ocul

- numeroase definiii sumate: scderea acut a irigaiei nutritive a esuturilor de importan

vital, n cursul creia exist o disprporie ntre aportul i cerinele de oxigen i o evacuare
insuficient a deeurilor metabolice acide care se acumuleaz
- n toate tentativele de definire a ocului ntlnim constant:
- existena unui interval de timp necesar producerii unui rsunet generalizat n
organism;
- scderea volumului sanguin circulant efectiv (VSCE) i a perfuziei microcirculaiei;
- instalarea suferinei metabolice secundare;
- caracterul parial letal al leziunilor traumatice
- factorul comun i elementul definitoriu, indiferent de forma de oc = leziunea celular
- poate s apar primar (n stri septice)/ secundar (fen hemodinamice induse de
reacia neuroendocrin de rspuns la traum)
- concretizat prin apariia organelor de oc cu funcie alterat ce deregleaz
homeostazia general a organismului, induce leziuni n alte organe i menine cercurile
vicioase de autontreinere a ocului
- colaps = stare de decompensare hemodinamic
- caracterizat prin: vasodilataie intens periferic, inhibiie global a ritmului i forei
de contracie a miocardului (vasogen/ vasovagal)
- poate exista n afara strii de oc i provoac deces foarte rapid fr a permite
instalarea unei reacii compensatorii
Etiologie
ocul = urmarea aciunii factorilor capabili s produc o leziune tisular sau s declaneze o
reacie nespecific pe cale pur reflex
- leziunea primar = leziunea tisular produs de agentul agresor (foarte variat ca
localizare i amploare)
- reacia de rspuns = fenomenele complexe declanate de leziunea primar
- dei influenat de caracterul leziunii primare i reactivitatea organismului,
are o schem evolutiv comun, indiferent de cauz, cu apariai tulburrilor
hemodinamice i, ulterior, metabolice celulare
- leziuni secundare = manifestrile de la nivelul diferitelor organe i sisteme
determinate de suferina celular, iniial funcional
- secvena lez primar reacie de rspuns lez secundare are un caracter pronunat de
autontreinere i autoagravare cu distrugerea esuturilor i organelor i deces n lipsa unui
tratament corespunztor
- este baza aplicrii terapiei: specific pt lez primar i nespecific (intensiv) pt
reacia de rspuns i lez secundare
- suferina celular din oc poate fi indus de 3 mecanisme generale: hipovolemie, insuficien
cardiac i impact celular direct
- agenii declanatori ai ocului pot fi:
- ag agresori subliminari afecteaz homeostazia, dar pot fi compensai de organism
- ag agresori liminari capabili de a declana ocul n funcie de intensitatea lor i de
rezultatul conflictului cu organismul
- ag agresori distructivi declaneaz ocul n mod constant
- toi ag agresori acioneaz prin: hipovolemie, DC, alterarea patului capilar (generate de
traum) i agresiune toxico-septic, reacie imun autoagresiv
1) OC HIPOVOLEMIC
- mecanism: absolut/ relativ a VSCE DC, presiunii arteriale cu fluxului
sanguin periferic reacie respiratorie i cardiovascular (tahipnee, tahicardie,
paloare, cianoz, temperaturii periferice, oligurie)

2)
-

3)
4)
-

5)
-

cauze: pierdere de snge cu traumatism tisular moderat (plag njunghiat, hemoragie

digestiv, ruptur de anevrism)
suferina celular: apare prin scderea fluxului sanguin celular
OC TRAUMATIC
lez primar: pierderi de snge, plasm, ap i electrolii, exteriorizate/ acumulate n
spaii nefuncionale + traumatism tisular extins
factor patogenic principal: VSCE
o mai contribuie (rol agravant): subst vasoactive (din esuturile lezate) i hipoxia
(prin eventuale leziuni traumatice ale sist nervos, ap respirator)
evoluie: din ziua 2 posttraumatic, focarele leziunale ncep procesul de rezorbie cu fen
inflamatorii asociate (amploare direct proporional cu masa esutului afectat)
o dac leziunile sunt extinse i focarele inflamatorii prea ample difuziunea
mediatorilor intracelulari ai inflamaiei n circulaia general fenomene
inflamatorii la distan i MSOF
suferina celular (tulb metabolice prin deficit de perfuzie): apare prin hipovolemie +
hipoxie i subst vasoactive (adjuvani)
OC PRIN ARSURI
lez primar: zonele de arsur (peste 20% sc) la nivelul crora apar pierderi de plasm,
ap, electrolii
factor patogenic principal: VSCE oc hipovolemic
evoluie: ulterior, sub aciunea subst vasoactive eliberate de la nivelul arsurii +/- sepsis
form complex de oc (hipovolemic i septic MSOF)
suferina celular: perfuziei tisulare (elem hemodinamic) + afectare celular direct
(elem septic) MSOF
OC ANAFILACTIC I ANAFILACTOID
leziunea primar: activarea complemetului prin reacie anormal antigen-anticorp
reacie de rspuns: degranulare mastocitar cu eliberare masiv de histamin i SRSA
vasodilataie generalizat hipovolemie relativ brutal
evoluie: determin DC i prbuirea TA (reacie tip colaps)
o fenomenele sunt agravate de modif respiratorii (bronho i/ sau laringospasm)
o uneori, medif respiratorii primeaz deces prin asfixie consecutiv unui
bronhospasm total
OC NEUROGEN
lez primar: blocajul SN simpatic periferic
cauze: traumatic/ iatrogen (anestezie spinal + ganglioplegice sau alte vasodilatatoare)
reacie de rspuns: vasodilataie cu rezistenei vasculare periferice i volumului
vaselor capacitative
evoluie: VSCE (hipovolemie relativ), reacie tip colaps ( DC i prbuirea TA)
OC PRIN DC SCZUT

6)
Cauze:
a. Cardiace ocul cardiogen propriu-zis
- toate cauzele care mpiedic inima s-i desfoare funcie de pomp DC
- form supraacut: n tahiaritmii, rupturi ale aparatului valvular, anevrisme, IMA
- form cronic: insuf cardiac
b. Extracardiace
- tamponada cardiac, leziuni pericardice, emfizem mediastinal
c. Vasculare
- embolia pulmonar (tromb, grsoas, gazoas), alte leziuni obstructive ale vaselor
mari/ inimii (trombi intracardiaci, tumori cardiace)

plmnul de oc, tromboza vaselor pulmonare (= forme rapid progresive de obstrucie

ale cilor vasculare principale)
7) OC SEPTIC
Definiii:
o Sdr de rspuns inflamator sistemic (SIRS): cel puin 2 criterii dintre: (1)
temperatur > 38oC sau mai < 36oC; (2) FC > 90 bti/minut; (3) FR > 20
respiraii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg; (4) leucocite > 12000/mm3 sau <
400/mm3
o Sepsis: SIRS + infecie
Diagnosticul de sepsis necesit etiologia infecioas, dar nu necesit
identificarea bacteriemiei
o Sepsis sever: sepsis + disfuncie de organ (hipotensiune sau hipoperfuzie
tisular)
o oc septic: sepsis + hipotensiune refractar la umplere volemic i anomalii
de perfuzie tisular
Excepie: copiii nu apare hipotensiunea, dar anomaliile de perfuzie
tisular sunt foarte severe
-

lez primar: infecii cu germeni proprii organismului saprofii devenii patogeni n

condiii deficit inumitar/ exogeni
- reacie de rspuns: toxinele bacteriene acioneaz n diverse esuturi i determin
leziuni generalizate de gravitate variabil
8) OC PRIN INTOXICAII EXOGENE
- intoxicaiile pot determina:
o colaps prin aciune direct asupra inimii i/ sau vaselor sau prin mecanism
reflex prin aciune asupra SNC
o oc prin pierderi lichidiene abundente (fen digestive, plasmoragie n arsuri cu
alcaline/ acizi) hipovolemie
Hemodinamica n oc:
- ap cardio-vascular este organizat anatomic i funcional pt a asigura un flux sanguin adaptat
necesitilor metabolice tisulare.
- metabolismul tisular este dependent de
- integritatea funcional a ap c-v (asigur aport suficient de O2 i susbstrat)
- integritatea funcional a celulei (face posibil oxidarea substratului i producerea
energiei)
- lezarea celulei poate surveni:
- prin tulb hemodinamice fluxului sanguin tisular (= elem fundamental n
definirea hemodinamic a formei hipodinamice a ocului/ colapsului)
- prin afectare direct n agresiune inflamatorie, septic, toxic
- reacia hemodinamic este secundar
Ambele forme de lezare celular sunt incluse n definiia ocului (caracterizat prin leziunea
celular difuz, NU prin modif hemodinamice)
- ap c-v se poate mpri n 2 sectoare
- macrocirculaia stabilete DC i pres arterial i depinde de
- activitatea miocardului, fora de contracie a miocardului (dependent de
integritatea esutului moocardic, flux coronarian, capacitate de relaxare)
- presarcin: aport venos
- postsarcin: rezistena periferic
Reglat prin bucl invers de baroreceptori (meninerea constant a fluxului
sanguin cerebral care este primar dependent de presiunea din macrocirculaie)

- microcirculaia = sectorul de schimb

- asigur rezistena vascular periferic i reprezint un important rezervor prin
sectorul capilar-venular
Reglat prin fluxreceptori
Stadializarea evolutiv a ocului
- oc reversibil, cu 3 etape
o precoce - producerea fenomenului de centralizare a circulaiei; pres. arterial
este N sau
o tardiv - apare acidoza metabolica; datorit pres. hidrostatice n capilare ct i
pierderii permeabilitii selective a peretului capilar n condiiile hipoxiei, se
produce un sechestru a unei mari cantiti de lichide i macromolecule n
spaiul III nefuncional; pres. arterial progresiv
o refractar - accentuarea hipoxiei i acidozei, RVP progresiv cu instalarea unei
presiuni severe, ntoarcerea venoas i DC sunt , hipoxia devine
generalizat (stadiul de colaps vascular); apare CID i accentuarea
fenomenului de sludge
- oc ireversibil- tulburrile celulare sunt marcate de aciunea enzimelor lizozomale n
condiiile acidozei progresiv dezorganizarea i autodigestia celulelor
3 tipuri de reacie:

1. Reacia hipodinamic (centralizarea circulaiei)

a. macrocirculaia
- veriga fundamental: vol sanguin circulant + DC
- DC prin presarcinii (hipovolemie)/ afectarea funciilor miocardice stimularea
baroreceptorilor reacii compensatorii (prin stimularea centrilor vasomotori i a SN
simpatic reacie simpato-adrenergic: eliberare catecolamine i stimularea secreiei
medulosuprarenalei):
- tonusului venomotor reducerea dimensiunilor patului venos i trasferul sngelui
spre inim (poate corecta deficite de pn la 25 % fr hTA manifest)
- modif acivitii cardiace: efecte inotrop+, cronotrop+ tahicardie
- modif selective ale complianei vasculare: reducerea debitului sanguin la nivel
cutanat, musculat, mezenteric-hempatic, renal, cu favorizarea circulaiei cerebrale i
coronariene
- iniial:are loc DC i a pres arteriale = efect temporar: catecolaminele
determin exagerat a rezist vasc perferice, postsarcinii DC i
accentuarea deficitului de perfuzie tisular (cerc vicios)
- n plus: vasoconstricia prelungit leziuni celularea n teritoriile sacrificate
eliberare local i general de enzime lizozomale i subst vasoactive care
afecteaz sist c-v (element de autoagravare)
- circ cerebral nu rspunde sist general de reglare, avnd un sistem de
autoreglare bazat pe autoregralea intrinsec a muchiului neted vascular (se
contract la pres arteriale i se relaxeaz la ei) meninerea constant a
fluxului sanguin cerebral n limite largi de variaie ale TA
- circ coronarian este afectat n fazele ocului n care TAdiast ncepe s
- fluxul coronarian este prezent exclusiv n diastol i depinde exclusiv
de pres diastolic i de tensiunea intramural
- centralizarea circulaiei determin pres diastolice, dar fracia de
ejecie i DC capacitanei aortice

- de asemenea, pres diastolice i suprasolicitarea miocardului

tensiunii intramurale
- astfel, n cele din urm, fluxul coronarian scade
!! n cazul pacienilor cu HTA: HTA cu TAs - risc crescut de AVC; HTA cu TAd - risc
crescut de IMA
- circ pulmonar nu poate fi considerat nici exclus nici preferenial, deoarece tot
debitul VD trebuie s treac prin vasele pulmonare
o efectul hipesimpaticotoniei i a catecolaminelor circulate determin
vasoconstricie pronunat a vaselor pulmonare HTP
o nchiderea circ capilare n multe teritorii pulmonare modif raportului
ventilaie perfuzie cu apariai unturilor arterio-venoase i instalarea hipoxiei
(frecvent neresponsiv la O2terapie)

b. microcirculaia
n reacia hipodinamic exist, de la nceput, o stimulare a sist adrenergic i cortizolaldosteronic care determin o intens vasoconstricie responsabil de reducerea sever a
irigaiei multor teritorii vasculare perferice
- n faza precoce a ocului:
- catecolaminele determin vasoconstricie precapilar (arteriolar) i postcapilar
(venular), mai intens la nivel arteriolar (mai sensibile la aciunea catecolaminelor)
- n consecin, pres hidrostatic capilar (cu pres coloidosmotic normal)
trecerea lichidului interstiial n sp intravascular (umplere transcapilar)= mecanism
compensator eficient temporar n meninerea VSCE
- n faza avansat a ocului:
- aciunea catecolaminelor persist, dar arteriolele devin mai rapid insensibile la
aciunea lor (prin ischemia tisular i acidoza lactic sensibilitii alfareceptorilor arteriolari) dilatarea progresiv a arteriolelor i capilarelor
- alfa-recep venulari, mai obinuii cu hipoxia, menin vasoconstricia intrarea
sngelui n sist capilar este permis, dar nu i ieirea circulaia capilar venular se
congestioneaz cu reinerea unui volum important de snge hipovolemie relativ +
perturbarea schimburilor dintre snge i esuturi
- ulterior, pres hidrostatic (cu pres coloidosmotic prin umplerea transcapilar)
trecerea lichidului intravasculat n sp interstiial, accentuat i de subst vasoactive care
permeabilitatea capilar (histamin, prostaglandine) VSCE n circ sistemic
(cerc vicios)
- perturbarea metabolismului celular este accentuat de alterarea pompei de Na, cu
trecera Na intrecelular, umat de ap i H+ edem, acidoz i hiperosmolaritate
celular

2. Reacia de tip colaps

- caracterizat, hemodinamic, prin acut a DC, datorit unor cauze multiple
- clasic: mecanism neurogen (colaps vasovagal) intens vagotonie cu efecte circulatorii
severe
- bradicardie sinusal/ bloc A-V pot determina oricnd FV
- dilataie important periferic cu captarea unui volum de snge important DC i
hTA fr scderea important a debitului sistolic
- cerere periferic mult crescut ce nu poate fi acoperit de un DC normal/ sczut
- are loc afectare sever a circulaiei cerebrale cu ischemie cerebral i pierderea
contienei
- se descriu multiple variante:


de tip emoional n situaii percepute ca agresiune psihic (favorizat de modif
endocrine, oboseal, sarcin)

de tip posttraumatic stupoarea posttraumatic apare imediat posttraumatic

o poate s apar i n urma unor lovituri n reg abdominal (plex solar) sau n reg
sinocarotidian reacie hemodinamic cu oprire cardio-circulatorie

de tip oculovagal prin compresiunea globilor oculari (mediat de trigemen)

kinetoze prin accelerri-decelerri repetate

o asociaz modif hemodinamice i tulb digestive (grea, vrsturi)

sdr de ven cav n general la gravide, n ultimele luni de sarcin sau n travaliu n
poziie de decubit dorsal/ Trandelenburg
o apare prin presarcinii prin compresiunea VCI de ctre uterul gravid etc.

3. Reacia hiperdinamic
- reacie analog reaciei fiziologice la efort
- apare n stri septice sau inflamatorii nsoite de ale metabolismului i temperaturii
- au fost semnalate ci prefereniale de curgere a sngelui, cu rol de anastomoze arteriovenoase
- sngele circul prin reeaua capilar fr a face suficiente schimburi cu esuturile
- n capilarele ocolite, sngele stagneaz, eritrocitele se aglutineaz, agregarea trombocitar
activeaz Tx care, n asocire cu acidoza, activeaz coagularea fenomene de CID
- leziunile capilarelor permit extravazarea de fluid edem i microhemoragii care genereaz
infarctizri
- apare contrast ntre situaia macrocirculaiei i cea a microcirculaiei (determinat de
predominana mec de termoreglare supra celor de centralizare)
- hipertermia i mediaia macrofagic determin i consumului de O 2 cu agravarea lez
celulare
- clinic: cianoza periferic cu puls amplu (atest gravitatea leziunii capilare) + semne de
lezare a organelor: agitaie, obnubilare, oligurie, icter, parez digestiv etc. MSOF
La cadavru, reacia general posttraumatic a organismului poate fi utilizat ca prob de
reacie vital
- dozarea aminelor biogene indicator post-mortem a reaciilor circulatorii terminale
- dozarea noradrenalinei i adrenalinei n snge importan crescut deoarece
catabolizarea catecolaminelor se face numai in vivo
- idetificarea esterilor fosfatici (ADP, ATP) n ser aprecierea hemoragiilor vitale i a
momentului producerii lor (vital/ agonal)
- deoarece unele modificri reactive apar rapid dup traum ( nivelului
catecolaminelor), n urma investigaiilor tanatochimice se poate diagnostica realitatea
morii traumatice n cazurile cu supravieuire scurt.
Ex anatomo-patologic:
ocul determin modificri celulare i tisulare caracteristice hipoxiei. Leziunile pot s apar
n orice esut, dar sunt mai importante la nivelul creierului, cordului, pulmonului, rinichilor,
suprarenalelor i tractului gastro-intestinal.
- creier: encefalopatie anoxic necroze neuronale corticale
- cord: necroze focale sau extinse, hemoragii subendocardice sau necroza benzilor
contractile
- rinichi: necroz tubular acut ischemic
- pulmoni: rezisteni la hipoxie afectai mai rar n ocul hipovolemic pur

o n ocul septic sau traumatic leziuni alveolare difuze (pulmon de oc) i

focare de atelectazie cu edem alveolar i membrane hialine
suprarenale: depleia lipidelor din corticosuprarenal i necroze celulare
gastro-intestinal: enteropatia hemoragic hemoragii i necroze ale mucoasei,
steatoz hepatic/ necroz hemoragic centrolobular

Litarczek, G Tratat de patologie chirurgical

Beli
Teleman vol I
Pathologic Basis of Disease Robbins and Cotran
ocul stadiul final al unor leziuni clinice cu potenial letal, cum ar fi: hemoragii severe,
arsuri sau traumatisme severe, IM extins, embolie pulmonar masiv, sepsis. Iniial, leziunile
celulare sunt reversibile; persistena cauzei induce, eventual, leziuni tisulare ireversibile.
Disfuncie de organ hipotensiune sistemic, edem interstiial, tromboza vaselor mici; nivel
crescut de citokine i mediatori secundari pot induce scderea contractilitii miocardului i a
debitului cardiac, creterea permeabilitii vasculare i leziuni endoteliale -> ARDS.
Prin scderea marcat a numrului de plachete i a factorilor coagulrii pot s apar hemoragii
peteiale pe piele i seroase.
Medicolegal Investigation of Death Spitz&Fisher
ocul se instaleaz la pierderea rapid a 1/3 din volumul sanguin
ocul neurogen poate mima exsanguinarea: descrcri agonale autonome anormale
cauzeaz redistribuie sanguin (cel mai probabil ctre schelet) cu golirea vaselor capacitative
i a inimii. La autopsie: organe palide, absena congestiei musculare, cordul i vaselel mari
sunt colabate i fr snge.
- se asociaz, cel mai frecvent, cu TCC cu cotuzie cerebral sau leziuni mecanice
localizate ntre ventriculul 3 cerebral i 1/3 medie a coloanei cervicale