TRIPANOSOMIAZELE

Tripanosomiazele constituie un grup de maladii parazitare produse de protozoarele flagellate din

genul Tripanosoma, transimise de diferite artropode, dar care in ciuda etiologiei lor commune, ele sunt
complet diferite din punct de vedere epidemiologic, clinic si geographic, motiv pentru care acestea au
fost grupate in dou categorii geografice principale: africane si americane.

Tripanosomiazele africane sunt, la randul lor, extreme de diversificate geographic: T.

gambiana, T. rhodesiana, T. zambeziana etc. dar numai primele doua entitati clinice au importanta in
patologia umana deoarece produc grave infectii sanguine, limfatice si cerebrale manifestate prin
adenupatii regionale, stari febrile, eruptii cutanate, tulburari nervoase si astenie fizica si mentala.
In mod evident, tripanosomiazele africane umane (boala somnului) sunt prezente numai in
Africa, in cuprinsul unei vaste zone tropicale extinsa intre latitudinile de 10 grade N si 25 grade S,
unde boala apare sub forma de focare rurale concentrate in patru importante regiuni endemice cu
caracteristici epidemiologice distincte.Astfel, in Africa Centrala si de Vest, mai priescis in Republica
Centraficana, Camerun,Ciad, Congo, Coasta de Fildes, Guineea Ecuatoriala sdi Tanzania, boala
somnului atinge cele mai inalte rate de morbiditate, ceea ce confera arealului susmentioanta caractere
hiperendemice, urmand ca spre periferia acestuia (in statle Benin, Burkina Fasso, Guineea Ecuatoriala,
Gabon, Ghana, Guineea Bissau, Kenya, Mali, Mozambic, Nigeria, Togo si Zambia) intensitatea
endemiei bolii somnului sa se reduca pana la nivelul unor focare epidemiologoce relative stabile si
satisfacator cunoscute si controlate.In schimb, din cauza inalteleor rate de incidenta ale bolii si,
implicit, a semnificativului potential de contaminare pe care il detine, arealul care acopera teritoriul
statelor Angola, Congo, Sudan si Uganda este considerat drept hiperepidemic, reprezentand o
apreciabila zona de risc patogen.Focare isolate de tripanosomiaza se mai gasesc insa si in Leone, dar
majoritatea acestora nu sunt inca sufficient probate si cunoscute, ceea ce face ca aria geografica
Africana controlata de boala somnului sa fie destul de incerta.Cu toate acestea, se apreciaza ca aria de
risc a tripanosomiazelor africane cuprinde un numar de 55-60 milioane de oameni, din care numai 4
milioane de personae pot beneficia de asistenta medicala in caz de contaminare.In 1996, in Africa s-au
inregistarat official numai 30000 de noi cazuri de imbolnavire, dar din cauza deficienteleor sistemului
de control medical, se apreciaza ca, in realitate, numarul acestora este de cel putin 300.000.In anumite
focare epidemice din Angola, Congo si Sudan, rata medie a morbiditatii de gen era, in 1960, de
aproximativ 20% dar incepand din anul 1970, situatia s-a inrautatit atat de mult, incat in aceleasi
focare, rata imbolnavirilor a atins valori de peste 50% facand ca boala somnului sa devina principala
cauza a mortalitatii, alaturi de infectiile HIV.Drept consecinta, impactul acestei boli asupra dezvoltarii
statelor afectate este extreme de negative fiindca,pe de o parte boala somnului deterima reducerea
fortei de munca si efectivului de animale,impiedicand dezvoltarea economica a zonelor (in special
rurale) afectate, iar pe de alta parte ea ameninta integritatea biologica,economica si sociala a
comunitatilor care traiesc in zone endemice,constituind un obstacol major in cala progresului regional.
Protozoarele flagelate responsabile pentru Tripanosoma, specia brucei, dar fiindca prezinta
caractere morfologice diferite si provin din rezervoare geografice diferite,ele au fost clasificate in doua
varietati distincte: Tripanosoma brucei gambiense si T. brucei rhodesiense.Ambele flagellate patogene
au corp alungit,de forma helicoidala si lungime de 10-30 micro,care contine citoplasma albastra si un
nucleu mare,rosu,situate la polul posterior,de la care porneste flagelul,a carui
lungime,grosime,mobilitate si forma variaza insa in functie de varietate.De asemenea,diferentierea
celor doua varietati de trypanosome se poateface se pe baza unor criterii epidemologice; T. gambiense
fiind un parazit specific uman, iar T. rhodesiense fiind adaptata la unele specii de animale salbatice si
domestice,ceea ce-I confera capacitate patogene sporite.In plus,tinand contsi de faptul ca ciclul de
viata al parazitilor Tripanosoma se desfasoara in doa gazed diferite:omul,alaturi de anumite ierbivore
domestice (vitele) si salbatice (gazdele),cu character de gazed definitive si anumite specii de muste-
vectoare (din genul Glossina) cu character de gazed intermediare,rezulta ca de fapt,aria patogena in
care acestia se pot transmite depinde nemijlocit de conditiile enviromentale specifice in care se
dezvolta habitatul agentilor lor vectori (mustele te-te) si cum acestea sunt amplu differentiate de la
regiunile estice la cele vestice ale Africii, atunci si caracteristicile patogene ale tripanosomelor variaza
de la o varietate la alta, rezultand entitati clinice omoloage:boala somnului gambiana si
rhodesiana,localizate in regiunile geografice corespunzatoare ale Africii.
Tripanosomiaza gambiana ( boala somnului vest-africana) se localizeaza in partile vestice si
centrale ale Africii tropicale,avand o raspindire geografica destul de extinsa , in Guineea
Ecuatoriala,Ghana,Gambia,Senegal si Nigeria.Ea este produsa de protozoarul flagelat Tripanaosoma
brucei gambiense, care este preluat de la oamenii bolnavi (ce constituie principalyul rezervor de
infectie) si, transmise masei respective umane sau animale prin intremediul mustelor te-te Glossina
palpalis, G. pallidipes si G. tachinoides, care reprezinta principalii sai agenti vectori.Mustele Glossina
sunt diptere de talie mare care zboara doar pe o distanta limitata,preferand locurile umbroase si umede
situate , de regula,la marginea apelor.Transimiterea tripanosomelir patogene se face prin intepatura
hematofaga pe care aceste muste o produc,indifferent de sex , cu predilectie in timpul zilei,desi se
presupune ca rolul de agent-vector poate fi preluat si de unele specii de insecte din genul Tabanus si
Stomoxys.Receptivitatea este, de regula,generalizata;glossinele inoculand in organismul uman formele
infectante ale parazitului (tripomastigote) care,odata intrate in circuitul sanguine,produc reactii
sistematice lente si cornice ce afecteaza sistemul nervos central,degenerand progresiv in coma si
exitus.
Astfel, dupa o incubatie silentioasa de 10-21 zile, tripanosomiaza gambiana debuteaza prin
aparitia unui sancru de inoculare (tripanom) la doar cateva minute de la intoducerea parazitului in
tesutul subcutanat uman, ceea ce arata ca in forma gambiana a bolii somnului, e posibil sa se produca
si o diseminare tisulara subcutanata a tripomastigotilor, pe langa cea sanguina caracteristica.
Acest tripanom dureaza in medie 2-3 saptamani, timp in care se produce diseminarea
tripanosomelor in sange, la nivelul intregului system reticulo-endotelial, provocand febra, adenopatii
regionale, hepatosplenomegalie, astenie, cefalee si insomnii, insotite, in 10-20% din cazuri, de
manifestari cutanate, sub forma de eruptii polimorfe pe trunchi si member. In stadiul urmator de
evolutie, tripanosomiaza gambiana se manifesta clinic prin ample si profunde tulburari nervoase care
determina, de fapt, boala somnului propiu-zisa deoarece meningo-encefalita care rezulta provoaca
toate simptomele caracteristice ale unei stari de torpoare si letargie clinica: cefaleea, aparuta in cursul
episodului febril anterior, devine si mai persistenta; tulburarile de sensibilitate tactila determina
incapacitatea bolnavului de a mai efectua vreun gest util; tulburarile motorii consecutive produc
paralizia muschilor fetei; tulburarile mentale exprimate prin apatie, modificari comportamentale si
deficit intellectual conduc persoana afectata spre acte imprevizibile si, in fina, tulburarile somnului
favorizeaza pierderea ritmului nictemeral (expr. prin somnolenta diurnal si insomnie nocturna) si a
orientarii spatiale, ceea ce face ca orice activitate sa devina, din acest moment, imposibila. Coma se
instaleaza, desigur, in stadiul final al bolii, producand moartea la un interval foarte scurt.
 In aceasta forma acuta de evolutie clinica a bolii, tratamentul este inefficient si inutil,
prognosticul fiind foarte sever; numai ca tripanosomiaza gambiana prezinta si forme clinice fruste,
asimptomatice, care apar la populatia local ace poseda un oarecare grad de imunitate, motiv pentru
care ele scapa nedecelate, producand complicatii viscerale tardive foarte severe , ceea ce arata ca
boala in sine nu trebuie diagnosticata numai in functie de manifestarile sale clinice, ci si prin examene
parazitologice de laborator.
Tripanosomiaza rhodesiana(boala somnului est-africana) are o distributie spatiala mai restransa
decat cea gambiana, ea limitandu-se la o portiune relative limitata din Africa de Est din cauza arealului
mai ingust de actiune a principalului sau agent-vector glossina morsitans
Spre deosebire de boala somnului vest-africana cea est-africana este produsa de protozoarul
flagelat Tripanosoma brucei Rhodesiense care, dupa un ciclu biologic de evolutie de18-24 zile in tubul
digestive al mustii te-te (Glossina) de tip morsitans, este transmis omului prin inoculare sanguina,
determinand aparitia unei grave meningo-encefalite care afecteaza profound si precoce sistemul nervos
central, producand moartea numai in cateva zile daca tratamentul nu a fost instituit inca din fazele
initiale ale bolii.
Din punct vedere epidemiologic, varianta rhodesiana a bolii somnului prezinta particularitatea ca
rezervorul sau patogen are caracter atat uman cat si extrauman; iar din punct de vedere clinic, aceasta
se diferentiaza sensibil de cea gambiana. In primul rand, incubatia este mai scurta, iar reactia locala
manifestata prin sancrul de inoculare este mai accentuata. In al doilea rand, boala debuteaza mult mai
acut, cu febra inalta, neregulata, insotita de frisoane si manifestari cutanate inca din fazele initiale de
evolutie. In al treilea rand, sistemul limfatic este mai putin afectat, in schimb cel cardiac prezinta
tulburari extrem de grave, care duc la insuficienta cardiaca. In fine, dar nu si in ultimul rand,
tripanosomiaza rhodesiana evolueaza spre manifestarile sistemice intr-un interval mai scurt, estimat la
maxim 4-8 luni, in conditiile in care tulburarile nervoase nu sunt atat de galopante incat sa provoace
moartea in 4-5 saptamani de la debut. Ceea ce este insa intr-adevar interesant este ca, uneori, in zonele
endemice apar si forme de boala cu recuperare spontana ceea ce arata ca imunitatea specifica, a carei
natura nu este inca bine cunoscuta, este destul de durabila, spre deosebire de cea obtinuta prin
tratament chimioterapeutic care are durata si eficienta limitate.
Tripanosomiaza americana (boala Chagas) este o infectie limitata la continentul american, fiind
produsa de Tripanosoma cruzi (un protozoar flagelat diferit de omologii sai africani) si manifestata
prin fenomene locale, cardiopatie, enteromegalii si tulburari nervoase cu evolutie acuta sau cronica.
Boala Chagas are o larga raspandire in america centrala si de Sud, fiind endemica in 21 de tari,
intre care Venezuela, Brazilia, Argentina, Uruguay, Chile, ecuador, Guatemala si Panama, care detin
numeroase focare de infectie.Ceea ce este insa interesant este faptul ca, desi rezervorul sau specific de
infectie si agentul sau vector caracteristic au fost identificate si in alte parti ale lumii, boala nu se
manifesta in afara limitelor sale sud-americane ceea ce se pare ca aceasta entitate clinica se datoreaza
mai mult unor conditii ambientale particulare, decat unei epidemiologii anume.
Agentul etiologic al bolii Chagas, protozoarul Tripanosoma cruzi, prezinta multe asemanari cu
omologii sai africani, dar are dimensiuni mai reduse su flagelul sau este situat in partea anterioara a
nucleului central. In plus, acesta nu se multiplica in sange, ci in tesuturile diferitelor organe interne,
dar pentru a ajunge acolo, el sufera o serie de transformari evolutive, determinate de ciclurile distincte
de viata in cele 2 gzde pe care le paraziteaza : artropodele vectoare din genul Triatoma, familia
Triatomidae, care joaca un rol intermediar in procesul transformarii parazitilor din formele amastigote
in cele tripomastigoteinfectante si omul care, dupa contaminarea cutanata sau mucosala cu dejectiile
insectelor vectoare Rhodnius prolixus sau Panstrongilus megistus, devin gazda sa definitiva,
favorizand transformarea inversa (din forme tripomastigote in cele amastigote) a parazitului care se
localizeaza astfel in cord sau in organele cavitare, unde se multiplica continuu pana ce produce
megalia si in final distrugerea acestora. Principalul rezervor de paraziti il consttuie animalele
salbatice(ex.armadillo) dar si cele domestice, care transmit tripanosomiaza in doua forme clinice
distincte : acuta si cronica.
Boala Chagas acuta apare in special la copiii in varsta de 1-5 ani la care, dupa o perioada de
incubatie silentioasa de 7-21 zile, boala debuteaza cu febra si sancrul specific de inoculare, numit
Chagoma, in mucoasa conjuncivala in care parazitul a reusit sa patrunda. Sediul sau predilect de
localizare tegumentara este cel palpebral (pleoapa), in care se formeaza un edem dur ce se extinde
treptat spre regiunea cervicala, realizand asa numitul semn romana, dat de consistenta sa dura a
adenopatici astfel rezultate. In perioada de stare propiu-zisa, caracterizata prin febra de tip remitent,
tripanosomele se localizeaza in inima, producand dureri precordiale, tulburari ale ritmului cardiac si
fibrilatie atriala, care pot duce la exitus in numai cateva zile.deseori,inaintea instalarii complicatiilor
cardiace, se poate instala o meningo-encefalita atat de severa incat evolutia mortala devine si mai
rapida ; rata mortalitatii depasind 5-10% in timpul acestor stadii acute de insuficienta cerebrala sau
cardiaca.
Boala Chagas cronica se dezvolta cu precadere la adolescenti si adulti tineri la care formele
asimptomatice de manifestare ale maladiei determina aparitia unor complicatii viscerale, datorate
persistentei, in mediul intracelular, a formelor amastigote ale parazitului. Aceasta forma clinica
prezinta aceeasi tendinta spre cardiopatie ca si in cazul celei acute, dar evolutia sa este mult mai lenta
si indelungata. Enteromegaliile caracteristice bolii apar mai frecvent in Brazilia decat in chile si
argentina ; dificultatile de deglutie care pot duce cu timpul, la serioase dezechilibre nutritionale,fiind,
alaturi de cardiopatia cronica, cele mai obisnuite semne clinice de manifestare ale tripanosomiazei din
aceasta tara sud-americana unde boala evolueaza, in mod curent, spre asistolie progresiva astfel incat
moartea intervine printr-un simplu accident embolic. In asemenea situatii, interventia medicala este
deseori tardiva deoarece, prin absenta semnelor clinice caracteristice ale Chagomei si semnului
Romana, boala este greu de diagnosticat si tratamentul ineficient,ceea ce face ca rata mortalitatii sa
depaseasca 20%. Din aceasta cauza, boala Chagas reprezintao problema majora de sanatate publica in
America Centrala si de Sud, determinand tarile afectate sa cheltuie mari sume de bani pentru controlul
si combaterea sa, dar se pare ca scopul final al eradicarii sale nu va putea fii atins mai devreme de anul
2005-2010, astfel incat problema ripanosomiazei va constitui una din mostenirile grele ale secolului si
mileniului urmator.
Tratament si prevenire - Unele medicamente antiparazitare sunt eficace insa periculoase, deoarece
toxicitatea lor este importanta. Turisii si orasenii intampina putine riscuri de a fi atinsi de
tripanosomiaza, care nu este o boala urbana si care nu se dezvolta decat dupa numeroase intepaturi ale
mustei. Serviciile de sanatate africane lupta activ impotriva bolii somnului prin procedee de depistare
si prin distrugerea glosinelor.