Sunteți pe pagina 1din 37

Initiativa globala privind bronhopneumopatia cronica obstructiva:

GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)

STRATEGIA GLOBALA PENTRU DIAGNOSTICUL, TRATAMENTUL SI PREVENIREA BRONHOPNEUMOPATIEI CRONICE OBSTRUCTIVE RAPORTUL NHLBI*/OMS

* NHLBI – Institutul National al Inimii, Plamanului si Sangelui (National Heart, Lung and Blood Institute)

REZUMAT

INSTITUTELE NATIONALE DE SANATATE Institutul National al Inimii, Plamanului si Sangelui

REZUMAT

STRATEGIA GLOBALA PENTRU DIAGNOSTICUL, TRATAMENTUL SI PREVENIREA BRONHOPNEUMOPATIEI CRONICE OBSTRUCTIVE

(Pe baza intrunirii din aprilie 1998)

NHLBI

Institutul National al Inimii, Plamanului si Sangelui

OMS

Organizatia Mondiala a Sanatatii

Traducerea medicala a acestei brosuri a fost realizata gratuit de Greenlight International – a medical information agency

i

Strategia globala pentru diagnosticul, tratamentul si prevenirea bronhopneumopatiei cronice obstructive: raportul NHLBI/WHO Institutul National al Inimii, Plamanului si Sangelui: Claude Lenfant, MD Organizatia Mondiala a Sanatatii: Nikolai Khaltaev, MD

Romain Pauwels, MD, PhD, Presedinte Spitalul Universitar Ghent Ghent, Belgia

Nicholas Anthonisen, MD Universitatea Manitoba Winnipeg, Manitoba, SUA

William C. Bailey, MD Universitatea Alabama din Birmingham Birmingham, Alabama, SUA

Peter J. Barnes, MD Institutul National al Inimii si Plamanului Londra, Marea Britanie

A. Sonia Buist, MD Universitatea de Stiinte Medicale din Oregon Portland, Oregon, SUA

Peter Calverley, MD Spitalul Universitar Aintree Liverpool, Marea Britanie

Tim Clark, MD Colegiul Imperial Londra, Marea Britanie

Leonardo Fabbri, MD Universitatea Modena si Reggio Emilia Modena, Italia

Yoshinosuke Fukuchi, MD Universitatea Juntendo Tokyo, Japonia

Lawrence Grouse, MD, PhD Universitatea din Washington Seattle, Washington, SUA

James C. Hogg, MD Spitalul Sf. Paul Vancouver, Columbia Britanica, Canada

Christine Jenkins, MD Spitalul Concord Sydney, Noua Galie de Sud, Australia

Dirkjie S. Postma, MD Spitalul Academic Groningen Groningen, Olanda

Klaus F. Rabe, MD Centrul Medical Universitar Leiden Leiden, Olanda

Scott D. Ramsey, MD, PhD Universitatea din Washington Seattle, Washington, SUA

Stephen I. Rennard, MD Universitatea Centrului Medical Nebraska Omaha, Nebraska, SUA

Roberto Rodriguez-Roisin, MD Universitatea din Barcelona Barcelona, Spania

Nikos Siafakas, MD Scoala de Medicina a Universitatii din Creta Heraklion, Grecia

Sean D. Sullivan, PhD Universitatea din Washington Seattle, Washington, SUA

Wan-Cheng Tan, MD Spitalul Universitar National Singapore

Personalul GOLD

Sarah DeWeerdt Editor Seattle, Washington, SUA

Suzanne S. Hurd, PhD Director Stiintific Bethesda, Maryland, SUA

ii

Consultanti

Belgian Society of Pneumology

British Thoracic Society

Personalitati

(Societatea Belgiana de Pneumologie) Marc Decramer

Sherwood Burge (Marea Britanie) Moira Chan-Yeung (Hong Kong) James Donohue (SUA)

Jean-Claude Yernault

(Societatea Britanica de Pneumologie) Neil Pride

Nicholas J. Gross (SUA) Helgo Magnussen (Geramania) Donald Mahler (SUA) Jean-Francois Muir (Franta) Mrigrendra Pandey (India)

Canadian Thoracic Society (Societatea Canadiana de Pneumologie) Louis-Philippe Boulet Kenneth Chapman

Peter Pare (Canada) Thomas Petty (SUA) Michael Plit (Africa de Sud) Sri Ram (SUA)

Chinese Respiratory Society (Societatea Chineza de Pneumologie) Nan-Shan Zhong Yuanjue Zhu

Harold Rea (Noua Zeelanda) Andrea Rossi (Italia) Maureen Rutten-van Molken (Olanda) Marina Saetta (Italia)

Croatian Respiratory Society (Societatea Croata de Pneumologie) Neven Rakusic Davor Plavec

Raj Singh (India) Frank Speizer (SUA) Robert Stockley (Marea Britanie) Ian Town (Noua Zeelanda) Paul Vermeire (Belgia)

Czech Thoracic Society (Societatea Ceha de Pneumologie) Stanislav Kos Jaromir Musil Vladimir Vondra

Gregory Wagner (SUA) Scott Weiss (SUA)

European Respiratory Society (Societatea Europeana de Pneumologie) Marc Decramer (Belgia)

Miel Wouters (Olanda) Jan Zielenski (Polonia)

Organizatii

American College of Chest Physicians (Colegiul American al Medicilor Pneumologi) Suzanne Pingleton

American Thoracic Society (Societatea Americana de Pneumologie) Bart Celli William Martin

French Speaking Pneumological Society (Societatea Francofona de Pneumologie)

Michel Fournier Thomas Similowski

Hungarian Respiratory Society (Societatea Maghiara de Pneumologie) Pal Magyar

Japanese Respiratory Society (Societatea Japoneza de Pneumologie) Yoshinosuke Fukuchi

Austrian Respiratory Society (Societatea Austriaca de Pneumologie) Friedreich Kummer

Latin American Thoracic Society (Societatea Latinoamericana de Pneumologie ) Juan Figueroa (Argentina)

Arab Respiratory Society (Societatea Araba de Pneumologie) Salem El Sayed

Maria Christina Machado (Brazilia) Ilma Paschoal (Brazilia) Jose Jardim (Brazilia) Gisele Borzore (Chile)

Thoracic Society of Australia and New Zeeland (Societatea de Pneumologie din Australia si Noua Zeelanda) Alistair Stewart David McKenzie Peter Frith

Orlando Diaz (Chile) Patricio Gonzales (Chile) Carmen Lisboa (Chile) Rogelio Perez Padilla (Mexic) Jorge Rodriguez De Marco (Uruguay) Maria Victorina Lopez (Uruguay) Roberto Lopez (Uruguay)

Australian Lung Foundation (Fundatia Australiana de Pneumologie) Robert Edwards

Malaysian Thoracic Society (Societatea Malaeziana de Pneumologie) Zin Zainudin

iii

Norwegian Thoracic Society (Societatea Norvegiana de Pneumologie) Amund Gulsvik Ernst Omenaas

Polish Phthisiopneumological Society (Societatea Poloneza de Pneumoftiziologie) Michal Pirozynski

Romanian Society of Pulmonary Diseases (Societatea Romana de Pneumologie) Miron Bogdan Stefan Popp Sabina Antoniu

Singapore Thoracic Society (Societatea de Pneumologie din Singapore) Alan Ng Wei Keong

Slovakian Pneumological and Phthisiological Society (Societatea Slovaca de Pneumologie si Ftiziologie) Ladislav Chovan

Slovenian Respiratory Society (Societatea Slovena de Pneumologie) Stanislav Suskovic

South African Thoracic Society (Societatea de Pneumologie din Africa de Sud) James Joubert

Spanish Society of Pneumology (Societatea Spaniola de Pneumologie) Teodoro Montemayor Rubio Victor Sobradillo

Swedish Society for Chest Physicians (Societatea Suedeza a Pneumologilor) Kjiel Larsson Sven Larssson Claes-Goran Lofdahl

Swiss Pulmonary Society (Societatea Elvetiana de Pneumologie) Philippe Leuenberger Erich Russi

Thoracic Society of Thailand (Societatea Tailandeza de Pneumologie) Ploysongsang Youngyudh

Vietnam Asthma-Allergology and Clinica Immunology Association (Asociatia Vietnameza de Astm-Alergologie si Imunologie Clinica) Nguyen Nang An

CUPRINS

Prefata …………………………………………………………………………

vi

Introducere …………………………………………………………………….

1

1. Definitie si clasificarea severitatii ………………………………………

2

Definitie …………………………………………………………………

2

Clasificarea severitatii ………………………………………………

2

Patogeneza …………………………………………………………….

3

Patologie ……………………………………………………………….

3

Fiziopatologie ………………………………………………………….

3

2. Costurile BPCO …………………………………………………………….

4

Epidemiologie ………………………………………………………….

4

Costurile economice si sociale ale BPCO ………………………….

4

Factorii de risc …………………………………………………………

4

3. Cele patru componente ale managementului BPCO

6

Introducere ……………………………………………………………

6

Componenta 1: evaluarea si monitorizarea bolii ………………………. Diagnosticul……………………………………………………………. 6

6

 

Monitorizarea si evaluarea ulterioara………………………………

8

Componenta 2: reducerea factorilor de risc …………………………….

9

Prevenirea fumatului si renuntarea la acesta ………………………

9

Expunerile profesionale……………………………………………….

10

Poluarea aerului din spatiile inchise si deschise……………………

10

Componenta 3: tratamentul BPCO stabile ……………………………….

11

Introducere ……………………………………………………………

11

Educatie ………………………………………………………………

11

Tratament medicamentos …………………………………………….

11

Bronhodilatatoare …………………………………………….

12

Glucocorticosteroizi …………………………………………

14

Alte tratamente medicamentoase …………………………

14

Tratament nemedicamentos …………………………………………

15

Reabilitare ……………………………………………………

15

Oxigenoterapie ………………………………………………

15

Ventilatie asistata ……………………………………………

15

Tratamente chirurgicale ……………………………………

16

Componenta 4: tratamentul exacerbarilor bolii …………………………

16

Diagnosticul si evaluarea severitatii …………………………………

16

Tratamentul la domiciliu ……………………………………………

17

Tratamentul intraspitalicesc ………………………………………….

18

Externare si urmarire ………………………………………………….

20

4.

Directii de cercetare ……………………………………………………

21

Bibliografie …………………………………………………………………….

22

v

PREFATA

Bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPCO) reprezinta o problema majora de sanatate publica, fiind cea de-a patra cauza de morbiditate cronica si de mortalitate din Statele Unite 1 . Conform unui studiu publicat de Banca Mondiala/Organizatia Mondiala a Sanatatii, se estimeaza ca in anul 2020, aceasta afectiune se va situa pe locul cinci din punct de vedere al costurilor la nivel mondial 2 . Cu toate acestea, BPCO nu se bucura de atentia cuvenita din partea sistemului sanitar si a oficialilor guvernamentali. Avand in vedere aceste aspecte ingrijoratoare, un grup de oameni de stiinta dedicati a incurajat Institutul National al Inimii, Plamanului si Sangelui din Statele Unite si Organizatia Mondiala a Sanatatii sa infiinteze Initiativa Globala privind Bronhopneumopatia Cronica Obstructiva (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – GOLD). Printre obiectivele importante ale GOLD se numara cresterea gradului de constientizare a problemei pe care o reprezinta BPCO si ajutarea miilor de persoane care sufera de aceasta boala si decedeaza prematur din cauza BPCO sau a complicatiilor sale.

Primul pas facut in cadrul programului GOLD a constat in elaborarea unui raport de consens, intitulat Strategia Globala pentru Diagnosticul, Tratamentul si Prevenirea BPCO. Comitetul de Experti GOLD, un grup de personalitati din domeniul serviciilor de sanatate, ce profeseaza in ramurile pneumologiei, epidemiologiei, stiintelor socioeconomice, sanatatii publice si educatiei sanitare, a trecut in revista protocoalele existente privitoare la BPCO, precum si noile date privitoare la mecanismele patogenice ale BPCO, si a elaborat un document de consens. Pe masura ce programul GOLD va fi implementat, multe recomandari din acest document vor necesita studii si evaluari ulterioare.

Tin sa multumesc pe aceasta cale persoanelor care au elaborat acest Raport, precum si conducatorului competent al grupului, profesorul Romain Pauwels. Pentru Institutul National al Inimii, Plamanului si Sangelui este un privilegiu sa se numere printre sponsori. Ne propunem in continuare sa conlucram cu Organizatia Mondiala a Sanatatii si cu toate celelalte organizatii si personalitati interesate in atingerea obiectivelor asumate prin initiativa GOLD. Elaborarea acestui Raport a fost finantata prin intermediul unor subventii educationale alocate Departamentului de Boli Respiratorii al Spitalului Universitar Ghent, Belgia (centru medical colaborator al OMS pentru tratamentul astmului si al BPCO) de catre ASTA Medica, Astra Zeneca, Aventis, Bayer, Boehringer-Ingelheim, Byk Gulden, Chiesi, GlaxoSmithKline, Merck, Sharp & Dohme, Mitsubishi-Tokyo, Nikken Chemicals, Novartis, Schering-Plough, Yamanouchi si Zambon.

Claude Lenfant, MD Director Institutul National al Inimii, Plamanului si Sangelui

Exista insa o problema majora, reprezentata de existenta unor informatii incomplete privitoare la cauzele determinante si prevalenta BPCO, in special in tarile in curs de dezvoltare. In timp ce fumatul ramane in continuare principalul factor de risc cunoscut, mai raman multe de aflat despre alte cauze provocatoare ale bolii. Initiativa GOLD urmeaza sa aduca BPCO in atentia guvernelor, oficialitatilor din sistemele de sanatate publica, angajatilor din domeniul sanatatii si publicului; vor fi necesare insa eforturi serioase din partea tuturor factorilor implicati in sanatate, in scopul controlarii acestei probleme majore de sanatate publica.

vi

INTRODUCERE

Bronhopneumopatia Cronica Obstructiva (BPCO) reprezinta o cauza majora de morbiditate cronica si de mortalitate in intreaga lume. BPCO este in prezent cea de-a patra cauza de deces in intreaga lume si se preconizeaza pentru urmatoarele decenii cresteri ale prevalentei si mortalitatii date de aceasta boala. Pentru oprirea acestei tendinte sunt necesare eforturi conjugate la nivel international.

Initiativa Globala privind Bronhopneumopatia Cronica Obstructiva (the Global Inititative for Chronic Obstructive Lung Disease – GOLD) este elaborata in colaborare cu Institutul National al Inimii, Plamanului si Sangelui din Statele Unite (National Heart, Lung and Blood Institute – NHLBI) si cu Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS). Obiectivele sale constau in constientizarea problemei reprezentate de BPCO si scaderea morbiditatii si mortalitatii determinate de aceasta boala. Programul GOLD urmareste imbunatatirea actiunilor de prevenire si tratament al BPCO printr-un efort convergent la nivel global al persoanelor implicate in toate domeniile legate de sanatate si in politicile de sanatate, precum si incurajarea unui interes renascut pentru cercetarea acestei maladii cu prevalenta foarte mare.

Raportul GOLD, Strategia Globala pentru Diagnosticul, Tratamentul si Prevenirea BPCO, reprezinta un plan de management al BPCO cu patru componente: (1) Evaluarea si monitorizarea bolii; (2) Reducerea factorilor de risc; (3) Tratamentul BPCO stabile; (4) Tratamentul exacerbarilor. Raportul se bazeaza pe cele mai acceptate conceptii actuale asupra patogenezei BPCO si pe datele disponibile despre cele mai adecvate strategii de tratament si prevenire. Raportul a fost elaborat de catre persoane cu experienta in cercetarea BPCO si in ingrijirea pacientilor, si revizuit in amanuntime de mai multi experti si societati stiintifice. Anterior inaintarii lui spre publicare, lucrarea a fost revizuita de catre NHLBI si OMS. Rezumatul ofera informatiile cruciale cu privire la BPCO, in timp ce versiunea completa a raportului ofera mai multe detalii.

Afirmatiilor din sectiunea a 3-a, “Cele patru componente ale managementului BPCO”, le este atribuita, ori de cate ori este necesar, o categorie (A, B, C sau D) care semnifica gradul de importanta al dovezilor existente in sprijinul acestora. Acest sistem de categorisire a fost pus la punct de catre NHLBI (Tabelul 1). Categoriile sunt trecute cu litere aldine, situate in paranteze dupa afirmatia respectiva – de ex. (Categoria A).

1

Tabelul 1. – Descrierea categoriilor de dovezi

Categorie

Sursa

Definitie

A

Studii clinice

Dovezile provin din parametrii principali ai unor RCT bine concepute, care releva un tipar consecvent al datelor obtinute in cadrul populatiei pentru care s-au facut recomandarile. Pentru includerea in categoria A este necesar un numar substantial de participanti la studiu.

randomizate si

controlate

(Randomized

controlled trials,

RCT). Fond

consistent de

date.

B

Studii clinice randomizate si controlate (RCT). Fond de date limitat.

Dovezile provin din parametrii principali ai studiilor interventionale care includ un numar limitat de pacienti, din analiza RTC posthoc sau pe subgrupe, sau din metaanaliza unor RTC. In general, categoria B este atribuita atunci cand exista un numar mic de studii clinice randomizate, acestea sunt de mica intindere, au fost conduse pe pacienti care difera de populatia tinta conform recomandarilor, sau rezultatele sunt oarecum necorespunzatoare.

C

Studii clinice

Dovezile provin din rezultatele studiilor clinice necontrolate si nerandomizate sau din studiile observationale.

nerandomizate.

Studii

observationale.

D

Consens al

Acesta categorie este atribuita doar in cazurile in care furnizarea unor directii a fost considerata valabila, dar literatura de specialitate care trateaza subiectul a fost considerata insuficienta pentru a justifica plasarea in alte categorii. Consensul expertilor se bazeaza pe experienta clinica sau cumulul de cunostinte in domeniu, care nu indeplinesc criteriile sus- mentionate.

grupului de

experti.

1. DEFINITIE SI CLASIFICAREA SEVERITATII

DEFINITIE

BPCO este o stare maladiva caracterizata printr-un sindrom obstructiv care nu este in intregime reversibil. Aceasta obstructie este de obicei progresiva si se asociaza cu reactii inflamatorii aberante ale plamanilor la particule sau gaze nocive.

Diagnosticul de BPCO trebuie luat in considerare la orice pacient care acuza tuse, expectoratie sau dispnee si/sau antecedente de expunere la factori de risc pentru boala. Diagnosticul este confirmat prin spirometrie. Prezenta unei valori postbronhodilatatoare a VEMS de < 80% din valoarea prezisa, in combinatie cu un raport VEMS/CV < 70% confirma prezenta unei obstructii care nu este in totalitate reversibila. Daca spirometria nu este disponibila, diagnosticul de BPCO trebuie facut cu ajutorul tuturor mijloacelor disponibile. Simptomele si semnele clinice, cum ar fi o dispnee anormala si cresterea duratei expirului fortat pot fi utile in diagnostic. O scadere a fluxului maxim este compatibila cu BPCO, dar are o specificitate redusa, dat fiind ca poate fi cauzata si de alte afectiuni pulmonare, precum si de aptitudini fizice scazute. In vederea imbunatatirii diagnosticului BPCO, va trebui depus orice efort pentru obtinerea accesului la spirometria standardizata. Tusea cronica si expectoratia preced adesea cu multi ani sindromul obstructiv, cu toate ca nu toate persoanele cu tuse productiva vor dezvolta BPCO.

CLASIFICAREA SEVERITATII

Din motive didactice, se recomanda o clasificare simpla, in patru stadii (Tabelul 2). Tratamentul BPCO este dictat in mare parte de aparitia simptomelor, existand o corespondenta imperfecta intre prezenta acestora si sindromul obstructiv. De aceea, stadializarea reprezinta o abordare pragmatica, care tinde sa fie introdusa in practica si care trebuie privita doar ca un instrument didactic si o indicatie foarte generala privind modul de abordare a bolii. Toate valorile VEMS se refera la VEMS postbronhodilatator.

Stadiul 0: Cu risc – se caracterizeaza prin tuse cronica si expectoratie. Functiile plamanului masurate prin spirometrie sunt normale.

Stadiul I: BPCO usoara – se caracterizeaza printr-un grad mic de obstructie (VEMS/CV <70%, dar cu VEMS 80% din valoarea prezisa); de obicei - dar nu intotdeauna –se asociaza cu tuse cronica si expectoratie. In acest stadiu, subiectul poate chiar sa nu constientizeze ca functia sa pulmonara este deteriorata.

Stadiul II: BPCO moderata – caracterizata prin agravarea obstructiei (VEMS cuprins intre 30 si 80% din valoarea prezisa) si, de regula, evolutia simptomelor, cu dispnee care apare in mod tipic la efort. Acesta este stadiul in care pacientii ajung de obicei in atentia medicului din cauza dispneei sau a exacerbarii bolii. Impartirea in substadiile IIA si IIB se bazeaza pe faptul ca inrautatirea bolii se constata in special la pacientii cu un VEMS sub 50% din valoarea prezisa.

Tabelul 2 – Clasificarea severitatii BPCO

 

Stadiu

Caracteristici

0:

Cu risc

Spirometrie normala

 

Simptome cronice (tuse, expectoratie)

I:

BPCO usoara

VEMS/CV <70%

 

VEMS 80% din valoarea prezisa

Prezenta sau absenta simptomelor cronice (tuse, expectoratie)

II:

BPCO moderata

VEMS/CV < 70%

 

30% VEMS < 80% din valoarea prezisa (IIA: 50% VEMS < 80%) (IIB: 30% VEMS < 50%)

Prezenta sau absenta simptomelor cronice (tuse, expectoratie, dispnee)

III:

BPCO severa

VEMS/CV < 70%

 

VEMS < 30% din valoarea prezisa sau VEMS < 50% din valoarea prezisa plus insuficienta respiratorie sau semne clinice de insuficienta cardiaca dreapta

VEMS1: volumul expirator maxim pe secunda; CV: capacitatea vitala; insuficienta respiratorie: presiunea arteriala partiala a oxigenului (PaO 2 ) mai mica de 8,0 kPa (60 mmHg) cu sau fara presiunea arteriala partiala a CO 2 (PaCO 2 ) mai mare de 6,7 kPa (50 mmHg) in timpul respiratiei la nivelul marii.

2

Prezenta

agravarilor

repetate

are

impact

asupra

calitatii

vietii

pacientilor

si

necesita

o

abordare

adecvata.

Stadiul III: BPCO severa – sindrom obstructiv sever (VEMS <30% din valoarea prezisa) sau prezenta insuficientei respiratorii sau a manifestarilor clinice de insuficienta cardiaca dreapta. Pacientii pot prezenta BPCO severa (stadiul III) chiar daca VEMS este >30% din valoarea prezisa, oricand sunt prezente aceste complicatii. In acest stadiu, calitatea vietii este sever afectata, iar exacerbarile bolii au potential letal.

celulele inflamatorii infiltreaza epiteliul de

suprafata 9,20,21 . Glandele mucosecretante marite de volum si cresterea numarului de celule caliciforme sunt asociate cu cresterea secretiei de mucus. La nivelul cailor aeriene periferice – bronsiile mici si bronhiolele cu diametrul intern mai mic de 2 mm – inflamatia cronica duce la cicluri repetate de leziuni si procese reparatorii ale peretelui cailor aeriene 22 . Procesele reparatorii determina o remodelare structurala a peretelui caii aeriene, cu cresterea continutului de colagen si formarea de tesut cicatricial, care ingusteaza lumenul si produce o obstructie fixa a cailor

aeriene 23 .

Obstructia greu reversibila asociata cu bronsiectazia, fibroza chistica, tuberculoza sau astmul bronsic nu este inclusa, exceptand cazurile in care aceste stari patologice se suprapun peste BPCO. In multe tari in curs de dezvoltare, sunt frecvente atat tuberculoza pulmonara, cat si BPCO. De aceea, la toti subiectii cu simptome de BPCO trebuie luat in considerare un posibil diagnostic de tuberculoza, mai ales in zonele in care este cunoscuta prevalenta acestei boli. In tarile in care prevalenta tuberculozei este mult diminuata, posibilitatea acestui diagnostic este uneori neglijata.

PATOGENEZA

BPCO este caracterizata prin inflamatia cronica existenta la nivelul tuturor cailor aeriene, parenchimului si vaselor pulmonare. Macrofagele, limfocitele T (predominant cele CD8 + ) si neutrofilele se gasesc in numar mare in diferite localizari la nivelul plamanului. Celulele inflamatorii activate elibereaza o varietate de

mediatori – leucotrienele B4 (LTB4)

8) 5-7 , factorul de necroza tumorala α (TNF- α)

4 , interleukina 8 (IL-

5,8

precum si altii – capabile sa afecteze structurile pulmonare si/sau sa intretina inflamatia neutrofilica. Pe langa inflamatie, se preconizeaza ca mai exista inca

doua procese importante in patogeneza BPCO:

dezechilibrul proteinaze – antiproteinaze la nivel pulmonar si stress-ul oxidativ.

Distrugerea parenchimului pulmonar la pacientii cu BPCO survine in mod tipic sub forma de emfizem centrolobular. Acesta implica dilatatia si distructia bronsiolelor respiratorii 24 . Leziunile survin mai frecvent in lobii pulmonari superiori in cazurile mai usoare, dar in stadiile avansate ale bolii ele pot aparea difuz, la nivelul intregului plaman, implicand si distructia patului capilar pulmonar.

Se preconizeaza ca un mecanism major care determina distructia pulmonara de tip emfizematos este reprezentat de dezechilibrul dintre proteinazele endogene si antiproteinazele de la nivel pulmonar, datorat factorilor genetici sau actiunilor celulelor inflamatoare si mediatorilor. Stress-ul oxidativ, o alta consecinta a inflamatiei, poate contribui si el la aceasta distructie 25 .

Alterarile vaselor pulmonare in BPCO se

caracterizeaza prin ingrosarea peretelui vascular, care

, debuteaza in fazele timpurii ale istoricului natural al bolii. Ingrosarea intimei este prima modificare

, urmata de o hipertrofie a musculaturii

netede si de infiltrarea cu celule inflamatorii a peretelui

vascular 27 . Pe masura ce boala se agraveaza, cantitati din ce in ce mai mari de muschi neted, proteoglicani si

colagen continua sa ingroase peretele vascular

structurala

26

28

.

Inflamatia plamanilor este determinata de expunerea la particulele si gazele nocive inhalate. Fumatul poate induce inflamatia si poate afecta plamanul in mod direct 9-14 . Desi exista putine date disponibile, este posibil ca si alti factori de risc pentru BPCO sa initieze procese inflamatorii asemanatoare 15-19 . Se preconizeaza ca aceasta inflamatie poate duce la BPCO.

PATOLOGIE

Modificarile histopatologice caracteristice BPCO se gasesc la nivelul cailor aeriene centrale, cailor aeriene periferice, parenchimului pulmonar si vascularizatiei pulmonare.

La nivelul cailor aeriene – traheea, bronsiile si bronhiolele cu diametrul intern mai mare de 2-4 mm –

FIZIOPATOLOGIE

Alterarile morfologice pulmonare duc la modificarile fiziologice corespondente, caracteristice bolii, care includ hipersecretia de mucus, disfunctiile ciliare, limitarea fluxului aerian, hiperinflatia pulmonara, anomalii ale schimburilor gazoase, hipertensiune pulmonara si cord pulmonar cronic. De pobicei, ele se dezvolta in acesta ordine pe parcursul evolutiei bolii.

Hipersecretia de mucus si disfunctia ciliara determina tusea cronica si expectoratia. Aceste simptome pot fi prezente cu multi ani inainte de instalarea altor simptome sau mecanisme fiziopatologice.

Limitarea fluxului aerian la expir, care se masoara cel mai bine prin spirometrie, reprezinta modificarea fiziologica caracteristica BPCO, si totodata cheia

3

diagnosticului acestei boli. Ea se datoreaza in primul rand obstructiei fixe a cailor aeriene si cresterii consecutive a rezistentei acestora. Distructia alveolara, care inhiba capacitatea cailor aeriene mici de a se mentine deschise, joaca un rol minor.

In stadiile avansate ale BPCO, obstructia cailor aeriene

periferice, distructia parenchimului si anomaliile vasculare pulmonare reduc capacitatea plamanului de

a efectua schimburile gazoase, produc hipoxie si, mai

tarziu, hipercapnie. Hipertensiunea pulmonara, care se dezvolta tarziu in cursul evolutiei BPCO (Stadiul III:

BPCO severa), reprezinta complicatia cardiovasculara majora a BPCO si este asociata cu evolutia spre cord pulmonar cronic si prognostic prost 29 . Prevalenta si istoricul natural ale cordului pulmonar cronic in BPCO nu sunt inca clarificate.

2. COSTURILE BPCO

EPIDEMIOLOGIE

Cele mai multe date disponibile despre prevalenta, morbiditatea si mortalitatea prin BPCO provin din tarile in curs de dezvoltare, insa chiar si in aceste tari, culegerea unor date epidemiologice exacte despre BPCO este dificila. Datele privitoare la prevalenta si morbiditate subestimeaza mult costul total generat de BPCO, pentru ca de obicei boala nu este diagnosticata decat atunci cand se manifesta clinic si se afla deja in stadiu moderat. Definitiile variate si imprecise date BPCO fac dificila cuantificarea morbiditatii si mortalitatii acestei boli in tarile dezvoltate 30 si in cele in curs de dezvoltare. Datele privitoare la mortalitate subestimeaza de asemenea BPCO ca si cauza de deces, pentru ca boala este citata mai degraba ca si factor care a contribuit la deces, si nu ca si cauza acestuia, sau poate chiar sa nu fie deloc mentionata 31 .

Prevalenta: In Studiul Costurilor Globale ale Bolii desfasurat sub auspiciile OMS si ale Bancii Mondiale 2,32 , prevalenta BPCO la nivel mondial in 1990 era estimata la 9,34/1000 de barbati si 7,33/1000 de femei. Aceste estimari cuprind insa toate grupele de varsta si subestimeaza prevalenta reala a BPCO la varstnici. Prevalenta BPCO este mai mare in tarile in

care fumatul a fost sau este inca un obicei des intalnit,

in timp ce prevalenta este mai scazuta in tarile in care

fumatul se practica mai rar sau consumul total

individual de tutun este mai scazut.

Morbiditatea: Datele restranse disponibile arata ca morbiditatea prin BPCO creste odata cu varsta si este mai mare la barbati decat la femei 1 . BPCO este responsabila de un numar important de consultatii medicale, frecventari ale serviciilor de urgenta si spitalizari.

Tabelul 3 – Comparatia costurilor BPCO directe si indirecte in patru tari

Tara

Anul

Costuri directe

Costuri indirecte

Total

Cost per

 

(milioane USD)

(milioane USD)

(milioane USD)

capita (USD)

Marea

1996

778

3312

4090

65

Britanie 33

Olanda 34

1993

256

Date nedispon.

Date nedispon.

Date nedispon. #

Suedia 35

1991

179

281

460

60

SUA 1

1993

14700

9200

23900

87

*Calculul costului per capita se bazeaza pe datele demografice estimative oferite de Consiliul pentru Populatie al Natiunilor Unite pentru anul 1993 si este xprimat in dolari SUA. # Autorii nu au oferit date despre costurile indirecte.

Mortalitatea: BPCO este in prezent cea de-a patra cauza de deces la nivel mondial 2 , fiind prognozate cresteri ale prevalentei si mortalitatii si in urmatoarele decenii 2,32 . In Statele Unite, ratele de deces sunt scazute sub varsta de 45 de ani, pentru ca apoi sa creasca odata cu varsta; astfel, la persoanele peste 45 de ani, BPCO este cea de-a patra sau a cincea cauza de deces 1 .

COSTURILE SOCIALE SI ECONOMICE ALE BPCO

Tabelul 3 prezinta o trecere in revista a costurilor economice relative ale BPCO in patru tari care practica o medicina in stil occidental si cu institutii de asigurari de sanatate - de stat sau private. Nu sunt disponibile date similare din tarile in curs de dezvoltare.

Studiul Costurilor Globale ale Bolii 2, 32 estimeaza raportul intre mortalitate si invaliditate atribuibil bolilor si agresiunilor importante folosind un indicator compozit care masoara costurile fiecarei probleme de sanatate –

Tabelul 4 – Cauzele majore de DALY pierduti la nivel mondial in 1990 si 2020 (estimare) 2,32

 

Loc

Procent

Loc

Procent

Boala sau leziunea

ocupat in

din total

ocupat in

din total

1990

DALY

2020

DALY

Infectiile tractului respirator inferior Bolile diareice Afectiuni perinatale Depresia majora unipolara Cardiopatia ischemica Bolile vasculare cerebrale Tuberculoza Pojarul Accidentele rutiere Anomaliile congenitale Malaria BPCO Cancerul traheal, bronsic, pulmonar

1

8,2

6

3,1

2

7,2

9

2,7

3

6,7

11

2,5

4

3,7

2

5,7

5

3,4

1

5,9

6

2,8

4

4,4

7

2,8

7

3,1

8

2,6

25

1,1

9

2,5

3

5,1

10

2,4

13

2,2

11

2,3

19

1,5

12

2,1

5

4,1

13

0,6

15

1,8

Cu permisiunea Murray CJL, Lopez AD. Science 1999; 247:740-3. © 1999 American Association for the Advancement of Science.

4

Ani de Viata Ajustati in functie de Invaliditate (DALY – Disability-Adjusted Life Year = suma anilor de viata pierduti datorita mortalitatii premature si a anilor de viata traiti in starea de invaliditate, ajustati la severitatea invaliditatii). Conform studiilor proiectiilor facute, BPCO va fi a cincea cauza a DALY pierduti la nivel mondial in anul 2020 (in 1990 era pe locul doisprezece), dupa cardiopatia ischemica, depresia majora, accidentele de circulatie si bolile vasculare cerebrale.

FACTORII DE RISC

Factorii de risc ai BPCO includ factorii endogeni si factorii de mediu, boala instalandu-se de obicei datorita interactiunii acestora. Factorul endogen cel mai bine studiat este deficitul ereditar de alfa-1 antitripsina. Nu s-au identificat inca alte gene implicate in patogeneza BPCO. Factorii de mediu cei mai importanti sunt fumatul, expunerea marcata la pulberi si substante chimice industriale (vapori, iritante, fum), si poluarea atmosferca din spatiile inchise si mediul exterior.

Rolul sexului ca factor de risc al BPCO ramane in continuare neclar. In trecut, cele mai multe studii au aratat ca prevalenta si mortalitatea BPCO erau mai mari la barbati decat la femei 36-39 . Studii mai recente 1,40 din tarile dezvoltate arata ca prevalenta bolii este aproape egala la barbati si femei, fapt care reflecta probabil modificarile de comportament in ceea ce priveste fumatul. Unele studii au sugerat, de altfel, ca femeile sunt mai sensibile la efectele fumatului decat barbatii, problema importanta in conditiile unei rate in crestere a femeilor fumatoare atat in tarile dezvoltate, cat si in cele in curs de dezvoltare.

Factori endogeni

Gene: Se crede ca mai multi factori genetici cresc (sau scad) riscul aparitiei BPCO. Cel mai bine documentat factor de risc genetic este deficitul ereditar de alfa-1 antitripsina, rar intalnit 42,44 . Dezvoltarea prematura si accelerata a emfizemului panlobular, precum si afectarea progresiva a functiilor plamanului, survin la multi fumatori si nefumatori cu deficit sever, riscul fiind mult crescut in randul fumatorilor. Alte gene implicate in patogeneza BPCO nu au fost inca identificate.

Reactivitatea crescuta a cailor aeriene: Astmul bronsic si reactivitatea crescuta a cailor aeriene, identificate ca factori de risc care contribuie la evolutia BPCO 45 , sunt afectiuni complexe cu cauze genetice si de mediu. Nu se cunoaste modul in care acestea influenteaza dezvoltarea BPCO. Reactivitatea crescuta a cailor aeriene se poate de asemenea dezvolta dupa expunerea la fumul de tutun sau alti factori de mediu agresivi, putand reprezenta, deci, rezultatul bolii cailor aeriene determinate de fumat.

Cresterea plamanului: Cresterea plamanului depinde de procesele care survin in perioada de gestatie, de greutatea la nastere si de expunerile din perioada copilariei 46-50 . Reducerea parametrilor functionali pulmonari maximi (masurata prin spirometrie) poate identifica persoanele care sunt expuse unui risc crescut de aparitie a BPCO.

5

Expunerile

Fumatul: Comparativ cu nefumatorii, fumatorii de tigari au o prevalenta crescuta a anomaliilor functiilor pulmonare si a simptomelor respiratorii, o rata anuala de scadere a VEMS mai mare, precum si rate crescute de deces prin BPCO. Fumatorii de trabucuri si de pipa au rate de morbiditate si de mortalitate prin BPCO crescute, desi acestea sunt mai mici decat cele ale fumatorilor de tigari 52 . Nu toti fumatorii fac BPCO manifesta, ceea ce sugereaza probabilitatea ca factorii genetici sa modifice riscul individual. Expunerea pasiva la fumul de tigara contribuie de asemenea la aparitia simptomelor respiratorii si BPCO prin supraincarcarea totala a plamanului cu particulele si gazele inhalate 36,53,54 . Fumatul in timpul sarcinii poate si el genera un risc pentru fat, afectand cresterea si dezvoltarea plamanului in utero si, posibil, pe cea a sistemului imunitar 50,55 .

Pulberi si substante chimice industriale: Daca expunerile sunt destul de intense sau prelungite, pulberile si substantele chimice (vapori, iritanti, fum) pot determina aparitia BPCO independent de fumat si pot spori riscul aparitiei bolii in prezenta fumatului concomitent de tigari 56 . Expunerea la particule, substante iritante, pulberi organice si agenti sensibilizanti poate determina o crestere a reactivitatii cailor aeriene 57 , in special la nivelul cailor aeriene deja afectate de alte expuneri profesionale, fumat sau astm bronsic.

Poluarea atmosferica din spatiile inchise si mediul exterior: Gradul mare de poluare a aerului in mediul urban este daunator pentru persoanele care prezinta afectiuni pulmonare si cardiace preexistente. Rolul poluarii atmosferice in aparitia BPCO este neclar, dar pare sa fie mai mic in comparatie cu fumatul. Poluarea aerului din incaperi prin arderea combustibililor pentru gatit si incalzire in casele slab ventilate a fost implicata ca si factor de risc pentru BPCO 58-67 .

Infectiile: Antecedentele de infectii severe ale tractului respirator in copilarie au fost asociate cu reducerea functiilor pulmonare si cresterea simptomelor

respiratorii la adult

. Cu toate acestea, infectiile virale

pot fi corelate cu un alt factor, ca de pilda greutatea mica la nastere, care este ea insasi asociata cu BPCO.

Statutul socioeconomic: Exista dovezi conform carora riscul aparitiei BPCO este invers proportional cu statutul socioeconomic 68 . Cu toate acestea, nu este

51

clar daca acest raport reflecta expunerea la poluantii atmosferici din exterior si din incaperi, suprapopularea, nutritia precara sau alti factori legati de statutul socioeconomic.

3. CELE PATRU COMPONENTE ALE MANAGEMENTULUI BPCO

INTRODUCERE

Un plan eficient de management al BPCO include patru componente: (1) evaluarea si monitorizarea bolii; (2) reducerea factorilor de risc; (3) tratamentul BPCO stabile; (4) tratamentul exacerbarilor bolii.

Obiectivele

unui management eficient al BPCO

constau in:

Prevenirea evolutiei bolii

Inlaturarea simptomelor

Ameliorarea tolerantei la efort

Ameliorarea starii de sanatate

Prevenirea si tratamentul complicatiilor

Prevenirea si tratamentul exacerbarilor

Reducerea mortalitatii

Aceste obiective trebuie atinse cu un minimum de efecte secundare determinate de tratament, o provocare deosebita in cazul pacientilor cu BPCO, la care sunt des intalnite afectiunile asociate. Masura in care se pot realiza aceste obiective variaza de la un individ la altul, iar unele tratamente vor avea efecte benefice in mai multe domenii. Cand se alege un plan de tratament, trebuie sa fie luate in considerare beneficiile si riscurile pentru pacient, precum si costurile directe sau indirecte pentru societate.

Pacientii trebuie diagnosticati inaintea instalarii stadiilor terminale ale bolii, cand invaliditatea este marcata. Totusi, beneficiile screening-ului populatiei in general sau al fumatorilor prin spirometrie sunt inca neclare. Educarea pacientilor si a medicilor cu privire la faptul ca tusea, expectoratia si in special dispneea nu sunt simptome banale, este un aspect esential de sanatate publica al acestei afectiuni.

Reducerea tratamentului odata ce s-a reusit controlarea simptomelor nu este posibila in mod normal in cazul BPCO. Deteriorarea ulterioara a functiei plamanului necesita de obicei introducerea progresiva a altor tratamente, farmacologice si nefarmacologice, in incercarea de a limita impactul acestor modificari. Exacerbarile acute ale semnelor si simptomelor, o caracteristica a BPCO, altereaza calitatea vietii pacientului si ii inrautatesc starea de sanatate. Trebuie aplicate cat mai repede cu putinta tratamente si masuri adecvate pentru a preveni agravarile ulterioare.

COMPONENTA

MONITORIZAREA BOLII

1:

EVALUAREA

SI

IDEI PRINCIPALE

Diagnosticul BPCO se bazeaza pe antecedentele bolnavului de expunere la factorii de risc si pe prezenta sindromului obstructiv care nu este total reversibil, cu sau fara prezenta de simptome.

Pacientii cu tuse cronica si expectoratie si cu antecedente de expunere la factori de risc trebuie testati in ceea ce priveste obstructia, chiar daca nu prezinta dispnee.

Spirometria reprezinta standardul pentru diagnosticarea si evaluarea BPCO, fiind cea mai reproductibila, standardizata si obiectiva metoda de masurare a obstructiei. VEMS/CV < 70% si VEMS postbronhodilatator <80% din valoarea prezisa confirma prezenta sindromului obstructiv care nu este total reversibil.

Personalul sanitar implicat in diagnosticarea si tratarea BPCO trebuie sa aiba acces la spirometrie.

Masurarea presiunilor gazelor sanguine trebuie luata in considerare la pacientii cu VEMS<40% din valoarea prezisa sau semne clinice sugestive pentru insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul de BPCO (Tabelul 5) trebuie luat in considerare la orice pacient care se prezinta cu tuse, expectoratie sau dispnee si/sau antecedente de expunere la factorii de risc ai acestei boli. Diagnosticul este confirmat printr-o metoda obiectiva de masurare a obstructiei respiratorii, fiind preferata spirometria.

Evaluarea simptomelor: Tusea cronica, de obicei primul simptom aparut in BPCO 70 , poate fi initial intermitenta, dar mai tarziu este prezenta zilnic, uneori de-a lungul intregii zile, fiind rareori numai nocturna. In unele cazuri, sindromul obstructiv sever se poate dezvolta in absenta tusei. Mici cantitati de sputa vascoasa sunt eliminate de obicei de pacientii cu BPOC dupa accesele de tuse. Dispneea reprezinta

6

motivul pentru care cei mai multi pacienti se prezinta la medic si reprezinta factorul major de invaliditate si anxietate asociat cu aceasta afectiune. Pe masura ce functionalitatea plamanului se deterioreaza, dispneea devine mai suparatoare. Wheezing-ul si senzatia de constrictie toracica sunt simptome nespecifice si pot varia de la o zi la alta sau de-a lungul aceleiasi zi. Absenta wheezing-ului sau a senzatiei de constrictie toracica nu exclude diagnosticul de BPOC.

Sustinerea sociala sau familiala

Posibilitatile de reducere a factorilor de risc, in special renuntarea la fumat

Examenul clinic: Desi reprezinta o parte importanta in abordarea pacientului, examenul clinic este rareori relevant pentru diagnosticul de BPOC. Semnele clinice

de

obstructie sunt rareori prezente pana in momentul

in

care apar afectari semnificative ale functiilor

 

pulmonare 71,72 , detectarea acestora avand sensibilitate si specificitate relativ scazute.

 

Tabelul 5 – Principalele indicii pentru luarea in discutie a diagnosticului de BPOC

Se va lua in discutie diagnosticulde BPOC si se va practica spirometria daca oricare din aceste indiciii este prezent. Acestea nu au caracter diagnostic prin ele insele, dar prezenta mai multora dintre ele creste probabilitatea unui diagnostic de BPOC. Pentru stabilirea unui diagnostic de BPOC este necesara spirometria.

Masurarea gradului de obstructie: Pentru a fi utila in ceea ce priveste identificarea pacientilor in stadiile precoce ale bolii, spirometria trebuie practicata la pacientii care se prezinta cu tuse cronica, expectoratie si antecedente de expunere la factori de risc, chiar daca nu acuza dispnee. Spirometria trebuie sa masoare volumul maxim de aer expirat fortat dupa un inspir maxim (capacitate vitala, CV) si volumul

Tusea cronica:

Cu caracter intermitent sau zilnic. Adesea prezenta in timpul zilei, rareori doar nocturn.

Expectoratie cronica:

Orice tip de productie cronica de sputa poate indica prezenta BPOC.

expirator maxim pe secunda (VEMS); apoi trebuie calculat raportul intre acesti doi parametri (VEMS/CV). Pacientii cu BPOC prezinta in mod caracteristic o scadere atat a VEMS, cat si a CV. Prezenta unui VEMS postbronhodilatator <80% din valoarea prezisa, in combinatie cu o valoare VEMS/CV <70% confirma prezenta unei obstructii care nu este total reversibila. Prin el insusi, raportul VEMS/CV reprezinta un parametru mai sensibil al obstructiei, iar un raport VEMS/CV <70% este considerat un semn precoce de obstructie la pacientii al caror VEMS ramane normal (80% din valoarea prezisa). Aceasta abordare in determinarea gradului de obstructie este una pragmatica, avand in vedere faptul ca valori de referinta cu aplicabilitate universala pentru VEMS si

Dispneea care este:

Progresiva (se agraveaza cu timpul) Persistenta (prezenta zilnic) Descrisa de pacient ca fiind:

“efort marit pentru a respira”,”greutate”, “sete de aer”, sau “gafait” Agravata de efort. Agravata in timpul infectiilor respiratorii.

Expunere la factorii de risc in antecedente, in special:

Fumat. Pulberi si substante chimice industriale. Fum provenit de la combustibilii folositi pentru uz casnic.

 

Anamneza: O anamneza detaliata a unui pacient nou depistat sau banuit ca ar suferi de BPOC trebuie sa evalueze:

Expunerea la factorii de risc

Antecedentele patologice, precum astmul bronsic, alergia, sinuzita sau polipoza nazala, infectiile respiratorii din copilarie si alte afectiuni respiratorii

Istoric familial de BPOC sau alte afectiuni cronice respiratorii

Tipologia simptomelor

pentru

Antecedente

de

agravari

sau

spitalizari

tulburari respiratorii

Prezenta de boli asociate, cum ar fi afectiuni cardiace sau boala reumatismala, care pot contribui la restrangerea activitatii

tratamentelor

Caracterul

adecvat

al

medicamentoase

Impactul bolii asupra vietii pacientului, cum ar fi limitarea activitatii, absenta de la locul de munca si impactul economic; efectul asupra obiceiurilor familiale; senzatiile de deprimare sau anxietate.

CV nu sunt inca disponibile.

Evaluarea severitatii: Evaluarea severitatii (Tabelul 2) se bazeaza pe nivelul simptomelor, severitatea anomaliilor constatate prin spirometrie si pe prezenta complicatiilor cum ar fi insuficienta respiratorie si insuficienta cardiaca dreapta.

Investigatii suplimentare: La pacientii aflati in Stadiul II: BPOC moderata sau intr-un stadiu mai avansat, pot fi utile urmatoarele investigatii suplimentare:

Testarea caracterului reversibil al bronhodilatatiei:

Acest test, practicat in general doar o singura data, la momentul diagnosticarii, este util pentru efectuarea diagnosticului diferential cu astmul bronsic, pentru stabilirea celei mai bune previziuni cu privire la restabilirea functiilor pulmonare, pentru stabiliea prognosticului bolnavului si pentru dirijarea deciziilor terapeutice. Cu toate acestea, chiar si pacientii care nu prezinta un raspuns semnificativ al VEMS la testul bronhodilatator pe termen scurt, pot beneficia de tratamentul bronhodilatator pe termen lung.

7

Testul de reversibilitate la glucocorticoizi: Cea mai simpla si potential cea mai sigura cale de a identifica pacientii cu probabilitatea cea mai mare de a raspunde la tratamentul cu glucocorticoizi pe termen lung este proba terapeutica reprezentata de inhalarea de glucocorticosteroizi timp de 6 saptamani pana la 3 luni, folosind ca si criteriu pentru reversibilitatea la tratamentul cu glucocorticosteroizi o crestere a VEMS de 200 ml si 15% peste nivelul de referinta 73,74 . Raspunsul la glucocorticosteroizi trebuie evaluat luand in considerare VEMS-ul postbronhodilatator (asta insemnand ca efectul tratamentului inhalator cu glucocorticosteroizi trebuie sa se cumuleze cu cel al tratamentului obisnuit cu un agent bronhodialatator).

Radiografia toracica: Radiografia toracica este rareori diagnostica pentru BPCO, in afara cazului in care releva prezenta evidenta a emfizemuluii bulos, dar este utila pentru excluderea altor diagnostice. Tomografia computerizata (TC) a toracelui nu este recomandata ca examen de rutina. Totusi, atunci cand planeaza dubii asupra diagnosticului de BPCO, TC cu rezolutie inalta (HRCT) poate fi de folos in diagnosticul diferential. In plus, TC toracica este utila cand se evoca o interventie chirurgicala cum ar fi bulectomia sau reducerea patului pulmonar.

Masurarea presiunii arteriale partiale a gazelor: In BPCO avansata este importanta. Acest test trebuie practicat la pacientii cu VEMS <40% din valoarea prezisa sau cu semne clinice sugestive pentru insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta. Semnele clinice de insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta includ cianoza centrala, edemul gambier si cresterea presiunii venoase jugulare. Semnele clinice de hipercapnie sunt extrem de nespecifice, exceptand perioadele de agravare. Insuficienta respiratorie este indicata de valorile PaO 2 <8kPa (60 mm Hg), cu sau fara PaCO 2 > 6 kPa (45 mm Hg), estimate pe respiratia la nivelul marii. Masurarea gazelor arteriale trebuie sa se faca prin recoltare din artera; oximetria prin recoltare din deget sau ureche nu da rezultate de incredere.

Screening-ul pentru deficitul de alfa-1 antitripsina: La pacientii la care BPCO apare la varste mici (<45 de ani) sau care au antecedente familiale de boala, identificarea unui deficit de alfa-1 antitripsina poate fi utila. Aceasta inseamna screening familial si consiliere de specialitate.

Diagnosticul diferential: Diagnosticul diferential major se face cu astmul bronsic. La unii pacienti cu astm cronic, nu se poate face o distinctie clara intre acesta si BPCO prin utilizarea tehnicilor actuale de testare, imagistice si fiziologice. In aceste cazuri, abordarea terapeutica actuala este similara cu cea pentru astm. Alte diagnostice diferentiale potentiale sunt de obicei mai usor de facut (Tabelul 6).

Tabelul 6 – Diagnosticul diferential al BPCO

Diagnostic

Aspecte sugestive*

BPOC

Debut la varsta medie. Simptome lent progresive. Antecedente de fumator pe termen lung. Dispnee de efort. Sindrom obstructiv ireversibil.

Astm bronsic

Debut precoce (adesea in copilarie). Simptomele variaza de la o zi la alta. Simptomele apar in cursul noptii/ dimineata devreme. Alergia, rinita si/sau eczema prezente. Antecedente familiale de astm. Obstructie respiratorie majora si reversibila.

Insuficienta cardiaca congestiva

Raluri crepitante bazale fine la auscultatie. Radiografia toracica arata cord dilatat, edem pulmonar. Testele functionale pulmonare indica sindrom restrictiv, nu obstructiv.

Bronsiectazia

Cantitati mari de sputa purulenta. De obicei asociata cu infectie bacteriana. Raluri crepitante la auscultatie. Rx toracic/TC – dilatatie bronsica, ingrosarea peretelui bronsic.

Tuberculoza

Debut la orice varsta. Rx toracic – infiltrat pulmonar sau leziuni nodulare. Confirmare microbiologica. Prevalenta regionala mare.

Bronsiolita obliteranta

Debut la varste mici, la nefumatori. Pot exista antecedente de artrita reumatoida sau expuneri la vapori toxici TC in expir arata arii hipodense.

Panbronsiolita difuza

Cei mai multi pacienti sunt barbati nefumatori. Aproape toti au sinuzita cronica. Rx toracic si HRCT arata opacitati nodulare centrolubalre mici, difuze, precum si hiperinflatie.

*Aceste aspecte tind sa fie caracteristice bolii respective, dar nu apar in toate cazurile. De exemplu, o persoana care nu a fumat niciodata poate dezvolta BPCO (in special in tarile in curs de dezvoltare, unde alti factori de risc pot fi mai importanti decat fumatul); astmul poate aparea si la dulti, si chiar la persoane in varsta.

MONITORIZAREA SI EVALUAREA ULTERIOARA

Monitorizarea progresiei bolii si a aparitiei complicatiilor: BPOC este de obicei o maladie progresiva, fiind de asteptat ca functionalitatea pulmonara a pacientului sa se altereze de-a lungul timpului, chiar si in conditiile celei mai bune ingrijiri medicale acordate. Simptomele si masuratorile obiective ale obstructiei respiratorii trebuie monitorizate

8

pentru determinarea aparitiei de complicatii si pentru ajustarea tratamentului.

Consulturile periodice trebuie sa includa o discutie despre simptomele nou aparute sau agravate. Daca exista complicatii sau o crestere a frecventei simptomelor, va trebui practicata spirometria. Masurarea presiunilor partiale ale gazelor arteriale trebuie facuta la toti pacientii cu VEMS < 40% din valoarea prezisa sau cu semne clinice de insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta. Evaluarea presiunii venoase jugulare si prezenta edemului gambier care lasa godeu sunt adesea cele mai sugestive semne de insuficienta cardiaca dreapta in practica clinica. Masurarea tensiunii arteriale pulmonare nu se recomanda in practica clinica, pentru ca nu ofera informatii de interes practic in plus fata de cele obtinute din masurarea PaO 2 .

Monitorizarea terapiei medicamentoase si a altor tratmente medicale: In scopul ajustarii tratamentului pe masura ce boala progreseaza, fiecare consult periodic trebuie sa includa o discutie asupra regimului terapeutic actual. Trebuie monitorizate dozajele diferitelor medicamente, aderenta la tratament, tehnica de inhalare, eficacitatea regimului actual in controlarea simptomelor si efectele adverse ale tratamentului.

Monitorizarea istoricului de agravare a bolii:

Trebuie evaluate frecventa, severitatea si cauzele posibile ale agravarii. Trebuie luate in considerare cresterea volumului de sputa, dispneea acuta, prezenta sputei purulente. Severitatea poate fi estimata prin cresterea nevoii de medicatie bronhodilatatoare sau de glucocorticosteroizi si prin necesitatea tratamentului cu antibiotice. Trebuie luate informatii despre perioadele de spitalizare, cum ar fi durata de sedere si orice interventie de urgenta sau intubatie.

Monitorizarea bolilor asociate: La pacientii aflati in tratament pentru BPCO este important sa se acorde atentie afectiunilor concomitente, cum ar fi carcinomul bronsic, tuberculoza, apneea in timpul somnului si insuficienta cardiaca stanga. Daca simptomatologia sugereaza una din aceste boli (de ex. hemoptizia), trebuie folosite mijloacele de diagnostic adecvate (Rx toracic, EKG, etc.).

COMPONENTA 2: REDUCEREA FACTORILOR DE RISC

IDEI PRINCIPALE

Reducerea expunerii individuale totale la fumul de tigara, pulberile si substantele chimice industriale si poluarea atmosferica din spatiile inchise si din mediul exterior sunt obiective importante in prevenirea debutului si evolutiei BPCO

Renuntarea la fumat reprezinta cea mai eficienta – si cea mai ieftina – modalitate de reducere a riscului aparitiei BPCO si de stopare a evolutiei acesteia (Dovada A)

Tratamentul impotriva dependentei de tutun este eficient (Dovada A), fumatorilor trebuind sa li se ofere cel putin acest tratament cu ocazia fiecarei vizite la medicul curant.

Trei tipuri de asistenta sunt deosebit de eficiente:

asistenta practica, asistenta sociala ca parte a tratamentului si asistenta sociala asigurata in afara tratamentului (Dovada A)

Exista mai multe tratamente medicamentoase ale dependentei de tutun (Dovada A), iar daca este cazul - si daca nu exista contraindicatii - cel putin unul din aceste tratamente trebuie asociat asistentei.

Evolutia multor afectiuni respiratorii profesionale poate fi redusa sau controlata printr-o varietate de strategii care au scopul de a reduce cantitatea de particule si gaze inhalate (Dovada B).

PREVENIREA SI ABANDONAREA FUMATULUI

Politicile coerente de control al fumatului si programele cu mesaje antitabac clare, consecvente si repetate, trebuie promovate prin toate canalele disponibile. Responsabilii guvernamentali, personalul sanitar si publicul trebuie sa incurajeze adoptarea legislatiei care sa interzica fumatul in scoli, institutii publice si la locurile de munca.

9

Renuntarea la fumat reprezinta cea mai eficienta – si cea mai ieftina – modalitate de reducere a riscului aparitiei BPCO, precum si de stopare a evolutiei acesteia. Chiar si o discutie scurta de trei minute cu un fumator, purtata in scopul determinarii acestuia sa renunte la fumat poate fi eficienta. O asemenea discutie ar trebui avuta cu fiecare fumator, la fiecare consultatie 75,76 . Educatia sanitara, opinia publica, campaniile de informare in masa – toate reprezinta componente vitale ale unui efort conjugat de renuntare la fumat.

Norme metodologice pentru renuntarea la fumat:

au fost publicate de catre US Agency for Health Care

Policy and Research (AHCPR) in

1996 77 si revizuite in

Tratarea uzului si dependentei de tutun: ghid pentru practica clinica 78 .

Program interventional pentru renuntarea la fumat:

Raportul serviciilor de sanatate publica recomanda un program de interventie in cinci etape (Tabelul 7), care pune la dispozitie un cadru strategic util personalului medical interesat in a-si ajuta pacientii sa se lase de fumat. Trei tipuri de asistenta sunt deosebit de eficiente: asistenta practica, asistenta sociala ca si componenta a tratamentului si asistenta sociala acordata in afara tratamentului 77-81 (Dovada A).

Farmacoterapia: Exista la ora actuala numeroase

scheme farmacologice de tratament pentru renuntarea

(Dovada A). Exceptand unele

circumstante speciale, farmacoterapia este recomandata in cazurile in care asistenta nu este suficienta pentru a convinge pacientul sa se lase de fu-

la fumat

78,82,83

Tabelul 7 – Strategii de ajutorare a pacientului care doreste sa se lase de fumat

78

1. INTREBATI: identificati in mod sistematic, la fiecare vizita, toti fumatorii Implementati un sistem care asigura chestionarea si documentarea statutului de fumator pentru FIECARE pacient si la FIECARE consultatie.

2. SFATUITI: avertizati in mod insistent toti fumatorii sa se la se de fumat. Solicitati fiecarui pacient sa se lase de fumat, intr-o maniera clara, ferma si personalizata.

3. EVALUATI: determinati dorinta de a se lasa rapid de fumat. Intrebati fiecare fumator daca doreste sa incerce sa se lase repede de fumat (adica in urmatoarele 30 de zile)

4. ASISTATI: ajutati pacientul sa se lase de fumat. Ajutati pacientul cu ajutorul unui plan de renuntare la tutun; ajutati-l si asigurati-i asistenta sociala in perioada de tratament; ajutati-l sa obtina asistenta sociala extra-tratament; recomandati—I folosirea de medicamente, cu exceptia cazurilor speciale; oferiti-i materiale suplimentare.

5. ORGANIZATI: programati contactele de urmarire. Programati contactele de urmarire, fie in persoana, fie prin telefon.

10

mat. Numeroase studii arata ca terapia cu nicotina in orice forma de prezentare (guma de mestecat cu nicotina, inhalant, spray nazal, plasture, tablete cu

administrare sublinguala sau tablete obisnuite) creste

rata de abstinenta la tutun pe termen lung

demonstrat ca antidepresivele bupropion si nortriptilina

cresc rata de renuntare la fumat pe termen lung, desi

s-au facut putine studii pe aceasta

Eficacitatea antihipertensivului clonidina este limitata

acesteia 83 . In cazul folosirii

de efectele secundare ale

farmacoterapiei, va trebui acordata o atentie speciala

urmatoarelor grupe de pacienti: persoane cu contraindicatii medicale, fumatori a mai putin de 10 tigarete/zi, gravide si adolescenti.

tema 78,83 .

S-a

78,83 .

EXPUNERI PROFESIONALE

Desi atat in tarile in curs de dezvoltare, cat si in cele dezvoltate, numarul persoanelor cu risc de aparitie a unor afectiuni respiratorii ca urmare a expunerilor profesionale nu este cunoscut, multe boli respiratorii induse profesional pot fi reduse sau controlate printr-o varietate de strategii care au ca scop reducerea

cantitatii de particule si gaze inhalate

accent pe profilaxia primara, care se face cel mai bine

prin eliminarea sau reducerea expunerilor la diverse

. Trebuie pus

84

substante la locul de munca. Profilaxia secundara, prin supraveghere epidemiologica si descoperirea precoce

a cazurilor, este de asemenea importanta.

POLUAREA AERULUI DIN SPATIILE INCHISE SI MEDIUL EXTERIOR

Orice persoana trece pe parcursul unei zile prin diverse medii inchise si externe, fiecare avand setul sau particular de substante contaminante. Desi in general poluarea aerului din exterior si din spatiile

inchise sunt tratate separat, pentru studiul BPCO poate fi mai relevant conceptul de expunere individuala

totala. Reducerea riscului de poluare a aerului necesita

o combinare a politicilor in domeniul public cu masuri de protectie luate de catre fiecare pacient.

Personalul sanitar trebuie sa ia in considerare susceptibilitatea fiecarui pacient (antecedentele familiale, expunerea la poluarea mediului exterior si interior) 85 . Cei cu risc crescut trebuie sa evite eforturile fizice intense in aer liber in timpul episoadelor poluante. Daca se folosesc combustibili solizi pentru gatit sau incalzit, trebuie asigurata o ventilatie corespunzatoare. Persoanele cu BPCO severa trebuie sa urmareasca anunturile publice facute cu privire la calitatea aerului si trebuie sa ramana in interior atunci cand aceasta este afectata. De cele mai multe ori, personalul sanitar nu ar trebui sa sugereze necesitatea unei protectii respiratorii ca metoda de reducere a riscului de poluare a aerului ambiant. Filtrele de aer - cele folosite impotriva poluarii generate de surse din interior si cele pentru aer adus din exterior - nu s-au dovedit a aduce vreun beneficiu.

COMPONENTA 3: TRATAMENTUL BPCO STABILE

IDEI PRINCIPALE

Modul global de abordare a tratamentului BPCO stabile trebuie caracterizat printr-o crestere treptata a mijloacelor terapeutice aplicate, in functie de severitatea bolii.

La pacientii cu BPCO, educatia sanitara poate juca un rol in ameliorarea abilitatilor, a capacitatii de a face fata bolii si a starii de sanatate. Ea este eficienta in atingerea unor obiective, inclusiv renuntarea la fumat (Dovada A).

Niciuna din schemele de tratament pentru BPCO nu s-a dovedit capabila sa modifice afectarea progresiva pe termen lung a functiilor pulmonare – caracteristica acestei boli (Dovada A). Prin urmare, farmacoterapia in cazul BPCO este folosita doar pentru atenuarea simptomatologiei si/sau complicatiilor.

Medicatia bronhodilatatoare are un rol central in tratamentul simptomatic al BPCO (Dovada A). Ea este administrata la nevoie, sau preventiv pentru reducerea simptomatologiei.

Principalele medicamente bronhodilatatoare folosite sunt β 2 -agonistii, anticolinergicele, teofilina si combinatiile intre aceste medicamente (Dovada A).

Tratamentul obisnuit cu glucocorticosteroizi pe cale inhalatorie trebuie prescris doar la pacientii simptomatici, cu raspuns obiectivat spirometric la glucocorticosteroizi, sau la aceia care au un VEMS <50% din valoarea prezisa si perioade repetate de agravare care necesita tratament cu antibiotice si/sau tratament cu glucocorticosteroizi pe cale orala (Dovada B).

Tratamentul cronic cu glucocorticosteroizi sistemici trebuie evitat datorita raportului beneficiu/risc nefavorabil (Dovada A).

Toti pacientii cu BPCO beneficiaza in urma programelor de pregatire fizica, fiind inregistrate ameliorari in ceea ce priveste toleranta la efort si simptomele de dispnee si oboseala (Dovada A).

S-a dovedit ca administrarea oxigenului pe termen lung (>15 ore pe zi) la pacientii cu insuficienta respiratorie cronica creste durata de supravietuire (Dovada A).

INTRODUCERE

11

Abordarea globala a tratamentului BPCO stabile trebuie caracterizata printr-o crestere treptata a mijloacelor terapeutice aplicate, in functie de severitatea bolii. Strategia terapeutica se bazeaza pe evaluarea individualizata a severitatii bolii si raspunsul la diverse tratamente. Severitatea bolii este determinata de severitatea simptomelor si a sindromului obstructiv, precum si de alti factori, cum ar fi frecventa si severitatea episoadelor de agravare, complicatiile, insuficienta respiratorie, afectiunile asociate (boli cardiovasculare, tulburari ale somnului, etc.), si de starea generala de sanatate a pacientului. Tratamentul depinde de nivelul de educatie al pacientului si de dorinta de a aplica masurile prescrise, de conditiile locale si de nivelul cultural, precum si de disponibilitatea medicamentelor.

EDUCATIA

Desi educatia pacientului nu imbunatateste prin ea

insasi performantele fizice sau functiile pulmonare

poate juca un rol in imbunatatirea abilitatilor, a capacitatii de a face fata bolii si a starii de sanatate 90 . In plus, educatia pacientului este eficienta in atingerea anumitor obiective, cum ar fi renuntarea la fumat (Dovada A), initierea discutiilor si intelegerea directivelor legate de progresul bolii si a problemelor ridicate de perspectiva decesului 91 (Dovada B), precum si ameliorarea raspunsurilor pacientilor la episoadele de acutizare 92,93 (Dovada B).

86-89 ,

41

Educatia se poate face in diverse contexte:

consultatiile acordate de medici sau de alte categorii de personal medical, programe de ingrijire la domiciliu si programe multilaterale de reabilitare pulmonara. Ea trebuie ajustata la necesitatile si la mediul pacientului, interactiva, directionata spre imbunatatirea calitatii vietii, trebuie sa fie simplu de urmarit, practica si adecvata capacitatilor intelectuale si sociale ale pacientului si ale ingrijitorului. Temele care par a fi cele mai adecvate intr-un program educativ includ:

incetarea fumatului; informatii generale privind BPCO si fiziopatologia bolii; abordarea generala a tratamentului si a aspectelor specifice ale tratamentului medicamentos; capacitatile de autoingrijire; strategii pentru minimalizarea dispneii; sfaturi asupra momentelor in care trebuie solicitat ajutor; autoingrijirea si luarea deciziilor in perioadele de acutizare; directivele legate de progresul bolii si problemele legate de perspectiva decesului.

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC

Terapia farmacologica (Tabelul 8) este folosita in scopul prevenirii si controlarii simptomelor, reducerii frecventei si severitatii agravarilor, imbunatatirii starii de sanatate si imbunatatirii tolerantei la efort. Niciuna

din schemele de tratament pentru BPCO nu s-a dovedit capabila sa modifice afectarea progresiva pe termen lung a functiilor pulmonare – caracteristica acestei boli 41,94-97 (Dovada A). Aceasta nu trebuie insa sa impiedice eforturile de folosire a medicamentelor in scopul controlarii simptomelor.

BRONHODILATATOARE

Medicatia bronhodilatatoare are un rol central in tratamentul BPCO simptomatice 98-101 (Dovada A) (Tabelul 9). Ea este administrata fie in functie de nevoi, pentru a inlatura persistenta sau agravarea simptomelor, fie pe baza regulata pentru prevenirea si reducerea simptomelor. Curbele doza-raspuns evaluate cu ajutorul VESMS-ului ca si parametru de raspuns sunt relativ plate pentru toate clasele de bronhodilatatoare. Efectele secundare sunt previzibile din punct de vedere farmacologic si proportionale cu doza. Efectele adverse sunt mai putin probabile si se remit mai rapid dupa incetarea tratamentului in cazul

administrarii prin inhalatie, decat pe cale orala. Cand tratamentul este administrat prin inhalatie, sunt esentiale furnizarea eficienta a medicamentului si instruirea cu privire la tehnica de inhalatie.

Medicamentele bronhodilatatoare folosite in mod curent in tratamentul BPCO: β 2 -agonistii,

anticolinergicele si metilxantinele, sunt prezentate in Tabelul 10. Alegerea depinde de disponibilitatea medicamentului si de raspunsul pacientului. S-a aratat ca toate categoriile de bronhodilatatoare cresc capacitatea de efort, fara a produce modificari

(Dovada A).

semnificative ale VEMS-ului 102-104

Tratamentul obisnuit cu bronhodilatatoare cu durata scurta de actiune este mai ieftin, dar mai putin convenabil decat tratamentul cu bronhodilatatoare cu durata lunga de actiune. S-a aratat ca salmeterolul, β 2 - agonist cu durata lunga de actiune, administrat prin inhalatie in doze de 50 mg de doua ori pe zi, amelioreaza in mod semnificativ starea de sanatate 21 (Dovada B).

 

Tabelul 8 – Tratamentul in fiecare stadiu al BPCO

Pacientii trebuie instruiti cand si cum trebuie sa foloseasca medicamentele pentru BPCO si medicatia prescrisa pentru alte afectiuni trebuie revizuita. Agentii beta-blocanti (inclusiv conditionati sub forma de colir) trebuie evitati.

Stadiu

Caracteristici

Tratament recomandat

TOATE

 

Inlaturarea factorilor de risc

Vaccinarea antigripala

0: cu risc

Simptome cronice (tuse, expectoratie)

 

Expunerea la factor(i) de risc

Spirometria normala

I: BPCO usoara

VEMS/CV <70%

Bronhodilatator cu actiune pe termen scurt, administrat la nevoie

VEMS 80% din val. prezisa

Cu sau fara simptome

II: BPCO moderata

IIA:

Tratament obisnuit cu unul sau mai multe bronhodilatatoare

Glucocorticosteroizi prin inhalatie daca exista raspuns semnificativ al simptomelor si

VEMS/CV <70%

50% VEMS 80% din val. prezisa

Reabilitare

functiilor pulmonare

Cu sau fara simptome

 

IIB:

Tratament obisnuit cu unul sau mai multe bronhodilatatoare

Reabilitare

Glucocorticosteroizi prin inhalatie daca exista raspuns semnificativ al simptomelor si

functiilor pulmonare, sau agravari repetate

VEMS/CV <70%

30% VEMS < 50% din val. prezisa

Cu sau fara simptome

 

III: BPCO severa

VEMS/CV <70%

Tratament obisnuit cu unul sau mai multe bronhodilatatoare

VEMS <30% din val. prezisa sau prezenta insuficientei respiratorii sau insuficientei cardiace drepte

Glucocorticosteroizi prin inhalatie daca exista raspuns semnificativ al simptomelor si functiilor pulmonare, sau agravari repetate

Tratamentul complicatiilor

 

Reabilitare

Oxigenoterapia pe termen lung in caz de insuficienta respiratorie

Se va lua in discutie tratamentul chirurgical

12

Tabelul 9 – Bronhodilatatoarele in BPCO stabila

Medicatia bronhodilatatoare are un rol central in tratamentul simptomelor BPCO.

Este preferata administrarea prin inhalatie.

Alegerea intre β 2 -agonisti, anticolinergice, teofilina sau asocieri ale acestora depinde de disponibilitatea medicamentelor si de raspunsul individual la tratament in termeni de ameliorare a simptomelor si efecte secundare.

Bronhodilatatoarele sunt prescrise pe baza regulata sau la nevoie pentru prevenirea si reducerea simptomelor.

Bronhodilatatoarele cu durata lunga de actiune, administrate pe cale inhalatorie, sunt mai comode.

Asocierile de bronhodilatatoare pot imbunatati eficacitatea si pot scade riscul aparitiei efectelor secundare, in comparatie cu cresterea dozei unui singur bronhodilatator.

Date asemanatoare pentru β 2 -agonistii cu durata scurta de actiune nu sunt disponibile. Administrarea ipratropiumului (un anticolinergic) pe cale inhalatorie, de patru ori pe zi, imbunatateste de asemenea starea de sanatate 106 (Dovada B). Teofilina este eficienta in

BPCO, insa datorita potentialei sale toxicitati, sunt preferate bronhodilatatoarele sub forma de aerosoli, daca acestea sunt disponibile. Toate studiile care au aratat eficacitatea teofilinei in BPCO au fost facute pe preparate retard.

Asocierile medicamentoase cu mecanisme si durate de actiune diferite pot creste gradul de bronhodilatatie, avand efecte secundare echivalente sau mai putine. Asocierea unui β 2 -agonist cu durata scurta de actiune cu ipratropium in BPCO stabila produce o imbunatatire mai mare si mai sustinuta a VEMS-ului decat fiecare dintre medicamente luate separat si nu da semne de tahifilaxie la peste 90 de zile de tratament 107-109 (Dovada A).

Asocierea unui β 2 -agonist, unui anticolinergic si/sau a teofilinei poate aduce ameliorari suplimentare ale

pulmonare 107,110-112 si ale starii de

functiei

sanatate 104,107,110,113

.

Cresterea numarului de medicamente creste de obicei si costurile; un beneficu echivalent poate aparea prin cresterea dozei unui bronhodilatator atunci cand efectele secundare nu constituie un factor limitant. Nu s-au efectuat inca evaluari detaliate ale acestei modali- tati terapeutice.

 

Tabelul 10 – Bronhodilatatoarele uzuale

 

Medicament a

Doza de inhalare (µg) b

Nebulizator (mg) b

Oral (mg) b

Durata de actiune (ore)

β

2 -agonisti

       

Fenoterol

100-200

0,5-2,0

-

4-6

Salbutamol (albuterol) C

100-200

2,5-5,0

4

4-6

Terbutalina

250-500

5-10

5

4-6

Formoterol

12-24

 

-

12+

Salmeterol

50-100

 

-

12+

Anticolinergice

       

Bromura de ipratropium

40-80

0,25-0,5

-

6-8

Bromura de oxitropium

200

 

-

7-9

Metilxantine d

       

Aminofilina (SR)

-

-

225-450

Variabila, pana la 24

Teofilina (SR)

-

-

100-400

Variabila, pana la 24

a: Nu toate produsele sunt disponibile in toate tarile b: Doze: in cazul β 2 -agonistilor, se refera la doza medie administrata de pana la 4 ori pe zi pentru cele cu durata scurta de actiune, si de 2 ori pe zi pentru cele cu durata lunga; anticolinergicele sunt administrtae de obicei de 3-4 ori pe zi c: Numele din paranteze se refera la termenii generici nord-americani d: Metilxantinele necesita titrarea dozelor in functie de efectele secundare si de nivelurile plasmatice de teofilina

13

Cresterea dozei de β 2 -agonist sau de anticolinergic, in special cand sunt administrate prin nebulizator umed, pare a conferi un beneficiu subiectiv in episoadele acute 114 (Dovada B). Unii pacienti pot necesita un tratament uzual cu doze crescute de bronhodilatatoare administrate prin nebulizare 115 , in special daca au sesizat vreun beneficiu subiectiv conferit de acest tratament in timpul acutizarilor. Dovezi stiintifice clare cu privire la acest abord nu exista, dar una din posibilitati consta in evaluarea imbunatatirii mediei zilnice a volumului expirator maxim, inregistrata timp de 2 saptamani de tratament la domiciliu; daca se inregistreaza o imbunatatire semnificativa, se va continua terapia prin nebulizare 115 . In general, terapia prin nebulizare la un pacient stabil nu este adecvata, exceptand cazul in care s-a demonstrat ca este mai eficace decat terapia cu doze conventionale.

GLUCOCORTICOSTEROIZII

Tratamentul prelungit cu glucocorticosteroizi administrati prin inhalatie nu modifica declinul VEMS- ului pe termen lung la pacientii cu BPCO 94-97 . Tratamentul obisnuit cu glucocorticosteroizi sub forma de aerosoli este adecvat doar la pacientii cu BPCO simptomatica cu raspuns obiectivat spirometric la glucocorticosteroizii inhalati (vezi Componenta 1) sau la aceia cu VEMS <50% din valoarea prezisa (Stadiul IIB: BPCO moderata si Stadiul III: BPCO severa) si agravari repetate care necesita tratament cu antibiotice sau glucocorticosteroizi pe cale orala 94-97 (Dovada B). Relatia doza-raspuns si siguranta pe termen lung al glucocorticosteroizilor administrati sub forma de aerosoli in BPCO nu sunt inca cunoscute.

Recomandarile actuale sugereaza o cura de glucocorticosteroizi inhalati cu durata de 6 saptamani pana la 3 luni, pentru a se identifica pacientii cu BPCO care pot beneficia in urma tratamentului inhalator cu glucocorticosteroizii cu durata lunga de actiune. Multe protocoale pentru BPCO recomanda folosirea unui tratament de scurta durata (doua saptamani) cu glucocorticosteroizi pe cale orala, pentru identificarea

pacientilor cu BPCO care ar putea beneficia in urma tratamentului pe termen lung cu glucocorticosteroizi pe cale orala sai inhalatorie. Totusi, exista dovezi conform carora o cura scurta de glucocorticosteroizi reprezinta un slab factor predictiv al raspunsului pe termen lung la

tratamentul cu acesti compusi in BPCO

96,116 .

Tratamentul de lunga durata cu glucocorticosteroizi pe cale orala nu este recomandat in BPCO 117-119 (Dovada A). Nu exista dovezi cu privire la beneficiul acestui tratament pe termen lung. Mai mult decat atat, miopatia steroidiana reprezinta un efect secundar al tratamentului sistemic de lunga durata cu glucocorticosteroizi 118,119 , care contribuie la atonia musculara, scaderea functionalitatii si insuficienta respiratorie la pacientii cu BPCO in stadii avansate.

ALTE TRATAMENTE FARMACOLOGICE

Vaccinurile: Vaccinurile antigripale pot reduce cu aproximativ 50% imbolnavirile grave si mortalitatea in randul pacientilor cu BPCO 120 . Sunt recomandate vaccinurile care contin virusuri inactivate moarte sau vii 121 . Vaccinurile trebuie administrate o data (toamna) sau de doua ori (toamna sau iarna) in fiecare an (Dovada A). A fost folosit si un vaccin antipneumococic continand 23 de serotipuri virulente, dar nu exista suficiente date care sa sustina folosirea generalizata la pacientii cu BPCO 122-124 (Dovada B).

Tratamentul de suplimentare cu alfa-1 antitripsina:

Pacientii tineri cu deficit ereditar sever de alfa-1 antitripsina si emfizem pot fi candidati la tratamentul de suplimentare cu alfa-1 antitripsina. Totusi, acest tratament este foarte costisitor, in majoritatea tarilor nu este disponibil si nu este recomandat in BPCO care nu este asociat deficitului de alfa-1 antitripsina (Dovada C).

Antibioticele: Utilizarea antibioticelor este recomandata numai in perioadele de acutizare a BPCO, secundare infectiiilor, precum si in alte infectii bacteriene 125,126 (Dovada A).

Agentii mucolitici (mucokinetici, mucoreglatori (ambroxol, erdosteina, carbocisteina, glicerol iodat):

Desi un numar mic de pacienti cu sputa vascoasa pot beneficia in urma administrarii de mucolitice 127,128 , per total, beneficiile par sa fie foarte mici. De aceea, pe baza dovezilor actuale nu se poate recomanda utilizarea pe scara larga a acestor agenti terapeutici (Dovada D).

Agentii antioxidanti: S-a demonstrat ca antioxidantii, in special N-acetil-cisteina, reduc frecventa acutizarilor si pot influenta tratamentul bolnavilor cu acutizari recurente 129-132 (Dovada B). Cu toate acestea, inainte de a putea recomanda administrarea de rutina a acestora, trebuie evaluate atent rezultatele studiilor clinice in curs de desfasurare.

Imunoregulatori (imunostimulatori, imunomodula- tori): Un studiu clinic privind utilizarea unui imunostimulator in BPCO a aratat o scadere a severitatii (dar nu si a frecventei) acutizarilor 133 ; aceste rezultate nu au fost insa reproduse in cadrul altor studii. Prin urmare, nu se poate recomanda utilizarea acestei terapii in mod uzual, pe baza dovezilor actuale 134 (Dovada B).

Antitusivele: Desi uneori este un simptom agasant, tusea are un rol protector semnificativ 135 . Prin urmare, utilizarea de rutina a antitusivelor in BPCO stabila este contraindicata (Dovada D).

14

Vasodilatatoarele: La pacientii cu BPCO stabila, inhalarea de oxid nitric poate inrautati schimburile gazoase, din cauza afectarii reglarii prin hipoxie a echilibrului ventilatie-perfuzie 136,137 ; prin urmare, ea este contraindicata.

Stimulante respiratorii: Folosirea doxapramului, stimulant respirator nespecific disponibil sub forma de substanta injectabila intravenos, nu se recomanda in BPCO stabila (Dovada D). Almitrina bismesilat nu este recomandata in tratamentul uzual al BPCO stabile 138- 140 (Dovada B).

Narcoticele: Narcoticele sunt contraindicate in BPCO datorita efectului lor de deprimare a centrilor respiratori si a potentialului de agravare a hipercapniei. Studiile clinice existente sugereaza ca utilizarea morfinei in controlarea dispneii poate determina aparitia unor efecte adverse grave, beneficiile ei fiind limitate la un numar foarte redus de pacienti sensibili 141-145 . Codeina si alte narcotice analgetice trebuie si ele evitate.

Altele: Nedocromilul, leucotrienele si metodele alternative (fitoterapia, acupunctura, homeopatia) nu au fost testate in mod adecvat la pacientii cu BPCO, si de aceea nu pot fi recomandate la ora actuala.

TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC

REABILITAREA

Obiectivele principale ale reabilitarii pulmonare constau in ameliorarea simptomatologiei, cresterea calitatatii vietii si cresterea gradul de participare fizica si afectiva la activitatile zilnice. Pentru atingerea acestor obiective, reabilitarea pulmonara acopera o varietate de probleme care nu sunt de natura pulmonara si care cuprind deconditionarea fizica, izolarea sociala relativa, afectarea starii de spirit (in special depresia), pierderea de masa musculara si pierderea in greutate. Pacientii cu BPCO in toate stadiile pot beneficia in urma programelor de antrenament fizic, ameliorandu-si atat toleranta la efort, cat si simptomatologia (dispneea si oboseala) 146 (Dovada A). Datele sugereaza ca aceste beneficii pot fi observate chiar si dupa un singur program de reabilitare pulmonara 147-149 . Au fost raportate beneficii obtinute prin programe de reabilitare desfasurate in spital, in ambulator si la domiciliu 150-152 .

Ideal ar fi ca reabilitarea pulmonara sa implice mai multe categorii de personal medical. Un program cuprinzator de reabilitare pulmonara include antrenament fizic, asistenta nutritionala si educatie. In scopul cuantificarii progreselor individuale si al identificarii zonelor care mai pot fi ameliorate, pentru fiecare participant trebuie efectuate evaluari la data

includerii si pe parcursul desfasurarii programului; aceste evaluari trebuie sa includa:

Informatii detaliate cu privire la antecedentele medicale si examenul fizic

Masurarea prin spirometrie, inainte si dupa administrarea unui medicament bronhodilatator

Evaluarea capacitatii de efort

Evaluarea starii de sanatate si a impactului dispneii

Evaluarea fortei musculaturii inspiratorii si expiratorii si a fortei musculaturii de la nivelul membrelor inferioare (de ex. m. cvadriceps) in cazul pacientilor care sufera de atrofie musculara (optional).

Primele doua evaluari sunt importante pentru stabilirea eligibilitatii de intrare in program si a starii initiale, insa nu sunt utilizate in vederea evaluararii prognosticului. Ultimele trei evaluari reprezinta parametri initiali si de prognostic.

OXIGENOTERAPIA

S-a demonstrat ca administrarea de oxigen pe termen lung (>15 ore pe zi) la pacientii cu insuficienta respiratorie cronica creste durata de

supravietuire 126,127,153,154 (Dovada A). De asemenea, ea poate avea un impact benefic asupra hemodinamicii, caracteristicilor hematologice, capacitatii de efort, mecanicii pulmonare si starii

mentale 155 .

Terapia cu oxigen pe termen lung este introdusa in general in Stadiul III: BPCO severa la pacientii care prezinta:

PaO 2 egala sau mai mica de 7,3 kPa (55 mm Hg), sau SaO 2 egala sau mai mica de 88%, cu sau fara hipercapnie; sau

PaO 2 cuprinsa intre 7,3 kPa (55 mm Hg) si 8 kPa (60 mm Hg), sau SaO 2 de 89%, daca exista dovezi de hipertensiune pulmonara, edem periferic sugestiv pentru insuficienta cardiaca congestiva, sau policitemie (hematocrit > 55%).

Obiectivul oxigenoterapiei pe termen lung este de a creste PaO 2 de la nivelul initial pana la cel putin 8 kPa (6o mm Hg) la nivelul marii si in repaus, si/sau de a produce SaO 2 de cel putin 90%, care sa prezerve functionarea organelor vitale prin asigurarea unui aport adecvat de oxigen.

Decizia de a utiliza oxigenoterapia de lunga durata trebuie sa se bazeze pe valorile PaO 2 la trezire. Prescriptia trebuie sa includa intotdeauna sursa suplimentara de oxigen (gaz sau lichid), metoda de administrare, durata administrarii si debitul in repaus, in timpul efortului fizic si in timpul somnului.

15

VENTILATIA ASISTATA

Nu exista dovezi convingatoare privind rolul ventilatiei mecanice in tratamentul de rutina al BPCO stabile.

TRATAMENTE CHIRURGICALE

Bulectomie: La pacienti selectati cu atentie, aceasta procedura este eficienta in vederea reducerii dispneii si

a ameliorarii functiilor pulmonare 156 (Dovada C).

Tomografia computerizata, masurarea presiunii arteriale partiale a gazelor si efectuarea de teste

respiratorii complete sunt esentiale in luarea deciziei

de a interveni chirurgical pentru rezectia unei bule.

Reducerea chirurgicala a volumului pulmonar (Lung Volume Reduction Surgery – LVRS): Desi

exista unele rezultate incurajatoare (Dovada C), LVRS

se dovedeste a fi inca o procedura chirigicala fara un

beneficiu paliativ dovedit 157,158 . La ora actuala, se afla

in curs de desfasurare cateva studii clinice mari,

randomizate, care au ca scop investigarea eficacitatii si

a costurilor LVRS comparativ cu terapia conventionala agresiva 159 . Pana cand nu se vor cunoaste rezultatele acestor studii, LVRS nu poate fi recomandata pentru

uz pe scara larga.

Transplantul pulmonar: La pacientii cu BPCO foarte avansata, selectati in mod adecvat, transplantul pulmonar imbunatateste calitatea vietii si capacitatea functionala 160-163 (Dovada C). Criteriile de includere pe lista de transplant pulmonar includ VEMS <35% din valoarea prezisa, PaO 2 <7,3 – 8,0 kPa (55-60 mm Hg), PaCO 2 >6,7 kPa (50 mm Hg) si hipertensiunea pulmonara secundara 165 .

COMPONENTA 4: TRATAMENTUL EXACERBARILOR BOLII

IDEI PRINCIPALE

Exacerbarea simptomelor respiratorii care necesita interventie medicala reprezinta evenimente clinice importante in BPCO.

Cele mai des intalnite cauze de exacerbare sunt infectiile arborelui traheobronsic si poluarea atmosferica, insa in aproximativ o treime din cazuri, cauza exacerbarilor severe nu poate fi identificata (Dovada B).

Bronhodilatatoarele administrate prin inhalatie (in special β 2 -agonistii si/sau anticolinergicele), teofilina si glucocorticosteroizii sistemici - administrati de preferat pe cale orala - reprezinta optiuni terapeutice eficiente ale episoadelor de agravare a BPCO (Dovada A).

La pacientii cu BPCO agravata, cu semne clinice de infectie a cailor aeriene (cresterea volumului si modificarea culorii sputei si/sau febra) tratamentul cu antibiotice este benefic (Dovada B).

Ventilatia cu presiune pozitiva intermitenta neinvaziva (noninvasive intermittent positive pressure ventilation – NIPPV) amelioreaza parametrii gazelor sanguine si pH-ul, reduce mortalitatea intraspitaliceasca, scade necesitatea ventilatiei mecanice si a intubarii, si scade durata spitalizarii (Dovada A).

BPCO este asociata adesea cu perioade de exacerbare a simptomelor 165-168 . Costul economic si social al acestora este extrem de ridicat. Cele mai frecvente cauze de exacerbare sunt infectiile arborelui traheobronsic 169-173 si poluarea atmosferica 174 , insa in aproximativ o treime din cazuri, cauza exacerbarilor severe nu poate fi identificata 175 . Rolul infectiilor bacteriene – despre care canva se credea ca ar reprezenta principala cauza de agravare a BPCO – este actualmente controversat 169-173,176-178 . Entitatile clinice care pot mima simptomele unui episod de exacerbare sunt pneumonia, insuficienta cardiaca congestiva, pneumotoraxul, ravarsatul pleural, embolia pulmonara si aritmiile cardiace.

DIAGNOSTICUL SI EVALUAREA SEVERITATII

Accentuarea dispneii, principalul simptom al exacerbarii, este adesea acompaniata de wheezing, senzatia de constrictie toracica, tuse si expectoratie

16

accentuate, modificari de culoare si/sau vascozitate ale sputei si febra. Exacerbarile pot fi de asemenea insotite de un numar de acuze nespecifice, cum ar fi starea generala alterata, insomnia, privarea de somn, oboseala, depresia si confuzia. O scadere a tolerantei la efort, febra si/sau anomaliile radiologice nou- aparute, sugestive pentru pneumopatie, pot semnala un episod de exacerbare a BPCO. Cresterea volumului si a purulentei sputei, precum si antecedentele de productie cronica de sputa, indica o etiologie bacteriana 173 .

Evaluarea gradului de severitate a unei acutizari se

bazeaza pe antecedentele medicale ale pacientului dinaintea episodului de exacerbare, pe simptomatologie, examen fizic, testele functionale pulmonare, masurarea presiunilor arteriale partiale ale gazelor pulmonare si pe alte teste de laborator. Istoricul bolii trebuie sa releve de cat timp au aparut starea de exacerbare si noile simptome, frecventa si severitatea dispneei si a acceselor de tuse, cantitatea si culoarea sputei, limitarea activitatilor cotidiene si episoadele/acutizarile anterioare, masura in care acestea au necesitat spitalizare, precum si regimul terapeutic actual. Atunci cand sunt disponibile, rezultatele anterioare ale testelor functionale pulmonare si ale gazometriei arteriale sunt extrem de utile, acestea permitand comparatia cu rezultatele obtinute in perioada episodului acut; o modificare marcata a acestor valori este mai importanta decat valoarea absoluta. La pacientii cu forma severa de BPCO, cel mai important semn de exacerbare severa

este dat de modificarea starii de vigilenta a pacientului,

care semnalizeaza necesitatea unei evaluari de urgenta in spital.

Testele functionale pulmonare: In cazul unui pacient foarte bolnav, chiar si cel mai simplu test functional pulmonar este dificil de practicat. In general, un DEM < 100 severa l/min 179-181 sau . un VEMS < 1,00 l indica o exacebare

Evaluarea gazelor sanguine arteriale: In conditii de

spitalizare, masurarea presiunilor partiale ale gazelor arteriale este esentiala pentru evaluarea severitatii

unei

exacerbari. PaO 2 < 8,0 kPa (60 mm Hg) si/sau

SaO

2 < 90% (cand se respira aer din incapere) indica o

insuficienta respiratorie. In plus, PaO 2 < 6,7 kPa (50

mm Hg), PaCO 2 > 9,3 kPa (70 mm Hg) si pH < 7,3

orienteaza spre un episod cu potential letal, care necesita monitorizare atenta sau terapie intensiva 182 .

Radiografia toracica si EKG: Radiografiile toracice (fata/spate plus lateral) sunt utile pentru identificarea diagnosticelor alternative care simuleaza simptomele unei exacerbari. EKG-ul ajuta la diagnosticarea hipertrofiei ventriculare drepte, aritmiei si episoadelor ischemice. Embolia pulmonara poate fi foarte dificil de distins de un episod acut, in special in BPCO severa, deoarece hipertrofia ventriculara dreapta si arterele pulmonare mari duc la interpretari EKG si radiologice

eronate. TC spirala si angiografia, si probabil determinarile D-dimer specifice sunt cele mai bune instrumente disponibile la ora actuala pentru diagnosticarea emboliei pulminare la pacientii cu BPCO, dar urmarirea raportului ventilatie-perfuzie nu este utila. Embolia pulmonara este sugerata si de prezenta unei tensiuni arteriale sistolice scazute si de neputinta de a creste PaO 2 la valori mai mari de 8,0 kPa (60 mm Hg), in pofida administrarii de oxigen in debit mare. Daca exista indicii clare ca a survenit o embolie pulmonara, cea mai buna strategie este de a se trata embolia impreuna cu episodul de exacerbare.

Alte teste de laborator: Hemograma completa poate depista policitemia (hematocrit > 55%) sau sangerarile. De regula, numaratoarea leucocitelor nu este foarte relevanta. Prezenta sputei purulentein timpul exacerbarii simptomelor este un indicator suficient de important pentru debutarea tratamentului cu antibiotice. Bacteriile patogene implicate cel mai frecvent sunt Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae si Moraxella catarrhalis. Daca un episod de acutizare de cauza infectioasa nu raspunde la tratamentul initial cu antibiotice, trebuie efectuate culturi din sputa insotite de antibiograme. Testele biochimice pot arata in ce masura un dezechilibru electrolitic (hiponatremia, hipokaliemia, etc.), o criza diabetica sau o stare de subnutritie (hipoproteinemie) poate constitui o cauza a exacerbarii, si poate sugera prezenta unui dezechilibru acido-bazic.

TRATAMENTUL LA DOMICILIU

Exista un interes crescand pentru ingrijirea la domiciliu a pacientilor cu BPCO in stadii terminale, desi studiile economice pe tema serviciilor de ingrijire la domiciliu au dat rezultate diverse. O problema majora este aceea de a stabili cand sa se trateze un episod de exacerbare la domiciliu si cand este necesara spitalizarea.

Tratamentul bronhodilatator: Tratamentul la domiciliu al exacerbarilor BPCO presupune cresterea dozelor si/sau frecventei terapiei cu bronhodilatatoare (Dovada A). Daca nu a fost inca folosit, poate fi adaugat un anticolinergic pana cand se amelioreaza simptomatologia. In cazurile mai severe, timp de cateva zile se pot utiliza doze mari de medicamente administrate prin nebulizare, la nevoie, cu conditia sa existe un nebulizator corespunzator; utilizarea nebulizatorului pe termen lung dupa un episod acut nu este insa recomandata.

Glucocorticosteroizii: Glucocorticosteroizii sistemici sunt benefici in tratamentul episoadelor acute de BPCO. Ei scurteaza durata de recuperare si ajuta la restabilirea mai rapida a functiilor pulmonare (Dovada A). Daca nivelul initial al VEMS este <50% din valoarea prezisa, aceste medicamente trebuie administrate impreuna cu bronhodilatatoarele. Se recomanda o doza de 40 mg de prednisolon pe zi, timp de 10 zile (Dovada D).

183-185

17

Antibioticele: Antibioticele sunt eficiente doar atunci cand pacientii cu agravarea dispneii si a tusei prezinta si o crestere a productiei de sputa si un aspect purulent al acesteia 168 (Dovada B). Alegerea antibioticului trebuie sa reflecte sensibilitatea regionala la antibiotice a S. pneumoniae, H. influenzae si M. catarrhalis.

TRATAMENTUL INTRASPITALICESC

Riscul de deces intr-un episod acut al BPCO este strans legat de dezvoltarea acidozei respiratorii, prezenta concomitenta a altor boli grave, precum si de nevoia de ventilatie asistata 186 . Pacientii care nu prezinta aceste aspecte nu au un risc de deces ridicat, insa cei cu BPCO severa necesita spitalizare. S-au facut tentative de tratare a acestor pacienti in comunitate, dar succesul a fost limitat 187 , mai eficace fiind trimiterea lor acasa dupa un tratament si o evaluare in sectiile de urgenta, cu masuri sporite de asistenta sociala si un pachet revizuit de masuri medicale 188 . Nu sunt insa disponibile date cu privire la analizele detaliate cost-beneficiu in aceste cazuri.

Tabelul 11 – Indicatii de evaluare spitaliceasca sau internare in exacerbarile acute de BPCO*

Cresterea marcata in intensitate a simptomelor, cum ar fi instalarea brusca a dispneii de repaus.

BPCO de fond severa.

Debutul unor noi semne clinice (de ex. cianoza, edem periferic).

Lipsa de raspuns la tratamentul medical initial.

Afectiuni severe concomitente.

Aritmii nou-aparute.

Diagnostic incert.

Varsta inaintata.

Sustinere familiala deficitara.

*Trebuie luate in considerare resursele locale

Tabelul 12 – Indicatii de internare in sectia de terapie intensiva a bolnavilor cu episoade acute ale BPCO*

Dispnee severa care nu raspunde adecvat la terapia de urgenta initiala.

Confuzie, letargie, coma.

Hipoxemie persistenta sau in curs de agravare (PaO 2 < 6,7 kPa, 50 mm Hg) si/sau hipercapnie severa/in curs de agravare (PaCO 2 > 9,3 kPa, 70 mm Hg) si/sau acidoza respiratorie severa/in curs de agravare (pH<7,30), in pofida suplimentarii aportului de oxigen sau NIPPV.

*Trebuie luate in considerare resursele locale

Investigarea/internarea in spital trebuie luata in discutie in cazul tuturor pacientilor care indeplinesc criteriile enumerate in Tabelul 11. Unii pacienti necesita internarea de urgenta in sectiile de terapie intensiva (Tabelul 12). Internarea pacientilor cu exacerbari severe ale BPCO in unitati intermediare sau speciale de asistenta respiratorie se poate face cu conditia sa fie disponibil personalul calificat si echipamentul necesar pentru a se realiza cu succes identificarea si tratamentul insuficientei respiratorii acute.

Tabelul 13 – Tratamentul exacerbarilor severe dar fara potential letal in cadrul departamentelor spitalicesti de urgenta*

Evaluarea severitatii simptomelor, gazelor sanguine, Rx toracic

Bronhodilatatoare:

 

- Cresterea dozei sau frecventei.

- Asocierea de β 2 -agonisti cu anticolinergice.

- Folosirea nebulizatoarelor.

- Daca este necesar, se va lua in discutie eventualitatea administrarari de metilxantina intravenos.

Adaugarea de glucocorticosteroizi:

-

Oral sau intravenos

Eventual administrarea de antibiotice

-

Daca sunt prezente semnele de infectie bacteriana, pe cale orala sau, ocazional, intravenoasa.

Eventual ventilatie mecanica neinvaziva.

Intotdeauna:

 

- Monitorizarea echilibrului hidric si a nutritiei.

- Se poate lua in discutie administrarea subcutana de heparina.

- Identificarea si tratarea afectiunile asociate (de ex. insuficienta cardiaca, aritmiile)

- Monitorizarea atenta a starii pacientului.

*Trebuie luate in considerare resursele locale

Primele masuri necesare cand se prezinta un pacient in urgenta sunt administrarea controlata de oxigen si stabilirea potentialului letal al exacerbarii acute. In acest din urma caz, pacientul trebuie internat imediat in sectia de terapie intensiva. Altminteri, pacientul poate fi ingrijit in departamentul de urgenta sau in spital, asa cum se detaliaza in Tabelul 13.

Oxigenoterapia controlata: Oxigenoterapia reprezinta temelia tratamentului intraspitalicesc al exacerbarilor BPCO. Nivelurile adecvate de oxigenare (PaO 2 > 8,0 kPa, 60 mm Hg, sau SaO 2 > 90%) sunt usor de atins in cazurile necomplicate, dar retentia de CO 2 poate surveni insidios, cu modificari minime in simptomatologie. Odata ce a inceput sa se

18

administreze oxigen, gazele arteriale trebuie cuantificate dupa 30 de minute, pentru a asigura o oxigenare satisfacatoare in absenta retentiei de CO 2 sau acidozei. Mastile Venturi reprezina surse mai adecvate de oxigenoterapie controlata decat administrarea intranazala, dar pot fi inlaturate mai usor de catre pacient.

Tratamentul bronhodilatator: β 2 -agonistii cu durata scurta de actiune, administrati prin inhalatie, sunt bronhodilatatoarele preferate in tratamentul exacerbarilor BPCO 84,126,127 (Dovada A). Daca nu apare un raspuns rapid la aceste medicamente, se recomanda adaugarea unui anticolinergic, chiar daca datele cu privire la eficacitatea acestei combinatii sunt controversate 189,190 . In pofida utilizarii sale pe scara larga in clinica, rolul aminofilinei in tratamentul exacerbarilor BPCO ramane controversat. Cele mai multe studii despre aminofilina au demonstrat ameliorari minore ale volumelor pulmonare, totodata insa si inrautatirea schimburilor gazoase si a hipoxemiei 191,192 . In exacerbarile mai severe se poate lua in discutie administrarea orala sau intravenoasa de metilxantina. Se recomanda totusi monitorizarea atenta a teofilinei serice, pentru evitarea efectelor adverse ale acestor medicamente 191, 193-195 .

Glucocorticosteroizii: Administrarea orala sau intravenoasa de glucocorticosteroizi este recomandata in tratamentul intraspitalicesc al acutizarilor BPCO, pe langa bronhodilatatoare (si eventual antibiotice si oxigenoterapie) 183-185 (Dovada A). Nu se cunoaste doza exacta care trebuie administrata, insa dozele mari sunt asociate cu un risc crescut de efecte secundare. Treizeci pana la 40 mg/zi de prednisolon administrat timp de 10-14 zile reprezinta un compromis rezonabil intre siguranta si eficacitate (Dovada D). Tratamentul prelungit nu determina o eficacitate mai mare, in schimb creste riscul de aparitie a efectelor secundare.

Antibioticele: Antibioticele sunt eficiente numai atunci cand pacienti cu dispnee si tuse agravate prezinta si o productie crescuta de sputa purulenta 168 . Alegerea antibioticelor trebuie sa reflecte tipul zonal de sensibilitate la antibiotice al S. pneumoniae, H. influenzae si M. catarrhalis.

Ventilatia asistata: Obiectivele principale ale ventilatiei asistate la pacientii cu exacerbare in Stadiul III: BPCO Severa constau in scaderea mortalitatii si morbiditatii, si ameliorarea simptomelor. Asistenta ventilatorie cuprinde atat ventilatia mecanica neinvaziva cu dispozitive de presiune negativa sau pozitiva, cat si ventilatia mecanica invaziva (conventionala) prin intubatie oro-/nazo-traheala sau traheostoma.

Ventilatia mecanica neinvaziva: Ventilatia neinvaziva cu presiune pozitiva intermitenta (noninvasive intermittent positive pressure ventilation – NIPPV) a fost studiata in multe studii clinice necontrolate si in cinci studii clinice randomizate si controlate, efectuate pe pacienti cu insuficienta respiratorie acuta 196 . Aceste studii arata rezultate constant pozitive, cu rate de succes de 80 – 85% 197 . Luate impreuna, studiile furnizeaza dovezi ca NIPPV creste pH-ul, reduce PaCO 2 , reduce severitatea dispneii in primele 4 ore de tratament si scade durata de spitalizare (Dovada A). Mult mai important, mortalitatea – sau surogatul sau, rata de intubare – este redusa prin aceasta manevra 198-201 . Cu toate acestea, dupa cum se arata in Tabelul 14, NIPPV nu este o practica care se preteaza la toti pacientii.

Tabelul 14 – criterii de includere si de excludere pentru NIPPV 197

Criterii de selectare (trebuie sa fie prezente cel putin doua dintre ele)

Dispnee moderata sau severa, cu folosirea musculaturii respiratorii accesorii si miscari abdominale paradoxale.

Acidoza moderata sau severa (pH 7,30-7,55) si hipercapnie (PaCO 2 6,0 – 8,0 kPa, 45 – 60 mm Hg).

Frecventa respiratorie > 25 respiratii pe minut.

 

Criterii de excludere (prezenta oricaruia dintre ele)

Stop respirator.

Instabilitate

cardiovasculara

(hipotensiune,

aritmie,

infarct miocardic).

Somnolenta,

alterarea

statusului

mental,

pacient

necooperant.

Risc

mare

de

aspiratie;

secretii

vascoase

sau

abundente.

chirurgicale

Interventii

recente

faciale

sau

gastroesofagiene.

Traume craniofaciale, anomalii nazofaringiene fixe.

 

Obezitate severa

Ventilatia mecanica invaziva (conventionala):