Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2)
-
3)
4)
-
5)
-
6)
Cauze:
a. Cardiace ocul cardiogen propriu-zis
- toate cauzele care mpiedic inima s-i desfoare funcie de pomp DC
- form supraacut: n tahiaritmii, rupturi ale aparatului valvular, anevrisme, IMA
- form cronic: insuf cardiac
b. Extracardiace
- tamponada cardiac, leziuni pericardice, emfizem mediastinal
c. Vasculare
- embolia pulmonar (tromb, grsoas, gazoas), alte leziuni obstructive ale vaselor
mari/ inimii (trombi intracardiaci, tumori cardiace)
b. microcirculaia
n reacia hipodinamic exist, de la nceput, o stimulare a sist adrenergic i cortizolaldosteronic care determin o intens vasoconstricie responsabil de reducerea sever a
irigaiei multor teritorii vasculare perferice
- n faza precoce a ocului:
- catecolaminele determin vasoconstricie precapilar (arteriolar) i postcapilar
(venular), mai intens la nivel arteriolar (mai sensibile la aciunea catecolaminelor)
- n consecin, pres hidrostatic capilar (cu pres coloidosmotic normal)
trecerea lichidului interstiial n sp intravascular (umplere transcapilar)= mecanism
compensator eficient temporar n meninerea VSCE
- n faza avansat a ocului:
- aciunea catecolaminelor persist, dar arteriolele devin mai rapid insensibile la
aciunea lor (prin ischemia tisular i acidoza lactic sensibilitii alfareceptorilor arteriolari) dilatarea progresiv a arteriolelor i capilarelor
- alfa-recep venulari, mai obinuii cu hipoxia, menin vasoconstricia intrarea
sngelui n sist capilar este permis, dar nu i ieirea circulaia capilar venular se
congestioneaz cu reinerea unui volum important de snge hipovolemie relativ +
perturbarea schimburilor dintre snge i esuturi
- ulterior, pres hidrostatic (cu pres coloidosmotic prin umplerea transcapilar)
trecerea lichidului intravasculat n sp interstiial, accentuat i de subst vasoactive care
permeabilitatea capilar (histamin, prostaglandine) VSCE n circ sistemic
(cerc vicios)
- perturbarea metabolismului celular este accentuat de alterarea pompei de Na, cu
trecera Na intrecelular, umat de ap i H+ edem, acidoz i hiperosmolaritate
celular
de tip emoional n situaii percepute ca agresiune psihic (favorizat de modif
endocrine, oboseal, sarcin)
sdr de ven cav n general la gravide, n ultimele luni de sarcin sau n travaliu n
poziie de decubit dorsal/ Trandelenburg
o apare prin presarcinii prin compresiunea VCI de ctre uterul gravid etc.
3. Reacia hiperdinamic
- reacie analog reaciei fiziologice la efort
- apare n stri septice sau inflamatorii nsoite de ale metabolismului i temperaturii
- au fost semnalate ci prefereniale de curgere a sngelui, cu rol de anastomoze arteriovenoase
- sngele circul prin reeaua capilar fr a face suficiente schimburi cu esuturile
- n capilarele ocolite, sngele stagneaz, eritrocitele se aglutineaz, agregarea trombocitar
activeaz Tx care, n asocire cu acidoza, activeaz coagularea fenomene de CID
- leziunile capilarelor permit extravazarea de fluid edem i microhemoragii care genereaz
infarctizri
- apare contrast ntre situaia macrocirculaiei i cea a microcirculaiei (determinat de
predominana mec de termoreglare supra celor de centralizare)
- hipertermia i mediaia macrofagic determin i consumului de O 2 cu agravarea lez
celulare
- clinic: cianoza periferic cu puls amplu (atest gravitatea leziunii capilare) + semne de
lezare a organelor: agitaie, obnubilare, oligurie, icter, parez digestiv etc. MSOF
La cadavru, reacia general posttraumatic a organismului poate fi utilizat ca prob de
reacie vital
- dozarea aminelor biogene indicator post-mortem a reaciilor circulatorii terminale
- dozarea noradrenalinei i adrenalinei n snge importan crescut deoarece
catabolizarea catecolaminelor se face numai in vivo
- idetificarea esterilor fosfatici (ADP, ATP) n ser aprecierea hemoragiilor vitale i a
momentului producerii lor (vital/ agonal)
- deoarece unele modificri reactive apar rapid dup traum ( nivelului
catecolaminelor), n urma investigaiilor tanatochimice se poate diagnostica realitatea
morii traumatice n cazurile cu supravieuire scurt.
Ex anatomo-patologic:
ocul determin modificri celulare i tisulare caracteristice hipoxiei. Leziunile pot s apar
n orice esut, dar sunt mai importante la nivelul creierului, cordului, pulmonului, rinichilor,
suprarenalelor i tractului gastro-intestinal.
- creier: encefalopatie anoxic necroze neuronale corticale
- cord: necroze focale sau extinse, hemoragii subendocardice sau necroza benzilor
contractile
- rinichi: necroz tubular acut ischemic
- pulmoni: rezisteni la hipoxie afectai mai rar n ocul hipovolemic pur