FIZIOPATOLOGIA FUNCIEI RESPIRATORII

Respiraia include un ansamblu de procese prin care n final se asigur oxigenul

necesar celulelor. Aceste procese sunt reprezentate de :
- respiraia pulmonar, care const n trecerea oxigenului din aerul atmosferic n
snge i eliminarea bioxidului de carbon;
- transportul gazelor respiratorii de ctre snge, respectiv a oxigenului de la plmn
la esuturi i a bioxidului de carbon de la esuturi la plmn;
- respiraia tisular, care cuprinde toate procesele de oxidare de la nivelul celulelor
unde oxigenul este consumat i se produce bioxid de carbon.
Fig. Respiratia pulmonara i tisular
ecanismele de protecie ale aparatului respirator
!arenc"imul pulmonar este singurul esut al corpului omenesc n care mediul extern
este separat de mediul intern printr#un perete $membrana alveolo % capilar& subire de
',() % *,) m. +n condiii de repaus ptrund n plmn cte ,,* litri aer-min. Aerul respirat
conine n suspensie bacterii, virusuri, pulberi, uneori vapori i gaze nocive. .tudiile
bacteriologice demonstreaz c n *, ore ptrund n cile aeriene peste / milioane de
bacterii. +n interiorul alveolelor pulmonare $cte ('' milioane alveole pentru fiecare plmn
realiznd o suprafa total de aproximativ 0' m
*
& exist condiii optime pentru dezvoltarea
florei microbiene: aerul este saturat n vapori, temperatura este de (1
o
2. 3in fericire, n
condiii de normalitate, aparatul respirator beneficiaz de unele mecanisme de protecie,
mecanisme ce trebuie bine cunoscute, prote4ate i c"iar stimulate.
Acestea sunt:
O Apneea reflex de deglutiie const n oprirea respiraiei, ca mi4loc de aprare
mpotriva ptrunderii n cile aeriene a lic"idelor sau solidelor n momentul deglutiiei. 2nd
acest reflex diminu sau este abolit, aa cum se ntmpl n strile de ebrietate, n stri
comatoase sau n timpul anesteziei generale, se produce sindromul endelso"n $aspiraie
de coninut bucal sau gastric& sau c"iar moartea subit.
5n exemplu de apnee reflex, nelegat de deglutiie este apneea reflex produs
de in"alarea unor substane iritante ale mucoasei tra"eo#bronice i nsoit de spasm
glotic sau bronic
O .trnutul este un reflex de aprare declanat prin excitarea receptorilor din cile
respiratorii superioare. 6mpulsurile aferente pornite de la nivelul mucoasei rino#faringiene
a4ung la bulb pe calea trigemenului determinnd expulzia sub presiune a aerului $blocat la
nivelul vlului palatului& n vederea ndeprtrii corpului strin care a declanat reflexul.
O 7eflexul de tuse const ntr#un expir forat dup un inspir profund. 6nspirul este
urmat de apropierea corzilor vocale, nc"iderea glotei i contracia brusc a muc"ilor
expiratori. 2a urmare, corzile vocale i epiglota se desc"id, curentul de aer este expulzat
puternic spre exterior, cu viteza de pn la *0' m-s, i astfel este aruncat afar din bron"ii
excesul de mucus sau orice alt corp strin din bron"ii sau tra"ee. Acest reflex este in"ibat
de opiu i antitusive i stimulat de expectorante. 8usea, dei reflex de aprare, poate fi
cauza unor complicaii respiratorii sau circulatorii. 2reterea presiunii intratoracice, din
timpul tusei, poate mpiedica ntoarcerea sngelui spre cord prin comprimarea venelor
cave, determinnd creterea brusc a presiunii venoase centrale, care poate provoca o
serie de tulburri "emodinamice i c"iar sincop. .incopa tusigen se caracterizeaz prin
pierderea cunotinei la un acces de tuse cu revenire dup regularizarea respiraiei.
Aceast sincop se produce la pacienii cu emfizem sau alte pneumopatii obstructive i
este consecina unei isc"emii cerebrale temporare.
O icarea cililor . 9piteliul bronic mic spre exterior $cu viteza de *' mm-min& ca
un covor rulant, stratul subire de mucus ce l acoper. .icitatea $uscciunea& excesiv a
aerului inspirat, fumul de tutun, atropina scad efectul de curire bronic al micrii cililor
prin reducerea secreiei seroase i creterea vscozitii mucusului $mucoviscidoz& sau
prin aciunea direct asupra cililor.
O .tratul de mucus ce tapeteaz interiorul bron"iilor fixeaz corpii strini de
dimensiuni foarte mici, aerosolii, bacteriile i virusurile din aerul inspirat. odificrile
calitative sau cantitative ale secreiei de mucus favorizeaz infeciile, obstrucia bronic
sau atelectazia teritoriilor alveolare sub4acente.
O .urfactantul , secretat de pneumocitele alveolare, reprezint un material activ care
tapeteaz suprafaa alveolar, reduce tensiunea de suprafa pe msur ce diminu
dimensiunile bulelor $alveole cu aer& i se opune transsudrii de lic"id n alveol.
.urfactantul are o structur c"imic complex, principala component fiind alfa %
dipalmitoil % lecitina. 3eficiena de surfactant determin atelectazie, transsudare de lic"id i
formarea de membrane "ialine.
O 6munoglobulina A, anticorp ce se gsete n stratul de mucus, in"ib activitatea
bacteriilor sau a virusurilor.
O acrofagele , celule ce se gsesc n interiorul alveolelor, realizeaz fagocitoza
bacteriilor sau a pulberilor fine a4unse n alveole. !rezena bacteriilor i fumatul stimuleaz
diapedeza macrofagelor n timp ce alcoolul i frigul $prin vasoconstricie& o in"ib. .e
explic astfel rolul favorizant al acestor factori n producerea infeciilor respiratorii, precum
i implicarea tabagismului $fumatul cronic& n etiopatogenia emfizemului pulmonar.
INSUFICIENA RESPIRATORIE
Afectarea grav a funciei pulmonare, de cauze multiple poate duce la insuficien
respiratorie $67& acut ce se poate instala brusc pe un plmn normal sau pe fondul unei
67 cronice.
6nsuficiena respiratorie poate fi definit n termeni generali ca incapacitatea
aparatului respirator de a satisface nevoile de oxigen ale organismului. +n termeni
fiziopatologici insuficiena respiratorie este definit ca anomalia presiunii gazelor $oxigen i
2:*& din sngele arterial care rezult dintr#o disfuncie respiratorie sever i care are drept
consecin hipoxemia $scderea !a:* din sngele arterial& i hipercapnia $creterea
!a2:*& cu afectarea important a funciei organelor vitale. .unt dou forme de
manisfestare:
O Insuficien respiratorie de tip I atunci cnd !a:* este mai mic de 1' mm ;g
i !a2:* este normal $,' mm ;g& "ipoxemie cu normocapnie i
O Insuficien respiratorie de tip II atunci cnd !a:* este mai mic de 1' mm ;g
i !a2:* este mai mare de )' mm ;g "ipoxemie cu "ipercapnie.
!rin urmare, componenta definitorie a insuficienei respiratorii este "ipoxemia care
poate fi nsoit sau nu de "ipercapnie.

+n funcie de etapa primitiv afectat, insuficiena respiratorie se clasific astfel:
A. 6nsuficiena respiratorie prin tulburri ale aportului de oxigen
"ipoxia "ipoxic i
"ipoxia respiratorie $"ipoxia "ipoxemic&;
<. 6nsuficiena respiratorie prin tulburri ale transportului de gaze n snge
% "ipoxia de transport;
2. 6nsuficiena respiratorie prin tulburarea procesului de utilizare a oxigenului de
ctre esuturi
% "ipoxia "istotoxic.
;6!:=6A ;6!:=62>
Acest tip de "ipoxie este consecina unui deficit de aport de oxigen de origine
extern datorat scderii presiunii pariale a oxigenului din aerul atmosferic prin modificri
cantitative i-sau calitative ale compoziiei aerului respirat. .cderea presiunii pariale a
oxigenului n aerul alveolar poate fi consecina ascensiunilor $lente sau rapide& sau a
nlocuirii pariale a oxigenului cu un alt gaz $2:, 2:*&, gaze industriale, de motoare.
2oncentraia normal de 2:* n aerul atmosferic este de ','( % ',( ?. @a
concentraia de A' % A* ? 2:* $min, submarin, ncperi nc"ise ermetic& 2:* devine
toxic: bloc"eaz ;b i deprim .B2. @a altitudini de aproximativ (''' m, presiunea :* din
aerul alveolar scade la /' mm ;g, provocnd o insuficient oxigenare a sngelui
$"ipoxemie secundar&.
;6!:=6A 79.!67A8:769 $;6!:=6A ;6!:=962>&
;ipoxia "ipoxemic se poate produce prin hipoventilaie alveolar, tulburarea
raportului ventilaie/perfuzie, alterararea difuziei gazelor i contaminarea intrapulmonar a
sngelui arterial cu snge venos
O ;ipoventilaia alveolar determin scderea presiunii pariale a :* i creterea !a2:* n
alveol; dup ec"ilibrarea gazelor de o parte i alta a membranei alveolo % capilare, se
a4unge la "ipoxemie arterial i la creterea de !a2:* $"ipercapnie&.
!entru aprecierea ventilaiei pulmonare i depistarea tulburrilor ei trebuie s se ia
n considerare urmtorii parametri:
C2, 2C,
C67, C97,
C7, 27D, 2!8;
C9., Cmx $ventilaia maxim&.
2apacitatea vital, C9. % ul i ventilaia maxim constituie testele ventilatorii de
rutin. odificrile acestor trei teste permit diferenierea tipurilor de disfuncie ventilatorie.
Dorma cea mai grav a sindromului este consecina "ipoventilaiei ma4oritii sau a
totalitii unitilor funcionale pulmonare. 2u toate c ventilaia alveolar este redus,
sc"imburile gazoase se menin mult timp la nivelul necesar metabolismului general
datorit, pe de o parte scderii presiunii pariale a :* n sngele venos prin creterea
cantitii de :* cedat esuturilor i pe de alt parte prin eliminarea crescut de 2:*.
+n disfunciile ventilatorii obstructive se constat o scdere marcat a C9. i a
debitului ventilator maxim, n timp ce capacitatea vital este de cele mai multe ori normal
sau puin sczut; de asemenea exist o scdere a raportului C9. x A''-2C, nsoit de
creterea C7 i a 27D, evideniind o evacuare incomplet a aerului expirat. 3ac C7
crete marcat i toracele este fixat n poziie inspiratorie, 2C se reduce considerabil, dei
2!8 se mrete.
!ulburrile de tip obstructiv au drept etiologie:
# inflamaiile cilor aeriene, obstacole mecanice prin: in"alare de corpi strini
- la copii frecvent: monede, nasturi, fasole;
- bronit cronic, astm bronic, emfizem pulmonar.
2rete n special rezistena la flux datorit ngustrii lumenului broniolelor, ceea ce
produce o turbulen crescut a curentului de aer i o cretere considerabil a consumului
de :* al muc"ilor respiratori. +n efortul c"iar de mic intensitate, aportul suplimentar de :*
realizat prin creterea ventilaiei este consumat n ntregime de muc"ii respiratori, n
dauna celorlalte esuturi n activitate, situaie n care ventilaia nu mai d randament.
+n disfunciile ventilatorii restrictive elementul caracteristic este reducerea marcat a
amplitudinii micrilor ventilatorii. C2 scade uneori att de mult nct ventilaia se limiteaz
la spaiul mort. Eradul restriciei se apreciaz prin variaiile raportului $2C real - 2C
teoretic& x A''; ntre /' % 0' ? restricia este medie, iar sub )' ? restricia este sever.
Denomenele se datoresc cel mai frecvent scderii distensibilitii plmnilor, a complianei,
n timp ce rezistena la flux a cilor aeriene este normal.
O 8ulburarea raportului ventilaie-perfuzie $C-F&
+n numeroase afeciuni pulmonare afectarea C i-sau F este foarte neunifirm.
Centilaia este tulburat n: emfizemul pulmonar, astmul bronic, bronita cronic,
bron"opneumonie, 8<2, supuraiile bron"opulmonare.
!erfuzia apare preponderent tulburat n: endarterit, panarterit, embolii
pulmonare n care se produce stenozarea sau obstrucia vaselor pulmonare mici.
Fig !ulburarea raportului ventilaie- perfuzie la nivelul membranei alveolo-capilare
2nd C alveolar nu este uniform i F se adapteaz modificndu#se n acelai
sens cu C, raportul C-F se menine n limite normale $',0&. 3ac ns ! nu se adapteaz
variaiilor locale ale F vor apare teritorii cu un raport C-F sczut $G ',0& alturi de altele cu
raportul C-F mrit $H ',0, de regul H A&, ceea ce genereaz tulburri n difuzia oxigenului
si a 2:*.
O 8ulburrile de difuzie la nivelul membranei alveolo % capilare
8ransportul gazelor respiratorii ntre aerul alveolar i plasma sanguin din capilarele
pulmonare se face la nivelul membranei alveolo % capilare printr#un proces de difuziune
care depinde de proprietile fizico % c"imice ale gazului, caracteristicile membranei
alveolo % capilare, mrimea gradientului de presiune de la nivelul membranei i timpul de
contact dintre aerul alveolar i sngele capilar.
7ata de difuziune este direct proporional cu mrimea suprafeei IfuncionaleJ a
membranei alveolo % capilare i invers proporional cu lungimea cii pe care o strbate
gazul din aerul alveolar la molecula de ;b.
.olubilitatea 2:* este mai mare dect a :* $de *',( ori& aa nct, dac celelalte
condiii ale transferului din membran sunt egale, difuziunea :* este afectat mai precoce
i mai sever dect transferul 2:*.
3ifuziunea este de asemeni influenat de timpul de circulaie al eritrocitelor la
nivelul capilarelor pulmonare. @a individul normal, n repaus, eritrocitul strbate capilarul
pulmonar n aproximativ ',1 secunde, ceea ce reprezint de * ori timpul necesar ca
presiunea parial a :* din snge s a4ung la nivelul celei alveolare.
6nsuficiena pulmonar este generat de modificrile calitative sau-i cantitative ale
membranei alveolare, locul sc"imburilor gazoase.
!rima situaie se ntlnete n ngroarea membranei alveolo % capilare cu alterri
structurale ale acesteia: fibroze pulmonare, pneumonii interstiiale, 9!A.
Fig. "embrana alveolo-capilar
odificrile cantitative se refer la reducerea suprafeei de sc"imb gazos
$reducerea patului capilar determin i scderea timpului de contact dintre aerul alveolar i
sngele capilar sub valoarea critic de ',() s&, situaii ntlnite n: pneumectomii, embolii
pulmonare, emfizem, fibroze pulmonare.
;ipoxemia din 6! prin tulburri de difuziune se accentueaz la efort deoarece timpul
de contact dintre aerul alveolar i sngele capilar, de4a sczut, se reduce progresiv; pe de
alt parte este o "ipoxie care dispare prin administrarea de :* i nu se asociaz cu
"ipercapnie. 2a urmare a reducerii patului vascular i a vasoconstriciei reflexe se
instaleaz o "ipertensiune arterial pulmonar i n evoluie cord pulmonar cronic, stadii n
care administrarea de :* nu mai modific "ipoxemia.
Aceast form de 6! este ilustrat cel mai bine de edemul pulmonar acut $9!A&.
8ulburrile de difuziune dein un rol secundar n geneza insuficienei pulmonare, ele
fiind aproape ntotdeauna asociate i subordonate inegalitii raportului C-!.
O 6nsuficiena respiratorie prin contaminare venoas crescut a sngelui arterial
+n mod normal se produce o contaminare venoas a sngelui arterial de numai A % *
? realizat prin trecerea sngelui venos neoxigenat din venele 8"ebesius i o parte din
sngele venelor bronice direct n marea circulaie $se vars n atriul stng&. 3e aceea,
saturaia n :* a sngelui arterial pulmonar este de aproximativ K0 ?. : contaminare
venoas mai mare de *,) ? se produce prin dezvoltarea excesiv a unor unturi arterio %
venoase normale sau patologice.
+n unele afeciuni: pneumonie, atelectazie, infarct pulmonar, pneumotorax, teritorii
pulmonare ntinse nu mai sunt ventilate, dar i pstreaz un timp perfuzia. +n procese
patologice care distrug o parte nsemnat din parenc"im: 8<2 pulmonar, silicoz, emfizem
se desc"id o serie de anastomoze vasculare prin care circul sngele din teritoriile
pulmonare afectate.
ai grave sunt anevrismele arterio % venoase pulmonare care pot unta pn la /'
? din debitul cardiac. 2aracteristic pentru aceast form de insuficien pulmonar este
faptul c prin "iperoxie, saturaia cu :* a sngelui arterial nu se modific.
;6!:=6A 39 87AB.!:78
;ipoxia circulatorie sau de transport se datorete anemiei sau stazei.
#ipoxia anemic se datorete scderii cantitii de "emoglobin funcional:
- fie prin reducerea cantitii de ;b total a sngelui circulant $anemii&;
- fie prin alterarea ;b mpiedicnd combinarea sa cu :* $transformarea n
carboxi"emoglobin n intoxicaia cu 2:.
Fig.#ipoxie prin staz circulatorie
#ipoxia prin staz circulatorie
.tagnarea sau ncetinirea circulaiei sanguine reduce cantitatea de oxi"emoglobin
destinat esuturilor pe unitatea de timp $oc, colaps&. Apare cianoza i creterea presiunii
2:* n sngele venos, dar nu i n cel arterial. 3iferena a % v crete.
;6!:=6A ;6.8:8:=62>
$67 prin tulburarea procesului de utilizare a :* de ctre esuturi&
.e datorete incapacitii esuturilor de a utiliza :* din cauza deficitului sau in"ibiiei
enzimelor respiratorii. .aturaia n :* a sngelui arterial este normal. .aturaia n :* a
sngelui venos este crescut; nu exist cianoz. 9xperimental, acest tip de "ipoxie se
produce prin intoxicaie cu cianuri. ;ipotermia provoac acelai fenomen $prin in"ibiia
fermenilor& dac fluxul sanguin este ncetinit.
Fig.#ipoxie histotoxic
6nsuficiena respiratorie $indiferent de mecanismul prin care se produce& se
manifest polimorf, dar constant apar: dispneea i cianoza.
DISPNEEA
Dispneea presupune contientizarea unui efort respirator, datorit nevoii crescute
de :* .
Respiraia dispneic se traduce subiectiv prin senzaia de sufocare, de lips de aer
sau de apsare, iar obiectiv prin ta"ipnee, cu micri respiratorii superficiale sau mai
profunde $"iperpnee& sau c"iar printr#o respiraie cu ritm neregulat .
Fig. !ipuri de dispnee
3in punct de vedere etiopatogenic se pot distinge:
1. Dispnee organic # datorit tulburrilor aparatului respirator
3ispneea ntlnit n afeciunile pulmonare se caracterizeaz prin micri respiratorii
superficiale i, eventual rapide, ca urmare a afectrii diverselor componente ale aparatului
respirator $parenc"im, pleur, ci respiratorii&; este intensificat de efortul fizic, dar aproape
deloc de modificrile poziiei.
3ispneea aprut prin afectarea aparatului respirator poate fi:
inspiratorie ce se datorete dificultii inspirului n stenozele sau ocluziile
respiratorii pn la intrarea aerului n alveole;
expiratorie ce se datorete pierderii elasticitii esutului pulmonar $emfizem& sau
constriciei broniolare $astm&. 2um expirul este un fenomen pasiv, mobilizarea
muc"ilor respiratori se face cu greutate i astfel se genereaz senzaia de efort,
de dispnee.
mixt ce presupune att tulburri inspiratorii ct i expiratorii.
. Dispneea car!iac reprezint un simptom capital n insuficiena cardiac stng.
2auza dispneei este rigiditatea pulmonar, secundar stazei care diminu 2C, tulbur
difuziunea gazelor i determin o "ipoxie cu senzaie subiectiv de lips de :*.
+n dispneea cardiac respiraia este:
superficial deoarece datorit rigiditii pulmonare alveolele nu sunt destinse
suficient n cursul inspirului;
frecvent pentru a face posibil prin acest mod de compensare un sc"imb gazos
n limite suficiente.
2ondiiile de apariie ale dispneei cardiace pot fi asemntoare cu cele ale dispneei
pulmonare. .pre deosebire de dispneea pulmonar, cea cardiac se intensific n decubit
i deseori n timpul nopii. +n etiologia insuficienei cardiace pot fi implicate: "ipertensiunea
arterial, valvulopatiile, cardiopatia isc"emic, miocardiopatia, iar dispneea este
considerat a fi un semn foarte precoce. +n originea gravitii se pot enumera: dispneea de
efort, ortopneea, dispneea paroxistic nocturn, edemul pulmonar acut, respiraia 2"eLne
% .toMes.
O $ispneea de efort. 6mportana sa este legat de gradul insuficienei cardiace; ea
este cuantificat n funcie de intensitatea efortului la care aceasta se manifest $numr de
Nai efectuai, numrul de eta4e sau de metri la care se manifest&, inndu#se cont de
capacitatea fizic a pacientului legat de vrst, dar mai ales evaluarea toleranei la efort
prin raportare la starea anterioar. 5niformizarea evalurii gradului de 4en funcional la
efort se face prin utilizarea criteriilor de clasificare BO;A $BeN OorM ;eart Association&.
O %rtopneea este un tip de dispnee declanat de poziia culcat $redus prin
ridicarea trunc"iului sau de poziia eznd& i poate constitui prima manifestare a unei
insuficiene cardiace stngi.
O $ispneea paroxistic nocturn
2rizele de dispnee nu sunt exagerate de ortopnee i mai puin calmate de poziia
eznd sau de ortostatism. 9demul mucoasei bronice poate fi la originea unui
bron"ospam asociat $ascultaia pulmonar relev prezena ralurilor sibilante expiratorii, de
unde i denumirea de astm cardiac&.
O &demul pulmonar acut
9ste un proces fiziopatologic de mare gravitate ce semnific prezena edemului
alveolar; debuteaz adesea n cursul nopii, prin senzaia unei presiuni toracice ce
determin n cteva minute un tablou asfixic cu ortopnee i polipnee intens.
". Dispneea #e$a%o&ic este caracteristic strilor de acidoz care determin o
stimulare puternic a centrului respirator. .e manifest clinic printr#o respiraie profund,
ampl, uneori i accelerat, de tip IPQssmaulJ. 2el mai frecvent apare n coma diabetic,
cetoacidozic i insuficiena renal avansat $stadiul uremic&.
'. Dispneea ne(rogen poate fi de natur psi"ogen $sindrom 3a 2osta& ce apare
n stri anxioase patente sau mascate, n care activitatea respiratorie este stimulat printr#
o aciune psi"ic direct. .indromul 3a 2osta poate determina tetanie "iperventilatorie.
: alt form este exclusiv cerebral, apare numai n strile grave din tumori
cerebrale, encefalite, cu aspect tip <iot $inspir, pauz, expir, pauz&, care este semnul
morii iminente, mai ales n faza terminal a meningitelor.
CIANOZA
2ianoza $PLanus, albastru& este cunoscut ca fiind coloraia bleu % violacee a pielii
i a mucoaselor, n raport de prezena la nivelul capilarelor a unei cantiti crescute de
"emoglobin redus $mai mare dect ) g -dl snge&, sau a unei "emoglobine anormale.
8rebuie s deosebim cianoza propriu#zis de pseudocianoz dat de coloraia
anormal a pielii nsi $pigmentri, depuneri de substane strine organismului&.
:rice pigmentare intens poate fi confundat cu cianoza. 3intre substanele
exogene care se depun n piele i mucoase menionm n special argintul i aurul care
provoac arginoza $culoare albstruie # cenuie& i respectiv crisiaza, precum i arsenicul
$melanoza arsenical&. 2ianoza adevrat este produs printr#o cretere a ;b reduse
peste ) g-dl.
EDEMUL PULMONAR ACUT
9demul pulmonar acut $9!A& presupune trecerea de ap, sruri minerale i proteine
din capilarele pulmonare n spaiul extravascular pulmonar. Bormal, la un individ aflat n
repaus i culcat, presiunea "idrostatic n capilarele pulmonare este ntre 1#A* mm;g.
3ac presiunea "idrostatic $!)& depete presiunea coloid#osmotic $!CO& care este de
*'#*) mm;g, la valori de peste (' mm;g se produce transsudarea de lic"id din capilar n
spaiul interstiial i alveolele pulmonare. .e produce astfel o situaie favorabil instalrii
edemului pulmonar interstiial i intraalveolar.
9tiologia 9!A $dup E"erasim, AKK/&:
A. !resiune capilar excesiv:
- ;ipertensiune venoas;
- 6nsuficiena ventricular stng $6C.&;
- 2reterea volumului plasmatic;
- Altitudine;
- ;ipertensiune arterial pulmonar acut;
- 8rombembolismul pulmonar.
*. .cderea presiunii coloid osmotice a plasmei:
- .indrom nefrotic;
- 6nsuficiena "epatic;
- alabsorbie i malnutriie;
(. 7spunsuri imune i inflamatorii $ce cresc permeabilitatea membranei alveolo#
pulmonare& n:
- septicemii;
- 263;
- <ron"opneumonii;
- Eaze toxice $sarin&
E$ape *n apari+ia EPA
2reterea semnificativ i rapid a presiunii "idrostatice n capilarul pulmonar
determin creterea filtratului. Casele limfatice se dilat, iar fluxul limfei crete de A' ori
fa de cel normal. 2nd capacitatea maxim de transport a vaselor limfatice este
depit, lic"idul extravazat ncepe s se acumuleze n interstiiul pulmonar lax i apare
edemul interstiial $etapa 6#a&. Acesta se caracterizeaz prin dispnee cu ortopnee i apariia
de raluri umede la bazele pulmonare care urc Rn ploaieJ de la baze la vrf.
Fig 'roducerea &'(
+n momentul n care acestea depesc S din pulmon se instaleaz edemul alveolar
$etapa a 66#a&. 9l se produce atunci cnd lic"idul din interstiiu ptrunde n alveole, unde
disloc aerul i sustrage o parte sau toat suprafaa de sc"imb alveolar de la "ematoz.
9demul alveolar se produce de obicei cnd !; din capilarul pulmonar depete !CO $*)#
*0 mm;g&. @ic"idul extravazat este iniial srac n proteine. 9fectele gravitaiei determin
formarea iniial a edemului la baze, unde !; este mai mare. 2nd !; intracapilar este
ridicat $()#,' mm;g&, prin membrana bazal trec prin efracie att proteine ct i
elementele celulare ale sngelui, care pot ptrunde n alveole i pot aprea n expectoraia
bolnavului. !acientul are raluri accentuate i se neac n propriile secreii.
9demul tra"eal $etapa a 666#a&. !rezena lic"idului n alveole declaneaz reflexul de
tuse i reprezint cauza ralurilor umede. 2reterea cantitii de ;b desaturat provoac
cianoza. 8ulburrile respiratorii i gazometrice produc o stimulare simpatic responsabil
de creterea inotropismului cu ta"icardia i "ipertensiunea arterial de la debut, pe de o
parte, i sudoraie profuz pe de alt parte.
AST,UL -RON.IC
As$#(& %ron/ic # obstrucia generalizat brusc i intermitent a broniolelor
terminale, ceea ce determin clinic crize de dispnee paroxistic expiratorie $N"eezing& cu
caracter uiertor.
De0ini+ie: :bstrucia generalizat a cilor aeriene, cu etiologie multipl, foarte
variat ca durat i intensitate, care apare la persoanele cu "iperreactivitate bronic
$;7<& i se caracterizeaz clinic prin accese paroxistice de dispnee, tuse cu N"eezing
fiind reversibil spontan sau sub tratament.
3atele obinute prin lava4 bron"o#alveolar i biopsie au condus la ideea c astmul
bronic $A<& este o %oa& in0&a#a$orie cronic, Ro bronit eozinofilic descuamativJ.
@a persoanele susceptibile, aceast inflamaie produce obstrucia difuz a cilor
aeriene frecvent reversibil spontan sau sub tratament i determin o ;7< la o varietate
de stimuli $;7< specific i nespecific&.
2elulele inflamatorii sunt prezente n:
- lumenul bronic,
- stratul epitelial i
- submucos al peretelui bronic.
3up clasificarea lui 7acMemann, as$#(& %ron/ic poate fi:
extrinsec (atopic) # alergeni exogeni;
intrinsec n care cauza este endogen:
- infecii aeriene superioare $bacteriene sau virale&,
- medicamente % indometacin, aspirin,
- prin "iperventilaie $efort&,
- factori psi"ogeni $anxietate&
+n ambele forme exist o "iperreactivitate bronic,
+n astmul bronic extrinsec exist o anamnez sugestiv privind sensibilizarea
fa de un alergen.
- +n ser, la ma4oritatea bolnavilor, 6g9 sunt crescute.
- .erul bolnavilor poate sensibiliza pasiv persoane indemne.
- !unerea n contact a leucocitelor bolnavului cu alergenul specific; leucocitele
se transform blastic i elibereaz "istamina.
- 9xist a predispoziie ereditar prin existena unei "iperpermeabiliti a
mucoasei respiratorii, care permite Ag s ptrund n circulaie.
- .e produc cantiti crescute de 6g9 care se fixeaz pe mastocitele din
mucoasa respiratorie.
- e!e# &oca& 1 a& #(coasei %ron/ice2
- 3ipersecre+ia g&an!e&or #(coase2
- %ron3ocons$ric+ie.
CLASIFICAREA AGENILOR ETIOLOGICI4
A. Alergeni respiratori :
- polenul plantelor $de graminee % astm de fn, tei, salcm, castan, unele flori %
acMenzie % trandafir artificial&
- praful de cas: resturi de insecte, spori de mucegai, molia 3ermatop"agoides
pteronLssimus&
# produse animale $pr de animale domestice: cine, pisic, cal, vac; pene de
psri&
- fina de gru $acarianul !ediculoides ventricosus&
- sporii de mucegaiuri sau fungi
- uleiuri eterice $c"imicale volatile&
- gaze de eapament $cazul lui Eallup&
- lacuri i vopsele $industria mobilei&
- deodorante sau cosmetice $spraL&
. Alimentari 4
- alergene de origine animal $pete, ou de ra, molute&
- vegetal $roii, vinete, cpuni, fragi&
- aditivi alimentari $benzoat, metabisulfit de Ba i P, colorani&
(. Medicamente : aspirina $A'? din adulii astmatici&
,. Alergeni de contact percutan: cosmeticele aplicate pe tegumente
Absorbia de Ag $alergeni& la nivelul mucoasei cilor aeriene face ca acestea s
vin n contact cu macrofagele $f& de la suprafaa mucoasei sau din ganglionii regionali.
Ag sunt RprocesateJ de f, care stimuleaz @< i plasmocitele s produc 6g9 antigen
specifice.
2antitatea de 6g9 produs depinde de:
- factorii genetici $atopia&;
- controlul @8 "elper i supresor;
- doza de antigen.
<azofilele, mastocitele, macrofagele, eozinofilele, plac"etele i limfocitele au
receptori de suprafa pentru 6g9.
T
Fig. &liberarea mediatorilor celular n inflamaia din astmul bronic
+n producerea A<, rolul ma4or l dein mastocitele /i bazofilele. 6g9 se ataeaz
pe suprafaa mastocitelor prin componenta Dc lsnd componenta Dab liber. 2nd se
produce un al doilea contact cu acelai Ag se declaneaz cascada mediatorilor secunzi:
- activarea adenilciclazei mediaz transformarea A8! n A!c;
- activarea fosfolipazei 2 intervine n producerea de 3AE, 6!( $inositol#trifosfat&.
6!( contribuie la influxul 2a
UU
intracitosolic. Acesta interacioneaz cu
calmodulina i activeaz proteinele endocelulare conducnd la degranularea
mastocitelor i bazofilelor, cu eliberarea mediatorilor din aceste celule.
Aceti mediatori pot fi: preformai:
- "istamina
- triptaza
- factorul c"emotactic pentru eozinofile $92D#A&
- factorul c"emotactic pentru neutrofile $B2D&
- unele citoc"ine
neoformai)
# derivai din metabolismul acidului ara"idonic. Acesta este metabolizat pe doua ci: calea
lipooxigenazei i calea ciclooxigenazei.
C *alea lipooxigenazei: conduce la formarea de acid "idroxieicosatetranoic $;989& i
de leucotriene $@8<,, @82,, @83,, @89,&. ;989 i @8<, au efecte intens c"emotactice.
@82,, @83, i @89, sunt constituieni ai substanei slab reactive a anafilaxiei $.7.#
A& i au efecte bron"oconstrictoare.
C *alea ciclooxigenazei) conduce la formarea de prostaglandine $!E&,
prostaciclin, 8xA* i !AD.
!E3*, !ED* i 8xA* au efecte bron"oconstrictoare.
!E9* au efecte bron"odilatatoare.
!E n general au i aciuni circulatorii, creterea secreiei de mucus i c"emotaxis.
7eacia de "ipersensibilitate de tip 6 caracteristic A< se desfoar n dou etape:
A. Reacia alergic imediat ncepe odat cu activarea f i bazofilelor i
eliberarea de mediatori $"istamin, produi ai acidului ara"idonic&. 2onsecina acesteia
este bron"ospasmul, creterea permeabilitii capilare, edemul inflamator nespecific i
c"emotaxisul imediat pentru !B i eozinofile.
Acest tip de reacie este in"ibat de beta#simpatomimetice $miofilin, eufilin& i de
stabilizatori ai membranei mastocitare $cromoglicat disodic&.
*. Reacia alergic tardi (!nt"rziat) apare la ,#/ ore, ca rezultat al eliberrii
de substane c"emotactice pentru eozinofile, !B, limfocite, macrofage i plac"ete.
Aceasta reprezint o faz infiltrativ $inflamatorie& rezultat al mediatorilor c"emotactici i a
efectorilor celulari secundari. 2onsecina sa este inflamaia bronic specific care
amplific bron"ospasmul, mrete secreia de mucus i crete reactivitatea bronic.
7eacia alergic tardiv este in"ibat de corticosteroizi care previn sau reduc ;7<, dar nu
au aciune direct pe mastocite.
+n faza cronic de evoluie, se instaleaz "ipertrofia musculaturii netede bronice
precum i depunerea de colagen sub epiteliul bronic, ceea ce determin micorarea
$ireversibil& a lumenului.
.istemul nervos autonom implic ( componente cu rol n controlul tonusului cilor
aeriene i a secreiilor acestora:
A. sistemul colinergic
*. sistemul adrenergic
(. sistemul nonadrenergic noncolinergic $BAB2& sau peptidergic.
#. $istemul colinergic. 9fectele colinergice pe cile aeriene sunt mediate prin receptorii
muscarinici de pe celulele int. +n A< sunt importani receptorii muscarinici * i ( care
determin pe de o parte bron"oconstricia i pe de alt parte secreia de mucus din
glandele submucoase i celulele caliciforme din epiteliu. 9xagerarea reflexelor colinergice
ar fi responsabil de ;7< nespecific, att n accesul astmatic, ct i n astmul cronic.
%. $istemul adrenergic. 7eceptorii adrenergici sunt distribuii variabil n plmn:
- #receptorii sunt foarte puini n cile aeriene largi i broniole;
- *#receptorii sunt n numr mare pe muc"iul neted bronic, mastocite, glandele
bronice, celulele epiteliale.
.timularea receptorilor adrenergici produce bron"oconstricie.
+timularea receptorilor ,-adrenergici produce bronhodilataie prin stimularea
adenilatciclazei care intervine n transformarea A8! n A!c i prin stimularea
proteinMinazelor celulare determin relaxarea muc"iului neted bronic.
+n concluzie, exist o strns corelaie ntre
- mecanismele imune,
- inflamaia bronic i
- factorii neurogeni.
Aceste elemente sunt responsabile de: bron"oconstricie, infiltrare celular, "ipersecreie
mucoas, edem, descuamare i fibroz subepitelial.
@a sfritul crizei, bolnavul prezint o sput vscoas, alb, aderent, n cantitate mic,
bogat n cristale 2"arcot#@eLden, spirale 2urs"mann i eozinofile.
Diziopatologic se descriu tulburri maxime n accesul astmatic i tulburri minime
ntre accese. Aceste tulburri se refer la:
A. ecanica pulmonar: C9. real se reduce cu *)#('? i implicit indicele 8iffneau
scade sub )'?. 3isfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz i prin creterea C7 i
a 27D.
*. .c"imburile gazoase pulmonare "ipoventilaiei produce "ipoxemie iniial cu
normocapnie i apoi cu "ipocapnie nsoit de alcaloz respiratorie. +n accesele severe i
prelungite de A< se produce acidoz metabolic % prin creterea acidului lactic datorit
folosirii excesive a :* tisular.
BRONITA CRONIC
+n cadrul <!:2 alturi de astmul bronic se nsoete de o "ipersecreie
bronic persistent i recurent, ce determin expectoraie pentru o perioad de mai
multe zile consecutiv i cu mai mult de trei episoade pe an.
<roniolita cronic afectarea cilor aeriene mici i rareori evolueaz fr bronit
cronic. Ambele afeciuni sunt rezultatul unei stri de iritaie prelungit pe cile aeriene,
strns asociat cu poluarea aerului i cu fumatul.
+n patogeneza <2:
"ipersecreie de mucus $tuse productiv cronic i tipic # tusea fumtorului&
determinat de "iperplazie a epiteliului glandelor mucoasei din cile aeriene
mari, cretere a celulelor n cup i scdere a celulelor epiteliale ciliate
metaplazia scuamoas a mucoasei bronice;
edemul submucoasei;
fibroza;
infiltraie limfocitar variat.
diverse grade de fibroz alveolar.
E,FIZE, PUL,ONAR stare patologic ireversibil, caracterizat:
anatomic prin:
- creterea peste normal a dimensiunilor spaiilor aeriene situate distal fa de
bron"iolele terminale,
- dilataia sau distrugerea pereilor alveolari,
- pierderea elasticitii pulmonare.
funcional prin creterea capacitii reziduale funcionale.
+n emfizemul secundar <2, obstrucia bronic are ntr#o prim etap un caracter
limitat, afectnd zone restrnse din arborele bronic.
Fig. 'lmn emfizematos
Aerul inspirat ptrunde n cantitate redus n alveolele tributare broniolelor
obstructive ventilaie alveolar inegal cu consecine importante asupra sc"imburilor
alveolo % capilare, mai ales atunci cnd fenomenel obstructive se extind.
;iperdistensia alveolar comprim capilarele reducndu#le lumenul, iar "ipoxia
persistent determin modificri structurale ale pereilor acestora. +n timp, septurile
interalveolare se atrofiaz, se rup reducerea anatomic a patului vascular pulmonar
3iper$ensi(ne ire5ersi%i& 60i78 *n #ica circ(&a+ie.
Aceeai cantitate de snge circul printr#un teritoriu vascular mult redus vit. de
circ. crete, iar t. de contact $snge%aer alveolar& scade sub ',(). ;ipoxemia se
accentueaz i 2:* nu mai poate fi eliminat "ipercapnia $acidoz&.
7etenia de Ba*2:( la nivel renal corecteaz excesul de 2:*, dar retenie "idric
3iper5o&e#ie.
;ipoxia cronic stimuleaz eritropoieza poliglobulia secundar i cre/$erea
59sco:i$+ii s9nge&(i CORD PUL,ONAR CRONIC
PNEU,OTORA; acumulare de aer n spaiul pleural cu colabarea consecutiv a
plmnului.
Fig. 'neumotorax
3up etiologie se disting:
pneumotoraxul artificial: introducerea aerului n cavitatea pleural n
scop terapeutic sau de diagnostic;
pneumotoraxul traumatic: aerul ptrunde n cavitatea pleural printr#o
plag penetrant a peretelui toracic cu soluia de continuitate la nivel
pleural;
pneumotoraxul spontan& apare la tineri fr leziuni pulmonare dup un
efort fizic intens sau secundar unor leziuni pulmonare preexistente: 8<2,
emfizem, broniectazie.
Diziopatologic, pneumotoraxul poate mbrca ( forme:
pneumotoraxul desc'is comunicarea cu exteriorul este permanent
printr#o fistul care permite intrarea aerului n cavitatea pleural n inspir i
ieirea lui n expir. 2nd mediastinul nu este bine fixat $copii i tineri& se
produce o pendulare sincron cu fazele respiratorii tulburri ventilatorii
i circulatorii. 2nd mediastinul este rigid, plmnul de partea lezat se
colabeaz, iar funcia plmnului de partea opus este mai puin afectat.
pneumotoraxul cu supap aerul ptrunde intermitent n pleur $n
inspir& fr a mai putea fi evacuat din cauza unui mecanism de ventil la
locul perforaiei. Acumularea progresiv a aerului n cavitatea pleural
deplaseaz mediastinul spre partea sntoas, reducnd astfel
capacitatea ventilatorie i a plmnului controlateral. !rin compresiunea
venelor cave i a atriilor tulburri "emodinamice grave ce pot
determina c"iar exitusul.
pneumotoraxul !nc'is dup puncii pleurale sau n cazul unei rupturi
a pleurei viscerale ce se nc"ide dup ce aerul a ptruns n cavitate.
!lmnul se retract iniial spre "il; ulterior aerul se rezoarbe conform
legilor fizice ale difuziunii. 9fectele ventilatoruu sunt minore datorit
activitii compensatorii ale plmnului de partea opus.
Pa$o&ogia p&e(rei este mult mai variat. +n aceast entitate sunt cuprinse:
1 pleurita $inflamaia pleurei&,
1 pleurodinia $durerea toracic de cauz pleural&,
1 pleurezia $exsudat pleural& para sau meta pneumonic,
1 "idrotoracele $transsudat pleural& din insuficiena cardiac,
1 "emotoracele $"emotorax&, "emoragie intrapleural,
1 piotorace $piotorax&,
1 "idropneumotorace $"idropneumotorax&,
1 pa"ipleurit $ngroarea pleurei&.