Patologia Sarcinii

\
1
Cuprinsul
Partea 1. PATOLOGA MATERN ASOCAT SARCN ............................................................9
Capitolul 1. Bolile cardiovasculare i sarcina ............................................................................... 9
l.l.Valvulopatii cardiace dobndite (reumatice) .............................................................................. 9
1.2.......................................................................................Cardiopatele cu cordul
operat ......................................................................................................... 18
1.3.......................................................................................Hipertensiunea arterial cronic
............................................................................... 23
1.4........................................................................................Hipotonia arterial i sarcina
................................................................................ 28
1.5.......................................................................................Bolile venelor
................................................................................30
1.5.1....................................................................................Varicele membrelor inferioare
................................................................................30
1.5.2....................................................................................Tromboza venoas, tromboflebita,
tromboemboliile .................................................................. 31
1.5.2.1. Tromboza venoas ....................................................................................................................... 31
1.5.2.2. Tromboflebita venelor superficiale................................................................................................. 32
1.5.2.3. Tromboza venelor profunde .......................................................................................................... 33
1.5.2.4. Tromboembolia arterelor pulmonare ............................................................................................ 34
Capitolul 2. Bolile aparatului respirator i sarci ...................................................................................35
2.1...........................................................................Bronitele .................................................... 35
2.1.1.....................................................................................Bronita acut
............................................................................... 35
2.1.2.....................................................................................Bronita cronic
............................................................................... 36
2.2..........................................................................Pneumonia ................................................... 36
2.2.1.....................................................................................Pneumonia acut
................................................................................36
2.2.2.........................................................................................Pneumonia cronic
............................................................................37
2.3..............................................................................Astmul bronic .......................................... 38
Capitolul 3. Bolile renale i sarcina ............................................................................................................42
3.1........................................................................................Pielonefrit gravidic
............................................................................... 42
3.2........................................................................................Glomerulonefrita cronic
.............................................................................. 48
2
3.3........................................................................................Nefrolitiaza
.............................................................................. 50
3.4........................................................................................Agenezia rinichiului
.............................................................................. 51
Capitolul 4. Anemiile la gravide ................................................................................................................. 53
4.1........................................................................................Anemiile fierodeficitare
............................................................................... 53
4.2........................................................................................Anemia Bi2- deficitar
............................................................................... 58
4.3........................................................................................Anemia prin deficit de acid folie
............................................................................... 60
4.4...................................................................................................................................................................Anemiile
hipoplastice i aplastice .........................................................................................................................60
4.5........................................................................................Anemiile hemolitice
.............................................................................. 61
Capitolul 5. Bolile sistemului nervos, oculare,otorinolaringologice i sarcina.................................62
5.1. Bolile sistemului nervos ......................................................................................................... 62
5.2.......................................................................................Maladile oculare
........................................................................... 64
5.3.......................................................................................Bolile otorinolaringologice .....................................66
Capitolul 6. Bolile aparatului digestiv i sarcina.........67
6.1.Patologia gastro-duodenal ................................ 67
6.1.1....................................................................................Bolile gastrice ............................................ 67
6.1.2....................................................................................Bolile pancreatice ...................................... 69
6.2.......................................................................................Apendecit acut ...................................... 71
6.3.......................................................................................Ocluzia intestinal acut ........................... 73
6.4.......................................................................................Patologia sistemului hepato-biliar ............. 75
6.4.1....................................................................................Colestaza intrahepatic a gestantelor ....... 75
6.4.2....................................................................................Distrofia lipidic acut a ficatului la gestante 76
6.4.3....................................................................................Hepatita viral ........................................... 77
6.4.4....................................................................................Bolile inflamatoare cronice hepato-biliare . 77
6.4.5....................................................................................Hepatoza adipoz acut ........................... 87
Capitolul 7. Bolile sistemului endocrin i sarcina.......88
7.1.......................................................................................Diabetul zaharat ........................................ 88
7.2.......................................................................................Bolile glandei tiroide .................................. 97
7.3......................................................................................Obezitatea .................................................. 101
Capitolul 8. Patologia sistemului genital i sarcina103
3
8.1.Bolile ginecologice ............................................. 103
8.1.1...................................................................................Miomul uterin .............................................. 103
8.1.2...................................................................................Neoplasmul ovarian .................................... 108
8.1.3...................................................................................Cancerul colului uterin ................................ 109
8.1.4...................................................................................Viciile de dezvoltare ale organelor genitale 110
8.1.5...................................................................................nfantilismul ................................................ 111
8.2.Uterul traumatizat (cicatriceal) ........................... 112
8.2.1...................................................................................Sarcina dup perfora[ia uterului ................. 112
8.2.2...................................................................................Sarcina dup salpingoectomie i excizia extremit[ii
uterine 113
8.2.3...................................................................................Sarcina dup miomectomia conservativ ... 113
8.2.4...................................................................................Sarcina dup opera[iile plastice pe uter...... 114
8.2.5...................................................................................Sarcina dup opera[ia cezarian anteceden[
114
8.2.6...................................................................................Sarcina i ruptura colului uterin .................. 121
8.2.7...................................................................................Sarcina i fistulele cervicovaginale ............. 122
Capitolul 9. Bolile infec[ioase i sarcina.................... 123
9.1......................................................................................nfec[ia intrauterin...................................... 123
9.2......................................................................................nfec[iile virale ............................................ 129
9.2.1...................................................................................Rubeola....................................................... 129
9.2.2...................................................................................nfec[ia citomegalovirotic........................... 130
9.2.3...................................................................................Herpesul simplu.......................................... 131
9.2.4...................................................................................Gripa........................................................... 133
9.2.5. Sindromul imunodeficien[ei dobndite ......... 134
9.3. nfec[ia bacterian ......................................... 135
9.3.1................................................................................Gonoreea....................................................... 136
9.3.2................................................................................Tricomonaza.................................................. 137
9.3.3................................................................................Vaginoza bacterian ...................................... 138
9.3.4................................................................................Clamidioza .................................................... HO
9.3.5................................................................................Micoplasmoza ............................................... 140
9.3.6................................................................................nfec[ia streptococic..................................... 142
9.3.7................................................................................Listerioza ....................................................... 142
9.3.8................................................................................Toxoplasmoza ............................................... 143
9.3.9................................................................................Sifilisul congenital ......................................... 144
9.3.10..............................................................................Candidoza urogenital .................................. 146
9.3.11..............................................................................Tuberculoza pulmonar ................................ 148
Ptrtea 2. PATOLOGA SPECFC SARCN S PRODUSULU DE CONCEP|E...................... 150
Capitolul 10. Disgravidiile....................................... 150
10.1................................................................................Disgravidiile precoce ...................................... 150
4
10.2.................................................................................................................................................................Disgravidiil
e tardive .........................................153
Capitolul 11. Sarcina patologic prin anomalii ale anexelor oului fetal..........................................170
11.1.......................................................................
Bolile trofoblastice ................................................ 170
11.1.1..............................................................................Mola hidatiform ........................................... 170
11.1.2..............................................................................Mola hidatiform invaziv.............................. 172
11.1.3..............................................................................Coriocarcinomul ............................................ 173
11.2.......................................................................
Patologia lichidului amniotic ................................. 174
11.2.1..............................................................................Oligohidramniosul ......................................... 174
11.2.2..............................................................................Polyhidramniosul .......................................... 175
Capitolul 12. ncompatibilitatea izoserologic sangvin fetomatern............................................178
Capitolul 13. Hemoragii n timpul sarcinii............... 185
13.1.Sarcin ectopic........................................... 185
13.1.1..............................................................................Sarcina tubar .............................................. 187
13.1.2..............................................................................Forme rare ale sarcinii ectopice ................... 197
13.2................................................................................Placenta praevia ............................................ 202
13.3................................................................................Decolarea prematur a placentei normal inserate
207
13.4................................................................................Sindromul coagulopatiei vasculare diseminate a sngelui
(CD) ............................................................................. 211
Capitolul 14. Sarcina multipl.................................222
Capitolul 15. Distocii prin orientarea anormal a ftului n cavitate...............................................229
15.1................................................................................Prezenta[ia fetal pelvian.............................. 229
15.2................................................................................Prezenta[iile transversal i oblic.ale ftului .235
Capitolul 16. ntreruperea intempestiv a sarcinii.....239
16.1....................................................................................Avortul spontan 239
16.2....................................................................................Avortul septic 244
16.3....................................................................................Sarcina stagnat 246
16.4....................................................................................minen[ de natere prematur 248
16.5....................................................................................Sarcin supramaturat 251
16.6....................................................................................Sarcina i sindromul antifosfolipidic 256
Capitolul 17. nsuficien[a fetoplacentar. Hipoxia fetal. Sindromul retardului fetal 261
17.1.nsuficien[a placentar ..................................... 261
17.1.1.................................................................................Defini[ia i clasificarea 261
17.1.2.................................................................................Etiologia i patogenia 262
5
17.1.3.................................................................................Clinica i diagnosticul 267
17.1.3.1..............................................................................nsuficien[a placentar acut 267
17.1.3.2. nsuficien[a placentar cronic ................... 268
17.2.Hipoxia fetal ............................................... 274
17.2.1.Defini[ia i clasificarea................................... 274
17.3.Sindromul retardului fetal ............................. 281
17.3.1.................................................................................Defini[ia i clasificarea 281
17.4. Tratamentul insuficien[ei fetoplacentare, hipoxiei i retardului fetal 288
17.5. Profilaxia insuficien[ei fetoplacentare,hipoxiei i retardului fetal 296
Partea 3. PATOLOGA SARCN S SNTATEA REPRODUCTVA 298
Capitolul 18. nvestiga[iile medico-genetice n obstetric 298
Capitolul 19. Sarcin cu risc obstetrical....................323
Capitolul 20. ntreruperea artificial a sarcinii dup indica[ii medicale ... 331
20.1....................................................................................ndica[iile medicale pentru ntreruperea sarcinii
331
20.2....................................................................................ntreruperea artificial a sarcinii 336
20.3....................................................................................Principiile alegerii contracep[ie la femeile cu patologii
extragenital...................................................................... 342
BOLLE CARDO-VASCULARE S SARCNA
Afec[iunile sistemului cardiovascular la gravide reprezint una din cauzele principale ale mortalit[ii
materne i perinatale (E. Gladun, M. Stemberg, N. Corolcova et al., 1998; O. Laushor, 2000; D. Klein, 2001; E.
Gladun, M. Moldovanu, N. Corolcova, 2002). Ponderea afec[iunilor cardiovasculare n sarcin constituie 10%
(A.E. Fyfrau, 1994), iar frecven[a mor[ii intrauterine a ftului la gestantele hipoxice congenitale ale cordului -
38% (L. Broch, 1991; V. Goent, 1993).
Gesta[ia nainteaz cerin[e majore vizavi de sistemul cardiovascular al femeii. Modificrile de adaptare
sunt condi[ionate de coexisten[a a dou organisme -matern si fetal. La gravide se constat tahicardie
fiziologic, nregistrnd valori maxime n trimestrul al l-lea de sarcin. Concomitent, se mrete volumul sistolic
i minut-volumul cardiac. La vrsta sarcinii de 28-30 de sptmni fluxul sanguin creste cu circa 30%
preponderent pe seama tahicardiei i mririi volumului sistolic. Se majoreaz, de asemenea, volumul sngelui
circulant. O dat cu progresarea sarcinii creste necesitatea organismului matern si a celui fetal n oxigen, care
ntr-o mare msur este asigurat pe contul hiperfunc[iunii activit[ii cardiace.
Cardiopatele prezint posibilit[i limitate de compensare, de aceea gesta[ia decurge cu complica[ii i
poate duce la decompensarea activit[ii cardiace.
n timpul naterii si n perioada puerperal, de asemenea, se nregistreaz anumite modificri n sistemul
cardiovascular. Astfel, fiecare contrac[ie uterina este nso[it de mpingerea sngelui din uter spre cord, ceea ce
majoreaz fluxul cardiac cu 15-20%, face s creasc tensiunea arterial si diminueaz n mod reflex frecven[a
contrac[iilor cardiace. Durerile si fobiile mresc considerabil fluxul cardiac. O asemenea hipersolicitare a
cordului poate fi critic pentru parturienta cu patologie cardiac. mediat dup naterea ftului, n virtutea
6
excluderii circula[iei uteroplacentare si nlturrii tensionrii venei cave inferioare, crete esen[ial volumul
sanguin total, aceasta fiind nso[it de creterea solicitrii cordului. La femeile bolnave procesul respectiv se
poate solda cu insuficien[ cardiac.
1.1. Valvul opatii cardiace dobndite (reumatice)
Valvulopatiile cardiace dobndite (reumatice) se constat, conform datelor mai multor autori, n 6-10% din
numrul total al naterilor, constituind peste 80% din toate afec[iunile cardiovasculare la gravide (A.E. Fyfrau,
1994). Valvulopatiile cardiace dobndite sunt condi[ionate de reumatism, care reprezint o afec[iune
inflamatoare de sistem a [esutului conjunctiv cu localizarea procesului preponderent n organele sistemului
circula[iei sanguine.
La majoritatea gravidelor reumatismul este inactiv sau evolueaz uor, formele subacut, trenant sau
latent fiind tratabile, fr a fi fatale pentru gravide. Aceasta se explic, pe de o parte, prin activitatea hormonal
(producerea sporit de glucocorticoizi n perioada de gesta[ie), iar pe de alt parte - prin reactivitatea general
imunologic nalt a organismului.
Gravidele care sufer de reumatism sunt luate la eviden[a de dispensar la serviciile de consulta[ii pentru
femei. n suspiciunea acutizrii procesului reumatic, femeile vor fi spitalizate pentru precizarea diagnosticului si
tratament.
Reumatismul afecteaz preponderent valvula mitral, mai rar - valvula aortic si extrem de rar - valvula
atrioventricular dreapt.
Stenoza mitral reprezint cea mai frecvent form a viciului cardiac (reumatic). Ea se constat la 75-90%
din numrul gravidelor cu valvulopatie cardiac dobndit. Devierile hemodinamice n cazul stenozei mitrale
sunt condi[ionate de obstacolizarea completrii cu snge a ventriculului stng al cordului survenit ca urmare a
aderen[ei i modificrilor cicatriceale n valvele valvulelor. Aceasta duce la sporirea presiunii n atriul stng, n
venele pulmonare si capilare. n continuare are loc transsudarea lichidului din capilare n alveole, n caz de
hipertensiune i staz ndelungat apare edemul pulmonar.
Modificrile hemodinamicii legate de gesta[ie (creterea volumului sngelui total, a fluxului cardiac,
sporirea frecven[ei contrac[iilor cardiace) intensific presiunea circula[iei pulmonare n prezen[a tendin[ei spre
reducerea rezisten[ei vasculare pulmonare i condi[ioneaz suprasolicitarea ambelor ventricule. Acest fenomen
prezint un pericol real pentru gravidele cu stenoz a valvulei mitrale i poate provoca, deja la o vrst a sarcinii
de 12-13 sptmni, complica[ii grave, cum ar fi edemul pulmonar, fibrila[ia atrial grav, insuficien[a
ventricular dreapt. Ultima contribuie la apari[ia edemelor periferice i par[ial la varice.
n cazul stenozei mitrale adaptarea fiziologic la oscila[iile fluxului cardiac este limitat. nsuficien[a
cardiac la pacientele cu stenoz mitral poate aprea pentru prima dat dup o natere sau chiar dup un
avort. Pericolul major de instalare a edemului pulmonar este vrsta sarcinii de 20-36 sptmni, perioada naterii
i perioada puerperal.
Naterea la gravidele cu stenoz mitral este un proces dificil. Oscila[iile presiunii arteriale i venoase n
aceast perioad ating o amplitudine mai mare comparativ cu femeile sntoase, frecven[a pulsului i
respira[iei depete nivelul limit (respectiv 110 bti si 24 respira[ii pe minut). Sporirea presiunii intratoracice
n timpul travaliului provoac creterea presiunii arteriopulmonare, ceea ce duce, la rndul su, la edem
pulmonar. n virtutea acestui fapt, metoda de natere este determinat de gradul insuficien[ei circulatorii i
activitatea procesului.
7
Insuficiena valvulei mitrale. nsuficien[a valvulei mitrale, conform datelor statistice, ocup locul doi (6-7%)
printre formele valvulopatiilor cardiace reumatice dobndite. n aceast form a viciului cardiac sngele n timpul
sistolei intr nu numai n aort, dar i n direc[ie revers n atriul stng.
Pe parcursul gesta[iei, dat fiind creterea minut-volumului sanguin, regurgitatea sngelui n atriul stng se
intensific, ventriculul stng se hipertrofiaz compensnd fenomenul respectiv. n legtur cu faptul c n sarcin
se reduce rezisten[a periferic a torentului sanguin, are loc trecerea sngelui din ventriculul stng n aort.
La majoritatea bolnavelor cu insuficien[ a valvulei mitrale gesta[ia decurge satisfctor, dac este
exclus recidiva carditei reumatice. n cazul n care apare insuficien[a circulatorie, aceasta are un caracter mixt.
Pacientele cu insuficien[ accentuat a valvulei mitrale, cu dimensiuni mrite ale cordului: atriomegalie,
cardiomegalie sunt n numr mic. n cazul lor cordul nu poate majora minut-volumul sanguin n pofida
tahicardiei, nu rezist suprasolicitrii ce apare n timpul sarcinii, astfel instalndu-se insuficien[a circulatorie
grav. Uneori la bolnave apare insuficien[a mitral acut n urma ruperii unei sau a mai multor coarde ce men[in
valvula. O asemenea stare nu [ine de reumatism, ci constituie o consecin[ a disocierii [esuturilor n gesta[ie. La
insuficien[a acut a valvulei mitrale se asociaz hipertonia pulmonar grav cu dispnee, tuse de staz, aceste
fenomene punnd n pericol via[a gestantei.
nsuficien[a valvulei mitrale nu constituie o contraindica[ie pentru sarcin, dac valvulopatia este
compensat. De regul, sarcinile repetate nu agraveaz starea femeii. n atrio- i cardiomegalie (asociat cu
insuficien[ circulatorie) i n insuficien[a acut a valvulei mitrale sarcina este contraindicat.
n numeroase cazuri viciile cardiace mitrale sunt mixte: stenoza orificiului i insuficien[a valvulei cu sau
fr predominarea unui viciu. Stenoza mitral mpiedic umplerea suficient a ventriculului stng, reduce
torentul cardiac i circuitul coronar al ventriculului stng hipertrofiat. n diastol prin orificiul atrioventricular
ngustat trece mai mult snge comparativ cu stenoza ,pur". Presiunea n atriul stng crete considerabil, ceea
ce provoac sporirea presiunii n circula[ia pulmonar.
Pronosticul n ,boala mitral" este, de regul, mai pu[in favorabil dect n viciul mitral izolat. Aceasta se
explic prin apari[ia riscului edemului pulmonar i a fenomenului decompensrii n circula[ia sistemic. Pentru
bolnavele cu ,boal mitral" sarcina este acceptabil doar n cazul compensrii complete a circula[iei.
Stenoza aortic constituie 16% din viciile cardiace. Men[ionm c forma pur se constat doar n 4% din
cazuri, n restul cazurilor la patologia respectiv se asociaz insuficien[a aortic sau stenoza mitral. Volumul
mrit de snge total n sarcin sporete gradul de presiune asupra valvulei aortale stenozate, intensific
semnele clinice i auscultative ale stenozei aortice, crend condi[ii favorabile pentru dezvoltarea astmului
cardiac. n forma pur a stenozei aortice pulsul rareori nregistreaz valori de 60-65 bt./min., presiunea
sistolic este diminuat pn la 90-100 mm Hg, presiunea diastolic nregistreaz indici ceva mai nal[i.
Pacientele cu stenoz aortic decompensat triesc maximum 2-3 ani de la momentul apari[iei semnelor
de insuficien[ cardiac. Acest fapt determin tactica obstetrical. Att timp ct stenoza aortic este compensat,
sarcina nu este contraindicat, iar semnele, chiar incipiente, ale afec[iunii constituie contraindica[ii.
De regul, bolnavele decedeaz nu pe parcursul sarcinii, ci peste un an dup natere.
Insuficiena valvulei aortice este al doilea dup frecven[ viciu cardiac. La ea se asociaz stenoza
orificiului aortei. n cazul insuficien[ei aortice ca rezultat al nenchiderii valvelor, n timpul diastolei, o parte din
sngele din aort regurgiteaz n ventriculul stng. Acest fenomen este cauzat de faptul c n acest moment
presiunea n aort este mai mare dect cea din ventricul. La nceput minut-volumul sanguin normal este
men[inut din contul torentului sistolic, apoi pe seama tahicardiei. Ventriculul stng viguros poate compensa un
timp ndelungat, uneori pn la o vrst naintat a pacientei, defectul valvulei aortei. Suprasolicitarea diastolic
provoac hipertrofia valvulei.
8
n perioada de gesta[ie reducerea rezisten[ei periferice n vasele circula[iei sistemice contribuie la evolu[ia
mai favorabil a insuficien[ei aortice, deoarece n ventriculul stng regurgiteaz un volum mai mic de snge dect
la negravide. Manifestarea clinic a viciului si insuficien[a circulatorie pot fi mai pu[in evidente dect n perioada
antegesta[ional.
n cazul insuficien[ei aortice, spre deosebire de alte valvulopatii, se nregistreaz mai frecvent endocardita
infec[ioas. Acest fenomen va fi luat n considera[ie att n timpul sarcinii, ct si n perioada puerperal. n lipsa
recidivei reumatismului, insuficien[a artica nu provoac decompensare circulatorie, evolueaz satisfctor i
nu constituie contraindica[ie pentru sarcin. nsuficien[a valvulei aortei cu semne de insuficien[ circulatorie se
soldeaz cu sfrit letal peste 1-2 ani. n virtutea acestui fapt se recomand ntreruperea sarcinii. nsuficien[a
artica de genez sifilitic constituie cauza decesului n urmtorii 2-3 ani si este incompatibil cu sarcina.
Viciile valvulei tricuspidale, de obicei, nu se prezint ca forme izolate, ale cordului. Ele, de regul, sunt
func[ionale, mai rar organice. Viciile valvulei tricspide se combin cu valvulopatiile mitrale sau aortice. Tactica
obstetrical este determinat de starea viciilor cardiace mitrale sau aortice.
Viciile congenitale ale cordului includ pn la 50 unit[ii nozologice. n practica obstetrical se delimiteaz 3
grupuri ale VCC:
- vicii cu injectarea sngelui de la stnga spre dreapta (DSA, CAVRDSV);
- vicii cu injectarea sngelui de la dreapta spre stnga cu hipoxemie arterial (tetrada Fallot, complexul
Eisenmenger);
- vicii cu obstacol pentru sngele propulsat (stenoza a. pulmonare, stenoza aortei, coarcta[ia aortei).
Actualmente majoritatea femeilor cu VCC pot pstra sarcina i nasc fr risc deosebit pentru sntate.
Prognoza la acestea este determinat nu numai de forma viciului, dar i de faptul dac are loc insuficien[a
circula[iei sau nu, este sau nu majorat presiunea n a. pulmonar, are loc hipoxemia pronun[at sau nu.
Hipoxia de lung durat i insuficien[a circulatorie la bolnavile cu VCC cauzeaz complica[ii ale sarcinii i
naterii. Dac starea func[ional a cordului i circula[ia sunt satisfctoare, complica[iile obsttricale nu sunt
mai frecvente dect n lotul femeilor sntoase..
Volumul investigrii la aceast categorie de gravide pe lng metodele de rutin (ECG,FCG,Rh-grafie)
include probele cu efort fizic sau step-testul Belau, care au informativitate nalt n ceea ce privete rezervele
func[ionale ale cordului i hemodinamicii. Succesele cardiochirurgiei au fcut posibil depirea complica[iilor
severe la gravide, parturiente i luze.
VCC cu injectarea sngelui de la stnga la dreapta constituie circa 50% din cazuri i se ntlnesc mai
frecvent la gravide. Majoritatea pacientelor poart bine sarcina i nasc n absen[a dereglrilor hemodinamice n
circuitul mic. n caz contrar sarcina poate fi purtat pn la termen doar cu condi[ia monitorizrii i tratamentului
sistematic n sta[ionare specializate. Naterea la pacientele n cauz decurge cu aplicarea forcepsului
obstetrical.
n travaliu i post-partum la bolnavele cu defecte septale este posibil embolia n vasele sistemului
circuitului sanguin mare (inclusiv n creier).
Cel mai mare pericol pentru aceste bolnave intervine n post-partumul precoce, cnd n partea dreapt a
cordului vine un flux mare de snge, care intereseaz untarea i suprasolicitarea sectorului stng al cordului cu
acces de hipoxemie i insuficien[ acut de cord.
Bolnavelor cu VCC cu injectarea sngelui de la stnga la dreapta cu insuficien[ circulatorie de gr. sau
gr.A, cu hipertensiune n artera pulmonar, sarcina le este contraindicat. Hipertensiunea n sistemul arterei
pulmonare condi[ioneaz sclerozarea vaselor pulmonare i instalarea sindromului Eisenmenger.
9
VCC cu injectarea sngelui de la dreapta la stnga sunt foarte grave i pu[ine paciente ating vrsta de
reproducere.
Din cauza insuficien[ei volumului sanguin n sistemul a. pulmonare, la aceste bolnave se reduce
coeficientul utilizrii oxigenului, simptom ce se agraveaz la efort fizic (n natere) din cauza decalajului ntre
creterea ventila[iei plmnilor i fluxul diminuat al sngelui n circuitul mic. Naterea la bolnavele acestea se
termin cu utilizarea forcepsului obstetrical. n perioada post-partum este posibil formarea trombilor n sistemul
a. pulmonare (ndeosebi la bolnavele cu complexul Eisenmenger).
La bolnavele cu VCC cu obstacol moderat pentru sngele propulsat, de care ne dm seama dup lipsa
hipertrofiei ventriculare (ECG), sarcina este admis. n formele grave ale acestor VCC, cnd creterea VSC
suprasolicit func[ia ventriculelor hipertrofiate, sarcina nu numai c aprofundeaz insuficien[a func[iei cordului,
dar i prezint risc vital, i binen[eles este contraindicat. La aceste paciente se recomand corec[ia
chirurgical a VCC.
S-a adeverit incontestabil urmtoarea legitate: cu ct mai timpuriu s-a efectuat opera[ia VCC cu att este
mai bun starea gravidei. Sunt determinate 3 grupe de risc la bolnavele cu VCC:
1. Fr semne de insuficien[ cardiac, la care efortul fizic nu provoac fatigabilitate (oboseal),
dispnee, palpita[ii.
2. Cu semne de insuficien[ cardiac, ns la care n repaus starea rmne satisfctoare. Efortul fizic
provoac oboseal, dispnee, palpita[ii, se determin hipertensiune n a. Pulmonara (sindromul eisenmenger).
3. Simptomele insuficien[ei cardiace au loc chiar i n repaus. Bolnavele au toleran[a exterm de sczut la
efort fizic, hipertensiunea n artera pulmonar este extrem. Se stabilete insuficien[ respiratorie de gr.iii.
Sarcina se admite la gradele i de risc cu condi[ia monitorizrii n dinamic a pacientelor n policlinic
i tratarea lor n sta[ionare specializate pentru gravide cu patologie cardiovascular. La aceste bolnave efectul
clinic se ob[ine timp de 12-14 zile, de aceea internarea antenatal n maternitate se va face la termenul de 37
sptmni de sarcin.
La gradul de risc complica[iile se agraveaz. Chiar dac se efectueaz tratament cardiostimulator,
pentru a ob[ine succes clinic e nevoie de 3-5 sptmni. La aceste paciente, n afar de tratamentul
medicamentos, se indic oxigenarea hiperbaric, care nu poate fi efectuat n toate maternit[ile. Din aceste
considerente la bolnavele din grupul de risc de gradul graviditatea este contraindicat. Acestora le sunt
recomandate contraceptivele. Dac totui graviditatea nu a fost prevenit, atunci n cadrul pregtirii pentru
natere, de preferin[ prin cile naturale, este necesar o pregtire intensiv cu durata 5-7 zile. Pe fundalul
insuficien[ei cardiace se administreaz spasmolitice, tranchilizante (Papaverina, Seduxen, Dimedrol, Promedol).
Bolnavele primesc Prednisolon (sau Dexametason) pentru sporirea produc[iei de surfactant n pulmonii ftului.
Pregtirea de natere se face conform gradului maturit[ii colului uterin. Cnd colul uterin este maturizat,
bolnavele se transfer n blocul de natere pentru declanarea contrac[iilor uterine.
Perioada de dilatare trebuie condus cu aloca[ie anestiziologic (anestezie peridural) i tratament
cardiotonic adecvat cu glicozide. Declanarea contrac[iilor se nfptuiete n mod obinuit cu prostaglandine,
ocitocin.
Pe tot parcursul travaliului se administreaz un complex vitamino-energetic, se corecteaz la necesitate
echilibrul acido-bazic, se efectueaz profilaxia hipoxiei fetale. Naterea se termin de regul cu aplicarea
forcepsului obstetrical cavitar. n cazuri extreme se recurge la respira[ie dirijat cu intubarea traheei. Aceasta
este strict indicat n cazurile cnd n perioada de pregtire nu se ob[in rezultate satisfctoare n privin[a
restabilirii hemodinamicii i respira[iei. Deosebit de necesar este respira[ia dirijat atunci cnd lipsesc
posibilit[i de oxigenare hiperbaric.
10
Perioada de delivren[ placentar la pacientele din grupul de risc de gradul , trebuie condus cu mare
pruden[ cu respectarea principiului minimalizrii hemoragiei.
Dup natere luza se transfer n sec[ia (sau salonul) de terapie intensiv pe o durat de 6-7 zile. n
func[ie de evolu[ia ce va urma pacienta se transfer n sec[ia de luzie sau n sta[ionarul cardiologie.
Insuficiena cardiac. Una din complica[iile grave ale maladiilor cardiace este insuficien[a cardiac. La
gravide insuficien[a cardiocirculatorie se instaleaz, de regul, n caz de cardiopatii dobndite sau congenitale,
afec[iuni miocardice, maladii pulmonare cronice. n primele luni de sarcin insuficien[a cardiocirculatorie este
rezultatul acutizrii carditei reumatice (n cardiopatiile dobndite). La sfritul trimestrului al -lea de gesta[ie
decompensarea este maxim n orice afec[iuni cardiace, deoarece la termenul sarcinii de 26-28 sptmni cresc
la maxim volumul sanguin total, torentul cardiac i intensitatea activit[ii cordului.
n natere i n perioada puerperal precoce au loc devieri hemodinamice considerabile: aflux repetat de
400-800 ml de snge n timpul fiecrei contrac[ii spastice, supraumplerea cu snge a vaselor cavit[ii abdominale
, ceea ce, de asemenea, contribuie la apari[ia insuficien[ei circulatorii. Aceste trei perioade sunt considerate
critice.
n viciul cardiac cu vechime de peste 20 de ani insuficien[a cardiac n timpul sarcinii apare de 5 ori mai
frecvent dect n viciul recent format. Se nregistreaz mai frecvent decompensarea circulatorie la femeile n
vrst de peste 35 de ani.
n prezent, insuficien[a cardiac este clasificat dup starea func[ional conform New-York Heart
Association (NYHA).
Clasa - afec[iune cardiac fr limitarea capacit[ii de efort (efortul nu provoac asemenea simptome ca
dispneea, fatigabilitatea sau palpita[iile).
Clasa - afec[iune cardiac ce produce o uoar limitare a capacit[ii de efort (simptomele men[ionate
apar n efort mare i moderat, n repaus ele lipsesc). Se permite mersul la distan[e de pn la 5 km.
Clasa - limitarea marcant a capacit[ii de efort (simptome de insuficien[ cardiac n efort mic sau
obinuit). Se admite activitate uoar de menaj sau profesional.
Clasa V - simptome de insuficien[ cardiac i n stare de repaus (bolnavele cu insuficien[ cardiac sunt
incapabile s efectueze chiar cel mai mic efort fizic).
Caren[a oxigenului n insuficien[a circulatorie provoac tulburarea tuturor tipurilor de metabolism, se
reflect asupra func[iei tuturor [esuturilor, inclusiv a cordului, ceea ce diminueaz i mai mult capacitatea
func[ional a acestuia.
Apari[ia insuficien[ei cardiace, indiferent de gradul ei, necesit tratament medicamentos (cardiotonice i,
cu pruden[, diuretice) i nemedicamentos (repaus la pat, restric[ie sodat).
Insuficiena cardiac acut. Apare la gravidele cu vicii cardiace, mai rar la cele cu hipertensiune arterial.
nsuficien[a ventricular acut stng se manifest prin semne de astm cardiac sau edem pulmonar, iar
insuficien[a ventricular dreapt - prin staz sanguin n venele circula[iei sistemice. Astmul cardiac i edemul
pulmonar apar, de regul, n cazul stenozei mitrale n urma discordan[ei dintre afluxul sanguin din plmni spre
cord i refluxul lui, ce se instaleaz mai frecvent noaptea: femeia se trezete din cauza senza[iei de asfixie, fiind
nevoit s ia pozi[ie eznd cu picioarele lsate pe podea (ortopnee). Survine starea de excitare, cu respira[ie
bucal. Fa[a si partea superioar a corpului se acoper cu transpira[ie, apare cianoz, venele gtului sunt
turgescente, tahipnee pn la 30-40 pe min., inspira[ia este dificil. Astmul cardiac poate progresa n edem
pulmonar. n asemenea cazuri la semnele men[ionate se asociaz sputa spumoas, lichid, de nuan[ roz din
cauza prezen[ei sngelui, se auscult raluri subcrepitante i crepitante mici, medii i mari ce se aud de la
distan[. Tahicardia prezint 120-150 bt./min. Zgomotele cardiace devin asurzite sau nu se ausculta din cauza
respira[iei zgomotoase sau ralurilor pulmonare, se observ galop protodiastolic. Starea gravidei n edemul
pulmonar este foarte grav.
11
La gravide, parturiente i luze insuficien[a cardiac acut se constat destul de frecvent. Reducerea
tonusului vascular, hemoragia, pierderea unor cantit[i considerabile de lichid pe fundal de vom persistent -
toate aceste fenomene au ca urmare reducerea cantit[ii de snge circulant, scderea volumului diastolic al
cordului, reducerea torentului cardiac, scderea tensiunii arteriale. Circula[ia sanguin ncetinete, se
deregleaz iriga[ia [esuturilor, se instaleaz asfixia cerebral, se tulbur reglarea central a tonusului vascular.
nsuficien[a vascular acut se numete colaps, soc. Semnul principal al ocului este scderea tensiunii
arteriale. De gradul ei depinde gravitatea strii bolnavei. n lipsa unui ajutor adecvat, bolnava treptat pierde
cunotin[a, respira[ia se reduce, survine moartea.
O evolu[ie mai uoar a insuficien[ei vasculare acute se nregistreaz n caz de sincop. Aceast stare
este cauzat de agravarea de scurt durat a iriga[iei creierului n urma tulburrii reglrii tonusului vascular i
acumulrii sngelui n cavitatea abdominal. Sincopa se caracterizeaz prin paloare de scurt durat a
tegumentelor, buzelor, obnubilarea vzului, sclipiri n ochi, vertij, vom. Pulsul este rar, de amplitudine mic,
respira[ia se rrete, devenind superficial. Tensiunea arterial este sczut, pupilele ngustate, apare lipotimia.
Starea descris dureaz cteva minute, dup care gravida treptat i revine. Cu toate acestea, slbiciunile,
adinamia, cefaleea persist timp ndelungat. nainte de a ncepe tratamentul ne vom convinge c gravida sufer
de insuficien[ vascular, i nu cardiac.
Conduita obstetrical n cardiopatii la gestante este determinat n mare msur de prezen[a i gradul de
manifestare a insuficien[ei circulatorii i de faza reumatismului. Gravidele cu patologie cardiovascular sunt
spitalizate n 3 etape, indiferent de stare: 1) la o vrsta a sarcinii de 8-16 sptmni pentru precizarea
diagnosticului i luarea deciziei privind pstrarea sarcinii; 2) la 28-32 sptmni (perioada de solicitare
hemodinamic maxim a cordului) pentru efectuarea tratamentului cardiologie i altor msuri curativ-
profilactice); 3) la 36-37 sptmni pentru pregtirea antenatal, efectuarea tratamentului cardiologie si
elaborarea planului de conduit n natere.
Diagnosticarea semnelor de insuficien[ circulatorie sau acutizarea reumatismului n perioada precoce a
sarcinii constituie indica[ii pentru ntreruperea ei pn la termenul de 12 sptmni.
Naterea la femeile cu afec[iuni cardiace are loc, de regul, prin cile naturale, n cazul n care n timpul
perioadei de gesta[ie circula[ia sanguin a fost compensat sau boala nu a depit etapele ini[iale, insuficien[a
circulatorie fiind lichidat ctre momentul naterii, nu se impune excluderea contrac[iilor expulsive.
Aplicarea forcepsului obstetrical cavitar este indicat: n insuficien[a cardiac clasele func[ionale (CF) si
la primipare si CF la multipare, indiferent de afec[iunea cardiac care a provocat decompensarea; n
insuficien[a cardiac CF
n timpul sarcinii, care ctre momentul naterii a trecut n CF sau ; n dereglarea circulatorie n timpul
naterii; n crizele de insuficien[ coronarian n sarcin sau natere; n hipertensiune pulmonar; n fibrila[ie
atrial, n viciu compensat i n caz de perioad de expulsie prelungit. n celelalte cazuri perioada a l-a se
scurteaz prin perineotomie.
Conform ultimelor recomandri indica[iile pentru efectuarea cezarienei la femeile cu valvulopatii cardiace
dobndite sunt strict limitate. Naterea abdominal se efectueaz n urmtoarele cazuri: proces reumatoid activ;
valvulopatie cardiac cu insuficien[ ventricular stng evident n ineficienta tratamentului medicamentos
activ; asocierea valvulopatiei cardiace cu patologia obstetrical, ce necesit natere operatorie.
Opera[ia cezarian este contraindicat la cardiopate n urmtoarele situa[ii:
- decompensare sever la bolnavele cu cardiomegalie;
- ciroz hepatic;
- dereglri severe ale ritmului cardiac;
- VCC cu hipoxemie grav;
- grad maxim al hipertensiunii n artera pulmonar (gradul exagerat al sindromului Eisenmenger).
12
n toate cazurile enumerate sarcina a fost absolut contraindicat. Rezolvarea sarcinii n aceste cazuri de
disperare poate fi tentant n condi[iile oxigenrii hiperbarice (B.H. Cepoe et al., 1982).
n caz de administrare a anticoagulan[ilor, deriva[ii cumarinei se nlocuiesc din sptmna a 37-a de
sarcin cu heparin. La nceputul travaliului heparina se anuleaz, relundu-se la 4-6 ore dup natere (n lipsa
complica[iilor obstetricale hemoragice). Administrarea anticoagulan[ilor indirec[i pn la nceputul naterii nu se
recomand, dat fiind c ac[iunea acestora nceteaz mai lent dect cea a heparinei, sngele fetal fiind influen[at
de ac[iunea anticoagulan[ilor. n consecin[, ftul poate avea hemoragii intracerebrale.
O aten[ie deosebit necesit perioada a l-a de natere, cnd se atest modificarea rapid a
hemodinamicii nso[it adesea de tulburri brute ale circula[iei sanguine. Acest fenomen este condi[ionat de
mobilizarea masiv a lichidului din spa[iul extravascular, precum si de refluxul considerabil al sngelui din
extremit[ile inferioare, dat fiind c uterul gravid se elibereaz i dispare obstruc[ia venei cave inferioare.
n perioada puerperal precoce este necesar aplicarea unei greut[i pe abdomen n vederea diminurii
acumulrilor sngelui si asigurrii unui aflux suficient de snge spre cord pentru a exclude hipovolemia, hipoxia
cerebral si colapsul n prezen[a viciului cardiac caracterizat prin mrirea torentului cardiac (insuficien[ aortic,
insuficien[ mitral).
Naterea i opera[ia cezarian la gravidele cu afec[iuni cardiace necesit analgezie adecvat n vederea
excluderii accenturii insuficien[ei cardiace si apari[iei edemului pulmonar.
1.2. Cardiopatele cu cordul operat
Succesele cardiochirurgiei modeme au condi[ionat majorarea permanent a cardiopatelor cu cordul
operat. Conform concep[iei actuale rezultatele rezolvrii sarcinii la bolnavele operate cu vicii cardiace depind de
caracterul acestor vicii, dar i de gradul reac[iei de compensare i adaptare, starea func[iei nu numai a cordului,
dar i a celorlalte organe (P.B. Bauuua, 1992; M.M. Lexfrau,1999). Literatura contemporan de specialitate
atest c complica[ile sarcinii, naterii i patologia perinatal la bolnavele cu vicii cardiace operate sunt
condi[ionate de dereglrile hemodinamicii centrale i regionale, respiratorii, de tulburrile sistemului
homeostazei i ale complexului fetoplacentar (B.H.Cepoe, 1986; CC. Raenoea, 1991).
n aceast privin[ este necesar un examen clinic amplu, n cadrul cruia se va utiliza tot complexul
metodelor de investiga[ie a gravidelor cu patologia cordului. Apreciind datele anamnestice, se va recomanda a
atrage aten[ie deosebit la durata patologiei cordului i strii preoperatorie a bolnavelor, caracterului i
volumului opera[iei pe cord, duratei perioadei postoperatorii, complica[iilor precoce i tardive, caracterului
ritmului cardiac pre- i postoperator. Examenul obiectiv trebuie s elucideze starea func[ional a miocardului,
hemodinamicii n circuitul pulmonar i func[ia respiratorie. Metodele decisive de diagnostic sunt ecocardiografia,
polireografia, spirografia, indicii sistemului homeostazei. Cerin[a de baz vizavi de aceste metode este
informativitatea, neinvazivitatea i traumatismul minim. n baza datelor explorrii clinice, rezultatelor
investiga[iilor instrumentale se precizeaz indica[iile pentru a pstra sau a ntrerupe sarcina. ndiferent de
volumul opera[iei precedente pe cord, sarcina trebuie ntrerupt la o vrst precoce n caz de insuficien[
cardiac de gradul (clasele func[ionale i V), endocardit bacteriana, miocardit, dereglri de ritm, vicii
incomplet lichidate prin opera[ia precedent.
Sarcina i naterea la pacientele cu comisurotomie mitral. Gra[ie realizrilor nregistrate n tratamentul i
profilaxia reumatismului, s-a redus esen[ial numrul bolnavelor cu cardiopatii reumatice. Cu toate acestea,
printre femeile de vrst reproductiva ponderea celor cu cardiopatii dobndite rmne a fi nalt. Un grup
numeros de asemenea paciente l formeaz cele cu stenoz mitral.
Sarcina i naterea n stenoza mitral evolueaz adesea cu complica[ii, nsi sarcina constituind un efort
suplimentar asupra sistemului cardiovascular, acutiznd evolu[ia clinic a stenozei mitrale. Uneori(orificiul mitral
13
mic, hipertonie pulmonar, toleran[ sczut la eforturi etc.) sarcina poate prezenta pericol pentru via[a
pacientei. n acest caz doar corec[ia operatorie a viciului permite a evita urmrile negative ale solicitrii
hemodinamice, condi[ionate de sarcin i natere.
Pn la etapa actual nu exist indica[ii i contraindica[ii unice pentru corec[ia chirurgical a stenozei
mitrale. Numeroi cercettori consider c comisurotomia mitral n timpul sarcinii trebuie efectuat doar n
prezen[a indica[iilor vitale n manifestarea i progresarea stazei pulmonare, edem pulmonar recidivant.
H.E.Mauyxuu (1997) este de prerea c un rol major n argumentarea indica[iilor pentru corec[ia stenozei
mitrale n perioada de gesta[ie l are determinarea vrstei optime a sarcinii cnd opera[ia va prezenta un risc
minim pentru pacient. n pofida acestui fapt, la momentul actual nu s-a format o opinie unic n acest sens.
H.B. Bauuua (1991) propune c la argumentarea indica[iilor pentru opera[ia pe cord n timpul sarcinii s
se [in cont de urmtoarele pozi[ii: 1) tratamentul chirurgical al viciului cordului se va indica numai n cazuri
excep[ionale, cnd terapia medicamentoas nu este eficace; 2) problema opera[iei pe cord la gravide se va
rezolva similar strii obinuite, fr a lua n considera[ie sarcina; 3) sarcina trebuie considerat factor ce impune
indica[ia interven[iei chirurgicale pe cord.
Simptome unanim recunoscute pentru comisurotomia mitral la gravide sunt: agravarea dispneei,
hepatomegalia, apari[ia sputei sanguinolente, accese acute de insuficien[ a ventriculului stng, edemul
pulmonar.
Unii cercettori consider optime interven[iile precoce, al[ii - la vrsta sarcinii de 18-26 sptmni,
deoarece n acest caz perioada de la opera[ie pn la natere este suficient pentru adaptarea sistemului
cardiovascular la noile condi[ii hemodinamice. Totui, exist un punct de tangen[ n opinia lor: opera[ia pe cord
se exclude la vrsta sarcinii de 28-32 de sptmni, perioad de maxim solicitare a sistemului cardiovascular.
Efectuarea opera[iei aproape de perioada naterii constituie un obstacol dificil pentru men[inerea hemodinamicii
n limitele normei.n cazul femeilor care au suportat comisurotomia mitral pn la sarcin, se va aprecia
neaprat gradul de risc pentru mam i ft, ceea ce va determina tactica de admitere sau interdic[ie a sarcinii.
n baza studierii exhaustive a particularit[ilor evolutive ale sarcinii, rezultatelor precoce i tardive, datelor
examinrilor instrumentale n perioadele preoperatorie i de adaptare, H.E.Mauyxuu (1997) a precizat i a
completat indica[iile i contraindica[iile pentru efectuarea comisurotomiei mitrale n perioada de gesta[ie.
ndica[ii pentru opera[ie:
1) lipsa ameliorrilor clinice n urma tratamentului medicamentos al insuficien[ei cardiace timp de 10-
12 zile (intensificarea dispneei, fenomenelor de staz pulmonar, dereglarea ritmului cardiac de tipul fibrila[iei
atriale);
2) micorarea minut-volumului circulator cu 25% i mai mult, volumului sistolic cu 21,6% i mai mult, n
compara[ie cu aceiai indici la gravidele sntoase;
3) suprafa[a valvulei mitrale egal cu cel mult 1,5 cm
2
, reducerea sau dispari[ia total a undei n
micarea valvulei mitrale, apari[ia semnelor de nchidere sistolic par[ial a valvelor arterei pulmonare (dup
datele ecocardiografiei);
4) hipertensiune pulmonar (dup datele reopulmonografiei) - forma hipertnica a curbei;
5) tulburarea eficacit[ii ventila[iei pulmonare, discordan[a ventila[iei fluxului sanguin, dereglarea grav
a minut-volumului respirator i coeficientului de asimilare a oxigenului;
6) acidoz metabolic, alcaloz respiratorie, reducerea presiunii par[iale a oxigenului cu 5,5% i mai
mult.
n prezen[a unor asemenea indici ai hemodinamicii i ai func[iei respiratorii factorii intracardiaci i
extragenitali sunt neesen[iali. n cazul n care la pacientele cu stenoz mitral, n pofida tratamentului complex
14
aplicat, progreseaz hipertensiunea n circula[ia pulmonar, se intensific hipoxia i scade minut-volumul
sanguin, acestea constituie indica[ii pentru realizarea comisurotomiei mitrale n timpul sarcinii.
Perioada optim a opera[iei pe cord se consider vrsta sarcinii de 16-18 sptmni, deoarece pentru
ameliorarea considerabil a circula[iei sanguine regionale sunt necesare 60-75 de zile, iar pentru ameliorarea
func[iei respiratorii externe - 80-90 de zile. nlturarea operatorie a stenozei n perioade mai tardive (chiar n
prezen[a unor rezultate favorabile n hemodinamica central i organic, func[ia respira[iei externe) nu
restabilete totalmente circula[ia sanguin, nu exclude hipoxia i hipotrofia ftului. n virtutea acestui fapt,
tratamentul chirurgical al stenozei la vrsta sarcinii de 30 de sptmni i mai mult este considerat o msur
excep[ional, care are drept scop salvarea vie[ii femeii.
Mul[i cercettori recomand comisurotomia mitral n stenoza de gradele i V. Se tie ns c
hipervolemia circuitului mic la gravide agraveaz insuficien[a hemodinamicii cordului viciat, de aceea
comisurotomia poate fi efectuat i n stenoza de gradul . n acest caz comisurotomia mitral lichideaz
obstacolul atrio-ventricular i amelioreaz hemodinamica central i regional.
Contraindicaii relative!
1) vrsta sarcinii pn la 15 sptmni, cnd interven[ia chirurgical poate provoca avort spontan;
2) vrsta sarcinii peste 30 de sptmni, cnd sunt posibile naterea prematur a ftului imatur i
complica[ii trombolitice;
3) vrsta pacientei peste 30 de ani, calcinoza aparatului valvular, mobilitatea limitat a valvulei mitrale (n
acest caz se recomand interven[ia pe cordul deschis).
Dac tratamentul conservator este ineficient, comisurotomia mitral ca mijloc de salvare a vie[ii se va
efectua la orice vrst a sarcinii. Dup opera[ie gravidele vor respecta regulile generale ce se impun n caz de
vicii cardiace. Alegerea metodei de natere depinde de rezultatele corec[iei operatorii a cardiopatiei, vrsta
sarcinii la care a fost efectuat interven[ia chirurgical i lund n considera[ie situa[ia obstetrical. Se acord
prioritate naterii prin cile naturale.
Indicaii pentru operaia cezarian!
1) insuficien[a traumatic a valvulei mitrale;
2) efectul nesatisfctor al corec[iei operatorii;
3) fenomene reziduale ale complica[iilor tromboembolice;
4) acutizarea procesului reumatic n perioada postoperatorie;
5) perioada dup comisurotomia mitral din cauza restenozei;
6) starea dup comisurotomia mitral-aortal;
7) intervalul dintre opera[ia pe cord i natere mai scurt de 60 de zile;
8) asocierea comisurotomiei mitrale cu patologia obstetrical.. Forcepsul obstetrical este indicat n caz de
insuficien[ cardiac.
Sarcina i naterea dup protezarea valvulelor cardiace. Succesul n crearea valvulelor artificiale ale inimii
i perfec[ionarea metodelor circula[iei sanguine artificiale sporete numrul pacientelor operate; totodat
rezultatele opera[iei sunt tot mai favorabile, ceea ce le permite pacientelor de vrst reproductiva s nasc un
copil.
n prezent ponderea gravidelor cu valvule protezate constituie 9-12% din totalul gestantelor cu inima
operat (P.B. Bauuua, 1""1# P.M. Crupuoe, 1994).
n cazul pacientelor cu proteze valvulre ale cordului perioada de gesta[ie prezint risc matern i fetal.
ndicii mortalit[ii materne i perinatale n patologia respectiv sunt de 8-10 ori mai nal[i dect aceiai indici
nregistra[i n ntregul lot de femei cu patologie cardiovascular (P.B. Bauuua et al., 1988; A.. Makauapun et
al., 1991; B.F. Coonee et al., 1992).
15
Cauzele principale ale mortalit[ii materne sunt tromboza valvulei, tromboemboliile arteriale, insuficien[a
suturilor protezei cu ruperea ulterioar a valvulei, complica[iile septice.
Problema privind pstrarea unei sarcini dup protezarea valvulelor cardiace este abordat negativ de
majoritatea autorilor n cazul protezrii polivalvulare.
Pentru profilaxia formrii trombilor pe valvulele sintetice implantate i prevenirea eventualelor
tromboembolii gravidele protezate au necesitatea ca n regim continuu s li se administreze preparate
anticoagulante. Se prefer fenilina n doze 0,03-0,06 nictimeral. n perioada pregtirii pentru natere (cu 6-8 zile
nainte) se trece la heparin sau fraxiparin cu un control riguros al concentra[iei protrombinei i timpului
coagulrii (1 dat n 2-3 zile).
n natere este necesar respectarea urmtoarelor tactici:
1) n manifestarea incipient a insuficien[ei cardiace naterea are loc prin cile naturale fr
excluderea contrac[iilor expulsive;
2) n caz de nrut[ire a indicilor hemodinamicii, progresare a semnelor de insuficien[ cardiac n
procesul naterii contrac[iile expulsive se exclud prin aplica[ie de forceps obstetrical.
ndica[ii pentru opera[ia cezarian:
1) nsuficien[ cardiac accentuat i lipsa efectului n urma tratamentului medicamentos;
2) Complica[ii specifice n perioada de gesta[ie (tromboembolii cu fenomene reziduale la momentul
naterii, endocardit bacteriana, fistul a protezei),
3)patologie obstetrical.
Pregtirea preoperatorie a acestui contingent de gravide const n administrarea de remedii cardiace,
desensibilizante, glucocorticosteroizi, vitamine, anticoagulan[i, oxigenoterapie. n timpul opera[iei este necesar a
efectua hemostaza sigur, din cauza sngerrii excesive a vaselor periferice ca rezultat al administrrii
anticoagulan[ilor.
n perioada postoperatorie, n scopul profilaxiei endocarditei, infectrii valvulelor, toate bolnavele vor
continua tratamentul cu antibiotice nceput n timpul sarcinii.
Sarcina dup tratamentul c$irur%ical al cardiopatiilor con%enitale. Pericolul major n perioada de gesta[ie i
n timpul naterii la femeile operate de cardiopatii congenitale const n insuficien[a circulatorie, condi[ionat de
hipervolemia i hipertensiunea pulmonar (E. Gladun, M. Stemberg, N. Corolcova et al., 1998).
Tratamentul chirurgical al viciilor cardiace pn la sarcin asigur, n majoritatea cazurilor, evolu[ia
fiziologic a sarcinii i naterii. Rezultate pozitive au fost ob[inute dup corectarea canalului arterial Botallo,
defectelor septale interventricular i atrial, coarctarea aortei. nterven[iile paliative i radicale n cazul tetradei
Fallot amelioreaz prognosticul sarcinii i naterii, dei gesta[ia pentru aceste paciente este contraindicat. O
complica[ie frecvent n timpul sarcinii este insuficien[a cardiac, gradul creia determin rezultatul naterii.
Exist o legitate: cu ct opera[ia a fost efectuat mai devreme i cu ct este mai lung perioada de timp
pn la survenirea sarcinii, cu att starea gestantei va fi mai satisfctoare. Corec[ia adecvat a viciului n
copilrie duce la normalizarea sau ameliorarea considerabil a hemodinamicii. Excep[ie fac pacientele operate
pentru coarctare aortic, la care cu ct mai lung este perioada dup opera[ie, cu att mai redus este efectul
hemodinamic.
Gravidele care au urmat tratamentul operator al cardiopatiilor congenitale i care nu prezint semne de
insuficien[ cardiac, precum i gestantele cu semne de insuficien[ cardiac n efort fizic duc sarcina la termen
i nasc cu succes cu condi[ia unei supravegheri atente la serviciile de consulta[ii pentru femei i a spitalizrii lor
la necesitate n sec[iile de obstetric patologic. La acest contingent efectul clinic al tratamentului apare dup
12-14 zile, de aceea spitalizarea a treia n scopul pregtirii pentru natere se va efectua cu 12-14 zile nainte de
natere.
16
La pacientele cu semne de insuficien[ cardiac pericolul evolu[iei sarcinii i naterii cu complica[ii
sporete, inclusiv n stare de repaus. Ameliorarea clinic are loc, de regul, peste 3-5 sptmni dup natere.
Acestor paciente, pe lng tratamentul complex al insuficien[ei cardiace, li se aplic oxigenarea hiperbaric n
timpul sarcinii. Ele nasc n mod planificat la vrsta sarcinii de 37-38 de sptmni. Dac a fost planificat
naterea prin ci naturale, se va efectua n mod obligatoriu pregtirea prenatal intensiv timp de 5-7 zile. Pe
fondul tratamentulu insuficien[ei cardiace, se administreaz prednisolon. n caz de col uterin matur femeia
este transferat n sala de nateri.
n prima perioad a naterii se aplic analgezie maxim i tratament adecvat cu glicozide cardiace.
Analgezia se face n etape prin metod func[ional. Pentru declanarea naterii se administereaz ocitocin,
prostaglandine conform metodei tradi[ionale. Pe parcursul naterii se aplic tratamentul adecvat (glicozide
cardiace, vitamine, prednisolon, corec[ia componen[ei acido-bazice, profilaxia hipoxiei fetale).
La mijlocul perioadei a doua de natere se intubeaz traheea i se efectueaz ventila[ia pulmonar
artificial. Aceast metod de analgezie creeaz condi[ii pentru coborrea capului pe planeul pelvian, naterea,
de regul, finaliznd cu aplica[ie de forceps n strmtoarea inferioar.
n cazul gravidelor cu corec[ia chirurgical a viciilor congenitale de cord, n baza examenului clinic i
paraclinic, deosebim 3 grade de risc: 1) gravidele fr semne de insuficien[ cardiac. Efortul fizic nu provoac
oboseal, dispnee, palpita[ii. Examenul reografic atest hipervolemie uoar n circuitul mic. O dispnee uoar
se instaleaz dup efort fizic sever. Se determin o dispropor[ie mic ntre concentra[ia oxigenului n aerul
alveolar i n sngele arterial (diferen[a coeficientului alveolo-arterial); 2) gravidele cu semne de insuficien[
cardiac dar care n repaus se simt satisfctor. Efortul fizic provoac oboseal, tahisistolie, dispnee.
Reopulmonografia stabilete hipertensiune n sistemul arterei pulmonare. Se aprofundeaz diferen[a
coeficientului alveolo-arterial - sngele nu se oxigeneaz suficient, diferen[a P02 n aierul alveolar i snge
alctuiete 30-60%; 3) gravidele la care simptomele insuficien[ei cardiace se manifest n stare de repaus i cu
att mai mult la cel mai mic efort fizic. Se atest hipertensiunea pulmonar sever. nsuficien[a respiratorie
atinge gradul , nu se accept pn la 70-90% a oxigenului alveolar, se deregleaz echilibrul acido-bazic i
electrolitic.
Pornind de la aceast scar de gradare a riscului putem recomanda continuarea sarcinii n cazul
gravidelor din gr., i par[ial celor din gr. cu condi[ia tratamentului cardiostimulator sistematic. Femeilor incluse
n grupul sarcina le este interzis.
Naterea va fi condus conservator prin cile naturale n gr. , cu aplica[ie de forceps n cazul prelungirii
expulsiei ftului n gr. , i cu aplicarea obligatorie a forcepsului la pacientele cu gr. de risc. La gestantele cu
gr. de risc este necesar o pregtire intensiv pe durata a 7-10 zile naintea declanrii naterii spontane sau
artificiale. La toate aceste parturiente aloca[ia anesteziologic este necesar pe tot parcursul naterii. Metoda
de elec[ie este anestezia epidural. Naterea are loc cu concursul cardiologului, anesteziologului. Se utilizeaz
pe tot parcursul naterii tratament adecvat (glicozide, vitamine, oxigen). La parturientele de gr. de risc, la care
aplica[ia de forceps este obligatorie, n deschiderea complet a colului se recomand intubarea traheei i
respira[ia dirijat. Esen[ial pentru conduita perioadei a treia de natere este reducerea acestei perioade i
profilaxia hemoragiei. Dup natere luza este transferat n salonul de tratament intensiv. Aici supravegherea
i tratamentul dureaz 6-7 zile, n func[ie de evolu[ia clinic a perioadei puerperale i de starea luzei. La toate
pacientele se reuete de obicei a men[ine regimul hemodinamic ini[ial, se creeaz condi[ii prielnice ale
metabolismului gazos. ndeplinirea msurilor propuse n condi[iile institu[iilor specializate asigur succesul i
reduce mortalitatea matern i perinatal.
1.3. Hipertensiunea arterial cronic
Hipertensiunea arterial cronic (HTAC) se nregistreaz la 4-5% din numrul gestantelor. Potrivit datelor
OMS, hipertona n timpul sarcinei este cauza mortalit[ii materne n 20-30% din cazuri. Morbiditatea perinatal
17
(30-100%) si sarcina prematur (10-12%) la pacientele cu HTA depesc cu mult indicii analogici la gravidele
fr hipertensiune. La gestantele cu HTAC deseori (24% din cazuri) apar crize hipertonice, de regul, de tipul
i mai frecvent, n 36% din cazuri, hipertensiunea cronic se asociaz cu preeclampsiile. Complica[iile n
jumtatea a doua de sarcin legate de hipertensiune sunt: avort spontan n termene tardive, natere prematur.
La fiecare a 10-a gravid cu boal hipertnica, ca rezultat al creterii considerabile a tensiunii arteriale, naterea
finalizeaz cu opera[ie cezarian la vrsta sarcinii de 34-40 de sptmni, pentru prevenirea mor[ii intranterine a
ftului. n hipertensiunea arterial sunt frecvente cazurile de dezlipire a placentei normal inserate, gravidele i
parturientele cu HTA pot deceda ca urmare a insultului, eclampsiei i hemoragiei uterine din cauz detari
placentei agravat de sindromul CD.
n lipsa sarcinii se consider mrit tensiunea arterial de 160/95 mm Hg (21,3-12,7 kPa) si mai mult;
valorile de la 140/90 pn la 159/94 mm Hg (18,7-12,0 kPa) sunt tranzitorii. La gestante tulburarea circula[iei
uteroplacentare si modificarea circula[iei sangvine renale ncep cnd tensiunea arterial nregistreaz valori
depind 140/90 mm Hg (18,7-12,0 kPa). Cifrele respective se consider limite ale normei, depirea lor
indicnd hipertensiune.
Hipertensiunea cronic n sarcin se caracterizeaz prin creterea constant a TA pn la un nivel ce
depete 140/90 mm Hg, fiind depistat nainte de sarcin sau poate fi nregistrat n sptmna a 20-a a
sarcinii, precum i mai devreme, sau care persist i dup perioada ulterioar naterii.
n cazul n care n afar de sarcin femeia a suferit de hipotensiune arterial, creterea tensiunii sistolice
cu 30 mmHg si a celei diastolice cu 15 mmHg denot hipertensiune indus de sarcin.
Gradul de risc n HTA este divers n func[ie de particularit[ile de evolu[ie, stadiul de dezvoltare, durat si
frecven[a acceselor, reac[ia la tratament, modificrile produse n organele interne.
Proteinuria, trombocitopenia, disfunc[ia hepatic lipsesc de regul. Pericolele existente pentru mam nu
difer n principiu de riscul pe care l prezint patologia cardiovascular caracteristic pentru hipertensiunea
arterial cronic pentru femeia negravid.
Tensiunea arterial nu este un criteriu deplin pentru aprecierea hipertensiunii arteriale, deoarece nu ne
ofer informa[ia despre ameliorarea strii, afectarea organelor-[int, sau despre msurile adecvate i metodele
de interven[ie diagnostic i terapeutic (M. Stimpel, 1996 ). Prin urmare, hipertensiunea arterial se stabilete
[innd cont de:
1) nivelul tensiunii arteriale
2) evolu[ia bolii
3) gradul de afectare a organelor-[int
4) etiologia bolii
Creterea tensiunii arteriale este considerat ca manifestarea clinic de baz a bolii hipertonice (BH) i ca
simptom al diferitelor forme de hipertensiuni simptomatice, precum i al maladiilor renale, endocrine i al
disgravidiilor.
Cea mai complet clasificare a hipertensiunii arteriale cronice a fost publicat n 1990 de ctre
Departementul Snt[i al SUA fiind pe larg utilizat peste hotare (E.D.M. Gallery, 1995; M.M. LLexTMaH,
1999). Conform acestei clasificri distingem formele:
. hipertensiune primar, sau boala hipertnica
.hipertensiune secundar (simptomatic)
1. hipertensiune renal
hipertensiune renoparenchimatoas
hipertensiune renovascular
hipertensiune posttransplant
2. hipertensiune endocrin
18
acromegalie
hiperparatireoide
hiperreninism primar
hipo- i hipertireoide
tumori dezoxicorticosteronproductive
tumori endotelinproductive
afec[iuni ale suprarenalelor: -lezarea stratului cortical:
sindromul Cushing aldosteronism primar
sindromul adrenogenital (hiperplazia congenital a suprarenalelor) -lezarea substan[ei medulare:
feocromocitom
3. hipertensiunea cardiovascular
coarcta[ia aortei
sindromul hipercinetic al inimii
insuficien[a valvulei aortale
stenoza aortei
bradicardie grav (de ex. blocada atrioventricular tip )
persisten[a canalului atrial
4. hipertensiune provocat de medicamente sau de alte substan[e
5. hipertensiune neurogen.
Sindromul TA include n sine un grup mare de afec[iuni cu prevalenta BH a crei diagnosticare prezint
mari dificult[i, deoarece ea se efectueaz prin metoda excluderii, fiind nevoie de a exclude peste 100 de
afec[iuni ce sunt nso[ite de TA simptomatic.
Forma cea mai rspndit este boala hipertnica.
Diagnosticul bolii hipertonice const n stabilirea sindromului hipertensiv persitent i n diagnosticul
diferen[ial al strii hipertensive.
Un criteriu simplu de diagnostic diferen[ial este dinamica modificrilor TA din timpul somnului i al strii de
veghe (egale cu cel pu[in 10%). Reducerea TA legat de somn nu are loc n caz de unele forme ale
hipertensiunii arteriale secundare, inclusiv n caz de preeclampsie, ceea ce diferen[iaz aceast form de
hipertensiunea primar.
Analiza datelor din literatura de specialitate a artat c hipertensiunea cronic la gravide variaz ntre 1-
40% cazuri. nforma[ia privind frecven[a formelor primar i secundar ale hipertensiunii n timpul sarcinii este
foarte srac i contradictorie, indiferent de surs.
Pn la etapa actual n lume nu exist o clasificare unic a bolii hipertonice, care, lund n considera[ie
multitudinea semnelor clinice, ar oferi posibilitatea aplicrii unui tratament adecvat, fiind acceptat de
majoritatea specialitilor. Tentative de gsire a unor criterii noi n aprecierea hipertensiunii au fost ntreprinse de
OMS. Potrivit clasificrii propuse de OMS, precizat n ultimii ani, deosebim urmtoarele stadii ale bolii
hipertonice:
stadiul - majorarea TA de la 160/95 pn la 179/104 mm Hg n lipsa modificrilor organice ale sistemului
cardiovascular;
stadiul - majorarea TA de la 180/105 pn la 200/144 mm Hg cu hipertrofia ventriculului stng, dar fr
semne de afectare a altor organe;
stadiul - majorarea TA de la 200/115 mm Hg si mai mult cu afectarea inimii si a altor organe (creierului,
retinei ochiului, rinichilor etc.).
Gradul de manifestare si stabilitatea majorrii TA au creat premisele clasificrii bolii hipertonice n trei
forme de baz: uoar (tensiunea diastolic pn la 100 mm Hg), moderat (105 mm Hg), grav (115 mm Hg).
19
M.M. HlexTMaH (1999) a eviden[iat 6 variante evolutive ale bolii hipertonice la gestante: hipestensiune
stabil, evolu[ia creia nu sufer modificri n decursul sarcinii (la 25,7% din femei); creterea tensiunii arteriale
la nceputul sau la mijlocul gesta[iei i pstrarea aceluiai nivel pn la natere (la 23,6%); creterea tensiunii
arteriale n ultimele sptmni de gesta[ie (10,6%); micorarea tensiunii arteriale la nceputul sau la mijlocul
gesta[iei i pstrarea cifrelor respective pn la natere (15,1%); varia[ii ale tensiunii arteriale n decursul
perioadei de gesta[ie fr nici o legitate (17%); micorarea tensiunii arteriale la mijlocul gesta[iei (8%). n timpul
sarcinii evolu[ia bolii hipertonice, de regul, se agraveaz, tensiunea, de obicei, se majoreaz i se stabilizeaz.
Perturbrile produse n organismul gravidei legate de boala hipertnica se rsfrng negativ asupra strii
ftului.
Mecanismul influen[ei negative a HTAC asupra ftului se explic prin sporirea rezisten[ei vasculare
periferice pe fondalul vasoconstric[iei, retenta potasiului, deci a lichidului n spa[iile intertisulare, amplificarea
permeabilit[ii membranelor celulare, ceea ce provoac dereglarea func[iei normale a placentei. n HTAC viteza
circula[iei uteroplacentare este diminuat cu 1/3 n compara[ie cu norma. Acest fenomen duce la afectarea
metabolismului gazos, al substan[elor nutritive si al reziduurilor n placent, provocnd hipotrofia si chiar
moartea ftului.
Moartea antenatal a ftului poate surveni si ca rezultat al detarii placentei normal inserate, care
reprezint o complica[ie frecvent a bolii hipertonice.
Prevenirea complica[iilor men[ionate este posibil n cazul supravegherii corecte a gestantei la serviciul
primar. Supravegherea gestantelor cu boal hipertnica include, n primul rnd, supravegherea n dinamic n
jumtatea de sarcin o dat n 2 sptmni, iar n jumtatea o dat n sptmn. Examinarea presupune
efectuarea ECG (n trimestrele i ), oftalmoscopiei, analizei urinei dup Necipurenko (la 26-32 de sptmni
i dup indica[ii), determinarea con[inutului de electroli[i, azotului restant al sngelui, coagulogramei; se
efectueaz analiza general a urinei o dat pe lun i ecografia n trimestrele i .
De asemenea, este indicat supravegherea de dispensar al terapeutului (o dat pe lun, sau dup
indica[ii), consultul neurologului, oculistului (n ziua lurii la eviden[ i la 30 de sptmni).
Gestantele cu boal hipertnica urmeaz a fi spitalizate planificat la momentul lurii la eviden[ n vederea
solu[ionrii ntrebrii privind continuarea sarcinii i prenatal la 38 de sptmni. Msurile curative includ
psihoterapia, sedarea (talpa-gtei, valeriana) timp de 10-14 zile, coctailuri cu oxigen, profilaxia hipoxiei
intrauterine a ftului ncepnd cu 14-16 sptmni.
n HTA cronic se recurge la tratamentul medicamentos numai dac TA diastolic este constant
3
100
mm Hg sau de valori mai mici, n cazul n care se asociaz efec[iuni renale sau afectarea organelor [int. Dintre
remediile antihipertensive admise n sarcin pot fi men[ionate: inhibitorii adrenergici centrali (metildopa 500-750
mg/24 h); beta-blocantele (atenolol 50-100 mg/24 h, metoprolol 100-200 mg/24 h); alfa-beta-blocantele
(labetalol 200-400 mg/24 h). Drogurile de elec[ie sunt inhibitorii adrenergici centrali. Diureticele trebuie evitate
din cauza riscului de hipovolemie si de reducere a volumului sangvin uteroplacentar; ele se administreaz cu
pruden[ doar dac exist hipersensibilitate la sare. Beta-blocantele nu se vor prescrie n prima perioad a
sarcinii, deoarece se pot asocia cu hipotrofie fetal.
Dac gravida a fost supus anterior unui tratament, medica[ia antihipertensiv va fi continuat si n
sarcin, cu excep[ia inhibitorilor enzimei de conversie care sunt contraindica[i; ei pot determina insuficien[a
renal acut sau chiar moartea ftului.
n HTA uoar sunt eficiente doar msurile nemedicamentoase (restric[ia sodat, evitarea creterii
ponderale excesive, repaus etc.).
O problem special n HTA cronic o constituie prevenirea preeclampsiei. Restric[ia sodat,
suplimentarea calciului si chiar controlul TA nu par a fi deosebit de eficiente. n schimb, administrarea aspirinei
20
n doze mici dup a 12-a sptmn de sarcin poate proteja gravida att mpotriva vasoconstric[iei exagerate,
ct si a hipercoagulrii prin inhibarea producerii de tromboxani.
De regul, la femeile cu HTA naterea are loc prin cile naturale de natere, n prima perioad a naterii
se efectueaz analgezia adecvat a naterii, amniotomia precoce, continu tratamentul antihipertensiv. n
perioada a doua se va intensifica tratamentul antihipertensiv prin administrarea ganglioblocan[ilor; n indica[ii din
partea parturientei sau ftului, e posibil finalizarea naterii prin aplica[ie de forceps sau perineotomie. n
perioada a treia de natere este indicat profilaxia hemoragiei prin administrarea de metilergometrin. n
procesul naterii se efectueaz profilaxia hipoxiei intrauterine a ftului.
Opera[ia cezarian se efectueaz dup indica[ii obstetricale. Ea, de asemenea, este indicat n strile
iminente pentru via[a mamei (dereglarea circula[iei cerebrale, dezlipirea de retin).
n perioada puerperal femeia este luat la eviden[a de dispensar la terapeut.
1.4. Hipotonia arterial
Tulburarea tonusului vascular are caracter de hipotonie arterial, n cazul n care tensiunea arterial este
mai mic de 90/60 mm Hg (dup datele OMS).
La multe femei hipotonia evolueaz asimptomatic, fiind fiziologic. Hipotonia deseori se asociaz la alte
maladii: de cele mai dese ori e vorba de ulcerele gastroduodenale, gastrite, colecistite, pancreatite, enterocolite.
n literatur nu este solu[ionat cert problema privind faptul dac hipotonia este un semn al acestor maladii sau
maladiile nominalizate apar preponderent la persoanele cu predispozi[ie la hipotonie (constric[ia vagotonic).
n cazurile n care hipotonia arterial apare pe fondai premorbid neagravat, nu este inso[it de o patologie
somatic clar conturat, are simptomatic climic, putem suspecta una din variantele distoniei neurocirculatorii.
Potrivit datelor statistice, la gravide hipotonia se constat, n medie, n 12% din cazuri.
Hipotonia arterial poate preceda sarcina sau apare n timpul perioadei de gesta[ie, de regul n primele
luni. nfluen[a sarcinii asupra tensiunii arteriale se nregistreaz relativ frecvent, manifestndu-se prin diverse
forme, mai des prin scderea tensiunii sistolice si a celei diastolice pn la valori apropiate de limita minim a
oscila[iilor normale, dar poate scdea si mai mult.
La hipotonia arterial a gravidelor, ca si n alte tulburri vasculare, se asociaz deseori (25%)
preeclampsia tardiv: tensiunea sczut alterneaz cu cea ridicat, apare proteinuria. n preeclampsiile la
gravidele cu hipotonie tensiunea arterial poate s nu depeasc valorile normale (120/80 mm Hg), ns ea va
depi cu 30% indicii ini[iali. Aceasta este considerat drept patologie. Mai frecvent dect la femeile sntoase
n cazul hipotoniei arteriale se instaleaz gestoza precoce, ea, de asemenea, se constat mai frecvent dect
tardiv. n plus, la gestoza precoce ntotdeauna se asociaz tensiunea arterial sczut.
minen[a de avort si avortul spontan constituie complica[iile principale ale sarcinii n hipotonia arterial. Ele
pot s apar la diverse vrste ale sarcinii, de 3-5 ori mai frecvent dect la gestantele intacte. S-a constatat si
ac[iunea invers. La femeile ce respect repausul la pat de durat, dictat de iminen[a de avort, tensiunea
arterial scade stabil. Fenomenul poate fi explicat prin hipodinamia muscular.
La gestantele cu hipotensiune arterial perioada de pregtire pentru natere are un caracter prelungit; n
vederea scurtrii perioadei respective se indic clorura de calciu, glucoza, vitamine etc. Dezvoltarea lent a
activit[ii uterine la parturientele cu hipotensiune arterial poate fi confundat cu insuficien[a uterin primar.
Stimularea naterii n asemenea cazuri provoac necoordonarea contrac[iilor uterine.
O complica[ie grav este hemoragia n perioada de delivren[. Ea este condi[ionat de dereglarea
activit[ii contractile a uterului, hipotonia uterin si reducerea capacit[ii de coagulare a sngelui. Hemoragia
masiv la pacientele cu hipotonie se reflect timpuriu si extrem de grav asupra strii luzei. Deseori se
instaleaz decompensarea, necesitnd completarea adecvat a hemoragiei. Cauza reducerii coagulabilit[ii
21
sangvine la pacientele cu hipotonie la sfritul perioadei de gesta[ie se consider deficitul de estrogene si
glucocorticoizi.
Hipotonia arterial, inclusiv cea decompensat, nu prezint indica[ii pentru ntreruperea sarcinii. Hipotonia
fiziologic, n lipsa simptomelor patologice, nu necesit tratament. n stadiul subcompensat al hipotoniei
arteriale primare tratamentul se efectueaz n condi[ii de ambulator, gravida fiind spitalizat doar n cazul
ineficientei tratamentului. Tratamentul hipotoniei decompensate se face n condi[ii de sta[ionar.
Prevenirea eventualelor complica[ii ale gesta[iei i naterii la pacientele cu hipotonie este posibil n
serviciul de consulta[ii pentru femei.
Supravegherea n dinamic a gravidelor cu hipotonie arterial include examinarea medical njumt[ea
de gesta[ie o dat pe lun, njumt[ea individual. ECG se efectueaz de 2 ori: la momentul lurii la eviden[
i la 30 de sptmni; EUS n trimestrele i . Este obligatorie supravegherea terapeutului, dup indica[ii - a
altor specialiti. Msurile de fortificare presupun tratament tonic general n termene tardive, gimnastica de
diminea[, alimenta[ie regulat cu un con[inut bogat de proteine de origine animal, vitamine de grupele
B,C,D,E. Este necesar a prelungi durata somnului fiziologic i este obligatorie oxigenarea. n cazul acutizrii
afec[iunii (micorarea tensiunii arteriale mai mult de 10 mm Hg de la nivelul ini[ial, apari[ia acuzelor) se indic
tratament (cordiamin, codein, eleuterococ etc).
n forma cronic si uoar a hipotoniei arteriale acute (lipotimie) se administreaz preparate ce excit
centrul vasomotor si centrul respirator (solu[ie corazol 10% cte 1-2 ml subcutanat sau intramuscular,
cardiamin perorai cte 25-40 picturi, de 2-3 ori pe zi).
n hipotonia cronic condi[ionat de nevroz cu predominarea procesului de excita[ie se administreaz
remedii sedative si tonice generale (valerian, seduxen cte 1/2-1 pastil de 2-3 ori n zi, elenium cte 10-50
mg/24 h). Deseori hipotonia cronic se depisteaz n nevroze cu predominarea procesului de inhibi[ie, cu
astenie, fatigabilitate uoar. n cazurile respective se administreaz remedii psihostimulatoare, ce excit
centrul vasomotor (cofein cte 0,05-0,1 g, de 2-3 ori pe zi sau 1-2 ml solu[ie 10% subcutanat si intramuscular).
Ac[iune tonizant general are pantocrina administrat cte 2-4 pastile sau 30-40 picturi perorai de 2-3
ori pe zi sau 1-2 ml intramuscular. Se administreaz extract de levzon. Eleuterococul se administreaz pe
nemncate cte 20-30 picturi sau cte 1 pastil (0,5 g) de 2 ori pe zi. Ginsengul se administreaz sub form de
solu[ie alcoolic 10% pe nemncate cte 15-25 picturi sau 1-2 pastile (0,15-0,3 g) de 3 ori pe zi nainte de
mas. Apilacul (este deosebit de folositor n perioada puerperal, deoarece nu numai c normalizeaz
tensiunea, dar si stimuleaz lacta[ia) se administreaz cte 1 pastil (0,001 g) de 3 ori pe zi sublingual. Toate
preparatele men[ionate se administreaz timp de 10-15 zile. Ele nu att mresc tensiunea arterial, ct
amelioreaz starea, restabilesc tonusul general, somnul, capacitatea de munc.
Diagnosticul oportun si corect n hipotonie, corec[ia adecvat a patologiei permit prevenirea complica[iilor
si contribuie la naterea unui copil sntos.
1.5. Bolile venelor
1.5.1. Varicele membrelor inferioare
Varicele apar n cazul dilata[iei venoase stabile i ireversibile i n lungirea venelor ca urmare a
modificrilor patologice ale pere[ilor i aparatului valvular.
&tiolo%ia i pato%enia. La circa 70-90% dintre femeile cu varice apari[ia afec[iunii este legat de sarcin.
Patologia respectiv se constat la 20-40% din gestante. Apari[ia dilata[iei varicoase la gravide se explic prin
insuficien[a estrogenilor n organism i supranivelul de progesteron i relaxin, avnd ac[iune relaxant asupra
pere[ilor venoi. n plus, progesteronul inhib secre[ia hormonilor lobului posterior al hipofizei, ce tonific fibrele
22
musculare netede. Ca rezulat, are loc diminuarea tonusului muchilor pere[ilor venoi uterini, vezicii urinare,
intestinului i altor organe. Un anumit rol n apari[ia patologiei respective are fondalul hormonal dezechilibrat
preexistent sarcinii.
Un factor important ce contribuie la apari[ia varicelui n sarcin este creterea greut[ii ponderale i a
volumului sangvin total, hipertensiunea arterial, insuficien[a circula[iei sangvine n membrele inferioare.
Diminuarea tonusului peretelui venos duce la dilata[ie varicoas i la insuficien[ valvular a venelor
subcutanate i profunde ale membrelor inferioare cu apari[ia ramurilor colaterale n regiunea organelor genitale
externe.
Clinica. Manifestrile clinice ale varicelui depind de localizarea, forma i stadiul afec[iunii. Pot fi afectate
venele subcutanate i profunde ale membrelor inferioare, precum i ale organelor genitale externe, vaginului,
rectului, organelor bazinului mic, pielii abdomenului, glandelor mamare, feselor. Deosebim dou forme ale
varicelui: neagravat i agravat (de hemoragie, tromboflebit a venelor subcutanate, tromboza acut a venelor
profunde, dermatita alergic, eczem, alergie medicamentoas, erizipel, ulcer varicos). De obicei, gestantele
acuz durere, oboseal n timpul mersului, greutate n picioare i edeme. Dilata[ia venelor subcutanate aprut
la nceputul perioadei de gesta[ie are tendin[ spre progresare permanent. Venele subcutanate ale membrelor
inferioare contrasteaz vizibil, pere[ii lor sunt tensiona[i. Dilata[ia varicoas n regiunea vulvei, vaginului i plicii
inghinale apare la 3,7% din femei. n aceste cazuri afec[iunea este nso[it de dureri i senza[ie de dilatare n
regiunea organelor genitale, precum i de dilata[ia venelor vaginale.
'ia%nosticul. De regul, diagnosticul nu ntmpin dificult[i i se bazeaz pe datele anamnestice i tabloul
clinic. Rezultatele flebografiei i altor investiga[ii (probe func[ionale hemodinamice, examenul ultrasonografic
complex, inclusiv angioscanarea i dopplerografia) permit a preciza natura afec[iunii.
(ratamentul. Deosebim trei metode principale de tratament al varicelui membrelor inferioare:
conservatoare, injectabil-sclerozant, chirurgical. Prtaii metodei conservatoare de tratament consider c
dup natere dilata[ia venoas nceteaz sau dispare. n virtutea acestui fapt, gravidelor li se recomand
periodic a face repaus la pat n pozi[ie orizontal (clinostatic) cu membrele inferioare ridicate i s men[in
compresiunea elastic (tifon elastic, ciorapi sau trampi speciali).
Compresiunea elastic contribuie la comprimarea venelor subcutanate, diminuarea fenomenelor de staz
i mrirea (de 3-5 ori) a vitezei circula[iei sangvine. Pe lng compresiunea elastic, gravidelor li se recomand
gimnastic curativ i automasajul n combina[ie cu un regim ra[ional de munc i odihn, diet orientat contra
constipa[iilor.
n vederea mririi tonusului vascular se prescrie escuzan (cte 12-15 picturi pe zi), glivenol (cte 0,4 g de
2 ori pe zi), venoruton (cte 0,3 g de 2 ori pe zi), troxevazin (cte 0,3 g de 2-3 ori pe zi), detralex (cte 1-2 pastile
pe zi), ginfor forte (cte 1 capsul de 2 ori pe zi) sau aplica[ii locale n form de gel. Preparatele men[ionate au
ac[iune angioprotectoare, normalizeaz permeabilitatea capilarelor, micoreaz agregarea trombocitelor, ceea
ce duce la diminuarea edemelor i sindromului algic, regresiunea dereglrilor trofice, micorarea sau dispari[ia
paresteziilor i convulsiilor. n plus , n timpul sarcinii sunt indicate vitaminele, mai ales C i PP, precum i
gluconatul de calciu.
Tratamentul injectabil-sclerozant nu este aplicat n perioda de gesta[ie .
n dilata[ia accentuat a venelor, la care se asociaz insuficien[a valvular, se aplic tratamentul
chirurgical.
Conduita obstetrical. Varicele membrelor inferioare nu este contraindica[ie pentru continuarea sarcinii. n
acest caz importan[ major au msurile profilactice de prevenire a complica[iilor trombotice i tromboembolice.
Modalitatea naterii se alege n func[ie de situa[ia obstetrical. Dup posibilit[i este preferat naterea
prin cile naturale de natere. O msur obligatorie este bandajul elastic ale ambelor picioare n vederea
prevenirii refluxului sangvin n timpul contrac[iilor expulzive.
23
n ceea ce privete necesitatea tratamentului dezagregant i anticoagulant la finele gesta[iei, aceasta se
solu[ioneaz n func[ie de starea sistemului de hemostaz. n hipercoagularea patologic i semne de
coagulare intravascular se indic tratament anticoagulant (heparin) i dezagregant (dextrane, acid
acetilsalicilic, trental, curan[ii). n scopuri profilactice n prima period a naterii pot fi administrate 5000 un de
heparin, cu 2-4 ore nainte de eventuala natere a ftului sau cu 2 ore nainte de opera[ie cezarian. Pe lng
heparin tradi[ional, este folosit pe larg heparin micromoleuclar (fraxiparin, fragmin, clivarin, clexan
etc); ea inhib procesul coagulrii sangvine la etape mai precoce. Tratamentul dezagregant (acid acetilsalicilic
cte 1,125 g pe zi, trental cte 100-200 mg de 3 ori pe zi, reopoliglucin cte 400 ml pe zi n perfuzie
intravenoas), nceput n perioda prenatal, urmeaz a fi continuat i postnatal.
n perioda postnatal luzelor le este recomandat scularea precoce, gimnastica curativ, compresiunea
elastic obligatorie a ambelor picioare.
1.).2. (romboza venoas* tromboflebita* tromboemboliile
1.5.2.1. Tromboza venoas. n ultimii ani se observ tendin[a spre mrirea inciden[ei apari[iei
trombozelor i tromboemboliilor n sarcin, natere, post-partum. Complica[iile tromboembolice, agravnd
evolu[ia sarcinii, naterii i perioadei postnatale creeaz un pericol real pentru sntatea mamei i ftului,
duc la creterea mortalit[ii materne i perinatale.
&tiolo%ia i pato%enia. Cauzele apari[iei trombozei sunt: 1) dereglarea vitezei circula[iei sangvine (staz);
2) lezarea pere[ilor vasculari (endoteliului); 3) modificarea compozi[iei sngelui, adic intensificarea coagulrii.
Deficien[a refluxului venos din membrele inferioare n timpul sarcinii este condi[ionat de 3 cauze:
comprimarea vaselor iliace de ctre uterul gravid;
mrirea refluxului sangvin din segmentul placentar al uterului, ceea ce provoac suprasolicitarea venelor
iliace interne i comune i perturbarea refluxului sangvin din membrele inferioare;
diminuarea tonusului peretelui vascular i dilatarea fiziologic a venelor, ceea ce condi[ioneaz
instalarea insuficien[ei valvulre relative i refluxul sngelui n segmentele distale ale membrelor.
n apari[ia trombozelor un rol important au traumele operatorii i de natere, deoarece n acest caz din
[esuturi n circula[ia sangvin trece tromboplastina tisular, ce declaneaz mecanismul extern al coagulrii
intravasculare sangvine.
Activarea intravascular a sistemului de hemostaz poate fi provocat de afectarea toxic a endoteliului
vascular de ctre agen[ii infec[ioi i/sau alergogeni prin reac[ia antigen-anticorp. Ca rezultat, se diminueaz
propriet[ile antitrombocitare ale membranei interne a vaselor. Mai accentuate sunt modificrile produse n
sistemul de coagulare sangvin la gestantele care pn la sarcin aveau dereglri congenitale sau dobndite n
sistemul de hemostaz.
1.).2.2. (romboflebita venelor superficiale. Clinica. Afec[iunea se caracterizeaz prin hiperemie cutanat,
indura[ii i senza[ii algice pe traiectul venelor, hipertermie local. Starea general a pacientelor este
satisfctoare, temperatura corpului, de cele mai multe ori, este subfebril, la multe bolnave se constat
progresarea n trepte a pulsului (semnul Maler), n snge - modificri nensemnate sau leucocitoz moderat cu
devierea formulei leucocitare n stnga, VSH este pu[in mrit.
'ia%nosticul tromboflebitei venelor superficiale, de regul, nu este difcil; dificult[i pot aprea n cazul
formei ascendente a afec[iunii, cnd traiectoria propriu-zis a trombozei nu corespunde cu cea determinat
clinic. Stabilirea nivelului proxim al trombozei i excluderea trombozei asimptomatice a venelor profunde sunt
posibile n baza rezultatelor ultrasonografiei complexe a vaselor membrelor inferioare, inclusiv a datelor
angioscanrii i dopplerografiei.
24
(ratamentul. Alegerea tacticii terapeutice depinde de localizarea trombozei. n cazul procesului trombotic
pe gamb i treimea inferioar a femurului se aplic tratamentul conservator. n tromboflebita ascendent a
venei subcutanate mari, dat fiind pericolul tromboemboliei, este indicat tratamentul operator.
Tratamentul conservator include ac[iunea local i general asupra procesului patologic.
n calitate de tratament local se folosete hipotermia timp de 2-3 zile, aplica[ii cu unguent (heparin,
troxevazin, butadion), compresiunea elastic a membrelor inferioare i pozi[ia ridicat a picioarelor n timpul
somnului.
Tratamentul general include urmtoarele preparate: antiinflamatoare i dezagregante (butadion cte 0,15 g
de 3 ori pe zi, reopirin cte 5 ml intramuscular sau cte 1 pastil de 3 ori pe zi, teochinol cte 0,15 g de 3 ori pe
zi, acid acetilsalicilic cte 0,125 g pe zi); desensibilizante (dimedrol cte 0,05 g, pipolfen cte 0,025 g, suprastin
cte 0,025 g sau tavegilcte 0,001 g de 2 ori pe zi); preparate ce mbunt[esc microcircula[ia i posed ac[iune
flebodinamic (troxevazin cte 5 ml solu[ie 10% intramuscular sau 0,3 g de 3 ori pe zi intern, escuzan cte 12-
15 picturi de 3 ori pe zi). Administrarea antibioticelor n tromboflebit nu este ra[ional, deoarece afec[iunea
respectiv este o varietate a afec[iunii septice. n plus, majoritatea antibioticelor provoac modificri n sistemul
de hemostaz i duc la hipercoagulare. Heparinterapia se aplic n cazul depistrii pe hemostaziogram a
hipercoagulrii patologice, precum i n cazul complica[iilor tromboembolice severe n antecedente. Pe lng
heparina obinuit, sunt utiliza[i analogii ei micromoleculari, ceea ce micoreaz numrul injec[iilor pn la 1-2
pe zi.
Tratamentul eficient al tromboflebitei superficiale efectuat n perioada de gesta[ie permite naterea n
func[ie de situa[ia obstetrical. n vederea excluderii progresrii procesului trombolitic, sunt importante conduita
blnd i anestezia adecvat a nateri. Parturientelor obligatoriu li se aplic compresiunea elastic a ambelor
picioare pentru diminuarea stazei venoase i prevenirea refluxului sangvin n timpul contrac[iilor expulzive.
n post-partum compresiunea elastic a membrelor inferioare va continua. Se recomand ridicarea
timpurie din pat i gimnastica curativ. Luzelor cu risc sporit de recidive, precum i celor cu cezarian, peste 6
ore dup natere li se aplic heparinterapia.
1.).2.+. (romboza venelor profunde.
Clinica. Un semn clinic precoce al trombozei venelor profunde sunt durerile ce apar n muchii
gastrocnemieni, n fosa poplitee sau n regiunile femurului i inghinal pe traiectul pediculului vascular. Atrag
aten[ia semnele vegetative: puls accelerat, neconcordan[a frecven[ei pulsului cu curba temperaturii, frisoane.
Membrul afectat este mrit n dimensiuni, se schimb colora[ia pielii, se constat hipertermie local.
Precizarea diagnosticului se efectueaz mpreun cu chirurgul.
Tratamentul. Tuturor bolnavelor le este indicat tratamentul antitrombocitar (anticoagulan[i, dezagregan[i,
vasoprotectori, remedii antiinflamatoare nespecifice) cu compresiunea elastic obligatorie a ambelor membre
inferioare i aplica[ii cu frig timp de 3 zile. n componen[a terapiei complexe urmeaz a include heparina.
Gravidelor le sunt contraindicate anticoagulan[ii cu ac[iune indirect, dat fiind ac[iunea lor teratogen. n plus,
preparatele respective, fiind permeabile transplacentar, pot provoca hemoragii n placent sau sindromul
hemoragie la ft, provocnd moartea intrauterin a ftului sau avortul.
Sarcina la pacientele cu tromboza venelor profunde poate fi pstrat, dac patologia a aprut n trimestrul
i diagnosticul a fost precizat ultrasonor i nu a necesitat angiografie.
n trimestrul chestiunea privind ntreruperea sarcinii este mai dificil, necesitnd precau[ie deosebit. Nu
vom pstra sarcina ce evolueaz cu iminen[ de avort, precum i n hipoxia progresiv a ftului. n celelalte
cazuri, sarcina poate fi pstrat.
Sarcina la pacientele cu tromboza venelor profunde, ce apare n trimestrul , nu trebuie ntrerupt, cu
excep[ia cazurilor de patologie obstetrical supraadugat ce necesit natere de urgen[ (dezlipirea placentei,
forme grave de preeclampsie etc.).
25
1.5.2.4. Tromboembolia arterelor pulmonare.
Clinica acestei complica[ii este determinat de volumul ocluziei embolice. n tromboembolia masiv
(trunchiul pulmonar i/sau arterele pulmonare principale) apare sindromul insuficien[ei cardiopulmonare acute
cu dureri sternale i pierderea brusc a cunotin[ei. La examinarea pacien[ilor, de regul se constat cianoza
fe[ei, turgescen[a i pulsarea venelor jugulare, respira[ie accelerat superficial, hipertensiune arterial,
tahicardie. Pe lng acestea, embolia arterelor segmentare sau chiar pulmonare se manifest prin sindrom
pulmonaro-pleural. n asemenea cazuri se nregistreaz simptome nespecifice: dureri sternale, ce se
accentueaz n respira[ie, hipertermie, tuse.
Diagnosticul. La examinarea pacientelor cu suspiciune de tromboembolie a arterelor pulmonare, n primul
rnd urmeaz a face electrocardiografa i roentgenografa de orientare a cutiei toracice.
n cazul n care diagnosticul de tromboembolie a arterelor pulmonare dup o asemenea examinare nu a
fost exlus, investiga[iile ulterioare urmeaz a fi efectuate n sec[ia angiochirurgical.
Tratamentul este efectuat de ctre chirurgii vasculari. La gravide i parturiente pot fi aplicate toate
metodele cunoscute de tratament: embolectomia din arterele pulmonare, tratamentul trombolitic i
antitrombolitic complex.
Conduita obstetrical la gravidele cu tromboembolie a arterelor pulmonare depinde de gravitatea strii lor
i vrsta sarcinii.
n apari[ia tromboemboliei arterelor pulmonare n trimestrul de sarcin, dup tratament sarcina urmeaz
a fi ntrerupt, dat fiind starea grav a bolnavei, iradierea ftului i necesitatea unui tratament anticoagulant
ndelungat. n apari[ia tromboemboliei arterelor pulmonare n trimestrul -, ntrebarea privind pstrarea sarcinii
este solu[ionat individual n func[ie de starea gestantei i vitalitatea ftului, n tratamentul eficient al
tromboemboliei arterelor pulmonare i starea satisfctoare a femeii, sarcina poate fi pstrat. n cazul strii
grave a gestantei, precum i n nrut[irea progresiv a strii func[ionale a ftului, sarcina urmeaz a fi
ntrerupt.
Capitolul 2. ,-.I.& /0/1/(2.2I 1&S0I1/(-1I2
3I S/1CI4/
n perioada sarcinii n organelor respiratorii au loc modificri fiziologice: tumefiere, vascularizare intens,
edem al mucoasei cilor respiratorii superioare i al bronhiilor. Diafragmul, deplasat n sus de uterul gravid,
limiteaz mobilitatea plmnilor i condi[ioneaz o solicitare suplimentar a sistemului cardiovascular. Acest fapt
contribuie la diminuarea func[iei de drenaj i proceselor de ventilare n bronhii, suprafa[ei respiratorii a
plmnilor, fcnd cile respiratorii mai susceptibile la factorii patologici. Ca rezultat al modificrilor fiziologice
men[ionate, sarcina, n unele cazuri, agraveaz afec[iunile organelor respiratorii i face evolu[ia lor mai grav
dect la femeile negravide.
2.1. ,ronitele
2.1.1. Bronita acut este afec[iune infamatoare caracterizat prin afectarea difuz a mucoasei bronhiilor
i prin evolu[ie acut. Factorii predispozan[i, iar uneori cauzali, ai afec[iunilor respiratorii sunt suprarcirea,
inspirarea substan[elor iritante, fumatul.
La gestante predomin bronitele primare, ce apar ca urmare a afec[iunilor virotice, infec[ioase ale
broniilor n cazul rcirii corpului. Bronitele secundare se constat mai rar, acestea fiind complica[ii ale
26
tuberculozei i a altor boli infec[ioase. Bronita poate fi de asemenea, de genez alergic, n acest caz maladia
fiind nso[it de componentul astmatic. La gravide bronita acut poate aprea n orice perioad a sarcinii, dar
mai frecvent primvara i toamna. Bronita n evolu[ie trece dou faze: neuroreflectorie i infec[ioas. n faza
neuroreflectorie predomin hiperemia, edemul mucoasei bronhiilor, intensificarea secre[iei mucusului,
perturbarea func[iilor motorii i de epurare a bronhiilor. n faza infec[ioas are loc acumularea exsudatului
mucopurulent i purulent, hemoragii n mucoas, rspndirea procesului inflamator pe segmentele mai profunde
ale bronhiilor i pe [esutul conjunctiv adiacent. Gradul de manifestare al fazelor descrise difer de la un caz la
altul.
Clinica bronitei acute la gravide nu difer de manifestrile afec[iunii respective n afara sarcinii.
Diagnosticul se bazeaz pe datele clinice i de laborator. Complica[ii ale bronitei cronice la gestante pot fi
pneumonia, destruc[ia pulmonar. Acestea sunt condi[ionate de gravitatea afec[iunii i de factorul infec[ios.
Evolu[ia sarcinii nu este afectat, n principiu, de bronita acut, dar este posibil suferin[a fetal intrauterin.
Tratamentul. Componentele principale ale tratamentului includ: lichide fierbin[i n cantit[i sporite.
ngerarea frecvent a buturilor calde (ceai cu miere i lmie, lapte cu bicarbonat dejiotasiu i ap mineral
,Borjomi", ceai cu floare de tei) reduc senza[ia de excita[ie n gt i n regiunea retrosternal, uureaz
eliminarea sputei. n tuse se prescriu mijloace expectorante i mucolitice, mucosolvan, bromgexin, mucaltin,
inhala[ii alcalino-saline. n cazul deficien[ii eliminrii sputei, n dispnee, sindrom obstructiv se administreaz
eufilin, salbutamol, papaverina, no-pa etc., precum i remedii antihistaminice. n faza infec[ioas a bronitei
acute de etiologie bacteriana se aplic tratamentul cu antibiotice. Benzilpenicilina n pneumoniile pneumococic
i streptococic: doza nictemeral constituie 1000 000-2000 000 un. i/m sau i/v se administreaz la fiecare 6
ore; n pneumonia stafilococic doza nictemeral 8000 000-10 000 000 un. se administreaz i/v i i/m n zilele
urmtoare n doze egale la fiecare 4-6 ore. Ampicilina (oxaciclina): doza nictemeral de 2-4 g pe zi se
administreaz i/v, i/m i intern n doze egale la flecare 4-6 ore. Pot fi indicate preparatele: cefalosporine,
macrolide, aminoglicozide. Antibioticele seriei tetraciclinice, streptomicina, levomicetina sunt contraindicate n
decursul ntregii perioade de gesta[ie. Se efecueaz profilaxia candidozei (nistatin etc.). Concomitent are loc
profilaxia eventualelor complica[ii de sarcin, natere i post-partum.
2.1.2. Bronita cronic reprezint afectarea inflamatoare difuz a mucoasei i a straturilor profunde ale
pere[ilor bronhiilor. n categoria pacientelor cu bronit cronic sunt incluse persoanele la care tuea cu sput
se constat cte 2-3 luni timp de mai mul[i ani. Bronita cronic este condi[ionat de excitarea ndelungat a
mucoasei de ctre agen[ii nocivi: praf, fumat, fum etc. n combina[ie cu infec[ia secundar, diminuarea
reactivit[ii organismului, imunit[ii generale i locale i de predispunerea ereditar.
Bronita cronic este clasificat n: simpl, neagravat, purulent, obstructiva, obstructiv-purulent.
Clinica bronitei cronice la gravide este similar cu aceeai la negravide.
Bronita cronic simpl nu este contraindica[ie pentru sarcin i natere. Cu toate acestea, contraindica[ie
pentru sarcin poate fl bronita cronic agravat de pneumoscleroz, emfizem pulmonar, broniectazii,
insuficien[ pulmonar. Pacientele necesit investiga[ii complexe, n special n ceea ce privete depistarea
afec[iunilor inflamatorii ale sinusului paranazal, din[ilor, deoarece acestea pot favoriza dezvoltarea bronitei
cronice.
(ratamentul medicamentos i metodele nemedicamentoase de tratament sunt aceleai ca n bronita
acut. Dar, seria de tratament cu antibiotice se mrete pn la 2-3 sptmni. Naterea la femeile cu bronite
evolueaz fr complica[ii.
2.2. Pneumonia
27
2.2.1. Pneumonia acut este o inflama[ie pulmonar acut, exsudativ, mai frecvent infec[ioas, cu o
afectare preponderent a alveolelor, [esutului intersti[ial sau sistemului vascular, ce apare independent sau ca
complica[ie a altor afec[iuni. Factori etiologici pot fi bacteriile (pneumococul, streptococul, stafilococul etc.),
viruii, micoplasmele i rickettsiile. Calea principal de ptrundere n plmni a infec[iei este cea bronhogen, un
rol mai mic l au cile hematogen i limfogen.
Clinico-morfologic deosebim pneumonie crupoas (lobar), focar (lobular, bronhopneumonie) i
pneumonie intersti[ial. La gravide adesea pneumonia evolueaz mai grav din cauza micorrii suprafe[ei
respiratorii a plmnilor, pozi[ionrii ridicate a diafragmului, limitrii excursiei pulmonare, suprasolicitrii
sistemului cardiovascular. Tabloul clinic al pneumoniei acute nu difer de manifestarea afec[iunii la femeile
nensrcinate.
n cazul apari[iei pneumoniei nainte de natere, urmeaz a amna, dup posibilit[i, declanarea
travaliului, utiliznd n acest scop P-mimetice i alte remedii, deoarece naterea este periculoas din cauza
influen[ei factorilor toxico-infec[ioi asupra sistemului nervos i cardiac.
Tratamentul. Baza tratamentului o reprezint antibioticoterapia. Ea permite nu numai tratamentul
pneumoniei, dar i prevenirea infectrii intrauterine a ftului. Pentru alegerea antibioticului este necesar s
cunoatem sensibilitatea la antibiotice a florei eliminate din sput, lund n considerare vrsta sarcinii i ac[iunea
preparatului asupra farului. Tratamentul antibacterian trebuie s fie ct mai precoce i n doze suficient de mari.
n cazul formei uoare a pneumoniei sunt indicate peniciline semisintetice, n formele grave - cefalosporine,
ofloxacine. n vederea profilaxiei i tratamentului candidozei se administreaz nistatin, levorin etc. De
asemenea, sunt indicate mucoliticele. n tendin[a spre hipotensiune arterial se administreaz sulfocamfocaina
i cordiamina intramuscular. Este indicat oxigenoterapia.
Pneumonia nu este o contraindica[ie pentru pstrarea sarcinii, deoarece, de regul, afec[iunea este
vindecabil. Totodat, administrarea neregulat i neoportun a antibioticelor contribuie la apari[ia formelor
virulente de microbi, rezistente la antibiotice, disbacterioz, diminuarea for[elor de protec[ie ale organismului, ca
rezultat - majorarea frecven[ei cazurilor de evolu[ie a pneumoniei acute n pneumonie cronic. Pneumonia
persistent peste 6 sptmni este examinat ca o pneumonie cronic.
2.2.2. 0neumonia cronic reprezint un proces inflamator cronic localizat n plmni, ce apare ca urmare a
pneumoniei acute netratate. Cauzele de baz ce contribuie la trecerea pneumoniei acute n cronic sunt
diminuarea reactivit[ii imunologice a organismului, terapia neadecvat a pneumoniei acute, modificarea
caracterului microflorei.
Evolu[ia pneumoniei cronice are 3 perioade. Prima se caracterizeaz prin acutizri rare ale pneumoniei n
regiuni localizate ale [esutului pulmonar. Perioadele de remisie sunt ndelungate cu o stare satisfctoare a
pacien[ilor. n perioada a doua se observ acutizri frecvente cu pneumoscleroz difuz, broniectazie i
emfizem pulmonar. n perioada remisiilor scurte se men[ine tuea cu eliminarea sputei, dereglarea strii
generale. Perioada a treia se caracterizeaz prin inflama[ie stabil exprimat a plmnilor.
n perioada a pneumoniei cronice sarcina este admisibil. n perioada a , cu condi[ia tratamentului
ndelungat n sta[ionar, sarcina poate fi pstrat. n perioada a , n prezen[a insuficien[ei pulmonare i
cardiopulmonare avansate, cu instalarea cordului pulmonal, sarcina este contraindicat. ns ntreruperea ei
trebuie efectuat doar dup o pregtire a gravidei n condi[ii de sta[ionar cu o ameliorare a strii.
Tratamentul pneumoniei cronice n administrarea antibioticelor, lund n considera[ie sensibilitatea
microflorei sputei, n doze suficient de mari, nu mai pu[in de 10 zile, msuri de mbunt[ire a drenajului bronic,
jugularea bronhospasmului, ameliorarea insuficien[ei respiratorii, mrirea reactivit[ii macroorganismului,
prevenirea complica[iilor tromboembolice. n cazul hipoxiei cronice sau sindromului retardrii fetale se indic
terapia respectiv.
28
Gravida cu pneumonie cronic este spitalizat profilactic la 12 sptmni, la 28-30 i 36-37 de sptmni
de sarcin. n perioada internrii se efectueaz examinarea sistemelor cardiovascular, respirator i
fetoplacentar, strii ftului, sistemului de coagulare a sngelui, se indic tratament antirecidivant, corec[ia
dereglrilor strii ftului, se solu[ioneaz problema ducerii sarcinii la termen (trimestrele i ), la 36-37 de
sptmni - pregtirea de natere i determinarea planului de asisten[ n natere.
Naterea la femeile cu pneumonie cronic n perioada sau nu are particularit[i, femeia nate pe cale
natural. n natere este indicat obligatoriu tratament: inhalri cu oxigen, n perioada administrarea 10 mg de
solu[ie 2,4% de eufilin. La femeile cu pneumonie cronic n perioada a contrac[iile expulsive sunt evitate prin
aplica[ie de forceps obstetrical.
2.+. /stmul bronic
Astmul bronic reprezint o afec[iune cronic recidivant de etiologie infec[ioas sau neinfec[ioas
(atopic). Mecanismul patogenic obligatoriu al afec[iunii respective este sensibilizarea, iar semnul clinic principal
- accesele de sufocare n urma bronhospasmului, hipersecre[iei i edemului mucoasei bronice.
Apari[ia astmului la gravide se explica prin modificrile produse n organismul feminin, n special
modificarea sintezei prostaglandinelor ce provoac bronhospasmul. Astmul aprut n perioada de gesta[ie,
poate s dispar dup natere, dar poate s persiste ca afec[iune cronic.
Aproximativ la o 1/3 din bolnavele cu astm bronic, n timpul sarcinii, se observ o ameliorare n evolu[ia
bolii, la 1/3 - agravare, la 1/3 - evolu[ie fr schimbri (V. Guerin et al., 1987). Se eviden[iaz o importan[ a
prognosticului n evolu[ia bolii - evolu[ia formei uoare se mbunt[ete sau nu se schimb, pe cnd bolnavele
cu forme grave sunt predispuse la o agravare, care se poate observa i n termene mici, fiind asemntoare cu
gestoza precoce, ce dispare ctre sfritul jumt[ii a doua a sarcinii. n acest caz, prognosticul pentru mam i
ft, de regul, este favorabil.
Progresarea astmului n timpul sarcinii, apare n special dup suportarea unor afec[iuni respiratorii acute,
ndeosebi la termene tardive de gesta[ie.
De obicei, perioada critic este la 26-36 de sptmni urmat de mbunt[ire n ultima lun de sarcin.
Un criteriu prognostic pot fi datele anamnestice.
Ameliorarea sau agravarea astmului bronic n sarcina precedent, de regul, se repet n sarcinile
ulterioare. Accesele astmului bronic n natere sunt fenomene rare, mai ales n cazul profilaxiei cu mijloace
bronholitice sau cu preparate glucocorticoide.
Astmul bronic ac[ioneaz nefavorabil asupra ftului, provocnd hipoxie, agravnd evolu[ia i finalul
gesta[iei. La gravidele cu astm bronic disgravidiile sunt mai frecvente n raport cu gravidele sntoase. Primele
pot nate prematur sau pot avea nou-nscu[i cu greutatea corpului sub norm. Astmul, n cazuri excep[ionale,
poate fi cauz a mor[ii antenatale a ftului.
Astmul bronic nu este contraindica[ie pentru sarcin. Cu toate acestea, n strile astmatice recidivante i
n fenomenele de insuficien[ cardiovascular sarcina poate finaliza cu natere prematur. Gravidele cu astm
bronic pot nate spontan, dat fiind c accesele de sufocare n natere pot fi prevenite.
Tratamentul. Principiul actual n tratamentul astmului (GNA, 1994) se bazeaz pe faptul c astmul este o
boal inflamatorie cronic a cilor respiratorii i corespunztor necesit o terapie ndelungat, cu preparate
antiinflamatorii.
Schema de tratament a astmului bronic la gravide include:
- aprecierea obiectiv i monitorizarea func[iei plmnilor i dezvoltrii intrauterine a ftului;
- eviden[ierea i excluderea ac[iunii factorilor trigger ce favorizeaz acutizarea bolii;
- terapia de urgen[ cu jugularea acceselor de sufocare asmatic;
29
- tratamentul n perioada acut;
- tratamentul n perioada de remisie.
Excluderea alergenilor este principiul de baz n tratamentul eficient al astmului bronic atopic. Aceasta
este important n astmul bronic la gravide, deoarece poate contribui la scderea sau la anularea complet a
farmacoterapiei. Astfel, n paralel cu metodele tradi[ionale de men[inere a regimului antipraf (nlturarea
covoarelor, animalelor domestice etc), n ultimul timp se atrage aten[ie noilor posibilit[i: lenjerie de pat
nealergic, preparate acaridice, alergeni denatura[i.
|innd cont de remediile medicamentoase, vrsta fertil o considerm 22-28 ani, deoarece probabilitatea
administrrii 0-adrenoblocatorilor, contraindicate n astm, nu este nalt. Cu toate acestea, anume la aceast
vrst mai des se ntlnesc cazuri de debut al astmului aspirinic, frecven[a acestei forme fiind la femei de 2-2,5
ori mai mare ca la brba[i. Prin urmare, importan[ deosebit are culegerea anamnezei, eviden[ierea
patologiilor concomitente (n special din partea nasului i ale sinusurilor paranazale), toleran[a la aspirin i alte
preparate antiinflamatorii nesteroidiene, ct i la remediile patentate ce le con[in (de exemplu, teofedrina). n caz
de astm aspirinic se exclude categoric administrarea preparatelor analgezice nesteroide, care se folosesc mai
frecvent n perioada de luzie i dup cezarian. Ct privete al[i factori declanatori, msurile profilactice la
gravide nu se deosebesc de cele folosite n practica medical obinuit.
n special, importan[ are excluderea din diet a produselor cu propriet[i alergice i excitan[ilor alergici
nespecifici.
Criza astmatic uoar se juguleaz prin administrarea de salbutamol, eufilin, berotec. Uneori este
suficient doar inhalarea derivatelor de izoprenalin, salbutomol, berotec. Poate fi folosit alupentul (0,5 mg
parenteral sau 1 ml de solu[ie de 2 sau 5% n aerosol), precum i inhalarea cu salbutamol, berotec. n
ineficienta tratamentului, se administreaz i 10 ml eufilin 2,4% intravenos, 2 ml papaverin 2%, 2 ml no-pa.
n accesul astmatic grav (n cazul ineficientei tratamentului descris) i n iminen[a instalrii strii astmatice
se administreaz 0,5 mg alupent cu 10 ml solu[ie 0,9% de clorur de sodiu n perfuzie lent sau 5-20 mg n 250
ml solu[ie 5% de glucoza cu viteza de 10-15 picturi/min., 5-10 mkg iprodol intravenos. Concomitent se
administreaz prednisolon, urbason (30-60 mg) sau hidrocortizon (100-250 ml) cu 250-500 ml solu[ie 5% de
glucoza n perfuzie sau n jet.
n insuficien[a cardiac schema de tratament se suplimenteaz cu strofantin sau corglicon. Totodat
pacienta primete inhalator oxigen. n cazul n care accesele au fost provocate de infec[ie, se indic antibiotice.
Administrarea preparatelor antibacteriene, n caz de asociere a infec[iei bacteriene n sarcin, este limitat.
Preparatele din grupa penicilinelor sunt contraindicate n forma atopic a astmului. n alte forme prioritate o are
ampicilina sau amoxicilina, ct i combinarea lor cu acidul clavulanic (augumentin, amoxiclav). Din cefalosporine
prioritate o are cefaclorul. Absolut contraindicate sunt tetraciclinele, deoarece au ac[iune nefavorabil asupra
formrii [esutului osos i din[ilor fetali. n legtur cu riscul ototoxic nu se recomand indicarea
aminoglicozidelor. Sunt contraindicate ftorchinolonele. Nu au ac[iune nociv asupra ftului eritromicina,
spiromicina (rovamicina). Macrolide sunt contraindicate n perioada de alptare, deoarece ele nu numai c
ptrund, dar i se acumuleaz n laptele matern, concentra[ia creia n lapte o depete de 2-4 ori pe cea din
snge. Nu se indic n perioada de alptare ftorchinolonele, sulfanilamidele i levomicitina.
Tratamentul astmului bronic n perioada de acutizare la gravide este determinat de varianta clinico-
patogenic. n varianta infec[ios-alergic a astmului bronic n primul rnd, se trateaz procesul acut sau
acutizarea celui cronic al organelor respiratorii. Gravidelor cu form atopic a astmului bronic li se exclude
contactul cu alergentul, se administreaz remedii bronholitice, antihistaminice. n varianta autoimun sunt
indicate glucocorticoizii i bronhospasmoliticele. n orice form a astmului bronic se prescriu preparate ce
mresc rezisten[a nespecific a organismului (vitamine, asanarea focarelor infec[ioase, baroterapie,). n calitate
de calmant pot fi indicate valeriana, eleniumul, seduxenul.
30
Conduita obstetrical. La termene mici se indic spitalizarea n sec[ia de terapie, unde se iac hvestigafrr
i se ia decizia privitor )a pstrarea sarcinii. Eviden[a de mai departe a gravidei se efectueaz mpreun cu
terapeutul (pulmonologul). Se indic preparatele ce previn apara[ia acceselor de sufocare, mixturi pentru
lichefierea sputei. Dac starea se agraveaz, este necesar spitalizarea la orice vrst a sarcinii. Spitalizarea
obligatorie se efectueaz cu 2-3 sptmni nainte de natere pentru investiga[ii i pregtirea pentru natere.
Din lipsa criteriilor obiective ale gravit[ii bolii, ale prognoza sfritul naterii pentru mam i ft este dificil.
Astmul bronic ce apare n timpul sarcinii poate disprea dup natere.
Naterea are loc, de obicei, pe cile naturale. n caz de travaliu ineficient Prostaglandinen sunt
contraindicate pentru stimulare, deoarece pot provoca accesul astmatic.
O deosebit aten[ie trebuie acordat strii ftului, efectund profilaxia hipoxiei intrauterine a lui. La opera[ie
cezarian se recurge n apari[ia indica[iilor obsttricale, acordnd prioritate anesteziei peridurale.
Capitolul +. ,-.I.& 1&4/.& 3I S/1CI4/
Afec[iunile renale ocup un loc important n patologia extragenital cu efecte negative asupra evolu[iei
sarcinii, naterii, perioadei perinatale i asupra strii ftului.
Sarcina induce o serie de modificri morfo-func[ionale printre care aspectul hormonal, hiperplazia
musculaturii calicelor i ureterelor, creterea [esutului conjunctiv n peretele ureterelor i compresia exercitat
de uterul gravid. Mai ales aceste semne predomin dup luna a a a gravidit[ii. Toate aceste momente
induc urmtoarele:
- creterea bilateral n volum a rinichilor cu circa 1 cm (crete fluxul sangvin cu distensia i mrirea
n volum a glomerulilor);
- dilatarea bazinetului i a calicelor cu 60-70% pn la hidronefroz i hidrocalicoz;
- dilatarea por[iunii 1/3 superioare a ureterului pn la 2 cm ce se termin doar n por[iunea pelviana;
- dilatarea cilor urinare preponderent pe dreapta unde se dubleaz dimensiunile, iar pe stnga se
mresc cu 20-60%;
- volumul urinei reten[ionate poate ajunge la 100-300cm;
- apari[ia de polachiurie la gravide. n pozi[ie de dicubitus stng ureterul gravid pe dreapta se elibereaz i
unele simptome dispar.
Modificrile susnumite pot contribui la asocierea infec[iei urinare i complicarea cu diferite patologii
infec[ioase cu o frecven[ mai mare dect de obicei.
n timpul sarcinii pot fi detectate urmtoarele schimbri i stri patologice: bacteriuria asimptomatic,
cistit acut, pielonefrit acut, glomerulonefrite, hidronefroz i hidroureter acut, insuficien[ renal acut
obstetric (necroz tubular acut; necroz cortical), oc septic.
Mai frecvent n timpul gravidit[ii se ntlnesc pielonefrita, glomerulonefrita, nefrolitiaza .a.
+.1. 0ielonefrita %ravidic
Printre cele mai frecvente forme clinice ale proceselor patologice renale, care se observ la femeile
gravide predomin pielonefrita (pn la 10%) alte boli (n particular glomerulonefrita) se ntlnesc mult mai rar
(0,1-0,5%). Pielonefrita constituie o patologie renal dintre cele mai frecvente (10-15%) i mai periculoase ce
evolueaz la gravide. Este un proces inflamator microbian tubulointersti[ial cu afectarea predilectiv a sistemului
pielo-calice. Procesul inflamator la nivelul rinichilor apare mai frecvent n copilrie ori n- perioada pubertar iar
mai trziu decurge lent asimptomatic i se acutizeaz pe parcursul sarcini, naterii i n perioada de luzie.
Pielonefrita se eviden[iaz mai frecvent la gravide (48%), rar la luze (35%) i mai rar la parturiente (17/%).
31
&tiolo%ia i pato%enia. Factorii principali ce favorizeaz declanarea pielonefritei gesta[ionale i acutizarea
pielonefritei cronice n timpul sarcinii sunt urmtorii: modificarea raporturilor dintre pozi[ia topografic a peretelui
abdominal anterior, al bazinului, uterul gravid, partea prezentat i urter; compresiunea ureterului de ctre
uterul gravid pe msura creterii acestuia, schimbrile survenite n statutul hormonal i cel imun al gravidei.
Deminuarea imunit[ii umorale unii autori (Barr i Devraigne) au denumito ca ,anergie gravidic". Tulburrile de
urodinamic ca urmare a scderii peristaltismului ureterelor i a tonusului vezicii urinare reduc, pe de o parte,
func[ia de filtrare a rinichilor, iar pe de alt parte, predispun la pielonefrit (mai ales n caz de bacteriurie). n caz
de pielonefrit se nsmn[eaz cu predominan[ (aproximativ n 70% cazuri microorganisme din grupul
enterobacteriilor bacili colii, klebsiela, protei) mai rar enterococ (15%), bacili piocianici 10%. Bacteriuria
asimptomatic se observ la 4-7% din gravide, totodat la 1-2% din ele se atest cistit acut, iar n 25-30% din
cazurile de infec[ie a cilor urinare, rmas netratat, boala se agraveaz cu pielonefrit.
Afec[iunea evolueaz atunci cnd exist focare de infec[ie n organism care se propag pe cale
hematogen, limfogen i ascendent. Sursa infec[iei n perioada luziei poate fi uterul. Sarcina este o perioad
cu condi[ii favorabile pentru acutizarea i activizarea infec[iilor cu evolu[ie latent la nivelul rinichilor i care pot
provoca pielonefrita de gesta[ie. Modificrile urodinamice ale cilor urinare superioare, refluxului vezico-ureteral
i bazineto-renal, curgerea retrograd a urinei duce la crearea tensiunei n interiorul bazinetului cauznd
ptrunderea microbilor i toxinelor n [esutul renal, ceea ce predispune la acutizarea pielonefritei. Orice obstacol
n scurgerea urinei (calcul, tumoare, flexia uterului) sau anomaliile de dezvoltare a cilor urinare formeaz un
fondai prielnic pentru procesele inflamatorii renale. La majoritatea femeilor gravide (87%), care sufer de
pielonefrit, acutizarea procesului apare n al doilea trimestru al sarcinii (22-28 sptmni). Patogenia
pielonefritei gravidice este prezentat n schema 1.
n perioada de luzie pielonefrita reprezint, de regul, acutizarea procesului cronic, nceput nainte de
sarcin sau continuarea bolii, care a nceput n sarcin. Boala mai frecvent ncepe n 4,6,12-a zi dup natere.
Tabloul morfologic al bolii se caracterizeaz prin apari[ia de infiltrate multiple perivasculare n [esutul
intersti[ial care n cazul evolu[iei grave a pielonefritei supureaz formnd mici focare de infec[ie n stratul cortical
al rinichilor sau sub capsula acestora; uneori pot aprea abcese sau carbunculi la nivelul rinichilor. n evolu[ia
favorabil a bolii are loc resorb[ia infiltratelor perivasculare sau nlocuirea lor cu [esut conjunctiv. (. Romoan,
1992)
Clinica. Se delimiteaz forma acut i cronic ale pielonefritei n timpul gesta[iei. Declanarea pielonefritei
sau acutizarea procesului cronic la gravide se observ de obicei la sptmnile 22-28 de sarcin. Aceast
perioad se consider critic pentru gravidele cu pielonefrit. Pielonefrita acut se manifest prin febr (38-
40C), frisoane, cefalee, dureri n picioare. Nu se exclude subfebrilitatea n lipsa frisoanelor. La 2-3 zile de la
mbolnvire apar dureri lombare, bilaterale la nceput, care apoi se localizeaz unilateral, mai frecvent pe
dreapta.
32
Concomitent pot aprea fenomene dizurice.
n unele cazuri evolueaz pielonefrita purulent nso[it de intoxica[ia grav a organismului - se poate
manifesta ocul bacterian toxic; n formele grave ale pielonefritei apar semne ale insuficien[ei hepato-renale. n
perioadele dintre acutizri bolnava se simte bine sau poate prezenta acuze la slbiciune, cefalee, dureri surde
lombare ce apar periodic. ntensificarea durerilor i a simptomelor de intoxicare, febra hectic indic
progresarea modificrilor destructive n [esutul renal (nefrita apostematoas, carbuncul renal), trecerea
procesului de capsula renal i [esutul celuloadipos pararenal. n unele cazuri poate aprea ocul septic.
Pielonefrita acut (acutizarea celei cronce) la gravide i luze nu ntotdeauna are clinic pronun[at - poate s
lipseasc febra, frisoanele, durerile locale. Aceasta se observ mai des la femeile, care pe parcursul sarcinii au
primit tratament antibacterian. Formele clinice "terse" complic diagnosticul maladiei.
Clinica pielonefritei acute simuleaz deseori tabloul apendicitei acute, colecistitei acute, ceea ce poate
duce la erori n diagnostic i tratament. Pielonefrita la luze, mai cu seam, debutnd pentru prima dat dup
natere poate fi apreciat drept endometrit, metroflebit, etc. Uneori pielonefrita se asociaz cu infec[iile
puierperale, ceea ce deasemenea complic diagnosticul. n condi[iile contemporane predomin formele latente
ale pielonefritei cronice (pn la 70%) nso[ite de recidive repetate pe parcursul gesta[iei. Semnele pielonefritei
cronice pot fi bacteriuria i piuria asimptomatic. n timpul sarcinii ele se ntlnesc n 6-8% din numrul total al
femeilor. Boala decurge mai greu i nu se supune tratamentului n cazul asocierii pielonefritei cronice cu
urolitiaz sau anomaliile cilor renourinare.
O complica[ie frecvent este preeclampsia, aprarea semnelor clinice de ntrerupere a sarcinii sau de
natere prematur. Este posibil i infec[ia intrauterin a ftului, iar nou-nscu[ii de la mamele cu pielonefrit
sunt predispui la afec[iuni septice.
Diagnosticul. Diagnosticarea pielonefritei cronice la gravide prezint dificult[i din cauza tabloului clinic
ters dei unele femei prezint acuze de indispozi[ie, cefalee, dureri lombare surde. De aceea, o importan[
diagnostic mare au investiga[iile de laborator. Pielonefrita acut se remarc prin modificri ale sngelui
exprimate prin leucocitoz, devierea formulei leucocitare spre stnga, neutrofilie, cu anemie, VSH cu valori
33
crescute. Anemizarea organismului sporete odat cu creterea nivelului ureei i cu scderea func[iei de
eliminare a azotului de ctre rinichi. n explorrile biochimice ale sngelui se determin o hipoproteinemie i
disproteinemie din contul micorrii albuminelor i creterii globuilinei. Este posibil o cretere de scurt durat
a ureei (norma 2,4-8,32 mmol/ 1) i creatininei (norma 177 mmol/l-2mg%).
Analiza urinei indic prezen[a proteinei n cantit[i relativ mici care corespund normei sau depesc cu
pu[in limitele normale, se poate instala microhematurie i bacteriurie. Leucocituria (piuria) servete drept
indica[ie a infec[iei renourinare, dac n cmpul de vedere se determin mai mult de 6-8 leucocite. O importan[
mare n diagnosticul pielonefritei l are controlul bacteriologic al urinei cu determinarea agentului patogen,
gradul bacteriuriei 100.000 (10
5
) microb-celul n lml de urin (formnd o colonie n lml COE (ml). Un grad mai
sczut de bacteriurie la luze poate fi n cazul, n care inflama[ia a nceput n timpul sarcinii mai cu seam la
sfritul ei i gravida a primit un tratament antibacterian. n caz de pielonefrit cronic poate fi afectat precoce
func[ia de concentra[ie a rinichilor, care este apreciat cu ajutorul probei 3eMHHiiKoro, func[ia de filtrarea
rinichilor se determin prin clearanceul creatininei endogene.
Metoda ultrasonografic cu aprecierea dimensiunilor rinichilor, grosimea .traiului cortical, dimensiunea
sistemului de bazinete, determin malforma[iile enale, tumorele renale, litiaza renal, hidronefroza, permite
suspiciunea pielonefritei.
Examenul radiologie al cilor urinare pe parcursul sarcinii este admis numai 'n cazul necesit[ii unei
interven[ii chirurgicale pe organele uroexcretoare. De abicei se face radiogram sau urografie retrograd. n
perioada de luzie examenul adiologic se face n scopul eviden[ierii modificrilor (nefrolitiaz, hidronefroza,
inomalii ale organelor excretoare, et.), care ar putea contribui la apari[ia procesului aurulent inflamator n rinichi
pe parcursul sarcinii. Dup un termen de 28 de sptmni de sarcin se admite scintigrafia izotopic i
retrografia radioizotopic.
Tratamentul. Se impune spitalizarea gravidei n sec[ia de patologie obstetrical. n primele 24 de
sptmni de sarcin ea poate fi internat i n sec[ia de urologie unde se aplic principii generale de sanare a
procesului infec[ios.
Principiile generale de tratament n pielonefrit sunt: tratamentul etiotrop, satogenic, simptomatic.
n tratamentul pielonefritei este foarte important alimenta[ia bolnavei. Dieta (dup TeB3Hep) asigur
protec[ia sistemului canalicular renal, preponderent ibii distali. Se indic regim la pat.
Pentru ameliorarea evacurii urinei din cile urinare superioare se va comanda gravidei s stea mai mult
n pozi[ia culcat pe partea sntoas, de iteva ori pe zi s stea pozi[ia pe mini i genunchi. n scop de
dezintoxicare se )lic terapia infuzional.
Tratamentul pielonefritei gesta[ionale are particularit[ile sale, deoarece n mpul sarcinii este necesar de a
prevedea nu numai lichidarea procesului flamator, dar i reducerea ac[iunii lui asupra ftului. Este cunoscut c
sub ac[iunea icrobilor i toxinelor acestora se dereglez func[ia de barier a placentei n rec[ia creterii
permeabilit[ii ei ctre diferite medicamente, inclusiv i antibiotice.
Tratamentul pielonefritei gesta[ionale se efectuaz n timpul sarcinii n jpenden[ de stadiul ei. Este
necesar, ca doza preparatelor antibacteriene s :zulte din starea func[ional a rinichilor. n cazul hipostenuriei,
micorrii 'earanceului creatininei mai jos de 50-60 ml/min. doza antibioticelor se licoreaz de 2-4 ori pentru a
reduce cumularea i reac[iile adverse.
n trimestrul de sarcin este ra[ional prescrierea penicilinelor semisintetice impicilin, oxacilin pn la 3
mln U/ 24 h, meticilin pn la 4 mln U/ 24 h), at fiind faptul c aceste preparate nu influen[eaz negativ asupra
embrionului, trimestrele i de sarcin se folosesc preparate cu un spectru mai larg de :[iune -
aminoglicozdele (gentamicin, 80-120 mg/24 h, canamicin 1,5-2 g/ 24 h, cefalosporine (ceporin)). n caz de
flor cocic se indic macrolide. Pentru sporirea efectului antibacterian al antibioticelor n trimestrul , al
sarcinii ele se vor indica n combinare cu antiseptice (nitrofurane, nitroxolin, nevigramon). 5-NOK i nitroxalin
34
se indic timp de 2 sptmni dup urmtoarea schem : n primele 4 zile cte 2 tablete (0,05) x 4 ori/zi, n
urmtoarele 10 zile cte 1 tablet x 4 ori/zi.
Nevigramonul este activ n bolile cauzate de escherihia, Proteus, clebsiela. Primele 4 zile se
administreaz cte 2 capsule (0,5) x 4 ori/zi, apoi cte o capsul x 4 ori/zi timp de 10 zile. Nitrofuranele
ac[ioneaz asupra florei colibacilare, cocilor i proteelor. Tratamentul dureaz 2 sptmni: primele 4 zile cte o
pastil de 4 ori/zi, apoi 0,1 g x 3 ori/zi. Sulfamidele (urosulfan, etazol) sunt active fa[ de stafilococi i colibacili.
Durata tratamentului este de 12-14 zile 0,5 g x 4 ori/ zi. Biseptolul 480 (format din dou preparate active:
trimetoprin - 0,8g i sulfametoxaxol 0,4g) este activ n cazul pielonefritei cauzate de Proteus; preparatul poate fi
indicat numai luzelor. Cura este de 8-10 zile cte 2 tablete x 2 ori/zi dup mas. Terapia complex va include i
adminstrarea de vitamine, antihistaminice (suprastin, pipolfen, diazolin, dimedrol, tavegil). n lipsa efectului n
urma terapiei conservatoare, n scopul asigurrii pasajului urinei, se recurge la cateterizarea ambelor uretere. n
caz de abcese sau carbunculi renali se indic decapsularea, rezec[ia riniciului, iar n cazuri extreme se recurge
la nefroectomie.
n pielonefrita cronic se aplic tratament complex cu antibiotice, uroantiseptice, diuretice, vitamine,
esen[iale, tocoferol acetat, desensibilizante. n faza de acutizare a pielonefritei cronice tratamentul este identic
cu cel al pielonefritei acute de gesta[ie.
n tratamentul pielonefritei cronice pot fi utilizate i metode fizioterapeutice. n perioada de remisie ct i n
cea de acutizare se indic unde ultrascurte n regiunea lombar.
Galvanizarea regiunii de proiec[ie a rinichilor are efect diuretic stabil facilitnd drenarea canaliculelor
renale, calicelor i bazinetelor. Vis-a-vis de acestea, undele ultrascurte posed i efect antiinflamator.
Conduita obstetrical. n caz de pielonefrit la gravid msurile terapeutice au drept scop att ameliorarea
afec[iunii, ct i pstrarea sarcinii n caz de iminen[ de avort, precum i mbunt[irea circula[iei placentare.
ntreruperea sarcinii se indic atunci cnd terapia complex rmne ineficient. Naterea are loc pe cale
natural, opera[ia cezarian efectundu-se doar n indica[ii ginecologice stricte.
Gravidele cu pielonefrit constituie un grup de risc sporit pentru evolu[ia cu complica[ii a sarcinii
(ntreruperea sarcinii, preeclampsie, hipotrofie fetal, infectare intrauterin). Gradul de manifestare a riscului
acestor complica[ii depinde de durata pielonefritei, de msura n care sunt afecta[i rinichii, de starea general a
organismului gravidei. Au fost definite trei grade de risc: gradul - pielonefrit a gravidelor fr complica[ii;
gradul - pielonefrit cronic aprut nainte de sarcin; gradul - pielonefrit ce evolueaz cu hipertensiune
sau cu azotemie, pielonefrita unui singur rinichi. Complica[iile cele mai grave se nregistreaz n gradul de
risc, de aceea n cazul acestei forme sarcina nu poate fi pstrat.
Urmri grave att pentru mam ct i pentru ft se observ n asocierea pielonefritei cronice cu
preeclampsia. Frecven[a ntreruperii intempestive a sarcinii la gravidele n cauz e de 1:10, drept cauz servind
ineficacitatea tratamentului preeclampsiei, agravarea insuficien[ei fetoplacentare cronice. De men[ionat c
ntreruperea sarcinii nu amelioreaz evolu[ia procesului patologic din rinichi. De aceea tratamentul va fi orientat
spre restabilirea func[iei rinichiului afectat. Diagnosticarea precoce i tratamentul corect al pielonefritei cronice
asigur un prognostic favorabil al bolii, n majoritatea cazurilor. Dup suportarea unui episod de pielonefrit n
gesta[ie func[ia rinichilor se restabilete. Totui la 1/5 de femei se observ reducerea acestei func[ii. Pentru a se
evita acest lucru n perioada postnatal se efectueaz analiza urinei, pielografia intravenoas, scintigrafia n
dinamic a rinichilor evalundu-se capacitatea excretorie i de concentra[ie.
n perioada postnatal - n zilele 2-5 i 11-13 dup natere - se observ acutizarea pielonefritei
(perioadele critice). n aceste cazuri este necesar investigarea multilateral a luzei pentru aprecierea strii
rinichilor.
Noi-nscu[i, mamele crora au suferit de pielonefrit, adesea prezint semne de infec[ie intrauterin, care
se caracterizeaz printr-o stare general grav, simptome de insuficien[ respiratorie, modificri ale statutului
35
neurologic, scderea progresiv a masei corpului, etc. La externare, femeile, care au suportat pielonefrita pe
parcursul sarcinii sau n perioada de luzie sunt dispensarizate. Pe parcursul perioadei de luzie de 1-2 ori pe
lun ea este examinat de ctre medicul-internist al serviciului de consulta[ii pentru femei, care anun[ despre
aceast bolnav medicul de familie, urologul sau nefrologul.
+.2 5lomerulonefrita cronic
Glomerulonefrita este o maladie imun cu afectare difuz a aparatului glomerular al rinichilor, frecven[a
variind ntre 0,1-0,2%. Agentul patogen al afec[iunii este streptococul (3-hemolitic din grupul A (fagotipul 12).
Glomerulonefrita acut apare peste 10-12 zile dup o angin streptococic sau postvaccinare. Evolu[ia
glomerulonefritei este n legtur direct cu reac[iile imunologice ale organismului fa[ de infec[ie, formarea n
snge a anticorpilor i a complexului antigen-anticorp sau autoanticorpilor, care lezeaz rinichiul. Exist
glomerulonefrita acut, cronic, subacut.
n timpul sarcinii glomerulonefrita acut se atest rar, deoarece boala apare, de obicei, la vrsta copilriei
sau adolescen[ei.
La gravide se nregistreaz adesea glomerulonefrita cronic ce evolueaz n 4 forme clinice: nefrotic,
hipertnica, mixt i latent.
Clinica. Forma nefrotic se caracterizeaz prin edeme masive, proteinurie, hipoproteinemie i
hipercolesterolemie. Afec[iunea poate fi nso[it de infec[ia cilor urinare, de insuficien[ renal. Pentru forma
hipertnica a glomerulonefritei este caracteristic creterea tensiunii arteriale pe fond de hematurie
nensemnat, proteinurie i cilindrurie; se observ hipertrofia ventriculului stng i spasmul arteriolelor fundului
de ochi.
n cazul formei mixte (edemo-hipertonic) sunt prezente toate simptomele tipice ale bolii cu predominarea
unora sau altora din ele.
n forma latent a glomerulonefritei cronice simptomul primordial este hematuria persistent cu o
proteinurie nensemnat, n lipsa altor semne.
n stadiul terminal al bolii se observ azotemie, insuficien[ renal, uremie.
Diagnosticul. Un rol important n diagnosticul glomerulonefritei la gravide este colectarea corect a
anamnezei privind infec[iile streptococice suportate, prezen[a edemelor, hipertensiunii arteriale. nvestiga[iile de
laborator permit depistarea hematuriei, cilindruriei, leucocituriei. Analiza urinei (proba Neceporenko) indic
prevalarea eritrocitelor asupra leucocitelor. n glomerulonefrit se manifest hipo- i disproteinemie, se constat
creterea fibrinogenului, a nivelului de colesterol din snge. n evolu[ia grav a afec[iunii se mrete con[inutul
de creatinin, uree, azot rezidual. Pentru procesul acut este caracteristic creterea titrului anticorpilor
antistreptococici. Lezarea glomerulelor se manifest prin scderea filtra[iei glomerulare comparativ cu gravidele
sntoase.
La diagnosticarea formei de glomerulonefrit cronic, trebuie evaluat gradul de risc al afec[iunii pentru
mam i copil: gradul include forma latent; gradul - forma nefrotic, gradul - formele hipertnica i mixt,
nefrita acut, acutizarea nefritei cronice i oricare alt form ce este nso[it de azotemie. Sarcina poate fi
pstrat numai n gradul de risc.
Tratamentul. Se recomand spitalizri repetate pentru o supraveghere din partea nefrologului i a
obstetricianului. O importan[ mare are dietoterapia. n forma nefrotic dac nu este dereglat func[ia de
eliminare a azotului, se recomand o diet protreinic - 120-160g/24 h pentru compensarea pierderilor de
protein cu urina; sarea se limiteaz pn la 5 g i lichidul pn la 800 ml/24 h. n forma hipertnica a
glomerulonefritei cronice se limiteaz numai sarea pn la 5 g/24 h. n forma mixt sarea se limiteaz pn la 5
g/24 h, lichidul la 800-1000 ml iar cantitatea de protein nu va depi 70 g/24 h. La o form latent dieta va fi
una obinuit fr careva restric[ii. Terapia aplicat n mod obinuit a glomerulonefritei cu utilizarea preparatelor
steroide, a citostaticelor i imunodepresan[ilor n cazul gravidelor nu poate fi acceptat din cauza efectelor
36
embriotoxice ale preparatelor. Se aplic mai mult tratament simptomatic. n caz de edeme se adminstreaz
saluretice: o dat n zi timp de 3-5 zile consecutiv sau peste o zi hipotiazid 25-50-75mg; ciclometiazid 0,5-1 mg,
ureghit - 0,005-0,01-0,2g; lazix (furosemid) - 0,04-0,08 mai mult per os sau 1-2 ml i/v. Deoarece preparatele
recomandate elimin din organism nu numai Na dar i K, este necesar indicarea concomitent a clorurii de. K
1 g x 3-4 ori/zi. Veropironul nu elimin calciul din organism i se administreaz cte 4-8 pastile (0,25 mg)/zi, cu
micorarea ulterioar a dozei. Pentru reducerea tensiunii arteriale se indic clofelin, obzidan, anaprilin,
captopril, nifidipin, dibazol, eufilin n diverse combinri. n caz de hipoproteinemie mai jos de 20 g/l se
administreaz infuzii de plasm, albumine. Se indic terapie fortificant i desensibilizant. Pentru corijarea
anemiei se vor utiliza preparate de fier. Sunt utile profilaxia i tratamentul sindromului de sarcin oprit n
evolu[ie, terapie cardiotonic.
Conduita obstetrical. n caz de glomerulonefrit cronic sarcina evolueaz adesea cu complica[ii. Pot
aprea disgravidiile precoce, care evolueaz n forme relativ grave i poate favoriza fenomene ca insuficien[a
renal, encefalopatia, edemul pulmonar cu prognostic nefavorabil. Hipertensiunea arterial (HA), declanat
mai ales n prima perioad a sarcinii, sporete riscul naterii nainte de termen, infectare intrauterin a ftului i
moartea nou-nscutului. Prognosticul cu referire la ft este nefavorabil n cazul manifestrii sindromului nefrotic
nso[it de hipoproteinemie i care apare n termene precoce ale sarcinii. Sfritul sarcinii depinde de msura n
care s-a reuit a reduce HA, precum i de gravitatea i durata sindromului nefrotic aprut. Preeclamsia n
afec[iunile renale apare timpuriu i are o evolu[ie grav, totodat diagnosticarea patologiei prezint dificult[i din
cauza hipertensiunii arteriale i a proteinuriei de baz. Primul simptom al preeclamsiei este creterea
concentra[iei acidului uric din ser. n timpul naterii sunt posibile hemoragii din cauza tulburrilor de hemostaz.
Pstrarea sarcinii este contraindicat n cazul formelor hipertnica i mixt ale glomerulonefritei care
evolueaz tipic, precum i n oricare alt form nso[it de azotemie i insuficien[ renal. Chiar i n gradul de
risc nu se exclude apari[ia fenomenelor ce impun declanarea naterii nainte de termen. Este vorba de
acutizarea glomerulonefritei cronice nso[it de tulburarea func[iei renale, dereglarea metabolismului proteic cu
mrirea nivelului de creatinin (peste 2 mm%), creterea TA, asocierea unor forme grave de preeclampsie,
ineficacitatea tratamentului administrat, creterea insuficien[ei fetoplacentare, sindromul de sarcin oprit n
evolu[ie.
Naterea se desfoar prin cile de natere cu aplicarea spasmoliticilor, analgeticelor, preparatelor
hipotensive. Conduita perioadei a doua a naterii este determinat de indicii TA, de starea ftului. Totodat,
frecvent, apare necesitatea reducerii duratei acesteia prin aplicarea forcepsului sau a perineotomiei. Opera[ia
cezarian se aplic n indica[ii obstetricale stricte.
+.+ 4efrolitiaza
Nefrolitiaza este o afec[iune destul de frecvent la gravide. Tulburrile metabolismului fosfocalcic, ale
metabolismului acizilor uric, oxalic, prezen[a infec[iei n cile urinare contribuie la formarea calculilor. La rndul
lor, calculii traumatizez cile urinare, prin acestea favoriznd rspndirea infec[iei. Produsele de sedimentare
particip la formarea nucleului calculilor renali n jurul crora se depun diverse sruri. n mod obinuit litiaza
renal se asociaz cu pielonefrita cronic.
Clinica. Simptomele bolii se manifest prin triada clasic: durere, hematurie, eliminarea calculilor. Durerile
pot fi acute, se localizeaz n regiunea lombar i iradiaz n regiunea inghinal, n picioare, n organele
genitale. Colica renal poate fi nso[it de febr, grea[ sau vom. Sunt posibile senza[iile frecvente de mic[iune
i durerile la mic[iune. Colicile sunt provocate de obicei de calculii mici care au nimerit n urter. Calculii mai
mari se re[in n bazinete, provocnd dureri
37
lombare surde. Hematuria este condi[ionat de traumatismele mucoasei cilor urinare provocate de
marginile ascu[ite ale calculilor. Modificrile infec[ioase la nivelul cilor urinare pot provoca piurie. n timpul
sarcinii se observ frecvent eliminarea spontan a calculilor renali n legtur cu dilatarea cilor urinare i
hiperplazia peretelui musculos al ureteterelor. Starea general a gravidelor este satisfctoare, n pofida strii
de nelinite legat de senza[iile de durere. La examenul obiectiv efectuat la termene precoce ale sarcinii se
poate palpa rinichiul, iar la termene avansate acest lucru nu este posibil.
'ia%nosticul litiazei renale se stabilete n baza datelor anamnezei, prezen[ei durerilor lombare i
eliminrii calculilor. Explorrile instrumentale includ ecografia, cromocitoscopia i proba cu indigocarmin. Urina
con[ine cantit[i sporite de eritrocite, leucocite i cristale de sruri. Deoarece litiaza renal se complic cu
infec[ia cilor urinare, pacientelor n cauz li se aplic toate procedeele diagnostice din pielonefrit.
(ratamentul. n sarcin se aplic preferen[ial tratament conservator, totui n unele cazuri nu poate fi
evitat interven[ia chirurgical. Tratamentul include o diet bogat n lichide i srac n sruri. Dac predomin
oxalate sau ura[i - se recomand produse vegetale care alcalinizeaz urina. n caz de oxalurie sunt excluse
stegea, laptele, oule, bulionul concentrat, creierul. n caz de fosfaturie se recomand diet, care mrete
aciditatea urinei, n primul rnd carnea. n prezen[a concrementelor de orice origine se exclud bucatele picante.
Sarea se folosete n cantit[i necesare unei gravide sntoase. Colicile renale se cupeaz cu spasmolitice
{papaverina, baralgin, no-spa), analgetice (analgin, tramal), se folosesc narcoticele (promedol, lexin).
Combaterea infec[iei se efectueaz prin administrarea de antibiotice. nterven[ia chirurgical se indic n caz de
obstruc[ie a cilor urinare care persist timp de cteva zile, precum i n caz de dureri acute ce nu pot fi jugulate
cu smasmolitice, analgezice i narcotice.
Conduita obstetrical. La depistarea unui calcul, indiferent de amplasarea lui n cile urinare, nu ne vom
grbi s indicm o interven[ie chirurgical sau ntreruperea sarcinii. Supravegherea gravidei cu litiaz renal se
va efectua n condi[ii de ambulator, bolnava fiind examinat de obstetrician i terapeut i, periodic, de urolog.
Accesele de durere n litiaza renal creeaz pericol de avort, ntrerupere intempestiv a sarcinii, iar uneori i
dezlipirea precoce a placentei normal inserate. Naterea nu prezint particularit[i. Accesele de colic renal
sunt rare i se juguleaz uor cu spasmolitici i preparate narcotice. n naterea prelungit se aplic pensa
ginecologic. n perioada postnatal starea bolnavelor se agraveaz. Prognosticul pentru ft este favorabil.
3.4 Agenezia rinichiului
Absen[a rinichiului poate fi ca urmare a anomaliei congenitale, dar mai frecvent rinichiul este nlturat prin
interven[ie chirurgical n urma unui proces patologic. Cauzele nefroectomei pot fi: tuberculoza renal, hidro-
sau pionefroza, mai rar pielonefrita, nefrolitiaza, tumori renale i hipertona renovascular n urma
endoarteriitei arterei renale. La majoritatea femeilor peste 1-1,5 ani dup nefroectomie rinichiul rmas
sntos compenseaz complet func[ia organului pierdut.
Majoritatea femeilor cu un singur rinichi (fie congenital sau dup nefroectomie) pot deveni gravide i s
nasc fr consecin[e nedorite. ns aceste femei necesit un examen minu[ios urologic i supravegherea
medicilor specialiti ncepnd cu vrste precoce de sarcin periodic n condi[ii de sta[ionar. Posibilitatea pstrrii
sarcinii depinde, n primul, rnd de starea rinichiului rmas. De aceea este necesar de examinat minu[ios func[ia
lui (de concentrare, de eliminare a azotului, filtra[ia glomerular). Sarcina pe fondul unui rinichi sntos
evolueaz normal, gestoze tardive se asociaz rar. Sarcina este contraindicat n cazul anomaliilor de
dezvoltare, hidronefrozei, tuberculozei, nefrolitiazei unicului rinichi, n caz de hipertonie, insuficien[ cronic
renal. Naterea la pacientele cu agenezie renal nu prezint particularit[i: opera[ia cezarian se efectuaz
dup indica[ii obsttricale. Excep[ie constituie ectopia pelvian renal responsabil de prezenta[ii fetale
anormale, care pot fi un obstacol pentru naterea pe ci naturale.
38
Capitolul 6. ANEMLE LA GRAVDE
6.1. /nemiile fierodeficitare
La gravide ntlnim maladii ale sistemului hematopoietic, mai frecvent -anemiile. Termenul "anemie" (din
greac "an" - negare, "hiema" - snge), tradus cuvnt n cuvnt, nseamn "lipsa sngelui". Din punct de vedere
hematologic, anemia reprezint starea caracterizat prin diminuarea hemoglobinei, numrului eritrocitelor,
apari[ia formelor patologice ale acestora, modificarea echilibrului vitaminic, cantit[ii microelementelor i
enzimelor. Circa 90% din anemii sunt reprezantate de anemia feripriv (M.M. Lexfrau, A.R. Hukouoe, 1999).
Anemia feripriv (AF) se caracterizeaz prin reducerea con[inutului fierului n serul sangvin, mduva osoas i
depouri, n urma crui fapt este perturbat sinteza hemoglobinei, apar anemia hipocrom i tulburri trofice n
[esuturi.
Una dintre cele mai frecvente forme de anemie este cea feripriv. Ponderea ei n structura anemiilor
constituie 80-85%. AF este frecvent n timpul sarcinii. Circa 50-60% din gravide sunt anemice, iar la 70% din
ele se constat caren[a fierului. Dintre anemiile nregistrate la gravide, AF constituie 90-95% (.Corcimaru,
2001).
n timpul gesta[iei fiziologice, organismul femeii este supus unor modificri cardinale ale hematopoiezei.
La finele gesta[iei volumul sangvin total se mrete cu 32%, crete masa elementelor figurate ale sngelui i
con[inutul factorilor de coagulare, hematocritul se reduce pn la 35% (la negravide 41,5%), se dezvolt
hiperplazia mduvei osoase, determinat de modificarea statutului hormonal. n perioada de gesta[ie se
nregistreaz mrirea treptat a leucocitelor ctre sptmna a 30 de sarcin (variaz ntre 5xl0
9
pn la 12x10
9
/
1), activarea granulopoiezei cu creterea numrului de neutrofile i eozinofile, descrete numrul bazofilelor.
ncepnd cu sptmna a 4-5-a de via[ intrauterin, hematopoieza se instaleaz n mduva osoas.
Pentru formarea hemoglobinei ftului este folosit fierul organismului matern. Din sngele matern fierul nimerete
n placent. Aici el este transformat n feritin, aceasta trecnd la ft. 2/3 din cantitatea de fier este folosit
pentru sinteza hemoglobinei, iar 1/3 se depoziteaz n ficatul fetal.
Necesitatea n fier a organismului gravid crete n fiecare trimestru n raport cu starea negravid. n
trimestrul de sarcin crete cu 1 mg/24 ore; n trimestrul - cu 2 mg/24 ore; n trimestrul - cu 3-5 mg/24 ore.
O dat cu mrirea n timpul sarcinii a volumului sangvin total, volumul plasmei crete mai rapid,
comparativ cu volumul total al eritrocitelor. Are loc micorarea concentra[iei eritrocitelor ntr-un volum mare de
lichid, reducerea relativ a numrului lor pe fondalul mririi absolute a volumului plasmei. Starea descris este
numit hidremie i nu este anemie, cu toate c se constat diminuarea legitim a indicilor seriei roii a sngelui.
n plus, la gestante deseori se depisteaz anemia esen[ial.
Anemia esen[ial a gravidelor este nso[it de un tablou clinic specific i are influen[ nefavorabil asupra
evolu[iei sarcinii i naterii.
Etiologia i patogenia. Anemia gravidelor este urmare a unui ir de cauze, inclusiv provocate de sarcin:
nivel nalt al estrogenilor, disgravidiilor precoce, ce defavorizeaz absorb[ia n tractul gastrointestinal a
elementelor fierului, magneziului, fosforului necesare pentru hematopoiez. Una din cauzele ini[iale ale apari[iei
anemiei la gravide const n deficitul progresiv al fierului, explicat prin utilizarea elementului respectiv de ctre
complexul fetoplacentar, pentru mrirea masei eritrocitelor circulante. n urma acestui fapt, n organismul femeii
n perioada fertil rezervele fierului sunt insuficiente, acestea micorndu-se la fiecare natere, n special la cele
agravate de hemoragii i anemii posthemoragice (feriprive). AF a gravidelor este influen[at de o serie de
factori, printre care un rol major l are caren[a latent de fier, preexistent sarcinii. E vorba de particularit[ile
metabolismului fierului n organism, de factorii alimentari (reducerea ingerrii fierului cu hrana), administrarea
medicamentelor (antibioticelor seriei tetraciclinei, antacidelor), hemoragii de orice genez, afec[iuni
gastrointestinale, n urma crora se perturbeaz procesul absorb[iei etc. A fost demonstrat i ac[iunea factorilor
39
ecologici (poluarea atmosferei, apei potabile, produselor alimentare). Un anumit rol revine perturbrilor reglrii
neuroendocrine, imunologice, pe lng caren[a fierului, a unor proteine, microelemente, vitamine; tulburrilor
func[iilor mduvei osoase, dereglrilor hepatice i renale. Factorii nominaliza[i pot ac[iona concomitent,
provocnd anemia feripriv esen[ial.
Clinica include semne determinate de anemie i cele provocate de caren[a fermen[ilor hemosiderinici.
Este cunoscut existen[a fierului n compozi[ia diferitelor proteine, participarea lui la diverse reac[ii
metabolice. De regul, pacien[ii acuz slbiciuni, vertijuri, cefalee, palpita[ii, dispnee, sincope, reducerea
capacit[ii de munc etc. Semnele respective nu sunt specifice pentru AF, ele se constat i n cazul anemiilor
de alt etiologie. Semnele caracteristice doar AF i cele determinate de caren[a fierului la nivel tisular, se
caracterizeaz prin modificri ale [esuturilor epiteliale (pielea i anexele ei, mucoasele) n urma diminurii
activit[ii unor enzimi tisulare hemosiderinice, n particular a citocromilor. Se depisteaz fierodermia, dereglarea
integrit[ii epidermului, stratificarea i fragilitatea unghiilor etc.
Evolu[ia uoar a AF se manifest printr-o simptomatologie limitat. n cazul AF apar devieri metabolice
grave, condi[ionate de hipoxia tisular. n cazuri mai severe se instaleaz anemia miocardiodistrofic. Deficitul
de fier provoac modificarea statutului neurologic i intelectului, diminueaz imunitatea specific i nespecific
etc.
Diagnosticul de laborator al AF la gravide include indicii seriei roii a sngelui i indicii metabolismului
fieros n organism, adic fondalul de transport i de rezerv al fierului n organismul gestantei. n anemie, n
snge se constat reducerea nivelului hemoglobinei. Dup diagnosticarea AF se determin gradul de gravitate
al afec[iunii. n cazul gradului de anemizare, con[inutul hemoglobinei constituie 91 - 110 g/l, n gradul 71-90
g/l, n gradul 70-51 g/1, n gradul V -mai pu[in de 50 g/l. Numrul eritrocitelor este redus (mai pu[in de
3,5x10
2
/1, indicele color 0,85 i mai jos), nivelul fierului n serul sangvin, de asemenea, este sczut (mai pu[in
de 10 mcmol/1).
Diagnosticul anemiei esen[iale a gravidelor, i nu a hidremiei, este confirmat prin depistarea n frotiul
sangvin al eritrocitelor modificate - poichilocite i anizocite. O dat cu progresarea maladiei, scade concentra[ia
fierului n plasma sangvin, iar proprietatea de fixare a fierului se intensific. Ca rezultat, procentul satura[iei
transferinei cu fier se reduce pn la 15% i mai pu[in (n norm 35-50%). ndicele hematocritului se diminueaz
pn la 0,3 i mai pu[in. Rezervele de fier pot fi calculate n baza nivelului feritinei n serul sangvin. Feritina
reprezint o protein ce con[ine atomii de fier, nivelul creia n AF este redus (mai pu[in 0,03 mg/l). Concomitent
se cerceteaz i al[i indici biochimici ai sngelui, se examineaz func[iile hepatic, renal, gastrointestinal. Sunt
excluse infec[iile specifice, tumorile de divers localizare.
Anemia diagnosticat la vrsta precoce a sarcinii este preexistent perioadei de gesta[ie. Anemia de
sarcin apare n jumtatea a doua de gesta[ie.
(ratamentul i profila7ia. Componentul principal al tratamentului i profilaxiei strilor feriprive este
fieroterapia. Corejarea AF fr preparate fieroase, doar prin diet bogat n produse cu con[inut sporit de fier,
este imposibil. Cantitatea maxim de fier care poate fi absorbit din hran este de 2,5 mg/24h. Evident,
alimenta[ia trebuie s fie complet, s con[in o cantitate suficient de fier i proteine. Sunt folosite produsele
din carne, din care se absorb 6% de fier, comparativ cu produsele vegetale din care asimilarea constituie doar
0,2%. n virtutea acestui fapt, recomandrile de folosire n alimenta[ie a merelor, roiilor, morcovului sunt
nejustificate.
Gravidelor cu risc sporit de apari[ie a anemiei li se indic preparate fieroase n cazul indicilor sczu[i ai
hemoglobinei (pn la 110 g/l) (M.M. Lexfrau, T.R. Eapxafoea, 1982; H. Veber, 2000).
0rofila7ia AF la gravide const n administrarea unor doze mici de preparate fieroase (1-2 pastile pe zi)
timp de 4-6 luni, ncepnd cu sptmnile a 12-14-a de sarcin. Totodat se recomand mrirea numrului
bucatelor din carne. Nu este argumentat administrarea profilactic precoce, deoarece fieroprofilaxia de la 12-
40
14 sptmni garanteaz depozitarea optim a fierului necesar pn la finele gesta[iei. Potrivit opiniei exper[ilor
OMS, gestantele cu AF urmeaz s primeasc cte 60-100 mg de fier o dat pe zi n trimestrele i de
sarcin.
Preparatele pentru tratamentul AF sunt, de regul, de uz intern. Administrarea intravenoas sau
intramuscular a preparatelor fieroase nu prezint avantaje. n plus, poate induce complica[ii. n AF nu sunt
indicate hemotransfuziile (cu excep[ia cazurilor vitale), dat fiind pericolul major al infectrii cu virusurile hepatitei,
SDA. Fierul din eritrocitele transfuzate se utilizeaz dificil. Mai mult ca att, transfuzia eritrocitelor imunizeaz
pacienta.
Preparatele fierului pentru administrare peroral pot fi monocomponente sau combinate. Preparatele
monocomponente con[in sulfat de fier (hemofer, ferrgrad), gluconat de fier (ferronal), fumarat de fier (heferol)
etc.
Preparatele combinate con[in diferite sruri de fier, cum ar fi:
- Tothma (Laboratorul "nnotech nternational", Fran[a) con[ine gluconat de fier (bivalent, sare
organic) i microelemente - Cu (cupru) i Mn (managan);
- Sorbifer i Ferroplex - care pe lng sulfatul de fier con[in vitamina C;
- Gino-tardiferon - sulfat de fier+acid folie;
- Tardiferon - sulfat de fier+acid folic+mucoproteaz.
Ferroplexul urmeaz a fi administrat n doze mari, cte 2 pastile de 3-4 ori pe zi. Conferonul con[ine de 4
ori mai mult fier, de aceea acest preparat se indic cte 1 capsul de 3 ori pe zi. Tardiferonul este un preparat cu
ac[iune prolongat i se administreaz cte 1 pastil de 2 ori pe zi. Unul dintre cele mai eficace i mai bine
suportate preparate de fier este sorbifer durulec, produs dup o tehnologie unical, care-i asigur eliberarea
treptat (slow relase) a ionilor de fier din tablet ceea ce determin ac[iunea prolongat. Acidul acetic, care se
con[ine n sorbifer, amelioreaz absorb[ia fierului.
Dintre preparatele feroase lichide, men[ionm preparatul "Tot'hma". Este o solu[ie buvabil (fiol a cte
10 ml), care se administreaz n profilaxia i tratamentul anemiei feriprive.
El se administreaz perorai cte 2-4 fiole pe zi pe nemncate, dilund con[inutul fiolei cu ap.
Feroterapia nu presupune efect imediat. Creterea reticulocitelor se nregistreaz peste 8-12 zile de la
nceputul administrrii preparatului, nivelul hemoglobinei se normalizeaz peste 3 sptmni de administrare.
Stabilizarea indicilor survine peste 5-8 sptmni. Cu toate acestea, starea general a pacientelor se
amelioreaz mult mai rapid. Tratamentul cu preparate feroase nu va fi ncetat o dat cu normalizarea nivelului
hemoglobinei i eritrocitelor, deoarece aceasta nu nseamn normalizarea rezervelor de fier n organism. Este
necesar a continua tratamentul pn la restabilirea rezervelor de fier. n acest scop se recomand micorarea
dozei preparatelor de 2 ori, adic se va trece la doza de sus[inere. Durata tratamentului va fi 3 luni, dar, chiar i
n cazul restabilirii rezervelor de fier, este ra[ional tratamentul de sus[inere timp de 3 luni, n cure de 6-7 zile
dup ncetarea menstrua[iei, mai ales dac scurgerile sunt ndelungate i abundente. n cazul hemoragiilor
masive de orice etiologie sau dac n perioada de gesta[ie nu s-a reuit amendarea anemiei, dup natere n
fiecare an se va aplica tratamentul antianemic timp de o lun. La combinarea AF cu patologia extragenital se
aplic tratamentul patogenic corespunztor.
Eficien[a tratamentului este verificat n func[ie de nivelul transferinei i feritinei n serul sangvin, i nu n
func[ie de nivelul hemoglobinei i eritrocitelor.
Tratamentul gravidelor n anemia feripriv este ambulator, dar n cazuri severe este necesar spitalizarea,
mai ales n ajunul naterii.
Conduita obstetrical. AF a gravidelor nu este contraindica[ie pentru sarcin. Anemia sever, preexistent
sarcinii, ce a fost provocat de o anumit afec[iune, este manifestarea sau agravarea acestei afec[iuni, iar
sarcina este contraindicat nu din cauza anemiei, ci dat fiind procesul ini[ial (afec[iunea de baz).
41
Sarcina i naterea pe fondai de AF se caracterizeaz prin frecven[a nalt a diverselor complica[ii ce pun
n pericol via[a mamei i a ftului, printre care men[ionm ntreruperea intempestiv a sarcinii. Merit aten[ie
ponderea nalt a combinrii AF cu disgravidiile. n cazul perturbrilor grave ale eritropoiezei pot apare diverse
patologii obsttricale: decolarea precoce a placentei normal inserate, hemoragii n natere i n post-partum.
Men[ionm c n condi[iile evolu[iei AF a gravidelor la care se asociaz hipoxia de caracter circulator sau tisular,
este posibil apari[ia unei complica[ii extrem de grave cum este CD sindromul.
Anemia feripriv influen[eaz negativ asupra activit[ii contractile a uterului, n virtutea acestui fenomen,
naterea poate fi ndelungat.
Un indice caracteristic al anemiei de sarcin este naterea copiilor imaturi cu greutatea mic a corpului.
Hipoxia intrauterin a ftului poate finaliza cu moartea acestuia n natere sau n post-partum. Caren[a fierului la
femeia gravid influen[eaz creterea i dezvoltarea creierului ftului, provoac devieri severe n dezvoltarea
sistemului imun, n perioada neonatal sunt posibile anemia i infectarea.
Dat fiind eventualitatea finalului nefavorabil al sarcinii pentru mam i ft, este necesar un complex de
msuri de prevenire a acestui fenomen. nti de toate, urmeaz a fi depistate gravidele din grupul cu risc major
de apari[ie a anemiei: gestantele peste 35 de ani; femeile cu avorturi spontane n antecedente; cu hemoragii n
anamnez; cu evolu[ia agravat a sarcinii actuale; cu anemii anterioare; donatoarele; cu afec[iuni extragenitale
cronice; cu vom gravidic; cu hemoragii repetate, mai cu seam n caz de placenta praevia. Contingentul
respectiv de gestante este examinat minu[ios i se aplic msurile curativ-profilactice: diet, vitaminoterapie, se
administreaz preparatele feroase (cnd hemoglobina este mai mic de 110 g/l) n serii repetate.
n cazul diagnosticrii AF urmeaz, pe lng aprecierea indicilor hemoglobinei i eritrocitelor, a determina
fierul n serul sangvin, a consulta terapeutul, iar n caz de necesitate, hematologul. Gestantele necesit
spitalizare n cazul hemoglobinei mai joase de 100 g/l i cu 7-10 zile nainte de natere. Msurile curative
includ: fieroterapie - preparate feroase 70-120 mg/24h pentru 6 sptmni, vitaminoterapie, diet, msuri
profilactice de prevenire a complica[iilor sarcinii.
Spitalizarea planic i repetat a gestantelor cu anemie se efectueaz cu luarea n calcul a etapelor critice
ale gesta[iei (28-32 de sptmni) i cu 2-3 sptmni nainte de natere n vederea pregtirilor prenatale.
n perioada pregtirii gravidelor pentru natere este necesar investigarea seriei roii a sngelui i
sistemului de hemostaz; conform indica[iilor - tratament anticoagulant i tratamentul disgravidiilor; msurile
antianemice complexe; se va alctui planul preventiv de conduit n natere.
Conduita naterii va fi conservatoare, deoarece naterea prin cezarian ntotdeauna este nso[it de
hemoragie, ce depete volumul individual maxim admis. n naterea operatorie este major riscul apari[iei
hemoragiilor hipotonice, sindromului CD, ocului hemoragie, complica[iilor septicopurulente. Este necesar a
exclude naterea prelungit, a asigura profilaxia hemoragiilor, incepnd cu perioada a l-a de natere. Vom
re[ine c hemoragia individual admis la parturientele cu anemie nu va depi 0,2% din greutatea corpului. Se
consider c orice hemoragie la parturientele cu anemie este patologic i necesit compensare adecvat.
Dup natere, n pofida activizrii eritropoiezei, la luze anemia persist. Pornind de la aceasta, sunt
necesare supravegherea de laborator a indicilor sngelui, echilibrului feros i continuarea tratamentului
antianemic complex. Naterea urmtoare va fi nu mai devreme de 2 ani, iar mai bine peste 4 ani, n legtur
cu care fapt femeile cu anemie necesit o metod sigur de contracep[ie.
Copiii nscu[i de la mamele cu AF se refer la grupul de risc al traumatismului obstetrica), pentru
dezvoltarea asfixiei,, anemiei i altor complica[ii. Ei necesit atitudine individual, examinare profund, ia
indica[ii' - tratament adecvat.
6.2. /nemia ,u8 deficitar
42
Anemia B|2 - deficitar la gravide comparativ cu AF se ntlnete foarte rar. Ea se nregistreaz ntr-un caz
la 25000 gravide. n majoritatea din aceste cazuri ea nu este cauzat de graviditate dar dezvoltarea ei coincide
cu graviditatea.
Frecven[a rar a anemiei B12-deficitar n genere i la gravide, n particular, poate fi explicat n felul
urmtor. Rezervele acestei vitamine n organism constituie 3-5 mg. Zilnic se consum numai 3-5 mkg de
vitamin B|2. S-a constatat c rezervele vitaminei B|2 ajung pentru organism pe o perioad de 4-5 ani. De aceea
cerin[ele sporite n timpul gravidit[ii nu pot provoca deficit al acestei vitamine. Din aceleai considerente practic
nu exist, spre deosebire de AF, anemie B]2-deficitar alimentar. Nu se nregistreaz nici pierdere abundent a
vitaminei B12, deoarece ea se elimin cu bila i ajungnd n duoden se conjug cu factorul Castle i se
reabsoarbe.
n majoritatea cazurilor deficitul vitaminei B12 este determinat de dereglri de absorb[ie din cauza lipsei
factorului Castle ca urmare a atrofiei sau a altor afec[iuni (afectarea toxic, combustii, anticorpi contra celulelor
care secret factorul Castle, etc.) ale mucoasei pr[ii fundale a stomacului unde se formeaz acest factor,
enteritei cronice, rezec[iei por[iunii distale a ileonului unde se absoarbe vitamina B|2, diverticulozei intestinale,
invaziei cu helmin[i (diphyllobofhrium latum ).
Clinica anemiei B12-deficitare se manifest prin trei sindroame - anemic, gastrointestinal i neurologic.
Sindromul anemic include aceleai simptome ca i la AF. Spre deosebire de AF sindromul anemic poate
progresa pn la com anemic. Sindromul gastrointestinal se caracterizeaz prin apari[ia glositei Hunter la
25% de bolnavi, dureri n regiunea epigstrica, constipa[ii, periodic diaree. Simptomele enumerate sunt
rezultatul dereglrii activit[ii mitotice a celulelor mucoasei tubului digestiv i diminurii func[iilor acestor celule.
Tipic pentru anemia B12 -deficitar este sindromul neurologic, care se observ numai la aceast anemie.
n condi[iile de deficit al vitaminei B12 se deregleaz sinteza membranei mielinice a fibrelor nervoase din acizi
grai i n aceiai timp sufer scindarea acestor acizi cu acumularea substan[elor intermediare (acidul metil
malonic) toxice pentru sistemul nervos. Ca urmare a acestor schimbri patologice se dezvolt sindromul de
mieloz funicular. mpulsurile nervoase cu greu se transmit la organul efector (muchi stria[i) prin fibrele
nervoase demielinizate i ndeosebi n picioare, exprimnduse prin semnul picioarele "de vat". Spre deosebire
de AF la bolnavii cu anemie B]2 - deficitar lipsesc simptomele sindromului de sideropenic
Se poate face concluzia c pe baza manifestrilor clinice n mare msur este posibil diagnosticul
diferen[ial ntre AF i B|2-deficitar. Cele mai caracteristice schimbri la pacien[i cu anemie B|2 -deficitar se
observ din partea sistemului hemopoietic. Vitamina B[2 contribuie la sinteza ADN i ARN, asigurnd n aa fel
procesele de matura[ie a nucleelor celulelor hemopoietice inclusiv a eritrocariocitelor. n lipsa vitaminei B12
matura[ia nucleelor ntrzie fa[ de matura[ia citoplasmei. Ultima se hemoglobinizeaz iar nucleele rmn tinere
cu cromatina fin. Ca urmare, citoplasm i nucleul se dezvolt asincron -simptom morfologic (la studierea
mduvei osoase) tipic pentru aceast anemie. Concomitent crete rata eritrocariocitelor n aspiratul medular.
n sngele periferic are loc micorarea con[inutului hemoglobinei i numrului de eritrocite cu indicele de
culoare mai mare dect . Cele mai principale sunt modificrile morfologice ale eritrocitelor. Ele variaz foarte
mult n dimensiuni (anizocitoz) - de la schizocite (buc[ele de eritrocite) pn la megalocite (eritrocite cu
diametrul de 15i i mai mult, norma-7-7,2 i ). Ele de asemenea sunt foarte diverse dup form (poichilocitoz) -
au form rotund, oval, de par, retort, etc. Hipocromia lipsete, dimpotriv eritrocitele sunt hipercrome
(saturate cu hemoglobina). n unele eritrocite se observ restan[e de substan[ nuclear (corpuscule Joii) ori de
membran a nucleului (inele Kebot). Reticulocitele se depisteaz n cantitate normal sau micorat.
Numrul de leucocite rareori se micoreaz, mai frecvent are loc hipersegmentarea nucleului neutrofilelor.
n unele cazuri se reduce numrul de trombocite, dar niciodat nu se dezvolt sindromul hemoragie.
O confirmare absolut a diagnosticului se ob[ine n primele zile de tratament. La a 4-5 zi de la nceputul
aplicrii vitaminei B12 crete considerabil numrul de reticulocite, ce a cptat numirea de "criza reticulocitar".
43
(ratamentul anemiei B12-deficitare const n administrarea vitaminei B12. n cazurile cu sindrom neurologic
vitamina B12 timp de 10 zile se prescrie cte 1000 mkg, apoi se prelungete n doza de 200 mkg o dat pe zi
intramuscular. La pacien[ii fr sindromul neurologic preparatul din prima zi se administreaz n doza de 200
mkg. n aa doz tratamentul se efectueaz pn la normalizarea con[inutului hemoglobinei i numrului de
eritrocite. Ulterior vitamina B|2 se administreaz toat via[a cte 200 mkg odat n sptmn
Din aceleai considerente ca i la AF nu e ra[ional de recomandat bolnavilor ficat sau carne crud. Ele nu
vor ajuta deoarece vitamina B12 din aceste produse (factorul extrinsec) nu se va absorbi fr factorul Castle
(factorul intrinsec). La fel i hemotransfuziile se vor efectua numai n situa[iile de precoma i com anemic.
Eficacitatea tratamentului cu vitamina B]2 este rapid, peste dou sptmni con[inutul hemoglobinei se
dubleaz. Dup naterea copilului femeia trebuie s fie dispensarizat de medici de familie pe parcursul vie[ii i
s fie efectuat tratamentul de sus[inere cu vitamina B|2.
6.+. /nemia prin deficit de acid folie
Aceasta anemie se ntlnete la gravide mai frecvent dect cea B 12-deficitar. Acidul folie spre
deosebire de fier i vitamina B 12 se con[ine n toate produsele alimentare, inclusiv n cele vegetale i se
absoarbe n intestine foarte bine fr participarea unor factori suplimentari. ns rezervele acidului folie n
organism sunt minimale i ele se istovesc timp de 3-4 luni dac acidul folie nu se va con[ine n produsele
alimentare folosite.
Cerin[ele sporite n aceast vitamin la gravide pot provoca uor deficitul de acid folie, dac ele nu vor
folosi fructe i legume crude. n procesul prelucrrii termice acidul folie se distruge n timp de 15 minute din
momentul de fierbere.
Deficitul acidului folie se dezvolt uor la persoanele care timp ndelungat au primit preparate
anticonvulsive, care sufer de alcoolism, mai ales la femeile care folosesc buturi alcoolice n timpul sarcinii.
Din toate cele expuse reiese , c obstetricienii trebuie s [in cont de posibilit[ile dezvoltrii deficitului
acidului folie la gravide. n tabloul clinic predomin sindromul anemic. Simptome de afectare a sistemului nervos
lipsesc. Modificrile depistate n analiza sngelui sunt analogice celor care se observ la anemia B|2-deficitar,
deoarece aceste dou vitamine mpreun contribuie la sinteza ADN i ARN.
n dia%nosticul diferenial cu anemia B12-deficitar au importan[ anamnesticul, lipsa sindromului
neurologic i tratamentul de prob cu vitamina B|2. Lipsa crizei reticulocitare peste 4-5 zile dup aplicarea
vitaminei B12 exclude anemia B 12-deficitar. Apoi se aplic acidul folie (0,005 de 3 ori pe zi) i dac peste 4-5
zile se observ reticulocitoz se confirm diagnosticul de anemie prin deficitul acidului folie.
(ratamentul anemiei provocat de deficitul acidului folie const n administrarea acestui acid n prafuri ori
pastile cte 5 mg de 3 ori pe zi pn la normalizarea hemoglobinei. Profilaxia ei se reduce la folosirea n
alimenta[ie a fructelor i legumelor ne prelucrate termic.
6.6. /nemiile $ipoplastice i aplastice
Anemiile hipo- i aplastice se ntlnesc foarte rar n general i la gravide ndeosebi. Ele se caracterizeaz
prin pancitopenie - anemie, leucopenie, trombocitopenie. Respectiv n tabloul clinic se observ sindromul
anemic, hemoragie i de complica[ii infec[ioase.
Pentru obstetricieni aceast patologie nu prezint mare interes practic n legtur cu raritatea ei i lipsa atribu[iei
gravidit[ii n apari[ia ei. n realitate dezvoltarea anemiei hipo - i aplastice poate coincide cu graviditatea sau o femeie
care sufer de aceast maladie devine gravid. Foarte rar n timpul gravidit[ii se dezvolt anemie de tip aplastic
provocat de graviditate ca manifestare de gestoz.
Pentru a stabili diagnosticul, gravidele cu suspec[ie la aa maladie trebuie spitalizate n nstitu[iile medicale
Republicane, unde cu participarea hematologului se efectuiaz punc[ia mduvei oaselor i trepanobiopsia iliacal.
44
Dup confirmarea diagnosticului, de asemenea, mpreun cu hematologul, se hotrte ntrebarea de a pstra sau
a ntrerupe sarcina i se determin tactica de tratament.
6.). /nemiile $emolitice
Anemiile hemolitice, dup cum am men[ionat sunt diverse. Ele ca i cele hipoplastice nu sunt cauzate de
graviditate. Ultima se poate dezvolta pe fondul uneia din aceste anemii ori dezvoltarea anemiei coincide cu graviditatea.
Pe baza manifestrilor clinice i probelor simple de laborator (vezi mai sus) e posibil, ncepnd cu spitalele raionale,
de constatat prezen[a anemiei hemolitice. Determinarea formei nosologice este n competen[a hematologului. De aceea,
dac se constat anemie hemolitic la gravide, ele trebuie s fie consultate de hematolog, care dup confirmarea i
concretizarea diagnosticului, mpreun cu obstetricienii determin n fiecare caz individual tactica de tratament al anemiei
hemolitice i tactica de pstrare sau ntrerupere a gravidit[ii.
Aadar, la gravide predomin anemia fierodeficitar. Ea se dezvolt foarte frecvent. De aceea la primul control
medical al gravidelor e necesar de hotrt problema profilaxiei i tratamentului acestei anemii. Diagnosticul i tratamentul
celorlalte anemii se determin cu participarea hematologului.
Capitolul ).
BOLLE SSTEMULU NERVOS, OCULARE,
OTORNOLARNGOLOGCE S SARCNA
).1. ,olile sistemului nervos
nsi sarcina nu provoac maladii ale sistemului nervos, dar poate agrava evolu[ia bolilor deja existente i
diagnosticul lor sau micora efectul tratamentului. Cazurile frecvent ntlnite n practica obstetrical sunt cele de epilepsie
la gravide.
&pilepsia este o maladie care se manifest prin crize ce se repet, relativ stereotipice, condi[ionate de descrcarea
electric patologic n encefal. Crizele epileptice pot fi nso[ite de diverse manifestri motorii, senzoriale sau psihice. Date
autentice despre influen[a epilepsiei asupra sarcinii nu sunt. Diverse bolnave de epilepsie reac[ioneaz n mod diferit la
graviditate i aceast reac[ie n mare msur determin prognosticul. Deseori sarcina nu agraveaz evolu[ia bolii. Totui
maladia, adesea, pentru prima dat se manifest n perioada sarcinii, evolu[ia creia n epilepsie se complic prin apari[ia
dizgravidiilor. Prin tratamentul complex reglat i corect selectat al epilepsiei n perioada sarcinii i naterii se reuete
compensarea satisfctoare a bolii. n cazul unei terapii incorecte a gravidelor crizele epileptice se intensific i poate
aprea starea de ru epileptic (status epilepticus), la care crizele se succed att de fervent, nct bolnava nu-i revine din
starea de incontien[a. Preparatele utilizate n tratamentul epilepsiei majoreaz considerabil riscul apari[iei anomaliilor
congenitale la ft. Crizele epileptice trebuie diferen[iate de alte boli nervose simptomatic determinate (neoplasmele
encefalului, encefalit, como[ii cerebrale), dup cum i de crizele de eclampsie. O important deosebit n stabilirea
diagnosticului este prezen[a n anamnez a epilepsiei. Parturi[ia la bolnavele de epilepsie se declaneaz frecvent
prematur; n procesul naterii din cauza maladiei poate aprea necesitatea accelerrii ei prin aplica[ie de forceps
obstetrical sau prin perineotomie.
Conduita obstetrical. Femeilor bolnave de epilepsie nu se recomand s pstreze sarcina. Cu toate acestea, la
o vrst naintat a sarcinii, precum i n refuzul nsrcinatei de a face avort, rezolvarea problemei referitor la tactica
asisten[ei sarcinii depinde de reac[ia organismului femeii: dac crizele de epilepsie devin mai frecvente i mai complicate,
atunci sarcina trebuie ntrerupt; dac acestea nu se nregistreaz sarcina poate fi pstrat
45
Un indice cert de ntrerupere a sarcinii este status epilepticus. Pstrarea gesta[iei n epilepsie necesit o
supraveghere scrupuloas a femeilor, prescrierea medicamentelor ce micoreaz excitarea sistemului nervos, asigurarea
somnului ndelungat, excluderea din ra[ion a felurilor de mncare cu efect excitant. Tratamentul se realizeaz dup
aceleai reguli ca n lipsa sarcinii. Dac pacienta a utilizat preparate care prentmpin crizele ea va continua
administrarea lor n perioada sarcinii. La necesitate tratamentul ncepe n timpul sarcinii, se indic fenobarbital cte 30-60
mg de 3 ori pe zi n combinare cu acid folie sau difenin benzonal cte 0,05- 0,lg, gluconat de calciu, acid glutaminic,
acid folie cu cofein n doze mici. Aceast componen[ trebuie de urmat de 1-2 ori pe zi n decursul sarcinii.
Doza preparatului se selecteaz astfel ca concentra[ia lui n ser s fie, pe de o parte, ct se poate de mic, dar,
pe de alt parte, s fie suficient pentru prevenirea crizelor epileptice. Totodat, n perioada sarcinii, n msura
posibilit[ii, se prescrie numai un preparat. n perioada ontogenezei (primele 6 sptmni de sarcin)
suspendarea tratamentului sau nlocuirea preparatului selectat anterior nu este ra[ional, chiar periculoas.
Faptul se explic prin aceea c, riscul status epilepticus i complica[iile lui condi[ionate de suspendarea sau
nlocuirea preparatului, ntrece considerabil utilizarea presupus. n timpul naterii se continu terapia
anticonvulsiv. n cazul apari[iei strii de ru epileptic n momentul parturi[iei, lipsei efectului terapiei
anticonvulsive intensive i deficitului de condi[ii pentru naterea urgent prin cile naturale, e necesar
efectuarea opera[iei cezariane sub anestezie de intuba[ie.
Epilepsia i tratamentul cu remedii anticonvulsive nu se consider contraindica[ii pentru alptarea
natural. Criza epileptic se poate declana nemijlocit n timpul ngrijirii copilului, de aceea mamei i
personalului medical se recomand s ia msurile de rigoare pentru excluderea traumatizrii copilului.
Scleroza diseminat. Se caracterizeaz prin leziune de focar a encefalului i mduvei spinrii cu formarea
plcilor sclerotice de origine inflamatorie. Simptomatologia bolii se distinge prin varietatea localizrii i gradului
de afec[iune a sistemului nervos, de aceea diagnosticul este dificil. La gravide afec[iunea respectiv apare n
cazuri rare, sarcina influen[nd negativ evolu[ia maladiei. De asemenea, afec[iunea este agravat i de avortul
terapeutic
Conduita obstetrical. Dac din careva cauze nu s-a efectuat ntreruperea artificial a sarcinii, examinarea
gestantei este realizat de ctre obstetrician i neurolog. n nrut[irea strii snt[ii i nainte de natere este
obligatorie internarea. n corespundere cu evolu[ia maladiei tratamentul include prednisolon, vitarmnoterapie
etc.
9iostenia. Maladia se caracterizeaz prin slbiciune i astenie patologic a muchilor inerva[i de nervii
cranieni. Tabloul clinic se eviden[iaz prin dereglri, ndeosebi ale muchilor oculari, mimici, degluti[iei, masetari,
respiratori. n perioada sarcinii simptomele mbolnvirii pot deveni mai pu[in pronun[ate, iar spre finalul sarcinii
chiar pot disprea complet. Naterea se declaneaz n termen i se caracterizeaz prin evolu[ie rapid. n
perioada postnatal sunt posibile crize grave miostenice.
Conduita obstetrical. n miostenie se permite pstrarea sarcinii cu condi[iile de examinare i
supraveghere strict de ctre obstetrician, terapeut, neurolog. n cazul agravrii evolu[iei patologiei sau n criza
miostenic este indicat ntreruperea sarcinii, iar n timpul naterii se recomand opera[ie cezarian sub
anestezie endotraheal. Femeilor, care se adreseaz la medic pn la sarcin n scopul de a ob[ine sfaturi, le
este recomandat dezicerea de sarcin i se propun metode de contracep[ie.
Miopatia. Aceast este o maladie cronic a sistemului neuromuscular. Ea progreseaz permanent i se
manifest prin atrofie insedioas a muchilor, care exclude activitatea muchilor netezi. n miopatie sarcina nu
se recomand.
).2. 9aladiile oculare
46
n sarcina normal func[iile vizuale sunt normale i fundul ocular este fr schimbri patologice.
nvestiga[iile speciale au artat c odat cu evolu[ia sarcinii, poate avea loc scderea temporar a presiunii
intraoculare. Uneori poate aprea strmtorarea concentric a hotarelor cmpului vizual, nu mai mult de 10.
Aceste schimbri apar din cauza schimbrii calibrului vaselor creierului i ale retinei. De asemenea, poate fi
ntlnit hiperemia papilelor nervilor optici fr dereglarea func[iilor vizuale.
Sarcina poate agrava evolu[ia maladiilor oculare i uneori poate deregla func[iile vizuale n legtur cu
apari[ia proceselor patologice n cornee, cristalin, tractul uveal, retin, nervul optic.
9aladiile corneei. n legtura cu sarcina i perioada de alptare uneori poate aprea cheratita ulceroas,
cheratouveita, procesul patologic n straturile adnci ale corneei, poate provoca cheratamalacia (destruc[ia
tuturor straturilor corneei). Afec[iunile grave ale corneei apar exclusiv n perioada a sarcinii, la finele ei sau
chiar n timpul perioadei de alptare (lacta[iei). Se ntlnete la femeile slbite, care se alimenteaz ru, cu
hran cu con[inut redus de proteine i vitamine. n progresarea procesului patologic n cornee (pe fond de
tratament) este indicat ntreruperea sarcinii. Dac boala s-a manifestat n timpul alptrii, se recomand
ncetarea alptrii.
9aladiile retinei. Unul din principalele semne ale preeclampsiei din partea fundului ocular sunt schimbrile
func[ionale ale vaselor retinei sub form de ngustare a calibrului arterelor retinei - angiopatie i, de rnd cu
spasmarea vaselor, apari[ia schimbrilor organice n retin - retinopatie. Un simptom serios al patologiei grave
n sarcin este edemul papilei nervului optic i al retinei cu hemoragii n ultima. Evolu[ia sarcinii pe fondai de
nivel nalt al tensiunii arteriale poate provoca dezlipirea exsudativ a retinei. ndica[ii absolute pentru
ntreruperea sarcinii sunt:
dezlipirea de retin provocat de preeclampsie grav;
neuroretinopatie hipertonic;
retinopatie arteriolospastic cu hemoragii retinale i focare exsudative "vtoase";
tromboza venei centrale a retinei;
retinopatie diabetic.
9aladiile cristalinului. n timpul sarcinii pot aprea opacit[i n cristalini, adic poate aprea cataracta.
Apari[ia cataractei n timpul sarcinii nu este contraindica[ie pentru ntreruperea acesteia, deoarece cataracta
poate fi operat cu succes dup natere.
n afachie fr schimbri n fundul ocular i n corpul vitros, de asemenea n artifachie este indicat
naterea prin cile naturale. n cazurile de afachie cu miopie de grad avansat i cu schimbri degenerative n
fundul ocular, n corpul vitros este indicat conduita naterii cu excluderea perioadei a doua de natere ori
natere cu anestezie peridural.
n formele preeclampsiilor grave edematoase n perioada a doua a sarcinii poate aprea miopia
tranzitorie, care poate ajunge pn la - 5,0 D (B.B. Heauoe, 1985). Miopia tranzitorie nu agraveaz evolu[ia
sarcinii i naterii i, de regul, trece n scurt timp dup natere fr tratament special. Cauzele miopizrii
refrac[iei sunt schimbrile n cristalini (B.B. Heauoe, 1985). n urma modificrilor n [esuturi n dizgravidiile crete
permeabilitatea capsulei cristalinului, ultimul se mrete n dimensiuni. Astfel, refrac[ia se intensific i apare
miopia.
5laucomul. Sarcina nu este contraindicat n cazurile de glaucom compensat. Glaucomul decompensat
este contraindica[ie relativ pentru sarcin. n asemenea cazuri este indicat conduita naterii cu excluderea
efortului fizic.
47
9aladiile nervului optic. Aceast patologie aprut n timpul sarcinii este foarte serioas pentru vedere, mai
grav dect retinopatia. n timpul sarcinii complicate de preeclampsie poate aprea neurita nervului optic
(toxic), care duce la atrofie optic. Dac nu se iau masuri corespunztoare neuritele optice aprute n sarcin
finalizeaz cu atrofie optic i cecitate. ndica[ii absolute pentru ntreruperea sarcinii sunt neuritele cauzate de
sarcin (neurite retrobulbre), atrofii ale nervului optic provocate de gesta[ia precedent, edem papilar, cauzat
de sarcin.
9iopia. Sarcina normal, n majoritatea cazurilor, nu influen[eaz evolu[ia miopiei. Progresia miopiei n
timpul sarcinii poate fi cauzat de dizgravidiile. n cazurile miopiei de grad avansat de la nceput se determin
planul conduitei sarcinii i naterii. Practica arat c n asemenea cazuri este necesar atitudinea individual, n
func[ie de gradul miopiei, evaluarea miopiei nainte de sarcin i n timpul ei, de complica[iile miopiei. n ultimii
ani n legtur cu succesele n domeniul oftalmologiei, cu aplicarea tehnologiilor noi n obstetric s-au lrgit
posibilit[ile de conduit conservatoare a naterii la gravidele cu miopie sever, n legtur cu aceasta, miopia
de grad nalt, ca patologie extragenital nu poate fi indica[ie absolut pentru ntreruperea sarcinii i nu n toate
cazurile este indicat metoda chirurgical de natere. n nstitutul de Cercetri Stiin[ifice n Domeniul Ocrotirii
Snt[ii Mamei i Copilului (E.Gladun, E. Bendelic, N. Corolcova et al., 2000) este adoptat urmtoarea tactic
obstetrical de conduit a gravidelor cu miopie sever. Gravidele se afl la eviden[a obstetricianului i
oftalmologului toat perioada de gesta[ie. Gravidelor li se indic tratament profilactic (vitamine - grupa B, aevit,
ascorutin) preparate de Ca, tratamentul gestozelor. n func[ie de gradul miopiei, se stabilete planul naterii
conservatoare, prin caile naturale sau prin opera[ie cezarian. n unele cazuri n natere e necesar de limitat
sau de exclus efortul fizic. Aceste posibilit[i au aprut n urma implementrii pe larg n practica obstetrical a
anesteziei peridurale care face posibil anestezia n perioada i se scurteaz perioada de natere. De aceea
metod prioritar de natere la gravidele cu miopie medie i grav poate fi naterea prin cile naturale cu
anestezie peridural i Perineotomie. Aplicarea metodelor chirurgicale n natere (forceps, opera[ie cezarian)
este indicat n: miopie forte cu schimbri degenerative grave ale fundului de ochi, n corpul vitros cu evolu[ie
nefavorabil; miopie cu dezlipire de retin nainte de sarcin sau n timpul sarcinii; miopie sever, care se
asociaz cu patologia sarcinii i naterii, care ea nsi poate fi indica[ie pentru naterea prin opera[ie cezarian
ori aplica[ie de forceps. ndica[ii relative pentru ntreruperea sarcinii sunt: miopie sever cu evolu[ie nefavorabil
(evolu[ie malign); influen[a nefavorabil a sarcinilor i naterilor precedente asupra evolu[iei miopiei; afec[iuni
grave miopice la ambii ochi.
).+. ,olile otorinolarin%olo%ice
O afec[iune grav ce apare, de regul, la o vrst tnr i mai frecvent la femei este otoscleroza. La baza
afec[iunii se afl degenerarea osului compact din regiunea urechii interne m spongios cu afectarea labirintului
osos, cohleei etc. n perioada de gesta[ie, mai cu seam dup natere, poate avea loc scderea rapid i
considerabil a auzului. n virtutea acestui fapt, la vrsta precoce sarcina urmeaz a fi ntrerupt, iar la termene
tardive acest lucru este solu[ionat individual.
O tactic analogic de conduit m sarcin se aplic n cazul constatrii neuritei nervului auditiv, indiferent
de etiologie (infec[ioas, toxic).
Aten[ie se acord otitei purulente cronice ce se caracterizeaz prin perforarea stabil a membranei
timpanice i pioree persistent sau recidivant. Prezen[a focarului permanent de infec[ie nu este favorabil
pentru evolu[ia sarcinii. Uneori din aceast cauz se nregistreaz ntreruperea sarcinii, dereglarea dezvoltrii
ftului intrauteriu. Otita purulent cronic nu este indica[ie direct pentru ntreruperea sarcinii. Cu toate acestea,
continuarea sarcinii este posibil m tratamentul conservator.
48
Nu va fi lsat fr aten[ia cuvenit inflamarea cronic a amigdalelor palatine. Se tie c tonsilita cronic
poate fi cauz a endocarditei, nefritei, poliartritei infec[ioase i altor afec[iuni. Pe lng flora microbiana
obinuit, n amigdale se poate localiza flora bacteriana specific. n tonsilita cronic se creeaz premise pentru
ntreruperea prematur a sarcinii i infec[ia intrauterin. Deoarece tratamentul radical al tonsilitei (extirparea
amigdalelor) n sarcin nu este recomandabil, dat fiind pericolul hemoragiei i reflexelor patologice, asanarea se
limiteaz la tratament conservator. n cazul temperaturii subfebrile se administreaz antibiotice cu determinarea
prealabil a sensibilit[ii florei microbiene a amigdalelor.
La gravide deseori se constat hemoragii nazale (epistaxis). Aceste pot fi semn al unui ir de afec[iuni
generale (de exemplu, boal hipertnica, diatez hemoragic, afec[iuni renale, cardiace etc.). Sunt descrise
cazuri de hemoragii nazale ca manifestare disgravidiilor (C.H. Ryfunuu 1981).
Dintre afec[iunile locale ment aten[ie deosebit polipii hemoragiei ai septului nazal. Apari[ia lor este
posibil m perioada de gesta[ie. Polipii pot fi cauz a hemoragiilor masive i repetate.
n asemenea cazuri, n pofida condi[iilor nefavorabile de extirpare a lor n timpul sarcinii, totui procedura
respectiv trebuie efectuat.
Capitolul :. ,-.I.& /0/1/(2.2I 'I5&S(IV 3I
S/1CI4/
:.1. 0atolo%ia %astro8duodenal
Dereglarea activit[ii tractului gastrointestinal este un fenomen frecvent n timpul perioadei de gesta[ie.
nterrela[iile dintre func[iile aparatului digestiv i activitatea gonadelor la femeile gravide are un caracter specific.
:.1.1. ,olile %astrice
Orice sarcin provoac modificri n activitatea stomacului. n timpul unei gesta[ii normale are loc
modificarea secre[iei glandelor gastrice, ce se exprim prin diminuarea activit[ii, reducerea secre[iei i
capacit[ii digestive. Modificarea secre[iei gastrice se constat n primele luni de gesta[ie i persist cteva
sptmni dup natere.
Modificrile gastrosecretorii din perioada de gesta[ie pot fi cauzate de perturbrile vegetative, endocrine,
metabolice i hipovitaminozele frecvente.
n timpul sarcinii deseori se nregistreaz pirozisul, care nu este un fenomen constant i nu este
dependent de alimenta[ie. Multe gravide acuz arsuri n regiunea epigstrica. Acest simptom este specific
ultimelor luni de gesta[ie. Restabilirea relativ rapid a secre[iei glandelor gastrice dup natere denot c
dereglrile gastrice, n timpul sarcinii, sunt func[ionale. Cu toate acestea, perturbrile frecvente ale acidit[ii
gastrice n timpul gesta[iei nu ntotdeauna trec fr urmri pentru organismul feminin. Ele pot conduce uneori la
aclorhidrie.
Tratamentul nu se va limita doar la prescrierea sucului gastric, pepsinei i vitaminelor. Este indicat n
primul rnd dieta adecvat i un regim alimentar echilibrat, avnd ca scop profilaxia afec[iunilor gastrice.
Multe afec[iuni gastrice preexistente n timpul sarcinii se amelioreaz. De exemplu, gastroptoza - acuzele
anterioare, de regul, dispar n perioada gesta[iei, mai cu seam n perioada a doua de sarcin. Dup natere,
unele dereglri pregesta[ionale, probabil de caracter reflex, reapar.
49
5astrita cronic este inflama[ia cronic a mucoasei gastrice cu alterarea structurii morfologice a
mucoasei, dereglri func[ionale secretorii, motorii i incretorii ale stomacului. Gastrita cronic este o afec[iune
destul de rspndit, n majoritatea cazurilor semnele clinice sunt durerile n regiunea epigstrica i dereglrilre
dispeptice, gradul de manifestare al crora depinde de faza i particularit[ile de evolu[ie (acutizare sau remisie,
hiper - hipo - sau normoaciditate, atrofia sau hipertrofia mucoasei, existen[a eroziunilor, afectare focal sau
difuz). Gastrita cronic nu are semne specifice, clinica afec[iunii deosebindu-se prin varietate. Cu toate
acestea, n majoritatea cazurilor semnele clinice sunt durerile n epigastru i dispepsia.
'ia%nosticul gastritei cronice se bazeaz pe evaluarea acuzelor, datelor anamnestice, cercetarea func[iilor
secretorii i motorii ale stomacului. Fibrogastroscopia este dificil pentru gravide. Procedura urmeaz a fi
utilizat conform unor indica[ii stricte, mai ales n ineficienta tratamentului.
(ratamentul urmeaz a fi complex, diferen[iat i individualizat. Componentele de baz ale msurilor
curative sunt: dieta, alimenta[ia frac[ionat, administrarea de spasmolitice, M - colinolitice i blocan[i ai
receptorilor H2-histaminici n caz de hipermotilitate i hipersecre[ie, stimulatori ai secre[iei gastrice n caz de
hipoaciditate.
Conduita obstetrical. De regul, evolu[ia gastritei cronice n caz de respectarea regulilor expuse mai sus
este benign. n virtutea acestora, nu exist indica[ii pentru ntreruperea sarcinii
.
,oala ulceroas este o afec[iune cu evolu[ie ciclic, tabloul clinic variat i exulcera[ie a mucoasei gastrice
sau duodenale n perioada de acutizare. Semnele clinice ale bolii ulceroase n perioada de gesta[ie, ct i lipsa
sarcinii, sunt determinate de localizarea ulcerului, starea general a organismului, vrsta, frecven[a acutizrilor,
disgravidie asociat. Practica demonstreaz c la unele gravide evolu[ia ulcerului este agravat, la altele -
dimpotriv. Ultimul fenomen (ameliorarea strii) poate fi explicat prin modificarea secre[iei glandelor gastrice. O
anumit importan[ poate avea i influen[a uterului n cretere asupra pozi[iei stomacului i intestinului, regimul
alimentar al gravidei, creterea greut[ii copilului, modificrile metabolice i endocrine. Sarcina influen[eaz
pozitiv evolu[ia bolii ulceroase. La majoritatea gestantelor se constat remisiunea bolii, ea nu ac[ioneaz asupra
rezultatelor gesta[iei (D. Lober, 2002) n pofida celor men[ionate, pot fi nregistrate acutizri ale bolii ulceroase,
fapt despre care trebuie s [inem cont. Nu sunt excluse perforarea ulcerului i hemoragie.
'ia%nosticul ulcerului n perioada de gesta[ie este dificil, dat fiind faptul c sarcina deseori este complicat
de un ir de dereglri ale tractului gastrointestinal. Diagnosticul de boal ulceroas neagravat se bazeaz pe
acuze (dureri n epigastru, ce se caracterizeaz prin periodicitate, au caracter sezonier, au legtur direct cu
alimenta[ia, se nregistreaz grea[, vom, pirozis, constipa[ii), pe datele obiective (limba saburat cu depozit
alb sau cenuiu, sensibilitate la durere n regiunea treimii superioare a muchiului marele drept al abdomenului)
i pe datele investiga[iilor de laborator i instrumentale.
Men[ionm c la gravidele cu ulcer vomele apar mai frecvent din luna a l-a de gesta[ie, iar voma
gesta[ional ncepe o dat cu debutul sarcinii. Pentru ulcerul n sarcin este caracteristic i faptul c voma
survine nu dup fiecare alimentare, cum se observ n cazul vomei gravidice, precum i prezen[a sngelui n
masele vomitive i fecale. Cu toate acestea, nu orice vom cu snge n sarcin este semn al ulcerului. Cauzele
ei pot fi ruperea vaselor sanguine n cazul unei disgravidii cu vom, nghi[irea sngelui n urma hemoragiilor
nazale etc. Perforarea ulcerului n timpul sarcinii este un fenomen extrem de rar.
(ratamentul ulcerului n timpul sarcinii se efectueaz conform regulilor generale bine cunoscute.
Tratamentul medicamentos se aplic exclusiv n perioda de acutizare a bolii n lipsa efectului n urma regimului
alimentar, dietei, antacidelor ,alimentare"; n apari[ie complica[iilor; cu luarea n calcul a eventualei influen[e
nocive a preparatelor medicamentoase asupra ftului i tonusului miometrului.
50
n cazul apari[iei complica[iilor bolii ulceroase ce necesit interven[ie chirurgical, aceasta este
acceptabil cu pstrarea sarcinii. Tratamentul chirurgical nu este contraindicat, dar se aplic numai n cazul
complica[iilor severe, periculoase pentru sntatea mamei sau a ftului.
Conduita obstetrical. n ulcer, practic, se consider c afec[iunea respectiv nu necesit ntreruperea
sarcinii. Pacientele cu boala ulceroas a stomacului i duodenului n timpul sarcinii sunt supravegheate de
obstetrician i terapeut (de dorit gastrolog). Primvara i toamna, n agravarea sarcinii de disgravidie precoce,
cu 2-3 sptmni nainte de natere precum i imediat dup natere, pacientele respective necesit tratament
antiulceros profilactic. Cu toate acestea, posibilitatea pstrrii sarcinii se solu[ioneaz pe parcursul evolu[iei ei.
n cazul agravrii n timpul gesta[iei se recomand ntreruperea sarcinii.
6.1.2. Bolile pancreatice
0ancreatita acut. Pancreatita acut reprezint o afec[iune polietiologic complex. Apari[ia pancreatitei
este legat de dischineziile pancreato-biliare, ce favorizeaz refluxul sucului pancreatic i de modificrile
hormonale caracteristice gesta[iei. Deseori procesul patologic apare pe fundalul afec[iunilor infec[ioase ale
cilor biliare, intoxica[iilor, maladiilor tractului gastrointestinal, hepatice etc. Pancreatita acut apare mai frecvent
n jumtatea a doua a perioadei de gesta[ie.
0ato%enia pancreatitei acute n perioada de gesta[ie este incert. La gravide, de regul, se constat
pancreatit edematoas, mai rar pancreatit purulent i pancreonecroz.
Clinica. Semnele principale ale afec[iunii sunt durerile acute n regiunea superioar a abdomenului,
deseori e vorba de dureri n centur cu localizare preponderent n hipocondrul stng. Apar gre[uri, vom, se
instaleaz colapsul, n perioada de debut a afec[iunii abdomenul se men[ine suplu, lipsesc semnele de excitare
peritoneal, ulterior pe prim plan apar fenomenele de parez intestinal. Pot avea loc simptome neurologice,
cefalee, stare confuzional, limba uscat i saburat. Pulsul este rar, tensiunea arterial scade. Examinarea
pacientei denot uneori colora[ie ictrica a tegumentelor i sclerelor. Pe tegumente pot aprea echimoze
spontane sau hemoragii subcutanate pe suprafe[ele laterale ale abdomenului i n jurul ombilicului.
La gravide se constat mai frecvent forme indolore ale pancreatitei acute. n asemenea cazuri afec[iunea
se manifest prin oc i semne de afectare a sistemului nervos central. n astfel de evolu[ie prognosticul este
extrem de nefavorabil, ponderea mortalit[ii materne i a naterii premature fiind foarte mare.
'ia%nosticul pancreatitei acute la gravide este dificil. Este necesar de a diferen[ia pancreatita acut de
preeclampsie, decolarea prematur a placentei normal inserate, nefrolitiaz, colecistita acut. Diagnosticul
pancreatitei acute este facilitat de investiga[iile de laborator. nti de toate, e vorba de cercetarea amilazei
serice. La 8 ore dup acces nivelul amilazei serice crete, n dinamic se observ creterea n continuare a
indicelui respectiv. Crete esen[ial cantitatea diastazei n urin n primele 24-48 ore de la debutul afec[iunii, fiind
majorat timp de 7-10 zile. Valoarea lipazei crete ceva mai trziu. Gravitatea afec[iunii este indicat de
hiperglicemie i hipocalcemie. La analiza morfologic a sngelui se depisteaz leucocitoz nalt cu deviere
spre stnga. Datele de laborator urmeaz a fi comparate cu rezultatele supravegherii clinice a gravidei. n
vederea diagnosticrii pancreatitei acute un rol important l are examinarea cu ultrasunet a pancreasului.
Evolu[ia sarcinii i naterii n pancreatita acut se deosebete prin complica[ii grave, cum ar fi avortul,
naterea prematur, decolarea prematur a placentei normal inserate, hemoragie n perioada de delivren[ i
post-partumul precoce, moartea ftului intrauterin.
(ratamentul pancreatitei catarale ncepe cu sistarea ingerrii lichidelor i hranei, evacuarea con[inutului
gastric pe cale nazal cu utilizarea unei sonde sub[iri; se prescriu colinolitice (sulfat de atropin, platifilin),
precum i inhibitori ai enzimelor (gordox, contrical, trasilol). Msurile respective sunt menite s inhibe func[ia
fermentativa a pancreasului. O parte component a tratamentului complex const n jugularea durerii i
fenomenelor spastice prin administrarea spasmoliticelor i analgeticelor (no-spa, hidroclorur de papaverina,
51
analgin, baralgin, novocain etc). Este indicat blocada cu novocana a regiunii lombare. Pe larg este folosit
tratamentul cu infuzie de solu[ii n scopul restabilirii echilibrului electrolitic, lupta cu intoxica[ia, ameliorarea
microcircula[iei. n vederea reducerii func[iei secretorii a pancreasului i prevenirii edema[ierii lui sunt indicate
preparate diuretice. Pacientelor cu pancreonecroz sunt indicate antibiotice cu spectru larg de ac[iune. n cazul
constatrii hiperglicemiei, se administreaz insulina. Dac tratamentul conservator este ineficient, se indic
interven[ia chirurgical. n pancreatita cataral acut este posibil finalul favorabil, n alte variante de pancreatit
ponderea mortalit[ii materne este foarte nalt.
Conduita obstetrical. Potrivit datelor contemporane, ntreruperea sarcinii n trimestrul sau declanare
naterii premature n perioada a doua de sarcin nu mbunt[esc prognosticul matern. Dac afec[iunea a
aprut pe parcursul de gesta[iei i este nso[it de iminen[ de avort, pstrarea sarcinii respective nu este
justificat.
n cazul pancreatitei acute scopul principal const n aplicarea precoce a tratamentului complex adecvat.
La ineficienta tratamentului pstrarea n continuare a gesta[iei este solu[ionat individual. Ulterior se ia decizia
vizavi de interven[ia chirurgical, privind pancreatita. ndica[ie pentru tratamentul operator este pancreatita
purulent, pancreonecroz i peritonita.
n cazul naterii premature privilegiat este naterea pe cale natural. n asemenea cazuri opera[ia
cezarian nu se recomand, deoarece ar fi efectuat n condi[iile cavit[ii peritoneale infectate. Pe de alt parte,
pe fundalul strii grave a pacientei efectuarea a dou opera[ii agraveaz starea femeii. Perioada postoperatorie
evolueaz dificil, procentul complica[iilor i letalit[ii este mare.
Conduita sarcinii, naterii, perioadei de luzie, agravate de pancreatita acut, [ine de competen[a comun
a obstetricianului i chirurgului.
0ancreatita cronic. Afec[iunea apare n urma pancreatitei acute sau poate evolua primar. Acutizarea
pancreatitei cronice n perioada de gesta[ie este un fenomen tot att de rar ca i n cazul pancreatitei acute.
Clinica agravrii pancreatitei cronice n sarcin este similar cu al femeilor far sarcin. Simptomele
principale sunt: dureri periodice sau permanente localizate, de regul, n segmentul superior al abdomenului, ce
iradiaz spre stnga sau inferior, n flancul stng; dereglri dispeptice; mase fecale abundente de consisten[
pstoas. Palparea abdomenului este algic n regiunea proiec[iei pancreasului. Rezultatele metodelor auxiliare
de investiga[ie corespund indicatorilor caracteristici pancreatitei acute.
(ratamentul este aproape analogic cu cel al pancreatitei acute. Dietoterapia este componentul principal i
cel mai important al tratamentului complex al pancreatitei cronice. n acutizarea pancreatitei cronice pacienta nu
va mnca timp de 1-2 zile. Dieta ulterioar va con[ine produse cu un con[inut mic de calorii, lipsit de grsimi, de
substan[e extractive cu con[inut de azot, de sare. Tratamentul medicamentos include administrarea pancreatinei
(0,25x3 ori/zi) sau preparatelor enzimatice: colenzim, panzinorm, festal (1-2 pastile de 3 ori pe zi dup mese).
De asemenea, vor fi prescrise spasmolitice i analgetice.
Conduita obstetrical. n remisiunea stabil a afec[iunii, lipsa diabetului, sarcina n pancreatita cronic
este permis. Evolu[ia sarcinii la contingentul respectiv de gestante este agravat de disgravidiile precoce.
Pancreatita cronic nu influen[eaz major evolu[ia jumt[ii a doua de gesta[ie i finalul ei. n agravarea
afec[iunii cronice conduita sarcinii i naterii este similar cu pancreatita acut. Gravida cu pancreatit cronic
va fi supravegheat pe parcursul gesta[iei de obstetricianul-ginecolog i internist.
:.2. /pendicit acut
Complicarea sarcinii cu apendicit acut se observ adeseori. Faptul este favorizat de un ir de condi[ii:
52
influen[a progesteronului asupra tonusului i motilit[ii tractului gastrointestinal, care este urmat de
constipa[ie, re[inerea maselor fecale n partea descendent a intestinului gros, ndeosebi n perioada a
doua de graviditate;
dereglarea func[iei secretorii a tractului gastrointestinal;
achilia gastric, n urma creia are loc dezvoltarea florei bacteriene n intestin;
deplasarea mecanic a intestinului gros, ndeosebi a cecului i apendicelui vermiform din cauza mririi
uterului gravid.
Un rol important l de[ine hiperemia organelor bazinului.
Graviditatea este un factor de risc al apendicitei acute i complic considerabil evolu[ia ei. Cota cea mai
mare de mbolnviri de apendicit i revine primei perioade de graviditate. Comparativ rar se depisteaz cazuri
de apendicit n perioadele naterii i postnatale, ceea ce par[ial se poate explica prin durata scurt a acestor
perioade.
Clinica i dia%nosticul apendicitei acute n primul trimestru de sarcin este ca i la femeile negravide.
Diagnosticul corect al apendicitei la femeile gravide necesit un examin clinic amnun[it.
Prezen[a crizei acute de durere n regiunea iliac dreapt, iar la o vrst mai avansat a sarcinii - n
regiunea hipocondrului drept, majorarea temperaturii pn la 39-40;C* grea[a, voma, creterea frecven[ei
pulsului, limba sabural, rezisten[a peretelui abdominal, simptomele pozitive efkuu Enrep, oeuu ,
Cuufoeku ne denot prezen[a apendicitei. mportant este anamnez pozitiv la prezen[a crizelor de colic
apendicitar n trecut. De men[ionat c la gravide prezent se ntlnete evolu[ia ocult cu manifestri clinice
atipice ale apendicitei acute.
O importan[ deosebit are constatarea majorrii diferen[ei ntre temperatura rectal i cea axilar (pn la
1
o
i mai mult). Un suport n diagnosticare sunt datele de laborator (leucocitoza, mai mult de 10xl0
9
ml cu
deplasarea formulei leucocitare spre stnga). n cazurile dificile de apendicit, cnd apar fenomene peritoneale,
a stabili diagnosticul e mai simplu. Apendicita la femeile nsrcinate se diferen[iaz de un ir de boli cum sunt:
colica hepatic sau renal, pielita, sarcina extrauterina, ulcerul gastric perforat, ocluzie intestinal, inflamarea
anexelor, care amenin[ cu avort spontan.
n perioada a dou de graviditate, cnd apendicele vermiform se afl n partea superioar a abdomenului,
apendicita este dificil de a o diferen[ia de pielonefrita, colica renal, colica hepatic, colicistit.
n situa[iile problematice pentru confirmarea diagnosticului se poate de examinat bolnava la fiecare 2 ore,
repetnd leucograma, analiza urinei. Rezultatele cercetrilor de laborator se contrapun celor clinice, temperaturii
corpului, frecven[ei pulsului, examinrii i palprii i dac cu toate acestea mai persist ndoieli, este mai bine
ca bolnava s fie supus interven[iei chirurgicale, dect s se aplice tratamentul consevator cu riscul de a se
dezvolta infiltratul apendicular. Evolu[ia gravidit[ii poate s se complice cu amenin[are de avort spontan sau
natere prematur.
(ratamentul. Prezen[a apendicitei acute reprezint un indice absolut al interven[iei chirurgicale de urgen[
n orice perioad de graviditate sau postpartum. Tratamentul conservator fiind inadmisibil. Acutizarea apendicitei
cronice la toate perioadele de graviditate reprezint un indice de interven[ie chirurgical de urgen[ n scopul
prentmpinrii complica[iilor severe i periculoase n timpul gravidit[ii i postnatale, pstrrii vie[ii mamei i a
copilului. nterven[ia chirurgical este indicat chiar i n cazul diminurii semnelor de apendicit acut,
deoarece a graviditate pe fundalul schimbrii statusului imunologic posibilitatea dezvoltrii procesului distructiv
se mrete considerabil.
Conduita obstetrical. Nici o form de apendicit nu constituie un motiv de ntrerupere a sarcinii, fiindc
apendectomia la timp, de regul, pstreaz graviditatea i naterea decurge normal. La dorin[a femeii avortul se
realizeaz la 2-3 sptmni de la interven[ia chirurgical, la termenul de sarcin pn la 12 sptmni. ndica[ii
pentru opera[ia cezarian sunt urmtoarele: asocierea apendicitei acute cu patologiile obstetricale, ce necesit
53
naterea prin opera[ie sau cnd dimensiunile uterului mpiedic interven[ia chirurgical. Femeilor gravide
operate le este indicat tratamentul de pstrare a sarcinii i profilaxia hipoxiei ftului. Dac n perioada
postoperatorie s-a declanat naterea, atunci se recomand de a evita efortul fizic n perioada de expulsie prin
aplicarea forcepsului obstetrical. Apendectomia n peritonita difuz de origine apendicular nu ntotdeauna d
rezultate satisfctoare.
Principiul tacticii chirurgicale poate fi formulat concis n modul urmtor: activitatea chirurgical maxim
referitor la peritonita, conservatism maxim referitor la graviditate (F.M. Caeeneea, B.H. ynakoe, A.H.
Cfpuakoe et al., 2000).
n cazul peritonitei difuze n sarcina la termen sau aproape de termen interven[ia ncepe cu opera[ia
cezarian apoi, dup suturarea uterului, se aplic apendectomia i manipula[iile respective referitor la tratarea
peritonitei.
Amputa[ia uterului se realizeaz n cazurile excep[ionale: apendicit flegmanoas i gangrenoas
asociat cu peritonita purulent. La rezolvarea problemei referitor la interven[ia chirurgical a apendicitei la
femeile nsrcinate se alege o cale individual, lund n considera[ie starea general a bolnavei, reactivitatea
organismului su, gravitatea procesului inflamator infec[ios, vrsta sarcinii (G. Flemming, 1999).
Toate problemele legate de tratarea apendicitei acute la gravide sunt solu[ionate de chirurg i obstetrician.
:.+. -cluzia intestinal acut
No[iunea aceasta include un ir de maladii, care au n comun stoparea pasajului intestinal. Ocluzia
intestinal acut la parturiente i luze reprezint o afec[iune rar ntlnit. Ea poate fi provocat de dereglri
dinamice sau mecanice ale intestinului.
Ocluzia intestinal mecanic poate avea urmtorii factori etiologici: strangulare, obstruc[ie sau mixt, iar
cea dinamic - paralitic i spastic. La femeile gravide se ntlnesc toate tipurile de ocluzie intestinal. Uterul
gravid numai n cazuri excep[ionale poate fi cauza primar a ocluziei intestinale. Motilitatea intestinului i
calitatea lui de a-i schimba lumenul n func[ie de condi[ii, care se dezvolt succesiv, permite adaptarea lui la
uterul n cretere.
&tiolo%ia. Din punct de vedere etiologic ocluzia intestinal reprezint mai des o boal secundar, adic o
complica[ie sau un sindrom al altei afec[iuni abdominale (procese inflamatorii, traume, interven[ii chirurgicale,
tumori etc). Ocluzia intestinal la gravide apare de obicei la prezen[a aderen[elor, concreterilor, cicatricelor,
care s-au dezvoltat dup procesele inflamatorii abdominale preeczistente sau dup interven[ii chirurgicale, la
mobilitatea excesiv a unor segmente intestinale, ca rezultat al alungirii mezoului. Rareori este ntlnit la
gravide ncarcerarea herniei i invagina[ia. Mai frecvent ocluzia intestinal apare n perioada a doua de gesta[ie
i n timpul naterii.
Clinica i dia%nosticul ocluziei intestinale la gravide n trimestrul i nu ntotdeauna decurge tipic i se
deosebete printr-o larg varietate. Acest fapt este condi[ionat de nivelul ocluziei, gradul de compresiune a
vaselor i a nervilor mezoului, de termenul spitalizrii dup mbolnvirea gravidei i perioada sarcinii. leusul la
gravide se caracterizeaz prin urmri grave, dificult[i de diagnosticare i adesea cu final nedorit, att pentru
mam, ct i pentru ft.
Manifestrile clinice ale ocluziei dinamice se intensific succesiv: debutul se exprim prin reten[ia
maselor fecale i a gazelor, dilatarea intestinului gros, care n continuare se extinde asupra celui sub[ire; mai
trziu apar voma fecaloid i semne de peritonit.
Volvulusul intestinului, ca unul din tipurile de ocluzie prin strangulare, se ntlnete adesea. La gravide
mai frecvent survine valvulusul intestinului sub[ire n perioada postnatal, deoarece se golete uterul i se
micoreaz volumul abdomenului. Bolnavele acuz astenie, dureri n regiunea abdomenului, care au un
caracter de acces, vom, reten[ie a maselor fecale i a gazelor. Simptomele de baz sunt durerile din
regiunea abdomenului, voma i meteorismul abdominal.
54
Dificultatea diagnosticrii ocluziei intestinale acute la gravide este condi[ionat de lipsa semnelor tipice
la palpare i la percu[ie a abdomenului, n cazurile de sarcin la termen este contraindicat examinarea
radiolgica. Durerile la ocluzia intestinal acut pot fi confundate cu nceputul contrac[iilor uterine sau
indentificate din eroare cu ruptura uterina, ceea ce reprezint o alt patologie a abdomenului acut.
(ratamentul. Metodele conservatoare de tratament au importan[ nu numai n tratamentul gravidei, dar i
n diagnosticare. Tratamentul conservator include: clisma-sifon, administrarea atropinei sulfat, aplicarea
inravenoas a solu[iei de glucoza i novocain, solu[iei izotonice de clorura de natriu n cantitate de 2-3 litri, etc.
Concomitent se realizeaz evacuarea con[inutului gastric printr-o sond fin nazal. Terapia conservatoare se
aplic n decurs de cel mult 2-3 ore. Acest tratament permite uneori de a lichida ocluzia intestinal dinamic.
Absen[a efectului tratamentului conservator reprezint un motiv de a recurge la interven[ia chirurgical. Este
foarte important pregtirea preoperatorie deplin, care include mai nti de toate terapia de infuzie cu
administrarea componentelor corespunztoare n volum deplin, profilaxia obligatorie a hipoxiei ftului. Toate
msurile de tratament se coordoneaz i se realizeaz de ctre chirurg i obstetrician.
CONDUTA OBSTETRCAL.
Dac ocluzia intestinal acut s-a dezvoltat n sarcina precoce, atunci interven[ia chirurgical se
refer numai la ileus, i se iau msuri pentru pstrarea sarcinii. n cazurile cnd ocluzia intestinal s-a dezvoltat
n prezen[a ftului viabil i a contrac[iilor uterine, atunci n interesul mamei i al ftului este necesar de a termina
naterea prin cile naturale, iar apoi de a nfptui interven[ia chirurgical pe intestin. n absen[a travaliului i
condi[iilor imediate de natere pe cale natural, se execut opera[ia cezarian i apoi se trateaz chirurgical
ocluzia intestinal.
Dac ftul nu este viabil, cezariana n timpul ocluziei intestinale nu se recomand. n prezen[a peritonitei,
se execut opera[ia cezarian cu nlturarea ulterioar a uterului.
:.6. 0atolo%ia sistemului $epato8biliar
Ficatul reprezint organul central al homeostazei chimice a organismului. O sarcin ce evoluiaz normal
nu este nso[it de dereglri func[ionale ale ficatului, cu toate c ea l impune s func[ioneze n condi[ii de
suprasolicitare fiziologic. Sunt posibile devieri n probele func[ionale hepatice chiar i la o sarcin normal.
Aceste devieri indic modificarea scindrii proteinelor i grsimilor, dereglarea metabolismului pigmentar i al
altor substan[e.
Func[ia antitoxic a ficatului e pu[in sczut. Func[ia glicogenic de obicei nu se modific. Aceste devieri
func[ionale decurg cu schimbri morfologice nensemnate i reversibile (o mic cretere a masei i volumului
hepatic, creterea numeric a celulelor binucleare, a con[inutului de lipide) i nu se manifest clinic.
ntlnim maladii care pot fi att dependente, ct i independente de graviditatea dat. La prima grup se
refer colestaza gravidelor (icterul idiopatic al gravidelor, icterul familial recidivant al gravidelor) i ficatul lipidic
acut al gestantelor. La a doua grup - hepatita viral acut i maladiile hepatice cronice.
:.6.1. Colestaza intra$epatic a %estantelor. La baza patogenezei acestei maladii se afl dereglarea
mecanismului de formare a bilei i de eliminare a ei. Se presupune c sarcina determin defecte genetice ale
secre[iei de bil. Patologia este legat de creterea secre[iei progesteronului i a unor proteine placentare a
inhib sinteza hormonilor gonadotropi ai hipofizei i duce la o sintez mrit colesterolului n ficat (V.
Thomphson et al., 1998).
Clinica. Simptomele acestei boli se compun din semnele unui bloc incomple intrahepatic i se
caracterizeaz printr-un prurit de lung durat i icter nepronun[at. Stare; general a bolnavei nu sufer mult.
Boala apare n prima sau a doua perioada a sarcinii dispare dup natere. Pruritul este legat de acumularea
acizilor biliari ca rezultat al dereglr func[iei excretorii a ficatului. Boala se caracterizeaz prin lipsa semnelor
55
de hepatiti Probele func[ionale hepatice n majoritatea cazurilor nu sunt schimbate. Transaminazel nu se
mresc. Poate fi o cretere uoar a fosfatazei alcaline, colesterolului i bilirubin conjugate n seml sanguin;
urobilinei i acizilori biliari n urin.
Hepatoza colestatic gravidic poate fi agresiv i evolueaz asemnat hepatitei cu sindrom colestatic
(sau hepatitei toxice a gravidelor) cu deregU func[ionale hepatice pronun[ate. Aceste cazuri se nregistreaz
mai frecvent la doua sarcin, apar la termen precoce i pot recidiva pe parcursul fiecrei din sarcinile urmtoare
(icterul gravidic recurent).
Cu ct mai devreme apare icterul, cu att mai pronun[at este boala.Se observ o intoxica[ie evident a
organismului cu dereglarea probelor func[ionale hepatice: creterea bilirubinei generale a serului sanguin,
scderea proteinei cu disproteinemie, scderea capacit[ilor de coagulare a sngelui i apari[i hemoragiilor
nazale, care pot fi considerate ca o insuficien[ hepatic. Dup natere icterul se micoreaz pu[in, dar uneori
persist mult timp (pn la 1 an se observ o hepato- i splenomegalie stabil, ceea ce ne sugereaz formarea
aceste bolnave a sindromului colestatic.
Hepatoza colestatic crete riscul naterii premature, decesului perinatal i postnatal, hemoragiilor
patologice n natere, contribuie la evolu[ia sindromului de reten[ie n dezvoltarea ftului. Algoritmul
diagnosticului patologiei include investiga[ii biochimice accesibile: proteina general, frac[iile proteice,
protrombina, bilirubina, colesterolul, P-lipoproteinele, fosfataza alcalin, probele specifice. Suplimentar se
recomand ultrasonografia ficatului.
(ratamentul include: dieta N5, remedii pentru stimularea eliminrii bilei (ulei de msline, sondaj orb,
almagel); enterosorben[i (crbune activat, microsorb, fitosorbent); pentru legarea acizilor biliari, de la 6 luni de
gesta[ie, se indic cvantalen - 50, colestiramin, hepatral; preparate antihistaminice i sedative;
hepatoprotectoare (esen[iale), metionin, lipocain, vitamina E,C, silimar, natureil i altele (E. Pacioli et al.,
1998).
Manifestrile incipiente ale hepatozei colestatice pot fi tratate ambulator. n cazul progresrii patologiei se
indic spitalizarea, este recomandabil de aplicat hemosorb[ia i plasmafereza.
Conduita obstetrical. n ineficienta terapiei aplicate este indicat declanarea naterii premature, prin
cile naturale de natere.
:.6.2. 'istrofia lipidic acut a ficatului la %estante (sindromul 3i$en).
Aceast patologie la gravide se ntlnete rar i se caracterizeaz prin distrofie lipidic difuz a
parenchimului ficatului, fr inflama[ie i necroz. Ca urmare a insuficien[ei hepatice se observ letalitate nalt
a gravidelor.
Etiologia i patogeneza maladiei nu este cunoscut definitiv. Se presupune c evolueaz pe fundalul
modificrilor hormonale i metabolice la gravide, al insuficien[ei proteice, nu se exclude i defectul genetic al
sistemelor fermentative hepatice.
Clinica. De obicei maladia se dezvolt n jumtatea a doua a sarcinii, mai frecvent dup 36 sptmni de
gesta[ie. La debut gravida acuz fatigabilitate, prurit, pirozis, grea[, vom. Temperatura corpului este normal.
Pe parcurs apare icterul, bilirubinemia, hipoproteinemia, disproteinemia, nivelul colesterolului scade, indicele
activit[ii aminotransferazelor este norml sau pu[in ridicat. Ficatul se micoreaz n dimensiuni. Acestea sunt
semnele de baz n diagnosticul diferen[ial cu hepatita viral. Se dezvolt sindromul de coagulare
intravascular diseminat, cresc simptomele de insuficien[ hepatic i renal, apar hemoragii gastrointestinale,
anuria, stuporul, moartea antenatal a ftului. Dup natere la mam se dezvolt coma.
'ia%nosticul se confirm numai histologic: se determin focare hemoragice multiple n toate organele,
hemotorax, hemoperitoneum, anemia organelor interne, culoarea galben a ficatului.
56
Conduita obstetrical. Sarcina trebuie ntrerupt urgent n condi[iile sec[iei de reanimare. Distrofia lipidic
acut a ficatului induce o mortalitate matern i perinatal nalt. n absen[a cilor de natere pregtite se
recurge la opera[ie cezarian. Sunt posibile nateri spontane, de obicei cu ft mort.
:.6.+.<epatita viral. Termenul "hepatit viral" include hepatita infec[ioas provocat de viruii hepatici
A,B,C,D,E. Aceast maladie, n ultimul timp, se ntlnete la gravide mai frecvent. Hepatita viral - maladie acut
infec[ioas cu afectarea hepatocitului i a sistemului reticuloendotelial al ficatului.
Clinica. Ca urmare a schimbrilor balan[ei hormonale i factorilor imuni, la gravide hepatitele au evolu[ie
mai grav, cu scurtarea perioadei preicterice, cu lungirea perioadei icterice pn la 3 sptmni i cu perioad
scurt de reconvalescen[. Perioada preicteric la gravide de obicei se caracterizeaz prin prezen[a dereglrilor
dispeptice (grea[, vom, senza[ia de greutate n epigastru), uneori predomin febra, nu-i exclus sindromului
astenovegetativ (fatigabilitate, oboseal), agita[ie, dereglarea somnului, scderea capacit[ii de munc fizic i
intelectual. n unele cazuri culoarea ntunecat a urinei i icterul tegumentelor se manifest fr prevestitori
clinici. Poate fi prezent pruritul cutanat intens. Un pericol mare l prezint hepatita B, pe cnd hepatita A
evolueaz mai leger.
Finalul maladiei poate fi divers: transformare n hepatit cronic, iar distrofia hepatic acut poate duce la
un sfrit letal. Mai frecvent ns, survine nsntoirea.
Hepatita viral mrete riscul iminen[ei de ntrerupere a sarcinii (avorturi spontane, nateri premature).
ntreruperea sarcinii nu amelioreaz starea pacientei, ea poate duce la o nrut[ire progresant. n natere i n
perioada luziei precoce crete riscul hemoragiilor patologice.
Referitor la prognosticul maladiei pentru copii are importan[ vrsta sarcinii la care femeia s-a mbolnvit
de hepatit (este mai favorabil, dac maladia a aprut la termenul mic de sarcin). Ftul nu este protejat de
hepatita B, deoarece anticorpii materni trec uor bariera placentar. La lezarea placentei i valori mici de
anticorpi ftul poate fi infectat. Copilul poate fi infectat i n procesul naterii, dac mama este bolnav de
hepatita B, iar copilul are escoria[ii sau eroziuni ale tegumentelor sau ale mucoasei.
'ia%nosticul de hepatit viral se confirm prin studierea markeriilor specifici virali, markerilor citolizei
(aminotransferazele), indicilor imunit[ii umorale (imunoglobulinele serice), investiga[iile ultrasonografice ale
ficatului.
(ratamentul hepatitelor la gravide corespunde principiilor generale, [innd cont de ac[iunea
medicamentelor asupra ftului. n hepatita viral acut la o vrst mic se indic ntreruperea sarcinii n legtur
cu imposibilitatea excluderii dereglrii procesului de embriogenez la ft. Sarcina nrut[ete evolu[ia hepatitei.
nvestigarea, tratamentul i supravegherea gravidelor cu hepatit viral acut se efectuiaz de ctre
infec[ionist i obstetrician.
:.6.6.,olile inflamatoare cronice $epato8biliare ocup un rol important n patologia extragenital a
gravidelor i constituie 3% din numrul total de nateri.
Se tie c ficatul are un rol important n metabolismul uman, procesele de dezintoxicare i este cea mai
mare gland digestiv. Sarcina agraveaz func[ionarea ei sau poate fi cauza afectrii ei, cum ar fi n cazul
preeclampsiilor. Sarcina poate i s acutizeze procesele inflamatoare cronice.
Pe fundalul inflama[iilor cronice hepatice i biliare crete evident frecven[a disgravidiilor att precoce ct i
tardive. Patologia hepatic duce la dereglarea evolurii fiziologice a sarcinii.
minen[a ntreruperii sarcinii, prematuritatea, anomaliile for[elor de contrac[ie, hemoragiile, moartea
antenatal a ftului, asfixia, morbiditatea i mortalitatea neonatal, toate acestea indic necesitatea includerii
gravidelor cu patologie hepatic i biliar n grupa de risc major al patologiei obsttricale.
57
Evolu[ia sarcinii i naterii pe fondalul bolilor hepato-biliare depinde de specificul i gravitatea bolii, starea
func[ional a ficatului i calitatea asisten[ei medicale acordate.
Reducerea mortalit[ii perinatale n patologia hepato-biliar, micorarea frecven[ei complica[iilor
obsttricale i acutizrii proceselor patologice n organele afectate pe parcursul sarcinii i dup natere pot fi
atinse prin efectuarea planificat a unui complex de msuri profilactice i curative care includ:
1. Eviden[ierea precoce a gravidelor cu patologie hepato-biliar i dispensarizarea lor. 2. Luarea la timp i
corect a deciziei cu privire la posibilitatea pstrrii sau ntreruperii sarcinii. 3. Conduita atent, observrile
dinamice i tratamentul acestui contingent de femei mpreun cu medicul internist, obstetricianul i, la
necesitate, cu al[i specialiti. 4. Spitalizarea profilactic. 5. Folosirea terapiei complexe, ndreptat spre
ameliorarea func[iei organelor hepato-biliare, prevenirea complica[iilor pe parcursul sarcinii i naterii,
protejarea antenatal a ftului i profilaxia mortalit[ii perinatale. 6. Conduita ra[ional a sarcinii, naterii i
perioadei postnatale n aspectele terapeutic i obsttrical; pregtirea antenatal, alegerea ra[ional a timpului i
metodei de declanare a naterii.
Clinica. Hepatita cronic este o afectare infec[ioas sau autoimun a ficatului cu modificri polimorfe ale
parenchimului i intestinului. Cele mai frecvente cauze ale hepatitei cronice sunt viruii hepatici, unele
medicamente i diverse procese autoimune (P. Gamov., 1997).
Clasificarea actual a hepatitelor cronice ia n considerare factorul etiologic, particularit[ile morfologice,
caracteristica clinic i evolu[ia hepatitei.
Se disting 2 forme morfologice principale ale hepatitelor gravidice.
O grup special o constituie afectrile ficatului legate cu graviditatea -hepatoza colestatic gravidic i
aa - numitul sindromul hepatic (icterus) n caz de disgravidiile.
Caracteristica clinic a bolii include:
1. Faza replicativ sau integrativ.
2. Stadiul ini[ial, format, preciroz i ciroz. Ciroza este stadiul final al hepatitei cronice.
3. Func[ia ficatului - compensat sau decompensat.
nsuficien[a hepatocelular poate fi uoar, grav-medie i grav. Cea mai frecvent form a hepatitelor
gravidice este hepatita intersti[ial cronic (mezenhimal) cu mrirea moderat a ficatului i afectarea cilor
biliare (hepatocolecistita cronic).
n caz de ciroz hepatic sarcina apare rar din cauza dereglrii metabolismului hormonilor steroizi, iar
dac i apare, atunci se ntrerupe frecvent la o vrst mic.
Printre bolile cronice se disting de asemenea i afectri ale vezicii biliare (colecistit) i ale cilor biliare
(colangit i angiocolit). Dintre inflama[iile veziculei biliare la gravide se atest colecistita necomplicat cu
recidive n faz de acutizare sau latent, cu o remisiune stabil sau instabil.
n practica clinic la gravide se observ de cele mai multe ori asocierea bolilor hepatice i biliare, aa-
numitele hepatocolecistite cronice sau hepato-colecistoangiocolite (afectarea paralel a cilor biliare i
parenchimului hepatic).
'ia%nosticul prezint dificult[i. Aceasta se lmurete prin faptul c clinica bolii pe fundalul sarcinii adesea
se modific: boala poate decurge atipic, asimptomatic, uneori n form de disgravidie precoce, anemie,
reumatism, subfebriltate de etiologie necunoscut etc. n jumtatea a dou a sarcinii depistarea limitelor ficatului
i palparea lui prezint dificult[i din cauza uterului crescut. n timpul sarcinii se schimb i indicii biochimici,
ceea ce necesit unele corec[ii la interpretarea probelor func[ionale.
Metode suplimentare de diagnostic: biopsia prin punc[ia ficatului - n timpul sarcinii punc[iile sunt
periculoase i se folosesc foarte rar (o informa[ie pre[ioas se ob[ine la ultrasonografie). Anamnez are o
nsemntate mare. Se clarific detaliat debutul bolii, prezen[a n trecut a acceselor acute sau a durerilor surde
n regiunea ficatului; dispepsiei, se analizeaz rezultatele controalelor anterioare-sondarea duodenal etc; bolile
58
suportate (hepatita viral i alte infec[ii hepatotrope, boli biliare, gastrice, intestinale, tonzilit cronic etc). Se ia
n considera[ie anamnez vie[ii (dezvoltarea n copilrie, alimenta[ia, deprinderi nocive, anamnez familial,
predispunerea familial ctre bolile hepato-biliare), anamnez obstetrical (caracterul menstrua[iei, evolu[ia
sarcinilor i naterilor anterioare).
La controlul obiectiv se studiaz starea general, culoarea pielii i mucoaselor, starea ficatului i cilor
biliare. La examinarea ficatului se determin dimensiunile, forma, caracterul marginii i al suprafe[ei (neted,
neregular, consisten[a, sensibilitatea i dureri la palpare. Palparea ficatului la gravide se face mai uor n
decubit lateral stng cu picioarele flexate n genunchi. n jumtatea a doua a sarcinii palparea ficatului nu
ntodeauna este posibil. Percu[ia ficatului i determinarea limitelor dup KypjiOB de asemenea e dificil.
Vezica biliar n norm nu se palpeaz, deoarece ea se afl nu mai mult de 1,0-1,5 cm de la rebordul
costal i densitatea ei e mai mic, dect cea a peretelui abdominal anterior. Ea poate fi palpat doar n cazuri
patologice, cnd se mrete i devine dur. Proiec[ia vezicii biliare pe peretele abdominal anterior ("punctul
biliar") se determin la intersec[ia laturii externe a muchiului rect abdominal cu rebordul costal. Despre
prezen[a unei patologii inflamatorii vorbesc simptomele "vezicale" pozitive: simptomul Ortner (ciocnirea cu
marginea palmei pe rebordul costal drept este dureroas, Merf (durerea apare la o palpare profund n regiunea
rebordului costal drept la inspira[ie); Mussy (durerea apare n punctul nervului diafragmal ntre picioruele
muchiului sternocleidomastoideus dextra) etc. O aten[ie deosebit se acorda aa - numitelor sindroame
hepatice: icter, hipertensiune prtala, insuficien[a func[ional hepatic i sindromul hepato-lienal.
cterul pe parcursul sarcinei (vezi tab.l) - creterea nivelului bilirubinei n snge i [esuturi - e cel mai
evident i cel mai tipic simptom al afectrii ficatului i cilor biliare.
59
Distingem 3 forme ale
icterului:
1. cterul mecanic (sau de
obtura[ie) apare ca rezultat al obstruc[iei cilor biliare cu calculi sau la o compresie de tumoare; poate fi i
obstacol pentru scurgerea bilei din canalele intrahepatice.
2. cterul parenchimatos (sau hepato-celular) apare n urma dereglrii proceselor de captare, conjugare
i eliminare a bilirubinei.
60
3. cterul hemolitic apare ca rezultat al hemolizei, ceea ce duce la o hiperproducere de bilirubin.
n timpul sarcinii icterul poate fi legat cu disgravidiile tardive sau precoce, cu sindromul hepatic i
hepatoza colestatic a gravidelor.
Determinarea tipului de icter se face n baza unui examen complex clinic i de laborator.
Semnele hipertensiunii portale sunt: ascita, dezvoltarea colateralelor venoase i mrirea dimensiunilor
ficatului i splinei.
I4S2=ICI&4>/ =24C>I-4/.? <&0/(IC? se eviden[iaz prin simptome clinice (ncepnd de la cele minime -
adinamie, somnolen[, bradicardie, prurit, extrasistolie, hemoragii, prurit etc. - pn la un tablou clinic pronun[at
al comei hepatice), schimbarea probelor func[ionale, ce mrturisesc despre insuficien[a hepato-celular.
Diagnosticul clinic i de laborator al bolilor hepato-biliare include analiza general a sngelui, analiza urinei
(sumar i pigmen[i biliari), analiza fecalelor, investiga[iile biochimice hepatice (vezi mai jos), sondarea
duodenal.
Sondarea duodenal se face cu scop diagnostic i de tratament, ncepnd cu vrsta gesta[ional mic,
pn la 32 sptmni de sarcin. La o vrst mai avansat sondajul duodenal este dificil.
Examenul bilei (por[ia "A","B" i "C") include dozri fizice, chimice, biochimice, controlul bacteriologic i
microscopia. Cele mai nsemnate sunt dozarea bilirubinei, colesterolului, acizilor biliari, fosfolipidelor i
complexului lipoproteidelor.
Probele func[ionale au un rol important n diagnosticul precoce al bolilor hepatice i n aprecierea gradului
de gravitate al bolii. Men[ionm c nici una din probe nu este strict specific, ns n complex cu datele
anamnestice i clinice este posibil de a pune diagnosticul i a aprecia gravitatea bolii.
Dereglarea strii func[ionale a ficatului la gravide indic: modificarea func[iei de sintez a proteinelor, ce
se exprim prin scderea concentra[iei proteinei generale n serul sanguin (norma pentru gravide e de 60,0-
80,0 g/l), disproteinemie (scderea albuminelor sub 45% relativ) i coeficientului albumine-globuline sub 0,8,
schimbarea indicelui probei cu hidrargium (norma 2,2-1,8 ml) i indicelui protrombinei (norma 80-100%).
Despre dereglarea metabolismului lipidic mrturisete dislipidemia, creterea lipidelor generale ale serului
sanguin (norma pentru gravide e de 15,0-23,0 mmol/ 1), colesterolului (norma 5,0-8,0 mmol/1) scderea
formrii eterilor colesterolului (sub 60% referitor fa[ de colesterolul total), dislipoproteinemia, ce se
caracterezaz prin scderea concentra[iei -lipoproteidelor (norma 30-40% reiat).
(ratamentul %ravidelor cu boli inflamatorii $epato8biliare cronice trebuie s fie complex i strict individual n
ceea ce privete alegerea medicamentului i dozei. Tratamentul diferen[iat se face [innd cont de caracterul
bolii, activitatea procesului, starea func[ional a ficatului, termenul i evolu[ia sarcinii, sensibilitatea individual la
medicamente, ac[iunea medicamentelor asupra ftului.
Condi[ia necesar a unui tratament efectiv este respectarea regimului terapeutic. El include psihoterapia i
un regim activ. La bolnave destul de frecvent se observ un sindrom asteno-ipocondric. Din acest punct de
vedere este necesar contactul medicului cu bolnava i sugerarea unei liniti sufleteti. Regimul la pat este
indicat la acutizarea procesului inflamator hepato-biliar i la o iminen[ de ntrerupere a sarcinii. Trecerea la
regimul liber se face treptat. Se recomand cultur fizic medical, care amelioreaz secre[ia biliar i starea
func[ional a diferitelor sisteme a organismului, ajut la elevarea mecanismelor fiziologice de adaptare ale
mamei i ftului. Apari[ia curbelor "patologice" indic dereglarea func[iei glucidelor.
Dereglarea func[iei pigmentare a ficatului se exprim prin hiperbilirubinemie (norma pn la 20,0 mkmol/1),
n esen[ial din contul bilirubinei directe; urobilinurie i bilirubinurie.
61
Se schimb spectrul fermen[ilor sanguini: crete sau se micoreaz activitatea fermen[ilor:
transaminazelor (norma aspartataminotransferazei sau alaninaminotransferazei - 0,1-0,7 mkmol/ml), se
intensific activitatea fosfatazei (norma 0,5-1,3 mmol/ml), care indic prezen[a sindromului colestatic.
Dereglarea func[iei hepatice coreleaz cu indicii scintigrafiei hepatice.
Scintigrafia se poate face n caz de moarte intrauterin a ftului sau n perioada postnatal. Aceasta
permite n unele cazuri de eviden[iat boala atunci cnd metodele biochimice i clinice nu sunt elocvente.
Scanograma prezint ficatul mrit n dimensiuni, acumularea i repartitarea neuniform a preparatului izotopic
(Aur-198).
Tabloul clinic al bolii se determin dup simptomele legate de procesul inflamator n ficat, cile biliare sau
asocierea lor; de asemenea i dup gradul insuficien[ei hepatocelulare.
Gravidele prezint acuze: dureri n regiunea rebordului costal drept, dispepsie, amar n gur, senza[ii
neplcute legate de afectarea sistemului nervos, prurit.
La o hepatit cronic sindromul de durere nu este pronun[at sau lipsete. n cazul inflama[iilor biliare
durerile sunt pronun[ate, mai ales n sindromul de dischinezie. Ele se exprim n form de accese hepatice de
tip hipertonic (cu dureri acute n abdomen) sau hipotonic (dureri surde permanente n regiunea rebordului costal
drept).
Plngerile de slbiciune, oboseal, cefalee, excita[ie corespund tabloului "insuficien[ei hepatice mici"
(E.M.TapeeB, 1980). La unele gravide n perioada de acutizare a hepatocolecistitei se observ subfebrilitate, un
subicter al sclerelor i tegumentelor.
Mrirea dimensiunilor ficatului, indura[ia i durerea - acestea sunt semnele principale obiective ale
hepatitei cronice. Dimensiunile ficatului depind de forma i gravitatea hepatitei (0,5 cm -5-10 cm sub rebordul
costal).
nflama[ia cilor biliare se caracterizeaz prin prezen[a mucozit[ii i celulelor epiteliale n bil, devierea
pH-ului spre aciditate, leucocitoz n por[iile @ ,@ ( 10) i ACA ( 5), scderea concentra[iei acizilor biliari i
lipoproteidelor. Modificrile n por[ia A reflect procesele ce au loc n duoden; por[ia B-n vezica biliar, - "C"
- n cile biliare intrahepatice.
Eviden[ierea unui numr mare de cristale de colesterol i bilirubinat de calciu n bil vorbete despre
posibila ormare a concrementelor.
Condi[ia principal pentru organizarea corect a ajutorului medical gravidelor cu boli hepato-biliare este
dispensarizarea. Aceste gravide sunt observate n grupele de risc major de ctre medicul de familie,
obstetrician i internist, care hotrsc mpreun problemele referitor la conduita sarcinii i naterii, necesitatea
spitalizrii i tratamentului. Pentru a determina ct mai precoce bolile hepato-biliare, cum s-a men[ionat mai
sus, este necesar controlul gravidelor, folosind toate metodele performante disponibile pentru a determina
starea func[ional a ficatului i cilor biliare. n cazul confirmrii diagnosticului se determin gravitatea bolii,
activitatea ei, stadiul, faza, evolu[ia, starea ficatului i altor organe i sisteme.
Dac n condi[iile de ambulator nu este posibil diagnosticul, atunci bolnava se spitalizeaz n sec[ii
terapeutice specializate. Dup un control minu[ios de ctre obstetrician i internist se stabilete un plan
individual de conduit a sarcinii i a naterii.
Indicaii pentru spitalizare.Toate gravidele cu hepatit cronic (n faz de remisiune instabil) trebuie s fie
spitalizate planificat pe parcursul sarcinii pentru profilaxie de 3 ori:
1. La vrst precoce de sarcin (pn la 12 sptmni) pentru a preciza diagnsticul, a stabili formele i
stadiile bolii, a determina starea func[ional a ficatului, a hotr posibilitatea pstrrii sarcinii sau necesitatea
ntreruperii ei, alctuirea planului de conduit i tratament.
62
2. La 22-26 sptmni gesta[ionale n perioada de presiune maxim asupra ficatului, cnd se observ
mai frecvent acutizarea bolii principale, dereglarea func[iei ficatului, se dezvolt preeclampsiile i apare iminen[a
ntreruperii'sarcinii.'
3. La 37-38 sptmni gesta[ionale se face pregtirea antenatal cu indicarea unei terapii ra[ionale,
ndreptate spre tratamentul bolii principale, profilaxia complica[iilor obsttricale (hemoragii, distocii contractile
etc), protejarea antenatal a ftului.
La orice vrst de sarcin se spitalizeaz gravidele n caz de: 1) acutizarea procesului inflamator al
ficatului i cilor biliare i agravarea strii generale (febr, dureri, dispepsie, icter, prurit, mrirea ficatului,
dereglarea strii func[ionale a lui; 2) apari[ia complica[iilor obsttricale (disgravidiile precoce sau tardive,
iminen[a ntreruperii sarcinii); 3) suferin[a ftului (hipoxia, hipotrofia fetal).
Indicaii pentru ntreruperea sarcinii. Decizia despre ntreruperea sarcinii n cazul bolilor hepatobiliare se ia
n fiecare caz strict individual, dup un examen minu[ios clinic i de laborator.
n cazul colecistitelor, colangitelor i hepatocolecistitelor cu clinic benign-sarcina nu se ntrerupe.
Indicaii pentru ntreruperea sarcinii la o vrst precoce sunt:
1. Hepatit cronic n faza activ cu evolu[ie progresiv (hepatita cronic n faza replicativ);
2. Colecistite cronice cu accese frecvente, febr i icter persistent;
3. Toate bolile sistemului hepatobiliar, nso[ite de derglarea pronun[at a strii func[ionale a
ficatului;
4. Cirozele hepatice.
Indicaii pentru ntreruperea sarcinii avansate sunt: hepatocolecistita cronic progresiv n faza activ,
pericolul dezvoltrii distrofiei ficatului sau decompensarea hepatic marcat.
Analiznd indica[iile pentru ntreruperea sarcinii se iau n considera[ie nu numai datele clinice i de
laborator la examenul prezent dar i dinamica modificrilor patologice i sensibilitatea lor fa[ de terapie.
Decizia despre ntreruperea sarcinii la o vrst tardiv se ia cu precau[ie deosebita, deoarece avortul tardiv sau
naterea prematur pot la rndul lor s agraveze i mai mult insuficien[a hepatic, pn la distrofia acut cu
dezvoltarea modificrilor ireversibile.
Men[ionm c probele func[ionale ale ficatului nu ntotdeauna reflect starea real a ficatului i trebuie s
fie apreciate n complex cu datele clinice.
Planul conduitei naterii n cazul hepatoholecistitelor cronice se alctuiete din timp de ctre obstetrician
npreun cu internistul, lund n considerare caracterul afectrii ficatului i situa[ia obstetrical. Naterea este
condus conform situa[iei obsttricale prioritar conservativ-expectativ cu profilaxia hemoragiilor, pregtirea
ctre natere.
Se face profilaxia hipoxiei fetale: sol glucoza 5% - 200,0; sol. acid: ascorbinici 5% - 20,0; insulina - 5 un;
eufilini 2,4% - 5,0-10,0; sol. bicarbonat de sodiu 4% - 50,0-100,0 (sub controlul echilibrului acido-bazic), sigetin
2% - 1,0; complex de vitamine din grupul B.
Sunt indicate preparatele ce amelioreaz func[ia ficatului (vezi mai jos).
Alimenta[ie curativ corect. Alimenta[ia nera[ional duce la acutizarea bolii de baz i afectarea ftului
intrauterin. Principiul de baz al dietoterapiei n bolile hepatobiliare este: alimenta[ia dozat (doze mici de 5-6 ori
pe zi, strict la or). Dieta con[ine mai multe proteine, substan[e minerale, vitamine, grsimi (preferabil vegetale).
Dieta este menit pentru ameliorarea strii func[ionale a ficatului, restituirea necesit[ilor ftului n
cretere, normalizarea metabolismului proteic dereglat n organismul mamei i ftului. Proteinele stimuleaz
procesele imuno-biologice i de oxidare n organism, contribuie la regenerarea [esutului hepatic i formarea
acizilor biliari. Cantitatea de proteine n ra[ie se indic din calculul 2 g/kg mas corp/24 ore. Dieta con[ine o
cantitate satisfctoare (70-80%) de proteine animale n form de carne fiart de vit , iepure, gin, pete.
63
Sunt bogate n proteine i produsele lactate (brnza de vac). Ele se asimileaz uor i con[in to[i acizii aminici
necesari. Brnza de vac se recomand ca un produs cu ac[iune lipotrop n cantitate de 200-300 g/zi. Ea
con[ine multe sruri de calciu, care este necesar n timpul sarcinii ntr-o cantitate mai mare. Sunt folosi[i i
diferi[i factori lipotropi - metionin, lipocain, colin (prjoale la aburi, paste din ficat fiert de vac). Sunt limitate
produsele bogate n colesterol (carne i pete gras, creier, subproduse).
Grsimile: sunt excluse grsimile de vac i oaie. Se recomand grsimi uor-digerabile: ulei vegetal (de
floarea soarelui i porumb) i de vac (unt). Uleiul vegetal stimuleaz eliminarea bilei, normalizeaz
permeabilitatea capilarelor, stimuleaz efectul lipotropic al colinei. n fiecare zi se folosesc 30-40 g de grsimi
vegetale, deoarece ele sunt i sursa vit.E, care e necesar evolu[iei normale a sarcinii. Uleiul se recomand a fi
consumat mpreun cu legumele. Ra[ia se mbog[ete zilnic cu diferite glucide: legume, fructe, pomuoare,
miere de albine, compoturi, jeleu de fructe. Alimenta[ia bogat n legume i fructe este o surs de substan[e
minerale i ajut la nlturarea constipa[iei. Sunt folositoare produsele bogate n sruri de Mg, care contribuie la
dilatarea sfincterului vezicii biliare, eliminarea bilei i atenuarea sindromului algic. Multe sruri de magneziu i
alte microelemente con[in terciul de gri, sucul de caise, unele legume i fructe.
Tuturor gravidelor, mai ales n sarcin avansat, li se reconamd limitarea srii de buctrie i
introducerea n alimenta[ie a srurilor de potasiu, care se gsesc n cantitate mare n fructe (mere, stafide, caise
uscate, prune negre) i legume (cartofi, varz).
Complexul de vitamine din grupa B i vitamina C con[in mcieul, n trtele de gru (lOOg tr[e, 20g de
maciee i 1 ap). Din diet sunt excluse substan[ele excitante, bulioanele de carne i pete, sosurile, o[etul,
aromatizan[ii, murturile, afumturile, bucatele prjite i nbuite.
Lichidul folosit nu trebuie s depasc 1,5 litri/zi. Respectarea regimului alimentar i dietei este o condi[ie
necesar pentru un tratament medicamentos efectiv.
Remedii coleretice sunt folosite: allohol (tablete ce con[in bil animalier uscat, extract de usturoi, extract
de urzic, crbune activat) - cte 1-2 tabl.x3 ori/zi, dup mncare; colenzim (preparat ce con[ine bil uscat, praf
uscat din pancreas i intestinul vitelor) - cte 1-2 tabl.x3 ori/zi, dup mncare. Preparate vegetale: decoct i
extract din imortele (flores Helichrysi arenarie l g la 250 ml ap) cte Bt pahar de 2-3 ori pe zi dup mas;
colagog, flori de imortele, frunze de trifoi, ment, fructe de coriandru) - cte '/2 pahar x 3 ori/zi, cu 30 min nainte
de mas; flamin (concentrat uscat de imortele cte 1 tabl.x 3 ori/zi, cu 30 min nainte de mas; holosas (sirop din
extractul de ap concentrat al fructelor de mcie i zahr (cte o linguri[ de ceai 2-3 ori pe zi). Combaterea
reten[iei bilei se face cu ajutorul tubajelor "oarbe" duodenale cu ulei de msline (1 lingur de mas) sau cu
sorbit sau xilit (10-15g la jumtate de pahar de ap cald). Acest sondaj normalizeaz func[ia intestinal.
Terapia antibacterian este indicat la un proces inflamator n cile biliare cu temperatur febril, semne
de intoxica[ie, VSM crescut, devierea formulei leucocitare spre stnga, prezen[a unui numr mare de elemente
inflamatorii n por[iile biliare.
Se recomand antibiotice de spectru larg, [innd cont de ac[iunea negativ posibil asupra embrionului i
ftului.
Gravidelor li se recomand penicilinele semisintetice: ampicilina (0,25x 4 ori/zi) i oxacillin sarea de
natriu (0,25x 4 ori/zi). Men[ionm c n caz de dereglare a func[iei ficatului preparatele se administreaz cu
mare precau[ie. Cura de tratament este de 5-7 zile. La necesitate tratamentul se poate repeta dup 2-3
sptmni. Nu se recomand aminoglicozidele, care afecteaz nervul auditiv i rinichii, levomicetina i
preparatele de tipul tetraciclinelor, deoarece ele pot provoca icterul patologic i dereglarea osteosintezei la ft.
Preparatele analgetice i spasmolitice se administreaz n caz de dureri n dischineziile motorii i
inflama[ii. Sunt indicate: pastile no-spa (0,04x3ori/zi).
64
Capitolul 7. BOLLE SSTEMULU ENDOCRN S
SARCNA
7.1 Diabetul zaharat
Diabetul zaharat (DZ) este caracterizat ca o intoleran[ la glucoza, care necesit administrarea de
insulina. Este o afec[iune ntlnit n 1% din sarcini, constituind cea mai frecvent patologie metabolic care
complic sarcina.
DZ este o stare de hiperglicemie cronic, care rezult din ac[iunea combinat a unor factori genetici i de
mediu la indivizii genetic predispui pentru boal. Propriile celule insulinosecretoare sunt atacate prin unele
mecanisme imunologice modificate sub influen[a unor factori de mediu care au rol declanator. Aceast defini[ie
general include o varietate de anomalii metabolice legate de hiperglicemie, care n cele din urm provoac
complica[ii neurovasculare de lung durat. Problema DZ i sarcinii este considerat ca o afec[iune a
metabolismului matern cu efecte negative asupra creterii i dezvoltrii fetale.
Problema DZ n sarcin se afl n aten[ia obstetricienilor, neonatologilor i endocrinologilor. Acest fapt nu
este ntmpltor, deoarece DZ nu numai c provoac complica[ii obstetricale practic n 100% cazuri, sporete de
5-6 ori riscul afec[iunilor i mortalit[ii perinatale, dar i se reflect negativ asupra snt[ii mamei i a copilului
(M. B. eopoea, B. H. pauoonku, B. A. Refpyxuu, 2001).
n reglarea homeostaziei zahrului (metabolismului glucidic) sunt implicate pancreasul, cortexul
suprarenal, glanda tiroid. Nivelul constant al zahrului n snge este asigurat de doi hormoni antagoniti -
insulina i glucagonul. nsulina intensific consumul de glucoza de ctre [esuturi, reduce nivelul glicemiei, iar
glucagonul stimuleaz neoglicogeneza-hiperglicemia. n afar de insulina i glucagon, n reglarea
metabolismului glucidic particip hormonul somatotrop care inhib secre[ia insulinei i a glucagonului.
Glucocorticoizii, stimulnd sinteza glucozei din proteine, provoac hiperglicemie, glucozurie i creterea
depozitrii de glucoza n ficat. Somatotropina i glucocorticoizii frneaz utilizarea glucozei de ctre [esuturi
contribuind astfel la mrirea nivelului de zahr din snge, exercitnd astfel o ac[iune diabetogen. Hormonii
tiroidieni intensific giicogenoliza n ficat fcnd s sporeasc nivelul glicemiei. Hormonii enumera[i, sunt
numi[i contrinsulinici, deoarece sunf antagoniti ai insulinei.
n apari[ia DZ o importan[ deosebit are insuficien[a relativ de insulina, provocat de rezisten[a sporit a
organismului fa[ de insulina n condi[iile cnd produc[ia hormonului este normal sau chiar sporit. Ulterior
scade i incre[ia insulinei eliberat de ctre celulele pancreatice beta, ale insulelor Langerhans. Creterea
rezisten[ei [esuturilor organismului Ja i n s u l i n a i scderea biosintezei, provoac tulburri de metabolism, n
primul rnd ale me t a b o l i s mu l u i g l u c i d i c i lipidic. Ca urmare, se intensific procesele catabolice i scad
procesele anabolice
ale proteinelor, se deregleaz metabolismul hidrosalin i al vitaminelor. Tulburrile de metabolism
provocate de rezisten[a [esuturilor fa[ de insulina, agraveaz i mai mult situa[ia,odat cu creterea nivelului
antagonitilor insulinei - hormonului somatotrop, lactogenului placentar, glucagonului i a hormonilor glandelor
cu secre[ie intern periferic (suprarenale, tiroida). Tulburrile n cauz au influen[ major n perioada sarcinii,
provoacnd modificri specifice n metabolismul dezvoltrii ftului i evolu[iei DZ.
Diagnosticul. Pentru diagnosticul DZ se folosesc valorile glicemiei sau valorile ob[inute la 2 ore dup
consumul a 75 g glucoza. Diagnosticul DZ se bazeaz pe determinarea nivelului glicemiei pe nemncate i n
urin colectat timp de 24 ore (cantitativ i calitativ), pentru stabilirea toleran[ei la glucoza i aprecierea corpilor
65
cetonici n snge i urin, a hemoglobulinei glucozate n asocia[ie cu feritina i transferina, precum i datele
clinice.
La gravidele cu DZ nivelul glicemiei trebuie s fie n limitele 3,3-4,4 mmol/ 1, iar la 2 ore dup mas - de
cel mult 6,7 mmol/1. Dac pe nemncate glicemia este de 7 mmoli/1 i la fiecare or din zi luat la ntmplare
nivelul glucozei constituie 11 moli/l i mai mult, acestea sunt semne sigure ale DZ. n cazurile cnd exist dubii
n privin[a DZ se va efectua proba de toleran[ la glucoza.
Clinica DZ se caracterizeaz prin uscciune n gur, sete, poliurie, poft de mncare sporit i n acelai
timp pierderea n greutate, slbiciune general. Se observ frecvent prurit cutanat, preponderent n regiunea
organelor genitale, furunculoz, care n timpul sarcinii, n legtur cu schimbrile fiziologice se intensific.
Diagnosticul DZ la gravide are anumite particularit[i: nu se impune confirmarea bolii dac ea a fost
diagnosticat la femeie nainte de sarcin. n acelai timp, se va [ine cont de faptul c modificrile fiziologice din
sarcin, mai ales n caz de predispozi[ie genetic pentru DZ, pot condi[iona apari[ia primelor semne ale bolii
anume n timpul sarcinii (aa-numitul "diabet al gravidelor"). De aceea, este foarte important s se efectueze
controlul n mas al gravidelor (screeningul diabetului) pentru depistarea tulburrilor metabolismului glucidic la
viitoarele mame, deja la prima lor adresare la medic, precum i la nceputul trimestrului de sarcin. Testul cel
mai simplu i mai accesibil este determinarea nivelului glicemiei pe nemncate i la 2 ore dup luarea mesei
(norma 5,5 mmoli/ 1 i 7,7 mmoli/1 respectiv). Se aplic i testul perorai al toleran[ei la glucoza.
Testul perorai de toleran[ la glucoza (TPTG)se efectueaz prin folosirea a lOOg de glucoza, n
conformitate cu criteriile CTSullivan (O'Sullivan .B.,et al.,1964). Pentru coectitudinea testului urmeaz a
respecta unele condi[ii. Cu trei zile nainte de nu se va limita n nici un fel alimenta[ia. Testule se efectueaz
diminea[a dup o perioad de 10-12 ore de foame. Glicemia este determinat pe nemncate, dup care
pacienta timp de 5-10 minute va bea solu[ie de glucoza n 500 ml de ap. Repetat glicemia este determinat
peste 1,2 i 3 ore dup solicitare. Nivelul glicemiei este determinat prin metoda de laborator. n paralel se
cerceteaz glucozuria nictemeral. n timpul testului regimul fizic nu sufer modificri, deoarece repausul la pat
poate furniza date eronate. Diagnosticul de DZ gesta[ional se bazeaz pe doi sau mai mul[i indici egali sau ce
depesc cifrele din tab. 2
(abelul 2.
Glicemia (mmoli/1) n timpul probei
Cn cazul n care n (0(5 doar unul din indici depete norma* se recomand a repeta testul peste o
lun. &7ist date c la fiecare a treia pacient poate fi depista 'D %estational n urma e7aminrii repetate.
/cest test este obli%atoriu n cazul femeilor cu factori de risc pentru 'D* inclusiv! supraponderabilitate pn
la 1)E i mai mult nainte de sarcin* 'D n anamnez prinilor* naterea de ctre femeie a unui copil mort sau
a unui copil viu care a decedat n perioada neonatal* ntreruperea intempestiv a sarcinii* eclampsie i
naterea de prunci macrosomi (cu masa F 6GGG %). 'in anamnez femeii! %lucozuria* $ipertensiunea arterial
de diverse etiolo%ii# infecia cilor urinare* 'D n sarcinile anterioare# vrsta peste +G de ani a viitoarei mame etc.
66
Indicii 0e nemncate 0este 1 or 0este 2 ore 0este + ore
In plasma
venoas
)*H 1G*: "*2 00
n sn%ele
capilar
)*G "*2 00 :*"
/precierea %lucozuriei renale la %ravide are anumite particulariti. n timpul sarcinii %lucozuria este
prezent la 1GE din femei* c$iar i n condiiile evoluiei fiziolo%ice a sarcinii. 4ivelul mediu de eliminare a
%lucozei la termenul de +86 luni de sarcin constituie H*)2 mmoliI1 (la femeile ne%ravide 1G mmoliI1). Se
constat mai des %lucozurie n caz de pielonefrit i bacteriurie asimptomatic. n %lucozurie se indic repetat
proba de toleran la %lucoza (obli%atorie la +G de sptmni)* este necesar s se depisteze infecia cilor
urinare.
Clasificare. &7ist numeroase clasificri ale 'D* cea mai detaliat fiind varianta -9S (1"H)). n practica
clinic* conform acestei clasificri distin%em trei forme mai importante ale 'D la %ravide! diabet za$arat
insulinodependent ('DI'* tip I)* diabet za$arat insulinoindependent ('DII'* tip II) i diabet za$arat de %estaie
('D5) care evolueaz dup 2:82H sptmni de sarcin i constituie o tulburare tranzitorie de utilizare a
%lucozei la femei n timpul sarcinii.
9ai frecvent la %ravide se nre%istreaz 'DI'* semnele incipiente ale cruia se descoper la fetie deJa n
perioada de maturizare se7ual. 'DII' este cel mai puin %rav* fiind prezent mai des la primipare de vrst
naintat. 'D5 este dia%nosticat doar la 2E din %ravide.
n le%tur cu modificrile metabolice i $ormonale* pe care le implica diabetul* sarcina e7ercit influen
diabeto%en i face s creasc consumul de insulina mai ales n trimestrele II i III de %estaie* consum ce
scade imediat dup natere.
Sunt delimitate + %rade de %ravitate a 'D. 5radul I (forma uoar) se caracterizeaz printr8un nivel de
%licemie pe nemncate* nainte de tratament* ce nu depete KL*LL mmoliI1. n cazul acestei forme lipsete
cetoza* iar M normalizarea %licemiei i a %lucozuriei se obine e7clusiv prin diet. 'D de %ravitate medie (%radul
II) se observ n cazul cnd %licemia pe nemncate pn la tratament este de cel mult K1+*" mmoliI1* lipsete
cetoza* iar compensarea bolii 1
se obine prin administrarea de preparate antidiabetice sau a insulinei per os. =orma %rav a 'D (%radul
III) se atest cnd %licemia pe nemncate depete F1+*" mmoliI1* se observ predispoziie la cetoz* evoluie
labil a bolii i insulinorezisten* totodat compensarea 'D este dificil c$iar i n caz de insulinoterapie.
'D asociat sarcinii nu evolueaz la toate bolnavele la fel. 9ai frecvent este 'DI'* manifestat prin
urmtoarele particulariti! evoluie labil* a%ravarea simptomelor 'D* dezvoltarea precoce a an%iopatiilor*
predispoziia la cetoacidoz n lipsa tratamentului pot surveni strile de precom i de com.
Coma $ipercetonemic se caracterizeaz prin des$idratarea or%anismului oli%urie* adinamie* scderea
tensiunii arteriale* bradicardie* pierderea cunotinei colaps. &ste posibil apariia comei ne$ipercetonemice
$iperosmolare* care sK manifest prin $iper%licemie* $iperosmolaritate i des$idratare n lipsa acetonuriei
Strile $iper%licemice se atest mai rar dect nainte de sarcin* n sc$imb creti frecvena $ipo%licemiei.
/cestea din urm sunt le%ate de evoluia labil a 'D manifestat prin compensri dificile n caz de nerespectare
a dietei* ci supradozarea insulinei. Strile $ipo%licemice sunt nsoite de dere%lri de vorbire tulburri de
contiin* convulsii* e7citaie psi$omotorie.
'D are efecte nefavorabile asupra sarcinii* dar nu este o contraindicaie pentr %raviditate (V.5ollero*
2GG1). 9enionm c n 'DI' complicaiile sarcinii sur mult mai frecvente dect n sarcina fiziolo%ic.
Complicaiile nespecifice ale 'D* aprute n sarcin la femeile cu 'D* depin n primul rnd de %radul
modificrilor vasculare la %ravid i de msura n cai sunt compensate tulburrile metabolismului %lucidic.
ntreruperea intempestiv a sarcinii se observ mai ales la termenul 2G82 sptmni de sarcin i variaz
ntre 1) i +1E. =enomenul depinde de durata %ravitatea bolii* de complicaiile sarcinii de alte etiolo%ii.
0reeclampsiile la %ravidele cu 'D evolueaz n sptmnile 2:82H de sarcii cu o frecven de +G8)GE.
0redispoziia pentru preeclampsie la aceste %ravN este determinat de an%iopatiile care provoac leziuni ale
67
placentei i tulbur metabolice. 0reeclampsiile tardiv complic evoluia 'D i se manifest pr a%ravarea n
scurt timp a bolii* predispoziie pentru azotemie i $ipertensiui arterial.
=ormele %rave ale preeclampsiei se nre%istreaz preponderent la bolnave cu evoluie de lun% durat a
'D complicat. 0ericol deosebit de mare prezin 'D n cazul pacientelor ce sufer de nefropatie diabeto%en.
/socierea acest boli a%raveaz cu mult evoluia 'D i poate provoca moartea pacientei.
- complicaie specific a sarcinii la 2G8+GE din %ravidele cu 'D* es polO$idramniosul nsoit frecvent de
malformaii ale ftului. Cauze polO$idramniosului n 'D nu au fost elucidate* pn la capt i posibil e7ist
le%tur direct ntre polO$idramnios i tulburrile metabolismului %lucidic. I anumit rol n aceasta i revine
infeciei uro%enitale a crei frecven sporete '. Infecia cilor urinare este o complicaie %rav n sarcin la
bolnavele cu '. =enomene caracteristice sunt an%ionefropatia diabetic i pielonefrita cronic care la bolnavele
cu 'D au o frecven de cteva ori mai mare dect la femeile sntoase. n aceste condiii crete riscul apariiei
insuficienei renale. 0ericolul $ipo7iei ftului este prezent la fiecare a doua pacient.
4aterea la %ravidele bolnave cu 'D se complic frecvent cu ruperea intempestiv a pun%ii amniotice* se
observ contracii utPrine slabe. &ste sporit ponderea $emora%iilor din perioada post8partum precoce* a
leziunilor esuturilor la nivelul cilor de natere provocate de naterea unui ft macrosom.
Influena 'D asupra dezvoltrii ftului i a nou8nscutului. =tul i nou8nscutul mamelor cu 'D au o
serie de particulariti! macrosomie frecvent* uneori microsomie. Se atest frecvent cazuri de malformaii ale
dezvoltrii intrauterine.
Complicaiile enumerate servesc drept temei pentru definirea noiunilor de Aembriopatie diabeticA i
Afetopatie diabeticA. (ulburrile de metabolism i de alt etiolo%ie n cazul 'D se reflect i asupra dezvoltrii
ftului. 9asa unor copii nscui la +: de sptmni corespunde masei copiilor sntoi nscui la termen.
9acrosomia este o consecin a creterii transferului de %lucoza prin placent n caz de %licemie* transfer
ce l depete pe cel fiziolo%ic. 'isproporia dintre dimensiunile capului i trunc$iului ftului creeaz dificulti
la naterea centurii scapulare* provoac fractura claviculei. n afar de traumele mecanice* nou8nscutul
prezint i alte forme de traumatism obstPtrical! $ipo7ia ftului ce trece n asfi7ia nou8nscutului* traumatismul
cerebral i al mduvei spinrii ca urmare a imaturitii ftului.A 0erioada de nou8nscut se caracterizeaz n
aceste cazuri prin procese deficitare de adaptare. 9ortalitatea perinatal n caz de 'D rmne nalt. &ste
sporit rata mortalitii neonatale* mai ales printre copiii nscui la termene sub +L sptmni de %estaie. (oate
complicaiile nre%istrate la copii nscui de mame cu diabet za$arat sunt condiionate de prematuritate* de
particularitile dezvoltrii intrauterine i ale naterii. Copiii n cauz prezint un risc sporit pentru sindromul
tulburrilor de respiraie. Ca urmare a 'D matern* la nou8nscui se observ $ipo%licemie condiionat de
secreia redus de %luca%on i de $iperplazia celulelor beta pancreatice ale ftului* ceea ce provoac
$iperinsulinemia. Complicaiile enumerate la ft i nou8nscut se afl ntr8o dependen direct proporional cu
%ravitatea i evoluia complicaiilor 'D la mam n timpul sarcinii. 'e aceea* aprecierea strii sntii ftului i
a nou8nscutului se efectuaz la timp cu aplicarea unui comple7 de investi%aii n dinamic.
Conduita sarcinii. Suprave%$erea %ravidelor ce sufer de 'D o efectueaz* n afar de obstetrician*
endocrinolo%ul* oftalmolo%ul* neuropatolo%ul* nefrolo%ul* este indicat un e7amen la Centrul de consultaii
%enetice.
5ravidele cu 'D necesit un e7amen minuios. n prima perioad a sarcinii bolnava cu 'D se prezent la
medicul obstetrician8%inecolo% i endocrinolo% odat la 182 sptmni* iar n perioada a doua* n fiecare
sptmn. Se acord o atenie deosebit %radului de compensare a diabetului* strii copilului* evidenei
semnelor de preeclampsie* altor compicaii obstPtricale (polO$idramnios* iminen de ntrerupere a sarcinii*
etc.)* infecii uro%enitale. 2n rol deosebit ocup depistarea precoce a 'D de %estaie care este determinat de
tulburarea toleranei fa cu %lucide de diferite %rade de afeciune att la nceputul ct i pe parcursul sarcinii.
68
/feciunele au uneori o form asimptomatic* fiind depistate ocazional n timpul investi%aiilor de laborator* mai
des dup 2:82H sptmni de %estaie. &a se manifest prin rezisten sporit la insulina ca urmare a sintetizrii
$ormonilor steroizi n placent (estro%eni* pro%esteron* prolactin). <iper%licemia nre%istrat n trimestrul I de
sarcin este un simptom n%riJortor n apariiea 'D i poate servi uneori drept indice al tulburrilor de
metabolism %lucidic e7istent nainte de sarcin.
=recvena 'D %estational la diferii autori variaz de la 1*) la 12+ cazuri la 1GGG de sarcini. 'ei aceast
afeciune nu se caracterizeaz prin tulburri %rave de metabolism %lucidic* sc$imbrile survenite pot influena
%rav starea de sntate a ftului i nou8nscutului.
0entru un screenin% eficient al 'D %estational se identific %rupurile de fisc sporit pentru aceast
afeciune la care se apreciaz nivelul %licemiei i %lucozuriei pe parcursul ntre%ii perioadei de %estaie. 5rupul
de risc n dependen de evoluia bolii include %ravidele dup urmtoarele criterii!
ereditatea a%ravat#
'D %estational n anamnez#
o %lucozuria sau simptome clinice de 'D n sarcini anterioare sau n sarcina prezent#
o nivelul %lucozei n sn%ele capilar pe nemncate mai mult de )*) mmolI1 sau peste 2 ore dup
mas mai mult de L*H mmolI1#
o obezitatea (un indice al masei corpului mai mare de 2*L N%Im
2
pn la sarcin sau o cretere cu
2GE a %reutii corporale ideale)#
masa corpului la natere peste 6 N%* la un copil din sarcinile anterioare#
o moartea ftului din cauze nestabilite sau anomalii de dezvoltare ale acestuia n anamnez#
polO$idramnios iIsau macrosomia ftului#
vrsta %ravidei peste +) ani#
$ipertensiune arterial#
forme %rave de preeclampsie n anamnez#
colpite recidivante.
Conform datelor lui V. 9isseli et al.* (1""6)* 'D %estational se evideniaz la 2*6E %ravide i la 2H*HE din
numrul celor care prezint doi i mai muli factori de risc pentru apariia bolii.
4ivelul %lucozei din urin urmeaz a fi apreciat o dat la 6 sptmni n trimestrul I de sarcin* o dat la +
sptmni n trimestrul II i o dat la 2 sptmni n trimestrul III. n caz de prezen a cel puin unui factor de
risc pentru apariia afeciunii* c$iar dac %lucozuria i %licemia lipsesc* se indic testul de toleran la %lucoza la
termen de 2:82H sptmni de sarcin.
5ravidele la care s8a apreciat 'D %estational din nou urmeaz a fi spitalizate pentru investi%aii
suplimentare* stabilirea dozei de insulina i efectuarea tratamentului profilactic. 2lterior* %ravidele n cauz vor fi
monitorizate atent i tratate* innd cont de recomandrile ce in de condiuta sarcinii i a naterii.
0rincipiul de baz al conduitei sarcinii n caz de 'D este compensarea eficient i stabil a 'D prin
restabilirea proceselor metabolice* n primul rnd prin normalizarea metabolismului %lucidic* efectuat la
necesitate mpreun cu endocrinolo%ul prin ale%erea unei doze individuale de insulina i a dietei
corespunztoare.
5ravidele cu 'D urmeaz a fi internate n spital de cel puin + ori n timpul sarcinii. 0rima internare se
efectueaz la termene mici ale sarcinii i are ca scop e7amenul clinic desfurat cu stabilirea dia%nosticului de
'D i a celui obstPtrical* depistarea complicaiilor* bolilor concomitente* aprecierea %radului de risc i a
pronosticului pentru mam i ft* deciderea pstrrii sarcinii.
69
n decizia privind pstrarea sarcinii* un rol important prezint investi%area comple7ului fetoplacentar* iar n
caz necesar efectuarea dia%nosticului prenatal (biopsia corionului). Se ale%e dietoterapia* sunt elaborate
sc$eme i verificate dozele insulinoterapiei* precum i ale altor preparate folosite de %ravid.
/ntidiabeticele orale sunt cate%oric contraindicate n sarcin (mai ales n trimestrul I) din cauza efectului
terato%en al lor* imposibilitii obinerii unui control optim* precum i din cauza probabilitii nalte a strii
$ipo%licemice la ft i nou8nscut. ,i%uanidele nu se indic din cauza acidozei metabolice pe care o pot
provoca.
5ravidele cu 'D necesit o diet cu o putere caloric de 1:GG82GGG NNalI26 ore* totodat ))E din ea
trebuie s fie acoperit de carbo$idrai* +GE de %rsimi i 1)E de proteine. 1ata alimentar trebuie s conin
o cantitate suficient de vitamine (,* C* /* &* ') i substane minerale.
-dat cu evoluia sarcinii* dozarea insulinei necesit sc$imbri pe parcursul ntre%ii perioadei de
%raviditate.
.a termenul sarcinii sub 12 sptmni are loc o reducere relativ a dozei de insulina* iar dup 1+
sptmni necesarul de insulina crete treptat atin%nd cota ma7im la +G8+1 de sptmni de sarcin. 'up +2
de sptmni doza de insulina scade treptat* fapt ce este le%at nu numai de influena $ormonilor placentei* ci i
de funcionarea aparatului insular al pancreasului ftului.
Cea de a doua spitalizare a %ravidei se efectueaz la 2G826 de sptmni de sarcin i este condiionat
de a%ravarea evoluiei diabetului. n timpul spitalizrii se e7amineaz 'D n dinamic* se precizeaz repetat
dozele i sc$emele de administrare a insulinei* se depisteaz complicaiile sarcinii (preeclampsie*
polO$idramnios* etc.) i se efectueaz tratamentul lor. &ste obli%atorie cercetarea profilului biofiziolo%ic al ftului
(e7amen ultrasono%rafic* aprecierea dezvoltrii ftului i a masei lui* depistarea deficienilor de dezvoltare*
determinarea volumului lic$idului amniotic* aprecierea strii placentei)* este evaluat starea comple7ului feto8
placentar. Se indic o cur de tratament profilactic! antio7idani* anti$ipo7ani* vitaminoterapie .a. Se stabilesc
termenul i metodele de pre%tire ctre natere.
/ treia spitalizare are loc la +28+6 de sptmni de sarcin i este le%at de cea de a treia perioad critic
a bolii* de necesitatea pre%tirii pentru natere. Sunt precizate dozele optime de insulina. Se efectueaz din nou
un e7amen comple7 pentru depistarea i 8tratamentul patolo%iei obstPtricale* se cerceteaz
profilul biofiziolo%ic al ftului* starea comple7ului fetoplacentar* se determin velocimetria 'oppler n
vasele placentei* cordonul ombilical i vasele ftului# n indicaii se efectueaz amniocenteza* pentru a se
aprecia %radul de dezvoltare a plmnilor ftului. Se precizeaz definitiv termenul naterii i metoda naterii. Se
ntreprind msuri de profila7ie a $ipo7iei i a altor complicaii ale ftului* de corectare a proceselor metabolice la
mam! se indic si%etin* etimizol* cocarbo7ilaz* /(=* vitamina &* ribo7in* o7i%enoterapie .a. innd cont de
starea ftului i a mamei. 4u este obli%atoriu ca naterea s aib loc Qa sptmni de %estaie.
Suprave%$erea strii ftului n dinamic prin monitorizarea cordului* e7amenul ultrasonor i aprecierea %radului
de dezvoltare a plmnilor* ne permit s stabilim termenul optim al naterii. .a necesitate st investi%$eaz
lic$idul amniotic. 0re%tirea sistemului de surfactant se realizeazi dup sc$eme tradiionale pn la +6
sptmni. Concomitent cu pre%tire! %ravidei ctre natere se ntreprind un comple7 de msuri care au ca scoJ
normalizarea circulaiei utero8placentare i fetoplacentare. (ratamentul sK efectuaz cu monitorin% permanent*
e7aminrile avnd o periodicitate de + or zi.
4aterea n cazul %ravidelor cu 'D va fi menaJat la ma7im att pentru f ct i pentru mam. n ultimul
timp a crescut esenial numrul naterilor finalizai prin operaie cezarian. =recvena naterii abdominale la
%ravidele cu ' insulinodependent este* conform datelor de literatur* de )G8LGE (R.S.RTUVT) et al.* 1""L*
S.W. /ucott et al.*1"""). Intervenia planificat la %ravidele cu ' depinde de starea bolnavei (decompensarea
'D* complicaii vasculare pro%resiv preeclampsie sever)* prezentaia pelvian a ftului* macrosomia ftului*
70
precu i de riscul sporit al pierderilor perinatale. 9etoda optim de natere n caz %ravidelor cu 'D este pe
cale natural* i8ar termenul optim 8 +L8+H sptmni.
'ecizia privind naterea pe cile naturale este posibil n caz de bazin i dimensiuni n limitele normei*
cu ft relativ mic* prezentaie cranian a ftu$ cnd e7ist posibiliti te$nice de control al strii ftului n timpul
naterii atunci cnd fundul de oc$i nu prezint semne de $emora%ii recente.
0articularitile conduitei naterii pe cale natural sunt descrise n numeroa surse (X.X. YZ[\VTZ]* <.(.
^T_`U`Z]* 1"":# 9.,. a`bTcTZ]* ,.l ^c][dTeTUf[Vgh* R.i. j`kclmgd* 2GG1). 9etodele de pre%tire a
colului utei sunt diverse n dependen de situaia obstetrical i patolo%ia pree7istent sarciri 0re%tirea
colului uterin se ncepe cu 1G816 zile de prespusa natere prosta%landine i spasmolitice* apoi la maturizarea
biolo%ic al colului uterin efectuiaz amniotonic. n caz de insuficien de contracii uterine se administrea iIv
ocitocin cu anal%ezie medicamentoas.
Conduita naterii premature la femeii cu 'D necesit menaJare deoseb evitndu8se folosirea miJloacelor
uterotonice* fr protecia perineului.
0entru prevenirea traumatismului obstetrical la nou8nscut ca urmare dificultilor la naterea umerilor*
capul va fi e7tras n intervalul ntre contracn dup efectuarea epiziotomiei.
Cn naterea cu dinamic ne%ativ a strii ftului* n lipsa condiiilor pentru terminarea eficient a naterii
spontane* dup :8H ore de la declanarea contraciilor uterine re%ulate* se lr%esc indicaiile pentru operaia
cezarian.
4aterea pe cale natural se efectuaz cu monitorizarea permanent a contraciilor uterine* a strii
mamei i a ftului* cu controlul nivelului %licemiei i corelarea lui prin administrarea de insulina simpl.
'eterminarea nivelului %licemiei se realizeaz la fiecare +G minute* n caz de indici stabili se introduc doze de
insulina i lic$id o dat la 182 ore. 'e obicei nainte de natere doza de insulina se reduce cu 2)8+GE* iar
nainte de cezarian de 28+ ori.
(erapia indicat n travaliu trebuie s amelioreze circulaia utero8placentar. /nestezia ma7im se obine
cu aJutorul anesteziei peridurale de durat.
Indiferent de metoda conduitei folosit n natere la nou8nscutul se testeaz starea metabolismului
%lucidic* ncepnd c$iar din sala de nateri* precum i metabolismului lipidie* starea ec$ilibrului acido8bazic
(&/,) i se efectuaz corecia $ipo%licemiei.
0erioada de nou8nscut la descendena bolnavelor cu 'D se caracterizeaz printr8o durat mai mare a
proceselor de adaptare la condiiile de e7isten e7trauterina i prin parialitatea acestor procese.
Cn timpul travaliului* parturientelor cu 'D este obli%atorie prezena neonatolo%ului care va efectua* la
necesitate* toate manevrele de resuscitare a nou8nscutului.
0lanificarea unei sarcini la bolnavele cu 'D. 0lanificarea sarcinii este sin%ura cale de reducere a
riscului apariiei complicaiilor la mam i ft.n perioada planificrii sarcinii precum i n termene precoce ale
acesteia trebuie evaluat posibilitatea evoluiei sarcinii sau pronosticul ei.
Contraindicaiile pentru planificarea unei sarcini la femeile cu 'D nu au fost modificate n ultimii 1)82G ani.
/cestea sunt urmtoarele!
- diabet la ambii soi#
- rezistena la insulina i forma labil a 'D#
- asocierea 'D cu forme active ale tuberculozei#
- asocierea 'D cu sensibilizarea 1$ la mam#
- naterea unor copii cu vicii con%enitale sau mortnscui n anamnez* n condiiile compensrii 'D
n timpul sarcinilor respective#
71
- complicaii vasculare determinate de diabet ($emora%ii retiniene recente* nefropatie diabetic cu
simptome de insuficien renal i de $ipertensiune arterial).
.a planificarea unei sarcini la femeile cu 'D* se va ine cont de urmtorii factori!
1. Sarcina va fi planificat n perioada obinerii unei compensri stabile a bolii. Condiie optim este
obinerea unei compensri durabile a metabolismului %lucidic pe o perioad de cel puin + luni ce preced
viitoarea sarcin.
2. 'iabetul za$arat se consider compensat atunci cnd nivelul %licemiei pe nemncate este +*)8)*G
mmolI1* la 1 or dup alimentare nu depete L*H mmolI 1* iar la 2 ore dup mas nu depete :*L mmolI1.
1. 'at fiind faptul c patolo%ia perinatal la bolnavele cu 'D este determinat n mare msur de
modificrile metabolismului lipidic* de microcirculaie i tulburrile autoimune* se impune ca* pe ln% msurile
de normalizare a %licemiei viitoarei mame* s fie luate msuri de normalizare i ai altor parametri a
$omeostazei. Cu acest scop se indic vitaminoterapie (vitamine ,p ,)* ,:* o* 00* &)* acid linoleic* miscleron.
3. 'eoarece preparatele antidiabetice perorale pot avea efecte terato%ene (mai ales n perioada de
or%ano%enez 8 primele H zile de sarcin)* acestea vor fi nlocuite cu insulina.
4. ,olnava va fi sftuit s respecte dieta i un re%im optim de efort fizic. &a va fi prevenit despre
riscurile ca ftul s moar* s se nasc prematur i macrosom. I se va comunica despre boala membranelor
$ialine* $ipo7ie* $iperbilirubinemie* $ipocalcemie i eritrocitoz* fenomene ce pot aprea la copiii mamelor cu
diabet za$arat. =emeia va fi informat despre probabilitatea mare a polO$idramniosului.
n 'D este foarte important sntatea viitorului copil. n virtutea acestui fapt* importan maJor are
pronosticul viabilitii ftului i nou8nscututlui. n opinia unor autori (9.,. a`bTcTZ]* R.X. ^c][dTeTUf[Vgh*
R.i. j`kclmgd* 2GG1)* semne pronostice nefavorabile de natere a copilului n stare %rav sau morii lui
perinatale sunt!
nivelul %licemiei n medie pe zi la momentul survenirii sarcinii a depit " mmolI1#
n perioada de %estaie maJorarea de lun% durat (peste + sptmni) a nivelului minim al %licemiei peste
:*) mmolI1* iar al nivelului ma7im peste H mmolI1#
diabet za$arat decompensat n trimestrul III de sarcin.
0e ln% nivelul %licemiei i %radul compensrii 'D* importani pentru starea ftului i a S4C al acestuia
sunt un ir de factori* ce determin sntatea i viabilitatea viitorului copil (creterea e7cesiv a %reutii
corporale la mam* modificrile dinamice a profilului $ormonal compe7ului fetoplacentar n trimestrul II i III de
%estaie* dere%lrile imunoreactivitii antiinsulinice la %ravide* etc.)
7.2. Bolile glandei tiroide

Sarcina este nsoit de intensificarea funciei %landei tiroid i creterii secreiei $ormonilor tiroizi n
perioada precoce de %estaie* pn a ncepe s funcioneze %landa tiroid fetal. (iroida secret doi $ormoni
iodai! triiodtironina ((+) i tiro7ina ((6). /cestea sunt re%latori principali ai metabolismului* dezvoltrii i
diferenierii esuturilor# cu o importan fiziolo%ic maJor n dezvoltarea ftului. -dat cu pro%resarea sarcinii*
%raie reaciei specifice a or%anismului %ravid* o parte din $ormonii tiroidieni* este fi7at de proteine san%uine
specifice i devin biolo%ic inactivi* pe cnd concentraia fraciilor active libere de $ormoni corespunde valorii
acestora n afara sarcinii. <ormonii tiroidieni i manifest activitatea mpreun cu iodul. n norm raportul ntre
tiro7in i triiodtironin constituie L!1* iar n carena iodului se micoreaz.
0otrivit datelor contemporane* tireotropina $ipofizar (((<)* re%leaz funcia tiroidei i nu traverseaz
bariera placentar.
72
(iro7ina ((6) i triiodtironin ((+) traverseaz bariera placentar* fenomenul fiind valabil pentru ambele
direcii 8 de la mam spre ft i de la ft spre mam. n vederea dezvoltrii normale a %estaiei i a ftului
intrauterin* este necesar o activitate funcional normal a tiroidei i a ftului. 5landa tiroid la ft ncepe a
funciona ncepnd cu sptmna a 1281: de %estaie. .a momentul naterii sistemul $ipofizaro8tiroid fetal se
afl n stare funcional activ.
'eosebim trei forme clinice de baz ale afeciunii %landei tiroide! %u to7ic* $ipertiroidie* $ipotiroidie.
n sarcin mai frecvent se constat gua toxic. /feciunea respectiv este cauzat de $ipertrofia i
$iperplazia celulelor %landei tiroide i $iperfuncia crea cauzeaz modificri n diverse or%ane i sisteme.
5ravidele acuz palpitaii* transpiraii* oboseal rapid* tremor de mini* tulburarea somnului. .a maJoritatea se
constat mrirea tiroidei (%r. I8III) sau %u nodular* e7oftalm. /par procese distrofice n miocard* ta$icardie
sinuzal* crete tensiunea arterial sistolic i se micoreaz cea diastolic* apar simptome oculare (9oebius*
5raefe). n sn%e se constat reducerea nivelului colesterinei i za$rului.
Hipertiroidia. 0entru $ipertireoz este caracteristic intensificarea metabolismului bazai i micorarea
%reutii corpului. 'ia%nosticul se stabilete n baza e7aminrii $ormonilor n sn%e* termo%rafei i eco%rafiei
%landei tiroide.
&voluia afeciunii n timpul %estaiei are anumite particulariti. Sarcina provoac acutizarea maladiei. n
formele uoare* n a doua Jumtate de sarcin* starea %estantelor* de re%ul* se amelioreaz* iar spre finele
%estaiei semnele afeciunii dispar aproape totalmente. n formele %rav8medii ameliorarea strii n %estaie se
constat mult mai rar. 'eseori din sptmna 2H8+G de sarcin apar semne de insuficien cardiac.
Complicaia cea mai %rav i frecvent a sarcinii este ntreruperea ei* care* de re%ul* apare primul
trimestru. =recvent se constat dis%ravidiile precoce cu evoluie %rav* iar din cauza tratamentului neefectiv
sarcina poate fi ntrerupt* n preeclampsia predomin sindromul $ipertensiv. 4aterea la pacientele cu %u
difuz evolueaz fr complicaii. n perioada de delivren i n post8partum precoce e7ist pericolul
$emora%iilor uterine* dat fiind faptul c n cazul patolo%iei %landei tiroide se constat dere%lri n sistemul de
$emostaz.
Conduita obstetrical la %ravidele cu %u to7ic este e7pectativ. - atenie deosebit se acord
perioadei a treia de natere. n perioada postnatal are loc a%ravarea strii le%at de procesul lactaiei.
/%ravarea considerabil a afeciunii la femeile respective este indicaie pentru in$ibarea lactaiei i aplicarea
tratamentului intensiv dup natere. n urma patolo%iei %landei tiroide materne la nou8nscut pot aprea
dere%lri funcionale i or%anice. 9ulte dere%lri la mam i nou8nscut se e7plic prin faptul c %ua to7ic
este considerat o afeciune %enetic autoimun.
2n rol important n perioada de %estaie l are tratamentul afeciunilor %landei tiroide * lund n consideraie
influena ne%ativ asupra ftului att a tiroidei afectate ct i a preparatelor farmaceutice. Important devine
respectarea de ctre paciente al unui re%im adecvat. n msura posibilitilor se e7clud traumele psi$ice. Se
recomand un re%im alimentar bo%at n vitamine* sunt indicate remedii sedative.
(ratamentul este bazat pe administrarea preparatelor cu aciune antitireotropic ce ine de blocada
mecanismelor formrii $ormonilor* secreiei i activitii $ormonilor tiroidinei* prin structurile centrale* precum i
prin aciunea direct asupra tiroidei. Cele mai eficiente tireostatice sunt derivatele tiouracilului i
mercaptoimidazolului (propiltiouracilului). 9ai frecvent este utilizat mercazolilul* doza cruia este individualizat
de la 2G pn la :G m%Izi. /meliorarea clinic indic reducerea dozei pn la )81G m%. 'iiodtirozinul se
administreaz cte G*)8G*1 % de dou ori pe zi. Cu 286 sptmni nainte de natere preparatul este sistat. n
ineficienta monoterapiei se folosete combinarea preparatelor nominalizate. n $ipertensiunea arterial este
indicat rezerpinul cte G*2) m% de dou ori pe zi timp de L81G zile. 0e ln% aciunea $ipotensiv acest preparat
reduce secreia $ormonului tireotrop. n tratamentul tireoto7icozei este raional administrarea (+8
73
adrenoblocatorilor (anaprilin* obzidan* inderal* trazicor) cte 2G86G m% de patru ori pe zi. n acest caz vom lua
n calcul c preparatele respective pot induce contraciile uterine i ntreruperea sarcinii* iar administrarea
ndelun%at afecteaz dezvoltarea fetal.
'at fiind pericolul aciunii miJloacelor antitireotropice n timpul sarcinii asupra ftului* clinicitii acord
prioritate metodelor c$irur%icale de tratament al %uei to7ice la %ravide. (ntervena c$irur%ical poate fi indicat
att n cazul %uei to7ice* ct i n %ua nodular. n mrirea considerabil a %landei tiroide i pro%resarea
semnelor afeciunii* operaia este oportun n Jumtatea a doua de sarcin* deoarece e7clude ntreruperea ei. n
perioada postoperatorie pentru a evita ntreruperea sarcinii este necesar administrarea miJloacelor ce
diminueaz e7citabilitatea miometrului.
=emeile cu %u to7ic* planificnd sarcina* urmeaz s in cont de urmtoarele momente! investi%aiile
i tratamentul (inclusiv operator) trebuie efectuate pn la sarcin# sarcina este contraindicat n formele medie
i %rav ale tireoto7icozei# suprave%$erea sarcinii are loc cu consultul endocrinolo%ului# n conduita naterii este
inclus terapia raional i profila7ia $emora%iilor# problema lactaiei este soluionat individual# copiilor nscui
de la mame cu tireoto7icoz li se acord asisten curativ8profilactic specializat .
Hipotiroidia. <ipotiroidia reprezint un simptomocomple7* ce apare ca rezultat al carenei $ormonilor
tiroizi* ceea ce are loc n insuficiena funcional a tiroidei. /pariia $ipotiroidei n copilrie afecteaz dezvoltarea
mintal (inclusiv pn la cretinism)* la o vrst mai tardiv dere%leaz procesele de cretere fr lezarea
dezvoltrii intelectuale. =ormele severe ale $ipotiroidiei sunt numite mi7edem. <ipotiroidia poate fi primar*
con%enital* dobndit (n urma interveniilor c$irur%icale pe %landa tiroid) i secundar de %enez cerebral8
$ipofizar. n $ipotiroidie funcia %enerativ este redus. 'iminuarea proceselor trofice i metabolice n
$ipotiroidie dere%leaz funcia ovarian! ntrzierea maturizrii foliculilor primordiali* perturbarea ovulaiei i
dezvoltrii corpului %alben. n $ipotiroidie decompensat i netratat deseori se constat sterilitate i
ntreruperea spontan a sarcinii* iar n cazul ducerii la termen a sarcinii este posibil naterea copiilor cu
deficiene.
(ratamentul cu $ormoni tiroizi duce la restabilirea funciei %enerative. Sarcina la termen n cazul
$ipotiroidiei decompensate este un fenomen rar. &voluia %estaiei* de re%ul* este a%ravat de eclampsie i
moarte antenatal a ftului* copiii se nasc cu malformaii maJore. Cea mai frecvent complicaie a naterii este
patolo%ia contraciilor uterine.
Semnele clinice ale $ipotireozei la %ravide sunt urmtoarele! astenie* somnolen* deficiene de memorie*
sclerodermie* cderea prului* fra%ilitatea un%$iilor* constipaii. n urma e7aminrii se observ paloarea i
edemaierea te%umentelor i esutului celuloadipos* micri ncetinite* bradicardie. 0entru dia%nostic sunt
necesare investi%aiile $ormonale i bioc$imice! dozarea valorilor $ormonilor tiroizi n sn%e ((+8normali# (68
cobort* ((<8sporit)* creterea valorii de colesterina.
(ratamentul $ipotiroidiei este unul de substituie. n acest sens sunt folosite* n %eneral* preparate sintetice
combinate ce conin tiro7in i triiodtironin (n raport de 1G!1 pn la 6!1). 0rincipiul %eneral de tratament al
%ravidelor cu $ipotiroidie este substituia total a funciei insuficiente a tiroidei. n acelai timp administrarea
ndelun%at a $ormonilor tiroizi* mai ales a triiodtironinei* perturbeaz re%larea $ipotalamo8$ipofizaro8tiroidian.
(riiodtironin i tiro7ina trec liber bariera placentar. n virtutea acestui fapt* administrarea de lun% durat a
preparatelor respective poate afecta dezvoltarea i funcia %landei tiroide fetale. n efectuarea tratamentului de
substituie cu $ormoni tiroidieni la %ravide* este posibil reducerea dozelor preparatelor odat cu dezvoltarea i
funcionarea tiroidei la ft* mai cu seam n Jumtatea a doua de sarcin. (ratamentul este ncetat cu +86
sptmni pn la natere.
74
Studiile clinice i e7perimentale indic influena ne%ativ a $ipotiroidiei materne asupra dezvoltrii ftului.
'e aceea finalul naterii pentru ft n cazul $ipotiroidiei materne depinde foarte mult de tratamentul oportun i
adecvat* lund n consideraie %ravitatea afeciunii* caracterul complicaiilor i naterii etc.
Cn ceea ce privete meninerea sarcinii se decide individual* n funcie de nivelul compensrii $ipotiroidiei
cu preparatele respective. n $ipotireoidia con%enital* pe ln% cele menionate* este necesar consultaia
medico8 %enetic* deoarece la femeile respective e7ist pericolul naterii copiilor cu malformaii. 0roblemele
le%ate de sarcin i natere la femeile cu $ipotireoidie* urmeaz a fi soluionate de ctre obstetrician i
endocrinolo%.
0revalenta obezitii la %ravide se estimeaz la 1:*HE (9.9. p`mkq]d* 1"""). 5eneza
supraponderabilitatii are la baz factori polivaleni cu una sau cteva dominante. &a este favorizat de
maJorarea n raion a ratei de %lucide uor asimilabile* sedentarism* ncordare psi$oemoional* rncrcturs
ereditar* perturbarea rpr%$iilors endocrine etc. Cadrul nozolo%ic al acestei entiti distin%e trei variante!
metabolic8alimentar (e7o%en8constituional) prezent la LGE din supraponderali# cerebral 8 la 6"E i
endocrin8metabolic 8 la 1:E. =iecare din variantele vizate pot avea diferit %rad de manifestare! n %radul I 8
ponderea de facto depete %reutatea rideals cu 2"E# n %radul II 8 cu +G86"E# n %radul III 8 cu )G8)"E i
pentru %radul IV ponderea de facto este dubl celei ideale.
0entru aprecierea %reutii ideale a corpului sunt propuse un ir de metode* cea mai rspndit fiind
determinarea indecelui ,roc$! diferena dintre talia corpului (cm) i 1GG. /cesta ns poate fi aplicat doar cnd
talia corpului corespunde intervalului 1))81LG cm. Important este ca apreciind la %estant re%iunile predilective
pentru depuneri e7a%erate de esut celuloadipos subcutanat* a diferenia o posibil mpstare a membrelor
inferioare iIsau a feei* datorit dilatrii limfaticelor i limfostazei prezente n aceast perioad.
Sarcina fiziolo%ic* prin nsi e7istena sa presupune o eventual exagerare
a [esutului adipos menit de a proteja oul i punga fetal (M.M.Lexfrau, t.u.R]cU]qTZ]* S.u.vlcblUg* 2GG1).
.ipo%eneza n aceast perioad i are particularitile sale dominate ce in de restructurrile endocrine!
$ipersecreia de pro%esteron* sinteza %onadotrofinei coriale* $ipoestro%enia* ultima fiind nsoit de accentuarea
o7idrii tisulare i sporirea lipo%enezei. .oc aparte pentru lipo%eneza de %estaie i revine i metabolismului
%lucidic* care8i are particularitile sale n aceast perioad. -bezitatea de %estaie presupune depuneri
celuloadipoase e7cesive n re%iunea %landelor mamare* feselor* coapselor* peretelui abdominal anterior.
1espectnd un re%im alimentar corect adaosul ponderal al %estantei n a doua Jumtate a sarcinii nu va depi
+GG %Isptmn. In opinia (.-.S$ole et al. (1"")) sporul ponderal fiziol%ic n perioada %estaional al femeilor
cu %reutate corporal fiziolo%ic nu va depi 1G812 N%* iar a celor obeze )8: N%* deoarece pentru rezerva
ener%etic* att matern ct i fetal* sunt necesare n Jur de 6 N% esut celuloadipos.
Cn opinia mai multor autori* %ravidele obeze sunt predispuse pentru preeclampsie* macrosomie*
obezitate central postnatal* infecie puerperale* tromboflebite etc. (I.4. 9artin et al.* 1"""# <.Soltan*
1.,.=raser* 2GGG). Istoria natural a sarcinii la obeze rareori recunoate o evoluie fr complicaii. 'intre
acestea cea mai frecvent ar fi preeclampsiile* scur%erea intempestiv a lic$idului amniotic* insuficiena
contraciilor uterine* mai rar 8 naterea prematur* sarcina supramaturat. n %eneza ultimelor rol aparte este
atribuit perturbrilor inte%ritii neuro$ormonale aprute succesiv obezitii. 0ornind de la naterea frecvent a
feilor macrosomi* obezele comparativ mai frecvent vor fi supuse perineo8 sau epiziotomiei. 2n AoverlapA cu
risc nalt n perioada puerperal la obeze va fi
0revalenta obezitii la %ravide se estimeaz la 1:*HE (9.9. p`mkq]d* 1"""). 5eneza
supraponderabilitatii are la baz factori polivaleni cu una sau cteva dominante. &a este favorizat de
maJorarea n raion a ratei de %lucide uor asimilabile* sedentarism* ncordare psi$oemoional* rncrcturs
ereditar* perturbarea rpr%$iilors endocrine etc. Cadrul nozolo%ic al acestei entiti distin%e trei variante!
75
metabolic8alimentar (e7o%en8constituional) prezent la LGE din supraponderali# cerebral 8 la 6"E i
endocrin8metabolic 8 la 1:E. =iecare din variantele vizate pot avea diferit %rad de manifestare! n %radul I 8
ponderea de facto depete %reutatea rideals cu 2"E# n %radul II 8 cu +G86"E# n %radul III 8 cu )G8)"E i
pentru %radul IV ponderea de facto este dubl celei ideale.
0entru aprecierea %reutii ideale a corpului sunt propuse un ir de metode* cea mai rspndit fiind
determinarea indecelui ,roc$! diferena dintre talia corpului (cm) i 1GG. /cesta ns poate fi aplicat doar cnd
talia corpului corespunde intervalului 1))81LG cm. Important este ca apreciind la %estant re%iunile predilective
pentru depuneri e7a%erate de esut celuloadipos subcutanat* a diferenia o posibil mpstare a membrelor
inferioare iIsau a feei* datorit dilatrii limfaticelor i limfostazei prezente n aceast perioad.
Sarcina fiziolo%ic* prin nsi e7istena sa presupune o eventual e7a%erare a esutului adipos menit de
a proteJa oul i pun%a fetal (9.9. p`mkq]d* t.u.R]cU]qTZ]* S.u.vlcblUg* 2GG1). .ipo%eneza n aceast
perioad i are particularitile sale dominate ce in de restructurrile endocrine! $ipersecreia de pro%esteron*
sinteza %onadotrofinei coriale* $ipoestro%enia* ultima fiind nsoit de accentuarea o7idrii tisulare i sporirea
lipo%enezei. .oc aparte pentru lipo%eneza de %estaie i revine i metabolismului %lucidic* care8i are
particularitile sale n aceast perioad. -bezitatea de %estaie presupune depuneri celuloadipoase e7cesive
n re%iunea %landelor mamare* feselor* coapselor* peretelui abdominal anterior. 1espectnd un re%im alimentar
corect adaosul ponderal al %estantei n a doua Jumtate a sarcinii nu va depi +GG %Isptmn. n opinia
(.-.S$ole et al. (1"")) sporul ponderal fiziol%ic n perioada %estaional al femeilor cu %reutate corporal
fiziolo%ic nu va depi 1G812 N%* iar a celor obeze )8: N%* deoarece pentru rezerva ener%etic* att matern ct
i fetal* sunt necesare n Jur de 6 N% esut celuloadipos.
Cn opinia mai multor autori* %ravidele obeze sunt predispuse pentru preeclampsie* macrosomie* obezitate
central postnatal* infecie puerperale* tromboflebite etc. (I.4. 9artin et al.* 1"""# <.Soltan* 1.,.=raser* 2GGG).
Istoria natural a sarcinii la obeze rareori recunoate o evoluie fr complicaii. 'intre acestea cea mai
frecvent ar fi preeclampsiile* scur%erea intempestiv a lic$idului amniotic* insuficiena contraciilor uterine* mai
rar 8 naterea prematur* sarcina supramaturat. n %eneza ultimelor rol aparte este atribuit perturbrilor
inte%ritii neuro$ormonale aprute succesiv obezitii. 0ornind de la naterea frecvent a feilor macrosomi*
obezele comparativ mai frecvent vor fi supuse perineo8 sau epiziotomiei. 2n AoverlapA cu risc nalt n perioada
puerperal la obeze va fi $ipotonia uterina cu $emora%ie adesea complicat cu coa%ulopatie post$emora%ic.
9aJoritatea femeilor ce sufer de obezitate fac i perturbri ale funciei endocrine (diabet za$arat etc.)* iar
aJunse %ravide au dere%lri ale funciilor $epatice. Considernd acestea* %estantele obeze n perioada sarcinii
necesit o monitorizare a %licemiei i a testelor bioc$imice cu o frecven de 28+ ori.
-bezitatea pericliteaz funciile ntre%ului or%anism* n special a sistemului cardiovascular* unde
sc$imbrile apar comparativ mai timpuriu i relativ cu o frecven mai mare. Vizavi de aceasta %estantele cu
obezitate de %radele II8III au risc pentru a dezvolta $ipertensiune arterial n 2G8+GE din cazuri. .a circa
Jumtate din %estante se constat reducerea capacitii de funcionare a rinic$ilor* apare nicturia* proteinuria*
uneori 8 $ematuria cu leucociturie i cilindrurie. 0rintre obeze este maJorat i rata maladiilor cronice nespecifice
ale aparatului respirator.
Cu toate acestea* obezitatea nu face parte din cate%oria contraindicaiilor pentru sarcin. 5estantele
obeze n vederea efecturii msurilor de profila7ie a sarcinii supramaturate i insuficienei contraciilor uterine
vor fi spitalizate prenatal cu 182 sptmni* perioad n care se vor administra! %alascorbin* %endevit* terapie
cu o7i%en* sol. CaCl 1GE* sol. %lucoza 6GE i acid ascorbic* estro%ene* etc.
-biectivul msurilor curativ8profilactice n obezitate ar trebui s a7eze restabilirea metabolismului cu
meninerea 8unei $omeostaze stabile. /cestea ar putea fi asi%urate de reec$ilibrarea re%imului i%ienodietetic cu
micorarea valorii ener%etice a aportului alimentar i asi%urarea unui efort fizic dozat i adecvat. /stfel aportul
76
caloric din contul %lucidelor* la %ravide va trebui redus pn la 2)GG82+GG NcalI26$* ceea ce corespunde unei
cantiti de %lucide nu mai puin de 1GG81+G %I26$.
-bezitatea* n special cea %estaional* va prevedea un aport alimentar fracionat n )8: mese limitat n
sare de buctrie i suplimentat cu nutriente non8calorice (vitamine* microelemente predilectiv de ori%ine
natural). /tenie deosebit merit re%imul alimentar n perioada concediului prenatal* deoarece n acesta
perioad se modific condiiile de munc* se reduc activitatea fizic i c$eltuielile de ener%ie. 'ac %estanta va
respecta un re%im la pat* valoarea caloric a aportului alimentar se va reduce cu 2)86GE. Se consider
eficient respectarea o dat la 182 sptmni a dietei component din brnz de vaci* mere* lactate. Sub
influena dietei se ec$ilibreaz raportul mas muscularIesut adipos* crete activitatea fermenilor lipolitici*
scade colesterolemia* fosfolipidemia i pool8uQ %eneral al lipidelor. Important se consider practicarea
%imnasticii curative* care de rnd cu restructurarea re%imului i%ienoalimentar* va fi individualizat considernd
%radul de obezitate* vrsta sarcinii i posibele complicaii ale acesteia* n ultimii ani n tratamentul obezitii*
inclusiv la %estante* sunt utilizate adaosurile alimentare i preparatele din untur de pete (eiconol* eicozapen*
polipen* A0ro8me%aA)* mbo%ite cu acizi %rai polinesaturai. n tratamentul complicaiilor obstetricale la
%estantele cu obezitate -.,. p]c]eTZ] (1""2) a folosit cu succes acupunctura.
Capitolul L. ,-.I.& SIS(&92.2I &4'-C1I4 3I
S/1CI4/
7.1 Diabetul zaharat
Diabetul zaharat (DZ) este caracterizat ca o intoleran[ la glucoza, care necesit administrarea de
insulina. Este o afec[iune ntlnit n 1% din sarcini, constituind cea mai frecvent patologie metabolic care
complic sarcina.
DZ este o stare de hiperglicemie cronic, care rezult din ac[iunea combinat a unor factori genetici i de
mediu la indivizii genetic predispui pentru boal. Propriile celule insulinosecretoare sunt atacate prin unele
mecanisme imunologice modificate sub influen[a unor factori de mediu care au rol declanator. Aceast
defini[ie general include o varietate de anomalii metabolice legate de hiperglicemie, care n cele din urm
provoac complica[ii neurovasculare de lung durat. Problema DZ i sarcinii este considerat ca o afec[iune
a metabolismului matern cu efecte negative asupra creterii i dezvoltrii fetale.
Problema DZ n sarcina se afl n aten[ia obstetricienilor, neonatologilor i endocrinologilor. Acest fapt nu
este ntmpltor, deoarece DZ nu numai c provoac complica[ii obsttricale practic n 100% cazuri, sporete
de 5-6 ori riscul afec[iunilor i mortalit[ii prinatale, dar i se reflect negativ asupra snt[ii mamei i a
copilului (M. B. eopoea, B. H. pauoonku, B. A. Refpyxuu, 2001).
n reglarea homeostaziei zahrului (metabolismului glucidic) sunt implicate pancreasul, cortexul
suprarenal, glanda tiroid. Nivelul constant al zahrului n snge este asigurat de doi hormoni antagoniti -
insulina i glucagonul. nsulina intensific consumul de glucoza de ctre [esuturi, reduce nivelul glicemiei, iar
glucagonul stimuleaz neoglicogeneza-hiperglicemia. n afar de insulina i glucagon, n reglarea
metabolismului glucidic particip hormonul somatotrop care inhib secre[ia insulinei i a glucagonului.
Glucocorticoizii, stimulnd sinteza glucozei din proteine, provoac hiperglicemie, glucozurie i creterea
depozitrii de glucoza n ficat. Somatotropina i glucocorticoizii frneaz utilizarea glucozei de ctre [esuturi
contribuind astfel la mrirea nivelului de zahr din snge, exercitnd astfel o ac[iune diabetogen. Hormonii
77
tiroidieni intensific glicogenoliza n ficat fcnd s sporeasc nivelul glicemiei. Hormonii enumera[i, sunt numi[i
contrinsulinici, deoarece sunt antagoniti ai insulinei.
n apari[ia DZ o importan[ deosebit are insuficien[a relativ de insulina, provocat de rezisten[a sporit
a organismului fa[ de insulina n condi[iile cnd produc[ia hormonului este normal sau chiar sporit. Ulterior
scade i incre[ia insulinei eliberat de ctre celulele pancreatice beta, ale insulelor Langerhans. Creterea
rezisten[ei [esuturilor organismului la insulina i scderea biosintezei, provoac tulburri de metabolism, n
primul rnd ale metabolismului glucidic i lipidic. Ca urmare, se intensific procesele catabolice i scad
procesele anabolice ale proteinelor, se deregleaz metabolismul hidrosalin i al vitaminelor. Tulburrile de
metabolism provocate de rezisten[a [esuturilor fa[ de insulina, agraveaz i mai mult situa[ia,odat cu
creterea nivelului antagonitilor insulinei - hormonului somatotrop, lactogenului placentar, glucagonului i a
hormonilor glandelor cu secre[ie intern periferic (suprarenale, tiroida). Tulburrile n cauz au influen[
major n perioada sarcinii, provoacnd modificri specifice n metabolismul dezvoltrii ftului i evolu[iei DZ.
'ia%nosticul. Pentru diagnosticul DZ se folosesc valorile glicemiei sau valorile ob[inute la 2 ore dup
consumul a 75 g glucoza. Diagnosticul DZ se bazeaz pe determinarea nivelului glicemiei pe nemncate i n
urin colectat timp de 24 ore (cantitativ i calitativ), pentru stabilirea toleran[ei la glucoza i aprecierea corpilor
cetonici n snge i urin, a hemoglobulinei glucozate n asocia[ie cu feritina i transferina, precum i datele
clinice.
La gravidele cu DZ nivelul glicemiei trebuie s fie n limitele 3,3-4,4 mmol/ 1, iar la 2 ore dup mas - de
cel mult 6,7 mmol/1. Dac pe nemncate glicemia este de 7 mmoli/1 i la fiecare or din zi luat la ntmplare
nivelul glucozei constituie 11 moli/l i mai mult, acestea sunt semne sigure ale DZ. n cazurile cnd exist dubii
n privin[a DZ se va efectua proba de toleran[ la glucoza.
Clinica DZ se caracterizeaz prin uscciune n gur, sete, poliurie, poft de mncare sporit i n acelai
timp pierderea n greutate, slbiciune general. Se observ frecvent prurit cutanat, preponderent n regiunea
organelor genitale, furunculoz, care n timpul sarcinii, n legtur cu schimbrile fiziologice se intensific.
Diagnosticul DZ la gravide are anumite particularit[i: nu se impune confirmarea bolii dac ea a fost
diagnosticat la femeie nainte de sarcin. n acelai timp, se va [ine cont de faptul c modificrile fiziologice
din sarcin, mai ales n caz de predispozi[ie genetic pentru DZ, pot condi[iona apari[ia primelor semne ale
bolii anume n timpul sarcinii (aa-numitul "diabet al gravidelor"). De aceea, este foarte important s se
efectueze controlul n mas al gravidelor (screeningul diabetului) pentru depistarea tulburrilor metabolismului
glucidic la viitoarele mame, deja la prima lor adresare la medic, precum i la nceputul trimestrului de
sarcin. Testul cel mai simplu i mai accesibil este determinarea nivelului glicemiei pe nemncate i la 2 ore
dup luarea mesei (norma 5,5 mmoli/ 1 i 7,7 mmoli/1 respectiv). Se aplic i testul perorai al toleran[ei la
glucoza.
Testul perorai de toleran[ la glucoza (TPTG)se efectueaz prin folosirea a lOOg de glucoza, n
conformitate cu criteriile O'Sullivan (O'Sullivan .B.,et al., 1964). Pentru coectitudinea testului urmeaz a
respecta unele condi[ii. Cu trei zile nainte de nu se va limita n nici un fel alimenta[ia. Testule se efectueaz
diminea[a dup o perioad de 10-12 ore de foame. Glicemia este determinat pe nemncate, dup care
pacienta timp de 5-10 minute va bea solu[ie de glucoza n 500 ml de ap. Repetat glicemia este determinat
peste 1,2 i 3 ore dup solicitare. Nivelul glicemiei este determinat prin metoda de laborator. n paralel se
cerceteaz glucozuria nictemeral. n timpul testului regimul fizic nu sufer modificri, deoarece repausul la pat
poate furniza date eronate. Diagnosticul de DZ gesta[ional se bazeaz pe doi sau mai mul[i indici egali sau ce
depesc cifrele din tab. 2
5licemia ( mmoliIl ) n timpul probei (abelul 2
78
ndicii Pe nemncate Peste 1 or Peste 2 ore Peste 3 ore
n plasm venoas
n snge capilar
5,8
5,0
10,6
9,2
9,2
8,1
8,1
6,9
n cazul n care n TPTG doar unul din indici depete norma, se recomand a repeta testul peste o
lun. Exist date c la fiecare a treia pacient poate fi depista DZ gestational n urma examinrii repetate.
Acest test este obligatoriu n cazul femeilor cu factori de risc pentru DZ, inclusiv: supraponderabilitate
pn la 15% i mai mult nainte de sarcin, DZ n anamnez prin[ilor, naterea de ctre femeie a unui copil
mort sau a unui copil viu care a decedat n perioada neonatal, ntreruperea intempestiv a sarcinii, eclampsie
i naterea de prunci macrosomi (cu masa 4000 g). Din anamnez femeii: glucozuria, hipertensiunea
arterial de diverse etiologii; infec[ia cilor urinare, DZ n sarcinile anterioare; vrsta peste 30 de ani a viitoarei
mame etc.
Aprecierea glucozuriei renale la gravide are anumite particularit[i. n timpul sarcinii glucozuria este
prezent la 10% din femei, chiar i n condi[iile evolu[iei fiziologice a sarcinii. Nivelul mediu de eliminare a
glucozei la termenul de 3-4 luni de sarcin constituie 8,52 mmoli/1 (la femeile negravide 10 mmoli/1). Se
constat mai des glucozurie n caz de pielonefrit i bacteriurie asimptomatic. n glucozurie se indic repetat
proba de toleran[ la glucoza (obligatorie la 30 de sptmni), este necesar s se depisteze infec[ia cilor
urinare.
Clasificare. Exist numeroase clasificri ale DZ, cea mai detaliat fiind varianta OMS (1985). n practica
clinic, conform acestei clasificri distingem trei forme mai importante ale DZ la gravide: diabet zaharat
insulinodependent (DZD, tip ), diabet zaharat insulinoindependent (DZD, tip ) i diabet zaharat de gesta[ie
(DZG) care evolueaz dup 26-28 sptmni de sarcin i constituie o tulburare tranzitorie de utilizare a
glucozei la femei n timpul sarcinii.
Mai frecvent la gravide se nregistreaz DZD, semnele incipiente ale cruia se descoper la feti[e deja n
perioada de maturizare sexual. DZD este cel mai pu[in grav, fiind prezent mai des la primipare de vrst
naintat. DZG este diagnosticat doar la 2% din gravide.
n legtur cu modificrile metabolice i hormonale, pe care le implic diabetul, sarcina exercit influen[
diabetogen i face s creasc consumul de insulina mai ales n trimestrele i de gesta[ie, consum ce
scade imediat dup natere.
Sunt delimitate 3 grade de gravitate a DZ. Gradul (forma uoar) se caracterizeaz printr-un nivel de
glicemie pe nemncate, nainte de tratament, ce nu depete 7,77 mmoli/1. n cazul acestei forme lipsete
cetoza, iar normalizarea glicemiei i a glucozuriei se ob[ine exclusiv prin diet. DZ de gravitate medie (gradul
) se observ n cazul cnd glicemia pe nemncate pn la tratament este de cel mult 13,9 mmoli/1, lipsete
cetoza, iar compensarea bolii se ob[ine prin administrarea de preparate antidiabetice sau a insulinei per os.
Forma grav a DZ (gradul ) se atest cnd glicemia pe nemncate depete 13,9 mmoli/1, se observ
predispozi[ie la cetoz, evolu[ie labil a bolii i insulinorezisten[, totodat compensarea DZ este dificil chiar
i n caz de insulinoterapie.
DZ asociat sarcinii nu evolueaz la toate bolnavele la fel. Mai frecvent este DZD, manifestat prin
urmtoarele particularit[i: evolu[ie labil, agravarea simptomelor DZ, dezvoltarea precoce a angiopatiilor,
predispozi[ia la cetoacidoz. n lipsa tratamentului pot surveni strile de precom i de com.
Coma hipercetonemic se caracterizeaz prin deshidratarea organismului, oligurie, adinamie, scderea
tensiunii arteriale, bradicardie, pierderea cunotin[ei, colaps. Este posibil apari[ia comei nehipercetonemice
79
hiperosmolare, care se manifest prin hiperglicemie, hiperosmolaritate i deshidratare n lipsa acetonuriei.
Strile hiperglicemice se atest mai rar dect nainte de sarcin, n schimb crete frecven[a hipoglicemiei.
Acestea din urm sunt legate de evolu[ia labil a DZ, manifestat prin compensri dificile n caz de
nerespectare a dietei, cu supradozarea insulinei. Strile hipoglicemice sunt nso[ite de dereglri de vorbire,
tulburri de contiin[, convulsii, excita[ie psihomotorie.
DZ are efecte nefavorabile asupra sarcinii, dar nu este o contraindica[ie pentru graviditate (V.Gollero,
2001). Men[ionm c n DZD complica[iile sarcinii sunt mult mai frecvente dect n sarcina fiziologic.
Complica[iile nespecifice ale DZ, aprute n sarcin la femeile cu DZ, depind n primul rnd de gradul
modificrilor vasculare la gravid i de msura n care sunt compensate tulburrile metabolismului glucidic.
ntreruperea intempestiv a sarcinii se observ mai ales la termenul 20-28 sptmni de sarcin i
variaz ntre 15 i 31%. Fenomenul depinde de durata i gravitatea bolii, de complica[iile sarcinii de alte
etiologii.
Preeclampsiile la gravidele cu DZ evolueaz n sptmnile 26-28 de sarcin cu o frecven[ de 30-50%.
Predispozi[ia pentru preeclampsie la aceste gravide este determinat de angiopatiile care provoac leziuni ale
placentei i tulburri metabolice. Preeclampsiile tardiv complic evolu[ia DZ i se manifest prin agravarea n
scurt timp a bolii, predispozi[ie pentru azotemie i hipertensiune arterial.
Formele grave ale preeclampsiei se nregistreaz preponderent la bolnavele cu evolu[ie de lung durat
a DZ complicat. Pericol deosebit de mare prezint DZ n cazul pacientelor ce sufer de nefropatie
diabetogen. Asocierea acestor boli agraveaz cu mult evolu[ia DZ i poate provoca moartea pacientei.
O complica[ie specific a sarcinii la 20-30% din gravidele cu DZ, este polyhidramniosul nso[it frecvent de
malforma[ii ale ftului. Cauzele polyhidramniosului n DZ nu au fost elucidate, pn la capt i posibil exist o
legtur direct ntre polyhidramnios i tulburrile metabolismului glucidic. Un anumit rol n aceasta i revine
infec[iei urogenitale a crei frecven[ sporete DZ. nfec[ia cilor urinare este o complica[ie grav n sarcin la
bolnavele cu DZ. Fenomene caracteristice sunt angionefropatia diabetic i pielonefrita cronic, care la
bolnavele cu DZ au o frecven[ de cteva ori mai mare dect la femeile sntoase. n aceste condi[ii crete riscul
apari[iei insuficien[ei renale. Pericolul hipoxiei ftului este prezent la fiecare a doua pacient.
Naterea la gravidele bolnave cu DZ se complic frecvent cu ruperea intempestiv a pungii amniotice, se
observ contrac[ii utrine slabe. Este sporit ponderea hemoragiilor din perioada post-partum precoce, a
leziunilor [esuturilor la nivelul cilor de natere provocate de naterea unui ft macrosom.
Influena 'D asupra dezvoltrii ftului i a nou8nscutului. Ftul i nou-nscutul mamelor cu DZ au o serie
de particularit[i: macrosomie frecvent, uneori microsomie. Se atest frecvent cazuri de malforma[ii ale
dezvoltrii intrauterine.
Complica[iile enumerate servesc drept temei pentru definirea no[iunilor de "embriopatie diabetic" i
"fetopatie diabetic". Tulburrile de metabolism i de alt etiologie n cazul DZ se reflect i asupra dezvoltrii
ftului. Masa unor copii nscu[i la 36 de sptmni corespunde masei copiilor sntoi nscu[i la termen.
Macrosomia este o consecin[ a creterii transferului de glucoza prin placent n caz de glicemie, transfer
ce l depete pe cel fiziologic. Dispropor[ia dintre dimensiunile capului i trunchiului ftului creeaz dificult[i
la naterea centurii scapulare, provoac fractura claviculei. n afar de traumele mecanice, nou-nscutul
prezint i alte forme de traumatism obsttrical: hipoxia ftului ce trece n asfixia nou-nscutului, traumatismul
cerebral i al mduvei spinrii ca urmare a imaturit[ii ftului.' Perioada de nou-nscut se caracterizeaz n
aceste cazuri prin procese deficitare de adaptare. Mortalitatea perinatal n caz de DZ rmne nalt. Este
sporit rata mortalit[ii neonatale, mai ales printre copiii nscu[i la termene sub 37 sptmni de gesta[ie. Toate
complica[iile nregistrate la copii nscu[i de mame cu diabet zaharat sunt condi[ionate de prematuritate, de
particularit[ile dezvoltrii intrauterine i ale naterii. Copiii n cauz prezint un risc sporit pentru sindromul
80
tulburrilor de respira[ie. Ca urmare a DZ matern, la nou-nscu[i se observ hipoglicemie condi[ionat de
secre[ia redus de glucagon i de hiperplazia celulelor beta pancreatice ale ftului, ceea ce provoac
hiperinsulinemia. Complica[iile enumerate la ft i nou-nscut se afl ntr-o dependen[ direct propor[ional cu
gravitatea i evolu[ia complica[iilor DZ la mam n timpul sarcinii. De aceea, aprecierea strii snt[ii ftului i
a nou-nscutului se efectuaz la timp cu aplicarea unui complex de investiga[ii n dinamic.
Conduita sarcinii. Supravegherea gravidelor ce sufer de DZ o efectueaz, n afar de obstetrician,
endocrinologul, oftalmologul, neuropatologul, nefrologul, este indicat un examen la Centrul de consulta[ii
genetice.
Gravidele cu DZ necesit un examen minu[ios. n prima perioad a sarcinii bolnava cu DZ se prezent la
medicul obstetrician-ginecolog i endocrinolog odat la 1-2 sptmni, iar n perioada a doua, n fiecare
sptmn. Se acord o aten[ie deosebit gradului de compensare a diabetului, strii copilului, eviden[ei
semnelor de preeclampsie, altor compica[ii obsttricale (polyhidramnios, iminen[ de ntrerupere a sarcinii, etc.),
infec[ii urogenitale. Un rol deosebit ocup depistarea precoce a DZ de gesta[ie care este determinat de
tulburarea toleran[ei fa[ cu glucide de diferite grade de afec[iune att la nceputul ct i pe parcursul sarcinii.
Afec[iunele au uneori o form asimptomatic, fiind depistate ocazional n timpul investiga[iilor de
laborator, mai des dup 26-28 sptmni de gesta[ie. Ea se manifest prin rezisten[ sporit la insulina ca
urmare a sintetizrii hormonilor steroizi n placent (estrogeni, progesteron, prolactin). Hiperglicemia
nregistrat n trimestrul de sarcin este un simptom ngrijortor n apari[iea DZ i poate servi uneori drept
indice al tulburrilor de metabolism glucidic existent nainte de sarcin.
Frecven[a DZ gestational la diferi[i autori variaz de la 1,5 la 123 cazuri la 1000 de sarcini. Dei aceast
afec[iune nu se caracterizeaz prin tulburri grave de metabolism glucidic, schimbrile survenite pot influen[a
grav starea de sntate a ftului i nou-nscutului.
Pentru un screening eficient al DZ gestational se identific grupurile de risc sporit pentru aceast
afec[iune la care se apreciaz nivelul glicemiei i glucozuriei pe parcursul ntregii perioadei de gesta[ie. Grupul
de risc n dependen[ de evolu[ia bolii include gravidele dup urmtoarele criterii:
ereditatea agravat;
DZ gestational n anamnez;
glucozuria sau simptome clinice de DZ n sarcini anterioare sau n sarcina prezent;
nivelul glucozei n sngele capilar pe nemncate mai mult de 5,5 mmol/1 sau peste 2 ore dup mas mai
mult de 7,8 mmol/1;
obezitatea (un indice al masei corpului mai mare de 2,7 kg/m
2
pn la sarcin sau o cretere cu 20% a
greut[ii corporale ideale);
masa corpului la natere peste 4 kg, la un copil din sarcinile anterioare;
moartea ftului din cauze nestabilite sau anomalii de dezvoltare ale acestuia n anamnez;
polyhidramnios i/sau macrosomia ftului;
vrsta gravidei peste 35 ani;
hipertensiune arterial;
forme grave de preeclampsie n anamnez;
colpite recidivante.
Conform datelor lui V. Misseli et al., (1994), DZ gestational se eviden[iaz la 2,4% gravide i la 28,8% din
numrul celor care prezint doi i mai mul[i factori de risc pentru apari[ia bolii.
Nivelul glucozei din urin urmeaz a fi apreciat o dat la 4 sptmni n trimestrul de sarcin, o dat la 3
sptmni n trimestrul i o dat la 2 sptmni n trimestrul . n caz de prezen[ a cel pu[in unui factor de
81
risc pentru apari[ia afec[iunii, chiar dac glucozuria i glicemia lipsesc, se indic testul de toleran[ la glucoza
la termen de 26-28 sptmni de sarcin.
Gravidele la care s-a apreciat DZ gestational din nou urmeaz a fi spitalizate pentru investiga[ii
suplimentare, stabilirea dozei de insulina i efectuarea tratamentului profilactic. Ulterior, gravidele n cauz vor
fi monitorizate atent i tratate, [innd cont de recomandrile ce [in de condiuta sarcinii i a naterii.
Principiul de baz al conduitei sarcinii n caz de DZ este compensarea ficient i stabil a DZ prin
restabilirea proceselor metabolice, n primul rnd rin normalizarea metabolismului glucidic, efectuat la
necesitate mpreun cu ndocrinologul prin alegerea unei doze individuale de insulina i a dietei
orespunztoare.
Gravidele cu DZ urmeaz a fi internate n spital de cel pu[in 3 ori n timpul arcinii. Prima internare se
efectueaz la termene mici ale sarcinii i are ca scop xamenul clinic desfurat cu stabilirea diagnosticului de
DZ i a celui obsttrical, lepistarea complica[iilor, bolilor concomitente, aprecierea gradului de risc i a
ironosticului pentru mam i ft, deciderea pstrrii sarcinii.
n decizia privind pstrarea sarcinii, un rol important prezint investigarea lomplexului fetoplacentar, iar n
caz necesar efectuarea diagnosticului prenatal biopsia corionului). Se alege dietoterapia, sunt elaborate
scheme i verificate lozele insulinoterapiei, precum i ale altor preparate folosite de gravid.
Antidiabeticele orale sunt categoric contraindicate n sarcin (mai ales n rimestrul ) din cauza efectului
teratogen al lor, imposibilit[ii ob[inerii unui control jptim, precum i din cauza probabilit[ii nalte a strii
hipoglicemice la ft i ou-nscut. Biguanidele nu se indic din cauza acidozei metabolice pe care o 30t
provoca.
Gravidele cu DZ necesit o diet cu o putere caloric de 1600-2000 kkal/24 e, totodat 55% din ea
trebuie s fie acoperit de carbohidra[i, 30% de grsimi i 15% de proteine. Rata alimentar trebuie s con[in
o cantitate suficient de vitamine (B, C, A, E, D) i substan[e minerale.
Odat cu evolu[ia sarcinii, dozarea insulinei necesit schimbri pe parcursul ntregii perioadei de
graviditate.
La termenul sarcinii sub 12 sptmni are loc o reducere relativ a dozei de insulina, iar dup 13
sptmni necesarul de insulina crete treptat atingnd cota maxim la 30-31 de sptmni de sarcin. Dup 32
de sptmni doza de insulina scade treptat, fapt ce este legat nu numai de influen[a hormonilor placentei, ci i
de func[ionarea aparatului insular al pancreasului ftului.
Cea de a doua spitalizare a gravidei se efectueaz la 20-24 de sptmni de sarcin i este condi[ionat
de agravarea evolu[iei diabetului. n timpul spitalizrii se examineaz DZ n dinamic, se precizeaz repetat
dozele i schemele de administrare a insulinei, se depisteaz complica[iile sarcinii (preeclampsie,
polyhidramnios, etc.) i se efectueaz tratamentul lor. Este obligatorie cercetarea Drofilului biofiziologic ai
ftului (examen u/trasonografTc, aprecierea dezvoltrii farului i a masei lui, depistarea deficien[ilor de
dezvoltare, determinarea volumului lichidului amniotic, aprecierea strii placentei), este evaluat starea
complexului feto-placentar. Se indic o cur de tratament profilactic: antioxidan[i, antihipoxan[i, vitaminoterapie
.a. Se stabilesc termenul i metodele de pregtire ctre natere.
A treia spitalizare are loc la 32-34 de sptmni de sarcin i este legat de :ea de a treia perioad critic
a bolii, de necesitatea pregtirii pentru natere. Sunt precizate dozele optime de insulina. Se efectueaz din nou
un examen complex pentru depistarea i -tratamentul patologiei obsttricale, se cerceteaz profilul biofiziologic
al ftului, starea complexului fetoplacentar, se determin velocimetria Doppler n vasele placentei, cordonul
ombilical i vasele ftului; n indica[ii se efectueaz amniocenteza, pentru a se aprecia gradul de dezvoltare a
plmnilor ftului. Se precizeaz definitiv termenul naterii i metoda naterii. Se ntreprind msuri de profilaxie
82
a hipoxiei i a altor complica[ii ale ftului, de corectare a proceselor metabolice la mam: se indic sigetin,
etimizol, cocarboxilaz, ATF, vitamina E, riboxin, oxigenoterapie .a.
Chiar i n formele evidente ale DZ data probabil a naterii se apreciaz [innd cont de starea ftului i a
mamei. Nu este obligatoriu ca naterea s aib loc la 36 sptmni de gesta[ie. Supravegherea strii ftului n
dinamic prin monitorizarea cordului, examenul ultrasonor i aprecierea gradului de dezvoltare a plmnilor, ne
permit s stabilim termenul optim al naterii. La necesitate se investigheaz lichidul amniotic. Pregtirea
sistemului de surfactant se realizeaz dup scheme tradi[ionale pn la 34 sptmni. Concomitent cu
pregtirea gravidei ctre natere se ntreprind un complex de msuri care au ca scop normalizarea circula[iei
utero-placentare i fetoplacentare. Tratamentul se efectuaz cu monitoring permanent, examinrile avnd o
periodicitate de 3 ori/ zi.
Naterea n cazul gravidelor cu DZ va fi menajat la maxim att pentru ft, ct i pentru mam. n ultimul
timp a crescut esen[ial numrul naterilor finalizate prin opera[ie cezarian. Frecven[a naterii abdominale la
gravidele cu DZ insulinodependent este, conform datelor de literatur, de 50-70% (B.F.Bonkoe, et al., 1997,
S.. Aucott et al., 1999). nterven[ia planificat la gravidele cu DZ depinde de starea bolnavei (decompensarea
DZ, complica[ii vasculare progresive, preeclampsie sever), prezenta[ia pelvian a ftului, macrosomia ftului,
precum i de riscul sporit al pierderilor perinatale. Metoda optim de natere n cazul gravidelor cu DZ este pe
cale natural, i-ar termenul optim - 37-38 sptmni.
Decizia privind naterea pe cile naturale este posibil n caz de bazin de dimensiuni n limitele normei, cu
ft relativ mic, prezenta[ie cranian a ftului, cnd exist posibilit[i tehnice de control al strii ftului n timpul
naterii i atunci cnd fundul de ochi nu prezint semne de hemoragii recente.
Particularit[ile conduitei naterii pe cale natural sunt descrise n numeroase surse (H.H. ekoea, H.T.
oeneea, 1996; M.B. eopoea, B.H. pauoonku, B.A. Refpyxuu, 2001). Metodele de pregtire a
colului uterin sunt diverse n dependen[ de situa[ia obstetrical i patologia preexistent sarcinii. Pregtirea
colului uterin se ncepe cu 10-14 zile de prespusa natere cu prostaglandine i spasmolitice, apoi la maturizarea
biologic al colului uterin se efectuiaz amniotonic. n caz de insuficien[ de contrac[ii uterine se administreaz
i/v ocitocin cu analgezie medicamentoas.
Conduita naterii premature la femeii cu DZ necesit menajare deosebit evitndu-se folosirea mijloacelor
uterotonice, fr protec[ia perineului.
Pentru prevenirea traumatismului obstetrical la nou-nscut ca urmare a dificult[ilor la naterea umerilor,
capul va fi extras n intervalul ntre contrac[ii, dup efectuarea epiziotomiei.
n naterea cu dinamic negativ a strii ftului, n lipsa condi[iilor pentru terminarea eficient a naterii
spontane, dup 6-8 ore de la declanarea contrac[iilor uterine regulate, se lrgesc indica[iile pentru opera[ia
cezarian.
Naterea pe cale natural se efectuaz cu monitorizarea permanent a contrac[iilor uterine, a strii
mamei i a ftului, cu controlul nivelului glicemiei i corelarea lui prin administrarea de insulina simpl.
Determinarea nivelului glicemiei se realizeaz la fiecare 30 minute, n caz de indici stabili se introduc doze de
insulina i lichid o dat la 1-2 ore. De obicei nainte de natere doza de insulina se reduce cu 25-30%, iar
nainte de cezarian de 2-3 ori.
Terapia indicat n travaliu trebuie s amelioreze circula[ia utero-placentar. Anestezia maxim se ob[ine
cu ajutorul anesteziei peridurale de durat.
ndiferent de metoda conduitei folosit n natere la nou-nscutul se testeaz starea metabolismului
glucidic, ncepnd chiar din sala de nateri, precum i metabolismului lipidie, starea echilibrului acido-bazic
(EAB) i se efectuaz corec[ia hipoglicemiei.
83
0erioada de nou8nscut la descenden[a bolnavelor cu DZ se caracterizeaz printr-o durat mai mare a
proceselor de adaptare la condi[iile de existen[ extrauterina i prin par[ialitatea acestor procese.
n timpul travaliului, parturientelor cu DZ este obligatorie prezen[a neonatologului care va efectua, la
necesitate, toate manevrele de resuscitare a nou-nscutului.
0lanificarea unei sarcini la bolnavele cu 'D. Planificarea sarcinii este singura cale de reducere a riscului
apari[iei complica[iilor la mam i ft.n perioada planificrii sarcinii precum i n termene precoce ale acesteia
trebuie evaluat posibilitatea evolu[iei sarcinii sau pronosticul ei.
Contraindica[iile pentru planificarea unei sarcini la femeile cu DZ nu au fost modificate n ultimii 15-20
ani. Acestea sunt urmtoarele:
- diabet la ambii so[i;
- rezisten[a la insulina i forma labil a DZ;
- asocierea DZ cu forme active ale tuberculozei;
- asocierea DZ cu sensibilizarea Rh la mam;
- naterea unor copii cu vicii congenitale sau mortnscu[i n anamnez, n condi[iile compensrii DZ n
timpul sarcinilor respective;
- complica[ii vasculare determinate de diabet (hemoragii retiniene recente, nefropatie diabetic cu
simptome de insuficien[ renal i de hipertensiune arterial).
La planificarea unei sarcini la femeile cu DZ, se va [ine cont de urmtorii factori:
1. Sarcina va fi planificat n perioada ob[inerii unei compensri stabile a bolii. Condi[ie optim este
ob[inerea unei compensri durabile a metabolismului glucidic pe o perioad de cel pu[in 3 luni ce preced
viitoarea sarcin.
2. Diabetul zaharat se consider compensat atunci cnd nivelul glicemiei pe nemncate este 3,5-5,0
mmol/1, la 1 or dup alimentare nu depete 7,8 mmol/ 1, iar la 2 ore dup mas nu depete 6,7 mmol/1.
3. Dat fiind faptul c patologia perinatal la bolnavele cu DZ este determinat n mare msur de
modificrile metabolismului lipidic, de microcircula[ie i tulburrile autoimune, se impune ca, pe lng msurile
de normalizare a glicemiei viitoarei mame, s fie luate msuri de normalizare i ai altor parametri a
homeostazei. Cu acest scop se indic vitaminoterapie (vitamine Bp B5, B, C, PP, E), acid linoleic, miscleron.
4. Deoarece preparatele antidiabetice perorale pot avea efecte teratogene (mai ales n perioada
de organogenez - primele 8 zile de sarcin), acestea vor fi nlocuite cu insulina.
5. Bolnava va fi sftuit s respecte dieta i un regim optim de efort fizic. Ea va fi prevenit
despre riscurile ca ftul s moar, s se nasc prematur i macrosom. se va comunica despre boala
membranelor hialine, hipoxie, hiperbilirubinemie, hipocalcemie i eritrocitoz, fenomene ce pot aprea la copiii
mamelor cu diabet zaharat. Femeia va fi informat despre probabilitatea mare a polyhidramniosului.
n DZ este foarte important sntatea viitorului copil. n virtutea acestui fapt, importan[ major are
pronosticul viabilit[ii ftului i nou-nscututlui. n opinia unor autori (M.B. eopoea, B.H. pauoonku,
B.A. Refpyxuu, 2001), semne pronostice nefavorabile de natere a copilului n stare grav sau mor[ii lui
perinatale sunt:
- nivelul glicemiei n medie pe zi la momentul survenirii sarcinii a depit 9 mmol/1;
- n perioada de gesta[ie majorarea de lung durat (peste 3 sptmni) a nivelului minim al glicemiei
peste 6,5 mmol/1, iar al nivelului maxim peste 8 mmol/1;
- diabet zaharat decompensat n trimestrul de sarcin.
Pe lng nivelul glicemiei i gradul compensrii DZ, importan[i pentru starea ftului i a SNC al acestuia
sunt un ir de factori, ce determin sntatea i viabilitatea viitorului copil (creterea excesiv a greut[ii
84
corporale la mam, modificrile dinamice a profilului hormonal compexului fetoplacentar n trimestrul i de
gesta[ie, dereglrile imunoreactivit[ii antiinsulinice la gravide, etc.)
L.2. ,olile %landei tiroide
Sarcina este nso[it de intensificarea func[iei glandei tiroid i creterii secre[iei hormonilor tiroizi n
perioada precoce de gesta[ie, pn a ncepe s func[ioneze glanda tiroid fetal. Tiroida secret doi hormoni
ioda[i: triiodtironina (T3) i tiroxina (T4). Acestea sunt reglatori principali ai metabolismului, dezvoltrii i
diferen[ierii [esuturilor; cu o importan[ fiziologic major n dezvoltarea ftului. Odat cu progresarea sarcinii,
gra[ie reac[iei specifice a organismului gravid, o parte din hormonii tiroidieni, este fixat de proteine sanguine
specifice i devin biologic inactivi, pe cnd concentra[ia frac[iilor active libere de hormoni corespunde valorii
acestora n afara sarcinii. Hormonii tiroidieni i manifest activitatea mpreun cu iodul. n norm raportul ntre
tiroxin i triiodtironin constituie 7:1, iar n caren[a iodului se micoreaz.
Potrivit datelor contemporane, tireotropina hipofizar (TTH), regleaz func[ia tiroidei i nu traverseaz
bariera placentar.
Tiroxina (T4) i triiodtironin (T3) traverseaz bariera placentar, fenomenul fiind valabil pentru ambele
direc[ii - de la mam spre ft i de la ft spre mam. n vederea dezvoltrii normale a gesta[iei i a ftului
intrauterin, este necesar o activitate func[ional normal a tiroidei i a ftului. Glanda tiroid la ft ncepe a
func[iona ncepnd cu sptmna a 12-16 de gesta[ie. La momentul naterii sistemul hipofizaro-tiroid fetal se
afl n stare func[ional activ.
Deosebim trei forme clinice de baz ale afec[iunii glandei tiroide: gu toxic, hipertiroidie, hipotiroidie.
n sarcin mai frecvent se constat gua toxic. Afec[iunea respectiv este cauzat de hipertrofia i
hiperplazia celulelor glandei tiroide i hiperfunc[ia crea cauzeaz modificri n diverse organe i sisteme.
Gravidele acuz palpita[ii, transpira[ii, oboseal rapid, tremor de mini, tulburarea somnului. La majoritatea se
constat mrirea tiroidei (gr. -) sau gu nodular, exoftalm. Apar procese distrofice n miocard, tahicardie
sinuzal, crete tensiunea arterial sistolic i se micoreaz cea diastolic, apar simptome oculare (Moebius,
Graefe). n snge se constat reducerea nivelului colesterinei i zahrului.
Hipertiroidia. Pentru hipertireoz este caracteristic intensificarea metabolismului bazai i micorarea
greut[ii corpului. Diagnosticul se stabilete n baza examinrii hormonilor n snge, termografiei i ecografiei
glandei tiroide.
Evolu[ia afec[iunii n timpul gesta[iei are anumite particularit[i. Sarcina provoac acutizarea maladiei. n
formele uoare, n a doua jumtate de sarcin, starea gestantelor, de regul, se amelioreaz, iar spre finele
gesta[iei semnele afec[iunii dispar aproape totalmente. n formele grav-medii ameliorarea strii n gesta[ie se
constat mult mai rar. Deseori din sptmna 28-30 de sarcin apar semne de insuficien[ cardiac.
Complica[ia cea mai grav i frecvent a sarcinii este ntreruperea ei, care, de regul, apare primul
trimestru. Frecvent se constat disgravidiile precoce cu evolu[ie grav, iar din cauza tratamentului neefectiv
sarcina poate fi ntrerupt, n preeclampsia predomin sindromul hipertensiv. Naterea la pacientele cu gu
difuz evolueaz fr complica[ii. n perioada de delivren[ i n post-partum precoce exist pericolul
hemoragiilor uterine, dat fiind faptul c n cazul patologiei glandei tiroide se constat dereglri n sistemul de
hemostaz.
Conduita obstetrical la gravidele cu gu toxic este expectativ. O aten[ie deosebit se acord
perioadei a treia de natere. n perioada postnatal are loc agravarea strii legat de procesul lacta[iei.
Agravarea considerabil a afec[iunii la femeile respective este indica[ie pentru inhibarea lacta[iei i aplicarea
tratamentului intensiv dup natere. n urma patologiei glandei tiroide materne la nou-nscut pot aprea
85
dereglri func[ionale i organice. Multe dereglri la mam i nou-nscut se explic prin faptul c gua toxic
este considerat o afec[iune genetic autoimun.
Un rol important n perioada de gesta[ie l are tratamentul afec[iunilor glandei tiroide , lund n
considera[ie influen[a negativ asupra ftului att a tiroidei afectate ct i a preparatelor farmaceutice.
mportant devine respectarea de ctre paciente al unui regim adecvat. n msura posibilit[ilor se exclud
traumele psihice. Se recomand un regim alimentar bogat n vitamine, sunt indicate remedii sedative.
Tratamentul este bazat pe administrarea preparatelor cu ac[iune antitireotropic ce [ine de blocada
mecanismelor formrii hormonilor, secre[iei i activit[ii hormonilor tiroidinei, prin structurile centrale, precum i
prin ac[iunea direct asupra tiroidei. Cele mai eficiente tireostatice sunt derivatele tiouracilului i
mercaptoimidazolului (propiltiouracilului). Mai frecvent este utilizat mercazolilul, doza cruia este individualizat
de la 20 pn la 60 mg/zi. Ameliorarea clinic indic reducerea dozei pn la 5-10 mg. Diiodtirozinul se
administreaz cte 0,5-0,1 g de dou ori pe zi. Cu 2-4 sptmni nainte de natere preparatul este sistat. n
ineficienta monoterapiei se folosete combinarea preparatelor nominalizate. n hipertensiunea arterial este
indicat rezerpinul cte 0,25 mg de dou ori pe zi timp de 7-10 zile. Pe lng ac[iunea hipotensiv acest preparat
reduce secre[ia hormonului tireotrop. n tratamentul tireotoxicozei este ra[ional administrarea (3-
adrenoblocatorilor (anaprilin, obzidan, inderal, trazicor) cte 20-40 mg de patru ori pe zi. n acest caz vom lua
n calcul c preparatele respective pot induce contrac[iile uterine i ntreruperea sarcinii, iar administrarea
ndelungat afecteaz dezvoltarea fetal.
Dat fiind pericolul ac[iunii mijloacelor antitireotropice n timpul sarcinii asupra ftului, clinicitii acord
prioritate metodelor chirurgicale de tratament al guei toxice la gravide. nterven[a chirurgical poate fi indicat
att n cazul guei toxice, ct i n gua nodular. n mrirea considerabil a glandei tiroide i progresarea
semnelor afec[iunii, opera[ia este oportun n jumtatea a doua de sarcin, deoarece exclude ntreruperea ei.
n perioada postoperatorie pentru a evita ntreruperea sarcinii este necesar administrarea mijloacelor ce
diminueaz excitabilitatea miometrului.
Femeile cu gu toxic, planificnd sarcina, urmeaz s [in cont de urmtoarele momente: investiga[iile
i tratamentul (inclusiv operator) trebuie efectuate pn la sarcin; sarcina este contraindicat n formele medie
i grav ale tireotoxicozei; supravegherea sarcinii are loc cu consultul endocrinologului; n conduita naterii
este inclus terapia ra[ional i profilaxia hemoragiilor; problema lacta[iei este solu[ionat individual; copiilor
nscu[i de la mame cu tireotoxicoz li se acord asisten[ curativ-profilactic specializat .
<ipotiroidia. Hipotiroidia reprezint un simptomocomplex, ce apare ca rezultat al caren[ei hormonilor
tiroizi, ceea ce are loc n insuficien[a func[ional a tiroidei. Apari[ia hipotiroidei n copilrie afecteaz
dezvoltarea mintal (inclusiv pn la cretinism), la o vrst mai tardiv deregleaz procesele de cretere fr
lezarea dezvoltrii intelectuale. Formele severe ale hipotiroidiei sunt numite mixedem. Hipotiroidia poate fi
primar, congenital, dobndit (n urma interven[iilor chirurgicale pe glanda tiroid) i secundar de genez
cerebral-hipofizar. n hipotiroidie func[ia generativ este redus. Diminuarea proceselor trofice i metabolice
n hipotiroidie deregleaz func[ia ovarian: ntrzierea maturizrii foliculilor primordiali, perturbarea ovula[iei i
dezvoltrii corpului galben. n hipotiroidie decompensat i netratat deseori se constat sterilitate i
ntreruperea spontan a sarcinii, iar n cazul ducerii la termen a sarcinii este posibil naterea copiilor cu
deficien[e.
Tratamentul cu hormoni tiroizi duce la restabilirea func[iei generative. Sarcina la termen n cazul
hipotiroidiei decompensate este un fenomen rar. Evolu[ia gesta[iei, de regul, este agravat de eclampsie i
moarte antenatal a ftului, copiii se nasc cu malforma[ii majore. Cea mai frecvent complica[ie a naterii este
patologia contrac[iilor uterine.
86
Semnele clinice ale hipotireozei la gravide sunt urmtoarele: astenie, somnolen[, deficien[e de memorie,
sclerodermie, cderea prului, fragilitatea unghiilor, constipa[ii. n urma examinrii se observ paloarea i
edema[ierea tegumentelor i [esutului celuloadipos, micri ncetinite, bradicardie. Pentru diagnostic sunt
necesare investiga[iile hormonale i biochimice: dozarea valorilor hormonilor tiroizi n snge (T3-normali; T4-
cobort, TTH-sporit), creterea valorii de colesterina.
(ratamentul $ipotiroidiei este unul de substitu[ie. n acest sens sunt folosite, n general, preparate
sintetice combinate ce con[in tiroxin i triiodtironin (n raport de 10:1 pn la 4:1). Principiul general de
tratament al gravidelor cu hipotiroidie este substitu[ia total a func[iei insuficiente a tiroidei. n acelai timp
administrarea ndelungat a hormonilor tiroizi, mai ales a triiodtironinei, perturbeaz reglarea hipotalamo-
hipofizaro-tiroidian. Triiodtironin i tiroxina trec liber bariera placentar. n virtutea acestui fapt, administrarea
de lung durat a preparatelor respective poate afecta dezvoltarea i func[ia glandei tiroide fetale. n
efectuarea tratamentului de substitu[ie cu hormoni tiroidieni la gravide, este posibil reducerea dozelor
preparatelor odat cu dezvoltarea i func[ionarea tiroidei la ft, mai cu seam n jumtatea a doua de sarcin.
Tratamentul este ncetat cu 3-4 sptmni pn la natere.
Studiile clinice i experimentale indic influen[a negativ a hipotiroidiei materne asupra dezvoltrii ftului.
De aceea finalul naterii pentru ft n cazul hipotiroidiei materne depinde foarte mult de tratamentul oportun i
adecvat, lund n considera[ie gravitatea afec[iunii, caracterul complica[iilor i naterii etc.
n ceea ce privete men[inerea sarcinii se decide individual, n func[ie de nivelul compensrii hipotiroidiei
cu preparatele respective. n hipotireoidia congenital, pe lng cele men[ionate, este necesar consulta[ia
medico- genetic, deoarece la femeile respective exist pericolul naterii copiilor cu malforma[ii. Problemele
legate de sarcin i natere la femeile cu hipotireoidie, urmeaz a fi solu[ionate de ctre obstetrician i
endocrinolog.
7.3. Obezitatea
Prevalen[a obezit[ii la gravide se estimeaz la 16,8% (M.M. Lexfrau, 1999). Geneza
supraponderabilitat[ii are la baz factori polivalen[i cu una sau cteva dominante. Ea este favorizat de
majorarea n ra[ion a ratei de glucide uor asimilabile, sedentarism, ncordare psihoemo[ional, ncrctur
ereditar, perturbarea prghiilor endocrine etc. Cadrul nozologic al acestei entit[i distinge trei variante:
metabolic-alimentar (exogen-constitu[ional) prezent la 70% din supraponderali; cerebral - la 49% i
endocrin-metabolic - la 16%. Fiecare din variantele vizate pot avea diferit grad de manifestare: n gradul -
ponderea de facto depete greutatea ideal cu 29%; n gradul - cu 30-49%; n gradul - cu 50-59% i
pentru gradul V ponderea de facto este dubl celei ideale.
Pentru aprecierea greut[ii ideale a corpului sunt propuse un ir de metode, cea mai rspndit fiind
determinarea indecelui Broch: diferen[a dintre talia corpului (cm) i 100. Acesta ns poate fi aplicat doar cnd
talia corpului corespunde intervalului 155-170 cm. mportant este ca apreciind la gestant regiunile predilective
pentru depuneri exagerate de [esut celuloadipos subcutanat, a diferen[ia o posibil mpstare a membrelor
inferioare i/sau a fe[ei, datorit dilatrii limfaticelor i limfostazei prezente n aceast perioad.
Sarcina fiziologic, prin nsi existen[a sa presupune o eventual exagerare a [esutului adipos menit de a
proteja oul i punga fetal (M.M. Lexfrau, T.M.Bapnaroea, F.M.Eypynu, 2001). Lipogeneza n aceast
perioad i are particularit[ile sale dominate ce [in de restructurrile endocrine: hipersecre[ia de progesteron,
sinteza gonadotrofinei coriale, hipoestrogenia, ultima fiind nso[it de accentuarea oxidrii tisulare i sporirea
lipogenezei. Loc aparte pentru lipogeneza de gesta[ie i revine i metabolismului glucidic, care-i are
particularit[ile sale n aceast perioad. Obezitatea de gesta[ie presupune depuneri celuloadipoase excesive n
87
regiunea glandelor mamare, feselor, coapselor, peretelui abdominal anterior. Respectnd un regim alimentar
corect adaosul ponderal al gestantei n a doua jumtate a sarcinii nu va depi 300 g/sptmn. n opinia
T.O.Shole et al. (1995) sporul ponderal fiziolgic n perioada gesta[ional al femeilor cu greutate corporal
fiziologic nu va depi 10-12 kg, iar a celor obeze 5-6 kg, deoarece pentru rezerva energetic, att matern ct
i fetal, sunt necesare n jur de 4 kg [esut celuloadipos.
n opinia mai multor autori, gravidele obeze sunt predispuse pentru preeclampsie, macrosomie, obezitate
central postnatal, infec[ie puerperale, tromboflebite etc. (.N. Martin et al., 1999; H.Soltan, R.B.Fraser, 2000).
storia natural a sarcinii la obeze rareori recunoate o evolu[ie fr complica[ii. Dintre acestea cea mai
frecvent ar fi preeclampsiile, scurgerea intempestiv a lichidului amniotic, insuficien[a contrac[iilor uterine, mai
rar - naterea prematur, sarcina supramaturat. n geneza ultimelor rol aparte este atribuit perturbrilor
integrit[ii neurohormonale aprute succesiv obezit[ii. Pornind de la naterea frecvent a fe[ilor macrosomi,
obezele comparativ mai frecvent vor fi supuse perineo- sau epiziotomiei. Un "overlap" cu risc nalt n perioada
puerperal la obeze va fi hipotonia uterina cu hemoragie adesea complicat cu coagulopatie posthemoragic.
Majoritatea femeilor ce sufer de obezitate fac i perturbri ale func[iei endocrine (diabet zaharat etc.),
iar ajunse gravide au dereglri ale func[iilor hepatice. Considernd acestea, gestantele obeze n perioada
sarcinii necesit o monitorizare a glicemiei i a testelor biochimice cu o frecven[ de 2-3 ori.
Obezitatea pericliteaz func[iile ntregului organism, n special a sistemului cardiovascular, unde
schimbrile apar comparativ mai timpuriu i relativ cu o frecven[ mai mare. Vizavi de aceasta gestantele cu
obezitate de gradele - au risc pentru a dezvolta hipertensiune arterial n 20-30% din cazuri. La circa
jumtate din gestante se constat reducerea capacit[ii de func[ionare a rinichilor, apare nicturia, proteinuria,
uneori - hematuria cu leucociturie i cilindrurie. Printre obeze este majorat i rata maladiilor cronice
nespecifice ale aparatului respirator.
Cu toate acestea, obezitatea nu face parte din categoria contraindica[iilor pentru sarcin. Gestantele
obeze n vederea efecturii msurilor de profilaxie a sarcinii supramaturate i insuficien[ei contrac[iilor uterine
vor fi spitalizate prenatal cu 1-2 sptmni, perioad n care se vor administra: galascorbin, gendevit, terapie
cu oxigen, sol. CaCl 10%, sol. glucoza 40% i acid ascorbic, estrogene, etc.
Obiectivul msurilor curativ-profilactice n obezitate ar trebui s axeze restabilirea metabolismului cu
men[inerea-unei homeostaze stabile. Acestea ar putea fi asigurate de reechilibrarea regimului igienodietetic cu
micorarea valorii energetice a aportului alimentar i asigurarea unui efort fizic dozat i adecvat. Astfel aportul
caloric din contul glucidelor, la gravide va trebui redus pn la 2500-2300 kcal/24h, ceea ce corespunde unei
cantit[i de glucide nu mai pu[in de 100-130 g/24h.
Obezitatea, n special cea gesta[ional, va prevedea un aport alimentar frac[ionat n 5-6 mese limitat n
sare de buctrie i suplimentat cu nutriente non-calorice (vitamine, microelemente predilectiv de origine
natural). Aten[ie deosebit merit regimul alimentar n perioada concediului prenatal, deoarece n acesta
perioad se modific condi[iile de munc, se reduc activitatea fizic i cheltuielile de energie. Dac gestanta va
respecta un regim la pat, valoarea caloric a aportului alimentar se va reduce cu 25-40%. Se consider
eficient respectarea o dat la 1-2 sptmni a dietei component din brnz de vaci, mere, lactate. Sub
influen[a dietei se echilibreaz raportul mas muscular/[esut adipos, crete activitatea fermen[ilor lipolitici,
scade colesterolemia, fosfolipidemia i pool-u general al lipidelor. mportant se consider practicarea
gimnasticii curative, care de rnd cu restructurarea regimului igienoalimentar, va fi individualizat considernd
gradul de obezitate, vrsta sarcinii i posibele complica[ii ale acesteia, n ultimii ani n tratamentul obezit[ii,
inclusiv la gestante, sunt utilizate adaosurile alimentare i preparatele din untur de pete (eiconol, eicozapen,
polipen, "Pro-mega"), mbog[ite cu acizi grai polinesatura[i. n tratamentul complica[iilor obstetricale la
gestantele cu obezitate O.B. Lapaoea (1992) a folosit cu succes acupunctura.
88
Capitolul H. 0/(-.-5I/ SIS(&92.2I 5&4I(/.
3I S/1CI4/
8.1. Bolile ginecologice
Un pericol real pentru sntatea reproductiva a femeilor i pentru genera[ia viitoare a acestora este
asocierea afec[iunilor ginecologice la sarcin, deoarece primele pot agrava evolu[ia gesta[iei crend condi[ii
nefavorabile pentru sntatea mamei i ftului intrauterin. Aceasta se refer, n primul rnd, la asocierea la
sarcin a tumorilor organelor genitale, inclusiv a miomului uterin, chisturilor i chistomurilor ovariene.
Numrul femeilor de vrst reproductiva care sufer de afec[iunile ginecologice nominalizate se mrete
n fiecare an. Obstetricienii sunt impui din ce n ce mai frecvent s solu[ioneze problema privind pstrarea
sarcinii, precum i privind ra[ionalitatea interven[iei chirurgicale n cazul asocierii tumorilor organelor genitale la
sarcin, lund n calcul riscul major al interven[iei respective.
Conduita sarcinii i naterii n prezen[a tumorilor benigne ale uterului sau anexelor este neunivoc.
Evolu[ia agravat a gesta[iei i naterii la ginecopatele cu tumori genitale determin ponderea nalt a
interven[iilor chirurgicale i manevrelor obstetricale.
H.1.1. 9iomul uterin. Miomul uterin reprezint o tumor benign a uterului, format din celule musculare
i fibroase n diverse combina[ii. Sarcina la femeile cu miom uterin este un fenomen frecvent (0,5-3,0% din
cazuri). Nodulii tumorii pot fi pozi[iona[i subseros, intersti[ial i submucos (Fig. 1). Cea din urm variant de
localizare a nodulilor se constat rar n sarcin, deoarece n acest caz se nregistreaz sterilitatea sau avortul
spontan la o vrst precoce de gesta[ie.
Evolu[ia sarcinii n prezen[a miomului uterin se complic frecvent cu
ntreruperea intempestiv a sarcinii, hemoragii legate, de regul, de
dezlipirea precoce a placentei. Asemenea hemoragii nso[esc, de cele
mai multe ori, iminen[a de ntrerupere prematur a sarcinii. n cazul n
care placenta este pozi[ionat pe proiec[ia nodului miomatos, se constat
semne de insuficien[ placentar, n urma crui fapt se instaleaz
hipotrofia sau hipoxia fetal. Nodulii miomatoi uneori condi[ioneaz
prezenta[iile incorecte ale ftului (prezenta[iile pelviene, oblice,
transversale), iar n procesul naterii creaz un obstacol pentru naterea
capului fetal.
Fig.1. Sarcina i miom uterin
( nodul subseros )
n sarcin uneori se constat modificri patologice n noduli: edema[iere, supura[ie, necroz aseptic sau
infarcte, este posibil torsionarea pediculului nodulului miomatos, comprimarea, n cazul dimensiunilor mari i
pozi[ionarea joas a nodului.
Complica[iile enumerate explic acuzele gravidelor de dureri abdominale.
89
n timpul sarcinii miomul uterin poate s nu se manifeste clinic. Stabilirea diagnosticului de miom uterin
de regul, nu prezint dificult[i. Mai dificil, uneori, este a stabili prezen[a sarcinii, mai cu seam n cazul
dimensiunilor considerabile ale miomului i vrsta precoce a sarcinii. La vrsta mic de gesta[ie, n urma
ramolirii neuniforme a segmentelor uterine, prin palpare putem suspecta eronat prezenta miomului uterin care,
de fapt, nu exist. O dat cu creterea uterului nodulii miomatoi devin ramoli[i i, n cazul n care sunt de
dimensiuni mici, la finele sarcinii palpator nu ntotdeauna pot fi depista[i. n cazul nodulilor de dimensiuni mai
mari diagnosticul este stabilit prin palpare (nodulii se palpeaz ca forma[iuni dure). Precizarea diagnosticului
de miom uterin de orice localizare i sarcinii se face prin ultrasonografie. n miom uterin sarcina la vrst
precoce poate fi stabilit prin investigarea secre[iei cu urina a gonodotrofmei coriale. Stabilirea diagnosticului
de miom uterin, de regul, nu este indica[ie pentru ntreruperea sarcinii.
Restructurarea neuroendocrin complex produs n organismul feminin n perioada de gesta[ie, apari[ia
i dezvoltarea sistemului fetoplacentar, creterea producerii hormonilor, inclusiv a progesteronului, procesele
involutive accentuate n uter din post-partum deseori duc la creterea ulterioar a miomului uterin. n plus,
exist grade diverse de risc al apari[iei complica[iilor n timpul sarcinii i naterii pentru mam i ft, ceea ce
trebuie luat n considerare n solu[ionarea chestiunii vizavi de posibilitatea pstrrii sarcinii. H.C.Cuopoea
(1995) grupeaz femeile n dou grupe cu diverse grade de risc.
n grupa cu risc sporit sunt incluse primiparele de 36 de ani i mai mult, cu localizarea intermuscular a
nodulilor miomatoi de dimensiuni mari (dimensiunea ini[ial a uterului corespunde cu 10-13 sptmni de
sarcin), cu cretere centripet; cu localizare submucoas i cervical a tumorii, cu semne de perturbare a
circula[iei sangvine n unul din nodulii miomatoi, n cazul duratei afec[iunii de peste 5 ani, precum i femeile
cu miomectomie conservatoare cu deschiderea cavit[ii uterine sau cu evolu[ie postoperatorie agravat.
Din grupul cu risc minor fac parte femeile pn la 35 de ani, fr afec[iuni extragenitale grave, cu noduli
miomatoi subseroi (pe loj lat), cu tumori intermusculare de dimensiuni mici (dimensiunea ini[ial a uterului
corespunztor 8-9 sptmni de sarcin), cu durata afec[iunii ce nu depete 5 ani din momentul depistrii
tumorii.
Pstrarea sarcinii se recomand femeilor cu risc minor, deoarece la majoritatea din ele sarcina, naterea
i post-partumul evolueaz fr complica[ii. Solu[ionarea ntrebrii despre pstrarea sarcinii la femeile cu risc
major se face strict individual, lund n calcul posibilitatea dereglrii func[iei placentare n cazul modificrilor
accentuate miomatoase ale uterului sau localizrii placentei n regiunea nodulului miomatos intermuscular;
pericolul perturbrii circula[iei sangvine; necesitatea naterii abdominale n cazul pozi[ionrii tumorii n regiunea
colului uterin.
Dimpotriv urmeaz a pstra sarcina, excluznd avortul terapeutic. Se tie c chiuretajul cavit[ii uterine
este periculos din cauz pericolului hemoragiilor, lezarea capsulei nodului miomatos cu apari[ia ulterioar a
necrozei i declanarea infec[iei. Uneori din cauza nodulului submucos devine imposibil eliberarea cavit[ii
uterine de pr[ile oului fetal. Pe de alt parte, chiar n cazurile tumorilor considerabile ca dimensiune sarcina
poate fi dus la termen. n plus, sarcina curent poate fi unic, de aceea n cazul ntreruperii ei nu este exclus
posibilitatea instalrii sterilit[ii.
Cu toate acestea, B.H. Kpacuoonku et al. (2002) recomand, n cazul miomului multiplu asociat de
dimensiuni mari sau n cazul localizrii optime a nodulilor i sarcina pn la 12 sptmni, a ntrerupe sarcina (cu
acordul femeii) cu miomectomie conservatoare ulterioar planificat dup restabilirea ciclului menstrual i
reabilitare n vederea formrii unei cicatrice suficiente i planificarea gesta[iei viitoare. Doar n cazul prezen[ei
nodulilor de dimensiuni mici ce nu obstacolizeaz dezvoltarea ftului, n lipsa semnelor clinice, ultrasonore i de
laborator de dereglare a alimenta[iei n nodul, torsionrii pediculului tumorii, perturbarea func[iei organelor
90
pelviene sarcina urmeaz a fi pstrat cu supravegherea n dinamic i spitalizare prenatal a gestantei n
sec[ia obstetric patologic n vederea alegerii metodei de natere.
Este foarte important ca deja la prima vizit la medic a determina dimensiunile tumorii, localizarea
acesteia. n localizarea tumorii n regiunea colului uterin putem exclude apriori naterea prin cile naturale (mai
ales n dimensiunile mari ale nodului miomatos).
n cazul n care tumora este localizat jos, dar mai sus de orificiul intern, ne putem atepta c o dat cu
mrirea dimensiunilor uterului, ca rezultat al extensiunii pere[ilor uterini, tumora se va ridica, aceasta oferind
posibilitatea naterii vaginale. n tumorile de dimensiuni considerabile, o dat cu progresarea sarcinii, se
nregistreaz comprimarea de ctre tumor a organelor nvecinate, n primul rnd a vezicii urinare i rectului, cu
toate urmrile nedorite (polachiurie, constipa[ii). Uneori n sarcin are loc creterea rapid a tumorii, ceea ce
presupune caracterul ei malign.
Cu toate acestea, chiar i n cazul evolu[iei fiziologice a gesta[iei, la femeile cu miom uterin exist riscul
apari[iei complica[iilor specifice legate de perturbarea vascularizrii nodulilor miomatoi. Semnul clinic al
complica[iilor respective este simptomul algic n repaus sau la palparea uterului, precum i creterea
considerabil a dimensiunilor tumorii. Caracterul i localizarea durerilor depind n anumit msur de
localizarea nodulului. n apari[ia semnelor de dereglare a circula[iei sangvine n nodul sunt indicate remedii ce
amelioreaz circula[ia sangvin, spasmolitice, trental, reopoliglucin, iar n termene tardive: tratament de infuzie
n combinare cu beta-mimeticele. n ineficienta tratamentului este indicat laparotoma cu enuclearea nodulului
sau excizarea lojei tumorii.
ndica[ie pentru interven[ia chirurgical este necroza nodulului miomatos, deseori aseptic, caracterizat
prin dureri, mrirea i ramolirea tumorii, sensibilitate dureroas la palpare. Temperatura corpului poate fi
normal sau subfebril. Uneori necroza tumorii este nso[it de excita[ia peritoneului (vom, balonara
abdomenului, reten[ia gazelor i a materiilor fecale). Aceleai semne se constat i n cazul hemoragiilor n
capsula tumorii; uneori, ca urmare, a ruperii capsulei sau a dilatrii varicoase a venelor de pe suprafa[a ei,
sngele nimerind n cavitatea abdominal. nterven[ia operatorie de urgen[ este indicat i n torsionarea
pediculului nodulului miomatos, creterea rapid a tumorii, supura[ia nodulului miomatos, comprimarea de ctre
tumor a organelor vecine.
n toate situa[iile descrise ntrebarea privind tehnica i volumul operator este solu[ionat individual, n
func[ie de vrsta sarcinii, dimensiunile tumorii, localizarea i numrul nodulilor miomatoi, caracterul modificrilor
survenite, prezen[a sau lipsa infec[iei, vrsta gestantei. Dintre metodele operatorii se prefer interven[ia fr
deschiderea cavit[ii uterine.
Miomectomia n perioada de gesta[ie se deosebete de interven[ia respectiv la femeile n lipsa sarcinii.
Aceasta este legat de necesitatea respectrii urmtoarelor condi[ii: 1) traumatizare minim a ftului i volum
minim al hemoragiei; 2) alegerea inciziei optime pe uter cu luarea n calcul a eventualit[ii naterii abdominale
pe viitor; 3) alegerea materialului pentru sutur, acesta urmnd a fi rezistent, minim alergic, avnd proprietatea de
a forma o cicatrice suficient pe uter.
B.H. Kpacuoonku et al., (2002) relev ra[ionalitatea extirprii doar a nodulilor mari (cu diametrul de
peste 5 cm), ce obstacolizeaz evolu[ia sarcinii. Extirparea tuturor nodulilor (mai mrun[i) creeaz condi[ii
nefavorabile pentru irigarea miometrului, vindecarea plgii pe uter i pentru dezvoltarea ftului.
Pentru efectuarea interven[iei chirurgicale optim este termenul de 16-18 sptmni de gesta[ie. La aceast
vrst deja este format placenta, riscul de ntrerupere a sarcinii fiind mai mic n raport cu termenele mai
precoce, deoarece concentra[ia pregesteronului produs de placent crete de aproximativ 2 ori. Sub ac[iunea
progesteronului se micoreaz activitatea contractil a uterului, tonusul acestuia i excitabilitatea miometrului,
crete extensiunea structurilor uterine, se intensific func[ia de nchidere a orificiului intern.
91
Cu 3-4 zile nainte de opera[ie (miomectomie) se aplic tratament orientat la pstrarea sarcinii i
diminuarea riscului operator: administrarea intravenoas a tocoliticelor i sulfatului de magneziu,
spasmoliticelor, metaboli[ilor i adaptagenilor n vederea profilaxiei insuficien[ei fetoplacentare,
antiprostaglandine. Tratamentul continu 7-10 zile n perioada postoperatorie cu trecerea treptat la formele
tabletate ale substan[elor farmaceutice.
Preparatele tocolitice sunt administrate n perfuzie intravenoast (partusisten 10 ml sau 500 mkg n 400 ml
solu[ie izotonic de clorura de sodiu) sau n pastile. Doza tocoliticelor n pastile depinde de prezen[a sau lipsa
semnelor clinice de iminen[ de ntrerupere a sarcinii i gradul ei de manifestare. n vederea amendrii efectelor
secundare ale tocoliticelor, n primul rnd a tahicardiei, se administreaz preparate ale seriei finoptidice n
aceleai doze ca i tocoliticele cu 30 minute pn la administrarea acestora. Optim este administrarea
alternativ a perfuziei intravenoase a tocoliticelor cu cea a 30 ml solu[ie de 25% magneziu sulfat cu 200 ml
solu[ie izotonic de clorur de sodiu. La finele administrrii intravenoase a preparatelor n cazul iminen[ei
sporite de ntrerupere a sarcinii se administreaz 5 ml de baralgin n jet, deoarece preparatele combinate de
analgin posed ac[iune antiprostaglandinic i urmeaz a fi incluse n complexul terapeutic de pstrare a
sarcinii. Pe lng preparatele men[ionate, se folosesc i forme tabletate (baralgin cte Vi pastil de 2 ori pe zi,
magne B6 cte 1 pastil de 3 ori pe zi, vitamina E cte o capsul de 3 ori pe zi), precum i 2 ml metacil
intramuscular zilnic. n plus, se indic preparate ce amelioreaz circula[ia uteroplacentar: curan[ii sau trental
cte 1 pastil de 3 ori pe zi.
Tratamentul iminen[ei de ntrerupere a sarcinii n lipsa opera[iei se face conform metodelor tradi[ionale.
Pe parcursul perioadei de gesta[ie este important a urmri starea uterului i a determina starea ftului.
Dup indica[ii urmeaz a aplica msuri ce prevd profilaxia i tratamentul insuficien[ei fetoplacentare,
retardului fetal i hipoxiei.
Gestantele cu miom uterin urmeaz a fi spitalizate prenatal n sec[ia obstetric patologic, ntocmindu-se
planul conduitei n natere.
Parturientele cu miom uterin reprezint grupul de risc major al complica[iilor naterii pentru mam i fat.
Complica[iile naterii, de cele mai dese ori, se constat n cazul dimensiunilor considerabile ale miomului i
localizarea nodulilor n cavitatea bazinului mic. Cu toate acestea, nu ntotdeauna se reuete a determina
dependen[a dintre caracterul complica[iilor i gradul de manifestare al modificrii miomatoase a uterului i
demensiunile nodulilor miomatoi. nfluen[ nefavorabil asupra naterii au nodulii intersti[iali i subseroi.
Naterea la parturientele cu miom uterin, cel mai frecvent, este complicat de scurgerea intempestiv a
lichidului amniotic i de anomaliile travaliului.
mportant n apari[ia multiplelor complica[iei este afec[iunea mecanic a tumorii. Cele mai severe
complica[ii n natere sunt placenta praevia i decolarea prematur a placentei, nregistrate frecvent n cazul
mioamelor uterine. Complica[ia maxim riscant este ruptura uterin. Hemoragiile n perioada de delivren[ i
de luzie precoce sunt, de regul, favorizate de hipotonia uterin i se constat preponderent la femeile cu
localizarea intersti[ial a miomului uterin de demensiuni mari.
La gravidele cu miom uterin, de regul, se planific conduita conservatoare a naterii cu interven[ie
activ la apari[ia indica[iilor. Cu toate acestea, unele gestante pot prezenta indica[ii pentru opera[ia cezarian
planificat. Astfel, n cazul localizrii tumorii n regiunea colului uterin i dimensiunii considerabile ale nodulului
naterea va avea loc prin cezarian. Cezariana va fi planificat n asocierea miomului uterin cu una din
urmtoarele patologii: hipotrofie i hipoxie fetal accentuat, prezenta[ia incorect a ftului, sarcin
supramaturat etc. Crete ponderea opera[iei cezariene i n natere. E vorba n primul rnd de distociile
contractile uterine, de hipoxia fetal din cauza insuficien[ei circula[iei sangvine etc.
92
n procesul cezarienei, dup extrac[ia ftului i inspec[ia uterului, se solu[ioneaz chestiunea privind
volumul ulterior al interven[iei: nodulii intersti[iali de dimensiuni mici pot rmne intac[i, n cazul nodulilor medii
cu localizare intersti[ial-subseroas acetia sunt extirpa[ii, nodulii mari cu loj lat sunt indica[ii pentru
amputarea supravaginal a uterului. Histerectomia se efectueaz n cazul nodulilor istmicocervicali de
dimensiuni mari. Se ia n considera[ie, deasemenea, vrsta parturientei, prezen[a sau absen[a copiilor vii n
familie.
8.1.2. Neoplasmul ovarian. Asocierea neoplasmului ovarian la gesta[ie, potrivit datelor din literatur,
variaz ntre 0,1-2% (Fig. 2). Prezen[a neoplasmului ovarian n sarcin poate provoca un ir de complica[ii,
ceea ce poate afecta rezultatul naterii pentru mam i ft.
Deseori neoplasmul ovarian nu se manifest prin anumite semne. n virtutea acestui fapt, diagnosticul se
stabilete prin tueu vaginal la prima vizit a gestantei la medic. Neoplasmul de dimensiuni mari poate fi
determinat prin palpare abdominal. Dificile din punct de vedere diagnostic sunt neoplasmele retrouterine.
Apari[ia complica[iilor se manifest prin diverse simptome. La comprimarea uterului apare iminen[a de
avort i invers, la comprimarea neoplasmului poate surveni necrotizarea, ruperea lui cu semne clinice de
abdomen acut. Cel mai frecvent se nregistreaz torsionarea pediculului neoplasmului ovarian cu apari[ia
simptomaticii abdomenului acut. n tumorile mari, ce provoac deplasarea lateral a uterului, prezenta[ia ftului
poate fi incorect. La stabilirea diagnosticului se va lua n calcul posibilitatea erorilor diagnostice (confundarea
neoplasmului ovarian cu rinichiul ectopic sau cu miomul uterin pediculat). Diagnosticul este precizat prin
examen ultrasonor, n unele cazuri - prin laporoscopie.
Conduita sarcinii i naterii n tumorile benigne ale anexelor uterine nu este univoc alegerea tacticii
terapeutice depinde de caracterul tumorii.
n lipsa semnelor de acutizare (abdomen acut) i de malignizare a
forma[iunii tumorale orariene nu vom grbi interven[ia chirurgical, asigurnd
supravegherea n dinamic a gravidei. n apari[ia clinicii de abdomen acut,
dat fiind complica[iile survenite sau n suspiciunea malignizrii tumorii
ovariene opera[ia va fi efectuat de urgen[. Chisturile luteinice i foliculare
ce apar uneori n perioada de gesta[ie, mai ales la o vrst precoce, care o
dat cu progresarea sarcinii vor involua, nu necesit interven[ie chirurgical.
Forma[iunile tumorale ale anexelor uterine necesit extirpare dac o dat cu
progresarea sarcinii dimensiunile lor se mresc i ele mpiedic naterea pe
calea vaginal sau dac apar semne de torsiune a pediculului acestora.
Mai dificil este solu[ionarea necesit[ii interven[iei operative n cazul
asocierii sarcinii cu tumor adevrat a ovarului - chistomul. Majoritatea
autorilor (P.M.Vuen, A.M.Chang, 1997; D. Ostar, 2000) consider c acestea
urmeaz a fi extirpate indiferent de dimensiuni. ndica[ie pentru efectuarea
tratamentului operator sunt
forma[iunile multiple de dimensiuni relativ mari (cu diametrul peste 7-8 cm),
semnele ultrasonore de cretere endofit, pozi[ionarea bilateral a tumorii, riscul major de rupere a capsulei
forma[iunii o dat cu evolu[ia sarcinii n cazul tumorilor imobile situate n fundul de sac retrouterin, precum i
tumorile mobile cu risc sporit de torsionare a pediculului n natere sau n post-partum.
Din punctul de vedere al reducerii riscului intraoperator de ntrerupere a sarcinii, vrsta optim pentru
efectuarea interven[iei chirurgicale este cea de 16-18 sptmni de sarcin. Sunt posibile dou ci de operare:
laparotomie i laparoscopie chirurgical. Cu 3-4 zile nainte de opera[ie i 7-10 zile n perioada postoperatorie
este indicat tratament orientat la pstrarea sarcinii.
93
Fig. 2 Sarcin i chist al
oar!l!i" 1 - chist# 2 - !t$r
grai%.
H.1.+. Cancerul colului uterin. Cancerul colului uterin se ntlnete relativ rar. Afec[iunea dat are influen[e
nefavorabile asupra evolu[iei i finalului gesta[iei, ceea ce, n particular, se manifest prin ntreruperea sarcinii
(avort spontan, natere prematur). Asocierea fenomenului fiziologic - sarcina - cu tumora malign a colului
uterin este un eveniment negativ, dat fiind faptul c prezen[a embrionului n uter face dificil tratamentul.
Clinica cancerului colului uterin la gravide i la femei n lipsa sarcinii nu se deosebete. Semnele
principale n progresarea afec[iunii se caracterizeaz prin apari[ia leucoreei lichide apoase sau prin secre[ii
sangvinolente din cile de natere; sunt specifice hemoragiile prin contact. n vederea depistrii la timp a
cancerului colului uterin, la prima examinare a gestantei urmeaz a face inspec[ia colului uterin cu valvele cu
prelevarea frotiului de pe suprafa[a segmentului vaginal al colului uterin i a endocervixului. Modificrile colului
uterin n sarcin pot fi atipice, de aceea la orice vrst a sarcinii, la prima examinarea este obligatorie inspec[ia
meticuloas a colului uterin i evaluarea strii acestuia. nvestiga[ia citologic a frotiurilor n diagnosticul
cancerului colului uterin este esen[ial. n cazul n care a fost depistat vreo patologie a colului uterin, n
vederea precizrii diagnosticului se efectueaz colposcopia i biopsia segmentului suspectat al colului uterin.
mportan[ primordial n diagnosticul caracterului patologiei colului uterin are examenul histologic.
Utilizarea metodelor clinice, citologice, colposcopice i patohistologice de examinare este indicat la
orice vrst a sarcinii. Totodat examinarea roentgenologic i cea cu radionuclizi nu sunt recomandabile n
cazul gravidelor.
n cazul asocierii cancerului colului uterin la sarcin conduita medical i alegerea metodei de natere
sunt solu[ionate de obstetrician de comun acord cu oncoginecologul.
n carcinomul intraepitelial (stadiul 0) al colului uterin este acceptat ducerea sarcinii la termen cu
extirparea colului la 1,5-2 luni dup natere. n cazul cancerului invaziv n trimestrele i de gesta[ie este
indicat extirparea lrgit a uterului. n procesul canceros sever este necesar tratamentul activ dup extrac[ia
embrionului pe cale vaginal sau abdomenal. n cancerul invaziv i fat viabil, la etapa nti se face opera[ia
cazarian, iar ulterior histerectomia total lrgit. n imposibilitatea histerectomiei totale , se practic
amputarea supravaginal a uterului cu tratament activ ulterior; este posibil folosirea remediilor antitumorale
(B.n. Ka3aneHKo, 2000).
H.1.6. Viciile de dezvoltare ale or%anelor %enitale. Cauzele apari[iei dereglrilor dezvoltrii embrionare nu
sunt studiate suficient. Ele sunt variate i, probabil, depind n principal de perturbarea condi[iilor dezvoltrii
intrauterine a ftului, alimenta[iei, metabolismului acestuia etc.
n categoria anomaliilor dezvoltrii organelor
genitale sunt incluse: a) dereglarea structurii
anatomice i b) retardul dezvoltrii organelor
genitale corect formate.
Anomaliile congenitale ale organelor genitale
reprezint diferite variante ale viciilor de
dezvoltare. n unele dintre acestea sarcina
este imposibil (de exemplu, lipsa uterului).
Sarcina poate surveni la femeile cu
urmtoarele anomalii ale aparatului genital:
sept vaginal (vagina septo), uter acruat
(uterus inintrorsum arcuatus), uter bicorn
(uterus bicornis), uter unicorn (uterus
94
Fig. 3 &no'aliil$ %$ %$(oltar$a al$ !t$r!l!i" a- %i%$l)h!s* +- !t$r!s %!)l$,
$t aginal %!)l$,* c-!t$r!s +icornis +icollis* %- !t$r!s +icornis !nicollis* $-
!t$r!s arc!at!s* -- !t$r!s s$)t!s %!)l$,* g-!t$r!s s!+s$)t!s* .- !t$r!s
!nicornis* h- +icornis r!%i'$ntari!s.
unicornis), uter bicorn cu un corn rudimentar (uterus bicornis cum cornu rudimentario), uter dublu i vagin dublu
(uterus et vagina duplex) (fig. 3).

Diagnosticul septului vaginal i uterului dublu, de regul, nu este dificil: anomaliile respective se
depisteaz n timpul tueului vaginal cu palparea abdomenului, diagnosticul fiind precizat prin ultrasonografie.
Septurile i modificrile cicatriceale ale vaginului pot fi congenitale i dobndite (n urma diatermiei, arsurilor
clinice). Diagnosticul lor nu prezint dificult[i.
n asocierea sarcinii la viciile de dezvoltare a uterului pot avea loc un ir de erori diagnostice. Astfel, n
cazul uterului bicorn acesta poate fi confundat cu sarcina ectopic, tumora ovarian. Numrul maxim de erori
diagnostice se constat n uterul bicorn cu un corn rudimentar. Acesta din urm poate fi confundat cu
neoplasmul ovarian, miomul uterin sau cu sarcina ectopic.
Diagnosticul ntrziat al uterului dublu sau bicorn nainte de avortul provocat, uneori, provoac perfora[ie
uterina sau embrionul nu este extras.
n cazul vaginului strmtat evident sarcina este posibil, iar naterea prin cile naturale este imposibil. n
uterul dublu, de regul, sarcina se dezvolt n unul din ele, iar n cellalt se nregistreaz reac[ie decidual a
mucoasei uterine. Evolu[ia sarcinii este posibil n fiecare uter sau n fiecare dintre jumt[ile lui.
Sarcina n cornul accesoriu se interpreteaz ca variant a sarcinii ectopice i, de regul, finalizeaz cu
avort spontan n primele sptmni de gesta[ie. Dat fiind hemoragia masiv, se face o interven[ie chirurgical
de extirpare a cornului accesoriu sau extirparea lui mpreun cu corpul uterin.
n viciile de dezvoltare deseori se constat complica[ii: iminen[a de avort, prezenta[ia pelviana, situs oblic
sau transversal a ftului, iar n natere -insuficien[a sau distocia contrac[iilor uterine. n cazul septului vaginal i
natere prin cile naturale, septul urmeaz a fi sec[ionat. n naterea abdominal n caz de uter dublu se
efectueaz raclajul uterului al doilea n scopul evacurii membranei deciduale.
La solu[ionarea chestiunii privind conduita sarcinii i naterii necesit a lua n calcul c anomaliile
dezvoltrii uterului sunt manifestri particulare ale insuficien[ei genitale a organismului (anomalii ale dezvoltrii
rinichilor, segmentului sacrolombar al coloanei vertebrale etc.). Este important diagnosticarea oportun a
anomaliilor de dezvoltare a rinichilor i caracterului lor, ceea ce este esen[ial pentru conduita ulterioar a
sarcinii i naterii.
n virtutea multiplelor complica[ii n natere, gestantele cu malforma[ii genitale sunt luate la eviden[
strict. Contingentul respectiv de gestante este supus unor msuri curative n scopul profilaxiei eventualelor
complica[ii (cultura fizic curativ, pregtirea psihoprofilatic pentru natere, mijloace medicamentoase etc.).
H.1.). Infantilismul. Potrivit datelor contemporane, infantilismul genital reprezint o manifestare
particular a unui proces patologic complex n organism, caracterizat prin dezvoltarea insuficient a organelor
genitale, diminuarea func[iei hormonale a ovarelor i capacit[ii receptive a uterului. Cu toate c infantilismul
genital deseori condi[ioneaz instalarea sterilit[ii, la femeile cu patologie respectiv sarcina este totui
posibil.
'ia%nosticul infantilismului la gravide se bazeaz pe datele anamnestice, ce includ acuze de condi[ii
nefavorabile de dezvoltare n copilrie, diverse afec[iuni suportate, instalarea tardiv a menarhei. Prin
examinnare bimanual n lipsa sarcinii se constat vagin strmtat, colul uterin este lungit de form conic
(raportul cervico-corporal corespunde uterului feti[ei de 1:1 sau 2:1), uterul este de dimensiuni subnormale.
Prima sarcin nu survine o dat cu nceperea raporturilor sexuale neprotejate. Sarcina, de regul, finalizeaz cu
avort spontan att la vrst precoce, ct i tardiv.
95
Conduita obstetrical n perioada de gesta[ie presupune excluderea factorilor nefavorabili ce contribuie la
instalarea intempestiv a contrac[iilor spastice (excluderea raporturilor sexuale, emo[iilor puternice,
supraefortului fizic). n natere este important excluderea anomaliilor contrac[iilor uterine, hipoxiei fetale,
patologiei perioadei a treia de natere.
H.2. 2terul traumatizat (cicatriceal)
n ultimele decenii a crescut numrul gestantelor cu interven[ii chirurgicale pe uter preexistente sarcinii. n
aceast ordine de idei, men[ionm influen[a negativ a avortului artificial prin chiuretaj. Se tie c inclusiv n
avortul fr complica[ii, manevra de chiuretaj traumatizeaz uterul, n primul rnd receptorii membranei uterine
interne, cu toate urmrile negative pentru sarcina ulterioar. Foarte nefavorabil este avortul artificial complicat
de perfora[ia uterului.
Cu mult mai traumatizate sunt interven[iile conservator-plastice pe uter din cauza mioamelor uterine i
anomaliilor de dezvoltare, precum i opera[iile cezariene precedente. Aceste interven[ii modific starea
aparatului neuro-muscular i arhitectonica uterului.
Aadar, obstetrica se confrunt cu o nou problem - evolu[ia i rezultatul sarcinii i naterii la femeile cu
traum operatorie pe uter preexistent sarcinii. Contingentul respectiv de gestante constituie grupul de risc al
unei eventuale patologii obstetricale severe, necesitnd supraveghere deosebit.
H.2.1. Sarcina dup perforaia uterului. Perfora[ia uterului se nregistreaz mai frecvent la vrsta sarcinii de 12
sptmni. Tratamentul perfora[iei uterine depinde de localizarea acesteia, prezen[a sau absen[a hemoragiei
interne, precum i de faptul cu ce instrument a fost provocat perfora[ia i dac au fost extrase restan[ele oului
fetal. Perfora[ia produs de aparatul cu vacuum-extrac[ie, de regul, este nso[it de lezarea organelor interne
ale cavit[ii abdominale. n cazul perforrii mediene cu dilatatorul, sonda uterina sau cu chiureta vasele mari
sunt lezate rar. Perfora[ia lateral poate fi nso[it de lezarea arterei uterine sau a ramurilor acesteia. Volumul
interven[iei chirurgicale este determinat de caracterul afectrii uterului. n cazurile n care a fost efectuat
suturarea orificiului perforat i evolu[ia postoperatorie este fr complica[ii, sarcina este permis la intervalul de
un an. Contracep[ia se recomand dup indica[ii. Evolu[ia sarcinii dup perfora[ia uterului are anumite
particularit[i. Sarcina i naterea la asemenea persoane poate fi agravat de iminen[a de ruptur uterina,
iner[ie uterina, scurgrea intempestiv a lichidului amniotic i hemoragie n perioada de delivren[. Majoritatea
complica[iilor respective se constat n cazul perforrii peretelui uterin anterior, mai rar n lezarea peretelui
uterin posterior, extrem de rar - n lezarea fundului uterin. De regul, dup suturare i cicatrizarea plgii n
condi[ii aseptice, cicatricea devine rezistent i nu presupune ruptur uterin n perioada de gesta[ie i natere.
Gestantele cu suturare a orificiului perforat sunt spitalizate prenatal n sec[ia de obstetric patologic.
Gestantei i se va alctui un plan de conduit n natere cu luarea n calcul a pozi[ionrii orificiului perforat,
evolu[ia perioadei postoperatorii. n natere se prefer conduita conservativ.
H.2.2. Sarcina dup salpin%oectomie i e7cizia e7tremitii uterine. n practica obstetrical se
constat gravide cu salpingoectomie n urma sarcinii extrauterine sau alte cauze. La femeile la care
salpingoectomia a fost efectuat cu excizia extremit[ii uterine, sarcina i naterea pot fi agravate de
perturbarea activit[ii contractile a uterului, ceea ce se reflect prin prematuritate frecvent, insuficien[ a
contrac[iilor uterine, hemoragie hipotonic. Patologiile respective se manifest, de regul, n sarcina survenit
imediat dup opera[ie, posibilitatea pstrrii sarcinii fiind direct propor[ional cu mrirea timpului expirat dup
interven[ia chirurgical.
96
Apari[ia acestor dereglri se explic prin faptul c n cazul exciziei extremit[ii uterine se deregleaz
propagarea normal a impulsurilor din unghiul uterin, de unde, potrivit opiniilor contemporane, provine unda de
contrac[ie a miometrului.
Men[ionm, de asemenea, c modificrile produse n peretele uterin n por[iunea extirpat prin rezec[ie
cuneiform a trompei pot fi cauz a rupturii uterine n perioada de gesta[ie cauzat de invadarea n acest [esut
a vilozit[ilor coriale. Fenomenul respectiv implic necesitatea n cazul salpingoectomiei de a se limita la
extirparea simpl a trompei de peretele uterin fr dereglarea integrit[ii acestuia din urm. n trecut
necesitatea excizrii extremit[ii uterine a trompelor se baza pe eventualitatea sarcinii repetate n bontul
restant. Ulterior, s-a constatat c temerile respective nu au fost justificate. Cu toate acestea, n elaborarea
tacticii conduitei sarcinii dup salpingoectomie circumstan[ele men[ionate urmeaz a fi luate n calcul.
Gestantele date vor fi spitalizate prenatal.
n absen[a localizrii placentei n unghiul uterin, de unde a fost extirpat trompa uterin, se prefer
conduita conservativ a naterii. ndica[iile pentru opera[ia cezarian reies din situa[ia obstetrical creat.
H.2.+. Sarcina dup miomectomia conservativ. Metodele principale de extirpare a nodulilor
miomatoi (subseroi, subseroi-intersti[iali, intersti[iali) constau n extirparea nodulilor dup decapsulare;
nodulii miomatoi subseroi pot fi nltura[i prin extirpare sau rezec[ie cuneiform a pediculului din peretele
uterin.
Pe cale vaginal se extirpeaz, de regul, mioamele submucoase, preschimbate n polipi fibroi. n cazul
volumului respectiv al interven[iei chirurgicale la pacientele cu miom uterin nu se exclude posibilitatea sarcinii.
Cu toate acestea, n asemenea cazuri pot aprea anumite complica[ii, cele mai severe fiind dereglarea strii
sistemului fetoplacentar, ntreruperea sarcinii, iminen[a rupturii uterului. Msurile curative n aceste cazuri se
aplic n sec[iile de obstetric patologic prin metode adecvate complica[iilor aprute.
n prognozarea rezultatului gesta[iei la pacientele cu miom uterin extirpat urmeaz a [ine seama de
urmtorii factori: particularit[ile evolu[iei perioadei postoperatorii (cicatrizarea primar sau secundar a plgi);
localizarea, numrul i dimensiunile nodulilor miomatoi extirpa[i, pozi[ionarea n peretele uterin, a fost sau nu
deschis cavitatea uterin, indica[iile operatorii, gradul eficacit[ii interven[iei (n ce msur opera[ia a eliberat
cavitatea uterin de noduli), termenul expirat dup opera[ie. Cu ct trauma operatorie este mai mare, cu ct mai
jos au fost localiza[i nodulii miomatoi i cu ct mai dificil a evoluat perioada postoperatorie, cu att mai mare
este probabilitatea prognosticului nefavorabil. Cele men[ionate se refer att la cazurile de extirpare a nodulilor
miomatoi n sarcin, ct i de sarcin survenit dup miomectomie. Spitalizarea gestantelor cu miomectomie
conservatoare n antecedente se face din timp nainte de natere, n sec[ia de obstetric patologic se
alctuiete planul de conduit n natere, lund n cafcu factorii menionai mai sus. In cazul combinrii lor
favorabile* potrivit datelor din literatur (P.Srbu, 1973; E.Gladun, 1999), rezultatele func[ionale ale
miomectomiei se apreciaz pozitiv. Deschiderea cavit[ii uterine nu modific prognosticul func[ional.
Cicatricea pe uter este rezistent i nu prezint un obstacol pentru evolu[ia normal a gesta[iei i naterii. Cu
toate acestea, uneori, n combinarea nefavorabil a evenimentelor, nu este exclus eventualitatea naterii prin
cezarian planificat. Opera[ia cezarian se efectueaz mai frecvent conform indica[iilor obsttricale.
8.2.4. Sarcina dup operaiile plastice pe uter. Sarcina n viciile uterine congenitale (uter bicorn).
Dintre metodele tratamentului operator al uterului bicorn preferabil este metodica Shtrassman. Esen[a
opera[iei const n deschiderea ambelor semicavit[i prin incizie n a de la un corn uterin spre cellalt. Ambele
semicavit[i se unesc prin suturi longitudinale. Prin aceast manevr tehnic este restabilit forma uterului i,
respectiv, fundului, uterul fiind suficient lrgit. Studiile efectuate (P.Srbu, 1973; E.Gladun, A. Miina, 2000) au
demonstrat c, fiind efectuat tehnic corect, opera[ia respectiv asigur vindecarea n condi[ii aseptice,
97
cicatricea fiind rezistent, fr predispozi[ie spre ruptur uterin. Sarcina evolueaz n condi[ii normale,
inclusiv dac apare la 5-6 luni dup opera[ie. n virtutea acestui fapt, survenirea sarcinii nu va fi limitat pn la
un an. Conduit travaliului, de regul, este conservativ cu monitoring medical riguros al strii uterului i ftului
intrauterin. Opera[ia cezariana, de regul, se efectueaz conform indica[iilor obsttricale.
8.2.5. Sarcina dup operaia cezarian antecedent. Numrul absolut al parturientelor cu opera[ie
cezarian se majoreaz progresiv pe an ce trece, n legtur cu tendin[a reducerii traumatismului total la
natere i mortalit[ii prinatale. La aceasta contribuie i micorarea cazurilor de mortalitate matern dup o
asemenea interven[ie.
Se tie c tipurile principale ale cezarienelor sunt: clasic (sau corporal) i opera[ia n segmentul inferior
cu incizie transversal. Prioritate se acord metodei mai perfec[ionate - deschiderea uterului n segmentul
inferior. Extrem de rar se efectueaz opera[ia cezarian vaginal. Opera[ia cezarian necesit o tehnic
impecabil, manevre operatorii blnde i profesioniste. (. Munteanu, 1985; E. Gladun, V. Rusu, 1999).
Un rol important vizavi de viitorul obstetric al femeii l are aprecierea strii cicatricei pe uter n urma
opera[iei cezariene. Acest lucru se face pn la urmtoarea sarcin. Criteriile de baz ale strii normale a
cicatricei pe uter const n muscularizarea i vascularizarea ei.
n baza unor investiga[ii complexe, N Corolcova (1990) a elaborat mecanismul aprecierii strii cicatricei
pe uter n afar de sarcin, care include analiza datelor clinico-anamnestice, diagnosticul radiologie,
ultrasonografia i histeroscopia.
Referitor la analiza anamnezei gestantei cu opera[ie cezarian n antecedente se precizeaz
urmtoarele momente: indica[iile pentru opera[ie, tehnica operatorie, evolu[ia perioadei postoperatorii.
Bazinul clinic strmtat cu supraextinderea segmentului inferior al uterului, preeclampsie sever nso[it de
hidrofilitate tisular sporit, natere prelungit n anomaliile contrac[iilor uterine i alte complica[ii existente la
momentul determinrii indica[iilor pentru opera[ia cezarian, pot avea ac[iune nefast asupra formrii cicatricei
pe uter.
Formarea cicatricei suficiente este influen[at, de asemenea, de tipul inciziei pe uter: cezarian corporal
(incizie mai pu[in favorabil) sau inciz n segmentul uterin inferior. Este important i tehnica operatorie, mai
ales metodica aplicrii suturilor pe plaga uterin: cu ct mai bine sunt suprapuse toate straturile peretelui utern,
cu att mai sigur este sutura.
Formarea unei cicatrice sigure pe uter poate fi compremis de infec[iile postoperatorii. n virtutea acestui
fapt, este necesar evaluarea perioadei postopeiatom. i n [mce de natura ot, compcaVe Mecoase se
dmzeaza m urmtoarele grupe: 1) complica[ii din partea peretelui abdominal cu cicatrizarea deficient a
suturilor: de la o uoar desfacere pn la supura[ie i chiar eventra[ie (cicatrizarea plgii postoperatorii "per
secundam"); 2) complica[ii din partea organelor bazinului mic: endometrit, parametrit, inflamarea anexelor
uterine, tromboflebit; 3) evolu[ie febril trenant a perioadei postoperatorii, uneori cu diagnostic neprecizat.
Ac[iune negativ major asupra strii cicatricei are chiuretajul cavit[ii uterine, n procesul cruia este
traumatizat peretele uterin, inclusiv aparatul nervos uterin, cu nlocuirea ulterioar a [esutului muscular cu [esut
conjunctiv. Foarte grave sunt chiuretajele repetate, care au precedat opera[ia sau au fost efectuate ulterior.
Semne indirecte ce indic posibilitatea formrii unei cicatrice insuficiente pe uter pot fi modificrile
produse n organele bazinului mic, determinate prin examen ginecologic. E vorba de anexit cronic
supraadugat i de procesele aderen[iale n bazinul mic cu lateropozi[ie sau supradenivelare a uterului; n
incizia corporal acesta pare aderent la peretele abdomenal anterior.
Termenul ra[ional al sarcinii urmtoare dup cezarian (ce depinde de localizarea i suficien[a cicatricei)
nu va fi mai mic de 2 ani. n aceast perioad femeia va folosi mijloace anticoncep[ionale. Cu toate acestea,
nu exist un paralelism ideal ntre datele clinico-anamnestice, intervalul de timp care a trecut de la opera[ia
98
Fig. 4 Ecograma. Scanare longitudinal.
Sge[ile indic conturul segmentului inferior uterin: a -
miomelrul n regiunea cicatricei nu este schimbat; b -
miometrul n regiunea cicatricei este sub[iat; c -
miometrul n regiunea cicatricei este ngroat.
cezarian i starea cicatricei pe uter. n virtutea acestui fapt, este necesar o evaluare complex a strii
cicatricei, efectuat prin analiza datelor diagnosticului radiologie, ultrasonografiei i histeroscopiei.
Controlul radiolo%ie al strii cicatricei pe uter, de regul, se efectueaz prin histerosalpingografle, mai rar
- prin roentgenpelviografie gazoas sau flebografie transuterin pelvian.
Histerosalpingografia permite a studia starea cavit[ii uterine i a aprecia starea cicatricei pe uter.
nterven[ia urmeaz a fi efectuat la un interval de 6 luni dup opera[ia cezarian. Sunt posibile urmtoarele
forme ale patologiei cicatricei depistate prin histerosalpingografle. Uoare - prezen[a contururilor din[ate n
form de proeminen[e acuminate din partea cavit[ii uterine, acestea fiind, probabil, urmri ale proliferrii
excesive a mucoasei n regiunea cicatricei. La formele mai grave ale modificrilor structurale se refer
adnciturile n form de nie n grosimea stratului muscular (sub[ierea cicatricei), imaginea lacunar
(proliferarea excesiv a [esutului cicatriceal). n fine, exist forme mixte ale patologiei cicatricei.
&7amenul eco%rafic se efectueaz de la 6 luni dup opera[ia cezarian, deoarece ctre aceast perioad
finalizeaz formarea cicatricei. n unele cazuri se efectueaz mai devreme pentru a urmri dinamica
modificrilor postoperatorii. Aparatajul ultrasonografic contemporan permite determinarea miometrului
deformat n regiunea cicatricei pe uter, ct i a structurii lui. Depistarea structurii neomogene a miometrului n
regiunea cicatricei poate indica eventuala ei insuficien[a.
Prin metoda ecografic n lipsa sarcinii se examineaz n mod special regiunea istmic a uterului
cicatriceal, locul de localizare al acestuia. Pe fundalul lichidului din vezica urinar se vizualizeaz conturul
miometrului, n particular conturul peretelui uterin anterior. n func[ie de forma lui putem caracteriza cicatricea.
n cazul n care conturul suprafe[ei anterioare a uterului nu este modificat, este neted, clar, cicatricea nu se
vizualizeaz. n aceste condi[ii vom considera muscularizarea i vascularizarea deplin a cicatricei (fig. 4.a).
Dac se constat ngroarea local a miometrului cu proeminen[a conturului extern al peretelui uterin n
cavitatea vezicii urinare, vom considera c cicatricea pe uter este ngroat (fig. 4.b).
Depistarea structurii neomogene a miometrului n regiunea cicatricei poate indica eventuala ei
insuficien[ (fig. 4.c).
Pornind de la caracteristicile descrise, pentru o mai bun orientare a fost propus urmtoarea clasificare
a strii miometrului (n func[ie de datele ecografiei) n regiunea cicatricei postoperatorii: absen[a modificrilor,
deformare, sub[iere, ngroare, structur neomogen accentuat a miometrului. Nu este exclus combinarea
strilor nominalizate ale miometrului la nivelul aceleiai cicatrice.
n cazul determinrii ecografice a
deformrii (sub[iere, ngroare), precum i al
structurii neomogene accentuate a
miometrului, vom presupune o eventual
insuficien[ a uterului cicatriceal.
Posibilitatea vizualizrii suprafe[ei interne a
uterului cu ajutorul
$isteroscopiei permite a
utiliza metoda respectiv
n diagnosticul patologiei
cicatricei postcezariene
n afar sarcinii.
Prin histeroscopie au fost nregistrate diverse forme ale cicatricei uterine. Regiunea
cicatricei cu structura suprafe[ei interne intact i care nu se deosebete de [esuturile
99
adiacente denot o eventual modificare nensemnat a [esuturilor i o re[ea vascular suficient dezvoltat. n
asemenea cazuri e vorba de muscularizarea complet a cicatricei (fig. 5).
Un grup aparte l
formeaz diversele
variante ale
cicatricelor liniare (cu
suprafa[ neted, mai
pale n compara[ie cu
[esuturile nvecinate,
cu zone avasculare),
care pot indica
eventualitatea
cicatricei insuficiente.
Cicatricea liniar cu
impresiuni pe
suprafa[a intern
("minus [esut"), cu segmente avasculare izolate sau interdependente, este considerat sub[iat (fig. 6).
Prezen[a por[iunilor proeminente, n form de tuberozitate ce nainteaz n cavitatea uterin cu incluziuni
de re[ea vascular albicioas cu diverse grade de accentuare, inclusiv pn la por[iuni avasculare, este
condi[ionat de proliferarea excesiv a [esutului cicatriceal n regiunea inciziei uterului.
Att n cazul por[iunilor cu impresiune, ct i al celor cu proeminen[ a cicatricei hotarele acestora pot
avea aspect bine conturat, sau nregistreaz treceri lente n peretele uterin. n ambele cazuri cicatricea este
albicioas datorit dezvoltrii elementelor conjunctive. Un grup aparte l formeaz cicatricele n zigzag,
caracterizate prin modificri de structur a peretelui uterin similare cu aceleai n cazul formei liniare a
cicatricei, cu prezen[a impresiunilor sau proeminen[elor.
Cicatricea fragmentat are aspect de fragmente izolate, pe a cror suprafa[ se observ incluziuni
albicioase din contul elementelor conjunctive i re[elei vasculare insuficient dezvoltate.
Pornind de la manifestrile descrise, pentru o mai bun orientare a fost propus urmtoarea clasificare a
strii miometrului (n func[ie de datele histerografiei) n regiunea cicatricei postoperatorii: absen[a modificrilor,
cicatrice liniar cu zone avasculare, ngroarea sau imprimarea cicatricei, cicatrice n zigrag, cicatrice
fragmentat. Nu este exclus combinarea strilor nominalizate ale miometrului la una i aceeai pacient.
n cazul determinrii prin histeroscopie a cicatricelor liniar sau n zigrag cu imprimri sau proeminri,
precum i a cicatricei fragmentate vom presupune o eventual insuficien[ a cicatricei.
nvestiga[iile efectuate au demonstrat importan[a diagnostic a ecografiei i histerografiei n studierea
strii uterului cicatriceal dup opera[ia cezarian n afara sarcinii. Aceste metode permit aprecierea suficien[ei
cicatricei n corespundere cu diverse criterii: ecografia - n func[ie de forma suprafe[ei externe i grosimea
cicatricei; histeroscopia - n func[ie de forma suprafe[ei interne. Aceast circumstan[ reclam necesitatea
aprecierii complexe a strii cicatricei prin utilizarea ambelor metode de investiga[ie.
Metodele descrise de apreciere a cicatricei pe uter, mai ales n cazul folosirii lor mixte, au anumit
importan[ practic i prognostic n planificarea sarcinii viitoare, evolu[ia ei, precum i n alegerea metodei de
natere. Men[ionm c semnele radiologice, ultrasonore, histeroscopice de insuficien[ cicatriceal permit a
selecta contingentul de femei cu risc sporit de ruptur uterin n timpul sarcinii i naterii.
100
Evolu[ia sarcinii dup opera[ia cezarian deseori este agravat. Frecven[a i natura complica[iilor sunt
diverse, n func[ie de varianta interven[iei chirurgicale. Complica[iile se manifest mai evident n urma
cezarienei corporale, dect n cazul inciziei n segmentul uterin inferior. Dintre complica[ii cel mai frecvent se
nregistreaz ntreruperea intempestiv a sarcinii la o vrst precoce. Sarcina dup opera[ia cezarian a
deseori se complic cu anomalii de inser[ie a placentei, prezenta[ii incorecte ale ftului, dureri trenante n
hipogastru ca urmare a proceselor aderen[iale.
Naterea la parturientele cu cicatrice pe uter dup opera[ia cezarian poate fi complicat cu scurgerea
intempestiv a lichidului amniotic, distocii contrac[iile uterine, iminen[ de ruptur a uterului, hemoragii n
perioada de delivren[ sau n post-partumul precoce. La baza majorit[ii complica[iilor nominalizate se afl
dereglarea activit[ii contractile a uterului, legat, probabil, de afectarea chirurgical a aparatului muscular i
nervos al uterului. Anumit importan[ are i patologia care a servit indica[ie pentru opera[ia cezarian, precum
i evolu[ia agravat a perioadei postoperatorii.
Conduita sarcinii la contingentul respectiv de gestante impune pruden[ deosebit, mai cu seam vizavi
de eventualitatea rupturii uterine. O situa[ie foarte nefavorabil se creeaz n cazul inser[iei placentei n
regiunea cicatricei pe uter. ncluziunea vilozit[ilor coriale n [esutul patologic modificat formeaz un pericol real
de ruptur uterin. Precizarea localizrii placentei se face cu ajutorul ecografiei.
Apari[ia la gravide a durerilor n regiunea cmpului operator, inclusiv slabe, spontane sau la palpare, mai
cu seam la persoanele cu cicatrizare secundar a suturilor, precum i apari[ia secre[iilor sangvinolente din
cile de natere necesit consult medical atent. Unul dintre semnele precoce a iminen[ei de ruptur a uterului
sunt senza[iile algice n timpul micrilor ftului, absente pn la acel moment. Este necesar a urmri starea
general a gestantei (slbiciune general, vertijuri, vom etc.) i a aprecia periodic prin palpare starea
cicatricei pe uter (sub[iere, senza[ii algice). nforma[ia respectiv se ob[ine prin palparea cicatricei pe uter prin
peretele abdominal. Starea cicatricei este determinat mai uor n cazul cezarienei corporale. Prin deplasare
lateral a cicatricei pe peretele abdominal anterior se reuete a determina impresiuni n regiunea cicatricei pe
uter.
Cu mult mai dificil se efectueaz palparea cicatricei pe uter dup opera[ia cezarian n segmentul uterin
inferior, mai ales cu incizie suprapubian longitudinal a peretelui abdominal anterior. Palparea cicatricei este
imposibil n cazul, n care parturienta a fost operat la deschiderea complet sau aproape complet a colului
uterin. n urmtoarea sarcin, inclusiv la finele ei, regiunea cicatricei este pozi[ionat foarte jos. Vezica urinar
situat anterior prezint un obstacol pentru palparea cicatricei i modificrilor cicatriceale ale peretelui
abdominal anterior. La gravidele cu perete abdominal sub[ire i localizare relativ nalt a cicatricei n segmentul
uterin inferior, palparea cicatricei poate oferi date diagnostice importante. Uneori se determin sub[ierea
cicatricei sau senza[ie la durere localizat pe un anumit segment. nforma[ie maxim veridic despre starea
cicatricei pe uter n gesta[ie se ob[ine cu ajutorul ultrasonografiei.
S-a stabilit c termenul optim de explorare ecografic a cicatricei postcezariene n segmentul inferior
este de 36-37 de sptmni de amenoree. Ctre termenul indicat segmentul uterin inferior este deja format,
partea prezentat a ftului se afl mai sus de strmtoarea superioar a bazinului mic i se mai men[ine o
cantitate suficient de lichid amniotic (N. Corolcova, V. Schi[anu, V. Friptu et al., 1999).
Prin explorri ecografice transabdominale i transvaginale se constat: zona segmentului inferior de 5-8
mm grosime, cu contur uniform, omogen, cicatricea postoperatorie practic nu se vizualizeaz. n asemenea
cazuri se presupune muscularizarea i vascularizarea suficient a cicatricei postcezariene.
101
n cazul n care segmentul inferior se constat ecouri difuze, hiperecogene, neomogene, localizate
neregulat, cu grosimea de 3-5 mm, se bnuiete o muscularizare i vascularizarea incomplet ale cicatricei
postcezariene (fig. 7).
Dac imaginea ecografic a segmentului uterin se vizualizeaz ca fiind neomogen, cu ecouri
hiperecogene difuze, cu contur neregulat, neuniform, deformat, avnd grosimea de 2-4 mm, se consider c
muscularizarea i vascularizarea cicatricei postoperatorii este insuficient i c n structura cicatricei
predomin [esutul conjunctiv fibros (fig. 8).
La gestantele cu cezarian n antecedente, n cazul prezenta[iei incorecte a ftului versiunea extern
este interzis. De asemenea, se va exclude declanarea i stimularea medicamentoas a travaliului, inclusiv
n sarcina supramaturat. Pe fondalul contrac[iilor discoordonate ale segmentelor uterine la aceste parturiente
este posibil dezlipirea prematur par[ial a placentei.
Gravida cu cicatricii pe uter urmeaz a fi spitalizat cu 2-3 sptmni nainte de natere, iar n cazul
insuficien[ei cicatricei cu 4-5 sptmni pn la natere. n cazul n care gravida acuz dureri persitente ce
apar n timpul micrii ftului n regiunea cicatricei postoperatorii pe uter, spitalizarea este indicat indiferent de
vrsta sarcinii. Spitalizarea n timp util a gestantelor cu gezarian n antecedente trebuie fcut n maternit[ile,
n care exist instrumentarul i cpndi[iile necesare pentru efectuarea opera[iei cezariene repetate.
Spitalizarea prenatal permite a estima toate circumstan[ele prezentei sarcini i ale naterii.
La internare n sec[ia de
patologie a sarcinii gestantele cu
cicatrice pe uter sunt examinate
minu[ios i li se alctuiete un plan
de conduit n sarcin i natere. n
aceast ordine de idei, se iau n
calcul urmtoarele momente:
indica[iile pentru cezariana
precedent, particularit[ile perioadei
postoperatorii, starea cicatricei
postcezariene, dimensiunile
bazinului, greutatea probabil a
ftului, starea ftului, prezen[a altor complica[ii etc.
n solu[ionare chestiunii privind tactica obstetrical la gravidele cu cicatrice pe uter urmeaz a lua n
considera[ie ac[iunea unui ir de factori. Dac prima cezarian a fost efectuat la indica[ii, care nu se repet
obligatoriu, evolu[ia perioadei postoperatorii a fost normal, starea cicatricei pe uter, determinat prin metode
clinico-instrumentale, este satisfctoare, atunci n prezen[a unui raport normal dintre dimensiunile bazinului i
craniului fetal, se planific naterea conservatoare (B.H.KpacHonojitcKHH et al., 2002).
ndica[iile principale pentru opera[ia cezarian repetat n timpul sarcinii sunt: bazinul anatomic strmtat,
modificrile cicatriceale ale cilor de natere, complica[iile perioadei postoperatorii n cezariana precedent,
insuficien[a cicatricei pe uter. Cezariana repetat planificat la femeile cu insuficien[ cicatriceal sau n
suspiciunea rezisten[ei cicatricei se efectueaz cu 10-12 zile pn la termenul naterii.
n plus, opera[ia cezarian repetat este posibil la indica[ii obstetricale aprute n sarcina curent,
indiferent de cezariana din antecedente (placenta praevia, dezlipirea prematur a placentei normal inserate,
prezenta[ia incorect a ftului, indica[ii mixte).
n urma unor complica[ii, n natere, de asemenea, pot aprea indica[ii pentru cezariana repetat.
102
Deseori frecven[a complica[iilor gesta[ionale i de natere dup opera[ia cezarian precedent
nainteaz o problem mai veche, dar actual pn n prezent privind argumentarea indica[iilor pentru opera[ia
cezarian individual pentru fiecare parturienta. n procesul determinrii indica[iilor pentru opera[ia cezarian la
femeia concret, vom porni nu de la no[iunile de conservativism sau radicalism n obstetric sau n
maternitatea respectiv, dar de la necesitatea pstrrii snt[ii i vie[ii femeii i copilului.
H.2.:. Sarcina n ruptura colului uterin. Printre diverse forme clinice de patologie ale colului uterin cel mai
frecvent se ntlnesc leziunile traumatice ale acestuia n urma naterilor precedente, avorturilor sau
interven[iilor chirurgicale. Rupturile colului uterin, mai ales profunde, mresc frecven[a ntreruperii sarcinii,
anomaliilor de inser[ie a placentei i prezenta[iilor incorecte ale ftului, iar n natere mai frecvent se constat
scurgerea intempestiv a lichidului amniotic, insuficien[a contrac[iilor uterine. Men[ionm c rupturile colului
uterin nu numai c afecteaz integritatea anatomic i func[ional a acestuia, dar contribuie la ascenden[a
infec[iei, formarea endocervicozei, ectropionului i eroziunii cu toate urmrile nefavorabile. Dac trauma
include regiunea orificiului uterin intern i apare insuficien[a lui, se creeaz condi[ii pentru avortul habitual. n
plus, n lezarea major a colului uterin, deseori se constat deformarea colului cu formarea cicatricelor ce,
uneori, implic fornixurile. n asemenea cazuri pot aprea obstacole pentru naterea normal. Naterea poate
fi complicat prin manifestarea aa-numitului factor cervical, sau distociei cervicale, n care expulsia ftului
devine imposibil.
Remarcm c suturarea rupturii proaspete a colului uterin n naterile precedente reduce pericolul
complica[iilor n urmtoarele sarcini i nateri. Suturarea rupturilor vechi nu are acelai efect. n conduita
sarcinii la femeile cu rupturi vechi pe colul uterin urmeaz a estima gradul de manifestare a patologiei
respective, ct i a prognoza finalul naterii. n insuficien[a func[ional a colului uterin (incompeten[a de col) n
timpul sarcinii este ra[ional aplicarea suturii circulare, aceasta fiind scoas nainte de natere.
Dup opera[ia de restabilire a integrit[ii colului uterin practic este posibil conduita conservatoare a
naterii. Doar n cazul rupturilor profunde vechi ale colului uterin ce ajung pn la fornixurile vaginale sau n
deformarea accentuat a colului din cauza cicatricelor, este indicat opera[ia cezarian.
Uneori cauze ale complica[iilor nedorite pot fi modificrile cicatriceale ale colului aprute n urma
interven[iei diatermo-chirurgicale din cauza diverselor patologii ale colului uterin, precum i n legtur cu alte
interven[ii (de exemplu, n urma amputrii supravaginale a colului uterin sau cezarienei vaginale).
n asemenea cazuri se va prefera naterea abdominal.
H.2.L. Sarcina i fistulele cervicova%inale. Fistulele cervicale sunt o form clinic deosebit a patologiei
colului uterin. Fistulele, de regul, se situeaz longitudinal pe peretele posterior, mai rar - pe peretele anterior
sau lateral. Dimensiunile lor pot fi cele mai diverse. Deseori ele se agraveaz prin infec[ii.
Geneza fistulelor cervicovaginale rmne a fi dubioas. De regul, acestea apar n urma leziunilor colului
uterin n interven[iile criminale n scopuri avortive. Uneori apari[ia fistulelor poate fi urmare a rupturii centrale a
colului uterin n natere (din cauza stenozei sau rigidit[ii orificiului extern). Sarcina n fistulele uterovaginale se
poate ntrerupe spontan. Suturarea fistulelor cervicale vaginale nu reduce esen[ial frecven[a avortului spontan.
Aceasta se explic prin modificrile profunde n [esuturi, ce survin peste o perioad ndelungat dup traum,
care nu pot fi rezolvate printr-o simpl suturare.
Cu prere de ru, fistulele nu ntotdeauna sunt diagnosticate la timp. Este important suturarea fistulelor
la luze imediat dup finalizarea naterii cu excizarea preventiv a marginilor cicatriceale.
103
n natere (n perioada de dilatare) n vederea profilaxiei rupturilor centrale profunde ale colului uterin
urmeaz a exciza din timp puntea de [esut dintre marginea orificiului extern i unghiul inferior al orificiului
fistulei.
Capitolul ". ,-.I.& I4=&C>I-/S& 3I S/1CI4/
".1. Infecia intrauterin
Una din cauzele principale ce provoac insuficien[a placentar i determin starea snt[ii nou-
nscutului n popula[ia contemporan a gestantelor este infec[ia (M.B.eopoea, B.H.Cepoe, A.H.Cfpuakoe
et al. 1997; N.B.Osman, E.Feldosa, C.Conves, et al. 1995). nciden[a insuficien[ei placentare cronice la
pacientele cu infec[ie virotic i bacteriana constituie 50-60 % (H.B. pouekue, B..Tfuuuk, 1999;
H.C.allenburg, 1990).
Gestantele se pot mbolnvi de aceleai maladii infec[ioase ca i femeile n lipsa sarcinii. Nu exist
predispozi[ii ale femeilor gravide ctre bolile infec[ioase ca i femeile n lipsa sarcinii. Nu exist predispozi[ii ale
femeilor gravide ctre bolile infec[ioase. Bolile infec[ioase n perioada de gesta[ie reprezint un risc major att
pentru mam, ct i pentru ftul intrauterin. nfec[iile, dereglnd evolu[ia normal a gesta[iei i naterii, pot
provoca ntreruperea intempestiv a sarcinii, anomalii de dezvoltare a ftului, afec[iuni i moartea intrauterin a
ftului, precum i se rsfrng negativ asupra snt[ii mamei.
Apari[ia diverselor complica[ii ale sarcinii i naterii n bolile infec[ioase este condi[ionat de un ir de
factori: traversarea barierei placentare de mul[i microbi i virui, afectarea de ctre acetia a placentei i
ftului, intoxicarea organismului matern, ac[iunea hiperemiei etc. Evolu[ia bolii infec[ioase n sarcin i natere
poate fi grav. Totodat, ntreruperea artificial a sarcinii, la orice vrst a ei, de regul, nu amelioreaz starea
de sntate a bolnavei. Extenuarea femeii n urma avortului, hemoragia, denudarea lojei placentare,
modificrile metabolice, presiunile intrauterine, pozi[ionrile organelor interne pot provoca agravarea evolu[iei
maladiei. De aceea, n lipsa unor indica[ii severe, nu se recomand ntreruperea sarcinii n cazul bolilor
infec[ioase.
n ultimele decenii a crescut considerabil aten[ia, acordat problemei infec[iei intrauterine, condi[ionat,
pe de o parte, de rela[ia stabilirii datelor privind mortalitatea perinatal i noilor ci de reducere a acesteia, iar
pe de alt parte, de tendin[a de depistare a cauzelor reale de apari[ie a unui ir de forme clinice ale afectrii
intrauterine a ftului i, n primul rnd, a anomaliilor de dezvoltare.
n prezent chestiunea privind infec[ia intrauterin s-a transformat ntr-o problem de prim ordin n
obstetric i perinatolo%ie. n procesul elaborrii ei au fost stabilite date noi ce au mbo%it esenial
cunotinele noastre despre cauze/e i mecam'smu/ afec[iunilor intrauterine ale ftului i posibilele ci de
profilaxie a acestora.
Frecven[a infectrii intrauterine a ftului variaz de la 6 pn la 53%, atingnd 70% n cazul copiilor
prematuri. n structura mortalit[ii perinatale ponderea infec[iei intrauterine constituie 2-5,6% (S.G.Corrol, S.
Papaioannau, L. Niumazan et al., 1996). Asemenea indici contradictorii se explic prin deficien[ele diagnostice
ale patologiei respective, care deseori se ascunde n spatele diagnosticului de hipoxie intrauterin, asfixie,
traum la natere.
104
(virusul herpesului simplu, citomegalovirus), al infec[iei anaerobice i fungilor (E.P.Fypfoeo, P.C. Aukupkan,
P.B. Bauko, 1994; P.B. onoea, A.H. Heaunu, T.B. Fpuko et al, 1997).
Conform cercetrilor n CSOSMiC (L.A.E[co, 2002) s-a constatat c n structurile patologice infec[ioase
la gravide cu risc major predomin infec[ia mixt (viral-bacterian) (84,3%), mai rar - infec[ia viral (11,8%) dar
i infec[ia bacteriana numai n 3,9%.Agentul patogen constatat n infec[ia bacteriana este Ureaplasma
urealiticum n 63,3%, Chlamidia trahomatis - 40,8% i Micoplasma hominis n 34,7%; infec[ia viral este
reprezentat de Herpes simplex , n 42,9% i Citomegalovirus (CMV) - 30,6%; infec[iile micotice constituie
47,1%.
Dup datele .Fuior, V.David (2002) factorii etiologici ai infec[iei intrauterine, inciden[a major le revine
agen[ilor de origine viral, cu predominarea afectrii ftului de ctre ei pe calea hematogen, transplacentar.
Agen[ii patogeni ai infec[iei intrauterine sunt circa 27 de tipuri de bacterii, virui, parazi[i, 6 tipuri de fungi, 4
tipuri de protozoare i Rickettsia. n ultimii ani n geneza infec[iilor intrauterine crete rolul microorganismelor
gramnegative condi[ionat patogene (A.H.Cfpuakoe, A.H.aeoe, P.. Eenouepkoeueea, 2000).
n 1971 a fost eviden[iat o grup de infec[ii care, n pofida deosebirilor structurale i ale propriet[ilor
biologice, aveau manifestri clinice similare i care provocau defecte structurale stabile n diverse organe ale
ftului, cele mai importante fiind afec[iunile sistemului nervos central. Pentru denumirea grupei respective a fost
propus abreviatura "TORCH". Complexul dat include urmtoarele infec[ii intrauterine:
T Toxoplasmoza
o
(other)
- alte infec[ii:
- absolute: sifilis, clamidioz, infec[ii enterovirotice, hepatitele A i B, gonoree,
listerioz;
- probabile: rujeol, parotit epidemic;
- ipotetice: gripa A, coriomeningit limfocitar, infec[ie papilomatoas.
R - rubeol
C - infec[ie citomegalovirotic
H - infec[ie herpesvirotic
nfec[iile nominalizate au rspndire maxim printre popula[ia matur, inclusiv la gestante.
n pofida spectrului variat al agentelor patogeni, nu putem trece cu vederea faptul c toate infec[iile
intrauterine au trsturi comune: este caracteristic evolu[ia latent sau tears, ceea ce face dificil diagnosticul
(mai cu seam n cazul localizrii intracelulare a agentului patogen: clamidii, micoplasme, virui etc.) i nu
permite nceputul precoce al tratamentului etiotrop; activarea infec[iei latente persistente este posibil n orice
dereglare a homeostazei la gestant (anemie, hipovitaminoz, oboseal, situa[ii de stres, decompensarea
afec[iunilor extragenitale de genez infec[ioas etc).
Surs de infectare a ftului este sngele matern (bacteriemia), focarele procesului inflamator n uter i
anexe, prezen[a florei patogene n vagin. n perioada antenatal infec[ia se transmite transplacentar:
1) n urma ptrunderii agentului patogen din sngele matern n sngele fetal n lipsa focarelor
inflamatoare n placent;
2) n cazul ptrunderii agentului patogen n por[iunea matern a placentei i formarea aici a focarului
inflamator cu ptrunderea ulterioar a agentului patogen n sngele fetal;
3) n cazul afectrii corionului i declanarea procesului inflamator n por[iunea fetal a placentei,
membrane i infectarea lichidului amniotic.
O alt cale de infectare a ftului este infectarea ascendent din vagin i colul uterin prin punga fetal
afectat sau intact.
105
Exist i cale descendent de infectare intrauterin. n acest caz ptrunderea agentului patogen la oul
fetal are loc prin trompele uterine la pacientele cu patologie chirurgical acut a organelor peritoneale. Se
cunoate i calea transdecidual de infectare n prezen[a focarului inflamator sub endometru. n fine, nu este
exclus posibilitatea cii mixte de infectare intrauterin.
Deosebim infec[ie i infectare intrauterin. n infec[iile intrauterine infectarea ftului i nou-nscutului are
loc n perioada prenatal sau n natere, surs fiind mama.
nfec[ia intrauterin reprezint o stare patologic, caracterizat prin pioder-mie, hepatit, gastroenterit,
pneumonie, otit i alte patologii, inclusiv sepsisul.
nfectarea ftului se exprim doar prin ptrunderea n organismul acestuia a agentului patogen i nu este
nso[it de manifestri clinice, ceea ce, probabil, se explic prin mobilizarea imunit[ii i mecanismelor de
protec[ie n sistemul mam - placent - ft.
Au fost propuse un ir de clasificri ale infec[iei intrauterine. Cea mai simpl i acceptabil n practica
obstetrical este clasificarea, potrivit creia n grupa nti sunt incluse toate afec[iunile virotice ale embrionului
i ftului, iar n grupa a doua - afec[iunile fetale provocate de flora bacteriana.
Semnele clinice ale infectrii ftului au, de regul, caracter nespecific. Particularit[ile invazive i
patogene ale agentului infec[ios joac, de asemenea, un rol important n determinismul lezional, nivelul
reactivit[ii imunologice a organismului i stadiul procesului infec[ios la gestant, vrsta sarcinii la momentul
infectrii, cile de ptrundere a agentului patogen n organismul gravidei.
Ftul este cel mai sensibil la infec[ii n primele trei luni de gesta[ie, iar n cadrul acestui interval
perioadele critice sunt: implantarea (zilele 5-6 dup fecunda[ie) i placenta[ia (aproximativ sptmna 6-7 de
gesta[ie).
mportan[a vrstei sarcinii n apari[ia afec[iunilor ftului intrauterin este relevat, de asemenea, de datele
T. Furdui et al. (1998).
n infectarea intrauterin aprut n primele trei luni de gesta[ie, corespunztor perioadelor de
organogenez i placenta[ie apar embriopatii infec[ioase, caracterizate prin vicii adevrate de dezvoltare,
insuficien[ de dezvoltare, insuficien[ placentar primar, sarcin stagnant, avorturi spontane.
n cazul apari[iei infec[iei intrauterine dup trei luni de gesta[ie apar fetopatii infec[ioase, nso[ite de retard
fetal, formarea insuficien[ei placentare secundare, apari[ia stigmatelor disurice, corespunztor bolilor
infec[ioase ale ftului.
Cu ct vrsta gesta[ional a ftului la momentul infectrii este mai mic, cu att mai acut este
generalizarea procesului i cu att mai grave sunt urmrile. n cazul infectrii n natere viteza i gravitatea
procesului infec[ios depind de intensitatea colonizrii cu microorganisme i gradul de maturitate al ftului.
n patogenia infectrii intrauterine a ftului un rol esen[ial l are interac[iunea direct dintre agentul
patogen i embrion (ft). Spectrul afec[iunilor depistate n infectarea intrauterin este foarte variat, deoarece
caracterul defectelor depinde de o mul[ime de factori: particularit[ile morfogenezei i reac[iilor tipice de
rspuns ale embrionului i ftului; durata de ac[iune a factorului lezant; ac[iunea specific a agentului patogen.
Ac[iunea lezant a agentului infec[ios poate fi realizat prin apari[ia procesului inflamator destructiv n diverse
organe cu formarea defectului structural sau func[ional i prin ac[iunea teratogen direct cu formarea
modificrilor structurale stabile n form de vicii de dezvoltare. Agen[ii virotici provoac dereglri letale sau
defecte de dezvoltare din contul inhibi[iei mitozei celulare sau prin ac[iune citotoxic direct. Rezultate ale
ac[iunii lezante a virusului pot fi anomaliile cromozomiale, necrozele celulare i reac[iile imunologice cu
formarea complexelor antigen-anticorp.
106
Problema principal a clinicitilor const n diagnosticarea maladiei infec[ioase la gravide, aprecierea ei
din punctul de vedere al riscului pentru ftul intrauterin i nceputul oportun al tratamentului. Diagnosticul
include trei etape:
1) diagnosticul n perioada intrauterin;
2) diagnosticul precoce (preclinic) la momentul naterii copilului;
3) diagnosticul infec[iei intrauterine (U) la apari[ia semnelor clinice. Orice boal infec[ioas are
anumite particularit[i clinice. n virtutea acestui
fapt, n diagnostic se folosesc teste diagnostice specifice. nti de toate, urmeaz a atrage aten[ie i la
semnele comune ale tuturor bolilor infec[ioase, ce afecteaz organismul matern indiferent de caracterul lor.
mportan[ deosebit are anamnez culeas corect. Aten[ie prioritar se acord anamnezei obsttricale
(avorturi n antecedente, mortalitate perinatal, naterea copiilor cu vicii de dezvoltare etc.). Merit aten[ie
maladiile infec[ioase suportate de femeie n trecut i mai cu seam n timpul prezentei sarcini. mportan[
diagnostic are i profesia femeii (contactul cu animalele agricole i domestice).
Dup familiarizarea cu anamnez urmeaz examinarea minu[ioas a gestantei n scopul depistrii tuturor
focarelor de infec[ie prezente la moment. Semnele importante ale infec[iei sunt subfebrilitatea stabil de
etiologie neclar, precum i datele investiga[iei sngelui (leucocitoz, devierea formulei leucocitare n stnga
etc.), urinei, materiilor fecale.
Deoarece afectarea integrit[ii pungii fetale creeaz condi[ii favorabile pentru apari[ia infec[iei
ascendente, solu[ionarea chestiunii respective are caracter diagnostic.
Cele mai caracteristice semne clinice ale infec[iei intrauterine sunt polihidramniosul, tahicardia fetal
stabil, retardul fetal, mai rar oligohidramniosul.
n baza datelor anamnestice culese i examenului clinic general este necesar a depista grupa cu risc
sporit de apari[ie a infec[iei intrauterine. La aceast grup se refer pacientele: cu focare extragenitale de
infec[ie; cu debut precoce al vie[ii sexuale i schimb frecvent de parteneri sexuali, precum i femeile cu infec[ie
urogenital n antecedente; cu maladii inflamatoare ale uterului i anexelor n antecedente, colpite nespecifice;
cu avort terapeutic agravat; cu avort spontan n orice termene de sarcin; evolu[ie agravat a perioadei
puerperale n naterea precedent; cu colpite specifice i nespecifice diagnosticate n sarcina curent; cu
corijare chirurgical a insuficien[ei istmicocervicale n timpul naterii curente; semne clinice de polihidramnios
sau insuficien[ fetoplacentar.
Cu ajutorul investiga[iei ultrasonore complexe se depisteaz semnele ecografice de infec[ie intrauterin
i semnele de insuficien[ fetoplacentar i se apreciaz gravitatea acestora.
n cazul ultrasonografiei semnele specifice ale infec[iei intrauterine sunt: placentita, ngro[area placentei,
mrirea dimensiunilor abdomenului fetal, hepatomegalie, pieloectazii fetale, polihidramniosul, prezen[a gazelor
n vezica biliar. n vederea depistrii agen[ilor patogeni ai maladiilor infec[ioase din organismul feminin se
efectueaz examinarea complex prin folosirea metodelor de laborator contemporane.La ele se refer
depistarea n nsmn[ri a microorganismelor etiologic importante n cantitate ce depete 5 O
2
UCF/ml i o
metod contemporan specific de hibridizare molecular, esen[a creia const n identificarea fragmentelor
de ADN sau ARN din celulele agentului patogen, nsmn[rile i raclatele (n vederea depistrii agen[ilor
patogeni intracelulari) sunt prelevate din uretr, vagin, canalul cervical. Una dintre metodele sensibile i
specifice de diagnostic al infec[iei intrauterine este determinasem anticorpilor monoclonali n lichidele i
mediile organismului cu ajutorul test-sistemelor ( metoda ELSA). Titrul nalt al anticorpilor n combina[ie cu
anticorpul izolat (al agentului patogen) indic infectarea ftului i elementelor oului fetal.
nvestiga[ia bacterioscopic a frotiurilor native i colorate dup Gram prelevate din uretr, canalul
cervical i vagin. Se examineaz raclatul canalului cervical prin metoda reac[iei polimeraze colorate n vederea
107
identificrii agen[ilor patogeni ai afec[iunilor sexual transmisibile. Se folosete analiza imunoenzimatic, bazat
pe determinarea gM i gG, specifice pentru una sau alt infec[ie, sau antigenelor agen[ilor patogeni
corespunztori.
Pe lng testele specifice serologice i imunologice ce permit precizarea caracterului agentului patogen al
infec[iei, stadiului procesului i riscului infectrii ftului, un rol important l au limfopenia, reducerea activit[ii
fagocitare a leucocitelor, perturbrile statutului interferonic.
n urma folosirii metodelor indirecte de diagnostic i ob[inerii datelor certe ce indic infec[ie intrauterin,
se folosesc, la indica[ii, metodele directe de diagnostic al infec[iei intrauterine: biopsia vilozit[ilor coriale,
cordocenteza i amniocenteza.
Pornind de la nespecificitatea semnelor clinice ale U n perioada de gesta[ie, diagnosticul ei este dificil,
fiind posibil doar prin combinarea metodelor clinice, de laborator i instrumentale.
Semnele clinice ale U la nou-nscu[i, de asemenea, sunt nespecifice (hipoxie de diverse grade i scor
Apgar mic, distres-sindrom respirator, astenie general, hipotonus muscular, diminuarea reflexelor, boala
membranelor hialinice, hipotrofie congenital, icter, sindrom adematos, sindrom CD, regurgitare, refuzul
hranei, reducerea progresiv a greut[ii corpului, restabilirea ei lent). Semnele nominalizate necesit
diagnostic diferen[ial cu sindromul hipoxic-traumatic.
O parte din copii se nasc fr semne clinice de U, dar cu persisten[a agentului patogen n organism. n
acest caz afec[iunea poate aprea n termene ndeprtate: cataract pregresiv - persisten[a virusului
rubeolei; hidrocefalie -persisten[a virusului Coxsackie etc.
mportan[ hotrtoare n diagnosticul infec[iei intrauterine are examinarea minu[ioas a ftului sau a
nou-nscutului.
n fine, date importante putem ob[ine prin autopsia fe[ilor i copiilor mor[i, prin explorarea histolgica a
organelor. La acestea se refer, de exemplu, depistarea n [esuturile organelor a afec[iunilor gumoase n sifilis;
a celulelor mrite cu incluziuni intranucleare i intraplasmatice caracteristice pentru citomegalie etc.
Un rol deosebit n diagnosticul infec[iei intrauterine are examinarea histolgica a placentei.
Men[ionm c diagnosticul infec[iei intrauterine este un proces dificil, solu[ionarea cruia este posibil
prin evaluarea complex a datelor ob[inute la fiecare pacient cu folosirea n acest scop a metodelor
contemporane de investiga[ie.
Principiile generale de tratament i profilaxie a infec[iei intrauterine pot fi formulate dup cum urmeaz
(F.M. Caeeneea, et al., 2000):
1) Tratament antimicrobian etiotrop cu luarea n considera[ie a stadiului, semnelor locale i generale,
durata evolu[iei procesului inflamator, prezen[a infec[iei mixte, vrsta sarcinii, datele clinice i de laborator.
2) Profilaxia (tratamentul) dereglrilor func[iei complexului fetoplacentar la vrsta sarcinii de 10-12, 20-
22 i 28-30 de sptmni (tratament metabolic, preparate vasoactive i antiagregan[i).
3) Corijarea i profilaxia perturbrilor microbiocenozelor organismului gestantei: bifidumbacterin,
lactobacterin (minim 15 doze pe zi), florradofilus (1 capsul de 2 ori pe zi) intern, timp de 10-14 zile, acilact
sau lactobacterin (vaginal). Seriile de tratament se aplic n perioadele critice ale gesta[iei sau sunt
combinate cu serii de tratament antibacterian.
4)Tratamentul partenerilor sexuali.
ntrebarea viznd rela[ia dintre sarcin i unele maladii infec[ioase, infec[ia intrauterin, particularit[ile
evolutive, conduita i rezultatul sarcinii i naterii pentru mam i ft n prezen[a infec[iei la mam este
examinat doar cu referin[ la acele maladii care n obstetric la momentul actual au fost elucidate suficient.
108
".2. Infeciile virale
n prezent se cunoate c virusul provoac infectarea mamei, apari[ia procesului inflamator n organismul
ei, traverseaz bariera placentar, afecteaz placenta i ftul, n urma crui fapt are loc moartea intrauterin a
ftului sau nou-nscutului,formarea viciilor de dezvoltare.
A fost demonstrat c un ir de virui sunt cauze ale embriofetopatiilor intrauterine, adic pot provoca
diverse patologii ale embrionului i ftului. Exist o anumit legtur ntre naterea copiilor cu insuficien[e i
afec[iunile virotice ale femeii n perioada de gesta[ie. De exemplu, se tie c viruii rubeolei, citomegaliei,
herpesului, gripei, poliemelitei, Coxsackie, hepatitei a pot provoca dereglri severe n dezvoltarea ftului i
nou-nscutului. Mixoviruii, adenoviruii, grupa viruilor herpesului i parotitei pot provoca afec[iuni ale SNC.
Agen[ii patogeni ai bolilor infec[ioase mresc hemoragia post-abortum i n natere, cu toate c
mecanismele hemoragiei masive nu sunt aceleai.
".2.1. 1ubPola este boal infec[ioas provocat de virusul rubeolei, ce, de regul, se constat la copii i
adolescen[i. n perioada de gesta[ie riscul infectrii de rubola exist n cazul lipsei n sngele matern a
anticorpilor antigenului virusului rubeolei. Perioada de incuba[ie dureaz 15-20 de zile. Evolu[ia afec[iunii la
gravide este similar cu aceeai n lipsa sarcinii. Virusul rubeolei traverseaz bariera placentar. Avnd ac[iune
trpica asupra [esutului embrionar tnr al ftului, virusul rubeolei provoac embriopatii. Afectarea ftului cu
virusul respectiv este divers. Deosebim "sindromul clasic al rubeolei congenitale" ce include triada celor mai
tipice anomalii de dezvoltare: cataract, vicii cardiace, surditate. Pe lng cel "clasic", exist "sindromul lrgit"
al rubeolei, ce include, n afara triadei nominalizate, alte anomalii de dezvoltare caracteristice pentru infec[ia n
discu[ie: microcefalie, fontanela mrit, afectarea encefalului, glaucom, fisura palatului, pneumonie, hepatit,
afectarea aparatului vestibulator, vicii de dezvoltare a scheletului, hepatosplinomegalie, vicii de dezvoltare a
aparatului urogenital.
Printre manifestrile neonatale ale rubeolei cele mai caracteristice sunt erup[iile cutanate tipice care n
curnd dispar; hepatita cu icter, anemia hemolitic, persisten[a fontanelei anterioare, pneumonia, afectarea
oaselor tubulare. Dintre viciile cardiace cel mai frecvent este persisten[a canalului arterial; copilul poate
nregistra retard mintal, parez cerebral. Gradul afectrii ftului nu depinde de intensitatea semnelor clinice
ale afec[iunii la mam.
Potrivit datelor din literatur (S. Coen, E. Goldsteriu, 1999), n cazul infectrii n trimestrul de sarcin
pericolul viciilor de dezvoltare i moartea ftului constituie 10-34 %, iar n infectarea n perioade mai tardive
cifrele respective sunt mai mici. nfectarea femeii de rubola n trimestrul , confirmat clinic, epidemiologie i
prin datele de laborator, este indica[ie pentu ntreruperea sarcinii. Administrarea gamaglobulinelor gestantelor
cu rubola nu reduce cu mult ponderea viciilor de dezvoltare. Copilul nscut de la femeia care a suferit de
rubola n perioada de gesta[ie, este purttorul acestui virus. De aceea copilul respectiv urmeaz a fi izolat. n
suspiciunea contactului gestantei cu bolnavi de rubola (n cazul n care gestanta nu a avut aceast boal n
antecedente), femeia necesit vaccinare, nu mai devreme de 8-10 sptmni de gesta[ie.
n scopul profilaxiei este indicat imunizarea cu vaccinul rubeolei fetelor de vrst colar i femeilor n
perioada reproductiva. Rubola, de regul, nu impune tratament, doar repaus la pat.
".2.2. Infecia citome%alovirotic (CMV) reprezint cea mai frecvent boal infec[ioas ce provoac
dereglarea embriogenezei, avortul spontan, insuficien[a placentar, naterea prematur, patologii congenitale
ale ftului i nou-nscutului etc. Virusul citomegaliei pentru embrion este la fel de periculos ca i virusul
rubeolei.
Citomegalovirusul face parte din categoria viruilor herpesului. Anticorpii pentru acesta l au 50-60% din
femeile de vrst reproductiva. Probabilitatea infectrii n primele dou trimestre de sarcin constituie 20%, iar
109
la finele sarcinii - 40%. Ptrunderea virusului respectiv spre embrion i ft are loc pe diverse ci. Prima cale
este cea transplacentar. nfectarea primar a femeilor n timpul sarcinii sau activizarea infec[iei latente n
organism mrete pericolul trecerii transplacentare a infec[iei spre ft. O alt cale posibil de infectare a ftului
este calea ascendent sau tanscervical, inclusiv pn la nivelul lichidului amniotic prin membranele fetale.
nfectarea are loc, de asemenea, n momentul trecerii ftului prin cile de natere infectate.
zolarea CMV din organismul gestantei nu indic prezen[a la ea a formei acute a afec[iunii. n
majoritatea cazurilor se formeaz starea asimptomatic de purttor sau infec[ia subclinic cronic. Doar la
10% din gestante infec[ia evolueaz cu semne clinice, asemntoare mononucleozei infec[ioase. Varietatea
formelor clinice este condi[ionat de proprietatea citomegalovirusului de a afecta practic toate [esuturile i
celulele corpului uman. CMV primar la gravide apare mult mai rar, comparativ cu acutizarea formei cronice,
dar este mult mai periculoas pentru ft i nou-nscut. CMV primar se nregistreaz la 1-4%, riscul apari[iei
infec[iei intrauterine constituind 40-50%. n cazul CMV congenitale letalitatea constituie 20-30%.
Semnele clinice ale CMV: retard fetal, hipotrofie, microcefalie, calcifcate preventriculare cerebrale,
corioretinit, hepatosplenomegalie, hiperbilirubinemie, erup[ii petieale, trombocitopenie. Forma generalizat
evolueaz sub boal hemolitic cu hepatosplenomegalie i erup[ii hemoragice. n majoritatea cazurilor de
infectare sunt manifeste simptomele de afectare a SNC. La copii apar dereglri specifice ale func[iei verigii
celulare a imunit[ii. n termene tardive la majoritatea absolut a copiilor care au supravie[uit se nregistreaz
surditate, retard fizic i mintal, atrofia nervului optic etc.
n dia%nosticul de laborator al infec[iei citomegalovirotice metodele principale sunt izolarea virusului i
determinarea titrului anticorpilor specifici n snge. n plus, se folosesc metodele citologice i morfologice, cu
ajutorul crora sunt depistate particularit[ile specifice ale infec[iei respective.
n cazul infec[iei cronice sau latente este indicat examinarea seroimunologic la fiecare 1,5-2 luni n
vederea depistrii gM sau mririi nivelului anticorpilor anticitomegalovirotici totali.
Cea mai sensibil metod de diagnostic este molecular-biologic. Reac[ia polimer n lan[ permite
identificarea consecutivit[ilor de genomi ai citomegalovirusului efectiv la o singur molecul de ADN. Astfel,
putem determina virusul n orice celul, n cazul n care acesta exist. Stabilirea diagnosticului la gravide este
indica[ie pentru examinarea corespunztoare a ftului (depistarea reac[iei polimerice n lan[). Materiale pentru
investiga[ie pot fi bioptatele corionale i sngele fetal, prelevate prin cordocentez.
(ratamentul const n serii de imunizri pasive cu imunoglobulin anticitomegalovirotic (3 ml
intramuscular 1 dat la 3 zile; seria de tratament 5 injec[ii). Numrul seriilor, depinde de particularit[ile
evolutive ale infec[iei. Se utilizeaz i alte preparate imunoglobulinice: 5 ml citotect de 2 ori pe sptmn timp
de 14 zile; imunoglobulin F 4 ml 1 kg/greut. corpului 1 dat la 14 zile (n total 3 serii). Se aplic serii de
tratament metabolic complex similare cu cele din cazul infec[iei herpetice. Seria (7 zile) : 100 mg
cocarboxilaz, riboflavina cte 1 pastil de 3 ori pe zi; acid lipoic cte 0,0025 g de 3 ori pe zi; pantenat de calciu
cte 0,2 g de 3 ori pe zi; vitamina E cte 1 capsul 1 dat pe zi; troxevasin cte 1 capsul de 2 ori pe zi. Seria
(7 zile): riboxin cte 0,2 g de 3 ori pe zi; piridoxalfosfat cte 0,02 g de 3 ori pe zi; acid folie cte 1 pastil de 3
ori pe zi; orotat de potasiu cte 1 pastil de 3 ori pe zi; troxevasin cte 1 capsul de 2 ori pe zi. Preparatul
antivirotic specific este indicat n indica[ii vitale absolute. n tratamentul complex al citomegaliei poate fi folosit,
de asemenea, viferonul. Acesta este un preparat combinat n form de supozitoare, n compozi[ia cruia intr
interferon - 2 uman recombinat, tocoferol acetat, acid ascorbic. Preparatul posed ac[iune antivirotic i
imunostimulatoare. El asigur diminuarea colonizrii cilor de natere cu virui i bacterii, restabilete
biocenoza vaginal, astfel micornd riscul infectrii ftului. Viferonul este utilizat n doze individualizate sub
controlul statutului interferonic i complexului fetoplacentar. Preparatul se administreaz rectal cte 2
110
supozitoare pe zi cu pauz de 12 ore, peste o zi (o serie de tratament - 10-12 supozitoare). Metoda de elec[ie
n citomegalovirus este plasmafereza (3 edin[e cu pauz de 1-2 zile). Procedura respectiv asigur
detoxicarea, stimuleaz imunitatea celular i umoral i reac[iile reactivit[ii nespecifice a organismului. n
ceea ce privete metoda i termenul naterii, gestanta urmeaz a fi spitalizat la vrsta sarcinii de 37 de
sptmni, la maternitate. Aici gestanta este supus unui examen complex n vederea stabilirii formei clinice a
afec[iunii. n cazul citomegaliei nu exist indica[ii absolute pentru .naterea operatorie. De regul, opera[ia
cezarian se efectueaz n baza sumarii indica[iilor relative din partea gestantei, ct i a ftului. Se prefer
naterea prin cile naturale.
".2.+. <erpesul simplu. Virusul herpesului simplu este destul de important n practica obstetrical.
Maladia e sexual transmisibil. Perioada de incuba[ie dureaz 2-14 zile. Tabloul clinic tipic al herpesului
genital: erup[ii veziculo-erozive pe organele genitale, limfogenopatie regional i alte manifestri generale ale
infec[iei. Drept manifestri atipice ale infec[iei herpetice generale considerm: vulvovaginitele, endometritele,
salpingooforitele, proctitele, uretritele i cistitele de etiologie herpetic, precum i pruritul, edemul i fisurile
organelor genitale externe i ale regiunii perineale. Ambele forme clinice ale maladiei pot decurge vertiginos
(apari[ia edemului bulos, vulvitei ulcero-necrotice) i subclinic (prezen[a microfisurilor). Afectarea ftului i nou-
nscutului, de regul, este provocat de viruii genitali tip , izola[i (din secre[iile canalului cervical i urin la
10% din gravide). n evolu[ia cronic a herpesului intranatal se infecteaz pn la 1% din fe[i, iar n cazul
herpesului genital acut i n acutizarea celui cronic riscul infectrii n natere se mrete considerabil pn la
40 %.
Finalul nefavorabil pentru fat, de regul, este legat de traversarea barierii placentare de ctre virus. Pe
lng calea transplacentar, infectarea poate fi ascendent (din colul uterin), agentul patogen ptrunznd n
lichidul amniotic i nregistrndu-se polihidramnios.
n prezen[a semnelor herpesului pe tegumentele materne este posibil infectarea nou-nscutului n post-
partum. n mbolnvirea gestantei n trimestrul de sarcin virusul ptrunde la fat pe cale hematogen i poate
provoca avortul spontan sau formarea viciilor de dezvoltare. n perioadele tardive de gesta[ie virusul herpesului
poate provoca moartea ftului, iar n cazul infectrii nainte de natere sau n procesul naterii la copii se
constat forma generalizat sau cea local de infec[ie.
Primele semne de infec[ie herpetic se constat la natere sau apar n primele sptmni de via[. Este
afectat starea general a copilului, crete temperatura corpului, apar dispneea, tahicardia, icterul, voma, se
nregistreaz convulsii ca manifestri ale afectrii SNC. Formele afectrii pielii nou-nscutului de ctre herpes,
de regul, se caracterizeaz prin erup[ii veziculare sau n form de pete i, de obicei, au un prognostic
favorabil.
Este nalt mortalitatea copiilor, iar la cei care supravie[uiesc se dezvolt microcefalia, hidrocefalia,
retardul mintal, afec[iuni ale ochilor. n cazul formei localizate rezultatele cele mai nefavorabile se constat n
afectare a SNC.
Diagnosticul clinic, n cazul lipsei la copil a erup[iilor specifice pe piele, este dificil, deoarece afec[iunea
respectiv la copii evolueaz cu simptome nespecifice.
'ia%nosticul infec[iei herpetice se efectueaz prin urmtoarele metode: separarea i tipizarea virusului,
depistarea antigenelor (reac[ia de fixare a complementului, reac[ia de neutralizare, reac[ia hemaglutinrii
pasive, analiza radioimunologic i imunoenzimatic), citomorfologic (microscopie electronic i luminoas);
serologic, prin evaluarea imunit[ii celulare specifice (probe cutanate, aprecierea statutului imun al
bolnavelor); molecular-genetic (reac[ia polimer n lan[) (A.Ruiler , R.N.Tluin , 1994).
111
n herpes gravidelor li se administreaz, ncepnd cu sptmna a 12-a de gesta[ie, imunoglobulin
uman normal cte 3 ml intramuscular (nr.5) la fiecare 3 zile sau cte 25 ml n perfuzie intravenoas cu 200 ml
solu[ie fiziologic de 3 ori pe sptmn (3 serii pe parcursul gesta[iei). Concomitent se indic interferon (se
prefer viferonul cte 2 supozitoare pe zi per rectum timp de 5 zile). Se aplic tratament metabolic complex (2
serii de tratament cu pauz de 2 sptmni pe parcursul gesta[iei): seria I -7 zile: 100 mg cocarboxilaz; cte 1
pastil riboflavina de 3 ori pe zi; 0,0025 g acid lipolic de 3 ori pe zi; 0,2 g calciu pantotenat de 3 ori pe zi;
vitamina E cte 1 capsul 1 dat pe zi; troxevasin cte 1 capsul de 2 ori pe zi; seria II 8 7 zile: supozitoare
viferon de 2 ori pe zi timp de 5 zile per rectum; riboxin cte 0,2 gr de 3 ori pe zi; piridoxalfosfat cte 0,02 g de 3
ori pe zi; acid folie cte 1 pastil de 3 ori pe zi; orotat de potasiu cte 1 pastil de 3 ori pe zi; troxevasin cte 1
pastil de 2 ori pe zi.
n cazul n care prin investiga[ii de laborator din canalul cervical a fost depistat virusul herpesului simplu
n trimestrele - de sarcin i n cazul de anamnezei agravate i evolu[iei complicate a gesta[iei, este
ra[ional aplicarea tratamentului specific (B.T. pauoonku, 1995; P.B. onoea, A.H. Heaunu, T.B.
Fpuko et al.,1997).
n ultimii ani au aprut date privind ra[ionalitatea administrrii aciclovirului nainte de natere (200 mg de
4 ori pe zi timp de 2 sptmni) gestantelor cu elemente active n regiunea cilor de natere, precum i celor
cu depistarea asimptomatic a virusului, ceea ce diminueaz infectarea cu virusul herpesului simplu de 10 ori,
previne apari[ia herpesului neonatal i necesitatea opera[iei cezariene (dac este programat exclusiv din
cauza circumstan[ei respective). Administrarea aciclovirului este indicat, de asemenea, n naterea prematur
i perioad alichidian ndelungat (peste 6 ore).
n prezen[a infec[iei primare (erup[ii herpetice n sarcin cu 1 lun nainte de natere) sau recidivei
infec[iei (erup[ii cu 2 sptmni nainte de natere) naterea are loc prin opera[ie cezarian pn la ruperea
membranelor fetale. O metod de alternativ este tratamentul cu preparate antivirotice specifice (aciclovir,
famvir). ns inofensivitatea preparatelor respective n gestaie este studiat insuficient (A.R. Hukouoe, ..
Auafypoea,1997).
0rofila7ia afec[iunii herpetice a ftului i nou-nscutului const n ntreruperea sarcinii n cazul herpesului
genital acut la vrsta precoce a gesta[iei. Dac infectarea s-a produs la o vrst tardiv a sarcinii sau femeia a
fost infectat prenatal, se recomand examinarea ultrasonografic, n dinamic a dezvoltrii ftului, tratament
n serii cu preparate metabolice, stabilizatori ai membranelor celulare, unitiol, imunomodulatori. Chestiunea
privind ntreruperea sarcinii este solu[ionat individual.
5ripa reprezint o infec[ie virotic acut cu transmisie aerian. Peste 1-2 zile apar slbiciuni, cefalee,
febr, rrjialgii, tuse cu dureri retrosternale. Diagnosticul este confirmat prin depistarea virusului gripal n
epiteliul cilor respiratorii superioare cu ajutorul imunofluorescen[ei. La gestantele care au suferit de grip se
constat frecven[a nalt a ntreruperii sarcinii, anomaliilor congenitale de dezvoltare a ftului i ponderea
crescut a mortalit[ii copiilor. Complica[iile sunt mai frecven[e n cazul mbolnvirii gestantei n jumtatea de
sarcin. n ultimele luni de sarcin i nainte de natere femeile sunt mai sensibile la infec[ii, de aceea sunt
predispuse la infec[ii gripale. Sensibilitatea i predispozi[ia gravidelor la infec[ii poate provoca forme severe i
complicate de grip.
Sub influen[a infec[iei gripale se reduce considerabil rezisten[a organismului gestantei, se deregleaz
sistemul endocrin i imun, ceea ce provoac activizarea afec[iunilor latente, inclusiv de etiologie virotic i
bacteriana n perioada de gesta[ie i n post-partum.
112
Ac[iunea infec[ios-toxic a gripei contribuie la apari[ia hipovitaminozei i hiperacidozei, ceea ce, n
asociere cu alte dereglri, poate duce la diverse complica[ii, inclusiv ntreruperea sarcinii i moartea ftului.
Ac[iunea infec[iei gripale este condi[ionat nu doar prin influen[a direct a agentului patogen asupra placentei i
ftului, ci i prin hipertermie, intoxica[ie pronun[at, perturbarea circula[iei uteroplacentare cu instalarea
ulterioar a hipoxiei fetale.
Gripa, de regul, nu este indica[ie pentru ntreruperea sarcinii. Cu toate acestea, femeiilor care au copii i
care au suferit de grip la vrsta precoce a sarcinii, li se recomand s ntrerup sarcina pn la 12 sptmni
de gesta[ie. n timpul izbucnirilor de grip gestantele urmeaz a fi imunizate cu vaccin polivalent inactivat.
nfec[ia provocat de virusul Coxsaclie. Viruii Coxsaclie de grupele A i B provoac un ir de afec[iuni,
care, de regul, se vindec de sine stttor. Clinica maladiei la maturi este divers, n func[ie de forma clinic.
Caracteristic pentru toate formele afec[iunii este prezen[a unei febre de scurt durat, lipsa complica[iilor i
finalurilor letale. nfectarea n terimestrul de sarcin are loc rar, dar poate duce la apari[ia viciilor de dezvoltare
ale tractului gastrointestinal i aparatului urogenital, sistemului nervos central. n cazul infectrii la vrste tardive
de gesta[ie nou-nscutul poate avea erup[ii cutanate, otit, nazofaringit, pneumonie, meningoencefalit.
Tratamentul infec[iei este simptomatic. La nou-nscu[i maladia finalizeaz cu vindicare total.
".2.). SI'/ (sindromul imunodeficienei dobndite) reprezint o maladie ce afecteaz sistemul imun,
provocnd disfunc[ia limfocitelor T i modificarea reac[iei regulatorii sau imune.
Agentul patogen al infec[iei se refer la retrovirui. Printre pacien[ii cu SDA a crescut numrul femeilor de
vrst reproductiva.
Evolu[ia infec[iei SDA nu are anumite particularit[i. La unele femei cu SDA, care au nscut copii cu
sindrom al imunodificien[ei dobndite, n perioada de gesta[ie nu au fost constatate semnele maladiei.
SDA provoac imunodeficien[ grav, la care se asociaz diverse infec[ii cu sfrit letal. Riscul infectrii
ftului variaz ntre 7 i 71% (St. Louis, M.E, et al., 1995), fenomen ce depinde de un ir de factori. Posibilitatea
infectrii intrauterine a ftului de la mama cu SDA este confirmat de cazurile depistrii antigenului virusului n
[esuturile fetale i lichidul amniotic. Se tie c n caz de SDA, pericolul infectrii ftului este mult mai mare n
raport cu infec[ia SDA asimptomatic.
Clinica. Deseori nou-nscu[ii au greutatea corpului mic, se nregistreaz nateri premature. Men[ionm
c la momentul naterii semnele de infectare pot lipsi, dat fiind faptul c primele semne ale afec[iunii apar, n
medie, peste 8 luni dup natere. n decursul primului an de via[ manifestrile infec[iei intrauterine se
depisteaz la circa 7,9% din copiii nscu[i de la mamele seropozitive.
La o parte din nou-nscu[i se constat simptomatologia SDA (linegadenopatie generalizat, febr
recurent, dereglri uoare ale imunit[ii), tu plus,, u V97 MOTOU a Aes.cTs smdtomi caTacVeristvc copo
cu SDA. mecta intrauterin, ce include: microcefalie, frunte bombat ptrat, rdcina nasului plat, care din
profil este retractat, strabism uor, fant palpebral lat, sclere albstrui, nas scurt, aplatizat, nfundtur
triunghiular bine accentuat a buzei superioare pe linia median, buze pline.
'ia%nosticul. Este necesar a exclude alt cauz de imunodeficien[. Se utilizeaz un ir de teste de
laborator de anticorpi SDA Dintre acestea rspndire larg are analiza imunoenzimatic (ELSA). Diagnosticul
de SDA la nou-nscut poate fi precizat doar dup ob[inerea testelor pozitive n dinamic: modificarea activit[ii
limfocitelor B, nivel nalt al gA i gM, prezen[a complexelor imune circulante.
n prezent pentru tratamentul sindromului imunodeficien[ei dobndite este folosit zidovudinul, preparatul
avnd propriet[i antivirotice. Femeile cu SDA infectate sunt tratate cu preparatul respectiv pe toat perioada
de gesta[ie. Acest fapt deminueaz riscul infectrii ftului. n vederea profilaxiei infectrii ftului, n momentul
naterii zidovudinul este administrat intravenos.
113
(ratamentul gestantelor cu SDA cu zidovudin poate fi metod eficient de profilaxie a apari[iei SDA la
copii, deoarece transmiterea virusului ftului este posibil transplacentar, iar nou-nscutului n momentul
trecerii prin cile de natere infectate i mai ales prin laptele matern. Alptarea la sn n cazul SDA este
contraindicat.
0rofila7ia specific nu este elaborat.
".+. Infecia bacteriana
nfec[ia intrauterin bacteriana a ftului poate fi provocat de flora patogen (stafilococi, streptococi etc.),
ct i condi[ionat patogen (enterobacterii, Klebsiella, Proteus etc.), de microorganisme, precum i
micoplasme. Agen[ii patogeni ai infec[iei pot ptrunde n organismul ftului transplacentar n cazul focarelor de
infec[ie n organismul matern i pe cale ascendent, de regul n perioada prenatal sau n scurgerea
prematur a lichidului amniotic. Apari[ia infec[iei ascendente este provocat de colpite, cervicite, utilizarea unor
metode invazive de apreciere a strii ftului (amnioscopie, amniocentez, cordocentez etc.), de tueurile
vaginale repetate efectuate n timpul naterii; insuficien[a istmicocervical.
n cazul infectrii oului fetal la vrsta precoce a sarcinii embrionul, de regul, moare, sarcina finaliznd cu
avort spontan. La vrsta tardiv a gesta[iei importan[ hotrtoare n generalizarea infec[iei intrauterine are
diseminarea microbiana a lichidului amniotic, ce posed activitate antimicrobiana redus.
Aspirarea apelor infectate de ctre ft duce la infectarea lui intrauterin (fetopatie infec[ioas). Totodat
are loc infectarea membranelor fetale (corioamnionit).
Clinica infec[iei bacteriene intrauterine include semne de corioamnionit (creterea temperaturii corpului,
tahicardie, secre[ii purulente din cile de natere, leucocitoz etc.) i dereglarea strii ftului (tahicardie i
bradicardie), modificarea CTG fetale n monitorizarea lui. n asemenea cazuri, dac nc nu a nceput travaliul
spontan, este indicat stimularea naterii i tratamentul antibacterian intensiv cu doze relativ nalte de
antibiotice.
Copilului nscut de mama cu semne de infec[ie intrauterin i se indic tratament antibacterian.
Profilaxia urmeaz dup tratament fr pauz. n cazul unui tratament corect se va nate un copil
sntos, iar mama se vindec.
".+.1. 5onoreea este o boal infec[ioas, agentul patogen al creia este %onococul. Ptrunznd n
genitale mpreun cu al[i agen[i patogeni ai infec[iilor sexual transmisibile (clamidii, ureaplasme, tricomonas
etc), gonococul mpreun cu acetia poate condi[iona instalarea unei infec[ii mixte a organelor urogenitale.
nfec[ia mixt influen[eaz att clinica i evolu[ia gonoreei, ct i rezultatele tratamentului.
Clinica. nfec[ia gonococic, de regul, se localizeaz pe organele genitale i deseori se rspndete pe
rect. Foarte rare sunt focarele extragenitale: afec[iuni gonoreice ale ochilor, faringelui, pielii. Deci, din punct de
vedere clinic, gonoreea, de regul, are caracter de focar, local, cu toate c la unele femei deseori n aparatul
urogenital se depisteaz mai multe focare de infec[ie.
Fenomenele de staz n organele bazinului mic ce se instaleaz n timpul gesta[iei determin varianta
gonoreei la gravide. Doar 1/3 din pacientele cu gonoree acuz leucoree, fenomene disurice. Dereglrile
respective la majoritatea pacientelor se amelioreaz i ele nu se adreseaz la medic. n pofida lipsei acuzelor,
la majoritatea pacientelor se depisteaz inflamarea accentuat a uretrei, colului uterin, rectului. n endometrita
acut, n urma evolu[iei de focar a procesului gonoreic, concep[ia este posibil, dar ulterior, ca rezultat al
endometritei deciduale, embrionul se elimin i se produce avort la vrsta precoce a sarcinii. n cazul infectrii
cu gonoree dup 4 luni de sarcin, gonococii ce ptrund n uter ntmpin obstacole i avortul nu se produce.
114
nfectarea ftului are loc preponderent pe cale ascendent, mai des intranatal. Semnul de baz al
gonoreei nou-nscutului este gonoblenoreea cu simptome de conjunctivit purulent. Gonoblenoreea netratat
poate provoca cecitate. Deseori se constat retard fetal intrauterin, micorarea patologic a greut[ii corpului
n perioada neonatal precoce, perturbarea reac[iilor de adaptare, evolu[ie trenant a icterului conjunctival. La
nou-nscu[ii slbi[i i prematuri poate aprea infec[ia gonococic generalizat. Dup avort sau natere poate
avea loc infectarea ascendent. Gonoreea nedepistat la timp este riscant pentru luz din cauza
complica[iilor puerperale: orificiul uterin intern este deschis pn la 3-7 zile dup natere, ceea ce contribuie la
ptrunderea gonococilor n uter i anexele lui, unde se afl un mediu nutritiv bogat, mai ales n cazul reten[iei
lohiilor.
Gonoreea perioadei luziei, din punct de vedere clinic, poate evolua ca endometrita gonoreic, uneori
manifestndu-se prin lohii brun-purulente abundente, uterul devine dolor, crete temperatura corpului. Peste 2-3
sptmni dup natere gonococii pot ptrunde n trompe i pe peritoneu.
'ia%nosticul. Metodele de baz ale diagnosticului de laborator al gonoreei sunt bacterioscopic i
bacteriologic. n scopul acesta se utilizeaz microscopia frotiului din canalul cervical al uretrei, colorat dup
Gram i cu albastru de metilen. Este necesar s se efectueze investiga[ia bacteriologic a secre[iilor din uretr
i din uter. Depistarea n frotiuri i nsmn[area gonococului confirm infec[ia cu gonoree.
n cazul unui tablou clinic tipic al afec[iunii i dac prin investiga[ie bacterioscopic au fost depista[i
gonococi, dispare necesitatea examinrii bacteriologice. n calitate de material pentru bacterioscopie sunt
prelevate secre[iile din uretr, col uterin, rect, fornixul lateroposterior.
n plus, sunt examinate toate materialele suspectate de prezen[a gonococilor (secre[iile glandei Bartholin,
ducturilor parauretrale etc.). Diagnosticul gonoreei n sarcin, n principiu, nu difer de acelai la femeile
negravide. Cu toate acestea, vom manifesta precau[ie n ceea ce privete manipulrile locale; mai cu seam pe
colul uterin, pentru a exclude ntreruperea sarcinii. n diagnosticul gonoreei importan[ definitiv au datele
examinrilor de laborator.
(ratamentul gonoreei n sarcin se bazeaz pe aceleai principii ca i n lipsa sarcinii. Tratamentul
femeilor care doresc s pstreze sarcina, se efectuez n sta[ionar.
Tratamentul gestantelor decurge conform diagnosticului la orice vrst a sarcinii. Preparate de elec[ie sunt:
macrolidele (eritromicina), spectinomicina, unele cefalosporine (ceftriaxon). Tetraciclinele, ftorchinolonele,
aminoglicozidele sunt contraindicate. Scheme recomandabile: ceftriaxon cte 250 mg intramuscular
unimomentan sau cefotaxim cte 1,0 g intravenos la fiecare 8 ore pn la solu[ionarea simptomaticii clinice, dup
care tratamentul va continua minim 24-28 ore. Scheme alternative: spectinomicina cte 2,0 g intramuscular
unimomentan sau eritromicina cte 400 000 un. intern de 6 ori pe zi timp de 2 zile, n continuare cte 400 000 un.
de 5 ori pe zi (pentru o serie 8,8 mln un.).
Din preparatele imunoterapeutice se indic gonovaccinul (ncepnd cu trimestrul de sarcin) n doze
micorate (100-150 mln corpi microbieni n gonoreea cronic i n recidiv).
Tratamentul local al uretrei, intestinului, rectului, glandelor vestibulre mari se efectueaz la orice vrst a
sarcinii. Tratamentul canalului cervical se poate efectua sub form de splaturi vaginale fr introducerea
preparatelor medicamentoase direct n el (lund n considera[ie posibila iminen[ de ntrerupere a sarcinii).
Despre gravidele care au suportat gonoreea n timpul sarcinii urmeaz a anun[a serviciul de consulta[ii
pentru femei n vederea eviden[ei ei speciale pn i dup natere i supravegherii strii nou-nscutului.
".+.2. (ricomonaza este o maladie infec[ioas sexual transmisibil. Agentul patogen al tricomonazei
urogenitale este Trichomonas vaginalis.
Clinica. Deosebim tricomonaza urogenital neagravat i tricomonaza urogenital agravat. La gravide
afec[iunile tricomonadice evolueaz cu multiple focare n aparatul urogenital: vulvovaginit, endocervicit, este
115
afectat uretra. Deseori pe acest fondai apar prolifera[ii candilomatoase. Semnele principale ale afec[iunii sunt
leucoreea (spumoas, deseori cu miros, de diverse nuan[e), pruritul n regiunea organelor genitale externe,
fenomene disurice. Este mare posibilitatea apari[iei vulvitelor erozive, ulceroase i vulvovaginitelor.
'ia%nosticul. Cervicitele i uretritele, colpitele sunt concretizate etiologic la examenul citologic al frotiului
nativ sau colorat i stabilirea tricomonadei. Tricomonadele sunt depistate la cercetarea frotiului nefixat, colorat
cu albastru de metilen i dup Gram, se efectueaz examinarea de cultur.
Men[ionm c nu ntotdeauna se reuete depistarea tricomonadei. n vederea confirmrii diagnosticului
se face microscopia repetat cu utilizarea tuturor metodelor cunoscute de laborator.
(ratamentul tricomonazei n sarcin este o ntrebare foarte dificil, deoarece metronidazolul este
contraindicat, mai ales n trimestrul de gesta[ie, pentru evitarea viciilor congenitale fetale. n calitate de
alternativ urmeaz a fi indicat agentul local cu sistem minim de absorb[ie. Este indicat introducerea vaginal
a tabletelor de terjinan nainte de somn; durata medie a tratamentului constituie 10 zile. Din trimestrul de
sarcin se recomand administrarea intern a 1,5 g de ornidazol sau a 2,0 g tinidazol unimomentan nainte de
somn; nifuratel cte 200 mg intern de 3 ori pe zi timp de 7 zile; macmiror complex - local (supozitoare, unguent).
".+.+. Va%inoza bacteriana este un sindrom clinic caracterizat prin nlocuirea lactobacililor a florei vaginale
de microorganismele anaerobe condi[ionat patogene. n prezent vaginoza bacteriana este examinat nu ca
infec[ie sexual transmisibil, dar ca sindrom clinic rspndit, provocat de un ir de factori endogeni i exogeni.
Exist i un alt punct de vedere: vaginoza bacteriana reprezint cea mai frecvent boal infec[ioas i are cea
mai accentuat manifestare (..upa, 2001). n aceast ordine de idei, examinarea vaginozei bacteriene ca
infec[ie sexual transmisibil este ra[ional din punctul de vedere al practicii existente(S.L.Hillier, 1993;
D.A.Eschenbach, 1994).
Din punct de vedere clinic, vaginoza bacteriana se caracterizeaz prin apari[ia secre[iilor abundente cu
miros neplcut din vagin n lipsa aici a agen[ilor patogeni (Tricomonas, gonococi, Candida) i a semnelor de
inflamare din partea mucoasei vaginale, ea n orice caz fiind de culoare roz fr semne de modificri patologice.
Dat fiind acest fapt, de la 4 pn la 28% din cazuri de afec[iune au evolu[ie trpida (B.A.Evans et al., 1995). n
debutul afec[iunii leucoreea este, de regul, lichid de culoare alb cu nuan[ cenuie. O dat cu mrirea
duratei afec[iunii leucoreea devine tot mai consistent, uneori amintind o mas brnzoas, cu proprietatea de a
fi spumoas i a se extinde. De regul, secre[iile se rspndesc n mod uniform pe pere[ii vaginali. Alte semne
ale vaginozei bacteriene sunt: dispareunie, usturime n regiunea vulvei, dereglri disurice etc. Semnele clinice i
de laborator ale vaginozei bacteriane au fost propuse de R. Amsel et al. deja n anul 1983 i n scurt timp au
fost standardizate din punct de vedere diagnostic.
Semnele respective includ:
1.Prezen[a secre[iilor homogene repartizate uniform pe pere[ii vaginului;
2.Majorarea nivelului pH-ului vaginal peste 4,5;
3. Test pozitiv cu solu[ie 10% de hidroxid de potasiu (prezen[a mirosului specific de pete alterat) -
determinarea aminelor volate;
4. Depistarea celulelor bazice n frotiurile colorate dup Gram sau n preparatele native.
Combinarea a oricror 3 factori din cele 4, indic vaginoz bacterian. Aten[ie deosebit se acord
tratamentului vaginozei bacteriene la gravide, deoarece majorarea concentra[iei bacteriilor, inclusiv a celor
virulente, pot duce la asemenea complica[ii cum ar fi infec[ia intrauterin, corioamnioza, naterea prematur,
infec[iile puerperale etc.
B.H. ynakoe, F.M. Caeeneea, B.H. Cepoe et al., (2001) recomand a trata gestantele cu risc sporit
(natere prematur n antecedente etc.) nu mai devreme de trimestrul de sarcin conform urmtoarele
116
scheme: ornidazol cte 1,5 g intern o dat pe zi nainte de somn sau metronidazol cte 250 mg de 3 ori pe zi
timp de 7 zile. Scheme alternative: 500 mg ornidazol intern de 2 ori pe zi timp de 5 zile sau macmiror n
supozitoare cte un supozitor nainte de somn timp de 8 zile sau terjinan n pastile vaginale cte 1 nainte de
somn timp de 10 zile.
La gravidele cu risc minor (lipsa naterii premature n antecedente) sunt indicate msuri curativ-
profilactice suplimentare. n calitate de supliment al tratamentului sistemic, uneori se recomand utilizarea
local a hidroclorurii benzidaminice. n necesitatea asanrii vaginului, este posibil folosirea antisepticului
polivinilpirolidonului de iod intravaginal (cte 1 supozitor pe noapte timp de 10 zile). n scopul normalizrii
microbiocenozei vaginului i a imunit[ii locale dup finalizarea tratamentului de baz se administreaz
zubiotice (lactobacterin, bifidumbacterin, acilact), acid glicirizinic. Folosirea preparatului combinat macmiror
normalizeaz microcenoza fr seria de reabilitare cu zubiotice.
n opinia .. upa (2001), deoarece absorb[ia sistemic i frecven[a efectelor secundare este mai
sczut n tratamentul local comparativ cu cel perorai, alternativ poate fi recomandat schema tratamentului
local cu folosirea unguentului de clindamicin sau a gelului de metronidazol. Autorul, de asemenea, a ob[inut
efect pozitiv n cazul tratamentului intravaginal cu acid lactic cu expozi[ie de 10-15 minute sau folosirea
tampoanelor cu solu[ie de acid lactic, care se introduc n vagin zilnic nainte de somn i se scot djminea[.
Orice schem de tratament dureaz 7 zile. Lipsa reabsorb[iei n vagin exclude ac[iunea asupra organismelor
matern i fetal. Tratamentul local restabilete aciditatea vaginului i normalizeaz microflora. El nu are efect
sistemic, astfel fiind preferabil tratamentului antimicrobian oral n timpul gesta[iei.
n plus, gravidelor li se recomand, n vederea reabilitrii n urma dereglrilor microbiocenozei intestinale
i vaginale, o serie de tratament de 4 sptmni cu bifidumbacterin - perorai, i lactobacterin - local
(H.B.Earakoea et al., 1996; P.E.Hay, 1998).
".+.6. Clamidioza. Potrivit datelor contemporane, clamidioza urogenital este o afec[iune foarte
rspndit ce pune n pericol sntatea feminin. nfec[ia clamidic este provocat de C$lamOdia trac$omatis 8
parazit intracelular absolut. La gravide afec[iunea respectiv este depistat n 5-10% din cazuri. nfec[ia este
sexual transmisibil.
Clinica. nfec[ia clamidic poate provoca uretrit, cervicit, salpingit. Afectarea organelor genitale, mai
des, evolueaz asimptomatic. Simptomele maladiei ntr-un numr de cazuri apar trziu (dup 3-4 sptmni) i
pot fi pu[in exprimate. Maladia, de regul, evolueaz lent. Gesta[ia n cazul clamidiozei finalizeaz cu naterea
la termen doar n 75,5% din cazuri, n 12,7% cu natere prematur, n 10,9% cu avort spontan i n 0,91%
evolu[ia naterii nceteaz (A.M.Caeeneea, 1999). La gestantele cu clamidioza se deregleaz func[ia de
barier a mucusului cervical, aceasta fcnd posibil rspndirea procesului infec[ios n endometru i oul fetal,
ceea ce poate provoca avort spontan n termene precoce. n termene tardive clamidiile sunt cauz a scurgerii
premature a lichidului amniotic, survenirea naterii premature. Ac[iunea nefavorabil a clamidiozei urogenitale
asupra dezvoltrii ftului se manifest prin fetopatii clamidice (hipoxie cronic i retard fetal). nfectarea
copilului poate fi intrauterin, intranatal cu apari[ia ulterioar a conjunctivitei la nou-nscut, iar mai trziu - a
pneumoniei clamidice. Cu toate acestea, uneori se constat aa-numitele conjunctivite tardive, ce apar n
perioada de incuba[ie, durata crora constituie 5-14 zile. Concomitent pot aprea i alte semne ale clamidiozei
congenitale: faringit, otit, vulvovaginit, uretrit, pneumonie.
'ia%nosticul. n scopuri diagnostice se utilizeaz depistarea antigenei C$lamOdia tracomatis prin metoda
imunofluorescen[ei directe cu anticorpi monoclonali; depistarea C$lamOdia tracomatis prin metoda reac[iei
polimeraze n lan[; analiza imunoenzimatic, ADN, ARN - hibridizarea.
(ratamentul. Pentru tratamentul clamidiozei la gestante se folosesc urmtoarele scheme de administrare
a preparatelor: 500 mg vilprafen intern de 2 ori pe zi timp de 10-14 zile; 500 mg eritromicin intern la fiecare 6
117
ore timp de 7-10 zile sau 3 mln un spiramicin intern de 3 ori pe zi timp de 7-10 zile. Scheme alternative: 250
mg eritromicin intern la fiecare 6 ori timp de 14 zile sau 1,0 g azitromicin intern unimomentan, sau 500 mg
amoxicilina intern la fiecare 8 ore timp de 7-10 zile. Tratamentul local se efectueaz cu precau[ie. Sunt folosite
aplica[ii locale cu unguent de eritromicin; este eficient folosirea terjinului - 1 pastil intravaginal nainte de
somn timp de 10 zile. Tetraciclin n perioada de gesta[ie este contraindicat. Viferonul se administreaz rectal
cte 2 supozitoare pe zi cu pauz de 12 ore, peste o zi (o serie de tratament 10-12 supozitoare) dup 12
sptmni de gesta[ie. Nistatin cte 500000 un de 4 ori pe zi timp de 7-10 zile (B..aka,1999).
".+.). 9icoplasmoza. Actualmente micoplasmoza urogenital ocup un loc important printre
afec[iunile sexual transmisibile. Agentul patogen al micoplasmozei este unul intermediar ntre virui, bacterii i
protozoare. n aparatul urogenital se depisteaz 9Ocoplasma $ominis* 2reaplasma urealOticum.
Clinica. Micoplasmoza urogenital are o perioad de incuba[ie ce, potrivit datelor din literatur, variaz
de la 3 zile pn la 5 sptmni. nfectarea cu micoplasme nu ntotdeauna provoac apari[ia afec[iunii, fapt
confirmat de depistarea micoplasmelor la persoane sntoase, apari[ia anticorpilor la un numr mare din cei
investiga[i n lipsa afec[iunii (H.H. Maepoe; 1989, D.Orut, 2000). De regul, micoplasmoza urogenital
evolueaz preponderent prin forme cu simptome minime.
n toate cazurile de infectare sarcina evolueaz cu complica[ii: ntreruperea intempestiv a sarcinii (rolul
etiologic al micoplasmelor n acest caz constituie 70-80%), polihidramnios, inser[ie vicioas a placentei,
scurgerea prematur a lichidului amniotic, corioamnionit, endometrit puerperal; este posibil apari[ia
formelor latente de vaginit, uretrit, pielonefrit, endometrit de focar (B.F.pauoonku, 1995;
E.P.Fypfoeo, P.C.Akupkan, P.B.Bauko, 1997).
n perioadele post-abortum i post-partum se nregistreaz complica[ii: febr, endometrit,
salpingooforit. Datele ob[inute denot frecven[ nalt a diseminrii tractului urogenital al luzei: n perioada
puerperal micoplasmele au fost depistate la 39,1% din femei; dup cezarian - la 32,3% din luze (M.B.
Bnaeuko, 1990). La pacientele cu avort septic din snge se izoleaz 9Ocoplasma $ominis* apare rspunsul
imunologic la acest microorganism.
Febra puerperal provocat de 9Ocoplasma $ominis evolueaz relativ uor, prognosticul fiind favorabil.
La gravide calitatea de purttor al micoplasmelor n colul uterin este nso[it de infectarea corionului i
amnionului, naterea copilului cu greutate corporal sub limitele normei.
Afec[iunile infec[ioase ale aparatului urogenital provocate de micoplasme reprezint un pericol major n
plan epidemiologie i n ceea ce privete eventualitatea infectrii ftului.
De persisten[a acestei infec[ii sunt legate asemenea complica[ii cum ar fi ntreruperea sarcinii, retard
fetal, corioamnionit, ce apare n cazul membranelor fetale intacte. La 1/4 din gestantele cu micoplasmoza se
depistreaz placentita n combinare cu polihidramniosul. nfec[ia micoplasmatic la ft apare la diverse stadii
ale dezvoltrii intrauterine.
Frecven[a infectrii intrauterine n ureaplasmoz constituie 45%, n micoplasmoza 3-20% (P.B.onoea,
A.H.Heaunu, T.B.Fpuko et al, 1997).
La infectarea nou-nscutului infec[ia respectiv se manifest prin pneumonii, meningit, conjunctivit. A
fost stabilit tendin[a ctre diseminarea hematogen a infec[iei, ceea ce condi[ioneaz evolu[ia grav a
afec[iunii (semne neurologice, sindrom hemoragie i hidrocefalie acut).
'ia%nosticul. Pentru identificarea micoplasmelor i ureaplasmelor sunt folosite urmtoarele metode
diagnostice: microbiologic, serologic, imunofluorescen[iei directe i indirecte, analiza imunoenzimatic,
reac[ia polimeraz n lan[ i ADN-diagnosticul. Frecven[a depistrii 2reaplasma urealOticum la gestante
constituie 50-75%, 9Ocoplasma $ominis 20-25%. n timpul sarcinii nsmn[area ureamicoplasmelor sporete
118
de 1,5 -2 ori, ceea ce se explic prin modificarea statutului imun i hormonal al femeii (B.F.pauoonku,
1995; B.R.Aakeeu, 1996; O.Colen[, 2001).
(ratamentul. Tratamentul antibacterian se prescrie dup 12 sptmni de gesta[ie. Sunt recomandabile
urmtoarele scheme: eritromicin cte 0,5 g de 4 ori pe zi timp de 7 zile; clindamicin cte 0,3 g de 2 ori pe zi
timp de 7 zile; dalasin-C unguent intravaginal timp de 7 zile. n complexul terapeutic, de asemenea, intr
zubioticele: acilac cte un supozitor per va%inum timp de 10 zile; floradofilus cte 1 capsul de 2 ori pe zi timp
de 14 zile. Enzimul (vobenzimul) se indic cte 5 drajeuri de 3 ori pe zi timp de 3 sptmni. Crema vaginal
dalacina cu con[inut de 2% de fosfat clindamicin se introduce cu aplicatorul intravaginal cte 5 g pe zi timp de
3 zile. Examenul de control se efectueaz peste 4 sptmni dup ncheierea tratamentului.
9.3.6. Infecia streptococic n ultimii ani a sporit numrul maladiilor provocate de infectarea ftului
cu streptococii grupei B, starea de purttor a crora se constat la 5-30% din gestante. nfectarea poate
debuta intrauterin, cu toate c de cele mai multe ori infectarea are loc intranatal pe cale ascendent. Formele
grave ale infec[iei intrauterine (pneumonia, meningita, sepsisul) la nou-nscu[i apar rar. Cu toate acestea, n
cazul afec[iunilor respective se nregistreaz o rat sporit a mortalit[ii. Pe primul plan sunt situate
perturbrile respiratorii progresive, semnele clinice i radiologice fiind similare cu aceleai n cazul afec[iunii
membranelor hialinice. Starea copilului se agraveaz progresiv, pot aprea convulsii. n snge se constat
acidoz metabolic. (ratamentul etiotrop, inclusiv nceput la timp, nu este eficient n orice circumstan[e. n
acelai timp, seria antenatal cu antibiotice din grupul penicilinelor i continuarea antibioticoterapiei n natere
permit a preveni formele severe ale infec[iei intrauterine provocate de streptococii grupei B.
9.3.7. .isterioza reprezint o infec[ie intrauterin tipic. Agentul patogen al infec[iei este bacteria
.isteria monocito%enes. Sarcina diminueaz rezisten[a local a tractului urogenital i rezisten[a general fa[
de infec[ia respectiv. Experimental a fost demonstrat c cantitatea listeriilor intensiv n lipsa sarcinii la
animale, poate provoca la ele afec[iuni severe n perioada de gesta[ie. Femeia gravid mult mai frecvent este
afectat de listerioza n raport cu femeia negravid. Aceasta se explic prin organotropismul listeriilor fa[ de
uterul gravid i placent. Por[i de intrare pentru listerioza sunt gura i nazofaringele, amigdalele, conjunctiva
ochiului i tractul gastrointestinal. Simptomatica listeriozei nu este aceeai n diverse forme clinice ale
afec[iunii. La gravide aten[ie deosebit urmeaz a acorda banalelor stri gripale, pielitelor repetate i
anamneze obsttricale agravate: ntreruperea spontan intempestiv a sarcinii, morbiditatea i mortalitatea
prinatale, anomaliile de dezvoltare a ftului. Afec[iunea poate evolua acut, subacut, cronic i avortiv. De
regul, obstetricienii se confrunt cu evolu[ia latent a infec[iei.
Listeriile pot ptrunde n organismul gestantei pe ci limfatice, provocnd bacteriemie i sepsis cu
afectarea SNC, diferitelor organe, placentei i ftului. nfectarea ftului se produce transplacentar dup
vascularizarea placentei, ceea ce dup termen corespunde lunii de gesta[ie. Listeriile afecteaz [esutul
placentar, aici aprnd un proces inflamator cu formarea de granuloame specifice.
n continuare agentul patogen al infec[iei ptrunde n circuitul arterial fetal, fiind distribuit spre organe i
[esuturi. Relativ repede parazi[ii se elimin cu urina i meconiul n lichidul amniotic, de aici ptrunznd n
plmni i tractul gastrointestinal fetal, intensificnd bacteriemia intrauterin.
nfectarea antenatal cu listerioz la termene precoce de sarcin provoac moartea ftului, sarcina
finaliznd cu avort spontan. La etape tardive de dezvoltare intrauterin infec[ia se manifest prin sepsis cu
apari[ia granuloamelor specifice n organe i [esuturi. La nou-nscu[i clinica listeriozei congenitale se
caracterizeaz prin pneumonie de aspira[ie i perturbri ale circula[iei sangvine cerebrale. Deseori se
nregistreaz otit, afec[iuni ale SNC (fenomene meninguale) i ale ficatului. Clinica afec[iunii deseori este
119
similar cu trauma craniocerebral, diferen[a constnd n faptul c preponderente sunt semnele de intoxica[ie
i nu cele de excita[ie. Pe piele frecvent se constat erup[ii cu caracter hemoragie n form de rozeole sau
forma[iuni nodulare mici de culoare roz sau albastru. Acestea sunt localizate pe spate, fese, membre, precum
i pe mucoasele faringelui, vestibulului faringian i conjunctiv.
'ia%nosticul de laborator const n depistarea listeriilor n nsmn[ri, urin i lichidul cefalorahidian.
mportan[ diagnostic are depistarea anticorpilor specifici n sngele matern i fetal.
(ratamentul const n administrarea de antibiotice: ampicilina cte 2-3 g/24 h timp de o sptmn cu
reluarea seriei peste 2-4 sptmni. Copiilor cu listerioz congenital, de asemenea, li se indic tratament
antibacterian.
".+.H. (o7oplasmoza. nfec[ia toxoplasmatic este una din cauzele mbolnvirii ftului intrauterin,
patologiei dezvoltrii acestuia, ntreruperii sarcinii, morbidit[ii i mortalit[ii perinatale. Afec[iunea este
provocat de parazi[i din grupul protoza - toxoplasm. Sursa principal de infectare sunt animalele domestice
i slbatice. Parazi[ii se afl n mucusul bronic i secre[ia nazal, n urin i materiile fecale ale animalelor.
nfectarea se produce prin mucoasele cilor respiratorii, gurii, pleoapelor, vaginului, precum i n cazul utilizrii
crnii i laptelui insuficient prelucrate termic ale animalelor bolnave i a produselor infectate. De la locul de
ptrundere toxoplasmele se rspndesc pe cale hematogen i pot fi depistate n toate organele. Cu toate
acestea, un tropism deosebit parazi[ii l nregistreaz fa[ celulele reticuloendoteliului i sistemului nervos,
unde are loc formarea pseudocitului.
Manifestrile clinice ale infec[iei sunt foarte variate: mrirea ganglionilor limfatici, hepatomegalie,
splenomegalie, pneumonie, miocardit etc.
Transmiterea infec[iei ftului are loc transplacentar. n aceast ordine de idei, men[ionm c ftul
intrauterin este foarte sensibil la toxoplasmoza.
Toxoplasmoza congenital poate s apar doar n cazul infectrii mamei n timpul sarcinii. Finalul
infectrii intrauterine depinde de durata infectrii gravidei. La vrsta precoce a sarcinii infectarea embrionului
deseori finalizeaz cu moartea acestuia. n alte cazuri sunt posibile anomalii de dezvoltare: anencefalie,
anoftalmie, microcefalie, fisurarea buzei superioare, maxilarului i palatului. n infectarea n perioade tardive la
naterea ftului poate fi nregistrat triada specific de semne: meningoencefalit necrotizat (cu petrificri)
cronic, hidrocefalie intern, corioretinit. Aadar, modificrile cele mai majore n toxoplasmoza congenital se
produc n sistemul nervos central i n organele de vz.
n cazul n care infectarea s-a produs n apropierea naterii, la ft apar semne de toxoplasmoza visceral
generalizat: hepatosplenomegalie, pneumonie intersti[ial, miocardit, encefalit, se nregistreaz afectarea
complexului fetoplacentar.
Este important remarca c copilul se poate nate aparent sntos i doar peste cteva sptmni apar
semne de toxoplasmoza. Exist date despre posibilitatea formelor uoare, inclusiv ini[ial latente, n care
acutizarea afec[iunii poate fi constatat peste cteva luni sau chiar ani dup infectarea primar.
'ia%nosticul toxoplasmozei la gestante este dificil, se bazeaz pe un ir de date clinice, de laborator,
anamnestice i epidemiologice. Rspndire larg n diagnosticul toxoplasmozei are depistarea agentului
patogen n [esuturile i lichidele bolnavelor, rezultatele investiga[iilor serologice, preferen[ial fiind
imunofluorescen[a anticorpilor specifici.
(ratamentul. n cazul seroconversiei, tratamentul cu Rovamicyne (Spiramycine) trebuie instituit imediat: 3
g/zi n trei prize, o lun de tratament, 10-15 zile pauz pn la natere. Se mai poate folosi Adiazine 3-4 gr/zi
(contraindicat n ultima lun).
120
La natere se va face examenul nou-nscutului (radiografie de craniu, examen de fund de ochi) i
placentei. Se administreaz Rovamicyne, 100 mg/kg/zi, asociat cu Malacide, 1 mg/kg/zi (este o perimetamin
contraindicat n sarcin), sub protec[ie de acid folie, 3 mg/zi i control al formulei sanguine. Tratamentul
copilului contaminat este mai pu[in eficient i trebuie administrat timp ndelungat (M. Pricop, 2000).
".+.". Sifilisul con%enital. Sifilisul reprezint o afec[iune infec[ioas cronic. Din momentul infectrii
sifilisul este o boal infec[ioas general, ce dureaz la bolnavii netrata[i mul[i ani, avnd evolu[ie specific cu
succesiunea perioadelor de acutizare i latent.
n "evolu[ia clasic" a infec[iei sifilitice deosebim 3 perioade clinice: primar, secundar i ter[iar.
Perioadele respective se succed reciproc.
Este stabilit c treponema palid traverseaz bariera placentar i poate infecta ftul. Ponderea maxim
a sifilisului congenital se constat n sifilisul primar la mam i n infec[ia latent tardiv.
Treponema palid ptrunde n organusmul ftului prin placent pe 3 ci: 1) n form de embol prin vena
ombilical; 2) prin spa[iile limfatice ale vaselor ombilicale; 3) cu fluxul sangvin matern prin placenta afectat de
toxinele treponemei (placenta normal este impermeabil pentru treponema palid). n infec[ia sifilitic
placenta este mrit, hipertrofiat, vilozit[ile sunt insuficient ramificate, numrul vaselor sangvine este
diminuat, pe alocuri se constat por[iuni avasculare, se depisteaz modificri necrotice n cordonul ombilical
unde este depistat treponema palid.
n sifilis sunt afectate organele interne ale ftului, inclusiv au loc modificri intersti[iale n plmni, ficat,
pancreas, splin, suprarenale. n legtur cu afectarea de infec[ie sifilitic a placentei se deregleaz
alimenta[ia ftului, metabolismul devine dificil, are loc moartea intrauterin i ftul macerat este eliminat.
Sifilisul congenital este o afec[iune polisistemic, ce cuprinde o gam variat de forme clinice i diverse
grade de gravitate. El apare la 50% din nou-nscu[ii mamelor cu sifilis primar sau secundar netratat n timpul
sarcinii (50% -mortinatalitate, ntrerupere de sarcin, mortalitate neonatal precoce). Manifestrile lui sunt
similare sifilisului secundar. La natere majoritatea copiilor sunt aparent sntoi, la unii se constat erup[ii
veziculo-buloase pe palme i tlpi. Cu toate acestea, peste 4 zile - 3 sptmni dup natere pot aprea
urmtoarele semne ale afec[iunii: sindromul asemntor virusului gripal, mrirea tuturor grupelor de ganglioni
limfatici, erup[ii (papuloase, pete, contopirea afec[iunilor papuloase cu formarea condiloamelor masive).
n vederea diagnosticrii sifilisului congenital al ftului se efectueaz cordocenteza cu investigarea
ulterioar corespunztoare a reac[iilor serologice. Criteriile ultrasonore ale sifilisului congenital al ftului sunt:
ascita, hepatomegalia, obstruc[ia tractului gastrointestinal i placentomegalia. Dopplerografia depisteaz
perturbarea circula[iei utero-placento-fetale, iar cardiotocografia indic semne de hipoxie cronic.
'ia%nosticul de laborator al sifilisului congenital include urmtoarele metode: 1.Teste netreponemice
(reaginice) - se depisteaz anticorpii la antigenul cardiolipinei; 2. Teste treponemice (se efectueaz n cazul n
care testele reaginice sunt pozitive); 3. Microscopia n cmp ntunecat a materialului prelevat din ancuri i
ganglionul limfatic; 4. Hemograma. Tipic sifilisului este monocitoza; 5. Punc[ia lombar. Se efectueaz teste
serologice, microscopia n cmp ntunecat, investigarea compozi[iei celulare a lichidului cefalorahidian i a
concentra[iei proteice. Caracteristice pentru afectarea SNC de (reponema pallidium sunt monocitoza, mrirea
concentra[iei proteice n lichidul cefalorahidian, teste serologice pozitive.
Profilaxia sifilisului congenital const n examinarea gestantelor n scopul depistrii la timp a bolnavelor.
n momentul lurii la eviden[ a gestantei se culege anamnez obstetrical (avorturi, natere prematur,
mortinatalitate etc); se efectueaz examinarea clinic i investiga[ia serologic tripl n prima jumtate de
sarcin (la prima vizit a gravidei la medic) i n a doua jumtate de sarcin (24-28 de sptmni).
121
n cazul depistrii sifilisului n trimestrul de sarcin este indicat ntreruperea sarcinii, dat fiind faptul c
infectarea la vrsta precoce a sarcinii provoac la ft afec[iuni severe. n diagnosticarea sifilisului n termene
tardive de gesta[ie se aplic tratament conform recomandrilor MS RM i schemelor tradi[ionale, n func[ie de
stadiul de evolu[ie al afec[iunii. n suspiciunea sau confirmarea diagnosticului de sifilis congenital nou-nscutul
urmeaz a fi izolat.
(ratamentul specific este aplicat nou-nscu[ilor n apari[ia urmtoarelor circumstan[e clinice: tratament
neadecvat al mamei; tratament aplicat n ultimele 4 sptmni de sarcin; dac nu se cunoate nimic despre
tratamentul aplicat; tratamentul cu preparate nepenicilinice. n plus, se iau n considera[ie rezultatele testelor
reaginice. Tratamentul sifilisului congenital se face n conformitate cu principiile i metodele uzuale, preparatul
de elec[ie fiind penicilina
".+.1G. Candidoza uro%enital este afec[iune provocat de blastomicetele CandOda. Candidoza
urogenital nu se refer la infec[iile sexual transmisibile, dar reprezint o afec[iune deseori similar acestora.
Acest fapt necesit examinarea candidozei urogenitale mpreun cu infec[iile sexual transmisibile.
Dintre diverse localizri ale candidozei afectarea aparatului urogenital ocup unul din primele locuri. Pe
mucoasele organelor urogenitale, mai ales pe mucoasa vaginal, CandOda se constat i la femeile sntoase
n 14-28% din cazuri, la gestante - mai frecvent 24-43% (A.E.Fonyee, 1995). Ac[iunea CandOda asupra
organismului are loc nu numai prin efect patogen direct, dar i prin imunizarea micotic a macroorganismului
gazd-purttor, ceea ce duce la diminuarea imunit[ii locale i generale (P.. Fnakoea,1985; T. eber, 2000).
Blastomicetele ptrund n organele genitale feminine din intestin prin contact direct cu sursa exogen de
infec[ie. Afectarea este posibil prin raport sexual, calea respectiv de infectare ns nefiind principal. Condi[ii
favorabile pentru nmul[irea candidelor n vagin se creeaz n cazul disbacteriozei, condi[ionat de
administrarea ira[ional a antibioticelor, hormonilor corticosteroizi i imunodepresan[ilor, ceea ce intensific
nmul[irea i patogenitatea fungilor. Un anumit rol l are folosirea ndelungat a contraceptivelor hormonale.
Candidoza apare mai frecvent la femeile cu dereglarea metabolismului glucidic, aceasta explicndu-se
prin glucozurie, i la gestante, dat fiind majorarea concentra[iei glicogenului n celulele epiteliale ale vaginului.
Se cunoate ac[iunea nefavorabil a candidozei asupra evolu[iei i finalului gesta[iei. Una din cauzele
avortului spontan poate fi afectarea micotic a oului fetal. Colpita micotic n sarcin la 1-3% din femei este
nso[it de infectarea ascendent cu apari[ia corioamnionitei, granuloamelor micotice ale cordonului ombilical
cu afectarea ftului mai frecvent la 24-30 de sptmni de sarcin (H.G. Mossouras et al., 1992).
Clinica. Deosebim candidoza urogenital acut i cronic (candidoza urogenital recidivant). Acuzele
principale includ pruritul i senza[ie de usturime n regiunea vulvei. Apari[ia pruritului este condi[ionat de
ac[iunea fermentativa a mecetelor i de dezagregarea glicogenului din celulele epiteliului vaginal ntr-un ir de
acizi, ce excit termina[iile nervilor senzitivi ale mucoasei vaginale i vulvare.
Uneori de prurit sunt legate tulburrile mic[iunii, senza[ia de usturime n regiunea leziunilor de grataj, este
posibil infectarea cilor urinare. Femeile deseori acuz leucoree. Aceasta poate fi divers, deseori n form
de mas brnzoas cu miros acru neplcut. Cel mai caracteristic semn obiectiv al afec[iunii sunt depozitele
alb-cenuii pe por[iunea afectat a mucoasei vaginale. n stadiul acut al afec[iunii mucoasa vaginal este
hiperemiat, edematoas, n stadiul cronic -de culoare obinuit. n stadiul acut depozitele se elimin cu
dificultate, iar n continuare - cu uurin[, pe locul lor constatndu-se mucoas hiperemiat cu sngerri. n
candidoza accentuat apar modificri similare n regiunea labiilor genitale mari i mici, clitoris. n stadiul cronic
semnele respective sunt mai atenuate; uneori putem observa infiltrate mici, condiloame acuminate, pustule
mici, vezicule. Potrivit opiniei mai multor autori, forma[iunile men[ionate nu sunt focare de candidoz, ci reac[ii
alergice la afec[iunile micotice.
122
Evolu[ia candidozei organelor genitale feminine, de regul, este cronic cu acutizri permanente, inclusiv
n perioada de gesta[ie.
'ia%nosticul candidozei se bazeaz pe semnele clinice, datele anamnestice, examinarea n valve; la
necesitate se efectueaz colposcopia. Putem suspecta candidoz dac gestanta se refer la grupul de risc al
afec[iunii respective: a) gestantele cu diabet zaharat, tuberculoz; pacientele crora li s-au administrat timp
ndelungat antibiotice, imunodepresan[i; au folosit timp ndelungat contracep[ia hormonal; b) lucrtoarele din
domeniul prelucrrii fructelor, fabricarea antibioticelor, concentratelor proteico-vitaminice, producerii
bomboanelor.
Diagnosticul este precizat prin folosirea metodelor speciale de investiga[ie. Dintre cele mai rspndite sunt
examinarea microscopic a depozitelor n preparatele native i colorate, prelevate de pe focarul afec[iunii cu
ansa metalic; n cazuri pozitive se depisteaz predominarea formelor vegetative - nmugurire, pseudomiceliu.
mportan[ diagnostic are nsmn[area i dezvoltarea coloniilor micotice peste 5x10
2
UCF/ml.
Dintre investiga[iile auxiliare sunt necesare: analiza profilului glicemic n solicitare; aprecierea
microcenozei intestinului; examinarea privind infec[iile supraadugate cu manifestri clinice asemntoare
(sifilis, herpes genital etc). ndica[iile, volumul i numrul investiga[iilor auxiliare sunt determinate de caracterul
i gradul de gravitate al manifestrilor clinice ale maladiei.
(ratamentul. Dificultatea tratamentului candidozei organelor genitale feminine, mai ales la gestante, se
explic, n primul rnd, prin faptul c infec[ia respectiv, n majoritatea cazurilor, este un fenomen secundar pe
fondalul unor procese patologice locale i generale deja existente. n vederea tratamentului adecvat al
candidozei organelor genitale n perioada de gesta[ie este important gradul de gravitate i de rspndire a
procesului patologic. Pentru tratamentul gestantelor se recomand terapia local. Se prefer folosirea
natamicinei (100 mg supozitor vaginal o dat pe zi timp de 6-9 zile). De asemenea, pot fi folosite local
urmtoarele preparate: ecanazol 150 mg supozitor vaginal o dat pe zi timp de 3 zile; izoconazol 600 mg globul
vaginal unimomentan nainte de somn; clotrimazol 100 mg pastil vaginal nainte de somn timp de 6 zile;
macmiror complex (preparat combinat) cte 1 supozitor nainte de somn timp de 8 zile sau unguent - cte 2-3 g
cu ajutorul aplicatorului 1 dat pe zi timp de 7 zile; terjinan (preparat combinat) - 1 pastil vaginal zilnic nainte
de somn. Durata tratamentului, de regul, nu depete 7 zile.
Peste 7 zile dup finalizarea tratamentului etiotrop i dup restabilirea microbiocenozei vaginului e
necesar un examen bacteriologic repetat.
Astfel,la finele studierii rolului infec[iei virotice i celei bacteriene n patologia sarcinii, atragem aten[ie la un
aspect important al temei: infec[ia este una din principalele cauze a declanrii insuficien[ei placentare ce
determin starea nou-nscutului (T.A.Caruua, 1997; N.B.Osman, E. Folgosa, G. Gonzales et al., 1995).
Dintre particularit[ile patogeniei insuficien[ei placentare n maladiile infec[ioase men[ionm toxemia accentuat,
dereglrile metabolice, perturbrile circulatorii n sistemul mam-placent-ft (G.Bonatz, E. Lorches, D.elsner,
1996; Z.elner, G.Formokidze, H.Schulman, 1999). La factorii lezan[i se refer i antigenele agen[ilor patogeni
(antigenemia se constat n toate maladiile infec[ioase), care n anumite circumstan[e pot provoca apari[ia la ft
a toleran[ei imunologice (B.A.eepnuu, M.P.uuer, B..Menuukoea, 1997). Nomplexul simptomatologie
infec[ia i insuficien[a placentar agraveaz evolu[ia perioadei de gesta[ie i sporesc pericolul infectrii
intrauterine.
Cele men[ionate reclam necesitatea n tratamentul tuturor bolilor infec[ioase, efectuarea msurilor de
profilaxie i tratament al insuficien[ei placentare.
Copiii nscu[i de la mamele care au suferit de procese infec[ioase active n timpul sarcinii urmeaz a fi
examina[i prin investiga[ii clinico-diagnostice complexe ncepnd cu primele ore de via[ n vederea
tratamentului adecvat i la timp (B.H. Cepoe, B.P. Tfuuuk, B.B.ykoe et al., 2002).
123
".+.11. (uberculoza pulmonar. n ultimii ani se observ creterea numrului afec[iunilor de tuberculoz
pe teritoriul Republicii Moldova. n virtutea acestui fapt, s-a majorat inciden[a tuberculozei la gravide. Cea mai
frecvent form de tuberculoz este tuberculoza pulmonar. Pn nu demult tuberculoza era cea mai frecvent
contraindica[ie pentru ntreruperea artificial a sarcinii din indica[ii medicale. n prezent, gra[ie implementrii
noilor metode de tratament, acest fenomen [ine de domeniul trecutului. Cu toate acestea, vom re[ine c
sarcina poate avea ac[iune nefavorabil asupra evolu[iei tuberculozei active a plmnilor, provocnd acutizarea
procesului, preponderent n cazul tuberculozei hematogene, diseminate, infiltrative fibrocavernoase.
La 50% gravide tuberculoza poate evolua att asimptomatic; ct i prin manifestri de tuse, transpira[ie,
slbiciune general, subfebrilitate.
n cazul supravegherii sistematice a gestantei cu tuberculoz vom lua n calcul posibilitatea agravrii
afec[iunii, fenomen posibil n primele luni de sarcin i imediat dup natere. Perioada cea mai favorabil
pentru acutizarea tuberculozei este finele lunii a 7-a de gesta[ie. Este necesar, de asemenea, luarea n calcul a
eventualelor complica[ii ale sarcinii: natere prematur cauzat de infec[ii specifice, intoxicare i hipoxie
cronic. La gestantele respective, n raport cu cele sntoase, se nregistreaz disgravidiile. La gravidele cu
tuberculoz naterea dureaz un timp mai redus comparativ cu femeile sntoase; complica[ii n natere se
constat la parturientele cu procese destructive.
Alte forme de tuberculoz: tuberculoza renal, osoas, cutanat, meningita tuberculoas sunt forme
extrem de rare n cazul gestantelor.
'ia%nosticul. nvestiga[iile, privind tuberculoza sunt efectuate la gravidele din grupul de risc. La acestea
se refer gestantele, n familiile crora sunt bolnavi de tuberculoz sau n antecedente, precum i gravidele cu
semne clinice de slbiciune, hiperhidroz detsubtebnlitate, tuse. Gravidelor respective li se face reac[ia
Mantou cu evaluarea reac[iei cutanate peste 48 i 72 ore. Sarcina nu influen[eaz proba tuberculinic. n cazul
rezultatului pozitiv al probei, urmeaz investiga[ii ulterioare: roentgengrafia toracelui i nsmn[area sputei la
microbacterii. nvestiga[ia radiolgica la gravide se efectueaz cu ecranarea abdomenului. n acest caz ftul
este expus unei iradieri minime. Diagnosticul se stabilete n baza depistrii microbacteriilor de tuberculoz n
sput.
ntreruperea sarcinii n primele 12 sptmni se face dup urmtoarele indica[ii: proces destructiv
rspndit n plmni; survenirea sarcinii n primii 2 ani dup tuberculoza miliar sau dup meningit, prezen[a
asociate afec[iunilor renale, diabetul zaharat i insuficientei cardiopulmonare supraadugate. ntreruperea
sarcinii n termene tardive se face dup indica[iile vitale.
(ratamentul. n cazul n care a fost depistat tuberculoza la femeia gravid, iar sarcina poate fi pstrat,
tratamentul complex urmeaz a fi nceput imediat. Preparatele preferabile sunt: izoniazid, etambutol. n
formele severe sau n rezisten[a la preparatele nominalizate se accept administrarea rifampicinei, dar n
trimestrul 1 de gesta[ie indicarea preparatului respectiv nu este binevenit. Men[ionm c streptomicina are
ac[iune destructiva asupra perechii a V a nervilor cranieni fetali. Tratamentul chirurgical este posibil la
gravid, pn n luna a Vl-a, n condi[ii asemntoare celor din afara sarcinii. Tratamentul gravidelor cu
tuberculoz se face sub supravegherea strict a ftiziologului i obstetricianului.
Conduita obstetrical. n prezen[a indica[iilor, ntreruperea sarcinii urmeaz a fi efectuat n termene
precoce (pn la 12 sptmni). ntreruperea sarcinii n termene tardive agraveaz i intensific progresarea
tuberculozei, de aceea manevra dat se va efectua doar n pericol vital.
Metoda de natere se alege n func[ie de indica[iile obstetricale cu luarea n calcul a clinicii afec[iunii.
Prioritate se acord metodei conservatoare prin cile naturale de natere. n natere urmeaz a acorda aten[ie
maxim analgeziei i tratamentului cu oxigen.
124
nfectarea ftului poate fi pe cale transplacentar (hematogen) sau prin aspirarea lichidului amniotic cu
con[inut infec[ios, precum i prin aspirarea con[inutului cilor de natere n procesul naterii. Alptarea la sn le
este permis femeilor care nu secret microbacterii de tuberculoz, n alte cazuri nou-nscu[ii sunt izola[i i
alimenta[i artificial. nfectarea copiilor are loc extrem de rar i nou-nscu[ii, de regul, sunt, practic, sntoi.
Tuturor nou-nscu[ilor n scopuri profilactice li se face vaccinul BCG. Diagnosticul precoce i tratamentul
imediat al tuberculozei la gestante asigur rezultatul favorabil al sarcinii pentru mam i fat.
0artea 2. 0/(-.-5I/ S0&CI=IC? S/1CI4II 3I
01-'2S2.2I '& C-4C&0>I&
C/0I(-.2-. 1G. 'IS51/VI'II.&
Defini[ie. Disgravidiile reprezint un grup de sindroame ce apar numai n timpul sarcinii (patologie indus
de sarcin) i dispar odat cu ntreruperea ei sau naterea ftului. Termenul ini[ial "toxicoza gravidelor",
introdus n 1908 de Preund, nu exprima deplin esen[a etiopatogenetica a procesului, fiind nlocuit ulterior cu
cel de "gestoz" sau disgravidii.
Clasificare. Disgravidiile se clasific n precoce i tardive. Disgravidiile precoce apar n primele sptmni
de sarcin, iar cele tardive, dup 20 de sptmni. Clinica disgravidiilor precoce i, tardive difer considerabil.
Un grup aparte l constituie formele de disgravidii rar ntlnite.
Pe primul loc, printre factorii de risc n apari[ia disgravidiilor se situeaz patologia extragenital (64%),
inclusiv obezitatea (17%), afec[iunile renale (10%), hipertensiunea arterial (8%), precum i patologia
extragenital asociat (17%). Al[i factori de risc pentru disgravidii sunt infec[iile frecvente ale cilor respiratorii
superioare, noxele profesionale, condi[iile nefavorabile sociale i de trai, prezen[a disgravidiei, morbidit[ii i
mortalit[ii perinatale n timpul sarcinilor precedente, sarcina multipl, vrsta sub 17 i mai mare de 30 de ani a
gravidei.
1G.1. 'is%ravidiile precoce
O data cu apari[ia sarcinii se produc schimbri n toate organele i sistemele organismului femeii, menite
s asigure evolu[ia normal a sarcinii, dezvoltarea ftului i pregtirea pentru natere. n perioada de adaptare
a organismului gravidei la noile condi[ii, se men[ine o stare de limit dintre fiziologie i patologie. Majoritatea
gravidelor devin capricioase la mncare, au grea[, vom matinal, dereglri ale somnului, vertij. De regul,
aceste fenomene dispar fr tratament dup 2 luni de sarcin. ns la 10% din gravide aceste simptome se
agraveaz. Apare astfel procesele patologice legate de sarcina - disgravidiile.
0ato%enia dis%ravidiilor precoce este explicat n mod diferit. Cea mai argumentata este teoria reflex,
care leag apari[ia disgravidiilor precoce de dereglarea reac[iilor reflexe ale organismului matern la excitarea
termina[iilor nervoase uterine de ctre impulsurile ce deriva de la oul fetal. Cauzele acestui fenomen sunt:
unele schimbri patologice ale aparatului receptor uterin, dereglrile echilibrului hormonal, procesele ce
epuizeaz SNC. Dereglarea uneia din aceste verigi (organul periferic, cile conductoare, cortexul cerebral) e
urmat de reac[ia organismului la sarcin, ce este deja patologica, apar disgravidiile precoce. Acelai proces
se poate declana la prezen[a unui focar de excita[ie n centrii de vom i saliva[ie sub influen[a impulsurilor
125
patologice de la organele interne. Astfel, disgravidiile precoce sunt rezultatul unor tulburri survenite n
sistemul neuroendocrin, n care rolul de baza i apar[ine dereglrii strii func[ionale a SNC.
Clinica. Formele clinice ale disgravidiilor precoce sunt diverse. Cele mai caracteristice sunt dereglrile
tractului gastrointestinal reprezentate mai ales de voma gravidic, combinat cu sialoreea. Ultima se ntlnete
foarte rar ca form de sine stttoare (ptialism).
Voma gravidelor este simptomul de baz al disgravidiilor precoce. Dup evolu[ie deosebim vom uoar,
moderat, grav i foarte grav.
Voma uoara ( 5 ori/zi) - cea mai mare parte din hran se re[ine n stomac, nu se observ repulsie fa[
de hran, masa corpului nu scade evident, starea generala a gravidei rmne satisfctoare. Tratamentul
acestor gravide este, de obicei, eficient, iar n multe cazuri nu necesita tratament.
n voma moderat ( 10 ori/zi) o parte din hrana ingerat, totui, se re[ine. Are loc o scdere ponderal
(pn la 5 kg/lun), se reduce diureza (pn la 300-400 ml/24 ore), urina devine concentrat, se observ o
tahicardie moderat, temperatura corpului poate fi subfebril, apare o acetonurie tranzitorie, scade nensemnat
T.A., pielea devine uscat. La instituirea tratamentului (uneori i fr tratament) voma regreseaz, starea
femeii se amelioreaz, gravida se nsntoete i sarcina evolueaz pn la termen.
Voma grav sau incoercibil (20 i mai multe ori/zi): alimentele ingerate nu se re[in n stomac, pulsul este
frecvent (circa 120 i mai multe bti/min), temperatura corpului este subfebril, iar n caz de agravare apare
febra. Gravida pierde n greutate, pielea devine uscat i i pierde elasticitatea. n unele cazuri se observ
colora[ia ictrica a tegumentelor, destul de frecvent apare hipotonia. Gravida acuz slbiciune, repulsie lata de
alimente, dereglarea somnului. n cazuri foarte grave se constat dereglri de contiin[ pn la delir. n urina
se determin aceton i corpi cetonici, protein i cilindri, e caracteristic oliguria. Crete con[inutul de
bilirubin n snge, n cele mai dese cazuri se reuete tratamentul vomei grave fr ntreruperea sarcinii. La
progresarea simptomelor clinice pe fon de terapie intensiv a vomei grave, este necesar ntreruperea sarcinii.
Uneori dup remisiuni, voma poate recidiva. Cazurile de deces, ntlnite n trecut, sunt o rar excep[ie,.
Dezvoltarea formei foarte grave este legat cu decompensarea metabolismului hidrosalin, dereglrile
metabolice n organismul gravidei, dehidratarea cu scderea brusc aVSC, azotemie, hiperbilirubipemie, care
clinic se manifest prin tahicardie incurabil, febr, colora[ie ictrica a sclerelor i tegumentelor, proteinurie,
cilindrurie, com. n asemenea cazuri este indicat ntreruperea sarcinii.
'ia%nosticul vomei gravidelor nu este dificil n toate gradele de gravitate i se precizeaz n baza clinicii
descrise.
(ratamentul bolnavelor cu vom %ravidic . n caz de vom uoara nu sunt indicate msuri terapeutice
speciale, este suficient recomandarea unui regim corect.
Tratamentul vomei moderate i grave se efectueaz n condi[ii de sta[ionar. Principiile terapiei complexe
a disgravidiilor precoce:
crearea unui regim curativ-protector;
reechilibrarea proceselor de excita[ie i inhibi[ie n SNC;
alimenta[ia ra[ionala (mese frecvente n por[ii mici) n combina[ie cu psihoterapia i indicarea
preparatelor antivomitive;
corec[ia dereglrilor metabolice i endocrine, n particular a echilibrului hidrosalin i vitaminic;
administrarea preparatelor antihistaminice;
tratamentul patologiei asociate.
Normalizarea raporturilor dereglate ntre cortex i forma[iunile subcorticale se asigur prin administrarea
somnului medicamentos, electroanalgeziei, acupuncturii, administrarea de tranchilizan[i minori (seduxen,
126
trioxazin), baroterapie. Un remediu eficace de tratament al vomei gravidice este droperidolul (0,5 - 1,0 ml
solu[ie 0,25% intramuscular, 1-3 ori zi).
Pentru corijarea dehidratrii, hiperproteinemiei, cu scop de corec[ie a echilibrului hidrosalin se
administreaz infuzii intravenoase de sol. 5% glucoza, plasm, albumin, solu[ie Ringer-Lock. Volumul infuziei
constituie 1-3 1. Se indic vitamine, cocarboxilaz. n caz de hipokaliemie se administreaz preparate de kaliu,
iar n acidoz - solu[ie 5% Na bicarbonat. n terapia complex sunt incluse preparate antihistaminice,
metionin, splenin. Se indic tratamentul corespunztor patologiei asociate.
Efect pozitiv vdit apare sub ac[iunea terapiei hormonale, simptomatice (normalizarea proceselor
placentare), imunomodulatoare (limfocitoterapie).
Eficacitatea terapiei se apreciaz n func[ie de creterea masei corpului, normalizarea diurezei, frecven[ei
pulsului, temperaturii, indicii TA.
n absen[a efectului de la terapia complex a vomei grave timp de trei zile este indicat ntreruperea
sarcinii.
Sialoreea (ptialismul). Aceast forma de disgravidie nso[ete, de obicei, voma gravidica, ns n unele
cazuri poate fi un simptom independent. Uneori se poate elimina pn la 1 1 de saliv n 24 de ore i acest
proces poate continua pn n lunile V-V de sarcin. Tratamentul sialoreei include administrarea infuziilor de
mue[el, salvie, solu[iei 1% de mentol, poate fi utilizat i atropin.
Formele clinice rare ale disgravidiilor sunt: dermatoza, oteomalacia. Unii autori atribuie acestui grup i
dilatarea varicoas a venelor la gravide i pielita.
'ermatozele %ravidice reprezint afec[iuni ale pielii, ce apar n timpul sarcinii i dispar dup terminarea
ei. Patogeneza nu este suficient elucidata. Simptomul caracteristic este pruritul vulvei care poate sa se
rspndeasc pe toat suprafa[a corpului. Tratamentul dermatozelor consta n indicarea terapiei
desensibilizante, iradieri cu lampa de cuar[, administrarea vitaminelor grupului B, acupunctura, baroterapie.
-teomalacia reprezint decalcinarea oaselor scheletului i ramolirea lor ca urmare a dereglrii
metabolismului. Cauza afec[iiinii nu este ntotdeauna clar.
Acest diagnostic prevede ntreruperea urgenta a sarcinii, ceia ce duce la stoparea evolu[iei procesului
patologic.
Profilaxia disgravidiilor precoce consta n efectuarea msurilor de sanare general n rndurile femeilor
de vrst fertila. Un rol important l are reac[ia femeii la graviditate, care nu trebuie s fie negativ. Tratamentul
la timp contribuie la prevenirea formelor grave de disgravidii precoce.
1G.2. 'is%ravidiile tardive (<ipertensiunea indus de sarcin)
'efiniie. Disgravidia tardiv este un sindrom mono- sau polisimptomatic specific sarcinii dup 20
sptmni (ca rspuns atipic al organismului la prezen[a ftului i anexelor sale n uter), ce se instaleaz pe
fondalul unui vasospasm arteriolar generalizat, simptomul principal al cruia este HTA (hipertensiune indus de
sarcin, boal sistemic vascular specific sarcinii). n mod obinuit patologia dispare dup expulzarea
ftului. n formele severe disgravidia tardiv se asociaz cu sindromul CD-cronic, insuficien[a cronic (i/sau
acut) feto-placentar, suferin[ cronic i retard fetal, sindrom HELLP. Consecin[ele grave ale acestei
patologii prezint un risc extrem de mare pentru via[a gravidei i a ftului.
n Republica Moldova inciden[a disgravidiilor tardive a crescut n medie de la 5,8% n anii 1990-1994
pn la 6,8% n perioada anilor 1995-1999 (Gh. Paladi et al., 2001).
(erminolo%ie i clasificare. n anul 1913 N. Zangemeister a eviden[iat o form nosologic aparte la
gravide ce consta dintr-o triad de simptome: edem, hipertensiune arterial i proteinurie. Ea a stat la baza
127
abordrii tiin[ifice a etiopatogenezei acestei complica[ii a sarcinii. Cercetrile ntreprinse legate de disgravidie
au generat de-a lungul timpului discu[ii interminabile privind terminologia folosit, principiile de clasificare,
simptomatologia, etc.
n anii 70-80 ai sec. termenul "gestoz" a nceput s fie folosit pe larg de obstetricieni.
n prezent denumirea sub care sunt ntlnite disgravidiile tardive variaz n func[ie de coal i conceptul
patogenetic adoptat. n literatura anglo-saxon sunt frecvente denumirile de toxemie i preeclampsie. n
literatura rus au rmas n uz termenii gestoze, nefropatii, literatura francez folosete mai cu seam
denumirile de disgravidie de ultim trimestru i sindrom vasculo-renal gravidic, iar literatura german - termenul
de gestoz. Cert este c termenii sus-numi[i marcheaz una din cele mai grave complica[ii polisistemice ale
sarcinii.
Simplitatea aparent a diagnosticului, neluarea n calcul a oscila[iilor indicilor fiziologici survenite n
starea snt[ii gravidei, interpretarea diferit a indicilor investiga[iilor clinice i de laborator se soldeaz
frecvent cu aceea c este subestimat gradul disgravidiei sau, dimpotriv, este supraestimat acest grad
(hiperdiagnostic) recurgndu-se la administrarea arbitrar de medicamente.
Hipertensiunea arterial indus de sarcin este una din cauzele deosebit de importante ce conduce la
prematuritate i mortinatalitate. Mortalitatea perinatal n caz de disgravidii constituie 10,0-30,0%o, iar
morbiditatea 463-780%o, n func[ie de gradul patologiei (F. M. Caeeneea, 1998). Conform datelor OMS
disgravidia este responsabil de 20-30%, sau chiar 40%, din cazurile de mortalitate matern.
n literatura de specialitate de ultim or exist informa[ii ce permit a se trata de pe pozi[ii noi
terminologia, clasificarea i etiopatogeneza disgravidiilor tardive, n acest aspect, hipertensiunea arterial (unul
din simptomele clinice din triad, alturi de edeme i proteinuric) este considerat drept criteriul cel mai
elocvent, n aspect de prognostic, i mai obiectiv de evaluare a gravit[ii disgravidiei. Pe lng hipertensiune,
se ia n considerare i proteinuria. Edemele se iau n calcul numai n anumite cazuri nefiind ns considerate n
clasificare. Aceste concepte au stat la baza unei clasificri a disgravidiilor tardive apreciat ca o form a
strilor hipertensive n graviditate (J.E.H.Ferguson, 1994, E.D.M.Gallery, 1995).
Autorii din Rusia consider util clasificarea disgravidiilor n conformitate cu patru stadii prezente n cazul
acestei patologii: edemul gravidic, nefropatia gravidic, preeclampsia i eclampsia. Aceast clasificare este
relativ, deoarece n procesul evolu[iei maladiei o form clinic trece n alta.
n clasificarea propus de Colegiul American de Obstetric i Ginecologie se face ncercarea de a separa
hipertensiunea indus de sarcin de hipertensiunea care coexist cu sarcina:
A.Hipertensiunea arterial, indus de sarcin:
1. Preeclampsia,
2. Eclampsia
B. Hipertensiunea cronic preexistent sarcinii;
C. Hipertensiunea cronic cu preeclampsie supraadugat;
D. Hipertensiunea tranzitorie.
Clasificarea propus de National High Pressure Education Program orking Groop of High Blood
Pressure in Pregnancy (SUA) n anul 2000, fiind sus[inut de organiza[iile tiin[ifice din Australia, Canada i
alte [ri, are afinitate cu cea precedent i include:
.Preeclampsia/eclampsia, o stare patologic hipertensiv ce evolueaz numai
n timpul sarcinii (dup sptmna 20 de gesta[ie) i asociaz proteinuric
Preeclampsia la rndul su se clasific n:
a) preeclampsie uoar;
+) preeclampsie sever.
128
//. Hipertensiunea cronic (preexistent sarcinii, sau care este diagnosticat
nainte de sptmna a 20-a de gesta[ie).
///. Preeclampsia pe fond de hipertensiune cronic, n care poteinuria sau alte simptome caracteristice
preeclampsiei debuteaz n timpul sarcinii la gravida cu HTA cronic.
/0. Hipertensiunea indus de sarcin n care mrirea tensiunii arteriale se atest n ultimele 20
sptmni ale perioadei de gesta[ie (alte semne de preeclampsie sau HTA cronic lipsesc). n grupa aceasta
intr i hipertensiunea tranzitorie. Termenul hipertensiune tranzitorie denumete strile hipertensive ce survin
la gravide n timpul naterii sau/i n perioada de luzie. Aceast form de
HTA gesta[ional are un prognostic favorabil, fiind n acelai timp un marcher al riscului crescut de a
dezvolta n viitor o HTA cronic (O.B. Makapoe et al., 2002). Diagnosticul definitiv de HTA tranzitorie poate f
pus numai dup natere. Pentru medicul practic men[ionm c disgravidiile tardive pot fi:
1 Monosimptomatice (cel mai frecvent simptom este hipertensiunea arterial indus de sarcin, care
apare dup 20 sptmni gesta[ionale);
1 Polisimptomatice (bisimptomatice: HTA+proteinurie; triada clasic Zangenmeister:
edem+proteinurie+HTA; n patologia grav: simptomele CD-cronic cu alterare poliorganic; manifestri ale
sindromului HELLP);
1 Precoce sau asociat, sau supraadugat (cu debut dup 20-24 sptmni gesta[ionale pe fondai de
patologie extragenital: diabet zaharat, patologia glandei tiroide, sindrom Cushing, ns mai frecvent pe fondai
de patologie renal cu HTA preexistent sarcinii), care au o evolu[ie lent, cu durat prelungit;
1 Disgravidie ,pur" sau tardiv, care se instaleaz cu 2-3-4 sptmni pn la natere la o gravida
sntoas;
1 Conform gradului de manifestare disgravidiile pot fi uoare, moderate, severe i extrem de grave;
1 Conform manifestrilor clinice toate disgravidiile tardive se divizioneaz n preeclampsie i
eclampsie (la simptomatica precedent se suprapun accesele convulsive).
Etiologia i patogenia preeclampsiei/eclampsiei. Actualmente exist peste 30 de teorii ale patogenezei
acestei patologii, ceea ce impune necesitatea studierii n continuare a acestui proces.
Din cele mai importante teorii pot fi men[ionate: teoria corticovisceral (neurogen), imunogenetic, de
disadaptare, care, de fapt, reflect natura neurogen a patologiei, i teoria ischemiei placentare.
Conform teoriei corticoviscerale la baza disgravidiilor tardive s-ar afla dereglrile raporturilor func[ionale
dintre cortex i zona subcortical, pe de o parte, i uterul gravid (efector), pe de alt parte. Ca rezultat, are loc
reac[ia neadecvat a organismului matern la prezen[a oului fetal n evolu[ie.
Adep[ii teoriei imunogene sus[in ipoteza despre rolul determinant al incompatibilit[ii fetomaterne
generate imunologic i genetic de deosebirea structurilor antigenice. n sarcina fiziologic organismul matern
produce aa-numi[ii anticorpi blocan[i, care frneaz reac[iile, de respingere a grefei fetale. Sarcina eclamptic,
dup cum au demonstrat-o numeroase studii, este acompaniat de diminuarea activit[ii blocante a serului,
ceea ce duce la "intoleran[a imunologic" dintre organismul-gazd i produsul de concep[ie.
Astfel, [innd cont de prerile contemporane privind etiologia disgravidiilor, putem s le definim ca un
complex de simptome neuroimunoendocrine.
n ultimul timp aceast patologie se consider polifactorial. La baza ei stau procesele de dereglare a
invaziunii normale a trofoblastului n endometru n urma crora se schimb sensibilitatea arterelor spiralate
uterine la vasopresori, ceea ce provoac procese patologice urmate de preeclampsie. Una din teoriile relativ
noi, dar deja sus[inut de mul[i adep[i, este teoria "ischemiei placentare".
129
Elaborarea acestei concep[ii a devenit posibil datorit cunotin[elor acumulate despre starea circula[iei
placentare n sarcina eclamptic. S-a constatat c n caz de disgravidie vasele placentare sufer modificri
severe nc din momentul invaziunii trofoblastului, modificri ce apar n urma multiplelor tromboze. Acestea din
urm sechestreaz o parte din circuitul placentar, astfel condi[ionndu-se ischemia cronic. ar "placenta
ischemic" produce o serie de substan[e biologic active cu propriet[i proagregante i vasoconstrictoare,
responsabile ulterior de manifestrile clinice ale preeclampsiei (endoteliin, serotonin, tromboxan, etc).
n paralel cu aceste modificri se observ schimbri ale sintezei i disbalan[a prostaglandinelor de
origine matern i fetal (prostaglandinele din clasele E i F, prostaciclina, tromboxan, etc.). Drept substrat
pentru formarea prostagalndinelor servesc acizii grai polinesatura[i ai membranelor celulare i acidul
arahidonic.
Prostaglandinele asigur un echilibru dinamic n sistemul homeostazei i induc modificrile necesare n
organismul femeii legate de sarcin. Eliminarea insuficient, deficitul de prostaciclina i de prostaglandine F2a
sau hiperproduc[ia de prostaglandine F i de tromboxane este nso[it de spasmul generalizat al vaselor. Ca
urmare nu are loc reducerea RVPT, scade debitul cardiac, se diminueaz circula[ia i filtra[ia glomerular a
rinichilor, cu tulburri de microcircula[ie.
De asemenea, aspecte noi legate de etiopatogenia preeclampsiilor au fost puse n eviden[ de studiile
care cerceteaz locul reac[iilor autoimune n spectrul larg al perturbrilor constatate n cadrul patologiei
discutate. Se ntreprind investiga[ii i privind rolul autoanticorpilor antifosfolipidici de tip lupus-anticoagulant n
patogenia preeclampsiilor. Se presupune c frecven[a lor n sarcina eclamptic este de 10 ori mai mare
comparativ cu sarcina fiziologic. Lund n vedere propriet[ile anticorpilor antifosfolipidici, specifice pentru
preeclampsie (avnd propriet[i proagregante i vasopresoare, ei atac toate sistemele organismului, provoac
modificri n placent asemntoare cu acelea din gestoze, iar "sindromul antifosfolipidic" are multe tangen[e
clinice cu disgravidia) -numrul lor mare nu pare a fi de loc accidental. mplicarea reac[iilor autoimune (posibil
n legtur cu o anumit predispozi[ie genetic) n declanarea maladiei are, pe lng altele, i meritul de a
ngloba cele mai argumentate concep[ii existente la ora actual: concep[ia imunogenetic, a ischemiei
placentare, dereglrilor de invaziune a trofoblastului etc. Faptul c anticorpii antifosfolipidici nu se depisteaz
n toate cazurile de preeclampsie nu exclude participarea altor tipuri de autoanticorpi (antiendoteliali i al[ii ),
care de asemenea se ntlnesc cu o frecven[ sporit n preeclampsii. Astfel, problema dereglrilor de .natur
autoimun din cadrul sarcinii eclamptice rmne a fi solu[ionat.
n literatur exist date i despre importan[a indicilor hemodinamici n raport de gravitatea hipertensiunii
induse de sarcin. S-a stabilit c de varianta ini[ial a tulburrilor hemodinamice (hipercinetic, eucinetic i
hipocinetic) depinde evolu[ia ulterioar a maladiei. Fiecare din variantele men[ionate necesit tactic
decizional individual. ndiscutabil, c patogeneza apari[iei preeclampsiei nu poate fi cercetat separat de
dezvoltarea altor stri hipertensive secundare. Dup datele literaturii (P. Vrtej et al. 2001) un rol important n
patogenia disgravidiei de ultim trimestru apar[ine oxidului nitric (NO). Deficitul ac[iunii NO poate fi veriga
patogenetic comun a HTA indus de sarcin i restric[iei de cretere intrauterin. Este important de remarcat
c administrarea NO transdermic duce la micorarea HTA i ameliorarea fetoplacentar a circula[iei.
Dei prerile despre patogeneza acestei patologii sunt diverse, dar este unanim recunoscut faptul c n
procesul patologic sunt implicate toate sistemele i organele gravidei.
De un ir ntreg de factori patogenetici sunt condi[ionate i semnele clinice ale gestozelor (n primul rnd
ale sindromului hipertensiv i ale proteinuriei). Este vorba de spasmul vascular generalizat care duce la
creterea tensiunii arteriale, la staza sngelui n capilare i creterea permeabilit[ii vaselor mici. La rndul su,
spasmul vascular provoac ischemia organelor de importan[ vital (inima, rinichii, creierul, placenta). Clinic,
acest fenomen se manifest prin miocardiopatie, insuficien[ renal, reducerea filtra[iei glomerulare i
130
scderea diurezei, proteinurie. Spasmul vascular i ischemia renal induc creterea nivelului de renin i
angiotensin ceea ce agraveaz angiospasmul. Modificrile vasculare se manifest prin edem cerebral cu
simptomatologia respectiv. Tulburrile circula[iei utero-placentare provoac hipoxia i hipotrofia ftului.
Modificrile hemodinamicii condi[ioneaz reducerea func[iilor de dezintoxicare i proteinogenz ale ficatului.
Se observ scderea nivelului fibrinei n lumenul vaselor, are loc agregarea trombocitelor i eritrocitelor i
coagularea diseminat intravascular (sindromul CD- cronic).
Tratamentul preeclampsiei este dificil, iar consecin[ele ei asupra morbidit[ii perinatale sunt grave, de
aceea o mare importan[ are eviden[ierea oportun a factorilor i a grupurilor de risc ale dezvoltrii afec[iunii.
Factorii de risc principali sunt afec[iunile extragenitale. Dintre acestea o pondere mare au urmtoarele: TA
cronic (80%), obezitatea (circa 85%), patologia renal (circa 75%), diabetul zaharat (circa 60%). Factori de
risc sunt de asemenea noxele profesionale (33,3%) i factorii sociali nefavorabili care n prezent au tendin[ de
a iei pe prim plan (F.M.Caeeneea et al. 2001). La grupul de risc vor fi referite primiparele; gravidele cu
anamnez de familie complicat cu preeclampsie, cele cu vrsta sub 20 ani i peste 35 de ani, precum i
gravidele ce au avut preeclampsie n sarcinile anterioare, cele cu sarcin multipl i cele la care se instaleaz
insuficien[a feto-placentar.
Clinica disgravidiilor tardive
Clinica preeclampsiei este determinat de simptomatica deja bine cunoscut: HTA la care se adaug
proteinuria i edemele. ni[ial, preeclampsia se manifest monosimptomatic (de cele mai multe ori HTA indus
de sarcin), cu timpul apar i alte simptome; triada clasic Zangenmeister se manifest cu edeme, proteinurie
i HTA. Men[ionm c clinica poate varia de la caz la caz n func[ie de vrst, paritate, fonul morbid
antegravidar, starea func[ional (labilitatea) a sistemului nervos central i sistemului vascular, reactivitatea
organismului, rspunsurile imune etc.
Un sindrom de baz este cel hipertensiv. Gravitatea hipertensiunii variaz considerabil. Creterea
tensiunii sistolice mai sus de 200 mm Hg se ntlnete foarte rar. La gravidele cu normotonie creterea TA
sistolice 140 mm Hg, i a TA diastolice 90 mm Hg trebuie considerate ca hipertensiune. Hipertensiunea
arterial trebuie apreciat nu dup valori absolute, ci n dinamic. Au fost descrise cazuri de preeclampsie i
eclampsie la TA normal. La asemenea gravide se constat c valorile normale teoretic depeau cu 20-30
mm Hg pe cele ale TA la vrsta precoce de sarcin. Asemenea cazuri se ntlnesc mai ales la gravidele cu
distonie vegetovascular tip hipotonic i la femeile cu hipotonie (pn la graviditate sau n primele trei luni de
sarcin).
Actualmente se observ creterea TA diastolice i scderea amplitudei pulsative (n norm 40 mm), ceea
ce denot un spasm exprimat al arteriolelor i este un semn prognostic nefavorabil, deoarece circula[ia
placentar ncetinete n acest caz aproape de dou ori, prezentnd pericol pentru via[a ftului.
TA nu este un parametru fiziologic constant, ci variabil care depinde de vrsta i de gradul de solicitare
fizic, starea emo[ional, presiunea atmosferic. Valorile TA oscileaz n diferite perioade ale zilei, n func[ie de
pozi[ia corpului precum i n func[ie de metoda de msurare a ei. O activitate fizic intensiv, durerea, stresul,
nelinitea i starea de nervozitate (de exemplu cnd te afli n antecamer ateptnd consulta[ia medicului) pot
cauza creteri ale tensiunii arteriale pn la valori apropiate de cele considerate patologice. Creterea TA n
acest caz este o reac[ie a organismului femeii la manevrele legate de msurarea tensiunii, la prezen[a
medicului, mai ales dac acesta i este necunoscut ("hipertensiunea provocat de halatul alb"), o reac[ie la
faptul c a fost spitalizat ( M. Middecke, J. Schraden , 1994). Aceste fenomene nu trebuie ns confundate cu
hipertensiunea stabil propriu-zis.
131
Stadiul clinic al preeclampsiei se caracterizeaz prin apari[ia hipertensiunii arteriale dup sptmna a
20-a de gesta[ie, asociat cu o proteinurie mai mare de 0,3 g/l n 24 ore, sau peste 0,4 g/l pe eantion
randomizat. Preeclampsia se caracterizeaz prin urmtoarele schimbri de homeostaz:
- hipovolemia n mare parte din contul volumului de plasm circulant i n mai mic msur din
contul volumului globular, i ca urmare creterea indicelui hematocritului, concentra[iei hemoglobinei i a
vscozit[ii sngelui, vasoconstric[ie generalizat i scderea debitului cardiac;
- insuficien[ placentar cronic, hipoxie cronic i hipotrofie a ftului;
- tulburri ale func[iei renale: ca urmarea spasmului vaselor se dezvolt glomerulopatia gravidic
(hiperplazie i cretere de volum a celulei endoteliale: endotelioz glomerular;se reduce calibrul capilar pn
la obliterare; capilarele glomerulare au o permeabilitate sporit, ceia ce favorizeaz pierderea proteinelor din
plasm) cu scderea perfuziei renale i filtra[iei glomerulare, nso[ite de scderea diurezei, creterea nivelului
de creatinin, uree i acid uric n snge;
- tulburarea func[iei hepatice caracterizat prin disfunc[ia metabolismelor proteic, lipidic, pigmentar
etc. O manifestare tipic a preeclampsiei severe sunt hipo- i disproteinemiile, scderea concentra[iei de
lipoproteide de densitate nalt i creterea nivelului de lipoproteide de densitate joas din snge, creterea
nivelului de bilirubin total i a concentra[iei aminotransferazelor;
- modificri n sistemul de hemostaz, trombocitopenie i, mai rar, prezen[a deficitului de antitrombin;
- prezen[a tabloului clinic de tensiune intracranian, tulburarea circula[iei cerebrale, edem cerebral
care conduce la lezarea structurilor creierului.
Edemele apar treptat, exist ns cazuri cnd progreseaz rapid ntr-o perioad foarte scurt de timp. n
sindromul edematos se disting 3 grade de gravitate: gradul - localizarea edemelor doar pe membrele
inferioare; gradul - extinderea lor pe peretele abdominal; gradul - edeme generalizate. Edemul generalizat
atest insuficien[a func[ional renal care este proprie n egal msur disgravidiei i altor stri patologice
proprii insuficien[ei renale. Dificultatea diferen[ierii edemelor fiziologice de edemele condi[ionate de sarcin
sugereaz ideea de a nu le lua n considerare la evaluarea prezen[ei i a gradului de severitate a disgravidiei (
F. Lyall, LA. Greer, 1994; B.A. ooe, 1995, E.B. Rukuu ,1998).
Edemele moderate (gr.) neasociate cu hipertensiunea se observ la mai mult de Vi gravide (50-60%) [i
ele nu prezint pericol pentru sntatea gravidei i a ftului. Apari[ia lor este un semnal pentru monitorizarea
atent a gravidei.
Clinica eclampsiei. Manifestrile clinice ale formei severe de preeclampsie sunt urmtoarele: hiperemia
fe[ei, tuea, tendin[ spre plns, comportament neadecvat, scderea auzului, dificult[i de vorbire, cianoz,
tahipnee, excita[ie motorie, frisoane, hipertermie. n unele cazuri (cnd tratamentul nu a fost administrat sau n
caz de tratament incorect) se dezvolt eclampsia - criza convulsiv.
Termenul "eclampsie" din limba greac se traduce ca "fulgertoare". Aceast no[iune a fost utilizat de
obstetricieni n trecut, pentru c apari[ia eclampsiei era subit. Actualmente, cunoscnd semnele preeclampsiei
severe, medicul este obligat s indice o terapie curativ-profilactic corespunztoare i s nu permit trecerea
ei n eclampsie.
Eclampsia se caracterizeaz prin convulsii tonicoclonice ce apar pe fondalul preeclampsiei severe. n
raport de momentul apari[iei convulsiilor eclampsia se clasific n ante-, intra- i post-partum.
Eclampsia este, de obicei, precedat de semrie anumite prevestitoare, care denot excitarea
considerabil a cortexului cerebral. Se determin o hiperreflexie, hiperestezie, apare cefaleea, "musculi[e" n
fa[a ochilor, uneori amauroza, dureri n regiunea epigstrica. Accesul eclamptic poate fi provocat de o lumin
puternic, zgomot, excitan[i dolori, emo[ii negative i al[i factori.
Accesul eclamptic tipic dureaz 2 minute i se compune din 3 perioade succesive.
132
Prima perioad faza de invazie se caracterizeaz prin apari[ia de contrac[ii fibrilare ritmice, involuntare
ale muchilor fe[ei cu rspndire pe membrele superioare, apare nistagmul, privirea se fixeaz, gtul este
ncordat, venele jugulare devin turgescente. Apare trismul, gravida frecvent i muc limba. Respira[ia se
pstreaz; aceast perioad dureaz 20-30 de secunde.
1 n perioada a doua, faza contrac[iilor tonice cea mai periculoas, brusc ncepe contrac[ia tonic
generalizat a musculaturi, respira[ia se oprete, bolnava pierde cunotin[a, apare o cianoz pronun[at, fa[a
devine violet-cianotic, pupilele se dilat. Poza gravidei afectat de accesul eclamptic este urmtoarea:
extensia membrelor inferioare, a trunchiului i a cefei; pumnii strni i bra[ele flectate; respira[ia blocat
(apnee) i cianoz; fa[ imobil, privirea fix; frecvent are loc mucarea limbii. Aceast perioad dureaz 20-
25 de secunde. Dac accesul se prelungete peste 40 de secunde se poate produce moartea prin asfixie.
Aceast faz se termin cu o respira[ie ampl.
1 Perioada a treia, faza convulsiilor clonice se caracterizeaz prin contrac[ii clonice, micri
involuntarea dezordonate care urmeaz una dup alta, extindere descendent pe to[i muchii. Respira[ia este
dificil sau lipsete, apare spum la gur, pulsul nu se palpeaz. Treptat convulsiile devin tot mai rare, mai
slabe i n cele din urm dispar. Aceast perioad dureaz de la 30 de secunde pn la 1 minut, uneori i mai
mult.
1 Dup acces bolnava se afl n stare de com, a crei durat poate fi divers i care determin
gravitatea eclampsiei, atestnd inhibi[ia SNC, dup excitarea lui. Cu ct este mai ndelungat starea de com
(mai mult de 4-6 ore), cu att este mai nefavorabil prognosticul pentru mam i ft.
Este important s cunoatem c primul acces de eclampsie poate fi i ultimul. Contrac[iile muchilor
peretelui abdominal anterior, pe fundalul strii de com, pot provoca regurgitarea i aspirarea con[inutului
gastric cu dezvoltarea ulterioar a sindromului Mendelson, care poate cauza moartea gravidei. n timpul
accesului pe fondalul hipertensiunii arteriale poate s se produc hemoragia intracerebral.
Pauzele scurte dintre accese, starea de com ndelungat, cianoz persistent, icterul, pulsul frecvent i
slab, hipertermia i anuria sunt simptome nefavorabile pentru prognosticul matern.
Coma eclamptic nu se instaleaz n mod obligatoriu, gravida poate fi contient ntre convulsii sau s
prezinte amnezie tranzitorie. Coma, deja instalat, poate fi superficial sau profund, de durata diferit (ore
sau zile). Gravida nu reac[ioneaz la excitan[i, este edematizat, persist midriazul, tahipnee, tahicardie, hipo-
atonie muscular. Stadiul terminal al comei profunde ireversibile se caracterizeaz cu prbuirea tensiunii
arteriale pn la exitus. Dac coma este reversibil, gravida iese din aceast stare treptat, este dezorientat,
se observ poliuria. Sunt descrise trei forme clinice ale comei :
1 Uoar: coma este superficial, crizele se repet la cteva ore; diureza, pulsul i temperatura sunt
normale.
1 Moderat: coma profund, dar periodic gravida i recapt contiin[a; constatm tahicardie,
frecven[a pulsului mai mare de 100 bti /minut, hipertermie pn la 38C; oligurie.
1 Grav: com profund, crize frecvente, tahicardie, puls peste 120 bti/ minut, hipertermie peste
38C, anurie.
Sindromul <&..0 prima dat a fost observat n 1954 de Pritchard, fiind descris n 1982 de einstein.
HELLP: H-hemolizis (anemie hemolitic microangiopatic), EL- elevated liver enzymes (creterea concentra[iei
enzimelor hepatice), LP-low platelet quantitiv ( trombocitopenie).
Sindromul HELLP n 4-12% din cazuri se asociaz cu evolu[ia preeclampsiei i eclampsiei, el poate
aprea i la 24-48 ore dup natere n perioada rspunsului imun maxim n urma furtunii hormonale ce
caracterizeaz naterea.
133
Stabilirea diagnosticului este facilitat de clinica sindromului CD, de hemoliz, diminuarea nivelurilor
hemoglobinei, eritrocitelor, trombocitelor (100 109/1), antitrombinei (70%), nivel nalt de transaminaze
ALAT i ASAT, mrirea bilirubinei.
Tabloul clinic al sindromului HELLP se caracterizeaz prin dezvoltarea i severitatea simptomelor.
Primele simptome sunt nespecifice i includ cefaleea, slbiciune, vom, dureri n abdomen ce se
localizeaz mai des n hipocondrul drept sau dureri difuze. Apare apoi voma cu snge, se observ hemoragii n
locul de injectare, icter, ce se intensific n insuficien[ hepatic, convulsii, com profund. Un simptom
frecvent este ruptura hepatic nso[it de hemoragie abdominal. n perioada postnatal au loc hemoragii
uterine profuze provocate de tulburrile sistemului de coagulare. Sindromul HELLP se poate manifesta prin
tabloul clinic al dezlipirii premature a placentei normal inserate nso[it de o coagulopatie hemoragic masiv.
Sindromul HELLP necesit tratament intensiv n condi[ii de sta[ionar specializat, unde sunt disponibile
toate metodele tratamentului eficient sau detoxicarea extracorporal. De men[ionat c succesul tratamentului
este dependent de timpul declanrii travaliului: cu ct mai repede este declanat naterea de la momentul
stabilirii diagnosticului cu att eficacitatea tratamentului este maximal.
Hematomul subcapsular acut i ruperea spontan a ficatului sunt simptome extrem de grave care duc n
majoritatea cazurilor la exitus letal. Abercrombie (1844) a fost primul care a descris acest sindrom. Simptomele
de baz sunt ct se poate de clare: dureri acute sau dureri progresive n hipocondrul drept, anemie. n
preeclampsie se observ depuneri de fibrin pe pere[ii vaselor i n sinusurile hepatice ceea ce face dificil
circula[ia n sinusuri i provoac hepatomegalia. n procesele avansate se produce necroza stratului mediu al
peretelui vascular urmat de dilatarea anevrismal a arterei. Artera hepatic se rupe, acest fenomen se
observ mai des n timpul opera[iei cezariene. Hematomul format ajunge pn la capsula Glisson, perfornd-o,
dup care nimerete n cavitatea abdominal. Aceasta se soldeaz cu o hemoragie masiv ce necesit
interven[ie chirurgical de urgen[.
Complicaiile materne ale eclampsiei sunt extrem de grave. Sunt posibile: stop respirator; hemoragii
cerebrale; hemoragii retiniene; hematom retroplacentar; traumatisme (dac gravida nu este imobilizat n
timpul accesului convulsiv), sec[ionarea limbii (dac n-a fost introdus dilatatorul n gur i nu s-a fixat limba:
edem pulmonar acut; insuficien[ renal acut; insuficien[ hepatic acut.
nsuficien[a hepatorenal acut (HRA) este consecin[ a eclampsiei i stadiul final al acesteia.
Diagnosticul de HRA este deficil deoarece predomin simptomele clinice caracteristice pentru
intoxica[ie, hemoragii, preeclampsie. HRA se manifest dup o criz cu eclampsie fiind urmarea unor leziuni
imune grave la nivelul rinichilor i a ficatului. Factorii declanatori ai patologiei sunt ac[iunile stresogene
suplimentare, pe fond de preeclampsie grav: oc, pierderi masive de snge, interven[ii chirurgicale repetate,
complica[ii pioinflamatorii, hemotransfuzii masive. HRA se dezvolt i decurge conform simptomatologiei
sindromului hepatorenal.
Influena disgravidiilor tardive asupra ftului
Complica[ia cea mai frecvent este suferin[a fetal cronic, manifestat prin hipoxie fetal i ntrzierea
creterii ftului n uter determinat ecografic.
Suferin[a fetal cronic se datoreaz insuficien[ei placentare, confirmat prin modificri anatomice
(dimensiuni i greutate mai mic) i patomorfologice (ischemie i infarcte) ale placentei. Efectul ischemiei
utero-placentare este hipoxia fetal cronic cu malnutri[ie i hipotrofie fetal.
n absen[a supraveghem i conunYe feaa.e, %wfeYK
,
a foiala fofnL. poate determina
moartea in utero a produsului de concep[ie. n perioada neonatal apare simptomatica encefalopatiei
posthipoxice. nsuficien[a placentar cronic, care se dezvolt pe fondalul disgravidiilor de lung durat
(preeclampsie asociat patologiei preexistente) afecteaz grav dezvoltarea organelor incluse n axul
134
hipotalamus-hipofiz-suprarenale-ovare-uter la feti[e. Deja la natere aceste feti[e prezint sindromul
hiperstimulrii sau inhibi[iei func[iei germinative a ovarului pn la dispari[ia total a celulelor germinative,
leziuni morfo-func[ionale n structurile adrenalo-hipofizare, peretele uterin i arterele cerebrale (H.B. ooeea,
1984).
0ro%nosticul imediat privete criza propriu- zis i ac[iunea ei asupra sarcinii.
Criza poate fi unic, dac are loc moartea ftului, evacuarea sarcinii, sau dac se instituie tratament
medical adecvat; criza se poate repeta, ajungndu-se la starea de ru eclamptic; ac[iunea crizei convulsive
asupra sarcinii poate fi aceea de declanare a contrac[iilor uterine; asupra ftului este extrem de nociv-
datorit hipoxiei acute, ftul cu suferin[ cronic moare. Dac se constat c ftul mai este viu, este extras ct
mai repede. Sunt necesare gesturi de reanimare i terapie intensiv ntr-un serviciu dotat de neonatologie.
0ro%nosticul tardiv accidente vasculare cauzate de hipertensiunea arterial: hemoragie cerebral sau
meningo-cerebral, tulburri grave de vedere, tromboze ale arterei centrale a retinei, cecitate; anuria poate
aprea n zilele care urmeaz crizei eclamptice. Se poate rezolva prin for[area diurezei sau poate fi necesar
hemodializa pentru men[inerea unor valori accesibile ale ureei.
Diagnosticul disgravidiilor tardive
Pentru a stabili corect i la timp diagnosticul de disgravidie tardiv medicul practic (medicul de familie i
obstetricianul ) se va orienta dup urmtoarea schem:
I. <ipertensiunea arterial indus de sarcin .
HTA gesta[ional tranzitorie: monosimptom n sarcin sau n primele 24 de ore de luzie la o
normotensiv (disgravidie tardiv monosimptomatic, apare dup 20 sptmni).
Preeclampsia: triada clasic Zangenmeister, apare dup vrsta de sarcin de 20 soptmni.
1) a) HTA cu valori sistolice de cel pu[in 140 mm Hg, iar cele diastolice de
minimum 90 mm Hg (la dou sau mai multe msurri);
b) creterea TA sistolice cu cel pu[in 30 mm Hg i celei diastolice cu minimum 15 mmHg fa[ de TA
ini[ial a gravidei (pn la sarcin sau n sarcin precoce).
2) Proteinuria ncepnd cu 0,3 g/l /24 ore i mai mult
3) Edemele izolate nu au valoare diagnostic. Se iau n considera[ie edemele
cu surplus ponderal de 2 kg/sptmn i mai mult.
Eclampsia: forma extrem de grav a disgravidiei tardive , care se manifest prin crize convulsive
tonico-clonice.
II. <ipertensiune arterial cronic pree7istent sarcinii (sau care este eviden[iat n primele 20 sptmni
de gesta[ie) la care se asociaz dup 20 de sptmni proteinuria i edemele (disgravidie asociat sau
supraadugat hipertensiunii cronice) ; aceast HTA persist i dup naterea copilului.
Pentru diagnosticul corect al hipertensiunii n sarcin i prevenirea hiperdiagnosticului trebuie respectate
regulile de msurare a TA. Hipertensiune se consider o men[inere a valorilor sporite ale TA n decurs de 4
ore, msurat n pozi[ie eznd, dup odihn de 10 min.
nainte de msurarea TA, gravida va evita efortul fizic timp de 1 or. Msurarea se efectuiaz folosind o
manet de dimensiuni corespunztoare, totodat ea va fi aplicat pe piele direct, bra[ul va fi [inut la nivelul
inimii. Se vor face cel pu[in 2 msurri cu interval de 2-3 min. Se recomand a efectua msurarea TA seara,
deoarece n sarcina avansat valorile TA variaz n timpul zilei. Cnd bnuim c gravida reac[ioneaz la
,halatul alb", se va monitoriza starea ei n condi[ii de ambulatoriu, la domiciliu sau prin msurri repetate.
Nerespectarea acestor reguli are ca urmare hiperdiagnosticul hipertensiunii la gravide.
135
Posibilitatea dezvoltrii preeclampsiei este confirmat prin teste speciale care se efectuiaz n trimestrul
de sarcin:
- testul cu schimbarea pozi[iei: testul postural, Roll-over-test (msurarea TA cu interval de 5 min. n
decubit lateral, pe spate i din nou n decubit lateral). Testul este pozitiv dac indicii tensiunii "diastolice difer
cu mai mult de 20 mm Hg;
- calcularea presiunii arteriale medii:
= TAsist+2TAdiast 3
unde: TAm - tensiunea arterial medie, TAsist - tensiunea arterial sistolic, TAdiast -tensiunea arterial
diastolic, La gravidele sntoase TAm nu ntrece 100. Creterea acestui indice cu 15 comparativ cu indicele
calculat ini[ial vorbete despre nceputul patologiei.
- alterarea circula[iei utero-placentare, tradus prin valori nalte ale ratei sistolo-diastolice (S/D) pe
a.a. uterine i spiralate la 14-16 sptmni (scintigrafia, velocimetria Doppler);
- trombocitopenie, ce progreseaz o dat cu evolu[ia sarcinii (mai pu[in de 160xl0
9
/l)
- hipercoagularea n verigile celulare i plasmatice ale hemostazei (creterea agregrii trombocitelor
pn la 70%, hiperfibrinogenemia 4,5g/l;
- scderea nivelului anticoagulan[ilor (heparinei endogene 0,07 un.ml, antitrombinei 63%);
- limfopenie ( 18%);
- activizarea oxidrii peroxide a lipidelor;
- scderea nivelului de activitate antioxidant a sngelui.
n diagnosticul precoce al preeclampsiilor o mare importan[ are oftalmoscopia. Examenul fundului de
ochi arat spasmul vascular segmentar sau difuz, scderea raportului arteriolar/venos. Scleroza arteriolar
denot prezen[a hipertensiunii cronice, preexistent sarcinii.
Criteriile de dia%nostic al strilor $ipertensive n sarcin i evaluarea %ravitii lor. Diagnosticul
hipertensiunii cronice se pune n cazurile cnd creterea TA se observ pn la 21 sptmni de sarcin.
Apari[ia proteinuriei la acelai termen demonstreaz prezen[a unei patologii renale. Diagnosticul preeclampsiei
asociate pe fond de HTA cronic se pune gravidelor cu hipertensiune cronic la care proteinuria i/sau alte
simptome ale preeclampsiei se atest pentru prima dat dup 20 sptmni de sarcin (disgravidie tardiv
asociat sau supraadugat la HTA cronic).
Diagnosticul preeclampsiei/eclampsiei se pune gravidelor cu TA normal, la care hipertensiunea i
proteinuria se manifest dup sptmna a 20-a de gesta[ie (disgravidie tardiv ,pur").
Diagnosticul hipertensiunii indus de sarcin se stabilete n cazul gravidelor la care creterea TA are loc
dup sptmna a 20-a de gesta[ie, n absen[a proteinuriei. Acest diagnostic este relativ, temporar. n unele
cazuri, odat cu apari[ia altor semne de preeclampsie, hipertensiunea indus de sarcin se transform n
preeclampsie. Dac preeclampsia nu se dezvolt i TA revine la normal n primele 12 sptmni dup natere
diagnosticul final va fi cel de hipertensiune tranzitorie. Dac TA mrit persist i dup a 12-a sptmn post-
partum, se pune diagnosticul de HTA cronic.
n clasificarea folosit n Rusia sunt delimitate trei forme al gestozei - uoar, medie i grav, iar
preeclampsia i eclampsia sunt considerate drept complica[ii ale acestor forme. ns criteriile de apreciere a
diagnosticului i a gradelor de severitate a disgravidiilor tardive practic nu difer. Totodat, hipertensiunea
arterial este considerat drept semnul fundamental i cel mai important al gestozei.
Gravitatea formei preeclampsiei trebuie apreciat pe fond de tratament o dat la 2-3 zile n forma uoar,
o dat sau 2 ori pe zi n forma grav. Aceast necesitate este condi[ionat de creterea vertiginoas a
136
simptomatologiei preeclampsiei care poate evolua n pofida tratamentului intensiv aplicat. n prezent se
consider o cerin[ c durata tratrii preeclampsiei s fie limitat.
Criteriile preeclampsiei.
8 0reeclampsie uoar! HTA de cel mult 150/90 mm Hg i proteinuric pn la 2 g/l;
Criteriile obiective ale preeclampsiei severe sunt urmtoarele:
- TA sistolic 160 mm Hg i peste,
- TA diastolic 110 mm Hg i peste;
- proteinurie pn la 5g/24 ore i mai mare;
- oligurie ( mai pu[in de 400 ml/24 ore);
- schimbri pronun[ate ale hemodinamicii renale;
- lipsa normalizrii sau nrut[irea indicilor hemodinamicii centrale pe fond de terapie intensiv;
- trombocitopenie ( 100xl0
9
/l ); hiperbilirubinemie;
- apari[ia semnelor subiective (dureri epigastrice, cefalee, etc). Prezen[a cel pu[in a unuia din aceste
semne atest starea grav a gestantei.
Subiectiv gravida poate prezenta: stare de ru general; obnubilare; iritabilitate; cefalee ,n casc";
acufene; scotoame, diplopie, amauroz; dureri , n bar" n epigastru. Simptomatologia se explic prin spasmul
i edemul cerebral i prin hemoragiile hepatice subcapsulare.
Gravitatea disgravidiilor tardive poate fi apreciat conform indicilor din tab. 3:
(abelul +. ndicii gravit[ii disgravidiilor tardive
Simptome/Criterii Punctaj
0 1 2 3
Starea fundului de ochi
(oftalmoscopia)
Fr modificri Angiopatia A Angiopatia B Edem al retinei
Proteinuria (protein,
mg/l)
Absent 0,033 - 0,132 0,132- 1,0 1,0 i mai mult
Tensiunea arterial
sistolic (mm Hg)
mai jos de 130 130- 150 150- 170 170 i mai sus
Tensiunea arterial
diastolic (mm Hg)
mai jos de 85 85-90 90-110 110 i mai sus
Debutul disgravidiei,
sptmni
Absent
36-40 sau n natere 35-30 24-30 i mai
devreme
Retard fetal Absent Absent Retard cu 1-2
sptmni
Retard cu 3 spt
-mni i mai mult
Manifestri ale
patologiei de fon
Absent Apari[ia maladiei
preexistente sarcinii
Apari[ia maladiei
preexistente n timpul
sarcinii
Apari[ia maladiei
preexistente sarcinii
i n timpul
sarcinii
4ot! 0unctaJul total! pn la L puncte 8 dis%ravidie uoar# H811 puncte 8moderat#mai mult de 12 8
sever.
137
'ia%nosticul eclampsiei. Se poate atepta declanarea accesului eclamptic n prezen[a semnelor de
alarm (semne premonitorii) pe fondalul tabloului disgravidiei tardive cu agravarea brusc a simptoamelor
clasice, plus: cefaleea occipital, occipito-frontal ,n casc" nu cedeaz la analgetice, are intensitate
progresiv; tulburri oculare: scotoame, ambliopie, amauroz tranzitorie; acufene; semne digestive: grea[,
vrsturi; durerea epigstrica.
Diagnosticul de acces eclampsic (criz eclamptic) se pune n baza apari[iei convulsiilor conform fazelor
respective( perioada sau faza de invazie, faza convulsiilor tonice, faza convulsiilor clonice, faza rezolutiv:
coma i trezirea din com).
Diagnosticul diferen[ial se efectuiaz cu accesele epileptice. Pentru a presupune epilepsia se studiaz
anamnez unde vom gsi specificate prezen[a acceselor convulsive pn la sarcin, prezen[a aurei, lipsa
semnelor caracteristice disgravidiei, schimbri pe fundul de ochi i restabilirea cunotin[ei dup acces. Mai
complicat este diferen[ierea eclampsiei de encefalopatia hiperteniziv acut n care, la fel subit, pot aprea
accese de convulsii tonice i clonice cu instalarea ulterioar a comei. Starea de com posteclamptic trebuie
diferen[iat de coma diabetic i coma uremic.
'ia%nosticul sindromului <&..0 se pune n baza manifestrilor clinice : HTA i proterinurie severe (n
20% cazuri pot fi uoare sau absente); dureri n epigastru sau n hipocondrul drept, gre[uri, vom. n caz de
rupturi hepatice apare clinica hemoragiei interne. La examenul de laborator se depisteaz trombocitopenia,
hemoliza, creterea transaminazei, glutamic -oxalacetice, bilirubinemia.
Se va diferen[ia de purpura trombocitopenic idiopatic, degenerescenta acut hepatic, sindromul
hemolitic uremie, hepatita viral, colecistita acut, glomerulonefrita, calculoza renal.
Principiile de conduit i tratament al preeclampsiei
Abordarea de pe pozi[ii moderne a esen[ei hipertensiunii arteriale la gravide ne permite s stabilim ct se
poate de exact posibilit[ile i limitele msurilor diagnostico-curative necesare gravidelor n diverse etape de
acordare a asisten[ei medicale.
1) La depistarea edemelor oculte /evidente sau n caz de hipertensiune arterial indus de sarcin (la
valori ale TA de cel mult 140/90 mm Hg) n absen[a patologiei extragenitale suplimentare sau a altor factori de
risc pentru apari[ia preeclampsiei nu e indicat tratamentul medicamentos iar monitorizarea strii gravidei se
efectueaz n condi[ii de ambulator.
2) n diagnosticarea formelor uoare de preeclampsie sau de TA indus de sarcin n prezen[a
factorilor de risc ai agravrii preeclampsiei'este obligatorie spitalizarea, investigarea i tratamentul gravidei n
sec[ia de patologie a sarcinii.
3) Conduita sarcinii i desfurarea naterii n cazul formelor grave de preeclampsie vor avea loc doar
n condi[ii de centru perinatal.
Tratamentul preeclampsiei, la fel ca i al oricror stri patologice, trebuie s fie etiopatogenetic. Pornind
de la aceast cerin[, varianta real de terapie este finalizarea sarcinii, extragerea ftului din uter. Totui,
cunoaterea patologiei face posibil aplicarea terapiei patogenetice complexe pentru a prelungi gesta[ia i a
preveni apari[ia formelor grave ale preeclampsiei.
Terapia complex are ca scop:
- crearea unui regim curativ de protec[ie (normalizarea func[iei SNC);
- restabilirea func[iilor organelor de importan[ vital (terapia hipotensiv, de infuzie-transfuzie, de
dezintoxicare, normalizarea metabolismului hidrosalin, a propriet[ilor reologice i de coagulare ale sngelui,
138
ameliorarea circula[iei feto-placentare i intraplacentare, normalizarea propriet[ilor func[ional-structurale ale
membranelor celulare);
- desfurarea n condi[ii protectoare a naterii (evitarea naterii prelungite i a traumatismului feto-
matern, analgezia adecvat).
1. Protejarea sistemului nervos central: regim de protec[ie cu indicarea
sedativelor, asigurarea analgeziei manipula[iilor obstetricale cu metode eficiente
a cror principii au fost elaborate nc la nceputul secolului de A. Cfpoauoe.
La pacientele cu forme uoar de preeclampsie se va acorda prioritate preparatelor sedative de origine
vegetal (valeriana, tinctur de talpa gtei) n asociere cu tranchilizante, iar n preeclampsie sever toate
manipula[iile se fac pe fond de anestezie adecvat.
Eclampsia este o indica[ie pentru intuba[ie i VAP. Transferarea parturientei la respira[ia spontan este
posibil la cel pu[in 2 ore dup natere, n condi[iile cnd s-a stabilizat TA (cel mult 140-150 mm Hg), s-a
normalizat PVC, FCC i diureza (mai mult de 35 ml/or ) pe fond de restabilire a cunotin[ei.
2. Terapia hipotensiv.
n literatura de specialitate exist opinii diverse privind nivelul TA la care trebuie nceput terapia
antihipertensiv. Unii autori consider ntemeiat tratamentul ini[iat doar la valori ale TA sistolice de 160 mm Hg
i ale TA diastolice de 100 mm Hg. Se crede c o scdere a TA sub aceste valori poate fi periculoas pentru
mam i ft n mai mare msur dect men[inerea lor la acest nivel. Cercetrile savan[ilor continu, de aceea
medicilor practicieni le poate fi recomandat efectuarea terapiei hipotensive la un nivel al TA ce depete
valorile ini[iale cu 30 mm Hg tensiunea sistolic i cu 15 mm Hg tensiunea diastolic. Se indic antagoniti ai
calciului (sulfat de magneziu, verapamil, norvasc), blocan[i i stimulatori ai receptorilor adrenergici (clofelin,
atenolol, labetolol), vasodilatatoare (nitroprusid de natriu, prazozin, hidralazin), ganglioblocan[i
(benzogexon, pentamin).
n preeclampsia uoar este indicat monoterapia (antagoniti ai calciului, spasmolitice), n unele cazuri -
terapie complex. Cele mai eficiente sunt urmtoarele mbinri: antagoniti ai calciului + clofelin,
vazodilatatoare -i-clofelin. Se administreaz -metil-dopa 250-500 mgx3/zi, pn la 2g per os# hidralazina-
nepresol, hipopresol 250mg/zi, frac[ional; clonidina - catapresan, haemizan 50-70 mgx2/zi, dihidroergotoxina-
hydergine i.v. 1 mgx2-3/zi, vasodilatatoare + clofelin. n cazul preeclampsiei severe preparatul de elec[ie
rmne sulfatul de magneziu n doze de 12-24 g/zi. Sulfatul de magneziu 25% se administreaz i/v n doz
ini[ial 5g timp de 5 min (lg/min.), apoi prin perfuzie permanent cu viteza de lg/or. La necesitate doza se
mrete pn la 24 g substan[ uscat. Administrarea repetat e posibil dup 12 ore.
n caz de eclampsie conduita va fi urmtoarea:
1 Ajutor urgent bine organizat, cu colaborare ntre obstetrician, anestezist-reanimator i neonatolog.
1 Gravida va fi culcat ntr-un pat larg , ntr-o ncpere linitit, semiobscur, cu ct mai pu[ini excitan[i
(optimal: n sec[ia de reanimare), cu oxigenoterapie, anestezie adecvat i supraveghere strict, permanent.
Pentru protejarea limbii se introduce o pip Guedel sau, dac aceasta nu exist, coada unei linguri
de lemn sau a unei linguri metalice protejate cu tifon.
Medica[ia utilizat este administrat i.m. sau i.v. Se administreaz, n ordine:
1. Diazepam (fiole de 5 i 10 mg), 10 mgx3ori/zi i.v.sau i.m.
2. Sulfat de magneziu (fiole de 10 ml sol.25%), 10 mlx 2ori/zi i.v. n timp de 10 min. apoi infuzie cu
Glucoza 5% - 500ml+50,0 Mg Sulfat 25% cte 1 gr/or.
3. Hipotensoare (n func[ie de valorile TA).
4. n stare grav la repetarea crizelor, indiferent de vrsta sarcinii se face evacuarea ftului din uter.
139
3. Corec[ia hipovolemiei prin indicarea terapiei infuzionale cu introducerea substituien[ilor sanguini,
inclusiv a preparatelor proteice ce contribuie la mrirea volumului sngelui circulant. Ameliorarea
microcircula[iei sngelui, evitarea stazei poate fi atins prin infuzia plasmei proaspt congelate, reopoliglucinei,
cristaloizilor. Raportul dintre preparatele coloidale i cristaloizi, precum i volumul terapiei de infuzie depind de
indicii Ht, diurezei, valorile tensiunii venoase centrale, indicii proteici ai sngelui.
Terapia infuzional mrete volumul sngelui circulant doar pentru un anumit timp (vasoconstric[ia i
tulburrile de permeabilitate a vaselor, ce persist, au drept urmare ptrunderea n continuare a lichidului i
proteinelor n spa[iile extravasculare).
n cazul gravidelor cu hipertensiune indus de sarcin diureticele au efectul de a reduce suplimentar
volumul plasmei i aa sczut, ceea ce se poate solda cu tulburri de circula[ie placentar. Diureticele la
gravide se vor folosi numai n caz de forme de hipertensiune salin-dependente, cu indici spori[i ai volumului
sanguin total i volumului plasmatic circulant comparativ cu volumele corespunztoare vrstei gesta[ionale.
Diureticele sunt justificate i n strile critice cum sunt edemul pulmonar sau sindromul nefrotic .
n legtur cu procesele descrise mai sus terapia preeclampsiei trebuie s includ preparate pentru
normalizarea propriet[ilor reologice i de coagulare ale sngelui (dezagregan[i). Restabilirea propriet[ilor
structural func[ionale ale metabolismului celular se ob[ine cu ajutorul antioxidan[ilor (vit.E) i al membrano-
stabilizatorilor. Ameliorarea circula[iei uteroplacentare i ihtraplacentare se realizeaz pe contul terapiei
complexe descrise a preeclampsiei. Suplimentar se pot folosi beta-mimetice (ginipral, partusisten) n doze
individuale.
Metodele extracorporale de detoxicare i deshidratare - plasmafereza i ultrafiltrarea - se folosesc n
preeclampsia sever n lipsa efectului de la terapia infuzional i n caz de agravarea evolu[iei sarcinii cu
sindromul HELLP sau n hepatoza adipoas acut. ndica[ii pentru ultrafiltra[ie: coma posteclamptic, edem
cerebral, edem pulmonar necupat.
ntreruperea sarcinii: n cazul n care, n condi[iile tratamentului adecvat, valorile TA se men[in mari, se
instaleaz insuficien[a renal, apar tulburri de hemostaz sau semne de suferin[ fetal cronic sau acut se
indic evacuarea sarcinii pe cale natural sau prin cezarian chiar nainte de termen, n func[ie de starea
ftului i de condi[iile obstetricale.
Indicaii pentru operaia cezarian n caz de dis%ravidii tardive sunt!
1. Eclampsia i complica[iile ei: com, hemoragie intracerebral, insuficien[
renal acut, sindromul HELLP, hepatoz adipoas acut, dezlipirea retinei,
hemoragie retiniana, dezlipirea prematur a placentei normal inserate, insuficien[
fetoplacentar.
2. Preeclampsia sever n condi[iile cnd colul utrin este ,biologic imatur".
3. Asocierea preeclampsiei cu alte patologii obsttricale.
n formele grave de preeclampsie opera[ia cezarian se efectueaz numai cu narcoz endotraheal.
Folosirea anesteziei epidurale se accept doar n forme uoare.
Atunci cnd exist posibilitatea de natere pe cale natural colul utrin se va maturiza cu prostaglandine.
Dac colul este pregtit se efectueaz amniotomie cu declanarea travaliului.
n naterea per vias naturalis se impune analgezia de durat, pe etape, inclusiv anestezia epidural.
0rincipiile contemporane ale profila7iei preeclampsiei
140
Msurile de profilaxie au ca scop prevenirea dezvoltrii preeclampsiei severe i insuficien[ei placentare la
gravidele din grupul de risc:
a) Luarea n eviden[ precoce a gravidelor, monitorizarea i conduita corect a sarcinii la nivelul
primar de asisten[ medical (medic de familie);
+) Luarea n eviden[ i controlul special al grupului de gravide cu risc crescut de apari[ie a
preeclampsiilor;
c) Realizarea unui complex de msuri profilactice n cazul gravidelor cu risc sporit.
Msurile includ regim dietetic, regim ,Bed-rest", indicarea de vitamine, a preparatelor ce normalizeaz
metabolismul celular, a antioxidantelor.
1. Dieta cu o putere caloric de 3000-3500 kcal include 110-120 g/zi de proteine, suficiente vitamine,
1300-1400 ml lichid.
2. Regimul dozat la ,Bed- rest" (decubit lateral stng va fi respectat de gravid de la ora 10 la 13 i de
la 14 la 15 ), contribuie la scderea RVPT, creterea volumului sistolic i a perfuziei renale, la normalizarea
circula[iei utero-placentare.
3. Administrarea vitaminelor pe parcursul ntregii perioadei de gesta[ie.
Toate msurile enumerate mai sus se vor aplica ncepnd cu 8-10 sptmni de gesta[ie. Dup 16-19 sptmni
se indic suplimentar dezagregan[i sau anticoagulan[i, antioxidan[i.
Un efect deosebit de benefic au dezagregan[ii n caz de tulburare a hemodinamicii utero-placentare
(trental cte 100 mg de 3ori /zi sau aspirin cte 250 mg/zi timp de 3 sptmni). Curele repetate ale corec[iei
medicamentoase a tulburrilor hemodinamicii se vor aplica n perioadele critice (sptmnile 24-27 i 32-35 de
gesta[ie).
Astfel, reducerea morbidit[ii i mortalit[ii materne i prinatale n rndul gravidelor cu preeclampsie (a
formelor grave, n special) poate fi asigurat prin msuri eficiente, oportune, aplicate contingentului cu risc
sporit. Tratamentul preeclampsiei trebuie nceput n stadiul preclinic, iar, la necesitate , s fie continuat n
condi[ii de sta[ionar.
Capitolul 11. SARCINA PATOLOGIC PRIN ANOMALII ALE ANEXELOR OULUI FETAL
11.1 Bolile trofobiastice
Bolile trofobiastice se caracterizeaz prin modificri proliferative ale [esutului corionului, ceea ce duce la
hipersecre[ia gonadotrofinei coriale. n afectarea vilozit[ilor coriale n ovare deseori se formeaz chisturi
tecaluteinice, ce sunt supuse involu[iei dup rezolvarea afec[iunii.
Boala trofoblastic include mola hidatiform i tumorile trofobiastice, care, la rndul lor, se grupeaz n
invazive, sau destructive, mol hidatiform (invasive mole) i coriocarcinom (corioepiteliom).
11.1.1. 9ola $idatiform. n mola hidatiform vilozit[ile coriale se transform n vezicule de diferite
dimensiuni. Aglomerarea vilozit[ilor modificate veziculos dup aspectul exterior sunt similare strugurilor. n
centrul molei hidatiforme uneori se depisteaz restan[e de ou fetal.
Semnele morfolo%ice de baz ale acestei maladii sunt mrirea dimensiunilor vilozit[ilor coriale cu
edemul i degenerescenta stromei acestora i avascularizare, hiperplazia epiteliului corial, care cuprinde n
aceeai msur att sinci[iul, ct i trofoblastul. Sinci[iul ce acoper veziculele are proprietatea de a prolifera i
liza fermentativ membrana decidual. n virtutea acestui fapt, veziculele concresc n membrana decidual,
141
care se sub[iaz considerabil, n jurul veziculelor deseori apar hemoragii din vasele alterate ale membranei
deciduale.
Mola hidatiform poate fi total sau par[ial.
n mola hidatiform total se depistez: 1) degenerarea tuturor vilozit[ilor i edemul stromei lor; 2) lipsa
vaselor sangvine; 3) proliferarea epiteliului trofoblastului de diverse grade; 4) lipsa ftului sau embrionului. n
85-90% din cazuri n mola hidatiform total se constat dereglri de fecunda[ie. De exemplu, este fecundat
ovulul "gol", ce nu con[ine cromozomi, de un Spermatozoid ce con[ine seria incomplet de cromozomi (23).
n continuare, datorit reduplica[iei, seria haploid patern se transform n diploid cu 46 de cromozomi
(46).
n mola hidatiform par[ial, de regul, se depisteaz seria triploid de cromozomi. n procesul
fecunda[iei are loc contopirea unui ovul cu seria obinuit de cromozomi (23) cu doi spermatozoidi. n
consecin[ se formeaz seria triploid de cromozomi (69Y sau 69). Apari[ia seriei extrahaploide de
cromozomi poate fi provocat de anomaliile meiozei spermatozoizilor n timpul devizrii primare sau secundare
de reducere.
Perturbarea fecunda[iei duce la moartea embrionului sau ftului n cazul molei hidatiforme totale.
Mola hidatiform par[ial se caracterizeaz prin lezarea par[ial a vilozit[ilor coriale. n acest caz ftul se
poate dezvolta normal, cu toate c de cele mai multe ori el moare.
&tiolo%ia. n ceea ce privete cauzele apari[iei molei hidatiforme, nu exist o opinie unic. Astfel, o
rspndire larg are teoria, conform creia evolu[ia molei hidatiforme este legat de patologia elementelor
corionale ale oului fetal (fig. 9).
Conform acestor concep[ii, nu este exclus posibilitatea influen[ei negative asupra oului fetal a
schimbrilor ce au loc n organismul matern - endometrit decidual, care provoac degenerarea secundar a
vilozit[ilor. mportant se consider dereglarea func[iilor glandelor endocrine, n special a ovarelor. Apari[ia
acestei patologii este condi[ionat de infec[ie, gestoze i alte complica[ii ale sarcinii, n prezent, un rol
considerabil n patogenia molei hidatiforme i se atribuie ndeosebi statutului imun al partenerilor sexuali.
Clinica. La nceput femeia se crede nsrcinat, deoarece are loc ntrzierea menstrua[iei, ulterior ns
evolu[ia obinuit a sarcinii se deregleaz prin apari[ia hemoragiilor periodice, avnd un caracter divers: ini[ial
scurgerile pot fi nensemnate, dar o dat cu mrirea uterului, deci a molei hidatiforme, hemoragia se
intensific, men[inndu-se pn la naterea molei. De regul, sngele este lichid, de culoare ntunecat, uneori
cu con[inut de vezicule ale molei. Hemoragia nu este abundent, dar se intensific n timpul naterii molei
hidatiforme. Al doilea simptom, cu mult mai rar ntlnit, sunt durerile cu caracter diferit. La unele bolnave
acestea pot fi o prim manifestare a maladiei.
Evolu[ia clinic a molei hidatiforme, potrivit datelor din literatur, n 10-35% din cazuri se complic cu
disgravidiile. n majoritatea cazurilor are loc o neconcordan[ ntre
termenul presupus al sarcinii i dimensiunile uterului - mai des se
determin dimensiuni mai mari ale uterului comparativ cu termenul
ntrzierii menstrua[iei (este necesar a exclude polyhidramniosul i
sarcina multipl). T. Tp HTop o Ba (1985) consider aceasta un semn
nefavorabil n prognosticul molei hidatiforme.
Obstetricienii au observat c n cazul molei hidatiforme, de regul,
au loc modificri pronun[ate n parenchimul ovarelor, degenerarea i
formarea masiv a [esutului luteinic - chisturilor luteinice. Se consider c
chisturile luteinice ale ovarelor sunt un fenomen secundar, care depinde
142
de hiperfunc[ia lobului anterior al hipofizei, provocat de hormonii gonadotropi. Dup nlturarea molei
hidatiforme, chisturile luteinice regreseaz.
'ia%nosticul Pentru concretizarea diagnosticului este extrem de important a depista n secre[iile
sangvinolente cteva vezicule ale molei hidatiforme. n plus, mola hidatiform este condi[ionat de simptomele
clinice enumerate, inclusiv lipsa semnelor veridice de sarcin (pr[ile ftului nu se palpeaz, nu se determin
btile cordului fetal i micrile ftului).
mportan[ considerabil au rezultatele metodelor adugtoare de investiga[ie: ultrasonografia, examenul
histologic, determinarea concentra[iei nalte a gonadotrofinei coriale i (3-globulinelor trofoblastice n lichidul
biologic al organismului.
Mola hidatiform urmeaz a fi diferen[iat de avort, sarcina multipl i coriocarcinom.
(ratamentul. Dup determinarea diagnosticului de mol hidatiform, este necesar nlturarea ei imediat.
Msurile curative depind att de vrsta sarcinii, ct i de starea canalului cervical. n cazul n care dimensiunea
uterului nu este mai mare de 12 sptmni de sarcin i orificiul colului uterin este nchis, se efectueaz opera[ia
dup tipul avortului terapeutic: se dilat canalul cervical i cu o chiuret boant sau vacuum-excohleator foarte
atent, se extrag elementele oului fetal. Dac canalul cervical este ntredeschis, extragerea digital a molei
hidatiforme se consider optim. Dup aceasta este necesar a efectua chiuretajul cavit[ii uterine. n cazul
dimensiunilor mari ale uterului, lipsa hemoragiei abundente, n scopul accelerrii dezlipirii i expulsiei molei
hidatiforme se administreaz ocitocin i alte uterotonice.
n cazul hemoragiei abundente i colului uterin nchis, se va efectua dilatarea colului uterin cu
dilatatoarele, dup ce se va extirpa mola cu degetul. n unele cazuri are loc evacuarea spontan a molei
hidatiforme. ns i n acest caz este indicat controlul instrumental al cavit[ii uterului, pentru extragerea
reten[iilor de mol. Men[ionm c raclajul cavit[ii uterine n caz de mol hidatiform este periculos, deoarece
exist pericolul perforrii peretelui sub[iat, mai ales n forma destructiv a maladiei. El se efectueaz foarte
atent i ar fi bine ca uterul s fie n stare de contractare. n cazuri excep[ionale, mai ales n cazul n care uterul
este de dimensiuni mari i n prezen[a unei hemoragii abundente, dup opinia unor autori, nu este exclus
posibilitatea laparotomiei cu histerectomie.
n cazul n care timp de 1-2 luni dup extirparea molei hidatiforme indicii titrului
gonadotrofinei coriale n snge nu se micoreaz, sunt indicate investiga[ii suplimentare
n vederea excluderii
coriocarcinomului i indicarea remediilor antitumorale (metotrexat, dactinomicin).
n decursul unui an dup extirparea molei hidatiforme este necesar supravegherea
permanent a femeii cu determinarea nivelului gonadotrofinei coriale n snge sau urin.
Femeia va evita sarcina timp de 2 ani.
11.1.2. Mola hidatiform invaziv se caracterizeaz prin ptrunderea veziculelor
molei n peretele uterin (fig. 10).
Clinica se manifest prin secre[ii sangvinolente din uter dup extirparea molei hidatiforme,
progresarea dimensiunilor uterului, dureri n regiunile hipogastric
,

Fig. 10 Mola hidatiform distructiv.
lombar i sacral, chisturi ovariene luteinice, nivel mrit al gonadotrofinei coriale n snge sau urin.
143
'ia%nosticul se stabilete prin examen histologic al tumorii n uterul extirpat.
(ratamentul este chirurgical: histerectomie cu indicarea ulterioar a preparatelor medicamentoase,
analogic tratamentului coriocarcinomului.
11.1.+. Coriocarcinomul. Tumora provine din celulele epiteliale ale vilozit[ilor coriale, mai frecvent se
localizeaz n corpul uterin, mai rar - n regiunea implantrii patologice: n trompa uterina, ovar sau cavitatea
abdominal. De regul, la nceput coriocarcinomul se localizeaz n regiunea nida[iei oului fetal, are aspectul
unei tumori de diverse dimensiuni, de culoare cianotico - purpurie. Proliferarea tumoral poate fi exofit i
endofit. Coriocarcinomul poate metastaza n vagin, intestin, plmni, ficat, creier.
&tiolo%ia. n 50% din cazuri survine dup o sarcin molar; n 25% din cazuri - dup un avort; n 23% din
cazuri dup o sarcin aparent normal (prematur sau dus la termen); n 2% din cazuri - dup o sarcin
ectopic (J. Anghelache - Lupacu et al., 1999).
Clinica. Simptomul de baz al coriocarcinomului este hemoragia atipic periodic din cile genitale.
Secre[iile sangvinolente au caracter diferit. Hemoragia apare din tumora n proces de necrotizare a focarului
primar localizat n uter sau din focarele metastatice din vagin. Timpul apari[iei secre[iilor sangvinolente la finele
sarcinii predecesoare sau perioada menstrual este diferit. Secre[iile sangvinolente continu dup extrac[ia
molei hidatiforme, sunt caracteristice mai cu seam pentru mola hidatiform destructiva i coriocarcinom, care
se formeaz din mola hidatiform. Hemoragiile abundente de lung durat provoac anemie. Mai rar se
nregistreaz simptomul algic. Tabloul clinic este determinat n special de apari[ia metastazelor. La afectarea
plmnilor apare tuea cu sput, dureri n torace, metastazele n sistemul nervos provoac dureri i alte
simptome neurologice. Metastazele n organele digestive provoac grea[, vom, dureri, hemoragie.
Pere[ii vaginului i colul uterin sunt cianotici, uterul mrit, la fiecare a doua pacient apar chisturi
tecaluteinice. Glandele mamare pot fi mrite, din ele se secret colostrul, areolele sunt pigmentate.
Celulele coriocarcinomului au proprietate evident de secre[ie a gonadotrofinei coriale care circul n
snge i se excreta cu urina, i a b-globulinei trofoblastice secretat n snge.
'ia%nosticul coriocarcinomului se bazeaz pe anamnez (apari[ia sngerrilor din organele genitale dup
mola hidatiform); datele clinice i rezultatele determinrii gonadotrofinei coriale n snge i urin i a oc-
globulinei trofoblastice n serul sangvin; examinarea histolgica a raclatului uterin; angiografie, roentgenografa
plmnilor.
(ratamentul. Bolnavelor cu coriocarcinom le este indicat tratamentul medicamentos cu preparate
antitumorale, tratament chirurgical i actinie.
11.2. 0atolo%ia lic$idului amniotic
Lichidul amniotic reprezint un mediu biologic activ n care se afl ftul i este intermediar ntre ft i
organismul matern. n timpul sarcinii lichidul amniotic protejeaz ftul de traumatisme, i d posibilitate de a se
mica liber; contribuie la atitudinea corect a ftului n uter.
n func[ie de vrsta sarcinii, lichidul amniotic se formeaz din diferite surse.
n perioada precoce de sarcin ca surs servete toat suprafa[a amnionului, n perioadele tardive
schimbul are loc preponderent prin membrana amniotic a placentei, de asemenea, schimbul are loc i prin
plmni i rinichi.
Schimbul complet al lichidului amniotic se realizeaz timp de 3 ore n baza proceselor de secre[ie i
resorb[ie.
Volumul i con[inutul lichidului amniotic depind de vrsta de gesta[ie, masa ftului i dimensiunile
placentei.
144
Odat cu evolu[ia sarcinii volumul lichidului crete de la 30 ml la 10 sptmni pn atinge nivelul maxim
la 38 de sptmni, apoi se micoreaz ctre 40 de sptmni. La sfritul sarcinii fiziologice cantitatea
lichidului amniotic n uter variaz de la 500 la 1500 ml.
11.2.1. -li%o$idramniosul reprezint micorarea cantit[ii lichidului amniotic la o sarcin la termen (500
ml i mai pu[in). n caz de oligohidramnios grav cantitatea lichidului amniotic e mai mic de 100 ml, o anomalie
mult mai rar este lipsa total a apelor amniotice.
&tiolo%ia i pato%enia. Pn n prezent nu este clar etiologia oligohidramniosului. Printre posibilele cauze
ale oligohidramniosului men[ionm urmtoarele: disgravidiile, hipertensiunea cronic la mam, afec[iunile
infec[ios-inflamatoare materne, afec[iunile inflamatoare ale aparatului genital feminin, producerea insuficient a
lichidului amniotic n cazul afec[iunilor organice ale sistemului excretor fetal, dereglarea proceselor metabolice
n organismul gestantei (obezitatea gradul , V ), insuficien[a fetoplacentar.
Deosebim dou forme de ologohidramnios:
a) precoce (la vrsta sarcinii 16-20 de sptmni) legat de insuficien[a membranelor fetale;
+) tardiv (dup 26 de sptmni), bazat pe insuficien[a activit[ii func[ionale a membranelor fetale
sau dereglarea strii ftului.
n caz de oligohidramnios n membranele fetale se determin dereglarea sintezei i resorb[iei lichidului
amniotic.
Oligohidramniosul se asociaz deseori cu ncetinirea dezvoltrii ftului, de aceea nu se exclude
posibilitatea dependen[ei reciproce: la ftul hipotrofic se deregleaz func[ia renal i scderea diurezei
nectemerale duce la micorarea cantit[ii lichidului amniotic.
n afar de oligohidramnios ce apare n caz de membrane integre (oligohidramnios primar), se atest o
form mai rar a acestei patologii legat de afectarea membranelor i scurgerea treptat a lichidului n timpul
sarcinii(oligohidramnios secundar). De men[ionat c se ntlnesc cazuri cnd n primele luni ale sarcinii n uter
este o cantitate suficient de lichid, iar mai apoi are loc micorarea lor, aceasta are loc n caz de sarcin
supramatur.
'ia%nosticul se bazeaz pe semnele clinice, ce permit a stabili necorespunderea dimensiunilor uterului
cu termenele de gesta[ie i ncetenirea micrilor ftului. Diagnosticul definitiv se stabilete n baza
examenului ecografic, care permite a stabili cantitatea lichidului amniotic, termenul de gesta[ie, posibilele
anomalii ale ftului.
&voluia i conduita obstetrical. n caz de oligohidramnios deseori apar complica[ii. Avortul spontan i
naterea prematur se ntlnesc mai frecvent dect n norm. Gravida prezint dureri, care se intensific la
micare. Peretele uterului se situeaz la o distan[ mic fa[ de suprafa[a corpului ftului i se formeaz
aderen[e care pe parcursul dezvoltrii ftului se ntind sub form de benzi, fire sau cordoane. Ele pot strangula
unele pr[i ale corpului ftului i provoca deformarea coloanei vertebrale, anomalii de dezvoltare a membrelor.
Sunt posibile i alte anomalii de dezvoltare, hipoxia i hipotrofia
Naterea deseori are evolu[ie trenant, deoarece membranele compacte, ce tensioneaz partea
prezentat, obstacolizeaz deschiderea orificiului intern i naintarea pr[ii prezentate. Ajutorul obstetrical
ncepe cu ruperea pungii fetale, n continuare, dup indica[ii, se aplic stimularea travaliului. n scopul
profilaxiei hemoragiei, n perioadele de delivren[ i postnatal pecoce, se recomand administrarea la finele
perioadei de natere a metilergometrinei sau ocitocinei.
Pn n prezent metode patogenetice de corec[ie a oligohidramniosului nu s-au determinat. n caz de
oligohidramnios secundare n timpul sarcinii se indic transfuzie intraamniotic a solu[iei fiziologice sub
controlul ultrasonografiei.
145
11.2.2. 0oli$idramniosul (polihidramnion) reprezint un exces al lichidului amniotic. n acest caz
cantitatea lichidului amniotic depete 1500 ml, poate atinge 2-5 1, uneori chiar 10-12 1 i mai mult.
Frecven[a polihidramniosului cronic constituie 0,5-0,7 % din totalul naterilor. Polihidramniosul acut reprezint
5% din totalul cazurilor de polihidramnios.
&tiolo%ia. Cauzele i patogenia polihidramniosului sunt studiate insuficient. Dar se consider c el poate
nso[i diferite complica[ii ale sarcinii. Mai frecvent polihidramniosul se ntlnete la gravidele cu infec[ii cronice
i virale (pielonefrit, sifilis, clamidioz, micoplasmoz, citomegalovirus), de asemenea, n anomaliile de
dezvoltare a oului fetal. Polihidramniosul se constat frecvent i n cazul unei sarcini gemelare, diabet zaharat,
rezus conflict etc. La gemeni, polihidramniosul unui ft se asociaz adesea cu polihidramniosul celui de-al
doilea. Aceste date permit s considerm polihidramniosul o patologie polietiologic, n apari[ia creia o
importan[ mare se acord infec[iei. O cauz principal n apari[ia polihidramniosului este dereglarea func[iei
amnionului. Hiperacumularea lichidului amniotic poate fi indus att de producerea sporit a lichidului de ctre
epiteliu, ct i de ncetinirea resorb[iei lui. Polihidramniosul trebuie considerat o patologie ce se caracterizeaz
prin dereglarea func[iei secretorii i resorbtive a amnionului.
n anomaliile de dezvoltare a ftului (anomalii congenitale de dezvoltare a sistemului nervos central,
tractului gastrointestinal etc.) are loc perturbarea sau lipsa mecanismului de baz ce regleaz cantitatea
lichidului amniotic - ingerarea lui de ctre ft, ceea ce induce apari[ia polihidramniosului. Gravida se adapteaz
la aceast stare i nu simte disconfort n legtur cu mrirea uterului.
Clinica. Deosebim form acut i cronic de polihidramnios. Forma acut are debut brusc i acuzele
pacientelor sunt mai evidente. Ea se atest preponderent n termene precoce ale sarcinii (16-20 de sptmni).
n aceast form are loc acumularea rapid a lichidului i, ajungnd n cantit[i mari, apar un ir de simptome
legate de comprimarea organelor nvecinate i ridicarea diafragmului. La paciente se observ dispnee,
indispozi[ie, edemul membrelor inferioare, dereglarea func[iei cardiace, senza[ia de greutate i durere n
abdomen.
n formele cronice acumularea lichidului are loc treptat, datorit acestui fapt gravida se adapteaz la
cantitatea mrit de lichid, de aceea simptomele patologice descrise mai sus lipsesc.
'ia%nosticul polihidramniosului nu provoac dificult[i i se bazeaz pe un ir de semne inclisiv: mrirea
dimensiunilor uterului ce nu corespunde vrstei de gesta[ie; tensionarea pere[ilor lui, la palpare se determin
fluctua[ie i mobilitate mrit a ftului, el uor i schimb pozi[ia; determinarea pr[ilor fetale este dificil;
partea prezentat este situat mai nalt de strmtoarea superioar a bazinului. Btile cordului fetal se aud cu
greu, sunt atenuate. Diagnosticul este dificil de stabilit n caz de sarcin gemelar, cnd mai des se determin
polihidramnios nu al ftului prezentat, ci al celui de-al doilea. n diagnosticul polihidramniosului sunt binevenite
datele tactului vaginal: colul uterin scurtat; orificiul intern deschis, se determin punga amniotic tensionat. Un
rol important n diagnostic l are examenul ecografic, pentru care este caracteristic prezen[a spa[iilor mari
econegative n cavitatea uterului.
Diagnosticul diferen[ial se face cu anomaliile de dezvoltare a ftului. Sunt necesare investiga[ii
suplimentare ndreptate spre determinarea cauzelor polihidramniosului. Poate fi luat n discu[ie hematomul
retroplacentar (atunci cnd decolarea placentei este brutal i dimensiunile hematomului cresc rapid), dar
simptomatologia - n acest caz - este dominat de ocul hemoragie.
&voluia i conduita obstetrical. Cea mai frecvent complica[ie a sacinii n caz de polihidramnios este
prematuritatea. n forma cronic uoar sarcina poate evolua normal. n forma acut frecvent survine avortul,
n termene tardive ale sarcinii - naterea prematur. Uneori n caz de polihidramnios acut, n legtur cu
progresarea dereglrilor cardiovasculare i respiratorii, apare necesitatea de ntrerupere artificial a sarcinii. O
146
alt complica[ie n evolu[ia gesta[iei este ruperea prematur a pungii amniotice, fenomen ce poate duce la
prolabarea cordonului ombilical i procidien[a membranelor fetale, uneori chiar i la decolarea precoce a
placentei normal inserate. n caz de polihidramnios manifest la gravida n decubit dorsal este prezent
sindromul de compresie a venei cave inferioare (apar ame[eli, slbiciune, musculi[e zburtoare n fa[a ochilor),
la schimbarea pozi[iei aceste simptome dispar.
Gravida cu polihidramnios trebuie spitalizat i investigat minu[ios pentru a determina cauza acestei
patologii. Tipul tratamentului depinde de cauzele polihidramniosului i de patologiile depistate. n caz de
depistare a anomaliilor de dezvoltare a ftului incompatibile cu via[a se efectueaz ntreruperea sarcinii
indiferent de termenul ei. Concomitent cu terapia patogenetic de baz (n caz de depistare a infec[iei - terapie
antibacterian, n diabet zaharat - tratament ndreptat spre compensarea lui etc), se recurge la amniocentez cu
evacuarea surplusului de lichid amniotic, se indic indometacin (2 mg/kg/24 h), care reduce diureza ftului i n
aa fel se micoreaz cantitatea lichidului amniotic. Sunt folosite preparate ce mbunt[esc circula[ia sangvin
uteroplacentar, cu scop de prevenire a hipoxiei i hipotrofiei ftului.
Naterea n polihidramnios deseori este complicat prin insufucien[a contrac[iilor uterine, evolu[ia naterii
poate fi trenant. Ajutorul obstetrical ncepe cu amniotomia, n continuare dup indica[ii se aplic stimularea
travaliului. n scopul profilaxiei hemoragiei n perioadele de delivren[ i postnatal precoce e necesar
continuarea administrrii intravenoase a uterotonicelor sau odat cu ultima contrac[ie spastic a perioadei de
expulsie, a administra metilergometrin. nainte de a recurge la tratament chirurgical, n legtur cu situa[ia
obstetrical complicat ntotdeauna trebuie luat n considera[ie posibilitatea asocierii polihidramniosului cu
anomaliile de dezvoltare a ftului.
Capitolul 12. I4C-90/(I,I.I(/(&/ ID-S&1-.-5IC?
S/45VI4? =&(-9/(&14?
ncompatibilitatea izoserologic sangvin fetomatern este bazat pe heterogenitatea factorilor antigenici
ai eritrocitelor.
n prezent se cunosc mai mult de 10 complexe izoserologice de antigene eritrocitare. Totui, o
nsemntate mai mare n practic o are, n special, incompatibilitatea dup factorul rezus i grupa sangvin.
La ptrunderea factorilor sangvine fetale cu caractere antigenice n circuitul matern, n care ele lipsesc,
n organismul ei se formeaz anticorpi aloimuni, care prin placent ptrund la ft, unde i apare reac[ia
antigen-auticorp. O astfel de reac[ie favorizeaz aglutinarea i hemoliza eritrocitelor la ft, anemia, formarea
bilirubinei indirecte - n boala hemolitic a ftului i nou-nscutului.
Se cunosc trei variet[i principale ale factorului rezus: antigene D(Rh), C(Rh), E(Rh) i trei variet[i de
autigen Hr: d, c, e. Propriet[i antigenice mai pronun[ate posed factorul "D", iar dintre factorii Hr o capacitate
mai mare de a sintetiza anticorpi o are factorul "c".
Sngele poate fi considerat Rh - negativ numai n acele cazuri, dac n el nu se determin nici o form
dintre cele trei ale factorului rezus. Aceasta se observ la 15% din popula[ie. Sngele Rh - negativ nu este lipsit
de propriet[i antigenice, n el se eviden[iaz legate de eritrocite alelele antigenelor C, D, E, c, d, e (sistemul
Hr), dintre care numai antigenul "c" poate juca un rol anumit n apari[ia conflictului imun ntre mam i ft.
Complexitatea sistemului rezus se aplic prin numrul mare de muta[ii ale fiecrei gene. Motenirea Rh-
antigenelor este determinat de seria genelor alele, amplasate pe un cromozom, adic genele D i d, C i c, E
i e, care totodat se afl n rela[ii de excludere reciproc. Amplasarea antigenului D pe eritrocite este
147
explicat de gena D ce posed alela - d. Astfel este posibil formarea a trei genotipuri: DD - homozigot, Dd -
heterozigot i dd - homozigot. Toate trei gene ale cromozomului se motenesc concomitent.
Boala hemolitic a ftului i nou-nscutului poate aprea i n caz de incompatibilitatea sngelui matern i
fetal dup sistemul ABO. La o sarcin heterospeciflc apar boli hemolitice, mai des, se observ dac mama
posed grupa O () sangvin, iar tatl (i ftul) grupa A().acest fapt, probabil, se poate explica prin titrul mai
mare de auticorpi anti-A n compara[ie cu titrai de auticorpi anti-b i o activitate mai sporit a antigenului A.
Antigenele de grup ale sistemului ABO se pot determina n eritrocitele embrionului n stadiile lui timpurii de
dezvoltare, de la 5-6 sptmni de gesta[ie.
,oala $emolitic a ftului
&tiolo%ia i pato%enia. Boala hemolitic a ftului i nou-nscutului apare n cazul care sngele mamei
este Rh-negativ, iar a ftului Rh-pozitiv. ns, boala poate aprea chiar dac sngele mamei este Rh-pozitiv, iar
a tatlui Rh-negativ, la o sensibilizare a autigenului "c". De obicei, boala hemolitic a ftului i nou-nscutului
apare dup o imunizare Rh preventiv, care poate avea loc la ptrunderea, cel pu[in, a unui numr mic de
eritrocite, ce con[in Rh-pozitiv, n circuitul matern. Sensibilizarea are loc rapid, n caz de transfuzii (sau
administrare intramuscular) fr a [ine cont de rezus-apartenen[, de asemenea, la ptrunderea eritrocitelor
Rh-pozitive n circuitul matern n timpul sarcinilor anterioare sau prezent, nso[it de dereglri ale integrit[ii
vilozit[ilor coriale sau placentei.
Procesul imunizrii femeilor gravide se ncepe din momentul diferen[ierii antigenului - rezus n eritrocitele
ftului. ntruct antigenele sistemului rezus se con[in n sngele fetal de la 9-10 sptmni, iar cei de grup - de la
5-6 sptmni, n condi[ii prielnice, poate s sensibilizeze preventiv organismul mamei, dup care n sngele ei
s se formeze auticorpi anti-rezus. Anticorpii materni pot trece spre ft, se pot lega cu antigenele Rh, ce se afl
n stratul lipoidoproteic al nveliului eritrocitar i favoriza hemoliza eritrocitelor. Acest mecanism st la baza
apari[iei bolii hemolitice a ftului i nou-nscutului. Gradul exprimrii conflictului imunologic depinde i de bolile
extragenitale prezente la mam (boli de cord, ficat, rinichi), patologia endocrin (diabet zaharat). O evolu[ie
mai agravant este determinat de patologia n a doua jumtate de sarcin (preeclampsiile).
Formarea de anticorpi incomple[i provoac dezintegrarea eritrocitelor, afectarea func[iei ficatului,
rinichilor, sistemului nervos, iar formarea de anticorpi comple[i duce la tromboza capilarelor i necroza
ischimic tisular.
n procesul distrugerii integrit[ii eritrocitelor se sintetizeaz o cantitate mare de bilirubin indirect, apare
anemia i hiperbilirubinemia. Bilirubina indirect, de obicei, se transform rapid n direct, ns, ficatul ftului
func[ional imatur nc nu se poate isprvi cu transformarea acestei cantit[i mari de bilirubin indirect. Ca
rezultat, crete bilirubinemia i se intensific colora[ia tegumentelor ftului. Prin urmare, deoarece bilirubina
indirect nu este excretat din organismul fetal, apar dereglrile proceselor de metabolism. Se deregleaz
func[ia proteinoformatoare, apare hipo- i disproteinemia ce modific presiunea osmotic a plasmei sangvine,
crete permeabilitatea tisular, se intensific insuficien[a cardiac, progreseaz edemul generalizat, apare
encefalopatia bilirubinic. Apari[ia sindromului CD este determinat de ac[iunea factorilor tromboplastici, ce se
elimin la dezintegrarea eritrocitelor. n aceste caz, se intensific maxim dereglrile de microcircula[ie n ficat,
rinichi, creier. Starea ftului sufer i mai tare la apari[ia anemiei, n urina reducerii hemoglobinei fetale.
Boala hemolitic a ftului poate aprea la diferit vrst de sarcin, n func[ie de gradul de imunizare,
uneori foarte devreme, de la 22-33 de sptmni de gesta[ie. Mai frecvent ns apare n primele ore sau zile
dup natere. Dup gravitatea bolii se disting formele: anemic, icteric, hidrops generalizat (anasarc), toate
nso[ite de anemie. Cea mai grav form a bolii hemolitice este hidropsul generalizat (anasarc) - ftul moare
intrauterin sau n timpul naterii. Un asemenea ft este macrosom, edema[iat, n toate cavit[ile se con[ine
148
lichid (hidrotorax, hidropericard, ascit), ficatul i splina sunt considerabil mrite n volum, icter pronun[at, cu
colora[ia nucleilor subcorticali, edem generalizat al [esutului nervos.
&voluia sarcinii n caz de conflict izoserolo%ic. zoimunizarea ac[ioneaz negativ nu numai ftul ce se
dezvolt, dar i evolu[ia sarcinii. Una dintre complica[iile cele mai frecvente ale izoimunizrii organismului
matern este ntreruperea sarcinii, bazat pe frecven[a crescut de avorturi spontane i nateri; este
caracteristic anemia. Se observ dereglri func[ionale n ficat, exprimarea crora depinde de gradul de
sensibilizare. La femeile izoimunizate dereglarea cantit[ii de proteine n snge, n special a albuminelor i
globulinelor, indic afectarea func[iei ficatului.
Deseori observ preeclampsiile, iar n perioada de delivren[ i post-natal precoce - hemoragiile.
'ia%nosticul antenatal. O importan[ diagnostic mare, dintre investiga[iile clinice, la femeile cu Rh-
negative, o are analiza imunologic. Mai nti, este necesar a determina cantitatea i titrul de anticorpi
antirezus. Pe larg este folosit reac[ia Coombs direct i indirect,cu toate c creterea titrului de anticorpi n
sngele matern are o semnifica[ie relativ att pentru prognosticul sarcinii, ct i pentru prezen[a conflictului Rh
ntre mam i ft. Detrminarea anticorpilor ofer posibilitate doar, a face concluzii despre probabilitatea
mbolnvirii ftului i despre necesitatea ntreprinderii msurilor curative - profilactice. O importan[ deosebit
are determinarea titrului de anticorpi n dinamic: pn la 32 de sptmni - o dat pe lun; 32-35 de sptmni
- o dat n dou sptmni, apoi fiecare sptmn. Pe parcursul sarcinii titrul se poate mri, micora sau poate
tria. Creterea titrului de antocorpi nu depinde ntotdeauna de gradul de imunizare; uneori aceasta se poate
explica prin ptrunderea lor, n patul vascular din alte celule, iar scderea titrului - invers, legarea anticorpilor
de ele. Cu toate acestea, titrul de anticorpi foarte nalt se consider semn relativ n prognosticul evolu[iei grave
a bolii hemoliice a ftului.
La gravidele cu grupa 0(1) sangvin i snge heterogrup la so[, se determin cantitatea de anticorpi imuni
de grup. n prognosticul bolii hemolitice o importan[ deosebit are genotipul sngelui tatlui ftului, n special
genotipul antigenului rezus. Se tie c, probabilitatea apari[iei bolii este de cteva ori mai mare n ct de genotip
homozigot. Prezen[a de anticorpi n sngele mamei i genotipul homozigot din sngele tatlui denot
posibilitatea apari[iei la ft a bolii hemolitice. Cu toate acestea, datele investiga[iilor imunologice nu permit, n
toate cazurile, a stabili cert diagnosticul bolii la ft i de a prognostica finalul sarcinii. Pe parcursul sarcinii i
naterii la gravidele cu Rh-negativ i cu semne de izoimunizare, de asemenea i n cazul cnd au fost
administrate preparate pentru tratarea i profilaxia imunopatiilor, n afar de datele imunologice, este necesar
de a[ine cont i de al[i indici mai informativi, ce nu permit de a judeca direct despre starea ftului.
Analiza activit[ii cardiace la fe[i cu diferite forme ale bolii hemolitice arat c ftul sufer o hipoxie
cronic, ce apare n urma anemiei i intoxica[iei organizmului cu produi de dezintegrare ai eritrocitelor, n
special cu bilirubin indirect. nrut[irea brusc a indicilor ECG i FCG este considerat indica[ie pentru
declanarea naterii nainte de termen.
mportan[ deosebit n doagnosticul antenatal al bolii hemolitice i se atribuie scanrii ultrasonore. Ea
permite a urmri n dinamic creterea i dezvoltarea ftului. Vizualizarea dublului contur la cap,
hepatosplenomegalia, ascita, indic forma edematoas a bolii hemolitice (fig. 11). Dup demensiunile
placentei se poate determina gravitatea probabil a bolii. Dac grosimea placentei este mai mare de 5cm i se
observ zone cu goluri sferice, aceasta denot o form grav a bolii. Pentru aprecierea activit[ii func[ionale a
placentei i complexului fetoplacentar se determin nivelul prolactinei (n boala hemolitic crete) i nivelul
estriolului (n boala hemolitic scade).
n ultimii ani n diagnosticul antenatal al bolii hemolitice au avut loc schimbri radicale, odat cu
practicarea amniocentezei, ce permite studierea ulterioar a apelor fetale, care sunt sursa principal de
informa[ie despre starea ftului.
149
Amniocenteza este un procedeu ce permite punc[ia cavit[ii amniotice cu aspirarea lichidului amniotic i
studierea lui ulterioar, cu [el diagnostic. ndica[ii pentru amniocenteza sunt: prezen[a sensibilizrii
organismului la o sarcin avansat, nateri cu fe[i mor[i sau boal hemolitic n anamnez. Momentul
efecturii amniocentezei depinde de titrul anticorpilor anti Rh i de existen[a
antecedentelor de afectare fetal, n general, dup 18-20 sptmni i cel
mai frecvent la 28 de sptmni de sarcin. La cazurile la care se impune,
amniocenteza poate fi repetat dup un interval de 1-4 sptmni
(M.Pricop, 2001). Examinarea apelor fetale permite a determina densitatea
optic a lor, proteina total, grupa sangvin, titrul de auticorpi, sexul
copilului. O importan[ i mai mare n diagnosticul i prognosticul bolii
hemolitice o are aprecierea spectrofotometric a densit[ii optice a
apelor fetale. Densitatea optic pn la 0,15 unit. este apreciat ca
"norm". O cifr de 2 ori mai mare i mai mult indic nrut[irea
progresiv a evolu[iei bolii. Exist o corela[ie ntre concentra[ia proteinei
totale n apele ftului i bilirubin. Determinarea grupei sangvine a ftului
are o nsemntate de prognostic. Apari[ia anticorpilor n apele fetale a
ftului Rh-pozitiv denot faptul c se dezvolt o form grav a bolii, iar
lipsa lor o form uoar. Sexul ftului are oarecare nsemntate
prognostic: s-a observat c la bie[i boala are evolu[ie nefavorabil de
dou ori mai frecvent dect la feti[e.
La ultima amniocenteza, nainte de natere se apreciaz gradul de maturizare a plmnilor ftului (testul
spumet, dup metoda lui nerau sau determinarea raportului concentra[iei de lecitin i sfigmomielin).
Stabilirea bolii i gravitatea ei sunt posibile efectund analiza sngelui fetal, ob[inut prin punc[ia vaselor
cordonului ombelical (cordocenteza). Cordocenteza permite a examina sngele fetal, a-i determina rezusul i
grupa sangvin - apartenenele ftului, nivelul hemoglobinei, bilirubinei, proteinelor serice i hematocritul, a
efectua reac[ia direct Coombs. Metoda este preferabil amniocentezei, n special pentru estimarea gradului de
anemie fetal, fiind mai exact dect aceasta n cazul sarcinilor sub 28 de sptmni. Fiecare dintre aceti indici
aparte nu poate oferi informa[ie cert despre gravitatea bolii, dar luate mpreun completeaz metoda
spectrofotometric i permite a ob[ine o informa[ie suficient despre starea ftului.
Conduita obstetrical i tratamentul bolii $emolitice a ftului. La toate gravidele la prima vizit la medic se
determin grupa sangvin i factorul rezus. La cele cu grupa 0(1) de snge, inclusiv dac so[ul este
heterogrup, e necesar de a examina sngele matern pentru a determina prezen[a anticorpilor imuni de grup. La
gravidele cu Rh nrgativ, analiza sngelui pentru eviden[a anticorpilor, se efectueaz ncepnd cu vrsta de 20 de
sptmni de gesta[ie o dat pe lun, apoi o dat n dou sptmni. Pentru a stabili apartenen[a ftului -
rezusul presupus, se eviden[iaz prezen[a factorului Rh la tat. De asemenea, este necesar efectuarea
reac[iei Coombs indirect, ce ne permite a afla ce fel de anticorpi circul n snge: comple[i sau incomple[i.
Aprecierea strii ftului pe baza datelor biofizice i ultrasonografice ce face n fiecare sptmn, ncepnd cu
31-32 de sptmni de gesta[ie. La gravidele cu risc majorat privind boala hemolitic (gravide Rh-negative ce
au n anamnez avorturi tardive, nateri premature, nateri cu fe[i mor[i, boal hemolitic a nou-nscutului,
transfuzii de snge fr a [ine cont de Rh - apartenen[), USG trebuie de efectuat cu interval de 1-2 zile.
Prezen[a de rezus anticorpi n snge pe parcursul sarcinii indic necesitatea terapiei de desensibilizare i
efectuarea unui control minu[ios privind starea snt[ii femeii i copilului. Prin terapia de sensibilizare se
n[elege reducerea sau neutralizarea sensibilit[ii ctre izoantigenul cu care este imunizat organismul matern.
Toate principiile tratamentului profilactic au ca scop neutralizarea anticorpilor, mpiedicarea formrii i ac[iunii
150
lor asupra ftului. Cu [el profilactic i curativ, n perioada antenatal, se folosete un complex de msuri ce
prevd:
1) supravegherea n dinamic a strii snt[ii mamei i ftului n condi[ii de policlinic i sta[ionar;
2) examinarea periodic imunologic a gravidelor;
3) spitalizri profilactice pe 12-14 zile la 8-12 sptmni, 24 de sptmni, 28-32 de sptmni de
gesta[ie, pentru investiga[ii mai desfurate i tratament.
Terapia desensibilizant nespecific cuprinde administrarea intravenoas de: solu[ie glucoza 40% - 20ml,
acid ascorbic 300mg, solu[ie sighetini 1% - 2ml i cocarboxilaz lOOmg zilnic; i peroral: rutin 0,02g 3 ori/zi,
teonicol 0,15g de 3 ori pe zi - sau metionin 0,25g i gluconat de calciu 0,5g de 3 ori pe zi, preparate de fier
(ferroplex 1-2 dragee de 3 ori pe zi etc), tocoferol acetat (vitamina E) cte o capsul. Pe noapte se recomand
de administrat remedii antihistaminice (dimedrol 0,05g; suprastin 0,025g).
Ca terapie de densesibilizare poate fi folosit transplantarea grefei cutanate de la so[ (S. . Anaranu,
1997). Grefa transplantat joac rolul de factor imunologic revulsiv: anticorpi umorali se fixeaz pe antigenele
transplantului. Transplantarea gretei clivate, de form oval, cu o grosime 0,3-0,5mmi cu diametrul de 2'3cm,
se face n condi[ii aseptice, sub anestezie infiltrativ local cu solu[ie de novocain 0,25%. Grefa cutanat de
la so[ de excezeaz din partea lateral a toracelui la nivelul spa[iului V intercostal pe linia axilar medie. Pe
pielea femeii transplantul se fixeaz cu fire de mtase. Durata vie[ii grefei variaz ntre 4-9 sptmni dup
transplantare secundar. Respingerea transplantului are loc dup aspectul "crustei uscate".
Din a doua jumtate a sarcinii spectrul msurilor profilactice se lrgete. Pentru a elimina anticorpii-rezus
din sngele mamei se poate folosi plasmofereza, hemosorb[ia.
n ultimii ani se folosete metode de infuzare a eritrocitelor splate (prin cordocentez sub controlul
ultrasonografic).Transfuzia intrauterin este indicat la pacientele a cror sarcin are vrsta sub 34 de
sptmni ( de la 18 sptmni) cu anemie grav i Ht sczut (sub 30%). Aceast metod const n
administrarea de hematii de grupa O(i), Rh negative, care sunt compatibile att cu cele materne, ct i cu cele
fetale i sunt negative pentru virusul hepatitei B, citomegalovirus i HV. Cile de administrare a transfuziei
intrauterin pot fi intraperitonial i intravascular (M.Pricop, 2001). n prezent transfuzia intraperitoneal nu
este abandonat, aceasta a devenit un procedeu secundar, aplicabil n situa[ii limitate (Harman et al. 1990),
fiind nlocuit de transfuzia fetal intravascular.Tot de la aceast vrst pot fi indica[i corticosteroizii
(dexametazon, prednizalon), care ac[ioneaz favorabil asupra metabolismului, scad permeabilitatea vaselor,
inhib formarea de anticorpi i reac[iile alergice. Prednizolonul se indic cte 0,005g zilnic. Ac[iune
imunodepresiv se poate observa doar la folosirea lui ndelungat, n doze mici.
Conduita sarcinii la gravidele Rh - sensibilizate determin o atitudine individual n fiecare caz aparte,
lund n considera[ie rezultatele ce [in cont de starea ftului. n cazurile cnd n anamnez gravidei nu sunt copii
nscu[i cu forma edematoas a bolii hemolitice, iar investiga[iile de ambulator nu determin complica[ii pe
parcursul sarcinii, spitalizarea pentru a hotr decurgerea naterii este ra[ional la 34 de sptmni de gesta[ie.
n caz de sensibilizare dup sistemul ABO spitalizarea se face la 36-37 de sptmni. Dac la aceast vrst
sunt date, ce determin prezen[a la ft formelor grave ale bolii hemolitice, ra[ional este de a provoca naterea,
spernd la un ft viu, iar prelungirea sarcinii duce deseori la moartea lui. Dac rezultatele investiga[iilor, ce [in
de starea ftului, sunt relativ favorabile, este posibil a prelungi sarcina, n cazul unui control muni[ios al strii
lui. n caz dac avem date despre lipsa bolii hemolitice la ft sau existen[a ei ntr-o form mai uoar nu este
indicat naterea nainte de termen, ci la termenul de 38-40 de sptmni de gesta[ie.
De regul, naterea are loc prin cile naturale n caz de col maturat i lipsa bolii corespunztoare.
Cezariana este indicat n prezen[a complica[iilor obstetricale. n toate cazurile dup naterea copilului, pentru
a evita ptrunderea masiv de anticorpi ctre copil, se penseaz ct mai repede cordonul ombilical.
151
0rofila7ia. La orice transfuzie de snge se [ine cont de Rh - apartenen[a sngelui recipientului sau
donatorului; este necesar a pstra prima sarcin la femeile cu Rh-negativ; profilaxia i tratamentul
complica[iilor la gravide.
O metod important n profilaxie este administrarea imunoglobulin-antirezus n primele 24 ore dup
natere, avort sau dup opera[ia n caz de sarcin extrauterina. Dup cezarian i decolarea manual a
placentei doza trebuie dublat.
Capitolul 1+. <&9-1/5II I4 (I902. S/1CI4II
13.1 Sarcina ectopic
152
Sarcina ectopic (SE) (extrauterin) reprezint starea n care ovulul fecundat este implantat i se
dezvolt n exteriorul cavit[ii uterine. Varietatea respectiv a sarcinii se constat n 0,8- 2,4 % din cazuri.
n ultimii 20 ani n Republica Moldova a crescut inciden[a SE (O. Cerne[chi, 2000).
Sunt descrise cazuri de sarcin uterin i sarcin ectopic, ce se dezvoltau concomitent. n literatura de
specialitate exist date referitoare la sarcina extrauterin multipl. Cazuistica include, de asemenea, sarcina
tubar bilateral.
Ponderea sarcinii ectopice repetate la aceeai femeie constituie 4-6 % din cazuri. Toate cazurile de
dezvoltare a oului fetal n exteriorul cavit[ii uterine sunt examinate drept patologii grave, care prezint un
pericol direct pentru sntatea i via[a femeii.
Clasificarea. Potrivit clasificrii interna[ionale a maladiilor OMS (edi[ia 9,10), n func[ie de locul de
implantare a ovulului, deosebim urmtoarele forme ale sarcinii ectopice (fig. 12):
abdominal (peritoneal);
tubar (sarcina n trompa uterin, ruperea trompei uterine n urma sarcinii, avortul tubar);
ovarian;
alte forme ale sarcinii extrauterine (cervical, mixt, n cornul uterin, intraligamentar, n mezometru,
parietal, neprecizat).
Frecven[a maxim (pn la 98,5%) i revine
sarcinii tubare. Dependent de segmentul anatomic al
trompei, unde se dezvolt ovulul implantat, deosebim
sarcina tubar: ampular, istmic i intersti[ial. n
majoritatea cazurilor se nregistreaz sarcina tubar
ampular, mai rar cea istmic i extrem de rar
-intersti[ial.
Alte localizri (excluznd trompa) ale sarcinii
ectopice se refer la formele rare ale acesteia. Astfel
sarcina ovarian se constat n 0,4- 1,3 % din cazuri,
sarcina peritoneal
- n 0,1-0,9 % din cazuri. Extrem de rar sunt nregistrate cazuri de dezvoltare a sarcinii n cornul
rudimentar al uterului.
.
n func[ie de localizarea oului fetal i forma de rupere a acestuia (intern sau extern), se formeaz
particularit[ile evolu[iei clinice a diverselor forme ale patologiei.
&tiolo%ia i pato%enia. n condi[ii fiziologice ovulul fecundat se mic fr obstacole prin tromp n
cavitatea uterina. Gra[ie micrilor peristaltice, oscilante i turbulente ale trompei, precum i datorit vibrrii
epiteliului ciliat oul fetal n diviziune ajunge peste 3-4 zile n cavitatea uterina. Aici blastocistul se poate afla n
stare liber timp de 2-4 zile. n continuare lipsindu-se de membrana lucitoare, blastocistul se implanteaz n
endometru. Perturbarea func[iei de transport a trompelor uterine sau accelerarea dezvoltrii blastocistului
poate provoca implantarea oului fetal n afara cavit[ii uterine.
Modificrile anatomo-fiziologice ce contribuie la apari[ia sarcinii extrauterine sunt diverse. n majoritatea
cazurilor SE apare n urma afec[iunilor inflamatoare ale organelor genitale interne. Teza respectiv este
confirmat de datele anamnestice, de rezultatele examenului obiectiv (inspec[ia organelor genitale interne n
timpul opera[iei) i de investiga[iile histologice ale trompei nlturate.
n ceea ce privete rolul etiologic al procesului inflamator n apari[ia sarcinii tubare, acesta este
argumentat, de asemenea, prin desele acuze ale pacientelor privind sterilitatea secundar. Afec[iunile
inflamatoare ale genitalelor sunt provocate de o divers flor bacteriana, avnd caracter de procese patologice
205
specifice i nespecifice. Rolul primordial i revine infec[iei nespecifice, la rspndirea creia contribuie
avorturile, contracep[ia intrauterin, interven[iile intrauterine diagnostice, evolu[ia agravat a naterii i a
perioadei puerperale, apendicita suportat.
Procesul inflamator poate afecta toate straturile trompei.
n urma afectrii trompei de procesul inflamator, se creeaz obstacole mecanice pentru naintarea
ovulului fecundat i se deregleaz peristaltismul tubar i micarea cililor epiteliali. Modificrile respective se
combin cu tulburrile reglrii neuroumorale a func[iei tubare, fcnd dificil naintarea ovulului prin tromp.
mplantarea ovulului poate stimula surplusul considerabil de progesteron care mai inti diminueaz, apoi
blocheaz peristaltismul trompelor.
n plus, inflamarea uterului i/sau anexelor uterine este una din cauzele dereglrii secre[iei fiziologice a
ARN, glicogenului i glicoproteidelor ce asigur vitalitatea normal a ovulului (A.H.Cfpuakoe, A.H. aeoe,
1996).
O alt cauz a SE, n asociere cu al[i factori predispozan[i, poate fi migrarea extern a ovulului (migratio
ovi externa). n acest caz, ovulul fecundat, micndu-se de la ovarul unei trompe spre trompa opus, poate
ptrunde n tromp n stare de implantare.
Obstacole n calea migra[iei ovulului pot aprea n urma endometriozei, miomului uterin i chisturilor
ovariene, care modific rela[iile anatomice, re[in transportul ovulului, ceea ce poate provoca implantarea
ovulului n tromp. Pe lng acestea, n cazul patologiilor nominalizate deseori se constat perturbri n
secre[ia steroizilor genitali, aceasta ac[ionnd asupra activit[ii func[ionale a trompelor.
Lacta[ia ndelungat nso[it de involu[ia evident a organelor genitale i dereglarea func[iei ovariene
contribuie la apari[ia sarcinii extrauterine, ca rezultat al modificrii tonusului i capacit[ii contractile a trompei.
Dintre al[i factori etiologici de apari[ie a SE men[ionm opera[iile reconstructiv-plastice pe trompele
uterine, anomaliile pozi[ionale ale organelor genitale, infantilismul genital, maladiile endocrine.
n practica clinic nu sunt rare cazurile de combinare a diverselor cauze ce provoac SE. Cu toate
acestea, vom men[iona rolul primordial al proceselor inflamatoare ale genitalelor de genez diferit, ce
deregleaz func[ia de transport a trompelor uterine i func[ia hormonal a ovarelor.
n tromp, ovare, cavitatea abdominal i chiar n cornul rudimentar al uterului nu exist o mucoas
puternic specific dezvoltat, caracteristic pentru sarcina fiziologic. SE progresiv extensioneaz punga
fetal, iar vilozit[ile coriale afecteaz [esutul subiacent, inclusiv vasele sangvine. Aceste fenomene duc la
ruperea pungii fetale. n func[ie de locul de implantare a ovulului, procesul respectiv evolueaz mai mult sau
mai pu[in rapid, fiind nso[it de hemoragii masive sau nensemnate.
Clinica i dia%nosticul sarcinii ectopice. Toate formele de SE, pe lng semnele specifice, au un ir de
simptome comune. Dintre acestea din urm fac parte semnele sigure i semnele probabile de sarcin:
ntrzierea ciclului menstrual, gre[uri, vom, apari[ia capriciilor alimentare, senza[ia de tumefiere a snilor.
Examenul n specule denot un grad divers de cianoz sau paloare a mucoasei vaginale (exocervix). n cazul
unui tueu bimanual blnd, uterul este determinat ceva mai ramolit, mrit n dimensiuni. Dimensiunea uterului
pn la sfritul lunii a 2-a de gesta[ie este aproximativ aceeai ca n sarcina uterina, ns n continuare
mrimea uterului nu corespunde vrstei sarcinii.
n vrsta sarcinii peste 8 sptmni dimensiunea uterului n SE pe contul hiperplaziei i hipertrofiei
stratului muscular i transformrii mucoasei n membran decidual, nu corespunde perioadei presupuse de
gesta[ie: este mai mic. Creterea n dimensiuni a uterului i dezvoltarea membranei deciduale n SE este
consecin[ a reac[iei de rspuns a organismului la excita[iile venite de la ovulul fecundat ce se dezvolt n
exteriorul cavit[ii uterine i a devierilor endocrin-vegetative legate de acest fenomen.
Reac[iile imunologice de sarcin sunt pozitive deja n perioade precoce (din ziua a 7-a de ntrziere a
menstrua[iei).
205
Sarcina peste 20 de sptmni, de regul, nu este tubar, ci abdominal secundar. Femeia poate sim[i
micarea ftului, medicul ausculta btile cordului fetal, determin micarea ftului. Examenul cu ultrasunet,
fono- i electrocardiografa precizeaz prezen[a ftului viu.
Aadar, un ir de semne ale sarcinii uterine i ale sarcinii extrauterine sunt identice. Cu toate acestea, la
studierea meticuloas a semnelor descrise mai sus putem observa deosebiri.
Astfel, circa la fiecare a 5-a pacient sarcina tubar, evolueaz chiar n lipsa ntrzierii menstrua[iei.
Putem stabili discordan[a dintre dimensiunile uterului i durata de ntrziere a ciclului. Atrage aten[ia, de
asemenea, ramolirea insuficient a uterului. Alte semne caracteristice ale SE apar n urma ruperii ei.
Fiecare dintre formele SE, n func[ie de localizare i etapa de evolu[ie, poate avea particularit[ile sale.
1+.1.1. Sarcina tubar.
Clinica sarcinii tubare este divers n func[ie de particularit[ile ei: sarcina tubar progresiv (nerupt)
sau rupt.
Sarcina tubar pro%resiv n! ar$ s$'n$ s)$ci-ic$ %istinct$. 2n irt!t$a ac$st!i -a)t# )aci$nt$l$# %$ r$g!l#
a)$l$a( la s$rici!l '$%ic!l!i sa! s!nt s)itali(at$ %oar la $ta)a r!)$rii sarcinii. Folosir$a '$to%$lor
cont$')oran$ %$ in$stiga3i$# o-$r )osi+ilitat$a %$ a %iagnostica S4 )2n la r!)$r$a ac$st$ia. 5iagnostic!l
sarcinii t!+ar$ )rogr$si$ $st$ 2nt$'$iat )$ %at$l$ $,)!s$ 2n contin!ar$.
5in ana'n$( %$in$ $i%$nt c -$'$ia c! o ia3 s$,!al r$g!lat -r !tili(ar$a 'i.loac$lor
anticonc$)3ional$# ac!( r$3in$r$a '$nstr!a3i$i. 6ot -i in%ica3ii la si')to'$l$ caract$ristic$ sarcinii !t$rin$#
-i(iologic$ sa! agraat$. Star$a g$n$ral a -$'$ii $st$ satis-ctoar$.
7$(!ltat$l$ in$stiga3iilor tiin3i-ic$ 2n lit$rat!ra %$ )ro-il in%ic c# $,a'inril$ s)$cial$ la $ta)a )r$coc$ a
sarcinii t!+ar$ 2n $ol!3i$# %$ r$g!l# )$r'it a %$)ista %at$ c$ ar con-ir'a %iagnostic!l. 8! toat$ c la s-2rit!l
l!nii a %o!a a g$sta3i$i 2n ca(!l '$n3in$rii consist$n3$i 'oi a !t$r!l!i# s$ constat %iscor%an3a %intr$
%i'$nsi!nil$ l!i i 2rsta sarcinii - !t$r!l
$st$ %$ %i'$nsi!ni 'ai 'ici. 4st$ sla+
'ani-$stat )roc$s!l %$ ra'olir$ a
ist'!l!i. 9n S4 !t$r!l 2i )str$a(
caract$r!l )iri-or'. 6rin t!$! aginal
+i'an!al n! s$ constat ca)acitat$a
contractil# !t$r!l %$in$ %!r# ca sarcina
!t$rin. :n$ori s$ r$!$t$ a %$t$r'ina 2n
a)ro)i$r$a !t$r!l!i o -or'a3i!n$ ra'olit
ooi%al. ;ri'$a -or'a3i!nii %$)in%$
%$ 2rsta sarcinii# iar locali(ar$a ac$st$ia 2n
ra)ort c! !t$r!l $st$ %$ la loc!l %$
%$(oltar$ a o!l!i -$tal 2n tro'). <a +a(a
liga'$nt!l!i lat s$ a)r$cia( )!lsar$
asc!lar.
9n sarcina t!+ar int$rsti3ial sa!
ist'ic# o!l -$tal s$ locali($a( 2n
a)ro)i$r$a !t$r!l!i sa! a%$r inti' la
ac$sta. 2n sarcina t!+ar a')!lar
-or'a3i!n$a s$ )al)$a( s$)arat %$ !t$r.
;$n3ion' c 2n oric$ ca(# s$
o+s$r 'r$a )rogr$si %oar a !n$i tro')$ %$t$r'inat )rin $,a'$n r$)$tat =)$st$ o s)t'2n) %$ ac$lai
'$%ic. >ro')a $st$ in%olor sa! )!3in %olor.
9n linii g$n$ral$# %iagnostic!l sarcinii t!+ar$ )rogr$si$ )r$coc$ $st$ %i-icil# 2n s!s)ici!n$a S4 -$'$ia $st$
s)itali(at o+ligatori!. 2n con%i3iil$ sta3ionar!l!i# )aci$nt$i# 2n ca( %$ n$c$sitat$# 2i a -i acor%at la ti') a.!tor!l
chir!rgical.
205
9n $%$r$a )r$ci(rii %iagnostic!l!i %$ sarcin t!+ar )rogr$si# s!nt !tili(at$ '$to%$ s!)li'$ntar$ %$
$,a'inar$. 5iagnostic!l '$n3ionat )oat$ -i
con-ir'at )rin %$t$r'inar$a ?@# )rin $,a'$n
!ltrasonor i la)arosco)ic.
Sarcina t!+ar )rogr$si $st$ %iagnosticat
rar. 2n 'a.oritat$a a+sol!t a ca(!rilor# '$%ic!l
constat sarcina t!+ar r!)t# clinica cr$ia $st$
con%i3ionat %$ caract$r!l r!)$rii ac$st$ia analogic
r!)$rii tro')$i =r!)$r$a $,t$rn a )!ngii -$tal$) sa!
analogic aort!l!i t!+ar =r!)$r$a int$rn a )!ngii
-$tal$) =-ig. 13# 14).
Ruptur tubar. For'a r$s)$cti %$ r!)$r$ a S4 c! !n ta+lo! clinic ac!t# %at -iin% h$'oragia int$rn
'asi# $st$ %iagnosticat )ornin% %$ la %at$l$ c$ !r'$a(.
5at$l$ ana'n$stic$ in%ic# %$ r$g!l# c )atologia a -ost antici)at %$ 2nt2r(i$r$a '$nstr!a3i$i# $ra!
'ani-$stat$ !n$l$ s$'n$ s!+i$cti$ %$ sarcin. 2n contin!ar$ +r!sc# 2n )lin sntat$# a! a)r!t %!r$ri
)aro,istic$ 2n !na %in r$gi!nil$ iliace, urmate de gre[uri (sau vom) sau sincopa. Dup prima criz algic sau n
timpul algiilor repetate pacienta simte o tensionare puternic n regiunea hipogastric i rect. Apari[ia semnului
respectiv se explic prin acumularea sngelui n fundul de sac rectouterin. Tentativ de defecare poate produce
un nou acces dolor, hemoragie repetat n cavitatea abdominal, progresarea anemiei, pierderea cunotin[ei.
Starea descris este examinat ca ictus n sarcina ectopic rupt. Durerile pot iradia n regiunile supra- i
subclavicular, n omoplat sau n regiunea umrului (frenicus-simptom). n curnd dup crizele algice
men[ionate din uter apar secre[ii sangvinolente nensemnate. Starea general a pacientei se agraveaz,
inclusiv pn la instalarea ocului hemoragie grav.
La examinarea pacientelor respective, n cazuri cu evolu[ie acut, sunt evidente anemia i ocul (paloare
considerabil a tegumentelor i a mucoaselor vizualizate, transpira[ie rece, puls accelerat cu amplitud
insuficient, hipotensiune arterial, temperatur sczut a corpului). Abdomenul este moderat meteorizat,
dureros la palpare n segmentele inferioare, mai cu seam n partea afectat. Semnul efkuu Enyrep nu
este clar manifestat. Peretele abdominal anterior poate fi tensionat, mai ales n regiunile hipo- i mezogastric,
dar particip la excursia respiratorie. La percu[ia cavit[ii abdominale, aici se determin lichid liber.
Prin examinarea n specule se constat c por[iunea vaginal a colului uterin este cianotic. Din canalul
cervical se elimin snge ntunecat cu adaos de particule tisulare, ceea ce-1
face asemntor cu za[ul de cafea.
Tueul bimanual atent eviden[iaz uterul ceva mrit, dar pu[in ramolit,
ce se deplaseaz cu uurin[, de parc s-ar afla n lichid liber. n unul din
fornixurile laterale se determin o forma[iune pstoas, fr un contur
evident, precum i durere (ultima se observ inclusiv la micarea colului
uterin). Uneori se poate palpa trompa ngroat, de form alungit. Palparea
regiunii anexelor din alt parte este posibil. Fornixul posterior este scurtat,
iar uneori aplatizat. Palparea fornixului posterior este dureroas ("strigtul
spa[iului Douglas").
Analiza sngelui indic prezen[a anemiei, VSH este accelerat;
numrul leucocitelor se afl n limitele normei.
Aadar, indicii clinici i de laborator, n cazul ruperii trompei uterine,
denot o afec[iune grav nso[it de emoragie masiv n cavitatea
abdominal i de anemizarea organismului.
205
/vortul tubar. Diagnosticul sarcinii tubare n cazul ruperii interne a pungii fetale (avort tubar ) se poate
ciocni de anumite dificult[i, deoarece deseori este nso[it de un tablou clinic pestri[ (fig. 15).
Dificult[ile diagnostice sunt condi[ionate de o serie de momente: lipsa unor senza[ii algice
accentuate, starea de sincop, deseori stare general satisfctoare a pacientei cu pstrarea capacit[ii de
munc. Varianta respectiv a ruperii sarcinii tubare se caracterizeaz printr-o evolu[ie lent, dureaz de la
cteva zile pn la cteva sptmni. Detaarea periodic par[ial a ovulului de punga fetal este nso[it de
sngerare uoar sau medie n lumenul trompei i cavitatea abdominal, care nu influen[eaz n mod evident
starea general a femeii. Cu toate acestea, trebuie s re[inem c n cazul avortului tubar este posibil apari[ia
unei hemoragii masive, ceea ce, desigur, clarific, dar agraveaz starea pacientei.
Un rol deosebit n vederea diagnosticului corect l are anamnez culeas profesionist. n aceast ordine
de idei, se atrage aten[ia la procesele inflamatoare postabortive, complicarea naterilor anterioare, sterilitate
(secundar sau primar), apari[ia menarhe, ntrzierea (nu e obligatoriu) menstrua[iei ordinare, uneori grea[ n
orele matinale, senza[ie de tumefiere a snilor, sunt posibile crize algece repetate n regiunea hipogastric,
senza[ie de ame[eal, apari[ia dup primul acces algic a secre[iilor sangvinolente din vagin, uneori cu adaos de
elemente tisulare.
Semnele principale ale sarcinii rupte analogic avortului tubar (ruperea intern a pungii fetale) formeaz
urmtoarea triad. ntrzierea menstrua[iei (cu toate c acest semn nu este hotrtor), durerea abdominal (este
un semn principal), secre[ii sangvinolente din vagin.
Datele examenului obiectiv depind n mare msur de timpul efecturii acestuia. n cazul n care
examinarea pacientei are loc n timpul sau imediat dup crizele algice, clinica va fi manifestat mai intens. n
momentul crizei se constat paliditatea tegumentelor i mucoaselor, tahicardie moderat pe fundalul normo-sau
hipotensiunii arteriale.
Abdomenul este ramolit, nu este meteorizat, n partea trompei uterine afectate se nregistreaz senza[ie
dureroas n procesul palprii. n aceeai regiune pot fi determinate semne mai mult sau mai pu[in evidente de
excita[ie a peritoneului pe fondalul lipsei tensionrii muchilor peretelui abdominal. Lichidul liber n cavitatea
peritoneal se constat nu n toate cazurile.
Dac dup criza algic a trecut un anumit interval de timp, n acest caz starea pacientei poate fi
satisfctoare, tensiunea arterial este normal, pulsul nu este accelerat, e ritmic, de amplitudine suficient.
Temperatura corpului se ncadreaz n limitele normei, uneori e subfebril, tegumentele i mucoasele au
colora[ie obinuit. Glandele mamare sunt pu[in indurate, la apsare, uneori, din mamelon se elimin o pictur
de secret de culoare galben.
Prin examinarea n specule se constat c pe peretele vaginal se prelinge o secre[ie sangvinolent
neesen[ial, por[iunea vaginal a colului uterin este cianotic; din canalul cervical se elimin snge brun-
ntunecat asemeni za[ului de cafea.
Tueul bimanual constat orificiul extern nchis, mrirea nensemnat a uterului (5-6 sptmni de
sarcin), dar n ruperea precoce a sarcinii el nu este mrit. Uterul este de consisten[ dur sau pu[in ramolit.
n una din pr[ile laterale se observ anexele mrite, de form alungit, consisten[ pstoas, pu[in dolore.
Fornixul posterior poate fi bombat, sensibil la examinare.
Analiza clinic a sngelui atest anemie normocrom; VSH este normal sau pu[in accelerat. n urin se
constat modificri patologice.
La un numr considerabil de paciente nu este prezent ntregul complex simptomatic, iar semnele
existente deseori nu sunt specifice. n asemenea cazuri avortul tubar se mascheaz sub alte afec[iuni
ginecologice i extragenitale.
205
Dat fiind varietatea clinicii SE, un rol deosebit l are diagnosticul diferen[ial al patologiei respective cu
avortul uterin n perioade precoce, apoplexia ovarian, inflamarea acut a anexelor uterine, pelviperitonita,
dereglarea alimentrii nodulilor subseroi ai miomului uterin, torsionarea pediculului ovarului, apendicita.
'ia%nosticul diferenial se bazeaz pe particularit[ile evolu[iei clinice a afec[iunilor enumerate i
utilizarea metodelor auxiliare de investiga[ie.
La pacienta cu ntrzierea menstrua[iei, sacre[ii sangvinolente din uter, de regul, se suspect alt
patologie obstetrical. E vorba de avortul uterin, cu toate c semnele respective se constat i n sarcina
tubar rupt.
Clinica avortului uterin progresiv const n acuze de dureri paroxistice sau scitoare n hipogastru, ce
iradiaz n regiunea lombar, i de secre[ii sangvinolente din vagin dup ntrzierea menstrua[iei. Semnele de
hemoragie intrauterin lipsesc. Orificiul extern este ntredeschis. Dimensiunea uterului corespunde vrstei
presupuse a sarcinii. Are importan[ i caracterul secre[iilor uterine: n avort acestea sunt purpurii, lichide; n
sarcina tubar rupt - brun-nchise asemeni za[ului de cafea. Gradul de anemizare n avort este adecvat
hemoragiei externe.
Pentru diagnosticul diferen[ial cu apoplexia ovarian (hemoragie n urma ruperii foliculului sau corpului
galben) sunt principiale datele anamnestice. Apoplexia ovarian poate aprea la femeile care nu au via[
intim. Patologia respectiv, de regul, nu se nregistreaz n prima faz a ciclului menstrual. Hemoragia
intern rareori este considerabil. Ruperea foliculului, de obicei, are loc ntre ziua a 12-a i a 15-a a ciclului
menstrual sau n timpul menstrua[iei propriu-zise. n cazul acestei patologii nu se constat cianoza mucoasei
vaginale i a por[iunii vaginale a colului uterin. Uterul nu este mrit i ramolit. Semnele men[ionate pot lipsi n
perioadele precoce ale SE. n asemenea cazuri, diagnosticul definitiv n prezen[a hemoragiei interne, ocului i
colapsului se stabilete n timpul laparotomiei de urgen[.
Hematocelul retrouterin n sarcina extrauterina necesit diferen[iere de tumora inflamatorie a anexelor
uterine i peritonita pelviana cu formarea exsudatului n spa[iul Douglas.
Hematocelul retrouterin ader mult mai intim la uter, ansele intestinale i epiploon i poate ajunge pn la
hotarul superior la nivelul ombilicului. La palpare hematocelul retrouterin, spre deosebire de tumora sensibil la
durere a anexelor uterine cu consisten[ neuniform, este de consisten[ ramolit-elastic, aproape indolora,
este nso[it de fenomene de anemie, secre[ii srccioase ndelungate din uter. Afec[iunea debuteaz dup
ntrzierea menstrua[iei. n cazul n care hematocelul retrouterin se necrotizeaz, starea general a pacientei
se agraveaz, se majoreaz temperatura corpului, se accelereaz pulsul.
Semnul principal al inflama[iei acute a anexelor uterine, la fel ca i al sarcinii ectopice rupte, este
durerea, dar caracteristica durerii este divers. n cazul procesului inflamator simptomul algic se intensific
treptat, fiind nso[it de hipertermie, semnele hemoragiei interne lipsesc. Prin tueu bimanual se constat uterul
de dimensiuni normale, mrirea bilateral a anexelor, ovarele nu se palpeaz izolat, fornixurile sunt adnci.
Datele anamnestice, de regul, indic un proces inflamator suportat.
Diagnosticul de pelviperitonit acut este exclus n caz de: anemie, temperatur subfebril, limb umed,
participarea peretelui abdominal anterior n excursiile respiratorii, manifestarea semnului efkuua Enrepa
n cazul torsionrii pediculului tumorii ovariene este atestat debutul acut al maladiei: durere n regiunea
iliac dreapt sau stng, grea[, vom. Semne de hemoragie intern nu se nregistreaz. Sunt prezente
semnele de exita[ie a peritoneului. Prin tueu bimanual se constat uterul de dimensiuni normale, n regiunea
anexelor se palpeaz forma[iuni rotunjite, de consisten[ elastic, sensibile la durere, fornixurile vaginale sunt
libere, secre[iile vaginale sunt obinuite.
Simptomul algic este atestat i n cazul tulburrii alimentrii miomului uterin subseros. n acest caz ns
durerea este violent, dar fr semne de hemoragie intern. Miomul uterin trebuie diferen[iat de hematomul
retrouterin n cazul SE rupte. Hematomul retrouterin mpreun cu uterul poate prezenta un conglomerat, avnd
205
unele asemnri cu miomul uterin. La miomul uterin ns hotarele sunt mult mai clare n prezen[a mobilit[ii
obinuite a uterului.
n apendicit lipsesc semnele de sarcin i secre[iile sangvinolente din cile genitale. Maladia apare
acut: apar dureri paroxistice n partea dreapt a hipogastrului, voma. Temperatura corpului este majorat, se
manifest semne de excita[ie n punctul McBerney, i nu n regiunea anexelor, poate fi determinat infiltrat. La
examinarea pacientei prin rect se constat sensibilitatea la durere a spa[iului Douglas, cu toate c devierea
uterina palpat cu degetul sprijinit pe por[iunea vaginal a colului uterin, este aproape insensibil la durere
(semnul Promptov). Semnele efkuua Enrepa i Po e u u r a , de asemenea, sunt pozitive. Frenicus-
simptomul lipsete. Pacienta se afl mai curnd n stare de excita[ie. De regul, este atestat leucocitoza,
neutrofilia cu deplasarea formulei n stnga, VSH este accelerat.
Unele particularit[i din punct de vedere diagnostic prezint SE la femeile peste de 40 ani. La majoritatea
dintre ele se constat o clinic latent, ceea ce, probabil, se explic prin reactivitatea sczut a organismului i
prin faptul c la vrsta men[ionat deseori se nregistreaz boala hipertnica, la asemenea paciente scderea
tensiunii arteriale n hemoragia intraperitoneal este mai pu[in evident.
Datele anamnezei, clinicii i diagnosticului diferen[ial al sarcinii tubare nu ntotdeauna permit a stabili
diagnosticul cu exactitate. n cazuri dificile se folosesc metode suplimentare de examinare.
Dintre metodele contemporane cele mai informative sunt:
determinarea n serul sangvin sau n urin a gonadotrofinei coriale (GH) sau P-subunit[ilor ei (P-GH);
scanarea ultrasonor;
laparoscopia.
Determinarea GH faciliteaz stabilirea sarcinii fr a preciza localizarea acesteia. n virtutea acestui fapt,
metoda respectiv poate fi utilizat preponderent n cadrul diagnosticului diferen[ial cu procesele inflamatoare
ale anexelor, apoplexia ovarian, endometrioza anexelor i cu alte afec[iuni.
O metod foarte eficient este scanarea ultrasonor transvaginal, cu ajutorul creia poate fi
diagnosticat sarcina tubar progresiv, ncepnd cu vrsta sarcinii de 1,5 sptmni dup implantarea
blastocistului (fig. 16).
n cazul ruperii sarcinii tubare se reuete a depista cele mai mici cantit[i de lichid liber n spa[iul
rectouterin, a stabili mrirea anexelor i a exclude sarcina uterina.
Exactitatea diagnostic se realizeaz prin folosirea asociat a examenului cu ultrasunet i determinarea
(3-GH.
La etapa actual nu este diminuat importan[a diagnostic a cercetrii histologice a fragmentelor tisulare
eliminate cu sngele din uter i chiuretajul endometrului. Prin aceste metode putem diferen[ia membrana
decidual de vilozit[ile coriale.
Diagnosticul SE este confirmat de depistarea mucoasei decidual modificate fr vilozit[i. Lipsa
vilozit[ilor n preparatul examinat ns nu este un argument n favoarea diagnosticului ferm de sarcin
extrauterina. Transformarea decidual a mucoasei uterine
are loc nu numai n perioada de gesta[ie, dar i n cazul
altor patologii (de exemplu, persisten[a corpului galben). n
fine, vilozit[ile coriale pot fi atestate n cazul excep[ional
de combinare a sarcinii uterine i a celei extrauterine.
Suspiciunea SE va aprea n cazul ob[inerii unei cantit[i
srccioase de [esuturi (discordan[a dintre vrsta
presupus a sarcinii) n timpul chiuretajului.
205
Punc[ia fornexului posterior al vaginului reprezint doar o metod auxiliar de diagnostic, iar rezultatele
acesteia, n pofida veridicit[ii aparente, necesit comparare cu alte date ale examinrilor pacientei.
Pentru hemoragia intraperitoneal, n urma ruperii SE este caracteristic apari[ia n sering a sngelui de
culoare ntunecat cu cheaguri mici, sngele "nvechit" are culoarea cafelei. Se recomand a aplica sngele
ob[inut pe o farfurie alb, unde culoarea ntunecat i incluziunile de cheaguri se vizualizeaz cu claritate.
Snge ntunecat lichid putem ob[ine din ven, de aceea este important nu cantitatea sngelui, ci caracterul
modificrilor i prezen[a n sngele ob[inut a cheagurilor.
Prin cercetare microscopic hemoragia veche este atestat de lipsa "coloni[elor monetare" i prezen[a
eritrocitelor modificate.
Dintre metodele instrumentale cea
mai informativ metod de diagnostic a SE
este laparoscopia. Aceasta este condi[ionat
de faptul c metoda respectiv face
posibil aprecierea strii organelor
bazinului mic, volumul hemoragiei,
localizarea ectopic a oului fetal.
Schema 3. Sistemul de investiga[ie i
tactica de tratament a pacientelor cu
suspiciune a sarcinii ectopice
(dup A.H. Cfpuakoe, A.H.
aeoe, 1996)
n urma studierii retro- i prospective a unui variat material clinic, tactica de examinare a pacientelor, la
care se suspect SE, fundamentat pe studierea clinic, ultrasonor transvaginal, de laborator (testarea B-
subunit[ilor GH n plasma sangvin), laparoscopic i histolgica, cercetarea raclatului endometrului (schema
3). Examinarea ra[ional, n conformitate cu schema prezentat, a necesitat folosirea laparoscopiei n vederea
precizrii diagnosticului doar la 6 % din totalul pacientelor (A.H. Cfpuakoe, A.H. aeoe, 1996).
(ratamentul sarcinii tubare. Metoda principal de tratament al sarcinii tubare este interven[ia chirurgical.
n acest caz este folosit att metoda tradi[ional (chirurgia clasic) de efectuare a opera[iei, ct i laparoscopia
operatorie (C. Dragomirescu, 1996 ; O Cerne[chi 2000).
Caracterul interven[iei chirurgicale este determinat de o multitudine de factori:
- localizarea oului fetal;
- gradul de manifestare a modificrilor patologice n trompa afectat i n cea opus;
- volumul hemoragiei;
- starea general;
- vrsta i dorin[a pacientei de a fi gravid n viitor.
n cazul ruperii sarcinii nso[it de hemoragie intern abundent n primul rnd se efectueaz msurile
corespunztoare de reanimare i pregtirea ginecologilor pentru realizarea interven[iei chirurgicale. Opera[ia
const n nlturarea trompei uterine. nterven[ia se efectueaz n 3 etape: laparotoma i hemostaza; msuri de
reanimare; continuarea opera[iei.
205
n lipsa hemoragiei masive indica[ie pentru salpingoectomie sunt modificrile patologice evidente n
trompa uterina, precum i vrsta femeii (dup 35 de ani), care nu dorete pstrarea func[iei reproductive.
n celelalte cazuri se va tinde spre efectuarea opera[iilor conservator-plastice cu folosirea tehnicii
microchirurgiei. Condi[ii pentru asemenea interven[ii sunt:
starea satisfctoare a pacientei ctre momentul interven[iei chirurgicale;
sntatea femeii, care nu va obstacoliza ducerea la termen a viitoarei sarcini i naterea normal;
modificri minime ale trompei uterine (condi[ie ideal - sarcina progresiv);
dorin[a femeii de a pstra fertilitatea;
profesionalismul nalt al chirurgului, cunosctor al tehnicii microchirurgicale.
Dintre opera[iile conservator-plastice fac parte salpingotomia i rezec[ia segmentar a segmentului istmic
al trompei uterine cu aplicarea de anastomoz terminoterminal.
De regul, rezec[ia segmentar este efectuat la pacientele cu o singur tromp n cazul imposibilit[ii
salpingotomiei, pacientele respective fiind interesate n men[inerea func[iei reproductive. n viitor, n vederea
restabilirii anatomiei trompei, pot fi folosite metodele microchirurgiei plastice.
nterven[iile chirurgicale men[ionate pot fi efectuate nu numai prin laparotomie, ci i prin laparoscopie
operatorie.
n ultimii ani a aprut posibilitatea tratamentului neoperator al SE progresive n termene precoce. Seriile
scurte de methotrexat, prostaglandine sau preparate steroide cu ac[iune antiprogesteronic, duc la resorb[ia
oului fetal fr lezarea mucoasei. Chimioterapia cu methotrexat, eliberarea de factor citrovarum (acid folinic) a
fost folosit cu succes de illiam . Beck (1997) n tratamentul sarcinii ectopice mici, nerupte.
a) Methotrexatul este un antagonist al acidului folie ce blocheaz metabolismul folatului i mpiedic
diviziunea celulelor cu rat mare de diviziune (trofoblastice). O complica[ie, la un numr mic de paciente este
hemoragia acut de la nivelul sarcinii ectopice, la 1-2 sptmni dup tratamentul cu methotrexat, necesitnd
chiar laparatomie.
+) Criteriul de administrare a methotrexatului include sarcina ectopic nerupt cu mai pu[in de 4 cm n
diametru, absen[a activit[ii cardiace i titrul HCG mai mic de 10000 mUl/ml
1+.1.2. =orme rare ale sarcinii ectopice
Sarcina tubar intersti[ial se constat extrem de rar. Sarcina respectiv se rupe analogic ruperii externe
a pungii fetale la o vrst relativ tardiv a gesta[iei (3-4 luni), procesul de rupere fiind nso[it de hemoragie
masiv. De regul, forma dat a sarcinii este diagnosticat doar n timpul interven[iei chirurgicale, n momentul
cnd se constat deformarea uterului pe seama proeminrii unuia din unghiurile lui. Volumul opera[iei const n
rezec[ia unghiului uterin cu aplicarea ulterioar a suturii n dou straturi cu catgut i peritonizarea din contul
ligamentului rotund al uterului.
Sarcina ovarian se caracterizeaz prin formarea pungii fetale n ovar i lipsa modificrilor n salpingele
din partea respectiv. Deosebim dou forme ale sarcinii ovariene: intrafolicular - n cazul n care embrionul se
dezvolt n folicul; ovarian propriu-zis - n cazul n care ovulul, ieit din folicul i fecundat n cavitatea
abdominal, se implanteaz pe suprafa[a ovarului. Sarcina progresiv, de regul, nu se nregistreaz. Capsula
pungii fetale este fragil, se rupe uor la vrsta precoce a sarcinii cu declanarea hemoragiei intraperitoneale.
De obicei, fenomenul respectiv este nso[it de aceleai simptome caracteristice pentru ruperea sarcinii tubare.
Diagnosticul topografic este posibil doar prin laparoscopie sau n timpul laparotomiei.
205
Tratamentul sarcinii ovariene este operator: de la
rezec[ia ovarului pn la nlturarea anexelor uterine.
Sarcina n cornul rudimentar apare ca rezultat al
migra[iei ovulului fecundat sau al migra[iei externe a
spermatozoizilor (fig. 17). Evolu[ia clinic a sarcinii n
cornul rudimentar, practic, nu se deosebete de
sarcina tubar. Semnul caracteristic al patologiei n
discu[ie const n localizarea lateral a uterului unicorn
n raport cu colul uterin i prezen[a n apropierea lui a
unei "tumori" mobile indolore moi. Ruperea sarcinii n
cornul rudimentar are loc analogic ruperii externe a
pungii fetale cu hemoragie n cavitatea abdominal. Tratamentul sarcinii n cornul rudimentar const n
interven[ia operatorie de urgen[ -nlturarea cornului rudimentar mpreun cu trompa tubar adiacent.
Sarcina intraligamentar apare n cazul n care n sarcina tubar invagina[ia vilozit[ilor coriale este
orientat preponderent n direc[ia ligamentului lat, foi[ele cruia se stratific.
Deosebim sarcin intraligamentar primar i secundar. n primul caz embrionul continu dezvoltarea n
salpinge, care este nchistat ntre foi[ele ligamentului lat al uterului. n al doilea caz embrionul n dezvoltare
rupe peretele trompei uterine, ptrunde n spa[iul dintre foi[ele ligamentului lat al uterului, se fixeaz aici,
continundu-i dezvoltarea. n urma unor condi[ii favorabile (vascularizare suficient, protec[ia pungii fetale de
ctre foi[ele ligamentului lat) sarcina intraligamentar, uneori, poate fi dus la termen. Dar, de regul, ea totui
se rupe n termene precoce. n toate cazurile este indicat laparotomia.
Sarcina abdominal* n func[ie de implantarea primar a embrionului, poate fi primar i secundar.
n cazul sarcinii abdominale primare ovulul fecundat se implanteaz direct n cavitatea abdominal.
Forma respectiv se constat n cazuri rare; organele genitale interne nu sunt modificate.
n cazul sarcinii abdominale secundare n cavitatea abdominal se implanteaz i continu dezvoltarea
oul fetal, expulzat din salpinge n cazul avortului tubar sau ruperii trompei. n asemenea cazuri embrionul, de
regul, se implanteaz n cavitatea bazinului mic, iar punga fetal se localizeaz lateral i retrouterin, amintind
o tumor intraligamentar.
Dac ftul se dezvolt pn n a doua jumtate de sarcin, se constat semne sigure de sarcin, btile
cordului fetal i micri dolore ale ftului. Pr[ile mici nu sunt determinate ntotdeauna. Abdomenul se mrete
n dimensiune; aici se palpeaz o forma[iune ovoidal tumoriform, corespunznd ca dimensiune cu vrsta
probabil a gesta[iei. Prognosticul acestei gravidit[i, de regul, nu este favorabil: n orice moment poate avea
loc ruperea pungii fetale, proces nso[it de hemoragie masiv i oc. Via[a femeii este n pericol, ftul, n
majoritatea cazurilor, moare. Printre fe[ii respectivi este nalt ponderea anomaliilor de dezvoltare. n cazuri
extreme sarcina este dus la termen. Cu toate acestea, rezultatul ei este, de asemenea, nefavorabil.
Diagnosticul sarcinii abdominale nerupte este foarte dificil. Prin examinarea extern putem depista pozi[ia
incorect a ftului, palpa clar pr[ile fetale mici. Lipsesc contrac[iile pungii fetale, care, de regul, sunt
constatate palpator sau histerografic. La efectuarea examenului intern se va atrage aten[ie la deplasarea
colului uterin n direc[ie supralateral. n unele cazuri, separat de punga fetal, putem palpa uterul. Scanarea
ultrasonor constat lipsa peretelui uterin n jurul pungii amniotice. Tratamentul sarcinii abdominale, n orice
vrst a acesteia, este operator. Caracterul interven[iei chirurgicale depinde de vrsta sarcinii i locul de
implantare a embrionului. n termene precoce ale sarcinii abdominale rupte este suficient sec[ionarea
[esuturilor por[iunii sngernde i aplicarea ctorva suturi. n cazul vrstei tardive a sarcinii vilozit[ile placentare
ptrund adnc n [esuturile subiacente. n virtutea acestui fapt, mpreun cu placenta va fi ndeprtat i loja
205
placentar: se efectueaz amputarea uterului sau histerectomia, se ndeprteaz anexele, se efectueaz
rezec[ia intestinului, amputarea marelui epiploon.
Cazul respectiv n asisten[a medical a contingentului dat de paciente necesit pruden[ deosebit.
nterven[iile chirurgicale vor fi efectuate de chirurgi experimenta[i, posednd o tehnic operatorie impecabil.
Cn scopul mbuntirii rezultatelor tratamentului sarcinii ectopice n termene ndeprtate, este necesar a
elabora planuri individuale pentru fiecare bolnav dup opera[ie, ce ar include un complex de msuri
tridirec[ionale:
- ac[iunea general asupra organismului prin indicarea remediilor, ce mresc for[ele specifice de aprare,
stimuleaz hemopoieza i procesele anabolice;
- cur de fizioterapie;
- cur de hidrotubare.
Preparatele medicamentoase se indic din prima zi a perioadei postoperatorii, iar fizioterapia i
hidrotubrile (3-4 hidrotubri medicamentoase) - din a 4-5-a zi (dup dispari[ia secre[iilor hemoragice).
Este util de repetat curele de reabilitare peste 3,6,12 luni dup opera[ie.
Pe parcursul perioadei de reabilitare va fi asigurat o contracep[ie eficient.
Reabilitarea femeilor operate pentru sarcin ectopic trebuie efectuat indiferent de volumul interven[iei
chirurgicale. Aceast etap este indicat i bolnavelor dup tubectomie bilateral, cnd nu se pune problema de
restabilire a func[iei fertile. Cum a fost men[ionat , la acest contingent de femei ntlnim frecvent dereglri ale
func[iei ovariene, schimbri neuroendocrine i" vegetovasculare. n asemenea cazuri se indic remedii sedative,
vitaminoterapie, hormonoterapie i fizioterapie de reglare.
0ro%nosticul. Pacientele cu sarcin ectopic trebuie avizate despre prognosticul viitor al fertilit[ii
(aproximativ 40 % din paciente nu vor mai concepe niciodat). Din cele 60% care vor avea o alt sarcin, la 12
% se va repeta sarcina ectopic i 15-20% vor avorta spontan. Din cauza risculi crescut de sarcin ectopic la
femeile ce au avut deja una, pacienta trebuie instruit s semnaleze medicului su imediat ce i-a ntrziat o
menstrua[ie, astfel nct localizarea noii sarcini s poat fi detectat prin test seric (HCG) i ecografic n cazul
altei sarcini tubare este de dorit a se efectua interven[ia chirurgical
precoce, pentru a conserva trompa rmas ( illian . Beck, 1997).
Sarcina cervical i istmicocervical. mplantarea i dezvoltarea oului
fetal n colul uterin se numete sarcin cervical (fig. 18). Deosebim sarcin
cervical adevrat, cnd oul fetal se dezvolt doar n canalul cervical i
sarcin istmicocervical, cnd n loja fetal se include, pe lng colul uterin,
i regiunea istmic. Aceasta din urm este examinat ca patologie foarte
grav ce prezint un pericol real pentru sntatea i via[a femeii.
Sarcina cervical i cea istmicocervical se ntlnesc extrem de rar.
Nu ntmpltor n literatura de specialitate se indic c majoritatea absolut
a medicilor n-au ntlnit o asemenea patologie.
&tiolo%ia i pato%enia. Cauzele sarcinii cervicale sunt urmtoarele:
imposibilitatea sau deficien[a implantrii oului fetal n corpul uterin, legate
de modificrile atrofice i distrofice ale mucoasei uterine sau de
insuficien[a maturizrii trofoblastului; prezen[a factorilor ce favorizeaz
trecerea blastocistului n canalul cervical. Condi[iile men[ionate apar la femeile cu complicarea naterii
precedente i perioadei puerperale, precum i n urma avorturilor repetate, care duc la faptul c mucoasa
uterin restabilit devine incomplet; cu interven[ii chirurgicale pe uter; cu miom uterin, insuficien[
istmicocervical.
205
mplantarea ovulului n regiunea colului sau istmului provoac acel fenomen cnd trofoblastul, iar apoi
vilozit[ile prolifereaz rapid mucoasa i ptrund n straturile musculare ale peretelui colului uterin, fr a
ntmpina o rezisten[ suficient. |esutul decidual protejeaz mpotriva ac[iunii distrugtoare a vilozit[ilor. Cu
toate acestea, reac[ia decidual n mucoasa canalului cervical nu este permanent, manifestndu-se
considerabil mai slab n compara[ie cu corpul uterin. Aceasta diminueaz rolul protector al [esutului decidual n
cervix i explic ntr-o anumit msur proliferarea rapid cu vilozit[i coriale nu numai a mucoasei, dar i a
membranelor musculare ale pere[ilor colului uterin, inclusiv a parametrului, n sarcina cervical adevrat
acest proces are loc n circa 8, mai rar n decursul a 12 sptmni n localizarea istmicocervical sarcina poate
exista un timp relativ ndelungat 16-20-24 sptmni. n cazuri extrem de rare sarcina istmicocervical poate fi
dus la termen.
Clinica depinde n mare msur de vrsta sarcinii i de nivelul de implantare a oului fetal. Semnul de
baz al sarcinii cervicale este hemoragia din cile genitale pe fondalul ntrzierii menstrua[iei ordinare n lipsa
simptomului algic. Gradul de manifestare al hemoragiei este divers de la o sngerare moderat pn la o
hemoragie profund.
Deseori n cazul sarcinii cervicale apar secre[ii sangvinolente sau ntunecate (cu adaos de snge).
Apari[ia lor depinde de adncimea proliferrii elementelor coriale n musculatura colului uterin; o parte a fibrelor
musculare se dezvolt, iar alt parte regreseaz; n peretele colului uterin se constat creterea intens a
vaselor i nodulilor varicoi. La unele gestante secre[iile respective apar doar n perioade precoce, iar apoi, n
timp mai mult sau mai pu[in ndelungat, gesta[ia evolueaz fr modificri patologice.
Diagnosticul sarcinii cervicale este dificil, ns gradul dificult[ii diagnostice este acelai la diverse
intervale ale perioadei de gesta[ie. Astfel, la vrsta sarcinii de 7-10 sptmni, n cazul n care implantarea oului
fetal a avut loc n segmentul inferior sau cel mediu al colului uterin, diagnosticarea unei asemenea sarcini nu
este prea dificil. n asemenea cazuri gestanta cu avorturi i natere n antecedente, de regul, este internat
cu hemoragie. La examinarea n specule i prin tueu bimanual se constat c modificrile colului uterin
constau n urmtoarele: orificiul uterin extern este deplasat lateral, fiind plasat excentric; colul are form de
pictur; marginile orificiului extern sunt sub[iate, iar oul fetal se palpeaz direct n spatele orificiului extern.
Tentativele de separare a oului fetal de colul uterin eueaz i sunt nso[ite de intensificarea hemoragiei.
n cazul mririi colului, corpul uterin se palpeaz deasupra colului n form de un mic nodul consistent.
Diagnosticul diferen[ial dintre avortul cervical i sarcina cervical prezint unele dificult[i. Cu toate
acestea, n avortul cervical orificiul uterin extern este amplasat central, iar n sarcina cervical - excentric,
apropiindu-se de simfiza pubian sau peretele vaginal posterior. Cervixul n avortul cervical este extins i
degetul introdus aici ptrunde liber printre pere[ii netezi ai colului i oul fetal. Cel din urm este localizat n
canalul cervical. n cazul sarcinii cervicale efectuarea procedurii descrise este dificil, iar uneori imposibil.
Suprafa[a intern a cervixului pare a fi neuniform erodat.
n avortul cervical orificiul uterin intern este ntredeschis, iar n sarcina cervical nchis. Corpul uterin n
avortul cervical are o consisten[ mai ramolit n compara[ie cu sarcina cervical.
n cazul avortului incipient sarcina cervical poate fi confundat cu avortul n miom uterin. Corpul uterin
consistent, localizat deasupra colului destins i ramolit, este deseori confundat cu un nodul subseros
miomatos, iar colul uterin, ce reprezint punga fetal - cu uterul gravid. Prezen[a semnelor de sarcin, colul
destins i alungit, cu orificiul uterin extern excentric sunt simptome ale sarcinii cervicale.
n cazul n care sarcina cervical, mai cu seam n termene tardive, este nso[it de hemoragie
abundent, ea poate fi confundat cu placenta praevia sau cu avortul incomplet. nserarea placentei n canalul
cervical indic sarcin cervical. n plus, evacuarea uterului n avort sau placenta praevia este nso[it de
stoparea hemoragiei sau reducerea esen[ial a acesteia.
205
n sarcina cervical nlturarea placentei este dificil, dat fiind aderarea ei intim la pere[ii colului uterin
i, de regul, aceast manevr este imposibil, se intensific hemoragia, devine profund, hemostaza este
dificil sau se reuete pentru un timp limitat.
n majoritatea cazurilor medicii doar observnd clinica respectiv, suspect o eventual sarcin cervical.
Hemoragia progresiv, n pofida raclajului scrupulos, precum i adncitura n peretele colului uterin,
determinat dup evacuarea pungii fetale, denot sarcina cervical.
Diagnosticul corect al sarcinii cervicale pn la momentul ruperii ei este, de regul, imposibil. De cele mai
multe ori sarcina cervical este diagnosticat n timpul raclajului uterin efectuat din motivul hemoragiei.
Dificult[i considerabile prezint diagnosticul sarcinii istmicocervicale, deoarece semnele caracteristice
ale acesteia legate de modificrile produse n colul uterin, de obicei, nu se manifest. Suspiciunea acestei
forme a patologiei sarcinii poate fi confirmat de hemoragiile repetate, care o dat cu progresarea sarcinii
devin din ce n ce mai abundente. n trimestrul de sarcin atrage aten[ia faptul c la hemoragiile repetate nu
se asociaz dureri i expulsia oului fetal. Tueul vaginal bimanual constat scurtarea por[iunii vaginale a
colului uterin, ramolirea i lrgirea segmentului superior ce trece n corpul uterin mai consistent. Dimensiunile
celui din urm nu corespund vrstei sarcinii.
nainte de nceperea raclajului pungii fetale i evacuarea oului fetal se atrage aten[ie la extensiunea
uoar a orificiului extern, hemoragie progresiv, apari[ia unei adncituri crateriforme. Datele de mai sus
precizeaz diagnosticul.
n trimestrul al perioadei de gesta[ie sarcina istmicocervical nu prezint semne caracteristice. Cu ct
vrsta sarcinii este mai avansat, cu att mai frecvent patologia nominalizat nregistreaz similitudini cu clinica
placentei praevia. Deseori diagnosticul corect este stabilit doar dup naterea ftului, n cazul reten[iei
placentei sau a fragmentelor placentare apare necesitatea deschiderii instrumentale sau digitale a uterului,
ceea ce permite a depista supraextensiunea i sub[ierea segmentului inferior al colului uterin i corpul uterin
intact.
Dintre metodele instrumentale importan[ major n vederea diagnosticrii sarcinilor cervical i
istmicocervical o are examinarea cu ultrasunet. n acest caz se constat colul uterin extins, acesta depind
corpul uterin dup dimensiune, ntr-un ir de cazuri se reuete n canalul cervical extins nu numai a vizualiza
oul fetal, dar i a nregistra activitatea cardiac a embrionului.
Tratamentul. n prezen[a hemoragiei unica metod de tratament a pacientelor cu sarcin cervical i
istmicocervical este interven[ia chirurgical. Datele literaturii denot c interven[iile vaginale (mai
conservatoare) sunt mai pu[in eficiente, iar tergiversrile n ac[iuni pot provoca moartea pacientei n urma
hemoragiei. Volumul interven[iei chirurgicale -histerectomie total, care va fi efectuat n trei etape:
laparotomia, ligaturarea vaselor, nlturarea uterului.
Sarcin cervical n evolu[ie, fr hemoragie, ultimii ani este tratat cu succes administrnd methotrexat.
n embrion se administreaz 50mg de preparat, apoi ca i n cazul sarcinii tubare n evolu[ie, methotrexatul se
introduce i/ muscular n doz 1 mg/kg peste o zi ( 4 injectri) sub controlul nivelului P -GH n ser. Efect pozitiv
este apreciat la diminuarea nivelului P -GH cu 20% la examinarea repetat.
1+.2. 0lacenta praevia
Hemoragia n jumtatea a l-a a sarcinii, mai des n ultima sptmn, deci aproape de natere sau n
procesul travaliului, n perioada de dilata[ie apare, de cele mai dese ori, n urma localizrii i inser[iei incorecte
a placentei n uter.
Fiziologic placenta este localizat n corpul uterin, pe suprafa[a anterioar sau pe cea posterioar i
formnd aa-numita placenta corporalis. n acest caz marginea inferioar a placentei trebuie s fie localizat cu
205
minim 7-8 cm mai sus de orificiul intern al uterului. Dac marginea placentei este localizat cu mult mai jos, dar
nu ajunge n regiunea istmului uterin, ea se afl aproape de orificiul intern, ns nu se palpeaz, inclusiv la
deschiderea complet, asemenea localizare se numete placenta humilis sau placent joas.
Placenta praevia se numete starea n care placenta este implantat n segmentul inferior al uterului,
acoperind complet sau par[ial orificiul inferior. n acest caz placenta este localizat mai jos de partea
prezentat a ftului. Potrivit datelor literaturii, frecven[a placentei praevia, variaz n limitele 0. 4-0.8%
(P.Vertej,1997).
Clasificarea. Placenta praevia se divizeaz n urmtoarele forme: total (central), lateral, marginal
(fig. 19). Exist i o alt clasificare, conform creia placenta praevia este total i par[ial. Gradul prezenta[iei
este direct propor[ional cu deschiderea colului uterin. Determinarea gradului prezenta[iei se va efectua n
dinamica naterii, deoarece situa[ia se schimb pe parcursul dilatrii colului uterin. Definitiv chestiunea dat se
solu[ioneaz la deschiderea colului uterin de minim 6 cm. n cazul n care la o asemenea dilatare a colului se
determin doar [esut placentar, membrana fetal la tactul vaginal nu se depisteaz avem aa-numita placenta
praevia central sau total. Dac placenta acoper 2/3 din orificiul intern i practic pe toat suprafa[a se
palpeaz [esutul placentar i prin tactul vaginal numai un mic sector al membranelor fetale, asemenea
prezenta[ie a placentei se clasific lateral. Despre placenta praevia marginal se poate vorbi n cazul n care
la orificiul intern ajunge doar marginea placentei. n acest caz la dilatarea colului uterin cu 6 cm prin tactul
vaginal se palpeaz membranele pungii amniotice i lateral marginea sub[ire a placentei. Hemoragia uterin n
natere poate aprea din motivul localizrii joase a placentei. n unele cazuri o categorie de prezenta[ie a
placentei n procesul travaliului poate trece n alta. O variant foarte rar a placentei praevia este localizarea
placentei nu numai n segmentul inferior, ci i n canalul cervical {placenta praevia istmic). n sarcina cervical
i istmicocervical, n urma insuficien[ei reac[iei deciduale n colul uterin i a ptrunderii adnci a corionului n
[esutul subiacent are loc placenta accreta.
Tipul placentei praevia se determin exact la deschiderea orificiului uterin nu mai pu[in de 5-6 cm.
Trebuie de men[ionat c examinarea digital, care se realizeaz n scopul eviden[ierii raportului dintre
marginea placentei i orificiul intern al colului uterin, poate provoca hemoragie intens.
&tiolo%ia ipato%enia. Cauzele inser[iei placentei n
regiunea segmentului inferior nu sunt elucidate definitiv.
De obicei, ele sunt divizate n doua grupe: cauze legate de
starea organismului femeii i cauze legate de
particularit[ile oului fetal.
Exist o opinie conform creia placenta praevia
poate aprea ca rezultat al dereglrilor n membrana
decidual a uterului, n urma crora se tulbur condi[iile
normale pentru dezvoltarea [esutului placentar n regiunea
implantrii ovulului fecundat. Dintre cauzele acestei stri
men[ionam: endometrita cronic, avorturi n anamnez i
complica[iile lor, interven[ii chirurgicale i alte complica[ii,
care contribuie la apari[ia schim
brilor atrofice i distrofice n endometru. n aceste
condi[ii
ovulul fecundat coboar i se localizeaz n regiunea istmic,
alturi de orificiul intern al uterului, unde i se formeaz placenta la insuficien[a
calitativ a oului fecundat. n unele cazuri trofoblastul capt cu ntrziere propriet[ile lui fermentative
proteolitice, de aceea nidarea ovulului fecundat nu are loc la intrarea ovulului n regiunea superioar a uterului,
205
ci dup deplasarea lui n interior. Exist opinia c vilozit[ile coriale sunt n cutarea unor condi[ii mai favorabile
pentru nutri[ia lor, gsindu-le n regiunile inferioare ale uterului, i nu n cele superioare patologic modificate n
urma endometritei.
O alt cauz a placentei previa este insuficien[a istmicocervical, iar factorii predispozan[i sunt nfantilismul
genital, endocrinopatiile, cicatricele pe uter,miomul, afec[iunile extragenitale, care deregleaz circuitul sangvin
n organele bazinului mic. Printre femeile cu placenta praevia predomin secundiparele cu fondai patologic
nefavorabil. Dereglrile de placenta[ie, ns se constat i la primipare n urma reducerii capacit[ilor
proteolitice ale zigotului.
n regiunea segmentului inferior al uterului membrana decidual nu este dezvoltat suficient, de aceea
deseori are loc implantarea compact a placentei (placenta adhaerens) sau concreterea real (placenta
increta sau percreta). n urma implantrii compacte sau a concreterii procesul decolrii placentei n perioada a
treia a sarcinii se deregleaz, ceea ce declaneaz hemoragie. Segmentul inferior al uterului unde se
implanteaz placenta este un [esut spongios care uor se traumatizeaz, slab se contract n perioada luziei
precoce, ceea ce reprezint o surs adugtoare n declanarea hemoragiei .
Clinica. Simptomul principal i constant al placentei praevia este hemoragia,care poate aprea n timpul
sarcinii sau naterii.
Hemoragia n timpul sarcinii este caracteristic pentru prezenta[ia central,mai rar lateral. n cazul
placentei praevia marginale, hemoragia, de regul, apare numai n timpul naterii. Hemoragia n natere este
grav n prezenta[ia central a placentei. n timpul sarcinii hemoragia apare, de regul, dup a 30-a
sptmn, n lipsa unei cauze concrete. Motiv al hemoragiei n placenta praevia este dereglarea integrit[ii
sinusurilor intervilozitare, iar intensitatea hemoragiei depinde de suprafa[a dereglrilor acestor spa[ii.
n timpul contrac[iilor fibrelor musculare n regiunea inferioar a uterului se formeaz segmentul
inferior.n acest caz por[iunea placentei se dezlipete de pere[ii
uterului.
Se tie c placenta nu posed propriet[i contractile. n virtutea
acestui fapt, n timpul extensiunii segmentului inferior, mai ales n
contrac[iile uterului, ea se desprinde cu suprafa[a ei matern de loja
contrac[iei muchilor, la tromboza vaselor i la ncetarea decolrii
placentei. Dac contrac[iile uterului se rennoiesc hemoragia apare
din nou.
Un factor important, care influen[eaz intensitatea i volumul
hemoragiei, este coagulabilitatea sngelui, adic capacitatea de
trombogenez. Hemoragia la gravidele i parturientele cu placenta
praevia are un caracter undular, poate fi de scurt durat sau
ndelungat, intensitatea ei, de asemenea, nu poate fi prognozat.
La o parte din femei, odat cu nceputul hemoragiei, are loc
naterea prematur. Stergerea colului uterin i dezlipirea polului
inferior al oului fetal contribuie la detaarea pr[ii prezentate a placentei i intensific hemoragia.
Hemoragiile repetate n cazul placentei praevia provoac anemie pronun[at a gravidei. Regenerarea
sngelui la asemenea bolnave are loc lent. n majoritatea cazurilor gravitatea strii femeii este propor[ional cu
volumul hemoragiei externe. Pericol maxim n placenta praevia prezint dereglrile activit[ii contractile a
uterului i schimbrile secundare ale hemostazei. Hipotonia uterului este condi[ionat de un complex de cauze:
nrut[irea microcircula[iei i propriet[ilor reologice ale sngelui, hemostazei, etc. n cazul placentei praevia ne
ciocnim de pericolul ptrunderii infec[iei n uter n urma apropierii vaselor uteroplacentare i vaginului, colonizat
cu microbi. Riscul infec[iei se men[ine n cazul prezen[ei n uter a cheagurilor de snge, insuficien[ei retrac[iei
205
segmentului inferior al uterului, suprafe[ei placentare i, ca rezultat, dehiscen[a ndelungat a orificiului uterin.
nterven[iile chirurgicale dese, de asemenea, favorizeaz introducerea infec[iei n uter. Toate circumstan[ele
sus-numite contribuie la majorarea morbidit[ii i mortalit[ii puerperale. n hemoragii ftul nu pierde snge, dar
este lipsit de afluxul suficient de oxigen n urma dezlipirii progresive a placentei i anemizrii considerabile a
organismului matern urmate de hipoxia ftului.
Diagnosticul. Hemoragia n ultimele luni de sarcin i n prima perioad de natere poate fi indiciu al
placentei praevia. Hemoragia, care a nceput neateptat pe fondalul strii normale a femeii, n majoritatea
cazurilor, este condi[ionat anume de aceast patologie. Pentru placenta praevia sunt caracteristice hemoragiile
repetate indolore, care deseori apar la vrsta sarcini de 30-32 de sptmni, cnd este constatat cea mai
intens activitate pregtitoare a segmentului inferior. Pozi[ia nalt a pr[ii prezentate a ftului n cazul unui
bazin normal, de regul, indic placenta praevia. n patologia dat deseori se determin pozi[ia oblic sau
transversal a ftului. n scopul stabilirii diagnosticului i eviden[ierii cauzelor hemoragiilor, la adresarea gravidei
cu hemoragie se limiteaz la examinarea obstetrical general i extern, se efectueaz examenul ultrasonor,
care permite diagnosticarea nu numai a placentei praevia, dar i a ariei de decolare. Tactul vaginal nu se
efectueaz, deoarece se poate intensifica hemoragia n baza decolrii placentei. La internarea gravidei n
sta[ionar cu hemoragie, pentru stabilirea diagnosticului n sala de opera[ie deja pregtit (pentru nfptuirea
opera[iei cezariene) se examineaz colul uterin n valve. n nici un caz nu va fi ignorat regula: n prezen[a
hemoragiei este necesar examenul colului uterin n specule pentru excluderea cancerului sau polipului colului
uterin, endocervicozei, ruperii varicelui. Sunt inadmisibile examinrile grosolane care pot condi[iona dezlipirea
placentei i agravarea hemoragiei.
Diagnosticul precoce al placentei praevia este asigurat de examenul ultrasonor, obligatoriu pentru
gravidele cu hemoragii.
n lipsa posibilit[ii cercetrii ultrasonore, este deosebit de important pentru diagnosticarea placentei
praevia analiza minu[ioas a manifestrilor clinice ale tuturor simptomelor existente, examenul n valve i, de
asemenea, efectuarea diagnosticului diferen[ial cu afec[iunile nso[ite de hemoragii. Este vorba de decolarea
precoce a placentei, ruperea sinusului marginal, ruperea uterului, ruperea vaselor ombelicale.
La ruperea sinusului marginal (rupture sinus marginalis) hemoragia apare subit i repede nceteaz. La
fiecare a cincea nsrcinat poate fi nregistrat hemoragia repetat, uterul este n hipertonus, la
ultrasonografie nu este posibil a determina locul decolrii placentei, deoarece sngele nu se acumuleaz, dar
se scurge n exterior.
n cazul ruperii vaselor cordonului ombilical (rupture vasa praevia) hemoragia apare subit. n ruperea
spontan sau artificial a pungii amniotice ea este moderat, de culoare roie aprins i foarte repede poate
provoca moartea ftului. Stabilirea diagnosticului este dificil. Vasa praeva poate fi diagnosticat, pn la
hemoragie, prin examinarea ultrasonografic.
Tratamentul. Toate gravidele cu placenta praevia se refer la grupul de risc major, de aceea tratamentul
este individual. Fiecare femeie cu hemoragie n perioada sarcinii trebuie internat n spital. n sec[ia prenatal,
imediat dup examinarea primar, se alctuiete un plan preliminar pentru asisten[a terapeutic, care dup
stabilirea diagnosticului se confirm sau se modific.
La selectarea unei metode pentru tratamentul gravidei trebuie luat n considera[ie starea general a
femeii, volumul i abunden[a hemoragiei, tipul de placent praevia, vrsta sarcinii, starea cilor de natere,
pozi[ia i starea ftului, patologia obstetrical i somatic asociat i rezultatul sarcinilor anterioare. Factorul
decesiv care determin tactica asisten[ei terapeutice a gravidelor cu placenta praevia reprezint prezen[a sau
lipsa hemoragiei.
Dac hemoragia lipsete sau eliminrile sangvine sunt nesemnificative, n starea satisfctoare se pot
utiliza metodele de tratament tradi[ional - conservatoare. Ele trebuie dirijate n direc[ia micorrii activit[ii
205
contractile a uterului, profilaxiei ischemierii gravidei i corectrii strii ftului. Se indic un repaus strict la pat,
spasmolitice, P-adrenomimetice, sulfat de magneziu, terapie antianemic. Se recomand preparate de fier,
polivitamine, la necesitate transfuzie plasm proaspt congelat. n paralel sunt indicate dezagregante,
preparate ce ntresc pere[ii sangvini, se efectueaz terapia simptomatic. Dac nu este cert prelungirea
gesta[iei pn la 34 de sptmni, n scopul profilaxiei distresei la naterea ftului, gravidelor se recomand
primirea glucocorticoizilor (F.M.Caeeneea et al., 2000).
n lipsa hemoragiei este ra[ional a prelungi sarcina pn la 36-37 de sptmni, iar mai departe n func[ie
de situa[iile obsttricale. Dac placenta praevia persist, este necesar de a selecta metoda adecvat de
natere. Opera[ia cezarian planificat se realizeaz n cazul placentei previa total la 38 de sptmni de
sarcin. n placenta praevia marginal sau jos inserat n lipsa altor stri agravante (prezenta[ie transversa
sau pozi[ie oblic a ftului, prezenta[ie pelviana, cicatrice pe uter, sarcin multipl) se poate atepta nceperea
activit[ii de natere spontane, aplicnd amniotomia precoce; la apari[ia hemoragiei dup amniotomie, se
efectueaz opera[ia cezarian.
Att hemoragia masiv, ct i repetat (chiar moderat) sunt indicii pentru opera[ia cezarian urgent,
indiferent de vrsta sarcinii, de starea ftului i tipul placentei praevia. Men[ionm c volumul critic al
hemoragiei este 250 ml, dup care imediat se modific tactica medicului, deoarece determinarea hemoragiei
n placenta previa este dificil, tempoul hemoragiei se poate modifica repede. Hemoragiile moderate se pot
transforma imediat n abundente, cu instalarea ocului hemoragie.
13.3. Decolarea prematur a placentei normal inserate
Este un sindrom anatomo-clinic, un accident paroxistic datorat unei decolri premature de placent
normal inserat, cu formarea n majoritatea cazurilor unui hematom ntre placent i peretele uterin. n evolu[ia
fiziologic a sarcinii i natere, placenta rmne inserat la peretele uterului pn n perioada a de natere.
Ea decoleaz numai dup naterea ftului. ns n cazul n care dezlipirea ei are loc mai devreme (n timpul
sarcinii, n perioada dilatrii sau de expulsie), asemenea patologia se
numete dezlipirea precoce a placentei normal inserate (fig. 21).
Frecven[a acestei patologii, potrivit datelor literaturii, este de 0,4-1,2%
n raport cu numrul total al gravidelor. ns n mai mult de 25% din cazuri,
ea este motivul hemoragiilor masive, ce condi[ioneaz mortalitatea matern
i perinatal. Deci, nu ntmpltor aceast patologie este una din
complica[iile grave ale sarcinii i naterii (.Anghelache-Lupacu et al.,
1999).
Etiologia i patogenia decolrii premature a placentei normal insrtate
nu este ntotdeauna clar. Se tie, ns, c predispunere o au patologiile, n
patogeneza crora important este alterarea aparatului vascular.
Dereglrile circulatorii stau la baz cnd are loc asocierea unor ac[iuni
adugtoare: traum, lovitur n abdomen etc. Un rol favorizant pentru
decolarea prematur a placentei normal inserate o au patologia
extragenital (boala hipertnica, glomerulonefritele, endocrinopatiile),
reac[iile alergice la medicamente, la substituien[i proteici, anomaliile d dezvoltare a uterului, tumorile uterine.
Dup prerea unor autori contemporani, importan[ n patogenie are conflictul imunologic, cnd ntre
organismul matern i [esutul complexului fetoplacentar apare respingerea. Deosebit de des la decolare duce
preeclampsii i eclampsie, una dintre complica[iile sarcinii. Pe lng cazurile sus-numite, la natere, importan[
205
are: sarcina multipl, polyhidramniosul, persisten[a contrac[iilor dup scurgerea apelor fetale . sau naterea
primului ft, cordonul ombilical scurt, hiperstimularea uterului cu uterotonice.
Mecanismul decolrii placentei normal inserate const n formarea hematoamelor bazale n urma
proceselor patologice n vasele membranei deciduale. Hematoamele limitate, atingnd dimensiuni
considerabile, distrugnd placa bazal, se deschid n patul vascular intervilozitar. Are loc decolarea placentei
de peretele uterin i comprimarea [esutului placentar de hematomul format.
Microscopic, n cazul decolrii par[iale a placentei, pe suprafa[a matern se determin cheaguri de snge
(decolarea "acut" sau se constat aa-zisele fa[ete - decolarea "veche"). Din punct de vedere microscopic, se
determin diferite schimbri ale placentei, ce sunt n corela[ie cu durata, suprafa[a decolrii, corespunztor
infarctelor hemoragice acute sau subacute. Sngele care se scurge n spa[iile inervilozitare alterate se
coaguleaz sub influen[a tromboplastinei eliminate din vilozit[i i [esuturile traumatizate ale membranei
deciduale, a altor factori. Decolarea par[ial a placentei pe un sector limitat poate s nu se manifeste i, n
cazul n care a avut loc pn la natere, diagnosticul de decolare par[ial fiind stabilit deja dup naterea
placentei
n decolarea total sau par[ial, dar considerabil, se formeaz un hematom cu cretere rapid ntre
peretele uterului i partea decolat a placentei. Hematomul n cretere condi[ioneaz decolarea progresiv a
placentei. n regiunea placentei decolate i hematomului peretele uterin se umple cu snge i i pierde
capacitatea de excitabilitate i contractibilitate n urma alterrii mecanice a vaselor i miometrului.
Vasele lezate din loja placentar nu se spasmeaz i hemoragia din ele continu.
Sngele acumulat decoleaz membrana fetal de la peretele uterin i se scurge prin cile genitale n
exterior.
mbibi[ia miometrului cu snge condi[ioneaz dereglarea circula[iei sangvine i a proceselor metabolice n
miometru, ceea ce provoac dereglarea coagulrii sngelui. Crete considerabil pericolul ptrunderii lichidului
amniotic n circuitul sangvin, ceea ce catalizeaz sindromul acut CD. O dat cu progresarea hematomului,
sngele ptrunde n straturile musculare pn la nivelul nveliului seros.
Dac sngele nu gsete ieire, se acumuleaz ntre peretele uterin i placent sub forma de hematom,
sngele astfel ptrunde att n placent, ct i n grosimea miometrului, ducnd la extinderea pere[ilor uterini.
Aceast extindere poate fi att de nsemnat nct s formeze fisuri care se pot rspndi pn la, ct i pe
parametru. Astfel tot uterul se mbib cu snge, iar uneori prin fisurile parametrului sngele ptrunde n
cavitatea abdominal. Asemenea stare patologic se numete apoplexie uterin-placentar (uterul Couvelaire).
n acest caz dup natere deseori se deregleaz propriet[ile miometrului, apare hipotonia, progreseaz
coagularea intravascular diseminat a sngelui (sindromul CD) ceea ce duce la hemoragie masiv.
Clinica. Decolarea prematur a placentei normal inserate se bazeaz pe dou simptome principale:
hemoragia i durerea. Celelalte simptome sunt legate de ele: durerea local i general la palparea uterului,
hipertonusul lui, hipoxia sau moartea ftului. Gravitatea simptomatologiei numite este determinat de anumi[i
factori: suprafa[a decolrii placentei i volumul hemoragiei (dimensiunile hematomului retroplacentar,
intensitatea hemoragiei externe).
Prin urmare, deosebim gravitate: uoar, medie i grav.
Gravitatea uoar: starea general a gravidei nu este afectat, indicii hemodinamici sunt n limitele
normei. Unicul simptom al decolrii premature a placentei normal inserate sunt secre[iile sangvinolente
ntunecate din cile genitale.
Gravitatea medie: are loc decolarea brusc sau treptat a 1/4 din suprafa[a placentei. Apar dureri
permanente n abdomen i secre[ii din cile genitale, snge ntunecat cu cheaguri, iar uneori cu snge purpuriu.
Uterul este n hipertonus, ntre contrac[ii relaxarea nu survine, ceea ce face dificil ausculta[ia btilor cordului
205
fetal. Apar simptome de oc (paliditatea tegumentelor i mucoaselor vizibile, pielea rece i umed la palpare,
puls frecvent, slab, dur, tensiune arterial sczut, respira[ie frecvent).
Forma grav (decolarea placentei mai mult de 2/3) se caracterizeaz prin nrut[irea brusc a strii
generale, apar dureri n abdomen, rapid se dezvolt semnele ocului hemoragie. Obiectiv abdomenul este mrit
n volum, ncordat, se observ asimetria uterului din cauza proeminrii zonei peretelui uterin. Se determin
hemoragia.
Hemoragia poate fi intern, extern i mixt. Tipul hemoragiei depinde de localizarea hematomului. Dac
hematomul se formeaz n centrul placentei, hemoragia extern poate lipsi sau apare mai trziu , sngele i
face drum printre peretele uterin i membrana fetal i se ndreapt ctre canalul cervical al ulterului, n urma
cruia la hemoragia intern deseori se asociaz cea extern, mai des nensemnat. Dac decolarea placentei
ncepe de la periferie, hemoragia extern apare mai precoce. Culoarea sngelui eliminat poate fi: ntunecat
(dac a trecut un anumit timp din momentul decolrii pn la apari[ia sngerrii), uneori ns (cnd hematomul
retroplacentar este situat superior de fundul uterului) se observ secre[ii sero-hemoragice cu cheaguri
ntunecate.
Durerile n abdomen sunt un alt simptom de baz al decolrii premature a placentei normal inserate, i
sunt legate de extinderea parametrului. ndeosebi este accentuat sindromul dureros n caz de hemoragie
intern, cnd hematomul progreseaz. n func[ie de localizarea hematomului, durerile pot iradia n regiunea
lombar, simfiz, coaps.
n caz de hemoragie intern hipertonusul uterului, de asemenea, este pronun[at. Se explic prin faptul c
hematomul retroplacentar mbib i extinde pere[ii uterini, excitndu-i permanent, astfel uterul contractat nu se
relaxeaz.
Prin urmare, starea ftului depinde n special de suprafa[a i viteza decolrii placentei. n caz de decolare
rapid a mai pu[in de 1/3 din placent apare hipoxia ftului, iar n 1/3 i mai mult ftul, de obicei, moare. Asupra
strii ftului ac[ioneaz negativ nu numai suprafa[a i viteza decolrii placentei, dar i hipertonusul uterin.
Diagnosticul decolrii premature a placentei normal inserate se bazeaz pe urmtoarele simptome: dureri
n abdomen, hipertonus uterin, hemoragii interne i externe, afectarea strii ftului i datele examenului obiectiv.
Un mare rol n diagnostic l are
examenul ultrasonor, ce permite s
determinm suprafa[a decolrii placentei,
dimensiunile hematomului retroplacentar,
starea ftului.
De asemenea, important n
diagnostic este cercetarea sistemului de
hemostaz.
Diagnosticul diferen[ial se va face, n
primul rnd, cu alte hemoragii din ultimul
trimestru de sarcin: placenta praevia,
hemoragia extern este mai abundent, cu
snge rou; nu este nso[it de dureri i de
detonizarea uterului.
n timpul examinrii gravidelor este
necesar a diferen[ia decolarea prematur a
placentei normal inserate de ruptura
sinusului marginal placentar, ruptura vaselor cordonului ombelical, ruperea uterului etc. (tab. 4).
205
Conduita obstetrical a gravidelor cu decolarea prematur a placentei normal inserate depinde de gradul
decolrii, dinamica evolu[iei procesului patologic, starea general a mamei, starea ftului, volumul
hemoragiilor, starea hemostazei, vrsta sarcinii.
Dac decolarea placentei nu este mare, nu are tendin[ ctre excrescen[ i nu este nso[it de
hemoragii pronun[ate i agravarea strii generale a gravidei la o vrst 34-35 de sptmni de gesta[ie, este
posibil o conduit expectativ.
Astfel, tactica medical include: repaus la pat, administrarea preparatelor spasmolitice, dezagregante,
polivitamine, preparate antianemice, la indica[ii transfuzii cu plasm proaspt congelat, mas eritrocitar.
Este necesar examenul ultrasonor i cercetarea n dinamic a strii ftului (dopplerometria, cardiofonografia).
n perioada sarcinii n cazul clinicii manifeste a decolrii placentei (sindrom dureros, hipertonus uterin,
hipoxia ftului, hemoragie i nrut[irea strii generale a gravidei), este necesar evacuarea rapid a uterului.
La gravide unica cale, dar corect n aceste cazuri, este opera[ia cezarian abdominal urgent, ce permite,
dup extragerea ftului, diagnosticul de apoplexie utero-placentar, dup care imediat se efectueaz
histerectomia total. Procedeele de natere la parturiente pot fi diferite n func[ie de situa[iile obstetricale
(ruperea pungii amniotice, aplica[ia de forceps sau vacuum-extrac[ie, extragerea ftului n versiune podalic
sau embriotomie). La finele naterii prin cile naturale se efectueaz decolarea manual a placentei, iar dup
decolare, se face controlul manual al uterului pentru a determina integritatea pere[ilor. n natere nu se exclude
posibilitatea evacurii rapide a uterului prin laparotomie.
Profilaxia decolrii premature a placentei normal inserate trebuie s includ acele msuri ce prevd
tratamentul la timp al maladiilor ce pot favoriza patologia dat i lichidarea cauzelor ce nemijlocit o pot cauza.
Diagnosticul precoce al acestei complica[ii n timpul sarcinii este foarte important, deoarece ofer
posibilitatea de prevenire a mortalit[ii materne i pierderii copilului.
1+.6. Sindromul coa%ulrii intavasculare diseminate a sn%elui (CI')
Coagularea intravascular diseminat a sngelui este o patologie care se caracterizeaz prin coagiarea
intrai a s cutar genetatizat a sngetwi, c a r e provoac blocarea sistemului de microcircula[ie n organe cu
mase laxe de fibrina i celule agregate ale sngelui.
Termenul "sindrom CD" caracterizeaz procesul nespecific legat de ptrunderea n circula[ia sangvin a
activatorilor de coagulare a sngelui i de agregare a trombocitelor, formarea trombinei, activizarea i
epuizarea sistemelor enzimatice ale plasmei (de coagulare, calicrein- chininic, fibrinolitic etc.), formarea n
snge a unui numr mare de microcheaguri i agrega[i celulari, ce blocheaz microcircula[ia n organe,
provocnd trombohemoragii, hipoxie, acidoz, distrofie i disfunc[ie profund n organe, intoxica[ia
organismului cu produii dezintegrrii proteice i cu al[i metaboli[i, i deseori apari[ia hemoragiilor profunde
secundare.
nv[tura despre legit[ile coagulrii sangvine i patologia ei, avnd importan[ excep[ional n
obstetric, a fost elaborat doar n ultimele dou-trei decenii, o dat cu descoperirea factorilor de coagulare i
func[iilor participan[ilor acestui proces (trombocite, proteine etc).
n perioada de gesta[ie sistemul de coagulare sangvin, asemeni tuturor sistemelor gestantei, sufer
anumite modificri, care vor fi descrise n continuare. nteresul fa[ de sistemul de coagulare sangvin n
perioada de gesta[ie este suscitat, pe de o parte, de ponderea relativ nalt a complica[iilor trombotice i
hemoragice, iar, pe de alt parte, de includerea inevitabil a sistemului de coagulare sangvin n orice stare
critic ce apare n practica obstetrical i orice alt clinic patologic.
Gesta[ia este nso[it de hipercoagulare relativ. ncepnd cu trimestrul de sarcin se intensific
activitatea diferi[ilor procoagulan[i i se reduce poten[ialul anticoagulant al sngelui. Dat fiind majorarea
factorilor coagulan[i ce particip la cascada de coagulare (factorii , V, V, ), crete indicele protrombinic.
205
Concentra[ia fibrinogenului plasmei sporete cu peste 70%. Dac lum n calcul prezen[a la gravide a
hemodilu[iei, n acest caz cantitatea absolut a fibrinogenului la vrsta tardiv a sarcinii constituie o mrime mai
mult dect dubl n raport cu nivelul lui pn la sarcin. Se mrete concentra[ia n plasm a complexelor
macromoleculare fibrin/fibrinogen comparativ cu nivelul acestora la femeile negravide. Sporete cantitatea
fibrinopeptidei A i activitatea factorului V (A.Negur, 1991).
ntensificarea activit[ii sistemului de coagulare sangvin este argumentat prin sporirea la finele
gesta[iei a produilor de degradare a fibrinogenului (PDF), explicndu-se prin reac[ia organismului la
depozitarea intra- i extravascular a fibrinei. ntr-o anumit msur aceasta este legat de activizarea
coagulrii n sistemul circula[iei uteroplacentare: extractul placentar poate provoca inhibarea fibrinolizei.
Se majoreaz considerabil factorii V, , . Factorul V sporete n perioada de gesta[ie mai mult de 10
ori. La fenomenul respectiv se asociaz diminuarea activit[ii fibrinolitice.
La finele perioadei de gesta[ie crete viteza de coagulare a sngelui, care revine la indicii normali nu mai
devreme de nceputul celei de-a doua sptmni a perioadei puerperale.
Nivelul PDF n natere i dup opera[ia cezarian crete esen[ial, normalizndu-se doar peste o
sptmn dup opera[ie sau natere. De aceea naterea i interven[ia chirurgical reclam un poten[ial risc al
complica[iilor trombotice, care, dup cum se tie, progreseaz cu uurin[ n fenomenul invers - hemoragie
coagulopatic. n cazul naterii operatorii acest risc este mai mare. n virtutea acestui fapt, naterea
conservatoare este preferabil celei operatorii.
Modificrile men[ionate sunt argumentate, deoarece dup naterea copilului i expulsia placentei,
organismul trebuie prompt s stopeze hemoragia din loja placentar, intensitatea fluxului sangvin aici
nregistrnd cifra de 500-800 ml/ min. Hemostaza n acest moment este facilitat de contrac[ia uterului.
Evident, consumul maxim al tuturor factorilor sistemului coagulant are loc n timpul expulsiei placentei. Probabil
de aceea coagulopatiile dramatice apar anume n perioada respectiv a naterii sau cezarienei.
F.T. noe (1994) a formulat succint fiziologia hemostazei n felul urmtor.
Hemostaza asigur ncetarea hemoragiei din vasele alterate. Procesul hemostazei este unul complex i
const din cteva etape consecutive. Este vorba, n primul rnd, de vasoconstric[ia local n locul lezrii vasului,
apoi de modificrile specifice n starea func[ional a trombocitelor n apropiere de locul afectrii, agregarea lor,
precum i de adeziunea de peretele endotelial al vasului n locul alterrii, de structurile i fibrele colagene n
zona respectiv i formarea conglomeratului trombocitar (hemostaza primar). La etapele urmtoare ale
hemostazei (hemostaza secundar) se activizeaz procesul de cascad de formare a cheagului fibrinolitic,
care consolideaz i impregneaz conglomeratul trombocitar i procesul fibrinolitic orientat, pe de o parte, la
limitarea procesului n lan[ automen[inut de hemocoagulare, iar pe de alt parte, de liza (dizolvarea) dopului
hemostatic, ce i-a jucat deja rolul. Dup formarea cheagului fibrinolitic ncepe activizarea proceselor
fibrinolitice.
&tiolo%ia i pato%enia. Sindromul CD n orice circumstan[e reprezint un fenomen secundar, aprnd pe
fondalul altor afec[iuni. El nso[ete sau agraveaz evolu[ia maladiei inductorului. Cu ct este mai grav
maladia, cu att sindromul CD este mai accentuat. Sindromul respectiv poate agrava practic orice afec[iune.
Pentru obstetric cele mai importante sunt urmtoarele:
1. nfec[iile, mai ales cele generalizate, i strile septice.
2. Orice form de oc. Sindromul CD este componentul lor stabil.
3. nterven[ii chirurgicale traumatice. Factorii ce provoac n acest caz sindromul CD sunt hemoragiile,
colapsul, hemotransfuziile masive.
4. Hemoragii abundente.
5. Hemotransfuzii i reinfuzii masive, administrarea hemopreparatelor ce con[in factori activiza[i de
coagulare.
205
6. Hemoliz i citoliz intravascular acut, inclusiv n transfuziile incompatibile i n multe cazuri de
anemii hemolitice "de criz".
7. Tratamentul cu preparate ce provoac agregarea trombocitelor, mresc coagulabilitatea sangvin i
reduc poten[ialul anticoagulant i fibrinolitic, mai ales n folosirea lor combinat (a-adrenostimulatori,
progestine sintetice, acid (-aminocapronic i al[i inhibitori ai fibrinolizei).
8. Patologia obstetrical: dezlipirea prematur a placentei i decolarea ei manual, placenta praevia,
embolie cu lichid amniotic, moartea intrauterin a ftului, avort habitual etc. n aceste stri sindromul CD
manifest se nregistreaz n 20-30% cazuri, dar se intensific considerabil la femei n caz de infectare a
lichidului amniotic, opera[ie cezarian, masaj uterin intens, hemoragii abundente. Sindromul CD este
caracteristic preeclampsiilor. Uneori el se declaneaz n naterea normal.
9. Patologie extragenital: procese distructive i inflamatorii cardiace, hepatice, renale, pancreatice
etc.; hipoxie de diferit genez, inclusiv n insuficien[ circulatorie; boala hipertnica; boli imune i
imunocomplexe (lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemic, reumatism, artrita reumatoid,
glomerulonefrit, hepatit cronic activ etc.); reac[ii alergice medicamentoase i de alt genez; patologie
endocrin (diabet zaharat etc.).
Aadar, patologia extragenital deseori evolueaz cu sindrom CD. Aceasta creeaz fondalul pe care
evolueaz naterea. Pornind de la faptul c nsi gesta[ia duce la activizarea coagulrii intravasculare
(sindrom CD cronic subclinic), devine clar de ce afec[iunile organelor interne provoac frecvent complica[ii
gesta[ionale. Se tie, de exemplu, c preeclampsia apare mai des i evolueaz mai grav n bolile sistemului
cardiovascular, hepatice, diabet zaharat etc.
n patogenia sindromului CD locul central revine formrii n patul vascular a trombinei (trombinemie) i
epuizrii poten[ialului hemocoagulant i a mecanismelor ce blocheaz coagularea sngelui i agregarea
trombocitelor.
Activarea coagulrii intravasculare a sngelui provoac eliminarea n curentul sangvin a substan[elor
biologic active (chinine, prostaglandine, serotonin, histamin etc.) din leucocite, trombocite i endoteliul
vaselor. Aceasta duce la spasmul vaselor, deschiderea sinusurilor arteriovenoase, dereglarea permeabilit[ii
vasculare. Ca rezultat, apare hipoxia tisular i acidoza metabolic, ceea ce cauzeaz hemogenia [esuturilor -
apare sindromul trombohemoragic, CD fiind o manifestare a acestui sindrom.
Dintre clasificrile propuse ale sindromului CD cea mai ra[ional este clasificarea, care include criteriile
diagnostice (A.. Makauapun et al., 1990). CD-sindromul de gradul este hipercoagularea, n care are loc
micorarea timpului de coagulare a sngelui, activit[ile anticoagulant i fibrinolitic sunt sczute; gradul al -
lea - hipocoagulare fr activizarea generalizat a fibrinolizei: are loc consumarea factorilor de coagulare, a
trombocitelor i activizarea local a fibrinolizei; gradul al -lea - hipocoagulare cu activizarea generalizat a
fibrinolizei: are loc intensificarea activit[ii fibrinolitice, se mrete cantitatea heparinei biliare, se micoreaz
concentra[ia procoagulan[ilor, scade numrul trombocitelor; gradul al V-lea - incoagulabilitate complet a
sngelui, n urma consumrii considerabile a componen[ilor plasmatici i celulari de coagulare a sngelui cu
dezvoltarea coagulopatiei de consum, ceea ce majoreaz riscul sngerrii i hemoragiei. Concomitent, se
intensific procesul de fibrinoliz, cptnd semne de fibrinoliz generalizat vulnerant. Ca rezultat, se
distruge fibrina format n vase i chiar factorii circulan[i de coagulare a sngelui, inclusiv fibrinogenul. Ultimul
agraveaz coagulopatia i poate intensifica hemoragia, caracterul creia se determin prin prezen[a plgii n
regiunea lojei placentare sau interven[iei chirurgicale. Moartea poate avea loc la orice etap a hipercoagulrii
(n urma trombozelor) sau a hemoragiei masive.
n cazul evolu[iei ireversibile apar altera[ii grave ale organelor interne (edem pulmonar, insuficien[
hepatic, renal, suprarenal, tromboze mezenteriale, infarcte etc).
205
Clinica. Din punctul de vedere al evolu[iei clinice, deosebim formele acut, subacut i cronic ale
sindromului CD (A. . Makauapun, A.B. Mueuko, 1997). Forma acut a sindromului CD este de scurt
durat i se observ n ocuri, hemoliz intravascular acut, hemotransfuzii incompatibile, taumatizarea
masiv a [esuturilor n timpul interven[iilor chirurgicale, embolia cu lichid amniotic, stri septice. Clinic se
manifest prin oc hemocoagulant i hemoragii. n acest caz se depisteaz eliminarea rapid a componen[ilor
tromboplastici (hemoliza masiv a eritrocitelor, embolie cu lichid amniotic, opera[ii traumatizante) i dereglri
grave ale microcircula[iei i tromboz vascular. Apare insuficien[a respirator-circulatorie acut, apneea,
cianoza pulmonar (pn la edem pulmonar); hepatic (hepatite parenchimatoase); suprarenal (insuficien[
suprarenal); n sistemul nervos central i n alte organe. Apar hemoragii nazale, utrine, subdermale etc.
n forma subacut a sindromului CD hemoragiile i complica[iile trombotice sunt mai pu[in intense,
dereglrile ireversibile n organe sunt unice.
n form cronic a sindromului CD manifestrile clinice vizibile pot lipsi, dereglrile hemostazei fiind
depistate n procesul cercetrii indicilor hemostazei. Forma dat apare n urma evolu[iei grave a
preeclampsiilor, mor[ii antenatale a ftului, naterea unui ft macerat mort, avortului incomplet, sarcinii
imunoincompatibile la care se asociaz divers coagulopatie dobndit.
Prima manifestare clinic a formei acute a sindromului CD n cazul patologiei obsttricale, care coincide
cu faza de hipercoagulare, este ocul (scderea considerabil a tensiunii arteriale pn la cifre critice,
tahicardie, apnee, cianoz periferic, vom, frisoane, transpira[ie rece). Repede progreseaz asfixia, apneea
cu semne de edem pulmonar. Faza de hipercoagulare dureaz 46 minute. n urma fbrinolizei n fazele de
hipercoagulare i hipocoagulare, apar hemoragii utrine abundente, la nceput cu mici cheaguri, laxe n
continuare cu snge purpuriu n prezen[a uterului suficient contractat. Hemoragia este permanent i nu se
reduce n urma masajului uterului i administrarea uterotonicelor. Apar hemoragii intra- i subdermale, n locul
injec[iilor, sec[ionrii ; apar sngerri n organele interne cu formarea unor hematoame imense; n timpul
interven[iilor chirurgicale se constat hemoragii abundente ale [esuturilor. n urma dereglrii microcircula[iei,
hipoxiei i acidozei metabolice, uterul devine hipotonic. Apar semnele hepatitei parenchimatoase, oliguria trece
n anurie, crete concentra[ia rezidurilor n snge, din cauza edemului cerebral se deregleaz contiin[a, uneori
apare euforia. Gradul exprimrii manifestrilor clinice depinde de fazele sindromului CD, iar caracterul
dereglrilor sistemelor de coagulare i anticoagulare n mare msur este condi[ionat de factorii, ce provoac
acest sindrom.
'ia%nosticul sindromului CD, n func[ie de natura modificrilor propriet[ilor de coagularea a sngelui i
de manifestrile clinice, este reflectat n tab. 5.
Tabelul 5. Criteriile dia%nostice ale sindromului CI'
Fazele
sindromului C D
Natura modificrilor propriet[ilor de
coagulare a sngelui
Manifestri clinice
1 2 3
I
-hipercoagulare
Activizarea sistemului calecrein-chinin,
hipercoagulare, agregarea intravascular a celulelor
sangvine
Hiperemia tegumentelor cu cianoz, reea
marmorat, frisoane, excitaie
I I -
h i p o c o a g u l a r e
f r a c t i v i z a r e a
g e n e r a l a
f i b r i n o l i z e i
E p u i z a r e a p o t e n i a l u l u i
h e mo s t a t i c , c o n s u ma r e a
t r o mb o c i t e l o r , a c t i v i z a r e a f i b r i n o l i z e i
l o c a l e
I n t e n s i f i c a r e a h e mo r a g i e i
d i n c i l e g e n i t a l e , d e p e
s u p r a f a a d e p l a g , e r u p i i
p e t e i a l e p e p i e l e , h e mo r a g i i
n a z a l e ! " n g e l e c e s e p r e l i n g e
205
c o n i n e c h e a g u r i l a x e , s u p u s e
r a p i d l i z e i
I I I -
h i p o c o a g u l a r e
c u a c t i v i z a r e a
g e n e r a l a
f i b r i n o l i z e i ,
f i b r o n o l i z
s e c u n d a r
E p u i z a r e a c o n s i d e r a b i l a
f a c t o r i l o r d e c o a g u l a r e a s " n g e l u i ,
t r e c e r e a " n p a t u l s a n g v i n a
a c t i v a t o r i l o r p l a s mi n o g e n u l u i
E l i mi n a r e a s " n g e l u i l i c h i d
n e c o a g u l a t ! " n g e r a r e g e n e r a l
a l o c u r i l o r i n # e c i i l o r , c " mp u l u i
o p e r a t o r , h e ma t u r i e , e x s u d a t e
h e mo r a g i c e " n c a v i t i l e
s e r o a s e
I $ -
i n c o a g u l a r e
t o t a l a
s " n g e l u i
H i p o c o a g u l a r e ma x i m , a c t i v i t a t e
f i b r i n o l i t i c c u l mi n a n t
E l i mi n a r e a s " n g e l u i l i c h i d
n e c o a g u l a t ! " n g e r a r e g e n e r a l
a l o c u r i l o r i n # e c i i l o r , c " mp u l u i
o p e r a t o r , h e ma t u r i e , e x s u d a t e
h e mo r a g i c e " n c a v i t i l e
s e r o a s e
Gradul de manifestare a semnelor clinice depinde, dup cum am men[ionat, de faza sindromului CD. Cu
toate acestea, diagnosticul clinic al acestuia este destul de complex, dat fiind faptul c, pe de o parte, toate
semnele nu sunt specifice pentru patologia respectiv; iar pe de alt parte, deoarece este foarte variat
simptomatica afec[iunilor principale i strilor, pe fondalul crora apare sindromul CD. n virtutea acestui fapt,
n diagnosticul sindromului CD acut pe prim plan se situeaz rezultatele investiga[iilor de laborator ale
sistemului de hemostaz (tab.6).
Tabelul 6.
'ia%nosticul sindromului CI' dup indicii de laborator de baz
F a z e l e
s i n d r o mu l u i
C I D
I n d i c i i d e l a b o r a t o r d e b a z
T i mp u l
d e
c o a g u l a r
e a
s n g e l u i
L i z a
s p o n t a n
c h e a g u l u i
Te s t u l
t r o mb i n i c
N r .
t r o mb o c . ,
1
!
" 1
T i mp u l
t r o mb i n i c
Te s t u l
# i b r i n $
mo n o me r % c
u e t a n o l ,
s u l # a t d e
p r o t a
mi n &
Te s t u l d e
# r a g me n $
t a r e a
t r o mb o c
I $
h i p e r c o a g u l a r e
ma i p u ' i n
d e (
mi n .
% n o r ma &
l i p s
% n o r ma &
) $ 11
% n o r ma &
1 ) ( $ * + (
% n o r ma &
ma i p u ' i n
d e + *
,, n e g a t i -
-
h i p o c o a g u l a
r e f r
a c t i v i z a r e a
g e n e r a l a
f i b r i n o l i z e i
5 - 11
mi n
l i p s a 7 - 11 ma i p u [ i n
d e 1 2 0
p e s t e 6 0
+

+
-
h i p o c o a g u l a
r e c u
p e s t e
11 mi n .
r a p i d 2 0 - 6 0 ma i p u [ i n
d e 1 0 0
p e s t e
1 0 0
n e g a t i v +
205
a c t i v i z a r e a
g e n e r a l a
f i b r i n o l i z e i ,
f i b r o n o l i z
s e c u n d a t
V -
i n c o a g u l a r e
t o t a l a
s n g e l u i
p e s t e
6 0 mi n .
c h e a g u l
n u s e
f o r me a z
p e s t e 6 0 ma i p u [ i n
d e 6 0
p e s t e
1 8 0
n e g a t i v n e g a t i v
ni[ial diagnosticul de laborator poate fi efectuat cu ajutorul unor testuri simple; se determin timpul
general de coagulare a sngelui, cantitatea trombocitelor i fibrinogenului, timpul de trombin i de protrombin.
Fibrinoliza n sngele pacientei poate fi determinat rapid, folosind urmtorul test: n sngele nativ al unei
femei sntoase i amestecul lui cu sngele nativ al pacientei se adaug trombin i se examineaz dizolvarea
cheagurilor formate, n prezen[a hiperfibrinolizei cheagul de snge format n amestec se dizolv foarte repede,
iar cheagul de snge al omului sntos se dizolv timp ndelungat (B.H. Cepoe, A. . Makauapun, 1997).
O informa[ie mai exact vom ob[ine cu ajutorul unui complex de teste.
Cel mai simplu i comod test din punctul de vedere al practicii diagnosticului contemporan al dereglrilor
de coagulare rmne a fi determinarea timpului de coagulare a sngelui Lee-hite. Tehnica este urmtoarea:
eprubeta cu lml de snge venos se instaleaz pe baia de ap la temperatura de 37C, se cronometreaz timpul
la fiecare 30 sec eprubeta se nclin la 45C. Testul continu pn la formarea cheagului. Timpul de la momentul
prelevrii sngelui pn la apari[ia cheagului reprezint timpul de coagulare a sngelui.
n maternit[ile n care nu exist posibilitatea controlului de laborator al hemostazei se recomand
efectuarea probei vanov de supraveghere a cheagului (1983): n dou eprubete de centrifug se prelev cte 2
ml de snge venos; se cronometreaz timpul. Una din eprubete se nchide etan i se rstoarn; se balanseaz,
nclzndu-se n mini. La fiecare 30 sec se controleaz starea sngelui, ndat ce sngele nceteaz a se
prelinge pe pere[ii eprubetei, se determin timpul de coagulare a sngelui venos. n norm acesta constituie 5-
11 minute. n cazul n care timpul de coagulare se ncadreaz n limitele normei, fibrinogenul, procesele de
tromboplastinogenez i trombinogenez nu sunt implicate.
Faza de hipercoagulare a sindromului CD este indicat de coagularea rapid (timp de 2-4 min.) a sngelui
venos. n hipofibrinogenie i majorarea capacit[ilor de anticoagulare a sngelui timpul de coagulare crete.
n pofida importan[ei practice a testelor descrise, n prezen[a posibilit[ilor corespunztoare de laborator
pentru o evaluare mai exact a sistemului de hemostaz, se cerceteaz datele hemostaziogramei, care permit
a aprecia att hemostaza primar, ct i cea secundar.
Pentru forma acut a sindromului CD este caracteristic mrirea timpului de coagulare (mai mult de 10
minute dup Lee-hite), scderea numrului de trombocite i reducerea nivelului fibrinogenului, mrirea
timpului de recalcinare a serului, timpului de protrombin i de trombin, majorarea concentra[iei produilor de
dezagregare a fibrinei (PDF) i complexurilor solubili ai monomerilor, fibrinei (CSMF), fibrinogenului (A..
Makauapun, 1983).
.B. eopoea et al. (1986), pentru determinarea fazei de evolu[ie a sindromului CD, a propus
urmtoarele teste ale expres-diagnosticului: timpul de coagulare a sngelui, liza spontan a cheagului, timpul
trombinic, determinarea PDF prin metoda etilic i prin imunoprecipitare, determinarea numrului
trombocitelor, testul de fragmentare a eritrocitelor. Pentru prima faz sunt caracteristice micorarea timpului de
coagulare a sngelui, testul etilic pozitiv. n faza a l-a a sindromului CD are loc scderea moderat a
trombocitelor (120xl0
9
l) timpul de trombin se mrete pn la 60 secunde i mai mult, se determin PDF i
eritrocite lizate. n faza a l-a au loc mrirea timpului de coagulare a sngelui, a testului trombinic i timpului de
205
trombin, se micoreaz numrul trombocitelor pn la 100xl0
9
l i mai mult, se produce liza rapid a cheagului
sangvin format. Pentru faza a V-a sunt caracteristici urmtorii indici: cheaguri nu se formeaz, testul trombinic
dureaz mai mult de 60 de secunde, numrul de trombocite este mai mic de 60xl0
9
l.
Forma cronic a sindromului CD se caracterizeaz printr-un numr normal sau sczut de trombocite,
valori normale sau chiar mrite de fibrinogen, indici normali sau pu[in sczu[i ai timpului de protrombin,
micorarea timpului de coagulare a sngelui.
O importan[ deosebit n diagnosticul sindromului CD are apari[ia PDF i apari[ia CSMF (A./J,.
Ma Ka u a p HH, 1983). Vom re[ine c este important supravegherea n dinamic a sistemului de
hemostaz.
Tratamentul. Tratamentul sindromului CD acut reprezint o sarcin foarte complicat, explicat, nti de
toate, prin multitudinea factorilor care ac[ioneaz simultan. n primul rnd, dac e posibil, urmeaz a fi lichidat
mecanismului declanator al sindromului.
Principiile de tratament al sindromului CD n practica obstetrical sunt orientate n direc[ia determinrii i
excluderii sursei de activizare a sistemului de coagulare a sngelui, iar o dat cu aceasta i a dereglrilor
hemodinamice.
n cazul formei cronice a sindromului CD, n primul rnd, este necesar a exclude influen[a factorului
etiologic. Astfel, n forma progresiv a sindromului CD la gravidele cu preeclampsiile, ft mort este indicat
naterea provocat prin cile naturale. n scopul nlturrii dereglrilor hemodinamicii, acestui contingent de
gravide li se aplic terapia de infuzie (reopoliglucin, gelatinol), spasmolitice. Rezultatul acestei terapii este
ameliorarea reologiei sngelui, ce mpiedic microtromboza i condi[ioneaz mbunt[irea perfuziei tisulare.
Este indicat heparin subcutanat cte 5000 U.. la fiecare 6 ore. Concomitent se recomand transfuzia
crioplasmei pn la 8001200 ml la 34 doze. Un indiciu al eficacit[ii tratamentului este mrirea timpului de
coagulare de 1,52 ori i normalizarea con[inutului antitrombina (mai mult de 89%).
n forma acut a sindromului CD declanarea naterii se efectueaz prin metoda de maxim cru[are n
situa[ia obstetrical dat (n placenta praevia, decolarea preococe a placentei normal inserate, ft mort,
ruptur de uter etc). n forma acut a sindromului CD, manifestrile clinice ale cruia sunt ocul cu hemoragii
abundente ulterioare i hemoragii generalizate n organe i [esuturi, tactica curativ const n nlturarea
patologiei obsttricale i terapia intensiv a ocului i consecin[elor lui.
n forma respectiv, n legtur cu pierderea masiv de snge, condi[ionat de hipotonia uterului,
decolarea precoce a placentei normal inserate, placenta praevia, n vederea hemostazei este necesar a efectua
histerectomia total, cu toate c nsi opera[ia are influen[ negativ asupra hemostazei. Cu toate acestea, ea
este o msur necesar, efectuat la indica[ii vitale. Esen[ial este administrarea heparinei. Fiind un
anticoagulant cu ac[iune direct, ea are proprietate antitrombinic i antitromboplastic, astfel contribuind la
normalizarea circuitului sangvin n complexul uteroplancentar i n organele interne. ns administrarea
heparinei n hemoragii n momentul dehiscen[ei vaselor sectorului uteroplacentar nu este indicat.
n hiperdozarea heparinei se folosete sulfatul de protamin. Ac[iunea heparinei este mult mai eficient n
asociere cu administrarea preparatelor, care con[in antitrombina- (plasm nghe[at).
n vederea inhibi[iei activit[ii fibrinolitice pot fi utiliza[i inhibitorii de origine animal: contricalul (doza unic
20 000 un., nictemeral - 60 000 un.), trasilol (doza unic 25 000 un., nictemeral - 100 000 un.), gordox (doza
unic, nictemeral - 500 000 un.). nhibitorii fibrinolizei se administreaz conform unor indica[ii stricte, deoarece
scderea brusc a activit[ii fibrinolitice poate duce la intensificarea sedimentrii intravasculare a fibrinei cu
necroza ulterioar n ficat, rinichi i alte organe. Efectul maxim se nregistreaz n fazele i V ale sindromului
CD.
Pentru restabilirea VST se aplic terapia de substitu[ie: hemotransfuzie, ser sangvin. Transfuzia
crioplasmei n cantitate de 12001500 ml nictemeral (23 ori) este componentul principal al terapiei de
205
transfuzie, dat fiind faptul c ea con[ine to[i factorii de coagulare a sngelui, lichidnd astfel starea de
hipocoagulare, ce are loc n urma hiperconsumului factorilor sistemului de coagulare.
. Corcimaru, R. Comendand (1996) au stabilit c n prezen[a riscului de apari[ie a sindromului CD este
eficace utilizarea autocrioplasmei la gravide n trimestrul . Un remediu eficient n tratamentul sindromului CD
este transfuzia direct a sngelui de donator (n absen[a crioplasmei) (T.M. Caeeneea, 2000). Hemotransfuzia
ncepe cu 500 ml i dup aprecierea eficacit[ii ei, se repet. Transfuzia diferitelor feluri de ser sangvin se
efectueaz n volum de 250500 ml (S..Anaranu, 1997). n terapia de infuzie se include hemodezul,
poliglucina, reopoliglucina etc. Se folosesc antiagregan[i (eufilina, complamina), trental, curan[ii, spasmolitici,
glucozide cardiace (strofantina, corgliconul). n ceea ce privete includerea fibrinogenului n terapia complex
a sindromului CD, nu exist deocamdat o opinie unic. Astfel, E.M. Beuuoeku, A.R. koeeuko (1994)
consider c preparatul este contraindicat, deoarece administrarea suplimentar a fibrinogenului
defavorizeaz evolu[ia sindromului CD. n tratamentul sindromului CD este necesar a lua n considera[ie
importan[a principiului diferen[ial n aplicarea terapiei (tab. 7).
Tabelul 7. /titudinea diferenial n tratamentul diferitelor variante ale sindromului CI'
Se mn e l e c l i n i c e
p r i n c i p a l e
Me c a n i s me l e d e
a f e c t a r e p r e d o mi n a n t e
Co mp l e x u l t e r a p e u t i c
r a [ i o n a l
Varianta 1 8
d e r e g l a r e a f u n c [ i e i
o r g a n e l o r d e o c ,
h e mo r a g i i mo d e r a t e
Ex t e n u a r e a a c c e n t u a t
a me c a n i s me l o r d e
c o a g u l a r e , p e r s i s t a r e a n
p a t u l s a n g i v n a f a c t o r i l o r
a c t i v a t o r i a i c o a g u l r i i
Pl a s m p r o a s p t
c o n g e l a t + h e p a r i n +
a n t i a g r e g a n [ i
Varianta 2 8 s i n d r o m
h e mo r a g i e ma n i f e s t
( s n g e r a r e n e s t v i l i t )
Pr e d o mi n a r e a
f i b r i n o l i z e i ( l o c a l e s a u
g e n e r a l e ) a s u p r a g e n e r r i i
t r o mb i n e i
Do z e ma r i d e
a n t i p r o t e a z e + mi n i d o z e
d e h e p a r i n + p l a s m
p r o a s p t c o n g e l a t +
a n t i a g r e g a n [ i
Varianta + - t r o mb o z
ma s i v i / s a u
t r o mb e mb o l i i ( v a r i a n t a
t r o mb e mb o l i c )
n s u f i c i e n [ a
me c a n i s me l o r f i b r i n o l i t i c e
i c o n s u ma r e a
a n t i c o a g u l a n [ i l o r
f i z i o l o g i c i
Tr o mb o l i t i c i +
c r i o p l a s m p r o a s p t
c o n g e l a t ( r e g i m
i n t e r mi t e n t d e
a d mi n i s t r a r e ) +
a n t i a g r e g a n [ i + h e p a r i n
Tratamentul dereglrilor coagulrii sngelui i sngerrii generalizate care persist dup histerectomie va
fi consevator, incluznd msuri antioc, oxigenare adecvat, analgezic Relaparotomia va agrava ocul i poate
avea sfrit letal, deoarece defectul este legat de hipoxie, hemoliz, fibrinoliz patologic.
Eficacitatea tratamentului CD se apreciaz prin examinarea strii generale, indicilor hemodinamicii,
coagulogramei. Un indice important al eficacit[ii terapiei este diminuarea sindromului hemoragie. ns
lichidarea manifestrilor acute ale sindromului nu poate fi indica[ie pentru ncetarea terapiei intensive. Mai mult
ca att, continuarea ei trebuie s includ msuri de reanimare, orientate spre lichidarea manifestrilor
insuficien[ei hepatice i renale, corec[ia dereglrilor respiratorii, restabilirea homeostazei proteice i
electrolitice, profilaxia complica[iilor septice. Msurile enumerate vor fi efectuate sub un control strict al strii
pacientei i al indicilor sistemului coagulant i anticoagulant.
n vederea evalurii eficacit[ii tratamentului i pentru determinarea direc[iilor terapiei ulterioare se impun
explorri repetate multiple ale poten[ialului de coagulare. Dintre indicii sistemului de coagulare cei mai
informativi rmn a fi: timpul trombinic, numrul trombocitelor n snge,valoarea fibrinogenului n plasm,
prezen[a produilor de degradare a fibrinei (PDF), timpul protrombinic (indice) i indicii activit[ii fibrinolitice.
205
De re[inut c tratamentul sindromului CD [ine de competen[a obstetricianului, anesteziologului,
reanimatologului, hematologului.
9surile profilactice de baz ale sindromului CD sunt: excluderea la timp a cauzelor ce condi[ioneaz
sindromul, efectuarea interven[iilor chirurgicale de cru[are, profilaxia ocului i dereglrilor microcircula[iei;
asisten[a ra[ional a sarcinii i naterii, complicate cu diferit patologie, refuzul hemotransfuziilor masive,
terapie ra[ional a infec[iei septice n ginecologie.
/l%oritmul aciunilor medicului
1. Precizarea diagnosticului i cauzelor care au provocat sindromul CD.
2. Stabilirea fazei sindromului CD.
3. Alctuirea planului asisten[ei obsttricale i tratamentului de transfuzie.
4. Msuri terapeutice n func[ie de faza sindromului CD:
- n hipercoagulare - crioplasm + heparin + dezagregan[i + reopoliglucin;
- n hipocoagulare - crioplasm + preparate antifermentice (contrical, gordox, trozilol etc.). Dup
indica[ii transfuzia masei eritrocitare.
5. nterven[ii obsttricale cu luarea n calcul a factorilor etiologici i sindromului CD (apoplexie
uteroplacentar, hipo- i atonia uterului, sepsis etc.)
6. mpreun cu reanimatologul se vor efectua msuri orientate spre sus[inerea func[iilor vitale ale
organismului feminin.
205
Capitolul 14. Sarcina multipl
Sarcina multipl reprezint dezvoltarea concomitent n uter a doi sau mai mul[i fe[i. nciden[a sarcinii
multiple constituie 0,7 -1,8% din cazuri. n ultimii ani frecven[a sarcinii multiple a crescut. Sarcina multipl
poate fi dizigot sau biovular (care rezult din fecundarea a dou ovule de ctre doi spermatozoizi n cursul
aceluiai ciclu menstrual). n caz de sarcin dizigot n cavitatea uterului se dezvolt dou ou fetale, care
sunt separate, flecare avnd propria placent, nveliuri diferite i circula[ie sangvin independent. Fe[ii au
condi[ii de dezvoltare egal, deaceia au aproximativ aceiai greutate i talie. Sexul lor poate fi acelai sau
diferit. Deci, sarcina dizigot ntotdeauna este bicorial i biamniotic. Sarcin monozigot rezult dintr-un
singur ovul fecundat de un spermatozoid. Din punct de vedere anatomic distingem :
- sarcin monozigot monoamniotic, monocorial: placent unic, corion i amnios unic;
- sarcin monozigot biamniotic monocorial: placenta unic, dou amniosuri i un singur corion;
- sarcin monozigot biamniotic bicorial: placent i pungi amniotice diferite.
&tiolo%ia i pato%enia. Pn la implimentarea metodelor de asisten[ reproductiva, stimulare hormonal a
ovula[iei, fecunda[ie extracorporal posibilitatea sarcinii cu doi, trei, patru fe[i putea fi calculat dup regula
Hellin (1885) : naterea gemenilor are loc, n medie, ntr-un caz din 90 de nateri, sarcina trigemelar - ntr-un
caz din 90
2
; naterea a patru fe[i - ntr-un caz din 90
3
. Utilizarea tehnologiilor reproductive, n care frecven[a
sarcinii multiple este mare, a dus la faptul c regula Hellin nu este utilizat pentru prognozarea ei n popula[ia
contemporan. Potrivit datelor statistice, n prezent sarcina trigemelar se nregistreaz n 1% din sarcinile
multiple; extrem de rar se ntlnesc sarcini cu patru sau cinci fe[i . Rolul factorului eriditar, att pe linia matern,
ct i patern n apari[ia sarcinii multiple, este cert. O.A. Eo Ka HOB (1925) a descris un caz extrem de rar:
un brbat avea de la dou femei 86 de copii, dintre care 84 viabili (de l a prima so[ie -de 4 ori cte 4, de 7 ori
cte 3 i 6 gemeni; de l a a doua so[ie de 2 ori cte 3 i 6 gemeni).
Un rol major n apari[ia sarcinii multiple are nivelul crescut al hormonului foliculostimulant, acesta
contribuind la maturarea mai multor ovule.
Factorii favorizan[i a i sarcinii multiple sunt:
1) pentru sarcina monozigot stimuli care produc duplicarea zigotului i anume privarea de oxigen i
scderea temperaturii; ovula[ia tardiv; predispozi[ie eriditar;
2) pentru sarcina dizigot : factorul rasial (popula[ia de culoare); vrsta matern mai naintat;
multiparitatea; malnutri[ia reduce frecven[a sarcinii gemelare; tratamentul cu inductori ai ovula[iei; implantarea
mai multor embrioni n cazul fertilizrii n vitro. (. Anghelache-Lupacu et al., 1999)
Gemenii bizigo[i provin din 2 ovule, formate n unul sau diferi[i foliculi. Mai mult ca att, maturarea
foliculilor poate avea loc n unul sau ambele ovare concomitent. Fecundarea ovulelor se produce de dou
celule similare diferite, n continuare ele dezvoltndu-se obinuit, independent una de alta. Gemenii bizigo[i
constituie 2/3 din to[i gemenii.
Gemenii monozigo[i se dezvolt dintr-un ovul fecundat de o singur celul seminal masculin. n
primele dou sptmni dup fecundare are loc scindarea zigotului n dou jumt[i genetice identice, cu
poten[ial eriditar identic, dar care se dezvolt n doi indivizi independen[i ce seamn ntocmai unul cu altul.
Gemenii monozigo[i constituie 1/3 din numrul total de gemeni, frecven[a aceasta fiind relativ stabil. Gemenii
monozigo[i ntotdeauna sunt de acelai sex, avnd aceiai grup de snge. Gemenii bizigo[i, de obicei, au sex
diferit, dar pot fi i de acelai sex. Diferen[a principal a acestora const n sistemul vascular al placentei i
formarea membranelor fetale.
n cazul a dou placente diferite, localizate diferit una de alta, avem gemeni bizigo[i. Dac aceste dou
placente sunt localizate alturi sau concresc, constituind o placent integral, diagnosticul se stabilete dup
181
numrul de membrane fetale, ce se ating una de alta i despart locurile fetale unul de altul. ntotdeauna n
cazul gemenilor bizigo[i trebuie s avem patru membrane, dou ale amnionului i dou ale corionului (fig. 22).
Dac n sarcina multipl avem o membran corional comun i dou amnionale, adic avem monocorei
biamnionale, aceasta este un semn al gemenilor heterozigo[i. ns putem ntlni i gemeni monozigo[i
amnionali, dar nchii fiecare ntr-un corion separat, n cazul n care separarea lor a avut loc la etapele precoce
ale diviziunii ( de exemplu, n timpul divizrii ovulului n dou blastomere).
Astfel, bihoria[ii pot reprezenta att gemenii monozigo[i , ct i bizigo[i. Uneori se ntlnesc ,gemeni
multiamniotici", adic care se gsesc ntr-
un rezervor fetal amnional. Foarte rar
gemenii multiamnionali au partea
placentar i un ombilic, care se bifurc la
capt. Dac aceast diviziune nu are loc,
se observ trecerea la aa numi[ii gemeni
concrescu[i, adic la ft monstruos
(anormal).
La o localizare apropiat a placentei pot fi formate anastomoze ntre sistemele vasculare ale ambilor
gemeni. n legtur cu aceasta, are loc o dezvoltare inegal a fe[ilor i anume, ftul care primete o
cantitate mai mic de snge, ntrzie considerabil la dezvoltare i poate deceda.
'ia%nosticul. Diagnosticul sarcinii multiple cu utilizarea doar a metodelor clinice de examinare se
ciocnete de anumite dificult[i. mportan[ are anamnez suficient, culeas corect. Astfel, putem presupune
sarcina multipl, n cazul n care exist date c gravida, so[ul ei sau rudele apropiate sunt unul din gemeni.
Putem suspecta sarcina multipl dac ea a survenit n urma stimulrii ovula[iei sau fecunda[iei extracorporale.
De asemenea, sarcina multipl poate fi suspectat n cazul necorespunderii dimensiunilor uterului cu vrsta
sarcinii. Men[ionm c n trimestrul se determin clar creterea dimensiunilor
uterului, ce depete vrsta sarcinii. Circumferin[a abdominal i nl[imea fundului
uterului nu corespund cu dimensiunea capului palpat, ceea ce este indiciu al sarcinii
multiple. n sarcin apropiat de termen datele examenului obstetrical extern sunt
mult mai informative, n particular cercumferin[a
abdomenului depete 100 cm, iar nl[imea fundului
uterului peste 40 cm. Uneori putem palpa un numr
mare de pr[i mici ale ftului i . doi sau mai mul[i poli
fetali (capul i fesele fetale). Prin ausculta[ie sunt
determinate dou focare distincte a zgomotelor
cardiace ale fe[ilor cu localizare i frecven[ diferit
(fig. 23). ntre ele exist aa numita zon a linitii.
Diferen[a frecven[ei btilor cardiace constituie 8-10
bti/min. nregistrrile electrocardiografiei i
fonocardiogra-fiei confirm prezen[a sarcinii multiple (gemelare).
n sarcina multipl nivelul gonadotrofinei co-riale i al lactoge-nului placentar
este mai mare n raport cu sarcina mo n o f e t a l . Deosebiri se constat n valorile alfa-fetoproteinei, ea
fiind de regul majorat n sarcina multipl .
mplemetarea ultrasonografiei n obstetric a schimbat n mod radical posibilit[ile diagnostice. Ecografia
este o metod deosebit de util n diagnosticul prenatal al sarcinii multiple ( Fig. 29 ). n prezent ecogfafia este
182
unica metod neinvaziv real , nalt infomativ, de diagnostic, deja la vrst precoce a gesta[iei, exactitatea
este de aproape 100 % .
Diagnosticul ultrasonor al sarcinii multiple la o vrst precoce se bazeaz pe vizualizarea n cavitatea
uterin a ctorva ou sau embrioni, fiind posibil de la vrsta sarcinii de 6-7 sptmni. Cu toate acestea,
cercetrile multor autori demonstreaz c dup depistarea n trimestrul n cavitatea uterin a ctorva ou
fetale, nu ntotdeauna are loc naterea gemenilor. La vrst precoce de gesta[ie o parte a oulelor fetale se
reabsorb. n trimestrul - indicii fetometrici au anumite particularit[i.
Placentografia ultrasonor permite a stabili numrul placentelor, pozi[ionarea, structura lor, prezen[a
septurilor ntre cavit[ile amniotice, volumul lichidului amniotic, pozi[ia i prezenta[ia ftului (fig. 25).
n procesul examinrii cu ultrasunet n sarcina multipl urmeaz a acorda aten[ie eventualelor vicii de
dezvoltare a fe[ilor, deoarece monozigotismul se asociaz cu malforma[ii (pn la 20%).
n sarcina multipl se folosete pe larg tehnica dopplerografiei n vederea nregistrrii micrilor fetale,
hemodinamicii placentare i fetale, precum i n calitate de monitorizare a strii ftului.
Sarcina multipl urmeaz a fi diferen[iat de sarcina cu ft macrosom, polihidramnios, uneori de mola
hidatiform.
&voluia i conduita obstetrical. n
sarcina multipl organismul gravidei este
suprasolicitat. n virtutea acestui fapt, sarcina
multipl evoluiaz mai greu.
n sarcina multipl gravidele acuz
oboseal, dispnee, pirozis, constipa[ii,
dereglri de mic[iune. Deseori apar varice ale
membrelor inferioare. n sarcina multipl, mai
frecvent, comparativ cu sarcina monofetal,
apar disgravidiile; se nregistreaz anemie
provocat de hemodilu[ie, necesitate crescut de fier i acid folic.
O complica[ie frecvent a sarcinii multiple este avortul spontan i naterea prematur. Durata gesta[iei
este direct propor[ional cu umrul fe[ilor: cu ct el este mai mare, cu att mai frecvent se declaneaz naterea
prematur, mai cu seam la vrsta sarcinii de 34-37 sptmni. Un indiciu caracteristic al sarcinii multiple este
polihidramniosul unuia dintre fe[i, ceea ce duce la mrirea considerabil i supraextinderea uterului, dispnee i
alte tulburri. Aproape la fiecare a doua gestant cu sarcin multipl se constat retardul unui ft, inclusiv
moartea lui cauzat de sindromul geamnului transfuzionat. Sindromul geamnului transfuzat sau , secven[a
polihidramnios/ oligoamnios" a fost descris n 1882 de Schatz, fiind considerat rezultatul unui transfer sangvin
de la ftul donor ctre ftul recipient prin intermediul unor anastomoze vasculare existente n placentele
monocorionice. Anastomozele se deschid numai atunci cnd apar altera[ii n debitul cardiac fetal, n debitul
sangvin regional sau n presiunea sangvin (spre exemplu n momentul unor compresii intermitente ale
cordonului ombilical), permi[nd untarea sngelui de la zona de presiune nalt (captul arterial) la zona de
presiune joas (captul venos). Alt condi[ie favorizant a transferului sangvin interfetal este infec[ia unui
geamn, ce duce la hipotensiune i, ca rezultat, la transfuzia de la geamnul normotensiv la cel hipotensiv.
Cauza precis a restric[iei ponderale nu este cunoscut. Unii au sugerat c polihidramniosul sever la
cellalt geamn afecteaz perfuzia placentar dar, n realitate, restric[ia ponderal se poate constata cu cteva
sptmni mai nainte de apari[ia discordan[ei polihidramnios/ oligoamnios ntre gemeni. S-a discutat n
literatur i despre posibilitatea alocrii inegale a parenchimului placentar ntre gemenii monocorionici ce poate
duce la creterea discordant chiar i n absen[a transfuziei interfetale. Oligoamniosul este rezultatul scderii
183
volumului de urin produs de donor (vezica urinar fetal goal nici nu poate fi vizualizat ecografic). Rareori,
anemia cauzeaz insuficien[a cardiac cu debit crescut, ce poate progresa pn la instalarea hidropsului fetal al
donorului, care poate masca deficien[a ponderal a donorului. Dup natere, exist riscul tulburrilor
neurologice ale ftului donor de pn la 20%.
Supraperfuzia cronic a ftului recipient, poate duce la policitemie hiperproteinemie, hipertensiune,
organomegalie ( a cordului, ficatului, pancreasului, rinichilor i cortexului suprarenal), polihidramnios i
macrosomie.
n cazul diagnosticului de secven[ poli/oligoamnios, naterea este necesar dac vrsta fetal o permite.
Pentru a o deosebi de fenomenul geamnului tranzitoriu, trebuie specificat c acesta complica[ie se refer la
decesul unuia dintre gemeni n ultimele dou trimestre ale sarcinii. Are o inciden[ de aproximativ 3,9% din
sarcinile gemelare (fa[ de 0,98% n sarcinile unice) i de aproximativ 19% n sarcinile triple.
Cauze pot fi accidentele de cordon ombilical n sarcinile monoamniotice, malforma[iile fetale, apoplexia
uteroplacentar i secven[a poli/ oligoamnios. 75% din cazuri rmn ns neexplicate. Dac decesul are loc
devreme n sarcin, ftul mort, comprimat de cellalt geamn n cretere se poate transforma n fetus
papyraceus.
Dup moartea intrauterin a unui geamn dicorionic se recomand declanarea naterii la 36-37 de
sptmni de sarcin. n sarcinile monocorionice, naterea va fi efectuat mai devreme (ntre 32 i 36 de
sptmni), n func[ie de maturitatea pulmonar fetal.Pn la natere este necesar testarea ante - partum a
ftului supravie[uitor (sptmnal sau de 2 oti pe sptmna), Valorile Dpppler anormale la nivelul arterei
ombilicale indic, probabil, un risc crescut pentru geamnul supravie[uitor. Dac decesul unui singur geamn
are loc dup 34 de sptmni de gesta[ie declanarea imediat a naterii supravie[uitorului ar putea reprezenta
cea mai prudent msur.
Sarcina prematur la care se asociaz polihidramniosul poate fi cauza dereglrii func[iei renale fetale.
Ducerea la termen a sarcinii multiple atrage multe riscuri n sensul mamei i rezultate nefavorabile ale
naterii n sensul fe[ilor. De aceea n ultimii ani s-au depus eforturi pentru a gsi o metod ce ar mbunt[i
rezultatele sarcinii multiple. Metoda respectiv a devenit opera[ia de reducere a fe[ilor n sarcina multipl.
nterven[ia const n diminuarea numrului fe[ilor ( n cazul a 3-4 ou fetale n cavitatea uterin), se efectuiaz
la vrsta sarcinii de 9-13 sptmni sub controlul ultrasonografiei.
Pacientele cu sarcin multipl necesit aten[ie deosebit pe toat perioada gesta[iei. Dat fiind frecven[a
nalt a retardului dezvoltrii intrauterine i a hipotrofiei fe[ilor gemeni, n urma apari[iei precoce a insuficien[ei
relative placentare ncepnd cu momentul diagnosticrii sarcinii multiple (16-24 sptmni) se propune utilizarea
unui complex de msuri curativ-profilactice.
o Lrgirea indica[iilor pentru repausul la pat i incapacitate temporar de munc;
o Alimenta[ie corespunztoare cu predominarea proteinelor animale;
o n func[ie de tonusul uterului se recomand, ncepnd cu sptmna a 20 administrarea profilactic a
tocoliticelor (cte 2-4 sptmni cu pauz de 1-2 sptmni);
Preparate cu fier, ncepnd cu 16-20 sptmni timp de 3 luni -per os;
Supravegherea sistematic a strii ftului i a uterului (examenul ultrasonor, cardiomonitoringul,
histerografia extern), unele forme ale dereglrii dezvoltrii ftului se constat prin explorarea lichidului
amniotic
o Controlul n valve a colului uterin n scopul diagnosticrii precoce al posibilei insuficien[ei istmicocervicale;
184
o n perioadele critice de ntrerupere a sarcinii multiple (sptmnile 18-20 i 31-34) gravidele necesit
spitalizate n scopuri profilactice. n prezen[a complica[iilor n cazul unei sarcini multiple, spitalizarea se
efectuiaz indiferent de vrsta sarcinii. Spitalizarea prenatal se face la 36 de sptmni de sarcin.
Aten[ie deosebit se va acorda func[ionrii sistemului cardio-vascular, renal, depistarea semnelor precoce
ale disgravidiilor. Este important cunoaterea n trimestrul a indicilor sistemului de coagulare a sngelui,
glicemiei. n apari[ia semnelor de preeclampsie sau a altor complica[ii este necesar tratamentul n condi[ii de
sta[ionar.
n iminen[a de natere prematur, paralel cu tratamentul acesteia se impun un ir de msuri complexe n
vederea maturrii fe[ilor (n primul rnd, profilaxia detresei respiratorii). Se indic corticosteroizii, antioxidan[i,
preparate reologice active, fosfolipide, oxigenarea hiperbaric).
Studiile au demonstrat c n sarcina multipl dup 36 de sptmni este ra[ional naterea programat
pn la vrsta de 38 de sptmni. Prelungirea sarcinii multiple peste 38 de sptmni nrut[ete considerabil
rezultatul i contribuie la majorarea morbidit[ii i mortalit[ii perinatale.
n obstetrica contemporan naterea prin cile naturale se face doar n cazul sarcinii bigemelare. Sarcina
trigemelar, cvadrigemelar etc., de regul impune opera[ie cezarian n interesele fe[ilor.
n asocierea sarcinii multiple cu alt patologie se efectueaz opera[ia cezarian planificat la 37-38
sptmni de sarcin. ndica[ii pentru cezarian sunt afec[iunile extragenitale i preeclampsiile severe, n care
este contraindicat (periculoas) naterea spontan: supraextensiunea uterului (fe[i macrosomi), col imatur
dup 38 de sptmni de gesta[ie; situs transvers al primului ft din gemeni sau a ambilor; prezenta[ie pelvian
a primului ft la primipare; hipoxia fe[ilor (ftului).
185
Capitolul 15. DSTOC PRN ORENTAREA
ANORMAL A FTULU N CAVTATE
1).1. 0rezentaia fetal pelvian
Prezenta[ia pelvian reprezint angajarea extremit[ii pelviene n strmtoarea superioar a bazinului mic.
Aceast prezenta[ie se ntlnete n 3-5% din cazuri i se refer la obstetrica patologic. Naterea n prezenta[ie
pelvian este considerat patologic, deoarece pot surveni un numr mare de complica[ii att la mam, ct i la
ft. Mortalitatea perinatal e de 4-5 ori mai mare dect n prezenta[ia occipital. Pe lng aceasta, naterea n
prezenta[ie pelvian influen[eaz prin anumite complica[ii asupra ftului (asfixie intrauterin, hemoragie
intracerebral, luxa[ii ale articula[ieicoxofemurale etc.) i mamei (traumatizarea cilor de natere moi, afec[iuni
puerperale). Complica[iile aprute n prezenta[ia pelvian necesit ajutor manual i interven[ie chirurgical,
numrul crora este cu mult mai mare comparativ cu prezenta[ia cranian.
Clasificarea. Deosebim urmtoarele variet[i ale prezenta[iei pelviene: prezenta[iile fesiere (n flexiune) i
prezenta[iile podalice (n deflexiune). La rndul lor, prezenta[iile fesiere se clasific n pelvian pur (incomplete)
i pelvian mixt (complete). n prezenta[ia pelvian pur - modul feselor n strmtoarea superioar a bazinului -
se angajeaz fesele, picioarele sunt ntinse de-a
lungul corpului, flexate n articula[iile
coxofemurale i deflexate n articula[iile
genunchilor (fig. 26a). n prezenta[ia pelvian
mixt n timpul naterii fesele i picioarele,
flexate n articula[iile coxofemurale i ale
genunchilor, sunt orientate spre strmtoarea
superioar a bazinului matern (fig. 26b).
Prezenta[ia podalic poate fi complet (fig.
26c) - se angajeaz ambele picioare flexate n
articula[iile coxofemurale i genunchilor i
incomplet (fig. 26d) - cnd un picior este flexat
n articula[ia coxofemural i genunchilui, iar altul
situat pu[in mai sus i flexat numai n articula[ia
coxofemural. Mai rar, dar se ntlnesc i variet[i
ale prezenta[iei podalice - modul genunchilor (se
prezint genunchii flexa[i), care n timpul naterii
se poate transforma n modul picioarelor
(prezenta[ie podalic). Mai des se ntlnete
prezenta[ia pelvian pur - 67,2%, mai rar pelvian mixt - 20,0% i mai rar cea podalic - 13,0%.
186
Fig. 26 0ariant$l$ )r$($nta3iilor )$lian" a- )r$($nta3i$ )$lian )!r*
+- )r$($nta3i$ )$lian 'i,t* c- )r$($nta3i$ )o%alic co')l$t* %
-)r$($nta3i$ )o%alic inco')l$t.
Etiologia. Pn n prezent etiologia prezenta[iei fetale pelviene nu este clar. Se consider c, la o
atitudine corect a ftului n uter, forma lui trebuie s corespund respectiv formei ovoide a uterului, astfel
extremitatea pelvian, avnd un volum mai mare, ocup partea lui superioar, respectiv mai voluminoas. Prin
urmare, i ftul, i uterul - ambii participan[i activi n procesul de adaptare: din partea ftului - reac[iile
neuroreflexe la excitan[ii mecanici i gravita[ionali, din partea uterului - plasticitatea tonusului muscular, mai ales
a regiunii segmentului inferior. La dezechilibrarea acestor mecanisme apare prezenta[ia pelvian. Factorii ce
provoac acest dezechilibru sunt: materni - anomalii de dezvoltare a uterului, mi'om uterin, bazin strmtat,
multiple nateri n antecedente, dezechilibrul tonusului musculaturii uterine; fetali - anomalii de dezvoltare a
ftului, prematuritatea, mobilitatea redus, placentari - placenta praevia, implantarea placentei n regiunea
unghiurilor uterine sau la fundul uterului, polihidramnios, oligohidramnios.
Prezenta[ia pelvian stabil se formeaz ctre 34 de sptmni de gesta[ie, pn atunci ns ftul i-o
poate modifica. n special aceasta se explic prin schimbrile ce corespund cantit[ii lichidului amniotic i
volumul ftului la diferite termene de sarcin.
Diagnosticul prezenta[iilor pelviene se bazeaz pe datele examenului extern i vaginal. n prezenta[iile
pelviene se constat pozi[ia nalt a fundului uterin (la nivelul apendicelui xifoid al sternului). Aceasta este
condi[ionat de faptul c extremitatea pelvian a ftului se afl deasupra strmtorii superioare a bazinului matern
pn la sfritul sarcinii i nceputul naterii.
n prezenta[iile pelviene la examinarea extern se palpeaz deasupra strmtorii superioare a bazinului
partea prezentat a ftului de form neregulat i de dimensiuni mari. Aceasta are o consisten[ moale, fr
capacitate de balotare. n regiunea fundului uterin se palpeaz capul flotant, dur, deseori aflndu-se n
lateropozi[ie dreapt sau stng de axul median.
Btile cordului fetal n asemenea pozi[ii sunt auscultate cu claritate superior de ombilic, uneori la nivelul
acestuia n dreapta sau n stnga (n func[ie de pozi[ie). La examenul extern nu ntotdeauna este posibil a
diferen[ia craniul de extremitatea pelvian. n asemenea cazuri diagnosticul prezenta[iei pelviene se
precizeaz prin tueu vaginal: n fornixuri se palpeaz partea fetal mai mare i moale sau pr[ile mici.
n cazul n care diagnosticarea este dificil, se va efectua examenul cu ultrasunet, prin intermediul cruia
vom reui nu doar diagnosticarea prezenta[iei pelviane, ci a ob[inerea informa[iilor detaliate referitoare la ft
(varietatea, pozi[ia, dimensiunile, sexul, anomaliile de dezvoltare etc), localizarea placentei.
n caz de prezenta[ie pelvian la examenul ultrasonografic este important a determina modul, pozi[ia
picioarelor, capului n flexiune sau deflexiune (gradul de flexiune) i raportul cordonului ombilical. Se
deosebesc 4 variante de pozi[ie a capului: n flexiune (unghiul mai mare de 110 grade), flexiune uoar -
gradul de deflexiune ( 100-110 grade), deflexiune moderat - gradul de deflexiune ( 90-100 grade),
deflexiune excesiv - gradul de deflexiune (unghi mai mare de 90 grade). Dup datele E. A. epuyxa 2000
la USG, la gravidele cu prezenta[ie fetal pelvian, pozi[ia capului n flexiune se eveden[ieaz n 43,21% din
cazuri, gradul de deflexiune - 30,8%, gradul - 24,69% i gradul -1,23% din cazuri. Dup prerea
autorului, una din cazurile deflexiunii excesive a capului este circularea cordonului ombilical n jurul gtului.
Pentru a determina starea ftului i activitatea lui func[ional n caz de prezenta[ie pelvian se folosesc
ECG i FCG, iar capacit[ile de adaptare se apreciaz folosind testul non-stres. Cu ajutorul dopplerometriei se
apreciaz starea sistemului uteroplacentar i patologiile cordonului ombilical.
Evolu[ia sarcinii i naterea n caz de prezenta[ie pelvian sunt determinate de un ir de particularit[i.
Multiplii factori patogenetici, ce favorizeaz prezenta[ia pelvian, sunt i cazuri ale unui numr mare de
complica[ii ale sarcinii. Cele mai frecvente n prima perioad a sarcinii sunt: riscul avortului, care deseori
evolueaz fr simptome clinice de insuficien[ istmicocervical i dizgravidiile precoce, n a doua jumtate
187
-preeclampsiile de diferit grad, riscul ntreruperii sarcinii, hipotrofia ftului, circularea de cordon,
oligohidroamniosul.
Naterea n prezenta[ie pelvian a ftului se deosebete radical de naterea n prezenta[ie cranian. n
perioada de deschidere a colului uterin una dintre cele mai frecvente complica[ii, avnd urmri grave, este
scurgerea intempensiv a lichidului amniotic. Acest fenomen se nregistreaz de 5 ori mai des n prezenta[ia
pelvian n compara[ie cu cea cranian. Proceden[a de cordon n momentul scurgerii lichidului amniotic n
prezenta[ia pelvian este mai pu[in periculoas comparativ cu prezenta[ia cranian. Cu toate acestea, i n
prezenta[ia pelvian deseori se atest compresiunea circularei de cordon prolabate, asfixia i moartea ftului.
n prezenta[ia pelvian iner[ia uterin se constat de 2 ori mai des. Aceasta poate fi condi[ionat de
scurgerea intempensiv a lichidului amniotic. De asemenea, deseori se constat spasme ale colului uterin i
gradul insuficient de pregtire a [esuturilor moi ale cilor de natere pentru trecerea prin ele a craniului, traume
cerebrale, lezarea cilor de natere, afec[iuni puerperale septice.
Perioada de expulsie n prezanta[ia pelvian, de regul, este prelungit. Aceasta, de asemenea,
contribuie la apari[ia complica[iilor n momentul angajrii n bazin a centurii scapulare a ftului, bra[ele se ridic
deasupra capului, re[inndu-se craniul, varietatea posterioar format poate angaja capul n deflexiune. Corpul
i craniul, traversnd bazinul comprim cordonul ombilical i n cazul n care expulsia segmentului superior al
corpului i capului continu mai mult de 3-5 minute, are loc asfixia grav a ftului, care poate avea sfrit letal.
Frecven[a naterilor nefavorabile crete, mai ales dac ftul este macrosom, bazinul strmtat, travaliul
insuficient.
Conduita obstetrical. n lipsa contraindica[iilor, conduita sarcinii la o vrst de 32-36 de sptmni de
gesta[ie, trebuie s fie n favoarea opera[iei de corectare a prezenta[iei ftului, versiunea extern. n acest
scop, la etapa contemporan, un rol deosebit se acord diferitelor elemente ale gimnasticii de corectare, care
au fost propuse de H. H. Fpueuko i A. . Lyneoea (1979), E. B. Epxuua (1982), n diferite termene de
sarcin (32-38 de sptmni).
1. nclinarea trunchiului gravidei n direc[ia spinruii ftului.
2. Flexiunea membrelor anterioare n articula[iile coxofemurale i genunchilor concomitent cu
nclinarea trunchiului n direc[ia pozi[iei ftului.
3. ndreptarea spatelui, sprijinindu- se de peretele suedez.
4. ndreptarea spatelui n pozi[ia genucubital.
5. n decubit dorsal, aducerea genunchilor ctre abdomen, semirotirea bazinului cu picioarele flexate n
direc[ia pozi[iei ftului.
Datorit acestor exerci[ii se schimb pozi[ia ftului n uter, contribuind la excitarea receptorilor nervoi,
mrirea excitabilit[ii i func[iei motorii a uterului. Cu uurin[ poate fi nfptuit i metoda H. H. /[HicaHy
(1961): femeia culcat pe banchet, se ntoarce rnd pe rnd pe partea dreapt, apoi pe cea stng aflndu-se
n aceste pozi[ii cte 10 minute. Procedura respectiv se va repeta de 3-4 ori de 3 ori pe zi. Deseori rota[ia
ftului are loc n decursul primei sptmni n lipsa circumstan[elor agravante (oligohidramnios, anomalii de
dezvoltare a ftului etc). Pentru a prentmpina recidiva, se recomand purtarea bandajului, iar pozi[ia n pat
trebuie s fie n decubit dorsal lateral, similar pozi[iei ftului.
B. B. A p a r e u k o (1995) prefer urmtoarea metod de rota[ie a ftului n prezenta[ia pelvian.
Dup expirarea sptmnii a 30-a de sarcin de 2 ori n 24 ore pe nemncate (diminea[a i seara) gravida se
culc n decubit dorsal cu bazinul ridicat. n acest scop, sub osul sacral se aeaz un rulon de 30 cm i pu[in
se ndeprteaz coapsele; ob[inem astfel pozi[ia Trendelemburg. n aceast pozi[ie gravida se va afla 10-15
minute n stare de relaxare total, respirnd profund. Exerci[iul descris se va efectua de gravid 2-3 sptmni
la domiciliu (pn n sptmna a 35-a de sarcin). Potrivit datelor autorului, eficacitatea metodei se
188
nregistreaz n 90 la sut din cazuri. n plus, sunt date cu privire la lipsa complica[iei aferente rota[iei
profilactice externe a craniului. Atitudinea obstetricienilor fa[ de versiunea ceflica extern profilactic a ftului
la o vrst de gesta[ie de 34-36 de sptmni nu este unanim.
Potrivit datelor autorului metodei B. A. Apxauenku (1950), n majoritatea cazurilor versiunea ceflica
profilactic efectuat corect, [innd seama de condi[iile necesare i contraindica[ii, garanteaz prezenta[ie
cranian stabil n continuare. n consecin[ se reduce considerabil mortinatalitatea. Versiunea se va efectua de
un obstetrician cu experien[ la vrsta sarcinii de 32-36 de sptmni.
Contraindica[ii pentru versiunea ceflica extern profilactic a ftului n caz de prezenta[ie pelviana sunt
monstuozit[ile ftului, cicatricea pe uter, riscul ntreruperii sarcinii, obezitatea, vrsta primiparei peste 30 ani,
sterilitate i avorturi spontane n anamnez, preeclampsiile, localizarea placentei pe peretele anterior, placenta
praevia, anomalii de dezvoltare a uterului, circularea cordonului ombilical, oligohidramniosul sau
polihidramniosul, bazin strmtat, atitudinea anterioar i posterioar a spinruii ftului, boli extragenitale grave,
sarcina n urma fecundrii extracorporale; nseminare artificial.
Versiunea extern se efectueaz n sta[ionar cu acordul gravidei i sub controlul examenului ultrasonor.
nainte de procedeu este necesar a efectua clisma evacuatoare i golirea vezicii urinare. n timpul efecturii
versiunii externe profilactice trebuie s fim foarte pruden[i i s nu aplicm for[a. Pozi[ia gravidei n timpul
procedeului - decubit dorsal, pe o banchet tare cu picioarele flexate. Pn i dup versiune se recomand
efectuarea testului non-stres i administrarea tocoliticelor (partusisten, ritodrin).
De asemenea, trebuie [inut cont de urmtoarele reguli: fesele se deplaseaz n direc[ia spinruii,
spinrua - n direc[ia peretelui abdominal al ftului, astfel ca n final s se ob[in prezenta[ia ceflica anterioar
(fig. 27a-b).
Se deosebesc 4 etape ale versiunii:
Etapa a - cu toat mna cuprindem fesele i le deplasm de la strmtoarea bazinului, ceea ce se
poate ob[ine prin amplasarea degetelor minii ntre simfiz i fese.
Etapa a - deplasarea feselor lateral. Fesele mobile, ridicate deasupra strmtorii bazinului, le deplasm
atent n direc[ia spinruii ftului.
Etapa a -
deplasarea
capului. Capul
se deplaseaz
cnd fesele sunt
de acum lateral
de strmtoare.
n cazul pozi[iei
nti, capul se
apuc cu mna
stng din
partea regiunii occipitale i se deplaseaz spre partea dreapt a gravidei, n acelai timp cu mna dreapt
[innd fesele ndreptate n regiunea inghinal stng, le deplasm n sus pe marginea lateral a uterului spre
coaste.
Etapa a V - capul l scoatem de sub rebord i ftul se ntoarce din prezenta[ia transversal n
longitudinal. Sub presiunea minii drepte ndreptat spre fese, spinru i cap, deplasm capul cu mna
stng spre strmtoarea bazinului i ftul se stabilete n prezenta[ie cefalic, dup ce pe abdomenul gravidei
aplicm un bandaj.
189
n urma versiunii externe profilactice pot surveni complica[ii ca: decolarea placentei, naterea prematur,
moartea ftului, moartea mamei n urma emboliei cu ape amniotice.
Lund n considera[ie multiplele contraindica[ii i posibilele complica[ii, precum i acel fapt c frecven[a
opera[iei cezariene dup versiune a sczut nu mai mult de 2% (Z. Zhang et al. 1993), aceast metod nu a
ob[inut o rspndire larg n caz de prezenta[ia pelvian. Cu toate acestea, versiunea extern profilactic nu
trebuie ignorat.
Dac dup gimnastica de corectare sau versiunea extern, prezenta[ia pelvian se men[ine, atunci cu 2
sptmni nainte de natere gravida este spitalizat pentru investiga[ii i alctuirea unui plan de conduit a
naterii, lund n considera[ie frecven[a multiplelor stri patologice ce pot aprea pe parcursul sau la sfritul
naterii. Prin urmare, o importan[ deosebit o are prognosticul.
E. A. epuyxa (2000) propune a folosi scara de versiune sau de prognostic estin, pentru a aprecia cu
ajutorul punctajului (0-2 puncte), 13 indici de baz (tab.8).
Tabelul 8.
Scara pro%nosticului n prezentaia pelvian a ftului nscut la termen
(dup E. A. epuyxa, 2000)
ndici
Puncte
0 1 2
Vrsta sarcinii, sptmni
Masa probabil a ftului, g
Varietatea prezenta[iei elv
Pozi[ia capului fetal
Maturitatea colului uterin
Starea ftului
37-38 i mai mult de 41
4000 i mai mult
Podalic
Deflexat excesiv
,matur"
Suferin[ cronic
40-41
3500-3999
Mixt
Deflexat moderat
,Matur incomplet"
Semne primare de
suferin[
38-39
2500-3499
Pelvian pur
Flexat
,Matur"
Satisfctoare
190
Punctajul maxim este de 26. Dac punctajul este 16 i mai mult naterea este posibil prin cile naturale.
Cezariana este indicat cnd cel pu[in unul dintre indici determin 0 puncte. n prezent, n legtur cu pericolul
traumatizrii ftului la natere pe cile naturale, se pledeaz n favoarea lrgirii indica[iilor pentru cezarian.
Prin urmare, indica[ii pentru cezarian n prezenta[ia pelvian sunt: supramaturitate, sarcin la termen, dar ci
de natere nepregtite, anomalii de dezvoltare a organelor genitale, bazin anatomic strmtat, hipoxie cronic
pronun[at a ftului, masa ftului mai mare de 3600 g, deflexiunea capului de gradul .
n afar de aceasta, un rol deosebit au indica[iile mixte: combinarea prezenta[iei pelviene cu vrsta peste
30 de ani; sterilitate ndelungat n anamnez; evolu[ii nefavorabile ale naterilor anterioare; cicatrice pe uter
dup cezarian etc. De asemenea, indica[ie pentru cezarian este prematuritatea: ftul adnc prematur ru
suport naterea n prezenta[ie pelvian, aceasta fiind posibil doar ntr-o sec[ie specializat amenajat pentru
ngrijirea nou-nscu[ilor prematuri.
Dac gravida i ftul sunt n stare satisfctoare, dimensiunile bazinului n limitele normei, masa probabil
a ftului este medie, capul este flectat, colul uterin matur, naterea poate avea loc pe cile naturale, sub
controlul monitorului, n timpul naterii, ns, pot aprea complica[ii att din partea mamei, ct i a ftului. n
acest caz conduita poate fi schimbat n favoarea opera[iilor ce permit naterea.
1).2.
0rezentaiile
transversal
i oblic a
ftului
Ctre
sfritul
sarcinii
prezenta[ia
normal a
ftului n uter
este cea
longitudinal
cu capul situat deasupra sau n stmtoarea superioar a bazinului mic, astfel nct axul lui longitudinal
corespunde cu lungimea corpului uterin. Mai rar (0,5-0,7% din numrul total de nateri) se ntlnesc prezenta[iile
transversal (fig. 28) i oblic (fig. 29), cnd axul longitudinal al ftului se ntretaie cu lungimea uterului formnd
un unghi ascu[it sau drept. Practic prezenta[ia transversal este numit cnd partea mare a ftului (capul,
extremitatea pelvian, fesele) deviaz de la linia median a corpului gravidei i este situat superior de creasta
iliac, iar oblic cnd partea mare a ftului este situat inferior de creasta iliac. Pozi[ia ftului n aceste
prezenta[ii se apreciaz dup craniu: dac craniul se afl n partea stng de la linia median a corpului
gravidei, e vorba de pozi[ia nti, dac n dreapta - pozi[ia a doua.
Varietatea pozi[iei se determin dup spate ca i n prezenta[ia longitudinal: cnd spatele ftului este
ndreptat nainte - varietate anterioar, ndreptat napoi - varietate posterioar.
&tiolo%ia. Apari[ia acestor prezenta[ii este determinat de urmtoarele cauze: dificultatea fixrii craniului
n strmtoarea superioar a bazinului (bazin strmtat, placenta praevia, chist ovarian, fibrom uterin sau alte
tumori n bazinul mic, hidrocefalie la ft, deflexiune a capului); vicii de dezvoltare a uterului i monstruozit[i
severe ale ftului, hipotonusul muchiului uterin, excitabilitatea i hiperextensia pere[ilor; ca rezultat ftul nu se
191
Fig. 28 a - Sit!s trans$rs. 6o(i3ia /. 0ari$tat$a ant$rioar Fig. 29 Sit!s o+lic. 6o(i3ia /.
+ - Sit!s trans$rs. 6o(i3ia //. 0ari$tat$a )ost$rioar. 0ari$tat$a ant$rioar.
poate men[ine n prezenta[ie longitudinal (insuficien[a presei abdominale, schimbri cronice inflamatorii i
degenerative n muchiul uterin, dup interven[ii chirurgicale pe uter).
'ia%nosticul prezenta[iilor transversal i oblic ale ftului nu prezint dificult[i mari, cu excep[ia cnd
este ncordat musculatura abdominal, mrit tonusul uterului, obezitate, duplex, anencefalie etc. Diagnosticul
este bazat pe datele examinrii externe, tactului vaginal, ultrasonografiei. La examenul abdomenului se
observ forma lui neobinuit, transversal-destins, uterul nu are form moderat-oval, ci sferic, deoarece
este extins transversal. Circumferin[a abdomenului ntotdeauna este mai mare dect n norm la aceast vrst
de gesta[ie (la care se efectueaz examenul obstetrical), iar fundul uterului se afl mai jos dect norma. La
palpare la fundul uterului lipsesc pr[ile mari ale ftului, determinndu-se n pr[ile laterale (dintr-o parte se
percepe capul rotund i dur, din alt parte - ceva mai moale, extremitatea pelvian. Btile cordului fetal se
auscult mai bine n regiunea ombilical.
Tactul vaginal n timpul sarcinii nu ofer mult informa[ie, confirm numai lipsa pr[ii prezentate. O mare
importan[ n diagnosticul prezenta[iilor anormale are examenul ultrasonor. Dup scurgerea lichidului amniotic,
n timpul tactului vaginal se percepe partea lateral a ftului (coastele, spa[ii intercostale), scapula, uneori cotul
sau mna propriu-zis, cordonul ombilical. Dup fosa axilar se determin atitudinea capului ftului.
&voluia sarcinii n cazul prezenta[iilor anormale ale ftului este determinat de unele particularit[i.
Uneori gesta[ia poate evalua fr complica[ii, ns n caz de mobilitate crescut a ftului are loc schimbarea
frecvent a prezenta[iei: transversal, oblic, longitudinal etc. (prezenta[ie nestabil). Naterea mai des este
prematur: fiecare a 3-a; a 4-a natere cu prezenta[ie transversal este nainte de termen i frecvent cu
scurgerea prematur a lichidului amniotic (nu are loc separarea apelor anterioare de cele posterioare); uneori
fiind nso[it de prolabarea pr[ilor fetale mici: membre, ansa cordonului ombilical. Prin urmare, scurgerea
prematur a lichidului amniotic favorizeaz infectarea, iar prolabarea cordonului ombilical
- hipoxia ftului.
Dac cauza prezenta[iei anormale a ftului este placenta preavia poate surveni hemoragia. n timpului
naterii, pe lng complica[iile sus-numite, poate aprea prezenta[ia transversal neglijat (pierderea mobilit[ii
ftului n urma scurgerii apelor n prezen[a contrac[iilor uterine). n acest caz poate avea loc prolabarea
cordonului ombilical, minii, antrenarea n bazinul mic a unuia din umeri. Apare hipoxia ftului sau chiar
moartea lui. Supraextensia segmentului inferior uterin duce la ruperea (explozia) uterului i posibil moartea
mamei. Numai n cazuri excep[ionale naterea cu pozi[ie transversal se termin de sine stttor, dac se
produce versiunea spontan a ftului n prezenta[ie cefalic sau pelvian. Astfel se finalizeaz naterea dac
ftul este prematur sau hipotrofic i n caz de bazin juxtamajor.
Naterea cu ft dedublat, de obicei, finalizeaz cu moartea acestuia.
Conduita obstet$cal. Pentru conduita sarcinii este necesar a preveni la timp i a efectua profilaxia
complica[iilor ce pot surveni n cazul acestor prezenta[ii. Cu acest scop e necesar a limita efortul fizic (regim
semi-pat), a efectua profilaxia constipa[iilor, a recomanda gravidelor s stea culcate mai mult n decubit lateral
similar pozi[iei ftului, iar n caz de prezenta[ie oblic - pe partea de mai jos a pr[ilor fetale moi. Pentru a
corecta prezenta[ia se folosete gimnastica de corectare dup metoda H. H. Fpueuko i A. . Lyneoea
care trebuie efectuat sistematic n serviciul primar.
E necesar spitalizarea dup 35 de sptmni de gesta[ie dac prezenta[ia ftului rmne transversal. n
maternitate gravida este examinat i pregtit pentru finalizarea sarcinii. Pregtirea include i corectarea
prezenta[iei transversale prin versiunea extern a ftului. n maternitate medicul trebuie s ncerce s fac
versiunea extern a ftului din prezenta[ia transversal (oblic) n longitudinal. Aceasta este posibil cnd:
activitatea ftului este bun (apele fetale nc nu s-au scurs), peretele abdominal e relaxat, bazinul de
dimensiuni normale sau nu este evident strmtat i starea mamei i ftului sunt satisfctoare. Versiunea
192
extern se efectueaz astfel: gravidei i se administreaz tocolitice, se golete vezica urinar, se culc pe o
banchet dur cu picioarele flexate. Medicul se aeaz din partea dreapt a gravidei, o mn o aplic pe capul
fetal, cealalt - pe extremitatea pelvian fetal. Apoi, atent, cu micri prucente , deplaseaz capul spre
strmtoarea bazinului, iar extremitatea pelvian spre fundul uterin.
Finaliznd versiunea se iau msuri pentru a men[ine prezrnta[ia longitudinal : de a lungul spinruii i
pr[ilor mici fetale se aplic dou suluri de cearaf, apoi se bandajeaz.
Se face planul de dirijare a neterii.
n preznt unica cale de natere n caz de prezenta[ie transversal a ftului care asigur via[a i
sntatea mamei i a copilului este opera[ia cezarian .
Capitolul 1:. C4(1&120&1&/ I4(&90&S(IV?
/ S/1CI4II
ntreruperea intempestiv a sarcinii reprezint ruperea spontan a sarcinii n perioada dintre concep[ie
pn la 37 de sptmni, ncepnd cu prima zi a ultimei menstrua[ii. ntreruperea sarcinii n perioada dintre
concep[ie i 22 de sptmni este considerat avort spontan, iar n perioada dintre 28 i 37 de sptmni
-natere prematur. Potrivit nomenclatorului OMS, ntreruperea sarcinii ntre 22 i 28 de sptmni se refer la
natere prematur, n cazul n care nou-nscutul a supravie[uit 7 zile dup natere. Dac moartea nou-
nscutului a survenit mai devreme, acest fenomen se consider avort spontan tardiv.
Greutatea ftului n avortul spontan nu depete 1000 g, iar lungimea 35 cm. n naterea prematur copilul are
1000-2500 g, iar lungimea 35-45 cm.
1:.1. /vortul spontan
Avorturile sunt clasificate n precoce (pn la 3 luni) i tardive. Avortul spontan se constat n 15% din
sarcinile dorite. Prezen[a a dou i mai multe avorturi spontane n anamnez indic avortul habitual.
Studiile tiin[ifice din ultimii ani relev c maladia avortiv este o patologie multifactorial. Realizarea cu
succes a func[iei de procrea[ie la acest contingent de femei depinde n mare msur de diagnosticul corect i
tratamentul adecvat efectuat la etapele preconcep[ional i gesta[ional ale procesului reproductiv (E.
Gladun,V. Moin, P. Stratulat, et al. 1997). Se consider c implicarea unor factori nefavorabili infec[ioi,
autoimuni, endocrini, anatomici, imunogenetici n perioada pregravidarum duce cu o mare probabilitate la
ntreruperea sarcinii (E. M. eruoea, 1993, B. M. Cuenuukoea, 1996).
&tiolo%ia i pato%enia. Cauzele avortului spontan sunt foarte variate i, n mod conven[ional, pot fi
clasificate astfel:
o patologia uterului (sept, uter arcuat, bicorn, sinechii n cavitatea uterina, insuficien[ istmicocervical,
hipoplazie uterina, miom);
o anomalii ale aparatului cromozomial (dereglri structurale sau abera[ii cantitative ale cromozomilor);
o perturbri imunologice (dereglarea imunit[ii celulale i umorale, incompatibilitate izoserologic a grupei i
Rh-factorul sngelui mamei i ftulului);
o patologie endocrin (hipofunc[ie ovarian, manifestat prin insuficien[ luteinic, androgenia de genez
suprarenal i ovarian);
193
o infec[ie persistent a organismului matern (afec[iuni infec[ioase acute i cronice generale, leziuni locale
ale aparatului genital, provocate de flora bacteriana, micoplasme, clamidii, toxoplasme, virui, micete), acestea
fiind condi[ionate, ntr-o anumit msur de particularit[ile rspunsului imun la contingentul respectiv de
femei, prin care se explic eliminarea total a agentului patogen din organism. Un anumit rol le revine corpilor
antifosfolipidici, ceea ce reprezint o por[iune a patogeniei procesului infec[ios n gesta[ie;
afec[iuni somatice i intoxica[ii;
evolu[ia agravat a perioadei de gesta[ie;
o factori psihogeni, care deseori sunt mecanisme declanatoare pe
fondalul ac[iunii altor cauze predispozante.
Men[ionm c deseori ruperea sarcinii este provocat nu de
un factor izolat, ci de un ir de cauze. n avortului spontan oricare
din factorii enumera[i, n ultim instan[, duc la intensificarea
activit[ii contractile a uterului, detaarea oului fetal de peretele
uterin i expulsia lui.
Clinica. n evolu[ia clinic a avortului spontan deosebim
urmtoarele stadii, sau forme: avortul iminent, avortul incipient,
avortul n evolu[ie, avortul incomplet i avortul complet.
Pentru avortul iminent {abortus imminens) este caracteristic
amplificarea activit[ii contractile a uterului. Cu toate acestea, oul
fetal i pstreaz legtura cu uterul. Din punct de vedere clinic,
forma respectiv a avortului se manifest prin dureri slabe, scitoare
n hipogastru i n regiunea sacral. Hemoragia lipsete. Colul uterin
nu este scurtat, orificiul intern este nchis, se constat hipertonus
uterin, dimensiunea uterului corespunde perioadei de gesta[ie.
/vortul incipient {abortus incipiens) se caracterizeaz prin
dureri n regiunea hipogastric, contrac[ii uterine slabe, secre[ii sangvinolente nensemnate. Colul poate fi
scurtat, iar orificiul extern ntredeschis, inclusiv la nulipare. Uterul este ceva mai dur i se contract n timpul
examenului. Starea general a gestantei rmne fr schimbri. Oul fetal se detaeaz pe o por[iune limitat.
Avortul n evolu[ie {abortus progrediens). Pentru forma respectiv a avortului este caracteristic expulsia
oului fetal detaat prin canalul cervical dilatat (fig. 30 a, b). Simptomele descrise n forma precedent sunt mai
pronun[ate, dependente de vrst sarcinii (dureri spastice, hemoragie abundent, uneori cu cheaguri). Prin
tueu vaginal se constat colul scurtat, canalul cervical nregistreaz diverse grade de dilatare. Uterul este dur
i contractat. Adesea n canalul cervical dilatat i scurtat se pstreaz polul inferior al oului fetal. n alte cazuri
acest stadiu evolueaz analogic avortului prelungit. Avortul n evolu[ie este un fenomen ireversibil, inclusiv n
cazul unei asisten[e medicale nalt calificate.
/vort incomplet (abortus incompletus) se caracterizeaz preponderent prin eliminarea fragmentelor
oului fetal i hemoragie de grad divers. Starea general a pacientei, de regul, este adecvat gradului
hemoragiei. n uter se men[in, de cele mai multe ori, membranele amniotic, corional, decidual i placenta
sau fragmentele lor. n canalul cervical poate fi introdus un deget (sunt deschise orificiul intern i cel extern).
Dimensiunile uterului sunt mai mici n compara[ie cu vrsta sarcinii, aceasta explicndu-se prin evacuarea
par[ial a con[inutului; consisten[a uterului este flasc. Reten[ia fragmentelor oului fetal este riscant, eventual
soldndu-se cu hemoragie masiv i infec[ie.
/vort complet wabortus completus). Pentru acest stadiu de avort este caracteristic eliberarea deplin a
cavit[ii uterine de oul fetal. n avortul complet uterul este contractat, canalul cervical e nchis, hemoragia
194
Fig. 30 &ort la 2 l!ni %$ g$sta3i$" a- o!l -$tal
ataat )$ o )or3i!n$ n$Ans$'nat# a-ir'An%!-
s$ 2n caitat$a !t$rin* +- o!l -$tal ataat
total'$nt$# co+orAn% 2n canal!l c$rical.
nceteaz sau devine nensemnat. Cu toate acestea, men[ionm c niciodat nu putem fi siguri de lipsa
restan[elor n cavitatea uterin, acesta necesitnd un control ultrasonor al cavit[ii interne.
9anifestrile clinice ale avortului spontan. n trimestrul avortul spontan se caracterizeaz prin
combinarea simptomului algic cu secre[iile sangvinolente. n trimestrul manifestrile ini[iale ale avortului sunt
durerile paroxistice n hipogastru, hemoragia se asociaz dup expulsia produsului de concep[ie. Excep[ie este
ruperea sarcinii pe fondalul placentei praevia, cnd semnul de baz este hemoragia, de regul abundent.
'ia%nosticul avortului spontan nu provoac dificult[i. El este stabilit n urma acuzelor femeii; datelor
investiga[iilor generale i ginecologice; rezultatelor examinrilor colpocitologice, hormonale, ultrasonore.
Starea general a femeii poate fi condi[ionat att de nsi prezen[a sarcinii, ct i de gradul hemoragiei
legate de forma avortului spontan. n avortul iniment i n cel incipient starea femeii, de regul, este
satisfctoare. n avortul n evolu[ie, incomplet i complet starea gestantei depinde de durata, intensitatea i
volumul hemoragiei. Hemoragia nensemnat, dar de lung durat se soldeaz cu anemizarea femeii, gradul de
manifestare al creia este direct propor[ional cu starea femeii. Hemoragia acut poate induce starea de oc.
Utilizarea metodelor diagnostice auxiliare n orice stadiu al avortului spontan nu este necesar. n unele
cazuri este binevenit scanarea ultrasonor, aceasta permi[nd diferen[ierea avortului incomplet de avortul
incipient.
Metodele de laborator i posibilit[ile aparatajului sunt utilizate n diagnosticul precoce i pentru
supravegherea n dinamic a etapelor incipiente ale ruperii sarcinii.
nvestiga[ia colpocitologic faciliteaz depistarea iminen[ei de avort cu mult nainte de manifestarea
simptomaticii clinice. Mrirea indicelui cariopicnotic denot iminen[ de avort, necesitnd corec[ie hormonal.
mportan[ prognostic are determinarea n plasma sangvin a coriogoninei, estradiolului i progesteronului.
mportan[a metodelor de laborator n diagnosticarea iminen[ei de avort se amplific prin folosirea
concomitent a examenului cu ultrasunet.
Pentru pacientele cu maladie avortiv se recomand urmtoarele investiga[ii (tab. 9)
(abelul ".
/l%oritmul dia%nosticului maladiei avortive
(dup V. Moin, V. Revencu, N. Sorici, 2001)
Factorii MA Metode de diagnostic
nfec[ioi Microscopia frotiului vaginal, cu determinarea tipurilor morfologice ale microflorei i numrului
de celule epiteliale i de leucocite. nsmn[ri din vagin, canalul cervical, endometru la flora
patogen. Analiza imunofluorescent a frotiului cervical pentru identificarea Clamidia
trac$omatis i 9icoplasmei $ominis.
Endocrini Temperatura bezal
Foliculometria ultrasonor, gradul de maturizare a endometrului
FSH, LH, cortizol, testosteron, prolactin, TSH la a 5-a - 8-a zi a ciclului
Progesteron, proteina PP14 n zilele 21-23 ale ciclului menstrual
Autoimuni Reac[ia la lupus anticoagulant Anticorpii anticardiolipinici Anticorpii antifosfatidilserin
Anticorpii antifosfatidiletanolamin Anticorpii antifosfatidilglicerol Anticorpii antigonadotropici
Anatomici Ultrasonografie
Histerosalpingografie
Histeroscopie
195
Andrologici Spermograma so[ului
munogenetici Proba cutanat la histocompatibilitate a partenerilor
Genetici Cariotipul sngelui periferic
(ratamentul avortului spontan urmeaz a fi aplicat cu luarea n considerare a vrstei sarcinii, etapei
evolu[iei clinice i cauzei patologiei. Sarcina poate fi pstrat cu uurin[ n forma avortului iminent, mai dificil -
n stadiul avortului incipient i este imposibil de pstrat n avortul incomplet i avortul complet. n indicarea
msurilor terapeutice i dozelor preparatelor medicamentoase n trimestrul de gesta[ie vom [ine seama de
eventualitatea ac[iunii embriotoxice i teratogene.
Tratamentul femeilor cu avort iminent i avort incipient se va efectua n condi[ii de sta[ionar. Complexul
terapeutic va include: alimenta[ie complet, echilibrat, cu un con[inut bogat de vitamine; repaus la pat; metode
medicamentoase de tratament; preparate ce diminueaz tensionarea psihoemo[ional i relaxeaz musculatura
neted a corpului uterin. n toate cazurile de avort incipient nso[it de hemoragie nu este exclus administrarea
remediilor simptomatice.
La indica[ii (caracterul ntreruperii sarcinii), sub controlul testelor diagnosticului func[ional i investiga[iilor
hormonale men[ionate, se aplic tratamentul hormonal de corec[ie. n vederea reducerii influen[ei
medicamentoase, n complexul msurilor terapeutice se recomand a include factori fizici (galvanizarea
endonazal, electroforeza magneziului, inductotermia regiunii renale etc). n ultimii ani pentru inhibarea
activit[ii contractile a uterului se utilizeaz cu mult succes reflexoterapia.
n ceea ce privete tratamentul medicamentos al iminen[ei de avort, men[ionm prioritatea preparatelor
progesteronice i a agonitilor progesteronului n calitate de componen[i principali ai procesului terapeutic. n
acelai timp este evident necesitatea indicrii preparatelor respective n iminen[a de avort i n riscul de avort,
deci tuturor pacientelor cu insuficien[ luteinic nainte i n timpul perioadei de gesta[ie (avorturi habitale,
sterilitate, endocrinopatii, sarcin indus etc. n anamnez).
Termenele indicrii tratamentului hormonal variaz, cu toate acestea tratamentul precoce este ra[ional n
toate cazurile de insuficien[ luteinic. Remarcm ns c administrarea exogen a progesteronului poate
inhiba secre[ia lui endogen de ctre corpul galben. n virtutea acestui fapt, la etapele precoce ale gesta[iei este
binevenit administrarea gonadotrofinei coriale (500-1000 U.. zilnic sau 2500-5000 U.. de 1-2 ori pe
sptmn) n scopul stimulrii formrii i func[iei adecvate a corpului galben. Men[ionm c tratamentul
respectiv nu este tot att de eficient ca terapia de substitu[ie cu preparate de progesteron i agonitii lui. Este
posibil combinarea preparatelor gonadotrofinei coriale cu progesteronul.
n ceea ce privete durata tratamentului cu progesteron, aceasta poate fi limitat la vrsta sarcinii de 8-
10-12 sptmni de gesta[ie: formarea placentei, func[ia hormonal a creia acoper totalmente necesarul n
progesteron, face ira[ional administrarea lui dup 13-16 sptmni de sarcin.
n scopul men[inerii sarcinii precoce la pacientele cu diverse endocrinopatii sunt necesare i alte
preparate hormonale. Astfel, este cunoscut ra[ionalitatea indicrii dozelor de sus[inere de glucocorticosteroizi
(dexametazon 0,25-0,5-1,0 mg/24h) la pacientele cu hiperplazie a cortexului suprarenal (sindrom adrenogenital,
potrivit nomenclatorului vechi). Doza glucocorticosteroizilor este individualizat i urmrit sub controlul nivelului
17-chetosteroizilor n urin sau nivelului cortizolului n serul sangvin, lund n calcul creterea lor fiziologic
odat cu progresarea gesta[iei.
Femeile cu teste serologice fosfolipidice pozitive i cu istoric de avorturi recurente sau cu sindrom
antifosfolipidic confirmat au anse de numai 10-15% de a nate un ft viabil i matur (J.Donald Dudley, are
Branch, 1989; M. Roberd, D. Silver, are Branch, 1994). n cazul lor se recomand tratamentul individualizat,
att n afara ct i n timpul sarcinii, n func[ie de pozitivitatea antifosfolipidelor i de complica[iile sarcinii (V.
196
Moin, A.Curteanu,V. Racil, S. Gladun 1996; Ana-Maria Vldreanu, Delia Mut Popescu, R.Vldreanu et al.,
1998). Tratamentul sindromului antifosfolipidic cuprinde folosirea antiagregan[ilor plachetari, corticosteroizilor,
imunoterapiei cu limfocitele alogene ale so[ului cu efect imunotrofic (sporirea func[iei trofoblastului), de
imunostimulare (mrirea rspunsului imun al limfocitelor materne fa[ de aloantigenii ftului) i de sporire a
propriet[ilor blocante ale serului sangvin matern (E. Beer Alan, Y. H. Kwak Jvanne,1993; V.Revencu, 2001)
(vezi: "Sarcina i sindromul antifosfolipidic").
La pacientele cu polychistoz ovarian i hiperprolactinemie n trimestrul de sarcin poate fi necesar
prelungirea tratamentului cu agonitii receptorilor dofaminici (parlodel etc.).
n insuficien[a istmicocervical metoda principal de tratament este corec[ia chirurgical: suturarea
colului uterin (cu fire de lavsan). nterven[ia este ra[ional a fi efectuat la vrsta sarcinii de 13-18 sptmni. n
ineficienta tratamentului sau n cazul adresrii ntrziate a gestantei la medic, are loc pierderea oului fetal cu
membranele fetale, proces nso[it de intensificarea hemoragiei. Pstrarea sarcinii devine imposibil.
n cazul n care avortul n evolu[ie i avortul incomplet sunt diagnosticate n trimestrul de sarcin,
asisten[a medical de urgen[ va include eliberarea cavit[ii uterine prin diferite metode, astfel reuindu-se
ncetarea hemoragiei.
n trimestrul de gesta[ie deseori se produce scurgerea lichidului amniotic, iar expuisia ftului i
placentei se re[ine. Expuisia rapid a oului fetal va fi indus prin administrarea intravenoas a prostaglandinelor
sau ocitocinelor n doze crescnde. Dup naterea oului fetal, inclusiv n lipsa defectelor vizibile ale [esutului
placentar sau membranelor, este indicat chiuretajul pere[ilor cavit[ii uterine cu o chiuret mare boant. n
re[inerea detarii i expulsiei placentei - cu ajutorul abor[angului i chiuretei. Dac hemoragia persist,
urmeaz a administra suplimentar uterotonice (metilergometrin, ergotal, ergotamin). Preparatele respective
se administreaz nu numai subcutanat, intramuscular, intravenos (lent), dar i se injecteaz n colul uterin.
Concomitent este necesar a implica msuri orientate la compensarea hemoragiei, profilaxia sau tratamentul
eventualelor complica[ii infec[ioase ale avortului spontan.

1:.2. /vortul septic
n func[ie de prezen[a sau lipsa semnelor de infec[ie, avorturile se divizeaz n dou grupuri: avortul
septic i avortul aseptic. Avortul soldat cu infectarea organismului feminin, cu apari[ia infec[iunii locale sau
generale, se numete avort septic. De regul, infec[ia apare n cazul avortului efectuat n afara sta[ionarelor
specializate, mai cu seam n urma avortului criminal, ca rezultat al restan[ei n uter a particulelor oului fetal sau
al traumatismului operator. n urma proceselor men[ionate, n organismul feminin se declaneaz reac[ii de
rspuns, locale sau generale, caracterul crora este determinat de particularit[ile biologice ale agentului
patogen, starea ini[ial a gravidei, statutul imunologic al acesteia, volumul i gravitatea traumei n procesul
interven[iei de ntrerupere a sarcinii.
La etapa actuala cei mai frecven[i factori etiologici ai patologiei respective sunt compuii de
microorganisme strict anaerobi, microaerofile cu anaerobi facultativi (74% din cazuri). Cea mai grav evolu[ie
are loc dup avortul ilegal. Ptrunderea i nmul[irea microorganismelor n organismul femeii, ac[iunea
produilor toxici induce multiple reac[ii de rspuns din partea vaselor sangvine, proceselor metabolice n focarul
de infec[ie i n tot organismul (endocrine, imunologice, alergice, vasculare etc). Reac[iile numite pot decurge n
mod diferit: n unele cazuri furtunos, n altele atenuat, ceea ce determin particularit[ile evolutive ale diferitelor
complica[ii septice postabortive.
Clinica. n cazul avortului septic procesul inflamator poate fi limitat la uter sau se poate rspndi extrauterin.
Dintre complica[iile avortului septic men[ionm: endometrita, parametrita, salpingooforita, pelviperitonita,
197
peritonita difuz, ocul septic, sepsisul. La momentul internrii n sta[ionar esen[iale sunt semnele de interven[ie
delictual i de infectare. Din anamnez e important s stabilim timpul exact de apari[ie a secre[iilor
sangvinolente, a durerilor, hipertermiei, eliminrilor particulelor de ou embrionar, iar n termenele tardive de
sarcin a scurgerii lichidului amniotic, naterii.
Examenul obiectiv general i special permite relevarea unor semne caracteristice avortului criminal: febr
(nu mai trziu de 1-2 zile dup apari[ia hemoragiei), frisoane, tahicardie, stare general grav cu semne de
intoxica[ie, prezen[a semnelor de infec[ie anaerob, semne de rspndire a infec[iei peste hotarele uterului n
condi[iile prezen[ei oului fetal n uter i a colului uterin nchis, hemoragie spontan abundent, eliminarea
avortusului far contrac[ii, prezen[a n timpul sarcinii a infec[iei genitale far hemoragie, prezen[a leziunilor
proaspete ale mucoasei vaginului i mai ales ale colului uterin, a focarelor de arsuri medicamentoase.
n cazul suspiciunii interven[iei criminale, vom [ine cont de posibilitatea perforrii uterului sau organelor
adiacente.
'ia%nosticul este bazat pe datele anamnestice, clinice i de laborator, pe rezultatele investiga[iilor
ecografice. La avorturile septice se refer toate cazurile, avnd urmtoarele semne:
hipertemie peste 37C. n special pentru avortul septic este caracteristica creterea temperaturii n
asociere cu accelerarea pulsului care nu corespunde hipertermiei;
frisoane, ce anticip internarea pacientei i nu depind de temperatura corpului la momentul internrii;
secre[ii purosangvinolente sau fetide din uter n asociere cu febr sau n lipsa acesteia;
eliminarea particulelor de ou fetal n stare de putrefac[ie;
depistarea la examenul n specule a depunerilor septice pe mucoasa vaginului i a colului uterin;
constatarea prin examen intern a sensibilit[ii la durere a uterului i a peritoneului pelvian;
mrirea i sensibilitatea la durere a anexelor uterine;
exsudate n peritoneul pelvian i infiltrate n parametru;
semne de interven[ie criminal.
Pentru evaluarea gradului de gravitate al infec[iei n cazul avortului criminal, vom stabili ct timp a durat
febra pn la internare: cu ct aceast perioad este mai mare, cu att maladia evolueaz mai grav. n cadrul
avortului infec[ia progreseaz pe fondalul reactivit[ii sczute, tulburrilor de homeostaz. Toate acestea
modific considerabil evolu[ia clinic a bolii. Examenul de laborator constat schimbri n formula sngelui
caracterizate prin anemie, leucocitoz, devierea neutrofil a seriei albe a sngelui n stnga, devieri biochimice.
(ratamentul. Volumul msurilor terapeutice este determinat de particularit[ile i gradul de rspndire a
infec[iei, de natura complica[iilor survenite. Eforturile curative trebuie s vizeze lichidarea focarului de infec[ie
din uter, combaterea infec[iei generale, restabilirea volumului de snge pierdut, ameliorarea hemodinamicii i
microcircula[iei, corec[ia bilan[ului hidroelectrolitic i acidobazic, lichidarea tulburrilor n sistemul de coagulare,
diminuarea toxemiei, ameliorarea func[iei cardiovasculare, combaterea insuficien[ei respiratorii, men[inerea
func[iei ficatului i rinichilor.
Men[ionm c chiar i cea mai contemporan metod de tratament al avortului septic nu va fi eficient,
dac nu este asigurat ngrijirea minu[ioas a bolnavei i nutri[ia ei.
Avnd n vedere c n procesul terapiei bolnavelor cu avort septic pot surveni multiple complica[ii,
supravegherea acestora prevede participarea obstetricianului, anesteziologului-reanimatolog, nefrologului i
altor specialiti.
Un tratament patogenic argumentat i aplicat precoce previne complica[iile grave ale avortului septic i
contribuie la convalescen[a mai rapid a pacientelor. Dup extremare aceste paciente sunt supuse
dispensarizrii pentru depistarea la timp a consecin[elor posibile ale avortului septic i combaterea lor. Pentru
198
reducerea numrului de avorturi i complica[iilor lor trebuie dus un lucru sanitar explicativ cu privire la
consecin[ele grave ale avortului, mai ales ale celui criminal i despre metodele contemporane de contracep[ie.

16.3. arcina stagnat
Sarcina stagnat reprezint o form a ntreruperii sarcinii, esen[a creia const n faptul c ftul
(embrionul) moare, dar nu are loc expulsia lui. Oul fetal se poate re[ine n cavitatea uterina, timp ndelungat: o
sptmn, o lun i mai mult. nciden[a sarcinii stagnate constituie 10-20% din structura ntreruperii
intempestive a sarcinii (V. Opol, 2000).
Orice factor privit separat nu explic frecven[a apari[iei sarcinii stagnate, deoarece cauza ei, de regul,
este multifactorial: de la afectarea bacteriana i virusologic a embrionului, ftului, placentei pn la
modificrile hormonale i imunologice.
Deseori sarcina stagnat este condi[ionat de anomaliile cromozomiale, muta[iile genetice (pn la 10
sptmni). Cu toate acestea, n structura cauzelor patologiei respective grupul etiologiei incerte constituie de la
7 pn la 50% (D. Stumar, 2001).
nvestiga[iile din ultimii ani au reliefat rolul enzimelor sistemului de detoxicare a xenobioticelor, ce mresc
sensibilitatea organismului la ac[iunile nocive i, ca urmare, mrirea riscului unor maladii ce provoac sarcina
stagnat.
n anumite perturba[ii n lan[ul hormonal clasic are loc deficitul verigilor fetale: cortizol,
dehidroepiandrosteron sulfat, ocitocin. n acelai timp, dup moartea ftului, oul fetal se dezvolt pe seama
circula[iei intervilozitare stabile. Procesul dat poate dura 3-5 sptmni, pn la ncetarea sintezei la nivel
hormonal (progesteron, gonadotrofin corial, lactogen placentar, prolactin), enzimatic i imunologic.
Diagnosticul ntrziat al sarcinii stagnate duce la aflarea ndelungat a ftului (embrionului) mort n
cavitatea uterina, ceea ce afecteaz starea gravidei i poate avea complica[ii la natere (n primul rnd
hemoragice), agraveaz perioada post-avortum, iar pe viitor i func[ia reproductiva a femeii. n virtutea
acestora, diagnosticarea la timp a patologiei n discu[ie este foarte important. Diagnosticul se bazeaz pe
analiza acuzelor, anamnezei, unui ir de semne subiective, precum i datelor examenului obiectiv i explorrilor
de laborator (alfa-fetoprotein, gonadotrofin corial etc.).
Cea mai informativ metod de diagnostic al sarcinii stagnate i al mor[ii ftului (embrionului) este
ultrasonografia. n cazul scanrii cu ultrasunet n regim de timp real n trimestrul se nregistreaz micorarea
dimensiunilor uterului i ale oului fetal n raport cu vrsta presupus a sarcinii. Nu se constat btile cordului i
micarea ftului. n trimestrele i ultrasonografia permite stabilirea exact a mor[ii ftului.
Tactica tradi[ional n avortul (naterea) incomplet este ntreruperea ct mai precoce a sarcinii stagnate,
dat fiind faptul c posibilitatea hemoragiilor coagulopatice se mrete considerabil n cazul re[inerii ftului mort
peste 3 sptmni.
ntreruperea artificial a sarcinii stagnate pn la 16 sptmni se efectueaz prin eliberarea cavit[ii
uterine cu supraveghere hemostaziologic. Metoda de ntrerupere a sarcinii dup 17 sptmni const din 2
etape consecutive:
1. inducerea artificial a pregtirii organismului gestantei pentru expulsia ftului mort;
2. inducerea contrac[iilor uterine.
Etapa include crearea fonului estrogen-vitamine-glucoz-calciu (5 zile), imunocorec[ie cu decaris (cte
150 mg pe nemncate, 3 zile), folosirea PGEr
Etapa include administrarea remediilor uterotonice conform diverselor scheme (de la perfuzii
intravenoase pn la injectri intraamnionale dup exfuzia lichidului amniotic). Prognosticul cel mai favorabil la
inducerea avortului provocat se ateapt n cazul efecturii adecvate a etapei .
199
n vederea profilaxiei complica[iilor infec[ioase este indicat administrarea antibioticelor (canamicin,
lincomicin, cefalosporine) n doze terapeutice. Dup expulsia oului fetal este necesar inspec[ia instrumental
a cavit[ii uterine.
n scopul corec[iei formei cronice subclinice a sindromului CD tuturor pacientelor cu sarcin stagnat cu
5-6 zile nainte de ntreruperea sarcinii li se aplic tratament antitrombotic cu tocoferon acetat (200-300
mg/24h), acid nicotinic (300 mg/24h). Pacientelor cu form clinic pronun[at a sindromului CD se aplic
tratament cu heparin micromolecular (fraxiparin). Fraxiparina se indic 200 un. (0,1/10 kg/24h) n form de 2
injec[ii (subcutanat n peretele abdominal) timp de 5-6 zile cu suspendarea preparatului cu 12 ore pn la
ntreruperea sarcinii, n cazul activizrii patologice a seriei trombocitare a hemostazei tratamentul antitrombotic
se suplimenteaz cu preparate antiagregante: teonicol (0,15 g/24h), curan[ii (0,05 g de 3-4 ori/24h),
hidroxiethilcrohmal 6% (HAES - steril, 400 ml intravenos peste 48 ore).
Prezen[a formei decompensate subacute a sindromului CD reclam tratament de substitu[ie cu doze
frac[ionate de crioplasm proaspt (5 ml/kg). n scopul blocrii ac[ionrii anticoagulan[ilor secundari sunt
indica[i inhibitori naturali ai proteazelor proteolitice: contrical (trasilol) cte 20.000-60.000 U.., gordox cte
100.000-500.000 U.. (intravenos, lent). n cazul activizrii excesive a fibrinolizei se folosete dezactivatorul
plasminogenului - trisamina (250 mg intramuscular la fiecare 12 ore).
Dup externare pacienta cu ntreruperea sarcinii stagnate necesit dispensarizare i examinare
multilateral.
16.!. Iminena de natere prematur
Actualitatea problemei naterii premature este legat de inciden[a considerabil, fr tendin[e de
reducere, a complica[iei respective, de morbiditatea i mortalitatea perinatal nalt a copiilor prematuri, iar
ulterior - a morbidit[ii sporite a acestora. Astfel, copiii prematuri nregistreaz 60-70% din mortalitatea
neonatal precoce i 65-75% din mortalitatea copiilor. Mortalitatea perinatal a prematurilor este de 33 de ori
mai mare n raport cu copiii nscu[i la termen.
Naterea prematur include aspectele psihosociale i- emo[ionale, legate de cheltuielile pentru
tratamentul iminen[ei de natere prematur, conduita naterii, ngrijirea ulterioar a nou-nscu[ilor. Pe de alt
parte, naterea copilului bolnav, ngrijirea lui sau moartea acestuia provoac traume psihice la prin[i.
&tiolo%ia. Multiplele investiga[ii din ultimii ani au demonstrat c etiologia naterii premature este
plurifactorial. mportan[ au factorii medico-biologici, economici, social-biologici, ecologici, frecven[a lor fiind
dependent de condi[iile climaterice, starea material i familial, de caracterul rela[iilor n familie, de locul de
trai, precum i de nivelul asisten[ei medicale.
Potrivit datelor B.M. CuflejibHHKOBa (2000), cauza naterii premature la vrsta sarcinii de 22-27 de
sptmni (greutatea ftului 500-999 g), de regul, const n insuficien[a istimicocervical, infectarea polului
inferior al pungii fetale i ruperea ei prematur. n contingentul respectiv de gestante nu sunt, de regul,
primigeste. nsuficien[a cilor de natere exclude prelungirea gesta[iei.
minen[a de natere prematur la vrsta de 28-33 de sptmni (greutatea ftului 1000-1800 g) este
condi[ionat de un spectru variat de cauze. Pe lng cele men[ionate mai sus, la grupul respectiv se adaug
anomaliile de dezvoltare ale uterului, tumorile uterine (miom). n aceast categorie primigestele constituie peste
1/3.
La vrsta sarcinii de 34-37 de sptmni (greutatea ftului 1900-2500 g) infectarea femeii are loc mult mai
rar n raport cu termenele precoce. Primigestele constituie o jumtate n grupa dat. Printre contingentul
respectiv de femei crete ponderea insuficien[ei placentare (rezultat al patologiei extragenitale, perturbrilor
200
hormonale, pe fondai de anemie,preelampsiei), cu toate c opiniile vizavi de insuficien[a placentar n calitate
de cauz a iminen[ei de natere prematur sunt contradictorii.
Practic la toate gestantele cu iminen[ de ntrerupere a sarcinii de 22-37 de sptmni n anamnez se
nregistreaz natere prematur, avorturi spontane i terapeutice, infec[ii ale cilor urinare, afec[iuni inflamatorii
ale genitalelor. Un loc aparte ocup infec[iile, de care a suferit gestanta pe parcursul gesta[iei respective (viroze
respiratorii acute i alte infec[ii virotice).
Printre factorii de risc major de apari[ie a iminen[ei de natere prematur se impune vrsta primigestei
peste 30 de ani, dereglarea func[iei menstruale n anamnez, sterilitate, obezitate.
Astfel, factorii ce provoac iminen[a de natere prematur sunt multipli i, combinndu-se, provoac
apari[ia patologiei respective a sarcinii.
Clinica i dia%nosticul. Diagnosticul iminen[ei de natere prematur nu ntmpin dificult[i. El se
bazeaz, n primul rnd, pe acuzele pacientei de durere n hipogastru, n regiunea lombar, tensionarea uterului,
modificarea micrilor fetale. Deseori se constat polachiurie. Starea general nu este afectat.
Examenul obiectiv denot pozi[ionarea joas a pr[ii prezentate, tahicardie fetal. Examenul vaginal
constat scurtarea i ntredeschiderea canalului cervical, o anumit ramolire a colului uterin.
Prin ultrasonografie, pe lng modificrile colului uterin, se poate depista neconcordan[a grosimii i
structurii placentei cu norma gesta[ional, diminuarea gradului profilului biofizic fetal pe seama tonusului i
activit[ii motorii a ftului. nformative sunt explorrile hormonale (determinarea alfa-fetoproteinei, lactogenului
placentar etc). Cardiotahograma indic hipertonus uterin, pe fondalul cruia pot aprea semne de hipoxie fetal.
Astfel, diagnosticul iminen[ei de natere prematur nu este dificil, accesibil pentru medic la orice etap
de supraveghere a gestantei. Diagnosticul iminen[ei de natere prematur atrage necesitatea lurii unor msuri
adecvate de urgen[.
(actica obstetrical n iminena de natere prematur. Tratamentul iminen[ei de natere prematur se
face n sta[ionar. n prezent n lupta cu iminen[a de natere prematur au fost nregistrate unele succese, gra[ie
preparatelor ce inhib activitatea contractil a uterului. n condi[iile actuale cele mai folosite sunt beta-
mimeticele sau tocolitecele, un grup de substan[e ce ac[ioneaz specific asupra beta-receptorilor i provoac
relaxarea uterului (partusisten, genipral etc).
Preparatele tocolitice nu sunt lipsite de ac[iuni secundare, provocnd complica[ii: palpita[ii, hipotensiune
(diastolic), transpira[ie, excita[ii, agita[ie, grea[, vom, frisoane, cefalee, meteorism. Efectele secundare i
complica[iile, de regul, se explic prin supradozarea preparatelor i foarte rar prin intoleran[ la acestea. n
scopuri terapeutice urmeaz a micora doza sau a nceta administrarea tocoliticelor. n tratamentul cu beta-
mimetice este necesar monitoringul btilor cardiace, tensiunii arteriale, glicemiei. n vederea amendrii
efectelor adverse ale beta-mimeticelor, acestea sunt combinate cu finoptina cte 0,04 g (1 pastil) de 3-4 ori pe
zi. Preparatul respectiv fiind antagonist al calciului, exclude efectele adverse ale beta-mimeticelor i diminueaz
activitatea contractil a uterului, maximaliznd ac[iunea lor. Doza medicamentelor poate fi micorat i prin
combinarea tratamentului medicamentos cu fizioterapia: electroforeza magneziului, ac[iunea cu curent modulat
sinusoidal.
n iminen[a de natere prematur ce se manifest prin hipertonus uterin se peste 3-4 zile dup nceputul
tratamentului.
n dozele men[ionate indometacina nu are efecte negative asupra ftului. Eficacitatea preparatului depinde
de vrsta sarcinii i gradul de manifestare a modificrilor colului uterin.n iminen[a de natere prematur
manifestat prin scurtarea i atenuarea colului uterin, indometacina este mai pu[in eficient n raport cu beta-
mimeticele. n cazul hipertonusului uterin i col nemodificat, eficacitatea indometacinei este similar cu a beta-
201
mimeticelor. Efectele secundare ale indometacinei sunt mai mici comparativ cu beta-mimeticele, manifestndu-
se prin cefalee, erup[ii alergice, dureri abdominale.
Pentru stabilizarea efectului este ra[ional combinarea indometacinei cu electroforeza magneziului.
Tratamentul iminen[ei de avort n termen mare i iminen[ei de natere prematur se efectueaz prin
perfuzii intravenoase a 200 ml de solu[ie 2% de sulfat de magneziu. Durata tratamentului constituie 5-7 zile.
Tratamentul tocolitic cu sulfat de magneziu nu are ac[iuni negative asupra ftului, reduce tensiunea arterial la
mam, intensific diureza, are efect sedativ. Cu toate acestea, eficien[a preparatului respectiv este mai joas n
raport cu beta-mimeticele sau indometacina.
n iminen[a de natere prematur se impune folosirea mai larg a mijloacelor nemedicamentoase i
fizioterapeutice de ac[iune asupra miometrului.
n iminen[a de natere prematur se efectueaz profilaxia distres-sindromului respirator al nou-nscu[ilor
prin administrarea glucocorticoizilor. Sub ac[iunea acestora, administrate gravidelor sau direct ftului, are loc
dezvoltarea mai rapid a plmnilor ca urmare a sintezei accelerate a surfactantului.
O serie de tratament include 8-12 mg de dexametazon (cte 4 mg de 2 ori pe zi intramuscular timp de 2-3
zile sau intern cte 2 mg de 2 ori n prima zi, cte 2 mg de 3 ori n ziua 2, cte 2 mg de 2 ori n ziua 3).
Administrarea dexametazonului n scopul accelerrii maturrii plmnilor fetali are sens doar n cazul n care
tratamentul de pstrare a sarcini nu are efect stabil i peste 2-3 zile survine naterea prematur. Rezultatul
tratamentului nu poate fi prevzul, de aceea corticosteroizii sunt prescrii tuturor gravidelor, crora li se
administreaz tocolitice. Contraindica[ii sunt ulcerul gastric i duodenal (e posibil administrarea
intramuscular), insuficien[a circulatorie de gradul , endocardita, nefrita, forma activ de tuberculoz, forme
grave de diabet, osteoporoza, preeclampsia sever. n tratamentul combinat cu beta-mimetice i glucocorticoizi
n urma intoleran[ei lor sau n cazul supradozrilor este descris apari[ia insuficien[ei cardiopulmonare cu edem
pulmonar. n vederea profilaxiei acestor complica[ii grave, este necesar controlul strict al gravidei i
monitorizarea tuturor indicilor hemodinamici.
Profilaxia distres-sindromului respirator are sens la vrsta sarcinii de 28-34 de sptmni. n termene mai
timpurii maturarea antenatal a plmnilor necesit administrare mai ndelungat a glucocorticosteroizilor.
Dozele sus-nominalizate se repet de 2-3 ori peste 7 zile. Dup 34 de sptmni de gesta[ie plmnii ftului
con[in suficient surfactant, astfel disprnd necesitatea profilaxiei distres-sindromului respirator.
n perioada tratamentului iminen[ei de natere prematur se efectueaz obligatoriu profilaxia i
tratamentul hipoxiei fetale existente prin administrarea glucozei, acidului ascorbic, cocarboxilazei. Un efect
terapeutic pozitiv l are baroterapia.
Aadar, tratamentul iminen[ei de natere prematur urmeaz a fi orientat la prelungirea gesta[iei, trebuie
s fie complex i dup posibilit[i etiopatogenic, s includ obligatoriu tratamentul ftului intrauterin. Toate
acestea vor oferi ansa reducerii efective a morbidit[ii i mortalit[ii perinatale a copiilor prematuri, iar n cazul
naterii premature - vor contribui la adaptarea nou-nscutului prematur.
16.". arcina supramaturat
Sarcina supramaturat reprezint gesta[ia ce dureaz peste 42 de sptmni (294 zile), copilul nscut
avnd semne de supramaturare i, de regul, se constat modificri ale placentei (petrificare, distrofie adipoas
etc.). Naterea n sarcina supramaturat este numit ntrziat. Sarcina supramaturat se clasific n adevrat
i prelungit. n cel din urm caz sarcina este fiziologic prelungit, copilul nscndu-se fr semne de
supramaturare, iar n placent lipsesc procesele involutive accentuate.
nciden[a sarcinii supramaturate variaz ntre 5 i 8%, nou-nscu[ii avnd semne de supramaturare n
1/5-1/3 din cazuri, deci nu n fiecare caz de supramaturare exist risc fetal.
202
Copilul supramaturat are tegumentele uscate, flasce, lipsete smegma embrionar, are loc descuamarea
evident a epidermului, macerarea pielii, modificarea colora[iei (verde, galben), suturi i fontanele nguste. Dat
fiind maturarea mai mare a sistemului nervos, fe[ii supramatura[i sunt mai sensibili la hipoxie i traume natale.
Aceasta este condi[ionat de dimensiunile considerabile ale capului i lipsa capacit[ii de configura[ie din cauza
durit[ii oaselor craniene, suturilor i fontanelelor nguste. Complica[ii frecvente la copii sunt sindromul
dereglrilor respiratorii i pneumopatiile (aspirarea intrauterin a lichidului amniotic, distrugerea surfactantului n
plmnii copilului supramaturat). n sarcina supramaturat crete considerabil morbiditatea i mortalitatea
perinatal (de 1,5-2 ori). Se constat ac[iunea negativ a supramaturit[ii asupra strii copiilor n perioadele
ndeprtate ale vie[ii: retard fizic i mintal.
Sarcina supramaturat este o complica[ie grav pentru mam: deseori se nregistreaz insuficien[a
contrac[iilor uterine, hemoragii n perioada i n post-partumul precoce; se majoreaz frecven[a interven[iilor
chirurgicale.
Clasificarea sarcinii supramaturate n adevrat i fals satisface total necesit[ile obstetricii
contemporane.
Dup satabilirea diagnosticului de sarcin supramaturat se impune naterea de urgen[. n cazurile de
sarcin prelungit este suficient supravegherea evolu[iei sarcinii i strii ftului.
&tiolo%ia i pato%enia. Cauzele sarcinii supramaturate sunt studiate insuficient. Sarcina supramaturat
este examinat ca fenomen patologic, condi[ionat de anumite cauze ce depind de starea organismului att
matern, ct i fetal. Momentele etiologice principale ce provoac supramaturarea sunt devierile func[ionale n
sistemul nervos central, perturbrile vegetative i endocrine n organismul gestantei. Rolul principal n reglarea
neuroumoral a strii func[ionale a uterului, inclusiv a contrac[iilor uterine, i revine hipotalamusului i structurilor
complexului limbic, n primul rnd nucleului amigdalian i forma[iunilor corticale din lobulii temporali ai
emisferelor mari.
n sarcina supramaturat este afectat sistemul dinamic unic att al centrilor nervoi superiori, ct i al
organelor executive, aceasta explicndu-se prin lipsa semnelor dinamicii de natere formate. n sarcina
supramaturat se constat deminuarea activit[ii bioelectrice a uterului, sensibilitatea redus a receptorilor
colului utrin. Un anumit rol n patologia respectiv au modificrile produse la nivelul uterului (inflamatoare,
degenerative etc.), ce reduc excitabilitatea i activitatea lui contractil.
Se consider c sarcina supramaturat poate fi condi[ionat de dereglrile oricrui mecanism cu func[ii
de baz pentru pregtirea i declanarea contrac[iilor uterine, n urma devierilor func[ionale n activitatea SNC,
precum i mecanismelor vegetative i endocrine.
Factorii ce duc la sarcin supramaturat sunt transformrile insuficiente n SNC (lipsa formrii oportune a
dominantei de natere) i dereglrile echilibrului vegetativ (predominarea tonusului sistemului nervos
parasimpatic).
n sarcina supramaturat sunt depistate perturbri ale raportului dintre estrogene, gestagene,
corticosteroizi, gonadotropine coriale; se constat modificri ale nivelului lactogenului placentar, ocitocinei,
acetilcolinei, catecolaminelor, serotoninei, chininelor, histaminelor, microelementelor, vitaminelor etc. n special
scade nivelul estrogenelor, corticosteroizilor, ocitocinei, catecolaminelor n serul sangvin al gestantelor.
n supramaturare are importan[ prezen[a la gravide a patologiei autoimune, dereglrilor endocrin-
metabolice, tensionrii emo[ionale. mportan[ major au maturarea ntrziat sau disociat a placentei,
insuficien[a placentar cronic, precum i persistarea toleran[ei imunologice placentare, ceea ce obstacolizeaz
eliminarea imunologic a ftului la termen.
O cauz esen[ial a sarcinii supramaturate i a anomaliilor n procesul naterii sunt dereglrile
metabolice n sistemul fetoplacentar. A fost demonstrat c sinteza estrogenelor este posibil doar n cazul
203
func[iei endocrine comune a mamei, placentei i ftului, n special a suprarenalelor acestuia. Acest fapt este
demonstrat de excre[ia minim a estriolului n urina gravidelor n ancefalie fetal, cnd sunt afectate
suprarenalele fetale. De aceea la femeile, fe[ii crora au malforma[ii i vicii de dezvoltare deseori se
nregistreaz sarcina supramaturat.
Un anumit rol n instalarea naterii supramaturate are placenta. Dereglrile circulatorii n ea provoac
disfunc[ii placentare: tulburarea producerii hormonilor, dereglarea bilan[ului hidro-electrolitic, metabolismului
dintre mam i ft. Se formeaz un cerc vicios - se inhib declanare naterii.
n miometru n cazul sarcinii supramaturate adevrate, spre deosebire de sarcina prelungit i sarcina la
termen, se constat o reducere a nivelului de glicogen, ARN i diminuarea activit[ii unor enzime oxidante.
Dereglrile proceselor metabolice i de biosintez, depistate n placent i miometru, reprezint verigi ale
modificrilor ce provoac sarcina supramaturat.
Aadar, etiologia i patogenia sarcinii supramaturate trebuie examinate ca rezultat al interac[iunii unui ir
de factori. Rolul principal n aceast verig complex i revine reglrii neuroumorale, strii func[ionale a
sistemului nervos central (mai ales a hipotalamusului, hipofizei, sistemului limbic), uterului i ftului.
Fondai pentru apara[ia sarcinii supramaturate sunt o multitudine de factori ce au ac[iune negativ asupra
sistemului reproductiv feminin. Sarcina supramaturat este condi[ionat de maturarea sexual tardiv,
dereglrile func[iei menstruale, infantilism, maladiile infec[ioase acute suportate n copilrie, afec[iunile
extragenitale asociate, tulburrile metabolice, endocrinopatii, vrsta primiparelor (peste 30 de ani), avorturi,
afec[iuni inflamatoare ale organelor genitale interne ce provoac tulburri endocrine i modificri patologice n
uter. De asemenea, contribuie la supramaturare dereglrile sistemului fetoplacentar, precum i ale echilibrului
sistemelor hormonal i umoral.
Clinica i dia%nosticul. Semnele clinice ale sarcinii supramaturate se manifest neclar, de aceea
diagnosticul ntmpin anumite dificult[i. Diagnosticul de sarcin supramaturat, de regul se stabilete n baza
datelor anamnestice, rezultatele explorrilor clinice, de laborator i instrumentale. Supravegherea i
investiga[iile urmeaz a fi efectuate n dinamic. Este foarte important a stabili dac sarcina este supramaturat
sau prelungit.
Vrsta sarcinii se stabilete dup data ultimei menstrua[ii i prima micare a ftului, dup termenul stabilit
la prima vizit la medic.
Supravegherea n dinamic a gravidei permite a depista ncetarea creterii sau reducerea greut[ii
corpului femeii, diminuarea circumferin[ei abdominale i nl[imii fundului uterin. Semnele respective sunt
condi[ionate, n mare msur, de reducerea volumului lichidului amniotic, ceea ce este caracteristic pentru
sarcina supramaturat. n acest caz uterul cuprinde mai compact ftul, limiteaz micrile acestuia. Prin tueu
vaginal se palpeaz capul prin fornixul anterior, de regul se constat creterea durit[ii oaselor craniene, suturi
i fontanele nguste. Lipsa pregtirii fiziologice a colului uterin n sarcina la termen (38-40 de sptmni) poate
indica o eventual sarcin supramaturat.
Un indiciu specific al sarcinii supramaturate, nregistrat la ft, se manifest prin hipoxia lui cronic. Se
constat intensificarea sau diminuarea activit[ii motorii a ftului, modificarea frecven[ei i ritmului btilor
cardiace - ritm monoton nregistrat prin cardiotocografie.
Lipsa sau denaturarea reac[iilor activit[ii cardiace a ftului influen[eaz probele respiratorii.
Supravegherea n dinamic cu ajutorul amnioscopiei permite depistarea la timp a modificrilor
caracteristice pentru sarcina supramaturat: reducerea volumului lichidului amniotic, colora[ia lui verzuie,
cantitatea mic (sau lipsa) fulgilor smegmei embrionare, mobilitatea lor redus, la etapele precoce ale
supramaturrii lichidul amniotic este opalescent, fenomen explicat prin prezen[a aici a epidermului fetal.
Desprinderea pungii fetale n sarcina supramaturat este minim.
204
Un anumit rol diagnostic are amniocenteza cu investigarea ulterioar a lichidului amniotic, n care se
depisteaz concentra[ie mrit de creatinin, uree, protein total, acid lactic, glucoza, fosfotaz alcalin,
modificarea raportului licetin/sigmomielin. nvestigarea citologic a lichidului amniotic indic c ponderea
celulelor adipoase anucleate este mai mare de 50%, ceea ce denot sarcina supramaturat.
Sarcina supramaturat este indicat de rezultatele investiga[iilor citologice ale frotiurilor. Semne
citologice de sarcin supramaturat urmeaz a fi considerate prelungirile -V ale citotipului frotiului vaginal la
vrsta sarcinii de peste 40 de sptmni. Caracterul tabloului citologic al frotiului relev, de asemenea, starea
ftului. Distresa fetal este indicat de tipul regresiv i citologic. Men[ionm c nu a fost depistat dependen[
ntre tabloul citologic al frotiului vaginal i inciden[a depistrii semnelor de supramaturare a ftului.
Semn diagnostic al sarcinii supramaturate este reducerea satura[iei estrogenice a organismului
matern: diminuarea con[inutului n snge a estradiolului, lactogenului placentar, corticosteroizilor, beta-
globulinei trofoblastice.
Una din metodele obiective de determinare a maturrii ftului este ultrasonografia. Dintre semnele
ultrasonore specifice ale sarcinii supramaturate men[ionm micorarea grosimii placentei, calcinoza i
mrimea dimensiunilor ei, oligohidramniosul, lipsa creterii diagonalei biparietale a capului fetal, ngroarea
oaselor craniene, dimensiunile relativ mari ale craniului.
Examinarea Doppler a circuitului uteroplacentar i fetoplacentar nregistreaz diminuarea intensit[ii de
diferite grade de severitate, ce indic suferin[a fetal.n aceast ordine de idei, eviden[iem c nu toate
metodele sus-nominalizate reprezint metode egale de diagnostic, de aceea aprecierea complex a datelor
are importan[ major. n baza acestor date, lund n calcul supramaturarea cronologic, poate fi stabilit
diagnosticul de sarcin supramaturat sau prelungit.
&voluia sarcinii! La femeile cu sarcin supamaturat deseori se constat dizgravidiile, iminen[a de
avort, iminen[a de natere prematur, anemie i alte afec[iuni. Sarcina, de regul, este agravat de hipoxia
intrauterin i de moartea antenatal a ftului. Dintre cauzele apari[iei hipoxiei cronice la ftul supramaturat
men[ionm modificrile func[ionale i structurale produse n placent, ce provoac perturbarea
circula[iei sangvine n placent.
Conduita sarcinii!. n sarcina supramaturat conduita are anumite particularit[i. Dup expirarea
termenului de 40 de sptmni toate gravidele necesit spitalizare n vederea precizrii diagnosticului i
alctuirea planului de natere.
n primul rnd se stabilete prezen[a i gradul de supramaturare; se evalueaz starea ftului n func[ie
de datele examinrilor complexe; se apreciaz starea i gradul oligohidramniosului; se estimeaz maturitatea
colului uterin; se stabilesc dimensiunile ftului i se compar cu dimensiunile bazinului.
Dup stabilirea diagnosticului de supramaturare biologic a sarcinii, se solu[ioneaz problema privind
situa[ia obstetrical: momentul optim de efectuare a asisten[ei obstetricale i metoda adecvat de stimulare a
naterii. Criteriul de baz pentru determinarea tacticii obstetricale i timpului interven[iei const n durata
supramaturrii.
Tactica obstetrical. se recomand n cazul stabilirii diagnosticului de sarcin supramaturat i pregtirea
organismului gestantei pentru natere, a ncepe stimularea naterii nainte de apari[ia semnelor de hipoxie
fetal.
n situa[ie obstetrical favorabil i n col uterin imatur este necesar a-1 pregti pentru natere. n
acest scop se administreaz estrogene cte 30.000-60.000 un., solu[ie glucoza cu vitamine C (5,0 ml solu[ie
5% de acid ascorbic, 2 ml solu[ie 1% de vitamina B6, 150 mg cocarboxilaz) sau se introduce n canalul colului
uterin preparatele prostaglandinei E2 (preptidil-gel), se administreaz spasmolitici (F.M. Caeeneea, B.H.
205
ynakoe, A.H. Cfpuakoe et al., 2000). n perioada pregtirii organismului gravidei pentru natere se
administreaz, de asemenea, galascorbin cte lg de 3 ori pe zi, acid folie cte 0,002 g de 2 ori pe zi, linetol cte
30 mg o dat pe zi. Sunt indicate fizioproceduri: gulerul Serbak, galvanizarea anodic a encefalului. Gravida
necesit somn timp de 8-10 ore prin administrare de seduxen, relanium.
n colul uterin suficient matur i alte semne ale perioadei pregtitoare fiziologice, n lipsa semenlor de
hipoxie fetal i al[i factori agravan[i, naterea are loc prin cile naturale de natere. n scopul stimulrii naterii
se administreaz n perfuzie intravenoas prostaglandine sau ocitocin, sau combina[ia acestora dup ruperea
prealabil a pungii fetale.
n cazul n care l a sarci na supramaturat se asoci az al [i factori nefavorabi l i (vrsta
pri mi parei peste 30 de ani , ft macrosom sau hi potrofi c, nepregti rea cilor de natere, hipoxie
fetal cronic, prezenta[ie pelvian a ftului, bazin strmtat, anamnez obstetrical sau ginecologic agravat
(sterilitate, sarcin indus, mortinatalitate)), este indicat opera[ia cezarian planificat. Aceast opera[ie este
indicat n caz de eec al declanrii travaliului. Lrgirea indica[iilor pentru opera[ia cezarian este
argumentat de interesele ftului.
'ia%nosticul de supramaturare se confirm definitiv numai dup naterea ftului i placentei cu
confirmarea prezen[ei schimbrilor caracteristice.
1!.!. Sar"i#a $i %i#dro&ul a#ti'o%'olipidi"
Sindromul antifosfolipidic (SAF) reprezint o maladie polisistemic caracterizat prin nivel mrit al
anticorpilor antifosfolipidici (AAF), tromboze arteriale i/sau venoase, trombocitopenie imun, sindromul pierderii
ftului i dereglri neurologice. Printre alte manifestri ale SAF sunt posibile lezarea valvulelor cardiace,
afectarea vaselor, ulcera[ii cronice ale gambelor, diverse afec[iuni cutanate: livedo-reticular, purpura necrotic,
acrocianoz, ischemie distal, gangrena degetelor etc. Sindromul se manifest prin unul sau mai multe semne
clinice, evolu[ia fiind uoar, grav, catastrofal. Cea din urm se caracterizeaz prin insuficien[ poliorganic
acut: declanarea distres-sindromului respirator, afectarea SNC, infarct miocardic, insuficien[ suprarenal etc;
amintind clinica sindromului CD. SAF poate fi diagnosticat prin combinarea semnelor de laborator i minim a
unui semn clinic.
n vitro anticorpii antifosfolipidici ac[ioneaz ca inhibitori ai coagulrii, pentru c interac[ioneaz cu
mecanismele fosfolipidelor de formare a activatorului de protrombin , inducnd prelungirea timpului de
tromboplastina par[ial activat.
n vivo, n mod paradoxal, nu sunt tulburri de hemostaz, pentru c predomin efectul trombolic al
anticorpilor SAF pe mai multe ci: prin activarea plachetelor cu eliberarea factorului de coagulare; printr-un
efect asupra celulelor endoteliale cu scderea sintezei de prostaciclin (PG12); i prin blocarea sistemului
anticoagulant al proteinei C. n sarcin, efectul trombolitic este facilitat de interferarea anticorpilor SAF cu
proteina 1 anticoagulant placentar precum i de produc[ia n placent a inhibitorului 2 al activatorului
plasminogenului (schema 4).
206
&t i ol o%i a S/= nu este cunoscut. Conven[ional acesta este grupat n primar i secundar. SAF
secundar apare pe fondalul diverselor maladii autoimune: lupus eritematos sistemic (LES), artrit reumatic
etc. i al afec[iunilor [esutului conjunctiv. SAF primar se constat n lipsa afec[iunilor respective i se explic de
cercettori prin prezen[a infec[iilor bacteriene i virotice cronice i acute (HV, infec[ii herpetice, micoplasmoze,
infec[ii infantile, hepatite virotice, lepr, clamidioze etc.); maladiilor oncologice. n prezent, dat fiind gradul
major al infectrii popula[iei cu diverse infec[ii virotice, rolul acestora n apari[ia autoagresiunii este
preponderent. Potrivit datelor diferi[ilor autori, SAF n infec[iile virotice cronice se depisteaz n 20-51,5% din
cazuri. Un anumit rol are administrarea diferitelor preparate farmaceutice (fenitoin, fanzidar, chinetidin,
chinin, hidralazin, procainamid, fenotiazine, alfa-interferon).
AAF pot fi constata[i i la un anumit numr de persoane sntoase. A fost demonstrat c la multe
persoane AAF au un caracter tranzitoriu i nu se manifest din punct de vedere clinic. Probabil apari[ia AAF
este o reac[ie universal a organismului la diferite stri patologice.
AAF reprezint un grup eterogen de imunoglobuline circulatorii auto- i aloimune: gG, gM, gA,
ndreptate ini[ial mpotriva fosfolipidelor (Fa) cu sarcin negativ i neutr, precum i mpotriva proteinelor
fosfolipidice de fixare. La autoimune se refer AAF secundare i AAF condi[ionate de administrarea
preparatelor medicamentoase. La aloimune se refer AAF condi[ionate de patologia infec[ioas i de tumorile
maligne.
nainte se considera c cauza trombozei n SAF const n ac[iunea direct a AAF asupra Fa anionice
i neutre. Mai trziu ns a fost demonstrat c ac[iunea nu este direct ci protein-condi[ionat.
'ia%nosticul SAF include cteva etape consecutive dintre care determinant este estimarea anticorpilor
anticardiolipidici (AAC) ai claselor gG i gM i anticoagulantului lupus (Aa). n testele negative, n al doilea
rnd urmeaz a efectua investiga[ii la anticorpi pentru ntreg spectrul de Fa prin metoda analizei
imunoenzimatice (ELSA).
Patogenia trombofiliei i trombozelor n SAF este extrem de dificil i insuficient studiat. La etapa
actual componentele patogeniei complica[iilor trombofilitice condi[ionate de SAF sunt cile legate de
207
afectarea endoteliului vascular. Una din particularit[ile caracteristice ale SAF este recidivarea frecvent a
trombozelor.
n 1997 R. L. Bick a elaborat clasificarea trombozelor condi[ionate de SAF i recomandrile privind
tratamentul antitrombotic al diverseelor forme de tromboze.
(ipul I. Tromboza venelor profunde ale membrelor inferioare i superioare, venei cave inferioare, venelor
hepatice i renale i/sau embolia pulmonar.
Tratamentul n faza acut cu heparin sau heparin micromolecular (HMM), n continuare
adminisatrarea ndelungat a heparinei nefrac[ionate (FfNFVHMM subcutanat.
(ipul II. Tromboze arteriale, inclusiv ale arterelor coronare, arterelor periferice i aortei.
Tratamentul n faza acut cu heparin sau HMM, n continuare HNF/HMM subcutanat.
(ipul III..Tromboze vasculare retnale i cerebrale.
Tratament antiagregant ndelungat (aspirin/pentoxifilin) i administrarea ndelungat de HNF/HMM
subcutanat.
(ipul IV. Combinarea formelor nominalizate.
Tratamentul depinde de localizarea i forma trombozei.
(ipul V. AAF i patologie obstetrical cu sindromil pierderii ftului. Vasculit placentar sau tromboza
vascular are loc, posibil, n combinare cu trombocitopenia matern.
Se administreaz aspirina n doze mici pn la concepere i adugarea HMM cte 5 un. subcutanat la
fiecare 12 ore de dou ori dup concepere.
(ipul VI.. Circularea AAF fr semne clinice.
Nu sunt anumite indica[ii pentru tratamentul antitrombotic.
Unul din semnele clinice caracteristice ale SAF este patologia obstetrical, ceea ce se manifest prin avorturi
spontane repetate, sarcin stagnanta, moarte intrauterin a ftutului, retard intrauterin fetal, preeclampsiile
severe, inclusiv eclampsie etc. Printre femeile cu SAF ponderea patologiei obsttricale constituie 80%.
nciden[a SAF la pacientele cu avort habitual constituie 27-42%. Potrivit datelor diferi[ilor autori, n lipsa
tratamentuuli moartea embrionului/ftului se nregistreaz n 90-95% din cazuri la femeile cu SAF. Se tie c n
30-40% din cazuri avorturile habitale au drept cauz SAF. Pierderea ftului poate avea loc la orice vrst a
sarcinii, dar ceva mai frecvent n trimestrul n raport cu trimestrele -. n plus, evolu[ia gesta[iei la bolnavele
cu SAF, deseori este agrvat de hipertensiune grav, dezlipirea prematur a placentei, natere prematur,
retard fetal intrauterin, manifestarea cea mai grav a SAF n sarcin este sindromul HELLP (majorarea
nivelului enzimelor hepatice n plasma sangvin, trombocitopenie, amauroz tranzitorie, dereglarea
sensibilit[ii tactile). n perioada puerperal la pacientele cu SAF deseori apare un complex simptomatologie
caracterisite, explicat prin circula[ia AAF n form de pleuropneumonie, cardiomiopatie i tromboze de divers
localizare.
Cauza patognica a apari[ei tuturor complica[iilor obsttricale n SAF const n vasculopatia decidual
placentar provocat de pertrurbarea producerii prolactinei, tromboz i infarctele placentare i de tulburarea
procesului de implantare a embrionului (Schema 5).
208
Pornind de la faptul c la temelia pierderii ftului n SAF se afl tromboza vaselor trofoblastului sau
placentei, foarte important devine examinarea sistemului de hemostaz n vederea diagnosticului afec[iunii i
profilaxiei complica[iilor la acest contingent de gestante.
Pentru SAF n sarcin este caracteristic apari[ia hiperagregrii trombocitare n trimestrul de gesta[ie,
hipercoagulrii ce nu corespunde vrstei gesta[ionale n trimestrele -, o dat cu apari[ia markerilor
sindromului CD. De asemenea se nregistreaz diminuarea activit[ii proteinei C, mai ales n trimestrul i
antitrombin- - n trimestrele i , ceea ce indic insuficien[a poten[ialului antitrombotic fiziologic. Criteriile
de laborator ale afectrii placentei n SAF se exprim prin reducerea func[iei hormonale i proteinsintetice a
placentei. Aceasta se manifest prin insuficien[a placentar de divers grad.
Conduita obstetrical are n vedere, n primul rnd, o serie de msuri cu caracter preventiv, care se realizeaz prin
consulta[ia preconcep[ional. Cu aceast ocazie se urmrete identificarea cazurilor cu lupus eritematos sistemic cunoscut i
eviden[ierea unor manifestri clinice relevante pentru un sindrom SAF primar. Pentru aceasta un screening al
anticorpilor SAF este recomandat la femei ce doresc sarcina i au n antecedente manifestri clinice ale
sindromului SAF (tromboze repetate, livedo reticularis, manifestri neurologice), sau alte boli autoimune
cunoscute, precum i femeile cu antecedente obsttricale sugestive : sarcini pierdute dup 12 sptmni de
sarcin i fe[i mor[i n repeti[ie, preeclampsie sever i cu debut precoce, retard n creterea intrauterin
eviden[iat n trimestrul i nceputul trimestrului de sarcin ( R.H. Derksen, G.C. Christiaens, L. Katen,
1997).
Conducerea tratamentului sindromului SAF la femeia gravid [ine cont de prezen[a sau absen[a
manifestrilor clinice, precum i de existen[a sau nu a unor pierderi anterioare de sarcin. O sistematizare a
conduitei terapeutice se gsete n recomandrile Colegiului American al Obstetricienilor i Ginecologilor
(ACOG) din 1998 (Tab. 10).
209
Tabelul 10.
At i t udi nea pr opus pent r u f emei cu ant i cor pi ant i f osf ol i pi de (recomandrile ACOG din
1998)
ASPECTUL CLNC ATTUDNE
GRAVDE NEGRAVDE
1 2 3
Si n d r o m
a n t i f o s f o l i p i d e
( AFS)
1. AFS cu deces fetal n
antecedente sau boal
abortiv
Heparina n doze
profilactice (15000-2000U/zi
heparina conven[ional)
subcutan n doze fractionate
i aspirina n doze mici zilnic.
Suplimentare cu Ca i
vitamina C.
Tratamentul optim nc
nu e definit. Op[iunile includ
lipsa tratamentului sau
tratament zilnic cu doze mici
de aspirin.
2. AFS cu tromboz e sau
AVC n antecedente.
Heparina n doze
anticoagulante eficiente sau
heparina n doze profilactice
(15000-2000U/zi heparina
conven[ional) subcutan n
doze fractionate plus aspirina
n doze mici zilnic
suplimentare cu Ca i
vitaminaC
arfarina administrat
zilnic n doze care s men[in
ra[ia interna[ional normalizat
la 3:0
3. AFS fr pierderi
anterioare de sarcin sau
tromboze
Tratamentul optim
nc nu e clar. Op[iunile includ
lipsa tratamentului, tratament
zilnic cu doze mici de
aspirin, tratament zilnic cu
doze profilactice de heparina
i doze mici de aspirin.
Tratamentul optim nc
de aspirin.
An t i c o r p i
a n t i f o s f o l i p i d e f r
AFS
1. lupus anticoagulant
(LA) sau gG aCL medii sau
mari
Tratamentul optim
lipsa tratamentului, tratament
zilnic cu doze mici de
aspirin, tratament zilnic cu
doze profilactice de heparina
i doze mici de aspirin.
Tratamenul optim nc
de aspirin.
2. nivele sczute de
gG aCL, numai gM
aCL,numai gA aCL fr LA,
anticorpi antifosfolipide al[ii
decid LA sau ACL.
Tratamentul optim
de aspirin.
Tratamenul optim nc
de aspirin.
medicamentele nu trebuie utilizate n prezen[a contraindica[iilor
n toate cazurile este necesar monitorizarea atent a mamei i ftului
210
pacienta trebuie avertizat totdeauna despre semnele i simptomele unei tromboze sau
tromboembolii
Supravegherea dup natere a femeilor cu sindrom SAF reclam o asisten[, deosebit, pentru ca,
aproape Vi din ele pot dezvolta tromboze, accidente vasculare cerebrale, atacuri ischemice tranzitorii,
amaurozis pasager, reactivare a lupusului eritemaios sistemic. Riscul trombogen mai mare l au femeile care
au prezentat deja asemenea accidente. La aceste cazuri se recomand tratament anticoagulant ndelungat cu
warfarin sau trombostop (.V. Surcel, A. Neam[u, D. Murean, 2001).
Tratamentul anticoagulant este prejudeciat ns de riscul hemoragiilor uterine sau al hemoragiilor
ovariene. n aceste cazuri conduita este delicat, pentru c ar fi benefica o supresie a ovula[iei cu
contraceptive hormonale, dar care sunt contraindicate, pentru c agraveaz un sindrom SAF prin stimularea
produc[iei de anticorpi.
La femeile care nu au avut accidente trombotice anterioare, nu este necesar neaprat un tratament de
rutin anticoagulant, n schimb tromboprofilaxia cu heparina este indicat n toate circumstan[ele
trombogenice, cum sunt interven[iile chirurgicale abdominale sau pelviene.
211
Capi tol ul 17. NSUFCEN|A FETOPLACENTAR.
HPOA FETAL, SNDROMUL RETARDULU FETAL
Cea mai frecvent cauz a dereglrii strii ftului n timpul sarcinii este insuficien[a fetoplacentar
(FP). Ponderea insuficien[ei fetoplacentare n patologia fetal, potrivit datelor diferi[ilor autori, variaz n
limitele de la 33% pn la 77% ( r .A.Kone^aHOBa, 1999; M. Pricop, 2001).
17. 1. nsuf i ci en[ a pl acent ar
1L. 1. 1. 'ef i ni i a i cl asi f i car ea
Defini[ia. nsuficien[a placentar (P) reprezint un sindrom clinic, condi[ionat de modificrile morfologice i
func[ionale produse n placent cu perturbri ale func[iilor de transport, trofic, endocrin i metabolic, ce se
afl la baza patologiei ftului i nou-nscutului. nsuficien[a placentar este rezultat a reac[iei complexe a
ftului i placentei ca rspuns la diverse stri patologice ale organismului matern. Anume dereglarea func[iilor
placentei este cauza principal a morbilit[ii i mortalit[ii perinatale.
Manifestrile clinice ale acestui sindrom sunt: ntrzierea n cretere a ftului intrauterin (sindromul
retardului fizic fetal, hipotrofia fetal), hipoxie fetal.
Clasificarea.
. n func[ie de caracterul afectrii elementelor structurale ale placentei deosebim trei forme de
insuficien[ placentar:
1. insuficien[ placentar-membranoas - n cazul reducerii func[iei de transport a membranei celulare
placentare;
2. insuficien[ placentar celuloparenchimatoas legat de perturbarea activit[ii celulare (n particular
a func[iei trofoblastului);
3. insuficien[ hemodinamic.
4. mixt
. n func[ie de timpul instalrii insuficien[ei placentare:
1. insuficien[ placentar primar (apare n perioada de implantare, embriogenez i placenta[ie-pn
la 16 sptmni gesta[ionale);
2. insuficien[ placentar secundar (se instaleaz dup 16 sptmni de gesta[ie)
. Conform evolu[iei clinice:
1. insuficien[ placentar acut (dereglarea hemodinamicii utero-placentare, infarcte placentare
majore, decolarea prematur a placentei normal nserate, prezenta[ia placentei);
2. insuficien[ placentar cronic (la gravidele din grupul de risc mare cu patologie perinatal).
V. Conform posibilit[ilor compensatorii:
1. insuficien[ placentar decompensat reversibil;
2. insuficien[ placentar decompensat ireversibil;
Exist i alt clasificare:
1. insuficien[ placentar compensat;
2. insuficien[ placentar subcompensat;
3. insuficien[ placentar decompensat.
V. n func[ie de gradul insuficien[ei placentare cronice:
212
1. insuficien[a placentar relativ;
2. insuficien[a placentar absolut
1#.1.$. %tiologia i patogenia
Etiologia insuficien[ei fetoplacentare este multifactorial, cu implicarea factorilor endogeni i exogeni.
Patologia gravidei preexistent sarcinii prezente (genital i extragenital, inclusiv patologia local a
endomiometrului i aparatului receptiv, dereglrile hormonale enzimatice etc.) contribuie la sporirea i
accelerarea proceselor involutiv-distrofice n placent. nsuficien[a placentar se asociaz cu dereglri de
placenta[ie, reducerea numeric a trunchiurilor vilozitare care ar fi capabile s func[ioneze, alterarea difuz a
vilozit[ilor i membranelor capilare etc.
Factorii esen[iali n apari[ia insuficien[ei placentare sunt dereglrile hemodinamice i microcirculatorii.
n prezent este cunoscut c patul microhemocirculator uteroplacentar este acel segment al
hemocircula[iei, la nivelul cruia este realizat func[ia trofic i de transport a sistemului cardiovascular al
mamei pentru alimentarea copilului n sarcin i n natere. Perfuzia tisular adecvat asigurrii normale a
metabolismului celular necesit un anumit nivel de microcircula[ie, instalat de rela[iile complexe dintre
presiunea hidrostatic, calibrul vaselor mici i propriet[ile reologice ale sngelui. Dereglarea acestor parametri
provoac hipoxia circulatorie, perturbarea permeabilit[ii capilarelor, stimularea proceselor anaerobe, acidoz
i instalarea deficitului energetic. n ultim instan[, cele men[ionate induc insuficien[a placentar, hipoxia i
hipotrofia fetal (E. Gladun, M. Stemberg, N. Corolcova et al., 2001).
nvestiga[iile au demonstrat c n cazul gesta[iei fiziologice arterele spiralate sunt dilatate la nivelul lojei
placentare n raport cu segmentele care nu vin n contact cu placenta. De asemenea, s-a constatat regresarea,
scurtarea i omogenitatea calibrelor acestora. Por[iunile de staz, agregare i adeziune a elementelor figurate
ale sngelui lipsesc. Densitatea re[elei arteriolare este mult mai pronun[at n regiunea lojei placentare,
capilarele i venulele, la fel, sunt dilatate, umplute cu snge n mod omogen. Modificrile depistate ale patului
microhemocirculator al miometrului i endometrului n regiunea lojei placentare contribuie, probabil, la o
hemoperfuzie mai uoar n spa[iul intervilos n scopul satisfacerii adecvate a necesit[ilor metabolice ale
complexului fetoplacentar cu substraturi nutritive i oxigen.
Prin investiga[ii histologice n diverse segmente ale miometrului i endometrului au fost constatate
condensarea re[elei capilare, sinuozitate mrit a capilarelor i venulelor mici, mrirea calibrelor vaselor patului
microhemocirculator, precum i apari[ia unui numr considerabil de anastomoze arteriolovenulare.
Prin compararea acestor factori se presupune c o parte a sngelui ce nu a ajuns n spa[iul intrevilos,
dat fiind modificrile arterelor spiralate ale lojei placentare, este orientat n rezervoarele uterine microvasculare
suplimentar formate i este par[ial untat prin anastomozele arteriolovenulare.
Pe lng modificrile vasculare men[ionate aprute n miometru n cazul sarcinii patologice, n
majoritatea cazurilor se constat i agregare intravascular, adeziunea elementelor figurate ale sngelui i
microtrombi n diverse stadii de evolu[ie care ncetinesc vdit hemoperfuzia.
Aadar, dereglrile microhemocirculatorii depistate n uter n patologiile obstetricale, n pofida unei
oarecare activit[i a proceselor de compensare i adaptare, n linii generale duc la scderea eficien[ei
hemoperfuziei i dereglarea proceselor trofice, ceea ce ulterior afecteaz bioenergtica func[iei contractile a
miometrului i nu poate s nu ac[ioneze i asupra circula[iei uteroplacentarofetale.
n sarcina fiziologic la termen, n naterea neagravat n placent lipsesc dereglrile intravasculare i
perivasculare. Capilarele vilozit[ilor terminale sunt umplute moderat cu snge, au structur arborescent
corect, iar vasele re[elei paravasculare nu sunt tensionate, au calibru omogen.
213
nstalarea insuficien[ei fetoplacentare de orice genez, n func[ie de stadiul acesteia, atrage
urmtoarele modificri ale patului microhemocirculator:
- stadiul - creterea suplimentar a capilarelor vilozit[ilor terminale (reac[ie compensatorie);
- stadiul - include 2 faze: faza a - reducerea gradului de umplere cu snge a capilarelor vilozit[ilor
terminale i dilatarea vaselor re[elei paravasculare; faza b - dilatarea considerabil a capilarelor vilozit[ilor
terminale i dereglri intravasculare n re[eaua paravascular. Ambele faze se refer la acelai stadiu al
dereglrilor, deoarece aproape ntotdeauna se combin n limitele aceluiai lobul placentar, cu prevalarea uneia
din fazele nominalizate;
- stadiul - apari[ia perturbrilor intravasculare n capilarele dilatate ale vilozit[ilor, edemului
paravascular, hemoragiilor, lacunelor i saculelor, instalarea blocajului total al re[elei paravasculare;
- stadiul V - localizarea haotic a unor capilare, zone avasculare largi. La o anumit etap a gesta[iei
(mai probabil n perioada activit[ii metabolice
i func[ionale maxime, n lipsa modificrilor fiziologice de adaptare adecvate la nivelul lojei placentare,
n cazul leziunilor ocluzive sau diminurii oxigenrii sangvine n anemii) se instaleaz neconcordan[a dintre
intensitatea fluxului sangvin n spa[iul intervilos i metabolismul placentar.
Pn la o anumit limit procesele compensatorii asigur condi[ii normale ale existen[ei intrauterine a
ftului. Cu toate acestea, creterea rapid a vilozit[ilor de resorb[ie mrunte duce n mod treptat la micorarea
volumului spa[iului intervilos, nrut[irea propriet[ilor reologice ale sngelui ce irig numrul mrit al
vilozit[ilor, reducerea vitezei fluxului sangvin intervilos i crearea condi[iilor favorabile pentru depozitarea
fibrinoidului.
Survine stadiul al dereglrilor microhemocirculatorii n placent -insuficien[a circulatorie
subcompensat. Sfincterele precapilare ale vilozit[ilor terminale se spasmeaz, n urma crui fapt are loc
micorarea gradului umplerii lor cu snge i activizarea untrii de deriva[ie prin vasele re[elei paravasculare
(faza a). Sfincterele precapilare sunt mai sensibile la acidoz n raport cu cele postcapilare. n placent
legitatea men[ionat, probabil, se pstreaz, deosebirea constnd doar n faptul c vasele aferente poart
sngele venos fetal cu o concentra[ie sporit a ionilor de hidrogen i C02, iar pragul de sensibilitate al
sfincterelor precapilare trebuie s fie mai mare. Pe seama ac[iunilor mioendoteliale asupra miocitelor din snge
este transmis ac[iunea metaboli[ilor (ionilor de hidrogen, lactatului etc.), concentra[iile nensemnate ale crora
provoac spasmul sfincterului, iar progresarea acidozei - dilatarea paralitic (M. Horga, 1997).
Aadar, o dat cu spasmul sfincterelor precapilare are loc diminuarea gradului de umplere cu snge a
capilarelor vilozit[ilor terminale i creterea volumului fluxului sangvin untat n re[eaua paravascular. Se
prea poate c aceste vase particip la metabolismul gazos, compensnd par[ial insuficien[a metabolismului
gazos n vilozit[ile terminale. Un numr mic de capilare ale re[elei paravasculare este depistat n stroma
vilozit[ilor tronculare. Ele, probabil, au func[ii de transport i trofic, alimentnd stroma i n particular
elementele musculaturii netede, dat fiind faptul c vasele mari ale acestora (arteriolele i venulele) au peretele
vascular mai gros i nu pot asigura o alimentare adecvat.
Pornind de la cele expuse, credem c vasele re[elei paravasculare joac rolul de semiunturi, adic
sngele trecut prin asemenea vase vine n ven par[ial mbog[it cu oxigen. n plus, intensificarea fluxului
sangvin n vasele ce alimenteaz elementele musculare ale stromei vilozit[ilor asigur condi[iile optime pentru
contrac[ia lor.
O dat cu progresarea acidozei are loc relaxarea sfincterelor precapilare, se modific n mod vizibil
particularit[ile reologice ale sngelui, sunt depista[i agrega[i n vasele re[elei paravasculare, se constat
neomogenitatea calibrului acestora. La rndul lor, capilarele vilozit[ilor terminale se dilat, se mrete gradul
214
de umplere cu snge (faza b). La nceputul acestui stadiu n limitele unui cotiledn putem observa un tablou
variat: capilarele unor vilozit[i sunt dilatate, altele sunt nc umplute cu o cantitate neesen[ial de snge, adic
sfincterele precapilare devin disfunc[ionale n termene diferite. La finele acestui stadiu practic toate capilarele
vilozit[ilor terminale sunt dilatate, cu agrega[i n interior, are loc edemul stromei. La etapa respectiv, probabil,
survine spasmul sfincterelor postcapilare, deoarece nivelul acidozei atinge pragul de sensibilitate al acestora,
n consecin[ sporete presiunea hidrostatic n capilar, care, de asemenea, contribuie la ieirea pr[ii lichide a
sngelui n spa[iul extravascular. Fenomenele respective, n ultim instan[, duc la mrirea viscozit[ii sngelui,
reducerea volumului sangvin circulant (VSC) i a fluxului venos spre cordul fetal. Se instaleaz hipovolemia i
scade volumul de oc a cordului (VSC).
Aadar, anume n etapa dat a dereglrilor microhemocirculatorii hipoxia din punct de vedere clinic se
poate manifesta sub form de tahicardie fetal. Nu excludem i faptul c diverse probe func[ionale, bazate pe
nregistrarea creterii frecven[ei contrac[iilor cardiace (FCC) fetale, pornesc de la acest mecanism, adic de la
faptul c diverse eforturi (fizice, proba cu ocitocin) provoac n placent trecerea reversibil din stadiul sau
la n stadiul lb al modificrilor microhemocirculatorii. Men[ionm c n acest caz clinic se constat tahicardia
fetal tranzitorie. Excep[ie fac preparatele cu ac[iune direct asupra activit[ii cardiace fetale (proba cu
atropin).
Stadiul - insuficien[ circulatorie decompensat - se caracterizeaz prin creterea progresiv a
agregrii patologice a elementelor figurate ale sngelui. n capilarele dilatate ale vilozit[ilor terminale se
depisteaz agrega[i masivi, pe alocuri - microtrombi. Sfincterul postcapilar se relaxeaz, dar raportul
gradientului de tensiune n interiorul capilarelor i diametrelor acestora devine insuficient pentru propulsarea
agrega[ilor eritrocitari mari.
Modificrile produse n pere[ii vaselor favorizeaz apari[ia lacunelor i saculelor supraumplute cu
snge. Apar, de asemenea, transsudate eritrocitare. Survine blocajul par[ial sau total al fluxului sangvin.
Structura arborescent obinuit a vilozit[ilor este afectat. Vilozit[ile devin amorfe i aplatizate.
n acelai stadiu al dereglrilor microhemocirculatorii n unele placente s-au depistat anastomoze
arteriolovenulare, ce unesc arteriolele i venulele vilozit[ilor tronculare. n sarcina fiziologic la termen n
placent anastomozele arteriolovenulare, de regul, lipsesc, iar n gesta[iile patologice ele se constat doar n
cazul perturbrilor microhemocirculatorii severe. Numrul maxim al acestora a fost nregistrat n cazul mor[ii
intrauterine a ftului. n baza celor men[ionate se presupune c anastomozele arteriolovenulare adevrate se
formeaz n placent doar n condi[iile unui grad avansat al dereglrilor microhemocirculatorii, cnd fluxul
sangvin n vasele re[elei paravasculare este deja blocat, iar n capilarele vilozit[ilor terminale se dezvolt
fenomene de prestaz.
Stadiul V al dereglrilor microhemocirculatorii (stadiul modificrilor structurale ireversibile, formrii
infarctului ischemic) este caracterizat de urmtoarele: capilare sporadice, goale, localizate haotic, precum i
mari zone avasculare. Asemenea tip de perturbri se depisteaz doar n regiunea infarctelor placentare, care,
n diverse cantit[i, dar se nregistreaz n fiecare placent.
Men[ionm c n sarcina patologic, de regul, se constat stadiile i de dereglri
microhemocirculatorii n placent, iar stadiul - se nregistreaz, de cele mai multe ori, n nateri agravate,
finalizate cu naterea ftului n asfixie grav. Pornind de la cele men[ionate, putem presupune c
decompensarea survine n procesul naterii, cnd n urma epuizrii poten[ialului de compensare i adaptare
sistemul microhemocirculator nu poate satisface cerin[ele metabolice crescnde impuse de complexul
fetoplacentar.
215
Aadar, reac[ia sistemului microhemocirculator n placent urmeaz a fi considerat universal n
cazul apari[iei insuficien[ei fetoplacentare de orice genez. Asemenea stri patologice, cum ar fi
preeclampsiile, sarcina supramaturat, anemiile, insuficien[a contrac[iilor uterine, diabetul zaharat, afec[iunile
cardiovasculare materne i alte maladii, n pofida factorilor etiologici i patogenici varia[i, n ultim instan[ duc
la diminuarea hemoperfuziei sau oxigenrii sngelui n spa[iul intervilos, instalarea acidozei metabolice i la
hipoxia placentar i fetal. Datele descrise determin din punct de vedere patogenic tactica unic n ceea ce
privete tratamentul insuficien[ei fetoplacentare.
nsuficien[a placentar cronic primar poate fi provocat de anomalia dezvoltrii cu dereglarea formei
i localizrii placentei, defecte de vascularizare. Aceste modificri apar, de regul, n perioada de implantare,
placenta[ie i embriogenez precoce. Un anumit rol l are i dereglarea adaptrii organismului matern la
sarcin.
nsuficien[a placentar cronic secundar apare pe placenta deja format, n jumtatea a doua de
sarcin, fiind generat de dereglri exogene de vascularizare, de procese involutiv-distrofice i inflamatorii
aprute n legtur cu afec[iunile suportate n perioada de gesta[ie.
Factorii etiologici ce provoac insuficien[a placentar cronic sunt: factorii mediului extern, ce duc la
afectarea mecanic a celulelor, perturbarea proceselor metabolice n sistemul mam - placent - ft,
alimenta[ia necalitativ, alcoolul, fumatul, hipoxia matern de divers etiologie, incompatibilitatea izoserologic
a sngelui matern cu cel fetal. Dintre complica[iile sarcinii men[ionm: preeclampsiile, afectarea infec[ioas a
placentei, iminen[a de avort, care poate fi att cauza, ct i efectul insuficien[ei placentare cronice.
n patogenia insuficien[ei placentare cronice deosebim cteva etape principale, ce sufer modificri n
procesul ac[iunii factorului lezant. Astfel, n dereglarea circula[iei uteroplacentare i fetoplacentare,
metabolismului, func[iei de sintez i strii membranelor celulare ale placentei, rolul principal l au dereglrile
circulatorii n uter, schimbarea propriet[ilor agregante ale sngelui matern cu tulburarea metabolismului de
substan[e nutritive i oxigen. Complexul dereglrilor hemodinamice ale func[iei membranelor celulare i ale
activit[ii parenchimatoase a sinci[iotrofoblastului duc, de asemenea, la instalarea insuficien[ei placentare (.
Fuior, V. Russu, 1999).
Tulburrile de circula[ie n sistemul mam - placent - ft sunt neaprat nso[ite de schimbri de
metabolism manifestate prin creterea sintezei acizilor nucleici, a proteinei i a componentelor sale (frac[iilor a-
i P-globuline). Acumularea lizofosfatidelor este condi[ionat de creterea activit[ii fosfolipazelor, fosfatazei
alcaline i a permeabilit[ii membranelor celulare; are loc intensificarea proceselor de oxidare cu peroxid a
lipidelor. Radicalii toxici apru[i n urma oxidrii ac[ioneaz negativ nu numai asupra lipidelor, dar i asupra
proteinelor membranelor celulare cauznd insuficien[a enzimatic i hormonal a placentei. Tulburrile
metabolismului lipidic i ale metabolismului proteic modific esen[ial reac[iile imune, sinteza hormonilor i a
prostaglandinelor. mpactul imunologic se manifest ini[ial prin dereglri ale permeabilit[ii membranelor
celulare i de metabolism urmate de tulburri circulatorii i de alt natur.
Drept argument n favoarea concep[iei imunologice a patogenezei PC servesc datele tiin[ifice cu
privire la alergia sever fa[ de antigenele embrionului, la disimunoglobulinemia ce se atest n sistemul mam
- placent - fat n cazul retardrii dezvoltrii ftului de gradele i , precum i informa[ia privind eficien[a
clinic a terapiei imune la gravide (. Sol[i, 1999).
Printre particularit[ile patogeniei PC provocate de afec[iunile infec[ioase se numr toxemia
accentuat, gradul nalt al tulburrilor de metabolism i al dereglrilor circulatorii n sistemul mam - placent -
ft. n acest context, o mare importan[ au tipul agentului patogen, virulen[a lui, cile de ptrundere de la
mam la ft, tropismul spre placent, spre organele i [esuturile ftului, for[ele de protec[ie ale mamei i ftului.
216
Un factor deosebit de important este timpul de ac[iune a germenilor patogeni, deoarece n cazul infectrii
repetate sau de lung durat PC se observ de 2 - 3 ori mai frecvent comparativ cu ac[iunile cu caracter
momentan. Din categoria factorilor agravan[i fac parte i antigenele agen[ilor patogeni (antigenemia se
observ n cazul tuturor afec[iunilor inflamatorii), care n anumite condi[ii pot contribui la apari[ia toleran[ei
imunologice la fat. Acest fenomen se poate manifesta n perioada vie[ii intrauterine prin lipsa rspunsului
imunologic la un antigen sau altul cu consecin[e nefavorabile.
Au importan[ i perturbrile de maturare a placentei: precoce, tardiv sau mixt (disociat). Ele se
manifest prin complexul de modificri, ce antreneaz toate unit[ile structurale ale placentei: [esutul
conjunctiv, trofoblastul, membranele celulare i sistemul circulator (A. Henceli, 1998).
Clinic este dificil a diferen[ia forma insuficien[ei placentare i varianta dereglrii maturrii ei. Pentru
aceasta se va efectua ultrasonografia. Cunoaterea variantei de dezvoltare a placentei, caracterului ei i vrstei
sarcinii permit a aprecia orientativ timpul leziunii antenatale prin examen morfologic, ceea ce este principial
pentru diagnosticul diferen[ial dintre formele primar i secundar ale insuficien[ei placentare.nsuficien[a
placentar, aprut n jumtatea a doua de sarcin, eventual persist cteva sptmni sau chiar luni.
1L. 1. +. Cl i ni ca i di a%nost i cul
Deosebim evolu[ie acut i cronic a patologiei, care are loc pe fondalul att al insuficien[ei placentare
primare, ct i al celei secundare.
17.1.3.1 nsuficien[a placentar acut
nsuficien[a placentar acut poate s apar att n timpul sarcinii, ct i n natere. Baza acestei
patologii o formeaz complica[iile sarcinii i afec[iunile extragenitale, ce apar n perioada de gesta[ie i n
natere i afecteaz circula[ia periferic. Dintre acestea putem men[iona: dereglarea circula[iei
uteroplacentare, afec[iunile extragenitale, gestoza tardiv, afec[iunile renale, diabetul zaharat, gripa i alte
infec[ii respiratorii virale acute, anomalii de situare a placentei, sindromul CD, hipertensiunea arterial,
cordonul ombilical scurt, scurgerea rapid a lichidului amniotic n timpul naterii.
Patogenia insuficien[ei placentare acute depinde de forma ei: infarct, tromboz, dezlipirea precoce a placentei normal
inserate, placenta praevia central i placenta jos inserat, eventual nso[ite i de patologii de inser[ie a
placentei, ceea ce este foarte periculos att pentru via[a mamei, ct i a ftului
Clinica insuficien[ei placentare acute depinde de cauza apari[iei acesteia, gradul de maturare a placentei. ndiferent de
etiologie, comun pentru clinica insuficien[ei placentare acute este: dereglarea legturii n sistemul mam-
placent-ft, ce se manifest printr-un grad sau altul de afectare a ftului. Clinic e vorba de modificarea
activit[ii cardiace a ftului, tulburarea micrilor fetale. Pentru via[a ftului este iminent excluderea din
circula[ia placentar a 1/3 i mai mult din suprafa[a placentei. Starea ftului depinde de starea sistemului
circulator fetal i matern. ns rolul major n apari[ia insuficien[ei placentare acute i revine sistemului matern,
excluderea complet a cruia produce necroza rapid a [esutului placentar, ceea ce nu se nregistreaz n
sistarea circula[iei fetale.
Diagnosticul insuficien[ei placentare acute va fi complet, ntemeiat pe datele anamnestice, acuzele pacientei, manifestrile
clinice, rezultatele investiga[iilor instrumentale (cardiotocografie, ultrasonografie etc.). Diagnosticul formelor
insuficien[ei placentare acute ca infarct, tromboz, ischemie se va baza pe nrut[irea acut i progresiv a
strii ftului pn la moartea acestuia. Starea general a gravidei va rmne stabil, ea va acuza numai
dispari[ia micrilor fetale. Diagnosticul va fi concretizat prin examen fizic auscultativ i prin ultrasonografie. n
217
vederea confirmrii diagnosticului dup natere se cerceteaz macro- i microscopic placenta. n prezenta[ia
placentei i decolarea prematur a placentei starea gravidei se agraveaz n func[ie de volumul hemoragiei.
n cazul unor modificri structurale minore, apare insuficien[a placentar cronic. n pofida acesteia,
deseori mecanismele de compensare permit a pstra func[ia placentar.
17.1.3.1 nsuficien[a placentar cronic
nsuficien[a placentar cronic include un complex de dereglri ale func[iilor de transport, trofice,
endocrine i metabolice, care duc la apari[ia patologiilor de dezvoltare a ftului, iar ulterior i a nou-nscutului.
nsuficien[a placentar cronic se ntlnete la fiecare a doua-a treia gravid din grupul de risc cu patologii
somatice i obstetricale. Deosebim insuficien[ placentar cronic primar i secundar.
Clinic este dificil a diferen[ia forma insuficien[ei placentare i varianta dereglrii maturrii ei. Pentru
aceasta se va efectua ultrasonografia. Cunoaterea variantei de dezvoltare a placentei, caracterului ei i vrstei
sarcinii permit a aprecia orientativ timpul leziunii antenatale prin examen morfologic, ceea ce este principial
pentru diagnosticul diferen[ial dintre formele primar i secundar ale insuficien[ei placentare (H.B.
pouukue, B.P. Tfuuuk, 1999).
nsuficien[a placentar, aprut n jumtatea a doua de sarcin, eventual persist cteva sptmni sau
chiar luni.
Semnele clinice ale insuficien[ei placentare apar destul de precoce (sptmnile 17-19 de gesta[ie).
Atunci deja se depisteaz retardarea creterii embrionului i ftului. nsuficien[a placentar cronic secundar
apare la finele trimestrului al -lea - nceputul trimestrului al -lea de sarcin n urma sporirii persistente a
tonusului uterin. Dei afec[iunea n discu[ie este polietiologic, n apari[ia ei exist anumite particularit[i. n
func[ie de acestea, deosebim 2 forme de baz:
a) dereglarea func[iei de nutri[ie (insuficien[ trofic), n care se produce dereglarea absorb[iei i
asimilrii produilor de nutri[ie i sinteza produilor proprii ai ftului;
+) insuficien[a respiratorie, cauzat de dereglarea transportului de oxigen i bioxid de carbon.
Ambele forme pot provoca independent sau concomitent patogenia, insuficien[ei placentare cronice
primare sau secundare.
Simptomatologia insuficien[ei placentare cronice este slab eviden[iat. mportan[ primordial au
procesele adaptiv-compensatorii ale placentei i gradul de maturare a [esuturilor ce formeaz bariera
placentar. Distingem simptome generale i locale, ultimele manifestndu-se prin schimbri din partea ftului i
placentei. n special se constat dereglarea creterii i dezvoltrii ftului, se modific activitatea motorie i
cardiac a ftului, ca urmare a hipoxiei. Deosebim hipoxie hipoxic, circulatorie, i hipoxemie. Mai frecvent se
depisteaz combinarea diverselor forme de hipoxie. Dup intensitate hipoxia poate fi: func[ional, metabolic
i distructiv, dup evolu[ie - acut i cronic.
n insuficien[a placentar relativ, aprut pe fondalul insuficien[ei reac[iilor compensator-adaptive ale
sistemului vascular apare iminen[a de avort n termene precoce de sarcin i retardarea dezvoltrii ftului. n
caz de imaturitate placentar combinat cu dereglarea reac[iilor compensatorii ale patului vascular poate
aprea insuficien[a absolut a placentei cu moartea intrauterin a ftului. Schimbrile produse n placent
(structurale i func[ionale) se determin cu ajutorul metodelor obiective de examinare.
Diagnosticul insuficien[ei placentare cronice se bazeaz pe datele anamnestice, lund n calcul condi[iile de via[ i munc
ale gestantei, deprinderile vicioase, patologiile extragenitale i complica[iile sarcinii, pe rezultatele examinrii
complexe a gravidei.
218
n complexul de examinare n vederea stabilirii diagnosticului insuficien[ei placentare cronice sunt
incluse urmtoarele metode.
Evaluarea creterii i dezvoltrii ftului pe parcursul perioadei de gesta[ie, n acest scop se efectueaz
examinarea obstetrical extern (msurrile i palparea): msurarea nl[imii fundului uterin deasupra simfizei
pubiene n raport cu circumferin[a abdominal, greutatea corpului i nl[imea gravidei. Dup 18-20 de
sptmni i pn la 36 sptmni de gesta[ie nl[imea fundului uterin deasupra simfizei, msurat cu
centimetrul, corespunde cu vrsta sarcinii n sptmni ( 1-2 cm, n func[ie de particularit[ile constitu[ionale
ale femeii i dezvoltarea stratului celuloadipos subcutanat). n insuficien[a placentar se constat reducerea
progresrii nl[imei fundului uterin.
O metod informativ este biometria ultrasonor a ftului, care permite a preciza vrsta sarcinii i a
determina unele dimensiuni ale ftului.
Starea ftului n cazul insuficien[ei placentare depinde de gradul de men[inere a mecanismelor
compensatoare ale placentei. Date referitoare la dereglri fetale n timpul sarcinii putem ob[ine prin studierea
activit[ii motorii i btilor cordului fetal. n vederea aprecierii activit[ii motorii a ftului se recomand ca
gravida nsi s calculeze numrul micrilor ftului timp de 30 de minute, diminea[a i seara. n norm
frecven[a medie a micrilor ftului n uter constituie circa 3 timp de 10 minute. Accelerarea i intensificarea lor,
precum i reducerea considerabil, indic apari[ia patologiei ftului. Pe lng aprecierea subiectiv a micrilor
ftului n uter, se practic evaluarea ultrasonor, procedur ce include i aprecierea micrilor respiratorii ale
ftului.
Atunci cnd ftul sufer, gravida determin schimbarea micrilor lui. n stadiul nceptor de hipoxie
intrauterin ftul se comport agitat, micrile se intensific i devin mai dese ("micri ciocnitoare"), n cazul
n care hipoxia progreseaz, are loc depresiunea (slbirea i ncetarea micrilor) (B.H. Cepoe, A.H.
Cfpuakoe, CA. Mapkuu, 1989).
Starea activit[ii cardiace n insuficien[a placentar reflect, de regul, caracterul perturbrilor n placent,
i ntr-o msur mai mic depinde de complicarea gesta[iei. Supravegherea cardiomonitoring permite
depistarea semnelor incipiente ale hipoxiei intrauterine sau dereglrile metabolice.
Aprecierea ultrasonor a strii placentei i a circula[iei sangvine placentare presupune determinarea
localizrii i structurii placentei, precum i efectuarea placentometriei (determinarea grosimii, suprafe[ei i
volumului placentei). n jumtatea a l-a a perioadei de gesta[ie neagravat grosimea placentei, determinat prin
metode ultrasonore (n mm), trebuie s corespund vrstei sarcinii (n sptmni). Localizarea placentei nu
influen[eaz esen[ial dezvoltarea ftului. Vizualizarea structurii [esutului plaoentar, evaluarea modificrilor
patologice n placent sunt foarte importante. Procesul modificrilor involutiv-distrofice n pacent n trimestrul
- de gesta[ie are un tablou ultrasonor specific, ceea ce permite a clasifica maturitatea (sau "mbtrnirea")
placentei n 4 grade (fig. 31).
Pentru aprecierea circula[iei sangvine placentare sunt aplicate metode ce permit a determina fluxul
sangvin uterin, uteroplacentar, fetoplacentar i fetal. E vorba de reografie, placentografia radioizotopic.
Actualmente metoda principal de cercetare a circula[iei sangvine uteroplacentofetale este explorarea Doppler
a curbelor de vitez ale fluxului sangvin n arterele uterine i artera ombilical (A.H. Cfpuakoe, A.T. Eyuuu,
M.B. Meeeee, 1991; H.B. Cfpuoea, 1992; E. eruoe, 1993). Din anul 1986 n obstetric i perinatologie
se folosete o metod nou de diagnostic, bazat pe efectul cartografierii Doppler color (P. oeaneea, M. B.
Meeeee, 1992). Dat fiind capacitatea rezolutiv nalt, metoda permite vizualizarea i identificarea celor mai
mici vase, inclusiv ale patului microcirculator, ceea ce este foarte perspicace din punctul de vedere al evalurii
obiective a dereglrilor hemodinamicii uteroplacentare. Un semn precoce al dereglrii circula[iei sangvine n
219
sistemul mam-placent-ft este diminuarea componentului diastoloc al fluxului sangvin i creterea
corespunztoare a raportului sistola-diastola n artera uterin i n cea ombilical.
Simptome
deosebit de
periculoase ale suferin[ei fetale sunt indicii critici ai circula[iei fetoplacentare. La aceasta se refer:
1. apari[ia valorii zero sau valorilor negative ale componentului diastolic al fluxului sangvin;
2. raportul cerebroplacentar (raportul dintre indicele de rezisten[ n artera cerebral medie i indicele
analogic n artera cordonului ombilical) egal cu 1 i mai mic. n cazul depistrii strilor critice, prognosticul
pentru ft este cu att mai nefavorabil cu ct este mai mic vrsta sarcinii la care au fost eviden[iat.
n interesele ftului n cazul depistrii indicilor critici pe dopplerograme este indicat naterea de
urgen[. La semnele nefavorabile se refer mrirea valorilor numerice ale raportului sistolodiastolic peste 4 la
nceputul trimestrului al -lea sau peste 3 la finele gesta[iei.
Circula[ia sangvin fetoplacentar poate fi apreciat morfologic dup natere (retrospectiv), iar datele
ob[inute urmeaz a fi folosite n vederea prognozrii evolu[iei perioadei neonatale precoce i strii nou-
nscutului.
Un criteriu diagnostic nsemnat al insuficien[ei placentare este determinarea nivelului hormonilor
fetoplacentari i a alfa-fetoproteinei n sngele gravidelor. Pentru precizarea func[iei placentare semnificative
sunt lactogenul placentar i progesteronul, iar pentru ft - estriolul i alfa-fetoproteina. Func[ia hormonal a
trofoblastului la etapele precoce ale perioadei de gesta[ie este indicat de excre[ia gonadotrofinei coriale. n
trimestrul de sarcin este ra[ional a determina con[inutul progesteronului.
Faza incipient a FP decurge cu dereglri de excre[ie doar a hormonilor placentari. Pentru FP
pronun[at e caracteristic micorarea nivelului hormonilor placenatri i fetali cu 30-50% (M.B. eopoea,
1990). Metodele radioizotopice de investiga[ie fac posibil a stabili cantitatea lactogenului placentar n serul
sangvin al gravidei. Concentra[ia acestuia depinde de masa placentei i vrsta sarcinii (n norm 10 mg/ml la
36 sptmni cu o micorare nensemnat ctre momentul naterii). n cazul insuficien[ei placentare nivelul
220
lactogenului se micoreaz de 2 ori, iar n hipoxia fetal - de 3 ori. Dozarea hormonilor se va efectua n
dinamic i n complex cu alte metodele.
Totui variabilitatea mare a concentra[iei hormonilor n snge i excre[ia cu urin face determinarea lor
doar o singur dat pu[in informativ i neeficient n calitate de metoda screening (B.H. ynakoe,
B.A.Fonyeea, 1990). Determinarea hormonilor se va efectua n dinamic i n complex cu alte metode (A.H.
Cfpuakoe et al., 1988).
n trimestrele i metoda screening const n evaluarea lactogenului placentar, iar n lipsa acestei
posibilit[i - determinarea estriolului, progesteronului, alfa-fetoproteinei i a gonadotrofinei coriale. O anumit
importan[ diagnostic are colpocitologia, care, n cea mai mare msur, determin nivelul satura[iei
estrogene (A. Colt, 1999).
n cazul sarcinii la termen avansat, reducerea cu 50% a 2-3 indici impune natere prematur sau
for[at. Scderea concentra[iei hormonilor cu 70-80% i majorarea nivelului alfa-fetoproteinei denot stare
grav a ftului sau moartea lui antenatal (B.H. Cepoe, A.H. Cfpuakoe, CA. Mapkuu, 1989).
Cu toate c nivelul cortizolului n plasma sngelui gravidei este supus unor oscila[ii mari, n caz de PC
se observ concentra[ii joase i o tendin[ persistent de scdere a produc[iei de cortizol.
Se tie c 1 - glicoproteida trofoblastic este sintetizat de ctre celulele cito- i
sinci[iotrofoblastului i constituie marcherul pr[ii fetale a placentei. Prezint riscuri de dezvoltare a P secre[ia
deficitar de (3-1-glicoproteid trofoblastic (sczut de 5 - 10 ori i mai mult fa[ de norm) nregistrat n
trimestrul de sarcin i care nu are tendin[ de cretere n trimestrele i (coreleaz cu gradul de retardare
a ftului). La rndul ei a-l-microglobulina placentar specific este considerat marcherul pr[ii materne a
placentei. n cazul P primare concentra[ia acestei proteine este ini[ial sporit i nu manifest tendin[ de
scdere odat cu mrirea termenului de gesta[ie. mportan[ prognostic i diagnostic mare au rezultatele
determinrii nivelului a-l-microglobulinei n placent n trimestrele i . Creterea accentuat a acestui nivel
(pn la 200 g/l) permite a prognoza patologii perinatale grave, inclusiv moartea antenatal a ftului, cu un grad
nalt de exactitate (de circa 25%).
Pentru diagnosticul PC, n special al infec[iilor bacteriene i/sau virotice, prezint importan[ i
evaluarea tulburrilor de metabolism, schimbrilor patologice, statutului acidobazic, produilor reac[iilor cu
radicali liberi, activit[ii fermen[ilor - aspartat alaninaminotransferazei, lactatdehidrogenazei, fosfatazei alcaline,
hidroxibutiratdehidrogenazei, creatinfosfatdehidrogenazei, glutamintranspeptidazei. nforma[ii mai exacte se
ob[in la contrapunerea activit[ii fermen[ilor cu rezultatele investiga[iilor hormonale. Astfel determinarea
nivelului de ac[iune al ocitocinazei serului sangvin permite a determina insuficien[a placentar i a efectua
corectarea ei, precum i a alege timpul optim pentru ntreruperea nainte de termen a sarcinii. Lipsa creterii
ac[iunii ocitocinazei o dat cu progresarea sarcinii este un semn prognostic nefavorabil. Acelai lucru este
caracteristic i pentru creterea nivelului ocitocinazei n compara[ie cu acelai la femeile sntoase ca i
reducerea considerabil a ac[iunii ocitocinazei serului sangvin (D.A. Krantz et al., 1996).
Metodele morfologice de cercetare a placentei includ microscopia, morfometria, analiza histologic i
analiza histochimic. La examinarea placentei se va acorda aten[ie la dimensiunile, prezen[a petrificatelor,
infarctelor. Un criteriu cert al insuficien[ei placentare este micorarea masei ei i a coeficientului fetoplacentar
pn la 0,10,13 (n sarcina normal la termen acest coeficient constituie 0,15-0,2) cu toate c n caz de
edem inflamator crete att masa placentei, ct i coeficientul fetoplacentar (mai mult de 0,2).
Pentru diagnosticul precoce al P cronice de genez infec[ioas este propus un screening bacteriologic
i virusologie la 8-12 i la 24-26 sptmni, un screening hormonal la 8-12 i la 24-28 sptmni i examen
221
ultrasonor la 8-12, 18-22 i 28-32 sptmni de gesta[ie. Complexul msurilor diagnostice este completat cu
aprecierea statutului imunologic i strii interferonului, precum i cu bacterioscopia lichidului amniotic.
nforma[ii mai exacte despre circula[ia uteroplacentar ofer placentografia radioizotopic. n urma
investiga[iilor sunt construite curbe ale dependen[ei activit[ii de timp, acestea caracteriznd ptrunderea i
rspndirea radioindicatorului n spa[iul intervilos al placentei. Majoritatea savan[ilor folosesc n cadrul analizei
curbelor respective timpul de nregistrare a activit[ii maxime a radionuclidului deasupra spa[iului intervilos(.P.
Crino, 1999). Prin scintigrafie s-au demarcat diverse curbe n func[ie de dereglarea circula[iei uteroplacentare.
Ele variaz dependent de durata urcrii pn la nceput de platou i natura curbei dup activitatea maxim a
radionuclidului (brusc, lent, form orizontal).
Un anumit rol n diagnosticul tulburrilor func[iei placentare l are examinarea compozi[iei biochimice a
lichidului amniotic: determinarea concentra[iei glucozei, lactatului, ureei, kaliului, natriului etc. Con[inutul gazos
i stabilirea altor indici metabolici ai lichidului amniotic coreleaz cu starea ftului. Cercetarea diagnostic a
lichidului amniotic pentru evaluarea strii ftului este mult mai important n raport cu cercetarea sngelui
gestantelor.
nterpretarea majorit[ii parametrilor, diagnostica[i n perioada de gesta[ie, se bazeaz pe cunoaterea
exact a vrstei gesta[ionale a ftului (dinamica creterii ftului, mrirea placentei, concentra[ia hormonilor
etc.).
Cunoscnd cauzele apari[iei insuficien[ei placentare, putem bnui aceast patologie, dar este practic
imposibil a o depista n absen[a semnelor de retard fetal. Si viceversa, n prezen[a acestor semne diagnosticul
insuficien[ei placentare nu prezint dificult[i. Efectul final al ac[iunii complica[iilor sarcinii, inclusiv al
insuficien[ei placentare, afecteaz starea copilului n natere i posibilit[ile de adaptare n perioada neonatal
precoce.
nsuficien[a placentar acut produce hipoxia acut a ftului i asfixia nou-nscutului, iar cea cronic -
hipotrofia congenital i hipoxia cronic intrauterin. Hipoxia, instalat n perioada antenatal, se rsfrnge
asupra posibilit[ilor de adaptare a nou-nscutului n primele zile de via[. Modificri mult mai grave au loc n
organismul ftului i al nou-nscutului n caz de insuficien[ placentar acut, aprut pe fondalul celei
cronice.
Manifestri exprimate n hemostaz se constat i la nou-nscu[ii care au suportat asfixie grav.
Dereglarea transportului de oxigen, instalat n sarcin i n natere cu afectarea proceselor metabolice,
persist la nou-nscu[i i n perioada neonatal precoce. Toate aceste momente urmeaz a fi luate n
considerare pentru indicarea terapiei patogenetice adecvate n perioada neonatal precoce.
17. 2. Hi poxi a f et al
1L. 2. 1. 'ef i ni i a i cl asi f i car ea .
Hipoxia (insuficien[a de oxigen) ftului i nou-nscutului reprezint stri patologice complexe, ce apar
n urma sistrii sau micorrii volumului necesar de oxigen, acumulrii n organism a bioxidului de carbon i
produilor insuficient oxida[i ai metabolismului.
Potrivit opiniilor contemporane, finalul sarcinii i naterii, starea ftului i nou-nscutului ce sufer de
hipoxie depind att de gradul i durata caren[ei de oxigen, ct i de caracterul reac[iilor de compensare i
acomodare ale organismelor fetal i matern.
Hipoxia fetal apare ca rezultat al dereglrii transportului de oxigen ctre [esuturi i/sau utilizrii lui n
[esuturi.
n func[ie de variant, durat, evolu[ie este propus urmtoarea clasificare a hipoxiei fetale:
222
Conform variantelor patogenetice:
1. hipoxic (grad sczut al satura[iei sngelui cu oxigen);
2. circulatorie (grad suficient al satura[iei cu oxigen, n schimb se atest tulburarea func[iei de transport
spre [esuturi);
3. hipoxemic (condi[ionat de dereglrile de fixare a oxigenului de ctre hemoglobina sau de
micorarea cantit[ii de hemoglobina n snge);
4. tisular (reducerea capacit[ii [esutului de a asimila oxigenul).
Forma pur a diferitelor forme de hipoxie se ntlnete rar. Mai des are loc combinarea diverselor forme
de caren[ de oxigen.
Hipoxiile hipoxic, circulatorie i hipoxemic pot aprea primar n urma evolu[iei patologice a sarcinii,
naterii sau afec[iunilor fetale. Hipoxia tisular este primar n cazuri unice. De regul, ea apare secundar, ca o
consecin[ a altor forme de hipoxie:
- Dup momentul instalrii:
1. hipoxia n timpul sarcinii;
2. hipoxia n timpul naterii
- Dup persisten[:
1. hipoxie tranzitorie;
2. hipoxie persistent
- Dup modalitatea instalrii i durata patologiei:
1. hipoxie acut;
2. hipoxie cronic
- Dup evolu[ie:
1. hipoxie iminent;
2. hipoxie incipient;
3. hipoxie progresiv
1L. 2. 2. &t i ol o%i a i pat o%eni a.
Diferi[i factori de risc au o ac[iune lezant multilateral asupra sistemului fetoplacentar. Se determin 3
grade de risc ale dereglrilor strii ftului. Gradul de risc nalt se determin la gestantele cu disgravidiile
asociate, mai ales pe fondai de afec[iuni cardiovasculare (boal hipertnica, viciu cardiac) i endocrine (diabet
zaharat, hiper- i hipofunc[ia glandelor tiroide i suprarenale), patologii renale cu sindrom hipertensiv, n caz de
sarcin cu imunoconflict i sarcin supramaturat. Gradul de risc mediu include gravidele cu infantilism genital
de gradele -, preeclampsiile uoar, sarcina multipl, avorturi n anamnez. Grupul cu risc sczut include
gravidele mai tinere de 17 ani i primiparele peste 30 de ani, gravidele cu polyhidramnios.
Cauzele hipoxiei cronice a ftului sunt urmtoarele:
1. afec[iunile gravidei care au drept consecin[ hipoxia organismului matern (vicii cardiace
decompensate, diabet zaharat, anemie, patologie bronhopulmonar, intoxica[ii) i condi[iile nefavorabile de
munc (noxe profesionale);
2. complica[iile sarcinii (nso[ite de tulburri ale dezvoltrii placentei) i dereglarea circula[iei
uteroplacentare (preeclampsiile, sarcin supramaturat, oligo-i polihidramnios);
3. afec[iunile ftului (forme grave ale maladiei hemolitice, infec[ii uterine generalizate, dereglri de
dezvoltare etc.).
223
Hipoxia acuta este o consecin[ a oxigenrii insuficiente a ftului cauzat de tulburrile grave ale circula[iei
uteroplacentare. Hipoxia acut a ftului apare n caz de:
1. perfuzie insuficient a sngelui ctre ft din placenta matern;
2. decolarea prematur a placentei normal nserate;
3. sistarea circula[iei sangvine prin cordonul ombilical ca urmare a comprimrii lui;
4. epuizarea reac[iilor compensator-adaptive ale ftului i incapacitatea lui de a rezista la hipoxia
legat de activitatea contractil a uterului chiar i n condi[iile actului fiziologic al naterii.
n mod normal dezvoltarea ftului are loc n condi[ii de presiune par[ial a oxigenului relativ sczut.
Oxigenarea ftului este ntre[inut pe contul perfuziei sporite a organelor, comparativ cu regimurile lor de
consum al oxigenului.
1L. 2. +. Cl i ni ca i di a%nost i cul .
Hipoxia fetal acut pe parcursul sarcinii este determinat de decolarea prematur a placentei normal
nserate (apoplexie utero-placentar), placenta praevia, ruptura uterului (mai frecvent n natere), uneori de
administrarea unor remedii medicamentoase (reac[ii anafilactice, oc anafilactic). n toate aceste cazuri
manifestrile clinice vor fi specifice patologiei respective, suferind nu numai ftul, dar i gravida. Diagnosticul
se va baza pe tabloul clinic al patologiei date i suferin[ei fetale acute.
Cu toate c hipoxia cronic provoac alterri considerabile n organismul ftului, manifestrile clinice
ale patologiei date pe parcursul gesta[iei sunt destul de srace. De cele mai multe ori gravida indic
modificarea micrilor fetale. n condi[iile hipoxiei incipiente gravida percepe comportamentul neobinuit al
ftului n uter: micrile active ale lui devin agitate, ample, convulsive i mai frecvente. Hipoxia progresiv sau
persistent se prezint prin diminuarea micrilor fetale, care devin slab perceptibile, pn la dispari[ia lor
complet. Reducerea numrului de micri active fetale pe care le percepe gravida pn la 3 (sau mai pu[in de
trei) timp de o or este un semn sigur al suferin[ei fetale (semn de alarm), ceia ce necesit explorri
suplimentare de urgen[ pentru confirmarea diagnosticului.
Diagnosticul hipoxiei fetale pe parcursul sarcinii const n aprecierea direct a strii lui n uter i analiza rezultatelor
explorrilor aucziliare, care permit de a afla starea func[ional a sistemului feto-placentar: cardiotocografia,
ecografia obstetrical, velocimetria Doppler (ecografie cuplat cu efectul Doppler sau Dopplerecocardiografia)
n sistemul mam-placent-ft, evaluarea profilului biofizic fetal (scor Manning, Vintzelios et al.), dozarea Po2 i
Pco2, valorile lactatului i indicii echilibrului acid-bazic n serul matern, lichidul amniotic i sngele fetal, dozrile
hormonale (coriogonadotropinei, hormonului lactogen placentar, estriolului).
Pe parcursul gesta[iei, mai ales n ultimul trimestru, cele mai simple, informative i sigure metode de
evaluare a strii ftului n uter sunt cardiomonitoringul i ecografia.
Pentru a aprecia corect activitatea cordului fetal este necesar de a efectua o cardiomonitorizare
succesiv de lung durat. Stiind c faza de somn a ftului poate dura pn la 30-40 minute, nregistrarea
btilor cordului fetal se va face pe parcursul a cel pu[in 60 minute.
Semnele de alarm ale hipoxiei incipiente la nregistrrile succesive ale BCF sunt alterarea ritmului
cardiac de baz, tahicardia (pn la 180 bti/minut) sau bradicardia (pn la 100 bti/minut), reducerea
variabilit[ii ritmului cardiac, ritm monoton izolat, modificarea reac[iilor de rspuns la probele func[ionale.
Men[ionm c exist diverse sisteme de scor cardiotocografic antepartum, inclusiv scorul Fisher (ntre
0-12), care analizeaz rata limit de baz, micrile fetale, rata rspunsului cordului fetal la micrile fetale
(variabilitate, amplitudine, frecven[, accelera[ii, decelera[ii). Scorul ne permite de a face o evaluare cantitativ
224
i calitativ a nregistrrilor BCF: traseu normal, traseu patologic (oscila[ii cu decelera[ii variabile sau
accelera[ii izolate), traseu foarte patologic (decelera[ii, minioscila[ii, ritm monoton).
n cazul unei suferin[e fetale severe n condi[ii de repaus se nregistreaz o bradiaritmie marcat (sub
100 bti/minut), n unele cazuri tahicardie (supra 170 bti/minut), ritm monoton de lung durat (ocup mai
mult de 50% din nregistrare), reac[ie paradoxal la probele func[ionale (decelera[ii tardive ca rspuns la
micarea ftului sau absen[a oricrei reac[ii) (T.L. Gomella, 1995).
Dintre testele func[ionale pe parcursul sarcinii este folosit larg testul cardiomonitoring non-stress (NST)
care se bazeaz pe "reflexul miocardial" -mrirea sincron a frecven[ei contrac[iilor cardiace ca rspuns la
micrile ftului (fig. 32a, b, c). Btile cordului fetal se nregistreaz i se analizeaz nainte i dup micrile
active ale corpului i extremit[ilor sale. Dac timp de 20 minute nregistrm 5 sau mai multe accelera[ii ale
BCF ca rspuns la micrile sale active, fiecare din ele avnd 15 sau mai multe bti pe minut cu durata de cel
pu[in 15 secunde, - testul non-stress este socotit a fi reactiv, iar starea ftului n uter normal. Testul poate fi
areactiv (BCF nu se modific ca rspuns la micare) sau paradoxal (dubios) cnd apare bradicardia. n aceste
cazuri se suspect suferin[a fetal, ceia ce necesit o explorare mai ampl. Se face proba de reactivitate a
cordului fetal la efort fizic (step-test): gravida timp de 3-4 minute urc i coboar scrile, pn la i dup efort
se nregistreaz BCF. n mod normal BCF i men[in frecven[a n limitele 120-160 bti/minut. n caz de
hipoxie se nregistreaz tahicardia, ritm monoton sau bradicardie persistent. Traseele patologice ale BCF,
testele
func[ionale areactive impun schimbarea tacticii
obsttricale de conduit a sarcinii: declanarea
artificial a travaliului sau extragerea urgent a
ftului din uter.
n prezent, explorrile ecografice, velocimetria
Doppler, care studiaz fluxul sangvin n
sistemul feto-placentar, permit de a
diagnostica suferin[a fetal n uter cu mult mai
precoce dect prin intermediul
cardiotokografiei.
Dopplerul pulsat uterin i ombilical ne d
posibilitatea de a calcula indexul diastolic i
indexul de rezisten[ placentar, de a
prognoza suferin[a fetal cronic. Dopplerul pulsat cerebral permite de a diagnostica hipoxia cerebral fetal..
O metod contemporan ce apreciaz starea ftului n uter n baza studierii ecografice a mai multor
parametri este "Profilul biofizic fetal" (scorul biofizic Manning).
Sensibilitatea major i specificul profilului biofizic fetal sunt condi[ionate de combinarea marcherilor
dereglrii acute (rezultatele testului non-stress, frecven[a micrilor respiratorii, micrile active corporale,
tonusul fetal) i cronice (volumul lichidului amniotic, gradul maturrii placentei) a strii ftultui. ( tab. 11 )
225
Scorul ini[ial Manning (fr indicele de maturizare a placentei) noteaz: PBF normal = 8-10 puncte;
PBF 6-8 puncte = semnal de aten[ie, necesit o evaluare repetat la 24 ore; PBF -6 puncte = semnal de
alarm, necesit explorri suplimentare, revederea conduitei sarcinii; PBF-4-2 puncte este patologic, necesit
extragerea urgent a ftului. n prezent scorul biofizic Manning se completeaz cu datele velocimetriei Doppler.
O metod rezultativ de diagnostic a hipoxiei intrauterine a ftului este amnioscopia, care, de regul,
se efectueaz dup 36 sptmni de sarcin. n vederea diagnosticului hipoxiei ftului are importan[ culoarea
verde a lichidului amniotic. Eliminrile meconiului la ft este una din cele mai frecvente reac[ii ale organismului
acestuia n condi[ii de hipoxie, care deseori preced dereglrile activit[ii cardiace, mai cu seam n cazul
hipoxiei intrauterine cronice (prezen[a meconiului este semnificativ n prezenta[ia cranian).
Unul dintre simptomele hipoxiei fetale este oligoamniosul (micorarea cantit[ii lichidului amniotic),
legat de resorb[ia lui n urma dereglrii func[iei placentei i a suferin[ei fetale.
Pentru aprecierea strii ftului intrauterin se efectueaz examenele citologic, biochimic, hormonal i
imunologic ale lichidului amniotic. Dat fiind variabilitatea nalt a lichidului amniotic, doar determinarea
complex a numeroilor indici ai metabolismului n acest mediu poate confirma sau infirma diagnosticul de
hipoxie fetal.
226
Cordocenteza ghidat ecografic cu prelevarea probelor de snge din cordonul ombilical este o metod
foarte informativ pentru aprecierea strii ftului n uter, ns ea este o metod invaziv, necesit tehnic
perfect i experien[a medicului, ceea ce limiteaz rspndirea metodei.
n ncheiere, atragem aten[ia c cea mai verdict i obiectiv informa[ie despre starea ftului n uter
putem ob[ine doar n urma examinrii multilaterale a gravidei i ftului, folosind n complex metode
contemporane clinice, de laborator i instrumentale performante. Evaluarea complex faciliteaz diagnosticul
precoce de hipoxie fetal, ceea ce prezint importan[ n vederea alegerii metodei adecvate de natere,
aplicrii oportune a msurilor terapeutice i profilactice necesrae. De asemenea, este esen[ial depistarea
gravidelor cu risc sporit al apari[iei hipoxiei fetale.
17. 3. Si ndr omul r et ar dul ui f et al
17. 3. 1. Def i ni [ i a i cl asi f i car ea.
Defini[ia. Sindromulm retardului fetal (SRF) este o patologie ce apare n caz de insuficien[ fetoplacentar
cronic i se manifest prin ntrzierea n cretere intrauterin a ftului n asociere cu suferin[a fetal (hipoxie
cronic), iar n unele variante i cu malforma[ii fetale.
SRF ocup un loc principal n structura morbidit[ii i mortalit[ii perinatale. Frecven[a copiilor nscu[i
cu indici sczu[i ai dezvoltrii fizice comparativ cu cei normali n func[ie de vrsta sarcinii tinde spre cretere,
alctuind actualmente 6 - 14%. n linii generale SRF este simptom al patologiilor obstetricale i extragenitale.
Men[ionm c n ultimii ani frecven[a SRF crete mai ales pe seama perturbrilor n sistemul unic mam-
placent-ft.
n prezent exist mai multe clasificri ale SRF. Mai frecvent se deosebete varianta simetric
(armonioas sau hipoplazic) i cea asimetric (disarmonic sau hipotrofic) de dezvoltare (fig. 33).
Varianta simetric (tipul ) se caracterizeaz prin micorarea propor[ional a tuturor dimensiunilor
corpului (talie, greutate, circumferin[ele cranian, toracic, abdominal). La exterior nou-nscutul se aseamn
cu un prematur (dar corespunde vrstei gesta[ionale). Varianta respectiv apare n cazul afectrii ftului n faza
hiperplaziei celulare (primele 16 sptmni de sarcin). Se asociaz frecvent cu anomaliile cromozomiale sau
malforma[iile congenitale.
Varianta asimetric (tipul ) se caracterizeaz prin dimensiuni normale ale craniului i micorarea
diametrului abdomenului. La exterior amintete de o macrocefalie moderat (frunte lat, fa[ cu trsturi
nsprite de form triunghiular, absen[a [esutului celuloadipos subcutanat, reducerea masei musculare).
Varianta dat apare n faza hipertrofiei celulare (de regul, la finele trimestrului - nceputul trimestrului ).
Sunt afectate organele interne (ficatul,splina, suprarenalele, pancreasul). Creierul i cordul nu sufer
modificri. Varianta asimetric apare, de obicei, n insuficien[a circulatorie uteroplacentar.
Din punct de vedere prognostic forma asimetric este mai favorabil dect forma simetric.
Este utilizat i o alt clasificare, potrivit creia deosebim 3 categorii: A, B, C sau formele: uoar,
moderat i grav.
Categoria A: apare tardiv, dup 32 de sptmni, cu semne clinice minime, curba creterii se apropie
de 10 percentile. Excluderea la timp a cauzei, naterea i tratamentul nou-nscutului creeaz un prognostic
ndeprtat favorabil.
Categoria B: apare la 26-32 de sptmni, clinic corespunde variantei asimetrice de dezvoltare.
Diagnosticul oportun, tratamentul cu folosirea preparatelor energetice (glucoza, aminoacizi), metabolice
227
faciliteaz un rezultat favorabil. Este important prevenirea situa[iilor ce provoac dereglri acute a strii
ftului.
Categoria C: apare pn la 24 de sptmni de gesta[ie. Mai des este diagnosticat clinic la 22-24
sptmni, manifestndu-se prin retardarea creterii fetale, tip simetric. Deseori se nregistreaz moartea
intrauterin a ftului la 25-27 sptmni gesta[ionale.
1L. +. 2. &t i ol o%i a i pat o%eni a.
Cauzele SRF sunt multiple i nu n toate circumstan[ele poate fi stabilit cu exactitate care dintre factori
a provocat urmrile nefavorabile ale sarcinii curente. Calea cea mai simpl a determinrii etiologiei SRF const
n recunoaterea rolului dominant al oricror factori, ce provoac dereglarea transportului substan[elor nutritive
ctre ft sau care tulbur oxigenarea.
Pentru descrierea dereglrilor de cretere intrauterin i a nou-nscutului sunt folosi[i un ir de termeni
ce reflect retardul fetal n raport cu parametrii standard caracteristici pentru regiunea respectiv. Mai frecvent
sunt utiliza[i termenii ce urmeaz:
- hipotrofie fetal (malnutrition);
- dereglarea maturit[ii ftului (dysmature);
- retardarea creterii intrauterine a ftului (intrauterine grouth retardation -UGR);
- ft mic pentru vrsta gesta[ional (small for gestational age, light for date):
228
Deosebim 3 grupe principale de factori lezan[i: materni, placentari i fetali. Cauze materne :
predispozi[ie ereditar; masa i talia corpului mici (mai mici de 50 kg i 153 cm); subnutri[ie; hipoxie; dereglri
vasculare; ac[iuni toxice.
Cauze placentare: anomalii de structur; anomalii func[ionale; anomalii de inser[ie; infarct placentar;
arter ombilical izolat; sarcin multipl.
Cauze fetale: afec[iuni cromozomiale; afec[iuni metabolice congenitale; infec[ii cronice; vicii
congenitale de dezvoltare.
Factorii materni. Dezvoltarea ftului este determinat de programul genetic, realizarea cruia depinde, n mare
msur, de condi[iile existen[ei intrauterine. Este cunoscut faptul c mamele cu greutatea mic a corpului, vor
nate copii cu greutate mic. n cazul n care ambii prin[i au nl[imea joas, exist o mare probabilitatea c
copii vor fi de statur joas. Masa corporal a nou-nscutului este influen[at de greutatea pregesta[ional a
corpului matern. Acest parametru este i mai important n cazul femeilor cu masa corpului sub 50 kg i (sau)
nl[imea sub 153 cm. La natere unii din nou-nscu[ii acestor femei pot fi aprecia[i ca sntoi cu mas
constitu[ional joas.
Momentul-cheie ce duce la retard fetal la gravidele cu caren[ alimentar este limitarea creterii
placentei din cauza dereglrii tempului de divizare a celulelor placentare, reducerea numrului i dimensiunilor
acestora. Mecanismul respectiv este legat de perturbarea reac[iilor adecvate pentru sarcin. Caren[a nutritiv,
reducerea proteinelor sau a unor microelemente (zinc, calciu etc.) provoac creterea insuficient a volumului
sngelui circulant pe parcursul sarcinii, debutul cardiac nu este adecvat, iar circula[ia utero-placentar devine
insuficient. La rndul lor, aceste fenomene duc la inhibi[ia creterii placentare i dereglarea direct a
transportului transplacentar a substan[elor nutritive. Caren[a nutritiv matern provoac re[inerea propor[ional
a creterii ftului n uter.
ndiscutabil, creterea ftului este influen[at de oxigenarea insuficient a organismului matern. Nivelul
oxigenrii este redus n condi[ii de mare altitudine. La gestantele ce locuiesc n aceste condi[ii se constat
afinitate nalt a hemoglobinei la oxigen, ceea ce, de asemenea, creeaz dificult[i de transportare ctre ft.
Hipooxigenarea poate fi condi[ionat de un ir de afec[iuni extragenitale (astm bronic, pneumonie
chistofibrinoas, broniectazie, malforma[ie cardiac cu cianoz, modificri cifoscoliotice ale coloanei
vertebrale). n patologia bronhopulmonar cauza principal a strii hipoxice sunt modificrile respira[iei externe
i interne.
n sarcina pe fondai de patologie cardiovascular sever factorii predispozan[i ai hipotrofiei fetale sunt
perturbarea hemodinamicii materne i diminuarea satura[iei cu oxigen.
Frecven[a cazurilor de retard fetal este direct propor[ional cu afec[iunile nso[ite de dereglarea
tonusului vascular al gestantelor. Este vorba, n primul rnd, de patologiile ce afecteaz patul microcirculator
(preeclampsiile, hipertensiune arterial cronic, vasculite sistemice, colagenoze, forme grave de diabet
zaharat). Afec[iunile renale cu asocierea hipertensiunii arteriale i proteinuriei accelereaz i agraveaz
hipotrofia intrauterin fetal.
nsuficien[a vascular acut i cea cronic influen[eaz procesul respectiv n mod deosebit. n
insuficien[a vascular acut (experimental ea poate fi indus fr a reduce volumul sangvin total prin
comprimarea arterei uterine) se formeaz varianta asimetric a retardului fetal (T.S. igglesworth, 1964). n
acest caz creierul este totalmente protejat, masa lui se afl n limitele normei, componen[a celular deplin.
Placenta, organ format la etape timpurii, nu prezint modificri structurale vizibile.
n insuficien[a vascular cronic, are loc ngroarea compensatorie i creterea masei placentare. O
asemenea placent are dimensiuni mai mari, con[ine un numr mai mare de celule, poate transporta
229
substan[ele nutritive n volum suficient, dar, n acelai timp, transportul adecvat al metaboli[ilor n raport cu o
unitate de mas este diminuat. Cel mai grav este afectat creierul.
Factori toxici i predispozan[i pentru ntrzierea dimensiunilor fetale i nou-nscutului n raport cu vrsta
gesta[ional sunt fumatul, alcoolul, substan[ele narcotice, administrarea ndelungat a unor medicamente,
noxele profesionale. Mecanismul de ac[iune a fumatului asupra creterii ftului const n dezvoltarea hipoxiei
cronice n urma dereglrii disocia[iei oxihemoglobinei.
Ac[iunea nefast a alcoolului se realizeaz prin dou ci: perturbarea sintezei proteinelor din aminoacizi
i colapsul vaselor cordonului ombilical, ceea ce provoac hipoxie fetal, acidoz, lezarea celulelor i moartea
lor.
Dependen[a narcotic reprezint o cauz a hipotrofiei ftului. Probabil, narcoticele provoac spasmul
vaselor uterine, ceea ce duce la dereglarea alimentrii ftului. n plus, la narcomani s-au depistat un ir de
factori ce provoac perturbri n procesul dezvoltrii ftului i se asociaz la ac[iunea propriu-zis a
substan[elor narcotice.
Dintre preparatele medicamentoase folosite n unele cazuri n perioada de gesta[ie pot stopa creterea
ftului preparatele citostatice, anticonvulsive, unii anticoagulan[i.
Cauz a naterii copiilor hipotrofiei poate fi i iradierea cu raze Roentgen (-ray), mai ales n trimestrul
de gesta[ie.
=actorii placentari. Greutatea placentei i dimensiunile ei macroscopice nu reflect ntotdeauna func[iile
ei, cu toate c n majoritatea cazurilor exist o dependen[ direct ntre macrostructur i semnele clinice ale
insuficien[ei placentare. Hipotrofia fetal, de regul, se asociaz cu placent mic. n gesta[ia normal
greutatea placentei crete progresiv, iar n hipotrofia fetal se constat plato la 36 de sptmni (greutatea
placentei fr membrane nu depete 350 g).
n sarcina fiziologic indicele placentari crete n a doua jumtate de sarcin, independent de faptul dac
ftul este macrosom, normotrofic sau hipotrofic. Cu toate acestea, indicele dat nu va depi cifra 10. n caz
contrar, la nou-nscut se poate dezvolta patologia neonatal, ceea ce indic eventualitatea dereglrii func[iei
placentare.
nsuficien[a placentar acut sau cronic cu hipotrofia ulterioar a ftului se nregistreaz n decolarea
prematur par[ial a placentei normal inserate, n placenta praevia.
n popula[ie relativ rar se depisteaz hemangioame placentare ce pot reduce suprafa[a activ func[ional
a placentei i provoac hipotrofia fetal. Dereglarea raportului dintre viteza volumetric de circula[ie n por[iunile
matern i fetal ale placentei, tulburarea transportului placentar activ i pasiv provoac insuficien[a de glucide,
aminoacizi, microelemente la ft. Transportul lipidelor spre ft are loc dup hidroliza lor fermentativa, procesul
respectiv, de asemenea,fiind deficitar, n aceste condi[ii este important dereglarea i altor func[ii placentare,
inclusiv endocrine.
Transportul spre ft a oxigenului necesar pentru dezvoltarea i creterea normal a acestuia la fel
depinde de adecvativitatea circula[iei uteroplacentare. n virtutea acestui fapt, n insuficien[a placentar este
afectat metabolismul gazos.
Dereglarea transportului substan[elor nutritive i a metabolismului gazos duc la retardarea dezvoltrii i
creterii ftului i apari[ia hipoxiei intrauterine.
Factorii fetali. Dintre factorii fetali ce provoac hipotrofia i retardul fetal men[ionm, n primul rnd,
determinarea genetic i afec[iunile genetice.
La majoritatea anomaliilor genetice se asociaz hipotrofia fetal (pn la 40%). Riscul asocierii
anomaliilor de dezvoltare la hipotrofici atinge 8%.
230
Cele mai rspndite forme ale anomaliilor cromozomiale la care se asociaz retardul fetal sunt trizomia
21 (sindromul Down), trizomia 18 (sindromul Edward), trizomia 13 (sindromul Ptau).
Abera[iile cromozomiale n caz de diferite patologii se ntlnesc mai frecvent n leucemii i neoplasme
maligne.
Nefavorabile pentru dezvoltarea ftului sunt afec[iunile metabolice, maladiile ereditare ale sngelui,
maladiile ereditare ale sistemului endocrin, sindroamele genetic-condi[ionate de malabsorb[ie: mucoviscidoza,
celiachia, vicii de dezvoltare a tractului gastro intestinal etc, maladii progresante ale aparatului muscular i
neuromuscular: miopatiile, amiotrofia erdnig-Hoffmann, corea Huntington etc.
nfec[ia intrauterin de asemenea influen[eaz n mod negativ creterea ftului, ns nu exist criterii
stricte privind gradul infectrii i o list complet a microorganismelor care ar putea provoca complica[ia dat.
Dintre virusuri cel mai periculos din acest punct de vedere este citomegalovirusul, virusul rubeolei, herpesului,
Varicela Zoster. nfec[iile bacteriene (sifilis, listerioz) i protozoice (toxoplasmoz, malarie), de asemenea, pot
provoca hipotrofia fetal.
Deseori malforma[iile fetale sunt nso[ite de greutatea mic a ftului (microcefalii, anencefalii, vicii
cardiovasculare, vicii gastrointestinale, displazii scheletare etc.)
Pornind de la cele descrise, rezult c cauzele ce provoac sau favorizeaz apari[ia hipotrofiei fetale
sunt variate, dar, de cele mai multe ori, creterea ftului este dereglat nu de o cauz izolat, ci de o
combinare a acestora.
Men[ionm aici c diferi[i factori etiologici, provocnd insuficien[a placentar, duc la apari[ia sindromului
distrofic la ft, diagnosticarea precoce a cruia este foarte important n vederea stabilirii tacticii corecte de
conduit a perioadei de gesta[ie.
1L. +. +. Cl i ni ca i di a%nost i cul .
Diagnosticul de retard fetal urmeaz a fi stabilit n timpul sarcinii. Confirmarea lui se efectueaz n
baza datelor anamnestice, diminuarea tempurilor de cretere a uterului i n baza ultrasonografiei.Una dintre
metodele esen[iale ale diagnosticului prenatal al SRF este evaluarea indicilor nl[imii fundului uterin i
circumferin[ei abdomenului cu luarea n calcul a cantit[ii lichidului amniotic. Rmnerea n urm a nl[imii
fundului uterin cu 2 i mai mul[i cm n raport cu indicii normali sau lipsa creterii acesteia n decursul a 2-3
sptmni denot hipotrofie fetal. Va fi luat n considerare i sporirea nensemnat a greut[ii corpului
gestantei.
mportan[ primordial n diagnosticul hipotrofiei intrauterine a ftului i retardului fetal are
ultrasonografia. Gra[ie acestei metode de investiga[ie a devenit posibil: depistarea precoce a devierilor n
tempul creterii ftului (ceea ce permite aplicarea la timp a tratamentului patogenetic);evaluarea obiectiv a
gradului de retardare n dezvoltare, precum i gradului de progresare a patologiei ;determinarea formei clinice
a hipotrofiei intrauterine; excluderea malforma[iilor.
n vederea interpretrii adecvate a datelor ob[inute prin ultrasonografie, este necesar aprecierea
exact a vrstei gesta[ionale (dup prima zi a ultimei menstrua[ii, dup ziua concep[iei, dup vrsta sarcinii
stabilit la prima vizit la medic, dup prima micare a ftului, conform datelor examenului obiectiv obstetrical,
fetometriei).
Remarcm c vrsta gesta[ional determinat dup ziua concep[iei, ultimei menstrua[ii pot fi
confirmate, dar nu modificate n func[ie de datele ultrasonografiei. n cazul n care vrsta sarcinii a fost
determinat ecografic n gesta[ia precoce, ea nu va fi modificat ulterior. Dac rezultatele examinrilor viitoare
231
nu coreleaz cu cele precedente, acestea vor fi interpretate ca dereglare a creterii ftului. Neglijarea acestora
duce la hiperdiagnosticarea numrului de nateri premature sau depistarea tardiv a retardului fetal.
Dup stabilirea vrstei gesta[ionale se estimeaz caracterul creterii ftului prin examenul ecografic.
Msurarea diametrului biparietal al craniului i circumferin[ei craniene este important pentru determinarea la
timp a variantei simetrice a retardului fetal. Diagnosticul precoce (trimestrul ) al decalajului dintre indicii
respectivi i vrsta gesta[ional impune efectuarea amniocentezei n vederea excluderii abera[iilor
cromozomiale la ft.
n varianta asimetric a hipotrofiei dimensiunile craniului pot corespunde timp ndelungat celor
standard, dat fiind men[inerea circula[iei cerebrale, dezvoltarea i creterea normal a creierului. Totodat, n
varianta dat sunt afectate alte organe, n special ficatul fetal. n acest caz msurarea doar a dimensiunilor
craniului este insuficient; este necesar msurarea circumferin[ei abdominale i ficatului fetal. Dimensiunile
toracelui au importan[ practic mai mic, dat fiind dificult[ile determinrii punctelor de reper fixe, n func[ie de
care vor fi efectuate msurrile.
Un semn caracteristic al hipotrofiei intrauterine este micorarea tempului de cretere a ftului (mai cu
seam n varianta simetric a patologiei). Supravegherea dinamicii creterii lungimii corpului fetal se
efectueaz cu uurin[ prin msurarea lungimii femurului.
O anumit importan[ n diagnosticul retardului fetal are oligohidroamnionul. Combinarea frecvent a
oligohidroamnionului cu hipotrofia fetal este legat, probabil, cu diminuarea volumului sangvin total,
micorarea circula[iei renale i diurezei.
Concomitent n vederea confirmrii diagnosticului de retard fetal se examineaz la ecografie i
placenta. Deseori la hipotrofia fetal se asociaz maturarea precoce a placentei, micorarea dimensiunilor
liniare, greut[ii i volumului placentar.
n cazul n care vrsta gesta[ional a fost stabilit cu exactitate, dereglarea creterii ftului este indicat
de apari[ia tardiv a centurelor de osificare, depistate ultarsonografic n segmentele distale ale femurului.
Pentru prognozarea hipotrofiei fetale se propune folosirea algoritmelor ce includ anamnez matern,
statutul somatic matern, complica[iile sarcinii (n primul rnd, hipertensiunea arterial i dereglrile renale) i
diagnosticul ultrasonografic al strii ftului.
SRF are 3 grade de gravitate, care se stabilesc antenatal prin compararea indicilor fetometrici cu
aceiai, caracteristici pentru perioada gesta[ional respectiv. Gradul se caracterizeaz prin ntrzierea
creterii intrauterine cu 2 sptmni; gradul al -lea -cu 2-3 sptmni; gradul al -lea - cu 4 sptmni.
Diagnosticul hipotrofiei nou-nscu[ilor se stabilete n baza evalurii indicilor de cretere i greutate
comparativ cu parametrii caracteristici vrstei respective a sarcinii (greutatea, talia, coeficientul de cretere i
greutate).
De-a lungul anilor naterea la termen este determinat n func[ie de vrsta gesta[ional i greutatea
ftului la natere. Cu toate acestea, deseori greutatea corpului nu corespunde vrstei gesta[ionale (din ziua
ultimei menstrua[ii), att n direc[ia mririi (ft macrosom sau ft mare pentru vrsta respectiv a sarcinii, large for
gesta[ional age), ct i micorrii (hipotrofie fetal, small for gesta[ional age). Devierile date sunt justificate i n cazul copiilor maturi
sau supramaturi i n cel al copiilor prematuri.
Determinarea hipotrofiei propriu-zise a ftului este foarte dificil, deoarece n fiecare caz concret
creterea ftului este condi[ionat de determinarea genetic a dezvoltrii acestuia, statutul hormonal, un ir de
condi[ii interne i externe, dependente de sntatea i particularit[ile constitu[ionale ale mamei, starea
socioeconmica, condi[iile regionale i climaterice. n virtutea acestora, hipotrofia fetal, spre deosebire de
orice alte patologii este evaluat n func[ie de rezultatele statistice medii.
232
ndiferent de standartul utilizat, se consider hipotrofie copilul, greutatea cruia este mai joas cu 10
percentile n raport cu vrsta gesta[ional corespunztoare.
Greutatea mic a nou-nscutului este un factor esen[ial legat cu creterea mortalit[ii perinatale.
Nou-nscu[ii cu greutatea corpului mic n raport cu vrsta gesta[ional pot fi clasifica[i n mai multe
grupe:
1. sntoi cu greutatea corpului constitu[ional mic ca urmare a
particularit[ilor de genotip, greutate i nl[ime mic a mamei,
2. nscu[i n condi[ii de hipoxie intrauterin cronic;
3. cu infec[ii intrauterine generalizate;
4. cu fetopatii de divers etiologie, cu sau fr encefalopatie prenatal; cu afec[iuni ereditare
(cromozomiale i moleculare);
5. cu hipotrofie intrauterin n urma deficien[elor alimenta[iei materne n timpul sarcinii.
17. 4. Tr at ament ul i nsuf i ci en[ ei f et opl acent ar e, hi poxi ei i r et ar dul ui f et al
Msurile profilactice i terapeutice vor debuta cu excluderea sau reducerea ac[iunilor negative asupra
forma[iunilor structurale ale complexului fetoplacentar, complica[iilor sarcinii, naterii, patologiei extragenitale.
n absen[a acestor msuri nu putem vorbi despre normalizarea func[iei placentare i strii ftului. Cu toate
acestea, exist un complex de msuri profilactice i terapeutice ce presupun ameliorarea circula[iei
uteroplacentare, func[iei placentare, sistarea acidozei metabolice, pregtirea ftului pentru o eventual
declanare prematur a naterii.
Tratamentul insuficien[ei placentare acute depinde de forma acesteia. n cazul decolrii premature a placenetei
normal inserate este indicat tratamentul chirurgical: n timpul sarcinii i n perioada de natere - opera[ie
cezarian; n perioada a -a de natere, n cazul ftului viu - aplica[ie de forceps obstetrical; n cazul ftului
mort - embriotomie. n hemoragii legate de dereglarea decolrii placentei n perioada a l-a de natere este
indicat decolarea manual a placentei cu revizia manual obligatorie a uterului.
n cazul detarii placentei praevia cu hemoragie masiv (indiferent de gradul prezentrii), se va
efectua opera[ia cezarian. n placenta praevia incomplet cu hemoragie moderat este posibil amniotomia,
iar n inefecien[a acesteia - opera[ie cezarian.
n insuficien[a placentar acut aprut pe fondalul infarctului masiv sau trombozrii spa[iului
intervilos, care este nso[it de moartea ftului, va fi declanat naterea planificat prin cile naturale.
n urma modificrilor grave produse n placent, precum i unei multitudini de factori ce condi[ioneaz
insuficien[a placentar cronic, exist unele dificult[i n ceea ce privete tratamentul patologiei respective. Greut[i
considerabile ntmpin tratamentul insuficien[ei placentare primare, aprut n trimestrele i de gesta[ie. n
acest caz msurile terapeutice principale vor avea drept [el crearea unor condi[ii optime de formare i
dezvoltare a placentei.
nsuficien[a placentar secundar se instaleaz n timpul sarcinii pe fondalul complica[iilor de evolu[ie
a acesteia i patologiei extragenitale (infec[ii cronice, diabet zaharat etc). n virtutea acestui fapt, tratamentul
complex va include, n primul rnd, amendarea ac[iunii nefavorabile ale strilor indicate prin aplicarea terapiei
patogenetic justificate.
Avnd n vedere omogenitatea patogeniei insuficien[ei primare i secundare, manifestrile clinice ale
crora sunt hipoxia i sindromul retardului fetal, sunt propuse urmtoarele principii generale de profilaxie i
tratament:
relaxarea musculaturii uterului;
233
corijarea dereglrilor circula[iei sangvine pe seama dilatrii vasculare n sistemele uterin i
uteroplacentar;
ameliorarea calit[ilor reologice i de coagulare ale sngelui n sistemul microcirculator al
complexului mam-placent-fat;
normalizarea metabolismului gazos n sistemul mam-fat;
ameliorarea metabolismului placentar;
restabilirea func[iei dereglate a membranelor celulare.
Timp de 10-12 zile gestanta va fi spitalizat. Tratamentul complx dureaz nu mai pu[in de 6 sptmni.
Rezultatele tratamentului sunt mai bune n cazul depistrii stadiilor precoce de insuficien[a placentar. Dac
tratamentul a fost efectuat n trimestrul , el va fi real la 32-34 sptmni de sarcin. Tratamentul nceput la 35-
36 sptmni nu influen[eaz sim[itor dezvoltarea ftului, dar amelioreaz starea lui i ridic rezisten[a la
hipoxie.
Scopul tratamentului const n reglarea fiziologic i terapeutic a circula[iei uteroplacentare.
Dereglarea circula[iei sangvine n por[iunea matern a placentei este estimat ca factor major al morbidit[ii i
mortalit[ii fetale. n prezent medicamentele folosite n tratament pot fi clasificate dup cum urmeaz:
1. Remedii ce regleaz circula[ia uteroplacentar i fetoplacentar. Dintre acestea fac parte
preparatele vasodilatatoare (P-adrenomimetice, eufilin, teofilin), preparate ce normalizeaz procesele
microcircula[iei (complamin, curan[ii, reopoliglucin, heparin), estrogeni (estron, estradiol propionat, sigetin).
2. Remedii ce regleaz procesele metabolice. E vorba de preparatele ce activizeaz glicoliza prin
intensificarea producerii energiei i fosforilarea primar a glucozei (insulina, cocarboxilaz, ATF), i prin
blocarea ieirii catecolaminelor (donatorii grupelor sulfhidrile) i activizarea fermen[ilor ai glicolizei
(hidrocarbonat de sodiu, unitiol).
3. Remedii ce influen[eaz mecanismele centrale de reglare func[ional. Acestea sunt preparatele ce
stimuleaz centrul respirator (etimizol, corazol).
Premiza de baz pentru reglarea terapeutic a circula[iei sangvine n por[iunea matern a placentei
const n specificitatea patului vascular uterin, starea func[ional a cruia se poate modifica sub influen[a
ac[iunilor medicamentoase, care n afara uterului aproape c nu influen[eaz alte vase.
Din punctul de vedere al mecanismelor patogenice, n hipoxia fetal, ce rezult din insuficien[a
placentar, farmacoterapia urmeaz a fi orientat n direc[ia normalizrii circula[iei uteroplacentare i
fetoplacentare.
Medicamentele i metodele de tratament utilizate n insuficien[a placentar cronic, hipoxie fetal
cronic i retardul fetal sunt prezentate n tab. 12.
(abelul 12.
Medicamentele i metodele de tratament n insuficien[a placentar cronic,
234
hipoxie fetal cronic i retardul fetal
235
236
)
237
238
Tratamentul medicamentos al patologiei fetoplacentare este ndelungat, incluznd serii repetate, cu
pauz de 2-3 sptmni. Uneori seria nentrerupt de tratament dureaz 6-8 sptmni. Creterea intens a
celulelor i diferen[ierea [esuturilor ftului are loc preponderent n primele 2 trimestre de sarcin, nregistrnd la
28 de sptmni circa 90% din volumul necesar (R. Dipp, 1982). n patologia fetoplacentar sunt eficace
msurile aplicate n perioada de maxim cretere i dezvoltare a ftului.
Mijloacele descrise sunt utilizate att n vederea tratamentului, ct i pentru profilaxia hipoxiei fetale n
natere. n pofida spectrului relativ variat al preparatelor, nu vom administra concomitent toate grupele i
tipurile mijloacelor farmaceutice. n depistarea exact a cazurilor insuficien[ei placentare sau ale hipoxiei fetale,
folosirea patogenic argumentat a 3-4 preparate duc la un efect pozitiv stabil.
Despre eficacitatea tratamentului putem judeca dup diminuarea gradului de gravitate sau lichidarea
semnelor insuficien[ei placentare: hipoxia i retardul fetal.
n ineficienta tratamentului i persisten[a semnelor de hipoxie fetal i SRF n timpul sarcinii apare
necesitatea (lund n calcul gradul de maturare a ftului) declanrii naterii premature programate. Se
recomand naterea prin cile naturale, iar uneori prin opera[ie cezarian n interesul ftului.
Este foarte important conduita ra[ional a naterii, care va exclude tensionarea brutal a uterului.
ndica[ii pentru opera[ia cezarian de urgen[ constituie indicii critici ai circula[iei sangvine att n
arterele uterine, ct i n arterele cordonului ombilical, sindromul retardului fetal de gradul , retardul fetal de
gradul n cazul tratamentului ineficient timp de 5-7 zile i apari[ia dereglrilor circula[iei utero-i
fetoplacentare.
n natere indica[ii pentru profilaxia hipoxiei fetale sunt orice complica[ii: scurgerea intempestiv a
lichidului aminotic, distocii contractile uterine, patologia extragenital a mamei, preeclampsiile, lichidul amniotic
meconial etc.
Opera[ia cezarian va fi anticipat de msurile de prevenire a hipoxiei fetale.
n cazul hipoxiei fetale diagnosticate n natere urmeaz aplicarea unei analgezii adecvate,
mecanismul ac[iunii pozitive a creia se compune din urmtorii factori:
scderea intensit[ii proceselor metabolice, utilizarea oxigenului i ca urmare reducerea
eventualit[ii edemelor, edemului cerebral, apari[iei focarelor de destruc[ie;
diminuarea activit[ii sistemului nervos simpatic matern i majorarea tonusului vascular uterin,
intensificarea circula[iei uteroplacentare, iar ca rezultat ameliorarea aprovizionrii ftului cu oxigen;
micorarea glicemiei materne i fetale i reducerea acumulrii produilor supraoxida[i, creterea
rezisten[ei creierului la hipoxemie.
n plus, se tie c la administrarea anestezicelor perturbrile generate de hipoxie progreseaz ntr-un
grad minim.
n natere hipoxia fetal, ce progreseaz n pofida unui tratament adecvat, este indica[ie pentru
extragerea de urgen[ a ftului [innd seama de situa[ia obstetrical creat. Orice interven[ie chirurgical
ac[ioneaz negativ asupra ftului, de aceea nainte de opera[ie sau intraoperator sunt necesare msuri de
profilaxie orientate spre oxigenarea adecvat a ftului i mrirea rezisten[ei lui la hipoxie.
239
Alegnd metoda de natere e necesar s se [in cont c n condi[ii de insuficien[ placentar marcat,
stresul la natere, inclusiv n evolu[ia normal a ei, poate duce la distrugerea complet a mecanismelor de
adaptare i provoac complica[ii neurologice grave i chiar moartea ftului. n legtur cu aceasta, dup
excluderea patologilor ereditare ale ftului, este binevenit declanarea naterii prin opera[ie cezarian.
Naterea spontan este posibil n cazul insuficien[ei placentare compensate i retardului fetal de gradul .
Urmrile patologiei fetoplacentare pentru ft pot include: sindromul retardului fetal (independent sau n
asociere cu hipotrofia), hipotrofia intrauterin a ftului, hipoxia intrauterin a ftului, malforma[ii fetale, moartea
intrauterin a ftului. n circumstan[e favorabile (preponderen[a mecanismelor compensatorii, efect normal n
urma profilaxiei i tratamentului) este posibil naterea unui copil sntos.
Deja la o vrst precoce de sarcin se impune o imagine clar vizavi de prognosticul sarcinii respective
pentru ft i viitorul nou-nscut.
Algoritmul tratamentului gestantelor cu insuficien[ placentar, hipoxie cronic i hipotrofie fetal
. n sta[ionar
1. Stabilirea cauzei apari[iei complica[iei; dup posibilit[i - amendarea acesteia; tratamentul
afec[iunilor de fond, dietoterapie.
2. Normalizarea circula[iei uteroplacentare.
a. Partusisten (sau un alt P-adrenomimetic) 0,5 mg n perfuzie intravenoas cu 400 ml solu[ie 5% de
glucoza cu viteza de 8-15 picturi pe minut (timp de 3-5 zile) concomitent cu administrarea intern a 5 mg de
preparat la fiecare 6-8 ore (durata administrrii - minim 3 sptmni)
8 Infuzia x y mimeticelor poate fi substituit cu administrarea n perfuzie intravenoas a sulfatului de
ma%neziu ( 2)E 8 +G ml )n 6GG ml soluie ) E de %lucozsau soluie fiziolo%ic n combinaie cu spazmolitice (
minim de 2 ori n 26 ore )* dar cu efect redus.
b. Curan[ii 25 mg (de 3 ori pe zi) sau aspirin 80-120 mg (momentan
diminea[a) timp de 14-21 zile.
c. Trental 2% 5 ml n perfuzie intravenoas cu 500 ml solu[ie 5% de glucoza
sau NaCl 0,9% o dat la 3 zile (3-5 infuzii) n combina[ie cu administarea intern
a preparatului (0,lg) de 3 ori pe zi (10-14 zile).
8 Infuzia trentalulu va fi precedat obli%atoriu de amendarea $ipovolemiei i umplerea patului san%vin
( sol. 1in%er 6GG ml sau sol. 'e reopoli%lucin 6GG ml ).
3. Oxibaroterapie sau oxigenoterapie (60% oxigen umezit prin masc timp de 15-20 minute), sau
cocteil cu oxigen.
4. n vederea ameliorrii metabolismului tisular:
a) Vitamina E (tocoferol acetat) 200 mg o dat pe zi;
+) Metionin 0,25-0,5 g de 3 ori pe zi sau acid folie 2 mg la fiecare 8 ore;
c) Vitamina C 5% 5-10 ml cu solu[ie concentrat de glucoza;
%) Conform indica[iilor - preparate ferice n doze terapeutice;
$) Riboxin 0,2g de 3 ori pe zi.
0reparatele metabolice urmeaz a fi administrate n serii de 2 y + sptmni cu pauz de 2 sptmni.
5. n absen[a efectului terapeutic se va declana naterea (nainte de apari[ia
hipoxiei intrauterine fetale decompensate).
Not: Tratamentul aplicat va fi combinat cu metode fizioterapeutice (electroforeza cu sulfat de
magneziu, diatermia regiunii lombare, decompresiunea abdominal, laseroterapia etc.).
240
. Tratamentul n serviciul de consulta[ii perinatele va fi aplicat doar n cazul posibilitii spitalizrii
%estantei.
1. Tratamentul maladiei de baz, dietoterapie.
2. Ameliorarea circula[iei uteroplacentare.
a. Spasmolitice (2 ml solu[ie 2% de papaverina intramuscular o dat pe zi,
supozitoare cu papaverina - pe noapte).
b. Fizioterapie (diatermia regiunii paranefrale n combina[ie cu UV).
3. Oxigenoterapie (60% inhalare prin masc cte 15-20 minute sau cocteil
cu oxigen).
4. Vitamina C 5% 5 ml intravenos cu 10 ml solu[ie 40% de glucoza;
Vitamina E 100-200 mg o dat pe zi;
Metionin 0,25-0,5 g de 3 ori pe zi; Acid folie 2 mg de 3 ori pe zi; Orotat de
potasiu 0,5 g de 3 ori pe zi.
Cn inificiena tratamentulu %estanta va fi spitalizat obli%atoriu n secia de
patolo%ie obstetrical
17.5. Profilaxia insuficien[ei feto placentare, hipoxiei i retardului fetal
include mai multe aspecte, printre care:
- Msuri de protec[ie a familiei, mamei i copilului la nivel de stat i guvern, n condi[iile unei economii
instabile multe dintre femei nu pot s-i permit o ngrijire medical profilactic sau, cu att mai mult un
tratament costisitor. Naterea unui copil subponderal pentru vrsta cronologic respectiv este n direct legat
de problema malnutri[iei.
- Educa[ia sanitar. nformarea larg a popula[iei feminine de vrst fertil i societ[ii ntregi (prin intermediul
serviciului de informa[ie) despre consecin[ele suferin[ei fetale i re[inerii dezvoltrii ftului n uter: greutatea
mic (mai precis patologia care a condi[ionat naterea unui copil subponderal i care poate s se asocieze cu
diverse malforma[ii) i hipoxia cronic a ftului se soldeaz cu handicap, sechele neurologice mentale, motorii,
dereglri de comportament. Soarta acestor copii nu poate fi indiferent pentru societate. Femeia informat i
va asuma partea sa de responsabilitate (patologie preexistent sarcinii netratat, fumatul, alcoolul, drogurile)
pentru starea viitorului copil.
Msuri profilactice medicale de lung durat ce includ colaborarea serviciului pediatric i cel ginecologic (grija fa[ de starea
somatic a feti[ei, msuri igienice pentru prevenirea infec[iilor i inflama[iilor genitale, eviden[ierea i
tratamentul efectiv a patologiei genitale la feti[e, adolescente; la vrsta respectiv-educa[ie sexual corect,
cunoaterea metodelor de contracep[ie pentru a evita o sarcin nedorit.
- Profilaxia preconcep[ional. ncluderea n lucrul profilactic a centrelor i cabinetelor de planing familial (naterea
copilului trebuie s fie planificat; prin[ii trebuie s fie pregti[i: concep[ia-la un moment favorabil). Medicul de
familie va avea grij de eviden[ierea grupelor i factorilor de risc pn la sarcin. Se va trata patologia
extragenital (n colaborare cu al[i specialiti) i cea genital. Se va explica dauna fumatului, alcoolului,
drogurilor, folosirii necontrolate a medicamentelor, se va explica i ac[iunea nefast asupra viitorului copil a
diferitor factori nocivi, care se manifest din primele clipe ale vie[ii (momentul concep[iei, embriogeneza,
organogenez i n continuare alte momente critice ale fetogenezei). Aceste informa[ii trebuie s fie cunoscute
de ambii viitori prin[i.
- Profilaxia prenatal. Un sistem bine organizat de asisten[ medical prenatal (medicul de familie n colaborare
cu obstetricianul) va permite supravegherea atent a evolu[iei sarcinii i depistarea la timp a patologiei fetale n
241
grupul de gravide cu risc mare (se va [ine cont de vrsta gravidei, talia, nivelul socioeconomic al familiei-
srac, celibatar, cu doi i mai mul[i copii, cmin neasigurat, munc obositoare, inclusiv n familie etc; se vor
lua n considera[ie antecedentele medicale i obsttricale, inclusiv naterea copiilor mor[i, subponderali,
prezen[a copiilor cu handicap etc.). Gravidei i se va propune un regim igienico-dietic cu alimenta[ie echilibrat
(cantit[i necesare de proteine, glucide, grsimi, vitamine, minerale). Pentru normalizarea circula[iei sangvine
utero-placentare se va recomanda repaus fizic n decubit lateral stng. O aten[ie deosebit se va acorda
gravidelor cu patologie cardiovascular,pulmonar, renal cu HTA, cu anemii i endocrinopatii, cu infec[ii i
disgravidii. O importan[ mare are i pregtirea fiziopsihoprofilactic pentru natere, care se face att n mod
individual, ct i n grup pe parcursul ntregii gesta[ii.
0artea III. 0/(-.-5I/ S/1CI4II 3I S?4?(/(&/
1&01-'2C(IV/
Capitolul 1H. I4V&S(I5/>II.& MEDCO-GENETCE N
OBSTETRC
Succesele n domeniul geneticii umane au o mare influen[ asupra diverselor ramuri ale medicinii.
Actualmente, sunt cunoscute peste 2500 forme nosologice genetic condi[ionate, care implic toate organele,
sistemele i func[iile organismului. Dei importan[a geneticii ca tiin[ este n cretere, gradul de aplicare n
practic a cunotin[elor i nivelul de informare n problem sunt insuficiente. nvestiga[iile medico-genetice n
obstetric permit aprecierea etiologiei i patogenezei viciilor de dezvoltare ale ftului i nou-nscutului,
depistarea cauzelor avortului spontan, dereglrii func[iilor reproductive feminine i altor patologii. Pe lng
aceasta, introducerea n practic a metodelor de diagnostic prenatal cere cunoaterea caracterului de
motenire a diverselor patologii genetic condi[ionate i a posibilit[ilor de depistarea i diagnosticare a lor in
utero.
No[iunile de baz i terminologie special
5enetica 8 tiina ereditii. Denumirea de 5&4&(IC/ a fost propus de ctre .Bateson, n 1905.
Terminul de ereditate deriv de la cuvntul latin $ereditas care nseamn "a moteni", pe cnd cel de genetic
provine de la cuvntul grec %ennao care nseamn "a da natere". n ambele cazuri, sensul este de transmitere
mai mult sau mai pu[in fidel de caractere de la prin[i la descenden[i, de-a lungul nenumratelor genera[ii.
Asemenea caractere se numesc caractere ereditare.
Caracter ereditar. Prin caracter ereditar (semn ereditar) n[elegem acea trstur care n condi[ii
normale, manifest tendin[a de a fi motenit cu mare fidelitate de la o genera[ie la alta. Acestea se deosebesc
radical de caracterele neereditare care apar ca rezultat al adaptrii organismului la condi[iile concrete de mediu,
i care pot s dispar cnd aceste condi[ii s-au schimbat. Caracterele neereditare se mai numesc i modifica[ii.
&reditatea i variabilitatea. Ereditatea asigur transmiterea din genera[ie n genera[ie a capacit[ii de a
dezvolta aceleai caractere. Evolu[ia presupune ns saltul calitativ, iar n realizarea acestuia intervine i
variabilitatea 8 "cea mai universal" lege a naturii. Deci, variabilitatea condi[ioneaz apari[ia noului sau
pierderea caracterelor de odinioar n evolu[ie, prin modificarea structurii i func[iei materialului ereditar.
Termenul de variabilitate deriv de la cuvntul latin variare care nseamn a se schimba. Ereditatea i
variabilitatea sunt cele dou fa[ele ale uneia i aceleiai monede care este fenomenul ereditar.
242
Cromozom Cromozom - este partea permanent a nucleului celular al organismelor, purttorul
specific al informa[iei genetice despre caracterele i propriet[ile unui organism concret.
Cariotipul uman. Cariotipul - este aranjarea sistematic a cromozomilor unei s i n g u r e c e l u l e .
Co n f o r m a l t e i d e f i n i [ i i cariotipul e s t e g a r n i t u r a c r o mo z o mi l o r , c e se caracterizeaz prin
numr, form i mrime; este p r e z e n t n n u c l e u l f i e c r i i celule a organismului. Cariotipul uman -
este o garnitur dubl a cromozomilor n celule i const din 46 cromozomi, sau 23 perechi: 22 perechi de
cromozomi autozomi, aceiai la femei i brba[i i o pereche de cromozomi de sex. Doi -cromozomi sunt
caracteristici pentru organismul feminin, iar cromozomii i Y - pentru cel masculin. Astfel, 44+ constituie
cariotipul feminin, iar 44+Y -cariotipul masculin.
Mitoza i meioza. Numrul cromozomilor n c e l u l e , c a r a c t e r i s t i c p e n t r u fiecare specie de
organisme, este constant din genera[ie n genera[ie, fiindc exist 2 tipuri de diviziuni celulare: unul pentru
formarea celulelor somatice i altul -pentru formarea grne[ilor. Procesul de diviziune a celulelor somatice este
numit mitoz. Procesul de diviziune a celulelor de sex sau grne[ilor, este numit meioz, sau gametogenez.
Gena - este unitatea eredit[ii. Genele sunt amplasate linear.
Genotipul ifenotipul. Genotipul organismului - este un sistem de interac[iune a genelor garniturii diploide a
cromozomilor. Fenotipul organismului - prezint totalitatea caracteristicilor externe, aprute ca un rezultat al interac[iunii
genotipului cu mediul ambiant.
Alelismul genelor. Oamemii se deosebesc unul de la altul dup caracteristici morfologice, biochimice i altele.
De exemplu dup ochi - albatri sau cafenii, dup pr - cre[ sau drept. Aceste caracteristici alternative sunt
determinate de genele alelice, sau alele. Aceste gene (alele) sunt localizate n locusuri identice cromozomilor
gomologici, i sunt marcate cu litere identice ale alfabetului latin ("A" i "a", "B" i "b", etc).
Dominan[ i recesivitate. O alel din cuplu se manifesteaz n prezen[a altueia i este numit alel dominant, sau semn dominant.
Alt alel, caracteristice cruia s manifesteaz numai n prezen[a deasemenia alelei - este numit alel recesiv, sau
semn recesiv.
Homozigozitate i heterozigozitate. Dac ntr-un organism n cuplul cromozomilor homologici este prezentat numai o
alel din cuplul dat - dominant ("AA") sau recesiv ("aa") - acest organism pentru cuplul alelelor date, sau
semnul alelic dat, este homozigot. Dac ntr-un organism n cuplu cromozomilor homologici sunt prezente ambele
alele i dominant i recesiv ("Aa") - acest organism pentru cuplu alelilor respective, sau semnul alelic
respectiv, este heterozigot.
Morfologia cromozomilor. n metafaz, cromozomii seamn cu un sau un Y. Fiecare cromozom este constituit din
dou filamente, numite cromatide, unite ntr-un punct numit centromer sau constric[ie primar. Centromerul este
structura esen[ial pentru disjunc[ia cromatidelor surori n timpul diviziunii celulare. Unii cromozomi prezint i
constric[ii secundare. Microscopia electronic a demonstrat c to[i cromozomii eucariotelor sunt alctui[i din
fibre i c fiecare fibr este format dintr-o elice de ADN i proteine. Fibrele au un diametru variabil n func[ie
de densitatea spiralizrii. Fiecare cromozom este format dintr-o singur fibr care se ntinde de la o extremitate
la cealalt a cromozomului. Fibra cromozomilor umani are un diametru de aproximativ 23 nm i este puternic
spiralizat.
Cromozomii eucariotelor sunt constitui[i din! acizi nucleoici 8 /'4 i pu[in ARN; histone; proteine acide - nume sub care au fost
incluse proteine eterogene, cu func[ii enzimatice, structurale i de control.
/'48ul conine informaia %enetic ce asi%ur le%tura dintre %eneraii* i este localizat n special n nucleu* fiind elementul constitutiv maJor al cromozomilor.
/'48ul este constituit din nucleotide. Fiecare nucleotid const din: bazele azotate purinice Adenina (A) i Guanina (G), i
pirimidinice 8 (imina (() i Citozina (C)# 8 zahr (deoxiriboza); acid fosforic. Astfel, ADN-ul este un polinucleotid.
Unitatea func[ional de transmitere a caracterelor ereditare este GENA.
243
nforma[ia genetic este codat n ADN prin consecutivitatea de nucleotizi. Aceast modalitate de
codare poart denumirea cod genetic. Unitatea codului genetic este tripletul - combina[ia a trei nucleotizi. Fiecare
triplet codeaz includerea n lan[ul proteic a unui aminoacid n lan[ul polipeptidic al proteinei.
Muta[ia este o modificare stabil n aparatul genetic. n dependen[ de nivelul de organizare a materialului
genetic se cunosc trei grupuri de muta[ii: genice, cromozomiale i genomice.n caz de mutaii %enice are loc
schimbarea consecutivit[ii nucleotizilor. 9utaiile cromozomiale (abera[iile) pot fi intra- i intercromozomiale. 9utaiile %enomice
presupun schimbarea numrului de cromozomi. Muta[iile ce apar n condi[ii de via[ obinuite ale omului se
numesc spontane i nu sunt numeroase. Muta[iile generate de anumi[i factori (inclusiv antropogeni) poart
denumirea de induse.
Factorii ce provoac muta[ii se numesc muta%eni. Se deosebesc urmtoarele tipuri de mutageni: 1) fizici-
toate tipurile de radia[ie, temperatura; 2) chimici-toxine folosite n agricultur (erbicide, pesticide, defolian[i),
unele preparate medicamentoase (citostatice); 3) biologici-virui, fagi.
Consul t ul medi co8 %enet i c
Consultarea medico-genetic - ramur a medicinei profilactice, are ca scop reducerea numrului de
maladii genetic condi[ionate i a viciilor congenitale. nciden[a maladiilor ereditare i anomaliilor congenitale ce
se manifest pn la 25 ani constituie circa 75 la 1000 nou-nscu[i vii. Totodat consulta[ia medico-genetic
determin riscul de natere repetat n familie a unui copil cu patologie condi[ionat ereditar. Depistarea n
familie a unei maladii genetice este echivalent cu riscul genetic, adic frecven[a de apari[ie a patologiei
respective n aceast familie este mai mare dect frecven[a n popula[ie. Scopul activit[ii consulta[iei medico-
genetice este identificarea familiilor cu anamnez ereditar complicat
244
(familii cu risc). Prin[ii au dreptul la informa[ie competent despre riscul de apari[ie a maladiei la
urmai n cazul stabilirii unei patologii ereditare la unul din membrii familiei. Consultantul este obligat s ofere
informa[ie complet, real, la nivel tiin[ific contemporan despre esen[a maladiei i despre riscul repetrii ei n
familie. Este inadmisibil influen[area persoanelor consultate de ctre consultant. De regul persoanele
consultate iau decizii social i biologic corecte. n unele patologii, care nu sunt complet genetic condi[ionate
sau etiologia crora nu este complet elucidat, determinarea riscului poate fi foarte dificil.
Consultarea cu scop de prognostic pentru urmai se imparte n dou grupe:
1. Consultarea prospectiv - una din cele mai efective n profilaxia bolilor ereditare, cnd riscul naterii
copilului bolnav se determin pn la sarcin sau la termen precoce.
2. Consultarea retrospectiv - consultarea cu scop de determinare a riscului dup naterea n familie a
unui copil bolnav.
Indicaii pentru consultul medico y %enetic n staionarul obstetrical!
1. Familii cu maladii ereditare, cromozomiale i anomalii congenitale:
a) Restructurri cromozomiale la prin[i. Este indicat ultrasonografia i cariotiparea ftului (biopsia corionului i/sau
amniocenteza).
+) Starea de purttori heterozigo[i a ambilor prin[i a genelor unor maladii autozom-recesive sau numai a mamei a genei unei maladii -lincate. Este indicat investigarea
ultrasonografic, biochimic i/sau molecular-genetic (pentru excluderea fenilcetonuriei, mucoviscidozei,
hemofiliei, distrofiei musculare Duchenne, etc.).
c) Prezen[a la prin[i a unei maladii autozom-dominante. Este indicat investigarea ultrasonografic, biochimic i/sau molecular-
genetic (sindromul Marfan etc.).
2. Vrsta avansat a prin[ilor. Vrsta avansat a mamei (35 ani) este legat de riscul de anomalii
cromozomiale (n special riscul pentru maladia Down este majorat de 40 ori) i necesit biopsia corionului
i/sau amniocenteza. Vrsta avansat a tatlui (55 ani) este asociat cu un risc majorat de muta[ii dominante.
Metoda oportun de investigare n acest caz este ultrasonografia.
3. Anamnez obstetrical agravat. Sarcinile precedente ce au fost finisate cu avorturi repetate, mortinatalitate de
etiologie nestabilit sau nateri cu anomalii congenitale:
a) Avortul habitual-frecvent cauzat de transloca[ii cromozomiale la prin[i;
+) Anomalii congenitale precedente. Fiecare caz necesit examinare individual pentru stabilirea
riscului de repetare i a metodei de investiga[ie prenatal.
4. Anamnez matern. Sterilitate primar, amenoree primar, intoleran[ medicamentoas sau alimentar.
Maladiile materne creaz risc sarcinii din cauza snt[ii mamei n general (azotemie matern), efecte fetale
directe (malforma[ii) sau risc de transmitere a unor dereglri genetice (diabetis melitus, epilepsie, distrofie
miotonic matern).
5. Expunerea gravidei la factori nocivi pe parcursul sarcinii:
a) nfec[ie. Un ir de microorganisme majoreaz riscul de malforma[ii
(rubola, cytomegalovirusul, sifilisul, herpesul etc.), actualmente nu sunt date despre ac[iunea altor
microorganisme. Depistarea prenatal este foarte dificil, deoarece documentarea prezen[ei agentului infec[ios
nu prezint informa[ie autentic despre afectarea fetal. Ultrasonografia este una din metodele utilizate;
b) Medicamentele. nvestiga[ia ultrasonor este o metod oportun;
245
c) Mediul ambiant. Expunerea regulat la un ir de factori lega[i de ocupa[iile
profesionale sau habitale (radioactivitate, inclusiv investiga[iile radiologice,
solven[i organici, metale grele etc.) necesit o investigare ulterioar.
6. Deforma[iile scheletice, maladiile cronice ale sistemului respirator; ale tractului gastro-intestinal, retard mintal.
7. Risc rasial sau etnic, consangvinit[ile. Un fundal etnic poate indica o majorare a riscului la o anumit maladie
ereditar. La evrei ashkenazi, francezi canadieni-maladia Tay-Sachs, popula[ia mediteranian, din Asia de
Sud, ndia, reprezentan[ii rasei negre - alfa i beta-talasemia etc.
n consulta[ia genetic se folosesc urmtoarele criterii de determinare a riscului genetic:
- risc genetic mic, n limitele 0-10%;
- risc genetic mediu, n limitele 10-20%;
- risc genetic mare, 20%.
Riscul genetic nu poate fi analizat separat de caracterul maladiei, gravitatea ei, evolu[ia i posibilit[ile
de tratament. Dac riscul este mare pentru o maladie banal, curabil, acest caz se deosebete esen[ial de
riscul mic pentru boli grave, de exemplu, sindromul Down sau vicii de dezvoltare a sistemul nervos central cu
invalidizare a copilului i lipsa posibilit[ii de tratament. Riscul de apari[ie a maladiei n familie depinde de tipul
de transmitere: tipul autozom-dominant -50%; tipul autozom-recesiv - 25%; tipul legat de cromozomi sexuale -
25%. Pentru to[i urmaii de sex masculin exist risc de afectare - 50%; transmiterea poligenic - se apeleaz
la riscul teoretic.
Ti pur i l e er edi t [ i i . Legi l e er edi t [ i i gener al e
Regula dominrii - este manifestarea la copii caracterului unuia din prin[i, purttor de gen dominant n stare
homozigot, n organismul celuialt printe aceast gen fiind recesiva (fig. 34a).
Regula segregrii - este apari[ia la copii att a caracterelor prin[ilor, ct i a celor caracteristice genera[iilor
anterioare. Explica[ia fenomenului const n prin[i heterozigo[i ce produc urmai homozigo[i cu fenotip
recesiv. Raportul fenotipic este 3:1 ( fig. 34b).
(ransmiterea dominant autozomal
Particularit[ile eredit[ii dominante autozomale:
- muta[ia poate fi transmis de oricare dintre prin[i. Nu are importan[, de pild, dac tatl este "Aa"
i mama "aa", sau invers;
- riscul recuren[ei oscileaz ntre 50 i 100%;
- ambele sexe sunt la fel de frecvent afectate;
246
- descenden[ii indemni au numai copii indemni - cu pu[ine excep[ii, atunci cnd muta[ia are penetrant
redus;
- muta[ia se transmite din genera[ie n genera[ie pn cnd va fi eliminat de selec[ia natural sau se
pierde prin procese genetice ntmpltoare. Se cunosc boli dominante care apar frecvent i boli dominante care
apar aproape ntotdeauna sporadic, deoarece fitness-ul purttorilor este foarte mic - muta[ia are efecte letale i
purttorii sunt elimina[i nainte de nceputul perioadei reproductive sau antreneaz sterilitatea.
Transmiterea recesiv autozomal
Particularit[ile eredit[ii recesive:
- tulburarea apare ntr-o singur genera[ie;
- numrul copiilor afecta[i este variabil;
- prin[ii sunt normali;
- prin[ii pot fi consangvini;
- cele dou sexe sunt la fel de frecvent afectate.
Ereditatea legat de sex
Cromozomul con[ine, alturi de gena diferen[ierii sexuale, numeroase gene somatice. Pe
cromozomul Y nu se gsesc gene similare. Ca atare , o muta[ie situat pe cromozomul se manifest diferit la
femeie i la brbat. Deoarece o femeie are doi cromozomi , o muta[ie i manifest efectele n func[ie de
natura alelei sale. Brba[ii au ns un singur , deci sunt hemizigo[i, i un cromozom Y. Acestuia din urm i
lipsete o regiune omolog cu o regiune din cromozomul . mplicit, orice muta[ie situat pe cromozomul ,
indiferent dac este dominant sau recesiv, se manifest fenotipic. Ca i genele autozomale, genele situate
pe cromozomul pot suferi muta[ii i ele se transmit dominant sau recesiv - dominant legat de sex sau recesiv
legat de sex.
Ereditatea grupelor de snge. Prin examene serologice comune se
determin grupa sangvin, adic prezen[a sau absen[a antigenelor ABO pe suprafa[ eritrocitelor. Un individ
poate avea antigenul A (grupa sangvin ), antigenul B (grupa sangvin ), ambele antigene A i B (grupa
sangvin V) sau nu are nici un antigen - 0 (grupa sangvin ). Un individ cu un antigen oarecare produce
anticorpi mpotriva celorlalte antigene, fr nici o sensibilizare prealabil. Eritrocitele puse n contact cu un ser
care are anticorpi corespunztori, agluteneaz (tab. 12).
Grupele sangvine din sistemul ABO sunt controlate de trei gene, situate pe cromozomul 9 uman.
Genele (alele) A i B sunt dominante privitor la gena 0 care este recesiv, i codific antigenele eritrocitare a
i a grupele sangvine. ndivizii cu grupa pot fi numai cu gena 00; indivizii cu grupa sangvin pot fi cu
gene AA sau A0; cu grupa sangvin - BB sau B0; i cu grupa sangvin V - numai cu gene AB.

Tabelul 12.
Ti pur i l e sangvi ne ABO maj or e
Tipul sangvin Antigen pe suprafa[a
eritrocitelor
Anticorpi n ser
A A anti-B
B B anti-A
AB A i B -
0 - anti-A i anti-B
Descoperirea factorului-Rh al sngelui a explicat cauza apari[iei bolii hemolitice la nou-nscu[i: n caz
de mam Rh-negativ, tat Rh-pozitiv i motenire de ctre copil a Rh-lui patern poate aprea boala
hemolitic a nou-nscu[ilor sau sarcina cu Rh-conflict. Organismul mamei reac[ioneaz la Rh pozitiv al
247
organismului fetal ca la o transfuzie de snge cu Rh pozitiv prin producere de anticorpi anti-Rh, ceea ce
provoac hemoliza eritrocitelor. n prima sarcin titrul de anticorpi nu este mare i boala hemolitic apare rar.
n sarcina repetat, ns, are loc o cretere rapid a titrului de anticorpi, care difundeaz n patul vascular fetal
i provoac hemoliza eritrocitelor ftului. n cazuri grave de boal hemolitic copilul poate fi salvat numai prin
substituirea sngelui prin transfuzie de snge fr anticorpi anti-Rh de la donator.
9et ode de i nvest i %a i i n %enet i ca medi cal
n consulta[ia genetic sunt folosite mai multe metode de investiga[ie a bolnavei i rudelor ei: metoda
clinico-genealogic, citogenetic, molecular-genetic, biochimic, imunogenetic, metoda gemenilor,
modelarea popula[ional-statistic, diagnosticul prenatal, etc.
Metoda clinico-genealogic sau metoda de colectare i analiz a
informa[iei genealogice este metoda de baz n practica consultrii medico-genetice i furnizeaz date
importante pentru stabilirea diagnosticului i determinarea etiologiei afec[iunii. nforma[ia se colecteaz de la
probnd (persoana care s-a adresat pentru consulta[ie - sntoas sau bolnav). n fia genetic se introduc
date amnun[ite despre bolnav, sibii ei (fra[ii i surorile), prin[ii, sibii prin[ilor i copii lor etc.
Metoda citogenetic presupune 1) analiza cariotipului; 2) studiul cromatinei
sexuale. Analiza cariotipului presupune studierea materialului ereditar n metafaza mitozei.
Mai frecvent, se utilizeaz leucocitele sngelui, celulele mduvei osoase, pielii, lichidului amniotic,
diferitelor [esuturi embrionare. Pentru aprecierea cromatinei sexuale i Y se studiaz raclatul de pe mucoasa
cavit[ii bucale.
ndica[iile pentru studierea cariotipului:
1. La copii cu malforma[ii congenitale multiple sau n prezen[a oligofreniei combinate cu deficien[ de
dezvoltare fizic pronun[at;
2. La prin[ii copiilor deceda[i, la care s-au stabilit multiple malforma[ii congenitale sau un sindrom
cromozomial concret;
3. La rude de vrsta fertil n cazul determinrii de dereglri structurale la pacient;
4. La femei cu prematuritate care au n anamnez moarte antenatal sau moarte neonatal.
5. La persoane cu amenoree primar sau dereglare de diferen[iere sexual;
6. n caz de stimulare a ovula[iei, deoarece devin posibile unele dereglri cromozomiale n cariotipul
bolnavei i naterea unui copil cu anomalii cromozomiale.
Metoda molecular-genetic
Pentru diagnosticul molecular-genetic clinic e nevoie de extragerea unei probe de ADN din sngele
periferic. n diagnosticul molecular-genetic prenatal (trimestrele - de gesta[ie) - extragerea probei de ADN a
ftului se efectueaz din vilozit[ile coriale sau din lichidul amniotic. dentificarea muta[iilor n cadrul
diagnosticului molecular-genetic are loc prin intermediul reac[iei de polimerizare n lan[ (RPL). Esen[a ei const
n sinteza naltspecific a unui mic fragment al genei (mai pu[in de 100 baze azotate), ce corespunde locului
muta[iei n cazul detec[iei directe; sau a unul fragment de ADN al marcherului molecular exstra-sau intragenic
cunoscut al genei mutante respective - n cazul detec[iei indirecte. Detec[ia direct se efectueaz cnd muta[iile
genei cercetate in familie sunt cunoscute (fig. 35 a). Metoda indirect este folosit cnd muta[iile genei
cercetate n familie nu sunt identificate (fig. 35b).
248

Fig. 15. Diagnosticul genetico-molecular. Detec[ia direct i indirect
a) detec[ia dir ect a muta[iei AO508:
N- alela normal, M- alela mutant,
1.4 - prin[i, heterozigo[i dup alela mutant, sau purttori sntoi ai muta[iei respective,
2 - copil sntos, homozigot dup alela normal,
3 - copil bolnav, homozigot dup alela mutant;
b) detec[ia indirect n sistemul ADN- marcherului Kml 9/Pst:
Kl - alela normal, K2 - alela lncat cu muta[ie necunoscut,
1.5 - prin[i, heterozigo[i dup alela mutant Kl ,K2,
2 - copil sntos, homozigot dup alela normal - K1K1,
3 - copil bolnav, homozigot dup alela mutant K2K2,
4 - ft bolnav, homozigot dup alela mutant K2K2.
Actualmente n sec[ia Genetica Medical a CSOSMiC diagnosticul la nivelul ADN-lui se efectueaz
n cazul urmtoarelor maladii ereditare: mucoviscidoz, fenilcetonurie, distrofie muscular progresiv f.
Duchenne, amiotrofie spinal Verdnig-Goffmann, hemofilie etc.
9etoda bioc$imic
n patologia ereditar un loc considerabil le revin afec[iunilor ce au la baz dereglrile metabolice.
Polimorfismul clinic enorm al defectelor metabolice ereditare, existen[a genocopiilor i fenocopiilor patologiilor
ereditare sunt cauze ce complic stabilirea diagnosticului i genereaz necesitatea aplicrii diferitor metode
biochimice pentru aprecierea corect a lui. Aceste metode sunt indicate n caz de retardare mental sau
diverse dereglri psihice, dereglri de dezvoltare fizic la copii, convulsii, hiper- i hipotonia muscular,
dereglri de mers i coordonarea micrilor, hipo- i hiperpigmenta[ie, fotosensibilitate, dereglri de digestie,
vom frecvent, diaree, inapeten[, steatoree, hepato- i splenomegalie, gingivit, n caz de culoare i miros
neobinuite ale urinei, anemie hemolitic, etc.
Metodele imunogenetice se folosesc pentru investigarea pacien[ilor i rudelor
acestora n caz de suspec[ie la afec[iuni imunodeficitare (agamaglobulinemie, ataxie-teleangiectazie etc.), n
caz de necesitate de determinare a marcherilor genetici pentru aprecierea predispozi[iei ereditare la maladie.
249
Pentru studierea maladiilor cu component ereditar, n ultimul timp, se recurge la aprecierea HLA-antigenelor
leucocitare ale sngelui.
a) detec[ia direct a muta[iei DDF508:
N - alela normal, M - alela mutant,
1,4- prin[i, heterozigo[i dup alela mutant, sau purttori sntoi ai muta[iei respective,
2 - copil sntos, homozigot dup alela normal,
3 - copil bolnav, homozigot dup alela mutant;
b) detec[ia indirect n sistemul ADN-marcherului Kml9/Pstl:
Kl - alela normal, K2 - alela lincat cu muta[ie necunoscut,
1, 5 - prin[i, heterozigo[i dup alela mutant K1K2,
2 - copil sntos, homozigot dup alela normal - K1K1,
3 - copil bolnav, homozigot dup alela mutant K2K2,
4 - ft bolnav, homozigot dup alela mutant K2K2.
Metoda gemenilor
Esen[a metodei const n compararea unor grupuri de gene, reieind din asemnarea i deosebirea
genotipurilor i mediilor de dezvoltarea a gemenilor.
Metoda ontogentica permite depistarea purttorilor heterozigo[i de gene
patologice.
Metoda de modelare (studii experimentale) - modelarea afec[iunilor pe animale
cu genotip identic.
Mal adi i l e er edi t ar e i cl asi f i car ea l or
Maladii ereditare sunt patologiile provocate de schimbrile aparatului ereditar, numite muta[ii. Dac
muta[ia induce dereglarea func[iilor de importan[ vital, atunci se dezvolt maladia sau intervine moartea,
inclusiv cea intrauterin a ftului. Maladiile ereditare sunt foarte diverse i pot fi ntlnite frecvent n practica
ginecologic i obstetrical. Majoritatea muta[iilor genice i cromozomiale induc schimbri generalizate n
[esuturi, provocnd dereglri de dezvoltare i func[ionale ale organelor i sistemelor.
Maladiile ereditare se mpart n trei grupe:
genice (moleculare);
// cromozomiale;
///sindroamele viciilor multiple de dezvoltare.
. 1. Dup numrul de gene implicate deosebim maladii monogenice i poligenice.
Maladiile poligenice fac parte din grupul patologiilor cu predispozi[ie ereditar i, ca urmare a
dependen[ei lor de diveri factori exogeni, poart denumirea de multifactoriale. Maladiile poligenice nu sunt
transmise dup tipurile men[ionate mai sus, deoarece sunt determinate de un grup de diferite gene (dominante
i recesive), manifestarea crora depinde de diferi[i factori exogeni.
Maladiile monogenice sunt transmise dup tipul autozom-dominant, autozom-recesiv i legat cu unul
din cromozomii sexuali.
. 2. Clasificarea maladiilor genice dup caracterul dereglrilor metabolice
(enzimopatiile):
a) Dereglrile metabolismului aminoacizilor: oligofrenia fenilpiruvic (fenilcetonuria), histidinemia,
tirozinoza i tirozinuria tranzitorie, alcaptanuria;
250
+) Dereglrile metabolismului lipidelor: lipidoze plasmatice, lipidoze intracelulare (maladia Niemann-
Pick, boala Gaucher, idio[ia amaurotic);
c) Dereglrile metabolismului glucidelor: galactozemia, fructozemia;
%) Dereglrile metabolismului mineral: degenerarea hepato-lenticular, paralizia paroxistic familial;
$) Dereglrile metabolismului bilirubinic i pigmentar: hiperbilirubinemia ca urmare a dereglrii
conjugrii bilirubinei etc.;
-) Maladii ereditare ale sngelui: anemia falciform, boala hemolitic a nou-nscu[ilor, afec[iuni
condi[ionate de insuficien[a de fermen[i eritrocitari, hemofilia A i B etc.;
g) Maladii ereditare ale sistemului endocrin: dereglarea biosintezei
corticosteroizilor (sindromul adrenogenital, hipoaldosteronismul), defecte de
biosintez i metabolism al hormonilor glandei tiroide, hipotireoza,
hiperinsulinismul, diabetul, sindromul Laurence-Moon-Bardet-Biedl etc.;
h) Sindroame genetic-condi[ionate de malabsorb[ie: mucoviscidoza,
celiachia, vicii de dezvoltare a tractului gastrointestinal etc.;
i) Maladii progresante ale aparatului muscular i neuro-muscular: miopatiile,
amiotrofia erdnig-Hoffmann, corea Huntington etc.
. Maladiile cromozomiale se mpart n urmtoarele grupe:
1. Legate cu anomaliile cromozomilor sexuali (sindromul Turner, sindromul Klinefelter, trizomia etc.);
2. Legate cu anomaliile cromozomilor autozomi (maladia Down, sindromul
trizomiei D13 sau sindromul Ptau; sindromul trizomiei El8 sau sindromul Edwards;
3. Abera[ii n diferite maladii (leucemie, limfoleucoz etc).
Pentru maladiile cromozomiale sunt caracteristice multiple vicii congenitale de dezvoltare, dereglri ale
func[iilor organelor i sistemelor, n primul rnd a sistemului nervos i endocrin, retardare mintal. Amenoreea
i sterilitatea pot fi simptome clinice ale maladiilor cromozomiale. Actualmente savan[ii din multe [ri studiaz
schimbrile cromozomiale n fiecare caz de avort spontan sau moarte intrauterin. Numrul de avorturi
spontane este n cretere n toat lumea, din ele circa 42% sunt provocate de abera[ii cromozomiale: n
trimestru de sarcin-53-69%, n trimestrul 11-30%, n -circa 7%. Defectul cromozomilor mari este incompatibil
cu via[a. De exemplu, trizomia dup cromozomii mari din perechile 1-12 provoac letalitatea n termen att de
precoce, nct se manifest clinic numai prin prelungirea ciclului menstrual. Frecven[a avorturilor spontane
crete la femeile n vrsta de peste 35 ani.
. 1. Maladiile cromozomiale legate de anomaliile cromozomilor sexuali
Sindromul (urner. n caz de aceast maladie nucleul tuturor celulelor con[ine un singur cromozom n
loc de doi. Aceste bolnave sunt de statur joas (130-140 cm), caracterele sexuale secundare sunt slab
dezvoltate, se observ hipoplazia organelor genitale, lipsa ovarelor i glandelor mamare, acumulare de [esut
adipos, distan[ierea mameloanelor. Gtul acestor bolnave este lat, scurt, cu o plic de la occipit pn la umeri.
Deficitul intelectual se observ rar-n 16% de cazuri. Procentul de cromatin sexual este redus la 15.
Sindromul zlinefelter apare ca rezultat al abera[iei cromozomilor sexuali Y. Un cromozom sexual
n plus la brba[i induce un ir de anomalii. Bolnavii sunt de statur nalt, membrele superioare depesc
lungimea obinuit cu 10 cm, sunt caracteristice semne de eunucoidism.
(rizomia { sau "superfemeie". n celulele acestor femei exist trei cromozomi n loc de doi, dar
aceasta nu implic mrirea gradului de feminizare. Aceast boal se manifest prin deformarea scheletului,
microftalmie, hipotonie muscular, diferite grade de retardare mintal, dezechilibru hormonal, amenoree,
sterilitate.
.2. Maladiile cromozomiale legate de anomaliile autozomilor.
251
9aladia 'o|n (trizomie n perechea cromozomial 21) se ntlnete cu frecven[a de un caz la 700-800
nou-nscu[i i este patologia cea mai studiat. Substratul a l constituie trizomia n perechea 21 de cromozomi.
S-a constatat c frecven[a naterii copiilor cu aceast maladie la femei peste 40 ani este de 10-14 ori mai
mare. Clinic se manifest prin micorarea dimensiunilor craniului, occipit plat (micro-, brahicefalie), forma
mongoloid a ochilor, prezen[a unei plici cutanate n unghiul intern al ochiului (epicantus). Bolnavii sunt de
statur joas (inadecvatitatea lungimii membrelor n compara[ie cu cea a trunchiului), retardare psihic i
fizic, hipoplazia organelor genitale, nas "n a" (hipertelorism).
Sindromul 0tau (trizomie n perechea cromozomial 13). nciden[a-1:4000. Clinica: masa corpului
mic, craniu hidrocefal sau microcefal, multiple vicii de dezvoltare a scheletului facial, "buz de iepure", "gur
de lup", lipsa oaselor bazei nasului, deformarea oaselor plantare. Durata vie[ii-3-4 luni.
Sindromul &d|ards (trizomie n perechea cromozomial 18). nciden[a-1:4500. Clinica: scderea
masei corpului n sarcin suprapurtat, hipotrofie, nveli cutanat excesiv, microcefalie, epicantus, microftalmie,
strabism, hipertonie, hiperreflexie, hemangiome, deformit[i plantare. Durata vie[ii - pn la 6 luni.
.3. Abera[iile cromozomiale n caz de diferite patologii se ntlnesc mai frecvent n leucemii i
neoplasme maligne.
. Sindroamele viciilor multiple de dezvoltare.
Se numete sindrom al viciilor multiple de dezvoltare combina[ia stabil a dou sau mai multe vicii de
dezvoltare a diferitor sisteme ce nu se induc reciproc. Printre numeroasele forme nosologice de acest gen un
loc important l constituie sindroamele de etiologie necromozomial, care se mpart n urmtoarele grupe:
-sindroame cu tipul de transmitere precizat (sindromul Bowan-Conrade, sindromul Dubovi[, sindromul
Lent etc.):
-sindroame cu tipul de transmitere neprecizat (sindromul vemarc etc.).
Majoritatea sindroamelor ereditare se diagnosticheaz numai pe baza tabloului clinic caracteristic, ns
diagnosticul precis al sindromului mendelizant al viciilor multiple de dezvoltare are o mare importan[ n
prognosticul genetic pentru rudele bolnavului n procesul consultrii medico-genetice.
Teratogeneza
Primordiul sistemului reproductiv ncepe n perioada ontogenezeiantenatal e a persoanei cu toate urmrile ce se
realizeaz n perioada reproductiva. maginea generalizat despre formarea patologiei sistemului reproductiv n
perioada antenatal este reliefat n schema 6 i 7
252
253
4-$ct t$ratog$n 4-$ct $'+rioto,ic
Sch$'a 6. &c3i!n$a -actorilor l$(an3i 2n )$rioa%a $'+riog$n$($i i -$tog$n$($i )r$coc$ &+r$i$ri" 058- icii %$
%$(oltar$ cong$nital$* &;5 - ano'alii 'ici %$ %$(oltar$* &@5 -ano'alii gra$ %$ %$(oltar$* S7F- sin%ro'!l
r$tar%!l!i -$tal.
=actorii terato%eni. Teratogen este agentul ce poate produce o altera[ie permanent a structurii sau a
func[iei organismului dup expunere n perioada vie[ii embrionare sau fetale.
0rincipiile i clinica teratolo%iei.
1. Embrionul nu este un adult de dimensiuni mici. Nu poate fi prezis efectul teratogenic asupra
embrionului sau a ftului pe baza ac[iunii farmacologice stabilite la maturi sau la copii.
2. Factorii teratogeni ac[ioneaz n perioadele vulnerabile a embriogenezei i a dezvoltrii fetale.
Embrionul este cel mai vulnerabil ntre sptmnile 2 i 10 dup concep[ie (4 i 12 sptmni amenoree). n
acest timp majoritatea structurilor i organelor se diferen[iaz i se formeaz. Fiecare structur are perioada sa
de sensibilitate major. Primele 2 sptmni dup concep[ie este considerat perioada rezistent la induc[ia
malforma[iilor de ctre factorii teratogeni. n aceast perioad embrionul este format din cteva celule i leziunea
este reparat complet sau duce la decesul embrionului. Dup 10 sptmni dup concep[ie majoritatea
structurilor embrionale sunt formate i malforma[iile sunt pu[in probabile dup expunerea ulterioar (fig. 36).
ns, dereglrile masei ftului sau alterarea maturizrii [esutului pot fi cauzate de ctre factorii teratogeni
pe parcursul ntregii gravidit[i. Acestea dereglri, n majoritatea cazurilor se manifest cu retard al masei fetale
i func[ionarea anormal a SNC.
254
3. Factorii teratogeni produc anomalii multiple tipice i nu defecte singulare (rubeola, alcoolul, etc).
Factorii teratogeni sunt responsabili pentru circa 10% din toate anomaliile congenitale. Ei se divid n
cteva grupuri (tab.2):
1. mbalan[a metabolic matern - include alterarea mediului intern, ce devine
teratogenic.
Copiii femeilor cu diabet insulindependent posed un risc pentru anomaliile congenitale de 2-3 ori mai
ridicat comparativ cu cel din popula[ie. Cea mai frecvent malforma[ie este boala congenital cardiac (2-3%)
i defectele tubului neural (1-3%). Majoritatea acestor anomalii congenitale poate fi depistat prenatal cu USG,
ECG, a-FP din serul matern i lichidul amniotic.
Malforma[iile se dezvolt din perioada de gesta[ie precoce, din acest motiv sarcina necesit o
planificare perfect cu un monitoring riguros al diabetului la momentul concep[iei.
1.2. Copiii femeilor cu fenilcetonurie, n particular necorectat alimentar pe parcursul sarcinii. Aceti
copii, de obici nu sunt ei nsi afecta[i de FCU, ci sunt leza[i de dezvoltarea intrauterin n mediu de
hiperfenilalanin.
1.3. Copiii femeilor cu endocrinopatii. Tumorile androgen-secretorii majoreaz riscul unei nateri cu
anomalii rezultate din expunerea unei hipersecre[ii hormonale.
2. nfec[ii congenitale
2.1. Rubeola - infectarea pe parcursul primei luni de sarcin duce la un risc foarte nalt de dezvoltare a
anomaliilor (circa 60%), pe parcursul lunii a 2-a de sarcin riscul coboar pn la 25%, iar n caz de infectare la
a 3 lun de sarcin riscul coboar la 8%. n caz de infectare n trimestrul de sarcin riscul este mic, iar la
infectarea mai tardiv riscul este minim.
(abelul 1+
Factorii teratogeni asocia[i cu malforma[ii fetale
Factor teratogen Malforma[ia congenital
mbalan[a metabolic matern
Diabet
Fenilcetonurie
Endocrinopatii
Lupus sistemic eritematosus
O varietate de malforma[ii, inclusiv defecte cardiace i ale tubului neural
Retard mintal, microcefalie
Ac[iunea excre[iei patologice endocrine.
Defecte fetale ale conductibilit[ii cardiace.
255
Agen[i infec[ioi
Rubeola
Citomegalovirus
Herpes simplex
Toxoplazmoz
Lues
Cataract, glaucom, defecte cardiace, surditate Microcefalie, cecitate,
retard mintal Microftalmie, microcefalie, displazie retnala Hidrocefalie,
calcificare cerebral, microftalmie
Retard mintal, surditate, hepatosplenomegalie
Agen[i fizicali
Raze
od radioactiv
Hipertermie
Microcefalie, spina bifida, dispictura palatinului, defecte ale membrilor
Cretinism congenital Anencefalie
Agen[i chimicali
Thalidomid
Aminopterin
Litiu
Alcool
Vitamina A
( 25000 Ui/zi)
Defecte ale membrilor, malforma[ii cardiace
Anencefalie, hidrocefalie, despictura buzei i a palatinului
Malforma[iile congenitale
Sindromul fetal de alcoolizare, fisura palpebral scurtat, hipoplazie
maxilar, defecte cardiace
Embriopatie specific, ureche anomal mrunt, hipoplazia mandibulii,
despictura palatinului, defecte cardiace
Hormonii
Agen[ii androgeni (etisteron,
noretisteron)
Dietilstilbestrol
Masculinizarea organelor genitale feminine: concreterea labiar,
hipertrofie clitoris Malforma[ii ale uterului, trompelor uterine, pr[ii
superioare a vaginului, cancer vaginal
Sarcinii este indicat la termeni precoce. Dup natere este indicat investigarea multilateral a nou-
nscutului, n special audiometria.
3. Factorii radiologiei
So[ul: radierea cu scop diagnostic nu are semnifica[ie teratogenic. Este nedorit concep[ia pe
parcursul a ctorva luni dup iradierea cu scop terapeutic sau dup utilizarea preparatelor citotoxice (este
recomandat amniocenteza). Riscul ulterior ndeprtat la sarcinile care apar dup luni sau ani dup iradiere
este minor sau poate fi observat o sporre neinsemnat a muta[iilor dominante (frecven[a 1%).
So[ia: radierea (pn la 1 rad) cu scop diagnostic nu servete ca indica[ie pentru ntreruperea sarcinii,
nici pentru amniocentez (riscul suplimentar se majoreaz circa pn la 1:1000, i practic nu se deosebete de
fundalul popula[ional).
4. Agen[i chimici - gazele pentru anestezie (este observat o majorare a frecven[ei avorturilor spontane
i a anomaliilor).
Principiile de tratament i profilaxia maladiilor ereditare
(ratamentul maladiilor ereditare
Corectarea defectului genetic constituie tratamentul ideal al bolilor ereditare. Genetica are la dispozi[ie
posibilit[i care sunt deosebit de eficiente. Cele mai multe dintre eforturile genetice medicale a fost consacrate
tulburrilor recesive. Reamintim c aceste tulburri sunt expresia unei deficien[e enzimatice care blocheaz un
lan[ metabolic specific. Ca atare, are loc o acumulare a substratului reac[iei i o diminuare a produsului final.
Manifestrile clinice sunt implicit determinate fie de acumularea substratului, fie de lipsa produsului lan[ului
metabolic, fie i de una i de cealalt. Tratamentul umrete deci corectarea defectului enzimatic sau
corectarea tulburrii induse de deficien[a enzimatic.
Genetica medical dispune de cteva metode de terapie. Se folosete att terapia conservatorie
(terapia de ntrire general, terapia de substitu[ie, terapia patogenetic), ct i cea chirurgical.
256
1. ndeprtarea substratului. n unele erori nnscute de metabolism
tulburrile clinice sunt rezultatul acumulrii unei substan[e nemetabolizate.
ndeprtarea substratului impiedic apari[ia fenomenelor clinice. Astfel, n
fenilcetonurie instituirea unei alimenta[ii srace n fenilalanin permite dezvoltarea
nornal a copilului, cu condi[ia s fie introdus n prima lun de via[. Dac
alimenta[ia artificial a fost introdus mai trziu, apari[ia napoierii mintale nu
mai poate fi prevenit.
La fel de eficace este regimul alimentar n galactozemie. Excluderea galactozei din alimenta[ie imediat
dup natere asigur evolu[ia normal a copilului handicapat genetic.
2. Suplimentarea alimentar. Exist o form de rahitism care nu rspunde la dozele obinuite de
vitamin D. Anomaliile sceletice se amelioreaz ns dac se administreaz doze mari de vitamin.
3. (erapia de nlocuire. Deseori tulburrile clinice sunt consecin[a absen[ei produsului fuval.
Cetmsmu (hipotiieoza) de pid, este determinat de absen[a hormonului tiroidian activ, tiroxina. Administrarea
hornomului deficient antreneaz o ameliorare substan[ial a fenomenelor clinice. Terapia de nlocuire se
efectueaz i n alte cazuri: nanism hipofizar, hemofilie etc.
n acelai timp administrarea enzimelor specifice, deficiente n multe erori nnscute de metabolism,
rmne n afara posibilit[ilor medicinei actuale. Explica[ia este simpl:
- Enzimele au o perioad de activitate scurt. De aceea, ar trebui gsit un sistem de eliberare
continu, n doze adecvate, a enzimei necesare;
- Enzimele ar putea fi inactivate de anticorpii organismele receptoare.
4. In$ibiia competitiv. n oxaloz, eroare a metabolismului glicinei, glioxilatul nu se mai transform n
bioxid de carbon i ap, i n oxala[i de calciu, care se depun n concre[iuni.
5. ndeprtarea depozitelor c$imice. Boal lui Vilson este o eroare a metabolismului cuprului. Cuprul se
acumuleaz n deosebi n sistemul nervos central. Depozitele de cupru sunt ndeprtate cu D-penicilamin
(Cuprenil). Ea formeaz complexe cu cuprul care sunt eliminate cu urin.
9etoda operatorie. O parte dintre malforma[iile congenitale pot fi corectate chirurgical. Tratamentul
chirurgical i opera[iile plastice se folosesc cu succes n diverse anomalii congenitale (vicii cardiace
congenitale, coarcta[ia aortei, "picior strmb", "buz de iepure", "gur de lup"). n aceast categoria intr i mari
malforma[ii minore, ca polidactilia sau sindactilia etc. Tratamentul chirurgical are uneori caracter preventiv.
Tot chirurgia realizeaz mai ales transplantele de [esuturi i organe reclamate de genetic. Nu este
vorb despre transplantele obinuite de cord sau de rinichi impuse de existen[a unor afec[iuni ctigate, ci
despre nlocuirea [esuturilor i organelor deficiente genetic. De pild, transplantul de mduv osoas sau de
timus este necesar n deficitele imunologice; transplantul renal n boal Fabry -rezultat al unui deficit n
hidroliza lipidelor, urmat de acumularea unor deriva[i ai ceramidei n rinichi; transplantul de piele n boala
Hailey-Hailey (penfigusul benign familial), boal cu leziuni caracteristice ale pielei.
5enoterapia. Actualmente este cunoscut structura a mai mult de 80.000 de gene umani. La
majoritatea din ele se cunotea localizarea n cromozomi. S-a descoperit structura genelor insulinei, alfa-,
beta-globulinelor, interferonului etc., i a genelor cu defecte responsabile de aa maladii ereditare severe ca
fibroza chistic, fenilcetonuria, miodistrofia progresiv forma Duchenne, hemofilia, retinoblastoma, polichistoza
renal etc. Aceste succese n discoperirea structurii genelor permit folosirea genoterapiei n [rile dezvoltate.
Principiul general al genoterapiei const n introducerea genelor modificate (normale) n celulele pacientului cu
scopul modificrii defectelor genelor orientate sau transmiterea celulelor a func[iilor noi (fiziologice normale). n
situa[ia dat gena (ADN-ul cu sens) se folosete ca preparat de tratament. Metodele genoterapiei se aplic cu
257
mare succes att n terapia maladiilor ereditare, ct i n tratamentul efectiv al bolilor oncologice i al unor
infec[ii virotice grave.
0rofila7ia patolo%iilor ereditare. 'ia%nosticul prenatal al maladiilor ereditare i con%enitale
O condi[ie important pentru profilaxia maladiilor congenitale este ameliorarea bazelor social-biologice
ale eredit[ii. Msurile de baz - reducerea ac[iunii factorilor mutageni (radia[ie, chimicale toxice etc.),
introducerea n agricultur a metodelor biologice de protec[ie a plantelor contra insectelor duntoare cu scop
de micorare a ac[iunii chimice asupra oamenilor. Se efectueaz msuri de ameliorare a imunizrii biologice a
omului (vaccinuri, vitaminizarea alimentelor etc.).
Frecven[a nalt a maladiilor genetice, heterogenia manifestrilor clinice, evolu[ia sever, i, de
asemenea, lipsa pentru majoritatea din ele a unui tratament efectiv mpune necesitatea diagnosticului precoce
al patologiilor ereditare i a elaborrii unui complex de msuri, ndreptate spre profilaxia maladiilor date, n
praful ttd ptitv diagnostic prenatal (tab. 14).

(abelul 16.
Caracteristica unor patologii genetice, evolu[ia i prevenirea lor
AR - autozom-recesiv, AD - autozom-dominant, -L - lincat cu sex, TDP - transmiterea direct de la
prin[i, RM - retard mintal.
Elaborarea metodelor de dia%nostic prenatal al unor maladii congenitale i ereditare a fost un mare
succes i a schimbat radical atitudinea familiilor fa[ de riscul de natere a copiilor bolnavi, devenind o parte
Datorit diagnosticului prenatal a devenit posibil de a oferi familiilor cu risc de natere a unor copii cu
patologii ereditare ansa de a avea un copil sntos i chiar atingerea numrului dorit de copii n familie.
Scopul diagnosticului prenatal este nu
258
Datorit diagnosticului prenatal a devenit posibil de a oferi familiilor su risc de natere a unor copii cu
patologii ereditare ansa de a avea un copil sntos i chiar atingerea numrului dorit de copil n familie.
Scopul diagnosticului prenatal este nu numai eliminarea produsului de concep[ie afectat, dar i asigurarea
numrului dorit de copii n familie.
Diagnosticul prenatal este rodul eforturilor comune ale obstetricienilor-ginecologi i geneticienilor i
include metode specializate de investiga[ii obsttricale i de laborator ce permit depistarea unui numr
considerabil de maladii ereditare i vicii congenitale n perioada antenatal, avnd o mare importan[ social i
economic.
Ultrasonografia
Metodele obsttricale de diagnostic prenatal pot fi invazive i neinvazive. Metoda neinvaziv de baz
este examenul ultrasonografic.
/spectele particulare eco%rafice n cele mai frecvente anomalii cromozomiale
(risomia 21 (sindromul Down).
Frecventa este de 1 : 710 nou-nascuti. Unul dintre cei mai importan[i factori de risc reprezint vrsta
peste 35 ani a mamei. n depistare se folosesc cu succes marcherii biochimici - dozarea a-fetoproteinei
materne, a estriolului (ambele fiind sczute n cazul s-m Down) si a P-gonadotropinei corionice (care este
crescut).
Sunt descrise o multitudine de semne ecografice si anume:
- Grsimea pliului cutanat nucal.
- Translucenta nucala.
- Higromul chistic.
- Dilatarea moderata a ventriculilor cerebrali.
- Boli congenitale cardiace (40%), defecte septale atriale si ventriculare, canal atrioventricular.
- Prezenta de focare ecogenice intracardiace.
- Atrezia esofagiana.
- Atrezia duodenala cu prezenta semnului "Double bubble" (8%).
259
Sch$'a 8. ;$to%$ %$ %iagnostic )$rinatal
- Hernia diafragmatica.
- ntestine ecogenice.
- Pieloectazie renala (17 - 25%).
- Femur si humrus scurte.
- Clinodactilia degetului 5 al minii.
- Lrgirea spa[iului ntre degetele 1 si 2 la picior.
- Polihidroamnios.
- Anasarca fetala non-imuna
Trisomia 13 (sindromul Ptau).
Frecventa maladiei este de 1 : 5000 nou-nascuti. Dintre aceti copii 50% mor n prima luna de viata si
numai 18% supravie[uiesc 1 an. Semnele ecografice n diagnosticul acestui sindrom sunt:
- retard n dezvoltarea intrauterina cu un debut n trimestrul 2 (43% din cazuri);
- polihidroamnios aprut n trimestrul 3;
- anomalii congenitale cardiace (80%), defecte septale, ventriculare si atriale, dextrocardia;
- malforma[ii fetale ale sistemului nervos central (70%), holoprozencefalie, agenezia corpului calos;
- malforma[ii craniofaciale, micrognatia, microftalmia, labio- si palatoschizis;
- anomalii ale extremit[ilor - polidactilie, campodactilie;
- malforma[ii renale: chisturi corticale renale, hidronefroza, rinichi sub forma de potcoava;
-, omfalocel;
- arteria ombilicala unica.
Trisomia 18 (sindromul Edward).
Dupa frecventa (1 : 3000 nateri) este a doua trisomie autosomala. Nou-nascutii cu trisomie 18 mor n
propor[ie de 30% n prima luna si de 90% n primul an de viata.
Semnele ecografice n trisomia 18 sunt:
- limitarea creterii intrauterine cu debut n trimestrul 2 (59%);
- polihidroamnios n trimestrul 3;
- boli congenitale cardiace (90%), defecte septale, ventriculare si atriale;
- hernia esofagiana cu sau fara fistula esotrahiala;
- omfalocel;
- anomalii renale: hidronefroza, rinichii n potcoava;
- malforma[ii ale membrelor;
- malforma[ii cranio-faciale, micrognatia, dolicocefalie, occipit proeminent, aspect de cpuna;
- malforma[ii intracraniene. Cisterna magna mrita, chisturi ale plexurilor coroide.
Sindromul Turner.Este caracterizat de absenta unui cromozom cu cariotip 45, O. Exista
posibilitatea altor anomalii ca izocromozomul g, deletii p sau cromozomii inelari . Frecventa sindromului
este de 1 : 2500 nateri. Semnele ecografice ale sindromului Turner sunt:
- pliu cutanat nucal mrit;
- higromul chistic;
- anasarca non-imuna;
- malforma[ii cardiace: coarctatia de aorta (70% din cazuri), ventriculomegalie stnga.
260
(riploidia.Este caracterizata de existenta a trei seturi complete de cromozomi. Frecventa este de 1 :
2500 de sarcini si exista un important procent de avorturi genetice.
Semnele ecografice n trimestrul 2 sunt:
- defecte cardiace;
- defecte renale, rinichi polichistic, hidronefroza;
- omfalocel;
- labio- si palatoschizis;
- microftalmie, hipertelorism;
- anomalii ale SNC, holoprozencefalie, agenezia corpului colos, hidrocefalie, meningocel. Pentru fetii
la care setul de cromozomi n plus are origine paterna se observa o mrime si degrescenta chistica de tip
molar a placentei.
/nomalii fetale izolate care necesit e7amen %enetic.&7i sta o serie de anomalii fetale, depistabile
ecografic, care necesita amniocenteza sau determinri genetice, ntruct semnalizeaz anomalii cromozomiale.
Aceste anomalii sunt:
- holoprosencefalia;
- ventriculomegalia;
- agenezia corpului colos;
- grosimea pilului cutanat nucal sau edemul lui;
- higromul chistic;
- anomalii congenitale cardiace;
- atrezia esofagiana;
- atrezia duodenala;
- hernia diafragmatica;
- omfalocel;
- anasarca non-imuna;
- artrogripoza generalizata.
Examenul ecografic este capabil astzi sa identifice o serie ntreaga de anomalii fetale, motiv pentru
care trebuie efectuat sistematic n toate sarcinile urmrite si cu aten[ie deosebita la popula[iile cu risc. Rolul
medicului este sa semnaleze prezenta unor anomalii si sa solicite examinri ecografice nalt specializate
pentru a ob[ine un diagnostic precis.
Experien[a diagnosticului intrauterin al viciilor congenitale nfrunt anumite dificult[i legate de riscul
interpretrii incorecte a rezultatelor, ceea ce face posibile concluziile falspozitive sau falsnegative. Screening-ul
ultrasonor n timpul sarcinii necesit, deocamdat, perfec[ionare i standardizare.
Diagnosticul ultrasonor se efectueaz n trei etape n corespundere cu perioadele sarcinii.
0rima etap presupune examenul ultrasonor n primul trimestru de sarcin, deoarece 80% de avorturi
spontane pot fi prevenite, iar, determinnd viabilitatea embrionului, ntreruperea oportun a sarcinii poate evita
hemoragiile i alte complica[ii. Examenul ultrasonor n primul trimestru al sarcinii nu poate servi drept metod
de depistare a viciilor congenitale de dezvoltare, dar este folosit pentru profilaxia complica[iilor legate de
oprirea n evolu[ie a embrionului, pentru determinarea termenului de sarcin cu scopul depistrii dereglrilor de
dezvoltare i organizarea screeningului factorilor sanguini materni. Totui, pn la 12 sptmni poate fi
depistat aa anomalie sever ca anencefalia.
&tapa doua a screeningului (20-24 sptmni) este screeningul ultrasonor primar al malforma[iilor
congenitale. Deocamdat, de acest examen beneficiaz pe larg gravidele din grupul de risc, ns 90% din
261
viciile congenitale de dezvoltare se depisteaz la femeile ce nu fac parte din grupul de risc. Acest fapt
demonstreaz necesitatea examinrii ultrasonografice a tuturor gravidelor.
&tapa a treia se efectueaz, de regul, n centre specializate. Contingentul examinat este constituit din
gravidele din grupul de risc depistate la etapa a doua. n aceast preioad se efectueaz procedurile invazive
care vor fi descrise n continuare. Sensibilitatea metodei ultrasonografice crete dup 19 sptmni de sarcin,
cnd s-au format majoritatea sistemelor i organelor i pot fi determinate defectele anatomice fetale la
gravidele din grupul de risc.
Screening-ul ultrasonografic permite eviden[ierea contingentului pentru investiga[iile citogenetice,
deoarece la circa o treime din embrionii cu vicii de dezvoltare n al doilea trimestru de sarcin se determin
anomalii cromozomiale.
Ultrasonografia se folosete pe larg i dup 30 sptmni de sarcin, cnd deja nu este posibil
ntreruperea sarcinii n caz de depistare a viciilor de dezvoltare. Cunoaterea, ns, a naturii viciilor corijabile
permite acordarea la timp a ajutorului medical, de exemplu n caz de vicii cardiace, anomalii unilaterale ale
rinichilor, anomalii uretrale.
Grupurile de dereglri anatomice sunt depistate la termeni diferi[i de sarcina (hidrocefalia, microcefalia,
anencefalia, herniile cerebrale, patologiile cardiovasculare, herniile diafragmale, hidrotoraxul, atreziile, ascita,
spleno- i hepatomegalia, polichiostoza renal, anatomia scheletului etc.), ceea ce trebuie luat n considera[ie
la examenul ultrasonografic.
Exist semne indirecte ale malforma[iilor congenitale, ce au o mare importan[ n diagnosticul
ultrasonor: oligoamnion, polihidramnion, re[inerea n dezvoltare a ftului de tip simetric, prezenta[ie pelviana,
duplex, triplex, reducerea activit[ii motorii a ftului, micorarea evident a dimensiunilor placentei. La
depistarea acestor semne este nevoie de investiga[ii de laborator i obstetricale suplimentare. Metodele
invazive de diagnostic prenatal al viciilor congenitale i ereditare sunt expuse n tab. 15.
(abelul 1).
Metodele invazive de diagnostic prenatal al maladiilor ereditare i viciilor congenitale
Metodele invazive de diagnostic (rimestrul
prenatal
Biopsie corional transcervical
Aspirarea transcervical a vilozit[ilor
corionului cu ajutorul cateterului
Biopsia transabdominal a corionului , i
(placentocenteza)
Amniocenteza i
Cordocenteza i
Cardiocenteza i
Biopsia pielii i altor [esuturi fetale i
n tabel sunt demonstrate posibilit[ile diagnosticului prenatal la orice termen de sarcin n cazul
existen[ei metodelor respective de laborator.
Cea mai tradi[ional metod a diagnosticului prenatal este amniocenteza transabdominal, folosit
pentru prima dat cu scop de diagnostic prenatal al maladiilor cromozomiale n anul 1967. Amniocenteza se
efectueaz prin punc[ia peretelui abdominal anterior la termen de 16-19 sptmni sub controlul ultrasonor. Se
colecteaz 15-20 ml de lichid amniotic, ce con[ine o cantitate suficienta de celule viabile, care se cultiva timp
de 2 sptmni si pot fi supuse examenului pentru determinarea att a anomaliilor cromozomiale, ct si a
defectelor biochimice, maladiilor metabolice, malforma[iilor SNC si sexului fetal. n ultimul timp se fac tentative
262
de efectuare a amniocentezei n termeni mai precoce, chiar n trimestrul . Patologia cromozomiala fetala
(maladia Down, viciile congenitale de dezvoltare etc.) se determina prin metoda cariotiparii culturii celulare.
,iopsia cordonului ombilical. Este metoda cea mai eficient de a ob[ine informa[ie genetic despre ft.
Este efectuat de la 17 sptmni prin punc[ia transcutanat a cordonului prin ghidaj ultrasonor. Este investigat
circa 0,5-1 ml de snge fetal.
Cea mai rspndit, dei e i cea mai nou metod este biopsia corionului. ni[ial aceast metod era
folosit cu scop de evitare a diagnosticului prenatal i ntreruperii sarcinii n caz de depistare a ftului cu
anomalii n trimestrul i . ns mai trziu biopsia corionului a nceput s fie folosit la orice termen de
sarcin, deoarece are evidente avantaje, mai ales din punct de vedere al simplit[ii metodelor de laborator
folosite i al rezultatelor rapide.
Exist patru metode de ob[inere a bioptatului corionului. Cea mai utilizat este metoda aspirrii
vilozit[ilor corionului cu ajutorul cateterului. Timpul optim pentru efectuarea procedurii este termenul de 7-9
sptmni gesta[ionale sau 9-11 sptmni de amenoree. Patologia cromozomiala se diagnosticheaz prin
metoda cariotiparii. Concomitent se determin sexul fetal, se efectueaz diagnosticul biochimic al patologiilor
metabolice la ft. minen[a de ntrerupere a sarcinii i infec[ia cilor genitale sunt contraindica[ii pentru
efectuarea biopsiei. Complica[ii ale metodei pot fi: apari[ia iminen[ei de ntrerupere a sarcinii din cauza
dereglrii integrit[ii oului fetal, infectarea sau formarea hematomului n locul biopsiei. Numrul complica[iilor a
sczut evident dup introducerea controlului ultrasonografic sub care se efectueaz manipula[ia.
,iopsia pielii i altor esuturi fetale se folosete n investiga[iile specializate de laborator, rezultatele
crora depind de histospecificitatea [esuturilor, n particular la folosirea metodelor de diagnostic fermentativ
sau n unele patologii ale pielii.
=etoamnio%rafia permite determinarea conturului ftului i a strii tractului gastrointestinal. Aceast
investiga[ie se efectueaz la termen de 24-26 sptmni. n sacul amniotic se introduc concomitent substan[e
de contrast hidro- i liposolubile, care se leag de particulele de vernix caseosa, iar o parte este nghi[it cu
lichidul amniotic de ctre ft. Astfel se efectueaz diagnosticul defectelor de dezvoltare a ftului, atreziile i alte
vicii de dezvoltare ale tractului gastro-intestinal.
=etoscopia 8 examinarea ftului cu ajutorul fibroscopului elastic introdus n cavitatea amniotic prin
peretele abdominal al uterului. Metoda permite inspec[ia ftului, cordonului ombilical, placentei, efectuarea
biopsiei etc, dar implic un sporit risc de ntrerupere a sarcinii i este tehnic dificil, fiind folosit limitat.
Contraindica[iile pentru efectuarea metodelor invazive sunt urmtoarele: iminen[ de ntrerupere a
sarcinii, tumori i vicii de dezvoltare a organelor genitale interne, laparotomie n anamnez, maladii infec[ioase,
moartea antenatal a ftului, termenul avansat de sarcin la momentul adresrii.
Metodele de diagnostic prenatal n obstetric se perfec[ioneaz i se dezvolt continuu. n tabelul sunt
incluse numai acele metode care se efectueaz n cadrul pe baza institu[iilor nalt specializate de profil
obstetrical-ginecologic.
Metodele de laborator de diagnostic prenatal au avut o dezvoltare evident n ultimii ani. Nu este
nevoie de descris fiecare metod de laborator n parte, complexul metodelor de laborator i obstetricale este
expus n tab. 16.
(abelul 1:.
Metodele de diagnostic prenatal, riscul obstetrical i timpul pentru
263
stabilirea diagnosticului prenatal
Aspecte obstetricale Timpul pentru stabilirea diagnosticului prenatal
Metode de
diagnostic
prenatal
Termenul
de
sarcin,
sptmni
Riscul
proce-
durii
%
Examenul citologic Examenul
biochimic
Diagnosticul la nivelul
ADN-lui
Cultura
celular

Direct

Cultura

celular

Direct

Cultura
celular
Direct
Amniocent
eza

14-17

0.5-1 2-4 spt.

- - -

2-4 spt.

------
5 spt 10 zile
Cordocent
eza
18 1-7 3 zile

- - -

----

2-7 zile
.
------- 10 zile
Biopsia
corionului
7 2-4 2 spt.

2 zile

2 spt.

1zi
-------
10
zile
n complexul metodelor diagnostice de depistare a patologiei fetale se folosete determinarea alfa-
fetoproteinei din serul matern, care este unicul marcher fetal-protein produs de ctre ft i treptat substituit
de albmina. n scop diagnostic gravida este investigat n perioada de la 14 la 24 sptmni de gesta[ie. Sunt
depistate defectele tubului neural i ale peretelui abdominal ce cauzeaz scurgerea serului fetal n lichidul
amniotic. Screeningul a-fetoproteinei (cc-FP)materne este efectuat cu scop presimptomatic de identificare a
femeilor cu risc majorat la defectele tubului neural. Factorii suplimentari ce altereaz nivelul normal de oc-FP
sunt masa corpului mamei i diabetul la mam. Nivelul redus de a-FP este asociat cu risc majorat al
sindromului Down. Utilizarea unor marcheri fetali suplimentari, ca gonadotropina corional beta-uman i
estriolul pot majora autenticitatea detec[iei sindromului Down pn la 80%. Depistarea unui nivel anormal
indic necesitatea sfatului genetic ulterior, USG fetal, investigarea nivelului a-FP din lichidul amniotic i
cariotipul fetal.
Cu ct mai perfec[ionate vor fi metodele de diagnostic prenatal, cu att mai precoce va fi posibil de
investigat produsul de concep[ie, chiar i n perioada de preimplantare. Acest tip de diagnostic prezint interes
deosebit n ultimul timp, dar este folosit numai n institu[ii specializate.
n ultimii ani, dup datele Organiza[iei Mondiale a Snt[ii s-a nregistrat o cretere a inciden[ei
maladiilor genetice n structura morbidit[ii i mortalit[ii generale.Este cunoscut faptul c nivelul nalt al
morbidit[ii prin maladiiereditare i congenitale este una din cauzele principale ( 24% - 31% ) ale mortalit[ii
perinatale a copiilor i ocup stbil locurile . Reducerea longevit[ii medii a popula[iei [rii duce o cretere, o
concentrare a ponderii patologiei ereditare. n acelai timp, n condi[iile contemporane de ameliorare a
asisten[ei medicale generale mai mult pacien[i cu patologie ereditar ajung la vrsta reproductiv i pretind la
posibilitatea de a avea urmai sntoi .
Patologia ereditar i viciile congenitale duc la un handicap grav, ce induce o dizabilitate sever.
Paralel, aceast patologie este nso[it de retard intelectualmnestic i dezadaptare social. Tratamentul
patogenetic n aproximativ 95 97 % din cazuri lipsete , 80 % din maladii ereditare monogenice fiind letale,
50 % - duc la retard mintal sever.Efectuarea diagnosticului prenatal familiilor cu risc nalt determin un efect
economic de 15 ori mai nalt dect reabilitarea medical sau social a copiilor bolnavi.
264
Astfel, cercetrile n domeniul patologiilor ereditare i congenitale au o mare imoertan[ social, ele
fiind actuale i pentru rezolvarea problemelor de genetic medical.
n scopul ameliorrii situa[iei Guvernul Republicii Moldeova n aprilie 1998 a aprobat Programul
Na[ional de ameliorare a asisten[ei genetico-medicale pentru anii 1998-2005.Strategiile principale ale acestui
program constau n regionalizarea i optimizarea structurii asisten[ei genetico- medicale; crearea unui sistem
de diagnostic, dispensarizarea i profilaxie cu elemente consecutive i structurale de func[ie.
Utilizarea cu succes a metodelor diagnostice i profilactice moderne a patologiilor ereditare i
congenitale, sporirea rolului diagnosticulu prenatal n familii cu risc genetic i la scara ntregii popula[ii vor avea
ca efect scderea mortalit[ii perinatale i morbidit[ii infantile i sunt ndreptate spre protejarea snt[ii
popula[iei fondului genetic na[iunii
Capitolul 19. SARCNA CU RSC OBSTETRCAL
Medicii care supravegheaz evolu[ia sarcinii, att medicul de familie, ct i obstetricianul se confrunt
cu o problem extrem de important i anume : prognozarea i depistarea sarcinilor care se pot complica.
Avnd la eviden[ mai multe gravide, medicul va efectua un skreening, pentru a selecta cazurile ce pot
prezenta un risc pentru sntatea i via[a att a viitoarei mame a ftului, ct i a ambilor. Aceast selectare in
prezent se va face fr deficult[i, deoarece, exist multe lucrri care au diferen[iat factorii i grupele i au
estimat gradele de risc pe parcursul sarcinii (P. Vrtej 1996-.Anghelache-Lupacu et al., 1999; O.H. JirneBa et
al., 2000). Supravegherea atent i conduita corect a fiecrei sarcini n parte, permite medicului de a depista
a timp un posibil pericol i de a lua msurile necesare de ajutor.
Dup stabilirea diagnosticului de sarcin medicul urmeaz s aprecieze gradul de risc al naterii
pentru mam i pentru ft.
Gradul de risc (minim) se refer la multiparele, avnd n anamnez pn la 3 nateri normale,
primigestele fr complica[ii obsttricale i afec[iuni extragenitale, precum i primiparele cu un singur avort
neagravat n anamnez.
Gradul de risc este propriu gestantelor cu afec[iuni extragenitale n faz de remisie i de
compensare, cu vrsta dup 30 de ani, cu anamneza obstetrical
agravat (prematuritate, mortinatalitate, cicatrice pe uter, avorturi frecvente, hemoragii, disgravidii) i
cu un ir de complica[ii obsttricale (disgravidie, anemie, ft macrosom, pozi[ie incorect a ftului, bazin
anatomic strmtat, placenta praevia).
Gradul de risc (maxim) este caracteristic gravidelor cu patologie extragenital i cu penco de
decoe a placentei normal inserate, oc i colaps n natere, pre- i eclampsie
n vederea estimrii factorilor prenatali de risc se utilizeaz un scor special cu evaluarea factorilor
sociobiologici de risc, anamnezei obstetrico-ginecologice, afec[iunilor extragenitale la natere, agravrii
gesta[ie! cu luarea n calcul a strii ftului intrauterin. n grupul de risc sczut sunt incluse gravidele cu
punctajul de pana la 4 puncte, risc mediu - 5 - 9 puncte, risc sporit - 10 i mai multe puncte (tab. 17).
Dup prima examinare gravida urmeaz a efectua unele investiga[ii suplimentare. A doua examinare
are loc peste 7 - 1 0 zile, pentru a estima gradul de risc i posibilitatea prelungirii sarcinii. n continuare n
trimestrul gravida se va prezenta la medic o dat n lun, n trimestrul - de 2 ori pe lun, dupa 30 de
sptmni de gesta[ie - o dat la 7 - 10 zile.
La prima vizit la medic se culege anamneza obstetrical, se precizeaz vrsta sarcinii, se msoar
nl[imea i greutatea corpului gestantei, se efectueaz pelviometria, tueul vaginal combinat cu palparea
265
abdomenului, se apreciaz capaciatatea bazinului mic, se msoar conjugata diagonal i dimensiunile
strmtorii inferioare a bazinului mic.
Pe parcursul examinrii se eviden[iaz semnele sarcinilor i naterilor precedente: stria gravidarum,
hipotonia peretelui abdominal anterior (mai ales dup nateri repetate), rupturi profunde ale membranei
himenale (carunculae mirtiformes), cicatrice vechi pe perineu n locul fostelor rupturi, fanta genital deschis,
vagin voluminos, cu pliuri vaginale mai pu[in eviden[iate dect n cazul nuliparelor. Un semn esen[ial este forma
orificiului extern al canalului cervical: punctiform sau circular la nulipare i n form de fant transversal la
multipare. Pe col pot fi observate rupturi vechi.
(abelul 1L.
266
267
268
Culegnd anamnez, primul lucru la care ne referim este vrsta gravidei i paritatea. Sarcina constituie
un risc att pentru o fat de vrst fraged (ntre 14 -19 ani ) ct i pentru o femeie de vrst naintat (dup 30-
35 ani).
Odat cu pubertatea, care la noi n [ar are loc ntre 13 i 14 ani este posibil sarcina. Se tie c vrsta
cronologic , adesea nu coincide cu cea biologic. La aceast vrst, maturizarea organismului este insuficient
att n ceia ce privete sistemul nervos, ct i a sistemului osos n general i a bazinului n special, a crui
osificare definitiv are loc n jurul vrstei de 16 ani. nfantilismul psihic i mai ales mentalitatea greit a
anturajului tinerei gravide, o determin, de frica consecin[elor, foarte adesea exagerate, s-i ascund sarcina
pn la termen. Frica, ruinea i dezndejdea, determinate de sarcin la o vrst foarte tnr, creaz acestor
gravide o stare psihic deosebit, care nu rmne fr repercusiuni asupra evolu[iei sarcinii.
Aceste tinere mame sunt aproape totdeauna celibatare, adesea n conflict cu prin[ii. Diagnosticul sarcinii
se face tardiv, ntre 16-20 sptmni. Consulta[ia prenatal este considerat de aceste gravide ca o manifestare
de agresiune, societ[ii i medicilor.
O mare influen[ o are i starea de infantilism genital, care alturi de incompleta dezvoltare a bazinului
osos, influen[eaz defavorabil evolu[ia sarcini i naterii. Sarcina la primiparele sub 16 ani prezint inciden[
crescut a disgravidiei tardive i a formelor severe ale acesteia, preeclampsia i eclampsia, crete frecven[a
naterilor premature, iar n cazul naterilor, un procent ridicat de distocii de dinamic i un numr sporit de
interven[ii chirurgicale i obstetricale ; strns legat de aceasta, o mortalitate perinatal crescut, fa[ de
gravidele adulte.
Primiparele n vrst peste 30-35 de ani se mpart n dou categorii - primipare cstorite de tinere i care
au rmas gravide dup o lung perioad de sterilitate, tratate sau nu i primipare cstorite mai trziu, dar care
au rmas nsrcinate imediat dup cstorie. n prima categorie este de presupus c exist o disfunc[ie
endocrino metabolic.
La ambele categorii, dar mai ales la prima categorie, att sarcina ct i travaliul i luzia evolueaz cu
complica[ii mai frecvente, necesitnd interven[ii mai numeroase dect la primiparele sub 35 de ani.
Frecven[a mai mare a complica[iilor la primiparele peste 35 de ani poate fi din cauza scderii elasticit[ii
[esuturilor osificrii articula[iilor bazinului, modificrilor patologice ale organelor genitale i interne, i
modificrilor patologice ale celorlalte aparate i sisteme (cardiovascular, renal, endocrin). Cursul sarcinii,
travaliului i luziei poate fi afectat la primiparele n vrst, de numeroase complica[ii.
La gravidele n vrst, principalele complica[ii materne sunt hipertensiunea arterial, diabetul,
pielonefritele, fibromul uterin, iar complica[iile fetale cele mai importante sunt anomaliile cromozomiale,
prematuritatea i hipotrofia fetal.
S-a constatat c cea de a doua natere care urmeaz dup un timp mai ndelungat la intervale de 2-4 ani
dup naterea primului i la o vrst mai tnr, afectnd mai serios parturienta i ftul.
La acest grup de parturiente se observ un indice crescut al prematurit[ii, o frecven[ mai mare a
prezenta[iilor transverse distocitate, a disgravidiilor tardive, a patologiei placentare i a anomaliilor de cordon
ombilical. n acelai timp, se observ o frecven[ mai mare a patologiei fetale, a mortinatalit[ii , precum i a
opera[iei cezariene.
Femeile care au nscut mai mult de 5 ori sunt numite marea multipar . n unele [ri n aceast
defini[ie se ncadreaz cele cu 8-10 nateri.
Marea multiparitatea implic un risc obstetrical crescut, cu att mai mult cu ct sunt asocia[i i al[i factori de
risc : antecedentele de avorturi, natere prematur, mortalitatea perinatal, uter cicatriceal, vrsta naintat,
obezitatea.
269
Riscul obstetrical crescut , complica[iile la marile multipare se datoresc ns modificrilor
histopatologice, histochimice i histoenzimatice de la nivelul uterului n sarcina la aceste categorii de
parturiente, ca i leziunilor anatomice de la nivelul muchilor drep[i abdominali i sistemului osteoarticular.
Suprasolicitarea organismului matern cu fiecare nou sarcin duce frecvent la agravarea unor leziuni
preexistente sarcinii, hipertensiunea arterial, cardiopatii, nefropatii, diabet, a cror supraveghere i tratament
impun folosirea larg a consultului interdisciplinar.
Dintre numeroasele complica[ii medicale la marile multipare, hipertensiunea arterial ocup primul loc,
ntlnindu-se cu o frecven[ de 4,2-22,1%.
Complica[iile obstetricale sunt, de asemenea, numeroase i de gravitate serioas, la marile multipare
putnd surveni : naterea prematur n geneza creia se incrimineaz insuficien[a istmico-cervical, factorii
socio-economici defavorabili, ca i munca familial obligatorie;
- inser[ia joas de placent cu aderen[e profunde ale vilozit[ilor coriale , placenta praevia este o
consecin[ a tulburrilor trofice endometriale i a muchiului uterin la multipare, ceea ce se soldeaz cu
hemoragii i un numr crescut de histerectomii;
- decolarea prematur de placent normal nserat, care este favorizat de vrst, maladiile
preexistente sarcinii i multiparitate se pot complica i cu sindromul de coagulare intravascular diseminat
(CD), mortalitatea matern i fetal fiind mult crescut ;
- prezenta[iile distocice ( transversale, oblice) ale ftului sunt mai frecvent ntlnite la o multipar.
Aceasta se explic prin dechiscen[a i scleroza muchiului drept abdominal, hipotonia uterului i a aparatului
ligamentar, modificrile de static uterin i relaxri perineale ;
- tulburri de dinamic uterin : hipotone, hipochinezie, datorate epuizrii fibrelor musculare utrine,
ceia ce provoac sngerri n natere ;
- ruptura uterin la multipare, frecven[a creia variaz ntre 0,11-1,71% se explic prin modificrile
patologice ale musculaturii utrine n special la nivelul segmentului interior, la care se adaug antecedente
obsttricale cu cicatrice n urma interven[iilor pe uter, prezenta[ii vicioase frecvente etc. Uneori ruptura uterin
la multipare poate fi provocat de o perfuzie imprudent ocitocic ;
- rupturi ale pr[ilor moi i n special ale colului uterin produse ca urmare a diferitelor grade de
scleroz, necesit un control minu[ios dup natere i sutura acestora.
Reproducerea uman nu poate fi n[eleas n toate dimensiunile ei, dect privit i interpretat prin
prisma interdependen[ei i reciprocit[ii dintre latura biologic, medical i latura social-economic i
psihoafectiv. (RVrtej, 1996)
n cadrul factorilor de risc prin patologia matern de ordin general, factorii psiho-sociali ocup un loc
important, ponderea acestora ntlnindu-se , dup diferite statistici, cu o frecven[ de 19-32%. Deplasarea
popula[iei n mediul urban influen[eaz fertilitatea, genetica, creterea i dezvoltarea, morbiditatea i
mortalitatea, structura demografic - toate acestea datorit caracteristicilor socioculturale ale noului mediu
urban. n condi[iile deplasrii popula[iei de la sat la ora, comportamentul demografic al cuplurilor sufer
influen[a mediului de via[ urban.
Regimul alimentar dezechilibrat, profesiile care cer un efort fizic crescut, munca de noapte, transportul
sunt tot at[ia factori psiho-sociali care pot conduce la apari[ia unor grave perturbri n evolu[ia fiziologic a
sarcinii.
Astfel, obstetricianul trebuie s acorde o importan[ deosebit exceselor alimentare, tendin[ei unor
gravide de a se supraalimenta, ca i corectrii deficien[elor alimentare, igiena alimenta[iei trebuie strict
respectat n sarcin.
270
Sarcina nedorit, survenit n familii dezorganizate, cu un climat neprielnic, ocup un procent de
12,8% pn la 25%. Ea poate surveni: la o femeie care folosete incorect un mijloc anticoncep[ional; la o
femeie care alpteaz; la o femeie celibatar sau divor[at, cu un nivel jos socio-economic i cultural. n
sarcinile nedorite, nivelul prematurit[ii este dublu fa[ de sarcinile dorite. Vrsta tnr i primiparitatea explic
frecven[a disgravidiei tardive la celibatare, indicele inteven[iilor obsttricale i chirurgicale este mai ridicat ca la
cele dorite, explicnd i numrul ridicat de suferin[e fetale. Mortalitatea neonatal precoce este ridicat, n jur
de 6,6%. Toate aceste sunt explicate de faptul c sarcina este ascuns de societate, nu este deci luat n
eviden[, la care se adaug i trauma psihic pe care o sufer aceast categorie de gravide.
Dintre antecedentele obstetricale avortul prin consecin[ele sale nefaste, influen[eaz negativ sarcinile
urmtoare : insuficien[a istmico-cervical (n urma leziunilor cervicale); leziuni ale miometrului, endometrului i
aparatului receptiv al uterului; infec[ii genitale ; sarcin extrauterina; prematuritate(avort spontan, natere
prematur); hemoragii n sarcin (placenta praevia, placenta jos nserat); morbiditate i mortalitate perinatal
crescut pe fondai de hipoxie cronic fetal etc. Frecven[a avortului tardiv i naterii premature se ridic la
peste 20% dup ntreruperea voluntar a sarcinii, n func[ie de numrul de avorturi.
Afec[iunile extragenitale, preexistente sarcinii sau aprute n cursul gesta[iei prezente sunt periculoase
att pentru gravid ct i pentru ft. n unele cazuri sarcina prezint un risc mortal pentru femeia, care i
dorete cu orice pre[ un copil. Ca regul, sarcina agraveaz evolu[ia bolii preexistente , mai ales atunci cnd n-
a fost tratat eficient. Depistarea patologiei preexistente se va face din ziua lurii la eviden[ a sarcinii,
mpreun cu specialistul respectiv, se va estima gradul de risc pentru mam i ft i se va lua decizia corect
referitor la conduit. Dac pericolul nu este mare, gravida va fi supravegheat atent n grupul de risc. Patologia
extragenital se asociaz frecvent cu insuficien[ feto-placentar, disgravidii severe,
Supravegherea gravidelor necesit i depistarea precoce a patologiei obstetricale n sarcina prezent:
disgravidiile precoce i tardive (preeclampsia i eclampsia); hemoragiile care sunt foarte periculoase, mai ales
n prezen[a coagulopatiilor ; sarcina multipl cu risc mare de prematuritate ; sarcina supramaturat (cu risc de
hipoxie cronic i traumatism fetal) ; izosensibilizarea prin factorul Rh i ABO (cu risc de boal hemolitic
fetal); prezenta[ii pelviene i incorecte ale ftului (cu risc mare de traumatism fetal i matern).
ntotdeauna, concomitent cu starea gravidei se va monitoriza starea ftului n uter i se va estima
gradul de risc n situa[ia respectiv. Riscul fetal este crescut la primiparele n vrst, principalele complica[ii
fetale fiind malforma[iile, prematuritatea i hipotrofia fetal.
Malforma[iile fetale se ntlnesc ntr-un procent de 5,8%, din care cea mai mare parte sunt date de
anomalii cromozomiale (2-3% sunt trisomii).
Riscul anomaliilor cromozomiale ale ftului este mare, n special riscul de a avea un mongolism, care
de la 1/600 de sarcini la vrsta de 20 de ani, crete regulat, ajungnd la 1/100 de sarcini ntre 40-44 ani.
Riscul ca o sarcin s se termine prin naterea unui ft mort trece de 14 %, nainte de 35 de ani, 25%
ntre 35-40 de ani, 43% ntre 40 i 44 de ani i 60% dup 45 de ani, per global mortalitatea n special la
gravidele care au o patologie medical i obstetrical asociat. (P. Vrtej, 1996)
n sfrit, o ultim categorie de factori de risc o constituie greelile cadrelor medico-sanitare, veritabili
factori iatrogeni.
n cadrul asisten[ei medicale, cotidiene, diverse situa[ii pot transforma cazuri obinuite n urgen[e, la
determinarea crora personalul medico-sanitar poate fi mai mult sau mai pu[in implicat. Astfel, subaprecierea
patologiei de sarcin, legate mai ales de unele forme ale disgravidiei, de sarcina la marea multipara, de
sngerrile n timpul sarcinii i naterii sau pur i simplu ignoran[a unor principii devenite clasice n asisten[a la
natere constituie o alt categorie de factori de risc i n acelai timp i factori de evitabilitate.n aceste situa[ii,
271
se impune o analiz tiin[ific ce se pstreaz n cadrul medical, stabilindu-se msurile de evitare a repetrii
acestor deficien[e.
Capitolul 20. NTRERUPEREA ARTFCAL A
SARCN DUP NDCA| MEDCALE
20.1. ndica[iile medicale pentru ntreruperea sarcinii
n Republica Moldova ocrotirea snt[ii mamei i copilului reprezint un obiectiv major de stat.
Realizarea acestuia depinde n mare msur de reglarea natalit[ii: contracep[ia i ntreruperea sarcinii
nedorite.
n pofida discu[iilor active n ceea ce privete metodele contemporane de contracep[ie, avortul rmne
a fi una din metodele principale de reglare a natalit[ii. Exist studii medicale, juridice i sociale ce indic
tendin[a de limitare a familiei, iar tentativele de explicare a fenomenului respectiv, inclusiv prin condi[ii sociale
i prin rezultatele datelor eronate despre cstorie, nu sunt reliefate. Unul din cele mai importante aspecte ale
problemei este starea snt[ii femeii. Observa[iile cotidiene i studiile tiin[ifice denot creterea progresiv a
morbidit[ii extragenitale i a diverselor patologii gesta[ionale legate de condi[iile nefavorabile sociale i
economice ale perioadei de tranzi[ie n dezvoltarea societ[ii, agravarea strii ecologice si ac[ionarea aoi
actoi noci asupra mamei i miui. Totodat, [eaViziiie. medicixvei (te[apie, cardiochirurgie, endocrinologie,
imunologie etc.) asigur func[ia generativ pacientelor care n trecut nu supravie[uiau pn la perioada fertil.
Pornind de la cele men[ionate, chestiunea privind ntreruperea artificial terapeutic a sarcinii este una
din cele mai complexe nu doar pentru ginecologie i obstetric, dar i n aspect social.
n pofida perfec[ionrii tehnicii de efectuare a interven[iei, anesteziei, mbunt[irii rezultatelor (mai cu
seam n urma legalizrii avorturilor), ntreruperea artificiala a sarcinii este i la etapa actual o manevr foarte
serioas, uneori cu sfrit letal.
n [ara noastr efectuarea avorturilor pn la 12 sptmni de sarcin se permite oricrei femei la
dorin[a acesteia i dac nu exist contraindica[ii. n termene mai tardive sarcina poate fi ntrerupt doar
conform indica[iilor medicale stricte. Men[ionm n aceast ordine de idei c ridicarea interdic[iei de efectuare
a avorturilor, nu nseamn n nici un caz ncurajarea acestora. De aceea, statul i organele de ocrotire a
snt[ii, pornind de la pericolul avortului, chiar dac a fost efectuat n condi[ii de sta[ionar, de ctre personal
calificat, lupt mpotriva ntreruperii sarcinii. Reducerea numrului avorturilor poate fi realizat prin lrgirea
msurilor de stat de stimulare a maternit[ii, precum i a msurilor de ordin educativ i explicativ,
implementarea larg a metodelor contemporane de contracep[ie cu luarea n calcul a strii snt[ii femeii.
Contracep[ia este cu att mai important pentru femeile de vrst reproductiva ce sufer de patologii
extragenitale. Folosirea ra[ional a metodelor anticoncep[ionale exclude efectuarea avorturilor n cazurile n
care exist contraindica[ii medicale pentru sarcin. Cu toate acestea, exist cazuri cnd, n pofida msurilor
curativ-profilactice, n afec[iunile extragenitale i diverse forme de patologii gesta[ionale pot aprea indica[ii
pentru ntreruperea sarcinii.
Potrivit Ordinelor Ministerului Snt[ii al Republicii Moldova nr.152 din 3.08.94 i nr.103 din
1.03.95, "ntreruperea artificial a sarcinii dup indica[ii medicale" se permite a fi efectuat la o sarcin ce nu
depete 21 de sptmni, n caz de depistare a viciilor grave la ft - la orice termen de gesta[ie.
272
ndica[iile medicale pentru ntreruperea sarcinii sunt stabilite de o comisie, din componen[a creia fac
parte: obstetricianul-ginecolog, medicul-specialist de competen[a cruia [ine patologia gestantei i
conductorul institu[iei (policlinic, sta[ionar) (tab. 18).
(abelul 1H. ndica[iile medicale pentru ntreruperea sarcinii
N
r.
Denumirea bolii Forma, stadiul, gradul bolii Remarc
1 2 3 4
Bolile infec[ioase i parazitare
Tuberculoza
Tuberculoza aparatului respirator,
cu confirmare bacteriologic.
toate formele active
Tuberculoza sistemului nervos. toate formele active
Tuberculoza altor organe meningita tuberculoas este
contraindica[ie la
ntreruperea sarcinii
Sifilisul
Sifilisul recent (primar, secundar). toate formele active tuberculoza miliar este contraindica[ie
la ntreruperea sarcinii
Sifilisul tardiv
Alte forme de sifilis, fr precizare
Hepatita viral
Rubeola
forme grave primele 3 luni de sarcin
2 3 4
Bolile induse de virusul de.
imunodeficien[ uman
dup suportarea altor boli infec[ioase
n primele 3 luni de sarcin problema
ntreruperii sarcinii se rezolv n modn
idividual
.
3
4
1
5
Boala cu citomegalovirus
Tumori maligne orice form i localizare
Bolile sngelui, ale organelor
hematopoietice i unele tulburri
ale mecanismului imunitar
des recidivante
Aplazii medulare
Anomalia de coagulare i alte
afec[iuni hemoragice
Bolile endocrine, de
nutri[ie l metabolism
6
1
1
Afec[iunile glandei tiroide.
Sindromul insuficien[ei tiroide

congenitale.
decompensat
Tireotoxicoza (hipertiroidia) forme medii i severe
Diabetul zaharat form sever
273
274

Not: ndica[ii de ntrerupere a sarcinii sunt strile dup tratament chirurgical cu nlturarea organului vital
necesar, vrsta gravidei mai pu[in de 18 ani i mai mult de 40 de ani.
n cazurile prezen[ei la gravide a bolilor ce prezint pericol pentru sntatea femeii, dar nu sunt incluse n
instruc[iune, problema ntreruperii sarcinii se rezolv individual de comisia medical-consultativ.
n cazul depistrii viciilor congenitale incurabile la ft, confirmate de Centrul de Genetic al nstitutului de
Cercetri Stiin[ifice n domeniul ocrotirii snt[ii mamei i copilului al MS al Republicii Moldova, se permite
ntreruperea sarcinii la termenul ce nu depete 27 de sptmni.
Prin hotrrea colegiului medical al MS al RM, proces-verbal nr. 14 din 24.11.1995 p. 2.4. n caz de Luis se
permite ntreruperea sarcinii pn la termenul ce nu depete 27 de sptmni de sarcin.
Pornind de la riscul major al transmiterii verticale a injec[iei HV, femeia are dreptul s hotrasc de sine
stttor vizavi de ra[ionalitatea pstrrii sarcinii.
nforma[ia prezentat privind indica[iile medicale de ntrerupere a sarcinii este orientativ, deoarece n
aspect individual indica[iile respective nu ntotdeauna se ncadreaz n formele patologice examinate ale
afec[iunii. nforma[iie suplimentar referitor la indica[iile medicale pentru ntreruperea sarcinii (avort medical) se
va gsi n capitolele respective. Dezvoltarea continu a tiin[ei medicale va contribui la solu[ionarea mai
perfect a acestei chestiuni de importan[ major.
20.2. ntreruperea artificial a sarcinii
Avortul reprezint ntreruperea sarcinii pn la 21 de sptmni inclusiv. De la 22 pn la 37 de sptmni de
gesta[ie ntreruperea sarcinii se numete natere prematur, manevra fiind efectuat n sala de natere.
Femeia recurge la avort ca la ultimul mijloc de ntrerupere a sarcinii nedorite n cazul n care mijloacele
contraceptive s-au dovedit a fi ineficiente sau dac nu au fost folosite din anumite motive (sau au fost folosite
incorect).
Un loc aparte revine avortului efectuat dup indica[ii medicale, cnd, dat fiind patologia extragenital sau
evolu[ia agravat a gesta[iei, continuarea sarcinii i naterea prezint pericol real pentru sntatea feme La
diverse vrste de sarcin tehnica avortului este diferit. n virtutea acestui fapt, n continuare vom reliefa
aspectele medicale ale avortului.
ntreruperea sarcinii pn la 12 sptmni
La termenul respectiv avortul se efectueaz cel mai frecvent. Foarte rar acesta are caracter criminal i
n majoritatea cazurilor se efectueaz n condi[ii de sta[ionar dup efectuarea investiga[iilor necesare. n
vederea ntreruperii sarcinii dup indica[ii medicale se necesit concluzia comisiei cu indicarea diagnosticului.
Contraindicaii medicale pentru opera[ia de ntrerupere artificial a sarcinii sunt: gonoreea, toate
procesele inflamatoare acute i subacute indiferent de localizare, bolile infec[ioase acute.
/nestezia operaiilor de ntrerupere artificial a sarcinii. -peraia de ntrerupere a sarcinii la termene
precoce* indiferent de metod* se efectueaz cu anestezie.
Avortul artificial, efectuat fr anestezie, poate duce la dereglarea func[iei sistemelor vitale ale
organismului, n particular a ritmului cardiac, excitarea zonelor sferei neuropsihice. Excitarea zonelor
reflexogene ale uterului n procesul dilatrii colului uterin, nlturrii oului fetal i contractrii musculaturii
uterului induce o puternic impulsa[ie aferent. Anestezia n cadrul opera[iei de ntrerupere artificial a sarcinii
contribuie la crearea condi[iilor optime pentru efectuarea opera[iei i pentru starea psihoemo[ional
satisfctoare a femeii.
Principiul de baz n alegerea metodei de anestezie este tactica strict individual, n func[ie de
particularit[ile psihoemo[ionale ale pacientei, vrsta sarcinii, prezen[a patologiei extragenitale.
Exist urmtoarele metode de anestezie a avortului medical:
1. anestezie regional;
2. anestezie general intravenoas sau inhalatorie.
/nestezia re%ional. Avortul artificial poate fi efectuat sub anestezie regional paracervical cu
utilizarea anestezicelor locale: solu[ie lidocain 0,5-1% (cu 0,1 ml adrenalin cte 5-6 ml la injectare
paracervical) etc.
Anestezia local este efectuat de ctre medic dup metodica stabilit.
Anestezia regional poate fi completat cu anestezie general, de exemplu: fentanil n doze 100-200
mg intravenos. n cazurile necesare, cum ar fi traumatism operator sporit, se adaug cetamin n doze
subnarcotice 0,2-0,5 mg/kg, peste 10-15 minute administrarea poate fi repetat. Dac lidocain este
contraindicat, metoda de analgezie este conform schemei: fentanil (100-200 mg) + cetamin (0,2-0,5 mg/kg)
+ seduxen 10 mg intravenos.
/nestezia %eneral. Anestezia general (narcoza) este indicat n cazul n care riscul operator este
egal sau chiar mai mare dect cel analgezic.
/nestezia intravenoas. Anestezia cu hidroclorur de cetamin (calipsol) cu efect analgezic.
Una din particularit[ile acesteia este efectul scurtei durate. Dup administrarea intravenoas a 2
mg/kg anestezia survine peste 30-40 secunde i dureaz 10-15 minute. Efectul calipsolului se caracterizeaz
prin analgezie pronun[at i somn superficial. Laturile negative ale mononarcozei cu cetamin sunt dereglrile
psihomotorii sub form de halucina[ii, visuri neplcute, delir, micri involuntare ale membrelor. n legtur cu
aceasta se folosete metoda de anestezie combinat cu tranchilizante (seduxen), care permite nivelarea n
mare msur a efectelor psihice nedorite. Pentru anestezia avortului se introduce intravenos doza calipsol (1-
1,5 mg/kg) cu 5-10 mg de seduxen n 5-10 ml de ser fiziologic. Narcoza se men[ine prin administrarea dozelor
repetate de preparat 1/ 2-1/3 din doza ini[ial.
Alt metod de anestezie general intravenoas este administrarea propotolului. La induc[ie n
narcoz sunt suficiente 2,5-3,0 mg/kg introduse pe parcursul a 30-40 secunde. njectarea rapid duce la
dereglri hemodinamice serioase - hipotonie. Recuperarea postanestezic este complet dup 15-20 minute.
/nal%ezia %eneral in$alatorie se efectueaz cu protoxid de azot cu oxigen cu ajutorul dispozitivului
pentru narcoz care permite conducerea gazelor. Men[ionm c protoxidul de azot cu oxigen nu ntotdeauna
asigur efectul analgezic scontat. De aceea apare necesitatea premedica[iei cu promedol n doz de 10-20 mg
intravenos sau intramuscular, uneori se include tranchilizantul seduxen 5-10 mg. Premedica[ia include atropin
(0,5-1 mg) sau metacin (0,1% lml) + dimedrol sau suprastin administrate intramuscular. Utilizarea complex
a componen[ilor nominaliza[i faciliteaz solu[ionarea problemei pregtirii femeii pentru opera[ia preconizat.
Avortul artificial se efectueaz de ctre medic n condi[ii de sta[ionar cu prezen[a echipei medicilor-
anesteziti i aparatajul necesar pentru reanimare.
Una din primele etape ale opera[iei standarte de ntrerupere a sarcinii este dilatarea colului uterin,
precedat de sondajul acestuia. Uneori sunt folosite laminarele introduse preventiv n canalul cervical, ce l
dilat pe seama intumescen[ei; n scopul dilatrii colului sunt folosite i prostaglandinele.
Dilatatoarele Hegar reprezint cel mai rspndit instrument pentru dilatarea colului uterin, dar care
necesit precau[ie deosebit la manevrare, lund n calcul dimensiunea i pozi[ionarea uterului. Canalul
cervical este dilatat cu att mai mult cu ct este mai mare vrsta sarcinii. Observa[iile practice denot c colul
uterin opune rezisten[ maxim n cazul introducerii dilatatorului nr.9. Este exclus introducerea rapid i
brutal a dilatatoarelor, dat fiind pericolul traumatizrii [esuturilor, ceea ce poate provoca complica[ii ulterioare,
n particular declanarea insuficien[ei istmicocervicale.
Metodica evacurii con[inutului uterului n procesul avortului a suferit un ir de modificri i
perfec[ionri. Multe decenii la rnd dilatarea colului uterin cu chiuretaj ulterior era unica metod de efectuare a
avortului n trimestrul de gesta[ie. Pe lng chiuret, mai ales la vrsta sarcinii de peste 8-10 sptmni, se
folosete abort[angul. Relativ multe complica[ii aprute n urma chiuretajului, traumatismul metodei,
necesitatea evacurii frecvente a [esuturilor dezlipite n vagin au creat premisele elaborrii metodei vacuum-
avortului sau vacuum - excohlea[iei. Au fost create aparate speciale ce asigur vidul cu ajutorul pompelor
electrice, seringilor speciale.
Vidul este indus ntr-o canul metalic special cu gaur care se unete etan printr-un tub de cauciuc
cu pompa cu vid i vasul n care este evacuat con[inutului uterului. n urma investiga[iilor a fost demonstrat c
vacuum-aspira[ia este o metod mai blnd n raport cu chiuretajul. Vacuum-avortul provoac mai pu[ine
complica[ii, dup manevra respectiv ciclul menstrual se restabilete mai repede i mai eficient. ntreruperea
sarcinii prin vacuum-aspirare se efectueaz pn la vrsta de 12 sptmni (cu majorarea diametrului canulei).
Se cunosc cazuri de provocare a avortului n trimestrul de sarcin cu ajutorul prostaglandinelor, dar
nu au fost justificate de uzul cotidian. njectarea preparatelor n muchi i ven asigur contrac[ii uterine active
i eficiente, dar expulsia oului fetal, de regul, este nso[it de reac[ii secundare pronun[ate (diaree, grea[,
vom, contrac[ii dolore, bufeuri de cldur, febr). ndicarea prostaglandinelor n form de supozitoare
vaginale, extraovular, intrauterin nu avea efectul scontat, ntreruperea sarcinii dura timp ndelungat, uneori era
nso[it de hemoragii; deseori avortul nu este complet, necesitnd metode instrumentale. n vederea ntreruperii
sarcinii n trimestrul de gesta[ie cea mai eficient este vacuum-aspira[ia, iar prostaglandinele s-au dovedit a fi
eficiente pentru dilatarea colului uterin nainte de vacuum-aspira[ie.
Pornind de la faptul c n ntreruperea precoce a sarcinii traumatizarea organismului este minim,
continu cutarea metodelor de ntrerupere a sarcinii la cele mai timpurii termene. Totodat, n asemenea
cazuri n complexul de investiga[ie a pacientelor urmeaz a fi inclus diagnosticarea sarcinii. Specificitate i
sensibilitate nalt posed metoda radioimunologic de identificare i dozare a P-HCG n serul sangvin (la 5-7
zile dup concep[ie) i expres-metodele imunoenzimatice de determinare a HCG sau P-HCG n urin; se
efectueaz diagnosticul ultrasonor.
n prezent n vederea ntreruperii sarcinii pn la vrsta de 6 sptmni se recomand urmtoarele
metode: aspira[ia endometrului, chiuretajul uterin i administrarea intravenoas a combina[iilor de
prostaglandine.
Metoda de aspira[ie a endometrului cu oul fetal n ultimii ani atrage tot mai mult aten[ia specialitilor.
Avantajele vacuum-aspira[iei, pe lng faptul c poate fi utilizat la termene precoce, const n faptul c
metoda respectiv, de regul, nu necesit anestezie general i dilatarea canalului cervical; interven[ia
dureaz timp scurt i poate fi efectuat n condi[ii de ambulator. Vacuum-aspira[ia se efectueaz, de regul, la
ntrzierea menstrua[iei de la ziua a 5-21 a ciclului menstrual. n unele cazuri, de obicei la nulipare, este
necesar folosirea a 1-2 dilatatoare Hegar. Complica[iile n termenul respectiv sunt similare acelorai
caracteristice ntreruperii sarcinii n trimestrul la termene mai tardive, inclusiv hemoragie, restan[e de ou fetal,
continuarea sarcinii.
Rezultatele folosirii prostaglandinelor sunt, practic, similare celor din ntreruperea sarcinii n
trimestrul 1 de gesta[ie la termene mai tardive.
n procesul efecturii avortului sau imediat dup finalizarea interven[iei este ra[ional scanarea
ultrasonor n vederea excluderii restan[elor oului fetal.
Complicaiile avortului artificial. Avortul artificial adesea este nso[it de diverse complica[ii, frecven[a
crora variaz n limite largi - de la 1 pn la 9%. Printre aceste complica[ii trebuie numite n primul rnd
rupturile colului uterin. Ele apar n timpul dilatrii canalului cervical, n special la primigeste. Aceasta se
produce atunci cnd colul uterin este rigid sau cnd la dilatare nu se folosesc dilatatoare Hegar consecutiv, ci
peste un numr, ceea ce necesit efort adugtor. n cazurile n care, asemenea rupturi nu sunt suturate la
timp, ulterior se formeaz ectropionul i colul uterin devine deformat. De aceea la sfritul avortului artificial
trebuie fcut inspec[ia colului uterin i suturate eventualele rupturi.
0olipul placentar este una din complica[iile avortului artificial, n special al celui extraspitalicesc.
|esuturile restante ale corionului sunt supuse organiza[iei i se intercaleaz cu elemente de [esut conjunctiv
din stroma membranei deciduale, astfel rmnnd aderate la peretele uterului timp ndelungat. Tabloul clinic
este reprezentat de hemoragii moderate, ndelungate, uneori srccioase i chiar perioade de lips a
secre[iilor din uter. Prin tueu vaginal se depisteaz uterul pu[in mrit i ramolit. n cazuri mai rare uterul este
practic de dimensiuni normale, dur, bine contractat. Unul din semnele caracteristice pentru polipul placentar
este apari[ia brusc a hemoragiei abundente, mai ales n perioada corespunztoare menstrua[iei. Diagnosticul
este facilitat de examenul ecografic i histeroscopie. Cu scop de tratament e necesar eliberarea cavit[ii
uterului prin metoda obinuit (raclaj), dup ce starea se amelioreaz ndat. Numai n prezen[a semnelor de
infectare raclajul trebuie anticipat de tratament antiinflamator.
&ndometrita* de regul, apare n cazul restan[ei [esuturilor oului fetal n uter i asocierii infec[iei.
Endometrita dup avort are urmtoarele forme de evolu[ie clinic: clasic, abortiv i tears. Principalele
semne clinice ale endometritei sunt: dureri n hipogastru, hipertermie pn la 38-40 C (n cazuri tipice),
tahicardie, frisoane, n cazurile grave sunt n ascenden[ semnele de intoxica[ie. Hemograma relev
leucocitoz, deviere spre stnga a formulei neutrofilelor, creterea VSH pn la 35-40 mm/or. La palpare uterul
este pu[in mrit, ramolit, dureros, cu secre[ii sangvinolente, mai rar purulente. Unii medici atribuie aceste
simptome sepsisului. ns dup nlturarea deplin a oului fetal semnele n cauz dispar.
Tactica medical la pacientele cu endometrita dup avort:
colectarea materialului pentru examenul bacteriologic i aprecierea sensibilit[ii florei la antibiotice;
- eliberarea cavit[ii uterinei (vacuum-aspira[ia) pe fondalul terapiei adecvate cu antibiotice;
- tratament de dezintoxica[ie;
- administrarea uterotonicelor;
- terapie desensibilizat, de stimulare i vitaminoterapie;
- regim protecto-curativ, administrarea analgezicelor.
Tratamentul pacientelor cu endometrita trebuie efectuat n conformitate cu formele clinice enumerate.
Tactica contemporan de conduit a pacientelor cu restan[a fragmentelor oului fetal n cavitatea
uterului prevede analiza nu numai a semnelor clinice, ci i a metodelor instrumentale.
0erforaia uterului este una din complica[iile severe ale avortului artificial. Probabil este imposibil
lichidarea complet a acestei complica[ii. Perfora[ia uterului poate interveni la orice etap a efecturii avortului
artificial. Distingem perfora[ii necomplicate (fr perfora[ia organelor nvecinate) i complicate (cu
traumatizarea intestinului, omentului, vezicii urinare, anexelor etc).
Urmeaz a presupune o perfora[ie atunci cnd instrumentul nainteaz brusc la o adncime mare cu
apari[ia unei dureri pronun[ate, pot aprea semne de hemoragie intraabdominal progresiv sau semne
peritoneale, iar n cazuri complicate perfora[ia poate fi diagnosticat la extragerea din uter a por[iunilor de anse
intestinale, oment etc.
Clinica perfora[iei necomplicate: n timpul raclajului pacienta men[ioneaz durere acut n hipogastru,
iar medicul care efectueaz opera[ia are senza[ia de "prbuire" a instrumentului; peste un anumit timp se
apreciaz doloritatea la palpare a hipogastrului, simptomul Sciotkin-Bliumberg pozitiv, hipertermie, puls
accelerat.
Dac perforarea uterului s-a produs n timpul sondajului tabloul clinic este mai pu[in manifest.
n cazurile complicrii perfora[iei cu lezarea organelor cavit[ii abdominale a vaselor mari clinica este
mai pronun[at. Din primele ore apar semne de peritonit. Dac sunt lezate vasele mari ale uterului pe
prim-plan se situeaz semnele de anemie i colaps. La tactul vaginal pe unul din rebordurile uterului se
apreciaz o forma[iune de consisten[ moale, fr contururi clare, dureroas la palpare (hematom). Perforarea
uterului cu lezarea vaselor mari poate fi nso[it de hemoragie extern abundent i simptome de oc
hemoragie.
Obiectivele principale ale interven[iei: lichidarea defectului uterului, revizia organelor cavit[ii
abdominale i nlturarea eventualelor defecte. La o perforare proaspt neinfectat volumul interven[iei poate
fi limitat la suturarea defectului peretelui uterin. Extirparea uterului este indicat n cazul necrozei peretelui
uterin i n cazul maladiilor asociate (miom, mol hidatiform, corioepiteliom). Dac perfora[ia s-a produs pe
fondalul avortului, este indicat histerectomia subtotal. Lezarea uterului n por[iunea istmic cu antrenarea
arterei uterine, de asemenea, este indica[ie pentru extirparea lui cu evacuarea hematomului. Vaginul trebuie
lsat deschis, suturnd peretele posterior de foi[a posterioar a peritoneului. n cavitatea abdominal se las un
drenaj pentru evacuarea con[inutului i introducerea antibioticelor.
n perioada postoperatorie se practic terapie intensiv cu antibiotice i de perfuzie.
Ca urmare a ptrunderii infec[iei (n avortul artificial) prin rupturile colului uterin sau prin peretele
uterului, iar uneori i dup perforarea uterului, n bazinul mic se declaneaz procese inflamatorii: parametrita,
inflamarea anexelor uterului, pelviperitonita, iar uneori i peritonit (difuz). n afar de aceste complica[ii,
ulterior poate surveni sterilitatea, dereglrile func[iei menstruale, endometrioza etc. Mai frecvent aceste
complica[ii apar dup ntreruperea primei sarcini. Conform datelor O. Salari (2002), frecven[a sterilit[ii n
csnicie dup ntreruperea primei sarcini este de 32%.
Avnd n vedere consecin[ele nefaste ale avortului, pacientele n cauz necesit msuri de reabilitare. Ele
sunt efectuate ntr-o anumit consecutivitate, sunt delimitate trei etape de reabilitare: spitaliceasc, de
reconvalescen[ i de men[inere. Toate etapele de reabilitare se bazeaz pe tactic individual lund n calcul
gradul implica[iilor i includ terapie medicamentoas (antibiotice, anticoagulan[i, corticosteroizi etc.). n legtur cu
schimbrile ce au loc n organismul femeii dup avort e necesar de corijat rezisten[a nespecific a organismului,
de nivelat dereglrile endocrine. Un rol ponderent n msurile de reabilitare l are fitoterapia.
ntreruperea sarcinii n termene tardive (de la 13 pn la 22 de sptmni)
n prezent sunt propuse un numr mare de metode de ntrerupere a sarcinii n termene tardive. Toate
metodele existente la etapa actual de efectuare a avortului sunt clasificate n chirurgicale (chiuretaj sau
histerotomie - mica cezarian) i terapeutice (utilizarea diferitelor scheme ale preparatelor medicamentoase n
vederea inducerii activit[ii contractile a uterului) (H.A. Laykoea, .A. Ekoea, 2002).
n trimestrul poate fi ntrerupt sarcina prin metoda dilatrii colului uterin i evacuare concomitent a
oului fetal cu prezen[a instrumentarului necesar i experien[ei medicului. (D.A. Grimes, K.F. Schulz, .J. Cotes,
1984).
Dilatarea canalului cervical poate fi efectuat tradi[ional, folosind dilatatoarele Hgar. n virtutea gradului
de traumatizare al metodei, n ultimul an sunt folosite laminarele, lamicelul, dilapanul. ntr-un ir de avorturi se
recomand pregtirea colului uterin cu 10-14 ore cu prostaglandine.
Bagheta laminarei (pe[iolurile uscate ale algelor marine) absoarbe apa din [esutul colului uterin, mrind
astfel diametrul de 3-5 ori; dilatarea fizic a canalului cervical este nso[it de ramolirea [esuturilor acestuia.
Laminarele n form de baghete de diferite dimensiuni sunt introduse n cervix pentru 6-8 ore. O dilatare mai
accentuat se ob[ine prin introducerea repetat a laminarelor.
Lamicelul este produs din polimerul polivinilalcoolului, impregnat cu sulfat de magneziu, n form de
tampoane cilindrice. La absorb[ia lichidului din canalul cervical tamponul se mrete n diametru, ac[ionnd uor
asupra colului uterin, dat fiind faptul c rmne relativ moale.
n vederea dilatrii colului uterin sunt folosite, de asemenea, dilapanul -dilatator osmotic sintetic. El
reprezint o tij din mas plastic acoperit cu polimerul hidrofil al poliacrilnistritului. Acesta se umfl i dilat colul
uterin mai eficient comparativ cu alte dilatatoare hidrofile, ac[ionnd preponderent pe cale mecanic, cu evacuarea
concomitent a oului fetal. La dilatarea suficient a canalului cervical numrul complica[iilor este minim, ceea ce
este foarte important, n vederea inofensivit[ii manevrei, ct i profilaxia insuficien[ei istmicocervicale.
Alt metod chirurgical de ntrerupere a sarcinii n trimestrul este histerotomia (mica cezarian).
Mica cezarian abdominal ca i orice laparotomie, poate cauza unele complica[ii. De aceea este folosit
cnd alte metode de ntrerupere a sarcinii sunt contraindicate. E vorba de stenoza sever a colului uterin n urma
interven[iilor chirurgicale precedente, placenta praevia etc.
Tehnica opera[iei cezariene vaginale a fost elaborat de Peuk i este descris n toate ndrumarele de
obstetric operatorie. ntraoperator deseori apar dificult[i tehnice, iar postoperator sunt frecvente complica[iile
septice. De aceea opera[ia cezarian vaginal practic nu se folosete.
n prezent pentru ntreruperea sarcinii se utilizeaz avortul medicamentos cu folosirea prostaglandinelor
(PG), antiprogestagenelor, ocitocinei, agen[ilor hipertonici (H.A. Laykoea, .A. Ekoea, 2002). Orice schem de
avort terapeutic n trimestrul de gesta[ie are anumite indica[ii, contraindica[ii i particularit[i. Astfel, n cazul
colului uterin pregtit n vederea declanrii activit[ii contractile a uterului pot fi folosite uterotonicele (ocitocina).
Proprietatea farmacologic de baz a ocitocinei const n proprietatea de a provoca contrac[ii puternice ale
miometrului, mai ales n cazul uterului gravid. Aceast ac[iune se explic prin influen[a ocitocinei asupra celulelor
miometrului. Sub ac[iunea ocitocinei crete permeabilitatea membranei pentru ionii de kaliu, scade poten[ialul ei i
se intensific excitabilitatea.
n administrarea intern ocitocina sintetic induce contrac[ii uterine regulate. Preparatul este activ i n
introducerea lui intravenoas, dar n acest caz deseori se constat hipertonusul uterin, de aceea calea respectiv
de administrare este limitat. Un efect secundar important i periculos al ocitocinei este ac[iunea antidiuretic.
Administrarea ndelungat a ocitocinei n doze mari poate provoca intoxicare hidric.
n administrarea izolat ocitocina induce avortul n trimestrul de sarcin relativ neeficient. Miometrul
reac[ioneaz mai accentuat la ocitocina n cadrul administrrii preventive (cu cteva ore) a PG sau dac ocitocina
i PG sunt folosite concomitent.
Prostaglandinele reprezint substan[e active ce au proprietatea, n doze foarte mici, s provoace ac[iune
farmacologic puternic asupra func[iilor fiziologice ale organismului. n obstetric sunt folosite dou
prostaglandine naturale E2 i F2a. Acestea sunt sintetizate practic de toate [esuturile, o cantitate considerabil se
constat n foliculi, uter i [esuturile cerebrale. Ac[iunea PG depinde de tipul lor, modul de administrare, fondalul
hormonal.
Folosirea terapeutic a PG este legat de faptul c ele provoac contrac[ii uterine, contribuie la ramolirea
i tergerea colului uterin, declannd astfel ntreruperea sarcinii.
ntroducerea n canalul colului uterin a prostaglandinelor F2a i E2 pe o me din tifon, precum i n form
de gel sau pastile contribuie la maturarea colului uterin, modificarea consisten[ei, ramolirea i extinderea,
contrac[ia uterului timp de cteva ore. Avortul se declaneaz peste cteva ore. n cazul n care nu are loc expulsia
ftului, n vederea stimulrii contrac[iilor uterine se administreaz ocitocina, prostaglandine, paralel-analgezice i
spasmolitici. Peste 30-40 minute dup administrarea acestora apar contrac[iile uterine. Ruperea pungii fetale este
ra[ional a fi efectuat n activitatea contractil regulat i n deschiderea canalului cervical sau orificiului uterin cu
2 i mai mul[i centimetri.
PGF2a i PGE2pot fi introduse intravenos, intra- i extraamniotic. Doza optim de PGF2a n
administrarea intraamniotic constituie 25 mg la fiecare 6 ore sau 40-50 mg unimomentan. Avortul complet are loc
dup 24 ore. n cazul n care peste 24 ore dup administrarea primei doze avortul nu s-a declanat sau nu a
finalizat, se administreaz suplimentar 10-40 mg de preparat. PGE2 se administreaz n doz unic de 2,5-10,0
mg. La administrarea prostaglandinelor nu este necesar evacuarea lichidului amniotic.
De asemenea, este posibil introducerea exrraamniotic a prostaglandinelor. Aceasta se face prin canalul
cervical cu ajutorul cateterului n regiunea segmentului inferior, lent, retromembranos. Avortul dureaz 20-24 ore.
n scopul ntreruperii sarcinii n termene tardive sunt folosite analogii PGE2 i PGF2a: carboprost,
sulproston, meteneprost, gemeprost, mizoprostol. V.Diug, V. Belous (1997) au administrat misoprostul pentru
ntreruperea sarcinii la termene tardive. Preparatul a fost folosit perorai 600 mg n func[ie de termenul de sarcin
i patologia extragenital, care a dictat necesitatea ntreruperii sarcinii. Efectul abortiv a survenit n 80-85% din
cazuri. Similar PG naturale i analogii lor se folosesc pentru dilatarea colului uterin nainte de avortul chirurgical n
trimestrul de gesta[ie.
n vederea ntreruperii sarcinii n trimestrul poate fi folosit mifepristonul (RU-486, denumirea comercial
"Mifegin"), ce reprezint un preparat steroid sintetic pentru uz perorai, fiind un antagonist al progesteronului (M.N.
Prodger, D.T. Baird,1990; A.C. Refponu, H.C. Fyakoea, A.. Makauapun, 2000). Blocarea receptorilor
progesteronului duce la distrugerea capilarelor materne n membrana decidual, sinteza PG n epiteliul glandelor
deciduale, i inhibarea prostaglandindehidrogenezei. Mifepristonul intensific activitatea contractil a miometrului,
n colul uterin crete numrul receptorilor PG. Debutul contrac[iilor uterine este precedat de ramolirea i dilatarea
colului uterin. Mifepristonul poate fi administrat perorai n doz de 200 mg cu 36-48 ore nainte de interven[ia
chirurgical. Reducerea rezisten[ei colului uterin cu mifepriston faciliteaz interven[ia mecanic i micoreaz
durata opera[iei, traumatizarea colului uterin fiind mai redus.
H..paeeuko, E.P.Fypfoeo, H..aueuko et al., (1999), au elaborat metoda folosirii neinvazive a
prostaglandinelor n vederea efecturii avortului n trimestrul de gesta[ie. Potrivit autorilor, varianta optim a
avortului terapeutic n termenul respectiv de sarcin este metoda prin care avortul este maxim similar dup
evolu[ie cu naterea, nu include manipula[ii pe uter i oul fetal i astfel poate fi numit, conven[ional, metod
inofensiv.
Pentru efectuarea cu succes a tipului respectiv de avort este necesar asigurarea a 2 etape: 1) pregtirea
(maturarea) colului uterin; 2) stimularea activit[ii contractile a uterului. Pentru pregtirea colului uterin se
introduce intracervical preparatul cerviprost sau prepodil gel. Acestea sunt geluri de vscozitate nalt ce con[in
prostaglandinele naturale E2 - dinoproston n doz de 9,5 mg sau laminare de dimensiuni medii. Pregtirea colului
uterin ncepe cu 12 ore nainte de stimularea activit[ii contractile. Se folosesc analogii sintetici ai
prostaglandinelor F2a i E2- preparatele prostin (15M sau nalados-500). Preparatele se administreaz
intramuscular n diminea[a urmtoare dup pregtirea colului uterin n doz de 250 mg/kg la fiecare 2 ore sau 50
mg/kg la fiecare 4 ore. Ac[iunea sistemic a analogilor sintetici ai prostaglandinelor se caracterizeaz prin apari[ia
timpurie a activit[ii contractile intense a uterului. n primele 24-48 ore dup administrare avortul are loc n 95% din
cazuri. Metoda descris este tehnic simpl, neinvaziv i eficient.
n 1957 Aburel a propus n calitate de metod de ntrerupere a sarcinii n termene tardive introducerea
amniotic a solu[iei hipertonice de clorura de sodiu, n prezent metoda respectiv este utilizat rar. Solu[ia
hipertnica de clorura de sodiu provoac leziuni osmotice, ceea ce duce la necroza amnionului, corionului i
suprafe[ei fetale a placentei. n majoritatea studiilor clinice se folosesc 40 ml de clorura de sodiu dizolva[i n 200
ml de ap. Solu[ia hipertnica se introduce dup schema 10 ml pentru fiecare sptmn de sarcin. Un calcul
mai exact al cantit[ii necesare de solu[ie hipertnica este msurarea volumului lichidului amniotic.
Solu[ia hipertnica este introdus prin amniocentez transabdominal, transcervical i transvaginal.
nterven[ia se efectueaz sub controlul ultrasonografiei.
n cazul pozi[ionrii placentei pe peretele anterior al uterului se va prefera calea transvaginal sau
transcervical. n amniocentez transvaginal acul este introdus n cuta situat pe locul inser[iei fornixului vaginal
la colul uterin i este manevrat n paralel cu canalul cervical. Perioada latent de la momentul introducerii solu[iei
i pn la declanarea contrac[iilor uterine variaz, n medie, de la 17 pn la 21 ore. Dup expulsia ftului i
placentei se efectueaz revizia instrumental a cavit[ii uterine sub controlul ecografiei. Orice metod de
introducere a solu[iei hipertonice nu este inofensiv, deoarece sunt cunoscute cazuri de ptrundere a solu[iei n
[esuturile uterului cu necroza lor ulterioar. Contraindica[ii pentru introducerea solu[iei hipertonice de clorura de
sodiu sunt: afec[iunile renale, boala hipertnica, placenta praevia, cicatricea pe uter, ftul mort.
n 1974 Anteby et al. a nlocuit solu[ia hipertnica de clorura de sodiu cu ureea n vederea provocrii
avortului. Mecanismul solu[iei hipertonice de uree (80g uree dizolvate cu 100 ml solu[ie 0,9% de clorura de sodiu)
nu este studiat suficient. Se presupune c afectarea osmotic a amnionului i corionului duce la secre[ia PG, ce
provoac contrac[iile uterine i ca rezultat avortul. ntervalul dintre injec[ie i avort este de aproximativ 50 ore. n
cazul folosirii izolate solu[ia de uree nu este prea eficient. n virtutea acestui fapt, introducerea ureei este
combinat cu administrarea intraamniotic a dinoprostului n doz de 5-10 mg sau dinoprostonului n doz de 2,5-
5 mg. Aceasta induce avortul timp de 24 ore.
E. Gladun, V. Belous et al. (1996) au propus o metod de ntrerupere a sarcinii n termen tardiv aprobat
i modificat n nstitutul de Cercetri Stiin[ifice n domeniul ocrotirii snt[ii mamei i copilului al MS al Republicii
Moldova ce poate fi utilizat la gravide cu patologii extragenitale. n acest scop a fost folosit preparatul
antibacterian gramicidina C de 2% administrat intraamniotic. Efectund diferite dozri, se poate determina modul
de rezolvare a avortului tardiv n diferite termene pn la 27 de sptmni la sarcina stagnant, ft mort,
malforma[ii fetale. Totodat, preparatul este inofensiv pentru gravide cu diverse patologii extragenitale grave sau
complica[ii determinate de sarcin (hipertensiune arterial sever, cardiopatii, afec[iuni ale aparatului respirator,
hepatice, renale etc.).
Administrarea intraamniotic a gramicidinei C de 2% are urmtoarele indica[ii: factori materni - cardiopatii,
endocrinopatii, afec[iuni ale aparatului respirator, tuberculoz pulmonar, patologia sistemului nervos central,
boal hipertnica, afec[iuni hepatice, renale, disgravidii tardive severe, uter cicatriceal;
factori fetali - sarcin stagnant, ft mort, oligohidramnios, polihidramnios, malforma[ii fetale.
n func[ie de termenul sarcinii i programarea timpului de avortare, se face dozarea preparatului. n
termenul de sarcin 14-19 sptmni, oligohidramnios, uter cicatriceal se administreaz intraamniotic transcervical
3-5 ml de gramicidina. n polihidramnios e necesar preventiv a aspira lichidul amniotic, apoi a administra
preparatul. Timpul de inducere a avortului n acest caz este de 12-18 ore.
n celelalte termene de gesta[ie (20-27 de sptmni) se administreaz 5-10 ml de gramicidina fr dilu[ie.
Timpul de inducere a avortului, n medie, este de 6-8 ore.
Pentru evitarea scurgerii lichidului amniotic dup administrarea preparatului se recomand transportarea
gravidei n salon pe brancard peste 10-15 minute dup interven[ie, repaus pat pn la apari[ia contrac[iilor.
Contrac[iile apar peste o or 30 minute. n timpul expulsiei poate aprea febra pn la 37,5C.
Aadar, la etapa actual nc urmeaz a determina cele mai optime metode de ntrerupere artificial a
sarcinii n termene tardive. Cel mai rspndit n plan mondial este avortul terapeutic. La noi deocamdat nu exist
o experien[ suficient pentru a judeca despre eficien[a i mai ales inofensivitatea folosirii preparatelor
medicamentoase pentru inducerea activit[ii contractile a uterului n trimestrul de gesta[ie. Potrivit datelor
furnizate de Programul unit de studiere a avortului (JPSA), dilatarea colului uterin i evacuarea ftului au o
frecven[ mai mic a principalelor complica[ii n raport cu avorturile terapeutice la vrsta sarcinii de 16-18
sptmni, iar n termene mai tardive inciden[a complica[iilor este aproximativ aceeai. ndicii sumari ai letalit[ii n
toate metodele de instila[ie de ntrerupere a sarcinii sunt relativ nal[i - de la 10 pn la 20 de cazuri la 100000 de
avorturi.
Odat cu apari[ia noilor preparate a aprut posibilitatea ntreruperii rapide i eficiente a sarcinii n termene
tardive. Folosirea vaginal a analogilor PG cu introducerea preventiv a mifepristonului sau dilatarea colului uterin
cu dilapan cu evacuarea concomitent a ftului sunt n prezent metodele de baz de ntrerupere artificial a
sarcinii n trimestrul de gesta[ie.
n pofida unui ir de momente controversate, pericolul apari[iei urmrilor grave ale avortului artificial
este cert. n plus, urmrile ndeprtate ale avortului se constat mult mai frecvent dect n trecut. A fost
demonstrat ac[iunea avortului asupra ntreruperii spontane a sarcinii. Aadar, ntreruperea artificial a sarcinii,
este nu doar o metod de reglare artificial a natalit[ii, n continuare ea poate avea influen[ nefast asupra
procesului respectiv.
20.3. Principiile alegerii contracep[iei la femeile cu patologii extragenital
Problema planificrii familiei la femeile de vrst reproductiva care sufer de afec[iuni extragenitale are
importan[ major. Aceasta se explic prin faptul c la o parte din femei sunt contraindicate, din motive de
sntate, sarcina i naterea, la alt parte - sunt permise doar n anumite condi[ii, iar o alt parte pur i simplu nu
doresc s rmn nsrcinate. Pornind de la cele men[ionate, contingentul respectiv de femei necesit
recomandri vizavi de folosirea mijloacelor anticoncep[ionale, cu luarea n calcul a strii snt[ii lor i care ar
permite reglarea natalit[ii prin prevenirea sarcinii nedorite. Prin folosirea ra[ional a contraceptivelor putem
reduce numrul de avorturi artificiale i ceea ce este foarte important, a celor legate de indica[ii medicale. Datele
privind metodele i mijloacele de contracep[ie sunt necesare pentru planificarea familiei, prevenirea sarcinii
nedorite, precum i pentru pstrarea snt[ii femeii.
Mijloacele anticoncep[ionale existente la etapa actual sunt clasificate n felul urmtor:
1. Metode tradi[ionale de contracep[ie:
- de barier (sau mecanice);
- spermicide (sau chimice);
- ritmice (sau biologice);
- coitul ntrerupt;
2. Metode contemporane de contracep[ie:
- intrauterine (steriletul);
- hormonale.
O metod aparte de reglare a natalit[ii este sterilizarea chirurgical benevol (SCB), caracterizat prin
ireversibilitate.
La alegerea metodei de contracep[ie pentru femeile cu diverse afec[iuni extragenitale urmeaz a lua
seam de contraindica[iile fa[ de folosirea diferitelor metode anticoncep[ionale, anamnez evolu[iei patologiei i
particularit[ile individuale ale femeii.
n ultimii ani sunt implementate activ mijloacele hormonale de contracep[ie, n spe[ contraceptivele orale
(C). Dar, n pofida avantajelor acestora, ele au i unele neajunsuri. Potrivit datelor unui ir de autori
(H.A.Mauyunoea,1993; M.M.Lexfrau,1999; V. Broly, 2000; B.H.Rpunekan, T. A. Cfapofuua, 2000), spectrul
efectelor secundare ale C este destul de variat. Contraceptivele hormonale con[in estrogene i gestagene.
Componentul estrogenic provoac tulburarea toleran[ei fa[ de glucoza, iar la femeile cu ereditate crescut ctre
diabetul zaharat, la femeile obeze preparatele respective pot avea ac[iune diabetogen. Componentul gestagenic
intensific sau diminueaz modificrile respective n metabolismul glucidic, n func[ie de tipul gestagenului. Cu
toate acestea, remarcm c modificrile echilibrului glucidic au caracter tranzitoriu, disprnd dup anularea
contraceptivelor.
Ac[ionarea asupra metabolismului lipidie se caracterizeaz prin mrirea n plasm a factorilor aterogeni ce
contribuie la apari[ia aterosclerozei vasculare. Gradul de manifestare al modificrilor metabolismului lipidie
depinde de particularit[ile i dozele componen[ilor hormonali din compozi[ia contraceptivului, deoarece
gestagenele i estrogenele au ac[iuni opuse asupra lipidelor sangvine.
CO pot provoca activizarea sistemului coagulant al sngelui, ceea ce are drept urmare apari[ia trombozelor
i emboliilor. Fenomenele de coagulopatie sunt condi[ionate de componentul estrogenic. CO majoreaz nivelul
hormonilor n snge.
Sub ac[iunea CO crete volumul sangvin total, iar ca urmare a hidremiei apare anemia relativ.
Activizarea sistemului rinin-angiotensin: aldosteronul, pe lng majorarea minut-volumului sangvin,
provoac apari[ia hipertensiunii la 3-6% din femei. Modificrile respective sunt legate de componentul estrogenic
al CO. Aterogenitatea mrit a plasmei sangvine, majorarea componen[ilor coagulrii sangvine, hipertensiunea
arterial sunt factori de risc ai infarctului miocardic i insultului ischemic.
CO nu afecteaz celulele hepatice n starea lor sntoas. Totodat, ac[iunea CO asupra ficatului se
poate manifesta prin apari[ia colestazei neinflamatorii, hiperbilirubinemiei benigne, reducerea func[iei de
sintetizare a proteinelor, majorarea moderat a transaminazei i altor fermen[i hepatici, apari[ia litiazei biliare.
Mini-pilulele au ac[iune nensemnat asupra proceselor respective.
Hormonii sexuali ai contraceptivelor orale modific considerabil func[ia organelor excretoare de urin,
predispunndu-le la apari[ia i activizarea pielonefritei cu evolu[ie latent la fiecare a zecea femeie. Un rol major n
apari[ia acestor dereglri are concentra[ia sporit a gestagenelor din compozi[ia CO. n administrarea CO este
posibil formarea caliculilor.
Aadar, n urma administrrii CO uneori pot aprea complica[ii cronice sau acute periculoase: diabet
zaharat, ateroscleroz, hepatoz colestatic, litiaz biliar, boal hipertnica, infarct miocardic, insult, tromboze i
tromboembolii de diverse localizri.
Prin ac[iunea estrogenelor se explic cefaleea, hipertensiunea, grea[a, voma, vertijurile, excitabilitatea,
tromboflebita, cloasma, spasmul picioarelor, meteorismul.
Dintre perturbrile chimice i hormonale atragem aten[ia la creterea nivelului cortizolului, aldosteronului,
reninei, angiotensinei, transcortinei, hipercoagulrii sangvine, re[inerea apei i srurilor.
Reac[iile gestagene dependente sunt: creterea ponderal cu 2-3g timp de 2 ani, hiperfatigabilitate,
depresie, acnee, icter colestatic, hipercolesterinemia.
n administrarea CO cu ac[iune preponderent a androgenilor se poate intensifica apetitul, crete
greutatea corpului, apare hirsutismul, acneea, icterul colestatic, pruritul cutanat.
Reac[iile secundare pot fi precoce, tardive, pot aprea i dup anularea contraceptivelor.
Reac[iile precoce apar n primele 3 luni de administrare a CO i se manifest prin grea[, vertijuri,
perturbri ale metabolismului glucidic i lipidie. n aceleai termene sporete pericolul apari[iei tromboflebitei i
emboliei arterei pulmonare, n continuare la administrarea CO se suprapun cefaleea, oboseala, excitabilitatea,
depresia.
La complica[iile tardive se refer: hipertensiunea, infarctul miocardic, litiaza biliar, hemoragia cerebral,
dereglarea vederii pe fondalul apari[iei sindromului CD. O parte din reac[iile secundare pot progresa n timpul
administrrii CO: cefalee, mrirea greut[ii corpului, hirsutism, hipertensiune, alopecie.
Dup anularea preparatului apar, de regul, complica[ii ginecologice.
Efectul advers al CO urmeaz a fi luat n considera[ie n analiza strii fiecrei paciente. Datele
anamnestice privind folosirea metodei respective de prevenire a sarcinii pot uura precizarea etiologiei afec[iunii i
contribuie la tratamentul ra[ional, elementul ini[ial al cruia const n anularea contraceptivelor orale.
Din cele men[ionate reiese c nu tuturor femeilor le sunt indicate contraceptivele hormonale.
Din grupul cu risc sporit n cazul indicrii contracep[iei hormonale fac parte femeile obeze, cu migren,
depresie, diabet zaharat, tromboflebit sau neuropatie n anamnez, hipertensiune, afec[iuni renale i hepatice,
cloasm, epilepsie i astm bronic, suspiciunea tumorilor maligne sau cu anamnez agravat n ceea ce privete
cancerul mamar. Combinarea factorilor nominaliza[i, vrsta femeii peste 35 de ani i fumatul majoreaz esen[ial
posibilitatea apari[iei complica[iilor n cazul contracep[iei hormonale i uneori pot deveni contraindica[ii pentru
folosirea CO.
Un moment important al contracep[iei hormonale este eviden[a contraindica[iilor. Potrivit datelor M. M.
exTMaH (1999), dintre contraindica[iile extragenitale absolute ale CO sunt urmtoarele patologii, diagnosticate
la femeie n prezent sau de care aceasta a suferit n trecut:
1. Orice tromboz arterial sau venoas, tromboembolia.
2. Afectarea sistemului vascular al creierului (post-traumatic, ischemic, hemoragii etc.).
3. Boala ischemic cardiac (stenocardie, infarct al miocardului).
4. Boala hipertnica.
5. Vicii cardiace, mai ales cu hipertensiune pulmonar.
6. Boli hepatice: hepatite virotice acute, hepatit cronic activ, ciroz, distrofie hepatocerebral, tumori.
7. Diatez biliar.
8. Hiperbilirubinemie benign: hepatoz colestatic a gravidelor n anamnez.
9. Afec[iuni renale.
10. Dereglri lipidice aterogene.
11. Dereglri individuale ale coagulrii sau fibrinolizei (trombofilie congenital cu nivel patologic al
factorilor de coagulare, anticoagulant lupic, starea dup splinectomie, n cazul n care trombocitele sunt peste
500x10
9
).
10. Migren.
11. Periartrit nodoas.
12. mobilizarea membrelor inferioare sau interven[ie chirurgical pe ele.
Contraindica[ii extragenitale relative sunt:
1. Preeclampsie sever n anamnez.
2. Stri depresive.
3. Astm bronic.
4. Epilepsie.
5. Anemie drepanocitar.
6. Diabet zaharat, prediabet.
7. Psihoze.
8. Otoscleroz.
9. Afec[iuni sistemice ale [esutului conjunctiv: lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemic.
10. Mononucleoz n anamnez.
11. Policitemie n anamnez.
12. Varice.
13. Fumatul i vrsta peste 35 de ani.
14. Sarcin.
15. Hiperprolactinemie.
16. Hipertensiune limitrof (TA diastolic peste 90 i mai joas de 105 mm Hg).
17. Lacta[ia minim 6 luni.
18. Purtarea lentilelor oculare.
Exist metode anticoncep[ionale contraindicate femeilor cu sistem reproductiv sntos, dar care sufer de
afec[iuni extragenitale (A. Bucur Druc, D. Ciudin, C. Enciulescu et al., 2002).
Femeilor cu leziuni valvulre reumatice le sunt contraindicate preparatele estrogen-gestagenice orale, dat
fiind riscul trombozei i hipertensiunii pulmonare. Pentru contingentul respectiv sunt preferabile "depo-prover" sau
metodele mecanice de contracep[ie.
Femeilor care au suferit de tromboz coronar le sunt contraindicate orice variante ale contracep[iei
hormonale. Ele vor folosi dispozitive intrauterine, prezervativul, diafragma cu substan[e spermicide, cea mai
eficient fiind totui metoda chirurgical.
Femeilor ce sufer de dereglri ale coagulrii sangvine (purpur trombocitopenic, trombocitopatii),
dimpotriv, le este indicat contracep[ia cu CO. Componentul progesteronic din compozi[ia CO reduce hemoragia.
n hipertensiunea arterial de orice genez CO sunt contraindicate, preferndu-se steriletul.
Afec[iunile cronice nespecifice ale plmnilor (astmul bronic, pneumoscleroza, pneumonia cronic, boala
bronectatic), de asemenea, sunt indica[ii pentru sterilet, deoarece antibioticele administrate n tratamentul
acestor afec[iuni sunt antagoniti ai efectelor metabolice ale CO.
n cazul lupusului eritematos sistemic, sclerodermiei sistemice contracep[ia hormonal i cea intrauterin
sunt contraindicate, dac pacientei se administreaz corticosteroizi; optim este contracep[ia chirurgical. n alt
colagenoz - artrita reumatoas fr afectarea vaselor, poate fi recomandat contracep[ia cu CO i mini-pilule.
Steriletul este contraindicat, dac pacientei se administreaz corticosteroizi.
Folosirea CO la bolnavele cu diabet zaharat nu este recomandabil, deoarece exist pericolul
complica[iilor vasculare, progresrii rapide a retinopatiei i neuropatiei diabetice, activizrii i rspndirii infec[iei
genitale. n evolu[ia grav a diabetului zaharat sunt indicate metodele contracep[iei intrauterine, de barier sau
chirurgicale.
Cecitatea provocat de afec[iunile diabetice sau vasculare (urmare a trombozei vaselor retinei) este
contraindica[ie pentru folosirea CO.
Afec[iunile tractului gastrointestinal, de asemenea, sunt contraindica[ie pentru CO, dac e vorba de colita
ulceroas nespecific, boala Crohn, stomac operat. Bolnavele pot utiliza metodele de barier sau chirurgicale de
contracep[ie. Totodat, CO mbunt[ete evolu[ia ulcerului gastric i duodenal.
Dat fiind c CO au proprietatea de a provoca colestaza, ele sunt contraindicate n hiperbilirubinemiile
benigne, hepatitele virotice acute i n primele 6 luni dup vindecare, precum i n afec[iunile hepatice cronice. n
asemenea cazuri sunt binevenite steriletul, metodele de barier i chirurgicale de contracep[ie.
Pornind de la faptul c CO stimuleaz sinteza colesterinei i formarea calculilor n vezica biliar, acestea
sunt contraindicate n litiaza biliar, contraindica[ia fiind anulat dup celecistectomie. Femeile cu coliliteaz vor
utiliza metodele contracep[iei intrauterine sau chirurgicale.
Afec[iunile renale i ale organelor respiratorii superioare sunt contraindica[ii pentru contracep[ia
hormonal, cu excluderea mini-pilulelor. Metoda optim de contracep[ie este steriletul. Este posibil folosirea
prezervativului i depo-prover.
n cistita recidivant se recomand mini-pilulele, prezervativul, contracep[ia injectabil. Folosirea
diafragmei este contraindicat, deoarece poate provoca acutizarea cistitei.
Obezitatea este indica[ie pentru folosirea steriletului, prezervativului, substan[elor spermicide, ocluzia
trompelor.
n hipercolesterinemie de orice etiologie CO sunt contraindicate. Vom folosi steriletul, mini-pilulele n
combina[ie cu spermicidele sau contracep[ia chirurgical.
Dintre maladiile cortexului suprarenal contraindica[ie absolut pentru CO este sindromul [enko-Cushing.
n alte forme patologice ale suprarenalelor este posibil folosirea CO sub controlul func[iei cortexului suprarenal.
n anemia drepanocitar este ra[ional indicarea depo-prover i mini-pilulelor. Cu precau[ie pot fi folosite
CO i steriletul.
Femeilor cu leucemie le este indicat exclusiv contracep[ia chirurgical.
n migren administrarea CO, la o parte din femei, contribuie la diminuarea cefaleei, iar la altele - la
intensificarea ei. n cazul n care dup administrarea CO durerile se intensific, ele vor fi anulate, urmnd a folosi
steriletul, metodele de barier sau mini-pilulele.
n cazul bolilor psihice nu sunt recomandri certe vizavi de alegerea metodei de contracep[ie, dat fiind
faptul c CO provoac depresie la unele femei i ameliorarea strii psihice la altele. De aceea, n cazul
predispozi[iei ctre depresii, urmeaz a folosi steriletul, prezervativul sau diafragma cu substan[e spermicide.
Bolnavelor cu schizofrenie, psihoz maniacal-depresiv CO sunt contraindicate, lor le sunt recomandate
metodele contracep[iei intrauterine sau chirurgicale.
Femeilor cu paralizie cerebral sau alte afec[iuni cerebrovasculare li se recomand depo-prover sau
contracep[ia chirurgical.
Epilepsia este contraindica[ie pentru folosirea CO, deoarece preparatele anticonvulsive administrate n
tratamentul patologiei respective, intensific ac[iunea metabolic a CO, se deregleaz controlul epilepsiei, sunt
posibile secre[ii intermenstruale spontane. Bolnavelor cu epilepsie li se indic depo-prover, steriletul, contracep[ia
chirurgical.
Femeilor cu retard mental li se indic folosirea steriletului, depo-prover sau contracep[ia chirurgical. Alte
metode de contracep[ie sunt contraindicate.
Pacientelor cu defecte ale vederii care poart lentile de contact le sunt recomandabile CO cu doze de 30-
50 mg de etilestradiol sau mini-pilulele.
n perioada de lacta[ie mai ra[ional ar fi excluderea CO pn la sfritul lacta[iei. Se recomand steriletul,
iar n cazuri excep[ionale mini-pilulele.
Folosirea CO va fi anulat n urmtoarele circumstan[e :
Suspiciunea sarcinii.
1. Dereglri trombovasculare cum ar fi: tromboflebita, embolia pulmonar, perturbrile cerebrovasculare,
ischemia cardiac, tromboza vaselor mezoului i tromboza retinei.
2. Defecte oculare frecvente sau totale, diplopie, edem i inflamare a discului optic sau afectarea vaselor
oculare.
3. Cefalee sever de etiologie necunoscut sau migren.
4. Acutizarea epilepsiei.
5. Opera[ie chirurgical planificat.
6. cter.
7. Hipertensiune arterial.
8. Apari[ia depresiei.
9.Vrst dup 40 de ani.
Reac[iile nedorite pot fi amnate.
n ultimii ani apar informa[ii despre contraceptivele perorale cu efecte secundare minime sau chiar cu lipsa
influen[ei asupra sistemelor cardiovascular, de coagulare sangvin, metabolismului lipidic sau glucidic: femoden,
macrolut, despre preparatul neperoral, dar tot att de atoxic - depo-prover. Preparatele respective vor cuceri
viitorul, necesitnd la moment observa[ii mai ndelungate.
Cutrile contraceptivelor optime, eficiente i inofensive continu, deoarece toate mijloacele existente
pn n prezent nu satisfac totalmente nici femeile care le administreaz, nici lucrtorii medicali.
ntr-un ir de cazuri dup indica[ii medicale i la dorin[a femeii se folosete sterilizarea chirurgical ca
metod ireversibil de contracep[ie. ndica[ii pentru efectuarea procedurii respective sunt:
1. Opera[ie cezarian repetat i existen[a a 2 copii.
2. Cicatrice pe uter dup miomectomia conservativ i existen[a a 2 copii.
3. Tumori maligne n anamnaz de orice localizare.
4. Bolile endocrine congenitale i dobndite: hipotireoidia, diabetul zaharat i nezaharat, hiperparatiroidia,
bolile glandelor suprarenale.
5. Bolile sngelui, ale organelor hematopoietice i unele tulburri ale mecanismului imunitar.
6. Bolile sistemului nervos: atrofii primare sistemice, afectnd n special sistemul nervos central; sindroame
extrapiramidale i tulburri ale motricitatii; afec[iuni degenerative ale sistemului nervos: epilepsia, boli demilizante
ale sistemului nervos central, afec[iuni musculare i neuromusculare, paralizii cerebrale.
7. Tulburri mentale i de comportament.
Bolile organelor de sim[: dezlipirea i ruptura retinei, carioretinita, glaucomul, tulburri de vedere i
cecitate, nevrit optic, bolile urechii interne.
Bolile aparatului circulator: remisie, bolile valvulelor mitrale, aortice, tricspide, boli multiple valvulre,
boala hipertnica, boala ischemic a inimii, cardiopatia pulmonar i bolile vaselor pulmonare.
10.Bolile aparatului respirator: astmul, bronectazia.
11. Bolile aparatului digestiv: ulcerul gastric i duodenal, hepatita cronic, litiaza biliar, alte boli ale
vezicii biliare, pancreasului.
12. Bolile aparatului urogenital: glomerulopatiile, bolile renale tubulo-intersti[iale, fistulele
urorectogenitale.
13. Bolile sistemului osteoarticular, ale muchilor i [esutului conjunctiv, artropatii, afec[iunile
diseminate ale [esutului conjunctiv, spondilartrita anchilozat, osteopatii i chondropatii.
14. Malmoforma[ii congenitale i anomalii cromozomiale: naterea repetat a copiilor cu vicii
congenitale, naterea primului copil.
Sterilizarea chirurgical se efectueaz, de regul, prin laparoscopie.
n ncheiere [inem s men[ionm c mijloacele contraceptive contemporane posed nu doar ac[iune
anticoncep[ional, dar au i un spectru larg de efecte pozitive ce influen[eaz favorabil asupra snt[ii i duratei
de via[ a femeii. n acelai timp, nu vom atepta ac[iune nefavorabil asupra natalit[ii, deoarece contracep[ia
previne avorturile, i nu naterea. Referitor la contracep[ia chirurgical ce include sterilizarea benevol, n prezent
metoda respectiv este una din cele mai rspndite metode de planificare a familiei n multe [ri din lume. Pornind
de la diminuarea natalit[ii n Republica Moldova, n solu[ionarea ntrebrii vizavi de sterilizarea benevol urmeaz
a ne conduce strict de indica[iile nominalizate.

Patologia Sarcinii

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Patologia Sarcinii

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

\

Sindromul insuficien[ei tiroide

S-ar putea să vă placă și