Coagularea sngelui

Cheagul sanguin se formeaza la 15-20 sec dup un traumatism sever; la 1-2

minute dac traumatismul a fost minor. Procesul de coagulare este iniiat de
substanele activatoare eliberate din peretele vascular traumatizat i de ctre
trombocitele i proteinele sanguine care ader de peretele vascular lezat. ntre 20
minute i o or, cheagul se retract, mecanism n care trombocitele au un rol
decisive.
Mecanismul coagulrii sanguine parcurge trei etape:
1. formarea unui complex de substane, numite activatorul protrombinei.
2. activatorul protrombinei catalizeaz transformarea protrombinei n
trombina;
3. trombina - trans fibrinogenul n filam de fibrin, care impr cu
trombocitele+ cel sang+ plasma=> cheagul sanguin.
1) Formarea complexului activatorul protrombinei
Are rolul de a determina conversia protrombinei n trombin. Activatorul
protrombinei se poate forma pe dou ci:
-calea extrinsec, declanat de traumatismul vascular i a esuturilor nvecinate.
-calea intrinsec, declanat chiar n snge. Factorii coagulrii sanguine se gsesc
n snge sub forme inactive, de enzime proteolitice, care dup ce au fost activati,
produc reaciile n cascad ale procesului de coagulare.
F I: Fibrinogen
F IX : FACTOR ANTIHEMOFILIC B
F II: Protrombina
(F.Christmas)
F III (factorul tistular)
F X : FACTORUL STUART PROWER
TROMBOPLAST.TISULAR
F XI: FACTORUL ANTIHEMOFILIC C
F IV : CALCIU
F XII : FACTORUL HAGEMAN
F V: PROACCELERINA
F XIII: FACTORUL STABILIZATOR
F VII : PROCONVERTINA
AL FIBRINEI
F VIII : FACTOR ANTIHEMOFILIC A

Mecanismul extrinsec este iniiat de peretele vascular traumatizat sau de

esuturile extravasculare i parcurge trei etape: eliberarea tromboplastinei tisulare ,
activarea factorului X (tromboplastina tisulara+ F VII + Ca2+); FXa+FV+ FL tisulare
=> complexul activator al protrombinei.
Mecanismul intrinsec este iniiat de contactul sngelui cu suprafeele
rugoase sau de diferite afeciuni sanguine: F XII -> FXIIa , activeaza F XI , alturi de
prekalicrein i kininogenul . F IX activat de FXIa, mpreun cu Ca2+. F X activat de
FIXa i FVIII, factorul 3 plachetar. Formarea activatorului protrombinei <- FXa +FV,
fosfolipidele plachetare sau tisulare, complexul cliveaza protrombina n trombin.
Aceast etap este comun celor dou ci de declanare a coagulrii.
2) Conversia protrombinei n trombin se produce prin aciunea
activatorului protrombinei, trombina rezultat, avnd rolul de a transforma
fibrinogenul n fibrin. Ea este sintetizat de ficat n prezena vitaminei K, ca i
factorii VII, IX, X.
3) Conversia fibrinogenului n fibrin insolubil :Prin aciunea
enzimatic a trombinei asupra fibrinogenului rezult monomerul de fibrin si
formeaza reticulul cheagului. Retractia cheagului are loc la cateva min dupa fixarea
trombului si este dependenta de prezenta trombocitelor.
Fibrinoliza= degradarea reelei de fibrin produs prin aciunea plasminei
(forma act a plasminogenului. Scopul fibrinolizei este reducerea dimensiunii
trombusului prevenind obstrucia lumenului dup oprirea sngerrii.
Controlul coagulrii, este realizat de: fluxul sanguin -ndeprteaz i
dilueaz factorii activai din zona interesat ;
Clearence-ul factorilor activi;
Antitrombinele plasmatice.( antitrobina I, antitrombina III) ; Antifactorii plasmatici inhibitori ai factorilor plasmatici ai coagulrii.
Cuplul plasminogen-plasmin
Plasminogenul este forma inactiv a plasminei, fiind sintetizat n ficat.
Elibereaz plasmina, care hidrolizeaz fibrin. Efectul plasminei este de a limita
extinderea trombusului de fibrin i de a preveni coagularea intravascular. Factorii
inhibitori ai plasminei au rolul de a inactiva plasmina imediat dup formare. Exist o
alfa 2 macroglobulin sintetizat de ficat, alfa 1 antitripsina produs de pancreas i
parotid.