Sunteți pe pagina 1din 8

PATOLOGIE ANIMAL

Modificri circulatorii

MODIFICRILE CIRCULAIEI SANGUINE, LIMFATICE I


ALE LICHIDULUI INTERSTIIAL
Structura i funciile organelor i esuturilor sunt dependente de o circulaie sanguin,
limfatic i a lichidului interstiial optime, care s asigure cantitile optime de oxigen i
substane nutritive. De asemenea, funcionarea acestor structuri depinde de volumul de lichid
existent n spaiul intracelular i cel extracelular (interstiial).
Circulaia sanguin se realizeaz n interiorul organelor printr-un sistem de vase de
calibre foarte mici denumite capilare. In mod obinuit sngele nu circul prin toate capilarele
existente. Unele dintre ele (capilare de rezerv) se deschid numai n condiiile unei solicitri
suplimentare (funcie mrit, redistribuire a sngelui n organ, inflamaie, procese de reparaie
etc).
Schimburile dintre capilare i lichidul interstiial i cele dintre lichidul interstiial i
celule sunt guvernate de dou tipuri de presiune: presiunea hidrostatic i presiunea coloidosmotic. Presiunea hidrostatic este reprezentat de fora cu care sngele apas pe pereii
vasculari; ea descrete spre capilare i vene. Ca urmare a acestei presiuni apa, ionii i
moleculele cu mas mic prsesc vasul i ajung n lichidul interstiial. Presiunea coloidosmotic este generat de macromoleculele proteice din snge, acioneaz prin reinerea apei
n vas i favorizeaz intrarea ionilor i a altor molecule din spaiul extravascular n snge.
Cele dou tipuri de presiune sanguin sufer variaii eseniale n decursul unor stri
patologice. Consecinele cele mai importante ale acestor modificri sunt: creterea
permeabilitii vasculare, diminuarea shimburilor metabolice, repartizarea anormal a apei n
diferite structuri ale organismului etc.
TULBURRI ALE CIRCULAIEI SANGUINE

Circulaia sanguin n diversele esuturi i organe se realizeaz prin:


9 artere (artere de calibru mare, mijlociu, mic, arteriole, acestea formeaz
circulaia arterial), ca mijloc de aport al sngelui arterial oxigenat ctre
esuturi i organe;
9 vene (venule, vene de calibru mic, mijlociu, mare, acestea formeaz
circulaia venoas), ca mijloc de evacuare a sngelui venos, neoxigenat,
ncrcat cu dioxid de carbon.
9 capilarele realizeaz unirea celor dou categorii de vase n intimitatea
esuturilor i organelor, fiind cele mai fine structuri vasculare (nu pot fi
observate cu ochiul liber, ci numai la microscop). Acestea, mpreun cu
arteriolele i cu venulele alctuiesc microcirculaia.
Principalele modificri ale circulaiei sanguine n diferite esuturi i organe sunt:
hiperemia, ischemia, staza, hemoragia, tromboza, embolia, coagularea intravascular
diseminat, infarctul.
1. HIPEREMIA

Hyper=mai mult, peste


Haima=snge
Congestio=acumulare, ngrmdire

Sinonime: hiperemia activ, congestie arterial, congestia activ


Reprezint creterea volumului de snge arterial dintr-un esut sau organ. Este necesar
de precizat faptul c modificrile de volum se produc strict n spaiul intravascular.
Cauzele care duc la instalarea hiperemiei sunt diverse, de natur fiziologic sau
patologic. Fiziologic, orice organ cu o funcie sporit, accelerat va prezenta o acumulare
suplimentar de snge arterial (hiperemia tubului digestiv n timpul digestiei, glanda mamar
n timpul lactaiei, uterul gestant, musculatura n timpul efortului). Patologic, hiperemia
1

PATOLOGIE ANIMAL
Modificri circulatorii

nsoete ndeosebi procesele inflamatorii acute, fiind rezultatul interveniei mediatorilor


chimici care se sintetizeaz n procesul inflamator.
Macroscopic, organele afectate au culoare roie aprins, sunt uor mrite n volum, iar
pe seciune se scurge o cantitate mare de snge arterial (rou deschis). Hiperemia pielii poart
denumirea de eritem i este uor de diagnosticat la animalele cu piele depigmentat sau n
zonele lipsite de pr. La animalele vii sau la scurt timp de la tiere pielea apare colorat n
rou, difuz sau sub form de pete, tumefiat.
2. ISCHEMIA

Ischein= a opri
Haima=snge

Este definit ca reducerea sau suprimarea aportului de snge arterial ntr-un teritoriu
limitat sau n toat masa unui organ. Cauzele care determin instalarea ischemiei sunt
urmtoarele:
- compresiune extern realizat de dezvoltarea n imediata vecintate a vasului a
unor leziuni care reduc dimensiunile lumenului vascular sau datorit modificrilor
de topografie ale unor organe;
- ngroarea peretelui arterial datorit acumulrii n grosimea sa a unor materiale
patologice, care vor micora lumenul arterial;
- blocarea parial sau total a lumenului datorit formrii unor structuri
patologice (trombi sau emboli);
- spasmul vascular (contracie brusc, susinut a peretelui vascular indus de
inervaia vasoconstrictoare) determinat de expunerea la temperaturi joase sau
datorit aciunii unor substane cu rol vasoconstrictor.
Clasificarea ischemiilor se poate face n funcie de mai multe criterii:
- durat: persistente i temporare;
- modul de instalare: acute i progresive;
- gradul de blocare a lumenului vascular: pariale sau totale.
Macroscopic, ischemia se manifest prin diferite grade de decolorare tisular, care
poate merge pn la palid-albicios.
Cele mai importante consecine ale ischemiei sunt n strns corelaie cu gradul de
obliterare a vasului i cu durata fenomenului ischemic (cantitate insuficient de oxigen n
teritoriul afectat - hipoxie, lipsa oxigenului anoxie, modificri de metabolism, moartea
teritoriului afectat). Sensibilitatea la ischemie variaz n funcie de organul afectat, fiind foarte
grav atunci cnd se localizeaz n creier, miocard sau rinichi.
Anemia este o afeciune sistemic i reprezint scderea numrului de eritrocite/ml de
snge i scderea cantitii de hemoglobin existent n acestea. Morfologic, pielea devine
foarte palid, iar mucoasele capt nuan alb-sidefie (asemntoare culorii porelanului).
3. STAZA

Sinonime: hiperemie pasiv, congestie pasiv


Se caracterizeaz prin acumularea excesiv de snge venos n diferite organe. Aportul
cu snge arterial n teritoriul respectiv este n general normal, dar drenarea sngelui prin arborele
venos este defectuoas, ca atare, sngele se acumuleaz n exces n acel teritoriu. Diminuarea
circulaiei venoase este la rndul ei indus de cauze diverse:
9 compresiunea unei vene prin leziuni care s-au dezvoltat n imediata vecintate;
9 rsucirea (torsiunea) trunchiurilor venoase care se realizeaz cu ocazia unor
modificri topografice ale unor organe;
9 blocarea parial sau total a lumenului venei datorit prezenei unui tromb;
9 insuficiena cardiac (se traduce prin incapacitatea cordului de a prelua tot
sngele sosit prin circulaia venoas).
Staza poate fi acut i cronic, localizat i generalizat.
2

PATOLOGIE ANIMAL
Modificri circulatorii

Staza acut este cel mai adesea localizat, afectnd numai un singur organ (splin,
intestin, stomac). Morfologic, splina cu staz apare mrit n volum (splenomegalie),
turgescent, de culoare roie-negricioas, iar la secionare se scurge o cantitate crescut de
snge venos, rou-negricios. Parenchimul splenic este ramolit, se racleaz cu uurin.
Stomacul i intestinul cu staz au peretele ngroat, de culoare roie-vnt sau roienegricioas, puternic infiltrat cu snge.
n cazul pielii i al mucoaselor leziunea este desemnat cu termenul de cianoz,
esuturile respective cptnd o culoare vnt.
Staza cronic se instaleaz atunci cnd circulaia de ntoarcere este afectat n mod
treptat, gradual. Cea mai frecvent cauz a stazei cronice este insuficiena cardiac.
n staza hepatic, se constat iniial o cretere a volumului i greutii ficatului.
Culoarea parenchimului este roie-negricioas, iar la secionare se scurge o cantitate mare de
snge rou-negricios. n cazul unei leziuni vechi, persistente, se instaleaz hipoxia, iar ficatul
capt un aspect caracteristic, cunoscut sub denumirea de ficat muscat (denumirea provine
de la asemnarea dintre culoarea ficatului cu cea a nucoarei - muscade). Morfologic, leziunea
se traduce prin alternan de zone diferite ca nuan: zone de culoare glbuie (reprezint
teritoriile degenerate din cauza hipoxiei locale) i zone de culoare roie-negricioas
(reprezint reeaua vascular venoas suprancrcat cu snge). n cazul leziunilor vechi are
loc i o cretere a cantitii de esut conjunctiv din stroma hepatic, ceea ce va duce la
creterea consistenei ficatului.
n staza pulmonar, morfologic se constat un pulmon nalt, care nu a colabat, de
culoare roie-negricioas, din care, la secionare se scurge o cantitate sporit de snge rounegricios.
Haima=snge

4. HEMORAGIA Rhagio=a curge

Reprezint modificarea circulatorie prin care sngele prsete lumenul vasului.


Sngele extravazat poate ajunge n interiorul organismului hemoragie intern sau n
exteriorul organismului hemoragie extern. Sunt descrise trei mecanisme care
determin instalarea hemoragiilor:
9 ruperea peretelui vascular, a cordului sau a altor organe (per rhexis) sunt
consecina traumatismelor sau a scderii rezistenei acestora;
9 prin diapedez (per diapedesis), sunt rezultatul creterii permeabilitii
vasculare determinat de toxine bacteriene, substane toxice anorganice,
carene n vitamine i minerale care contribuie la echilibrarea permeabilitii
vasculare i coagulabilitii sngelui, favoriznd ieirea din vas a sngelui;
9 prin fenomene de erodare a peretelui vascular (per diabrosis), produse de
dezvoltarea n grosimea acestuia a unor procese inflamatorii sau tumorale.
n funcie de vasul de snge afectat hemoragiile por fi:
9 arteriale;
9 venoase;
9 cardiace (ruperea cordului);
9 capilare;
9 mixte.
Odat ieit din patul vascular, sngele se poate infiltra n structura diferitelor organe,
exprimndu-se morfologic sub form de puncte sau pete de culoare roie, denumite diferit n
funcie de dimensiuni i aspect:
9 peteii (aspect punctiform, de 1-2 mm);
9 echimoze (aspect punctiform, de 2-3 mm);
9 sufuziuni (pete mari, variabile ca form i dimensiuni, cu limite imprecise de
delimitare);
3

PATOLOGIE ANIMAL
Modificri circulatorii

9 vibice (hemoragii liniare);


9 purpur termenul se folosete n cazul prezenei a numeroase echimoze i
peteii pe piele;
9 hematom - colecie de snge, n general delimitat, care dilacereaz structurile
esutului gazd sau localizat sub capsula unor organe parenchimatoase (ficat,
splin, rinichi), sub forma unei colecii de snge negricios, lichid sau coagulat
total sau parial.
Diateza hemoragic/hemoragipar semnific o predispoziie a organismului la
hemoragii.
Coleciile sanguinolente din marile caviti ale organismului se denumesc prin adugarea
prefixului hemo- la denumirea cavitii afectate:
9 hemopericard hemoragie n cavitatea pericardic;
9 hemoperitoneu hemoragie n cavitatea abdominal;
9 hemotorax hemoragie n cavitatea toracic.
Hemoragiile din organele cavitare se denumesc prin adugarea sufixului -ragie la
denumirea organului afectat:
9 rinoragie hemoragia nazal n jet; hemoragia nazal n pictur se numete
epistaxis;
9 gastroragie hemoragie stomacal;
9 enteroragie hemoragie intestinal.
Sngele acumulat poate fi n cantitate variabil, are culoare roie aprins sau negricioas i
poate fi lichid, parial coagulat sau sub form de coaguli. n general, hemoragiile mici nu au
consecine grave, dar hemoragiile mici i repetate pot provoca anemie. Hemoragiile mari provoac
anemie sever i chiar oc hipovolemic, putnd determina moartea animalului.
5. TROMBOZA

Trombos cheag de snge

Reprezint fenomenul de coagulare intravascular a sngelui n timpul vieii, avnd ca


rezultat formarea unor formaiuni patologice denumite trombi - aglomerri de hematii i
leucocite toate dispuse ntr-o reea de fibrin.
Formarea unui tromb este condiionat de trei factori care intervin simultan:
9 leziunea peretelui vascular permite eliberarea local a unor substane (factori
de coagulare) care joac rol important n coagulare;
9 scderea vitezei de circulaie a sngelui favorizeaz aglomerarea fibrinei i a
celulelor sanguine;
9 modificri eseniale ale concentraiei factorilor de coagulare sanguini n sensul
creterii acesteia.
Morfologic, trombii prezint un cap care ader la locul leziunii vasculare, un corp i o
coad orientat n sensul circulaiei sanguine. Trombul apare ca o mas solid, uscat, friabil,
de culoare cenuie, negricioas sau cu straturi alternative cenuii i negricioase.
n funcie de vasul afectat se pot ntlni:
9 trombi arteriali;
9 trombi venoi;
9 trombi cardiaci
9 trombi capilari
Dup raportul care se creaz ntre tromb i peretele vascular pot aprea:
9 trombi parietali, acetia blocnd numai parial lumenul vasului;
9 trombi obliterani, lumenul fiind blocat n totalitate;
9 trombi clrei, acetia formndu-se de obicei la bifurcaia a dou vase de
snge.
4

PATOLOGIE ANIMAL
Modificri circulatorii

Evoluia trombilor se face n mod difereniat, fiind influenat de mrimea trombului,


factorii care au dus la formarea lui i existena unor mecanisme care s conduc la
dezintegrarea acestuia. Dac formarea trombului se oprete ntr-o faz incipient, are loc un
proces de degradare prin intervenia unor factori care distrug reeaua de fibrin. Acest
mecanism va favoriza punerea n libertate i vehicularea prin sistemul circulator a unor
fragmente din tromb, genernd fenomenul de embolie.
Cea mai important consecin a trombozei este ischemia de diferite grade. Datorit
acesteia, n situaia n care circulaia saunguin nu se reia, teritoriul irigat de vasul trombozat
va suferi un proces de distrugere i moarte (infarct). Embolii care se creaz odat cu erodarea
trombului, ajung n vase cu calibru mai mic sau egal cu diametrul acestora care vor produce la
rndul lor acelei fenomene de ischemie i de infarct.
6. EMBOLIA

Embolia este definit ca vehicularea n sistemul cardiovascular a unor particule


denumite emboli, care difer prin structur de compoziia sngelui normal. n funcie de
elementele care intr n structura embolilor, putem ntlni:
9 embolii solide (fragmente de tromb, parazii, grupuri de celule sau fragmente de
parenchim desprinse din organe zdrobite);
9 embolii gazoase (bule de gaz care au ptruns n circulaie prin injecii
intravenoase sau ca urmare a diferenelor de presiune a diferitelor gaze din
compoziia aerului);
9 embolii grase (picturi de grsime care au fost eliberate n urma unor fracturi i
vehicularea mduvei osoase prin snge);
9 embolii aseptice (fr vehiculare de bacterii) i septice (cu vehiculare de
bacterii).
Marea majoritate a emboliilor provin din organism (embolie endogen) i sunt de cele
mai multe ori rezultatul desprinderii de fragmente din trombi. Mult mai rar sunt ntlnite cele
exogene. Embolii pot bloca parial sau total lumenul vasului n care s-au oprit. Cea mai
important consecin a emboliei este generat de blocarea lumenului unei artere, cu
instalarea ulterioar a ischemiei. Fenomenul poate implica n aceeai msur i lumenul unei
vene, cu producere consecutiv de staz. Embolii septici i cei formai din celule tumorale
contribuie la rspndirea proceselor respective n organism constituind procesul de
metastazare.
7. INFARCTUL

Reprezint distrugerea sau moartea unui teritoriu dintr-un esut sau organ datorit
blocrii circulaie sanguine care irig acea zon.
Avnd n vedere tipul de vas afectat se disting:
9 infarcte arteriale;
9 infarcte venoase.
Infarctele arteriale se produc de obicei n urma trombozei sau emboliei. Datorit
lipsei oxigenului n teritoriul afectat se creaz o stare de anoxie care va genera moartea
teritoriului irigat de vasul blocat. Infarctele arteriale pot fi:
9 infarcte albe (ischemice);
9 infarcte roii (hemoragice).
Infarctele albe se produc de obicei n rinichi, miocard i splin. Aceste organe prezint
o circulaie arterial terminal, caracterizat prin lipsa circulaiei colaterale care s poat relua
afluxul sanguin n cazul blocrii unui trunchi arterial important. Dimensiunile acestor leziuni
sunt variabile, n funcie de calibrul vasului afectat, au culoare albicioas sau cenuie i
5

PATOLOGIE ANIMAL
Modificri circulatorii

suprafa uor decliv n raport cu zonele nvecinate neafectate. Pe seciune forma infarctului
este de triunghi sau trapez cu vrful, respectiv baza mic orientate spre interiorul organului.
Att la suprafa ct i dup secionare zona de infarct este nconjurat de un bru de culoare
roie.
Infarctele roii sunt rareori ntlnite i afecteaz mai ales pulmonul, creierul i splina,
organe care beneficiaz de o circulaie arterial bogat n colaterale. n aceste situaii dup
producerea ischemiei i a necrozei consecutive acesteia, n zona de infarct circulaia se reia,
invadnd teritoriul afectat. Infarctul rou are aceeai form ca i infarctul alb, are culoare roie
nchis i suprafa uor bombat comparativ cu teritoriile nconjurtoare neafectate.
Infarctele venoase sunt consecina blocrii circulaiei de ntoarcere (venoase) i sunt
de culoare roie. Apar ca urmare a trombozei venoase sau ca urmare a modificrilor
topografice a unor organe care induc secundar creterea presiunii sanguine n vene. Cele mai
frecvente situaii de acest gen se creaz n stomac (torsiune gastric) i intestin (torsiune,
invaginaie etc).
Consecinele infarctelor sunt strns corelate cu dimensiunea zonei distruse i cu
localizarea acestuia. Ele pot conduce la moarte atunci cnd este afectat un organ vital, iar
dimensiunea infarctului este mare.
TULBURRILE CIRCULAIEI LICHIDULUI INTERSTIIAL

n organism apa este distribuit n trei compartimente:


9 celular (aprox. 67%),
9 vascular (aprox. 8%)
9 interstiial (aprox. 25%).
Meninerea constant a acestor proporii asigur echilibrul funcional al organismului
i este reglat de o serie de factori dintre care sunt de reinut: presiunea hidrostatic i coloidosmotic a sngelui, permeabilitatea vascular, circulaia limfatic, o serie de hormoni.
Lichidul interstiial este lichidul aflat n spaiul extracelular, el favoriznd diferitele schimburi
care se realizeaz ntre spaiul vascular i cel celular.

1. EDEMUL

Oidema = tumefiere, umfltur

Edemul reprezint o cretere a cantitii de lichid interstiial.


Mecanismele care conduc la instalarea edemelor vizeaz n primul rnd dezechilibrele
care afecteaz cele dou tipuri de presiune care asigur echilibrul ntre lichidul din spaiul
vascular, extravascular i intracelular.
Creterea presiunii hidrostatice reprezint un mecanism care acioneaz ca urmare a
instalrii anterioare a stazei mai ales n teritoriile capilaro-venoase. Odat cu presiunea
crescut ce acioneaz pe pereii vasculari va crete i permeabilitatea vascular, favoriznd
extravazarea lichidului n spaiul extravascular. Acestea sunt edemele de staz i sunt induse
de obicei de insuficiena cardiac.
Scderea presiunii coloid-osmotice este generat de scderea concentraiei proteice,
n special de albumin din snge i reprezint un al doilea mecanism de producere a edemelor.
Aceast situaie se creaz n condiiile unor carene proteice, absorbie intestinal deficitar
creat de bolile parazitare intestinale, cnd organismul pierde o cantitate important de
protein prin urin sau cnd ficatul nu sintetizeaz albumin n cantitate suficient. Datorit
deficitului proteic, cantitatea de lichid extracelular va crete favoriznd apariia edemului.
6

PATOLOGIE ANIMAL
Modificri circulatorii

Acumularea ionilor de sodiu n spaiul interstiial va favoriza acumularea excesului


de lichid. Acest mecanism acioneaz n condiiile unei eliminri insuficiente de sodiu prin
urin (edemele renale), datorit unor leziuni renale sau n cazul unor dereglri hormonale.
Leziunile pereilor vasculari care au ca rezultat creterea permeabilitii vasculare
sunt generate ndeosebi de unele toxice ingerate sau cele care provin din distrugerea unor
structuri proprii organismului. Unele dintre acestea acioneaz n mod direct asupra spaiilor
dintre celulele endoteliale, mrindu-le i favoriznd ieirea lichidului din vase (edemele
toxice). Acelai fenomen are loc n cadrul inflamaiilor acute, ca rezultat al interveniei unor
mediatori chimici, care permit traversarea plasmei n spaiul extravascular (edemele
inflamatorii).
Lichidul de edem poart denumirea de transsudat, fiind srac n proteine i celule,
transparent, uor glbui. n contact cu aerul, cu acizii i prin nclzire nu coaguleaz.
Exsudatul este lichidul care se formeaz n edemele inflamatorii. Acesta difer de transsudat
prin coninutul mare n proteine, lucru ce i confer o capacitate sporit de coagulare n
contact cu aerul, acizii i prin nclzire.
Din punct de vedere evolutiv se cunosc:
9 edeme acute;
9 edeme cronice.
n funcie de caracteristicile lichidului acumulat i mecanismele care au dus la
instalarea edemului se deosebesc:
9 edeme neinflamatorii;
9 edeme inflamatorii.
Dup extindere sunt descrise:
9 edemul localizat;
9 edemul generalizat (anasarc).
Morfologia edemelor variaz n funcie de localizare. n esutul conjunctiv subcutanat,
edemul se localizeaz la extremiti (urechi, membre, pleoape, faa inferioar a gtului,
toracelui i abdomenului). Pliurile cutanate dispar, zonele afectate fiind n general mai reci, la
presiune pstreaz un timp amprenta (consisten pstoas), iar pe seciune se obsserv un
aspect umed, gelatinos. Culoarea pielii variaz n funcie de cauza care a dus la instalarea
edemului: n edemele de staz piele este vnt, n cele renale alb, iar n edemele inflamatorii
roie aprins, cald i sensibil.
Edemul pulmonar se caracterizeaz prin dispariia colabrii n momentul deschiderii
cavitii pleurale (pulmon nalt), de culoare roz palid sau n diverse nuane de rou (edem de
staz sau inflamator). Consistena este pstoas, iar la secionarea parenchimului, a traheeei i
bronhiilor se remarc prezena unui lichid spumos. La proba plutirii, fragmentul recoltat
plutete ntre dou ape.
Alte localizri mai importante ale edemelor sunt cele din creier i laringe.
Edemele acute se resorb complet n condiiile dispariiei cauzelor care au condus la
instalarea lor. Edemul pulmonar, laringian i cerebral sunt deosebit de grave, putnd conduce
la moarte.
2. HIDROPIZIA

Hidropiziile sunt forme particulare de edem, n care transsudatul se acumuleaz n


cavitile naturale ale organismului. Mecanismele care conduc la formarea acestor acumulri
sunt identice cu cele descrise la edem.
Termenii folosii pentru denumirea diferitelor acumulri de lichid se formeaz
adugnd la prefixul hidro- denumirea tiinific a cavitii afectate:
9 hidrotorax acumulare de lichid n cavitatea toracic, duce la colabarea
pulmonului i insuficien respiratorie;
7

PATOLOGIE ANIMAL
Modificri circulatorii

9 hidroperitoneu (ascit) acumulare de lichid n cavitatea peritoneal, este


consecina creterii presiunii hidrostatice n sistemul venos abdominal;
9 hidropericard acumulare de lichid n cavitatea pericardic, exercit
compresiune asupra cordului, determinnd insuficien cardiac;
9 hidrocefalie lichidul se acumuleaz n encefal determinnd compresiunea
acestuia.
TULBURRILE CIRCULAIEI LIMFATICE
1.STAZA LIMFATIC

Staza limfatic are n esen aceleai mecanisme menionate anterior n cadrul stazei
sangvine fiind rezultatul blocrii pariale sau totale a lumenului vaselor limfatice prin trombi,
emboli, leziuni cu caracter nodular sau chistic care creaz compresie n imediata vecintate.
La aceste cauze se adaug procesele inflamatorii sau tumorale care se dezvolt n interiorul
limfonodurilor. Acestea dezorganizeaz structura histologic, oprind circulaia limfei pe un
anumit sector. Leziunea devine evident macroscopic doar atunci cnd sunt afectate trunchiuri
limfatice subcutanate de calibru mare, acestea devenind evidente sub piele sub form de
coard limfatic.
Cea mai important consecin a stazei limfatice este edemul limfatic. Datorit
creterii presiunii hidrostatice n vasul afectat, permeabilitatea vascular crete permind
extravazarea limfei.
2. LIMFORAGIA

Limforagia este reprezentat de ieirea limfei din lumenul vaselor limfatice. De cele
mai multe ori se constat limforagie ca urmare a ruperii acestora prin traumatism sau ca
urmare a distrugerii peretelui prin formarea n vecintate a unor tumori. Macroscopic,
revrsarea limfei se constat n cazul ruperii unor vase limfatice mari. Ruperea canalului
toracic va duce la acumularea limfei n cavitatea pleural (chilotorax), iar ruperea vaselor
limfatice de la nivelul mezenterului va determina chiloperitoneu. n ambele situaii se constat
acumularea n caviti a unui lichid lptos care coaguleaz lent n contact cu aerul.
3. TROMBOZA LIMFATIC

Este generat de coagularea limfei n interiorul vaselor limfatice. Formarea trombilor


limfatici poate fi o consecin a stazei limfatice sau a unor inflamaii care localizeaz n
peretele vasului limfatic sau n teritoriile imediat apropiate.