor din aminoacizi liberi: A. Are loc prin activarea gruparii -carboxil a aminoacidului; B. Are loc prin activarea gruparii -amino a aminoacidului; C. Cuprinde trei reactii consecutive; D. Cuprinde o singura reactie; E. Cuprinde doua reactii consecutive. Referitor la structura ribozomilor sunt adevarate: A. Au structura similara la eucariote si procariote; B. Au structura identica la eucariote si procariote; C. Sunt formati din 2 subuniti cu mrimi diferite; D. Enzima care catalizeaz formarea legturii peptidice este localizat ntr-o vale dintre dou protuberane ale subunitatii mici; E. Peptidil transferaza este localizat ntr-o vale dintre dou protuberane ale subunitatii mari. Referitor la structura ribozomilor sunt adevarate: A. La eucariote subunitatea mare are coeficientul de sedimentare de 60S; B. La eucariote subunitatea mare are masa moleculara 60; C. La eucariote subunitatea mica are coeficientul de sedimentare 60S; D. Cele doua subunitati ribozomale trebuie sa fie asamblate pentru ca ribozomul sa fie functional;

285

286

287

288

289

E. Pe subunitatea ribozomala mare este situat situsul de iesire al lantului polipeptidic in crestere. 290 Referitor la procesele din etapa de initiere a sintezei lantului polipeptidic: A. Necesita la procariote mai multe proteine care au rolul de factori de iniiere ai procesului; B. Necesita la eucariote prezenta mai multor proteine care au rolul de a asigura o poziionare corect a ARNt-Met n situsul P al ribozomului (eIF); C. Aminoacidul N-terminal al polipeptidelor nou iniiate este la procariote metionina; D. Aminoacidul N-terminal al polipeptidelor nou iniiate este la procariote metionina; E. Factorii de initiere se asocieaza mai intai cu ARNm. Etapa de initiere a sintezei lantului polipeptidic: A. Incepe numai dupa ce ribozomul s-a asamblat; B. Presupune si procesul de asamblare al ribozomului; C. Necesita energie furnizata de hidroliza unei molecule ATP; D. Necesita energie furnizata prin hidroliza unei molecule GTP; E. Presupune fixarea complexului ARNt-Met pe situsul P din subunitatea ribozomala mica. Etapa de elongare a lantului polipeptidic din procesul biosintezei proteice: A. Implica fixarea complexului ARNt-aminoacid 2 pe situsul A ribozomal; B. Necesita actiunea catalitica a unei translocaze pentru formarea legaturii peptidice; C. Necesita energia cedata prin hidroliza unei molecule GTP; D. Dupa formarea legatuii peptidice, peptidul nou format se muta pe situsul P; E. Necesita energia cedata prin hidroliza unei molecule ATP. Etapa de elongare a lantului polipeptidic din procesul biosintezei proteice: A. Necesita actiunea catalitica a peptidil transferazei; B. Presupune formarea unei legaturi peptidice prin atacul nucleofil al gruparii amino a aminoacidului 2 (de pe situsul ribozomal A); C. Necesita prezenta factorului de eliberare; D. Necesita la procariote prezenta a trei molecule proteice cu rol de factori de eliberare; E. Incepe atunci cand in dreptul situsului A se gaseste codonul UAG. Etapa de terminare a biosintezei proteice: A. Necesita energie furnizata de GTP pentru dezasamblarea ribozomului; B. Necesita la procariote doi factori de eliberare; C. Este semnalizata de ocuparea situsului A de un codon non-sens; D. Presupune hidroliza legaturii esterice peptidil-ARNt; E. Presupune eliberarea ribozomului de pe ARNr. Etapa de terminare a biosintezei proteice: A. Necesita ATP pentru hidroliza legaturii esterice peptidil-ARNt; B. Presupune disocierea ribozomului de ARNm; C. Se incheie cu disocierea celor doua subunitati ribozomale; D. Necesita la eucariote trei factori de eliberare; E. Nu necesita aport energetic. Referitor la actiunea antibioticelor asupra procesului de biosinteza a proteinelor, sunt adevarate:

291

292

293

294

295

296

297

A. Actiunile lor sunt in general indreptate inspre blocarea uneia dintre etapele biosintezei proteice; B. Exista antibiotice cu efect de amplificatori ai traducerii informatiei genetice; C. Penicilinele fac parte din antibioticele care se fixeaza la nivelul dublului helix ADN si interfera in procesul de replicare si transcriere a informatiei genetice; D. Rifampicina face parte din antibioticele care se fixeaza la nivelul dublului helix ADN si interfera in procesul de replicare si transcriere a informatiei genetice; E. Cefalosporinele fac parte din antibioticele care se fixeaza la nivelul dublului helix ADN si interfera in procesul de replicare si transcriere a informatiei genetice. Referitor la actiunea antibioticelor asupra procesului de biosinteza a proteinelor, sunt adevarate: A. Antibioticele cu efect de inhibitori ai traducerii informatiei genetice inhiba sinteza peretelui celular al bacteriilor Gram-pozitive; B. Rifampicina si cefalosporinele sunt inhibitori ai traducerii informatiei genetice; C. Streptomicina si eritromicina sunt inhibitori ai traducerii informatiei genetice; D. Rifampicina si actinomicina D au actiune de intercalatori; E. Intercalatorii inhiba sinteza peretelui celular al bacteriilor Gram-pozitive. Controlul sintezei proteice la eucariote: A. Se poate realiza prin fosforilarea factorilor de iniiere; B. Se poate realiza prin intermediul hormonilor endocrini; C. Este un proces identic cu cel de la procariote; D. Se face la nivelul transcrierii de ctre poriunea de ADN situat n aval fa de situsul de transcriere; E. Se face la nivelul transcrierii dupa modelul operonului lac. Controlul sintezei proteice la eucariote include: A. Existenta unor secvene speciale de ADN, numite enhancers, situate la distan de pn la cteva sute de perechi de baze de promotor; B. Recunoastera secventelor enhancers de catre proteine specifice denumite factori de transcriere; C. Existenta unui mecanism unic; D. Participarea unor antibiotice; E. Actiunea de amplificare a sintezei exercitata de hormonii estrogeni. Traducerea informatiei genetice la eucariote presupune: A. Iesirea din nucleu a ARNm maturat; B. Fixarea ARNm maturat pe ribozomi; C. Replicarea ADN pe model semiconservativ; D. Sinteza unui lant polipeptidic cu secventa conforma informatiei transmise de ARNm; E. Sinteza ARNm dupa matrita ADN.

298

299

300

XI. Biosinteza hemului, catabolismul hemului, deficiente patologice si aspecte clinice Complement simplu 301 Prima reactie in calea biosinteica a nucleuli hem este: A. Sinteza porfobilinogenului; B. Condensarea acetil CoA cu glicina; C. Condensarea porfobilinogenului; D. Sinteza amino levulinatului; E. Condensarea malonatului cu CO2. 302 Prima reactie in procesul de degradare al nucleului hem este: A. Deschiderea inelului porfirinic si formarea biliverdinei catalizata de ferochelataza; B. Deschiderea inelului porfirinic si formarea biliverdinei catalizata de hemoxigenaza; C. Sinteza urobilinogenului prin reduceri successive catalizate de enzime bacteriene; D. Conjugarea bilirubinei cu acidul glucuronic la nivelul tesutului hepatic; E. Nici o varianta corecta. Chelatarea unui ion Fe pentru sinteza nucleului hem: A. Este catalizata de ferochelataza; B. Are loc la nucleul uroporfirinogenului III; C. Este catalizata de transferina; D. Este catalizata de feritina; E. Nici un raspuns corect. Etapa-cheie in procesul biosintezei hemului este: A. Reactia catalizata de porfobilinogen deaminaza; B. Reactia catalizata de ferochelataza; C. Reactia catalizata de protoporfirinogen oxidaza; D. Reactia catalizata de amino levulinat dehidrogenaza; E. Reactia catalizata de amino levulinat sintaza. Initierea reactiei de condensare a glicinei cu succinil CoA consta in: A. Condensarea cap-coada a celor doi compusi; B. Formarea unei baze Schiff ntre tiamin pirofosfat i glicin; C. Dehidrogenarea succinatului; D. Formarea unei baze Schiff ntre piridoxal fosfat i glicin; E. Decarboxilarea spontana a amino ceto adipatului. Porfiria eritropoetic congenital: A. Este datorat activitii deficitare a cosintazei; B. Este datorat activitii deficitare a amino levulinat sintazei; C. Este datorat activitii deficitare a amino levulinat dehidrogenazei; D. Este datorat activitii deficitare a porfobilinogen deaminazei; E. Este datorat activitii deficitare a feritinei. Modificarile care survin in porfiria eritropoetica congenitala se datoreaza: A. Excesului de protoporfirina IX; B. Deficitului de polipiril metan;

303

304

305

306

307

C. Acumularii de uroporfirin I, coproporfirin I i derivai ai uroporfirinogenului I; D. Acumularii de coproporfirinogen III; E. Corecte B. si D. 308

reprezinta structura: A. B. C. D. E. 309 Biliverdinei; Bilirubinei libere; Bilirubinei conjugate; Stercobilinei; Urobilinogenului.

In calea catabolizarii hemului, reactia catalizata de biliverdin reductaza necasita potential reducator adus de: A. NADH; B. FADH2; C. Tetrahidrofolat; D. NADPH; E. Citocromul C. In cursul procesului de biodegradare al nucleului hem, reactia care necesita O2 si NADPH este catalizata de: A. Biliverdin reductaza; B. Hemoxigenaza; C. Cosintaza; D. Ferochelataza; E. Coproporfirinogen oxidaza.

310

Complement multiplu Porfiriile: 311 A. Sunt maladii genetice; B. Sunt cauzate de anomalii ale caii de degradare a nucleului porfirinic; C. Au o mare incidenta in societatea moderna; D. Pot induce complicatii dermatologice, hepatice, psihiatrice; E. Pot induce icter post hepatic. 312 Biosinteza hemului se realizeaza cu precadere in: A. Maduva hematoformatoare; B. Tesutul muscular; C. Splina; D. Ileon; E. Ficat.

313

amino levulinat sintaza: A. Este o enzima citoplasmatica; B. Are ca si coenzima piridoxal fosfatul; C. Catalizeaza reactia de sinteza a amino levulinatului in procesul de catabolism al hemului; D. Este o enzima allosterica; E. Are ca inhibitor nuceul hem. amino levulinat sintaza: A. Poate fi modulata prin blocarea transportului sau in mitocondrie atunci cand concentratia de hem creste peste necesar; B. In hepatocit poate fi modulata prin intermediul barbituricelor, prin inducerea biosintezei ei; C. Este activata de glucoza; D. Este modulata pozitiv de monoglucide; E. Catalizeaza reactia de condensare a succinil CoA cu glicina. Reglarea procesului de biosinteza a hemului se poate realiza prin: A. Reglarea allosterica a ferochelatazei; B. Desfasurarea primei si ultimei etape a caii metabolice in acelasi compartiment, dandu-se posibilitatea realizarii unui mecanism feed-back de inhibitie prin produs final; C. Modularea biosintezei enzimei-cheie a procesului prin intermediul produsului final sau a unor compusi exogeni sau endogeni; D. Modificarea concentratiei de piridoxal fosfat in citoplasma hepatocitelor; E. Modularea procesului de condensare a porfobilinogenului prin mecanism cap-coada.

314

315

316

Structura A. B. C. D. E. 317

Reprezinta porfobilinogenul; Reprezinta amino cetoadipatul; Reprezinta amino levulinatul; Reprezinta produsul de condensare al succinil CoA cu glicina; Reorezinta produsul reactiei catalizate de amino levulinat dehidrogenaza.

Reactia catalizata de amino levulinat dehidrogenaza: A. Se desfasoara in citosol; B. Se desfasoara in mitocondrie; C. Are ca substrat amino levulinatul; D. Are ca produs de reactie uroporfirinogenul III; E. Este prima reactie a caii metabolice de biosinteza a hemului. Porfobilinogen deaminaza: A. Catalizeaza conversia amino levulinatului in porfobilinogen; B. Catalizeaza condensarea cap-coada a patru molecule de porfobilinogen; C. Catalizeaza ciclizarea polipirilmetanului impreuna cu cosintaza; D. Catalizeaza a doua reactie din calea de biosinteza a hemului;

318

E. Catalizeaza reactia-cheie a procesului de sinteza a hemului. 319 Ionul Fe necesar biosintezei hemului: A. Este transportat in plasma de o proteina numita transferina; B. Este depozitat in moleculele de feritina; C. Este transportat in plasma de o proteina numita feritina; D. Este depozitat in moleculele de transferina; E. Este chelatat cu protoporfirina IX sub actiunea ferochelatazei. Precursorii biosintezei hemului sunt: A. Alanina; B. Glicocolul; C. Acetil CoA; D. Succinil CoA; E. Malonil Co A. Nucleul hem din hemoproteine: A. Are o durata de viata de 120 zile; B. Este catabolizat prin conversie in bilirubina; C. Este catabolizat printr-un mecanism unic; D. Este catabolizat pe cai diferite, in functie de tipul de hemoproteina; E. Este hirolizat la aminoacizii componenti. Prima reactie n degradarea hemului: A. Este catalizat de bilirubin sintaza; B. Este catalizata de o enzima aparinnd familiei citocromilor P450; C. Necesita O2 si NADPH; D. Genereaza CO; E. Este catalizata de biliverdin reductaza. In reactia catalizata de biliverdin reductaza din calea de degradare a hemului: A. Donorul de potential reducator este NADH; B. Se genereaza biliverdina; C. Se genereaza bilirubina; D. Se genereaza un compus putin hidrosolubil; E. Are loc conjugarea biliverdinei. Bilirubina isi mareste hidrosolubilitatea prin: A. Conjugare cu albumina serica; B. Reducere; C. Oxidare; D. Conjugare cu o molecula de acid glucuronic; E. Conjugare cu doua molecule de acid glucuroic. Pentru a trece in forma conjugata: A. Bilirubina este transportata la ficat sub forma complexata cu albumina serica; B. Bilirubina este transportata in canaliculele biliare printr-un mecanism de transport activ; C. Bilirubina este esterificata cu una sau doua molecule de acid glucuronic la nivelul radicalilor propionat;

320

321

322

323

324

325

D. Bilirubina este redusa de bacteriile din intestinul gros; E. Bilirubina este oxidata in ileonul terminal. 326 Bilirubina conjugata: A. Este mai solubila in apa decat bilirubina libera; B. Este transportata la ficat dupa complexare cu albumina serica; C. Este transportata din hepatocit in canaliculele biliare printr-un mecanism de transport activ; D. Este degradata in ileonul terminal si in intestinul gros; E. Este excretata in totalitate pe cale renala. Degradarea bilirubinei conjugate: A. Incepe prin indepartarea moleculelor de acid glucuronic; B. Este un proces patologic; C. Are loc sub actiunea enzimelor bacteriene din intestinul gros; D. Se realizeaza prin oxidarea completa a moleculei; E. Este conditionata de prozenta oxigenului molecular. Urobilinogenul: A. Rezulta prin oxidarea bilirubinei conjugate; B. Rezulta prin reducerea bilirubinei libere; C. Este reabsorbit in cea mai mare parte in intestin; D. Este excretat in cea mai mare parte prin fecale; E. Se elimina in cea mai mare parte pe cale renala. Bilirubina: A. Este un agent oxidant eficace; B. Este un agent antioxidant eficace; C. Sub forma complexata cu albumina serica este mai eficienta decat acidul ascorbic in procesul de anihilare al peroxizilor solubili; D. Este unul din principalii agenti oxidanti din plasma sanguina; E. Este un agent de protectie al biomembramelor alaturi de vitamina E. In procesul degradarii hemului: A. Ionul de fier este eliminat prin fecale; B. Nucleul protoporfirinic este procesat intr-o molecula solubila aciclica si excretat; C. Ionul de fier este reciclat; D. Nucleul protoporfirinic este convertit int-un compus aciclic, care este complet reciclat; E. Se obtine un compus cu actiune antioxidanta.

327

328

329

330

XII. Metabolismul nucleotidelor purinice si pirimidinice. Biosinteza si catabolizarea nucleotidelor purinice. Biosinteza si catabolizarea nucleotidelor pirimidinice. Aspecte clinice

Complement simplu Precursorii de sinteza ai nucleului purinic sunt: 331 A. Acidul glutamic, asparagina, glicina, dioxid de carbon; B. Glutamina, acidul aspartic, dioxidul de carbon; C. Acidul glutamic, acidul aspartic, glicina; D. Glutamina, asparagina, glicina; E. Glicina, tetrahidrofolatul, dioxidul de carbon, acidul aspartic. 332 Forma de eliminare a azotului purinic in cazul mamiferelor este: A. Ureea; B. Allopurinolul; C. Acidul uric; D. Acidul ascorbic; E. Inozin monofosfatul. Prima reacie din cadrul cii metabolice a biosintezei purinelor const n: A. Sinteza 5 fosfo ribozil 1 pirofosfat; B. Sinteza 5 fosfo rilbozil 1 aminei; C. Condensarea glutaminei cu ribozo 1 pirofosfatul; D. Sinteza 5 fosfo ribozil aminoimidazolului; E. Nici un raspuns corect. Sinteza de novo a inozin monofosfatului: A. Are un bilant usor exergonic; B. Este puternic endergonica; C. Conduce la un compus cu rol biologic important; D. Este un proces reversibil; E. Constituie calea generala de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice. Nucleotidele eliberate prin degradarea ARN mpreun cu cele obinute prin sintez de novo i cu cele din aport exogen: A. Sunt in totalitate hidrolizate la nucleozide, degradate oxidativ si eliminate pe cale digestiva; B. Alctuiesc un fond metabolic comun, accesibil tuturor celulelor, pentru sinteza de acizi nucleici; C. Sunt utilizate pentru sinteza de acid uric; D. Sunt excretate ca atare; E. Nici un raspuns corect. Transformarea IMP n AMP: A. Debuteaza prin introducerea funciei oxigenate la C2 al ciclului purinic; B. Implic nlocuirea gruprii oxigenate din nucleul purinic cu o grupare amino provenit dintro molecul de acid aspartic; C. Necesita energie furnizata de moleculele de ITP; D. Necesita energie furnizata de moleculele de UTP; E. Necesita energie furnizata de moleculele de CTP.

333

334

335

336

337

Transformarea IMP n GMP: A. Debuteaza prin introducerea funciei oxigenate la C2 al ciclului purinic; B. Implic nlocuirea gruprii oxigenate din nucleul purinic cu o grupare amino provenit dintro molecul de acid aspartic; C. Necesita energie furnizata de moleculele de ITP; D. Necesita energie furnizata de moleculele de UTP; E. Necesita energie furnizata de moleculele de CTP. Guanina i hipoxantina rezultate din hidroliza nucleotidelor: A. Sunt in totalitate reciclate; B. Sunt partial catabolizate la acid uric; C. Sunt excretate ca atare prin urina; D. Se depun sub forma de cristale insolubile la articulatii; E. Nici un raspuns corect. Adenina rezultata din hidroliza nucleotidelor: A. Este partial catabolizata la acid uric; B. Este in totalitate reciclata; C. Este convertita intr-o forma solubila prin conjugare cu acid glucuronic; D. Se depune sub forma de cristale putin solubile la nivelul articulatiilor; E. Nici un raspuns corect. Acidul uric este: A. Un compus cu o buna hidrosolubilitate; B. Produsul de degradare al nucleului pirimidinic; C. Un compus cu actiune oxidanta; D. Forma de eliminare a azotului aminic la mamifere; E. Nici un raspuns corect.

338

339

340

Complement multiplu Sinteza de novo a inozin monofosfatului : 341 A. Consuma sase legaturi macroergice; B. Este puternic exergonica; C. Este ireversibila; D. Debuteaza prin sinteza 5 fosfo ribozil 1 pirofosfat din ATP si riboza 5 fosfat; E. Debuteaza prin sinteza 5 fosfo ribozil N-formil glicin amidei din ATP si riboza 5 fosfat. 342 Dintre precursorii de biosinteza ai ciclului purinic fac parte: A. Apa; B. Dioxidul de carbon; C. Glicina; D. Asparagina; E. Alanina. Hiperuricemiile sunt corectate prin administrarea de: A. Analogi structurali ai hipoxantinei; B. Analogi structurali ai bazelor azotate pirimidinice; C. Analogi structurali ai nucleotidelor purinice; D. Inhibitori ai xantinoxidazei;

343

E. Acid uric. 344 Despre calea metabolic de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice sunt adevarate afirmatiile: A. Primul metabolit al caii este carbamil fosfatul; B. In biosinteza nucleului pirimidinic sursa de azot este glutamina; C. Prima reactie specifica biosintezei este catalizata de arginaza si conduce la formarea acidului oxalilacetic; D. In cursul sintezei rezulta orotidin monofosfat, compus fara rol biologic; 5 10 E. Gruparea metil a tiaminei este furnizata de N , N -metilen tetra hidrofolat. Despre acidul uric sunt adevarate urmatoarele: A. Constituie un factor protector fa de radicalii hiperreactivi ai oxigenului; B. Este convertit la alantoina in organismul uman; C. Constituie forma de eliminare a azotului purinic; D. Constituie forma de eliminare a azotului pirimidinic; E. Este o substan uor oxidabil.

345

346

Structura A. Reprezinta alantoina;

B. Reprezinta produsul de catabolism al guaninei; C. Este un compus cu actiune antioxidanta; D. Reprezinta allopurinolul; E. Reprezinta produsul de catabolism al bazelor pirimidinice. 347 Guta poate fi cauzat de: A. Tratamentul cu allopurinol; B. Un deficit metabolic ereditar prin care se sintetizeaz acid uric n exces; C. Incetinirea eliminrii renala a monouratului de sodiu; D. Un deficit de eliminare al bilirubinei; E. Un deficit de metabolizare a nucleotidelor pirimidinice. Tratamentul gutei cu analogi structurali de hipoxantina are ca efecte: A. mpiedicarea transformarii hipoxantinei n xantin i a acesteia n acid uric; B. Accelerarea catabolizarii guaninei si hipoxantinei; C. Scaderea concentratiei de 5 fosforibozil 1 pirofosfat si reducerea fluxului de metaboliti spre sinteza de novo a nucleotidelor pirimidinice; D. Inhibitia xantinoxidazei; E. Accelerarea biosintezei nucleotidelor cu guanina si hipoxantina. In calea de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice: A. Prima reactie se desfasoara in mitocondrie;

348

349

B. C. D. E. 350

Are loc sinteza carbamoil fosfatului; Prima reactie este catalizata de o enzima din ciclul ureogenetic; Sursa de azot pentru sinteza carbamoil fosfatului este glutamina; Sursa de azot pentru sinteza carbamoil fosfatului este ionul amoniu.

In calea de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice: A. Exista un fond citoplasmatic de carbamoil fosfat, distinct de cel utilizat de ciclul ureogenetic; B. Exista un fond mitocondrial de carbamoil fosfat, distinct de cel utilizat de ciclul ureogenetic; C. Prima reactie are loc cu aportul energetic adus de hidroliza unei molecule de ATP la ADP; D. Prima reactie are loc cu aportul energetic adus de hidroliza unei molecule de ATP la AMP; E. Prima reactie este catalizata de o enzima citoplasmatica. In calea de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice: A. Prima reactie specifica biosintezei este sinteza carbamoil fosfatului; B. Prima reactie specifica biosintezei este catalizata de aspartat transcarbamilaza; C. Prima reactie specifica biosintezei conduce la sinteza acidului carbamil aspartic; D. Reactia de condensare dintre carbamoil fosfat si acid aspartic conduce la un compus ciclic; E. Reactia de condensare dintre carbamoil fosfat si acid aspartic se produce cu hidroliza unei molecule de ATP. In calea de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice: A. Carbamil aspartatul este ciclizat la dihidro orotat; B. Ciclizarea carbamil aspartatului are loc cu eliminarea unei molecule de apa; C. Ciclizarea carbamil aspartatului are loc cu aditia unei molecule de apa; D. La sinteza orotatului, potentialul reducator este transferat unei molecule FAD; E. La sinteza orotatului, potentialul reducator este transferat unei molecule NADP. Produsul propriu-zis al caii de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice: A. Nu are rol biologic; B. Are un important rol biologic; C. Este inozin monofosfatul; D. Este orotidin monofosfatul; E. Este uridin monofosfatul. Uridin monofosfatul: A. Este sintetizat prin decarboxilarea orotidin monofosfatului; 5 10 B. Este metilat cu N , N -metilen tetrahidrofolat pentru sinteza TMP; C. Este nucleotidul functional pornind de la care sunt sintetizate celelalte nucleotide pirimidinice; D. Este nucleotidul functional pornind de la care sunt sintetizate celelalte nucleotide purinice; E. Este sintetizat prin decarboxilarea dihidro orotidin monofosfatului. esuturile n diviziune rapida: A. Sunt foarte sensibile la aciunea dihidrofolat reductazei, enzim ce reduce dihidrofolatul la tetrahidrofolat, deoarece la nivelul lor are loc o sinteza accelerata de TMP, sinteza care necesita N5, N10-metilen tetrahidrofolat; B. Pot fi stopate din dezvoltare de compusi cu actiune de inhibitori ai dihidrofolat reductazei; C. Pot fi stopate din dezvoltare prin marirea concentratiei de NADPH;

351

352

353

354

355

D. Pot fi stopate din dezvoltare de analogi structurali ai acidului folic cu potential de inhibitori ai timidilat sintazei; E. Pot fi stopate din dezvoltare de analogi structurali ai acidului folic cu potential de inhibitori ai dihidrofolat reductazei. 356 Principalele puncte de control in sinteza de novo a nucleotidelor pirimidinice sunt: A. Inhibiia enzimei care catalizeaza prima reactie specifica a caii de ctre produii finali printr-un mecanism feed-back; B. Inhibitia carbamil fosfat sintetazei mitocondriale de catre UMP; C. Inhibitia sintezei 5 fosforibozil 1 pirofosfat de catre carbamil fosfat; D. Inhibitia sintezei 5 fosforibozil 1 pirofosfat de catre nucleotide; E. Inhibitia carbamil fosfat sintetazei mitocondriale de catre AMP. Principalele puncte de control in sinteza de novo a nucleotidelor pirimidinice sunt: A. Inhibiia aspartat transcarbamilazei de ctre produii finali; B. Inhibitia carbamil fosfat sintetazei citoplasmatice de ctre UMP; C. Inhibitia carbamil fosfat sintetazei citoplasmatice de ctre ATP; D. Activarea sintezei carbamil fosfatului de catre 5 fosforibozil 1 pirofosfat; E. Inhibitia sintezei carbamil fosfatului de catre 5 fosforibozil 1 pirofosfat. Catabolizarea nucleotidelor pirimidinice: A. Are loc prin reacii similare celor descrise la purine; B. Are loc cu degradarea bazelor pirimidinice libere la compusi cu molecula mica; C. Nu se produce cu degradarea lor, ele fiind excretate ca atare; D. Genereaza -alanina si acid aminoizobutiric; E. Nu are loc, acestea fiind reciclate in organism. 359 Sunt precursori de biosinteza ai nucleului pirimidinic: A. Acidul glutamic; B. Glutamina; C. Acidul aspartic; D. Asparagina; E. Dioxidul de carbon. 5 fosforibozil 1 pirofosfat: A. Este un compus cu incarcatura energetica mare; B. Este molecula pe care se asambleaza nucleul purinic; C. Este molecula pe care se grefeaza acidul orotic in procesul sintezei pirimidinelor; D. Este un compus care rezulta din dioxid de carbon si glutamina; E. Este un compus care este sintetizat din ribozo 5 fosfat.

357

358

360

XIII. Notiuni de biochimie aplicata in clinica. Profilul metabolic al organelor principale. Constituientii biochimici principali ai sangelui si urinei. Disfunctii metabolice caracteristice diabetului zaharat Complement simplu Perturbarea metabolica caractristica diabetului zaharat este: 361 A. Producerea glucozei in cantitati excesive de catre ficat si sub-utilizarea ei de catre celelalte organe; B. Distrugerea prin mecanisme autoimune a celulelor pancreatice; C. Secretia excesiva de insulina, neadecvata necesitatilor organismului; D. Inhibarea cetogenezei si sub utilizarea acizilor grasi din tesutul adipos; E. Exacerbarea suntului pentozofosfatilor si a caii acidului glucuronic. 362 Principalul combustibil utilizat de catre tesutul nervos este: A. Aminoacizii neesentiali; B. Aminoacizii esentiali; C. Trigliceridele; D. Glucoza; E. Colesterolul. Caile metabolice principale care se desfasoara in celulele tesutului hepatic sunt: A. Gluconeogeneza, B. oxidarea acizilor grasi, C. cetogeneza, D. ureogeneza E. corecte A., B., C., D. Dintre particularitatile metabolice ale tesutului nervos nu fac parte: A. Functionarea exclusiva pe baza metabolismului aerob; B. Posibilitatea de a utiliza acizii grasi ca molecule-combustibil; C. Posibilitatea de a utiliza glucoza ca molecula-combustibil; D. Imposibilitatea de a-si stoca moleculele-combustibil; E. Permeabilitatea foarte mare a celulelor pentru glucoza. Dintre particularitatile metabolice ale tesutului muscular striat face parte: A. Functionarea exclusiva pe baza metabolismului aerob; B. Functionarea exclusiva pe baza metabolismului anaerob; C. Stocarea glucozei sub forma de glicogen; D. Posibilitatea de a elimina din celula glucoza in exces; E. Posibilitatea de a utiliza exclusiv acizii grasi ca molecule-combustibil. Unul din rolurile tesutului adipos este: A. De a stoca glucoza sub forma de tracilgliceroli; B. De a converti acizii grasi in triacilgliceroli; C. De a elibera in sange enzime; D. De a sintetiza hormoni liposolubili; E. De a sintetiza ATP. In tesutul adipos, eliberarea primului acid gras din triacilgliceroli prin hidroliza este: A. O reactie spontana;

363

364

365

366

367

B. C. D. E. 368

O reactie care necesita NADPH; Etapa limitatoare de viteza a procesului de hidroliza a triacilglicerolilor; Etapa catalizata de insulina; O reactie din care rezulta ATP.

Pentru propriile sale nevoi energetice tesutul hepatic utilizeaza preferential: A. Glucoza; B. Acizii grasi cu catena nesaturata; C. Acizii grasi cu catena saturata; D. Cetoacizii rezultai prin degradarea aminoacizilor; E. Corpii cetonici. Principala sursa de acizi grasi utilizat de esutul adipos pentru sinteza triacilglicerolilor o constituie: A. Chilomicronii; B. Acizii grasi conjugati cu albumina serica; C. VLDL; D. IDL; E. HDL. Functia principala a ficatului pentru organism este aceea de a: A. Stoca si descompune triacilglicerolii; B. Excreta compusii toxici si biosintetiza glucoza; C. Coordona sistemul endocrin; D. Furniza glucoza eritrocitelor; E. Efectua servicii metabolice pentru alte organe i esuturi.

369

370

Complement multiplu Dintre caile metabolice care se desfasoara in creier fac parte: 371 A. Glicoliza; B. Cetogeneza; C. Lipoliza; D. Metabolizarea aminoacizilor; E. Biosinteza triacilglicerolilor. 372 Dintre caile metabolice principale care se desfasoara in muschi nu fac parte: A. Glicoliza aeroba; B. Glicoliza anaeroba; C. Biosinteza colesterolului; D. Biosinteza nucleotidelor purinice; E. Ciclul acizilor tricarboxilici. Dintre caile metabolice principale care se desfasoara in rinichi nu fac parte: A. Gluconeogeneza; B. Biosinteza hemului; C. Biosinteza acizilor grasi; D. Lipoliza; E. Cetogeneza. Hemoglobina glicozilata: A. Reprezinta un indicator pretios al nivelului sanguin al glucozei; B. Este foarte utila pentru stabilirea fluctuatiei glicemiei unui pacient pe o perioada de

373

374

cateva saptamani; C. Are proprietati electroforetice modificate fata de hemoglobina normal; D. Reprezinta un indicator al ratei de desfasurare a cetogenezei; E. Inregistreaza cresteri pe termen scurt in toate afectiunile hepatice. 375 In eritrocitele mature nu se desfasoara urmatoarele cai metabolice: A. oxidarea acizilor grasi; B. Ciclul acizilor tricarboxilici; C. Catena respiratorie; D. Glicoliza; E. Suntul pentozofosfatilor. Dintre parametrii care diagnosticheaza diabetul fac parte: A. Prezenta glucozei in sange; B. Prezenta glucozei in urina; C. Cresterea pH-ului sanguin; D. Cresterea procentului de hemoglobina glicozilata in sange; E. Modificarea valorii activitatilor transaminazelor in sange. In cazul bolnavilor de diabet netratati: A. Nivelul insulinei n snge este mult sczut fata de necesitatile organismulu; B. Concentratia serica a colesterolului este mult crescuta; C. Concentratia plasmatica de HDL-colesterol este mult crescuta; D. Nivelul glucagonului in sange este mult mai ridicat decat necesitatile organismului; E. Activitatea hepatica a transaminazelor este mult crescuta. Glicemia creste in: A. Diabet zaharat; B. Pancreatite; C. Hepatite virale acute; D. Retentie renala de sodiu; E. Distrofie musculara progresiva. La diabeticul netratat: A. Intrarea glucozei n celule este mpiedicat datorita deficitului de insulina; B. Intrarea glucozei n celule este mpiedicat datorita deficitului de glucagon; C. Glicoliza este inhibata de excesul de glucagon; D. Glicoliza este inhibata de deficitul de insulina; E. Gluconeogeneza este stimulata de excesul de glucagon. In cazul pacientilor diabetici, imposibilitatea de a utiliza glucidele ca sursa de energie conduce la: A. Exacerbarea oxidarii acizilor grasi; B. Exacerbarea gluconeogenezei; C. Exacerbarea glicogenolizei; D. Exacerbarea cetogenezei; E. Oprirea completa a catenei respiratorii.

376

377

378

379

380

381

La pacientul diabetic cetonemia este ridicata deoarece: A. Datorit cantitii sczute de oxaloacetat disponibile, acetil-CoA produsa in urma degradarii oxidative a acizilor grasi nu poate intra n ciclul acizilor tricarboxilici; B. Excesul de acetil-CoA este orientat spre sinteza din corpi cetonici; C. Catena respiratorie este decuplata de fosforilare;

D. Glicoliza este exacerbata in tesutul hepatic; E. Creierul nu reuseste sa consume toti corpii cetonici pusi la dispozitie. 382 Excesul de corpi cetonici produsi de ficatul diabeticului: A. Induce o exacerbare a metabolismului oxidativ la nivelul tesutului nervos; B. Sparge sistemele-tampon din sange si contracareaza efortul de reechilibrare al rinichilor; C. Conduce la dezechilibrarea balanei acido-bazice; D. Induce o accelerare a desfasurarii reactiilor ciclului acizilor tricarboxilici; E. Conduce la utilizarea alternativa a aminoacizilor ca surse energetice. Referitor la parametrii biochimici sanguini sunt adevarate afirmatiile: A. Se recomanda a fi determinati imediat dupa recomandarea medicului sau farmacistului; B. Se recomanda a fi determinati dupa un repaus alimentar de 8-12 ore; C. Se recomanda a fi determinati dupa un repaus alimentar de 10-14 ore; D. Se recomanda determinarea dupa un repaus alimentar de 10-14 ore numai in cazul triacilglicerolilor; E. Pot fi alterati de o colectare improprie a probelor. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice, in banda albuminelor se gasesc: A. Transtiretina; B. Albumina; C. Antitripsina; D. Antichimotripsina; E. Trombina. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice, in banda alfa 1 globulinelor se gasesc: A. Transcortina; B. Transtiretina; C. Lipoproteine HDL; D. Protrombina; E. Ceruloplasmina. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice, in banda alfa 2 globulinelor se gasesc: A. Plasmina; B. Plasminogenul; C. Antitrombina III; D. Ceruloplasmina; E. Proteina C-reactiva. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice, in banda beta globulinelor se gasesc: A. Fibrinogenul; B. Imunoglobuline A; C. Ceruloplasmina; D. Transferina; E. Proteina C-reactiva. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice, in banda gamma globulinelor se gasesc: A. Imunoglobuline G; B. Fibrina;

383

384

385

386

387

388

C. Plasmina; D. Imunoglobuline M; E. Imunoglobuline C. 389 Pentru acidul uric se observa valori sanguine crescute in urmatoarele afectiuni: A. Hipoxie; B. Obstructii biliare; C. Guta; D. Leucemii; E. Infarct miocardic. Valori crescute ale colesterolului se intalnesc in: A. Insuficienta renala; B. Hepatite; C. Pancreatite; D. Distrofii musculare; E. Leucemii.

390

XIV. Notiuni de pato-biochimie. Perturbari metabolice in etilism. Perturbari metabolice si parametri de diagnostic in afectiunile hepato-biliare. Perturbari metabolice si parametri de diagnostic in afectiunile cardio-vasculare Complement simplu In urma infarctului miocardic acut are loc cresterea activitatii serice a: 391 A. Gamma glutamil transpeptidazei; B. Creatinkinazei; C. 5 nucleotidazei; D. Somatomedinei; E. Alcool dehidrogenazei. 392 Consumul excesiv de alcool pe o perioada indelungata conduce la: A. Cresterea vitezei de oxidare a acizilor grasi la nivelul tesutului hepatic; B. Cresterea vitezei de desfasurare a ciclului acizilor tricarboxilici in citosolul hepatocitelor; C. Acumularea acizilor grai n ficat, provenii in principal din sintez endogen; D. Perturbri ale biosintezei de proteine la nivelul ficatului; E. Nici una din modificarile metabolice mentionate mai sus. Etilismul: A. Reprezinta consumul ocazional de cantitati excesive de alcool; B. Reprezinta consumul cronic de cantitati mici de alcool; C. Conduce la acumularea de lipide n ficat, hiperlipidemie i n final la ciroz; D. Conduce la o producie excesiv de NADH la nivelul tesutului adipos; E. Induce carenta de calciu. Metabolizarea etanolului de catre alcool dehidrogenaza: A. Are loc exclusiv in tesutul renal; B. Are loc exclusiv in enterocite si eritrocite; C. Are loc cu participarea sistemului microzomal de oxidare a etanolului; D. Conduce la creterea raportului [lactat]/[piruvat], datorita produciei excesive de NADH; E. Conduce la scaderea raportului [lactat]/[piruvat], datorita produciei excesive de NADH. Cauza probabila a agravarii gutei in urma consumului excesiv de alcool este: A. Scaderea capacitatii rinichilor de a excreta acid uric datorita hiperlactacidemiei; + B. Scaderea raportului [NADH]/[NAD ] in hepatocite; C. Metabolizarea etanolului cu participarea sistemului microzomal de oxidare a etanolului; D. Inhibarii metabolizarii barbituricelor; E. Nici o varianta corecta. Citocromul P450: A. Face parte din transportorii de electroni ai catenei respiratorii; B. Conduce la conversia etanolului in acetaldehida cu generarea de NADH in exces; C. Este coenzima alcool dehidrogenazei hepatice; D. Inhiba metabolizarea medicamentelor; E. Face parte din sistemului microzomal de oxidare a etanolului (MEOS). Flora bacterian din ileonul terminal si din colon converteste acizii biliari din secretia biliara in:

393

394

395

396

397

A. B. C. D. E. 398

Bilirubina; Colesterol liber si esterificat; Esteri primari ai bilirubinei; Acizi biliari secundari; Acizi biliari primari.

Acizii litocolic si deoxicolic din ileonul terminal si din colon: A. Sunt absorbii i intr n circulaia portal, rentorcndu-se la ficat; B. Sunt excretati pe cale renala; C. Sunt utilizati ca molecule-combustibil de catre bacteriile florei intestinale; D. Sunt acizi biliari primari; E. Sunt degradati la bilirubina si excretati prin fecale. Icterul hepatic: A. Se produce n urma deficienei de excreie a bilirubinei cauzate de obstrucia mecanic a fluxului bilei n intestin; B. Poate fi produs printr-un deficit al mecanismului de conjugare sau printr-o secreie anormal a bilirubinei de ctre hepatocit; C. Se poate instala in urma anemiei hemolitice; D. Reprezinta colorarea in rosu-brun a mucoaselor si tegumentelor; E. Se datoreaza excretiei defectuase a acizilor biliari. Cnd secreia biliar nu este deversat n intestin: A. Fecalele se decoloreaz; B. Fecalele se coloreaza intens; C. Urina se decoloreaza; D. Plasma sanguina se coloreaza in rosu-brun; E. Nici o varianta corecta.

399

400

Complement multiplu Magnezemia: 401 A. Reprezinta concentratia serica de magneziu; B. Reprezinta un indice al riscului producerii infarctului miocardic; C. Inregistreaza cresteri usoare in infarctul miocardic acut; D. Reprezinta un parametru exclusiv pentru diagnosticarea afectiunilor renale; E. Creste in mod fiziologic la femeile insarcinate. 402 Etilismul: A. Conduce la acumularea de lipide la nivelul tesutului hepatic; B. Conduce la acumularea in ficat a acizilor grasi proveniti din sinteza endogena; C. Conduce la acumularea in ficat a acizilor grasi proveniti exclusiv din hidroliza triacilglicerolilor depozitati in tesutul adipos; D. Este cauza majora de crestere a concentratiei de glucoza in urina; E. Conduce in final la ciroza hepatica. Gamma glutamil transpeptidaza: A. Se gaseste in concentratii mari in splina, hematii si tesut adipos; B. Se gaseste in concentratii mari in rinichi si ficat; C. Este un parametru care confera indicatii in neoplasmul hepatic in absenta icterului; D. Este in mod frecvent primul parametru clinic care se modifica in cazul alcoolicilor;

403

E. Este strict specifica pentru diagnosticul cancerului de colon. 404 Lactat dehidrogenaza: A. Reprezinta un parametru exclusiv pentru diagnosticarea afectiunilor renale; B. Inregistreaza cresteri usoare in infarctul miocardic acut; C. Isi mentine valorile crescute in ser timp de aproximativ 10 zile dupa infarctul miocardic acut; D. Confera informatii pretioase pentru diagnostic in cazul analizei izoenzimelor ei; E. Se gaseste exclusiv in tesutul muscular. Icterul prehepatic: A. Este produs printr-o perturbare in procesul de eliminare a biliverdinei din hepatocite; B. Este rezultatul prezentei unei cantitati de bilirubina in exces in hepatocite; C. Se produce in urma deficientei de excretie a bilirubinei cauzata de obstructia mecanica a fluxului bilei in intestine; D. Se caracterizeaza prin cresterea concentratiei de bilirubina libera; E. Este u n simptom caracteristic etilismului. Activitatea serica a fosfatazei alcaline: A. Se determina in clinica pentru a diagnostica afectiuni hepatice si osoase; B. Inregistreaza cresteri pe termen scurt in toate afectiunile hepatice; C. Creste in metastazele hepatice, putand fi singurul parametru modificat pe buletinul de analiza; D. Creste in infarctul miocardic acut; E. Creste in mod fiziologic la femeile insarcinate. Despre secreia biliar sunt adevarate urmatoarele informatii: A. Este compus din acizi biliari, liberi sau sub form de sruri, pigmeni biliari, colesterol i alte substane provenite din snge; B. Producia medie de secreie biliar a unui organism n decursul unei zile este de 3 L; C. Particip la digestia i absorbia lipidelor la nivelul hepatocitelor; D. Contine exclusiv acizi biliari secundari (deoxicolic i litocolic); E. Contine hemoglobina si alte proteine cu hem. Determinare activitatii serice a fosfatazei alcaline se foloseste in clinica pentru: A. Diagnosticarea afectiunilor ososase, atunci cand ceilalti parametrii de diagnostic nu indica afectiuni hepatice; B. Diagnosticarea timpurie a sarcinii; C. Identificarea afectiunilor de natura hepatica; D. Diagnosticarea complicatillor diabetului si a afectiunilor coronariene. Aspartat aminotransferaza (AST) sau glutamat oxaloacetat transaminaza (GOT): A. Este o enzim care se gsete n toate esuturile (ubicuitara); B. Este o enzim care se gsete exclusiv in tesutul hepatic, modificarea activitatii sale conferind informatii despre functionarea acestui tesut; C. Este o enzim care se gsete exclusiv in muschiul miocardic, modificarea activitatii sale constituind un parametru de diagnostic al infarctului miocardic; D. Inregistreaza activitati crescute in hepatitele virale severe; E. Este o enzim a crei activitate seric crete n 6-8 ore de la producerea infarctului miocardic, atingnd valoarea maxim la 24 ore. Alanin aminotransferaza (ALT) sau glutamat piruvat transaminaza (GTP):

405

406

407

408

409

410

A. Este o enzim care se gsete n toate esuturile, cu precdere n ficat i, n cantiti mai mici, n rinichi i muchii scheletici; B. Inregistreaza activitati crescute in hepatitele virale severe; C. Este o enzim a crei activitate seric crete n 6-8 ore de la producerea infarctului miocardic, atingnd valoarea maxim la 24 ore; D. Creste foarte mult in obstruciile biliare; E. Creste spectaculos in afectiunile hepatice cronice. 411 Determinarea activitatii serice a 5-nucleotidazei serveste in clinica pentru: A. A se evidenia dac activitatea crescut a fosfatazei alcaline se datoreaz afeciunilor hepatice sau celor osoase; B. Certificarea unei afectiuni coronariene, prin determinarea simultana a alanin aminotransferazei serice; C. Diagnosticarea metastazelor hepatice, constituind un parametru foarte sensibil de diagnostic; D. Evidentierea hepatitelor virale; E. Decelarea etilismului la conducatorii auto. Despre creatin kinaza sunt adevarate urmatoarele: A. Este o enzima care catalizeaza reactii de transaminare in tesutul hepatic; B. Activiatea sa cea mai crescut se inregistreaza n muchii scheletici, miocard i n creier; C. Este primul parametru clinic ce se modific n cazul alcoolicilor; D. Este implicat n stocarea energiei n creatin-fosfat la nivelul tesutului muscular; E. Inregistreaza valori crescute ale activitatii n disfunciile musculare, afeciunile sistemului nervos central (accidente vasculare cerebrale), degenerri nervoase, ocuri ale sistemului nervos central.

412

413

O pacient n vrst de 80 ani a fost diagnosticat cu hipertensiune arterial, insuficien cardiac, anemie, prezumptiv diabet i insuficien renal cronic. A fost tratat cu diuretice i perfuzat cu soluii de electrolii. A fost externat dup 4 zile. Rezultatele investigrii biochimice sunt prezentate n tabelul urmtor.

Parametrii Uree seric mg/dL Creatinina mg/dL Acid uric mg/dL Glucoza mg/dL

Iniial 58 6,2 10.0 86

Prima internare La externare 6,2 80

Iniial 6,4 113

A doua internare La externare 61.0 6,0 9,2 -

Valori normale 25-50 0,5-1,1 2-5 80-110

Dup 5 luni, a fost reinternat n spital pentru tratarea unor accese repetate de dispnee. A fost trecut pe diet alimentar i pe medicaie antihipertensiv adecvat. Dup aceste msuri simptomele s-au remis. A reieit c pacienta nu-i lua medicaia prescris i a fost consiliat privind importana respectrii tratamentului medicamentos prescris. Analizand cazul se pot trage urmatoarele concluzii: A. Cauza valorii crescute a ureei serice la prima internare a fost insuficienta renala; B. Cauza valorii crescute a ureei serice la prima internare a fost anemia;

C. Cauza valorii crescute a creatininei a fost hipertensiunea arteriala; D. Valoarea crescuta a ureei serice nu se datoreaza insuficientei cardiace, deoarece nu s-au observat imbunatatiri semnificative ale parametrilor biochimici de diagnostic la administrarea de antihipertensive; E. Valorile mari ale acidului uric si creatininei se datoreaza capacitatii insuficiente de eliminare. 414 O feti de 3 ani este internat cu diagnosticul de leucemie limfocitar acut. Rezultatele investigrii biochimice sunt prezentate n tabelul urmtor.
Param. Uree seric mg/dL Creatin ina mg/dL Acid uric mg/dL Limfoci 3 te/ mm Prima zi 12,0 A 2a zi A 3a zi A 4a zi 15,0 A 11a zi 4,0 A 12a zi 2,0 A zi 20a Valori normale 25-50

0,7

1,0

0,7

0,7

0,5-1,1

12,0

9,2

4,0

1,9

2,3

3,1

2-5

56.30 0

3.700

2.800

3.700

4.00010.000

A fost instituit tratamentul chimioterapic adecvat din a doua zi de spitalizare. Din analiza cazului se pot desprinde urmatoarele concluzii: A. Cresterea valorii acidului uric se datoreste cresterii semnificative a distructiei nucleelor limfocitelor, aflate in numar mult mai mare fata de normal; B. Cresterea valorii acidului uric are o cauza renala; C. Cresterea valorii acidului uric nu are o cauza renala, deoarece valorile creatininei si ureei sunt normale; D. Parametrii biochimici certifica diagnosticul de leucemie; E. Parametrii biochimici nu certifica diagnosticul de leucemie.

415

Un biat de 19 ani a fost internat de urgen, aflndu-se n com, fr semne de lovire sau criz comiial. Examenul medical nu a dus la concluzii relevante. S-a remarcat doar un suflu scurt i gfit, precum i puls slab i foarte rapid. Rezultatele investigrii biochimice sunt prezentate n tabelul urmtor. Parametrii Teste pentru detectarea drogurilor (proba de urin) pH urinar Glucoz urinar Cetonurie Proteine n urin pH sanguin Cetonemie Uree seric mg/dL Creatinin mg/dL Glicemie mg/dL Valori negativ Valori normale -

5.0 4+ 3+ 2+ 7,15 3+ 60 1,7 723

4,5-8,0 negativ negativ negativ 7,35-7,45 negativ 25-50 0,5-1,4 65-110

416

Din analiza cazului se pot desprinde urmatoarele concluzii: A. Cel mai probabil diagnostic este insuficienta renala; B. Cel mai probabil diagnostic este cetoacidoza diabetica; C. Pacientul sufera de diabet netratat; D. Pacientul nu sufera de diabet, hiperglicemia inregistrata fiind recent instalata si tranzitorie; E. Pacientul necesita investigatii hematologice suplimentare pentru diagnosticare. O pacient n vrst de 75 ani, cu diabet, prezint o valoare a hemoglobinei glicozilate (HbA1C) de 8% (fa de mai puin de 5% -valoarea normal). A relatat ca i ine singur boala sub control prin regim alimentar, fara medicatie i a declarat de asemenea c testarea glucozuriei folosind teste-stick colorimetrice conduce ntotdeauna la rezultate negative. Determinarea glicemiei a jeun in laboratorul clinicii timp de 5 zile a condus la inregistrarea unor valori usor crescute fata de limita de diagnosticare a diabetului (200 mg/dL). Nu s-a observat glucozurie in acest interval de timp. Din analiza cazului reiese ca: A. Valorile hemoglobinei glicozilate diagnosticheaza in mod cert diabetul; B. Valoarea medie crescuta pentru glicemie indica o scapare a bolii de sub control; C. Pacienta nu sufera de diabet; D. Pacienta poate sa-si fi facut testul in mod incorect sau sa fi avut dificultati in a-l citi, datorita problemelor de vedere; E. Pacienta sufera de insuficienta renala.

417

Un pacient prezentnd icter sever, durere sub rebordul costal drept, febra i frisoane are urmtorul tablou biochimic sanguin: Parametrii Forfataz alcalin Colesterol total GOT 5-nucleotidaza Bilirubina total Bilirubina conjugat Valori De 4 ori valoarea normal Crescut Normal Crescut 25 mg/dL (valori normale 0,2-0,8 mg/dL) 19 mg/dL (valori normale 0-0,2 mg/dL)

Din analiza cazului reiese ca: A. Pacientul sufera de hepatita virala acuta; B. Pacientul sufera de icter mecanic datorat unei obstructii extrahepatice; C. Pacientul nu sufera cu certitidine de metastaza hepatica; D. Pacientul prezinta suspiciune de metastaza hepatica; E. Valoarea bilirubinei totale nu justifica diagnosticul de obstructie extrahepatica. 418 In cazul unui pacient care acuza o uoar pierdere n greutate, senzaie de vom i grea s-au obinut urmtoarele valori ale parametrilor biochimici: Parametrii Bilirubina total Bilirubia conjugat Fosfataza alcalin GPT GOT Albumina Gamma-globuline Valori 20 mg/dL 10 mg/dL Uor crescut Semnificativ crescut Uor crescut Sczut Crescute Valori normale 0,2-0,8 mg/dL 0-0,2 mg/dL

Ulterior, pacientul a dezvoltat icter i hepatomegalie. Analizand cazul, putem deduce ca: A. Procesul morbid care s-a dezvoltat cel mai probabil este distructia hepatocitelor; B. Cauzele cele mai probabile ale acestor dereglari pot fi: hepatita virala, hepatita alcoolica, sau o intoxicatie cu toxici hepatici severi de tipul tetraclorurii de carbon sau al fosforului; C. Pacientul nu prezinta afectiuni hepatice; D. Cauzele cele mai probabile ale acestor dereglari pot fi: infarctul miocardic acut, calculoza biliara, dislipidemiile; E. Sunt necesare determinari suplimentare pentru diagnosticul diabetului. 419 Separarea i identificarea electroforetic a izoenzimelor creatin kinazei: A. Constituie un indicator specific pentru diagnosticul infarctului miocardic; B. Certifica diagnosticul de infarct miocardic la evidenierea unei creteri a activitii serice CKMB mai mari de 6% ; C. Certifica diagnosticul de infarct miocardic la evidenierea unei creteri a activitii serice CKBB mai mari de 6% ; D. Certifica diagnosticul de infarct miocardic la evidenierea unei creteri a activitii serice CKMM mai mari de 6% ;

E. Nu constituie unparametru de diagnostic pentru afectiunile cardiovasculare. 420 Constituie parametri utili in dagnosticarea infarctului miocardic acut: A. Aspartat aminotransferaza hepatica; B. Analiza izoenzimelor lactat dehidrogenazei; C. Analiza izoenzimelor creatin kinazei; D. Gamaglutamil transpeptidaza; E. Colesterolul total.