AFECTIUNI URINARE INFECTIA DE TRACT URINAR (ITU) Definitie: ieeecla urinara se defineste ca un complex de modifica clinice, functionale gi morfologice, secundare colonizéii si multipicdrii bacteriene in caile urinare si/sau in interstitiul renal. Infectia urinara extinsa la interstitiul renal poarté numele de pielonefrita Incidenta este in jur de 1,5% in populatia infantila general, fiind mai frecventd la fete. Etiologie: In etiologia ITU intervin factori determinanti si factori favorizanti a) factori determinanti: 1. Bacteri: Escherichia coli (60-80%), Proteus, Klebsiella, Enterobacter, gonococ, Stafilococ aureu hemolitic, streptococ viridans, Clamydia, Mycobacterium tuberculosis; 2. Virusuri: adenovirus 3. Fungi: Candida albicans 4. Paraziti: Trichomonas vaginalis b) factori favorizanti: - _fefluxul vezico-ureteral; ~ _leziuni obstructive ale cailor urinare:litiaza urinara, malformati congenitale obstructive (hidronefroza, stenoze, valva uretrala posterioara, boald de col vezical); 7 anomal congenitale renale: hipolazie renalai, rinichi polichistic, displazii renale: - glomerulonefrita; ~ boli metabolice: diabet zaharat, acidoza tubulara renala, nefrocalcinoz, carenta de vitamina A; - cateterizare uretrala repetata; 7 Sexul feminin (uretra scurta, meatul urinar situat in apropierea orificiului anal): - igiena perineala deficitara: ~ golire neregulata si incompleta a vezicii; - constipatie cronica; Patogeneza: Calea de patrundere a agentilor infectiosi (predominant bacterii) la nivelul tractului urinar, poate fi Calea hematogena (descendenté) — se intalneste mai rar, in septicemii, la nou-nascuti sau Subiecti cu deficit imunologic (mai frecvent implicat este stafilococul aureu hemolitic). Calea ascendentei— este cea mai frecventa. Putem vorbi de infectie urinard Joasa (mai ales la varste mari) sau inalta (pielonefrita) In ITU acuta mecanismele sunt cele amintite 'n ITU recidivanta $i in cea cronicé intervin, obligatoriu unul sau mai multi dintre factor favorizantiManifestari clinice: difera dupa evolutia si gradul de extindere (localizare) a infectiei urinare si dupa varsta pacientilor. Se desoriu mai multe forme clinice de ITU 1. Infectia urinara acuta - tabloul clinic include 4 categorii de simptome: generale, digestive, urinare si, uneori alte simptome, in functie de varsta. * La nou-nascut — ITU predomina la sexul masculin - predomina simptomele digestive: inapetenta, varsaturi si diaree, cu posibil sindrom de deshidratare acuta; - _simptomele generale sunt modeste: subfebrilitati sau febr& moderata: - _ simptomele urinare de obicei lipsese: ~ alte simptome, particulare varstei, sunt: icterul, septicemie cu determinari meningiene, pulmonare, etc. * La sugar $i copilul mic — ITU afecteaz& mai frecvent fetitele: - _ simptome generale: febra, uneori inalta si de ,tip invers” - _ simptome digestive: inapetenta, uneori varsatui - _ simptome urinare: disurie, polachiurie si, uneori, prezenta globului vezical (retentie de urina) sau nefromegalie (indicand prezenta pielonefritei) + La copitul mare (prescolar si scolar) — ITU predomina de asemenea la sexul feminin, iar tabloul clinic se aseamana tot mai mult cu al adultului ~ _ simptomele urinare se afla pe primul plan: polachiurie, disurie, enurezis nocturn (la un copil care isi controla mictiunile nocturne), lombalgii, urina este tulbure, cu miros neplacut, sau poate apare hematurie macroscopica; - _ simptome generale: febra, uneori frison, stare generala alterata; ~ _ simptome digestive: anorexie, greturi, varsaturi, dureri abdominale; ~ la unele cazuri, cu pielonefrita, se pot inregistra valori crescute ale tensiunii arteriale 2. Infectia urinara recidivanta imbraca acelasi tablou clinic, antecedentele personale patologice indicand caracterul repetitiv al acestuia (mai mult de 2-3/an, mai ales daca recidiva apare in primele 3 saptémani de la sistarea tratamentului). 3. Infectia urinaré cronica, asociaza aceleasi categorii de simptome, care reflect in masura mai redus& prezenta procesului infectios si in masura mai mare prezenta insuficientei renale cronice progresive; gravitatea tabloului clinic se coreleaza cu stadiul acesteia. + Simptome generale: stare generala moderat alteratd, adinamie, astenie, scadere progresiva a capacitatii de efort; cefalee, subfebrilitafi, paloare, curba ponderala stationara sau descendentd, stationare In crestere, retard pubertar; + Simptome digestive: inapetenta, grefuri si, uneori, varsaturi; + Simptome urinare: poliurie moderata (uneori enurezis nocturn), la care se pot adéuga polachiurie gi disurie; « Alte simptome: ~ cutanate — prurit (in uremie), leziuni cutanate; - hematologice — paloare in contextul anemiei, sindrom hemoragipar prin trombocitopatie; = osoase - deformari osoase, in cadrul osteopatiei uremice;- cardiovasculare — HTA; - digestive - stomatita uremica, diaree: ~ neurologice — reflexe vii; - _psihice - depresie, alternand cu agitatie. 4. Infectia urinara asimptomatica se diagnosticheaza in urma efectuarii unui examen de urina (Screening). Uneori, o anamneza atenta, poate decela simptome discrete (inapetentd,paloare, enurezis), care trec neobservate. 5. Infectia urinaré cu localizare joasa (cistita) se caracterizeaza clinic prin - disurie, > polachiurie pana la incontinent urinara, - durere suprapubiana gi - _uneori hematurie macroscopica. 6. Pielonefrita evolueaza cu: + febra inalta cu frison, = lombalgii, - varsaturi, diaree, - iter la nou-nascut, - tinichi mérit de volum la sugar, - HTA la copilul mare. Examinari paraclinice: a) examinari necesare pentru stabilirea ,bilantului” bacteriologic: © Examen de uring complet > Sumar: puroi pozitiv (reactia Donné), albumind (proteinurie) - in pielonefrité. ~ Sediment: leucocite, cilindrii (pledeaza pentru pielonefrita) + Urocuitura recoltata ster, preferabil din prima mictiune a zilei, inainte de inceperea tratamentului, dupa toaleta ~ precizeaza bacteria implicata, ~ precizeaz& numarul de germeni/ml (bacteriuria cantitativa) > Stabileste sensibilitatea germenilor la antibiotice (antibiograma), permitand orientarea tratamentului Interpretare: Bacteriurie peste 100 000 germeni/ml — semnificativa pentru ITU Bacteriurie de 10 000 - 100 000 germeniiml - ITU posibil’, se impune repetarea uroculturii Bacteriurie sub 10 000 germeni/ml — contaminare bacteriana a urinii recoltate, nu semnifica ITU Pentru urina recoltata prin cateterizarea vezicii urinare: Bacteriuria de 100 — 1 000 germeni/ml este semnificativa © Testul Addis (numara leucocitele/minut): ~ evidentiazé leucociturie semnificativa (peste 1500/minut) b) examinari necesare pentru stabilirea ,bilantului” functional renal: ~ densitate urinara> pH urinar - parametrii Astrup - jonograma serica si urinar& ~ ure, creatinina serice si urinare, acid uric - clearance-ul creatininei endogene - ©) examinari necesare pentru stabilirea ,bilantului" morfologic: sunt indicate in formele recidivante sau cronice - examen echografic, - fadiografie abdominala ,pe gol" (dimensiuni, contur, calculi) - pielografie i.v - _uretro-cistografia (vizualizeaza vezica urinara) ~ punctie-biopsie renala d) alte examinari - _ teste inflamatorii: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva, proteine totale, proteinograma; - _ teste imunologice: imunglobuline, anticorpi fata de specia bacteriana izolata in urocultura; - examinari metabolice: glicemie, calcemie, etc Refluxul vezico-ureteral (RVU) consta in refluarea urinii din vezic& in ureter si reprezinta factorul favorizant cel mai frecvent intainit in infectia urinara, Exist 4 grade de RVU: - gradul |: urina refluata nu umple complet ureterul; ~ gradul I: urina refluata umple complet ureterul, fara a-| dilata ~ gradul Il|: arborele urinar este dilatat (megaureter, hidronefroza) > gradul IV: exista inclusiv dilatare caliciala. In functie de sediu: ~ unilateral (drept sau stang), - bilateral In functie de mecanismul de producere: ~ activ: atunci cnd se produce numai in timpul micfiunii, cand vezica se contracta; ~ _pasiv: se produce si in fazele intermictionale. In functie de momentul debutului: + = congenital sau - dobandit Tratament: Tratamentul ITU acuta are ca obiectiv eradicarea infectiei (tratament antiinfectios) Tratamentul ITU recidivante sau cronice cuprinde in plus masuri terapeutice legate de prezenta factorilor favorizanti Tratamentul antiinfectios: utilizeaza antibiotice, sulfamide, chimioterapice.Antibiotice: Ampicilind 100-150 mg/kg/zi, per os, i.v, im Amoxicilina 50-100 mg/kg/zi, per os, i.v, im Cefuroxim (Zinnat) 50 mg/kg/zi, per os, i.v, im Gentamicina 3-5 mgkg/zi i.m, i.v (daca exista specitficatia firmei) Colimicina 50 000 mg/kg/zi, i.m. Eritromicin& 30-50mg/kg/zi per os Sulfamide: Cotrimoxazol 5-8 mg/kg/zi, per os Chimioterapice: Acid nalidixic (Negram) 50mg/kg/zi, per os Nitrofurantoin 5mg/kg/zi, per os, Ciprofloxacin 6-30 mg/kg/zi Durata tratamentului este 7-14 zile (in medie 10 zile), pana la 21 zile. Controlul eficacitatii se face prin uroculturi de control, la 48-72 ore de la sfarsitul tratamentului Profilaxia recidivelor: se adreseaza formelor recidivante gi cronice si include > profilaxia medicamentoasa (,tratament antiinfectios de intretinere") > masuri pentru indepartarea factorilor favorizanti Tratamentul antiinfectios de intrefinere: Indicatii ~ ITU recidivante (mai mult de 2-3/an, mai ales daca recidiva apare in primele 3 sAptémani de la sistarea tratamentului) - Reflux vezico-ureteral ~ Factor favorizanti de staza (malformati, litiaz4) = _Manopere urologice Se preferd sulfamidele si chimioterapicele, care modifica cel mai putin flora intestinal si rezistenfa se instaleaz& greu (Biseptol, Nitrofurantoin, Acid nalidixic, Ampicilina) Doza zilnica este 1/4 -1/2 din doza uzuala, administrata in doze egale, la 12 ore. Profilaxia poate fi continua (recomandata), alternand 3 preparate, cate 10 zile prin rotatie, sau discontinua, monoterapie cu acelasi preparat, 3 zile/saptamand, 10-14 zile /luna (mai utilizats la adulti). Durata de administrare: ~ 3-6 luni th ITU recidivante neobstructive sau pusee de pielonefrita acuta; ~ 6-12 luni sau pana la rezolvarea chirurgicala, in pielonefrita cronica sau ITU obstructive = toata viata in formele inoperabile Controlul se face prin uroculturi efectuate initial bilunar, apoi trimestrial Indepéirtarea factorilor favorizanti: ~ _interventii chirurgicale corectoare, ~ tratamentul infectilor genitale la fetite, - echilibrarea bolilor generale (diabet zaharat) - _tratamentul constipatiei cronice, eteTratament adjuvant: repaus la pat in evolutia acuta; dieta adaptata stadiului boli; aport sporit de lichide, pentru diluarea urinei si ,spalarea’ c&ilor urinare: acidifierea urinii (adminiatrare de Acid ascorbic Vitamina C) antitermice antispastice educatie mictionala Evolutie si prognostic: Evolutia este favorabila, in condifile depistarii precoce si a tratamentului corect Prognosticul este bun, cu exceptia ITU care insotesc malformatii obstructive, cu RVU, unde prognosticul depinde de posibilitatea corectarii chirurgicale a acestora. Pielonefrita cronica este cea mai fracventa cauza de insuficienta renal cronica la copil GLOMERULONEFRITELE Definitie: Glomerulonefritele (GN) sunt boli inflamatorii nesupurative ale glomerulilor renali caracterizate prin etiologie divers, mecanism de producere preponderent imun, substrat morfologic lezional diferit si tablou clinico-biologic relativ uniform Etiologia este complexa. Distingem: A. GN primitive 1. cauze infectioase: ~ _bacteriene — streptococ (cel mai frecvent), stafilococ, pneumococ, meningococ. salmonella (mai rar) - _virale ~ Coxackie, hepatitic, rujeolic, varicelor, urlian ~ parazitare ~ plasmodium malariae, toxoplasma - micotice — aspergillus. 2. cauze neinfectioase a) ereditare = sindromul Alport, - hematurie recurenta benign - boala Fabry b) dobandite - toxice: medicament (sulfamide, D-penicilamina, s4ruri de aur, anticonvulsivante), vaccinuri, sdrurile metalelor grele (Bi, Cd, Hg), venin de sarpe, polenuri; ~ _ vasculare: tromboza venelor renale, HTA. 3. cauze necunoscuteB. GN secundare 1. boli de sistem - lupus eritematos sistemic, purpura Schénlein-Henoch, periarterita nodoasa, - sclerodermie, - dermatomiozita, 2. boli metabolice: - diabet zaharat, = amiloidoza. 3. boli infectioase grave: - endicardita bacteriand, - septicemii, 4. tumori: = leucemii limfoblastice, = _limfogranulomatoza benigna. 5. boli cardio-vasculare: - _ malformatii cardiace cianogene, - HTA. Din punct de vedere evolutiv GN se pot prezenta sub doua forme: 1. GN acute ~in general autolimitate si 2. GN persistente ~ cu evolutie progresiva spre insuficienta renal cronicd. GLOMERULONEFRITELE ACUTE (GNA) Definitie: Sunt boli inflamatorii glomerulare caracterizate prin prezenta unui sindrom neftitic acut de intensitate variabila si evolutie benigna, autolimitata Predominé la copii si adolescenti. Apar in general dupa varsta de 3-4 ani. Etiologia este in majoritatea cazurilor infectioasa. Cele mai frecvente sunt glomerulonefritele acute poststreptococice (GNAPS) in functie de momentul aparitiei semnelor de GN, in raport cu infectia declangatoare, se disting doua tipuri de GNA: a) intrainfectioase, concornitente cu infectia declangatoare; b) postinfectioase, caracterizate prin existenta unui interval liber, de latent, Intre procesul infectios acut si aparitia semnelor de GN. GLOMERULONEFRITA ACUTA POSTSTREPTOCOCICA (GNAPS) Definitie: Este 0 boala inflamatorie nesupurativa a glomerulilor, determinata de infectia cu streptococi nefritigeni si caracterizata din punct de vedere: - clinico-biologic — prin prezenta sindromului nefritic acut:~ histologic ~ prin leziuni de glomerulité difuza exudativ-proliferativa endocapilara ~_ evolutiv — prin caracter autolimitat cu tendinté la vindecare spontana Este 0 glomerulonefrita postinfectioasa. Apare la copil si adultul tana. Incidenta este crescuta intre 3-13 ani , este neobignuita sub varsta de 3 ani. Baiefi sunt mai frecvent afectati decat fetele Etiologie: Factorul determinant este streptococul beta-hemolitic de grup A (tipurile nefritigene 1, 12, 4, etc), cu localizare faringiana si otic (63%) sau cutanata (5-10%).. Factoriifavorizanti: - lima rece si umeda, ~ _ factorii socio-economici - conditii precare de viata, locuinte insalubre, aglomerate, igiena deficitara, ~ _lezarea tegumentelor prin infepaturi de insecte, grataj, vezicule variceloase, arsuri, traumatisme, > varsta Fiziopatologi Principalele mecanisme responsabile de producerea modificarilor clinico-biologice sunt: a) Reducerea filtrarii glomerulare, fara reducerea fluxului sanguin renal. Ca urmare apare retentie de apa si sodiu, oligurie si retentie de produsi azotafi. In amonte se produce hipervolemie ») Dezechilibru glomerulo-tubular — cantitatile de apa si sodiu filtrate sunt reduse, dar rebsorbtia lor tubulara este crescuta, accentuand retentia hidro-salin& ©) Eliberare crescuta de renina ca urmare a ischemiei glomerulare, responsabila de spasmul vascular. Consecinta clinica este reprezentata de oligurie, edeme, prin retentie de apa i sodiu. Hipervolemia se poate insofi de hipertensiune arteriala, conduce de asemenea la cresterea volumului cardiac gi a inc&rcairii pulmonare si uneori chiar la insuficienta cardiac acuta. Dac& oliguria este severd, se asociazé cu tulburari de eliminarea produsilor de metabolism, creste ureea si creatinina serica, se instaleaza tulburari acido-bazice si insuficienta renal acuta Manifestari clinice: Debutu! bolii survine dupa 0 perioada de laten{a, complet asimptomatic’, de 10-14 zile de la 0 infectie acuta de cai respiratoril determinata de streptococul beta-hemolitic sau de 14-24 zile dupa © infectie cutanata de etiologie streptococica sau scarlatina. Debutul este acut, manifestat prin: - edeme palpebrale si/saui periorbitare, - oligurie - urini hematurice ~ _semne nespecifice: adinamie, inapetenta, subfebrilitai, greturi, varsaturi, dureri lombare. Uneori debutul poate fi insidios sau atipic. Perioada de stare Se descriu urmatoarele sindroame:a) sindromul urinar: in 10% din cazuri singura manifestarea bolii - oligurie (sub 300 mi/m*/zi) ~ _hematurie macroscopica (semn major) sau microscopica, urina are o culoare brun inchis& - cilindrurie si proteinurie ) sindromul edematos: prezent in primele 7-10 zile de boala - edeme: albe, moi, simetrice, indolore, las godeu, de intensitate variabila, mai accentuate matinal, localizate la pleoape, regiunea orbitard, fata, eventual suprapubian - crestere in greutate ¢)_sindromul hipertensiv: este intalnit la 50% din bolnavi ~ _cresterea tensiunii arteriale, de obicei moderata (120-180 mmHg sistolica gi 80- 100 mmHg diastolica), cu fluctuatii pe perioada unei zile, ~__cefalee, amefeli, acufene, tulburari de vedere — corelate cu cresterea tensiunii 4) sindrom de retentie azotata: este expresia afectarii functiei glomerulare - _uree sericd moderat crescut& (50-100 mg/dl) - creatinina serica crescuta (peste 1,3 mg/dl) - acid uric crescut @) semne nespecifice: apatie, indispozitie, adinamie, anorexie, cearcdne periorbitare, paloare, lombalgii, greturi, varssituri Perioada de stare a boli dureaza 6-8 sptamani Se disting doua faze evolutive: * faza acuta cu simptomele amintite, cu durata de 7-14 zile + faza de ameliorare (diuretica) ~ se constata ca semn major reluarea diurezei, oliguria fiind ‘nlocuita initial prin volum urinar normal, apoi poliurie. Acestei perioade ii este caracteristic& regresia simptomelor, respectiv: reducerea (disparitia) edemelor, scaderea in greutate, normalizarea valorilor tensiunii arteriale, disparitia hematuriei, normalizarea valorilor ureei. Se intinde pe o perioada de 2-4 saptamani. Boala intra in perioada de convalescent. Are o durata variabila, pana la maximum 1 an de la debutul bolii. In aceasta perioada nu exist modificari clinice si biologice, cu exceptia unei posibile proteinurii selective minime sau hematurii microscopice. Examinari de laborator: Examen de urina - macroscopic si microscopic, evidentiaz’: - hematurie - proteinurie - leucociturie moderata - celule epiteliale renale si cilindrii - densitate urinara crescuta - pH-ul urinar sc&zut -__ test Addis — numarul crescut al hematiilor Diureza - sc&zuta Jonograma urinaré — hiponatriurie si hipoclorurieDeterminarea produsilor de catabolism azotat: - uree - creatinina - acid uric Cleareance-ul creatininic — scazut Demonstrarea etiologiei streptococice: * Teste bacteriologice — exudat faringian * Teste serologice si imunologice — ASLO crescut, anticorpi antidezoxiribonucleaza B (specifici pentru infectile cutanate cu streptococ) Reactanti de fazé acuta: cresc in fazele precoce ale bolli. Atesta prezenta procesului inflamator. - VSH - Fibrinogen - Proteina C reactiva = Alfa; globulinele Teste imunochimice: - complement seric — sc&zut - imunglobuline G - crescute Alte investigatii: = ionograma serica = hemoleucograma = parametrii Astrup - radiografie pulmonar = electrocardiograma = examen oftamologic (pentru complicatiile HTA) = echografie renala = punotie-biopsie renala Evolutie: GNAPS este 0 boala cu caracter autolimitat. in 90% din cazuri evolutia bolii este favorabila, trecdnd prin toate etapele amintite. La pubertate se inregistreaza forme evolutive mai severe. Complicat ~ _ insuficienta cardiaca (datorita hipevolemiei, hipertensiunii arteriale, infiltréri edematoase a miocardului); = encefalopatia hipertensiva; ~ _insuficienta renala cronica (in cazul leziunilor glomerulare severe) ~ complicati infectioase (infectie urinara, bronhopneumonii, etc) Tratamentul: Intemarea in spital este obligatorie, datorita variabilitatii manifestarilor din faza acuta gi Posibilitatii aparitiei neprevazute a complicatillor acestora. ‘Scopul tratamentului este reprezentat de asigurarea conditillor necesare vindec&rii spontane a bolii $i combaterea complicatilor. Se realizeaza prin: 1. tratament igieno-dietetic 2. eradicarea infectiei streptococice3. tratament adjuvant 1. Tratamentul igieno-dietetic este foarte important. Este adaptat fazei evolutive a boli a) In faza acuta: ~ _ repaus fizic pentru reducerea catabolismului endogen; © recomandat la cei cu hematurie, edeme, HTA, retentie azotata © _obligatoriu la cei cu insuficienta cardiaca, encefalopetie hipertensiva, insuficienta renala ~ _festrictie de lichide (cantitate administrata = diureza zilei precedente + 400 mi/mp/zi + cantitate corespunzatoare eventualelor pierderi prin vars&turi sau diaree); ~ _restrictie de electroliti (restrictia sodiului din alimentatie, restrictie de potasiu pnd la reluarea diurezei — citrice, banane) ; - limitarea aportului de proteine; = _asigurarea nevoilor calorice minime. b) In faza de ameliorare: ~ _activitatea fizica se reia progresiv in camera, pastrandu-se repaus relativ: ~ se evita contactul cu bolnavi infectiosi, ~ _regimul dietetic restrictiv tinde s ajunga, progresiv, la un regim alimentar complet. ©) In faza de convalescenta: ~ este posibila externarea copilului; ~ activitatea scolar se reia progresiv, excluzandu-se activitaile fizice gi expunerea la intemperii. Dupa afirmarea vindecarii copilul poate relua toate activitatile specifice varstei - _Regimul alimentar este complet, normocaloric, normolipidic $i normoproteic. 2. Tratamentul de eradicare a infectiei streptococice: a) Tratament medical antiinfectios: 10-14 zile Penicilina G 50 000 — 100 000 Ul/kg/zi in 4 prize, im sau iv Eritromicina 20-40 mg/kg/zi in 4 prize, la alergicii la peniciline b) Profilaxia reinfectiei streptococice: Moldamin 600 000 Ul/saiptamana i.m (sub 20 Kg) 1 200 000 Ul/saptmana im (peste 20 Kg) ©) Asanarea focarelor cronice de infecfie: amigdalectomie, adenectomie, ete. 3. Tratamentul adjuvant: ~ diuretice : Furosemid 2-4 mg/kg/zi, per os, 2 prize (pentru edeme) - sedare cu doze mici de Fenobarbital 3mg/kg/zi, per os (pentru HTA moderaté) - hipotensoare: Rezerpina, Captopril, Hidralazina ~ _cardiotonice: Digoxin (in insuficienta cardiac) - tratamentul edemului pulmonar acut, - _tratamentul insuficientei renale. Profilaxia bolii se face prin tratamentul corect al infectillor streptococice. Prognosticul: este bun pentru toate cazurile care depagesc faza acuta. Vindecarea se afirma la un an de la debutul bolii.INSUFICIENTA RENALA ACUTA (IRA) Definitie: Insuficienta renala acuta se defineste ca un sindrom complex determinat de intreruperea brutal a funcfiei renale, caracterizat prin: 1. oligo-anurie 2. retentia produsilor de catabolism 3. dezechilibre hidro-electrolitice gi acido-bazice Etiologia IRA recunoaste cauze diverse, Dupa locul actiunii factorilor etiologici, distingem: A. IRA de cauza prerenala (functionala): |. reducerea volumului circulant: - pe cale gastrointestinala, ~ pe cale renala: cetoacidoza, insuficienta corticosuprarenal; - prin hemoragi - prin plasmoragii (arsuri); acumulare in spatiul III: traumatisme, peritonite, hipoalbuminemii ll. scaderea debitului cardiac: insuficienta cardiaca sever Il sc&derea perfuziei renale, prin: ~ _obstructie vasculara: tromboza arterelor sau venelor renale: ~ _vasodilatatie sistemica: soc anafflactic sau infectios > _cresterea vascozitatii sngelui: policitemii B. IRA de cauza renala (intrinseca, organica): - glomerulonefrita rapid progresiva; ~ glomerulonefrita acuta poststreptococica; - glomerulontrite persistente; - pielonfrite severe; - _nefrite medicamentoase; ~ _intoxicatii severe cu substante nefrotoxice (toxine, medicamente, etc) tumori, prin infiltrarea rinichilor. C. IRA de cauza postrenala - fitiaza urinara; - _uropatii obstructive: malformative sau dobandite patologie: Tulburarea fiziopatologica centrala in IRA este reprezentata de intreruperea filtrérii glomerulare. Consecinfele acestei tulburari sunt: a) oligo-anuria, cu retentie de apa si produsi de catabolism proteic (cu edeme, suprainc&rcare cardio-vasculara); b) incapacitatea rinichiului de a-si exercita functiile reglatorii ale homeostaziei mediului intern (cu tulburari ale echilibrului mineral - hiponatremie de dilutie, hiperpotasemie, hiperfosfatemie, hipocalcemie, acidozé metabolic’)Tabloul clinic: Instalarea IRA poate fi suspectata in unele situatii ca: deshidratare, soc, colaps, boala renal preexistenta. Alteori se instaleaza brusc. Manifestarile clinice sunt reprezentate de: 1. oligoanurie - semn caracteristic; ~ diureza este sub 180-200 ml/mp/24 ore sau sub 10 mi/kg/24 ore; - durata poate fi de céteva ore, 2-3 zile, mai rar 2-3 saptamani; > anuria propri-zis& este rara, prezenta doar in formele severe. 2. edeme - sunt de intensitate variabil&; - se coreleaza cu cresterea in greutate: - se pot asocia cu hidrotorax gi ascit, in formele severe; - lipsesc in IRA prerenala. 3. paloare -_ este datorata anemiei de dilutie si vasococnstrictiei periferice 4. polipnee -_manifestarea acidozei metabolice 5. manifestari cardio-vasculare ~ _aritmie cardiac, semne de insuficienta cardiac congestiva sau edem pulmonar, HTA; ~__ in IRA prerenala cu scdderea debitului cardiac apare hipotensiune arteriala 6. manifestari digestive: > anorexie, greturi, varsaturi, dureri abdominale cauzate de acidoza, prezenta toxinelor uremice gi/sau hiperhidratare 7. manifestéri neurologice: - _obnubilare, convulsii, coma (elemente de gravitate) in unele cazuri, la debut, starea generala poate sa fie buna, in discrepant cu modificarile biologice. Ulterior starea generala se altereaza si se asociaza astenie si adinamie. in evolutie este Posibila si aparitia febrei: Evolutie: este variabila si adesea imprevizibila Se disting 4 faze evolutive: 1. faza de debut ~ este dominata de simptomele afectiunii generatoare de IRA, la care se asociaza oligo- anuria; ~ indep&rtarea cauzelor, in formele pre si postrenale, determina reluarea rapida a diurezei. 2. faza anurica: - suprimarea functiei renale, > aparitia tulburarilor umorale gi a semnelor clinice de suferin{& din partea diverselor organe; - dureaza cateva ore, zile sau saptamani, in functie de etiologie si severitatea IRA.3. faza poliurica: ~ reluarea diurezei, progresiv, din a II-a saptamana de la debut, prin cresterea eliminarilor urinare de lichide; ~ _starea generala se amelioreaza treptat, semnele de hiperhidratare, tulburarile electrolitice si acido-bazice dispar; > _apare tendinta la deshidratare, hiponatremie, hipopotasemie si acidoz& metabolic 4. faza de convalescenté: - poate sa dureze cateva zile sau saptamani - se caracterizeaza prin deficit tubular de concentrare a urini, tradus prin poliurie hipotona si hipoosmolaritate urinara. Vindecarea poate fi completa sau cu limitarea definitiva a functiei renale. Investigatii paraclinice: evidentiaza + Perturbarea functiei renale: - Sindromul de retentie azotata: uree serica crescut, creatinina seric& crescuta; - _Diselectrolitemie: ionograma sericd cu hiponatremie, hiperpotasemie, hipocalcemie, hipermagneziemie; = Acidoza metabolica:parametrii Astrup (pH sub 7,15, bicarbonat seric sub 8 mEqIl) * Sindromul urinar: ~ Diureza scdzuta (oligurie); ~ Examen de urina: densitate urinara (peste 1020 tn IRA prerenala), proteinurie (in IRA renal), cilindrii in sediment; = Electroforeza proteinelor; - Examen bacteriologic « Existenta complicatiilor: - _Hemoleucograma (anemie, leucociturie) - Teste de coagulare (tulburari de hemostazd) ~ EKG (modificari datorate hiperpotasemiei) - Radiografie toracica (cardiomegalie, staz pulmonara, hidrotorax, etc) - Examen oftalmologic (complicatiile HTA) © Modificari morfologice: - Echografie renal - Examen histologic Tratamentul IRA Este un tratament de urgent; complex. Internarea este obligatorie. Profilaxia IRA consta in: + Recunoasterea semnelor de hipovolemie si restaurarea prompt a volumului circulant prin rehidratare; Profilaxia si tratamentul corect al nefropatillor cu potential evolutiv spre IRA; * Combaterea prompta a infectiilor intercurente la bolnavii cu IRC; © Tratamentul insuficientei cardiace.Tratamentul curativ: Este un tratament nespecific, adaptat tipului de IRA si stadiului evolutiv. Scopul tratamentului este acela de a asigura mentinerea bolnavului in viata, pana la recuperarea functiei renale. Poate fi realizat prin mijloace medicale (tratament conservativ) si/sau prin mijloace de epurare extrarenala (dializ peritoneala sau hemodializa). Monitorizarea bolnavului cu IRA este obligatorie, in toate fazele evolutive si consta in masurarea zilnicd a urmatorilor parametti ~ greutate corporal; - diureza (volumul urinar); ~ tensiunea arteriala (la interval de 1-6 ore); - EKG; ~ lonograma seric&, parametrii Astrup, produsii de retentie azotata IRA de cauzé prerenalé Se impune tratamentul corect al deshidratarii, socului, hemoragiei, plasmoragiei si/sau insuficientei cardiace. Obiectivul principal este acela de a restabili fluxul urinar: ~ _fixarea une lini intravenoase pentru perfuzii; ~ _refacerea volemiei (in primele 30 minute): solutii macromoleculare sau saline - _reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica dirijata ~ daca oliguria sau anuria persista dupa refacerea volemiei se administreaza diuretice (test terapeutic): ‘+ Furosemid 1-2 mg/kg i.v (rspunsul diuretic este asteptat 2 ore) - diuretic de ans + Manito! 0,2-0,5 g/kg sub forma de solutie 20%, in 30 minute (nu in insuficienta cardiac’) Persistenta oliguriei ridica suspiciunea insuficientei de cauz renalas IRA de cauzé renala In faza oligo-anuric& utilizarea diureticelor de ans, Furosemid, in doz mare 10-15 mg/kg/zi, favorizeazé pastrarea diurezei. Prin cresterea fluxului urinar se elimina excesul de K sia produsilor de retentie azotata. Tratamentul IRA de cauzé postrenala const in indepartarea obstacolului care se opune fluxului renal normal. Tratamentul igieno-dietetic consta in: 1. repaus la pat - obligatoriu 2. aport de lichide calculat astfel: + Necesarul de lichide = diureza zilei precedente + 400 mi/mp/24 ore + cantitatea de lichide (ml) pierdute pe cale digestiva ‘Se administreaza i.v sau per os, daca toleranta digestiva este bund Glucoza 33% tamponata cu insulina Se suprima in caz de edeme si semne de hipervolemie severa Se considera adecvat daca greutatea se mentine constant sau scade zilnic cu cel Putin 0,5% 153. asigurarea necesarului caloric, minim 300 calimp/24 ore, pentru prevenirea catabolismului proteio, limitarea tendinfei la hiperpotasemie si acidozei metabolice (glucoza, lipide, aminoacizi dupa 7 zile) Combaterea hipepotasemiei: + monitorizarea EKG continua evitarea alimentelor (citrice, banane, rosii, etc) si medicamentelor care contin K ragini schimbétoare de ioni (Kayexalate) la K sub 7mEq/l Perfuzie lent cu calciu, bicarbonat, glucoz tamponata cu insulin& dializ& peritoneal sau hemodializa. Combaterea acidozei metabolice — bicarbonat de sodiu Tratamentul HTA, in functie de severitate, cu diuretice, hipotensoare (betablocante, vasodilatatoare) Tratamentul insuficienfei cardiace: repaus, cardiotonice (digitala ~ cu precautie, datorita riscului de intoxicatie, prin cumulare, pe fondul incapacitatii de eliminare renala) Tratamentul manifestarilor neurologice (obnubilare, coma, convulsii) © solutii hipertone (Manitol) * Diazepam, 0,1-0,3 mg/kg/doza, cu precautie Tratamentul anemiei la valori ale hemoglobinei sub 7g/dl + Transfuzie lenta de masa eritrocitaré 10ml/kg sau sange proaspat Tratamentul infectillor asociate cu antibiotice lipsite de toxicitate renal, cu doze adaptate in functie de severitatea reduceriifiltrarii glomerulare. Esecul terapiei conservative trebuie prevazut din timp, in vederea instituirii dializei peritoneale sau hemodializei, inainte de producerea unor modificari homeostatice ireversibile. Dializa peritoneala sau hemodializa: Indicatit ~ semne de uremie: anorexie, greturi, varsaturi, confuzie, convulsii - hiperhidratare si supraincaréare hemodinamica ~ _sindrom de retentie azotata important (uree serica > 150-200 mg/dl, creatinina seric& > 10 mg/dl) - acidoza metabolica - hiperpotasemie peste 7 mEq/l - hiperfostatemie, hipercalcemie severe Prognosticul IRA este variabil in functie de substratul lezional si de corectitudinea si prompfitudinea tratamentului. Decesul poate surveni in faza acuta ca urmare a complicatillor majore sau printr-o infectie intercurenta.