1

IV. SISTEMUL CIRCULATOR SI HEMODINAMICA

Planul general al sistemului circulator. Circula ia sanguin asigur transportul O2 i al substan elor nutritive spre toate celulele organismului, transportul cldurii i al produilor de catabolism la organele de excre ie. Sngele circul ntr-un sistem nchis de vase, care la mamifere i psri formeaz 2 circuite mica i marea circula ie comunicarea ntre acestea fcndu-se prin cord (fig. 4-1).

Fig. 4-1. Schema general a sistemului circulator (dup Creager, 1992)

Marea circula ie (somatic sau periferic): sngele arterial, bogat n O2, pleac din ventriculul stng prin aort ctre toate organele corpului, la nivelul capilarelor intercelulare, cedeaz O2 i se ncarc cu CO2, revine n atriul drept i apoi trece n ventriculul drept. Mica circula ie (pulmonar sau central): sngele venos este pompat din ventriculul drept prin artera pulmonar spre plmni, de unde ncrcat cu O2 revine n atriul strng prin venele pulmonare, constituind circula ia pulmonar. Artera pulmonar este singura arter care transport snge venos, iar venele pulmonare singurele vene care transport snge arterial. Circula ia limfatic: ncepe n esuturi sub form de capilare nchise, apoi prin colateralele terminale, canalul toracic i vena limfatic a gtului, se vars n vena cav cranial, participnd la drenarea lichidului intersti ial n circula ia de ntoarcere venoas. Distribu ia masei de snge n organismul animal aflat n repaus este n propor ie de 75% n marea circula ie i 25% n mica circula ie. Repartizarea sngelui din circula ia somatic se face diferit, dup rolul i gradul de activitate al diverselor organe (tabel 4-1).

Tabel 4-1. Repartizarea sngelui expulzat de ventricolul stng la diverse organe (dup E.Kolb, 1975)

ORGANUL INIMA CREIER RINICHI FICAT TUB DIGESTIV PIELE OASE I MUCHI

% DIN TOTAL 5 10 8 15 10 20 20 30 10 30 46 30 60

FIZIOLOGIA CORDULUI STRUCTURA FUNC IONAL A CORDULUI

Deplasarea continu a sngelui este ntre inut de activitatea de pomp aspiro respingtoare a cordului, organ muscular cavitar constituit din 2 forma iuni contractile: masa atrial, mai redus i masa ventricular, mai voluminoas. Miocardul ventricular stng este mult mai dezvoltat dect cel drept. Circula ia sngelui n compartimentele cardiace este determinat de ritmul i gradul de deschidere nchidere al valvulelor atrioventriculare: bicuspid (mitral) n cordul stng i tricuspid n cel drept. n acelai mod intervine i func ionarea valvulelor seminulare i sigmoide situate n orificiile arteriale (aortic i al arterei pulmonare). Mrimea cordului, raportat n % la greutatea corporal a animalelor, este maxim la cal i cine (0,6 1%) i minim la porc (0,3 0,4%). Structura miocardului. Miocardul d cordului aspect globulos i st la baza

compartimentrii lui. Atriile i ventriculele comunic ntre ele prin orificiul tricuspid formnd inima dreapt i prin orificiul bicuspid formnd inima stng. Orificiile atrioventriculare i cele ventriculare ale arterei aorte i pulmonare prezint valvule, care asigur deplasarea n sens unic a sngelui: din atrii spre ventricule i din acestea spre artere (fig. 42).Ventriculul stng dezvolt o presiune de patru ori mai mare dect cel drept, avnd miocardul de dou ori mai gros.

Fig. 4 - 2. Sec iune longitudinal prin cord: A morfologia intern; B sistemul valvular i suportul fibros perivalvular; C nchiderea i deschiderea valvulelor sub ac iunea muchilor papilari (dup Creager, 1992)

Sub aspect histofiziologic, miocardul este considerat un muchi striat asemntor cu cel scheletic. Fibrele musculare cardiace, spre deosebire de cele ale muchilor scheletici, sunt conectate extrem de strns ntre ele (fig.4-3). Ele prezint zone longitudinale de jonc iune, numite discuri intercalare, care sunt foarte permeabile, asigurnd difuziunea relativ liber a ionilor. Discurile intercalare formeaz jonc iuni de tip gap (fig.4-3) i confer o rezisten electric sczut ntregului miocard, proprietate care st la baza func ionrii de tip sinci ial i facilitrii propagrii rapide a excita iei (poten ialului de ac iune) n ntregul miocard. Muchiul cardiac func ioneaz deci ca i un sinci iu (adic, ca un tot unitar); unda de depolarizare se propag n toat masa miocardului, determinnd contrac ia sincron a atriilor i ventriculelor. Miocardul include alturi de esutul muscular i esut nodal, care reprezint suportul morfologic al automatismului - sistemul excito-conductor, incluznd celule i fibre nervoase diseminate.

Fig. 4-3. Ultrastructura fibrei musculare cardiace: imagine electronomicroscopic rednd discurile intercalare sub forma liniilor fuzionate (A); diagrama fibrei miocardice la microscopul optic (B) i electronic (C) (din Ganong, 1981)

SISTEMUL EXCITO-CONDUCTOR AL CORDULUI

n condi ii fiziologice, inima se contract ritmic, efectund un travaliu uniform i continuu ntre inut de sistemul excito-conductor (SEC). El face jonc iune cu miocardul contractil (de lucru), asigurnd producerea de contrac ii, ca urmare a impulsurilor ritmice pe care le genereaz i le conduce rapid n tot miocardul. Componentele SEC sunt formate n principal din celule embrionare: de tip P cu rol de pacemaker, celule de tranzi ie i celule Purkinje. Celulele P (numite i celule palide) sunt mici (10-15 mm), ovale i prezint jonc iuni gap. Ele formeaz nodulii (S-A i A-V). Celulele de tranzi ie sunt alungite i sub iri; ele fac legtura ntre celulele P ale SEC i miocardul contractil. Celulele Purkinje alctuiesc fascicolul Hiss i re eaua care le poart numele. Acestea sunt celule mari, cu diametrul de 20-25 mm i lungimea de 50-100 mm. La mamifere i psri, SEC include mai multe forma iuni specializate, dispuse longitudinal n miocardul contractil i conectate func ional (fig. 4-4).

Fig. 4- 4. Forma iunile sistemului excito-conductor ale cordului i dispunerea lor n miocardul contractil (dup Guyton., 1986) 1. Nodulul sinusal (denumit i sino-atrial, nodul S-A sau Keith-Flack) este localizat n peretele supero-lateral al atriului drept, n apropierea deschiderii venei cave superioare. El nu con ine aproape deloc fibre contractile, dar are cea mai mare densitate n celule P. Celulele nodulului sinusal au cea mai mare capacitate de auto-excitare; el este principalul generator de stimuli i productor de contrac ii ritmice automate, controlnd astfel ritmul ntregului cord. 2. Cile internodale sunt reprezentate de trei bandelete musculare, formate din celule embrionare, care pornesc din nodulul S-A i strbat pere ii atriului drept, ajungnd n partea superioar a nodulului A-V. 3. Nodulul atrio-ventricular (nodulul A-V sau Aschoff-Tawara) este localizat n partea inferioar a peretelui septal al atriului drept, ocupnd zona atrio-ventricular din vecintatea valvulei tricuspide. Nodulul A-V constituie sediul principal al ntrzierii transmiterii impulsului sinusal n miocardul ventricular, oferind astfel atriilor posibilitatea de a-i goli con inutul n ventricule, nainte ca acestea s se contracte. 4. Fasciculul atrio-ventricular (fasciculul A-V sau His) se formeaz n nodulul AV i ptrunde n septumul interventricular urmnd un traseu scurt, dup care se mparte ntr-o ramur dreapt i una stng.Cele dou ramuri se distribuie miocardului ventricular drept, respectiv stng, continundu-se cu re eaua subendocardic, pn la vrful cordului. Fasciculul A-V conduce impulsul de la atrii n miocardul ventricular, participnd, dup cum s-a artat, i la ntrzierea lui.

5. Re eaua subendocardic (Purkinje) con ine celule Purkinje i celule de tranzi ie, prin care asigur propagarea excita iei n fibrele ntregului miocard ventricular. Fibrele Purkinje con inute de fasciculul i mai ales de re eaua subendocardic au dimensiuni foarte mari, chiar mai mari dect ale fibrelor miocardice. Viteza de transmitere a fibrelor Purkinje este de 6 ori mai mare dect a celor miocardice i de 150 de ori mai mare dect a unor fibre de tranzi ie din nodulul A-V. Datorit vitezei mari de conducere (4 m/s) prin fibrele Purkinje, excita ia cuprinde imediat ntregul miocard

PARTICULARIT ILE FUNC IONALE ALE MIOCARDULUI

Propriet ile comune muchilor se ntlnesc i la miocard, dar cu unele particularit i. Automatismul. Inima, total denervat sau men inut n condi ii fiziologice n afara organismului, i continu activitatea ritmic. Automatismul se datoreaz sistemului excito-conductor. Nodulul S-A reprezint factorul primar de automatism; dup scoaterea din func iune a acestuia, contrac iile se me in ntr-un ritm mai lent, fiind ntre inute de nodulul A-V, factorul secundar de automatism. Fasciculul Hiss, factorul ter iar de automatism, genereaz impulsuri ritmice, dar cu o frecven mai redus. Ritmul normal al contrac iilor cardiace este dat de nodulul S-A, cu rol de pacemaker fiziologic. Ritmicitatea (func ia cronotrop). Ritmul stimulilor elabora i n nodulul S-A depinde de viteza depolarizrii diastolice, de valoarea poten ialului diastolic maxim i a celui de prag. Catecolaminele i cldura determin accelerarea ritmului cardiac, acetilcolina i rceala au efecte inverse. Conductibilitatea (func ia dromotrop). Unda de depolarizare se propag n miocardul atrial cu o vitez de 1 m/s, n nodulul A-V i fascicolul Hiss viteza este de 0,2 m/s i de 1,5 3,5 m/s n ramurile i re eaua Purkinje; lezarea fascicolului Hiss conduce la disocia ia atrio-ventricular. Excitabilitatea (func ia batmotrop). Miocardul este i direct excitabil; distensia constituind excitantul mecanic fiziologic. Miocardul se caracterizeaz printr-o perioad refractar lung (250 300 ms fa de 2 4 ms pentru muchiul scheletic i 0,5 ms pentru nervii mamiferelor). Stimularea electric direct a miocardului n timpul sistolei nu este urmat de o extracontrac ie; aceasta este perioada refractar absolut. n timpul relaxrii, miocardul

i rectig treptat excitabilitatea intrnd n perioada refractar relativ, pentru ca la sfritul diastolei s se insituie o perioad de exaltare a excitabilit ii. Perioadele refractare lungi mpiedic sumarea contrac iilor; miocardul nu tetanizeaz. Intervenind cu un excitant electric supraliminal n timpul diastolei, se ob ine o extrasistol, urmat de un repaus prelungit. Repausul prelungit se explic prin sosirea impulsului sinusal fiziologic n perioada refractar absolut a extrasistolei cnd rmne fr efect, inima contractndu-se doar la urmtorul stimul fiziologic. Contractibilitatea (func ia inotrop). Miocardul se contract conform legii totul sau nimic, care precizeaz c cel mai slab stimul capabil s provoace o contrac ie (stimulul liminal), produce de fapt o contrac ie maxim. Aceast lege nu se refer ns i la for a de contrac ie a inimii care are caracter adaptativ. Tonicitatea (func ia tonotrop). Este starea de semicontrac ie a miocardului, care se pstreaz i n diastol; fiind o proprietate intrinsec, ea persist i la cordul izolat.

ACTIVITATEA CARDIAC
Activitatea cardiac se exprim prin manifestri mecanice, electrice, acustice i metabolice.

MANIFESTRILE MECANICE ALE ACTIVIT II CARDIACE

Ciclul cardiac. n activitatea inimii, se ntlnesc n mod succesiv sistole contrac ii, prin care se realizeaz evacuarea cavit ilor, i diastole relaxri, n cursul crora se produce umplerea cavit ilor. Sistola are o faz de punere n tensiune a pere ilor cavit ii i una de expulzare a con inutului, iar diastola o faz de relaxare a pere ilor i una de umplere. Ciclul cardiac sau revolu ia cardiac, ncepe cu sistola atrial, cu o durat de 0,15 sec la cal, n timpul acesteia o parte din sngele atrial este expulzat n ventricule. Dup sistol, atriile intr n diastol. Sistola atrial este urmat dup o scurt pauz, denumit intersistol, de sistola ventricular, prin care sngele este expulzat n artera aort, respectiv pulmonar. Aceast faz de sistol este urmat de diastola ventricular. La cal, sistola ventricular dureaz 0,4 sec, iar diastola ventricular 0,8 sec. ntre sfritul sistolei ventriculare i nceputul urmtoarei sistole atriale este diastola general. Succesiunea acestor timpi formeaz o revolu ie cardiac, cu o durat

aproximativ de 1,2 sec la cal. Diastola atrial, include fenomene determinate de procesele din ventriculi. La nceputul sistolei ventriculare, dup nchiderea valvulelor atrioventriculare, se produce bombarea acestora spre atrii i presiunea intraatrial crete. Cnd sngele este expulzat din ventriculi, se produce o alungire a cavit ii atriale i presiunea din interiorul atriilor scade favoriznd ptrunderea sngelui n atrii. Urmeaz o cretere lent a presiunii, care corespunde cu umplerea lent a atriilor, valvulele atrioventriculare fiind nchise Diastola general evolueaz cu valvulele atrioventriculare deschise, n consecin sngele se scurge liber spre ventriculi, iar presiunea din atrii i ventriculi tinde s se egalizeze. Sistola atrial este produs de autoexcitarea nodulului S-A, ca rspuns la realizarea presiunii intraatriale. Contrac ia miocardului atrial va determina umplerea complet a ventriculelor, sngele fiind pompat rapid n urma deschiderii valvulelor atrioventriculare. Sistola ventricular ncepe cu creterea brusc a presiunii n ventricule. Valvulele atrioventriculare se nchid la nceputul fazei de punere n tensiune i rmn nchise pe toat durata sistolei ventriculare. Miocardul se pune n tensiune printr-o contrac ie izovolumetric, urmat de deschiderea valvulelor sigmoide. Apoi printr-o contrac ie izometric, sngele este expulzat (urmnd o faz de expulsie rapid i una de expulzie lent) n artera aort i pulmonar. Volumul de snge expulzat la fiecare btaie se numete volum btaie i este valoric egal pentru cele dou ventricule. Diastola ventricular. Din momentul nchiderii valvulelor sigmoide i pn la deschiderea celor atrioventriculare, relaxarea ventriculilor se face fr schimbare de volum (relaxare izovolumetric), presiunea intraventricular scznd sub nivelul celei intraatriale. Din momentul deschiderii valvulelor atrioventriculare, sngele se scurge n ventriculi, ini ial rapid faza de umplere rapid, apoi mai lent faza de umplere lent. Ritmul cardiac. Frecven a contrac iilor cardiace este diferit n func ie de specie: n general este cu att mai mare, cu ct talia animalului este mai mic (tabel 4-2), fiind dependent de intensitatea proceselor metabolice. La tineret este mai mare dect la adult, iar la femele mai mare dect la masculi. Accelerarea ritmului cardiac se numete tahicardie, iar ncetinirea bradicardie.

Tabel 4-2. Frecven a cardiac (contrac ii/min) la diverse specii de animale SPECIA ELEFANT MNZ 1 14 ZILE MNZ 3 12 LUNI MGAR BOU VAC
VI EL 1 2 SPTMNI

LIMITELE NORMALE 25 30 28 40 80 120 45 55 36 60 55 80 110 130 95 120 60 - 80 70 100 120 180 65 75 77 100

SPECIA CAPR
CINE TALIE MARE CINE TALIE MICA

LIMITELE NORMALE 70 100 70 100 100 130 110 140 130 200 160 270 350 450 550 650 200 300 140 230 500 800 35 40

PISICA IEPURE COBAI SOBOLAN SOARECE GIN PORUMBEL VRABIE

BROASC (LA 220C)

VI EL 2 LUNI PORC SCROAF 140 - 250 KG PURCEL 10 20 KG OM OAIE

MANIFESTRILE ELECTRICE ALE ACTIVIT II CARDIACE

Procesele mecanice sunt generate i ntre inute de poten iale electrice ale miocardului, care pot fi nregistrate prin metode directe i indirecte, ob inndu-se electrocardiograma (EKG). EKG este suma vectorial a depolarizrii i repolarizrii miocardului, ca urmare a producerii i rspndirii undei de contrac ie n miocard. Ea d informa ii privind generarea i propagarea excita iilor prin miocard, dar nu i asupra for ei de contrac ie a inimii. nregistrarea EKG. Diferen ele de poten ial electric se nregistreaz n principiu ntre baza inimii, unde ia natere procesul de excita ie i vrf, spre care acesta se propag. n cercetrile experimentale, EKG se poate nregistra prin metoda direct aplicnd cei 2 electrozi direct pe miocard, unul la baza i cellalt pe vrful inimii. n clinic se utilizeaz metode indirecte bazate pe deriva ii bipolare i unipolare, constnd n plasarea electrozilor aparatului pe anumite zone cutanate (numite conduceri sau deriva ii). Se deosebesc

10

deriva ii bipolare i unipolare (fig. 4-5).

Fig. 4-5. Amplasarea electrozilor pentru derivatiile bipolare I, II, III. (dupa Constantin si col., 1998) TD-membru toracic drept, TS-membru toracic stng, PD-membru pelvin drept, PS-membru pelvin stng

Deriva iile bipolare standard propuse de Einthoven, utilizate att la om ct i la animale sunt: - membrul toracic drept i cel stng (conducerea I), - membrul toracic drept i cel pelvin stng (conducerea II), - membrul toracic stng i cel pelvin stng (conducerea III). Analiza electrocardiogramei. Activitatea electric a inmii se exprim printr-o serie de unde (deflexiuni variabile, exprimate n milivol i mV), situate deasupra sau dedesuptul unei linii izoelectrice, cele superioare sunt pozitive iar cele inferioare sunt negative. EKG este format deci, dintr-o succesiune de unde pozitive i negative, integrate ntr-un traseu care poate fi mpr it n segmente i intervale. n cursul unei revolu ii cardiace, se disting 5 unde notate n ordine cu: P, Q, R, S, T. (fig. 4-6).

Fig. 4-6. Schema electrocardiogramei normale

11

Unda P este reprezentat de o deflexiune pozitiv, determinat de progresia depolarizrii din regiunea nodului sinoatrial spre musculatura atrial. Complexul QRS este determinat de poten ialele electrice generate de depolarizarea miocardului ventricular. Acest ansamblu de unde negative i pozitive generate de depolarizarea ventricular, mai este numit i complex de activare ventricular. El cuprinde: unda Q care corespunde depolarizrii pr ii superioare a septumului interventricular; unda R dat de ventriculul drept n care stimulul se propag mai repede i unda S dat de ventriculul stng. Durata medie a complexului QRS fiind la cal de 0,12 sec. Unda T este expresia repolarizrii miocardului ventricular i coincide cu faza de ejec ie maxim. n hiperpotasemie se produce amplificarea undei T. Intervalul PQ (sau PR, cnd unda Q lipsete), reprezint timpul de conducere atrioventricular. Segmentul TP corespunde diastolei, mai scurt la porc dect la alte specii.

FENOMENELE ACUSTICE SPECIFICE REVOLU IEI CARDIACE

Activitatea mecanic a inimii este nso it de zgomote caracteristice care se pot nregistra sau pot s fie percepute clinic prin metode directe sau indirecte. Pentru fiecare revolu ie cardiac, exist 2 zgomote principale (zgomotul I sistolic i zgomotul II diastolic) separate de o pauz mic, cnd are loc sistola ventricular. ntre zgomotul al 2lea i primul din urmtoarea revolu ie cardiac, se delimiteaz pauza mare, cu o durat egal cu cea a diastolei ventriculare. Zgomotul I (sistolic) marcheaz nceputul sistolei ventriculare. La geneza lui stau urmtoarele trei fenomene acustice: - vibra iile produse de nchiderea valvulelor atrio-ventriculare; - zgomotul produs de contrac ia izometric a miocardului ventricular; - zgomotul generat de curen i turbionari da i de sngele ventricular i deschiderea valvulelor sigmoide. Zgomotul sistolic are caracter musculo-valvular, este puternic, de tonalitate joas i de durat mai lung (0,1 s). Pauza mic este intervalul cuprins ntre cele dou zgomote principale (I i II) ale ciclului cardiac, cu o durat aproximativ de 0,2 s.

12

Zgomotul II (diastolic) apare la nceputul diastolei ventriculare, fiind produs de vibrarea valvulelor sigmoide n momentul nchiderii i tensionrii lor sub ac iunea coloanei de snge care ncearc s refuleze din aort i artera pulmonar. Este scurt i clar; iar fa de zgomotul I, este de tonalitate mai ridicat (zgomot lovit) i durat mai scurt (0,025-0,050 s). Pauza mare se interpune ntre dou cicluri cardiace, fiind cuprins ntre zgomotul II i I din urmtoarea revolu ie cardiac, durnd aproximativ 0,4 s. Fonocardiograma permite nregistrarea unor zgomote cardiace cu frecven mai joas dect a celor din zona de audibilitate optim, n care urechea omului este sensibil (fig.4-7). Zgomotele cardiace sunt produse n general la nivelul diferitelor orificii ale inimii, fiind percepute mai bine n zonele de proiec ie a acestora (focare de asculta ie) pe hemitoracele stng (fig.4-8). La o asculta ie de rutin, zgomotele i pauzele unui ciclu cardiac formeaz un complex acustic, care poate fi reprodus onomatopeic prin pronun area cuvintelor lub-dup. Practic se percepe primul i al doilea zgomot cardiac, a cror origine i configura ie fonocardiografic este redat n fig.4-7. ocul apexian. Sincron cu primul zgomot cardiac, se poate percepe (n special la om i cine) o izbitur ritmic, datorat modificrilor de pozi ie, form i consisten ale inimii n cursul sistolei, numit oc apexian. Este de fapt o rota ie de la stnga la dreapta a inimii n cursul sistolei, care aduce ventriculul stng contractat n contact cu toracele. n condi ii speciale, se poate nregistra i apexocardiograma. Perturbrile activit ii cardiace pot determina fie modificarea zgomotelor normale, fie apari ia unor zgomote supraadugate (sufluri). Astfel de manifestri acustice ofer informa ii cu semnifica ie clinic deosebit, care contribuie, alturi de alte investiga ii specifice, la precizarea diagnosticului n bolile inimii.

13

Fig. 4-7. Producerea zgomotelor cardiace; fonocardiografic este redat zgomotul sistolic dat de nchiderea valvulelor atrio-ventriculare i zgomotul diastolic dat de nchiderea valvulelor sigmoide ale aortei i arterei pulmonare (dup Rhoades i Tanner, 1995)

Fig. 4-8. Topografia zonelor de asculta ie (focarelor de asculta ie) cardiac la vac (dup Pop, 1982)

DEBITUL CARDIAC
Numit i minut volum, debitul cardiac (DC) este dat de produsul: Volum btaie (VB) x frecven a contrac iilor (f) DC poate crete pe seama lui f sau VB (tabel 4-2.). Astfel n efortul muscular, DC crete de 3 7 ori, n termoreglare cu 5 30%, n strile emotive cu 50 100%, n digestie cu 30 40%, n gesta ie cu 45 85%, iar n timpul somnului scade cu 10%.

14

Tabel 4-2. Valorile medii ale debitului sistolic, frecven ei cardiace i minut-volumului Specia Greutatea corporal (kg) 500 500 70 50 Debitul sistolic (vol.btaie) (ml) 852 580 72 53 Frecven a acord pe minut 34 60 70 75 Minut volum (ml) 29000 34000 5070 3980

Cal Bou Om Oaie

TRAVALIUL CARDIAC
n activitatea sa, cordul desfoar un lucru mecanic de volum i sngelui viteza de lansare n aort, respectiv artera pulmonar. La sarcini sporite, lucrul inimii se abate prin mecanisme intracardiale i extracardiale, lucrul total al inimii la om fiind n condi ii normale de 1,234 kgm. Conform rela iei generale, travaliul (T) este definit ca produsul dintre greutate (G) i nl ime. Dac adaptm aceast rela ie general (T = G x I) la specificul travaliului cardiac, putem echivala greutatea cu cantitatea de snge pompat (Q) n circula ie, iar nl imea cu valoarea presiunii arteriale (P). Astfel, se ajunge la rela ia: T = Q x P. unul de

accelera ie. Primul asigur pomparea sub presiunea fiecrui VB, iar al 2-lea imprim

REGLAREA FUNC IEI CARDIACE

Func ia cardiac se adapteaz permanent la realizarea unui debit sanguin care s asigure cerin ele de oxigen ale organismului, ea se regleaz prin mecanisme intrinseci (declanate i ntre inute de factorii miocardici) i mecanisme extrinseci (de natur neuroreflex i umoral). Mecanismele intrinseci se bazeaz pe alungirea fibrelor musculare, numindu-se heterometrice sau pe creterea for ei de contrac ie fr alungirea lor, numindu-se homeometrice. Mecanismele extrinseci stau la baza cilor neuro-reflexe i umorale de adaptare func ional a activit ii cardiace. Reglarea neuro-reflex a func iei cardiace se realizeaz corelat cu cea a activit ii vasculare, realiznd mecanisme sau verigi morfofunc ionale comune pentru ntregul

15

sistem cardio-vascular (zone reflexogene, ci nervoase aferente, centri cardio-vasculari). Reflexele cardiace pot avea punct de plecare n zonele reflexogene, dispuse la nivelul aparatului cardio-vascular sau n afara lui, de unde excita ia este condus pe cile senzitive la centrii cardio-reglatori din bulb i punte, iar de la acetia pe cile efectoare (nervii cardiaci simpatici i parasimpatici) la SEC i miocard, influen nd activitatea ntregului cord (fig. 4-9) Zonele reflexogene cardiace prezint receptori specializa i pentru codificarea n influx nervos (poten ial de receptor) a excita iilor generate de ac iuni diverse. n func ie de specificul lor, se deosebesc: - receptori de distensie (mecanoreceptori) sensibili la ntinderea peretelui atriilor sau al arterelor, - baroreceptori pentru varia iile presiunii hidrostatice a sngelui; - chemoreceptori pentru varia iile compozi iei chimice a sngelui. Zonele reflexogene cardiace (n numr de ase) sunt: 1. zona sinocarotidian prevzut cu baroceptori la nivelul bifurca iei carotidei i cu chemoreceptori la nivelul glomusului carotic; 2. zona receptoare din crosa aortic, ce con ine presoceptori i chemoceptori n glomusul aortic; 3. zona de bifurca ie a arterei pulmonare cu aceeai tipuri de receptori; 4. zona de convergen a venelor cave cu atriul drept; 5. o zon din peretele atriului stng, la locul de vrsare a venelor pulmonare; 6. o zon subendotelial din miocardul ventricular stng. Ultimele trei zone reflexogene con in baroceptori.

Fig. 4-9. Schema general a inerva iei cordului (modificat dup Dorofteiu, 1989) NTS-nodulul tractului solitar; NX-nucleu motor al vagului; CVM-centrul vasomotor; NII-neuron intercalar inhibitor; IX-fibre senzitive glosofaringiene; X-fibre senzitive vagale. Nervii reflexogene. senzitivi cardiaci constituie ci aferente parasimpatice( nervul

sinocarotidian, nervul cardioaortic) i simpatice, care pornesc din diferite zone

16

Cile parasimpatice sunt: nervul sinocarotidian (nervul depresor Hering sau nervul intercarotic), ramur a glosofaringianului, destinat conducerii excita iilor din zona sinocarotidian la centrul cardioinhibitor din bulb; nervul cardioaortic grupeaz fibre senzitive vagale (care la cal, iepure i pisic constituie nervul Ludwig-Cyon) i conduce excita iile de la zona endocardoaortic la centrul cardioinhibitor bulbar. Cile aferente simpatice sunt: Prelungirile senzitive ale neuronilor din ganglionii paravertebrali toracali care conduc excita iile predominant algice de la cord la mduva spinrii, fcnd sinaps cu motoneuronii simpatici preganglionari din coarnele laterale ale mduvei toracale (T2-T6); Fibre senzitive componente ale nervilor rahidieni i ale cilor ascendente specifice. Centrii nervoi cardiaci func ioneaz n strns corela ie cu centrii vasomotricit ii, fiind dispui mpreun cu acetia n forma iunea reticulat de la nivelul bulbului i a protuberan ei. Se cunoate un centru cardioaccelerator, situat n protuberan , care ntre ine tonusul simpatic stimulnd activitatea cordului, i un centru cardioinhibitor bulbar, care influen eaz tonusul parasimpaticului (nucleii dorsali ai nervilor vagi), inhibnd pe calea nervilor vagi activitatea inimii. Nervii efectori cardiaci includ cile eferente parasimpatice i simpatice destinate conducerii impulsului efector de la centrii nervoi cardiaci la inim. Inerva ia efectoare parasimpatic este asigurat de fibre care intr n componen a nervilor vagi, avnd origine bulbar, n nucleii dorsali ai vagilor. Filetele vagului drept se distribuie n principal n zona nodulului S-A formnd un plex bogat n jurul lui, iar ale vagului stng predominant n jurul nodulului A-V; un numr redus de fibre vagale drepte ajung i n nodulul A-V, urmnd ca vagul stng s distribuie cteva ramuri i n nodulul SA (fig. 4-9) Efectele cardiace majore ale excitrii fibrelor eferente parasimpatice, con inute n principal de nervii vagi, sunt negative i influen eaz func iile inotrop, dromotrop i tonotrop. Astfel se exercit ac iunea frenatoare permanent a vagului asupra inimii, numit tonus vagal . Excitarea intens i prelungit a fibrelor vagale determin oprirea cordului n diastol, urmat n decurs de cteva secunde de reluarea contrac iei ventriculare - fenomen numit scpare de sub vag sau scpare ventricular (vagus escape). El se explic prin umplerea exagerat a inimii oprite, datorit ntoarcerii venoase nentrerupte, ceea ce declaneaz mecanisme intrinseci heterometrice de reglare (legea Starling). Inerva ia efectoare simpatic este asigurat de filetele nervoase cu ac iune cardioacceleratoare. Fibrele postganglionare sunt adrenergice i se distribuie n diferite

17

zone ale miocardului, alctuind nervii cardiaci anterior, mijlociu i posterior. Foarte pu ine fibre postganglionare simpatice se distribuie esutului excito-conductor; ele ajung n miocard, mai ales n cel ventricular i la arterele coronare. Simpaticul ac ioneaz stimulator asupra miocardului, producnd efecte cronotrop, inotrop, dromotrop i tonotrop pozitive. Ac iunea permanent a simpaticului asupra activit ii cardiace se exprim prin men inerea unui tonus simpatic. Existen a acestuia poate fi demonstrat pe animale de experien vagotomizate, la care se constat reducerea frecven ei cardiace consecutiv sec ionrii filetelor simpatice. Efectele cardiace parasimpatice i simpatice ac ioneaz asupra ritmului cardiac, vitezei de conducere a excita iei, for ei de contrac ie miocardic, excitabilit ii i tonusului miocardic, producnd efecte: cronotrop, dromotrop, inotrop, batmotrop i tonotrop negative n cazul parasimpaticului i pozitive n cazul simpaticului. Aceste efecte diferite, uneori chiar contrare, se datoreaz receptorilor specifici con inu i de celulele miocardice efectoare. Acetilcolina, mediatorul parasimpaticului, ac ioneaz prin intermediul receptorilor colinergici de tip M (muscarinici) i mai rar de tipul N (nicotinici), iar noradrenalina, mediatorul simpaticului, prin receptori adrenergici de tip b (tabel 4-3).

19

Tabel 4-3. Ac iunea simpaticului i parasimpaticului asupra func iilor cardiace (din Hulic i col., 1996)

FUNC IE BATMOTRO P (EXCITABIL ITATE) CRONOTRO (FRECVEN DROMOTRO (CONDUCER INOTROP (FOR CONTRACTI

P.S./S P.S. S. P.S. S. P.S. S. P.S. S.

EFECT + + + (ATRIA LE) + (EVIDE +

RECEP M BETA M BETA M BETA M BETA M BETA

MECANISM CRETEREA GK+ - HIPERPOLARIZARE, ACUMULAREA DE CAMP - CRETEREA GNA+ I GCA2+, CRETE DURATA SCADE DURATA CRETE DURATA SCADE DURATA SCURTAREA P.A. - REDUCEREA DISPONIBILIT II DE CA2+ PENTRU MECANISMUL ACTIVAREA GLICOLIZEI (CAMP)

TONOTROP

P.S. S.

Reflexele cardiace. Modificarea brusc a activit ii cardiace n diferite circumstan e produce un dezechilibru temporar, n sensul dominrii componentei simpatice sau parasimpatice. La astfel de modificri rapide ale activit ii cardiace organismul rspunde prin reflexe cardioacceleratoare sau cardioinhibitoare. Reflexele cardioacceleratoare constau n accelerarea ritmului cardiac, datorit creterii presiunii sngelui n atriul drept i zona de confluen a lui cu venele cave, cum este cazul reflexului Bainbridge (acelai efect se datoreaz excitrii chemoreceptorilor din glomusul carotic prin creterea pCO2 sau scderea pO2 a sngelui din carotid, constituind reflexul chemopresor sinocarotidian). Reflexele cardioinhibitoare, sunt mai numeroase i au efecte inhibitoare sau moderatoare asupra activit ii cardiace, bazate pe excita ii pornite din diferite zone reflexogene. Astfel, creterea presiunii sngelui la nivelul sinusului carotidian determin reflexul depresor sinocarotidian, cu reducerea presiunii arteriale. Conform legii inimii (Marey), frecven a cardiac variaz n sens invers cu presiunea sanguin De asemenea, creterea presiunii sngelui la nivelul crjei aortice i a ventriculului stng determin bradicardie i scderea presiunii sanguine, prin reflexul endocardo-aortic. Inhibarea reflex a activit ii cardiace poate fi determinat i de compresarea globilor oculari sau trac ionarea pavilionului urechii, reflexul oculo- i auriculo-cardiac. Excita ii provenite din zone situate n afara aparatului circulator, cum sunt centrii inspiratori, pielea i cortexul cerebral, pot induce reflexe cardiace, precum aritmia respiratorie, constnd n accelerarea reflex a cordului n timpul inspira iei (ntlnit la cine, porc i mnz). Reglarea umoral a activit ii cardiace. Anumi i factori umorali pot stimula sau inhiba activitatea cardiac prin ac iunea lor direct asupra centrilor cardiaci sau asupra miocardului: Dioxidul de carbon - creterea pCO2 n sngele venos care ptrunde n inim mrete extensibilitatea fibrei cardiace n timpul diastolei, dar cu reducerea for ei de contrac ie a miocardului: pH-ul sanguin, n caz de scdere, cum se ntmpl frecvent n cursul efortului muscular intens (prin acumularea de acid lactic), determin o reducere important a vitezei de conducere n SEC, cu producerea de extrasistole sau chiar blocarea conducerii. Ionii de calciu sunt necesari pentru stimularea for ei de contrac ie a miocardului. Concentra ia excesiv de Ca2+ n plasm oprete ns inima n diastol (tetania calcic), efect demonstrat i pe cordul izolat de broasc (fig.4-10).

21

Ionii de potasiu au efect antagonist ionilor de Ca i favorizeaz relaxarea fibrei miocardice n concentra ii mici. Concentra iile mari de K+ inhib sistola cardiac (inhibi ia potasic), conducnd n final la oprirea inimii n diastol (fig.4-10). Ac iunile hormonale pot avea efect inotrop pozitiv, n cazul catecolaminelor, hormonilor tiroidieni, glucocorticoizilor sau insulinei, accelernd ritmul cardiac, n timp ce acetilcolina are efect inotrop negativ. Temperatura ac ioneaz direct asupra cordului; sngele nclzit la 440 C provoac tahicardie, iar peste aceast limit bradicardie.

Fig.4-10. Influen a unor ioni asupra cordului izolat de broasc (experien a Ringer) (din Pintea i col., 1982)

HEMODINAMICA I FIZIOLOGIA VASCULAR

Caracterele generale ale circula iei. Arborele vascular este alctuit din artere, capilare i vene. Suprafa a de sec iune total a capilarelor depete de 600 800 ori suprafa a de sec iune a aortei, explicnd reducerea vitezei sngelui i scderea brusc a presiunii sanguine n sectorul circula iei capilare. ntre circula ia somatic i cea pulmonar exist un raport de 1/5, dei debitul inimii drepte este egal cu cel al inimii stngi. Inima are i rolul de a ntre ine diferen a de presiune ntre extremitatea arterial i venoas a arborelui circulator; ventriculul stng ac ionnd ca o pomp de presiune, iar ventriculul drept ca i o pomp de volum. Debitul (D). Cantitatea de snge care se scurge printr-un vas n unitatea de timp, este direct propor ional cu suprafa a de sec iune a vasului (S) i cu viteza sngelui (v):

22

D=SxV,

de unde

V=D/s

Debitul este direct propor ional cu presiunea sngelui i invers propor ional cu frecarea de pere i, condi ionat de vscozitatea sngelui.

CIRCULA IA N ARTERE
Circula ia sngelui este discontinu n arterele mari i predominant continu n cele mici. Uniformizarea circula iei se datoreaz elasticit ii pere ilor vaselor mari; aorta i principalele ei ramuri joac rolul de rezervor de presiune ridicat, uurnd lucrul inimii. Viteza sngelui n artere crete n timpul sistolei i scade n timpul diastolei, de asemenea viteza de curgere scade prin creterea patului vascular. Presiunea arterial. Presiunea exercitat de snge asupra peretelui arterial este influen at de activitatea cardiac (impulsul ventricular), elasticitatea vascular i propriet ile sngelui (factorul sanguin). Impulsul ventricul ac ioneaz prin cantitatea de snge introdus n arborele arterial n unitatea de timp. n fiecare revolu ie cardiac, presiunea crete la maximum reprezentnd presiunea maxim (sistolic), iar n timpul diastolei scade constituind presiunea minim (diastolic); aceste varia ii reprezint oscila iile de gradul I ale presiunii arteriale (fig.4-11). Presiunea medie (n cursul ntregului ciclu cardiac) se situeaz mai aproape de presiunea diastolic, dect cea sistolic (tabel 4-4).

Fig. 4-11. Oscilatiile de gradul I , II si III ale presiunii in artera carotida la caine (dupa Constantin si col., 1998) Pac presiunea sangelui in carotida, T 1 s; I, II, III grade de oscilatie)

23

Tabel 4-4.Valorile medii ale presiunii sistolice i diastolice (mmHg) n diverse vase (dup Kolb) Specia Vasul considerat Presiunea Sistolica Bou Oaie Porc Cine Sobolan Soarece Pui Artera coccigiana Artera femorali Artera metacarpica Artera femoralis Artera carotis comunis Artera carotis comunis Artera ischiadica 98 128 151 139 150 187 147 135 Diastolica 69 99 114 99 90 138 106 120

Elasticitatea pere ilor arteriali limiteaz creterea presiunii sistolice i sus ine presiunea diastolic, prin comprimarea masei de snge; pierderea elasticit ii vasculare duce la hipertensiune. Rezisten a periferic se datoreaz for ei de frecare a sngelui pe care o opun n special arteriolele din muchi i organe. Rezisten a de frecare este cu att mai mare, cu ct viteza sngelui este mai mare; prin dilatarea complet a vaselor din teritoriul splahnic, presiunea sanguin tinde spre zero. Prin sclerozarea unor teritorii vasculare, presiunea sngelui crete. Varia iile masei de snge influen eaz n mai mic msur presiunea sngelui, deoarece intervin imediat factori compensatori: adaptarea calibrului vaselor i fluxul apei n/sau din spa iile intersti iale. Reducerea brusc a masei de snge prin hemoragii mari duce la scderea presiunii. Factorul sanguin influen eaz deci, presiunea arterial prin vscozitatea i varia ia cantitativ a sngelui circulant. Msurarea presiunii atriale se poate face prin metode directe, utiliznd manometre cu mercur, manometre elastice sau aparate cu traductori, precum i prin metode indirecte, nesngeroase (palpatorie, ascultatorie i oscilometric), utiliznd tensiometre. Pulsul arterial. Dilatarea aoretei la locul de origine, consecutiv creterii presiunii

24

n timpul expulzrii sngelui din ventriculul stng, genereaz vibra ii care se propag de-a lungul pere ilor vasculari, prin coloana de snge, n ntreg teritoriu vascular, constituind unda pulsatil. Viteza undei pulsatile crete pe msura propagrii ei prin pere ii vasculari rigizi (artere de tip muscular) i scade pn la dispari ia ei n capilare, datorit elasticit ii pere ilor acestora. Numrul de unde pulsatile pe minut este egal cu al revolu iilor cardicace i se stabilete prin palparea unei artere care trece peste un reper dur (osos). Sfigmograma reprezint nregistrarea grafic a pulsului arterial (fig. 4-12), iar pletismograma nregistrarea global a undelor pulsatile dintr-un organ apendicular (membre, coad). Onchograma este nregistrarea global a undelor pulsatile dintr-un organ parenchimatos (rinichi, splin).

Fig. 4-12. Sfigmograma, nregistrata la nivelul arterei femurale la cine: a unda anacrota; b unda catacrota; c unda dicrota (dupa Haulica, 1996)

CIRCULA IA N CAPILARE
Arteriolele, metaarteriolele, capilarele i venulele eferente constituie re eaua circulatorie terminal, suportul anatomic al microcircula iei. n capilare, circula ia este reglat n mod activ prin sfincterele metaarteriolare precapilare (fig.4-13). Anastomozele dintre arteriolele i venule, permit ocolirea teritoriului capilar, sngele fiind dirijat spre re eaua capilar. Dilatarea capilarelor permite trecerea prin regiunile periferice a unei cantit i mari de snge intervenind astfel, n reglarea temperaturii corpului.

25

Fig.4-13. Organizarea functionala a microcirculatiei (dupa Creager, 1992) Rolul circula iei capilare poate fi simplificat la trei func ii majore: - schimburile reciproce de substan e i gaze dintre snge i plasma intersti ial (rol nutritiv), - contribu ia la men inerea homeostaziei termice; - participarea la men inerea homeostaziei circulatorii. Transferul de substan e i gaze prin endoteliul capilar. Membrana capilar este prevzut cu pori care conecteaz interiorul capilarului cu exteriorul prin dou tipuri de canale minuscule (fig. 4-14). Primul tip este dat de fantele intercelulare, care se prezint sub forma unor despicturi fine ntre celulele endoteliale adiacente. Aceti pori fante sunt localiza i doar la marginea celulei i reprezint sub 1/1000 din suprafa a total a capilarului. Al doilea tip este reprezentat de porii fenestra i sau de alta natur.

Fig. 4-14. Sectiune electronomicroscopica printrun capilar (din pancreasul de sobolan), cu identificarea elementelor morfofunctionale comune (dupa Weiss, 1983).

26

Schimbul capilar de substan e. A fost explicat de Starling (1986), pe baza diferen ei de presiune hidrostatic dintre segmentul arterial i venos, i a presiunii coloidosmotic a plasmei. Schimburile nutritive sunt favorizate de viteza mic a sngelui i mai ales de enorma suprafa de contact ntre capilare i celule: la oaie cele 1013 capilare nsumeaz 600 m2. Prin procesul de transsudare a plasmei, apa i micromoleculele trec prin pere ii capilarelor spre lichidul intersti ial. Schimburile transcapilare se realizeaz prin mecanisme predominant fizice pentru ap i micromolecule (difuziune liber) i biologic active pentru macromolecule (pinocitoz). Creterea permeabilit ii capilare se datorete vasodilata iei produs de scderea presiunii par iale a oxigenului (pO2), de histamin, serotonin, peptone, acid lactic, pCO2 crescut i de cldur. Substan ele care lezeaz peretele capilar determin plasmexodie i hemoconcentra ie (veninul de arpe, saponinele, srurile biliare n exces). Corticoizii, Ca2+ i alcaloza reduc permeabilitatea capilarelor, iar adrenalina, angiotensina II i adiuretina reduc suprafa a de contact a capilarelor, prin vasoconstric ie.

CIRCULA IA N VENE
Sistemul venos realizeaz circula ia de ntoarcere, ansamblul venos constituind i un rezervor cu presiune sczut i capacitate mare. Circula ia venoas este influen at de factori diveri:

aspira ia toracic - presiunea intrapleural negativ favorizeaz afluxul spre

atriul drept, mai ales n inspira ie;

activitatea cardiac - asigur diferen a de presiune dintre cele 2 extremit i

ale arborelui venos i deplasarea sngelui n vene;

aspira ia

cardiac - deplasarea spre apex a peretelui atrio-ventricular n

timpul contrac iei cardiace i vidul postsistolic aspir sngele n ambele atrii;

gravia ia faciliteaz afluxul venos din regiunea extremit ilor cefalice; contrac ia muchilor scheletici - faciliteaz circula ia venoas, n special la
nivelul membrelor, unde actioneaza un veritabil sistem vascular (fig. 4-15);

pulsa ia arterelor comprim ritmic venele satelite, ca i contrac ia muchilor; contrac ia diafragmului, mpinge sngele din viscerele abdominale spre

27

cavitatea toracic; structurile elastice ale copitei la cal - favorizeaz circula ia venoas prin comprimarea plexului venos, cartilaginos extern i intern; Ondula ia venoas, reprezint varia ia de volum a venelor jugulare (n inspira ie venele jugulare se golesc, iar n expira ie se umplu cu snge), iar pulsul venos negativ (diastolic sau presistolic, ntlnit n mod curent la bou) se datoreaz propagrii retrograde a creterii presiunii intraarteriale.

Fig.4-15. Localizarea si modul de actiune al sistemului valvular venos (dupa Creager, 1992)

REGLAREA CIRCULA IEI SANGUINE

Adaptarea aparatului circulator la diverse solicitri se face prin vasomotricitate, fenomen determinat de factori nervoi i umorali. Nervii vasoconstrictori apar in simpaticului, avnd originea n coarnele laterale ale mduvei spinrii (T1 L4), pe care o prsesc prin rdcinile ventrale ale nervilor rahidieni, fibrele postganglionare (adrenergice) ale acestora asigurnd inerva ia vascular. Nervii vasoconstrictori exercit o ac iune tonic permanent asupra vaselor; prin sec ionarea lor se produce vasodilata ie. Nervii vasodilatatori au originea n parasimpaticul cranial (componente ale perechilor III, VII, IX, X) i n parasimpaticul sacral (nervii vasodilatatori ai organelor genitale); prin sec ionarea lor se produce vasoconstric ie. Centrii nervoi vasomotori. Centrul vasomotor bulbar unic (primar) este situat n forma iunea reticulat: stimularea zonelor anterolaterale ale acestuia determin un rspuns vasoconstrictor i hipertensor, iar stimularea zonei caudale a acestuia d un rspuns vasodilatator. Centrul vasomotor bulbar primete aferen e din toate zonele receptive ale capului. Alturi de centrul bulbar, n reglarea vasomotricit ii mai intervin: neuronii preganglionari din coarnele laterale ale mduvei, ganglionii ortosimpatici, centrii vasomotori hipotalamici i sistemul vasodilatator muscular.

28

Ac iunea factorilor umorali asupra vaselor. Acestea ac ioneaz direct asupra muchilor vasculari sau asupra centrilor nervoi vasomotori. Substan ele vasoconstrictoare (mediatorii simpatici-noradrenalina i adrenalina) produc vasoconstric ie puternic la nivelul viscerelor abdominale, miocardului i muchilor, i slab n mica circula ie, iar substan ele vasodilatatoare (CO2, acidul lactic, ATP, ADP) au efecte inverse. Acetilcolina produce vasodilata ie n teritoriile glandulare, unde se distribuie fibrele parasimpatice. Histamina are efect puternic vasodilatator, mai ales asupra capilarelor.

REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE PRIN INTERAC IUNEA MECANISMELOR NERVOASE I UMORALE

Pentru men inerea presiunii sngelui n limitele fiziologice sau la valori apropiate acestora este nevoie de ac iunea integrat a mecanismelor reflexe i umorale, realiznd un autocontrol de tip cibernetic, care asigur att reglarea de scurt durat (prin ac iuni reflexe i umorale asupra activit ii cardiace i tonusului muscular vascular), ct i de lung durat a presiunii arteriale (prin modificri ale volemiei i ale concentra iei electroli ilor din snge care se afl i sub control renal). Controlul rapid al presiunii arteriale. Reglarea nervoas a circula iei are un rol important i n creterea rapid a presiunii arteriale. Efectul se datoreaz stimulrii ca un tot unitar a func iilor vasoconstrictoare i cardioacceleratoare ale sistemului nervos simpatic. n acelai timp are loc o inhibi ie reciproc a semnalelor inhibitoare vagale parasimpatice transmise spre cord. n aceste condi ii vor aprea simultan trei tipuri de modificri: - contractarea arteriolelor, cu creterea rezisten ei periferice; - contractarea venelor i a altor vase mari, pentru deplasarea sngelui din circula ie ctre inim; - stimularea direct a cordului de ctre sistemul nervos autonom, intensificnd pompa cardiac. O caracteristic important a controlului nervos al presiunii arteriale o constituie rapiditatea rspunsului; stimularea nervoas determin n 5-15 s dublarea presiunii arteriale, iar inhibi ia brusc determin o scdere a presiunii arteriale la jumtate din valoarea ei normal n numai 10-40 s.

29

Controlul de lung durat a presiunii arteriale se realizeaz cu participarea rinichilor, constnd n intensificarea reabsorb iei apei i electroli ilor din urina primar, cu mrirea volemiei pentru corectarea tendin ei la hipotensiune. i invers, intensificarea eliminrii pe cale urinar a apei i electroli ilor pentru reglarea lent i de durat a volemiei i implicit a presiunii arteriale. La acest mecanism, se asociaz i ac iunea unor factori umorali, cum este aldosteronul sau sistemul reninangiotensin, care influen eaz presiunea arterial. Cnd valorile presiunii arteriale se modific pentru o perioad mai lung de timp (mai multe ore sau zile), mecanismele nervoase i pierd treptat eficien a (capacitatea de a se opune acestor modificri). n astfel de situa ii se pare c rolul important n controlul presiunii arteriale revine sistemului rinichi-lichide extracelulare. Un experiment efectuat pe cine, cu suprimarea total a mecanismelor nervoase reflexe care controleaz presiunea arterial, demonstreaz eficien a acestui sistem: perfuzarea a cca 400 ml snge a determinat creterea instantanee a debitului cardiac la aproximativ dublu i creterea presiunii arteriale medii cu 115 mmHg peste valoarea de repaus. Acest efect hipertensiv determin creterea de 12 ori a diurezei, iar n urma eliminrii unei mari cantit i de lichid, att debitul cardiac ct i presiunea arterial revin la normal (n urmtoarele 2 ore). Rezultatele acestui experiment ilustreaz marea capacitate a rinichilor de a elimina un surplus de volum lichidian din organism, n vederea restabilirii presiunii arteriale.