Piciorul diabetic

Fiziopatologia "piciorului diabetic"

Termenul de picior diabetic este foarte des folosit n diabetologie. Aceast complicaie cronic
a diabetului este neleas ca o combinaie variabil i simultan a unui grup eterogen de leziuni
patologice, cum ar fi neuropatia, micro i macroangiopatia diabetic, leziuni ale articulaiilor i oaselor,
leziuni cutanate, ne- sau infectate, etc.(13)
Chiar i fr boala n sine, diabetul, sindromul piciorului diabetic este o foarte important
problem de sntate public, deoarece tratamentul i reabilitarea pacientului sunt extrem de costisitoare.
Acest sindrom este o indicaie predominant pentru spitalizarea pacientului diabetic. Conform
tuturor statisticilor, o important proporie a amputaiilor netraumatice a membrelor inferioare este dat de
problemele piciorului diabetic.

Clasificarea piciorului diabetic

Picioarele sunt inta predilect a neuropatiei periferice. Ischemia rezultat prin ateroscleroza
vaselor piciorului, care, n diabet, este cel mai adesea bilateral, se datoreaz n special vaselor de sub
genunchi.(3)
Infecia acioneaz rar ca factor singular, complicnd, de obicei, neuropatia i ischemia.(13) Din
motive practice, piciorul diabetic este divizat n dou entiti:(12)
1. piciorul neuropat- predomin neuropatia i exist o bun circulaie;
2. piciorul neuroischemic - coexist factorul neuropat i cel vascular;
piciorul pur ischemic este rar vzut.
O statistic de la "Manchester Clinic Foot" a prezentat valori de 45% neuropatie, 7%
vasculopatie i 45% patologie mixt neuroischemic.(7,12)
Temperatura pielii
Puls periferic
Deficit senzorial
Reflexe tendinoase
Natura esutului vtmat
Doppler periferic
Pedograma

Neuropatie
Cald
Prezent
Prezent
Pierdute
Ulcere trofice n
zonele de presiune
maxim
Normal
Anormal

Insuficiena circulatorie
Rece
Nepalpabil
Absent
Normale
Leziuni necrotice n extremiti
Anormal
Normal

Durerea
Redus sau absent
Culoarea pielii din jurul necrozei Normal n orice poziie

Prezent
Palid la ridicarea piciorului; roie n
declivitate
Desenul vascular venos
Prezent
Absent
Oscilometria
Normal sau uor diminuat
Absent
Examen radiologic
Osteoliza, subluxaia
Osul este rareori afectat
Arteriografia femural
Artere permeabile
Obstacol mic sau multiplu, mai ales la nivelul
arterelor gambei
Simpatectomie
Fr efect
Uneori favorabil
Prognostic
Adesea favorabil
Rezervat
Tabelul 1. Diferenierea componentelor vasculare de cele neuropate (l)

Un mic studiu prospectiv din SUA arat c neuropatia este un factor major, fiind implicat n 87%
din ulcere.(12) Alte studii recente americane, relev o strns asociere ntre modificrile senzoriale
periferice i ulceraiile piciorului(8). Date ale Colegiului Regal din Londa, au artat ca 62% din ulcere la
un numr de 239 de pacieni diabetici au fost considerate primar neuropate, 13% predominant vasculare
iar 25% de etiologie mixt. O difereniere se poate face pe baza elementelor enumerate n tabelul 1.

Cadrul etiopatogenic i lezional al piciorului diabetic neuropat

Leziunile predominant neuropate se instaleaz mai ales la nivelul membrelor inferioare, dar
neuropatia rspunztoare de problematica piciorului diabetic, trebuie privit n context.

Figura 1. Neuropatia diabetic

Tabelul 2. Studii asupra incidenei neuropatiei la diabetici (1,12)
Studiul
Maser 1989

Pacieni
400

Tip de diabet
IDDM

%
34%

Ziegter 1992

130

7,3-10,6%

Harris 1993

2268
120
626

IDDM
Nou diagnosticai
HIDDM
IDDM
HIDDM

506

IDDM

Femandes
1994
Ryme 1995

37,9% 30,2%
18,7%
Neuropatia
autonom
16,6%
neuropatie
senzoriala
23,5%

Criterii
2 din 3 :
simptome sugestive de neuropatie ; deficit senzorial
sau motor; ncetinirea sau pierderea reflexelor
Unul sau mai

multe simptome sugestive ale

neuropatiei
Deficit de senzaie vibratorie, pierderea
reflexului Achilean bilateral
2 din 4
tulburri cardiovasculare;
aritmie respiratorie;
diminuarea sensibilitii vibratorii;
ncetinirea sau pierderea reflexului
Achilean

Majoritatea statisticilor au aproape constant ca i criteriu, tulburri neuropate la nivelul

membrelor inferioare.
Neuropatia periferic se constituie ca urmare a proceselor degenerative ce afecteaz sistemul
nervos periferic, aprute datorit dezechilibrului prelungit la care sunt supui diabeticii.
Metabolizarea n exces a glucozei pe calea "poliol", cu acumularea de sorbitol, cu edemul i
degenerescena hidropic consecutiv duc la alterarea fibrei nervoase. Acestor fenomene li se adaug
scderea concentraiei neuronale de mioinozitol (reduce viteza de conducere a stimulilor nervoi) i a
capacitii de ncorporare a lipidelor n teaca de mielin, modificri biochimice ce sunt nsoite de alterri
structurale ale fibrelor neuronale:
degenerescen axonal cu potenial regenerativ,
demielinizare secundar segmentar,
schwanopatie cu alterarea membranei bazale a celulei Schwan,
acumularea de deeuri mielinice n dreptul strangulaiilor Ranvier,
creterea cantitii de colagen endoneural (15,16,17,18,).
Totodat, se constat scderea capacitii de nutriie a trunchiurilor nervoase prin afectarea
microangiopatic a "vasa nervorum". Urmarea acestor modificri o reprezint alterarea morfofuncional a
sistemului nervos vegetativ i somatic. (2,3,17,18,19)
ntr-o etap iniial se observ supresia secreiei sudorale la nivelul extremitilor inferioare (prin
neuropatia diabetic simpatic). Drept urmare, pielea i pierde parial elasticitatea, devine uscat,
rspunznd mai greu solicitrilor mecanice la care este supus. O prim consecin asupra integritii
cutanate o constituie apariia fisurilor, care pot fi punctul de plecare al ulceraiilor ulterioare.
Dispariia sensibilitii tactile i termoalgice urmeaz, de regul, n ordine cronologic, afectarea
simpatic.(l,2,3,17)

Acest lucru explic faptul c unii diabetici cu neuropatie se prezint cu arsuri la picioare dup ce
i le-au introdus n ap fierbinte sau i-au aezat tlpile pe soba fierbinte. Chiar mersul pe nisipul fierbinte
al plajei, prin faptul c senzaia de durere nu este perceput, duce la necroza zonelor expuse. Reducerea
sau dispariia sensibilitii proprioceptive duce la modificarea echilibrului existent ntre diferitele
componente articulare. Drept urmare se instaleaz dezorganizarea raporturilor interosoase i modificarea
tonusului ligamentelor.

Fig. 2. Patogenia instalrii leziunilor trofice n piciorul diabetic

La unii bolnavi, arcul plantar longitudinal se aplatizeaz, permind contactul mecanic, neelastic
al piciorului cu solul n timpul mersului. Apar puncte de presiune anormale care produc compresiuni
cutanate, vicioase i favorizeaz instalarea de ulcere perforate. Scderea efectului neurotrofic face ca n
acele zone de maxim solicitare s se asocieze i o reducere a stratului de grsime subcutanat, ceea ce
micoreaz n mod vizibil amortizarea ocurilor mecanice. Prin repetare, traumatismele pot determina
necroza tegumentelor afectate.
Interesarea motorie a musculaturii membrelor inferioare i, ndeosebi, a labei piciorului duce la
atrofia progresiv a musculaturii interosoase, a flexorilor i extensorilor degetelor cu retracia acestora i
dorsiflexia articulaiilor metatarsofalangiene. ntr-un stadiu ulterior se poate instala atrofia diabetic de
luxaie sau chiar de fractur spontan (Figura 2).

Cadrul etiopatogenic i lezional al piciorului diabetic ischemic

Este tipul mai rar ntlnit ca entitate de sine stttoare, cel mai des fiind ntlnit n asociere cu
leziunile neuropate. Reprezint una din formele de manifestare ale macroangiopatiei diabetice. n
constituia acesteia din urm intervin perturbrile declanate de variaiile patologice ale glicemiei i
insulinemiei. Excesul de glucoz sangvin, dac are un caracter permanent, determin leziuni asupra
pereilor arteriali, arteriolari i capilari. n absena relativ sau absolut a insulinei, o parte din glucoz este
metabolizat pe calea poliol, ducnd la formarea unor cantiti mari de sorbitol. n condiii fiziologice
acest lucru se face doar n procent de 1%, putnd crete pn la 10% n diabetul zaharat. Prezena
sorbitolului n celule creeaz o hiperosmolaritate local cu hiperhidratare consecutiv, degenerescen
hidropic i moartea celulelor. Pe de alt parte, edemul intracelular favorizeaz depozitarea de lipide care
iniiaz procesele de aterogenez.(5,17,20)
Acumularea n exces a glucozei n mediul extracelular favorizeaz, de asemenea, metabolizarea
unei pri din glucoz pn la acid glicuronic. Acesta st la baza sintezei excesive de mucopolizaharide i
glicoproteine care altereaz membrana bazal a vaselor mici sangvine i favorizeaz instalarea
microangiopatiei diabetice. Pe aceast cale, afectarea vasa vasorum asigur o nutriie deficitar a
tunicilor externe ale pereilor arteriali, mpiedicnd metabolizarea lipidelor acumulate n structura
parietal. n plus, hiperglicemia determin glicozilarea lipoproteinelor i fibrinogenului ptrunse n intima
vascular, ceea ce le face mai greu metabolizabile de ctre factorii locali.(2,3,4,5,17,20)

Hiperinsulinismul creat prin administrarea unor doze prea mari de insulin, asociat sau nu unor
reduceri ale aportului de glucide, produce lezarea endoteliului arterial, fapt ce permite o ptrudere mai
uoar a lipoproteinelor plasmatice cu rol aterogen, n peretele vascular.
Hiperinsulinismul duce, de asemenea, la creterea sintezei de trigliceride i colesterol ct i la
lipogenez, ceea ce favorizeaz apariia i accentuarea obezitii (factor de risc pentru macroangiopatie).
Prin contrast, hipoinsulinismul, realizat prin injectarea unor doze insuficiente de insulin,
determin mobilizarea lipidelor din depozite, creterea trigliceridemiei i colesterolemiei. Acestea
stimuleaz procesul de ateroscleroz nu numai prin ptrunderea unor cantiti mai mari de lipide n
peretele arterial, ci i prin mrirea adezivitii i agregabilitii plachetare, la care se asociaz scderea
activitii fibrinolitice. Creterea coagulabilitii sangvine favorizeaz constituirea de microtromboze care,
ncorporate n intima arterial, remaniaz aterogen peretele vascular. n plus, hiperlipemia produce
endoteliocontracie ce perturb curgerea laminar a sngelui, uurnd aderarea trombocitar i, totodat,
permite ptrunderea mai uoar prin spaiile intercelulare, a lipidelor circulante(ll,12,13,17,20).
Toate aceste fenomene, cumulate n timp, duc la constituirea macroangiopatiei diabetice. n
esen, ea nu difer dect puin de procesul de ateroscleroz ntlnit la nediabetici. Totui, cteva
particulariti exist:
la diabetici, leziunile vasculare sunt de 10-20 de ori mai frecvente,
debuteaz cu 10-15 ani mai devreme,
intereseaz predominant prile distale ale arterelor membrelor inferioare (la nediabetici sunt
interesate ndeosebi arterele abdominale i prile proximale ale arterelor membrelor inferioare) i
au tendin mai rapid la extindere(20)
Circulaia arterial a degetelor de la picior este de tip terminal i poate fi blocat prin trombi sau
prin compresiuni din afar, ntrerupndu-se astfel irigaia sanguin suficient a degetelor. Prin aceasta se
caracterizeaz o form de necroz fr prezena unei boli arteriale obliterante periferice semnificative.
Reamintim faptul c, claudicaia intermitent poate lipsi chiar n cadrul unor obstrucii arteriale
importante la pacienii cu diabet zaharat, ceea ce oblig la un examen obiectiv riguros, chiar dac
anamneza nu este concludent.
Stadializarea arteriopatiei cronice obliterante dup Fontaine:( 13,20)
STADIUL I:lipsa claudicaiei intermitente ns cu ischemia cronic constatat paraclinic;
STADIUL II: claudicaie intermitent;
II a: claudicaie intermitent cu un perimetru mai mare de 200 m;
II b: claudicaie intermitent cu un perimetru mai mic de 200 m;
STADIUL III: durerea aprut n repaus sau claudicaie intermitent sub 50 m; STADIUL IV: tulburri
trofice.
ngustarea aterogen a calibrului arterial peste un anumit nivel (70-75%), determin reducerea
fluxului sanguin i a posibilitilor de nutriie a esuturilor irigate. Aceast micorare a calibrului arterial se
face prin intermediul plcilor aterogene, proeminente n lumenul vascular, prin ulcerarea i tromboza
consecutiv a acestora i prin hemoragia subintimal. Se favorizeaz astfel apariia leziunilor predominant
ischemice.(2,3,17,20)
n reducerea capacitii de irigare a esuturilor, intervine i afectarea sistemului microcirculator
arteriolar i capilar. Acestea prezint modificri evidente ce perturb schimburile nutritive dintre snge i
lichidul interstiial. Astfel, se constat ngroarea membranei bazale capilare, hiperplazia pericitelor (dintre
endoteliu i membrana bazal) i depunerea de substan hialin n peretele capilar, fenomene ce reduc
pn la obstrucie lumenul vascular. Organismul caut s suplineasc hipoxia prin proliferarea de
neocapilare. Dei numrul acestora este ridicat, diametrul vascular este diminuat, consecina fiind apariia
de tulburri funcionale cu implicaii corespunztoare asupra oxigenrii i nutriiei tisulare.(2,3,ll,12,13,9)
Fenomenul explic apariia hiperemiei n fazele incipiente, la care contribuie i vasodilataia
creat de afectarea sistemului nervos simpatic periferic prin neuropatia diabetic.(2/8,9,10/ll,12,13)
Pe msur ce gradul de ischemie avanseaz, procesele compensatorii locale ale esutului afectat
devin ineficiente i se instaleaz hipoxia sever, creia i se adaug acumularea produilor de catabolism ce
nu mai pot fi drenai eficient dintr-un teritoriu hipoirigat.(2)
Reducerea drastic a aportului de oxigen i drenarea ineficient a produilor toxici de
metabolism, duc la mortificarea esutului interesat.

Cadrul etiopatogenic i lezional al piciorului diabetic infectat

Toate tipurile de picior diabetic neuropat, ischemic sau mixt beneficiaz de largul concurs al
patologiei infecioase.
Patologia infecioas se instaleaz relativ uor pe terenul modificat ischemic sau neuropat.
Reducerea fluxului circulator sanguin ntr-un teritoriu scade numrul de fagocite i de anticorpi disponibili
pentru eradicarea eficient a unei eventuale agresiuni bacteriene. De asemenea, prin scderea oxigenului la
nivelul esuturilor este favorizat dezvoltarea organismelor anaerobe, al cror potenial de agresiune poate
fi extrem de violent.(5)
Neuropatia diabetic favorizeaz dezvoltarea infeciilor prin scderea efectului neurotrofic
asupra esuturilor i prin reducerea sudoraiei locale. Se constat asfel, apariia fisurilor cutanate pe unde
populaia bacterian poate ptrunde.(9,10,ll,17)
O parte din microbii ptruni n esuturile moi au un puternic efect angiotoxic. Ei produc
obstrucia arteriolar i capilar de vecintate, ceea ce mrete gradul de hipoxie local. Se creeaz astfel
condiii pentru dezvoltarea germenilor anaerobi. O parte din acetia (bacteroides), ct i unii stafilococi
sunt capabili de a produce polimeri de polizaharide (glicocalix), care le cresc aderena la esutul osos i i
fac extrem de rezisteni la aciunea bactericid a antibioticelor. Acest lucru se datorete faptului c acest
produs, glicocalixul, nglobeaz microbii i-i apr de agresiunile externe. Se pare c tot glicocalixul
intervine n aa fel nct analiza bacteriologic a coninutului zonelor modificate prin procesul infecios s
dea rezultate negative o lung perioad de timp(17,18,19,20).
Germenii predominant prezeni sunt:
- aerobi gram pozitivi (stafilococ auriu, streptococ);
- aerobi gram negativi (enterobacter, pseudomonas);
- anaerobi gram pozitivi (peptococi);
- anaerobi gram negativi (bacteroides)(2,3,16,17,20).
O parte nsemnat a patologiei infecioase cu caracter gazos nu este determinat, la diabetici, de
Clostridium perfrigens, cea mai mare parte fiind anaerobi.(l,2,3,17,20)
n faa agresiunii microbiene, diabeticii au o capacitate de aprare redus. Acest lucru se
datoreaz scderii capacitii de fagocitoz a leucocitelor cu 50% (evident cnd glicemia depete 250
mg/dl), alterrii rspunsului limfocitelor, cnd diabetul este dezechilibrat dar reversibil cnd echilibrul
metabolic se restabilete, i reducerii diapedezei polimorfo-nuclearelor prin barajul creat de ngroarea
membranei bazale capilare. Migrarea leucocitar spre focarul infecios este ngreunat i de prezena
cetoacidozei. De aceea, printre cei mai expui agresiunii bacteriene sunt diabeticii cu cetoacidoz.(2,3,16)
Odat declanat, procesul patologic tinde s se autontrein, deoarece agraveaz cetoacidoza
diabeticului (prin stimularea eliberrii de catecolamine i glucocorticoizi), ceea ce scade diapedeza
leucocitar i capacitatea acestora de a fagocita(2,3,16,17,20)

Ali factori implicai n patogenia piciorului diabetic

Sinteza defectuoas a colagenului
Un alt factor care intervine n patologia "piciorului diabetic" l reprezint sinteza defectuoas a
colagenului. Se produce, de asemenea, glicozilarea neenzimatic a acestuia, care i face mai greu
remaniabil. Astfel, cicatrizarea rnilor devine deficitar, permind meninerea germenilor microbieni n
contact mai prelungit cu esuturile subcutanate.(8,20,3,2)
Extensia rapid
Leziunea suprainfectat poate fi rapid extensiv n suprafa i profunzime, descoperind planurile
tendinoase adiacente i difuznd mai ales n plant. Ea are un caracter intens inflamator, producnd o
tumefacie important a zonelor interesate, ceea ce i-a adus i denumirea de "gangren umed"(2,3,17,18).
Interesarea esutului osos d natere la osteit,proces uneori greu de cuantificat din punct de
vedere clinic, necesitnd metode invazive de diagnostic (biopsie osoas) sau non-invazive (rezonan
magnetic-MRI).(8,9,17).
Bibliografie:
1. John C. Pickup, Garreth Williams, Textbook of diabetes, Oxford, Blackwell
ScientificPublications, 2003, chapters 53, 54, 55, 75
2. Viorel T.Mogos, Ghid terapeutic n bolile de nutriie i metabolism, Editura Didactic i
Pedagogic - Bucureti 1994, p. 139-203
3. N.Hancu, I.A.Veresiu, Diabetul zaharat, nutriia i bolile metabolice, Editura Naional,
1999

4. Nathan D., Relationship between metabolic control and longterm complications of

diabetes.in Kahn C.R.,Weir G., eds Joslins Diabetes, Philadelphia, 1994
5. Skyler G., Diabetic complications:the importance of glucose control.EMCNA 1996, 24354
6. Diabetes Control and Complications Trial Research Group (DCCT), The effect of
intensive diabetes therapy on the developement and progression of neuropathy Ann Int Med, 1995,
122, 561-8
7. UK PROSPECTIVE DIABETES STUDY (UKPDS),Intensive blood-glucose control and
risk of complications in pacients with type-2 diabetes.Lancet 1998.352-837-52
8. Edmond ME - The diabetic foot: patho-phisiology and treatment,in watkins pj,long-term
complications of diabetes,London, 1986, 889-916
9. Logetfo FW.,Coffman JD., vascular and microvascular disease of the foot in diabetes,
NEJM, 1984
10. Boulton AJM.,The importance of abnormal foot presures and gait in the causation of
foot ulcers. In Connor H., Boulton AJM, Ward JD., eds .The foot in diabetes, 1987, ll-21
11. Deibridge L.,Ctercteko G,Fowler C.,Reeva TS., The aetiology of diabetic neuropathyc
foot ulceration, 1985
12. Edmonds ME., The diabetic foot, 1985
13. Foster A.V.M.,Examination of the diabetic foot. Part 2, PracticaI diabetes 1987
14. Foster A.V.M., Edmonds M.E., Diabetic foot emergencies: A strategy for their care,
1987
15. Shaw K.M., Diabetic complications, 1996
16. O'Neal LW., Surgical Pathology of the foot and Clinico Pathological Correlations. in
Levin M.E. and O'Neal LW.JThe diabetic foot, 1993
17. Schaper N.C., Apelqvist J., Bakker K., The International Consensus and Practical
Guidlines on the Management and Prevention of the Diabetic Foot, 2003
18. Boulton AJ., Gries F.A., Jervell S.A. - Guidlines for the diagnosis and outpatient
management of diabetic neuropathy, 1998
19. Donnely R., Horton E.5., - Vascular complications of dibetes,current issues in
pathogenesis and treatment, sec ed., 2005
20. XXX, Societatea Romn de Diabet,Nutriie si Boli Metabolice - Actualiti n
patogeneza piciorului diabetic, Jurnalul Romn de Diabet, Nutriie i Boli Metabolice, vol 2, 2001

Modaliti de tratament ale piciorului diabetic

Tratamentul medical
Estimrile Organizaiei Mondiale a Sntii sunt c 50% din pacienii cu diabet zaharat vor
suferi cel puin o intervenie chirurgical n decursul vieii. De asemeni, diabetul reprezint un risc major
din punctul de vedere al apariiei complicaiilor infecioase, dar care pot fi reduse printr-un control
minuios(l,2,6,8,22).
Normalizarea agresiv a glicemiei mbuntete radical evoluia bolnavului.
Necesarul de insulin pe perioada perioperatorie este mai crescut, de aceea, la majoritatea
pacienilor diabetici este necesar ajustarea tratamentului.
O int rezonabil ar fi meninerea glicemiei ntre 90-130 mg/dl. n perioada perioperatorie este
important de evitat hipoglicemia, care, de multe ori, poate fi mascat sau atribuit reducerii contientei ca
urmare a anesteziei sau analgeziei opioide(l,2,22).
Cele mai importante efecte ale hiperglicemiei n perioada perioperatorie sunt:
dezechilibrele ionice,
deshidratarea ca urmare a diurezei osmotice i
infecia postoperatorie.
Clasa de medicamente
Analgezice i
antiinflamatorii

Clasa de medicamente
i exemple
Salicilai

Mecanisme

Efecte i comentarii

Scade eliberarea de glucoza

hepatic

n doze terapeutice mari sau supradozaj

n special la copii, uneori cu consecine
fatale

Paracetamol

Ageni antimicrobieni

Chinina
Sulfametoxazol (cotrimoxazol
-biseptol)
Pentamidina

Diverse

Etanol

Poate provoca hepatita

acut nefrotic i poate
reduce eliberarea de
glucoz hepatic
Stimuleaz secreia de
insulin
Stimuleaz secreia de
insulin
Cauzeaz eliberarea de
insulin simultan cu
distrugerea celulelor p
Inhib
gluconeogeneza

n supradozaj acut, uneori cu consecine

fatale

Risc crescut n malarie, exagerat n

insuficiena renal, uneori fatal
La pacieni vrstnici care
primesc doze mari
Efect exagerat n insuficienta
renal
Hipoglicemie in primele sptmni de
tratament urmat de hiperglicemie
ireversibil
n special in malnutriie; Hipoglicemie
sever poate apare la 2-3 ore de la
consumarea alcoolului.

Tratamentul medicamentos perioperator al piciorului diabetic

Vindecarea piciorului diabetic este limitat de numeroi factori i de aceea necesit o abordare
multifactorial.
Controlul infeciei, tratamentul bolii vasculare, descrcarea de presiune i managementul leziunii
sunt componentele eseniale ale tratamentului.
Trebuie inut cont de faptul c tratamentul topic al leziunii este adjuvant celui sistemic i
chirurgical.
Continuitatea ngrijirii i observaia continu a piciorului diabetic sunt eseniale att pentru
managementul ct i pentru prevenia leziunilor.
n urmtorul tabel este prezentat rezumatul managementului n leziunile piciorului diabetic.
Scop
mbuntirea circulaiei

Strategie
Angioplastie percutan transluminal
Chirurgie vascular
Vasodilatatoare de ultim generaie (illoprost)

Tratamentul edemului
Controlul durerii
Tratamentul infeciei
mbuntirea echilibrului metabolic
nlturarea sprijinului cu piciorul

Postura i venotonice
Analgezice si anxiolitice
Antibioterapie
Tratament adecvat antidiabetic
nclminte ortopedic
Crje, crucior cu rotile, repaus la pat
Tratament topic
Debridare, dresinguri, ageni topici, transplant de piele
Condiii generale
Tratament:
- cardio-vascular;
- al nefropatiei;
- al malnutriiei.
Oprirea fumatului
Tabelul 3. Managementul leziunilor n "piciorul diabetic"( 1,2,7,9,11,22)

Caracteristici generale i tratamentul comorbiditilor

Nu se tie dac tipul diabetului influeneaz prognosticul leziunilor piciorului, dar majoritatea
ulcerelor plantare, de exemplu, i a amputaiilor sunt prezente n tipul II de diabet(3,4,6,8).
Nu s-au gsit corelaii ntre prognostic i sex sau durata diabetului. n schimb, vrsta are o
influen important i este legat i de probabilitatea unei amputaii majore. Chiar i aa pacienii
vrstnici se pot vindeca "per primam". Un studiu prospectiv a artat c 43% dintre pacienii diabetici ce
prezentau ulcer plantar s-au vindecat per primam"(6).
Nefropatia diabetic (macro-albuminurie) este considerat factor de risc pentru amputatia
membrelor, n timp ce proteinuria este considerat un risc pentru boala vascular; mai mult, pacienii cu
boal renal n stadiu final, au rate de amputaie mai mari. De aceea, leziunile piciorului la aceti pacieni
trebuie tratate ct mai agresiv cu putin.
Insuficienta cardiac, boala coronarian, boala cerebro-vascular au fost de asemenea legate de
amputaie i de nivelul acesteia. Dac pacientul este diagnosticat cu asemenea maladii, el va continua n
paralel tratamentul urmat anterior, dup o atent reevaluare.
Boala vascular - Claudicaia intermitent i durerea de repaus sunt strns legate de
probabilitatea amputaiei dei, un mare numr de diabetici nu au aceste simptome n ciuda prezenei bolii

vasculare periferice. Rolul funcional al microangiopatiei n mpiedicarea vindecrii rnilor este nc

controversat, dei numeroase medicamente i tratamente au fost i sunt nc testate.
Dintre medicamentele vasodilatatoare periferice utilizate exist experiena clinic a Pentoxifilin
sau variante de pentoxifilin retard (Vasonit, Trental, Pentoxi R) i, mai nou a Illoprost (Ilomedin)
(16,17,22).
Antiagregantele plachetare - acidul acetilsalicilic (Aspirina, Aspenter); Dipiridamolul,
Clopidogrelul (Plavix), Sulodexid (Vessel-Due-F);- au un rol controversat dar, de regul sunt
folosite(16,17,22).
ndeprtarea stresului mecanic - Presupune ndeprtarea presiunii asupra leziunii respective, prin
autoeducaie, nclminte ortopedic, chirurgie corectiv sau repaus(12,16,17,19,20).
Edemul i durerea - Prognosticul curativ este legat de edem.
Edemul are adesea cauze multiple, care trebuiesc tratate:
insuficiena cardiac congestiv,
nefropatia,
tromboza venoas,
edemele neuropate(l,2,16,17,19,20,22).
Durerea - Se combate cu antalgice din diferite clase, n funcie de intensitatea acesteia. Durerea
care necesit antalgice din clase superioare (pentazocin, mialgin, morfin) este de prognostic negativ n
ceea ce privete integritatea membrului afectat. De multe ori durerea este atribuit neuropatiei periferice,
care se poate trata, dar al crei tratament este anevoios i costisitor. Presupune administrarea n cure medii
sau lungi de Milgamma, Tiogamma i/sau Neurontin(16,17,19,20,22).
Anxietatea - Presupune administrarea de sedative diurne uoare sau medii (Rudotel, Hidroxizin,
Xanax), de obicei dup consult psihiatric. Dac este necesar, se asociaz sau se nlocuiesc cu antidepresive
medii(16,17,19,20).
Controlul metabolic - Hemoglobina glicosilat i fluctuaiile glicemiei au fost considerate, n
unele studii, factori de risc pentru amputaia membrului inferior. Controlul glicemic pare a fi legat de:
nivelul factorilor de cretere, activitatea fibroblastelor, modificrile n metabolismul colagenului i
tulburrile hemo-reologice. Toi aceti factori, alturi de glicarea non-enzimatic par a influena
prognosticul pe termen scurt. Hiperglicemia mpiedic migrarea leucocitelor i interfer cu fagocitoza i
activitatea bactericid. n studii experimentale, anormalitaile enunate s-au ameliorat cnd s-a obinut
normoglicemia. Se recomand controlul metabolic i un status nutriional optim pentru a mbunti
vindecarea leziunilor(l,2,3,22).
Tratamentul topic - Tratamentul topic este doar o parte a managementului leziunilor piciorului
diabetic. Cel mai bun tratament topic nu poate compensa sau corecta injuria continu, ischemia sau
fuzarea infeciei. Alegerea tratamentului local influeneaz att viteza vindecrii ct i meninerea asepsiei
necesare la obinerea acesteia. Alegerea ntre debridarea mecanic i tratamentul topic de ndeprtare a
esutului necrotic este empiric.
Nu sunt studii comparative ntre debridarea chirurgical i cea enzimatic sau chimic, ns o
debridare chirurgical aduce un control profund al esuturilor viabile(3,4,5,6,8,9,17).
Factorul determinant pentru succesul debridrii chirurgicale este absena ischemiei severe. Mai
mult, esuturile viabile trebuie s fie n cantitate suficient pentru a permite debridarea fr a expune osul.
S-au prezentat studii promitoare referitoare la aplicarea topic a factorilor de cretere n
leziunile piciorului diabetic.
Se desprind dou categorii mari de ageni topici folosii n chirurgia piciorului diabetic:
antiseptice locale;
stimulatoare ale factorilor locali de cretere,
exist i preparate cu aciune mixt, dar, de obicei, predomin una dintre aciuni.
Antiseptice locale sau ageni care mbuntesc asepsia local:

serul fiziologic - acioneaz mecanic, la administrarea sub presiune, prin ndeprtarea

elementelor necrozate libere i mbuntirea chimismului local;
apa oxigenat - nltur resturile sfacelate profunde i aduce oxigen activ necesar n infeciile
cu anaerobi;
produi cu iod, alcoolici - alcool iodat, rivanol, sunt total contraindicai;
cloramina - 2-5 cp/l ap - contraindicat sau utilizat cu reticen de ctre unii specialiti.
Indicat att pentru lavaj local ct i ca pansament umed (de scurt durat).

 betadina - antiseptic cu eliberare progresiv de iod, soluie apoas sau unguent, de elecie n
tratamentul plgilor deschise, cu singura condiie de a se respecta diluia de 0,5-1%.
tot n categoria antisepticelor topice intr i dressing-urile. Acestea reprezint un antiseptic
aplicat pe o textur (sintetic cel mai adesea) cu o capacitate de absorbie diferit (funcie de productor) a
secreiei plgii. Are rol n protecia mecanic a plgii mpiedicnd lipirea pansamentului de plag i
sngerarea plgii n momentul schimbrii pansamentului. Se aplic pe plgi fr denivelri mari, n
momentul pregtirii acestora pentru grefare sau chiar pe grefa cutanat proaspt aplicat, pentru a
mpiedica smulgerea acesteia odat cu pansamentul.
Stimulatoare ale factorilor locali de cretere
Sunt substane ce reprezint extracte naturale de plante sau produi de sintez care stimuleaz
regenerarea. Generic sunt denumite cicatrizante.
Majoritatea asigur i protecia antiseptic local, dar de slab calitate.
n principiu nu se indic a se aplica singure de la nceput, ele urmnd a fi utilizate pe msur ce
plaga devine curat.
Dermazinul- asigur o asepsie local mulumitoare datorit ionilor de Ag i poate fi folosit pe
plgi relativ curate;
Crema de glbenele - asigur asepsie minor dar este un bun cicatrizant. Preul acestui produs
l face extrem de atractiv. Exist i preparate artizanale de bun calitate;
Cicatrol- avantajul acestui produs const n faptul c asigur o asepsie de bun calitate dar
este moderat cicatrizant. Preul este n avantajul produsului, dar este inconstant prezent pe pia;
Actovegin - prezent de puin vreme pe piaa romneasc; se prezint sub form de creme de
diferite concentraii (5-10%) i sub form de gel (20%). De obicei terapia local se asociaz cu terapia pe
cale injectabil. Pacienii renun de multe ori la tratamentul injectabil datorit preului prohibitiv;
Curiosin- produs cu bune proprieti cicatrizante, cotat i cu proprieti antiseptice. Aplicarea
lui doar pe plgi extrem de curate. Poate induce formarea la suprafaa plgii a unei pelicule ce nu permite
drenarea secreiilor de sub ea cu suprainfectarea lor.
Tot ca stimulatori locali de cicatrizare se pot folosi i factori fizici. Exist aparate care pot
creea un anumit vid, la nivelul plgii, cu rol n stimularea circulaiei locale, implicit n creterea aportului
de factori plastici.
n general, n ordine cronologic a substanelor utilizate pentru tratarea leziunilor piciorului
diabetic, se folosesc iniial antisepticele i, dup curarea plgii, se utilizeaz cicatrizantele. Acest
principiu este variabil, fiind legat de tipul de leziune i de septicitatea prezent la acest nivel. Alegerea
unuia sau altuia dintre produse se face n funcie de tipul de leziune, durata previzibil de tratament, pasul
imediat urmtor stabilit (cicatrizare per primam sau gref cutanat), posibilitile materiale ale unitii
sanitare sau ale pacientului.
Infecia piciorului diabetic
Infecia este o condiie grav i este cauza imediat pentru amputaie la 25-50% dintre pacienii
diabetici. ntr-un studiu retrospectiv (17) privind prognosticul infeciei piciorului la pacieni cu DZ, s-a
artat c ntre 24-60% din cazuri au fost urmate de amputaie minor, n timp ce amputaia major a fost
practicat n 10-40% din cazuri. Un studiu prospectiv (17) privind infecia profund a piciorului diabetic a
artat o rat a amputaiei de 52%. S-a sugerat c evoluia sever a infeciei este o consecin a rspunsului
inflamator alterat, anormalitilor metabolice i altor factori - neuropatia, edemul i boala vascular. De
aceea, este de mare importan recunoaterea posibilitii infeciei piciorului. Cu toate acestea nu exist
nc o standardizare pentru diagnosticul infeciei profunde a piciorului(l,2).
Infecia de suprafa, n mod tipic, se datoreaz germenilor aerobi, coci GRAM+, n particular
stafilococi i/sau streptococi(l,2,22,23).
Infecia profund, asociat cu ischemie sau necroze, este de obicei polimicrobian: coci GRAM+
aerobi sau anaerobi i bacili GRAM-. Este posibil ca specii bacteriene, care de obicei nu sunt patogene, s
produc infecii ale piciorului diabetic atunci cnd fac parte dintr-o flor mixt.
Un numr mare de pacieni diabetici cu infecie profund a piciorului nu au semne sau simptome,
cum ar fi febra, leucocitoza, creterea proteinei C reactive sau a VSH-ului. n majoritatea studiilor pe
infecii severe ale piciorului la pacieni cu DZ, doar 45-50% dintre acetia au avut temperatura peste
38,5C. Oricum, cnd temperatura este crescut sau parametrii de laborator sunt modificai, acetia indic
o distrucie osoas substanial i/sau prezena unui abces. Pe de alt parte, absena acestora nu exclude
posibilitatea unei infecii(22).

Factorii importani de predicie a procesului de vindecare n prezena unei infecii profunde sunt:
numrul mare de leucocite,
osul expus i
circulaia sanguin adecvat.
Utilizarea de rutin a antibioticelor cnd ulcerul plantar nu are semne evidente de celulit sau
semne sistemice, n condiiile unei ngrijiri locale satisfctoare, este controversat. Dac se face un
tratament empiric cu antibiotice, acestea pot fi administrate oral i trebuie s fie active mpotriva
stafilococilor i streptococilor. Ele se prescriu att timp ct semnele clinice ale inflamaiei sunt prezente.
Att timp ct nu exist studii care s ateste acest lucru, antibioterapia profilactic, n lipsa unor semne de
inflamaie, nu este recomandat.
n msura n care se poate atepta rezultatul unei culturi i al unei antibiograme, tratamentul intit
este de dorit dect un tratament empiric.
Pentru infeciile grave, antibioterapia administrat pe cale intravenoas, obligatoriu n mediu
intraspitalicesc, cu spectru mpotriva germenilor GRAM+ i GRAM-, este necesar.
Prezentm mai jos cteva scheme terapeutice n funcie de tipul de infecie(22,23):
Infecii limitate, fr osteit:
Clindamicina
450-900 mg i.v./8h;
Cefalosporina gen.I (Cefaxitin)
2 g/8h i.v.;
Amoxicilina + Clavulanat (Augmentin)
1,2 g/12h p.o.
Infecii severe fr ameninarea membrului respectiv sau a vieii:
Ampicilina + Clavulanat (Augmentin) 1,2 g x 3/zi; 1,2 g x 4/zi; 2,2 g x 2/zi
Piperacilina + Tazobactam (Tazocin)2,25 g x 3/zi; 2,25 g x 4/zi; 4,5 g x 3/zi
Ticarcilina + Clavulanat (Timentin)
3,2 g x 2/zi; 3,2 g x 3/zi
Clindamicina +Ceftriaxona
1 g x 2/zi; 450-900 mg/8h
Cefatoxin
750 mg-1,5 g x 3/zi
Ciprofloxacin
400 mg / 12 h
Aztreonam
2g/8h
Ertapenem
lg/24 h
Infecii severe cu ameninarea membrului respectiv sau a vieii:
Imipenem
0,5 g/ 6 h +
Vancomicina
1 g/12 h
Meronem
1g/8h
+
Vancomicina
1 g/12 h
Trovamicina 0,2 g / 12 h +
Vancomicina
1 g/12 h
Ertapenem (Invanz)
1 g / 24 h
Toate schemele i dozele prescrise mai sus se vor ajusta n funcie de starea rinichiului. Nu
trebuie s uitm c muli pacieni diabetici prezint, n momentul internrii un grad variabil de nefropatie
diabetic, care impune ajustarea dozelor.
n contextul particular al celor discutate mai sus dar i al contextului general al terapiei
antiinfecioase, nu a existat nicicnd o controvers mai mare n ceea ce privete administrarea sau nu i,
dac da, ce ageni administrm dect n momentul actual. Prezena din ce n ce mai frecvent a tulpinilor
multiplu rezistente ca i apariia de noi i noi ageni antimicrobieni fac din aceast terapie cea mai
"mobil" problem a tratamentului piciorului diabetic.
Neuro-osteo-artropatia
Boala neuropat a osului i articulaiei, denumit adesea "picior Charcot" (fractura neuro-osteoartropat) este printre cele mai devastatoare complicaii ale diabetului.
Simptomele includ, de obicei: picior cald, eritematos, edemaiat, posibil durere, fr leziuni
tegumentare i, adesea, fr modificri radiologice. Diagnosticul diferenial cu infecia este foarte
important pentru a evita amputaia. Adesea, evoluia este rapid, cu fragmentarea osului i distructie
articular vizibil radiologic, acompaniat de reacie periostal.
Etiologia acestui proces nu este cunoscut dar probabil c este dat de modificrile de
sensibilitate ale proprioceptorilor, ce nu mai permit o echilibrare a poziiei, cu distribuia corect a
greutii corpului, asociat cu un grad marcat al osteoporozei,cu modificarea axelor de rezisten a
piciorului. Pulsul bine btut este de obicei prezent. Temperatura tegumentului este folosit adesea pentru a
monitoriza evoluia procesului, care se poate liniti dup 6-12 luni de evoluie, ns deformarea rmne.

Tratamentul, n prezent empiric, const n imobilizarea total n aparat gipsat i limitarea

activitii. Studii caz control au sugerat c tratamentul cu bifosfonai este util. Durata n care se face
eliberarea de presiune nu este standardizat, dar se consider c, odat ce temperatura tegumentului s-a
normalizat, pacientul poate trece la un program de cretere treptat a greutii susinute de picior. Recent,
se acord o atenie crescut reconstruciei ortopedice a piciorului, odat ce procesul s-a
linitit(10,12,13,14,17,20,21).
Anestezia
Este necesar aprofundarea tipurilor de anestezie i a complicaiilor ce pot surveni n timpul
fiecrui tip, pentru a alege, mpreun cu anestezistul, cea mai bun variant la cazul respectiv.
Anestezistul este de fapt "gardianul fiziologiei". O bun anestezie mrete sigurana pacientului,
prevenind injuria de ctre ali factori n afara celor chirurgicali i micornd perturbrile fiziologiei
pacientului.
Injurii asociate cu anestezia
Potenialele injurii asociate anesteziei sunt prezentate mai jos:
Leziuni cutanate prin:
Ischemie
Presiune
Hipotensiune
Traum direct
Tratamentul chirurgical
Aa cum s-a artat n paragrafele anterioare, baza tratamentului leziunilor trofice secundare
complicaiilor diabetului o constituie tratamentul chirurgical . Toate celelalte modaliti de tratament nu
sunt dect adjuvante ale celui chirurgical. Chiar i cea mai mic leziune, att ca ntindere ct i
profunzime, are posibilitatea i marea probabilitate de a evolua spre agravare n lipsa unei corecii
chirurgicale. Dac la un pacient fr diabet, plgile, chiar de amploare mai mare, se pot vindeca uor fr
o intervenie chirurgical intit, sub un pansament uneori empiric, la pacientul diabetic evoluia este
invers, n sensul c plgi aparent minore, tratate corect chirurgical pot evolua spre agravare.
Tratamentul chirurgical al leziunilor minore
n grupa leziunilor minore am ncadrat leziunile cutanate superficiale indiferent de ntindere
sau localizarea la nivelul membrului i leziunile ce depeau dermul ca profunzime dar fr prinderea
fasciilor, tendoanelor sau oaselor i a cror ntindere nu depea 20 cm 2 (4x5 cm), arie care este
considerat n literatur ca fiind limita maxim a distruciei tegumentare pe care organismul o poate
acoperi prin regenerare, cicatrizare.
Dei aspectul macroscopic poate s nu fie sugestiv pentru o suprainfecie, s-au considerat aceste
leziuni ca fiind ntotdeauna contaminate, cu potenial de evoluie spre suprainfecie i s-au tratat ca atare.
Dup inspecia iniial s-a procedat la toaleta minuioas a plgii, excizia zonelor devitalizate
pn n esut sntos dar cu maxim parcimonie att n suprafa ct i n profunzime, urmat de
pansament antiseptic zilnic dup metoda descris n subcapitolul anterior. Nu am aplicat debridarea
chimic, fiind adeptul toaletei mecanice a leziunii.
Urmrirea zilnic este obligatorie. Aici reintervine problema cooperrii cu pacientul, de multe ori
aceste leziuni putnd fi tratate n ambulator, cu condiia aplicrii acestei metode la un pacient cooperant.
Simpla prezentare zilnic la cabinetul din ambulator pentru pansament fr respectarea celorlalte
prescripii (echilibrarea diabetului, nclminte ortopedic, igien personal) nu duce la rezultate bune.
Tentativa de a "economisi" zile de spitalizare a dus, de cele mai multe ori, la o evoluie spre agravare a
leziunilor, internri pentru perioade mult mai lungi de timp pentru tratamentul unor leziuni complicate. De
aceea, n studiu, sunt un numr relativ mare de pacieni cu leziuni minore dar care au fost internai, urmare
a faptului c muli dintre pacienii cu leziuni severe proveneau din pacieni tratai incorect iniial. Nu a fost
considerat necesar tratamentul antibiotic pe cale general la cea mai mare parte din aceti bolnavi. La
pacienii cu semne evidente de suprainfecie s-a instituit antibioterapie agresiv de la prezentare,
continuat pentru 5-21 zile n cazurile cu evoluie bun.
n cazul evoluiei favorabile, plag curat, la un pacient cooperant, educat n spital asupra a ceea
ce are de fcut i lmurit asupra gravitii unei "zgaibe" acesta poate fi externat dup 4-5 zile urmnd s se

continue tratamentul n ambulator. n cazul unei evoluii spre agravare se vor aplica metodele de tratament
pe care le voi descrie mai jos.
Aa cum vom vedea i n prezentarea rezultatelor, nu au fost identificai factori predictivi pentru
evoluia leziunilor.
Tratamentul chirurgical al leziunilor complicate
Au fost ncadrate n aceast clas toate celelalte tipuri de leziuni, aceasta nsemnnd leziuni
superficiale dar de ntindere mai mare de 20 cm2, leziuni profunde cu prinderea structurilor musculoaponevrotice sau scheletale, leziuni suprainfectate cu extensie local evident a procesului inflamatorinfecios.
Tratamentul n aceste cazuri a debutat cu o evaluare intit a pacientului, aa cum s-a artat n
capitolele anterioare, o scurt echilibrare, urmate de intervenie chirurgical cu tent curativ ct mai rapid
de la prezentare.
Afectarea general poate fi foarte important la pacientul diabetic cu o leziune trofic major
i/sau infectat, de aceea, temporizarea unei intervenii chirurgicale n scopul reechilibrrii pacientului nu
este numai inutil ci i periculoas. Fr eliminarea focarului ameliorarea general nu va putea fi obinut.
Instituirea de urgen a terapiei medicale agresive, de corectare a deficienelor fiziologice sau metabolice
(hipoglicemiant, antibiotic, antiinflamatorie, antalgic, tonicardiac, etc), urmat de intervenie
chirurgical de urgen este singura cale de urmat.
La aceste cazuri intervenia trebuie s realizeze ndeprtarea ct mai ampl, pe ct posibil n
totalitate, a focarului septic, fr "mil" n ceea ce privete sacrificiul esuturilor implicate. Tendina de a fi
miniagresivi n scopul conservrii esuturilor nu are indicaii. De multe ori trebuie practicat amputaia
segmentului afectat ca prim intenie, n special n cazurile la care extensia procesului patologic sau
resursele minime (n special cele vasculare) ne ndreptesc s bnuim un prognostic prost n cazul unei
terapii mai puin agresive, conservatoare.
n principiu, focarele se vor deschide larg, cu explorarea minuioas a plgii la nivel subcutan,
tiut fiind c sub tegumentele aparent indemne se pot gsi esuturi necrozate, suprainfectate, fuzee
purulente chiar la distan mare. Nu sunt rare cazurile de ulcer plantar profund sau panariii cu extensia
procesului septic, sub tegumente intacte, la nivel plantar sau chiar gambier. Tecile flexorilor, respectiv
extensorilor degetelor reprezint calea prin care procesul se extinde n sens caudal. Particularitile
anatomice ale acestora (esut sensibil cu resurse limitate de regenerare i absena vascularizaiei) fac din
tendoanele piciorului structurile cele mai afectate la suprainfecie, iar implicarea acestora este factorul de
prognostic nefavorabil evident.
Radiografia piciorului poate fi util n aprecierea afectrii osoase. Totui, semnele radiologice
clasice de osteit - rarefierea/demineralizarea - pot fi neltoare la pacienii diabetici, avnd n vedere c
neuropatia diabetic evolueaz cu demineralizare i distrucie osoas n absena unui proces infecios. Ca
utilitate deosebit exist posibilitatea efecturii de rezonan magnetic, cu evidenierea esuturilor
necrozate, putnd lucra conform unui plan, i nu "n orb", dar aceast explorare este de multe ori prohibita
din lipsa dotrii respective. Evidenierea cu fluorescein i biopsia osoas sunt metode cu numeroase
rezultate fals pozitive (contaminare). De aceea, tot examinarea minuioas intraoperatorie stabilete
limitele procesului i dicteaz nivelul sanciunii.Dar prinderea osului n procesul infecios nu mai este o
indicaie quasiabsolut de amputaie. Sterilizarea unui proces osteitic la un pacient diabetic este, practic,
posibil, dar evident cu eforturi financiare mari, fiind necesare antibiotice de bun calitate i tratament
ndelungat.(l,2,3,6,8,14,22)
Dup examinarea iniial se trece la excizia n totalitate a esuturilor devitalizate, indiferent de
ntindere. Grija pentru reconstrucie trebuie lsat pentru mai trziu, atunci cnd procesul infecios a fost
stins i pacientul stabilizat pe toate planurile.
Trebuie reamintit faptul c esurile necesit un aport semnificativ mai mare de snge n procesul
de cicatrizare - volumul suplimentar necesar poate fi chiar de 10 ori mai mare - astfel nct afectarea
vascular major, ischemia cronic sever sunt un factor de prognostic defavorabil i trebuie avute n
vedere la stabilirea indicaiei chirurgicale. De cele mai multe ori tentativa de temporizare a unei amputaii
majore la un pacient n ischemie cronic nu face dect s prelungeasc suferina pacientului i s creasc
exponenial costurile tratamentului. Totui, avnd n vedere c mi-am propus, n acest studiu, s limitez ct
mai mult numrul i nivelul amputaiilor, aceast rezolvare a fost temporizat ct de mult s-a putut,
practicndu-se de prim intenie doar la pacienii cu indicaie clar. La ceilali, indiferent de statusul
vascular s-a tentat o terapie iniial conservatoare.

Amputaiile
Amputaia reprezint actul care se soldeaz cu pierderea parial sau total a unuia sau mai
multor membre. Ea poate fi urmarea imediat a unui traumatism, cnd poart numele de amputaie
traumatic sau accidental, sau s reprezinte o intervenie necesar n urma unor boli sau traumatisme
soldate cu zdrobiri, leziuni vasculo-nervoase sau gangren, cnd este numit amputaie chirurgical sau
operatorie.
Dup Farabeuf exist dou feluri de amputaii:
unele fcute la nivelul articulaiilor, realiznd dezarticulaiile sau amputaiile n
"contiguitate";

altele fcute la nivelul osului care se rezec, numite amputaii propriu-zise sau n
"continuitate".
Amputaia nu este o operaie simplist, neglijabil, lsat la sfritul programului, i nu trebuie
practicat cu mare uurin exereza, deoarece ea reprezint un act terapeutic antifiziologic, de necesitate.
Amputaia trebuie s serveasc invalidului pentru o ct mai bun ncadrare n viaa social.
De asemeni, nu reprezint gestul final al tuturor tratamentelor sau capitularea n faa unei boli ci
este o verig de legtur ntre totalitatea tratamentelor pentru meninerea vieii sau extremitii unui
bolnav i tratamentele ortopedice ulterioare necesare recuperrii funcionale ct mai timpurii a invalidului
i reintegrrii lui n societate.
Amputaia reprezint un act de chirurgie nervoas, vascular i plastic ce trebuie s pregteasc
toate elementele anatomice ale unui bont bun care s slujeasc pentru un sprijin eficient.
Lungimea bontului este condiionat (i uneori legalizat) de nivelul leziunilor i tehnica folosit.
n anumite ri nu este legal o amputaie care las un bont mai mic de 25-30 cm la coaps i sub 14 cm la
gamb, pentru c se consider c sub aceste dimensiuni protezarea nu este eficient. Nu este mai puin
adevrat c apariia noilor tipuri de proteze, din materiale compozite sau bionice, a permis o protezare
ultraeficient, n unele cazuri rezultatul fiind mai performant dect membrul natural nainte de amputaie.
Ca regul general, chirurgul care practic o amputaie trebuie s in cont de urmtoarele
criterii:
vrsta pacientului i starea lui fiziologic (va fi sau nu capabil s susin un program de
recuperare ulterioar);
lungimea bontului;
funcionalitatea bontului;
tipul de cicatrice rmas la maturarea bontului (a nu se uita c esuturile se retract diferit dup
amputaie - muchii trebuie lsai mai lungi dect osul, pielea trebuie lsat mai lung dect muchii);
gradul de septicitate.
Bibliografie:
l. Schaper N.C., Apelqvist J., Baker K., The internaional Consensus and Practical
Guidlines on the Management and Prevention of the Diabetic Foot, 2003
2. Pinzur M.S., Slovenkai M.P., Trepman E., Shields N.S., Guidlines for diabetic foot
care:reccomendations endorsed by the Diabetes Committee of the American Orthopaedic Foot and
Ankle Society, 2005
3. Boulton A.J., Gries F.A., Jervell S.A., Guidlines for the diagnosis and outpatient
management of diabetic neuropathy, 1998
4. Boulton A.J., Malik R.A., Arezzo J.C., Sosenko J.M., Diabetic somathic neuropathies.
Diabetes Care 2004
5. Boulton A.J., Vinik A.L., Arezzo J.C., Brill V.,et al, Position statement:diabetic
neuropathies Diabetes Care, 2005
6. Donnely R., Horton E.S., Vascular complications of diabetes, current issues in
pathogenesis and treatment, sec. ed., 2005
7. N .Hancu, I.A. Veresiu, Diabetul zaharat, nutriia si bolile metabolice, Editura National,
1999
8. Shaw K.M., Diabetic complications, 1996
9. 0'Neal L.W., Surgical Pathology of the Foot and Clinico-Pathological
Correlations. in Levin M.E. and O'Neal L.W.-The diabetic foot, 1993
10. Cheshire WJ.M., Wolfe J.H.N., Critical leg ischaemia: amputation and recconstruction,
1992

ll. Tooke J.E., The impact of diabetus mellitus on extremity ischaemia. In Kempczinsky
R.F.-Ischaemic leg, Chicago 1985
12. Burden A.C., Jones G.R., Jones R., Blandford R.L., Use of the scotchcast boot" in
treating diabetic foot ulcers, 1983
13. Rosen R.C., Davids M.S., Bohanske L.M., Haemorrhage into plantar callus and
diabetus mellitus, 1985
14. Cavanagh P.R., Derr J.A., Maser R.E.-Biomechanical aspects of foot problems in
diabetes, in Boulton AJ.M., Connor H,. Cavanagh P.R.,-The foot in diabetes, 1994
15. Young M.J., Bready J.L., Veves A,-The prediction of diabetic neuropathic foot
ulceration using vibration perception thresholds, diabetes care, 1994
16. Edmonds M.E., Blundel M.P., Morris H.E.,-Improved survival of the diabetic
foot:impact of a foot clinic, 1986
17. Thomson FJ., Veves A.,-A Team approach to diabetic foot care-the Manchester
experience. The foot , 1991
18. Sidaway A.N., Curry K.M.,-Non invasive evaluation of the lower extremity arterial
system. in Frykeberg R.G.-The high risk foot in diabetes mellitus, Churchill-Livingstone 1991
19. Birke J.A., Simms D.S., Plantar sensory threshold in the ulcerative foot, 1986
20. Cavanagh P,R., plantar pressure in diabetic foot. in Sammarco GJ.,-The foot in
diabetes, Philadelphia, 1991
21. Tappin J.W., Pollard J.,-Method of measuring shear forces on the sole of the foot, 1980
22. Societatea Romn de Diabet, Nutriie i Boli Metabolice-Indicaii privind tratamentul
complicaiilor diabetului zaharat, Jurnalul Romn de Diabet,Nutriie si Boli Metabolice, vol 2, 2001
23. Gilbert N.D., Moellering R.C., Sande M.A.-The Sanford Guide to Antimicrobial
Therapy, 2003