Boala Ulceroasa

BOALA
ULCEROAS
CONF. UNIV.
L. TOFAN-SCUTARU
STOMACUL. DATE DE ANATOMIE.

REGIUNI ANATOMICE
Regiuni anatomice - repere anatomice
cardia
marea tuberozitate gastric
corpul gastric
unghiul gastric
antrul
pilorul
mica curbur
marea curbur
- fundus
PATOLOGIA STOMACULUI. STOMACUL.

ANATOMIE -HISTOLOGIE
Structura anatomic a peretelui stomacului
Structurahistologic
normal :
1.Mucoasa
2. Musculara mucoasei
(constituit dinfibre
musculare netede)
3. Submucoasa (din
esutconjunc iv ire ea
arterio-venoas )
4. Musculara propria (din

3 strat.: profund plexiforme,
circulare, superf. longitud.)
5. Stratul subseros i
seros (mezoteliul
peritoneului visceral)
Mucoasa
Constituit dinepiteliu, ce
repauzeaz peun corion
vascular, lamina propria.
Maigroas nregiuneafundic
(5 mm)
Epiteliul
Unistratificat nalt
Dinlocnlocsenfund n
corion, formnd criptele
gastrice, mai mici la nivelul
corpului stomacului, mai adnci
lacardie ifoarteadncilapilor.
n cap tul criptelor se deschid
glandele gastrice:
Principale sau fundice
Cardiale
Antrale
VASCULARIZAREA I INERVAREA
STOMACULUI
Bogat vascularizat
Irigarea arterial asigurat n baz de trunchiul celiac prin 4
ramuri principale: a. gastric S. i D. - pentru mica curbur i
a. gastroepiploice D. i S.- p/u marea curbur.
Circulaia venoas gastric e paralel i omonim cu cea
arterial. Sistemul venos se dreneaz n v. portae. V. gas. S. n
v. portae, v. gastro-epiploic D n v. mezenteric superior, v.

gastro-epiploic S n v splenic.
La nivelul stomacului exist o reea anastomotic extins de

tip porto-cav.
FIZIOLOGIA STOMACULUI
MOT)L)TATEA GASTR)C
Intervine n asigurarea proceselor de digestie, propulsie i absorbie
Cuprinde 3 aspecte fiziologice:

1.Relaxarea adaptativ acomodare la prnzul ptruns n stomac, prin
creterea relativ a presiunii intralumenale
2.Activitatea contractil, responsabil de amestecul alimentelor cu
sucul gastric i micorarea particulelor alimentare
3.Evacuarea gastric, produs difereniat p/u solide i lichide
Motilina stimuleaz motilitatea gastric
VIP, NO i gastrina ntrzie evacuarea gastric
Structura mucoasei gastrice

Funcional 3 zone:
Cardial se extinde pe o arie de 1
cm
n
jurul
orificiului
cardioesofagian
Oxintic - se extinde n fundus i
corpus
Piloric - antral
Epiteliul gastric conine 5 tipuri de
celule:
1.Epiteliale de suprafa produc

mucus
2.Istmice ce reprezint celule stem,
precursoare
p/u
toate
celulele
epiteliului gastric
3.Parietale (oxintice) secret acid
clorhidric i factor intrinsec
4.Principale (zimogene)
pepsinogenul
secret
5.Endocrine, care secret diveri

hormoni polipeptidici implicai n
reglarea secreiei de HCl.
Mucoasa gastric este acoperit de epiteliul de
suprafa care formeaz foveole n care se
deschid 4-5 glande gastrice, forma i structura
crora difer de la o regiune la alta.
Glandele cardiale sub 5%, formate din celule
productoare de mucus i celule endocrine
Glandele din zona oxintic (principale) - 75%,
includ mai multe tipuri de celule:
istmice (epiteliale),
parietale, produc HCl (N:1,09 x 109 B i 0,89 x

109 F),
zimogene, produc pepsinogen care se
transform n pepsin la nivelul criptelor, pe
msura scderii pH-luui gastric
endocrine, n principal celule D prod. de

somatostatin
Glandele antrale formate din celule epiteliale
de tip mucos i endocrine: G prod. gastrin, D somatostatin, EC (enterocromafine) i EC-like.
BOALAULCEROAS (BU)
DEFINI IE
BU cu localizare gastric
sau duodenal
plurifactorial ,
evolund
caracterizate
cronic ,
prin
anatomo-patologic
prezen a
susceptibil
perfora ie sau stenoz

BU - o boal
unui
este o afec iune
clasic
crater
cu
ulceros
acutiz ri,
leziune
de a se complica cu hemoragie,
(Dan Pospai, 2002).
cronic
recidivant , caracterizat
alternante de exacerbare, manifestat
prin perioade
prin formarea unui defect
(ulcer) localizat n mucoasa stomacului i/sau a duodenului, care

p trunde (spre deosebire de eroziune), n stratul submucos.
Terminologie:
Boal
ulceroas
(BU)
Ulcer gastric i ulcer duodenal

Ulcer gastro-duodenal (UG/UD)
Ulcer peptic (UP)
ULCERUL GASTRIC I
DUODENAL
Ulcerul gastric i
duodenal (UG/UD) defect al mucoasei
gastrice sau duodenale,
care dep eten
profunzime musculara
mucoaseiieste
nconjurat de un infiltrat
inflamator acut sau cronic,
iar n ulcerele vechi ide
procesedefibroz .
EPIDEMIOLOGIE
Incidena si prevalena
UG/UD - n scdere.
Prevalen a global a
ulcerului gastric i
duodenal - n medie:
10%
Factorii cei mai importani care

moduleaz epidemiologia
UG/UD:
infecia cu (P
n Republica Moldova:
100 -120 la 10000
populaie adult.
Inciden a anual - 0,2%

UD > UG (4:1) - la
brba ii 40 ani.
UG - mai frecvent la
vrstnici.
consumul de AINS
EPIDEMIOLOGIE
UD este mai frecvent dect UG
n a. 1950 raportul UD/UG era=5:1,
Actualmente: UD/UG 1,5/1, la tineri, sub 40 ani i la brba i

UD/UG=4:1.
UG - mai frecvent la vrstnici.
Tendin a de scdere a incidenei bolii, nregistrat mai ales pentru
UD, la tineri i pentru UG/UD Hp-pozitive.
Raportul B/F al bolii este n medie de 1,5 / 1, diferen a fiind mai
evident n cazul UD.
UG/UD se atest la orice vrst, incidena maxim este n decada
a 4-a pentru UD, preponderent vrsta 25 75 ani, UG prevaleaz
dup decadele a 5-a i a 6-a: la 55 65 ani.
EPIDEMIOLOGIE
Spitalizarea pentru UG/UD necomplicat a scazut
Spitalizarea pentru UG/UD complicat cu hemoragie sau
perfora ie se men ine ridicat , la vrstnici, determinat

de adm. AINS.
Mortalitatea s-a redus modest n ultimele decenii i este
aproximativ de 1 2 decese la 100000 cazuri. Rata
spitaliz rii este de circa 30 pacien i la 100000 cazuri.
MortalitateaprinUG/UDamanifestatotendin ade
sc dere.
Riscul de mortalitate - asociat cu vrsta avansat , cu
pluriorganopatiile i cu ulcerul gastric.
ETIOPATOGENEZA
Apariia ulcerului este asociat cu
ruperea echilibrului dintre factorii de aprare

i
cei de agresiune ai mucoasei,

fie prin creterea factorilor de agresiune, fie
prin scderea capacitii de aprare
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
ETIOLOGIE
Cauze:
Infecia cu Helicobacter pylori

Medicamente (AINS; etc.)
Factori legai de modul de via

Stresul sever
Statut de hipersecretor (mai rar)
Factorii genetici
ETIOPATOGENEZ
Principala verig n patogeneza bolii
ulceroase se consider disbalana ntre
factorii de agresiune i cei de aprare a
mucoasei
interaciune
gastrice
coordonat
duodenale,
de
sistemul
neuroendocrin, care menine echilibru

ntre acestea.
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

ETIOPATOGENEZA
Hipotalamusulac ioneaz prinintermediul:
SN parasimpatic - asupra factorului acidopeptic
SN simpatic - asupra proceselor trofice (protectorii)
Hipotalamusulcontroleaz ac iuneahormonilorgastrointestinali,avnd
ncomponen asacelule,careproduchormoniicorespunz tori.
Rolul regulator al hormonilor gastrointestinali este multiplu.
Gastrina,bombezinaihistaminaintensific secre iaaciduluiclorhidric,
m rindcapacitateaagresiv asuculuigastric.
Totodat ,gastrinaintensific ifactoriideprotec ie,ac ionndpozitiv
asupra troficei mucoasei.
Somatostatinafrneaz secre iagastric ,blocndsecre iagastrineide
celulele G,
Secretina,careac ielaacidifiereaduodenului,contribuiecreterii
produceriidebicarbona idepancreas.
Scoara cerebral
Hipotalamusul
SN simpatic
SN parasimpatic
Factorii de agresiune:
Acidul clorhidric
Pepsina
Deregl ride
motilitategastric
Refluxul duodenogas.
(acizii biliari)
Intensificarea
Hormonii gastrointestinali:
Factorii protectori
Gastrina
(procesele trofice):
Bombezina
Formarea mucusului
Somatostatina
Secreia de bicarbonai
VIP
Prostaglandinele
Secretina
Vascularizarea adecvat
Colecistochinina
Regenararea epiteliului
Motilina
Aprarea imun
Encefalinele
Factorul de cretere
epidermal (EGF); NO
Etc.
Helicobacter Pylori
(enzime, toxine, inflamaie)
AINS
Ali factori de risc:
Reducerea
Dieta, Fumatul, Stress-ul
Ulcerul

ETIOPATOGENEZA
Factorii de agresiune principali

Dictonul lui Schwartz (1910) "no acid - no ulcer
Dictonul lui Tytgat "no HP - no ulcer"

ETIOPATOGENEZA
Ulcer Duodenal
Hiperproduc ie de HCl:/24 h - de dou
ori m. mare, att diurn,
ct i nocturn, n special, n perioadele interdigestive.

Creterea secre iei nocturne HCl (vagusul crete eliberarea de
histamin endogen din mucoasa gastr.)
Densitate sporit a receptorilor muscarinici n corpus.
Num r aproape dublu de celule parietale (vs N). Masa celulelor
parietale coreleaz cu secre ia gastric acid maximal .
Creterea masei de celule parietale:
de origine genetic ;
secundar
excesiv.
unei hipergastrinemii cronice, indus
de un tabagism

ETIOPATOGENEZA
n dezvoltarea UD rol - metaplazia gastric (MG).
MG n bulbul duodenal - prezena n epiteliul duodenal a celulelor

mucosecretoare de tip gastric.
Prevalena MG n UD: 7 i 9 %.
MG apare ca rspuns la cantitile importante de acid, care invadeaz duodenul
i dispare dup inhibiia constant i prelungit a secreiei acide sau chiar prin
remisiunea spontan i de lung durat a ulcerului.

Numai n zonele cu MG se dezvolt infecia cu HP - colonizeaz doar epiteliul de
tip gastric) cu dezvoltarea ulterioar a inflamaiei.
Colonizarea preferenial a MG cu HP poate fi explicat astfel: suele de HP Cag
A pozitive sunt semnificativ mai frecvente n bulbul D;
Extinderea MG n mucoasa duodenal trebuie s depeasc un anumit prag
situat ntre 30-40%, pentru a permite colonizarea.

ETIOPATOGENEZA
Secreia de pepsin
Pepsina - enzim proteolitic secretat de mucoasa gastric i cea duodenal
(segmentul proximal). Poate produce leziunile mucoasei gastrice sau accentua efectele
nocive ale acidului clorhidric.
Sunt 7 forme de pepsinogen: formele 1 5 au structur similar i sunt incluse n
pepsinogen, tip I (PG I), iar formele 6, 7 sunt numite pepsinogen, tip II (PG II).
Activitatea peptic - influenat de pH-ul gastric, de care depinde transformarea
pepsinogenului n pepsin proteaz activ .
Secreia de pepsin activ : n acutizare debitul sporit, iar n remisiune - normal.
n UD, activitatea mucolitic a pepsinei la pH 4 este de ase ori mai mare fa de normal,
ceia ce, posibil, depinde de prezena unei mai mari cantiti de pepsin, tip I.
La pacienii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul relativ de

UD crete de 3 ori.
La pacienii cu UG se constat creterea pepsinogenului II, iar raportul PG I/PG II n

ser scade.

ETIOPATOGENEZA
Secreia de gastrin
UD - concentraie seric de gastrin crescut n 50% cazuri,
ndeosebi dup alimentaia proteic.

La ulceroi - hiperplazia antral a celulelor G secretante de
gastrin cu eliberarea formelor mai potente i cu o aciune
mai prelungit G- 7 i G-34).
)nfecia antral cu (P sporete gastrinemia, n special
postprandial.
Originea hipergastrinemiei din gastrita cu HP: citokinele,
eliberarea crora este indus de TNF-, scad secreia
somatostatinei i stimuleaz direct celulele G.

ETIOPATOGENEZA
Histamina
Histaminadinmucoasagastric stimuleaz secre iade
acid clorhidric.
Lapacien iicuBUcretesensibilitateaceluleiparietale
gastricelahistamin ,ceducelaoeliberaresporit de
histamin ,mediat vagal.
Receptorii pentru: histamin (H2),gastrin ,acetilcolin
(M1, M2, M3),prostaglandin ,somatostatin ,receptorii

B, etc.

ETIOPATOGENEZA
Factorii de protecie: complex anatomic i funcional la
nivelul mucoasei
Anatomic - integritatea stratului epitelial, capacitatea de
regenearre a mucoasei gastrice.
Funcional - fluxul sanguin, secreia de mucus, HCO3, PG,
factor epidermal de cretere -EGF, NO
Rolul factorilor de protecie

dou concepte :
bariera mucoasei gastrice i citoprotecia
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.

ETIOPATOGENEZA
Bariera mucoasei gastrice (Davenport, 1960) capacitatea
mucoasei gastrice de a rezista retrodifuziunii ionilor de H+ i
de a menine o mare concentraie de HCl n lumenul gastric
i, astfel, o mare diferen de pH ntre lumenul gastric
(pH=2) i mucoas (pH=7).

Citoprotecia (Robert) - capacitatea de aprare a straturilor
profunde ale mucoasei mpotriva leziunii i este mediat

esenial de PG.
Factorii de risc:
Dereglrile n alimentaie
Stresul
Alcoolul
Fumatul de agresiune:
Factorii
Diminuare
Exacerbare
Factoriideap rare/reparare
Hipersecreiadeacidclorhidric:
*cretereamaseideceluleparietale
amucoaseigastricei
duodenale:
*cretereatonusuluivagal
Factori preepiteliali:
*cretereasensibilit iimasei
celulareparietalelagastrin
*hiperplaziaihiperfunc iacelulelor
G antrale
*hipersecre iaacid nocturn
Hipersecreiadepepsin :
*hiperpepsinogenemia
Tulbur ridemotilitate:
*evacuaregastric ntrziat sau
accelerat
*refluxul duodeno-gastric
Bacteria Helicobacter pylori
(tulpinile genotip CagAIaiVag
A Ib)
Factorii de risc:
AINS
Deregl rile
nalimenta ie
Stresul
Alcoolul
Fumatul
U
L
C
E
R
O
G
E
N
E
Z
barierademucusibicarbonat
fosfolipidele tensioactive
Factori epidermali:
Rezisten acelular
Metabolismul celular normal
Men inereapH-ului intracelular
Factoridecretere(factorul
epidermaldecretere)
trefoil-peptidele, poliaminele,
prostaglandinele, NO
mecanismulderepara iea
leziunilor epiteliale
Factori postepiteliali:
Debitsangvinadecvatnmucoas
Imunitatealocal igeneral
adecvat
FACTORII DE REPARARE
Prostaglandinele (PG).
Procesele de repara ie - strns leg tur cu producerea de PG.
PG sunt sintezate pe baza acizilor grai esen iali: linoleic i

arahidonic.
PG inhib secre ia de HCl, pepsin , gastrin .
PG stimuleaz
sinteza de mucus, bicarbonat i amelioreaz
microcircula ia sanguin din stomac i duoden.

Sinteza prostaglandinei E2, F2 i a prostaciclinei la bolnavii cu ulcer
este mai sc zut dect la persoanele s n toase.

PG - men inerea integrit ii celulare.
Acizii
biliari,
AINS,
fumatul,
prostaglandinelor endogene.
alcoolul
inhib
secre ia
FACTORII DE RISC N ULCERUL PEPTIC I CEI CARE POT

CONDIIONA RECIDIVA BU
Infecia cu Helicobacter pylori
Utilizarea AINS i a aspirinei
Alte medicamente, de ex.: clorur de potasiu, utilizarea concomitent a GCS cu AINS
(GCS singuri nu cresc riscul pentru UG/UD, dar ele pot potena riscul de ulcer la
pacienii care utilizeaz concomitent AINS), bifosfonai, sirolimus, micofenolatul de
mofetil, fluorouracil, etc.
Neoplazia
Afeciuni ce determin hipersecreie acid (de exemplu, sindromul Zollinger-Ellison)

Hiperparatiroidismul
Boala Crohn
Sarcoidoza
Tulburri mieloproliferative
Mastocitoza sistemica
Alte infecii rare (de exemplu, citomegalovirus, herpes simplex, tuberculoz)
Pacienii n stare critic cu arsuri grave, traumatism cranian, traume fizice, sau
insuficienta multipl de organ

Predispoziia genetic :
HLA B-5 este de 3 ori mai frecvent la UG; HLA B-12 - mai frecvent
observat laUD;
creterea masei celulelor parietale cu i hipersensibilitatealorlagastrin ,
cu hiperaciditate gastric ;
exces a pepsinogenului I cu determ. fenotipului A a pepsinogenului n urin ;
concentraii sangvine mari de pepsinogen (50%), chiardac nuprezint
manifest riclinice;
la pacienii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul
relativ de UD crete de 3 ori. n UD, activitatea mucolitic a pepsinei la pH 4

este de ase ori mai mare fa de normal, ceia ce, posibil, depinde de
prezena unei mai mari cantit i depepsin ,tipI.
la pacienii cu UG se constat creterea pepsinogenului II, iar raportul PG

I/PG II n ser scade;

Predispozi ia genetic:
tulburrile de motilitate gastroduodenal;
scderea produc iei locale de bicarbonat;
deficitul fucomucoproteidelor mucusului,
insuficien a Ig A secretorii,
insuficien a vascularizrii arteriale a mucoasei
gastroduodenale.
grupul sanguin I (0), statutul nonsecretor de antigene de
grup sangvin i fenotipul Lewis (a, b), configura ie care
crete de la 1,5 pn la 2,5 riscul relativ de ulcer
duodenal ;
grupul sanguin A(II) este asociat cu risc elevat pentru
ulcerul gastric.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
Predispozi iagenetic
Se
realizeaz
cazul
ac iunii
nefavorabile a altor factori de risc:

HP,
stresurile psihoemo ionale,
deregl rile n alimenta ie,
fumatul, alcoolul,
administrarea AINS.

Medicamentele
Att aspirina, ct i alte antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS),
sunt implicate n ulcerogenez prin mecanisme complexe.
Mecanismele de ac iune nociv
gastroduodenal sunt diverse:
a AINS la nivelul tractului
dependente de inhibarea ciclooxigenazei (COX);

independente de func ia COX
preparatului asupra mucoasei.
ac iunea
nemijlocit
AINS acioneaz asupra barierei de protecie a mucoasei GD,

schimbnd componen a calitativ i cantitativ a mucusului prin
inhibarea sintezei de prostaglandine endogene.
n mecanismul ac iunii AINS, ce determin att eficacitatea, ct

i toxicitatea lor, rol important are suprimarea activit ii COX.
Sinteza de prostaglandine este dirijat de ciclooxigenaze.

Medicamentele
COX prin intermediul fospolipazei A2 transform
acidul arahidonic
ntr-o varietate de prostaglandine.

COX - trei izotipuri de COX.
Rolul COX-1 i COX-2 n condi ii normale i patologice este diferit.
COX-1 - enzim
costitutiv
(structural ), sinteza - sub ac iunea
stim. fiziologici, e prezent
permanent n celul ; ea catalizeaz
sinteza
prostaglandinelor,
Acestea regleaz
prostaciclinei
tromboxanului.
tonusul vaselor i intensitatea microcircula iei,
nmul irea celulelor mucoasei tractului gastrointestinal, secre ia de

mucus protector i de bicarbona i, etc.
Se realizeaz
ap rarea mucoasei gastrice de leziunea provocat
factorii de agresiune din con inutul gastric.
de

Medicamentele
Efectele adverse ale AINS, mai ales, din partea TGI
sunt legate de inhibarea COX-1 i micorarea

rolului fiziologic al prostaglandinelor.
Se
micoreaz
funcia
prostaglandinei
E,
proliferativ
celulelor
digestiv,
mucoas.
se
nrutete
gastroprotectare
reduce
capacitatea
mucoasei
tractului
microcirculaia

COX-2 n organismul s n tos este prezent n cantit i foarte
mici; este o enzim inductibil de c tre stimulente incriminate
n procesul inflamator.
Expresia COX-2 crete esen ial sub ac iunea mediatorilor
imuni (citokine), care particip n dezvoltarea r spunsului
imun, inflama iei, prolifer rii celulare, etc.
COX-2
joac
rolul
cheie
n
formarea
prostagl.
proinflamatorii, de aceia de inhibarea COX-2 este legat
ac iunea terapeutic a AINS.
AINS, care inhib selectiv COX-2, au efecte adverse
reduse asupra mucoasei gastroduodenale.
Recent
s-a
relatat
despre
a
treia
izoform
a
ciclooxogenazelor: COX-3, care s-a detectat n SNC i se
privete
ca
int
a
ac iunii
analgeticului-antipiretic
paracetamol.
ETIOPATOGENEZA. BACTERIA HELICOBACTER PYLORI

HP -descoperit n1983deR.WarreniB.Marshall,a.2005men iona icupremiulNobelnfiziologieimedicin
HP - bacteriegramnegativ ,microaerofil ,deform spiralat
sauarcuit ,cu2 6 cili la un pol.
HPsedepisteaz nantru,corpiduoden(nzonelecu
metaplaziegastric amucoaseiduodenale),nzona
jonc iunilorintercelulareialecoletelorglandelor,substratul
demucusntreceluleleepitelialeinjurulcriptelorgastrice
(esteadaptatlapHdela4,0pn la7,0 8,0).
Posed unbogatechipamentenzimatic(ureaz ,mucinaze,

peptidaze, fosfolipaza A etc.), ceea ce-iconfer oanumit
patogenitate.
Acesteenzimealtereaz barieramucoaseigastricecu
posibilitatearetrodifuziuniiionilordeH+nintersti iu.
Rolul HP n dezvoltarea bolii ulceroase este cert.
ETIOPATOGENEZA. HELICOBACTER PYLORI

Rolul HP n patologia
gastro-duodenal (1982)
gastrita cronic 60-80% din cazuri
ulcerul gastric 70 85%
ulcerul duodenal 90 95% din cazuri
factor de risc pentru carcinomul gastric (1-2%),
(grupa I a factorilor de risc - OMS)
limfomul gastric MALT (1%) 90% din cazuri
Dispepsia non-ulceroas
malabsorbtie Fe, B12

manifestri extra-gastrointestinale?!: cardiopatia
ischemic, urticarie, acnee rosacee, alopecie, sindrom
Raynaud, migren, etc.
Efecte adverse ale HP la nivelul mucoasei - diverse.
HP produc: o serie de enzime (ureaza, proteaza, fosfolipaza),

ce
afecteaz
bariera
de
protecie
mucoasei;
diferite
citotoxine.
Tulpinile de HP mai patogene: Cag-A

exprim
gena asociat
vacuolizant
cu citotoxina,
i Vac-A pozitive. Ele

i produc citotoxina
(duc la formarea de vacuolelor citoplasmatice
la distrugerea celulelor epiteliale).
H. pylori contribuie la eliberarea n mucoasa gastric
interleukine, enzime lizozomale, factor de necroz
de
tumoral .
Acest lucru conduce la dezvoltarea inflamaiei n mucoasa

gastric .

Colonizarea mucoasei gastrice cu H. pylori - nso it
de dezvoltarea
gastritei antrale superficiale i a duodenitei.

HP induce modific ri n secre ia gastric .
Formnd
amoniul
alcalinizeaz
din
uree
regiunea antral
procesul
activit ii,
permanent
gastric , ceia ce duce la hipersecre ia
gastrinei; se reduce produc ia de somatostatin .

Urmeaz secre ie crescut de acid clorhidric.
Cantitatea n exces de acid clorhidric, intrat
n lumenul duodenului, n
condi iile unui deficit relativ de bicarbonat pancreatic contribuie la

progresia duodenitei
i provoac , de asemenea, formarea unor zone
duodenale de metaplazie gastric (reconstruc ia epiteliului duodenal pe

tip gastric) rapid populat H. pylori.
n cazul n care exist
genetic , grupa
factori etiologici
suplimentari (predispozi ie
0 (I) de sange, fumatul, stresul), n zonele de
metaplazie ale mucoasei se formeaz defectul ulceros.

ETIOPATOGENEZA . HELICOBACTER PYLORI
Prevalen aHPnpopula iageneral
pe plan mondial
In medie 50%
T ri n curs de dezvoltare 80-90%, deja de la 20 ani
T ri dezvoltate <20%, rar
vrstnici
la tineri, mai frecvent
Transmitere- fecal-oral,
oral-oral
Reinfec iadup eradicare (1 an):
T ri n curs de dezvoltare:20-30%
T ri dezvoltate 5%
la
IMPORTAN ADIFERITORFACTORI
NETIOPATOGENIAULCERULUICRONICGASTRICIDUODENAL
Factorii
Factorii implica i n etiopatogenia bolii ulceroase:
De mediu
Genetici
Fiziopatologici, de
agresiune, care
contribuie
hiperproducerii
de acid clorhidric
UG
UD
AINS
+++
Fumatul
+++
+++
Alcoolul
+++
+++
Grupul sanguin I (0)
+++
Status nesecretor de Ag de grup sangvin n saliv

i suc gastric
+++
Hiperpepsinogenemia I
+++
Popula ia de celule parietale crescut
+++
Tonusul nervului vagus crescut
+++
Hipergastrinemia
++
Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrin
+++
Hipersensibilitatea celulei parietale la histamin
++
Motilitatea gastric
De agresiune
Substan ele de reflux duodeno-gastral
Prezen a
inflama iei
Fiziopatologici,
protectori
Inflama ia mucoasei
Bariera mucobicarbonic sc zut
Fluxul sanguin redus
Inhibi ia postprandial a secre iei gastrice redus
redus
+++
rapid
-
gastrita duoden
ita
+++
++
++
+/-
+++
ETIOPATOGENEZ. UG/UD CU ETIOPATOGENEZ PARTICULAR

Sindromuldeneoplazieendocrin multipl ,tip I = tum. pancreatic +
gastric + paratiroidian + hipofizar
Hiperparatiroidismul hiper Ca
Pancreatita cronic scderea HCO3
Ciroza hepatic gastrina crescut + PG sczute + bariera mucoasei
alterat
Boli pulmonare cronice cu IRC + fumat +- def. alfa1 -AT +- fibroza chistic
Deficitul de alfa-1-AT - scderea inhibitorilor proteazici UD
Insuficiena renal cronic - stress prelungit det. de suferina
multisistemic; transplantai - virusuri
Boala Crohn cu localizare gastric/duodenal
Mastocitoza sistemic, leucemia cu bazofile histamina crescut

Policitemia vera microtromboze
Cardiopatia ischemic ateroscleroza sistemic, cu insuficient
circulatorie n teritoriul mezenteric
Alte infecii: (elicobacter heilmannii, CMV, TBC, sifilis
Alte medicamente :KCl, bifosfonai, amfetamine
UG/UD. MORFOPATOLOGIE
Ulcerulcronicesteopierderelocalizat desubstan
(numit
crater) care dep etemuscularamucoasei, se extinde n

profunzime, prin musculara mucoasei, interesnd submucoasa
istratulmusculareipropriasau penetrnd ntregul perete
gastric sau duodenal.
Craterul este profund, rotunjit sau oval, cu margini nete.
Elesteacoperitdemembranefalsedefibrin iintereseaz
musculara proprie,care,deobicei,estetransformat ntr-un
bloc fibros.
nfunc iedeprofunzimeauneileziuniparietale,ulcerul
adev rattrebuiedeosebitdeabraziuni,eroziuniiulcera ii.
Dimensiunile sunt variabile.

ANATOMIE PATOLOGIC
Ulcerul cronic - pierderedesubstan
interesndsubmucoasa istratul muscularei

propria sau penetrnd ntregul perete gastric
sau duodenal.

ANATOMIE PATOLOGIC .HISTOLOGIE
Leziuni acute (eroziuni, ulceraii, ulcere) - multiple, cu
minim infiltrat inflamator i fibroz
Leziuni cronice - ulcerul cronic
4 zone histologice:
1.
fibrin i exudat - superficial
2.
necroz fibrinoid
3.
esut de granulaie
4.
fibroz
Unic - de regul
Multiplu - n 5-20% din cazuri
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. ANATOMIE

PATOLOGIC . CICLUL UG/UD
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. CICLUL

UG/UD:
ACTIV CICATRICE LINEARA CICATRICE
STELATA/LINEARA
STADIILE DE EVOLUIE ENDOSCOPIC A

ULCERULUI GASTRIC, DUP
SAKITA-MIWA
Stadiul acut (activ)

A 1 (Active Nia apare rotund cu margini bine tiate i mucoasa din vecintate pronun at
stage 1hiperemiat i edema iat, ceea ce nu permite vizualizarea convergen ei pliurilor.
stadiul acut)
Depozitul fibrinoleucocitar este extrem de gros.
A 2 (Active Diminuarea edemului i scderea grosimii depozitului din crater, ceea ce face marginile
st. 2- stadiul ulcerului s fie foarte clare.
subacut)
Stadiul de epitelializare
H1 (Healing
Dispari ia total a edemului mucoasei nconjurtoare, ce se gsete la un nivel cu
stage 1marginile niei. Dimensiunile niei se micoreaz, iar depozitul fibrinoleucocitar este
stadiul de
suficient de redus, pentru a lsa s se observe baza craterului. Mucoasa nconjurtoare
vindecare 1)
este hiperemiat, fr edem, convergen a pliurilor este bine vizibil.
H2 (Healing
stage stadiul de
vindecare 2)
Nia este mult mai mic (sub 50% din dimensiunile din stadiul A), haloul hiperemic
ob ine un aspect poligonal, poliedric, ca urmare a cutrii epiteliului de regenerare.
Pliurile convergente sunt bine vizibile.
Stadiul de cicatrice
S1 cicatrice Nia este total disprut i nlocuit cu un epiteliu de regenerare puternic vascularizat.
roie
Cicatricea poate fi punctiform sau liniar, pliurile convergente sunt bine vizibile.
(scarring
Cicatricea roie este instabil, iar stoparea tratamentului antiulceros n acest stadiu
stage 1)
favorizeaz recuren a ulcerului.
S2 cicatrice Reprezint cicatrice definitiv. esutul fibros dispus liniar sau convergent are un
alb (scarring aspect albicios, iar pliurile sunt puternic convergente ducnd la deformrile cicatriciale
stage 2)
cunoscute. Acest substadiu permite stoparea tratamentului perioadei acute.

ANATOMIE PATOLOGIC
Ciclul UG/UD:
A 1,2 - activ
H 1,2 regresie (vindecare)
S 1,2 - cicatrice - roie/alb

ANATOMIE PATOLOGIC
Observaii:
*ulcerul cronic este de regul o leziune unic, dei
mucoasa este difuz alterat factor vascular?
*localizarea UG este modulat de extinderea
gastritei atrofice; cu ct gastrita atrofic este mai
extins, localizarea este mai nalt
FORMELECLINICEALEUG IUD(DUP A.OPROIU,1999)

Dup vrstadedebut:1)latineri;2)lavrstnici.
Ulcerecuetiologiespecial :
ulcerele endocrine
sindromul Zollinger-Ellison
sindromuldeneoplazieendocrin multipl .
Ulcerecupatogeniegenetic :
ulcere din sindroamele genetice rare;
ulcerele cu markeri subclinici.
Ulcereasociatecualteafec iuni
Formele clinico-patogenice,cedetermin oanumit atitudine

terapeutic :
ulcerele gastrice: a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS-;
ulcerele duodenale: a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS(hipersecre ie);d)AINS+;e)asociatcualteafec iuni
ULCERELE HELICOBACTER
PYLORI NEGATIVE
Reprezint 5- 10%dinulcereleduodenale i10-
15% UG.
Factoriipatogeneticiimplica isuntaspirina,AINS,
factoriigenetici(cretereamaseicelulareparietale,
cretereasecre ieigastriceacidebazale,
hipersecre iaacid nocturn ,hiperpepsinogenemia,
etc.), unii factori ecologici (fumatul, factorii de
stres),caredetermin amorsareamecanismelor
fiziopatologice,f r interven iaHP.
CLASIFICAREA BU CONFORM (CIM-10)

Ulcer gastric K 25
Ulcer duodenal K 26
K 26. 0 acut cu hemoragie;
K 26. 1 acut cu perforare;
K 26. 2 acut cu hemoragie i perforare;
K 26. 3 acut fr hemoragie i fr perforare;
K 26. 4 cronic sau neclarificat, cu hemoragie;
K 26. 5 cronic sau neclarificat, cu perforare;
K 26. 6 cronic sau neclarificat, cu hemoragie i cu perforare;
K 26. 7 cronic, fr hemoragie i fr perforare;
K 26. 9 neclarificat ca acut sau cronic fr hemoragie i fr
perforare.
K 28. - Ulcerul gastrojejunal (ulcer peptic al anastamozei)
CLASIFICAREA DE LUCRU
A BOLII ULCEROASE (DUP A.V.CALININ, 2007)
Caracteristica general a bolii:
boal ulceroas, ulcer cronic gastric;
boal ulceroas, ulcer cronic duodenal;
ulcer peptic gastrojejunal dup rezecia gastric.
Forma clinic: acut sau primar depistat; cronic.
Evoluie:
latent;
uoar sau cu recidive rare > /an ;
de gravitate medie sau cu recidive (1 2 ori/an);
grav sau cu recidive frecvente /an , cu dezvoltarea complicaiilor.
Faza:
acutizare recidiv ;
remisiune incomplet;
remisiune.
Caracteristica funciilor sistemului gastroduodenal se indic doar

dereglrile importante ale funciilor de secreie, motorie i de
evacuare).
A BOLII ULCEROASE (DUP A. V. CALININ, 2007)
Caracteristica substratului morfologic al bolii:
Tipul ulcerului:
Stadiul ulcerului:
acut,
a) activ,
cronic;
b) de cicatrizare,
Dimensiunile ulcerului: c) de cicatrice roie,

mic (<0,5cm),
d) de cicatrice alb,
mediu (0,5 1cm),
e) ulcer cu cicatrizare
ndelungat.
mare (1,1 3cm),
gigant (>3cm).
A BOLII ULCEROASE (DUP A.V.CALININ, 2007)
Caracteristica localiz rii ulcerului:
Stomac
A:
cardia,
regiunea subcardial,
corpul stomacal,
regiunea antral,
canalul piloric.
B:
peretele anterior
peretele posterior
curbura mare
curbura mic.
Duoden
A:
bulbul duodenal
regiunea postbulbar.
B:
peretele anterior
peretele posterior
curbura mare
curbura mic.

CICLUL UG/UD
Observa ii:
*Cicatrizarea UG/UD din profunzime

suprafa
*Epitelizarea epiteliu metaplaziat cu MI n UG,
cu MI atrofic n UD
"epitelizare cu defect morfologic", care poate
reprezenta veriga ce predispune la redeschiderea
ciclului morfologic ulceros
*Redeschiderea UG/UD - pe acelai loc / sus
TABLOU CLINIC AL BOLII ULCEROASE.

Sindromul dureros
Durerea estecelmaitipicsemnclinic.Particularit
ile
dureriiulceroasesuntritmicitatea,epizodicitateai
periodicitatea.
Ritmicitatea const napari iaidispari iadureriin
func iedeingerareaalimenteloriestediferit nulcerul

duodenal(UD)inulcerulgastric(UG).
Epizodicitatea const napari iadureriicuorarulzilnic
descris, dar n mai multe zile succesive (pe durata acutiz.).

Periodicitatea intercalarea fazelor dureroase cu perioade
deremisiune.Lapacien iicuBUrecidiveleaparsezonier,
UD - maifr.Prim v.itoamna,laceicuUG varaiiarna.
CARACTERISTICILE DURERII N BU
Seevalueaz :
Tipul durerii nfunciedetimpulscursdeladebut:
acut /cronic
Sedlui durerii (Localizarea)
Iradierea
Caracterul durerii : descries ca chinuitoare, scitoare,
plictisitoare , senzaie de " gol " sau de " foame, greu de
suportat,darposibilicontinu ;"lovituradepumnal",etc.
Intensitatea
Periodicitatea
Ritmicitatea,leg turacuingestiadealimente,condiiilede
apariiesaudeintensificare,condiiiledediminuaresaude
dispariie.
SINDROMUL DOLOR ABDOMINAL:
Durerile epigastrice - simptom clasic asociat cu

acutizareabolii:prezenaulceruluigastroduodenal.
Durerile abdominale pot fi absente n peste 30 %
dintrepacieniimaiinvarst ,cuulcerpeptic
observat endoscopic.
Ritmicitatea, legtura cu ingestia de alimente.
Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la
0,5 1,0 ore dup mncare, treptat cresc ca intensitate, se menin timp de
1,5 2 ore, se micoreaz i dispar odat cu tranzitul coninutului gastric
n duoden.
La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei i a celei fundale senzaiile
dureroase apar imediat dup ingerarea alimentelor.
Ulcerele regiunii pilorice a stomacului i ulcerele bulbului duodenal:

durerile tardive, ce apar peste 2 3 ore dup mncare, treptat se
accentueaz concomitent cu evacuarea coninutului gastric.
Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile pe foame, ce
apar peste 2 3 ore dup mncare, dispar dup urmtoarea alimentaie.
Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. mbinarea durerilor
precoce i celor tardive se observ n ulcerele combinate i multiple.
Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente n UD i cel piloric sau
agravate de ingestia de alimente n ulcerul gastric.
Intensitatea durerii se estimeaz
n 50% cazuri i intensiv

poate depinde de vrst
ca moderat
n pn
la 30%,
(mai pronun at
la
persoanele tinere), de prezen a complica iilor,

etc.
Caracterul arsur ,greudesuportat,dar
posibil iscitor
Localizarea durerii estenmarem sur dependent desituarea
ulcerului.
Ceamaitipic proiec ieadureriindependen delocalizarea

procesuluiulcerosseconsider :
nulcereleregiuniicardieiisub-cardiei gastrice zona
procesului xifoid;
n ulcerele corpusului gastric regiuneaepigastric lastngade
liniamedian ;
nulcereleregiuniipiloriceastomaculuiinceleduodenale
regiuneaepigastric ladreaptadeliniamedian ;
n ulcerele postbulbare nspatesauzonasubscapular
dreapt .
Iradierea durerii. Durerile pot iradia n jumtatea stng a
toracelui, spre omoplatul stng, chiar spre regiunea coloanei
vertebrale, segmentul dorsal i lombar ale acesteia.
BU primar, fr complicaii, poate evolua fr semne
specifice, dar lipsa caracterului tipic al durerilor nu exclude

diagnosticul de boal ulceroas.
Durerea ulceroas rezult din interaciunea mai multor
elemente: secreia acid, starea histologic a mucoasei,
tulburrile de motilitate gastroduodenal, funcionalitatea
receptorilor, mediatorilor i antagonitilor durerii (endorfine,

prostaglandine), starea psihic a pacientului.
Cele mai informative simptoame sunt:
n UD:
dureri nocturne,
ameliorate dup alimenta ie sau dup administrare de
antiacide,
posibilitatea de a mnca imediat dup v rs turi,
perfora ie n anamnez ,
punct dureros fix.

n UG: durere zilnic , vrsta peste 56 ani,
accentuarea de alimente.
ULCERUL GD. MANIFEST RI CLINICE

Caractere particulare ale durerii ulceroase
Ulcer cu localizare nalt , fornix - disfagie, arsuri retrosternale,
sughi , durere pseudo-anginoas .
Ulcer piloric - durere intens n epigastru, +v rs turi la 2-3h
postalim. (spasm piloric, cu insuficien evacuatorie func ional ).
Ulcer postbulbar - durere intens , localizat periombilical, greu
de influen at terapeutic.
Ulcere endocrine - ZE - multiple, localiz ri atipice, postbulbar,
jejun, rezistente la tratament, recidive frecvente.
Ulcer + gastrit asociat - durere aproape continu , v rs turi
precoce postalimentar
Ulcer calos, vechi - durere permanent n epigastru, rezistent la
trat.
Ulcer penetrant - durere intens , caracter lancinant, iradiere
posterioar , vertebre T10-12, calmat par ial de tratamentul
uzual.
BU. MANIFESTRI CLINICE.

COMPORTAMENTUL DURERII N UD SI UG
Caractere particulare ale durerii ulceroase:

Localizare atipic a durerii: ulcere cu localizare nalt,
pilorice, postbulbare, ulcere complicate
Ulcere hiperalgice: la copii, adolesceni, femei
Ulcere indolore: la persoane vrstnice, utilizatori de

AINS, corticoizi
Durere permanent: gastrita asociat
Durere ulceroas mascat: ulcer coincident cu o alt
patologie (biliar, boala de reflux gastro-esofagian,
intestin iritabil)
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. MANIFEST RI CLINICE

Caractere particulare ale durerii ulceroase
Ulcer la b trni - forme silen ioase clinic, tind s fie mari, caloase,
se vindec greu.
UG/UD silen oase = 1-3%, se ntlnesc la vrstnici i post AINS
(50%).
Ulcer la copii - forme hiperalgice, dureri periombilicale, crize
frecvente.
Ulcere la adolescen i - forme hiperalgice.
Ulcere la femei - forme capricioase, durere intens , iradieri bizare
- fosa iliac dr., flanc stng.
Ulcer + coafectare biliar - simptomatologie intricat, durerea din
hipocondrul dr. poate masca ulcerul.
Simptome atipice - indigestie, anorexie, sl bire, balonare, gre uri,
v rs turi dispepsie func ional de dismotilitate?
Refluxul g-e simptomatic poate coincide cu un ulcer i s
manifestarea clinic dominant .
dea
Sindromul de intestin iritabil poate coincide cu un ulcer i s dea

manifestarea clinic dominant
SINDROMUL DISPEPTIC.
Pirozisul (arsura) prezent n 60 80% cazuri,
se ntlnete concomitent sau alternativ cu
durerea, dar poate preceda boala ulceroas
cu
c iva ani. Este caracterizat de periodicitate.

Nu este semn patogmonic bolii ulceroase, dar
poate fi relevat ca unic semn clinic al bolii.
Eructa iile, regurgit ri acide,
preponderent
acide semn nespecific, dar ntlnit la 50%

bolnavi, pot fi asociate cu hipersalivare.
Greuri, uneori urmate de vome, sunt posibile n
faza de acutizare a bolii.
V rs turi acide i alimentare adeseanso esc

crizele dolore, pot apare n timpul digestiei.
Dup vom stareageneral seamelioreaz ,de
aceeamul ibolnavincearc s -iprovoacevoma.
Dinstomacseelimin suculgastrici,maiales,
acidulnexces.Dac edereglat evacuarea

gastric ,vomacon inealimenteingeratenajun;
ncazdecomplica iiHDS hematez (vom ca
za uldecafea).
Constipa ii serelev la50%ulceroi,sunt
accentuate n faza de acutizare.
Poftademncare,deobicei,estep strat sau

chiarcrescut ,darlaasociereadureriiintense
poatefisc zut .Esteposibil sitofobia(re inerede
laalimenta iedeteamadurerilor).
Sc dereangreutateianorexiasuntprezente,
maides,lapacien iicuUG.
Sc dereanponderepoatefintlnit ila
bolnaviicuUD,fiindcauzat desitofobiesaudeun
regim alimentar strict, nejustificat.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. MANIFEST RI CLINICE.

COMPORTAMENTUL DURERII N UD SI UG
Caracteristici
UD
UG
---------------------------------------------------------------------------------------caracter
visceral
visceral
intensitate
mare
mare/variabil
localizare
epigastru inf.
epigastru med
iradiere
spre dr.
spre stg.
apari ie
pe foame , nocturn
postalim la 1h
dispari ie
postalimentar/alcaline +-
perioada dureroas
~ 2 s pt.
2-4 s pt.
simptome asociate
pirozis, regurgit ri
+-
v rs turi acide,
+-
constipa ie
+-
apetit
p strat
capricios
sc dere din G
nu
da
recuren e
frecvente
mai rare

MANIFEST RI CLINICE
Observa ii:
Duodenita poate fi unica manifestare a unei
dureri de tip ulceros
Asincronism durere / leziune:

dispari ia durerii nu = vindecarea leziunii
nchiderea UG/UD nu = dispari ia durerii
(40%)
Hipersensibilitate visceral , dismotilitate?
COMPLICA IILEBOLIIULCEROASE
I.Acute,curiscvital(hemoragiaiperforarea).
II.Careapartreptat,evolueaz cronic(penetrarea,stenozarea
piloroduodenal imalignizarea).
Hemoragia
Perforarea ulcerului
Penetrarea ulcerului
Stenozapiloric ulcerocicatriceal :a)compensat ,b)
subcompensat ,c)decompensat ;
Malignizarea.
Dup gravitate:
uoare,
de gravitate medie,
grave,
extrem de grave.
COMPLICA IILEULCERULUIGASTRODUODENAL
(dup LapinaT.,2003)
Complica ii
Hemoragia
Perfora ia
Penetrarea
Stenoza
bulbului
duodenal
Inciden ,
Tablou clinic
%
10 15 Vom cusngenza decafea,
melen ,simptomegeneralede
hemoragieacut
6 20
Manifestareatipic estedurerea
acut decu itnepigastru,
semneledepneumoperitoneui
peritonit
15
Tabloul clinic depinde de profunzimea

penetr riiiorganulafectat
6 15
Vom cualimenteleingeratenajun,
regurgita ii,sc derenpondere
Hemoragia din ulcer - 15-20% pac. cu BU (mai frecvent UG).
Se manifest prin vrsturi cu coninut tip de za de cafea
(hematemeza) sau scaune negre lucioase (melen).

n caz de hemoragie masiv i secreia de HCl sczut, de
asemenea la localizarea ulcerului n cardia gastrica, n voma pot fi
observate urme de snge nemodificat.
Uneori, n prim-planul tabloului clinic al HDS pot domina
simptome comune oboseal, ameeli, lipotimie, reducerea

tensiunii arteriale, tahicardie), n timp ce melena poate sa apar
peste cteva ore.
(emoragia gastroduodenal
Predomin la brbai
%.
Poate fi de 3 tipuri:
unimomentan, ce se cupeaz repede;
recidivant, care se repet de cteva ori pe parcursul
a 24 ore;
continu.
Grade de gravitate a hemoragiei

(Gorba coA.I.,1982)
Hemoragiagastroduodenal
Indicii
Cantitatea
Eritrocite
de
Nivelul
hemoglobinei, g/L
Frecvena
Uor
Gradul hemoragiei
Mediu
Grav
>3,5x1012/l
>2,5x1012/l
<2,5x1012/l
>100
83100
<83
<80
80100
>100
>110
11090
<90
>30
2530
<25
<20
2030
(500-1000)
(1000-1500)
30
PS / min
TA Sitolic
Mm Hg
Hematocrit, %
Deficitul V. globular,
% din N (singe circ.)
(1500-2500)
SISTEMUL FORREST DE CLASIFICARE A HDS
Folositp/ustratificareaseverit iihemoragiei,apreciereariscului
de re-sngerare istabilireatipuluitrat.Endosc.
Clasificarea Forrest include 6 tipuri de imagini endosc. de HDS:
Hemoragieacut
Forrest Ia - hemoragieactiv ,njet
Forrest Ib- hemoragiedifuz ,npnz
Stigmatedesngerarerecent
Forrest II a -vas vizibil n craterul ulceros, nesngernd

Forrest II b- cheag aderent la baza leziunii
Forrest II c - puncte negre n baza lez
Leziunif r sngerareaactiv
Forrest III - leziunipoten ialsngernde,darf r semnedehemoragie
recent
Pentru: Ia, IIa, IIb trat. endosc.
Riscul de resng. 90-100% - Ia; 20-25% -Ib;

40-50-II a; 20-30% -II b; 5 -10% II c; 2-3% - III.
PENETRAREA
Penetrarea ulcerului n organele adiacente

Decurge n trei stadii:
1. penetrare necroz a ulcerului peste toate straturile

peretelui stomacal sau duodenal;
2. Aderare fibrotic cu organul adiacent;
3. Penetrare propriu-zis n organul adiacent.
Ulcerele localizate n peretele posterior i lateral al
bulbului duodenal i ulcerele postbulbare penetreaz, de
obicei, n capul pancreatic, cile biliare, ficat, ligamentul
hepato-gastric sau duodenal, intestinul gros.
UG penetreaz n corpul pancreatic i n omentul mic.
PENETRAREA
Manifestrile clinice - proporionale cu profunzimea penetrrii n organul
afectat.
Durerea devine permanent, intensiv, dispare legtura cu ingerarea
alimentelor, iar administrarea antiacidelor nu cupeaz durerea.
Apare grea, vom, semne de periviscerit, infiltrat inflamator n zona de

penetrare.
La penetrare n pancreas durerea din epigastru iradiaz n regiunea lombar,
poate fi de tip cingtoare, se intensific dup alimentare i n timpul nopii,
nu se cupeaz cu spasmolitice.
La penetrare n omentul mic durerea din epigastru iradiaz sub rebordul

costal drept, iar la penetrare n mezenterul intestinului subire (ulcer
postbulbar), durerea din epigastru iradiaz n regiunea ombilicului i n
hipogastru.
Ulcerul regiunii cardiale i subcardiale a stomacului, ptrunznd spre
diafragm, provoac iradierea durerii n sus i spre stnga, uneori, imitnd
stenocardia.
PERFORAREA
Perforarea UG/UD - n10%,sezon.Maifrecvent- lab rba i(10:1).
Perforarea: UD - la tineri, iar a UG lavrstanaintat .
n 90 95% cazuri ulcereleperforanteselocalizeaz peperetele
anteriorstomacaliduodenal inumain5 10% cazuri pe peretele
posterior.
Perforarea UDsedepisteaz n60 70% cazuri, iar a UG n 30
40%.Clinicaperfor riiUG/UDseinstaleaz acut,aparebruscodurere
ascu it ,tiplovituradecu it,continu ,localizat ini ialnepigastru,
apoi,r spndindu-se difuz pe abdomen.
n 30 40%cazuridurerileiradiaz subomoplat,supraclavicular,n
um r(dindreapta:ulcerelepiloroduodenale,dinstnga ulcerele
gastrice).
Defansul musculaturii abdominale.
Gre uri,vom reflectorie,transpirrece,respira iesuperficial i
frecvent ,subfebrilitate(ini ial),apoifebr pn la38 39C.
Estecaracteristic pozi iabolnavului:pespatesaundecubitcu
picioareleflexateiadusespreabdomen,fa asuferind .
PERFORAREA
Obiectiv:
Pozitivesemneleperitoneale,abdomenulnuparticip nactulderespira ie.
Percutor - timpanism n epigastru, submatitate n regiunile laterale ale
abdomenuluiiunsemnimportant dispari iasaumicorareamatit iihepatice.
Auscultativsedetermin lipsaperistalticiiintestinale,seauscult zgomotele
cardiacepn lanivelulombilicului(simptom Ghiusten),respira iaaspr nregiunea
superioar aabdomenului(simptom Kenisberg).
Diagnosticulperfor riiUG/UDesteconfirmatdeexamenul radiologic de ansamblu a
abdomenului (sedetermin aerliberncavitateaabdominal ).
Exist situa iicndperfora iaestemic iacoperit rapiddeperitoneu perforare
acoperit .
Debutulestetotviolent,cucontractur abdominal ,ns cuevolu iespreunabces
localizat (mai frecvent abcessubfrenic);durerear mnelocalizat ;bolnavulare
frisoaneifebr ;prezint stareageneral isemneledelaboratoraleunei
supura ii.
Maitrziu,acestabcespoateevoluaspreresorb iecuproceseaderen ialesause
poaterupeiprovocaoperitonit generalizat .
Acetibolnavitrebuiesupraveghea ipermanentiatent,urm rindu-se aspectul lor,
pulsul,tensiuneaarterial ,temperatura,v rsaturile,emisiiledegaze.
STENOZA
Se atest n 6 15 % cazuri.
Ulcerele recente, mai ales cele care apar la tineri, se pot vindeca f r
s lase cicatrice importante.
Ulcerele cronice, mai ales cele caloase, se vindec
tardiv, prin procese
cicatriceale nsemnate, care pot provoca stenoz ri la nivelul stomacului,

pilorului sau al duodenului. Acestea sunt stenozele cicatriceale sau
organice.
Stenozele ap rute n timpul acutiz rii i datorate unor spasme sau unui
edem persistent la nivelul orificiului piloric, stenozele funcionale.
Stenozele func ionale au o simptomatologie moderat : senza ie de

plenitudine,
v rs turi
Simptomele cedeaz
medicamente
alimentare
sau
acide,
spontan sau dispar dup
antispastice,
recomandate
eructa ii.
administrarea unor
nainte
radiologic, pentru a putea diferen ia o stenoz

organic .
balon ri,
de
func ional
examenul
de una
STENOZA
Stenozele organice sunt mediogastrice, pilorice i
duodenale.
Stenoza medio-gastric apare n ulcerele micii curburi
a stomacului, cnd procesul de cicatrizare poate
provoca ngust ri, care la examenul radiologic dau

imagini caracteristice de stomac n ceas de nisip",
stomac bilocular", de stomac n melc" sau ca o
pung de tutun".
Stenozele organice ale pilorului i ale duodenului se
caracterizeaz prin tabloul clinic al stenozei pilorice.
STENOZA
Tablou clinic:
Dureri epigastrice, caracter continuu, senzaie de plenitudine, greuri, eructaii,
regurgitri alimentare cu gust acru.
Vrsturile uureaz starea pacientului i bolnavii le provoac singuri. Pe
msur progres., vrsturile devin mai abundente i conin resturi de alimente

consumate cu 6 12 sau chiar cu 2 3 zile nainte; bolnavul nu se mai poate
hrni dect cu lichide, slbete, se deshidrateaz, acuz sete, devine oliguric,
starea general alterat, apar semne de alcaloza (pierde HC1); poate s se

instaleze o uremie extrarenal.
Examenul obiectiv relev bolnavul slbit, astenic. La examenul abdomenului se

observ, uneori, micrile peristaltice ale stomacului; se pune n eviden
clapotajul epigastric; n cazurile avansate, se poate constata o mare dilataie a
stomacului.
STENOZA DIAGNOSTIC
Examen radiologic: stomac dilatat, cu mult lichid de
secre ie pe nemncate, cu aspect de fulgi care
cad", uneori cu resturi alimentare.
Substan a de contrast se depune la fund, crend un
aspect de farfurie; peristaltismul stomacului este
viu,
iar
prezen a
antiperistaltismului
este
considerat ca un semn sigur de stenoz .

Examenul radiologic se face repetat, la diferite
intervale de timp, pentru c
poate ar ta prezen a
bariului n stomac pn la peste 24 de ore.
MALIGNIZAREA
Uneori ulcerul benign al stomacului se poate maligniza,
mai ales la localizare n por iunile orizontale a micii
curburi, n antrum i pe marea curbur .
Suspectare: cnd se modific simptomele caracteristice:
dispare periodicitatea i ritmicitatea durerii, ingestia de
alimente nu uureaz
totdeauna durerile (foamea
dureroasa nu este, deci, caracteristic ), uneori
alimentele chiar agraveaz
durerile, care sunt mai
difuze, localizate (de obicei, mezogastric i n
hipocondrul drept).
Tulbur rile dispeptice (inapeten a, gre uri, v rs turi)
sunt relativ frecvente, bolnavul sl bete, devine anemic.
Examenul sucului gastric - prezen a anacidit ii.
MALIGNIZAREA.
Radiologic,al turideni ,predomin semneleindirecte
(convergen apliurilorpn napropiereaniei,incizuramarei
curburindreptuluneinieamiciicurburi,retrac iamicii
curburi).
Diferen iere:niabenign deceamalign .
Niabenign seproiecteaz nafaracurburiigastrice,iarcea

malign n interiorul conturului gastric (nu iese din contur).
Niabenign esterotund ,ovoid ,cubazaneted ,iarcea
malign neregulat ,cubazalarg ,nodular .

Pliurilegastriceconvergpn lani nformabenign ir mn
ladistan ,fiindneregulate,nniamalign .
Pentru precizarea diagnosticului se va recurge la FEGDS,

citologieexfoliativ ,biopsiedirijat ,interven iechirurgical .
ULCERELE SIMOPTOMATICE (US)

Formele de baz:
De stres
Medicamentoase
Endocrine
Ulcere, asociate maladiilor organelor interne.
Leziunea din US poate avea diverse caracteristici morfologice:
erozie; ulceraie; ulcer acut; ulcer cronic.
Defectele mucoasei un cazul ulcerelor simptomatice pot fi
unice sau multiple.
Dimensiunile leziunilor, de asemeni, pot fi variabile: mici (0,5
cm), medii (0,5 1 cm), mari (1,1 3 cm) sau gigante ( >3 cm).
ULCERELE SIMOPTOMATICE
Frecvent se complic cu hemoragie i n aceste
cazuri letalitatea se atinge 60 80%.
Ulcerele de stres se dezvolt, posibil, din cauza
hipersecreiei gastrice acide, hipotensiunii

arteriale sistemice, coagulopatiei din sindromul
de stres, defectelor barierei mucoasei gastrice,
produse, n principal, prin ischemie.
Ulcerele medicamentoase includ leziuni ulcero-erozive ale
mucoasei GD secundare utilizrii de medicamente, n primul
rnd AINS.
Similar altor forme de US, pot evolua asimptomatic, frecvent

se complic cu hemoragie.
Medicamentele cu efect ulcerogen frecvent provoac recidiva

BU sau realizeaz susceptibilitatea genetic la aceasta, dar pot
provoca i leziuni acute, care se refer la ulcerele
simptomatice.
Ulcerele la toxicomani sunt legate, probabil, de
vasoconstricia produs de cocain.
US endocrine includ leziunile ulc. gastrice i duodenale din:
sindromul Zollinger-Ellison
sindromul de neoplazie endocrin multipl (SNEM)
hiperparatireoz .
Ulcerele din s. Zollinger-Ellison 0,5% din t ulc., cauzate de

hipersecre ie de gastrin
de origine tumoral , ce antreneaz
hipersecre ie acid , care st la originea ulcerului.

n 15-30% cazuri s. Zollinger-Ellison este una din manifest rile
SNEM, tip I (sindromul Verner) boal , care evolueaz
adenomatoas
pancreasului,
glandelor
cu afectare
paratiroide,
hipofizei,
suprarenalelor.
UG/UD la bolnavii cu hiperparatireoz
primar
mai frecvent comparativ cu boala ulceroas
se ntlnesc de 10 ori
n popula ie; de obicei,
sunt cronice, localizate n duoden, evoluiaz perseverent.
SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON GASTRINOMA

Gastrinoma - o tumoare, neuroendocrin ce secret un hormon de tip gastrin,
care stimuleaz secreia gastric acid, responsabil de apariia ulcerului.
Recent s-a stabilit, c la 70 80% bolnavi gastrinoma se depisteaz n peretele
duodenal (submucoas , mai rar n pancreas, la 60% multifocal.
Se manifest prin ulcere peptice duodenale (rareori gastrice) solitare sau

multiple, cu localizare postbulbar, refractare la tratament, cu recidive
postoperatorii, asociate de diaree pe fonul secreiei acide enorme.
Durere epigastric, mai intens ca n BU, durata mai ndelungat.
Administrarea de secretin, care la individul normal inhib eliberarea de

gastrin, n aceasta boal crete gastrinemia.
Asocierea hiperaciditii bazale cu hipergastrinemie (200 10000 ng/l la
norma <150 ng/l) presupune gastrinomul.
Identificare tumora Endo, eco-endo, RMN pancreas, Scintigrafie cu
Somatostatin marcat (Octreoscan), angiografie selectiv
Tratamentul - chirurgical (gastrectomie?), extirparea tumorii fiind aproape
imposibil; medical: somatostatina/IPP timp ndelung.
US asociate maladiilor organelor interne putem
suspectacndexist orela iepatogenetic cert n
apari iaulceruluicuacutizareauneibolidefonise
relev cicatrizareaulceruluiconcomitentcu
remisiuneapatologieidebaz .
US n bolile sistemului cardiovascular (ulcere trofice)
sepotformancadruldecompens riicardiace,a
deregl rilorcircula iaeisangvinepefonul
hipertensiunii arteriale, leziunilor aterosclerotice ale
aorteiabdominaleiramuriloreiviscerale,etc.
Asociere US cu bolile cronice nespecifice pulmonare
constituie 9 30%;rolndeclanarealorseatribuie
hipoxieiideregl rilorcirculatorii.
Frecven a ulcerelor hepatogene la bolnavii de ciroz
hepatic este de 2 6 ori mai mare dect boala
ulceroas n popula ie. Formarea lor se explic prin
inactivarea redus
a stimulatorilor endogeni ai
secre iei gastrice i deregl rile trofice ale mucoasei
GD secundare hipertensiunii portale.
Ulcerele asociate pancreatitei cronice se dezvolt n
insuficien a pancreatic sever i apari ia lor se
explic prin micorarea secre iei de bicarbonat.
US secundare insuficien ei renale cronice se relev
n 4 12% cazuri, sunt provocate de intoxica ia
uremic , hipergastrinemia, legat
de reducerea
metabolismului gastrinei n rinichiul inapt.
DIAGNOSTICUL UG/UD
Etapa
clinic
Etapa
paraclinic
Identificarea simptomelor sugestive pentru

UG/UD n contextul simptomatic al
pacientului
Simptomele complexe evocarea altor
probleme de diagnostic
Explorri diagnostice pentru confirmarea

UG/UD, cerc. HP
Explorri pentru excluderea altor cauze, n
raport alte probleme de diagnostic evocate
la pacient
DIAGNOSTICUL UG/UD
Diagnosticul clinic
Ritmicitatea
Epizodicitatea
Periodicitatea
Diagnosticul instrumental
Durerea:
Endoscopie
Examnri morfologice:
EDS + biopsie
Alte examnri
Cerc.
de
laborator
(complicaii; expl. HP)
Alte
examinri
diagnostic
diferenial
(gastrinemie, etc.)
DIAGNOSTICUL BU
Examenul obiectiv - pui e date.
Starea de utriie este u (n maj. caz.); habitusul
subponderal, cu po eii proe i e i - rar, n deosebi, n
vrsta mijlocie.
Simptomul Mendel: durere lo alizat, la per uie n
epigastru
Palparea abdomenului - sensibilitatea epigastri cu 2 3
cm deasupra ombilicului, preponderent la bolnavii cu UG.
n UD sediul durerii este deplasat cu 1 cm deasupra i la
dreapta ombilicului.
Zona de sensibilitate epigastri mai vast poate fi
depistat la pa ie ii cu ulcerele mari sau cu o pli aii
perforaie .
DIAGNOSTICUL BU
Cercetrile
de
laborator
semne
patognomonice pentru boala ulceroas nu

prezint.
Sunt necesare cercetri n scopul excluderii

complicaiilor, n primul rnd, a hemoragiei:
hemoleucograma, hematocrit
analiza maselor fecale la snge ocult, etc.
DIAGNOSTICUL UG/UD
Diagnosticul instrumental
Endoscopia digestiv superioar EDS scop:
)dentificarea prezenei leziunii i
caracteristica veridic a defectului ulceros
Excluderea cancer gastric
Controlul cicatrizrii ulcerului gastric! UD endoscopie repetat, doar dac exist
discordane clinico-terapeutice
Preluarea biopsii:
Diagnostic diferenial UG / Cr prin biopsie
+ histologie
Diagnostic infecie HP, dac nu s-au
folosit alte metode i pacientul n-a folosit
recent IPP.
EDS - PENTRU )DENT)F)CAREA PREZENE) LEZIUNII

STRATEGII DE BIOPSIE A ULCERULUI
Prelevarea biopsiei acestuia
UG
Cercetarea histologic a
bioptatelor pentru excluderea
cancerului gastric!
UD
Fr biopsia ulcerului
DIAGNOSTICUL BU
Diagnosticul instrumental. FEGDS.
Prezena UG - biopsia (circa 6 bioptate) din craterul ulceros i
din marginea ulcerului, efectuat n mai multe zone ale

circumferinei cu cercetarea ulterioar histologic a bioptatelor
pentru excluderea cancerului gastric.
Biopsia UD nu se efectueaz, dar se realizeaz prelevarea a nu

mai puin de 5 biopsii ale mucoasei gastrice: cte dou din
antrumul i fundusul gastric i unul din zona angular gastric
pentru detectarea infeciei cu HP (testul ureazic rapid sau cerc.

histologic .
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL. DIAGNOSTIC
1. Rx Ba cu Ba lichid sau dublu contrast

Valoare diagnostic:
UG peste 90% , UD pn la 90%

Scop:
identificare - semne directe de ulcer - nia

ulceroas
semne de ulcer cicatriceal - deformare stomac,

bulb duodenal
elemente de diagnostic diferenial (boal malign

n UG.
DIAGNOSTICUL BU
DIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL.
Metoda radiologic cu dublu contrast permite depistarea
defectului ulceros, dar dup sensibilitate i specificitate

cedeaz celei endoscopice.
Au valoare semnele directe":
Simptomul niei umbra masei de contrast, care a umplut

craterul ulceros.
Silueta ulcerului poate fi observat n profil - nia de contur
sau n anfas pe fonul pliurilor mucoasei - nia de relief.
Ulcerele sub 3 mm n diametru nu se depisteaz, de obicei,
radiologic.
DIAGNOSTICUL BU
DIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL
Metodaradiologic cudublucontrast
Conturululcerelormiciestenetediclar.
nulcerelemariconfigura iadevineneuniform dincauza
dezvolt rii esutuluigranulos,acumul riidemucus,decheaguri
de snge.
Niadereliefareformarotund sauoval dinacumularea
durabil amaseidecontrastpesuprafa aintern astomaculuisau
duodenului.
Semnele indirecte convergen apliurilor,deformarea
cicatriceal aorganului,prezen alichiduluinstomacpefoame,

tranzit accelerat al masei de contrast n zona ulcerului, etc.
DIAGNOSTICUL BU
Radiologic UD semanifest prinprezen aniei,
pliurileduodenalesuntl rgite,bulbulduodenaleste
frecvent deformat, ntrifoupot fi pseudodiverticuli,
ngustarealumenuluiduodenal,cefacedificil
descoperirea ulcerului.
UG apare sub forma nieiHaudek,caracterizat
printr-un plusdeumplerenafar conturuluigastric
nparteasuperioar ac ruiaexist ncarcerataer.

Pliurile sunt convergente, iar undele peristaltice
intereseaz inia (trecprinni ).
DIAGNOSTICUL BU
Pentruniabenign suntcaracteristice
urm toarelesemneradiologice:
1)linia Hampton,careconst ntr-un contur radiolucent
extremdesub ire,caresepar substan abaritat din
stomacdesubstan abaritat dinni ;
2)gulerul(coletul)niei imaginea edemului mucoasei
gastricenconjur toare,prezentnstadiulacutal
ulceruluiicareaparecaoband maipu inopac
situat ntrelumenulgastricinia;
3)gura ulcerului zonadeinflama ie,caredep ete
craterul ulcerului.
DIAGNOSTICUL BU
Metoda radiologic, n deosebi, cu dublu

contrast depisteaz UG n peste 90%.
La ulcerul malign nia nu iese din conturul
gastric, pliurile sunt voluminoase i se opresc
la distana de nia printr-o ngroare
terminal: pliurile n mciuca, marginile
sunt neregulate, cu infiltraie evident n jur
ni n lacun.
DIFEREN IEREANI EI
MALIGNEDECEABENIGN
Malign
Benign
Situaia niei n
raport cu coninutul
stomacului
Retras din
contur
Proeminen
Forma niei
n menisc,
lacun, sau
platou
Pediculat
Modificri
periulceroase
Relief anarhic,
pliuri ntrerupte
Digul ulcerului
linia Hampton
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. DIAGNOSTIC. ENDO + BIOPSII.

1. UG
2. ADENOCARCINOM GASTRIC
3. LIMFOM GASTRIC
METODEDEDIAGNOSTICAINFEC IEICU
HELICOBACTER PYLORI
Metodadiagnostic
Indica iileprincipale
(istologic,
Diagnostic
citologic
Bacteriologic
Sensibilitatea HP la antibiotice
Testul rapid la ureaz Diagnostic rapid, de rutin, n sala
de endoscopie
Serologic
Scrining i diagnostic n situaii
speciale
Testul antigen HP din Diagnosticul HP pn la tratament i
materii fecale (SAT ) pentru confirmarea eradicrii
Testul respirator cu
uree marcat cu C13
(UBT )
Reacia PCR de
determinare a HP n
fecalii
Sensib.
%
Spec.,
%
98
95
80 90
90
95
90
90
90
94%
92%
Diagnosticul HP pn la tratament i 88-95%

pentru confirmarea eradicrii
Diagnostic;
determinarea
molecular a tip. HP, n special
rezistente la antibiotice
<80
95%100%
100
MANAGEMENTUL )NFEC)E) CU HELICOBACTER PYLORI
Diagnosticul cu teste non-invazive

Cel mai bun test pentru a diagnostica H pylori rmne
utilizarea n esen a testul respirator cu uree marcat [C13],
are o precizie mare i este uor de efectuat .
Precizia de diagnostic a testului antigenului HP n
materii fecale - echivalent cu testul respirator cu uree
marcat cu C13 n cazul n care este utilizat testare de
laborator validat pe baza de anticorpi monoclonali.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A
MANAGEMENTUL )NFEC)E) CU
HELICOBACTER PYLORI
Testele serologice nu sunt toate echivalente.
Ar trebui s fie utilizate numai testele serologie
validate - IgG din cauza variabilitii exactitii
diferitor teste comerciale.

Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B.
MANAGEMENTUL )NFEC)E) CU HELICOBACTER PYLORI

O serologie validat pentru IgG poate fi utilizat n caz
de stabilire a consumului recent de medicamente
antimicrobiene * i antisecretorii sau hemoragie din
ulcer, atrofie gastric i tumori maligne.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B
* Avizul experilor (5D).
MANAGEMENTUL )NFEC)E) CU HP
Serologia este a treia metod frecvent utilizat. Fiind
o infecie cronic, este luat n considerare numai

detectarea IgG i metoda favorizat este ELISA.
Serologia este singurul test care nu este afectat de

modificrile locale n stomac, care ar putea duce la o
ncrctur mic cu bacterii i la rezultatele falsnegative ale altor teste.
D)AGNOST)CUL )NFEC)E) CU HP
Fr consum recent
(ult. 2 sp.) de IPP / ARH2-histaminici
Prelevarea biopsiei n
cadrul EDS pentru
determinarea infeciei
cu HP
UG/UD
Consum recent
(ult. 2 sp.) de IPP / ARH2-histaminici
UG
Ac anti-HP IgG,
metoda favorizat
ELISA
sau
Cercetarea Ag HP n
materii fecale pe baz
de anticorpi
monoclonali
UD
Tratamentul de
eradicare a HP se
indic fr testri de
diagnostic al HP
BU. DIAGNOSTIC POZITIV I DIFERENIAL

Etapa clinic (anamneza, examen obiectiv):
-identificarea simptomelor sugestive pentru UG/UD n
contextul simptomatic al pacientului
-Simptomele complexe evocarea altor probleme de
diagnostic
Etapa paraclinic:
- explorri diagnostice pentru confirmarea UG/UD
- explorri pentru excluderea altor cauze, n raport alte
probleme de diagnostic evocate la pacient

DIAGNOSTIC DIFEREN IAL
Diagnostic diferen ial - durere

a) alte afec iuni eso-gastro-duodenale: ER, gastrita cronic ,
tumori
b) alte afec iuni abdominale - biliare, pancreatitice, ischemia
mezenteric
c) tulburri dispeptice func ionale, dispepsia post-medicamentoas
c) afec iuni toracice - angina pectoral, pericardita acut, pleurezia
diafragmatic dr.
d) afec iuni parietale abdominale - hernii pe linia alb ,
nevralgii
i.c.
e) DD al durerii acute din complica iile UG/UD cu: colica biliar ,
PA, ocluzia intestinal, IMA, disec ia de Ao, infarctul intestinomezenteric
ULCERUL GD: DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Diagnostic diferenial al leziunii (histologic)
UG: cu cancerul gastric exulcerat; leziuni exulcerate cu
alt substrat (tumori benigne i maligne, localizare
gastric a bolii Crohn, etc)
UD: pune rareori probleme de diagnostic diferenial cu
varianta malign; rareori, trebuie luate n considerare
cauze rare de ulceraie duodenal: tumori benigne i
maligne, localizarea duodenal a bolii Crohn, etc.
TRATAMENTUL UG/UD
Scopul tratamentului:
mbuntirea calitii vieii
Dispari ia simptomelor
Cicatrizarea ulcerului
Prevenirea recidivelor
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS UG / UD
Principiile STEPS- terapiei:
safety (inofensivitate),
tolerability (tolerabilitate),
efficacy (eficacitate),
price (pre ),
simplicity (simplitatea
administrrii).
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Principiile farmacoterapiei bolii ulceroase:
Tratamentul este similar la pacien ii cu UG i UD.
Necesitatea terapiei antisecretorii de baz .
Alegerea preparatului antisecretor, ce ar men ine pH gastric >3 4 circa
18h/zi.
Prescrip ia preparatului antisecretor cu o doz strict determinat .
Durata terapiei antisecretorii n dependen
de termenul cicatriz rii
ulcerului.
Tratamentul de eradicare a HP la bolnavii HP-pozitivi.
Controlul obligator al eficacit ii tratamentului anti HP peste 46 s.

Tratament repetat pentru infec ia cu HP, dac anterior a fost ineficace.
Tratament antirecidivant cu preparat antisecretor n ulcer non-HP ?.
Influen a asupra factorilor de risc a r spunsului negativ la tratament
(nlocuirea AINS cu paracetamol, cu inhibitori selectivi ai COX-2).
BU. TRATAMENTUL
PRINCIPII DE
TRATAMENT:
1. ANTISECRETORII
2. ANTIACIDE
3. PROTECOARE ALE
MUCOASEI GASTRICE
4. TRAT. H PYLORI
BU. ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

TRATAMENTULULCERULUIGASTRICI
DUODENAL
Mijloace de tratament
I. Regimul igieno-dietetic
II. Tratamentul medicamentos:
A. Antisecretorii
1. Inhibitori ai ATP-azei H+/K+ dependente (IPP)
2. Antagoniti ai receptorilor H2 ai histaminei (ARH2H)
3. Antigastrinice Somatostatina
4. Anticolinergice selective- Pirenzepine
Antidepresive triciclice
B. Antiacide
C. Protectoare ale mucoasei gastrice
D. Tratamentul infeciei cu Hp
III. Tratamentul chirurgical

Clasificarea medicamentelor antiulceroase (A. Oproiu 1999)
A. Medicaia care anuleaz sau diminu factorii agresivi:
1. Medicaia antisecretorie:
blocarea recept. membr. pentru stimulentele secr. acide:
blocarea receptorilor gastrinici (proglumid);
blocarea receptorilor H2 histaminici
blocarea receptorilor muscarinici M1
blocarea mesagerilor secundari:
blocarea pompei de protoni

blocarea mecanismelor centrale (antidepresive)
inhibarea adenilciclazei derivaii sint. de prostaglandin, somatostatina);
inhibarea canalelor de Ca++ (verapamil, diltiazem, nifedipin ?
2. Tratamentul anti Helicobacter pylori
. Medicaia antiacid

Clasificarea medicamentelor antiulceroase (A. Oproiu 1999)
(continuare)
B. Medi a e te are sti uleaz fa torii de aprare:
edica e te care for eaz pelicula de protecie:

subcitrat coloidal de bismut (de-nol), sucralfat.
edica e te care sti uleaz secreia de

bicarbonat ar e oxolo , aveds ;
C. Medi a e te u a iu e ixt.
ucus i
BU. ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

TRATAMENTULULCERULUIGASTRICI
DUODENAL
I.
Regimul igieno-dietetic
n faza de acutizare a ulcerului regimul crutor, cu excluderea
efortului fizic.
Evitarea stresului.
Schimbarea modului de via.
Excluderea consumului de alcool, de cafea i a fumatului.
Evitare de medicamente cu potential gastrotoxic aspirina,A)NS

Ulcer necomplicat
Recomandri dietetice opinii diferite
Evitare agresiuni alimentare: alcool, cafea, condimente,

conservante
Dieta este n principal liberal, pacienii mnnc mese regulate,

frecven obinuit. Se recomand s i fac singuri meniul, dar s
evite intoleranele individuale.
BU. TRATAMENTULULCERULUIGASTRICIDUODENAL
Regimul igieno-dietetic
Ulcer complicat i pacieni cu ulcer necomplicat, dar cu vrsturi:
repaus digestiv care dureaz pn la rezolvarea complicaiei.
Alimentaia dietetic: ritmic ultima priz nu mai trziu dect cu ore pn
la culcare , fracionat
ori/zi , mecanic, termic i chimic crutoare, cu
excluderea intoleranelor individuale i a alimentelor, care provoac sau

accentueaz manifestrile clinice ale boli.
Valoare fiziologic complet, cu mrirea cotei de proteine fiziologic
valoroase, cu coninut normal de lipide, cu micorarea cotei de glucide uor

asimilabile i cu scderea cantitii de sare de buctrie.
Se indic succesiv dieta nr. b,
Pevzner.
varianta pasat sau nepasat dup

INHIBITORII POMPEI DE PROTONI (IPP)
Sunt cele mai active antisecretoare.
Inhib etapa final
ini ial.
a secre iei de HCl, indiferent de stimulul
Acest mecanism a fost definit pompa de acid sau H+/K+ -ATPaza.

La o s pt. dup finisarea trat. inhibarea HCl este de 20 26%.
IPP sunt cumula i selectiv n canalicule secretante ale celulei
parietale.
Pe suprafa a enzimei IPP sufer conversia (catalizat de acid) n
substan e reactive sulfenamid tiofilic sau acid sulfenic (care
permanent are catione).
Rata conversiei variaz n func ie de compozi ie, de pKa i alte
detalii structurale: rabeprazolul omeprazolul = lansoprazolul
pantoprazolul.

INHIBITORII POMPEI DE PROTONI
Forma activ
a IPP reac ioneaz
cu cysteina de pe suprafa a
enzimei, inhibnd-o covalent prin formarea leg turii disulfidice.

Grupul sulfhidril al cysteinei 813 din partea luminal a lan ului
al H+/K+-ATP-azei - rol n inhibi ia enzimei.
Formarea cysteinsulfenamidei duce la blocarea canalelor ionice
implicate n eliberarea H+ (H3O+).
Creterea pH intragastric provoac
gastrin
n ser, stimulnd eliberarea histaminei din celule
enterocromofin-like.
stimuleaz
creterea nivelului de
Histamina
activeaz
celulele
parietale,
RNA (mesagerul subunit ii al H+/K+-ATP-azei),
inducnd sinteza lan ului al pompei de protoni. Inserarea

lan ului , nou sintetizat, n membrana apical frneaz efectul
inhibitor al IPP.

Necesitatea acumulrii i activrii IPP induce ntrzierea instalrii

efectului de inhibiie.
Restabilirea secreiei acide la fel este ntrziat din cauza formrii
legturilor covalente ntre IPP i enzim i depinde de turnoverul
proteinelor pompei i de reversibilitatea biologic a legturilor
disulfide. Sunt necesare 24 48 ore pentru restabilirea capacitii
maximale de secreie de acid.
IPP au eficien maximal cnd celula parietal este stimulat a
secreta acid, de aceia aceste medicamente - necesar de
administrat numai nainte mesei i sa nu fie folosit concomitent
n combinaie cu: H2-blocani histaminici, prostoglandine sau
ali ageni antisecretorii.
Fiindc secreia acid este stimulat cu maxim eficacitate dup o
perioad de post mai mare (8 ore, noaptea), IPP este preferat se fie
administrai naintea primei mese a zilei.

IPP ac ioneaz
direct asupra Helicobacter pylori
(mecanismul exact de ac iune nu este clar).

IPP blocheaz
activitatea ureazic
a HP i inhib
bacteria prin mecanisme ureaz-independente.
Administrarea de lung
durat
a antisecretoarelor n
BU - nera ional , deoarece influen eaz
procesul de
secre ie n condi ii patologice.

Se discut
posibilitatea maligniz rii i formarea
carcinoidului din celule enterocromatofine.
Caracteristici
Omeprazol
Lansoprazol
Pantoprazol
Ezomeprazol
Rabeprazol
Doza standard
20 mg
30 mg
40 mg
40 mg
20 mg
Parti ulariti de far a odi a i

Constanta de
disociere (pKa)
Constanta de
inhibaare H+/K+ATP
(K50)
0,47mcM
0,47mcM
0,07mcM
Enzimat:
CYP2C19CYP3A4
Preponderent
Neenzimatic
(80%)
Parti ulariti de far a oki eti

Metabolosmul IPP
Enzimatic:
prepon. prin
CYP2C19CYP3A4
Enzimatic: egal
prin CYP2C19CYP3A4
Enzimatic:
i tera ai sla
cu CYP2C19CYP3A4
Activitatea antisecretorie
pH mediu la
administrarea dozei
unice standard
1,9
2,9
2,2
3,4
Durata medie de
e i ere a pH>4
ti pul opii, %
17%
32,4%
Activitatea
antisecretorie
a dozelor echivalente
n comparare cu
Omeprazolul
1,0
0,9
0,23
1,6
1,82
IPP
Toi IPP sunt metabolizai prin CYP2C19, dar n grade diferite.
)nteraciunea medicamentoas nu are efect de clas.
n studiile recente - ngrijorarea precum c IPP ar putea reduce

eficacitatea clopidogrelului prin inhibarea competitiv a isoenzimei
2C19 a citohromului P-450.
S-a stabilit, c omeprazolul semnificativ reduce efectul antiplachetar

al clopidogrelului.
Rabeprazolul i pantoprazolul, fiind inhibitori slabi ai izoenzimei
CYP2C19 pot fi administrate cu siguran pacienilor tratai

cu dubl terapie anti-trombotic
reduce
riscul
aspirin+clopidogrel
hemoragiilor
pentru a
gastrointestinale,
deoarece eficacitatea antiplachetar a clopidogrelului se menine.
BU. MEDICAMENTELE ANTISECRETORII

ANTAGONITIIRECEPTORILORH2 HISTAMINICI
Antagonitii receptorilor H2 histaminici inhib secre ia de HCl prin blocarea

receptorilor H2 histaminici de pe membrana celulei parietale.
Concentra ia seric max. este la 1 3 ore de la administrare.
Traverseaz bar. hematoencefalic , eliminare pe cale hepatic i renal .
Cimetidina 300 mg, generaia 1
Ranitidina gen. 2 , de 5 ori mai activ
dect cimetidina. Doza: 300 mg/ zi,
n 2 prize sau n o priz seara
Nizatidina (nizotin), gen. 2, doz
de 300 mg seara sau 150 mg de 2 ori de
zi.
Famotidina (quamatel, ulfamid) genera ia a treia; este de 2 ori mai

activ dect ranitidina, deci de 4 ori mai activ ca cimetidina.
Roxatidina - genera ia a patra, este de 6 ori mai activ
aproximativ egal
dect cimitedina i
ca ac iune cu ranitidina. Se administreaz
mg ntr-o singur priz seara.
n doza de 150
MEDICAMENTELEANTISECRETORIIIMECANISMULLORDEAC IUNE
PECELULAGASTRIC

MEDICAMENTELE ANTISECRETORII
ANTICOLINERGICELE
Anticolinergicele selective blocheaz
selectiv receptorii M1
ai celulelor parietale gastrice provocnd inhibarea produc iei

de HCl; scade prod de pepsin , mic or. secr. Gastrinei.
Pirenzepina
(Gastrozepina)
nu
influen eaz
motilitatea
gastric i esofagian .
Se pot indica n UG/UD cu reflux gastroesofagian.
Gastrozepina poate fi asociat
cu blocan i ai receptorilor H2
histaminici.
Doza este de 100 150 mg/zi.
n aceast
grup
se include un analog al pirenzepinei, care
este de 10 25 ori mai activ telenzepina (doza 3 mg/zi).

Blocarea mesagerilor secundari de stimulare a aciditii:
Blocarea adenilciclazei. Adenilciclaza este mesagerul secundar care
transmite stimulul de la receptorii H2 ctre pompa de protoni.

Blocarea sa se face de ctre prostaglandine i prin so atostati .
Antigastrinicele.
Proglumida
este
un
preparat
antagonist
antigastrinic. Rezultatele terapeutice - eco vi gtoare.
Blocarea mecanismelor centrale:

Antidepresive triciclice: amitriptilina, 0,025 g, 1 2 ori/zi, sulpirid,
0,05 g de 1 2 ori/zi.

MEDICAMENTELE CITOPROTECTOARE
Prostaglandinele
(enprostil,
misoprostol,
rioprostil,
arbaprostil) sunt substan e endogene, ce au ca precursor
acidul arahidonic i linoleic.

Efectele citoprotectoare i ac iune antisecretoare.
Indica ia de elec ie - trat. i profilaxia ulcerului indus de AINS.
Enprostilul este derivat de prostaglandina E2, se recomand

n doza de 3,5 mg de 2 ori n zi.
Misoprostolul, derivat de prostoglandina E1, n doz
de 400
mg de 2 ori pe zi. Cele mai frecvente efecte secundare sunt:

bronhospasmul, aritmiile cardiace, crampele abdominale i
diareea. Contraindicate la gravide.

MEDICAMENTELE CITOPROTECTOARE
Sucralfatul - sare de aluminiu cu sucroz. Mecanisme:

citoprotecie, inactivarea izolecitinei, pepsinei i a acizilor biliari,
creterea coninutului de prostaglandine n mucoasa gastric,
creterea formrii de mucus gastric. Doza 1 g de 4 ori n zi cu o
or pn la mas i nainte de somn timp de 4 8 sptmni.
Carbenoxolona (caved's, biogastrona, ulcogan) - derivat al acidului
glicerizinic. Stimularea sintezei de mucus, de PG n mucoasa
gastric; prelungete durata vieii celulelor epiteliale. Caved's
reprezint extract de licviriie. Se administreaz n doz de 100
mg/zi de 3 ori timp de o sptmn, apoi 50 mg/zi de 3 ori. Dup
6 sptmni UD se cicatrizeaz la 65 75% dintre bolnavi. Durata
tratamentului: 4 8 sptmni. Efecte secundare: retenie
hidrosalin, hipocaliemie, hipertensiune arterial.
TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN
Conferinele de consens n lumea ntreag au decis eradicarea HP la
toi ulceroii dovedii (P pozitivi.

Antibioticele care au fost selectate i s-au impus sunt, n special
amoxicilina, claritromicina i tetraciclina.

Ele nu pot fi administrate ca monoterapie deoarece rata de eradicare
este practic nul.
TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN
Amoxicilina
Activitatea antibacterian se mbuntete cnd p( intragastric se
apropie de 7.
Amoxicilina se absoarbe n stomac i intestinul subire.
Comprimatele i suspensia se distribuie mai uniform n stomac.

Eficiena amoxicilinei crete n cazul administrrii prandiale.
Rezistena primar la amoxicilin apare extrem de rar.
Efectele adverse: alergie, candidoz, diaree, colit
pseudomembranoas.
TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN.
Tetraciclina
HP este foarte sensibil n vitro la tetraciclin .
Activ npHacid.
Inhib sintezaproteinelorbacteriene.
Rezisten alatetraciclin nu este raportat .
Macrolidele constituie un grup de antibiotice cu ciclu
lactonic. Claritromicina (fromilid, klacid) - folosit n

tratamentuldeeradicareainfec ieiHP.
Aproximativ 20% dintre tulpinile HP sunt rezistente la
claritromicin .
S RURILE DE BISMUT
Srurile de bismut
n schemele de eradicare a infeciei (P se utilizeaz dou
preparate: subcitrat de bismut (de-nol).
Subcitrat de bismut posed efecte bactericide asupra (P,
ducnd la dezintegrarea microorganismului i pierderea
proprietilor de aderare (P de celula epitelial, el formeaz
cu glicoproteinele mucoasei alterate un complex, cu efect
protector previne difuziunea acidului clorhidric , stimuleaz
sinteza prostoglandinei E2, inhib degradarea factorului
epidermal de cretere, ce duce la accelerarea regenerrii
epiteliului alterat.
De-nol se recomand cte
mg de ori pe zi, sau
mgx
ori/zi , cu de min naintea mesei i nainte se somn.
CHIMIOTERAPICELE
Metronidazol
Este activ secretat n sucul gastric i saliv ,

eficien a nu depinde de pH.
Rezisten a
apare
frecvent
tratamentelor de scurt durat .
Efecte adverse:
cefalea.
grea ,
gust
dup
metalic,
euarea
diaree,
Tinidazolul se administreaz cte 1000 mg pe zi

(cte 1 tab de 500 mg de 2 ori/zi)
Furazolidonul 400 mg pe zi (cte 1 tab de 100 mg n 4 prize).
SCHEMELE DE TERAPIE HP RECOMANDATE , MAASTRIHT 4, 2012

I.
Terapia tripl standard (7-14 zile):
a) IPP + Claritromicin + Amoxicillin
b) IPP + Claritromicin + Metronidazol
Regimurile IPP+C+M i IPP+C+A

sunt echivalente.
Nivel dovezi: 1a.

recomandare: A
Grad
de
II. Quadruploterapia cu preparate de bismut: IPP+Bismut tricaliu

dicitrat+Tetraciclina+Metronidazol (10 zile)
III. Quadruploterapia fr preparate de bismut: IPP +
Amoxicilin + Claritromicin + Metronidazol (10 zile)
IV. Schem de tratament secvenial", care include o perioad de
5 - 7 zile, cu IPP + Amoxicilin, urmat de o perioad de 5 7 zile,
cu IPP + Claritromicin + Metronidazol (sau Tinidazol)
V. Terapia tripl pe baz de Levofloxacin: IPP + Levofloxacin +
Amoxicilin (10 zile)
METODELE DE EFECTUARE A TRATAMENTULUI DE

ERADICARE A H. PYLORI:
Terapia tripl standard recomand combinarea standard a trei

remedii medicamentoase (7 - 14 z):
1. Inhibitor al pompei de protoni n doza standard dublat

(rabeprazol cte 20 mg de 2 ori pe zi, sau pantoprazol cte 40
mg de 2 ori pe zi, sau esomeprazol cte 40 mg de 2 ori pe zi, sau
lansoprazol cte 30 mg de 2 ori pe zi, sau omeprazol cte 20
mg de 2 ori pe zi +
2. Claritromicina cte 500 mg de 2 ori pe zi +

3. Amoxicillina: 1000 mg de 2 ori pe zi sau
Metronidazol: 500 mg de 3 ori pe zi.
TRATAMENTUL )NFEC)E) CU H PYLORI

Utilizarea
metronidazolului
loc
de
amoxicilin ca al doilea antibiotic

Regimurile IPP-claritromicin-metronidazol
(PCM) i IPP-clarithromycin-amoxicillin
(PCA) sunt echivalente.
TRATAMENTUL INFECIEI CU H PYLORI

Terapia tripl standard
Date recente arat c aceast terapie a pierdut din

eficacitate i permite rezultat la numai un maxim
de 70% din pacieni, care este mai mic dect rata
de 80% desemnat de la nceput i este departe de
ceea ce ar trebui s fie de ateptat pentru o boal
infecioas.
Terapia tripl ce conine IPP-claritromicin,

fr testarea prealabil a sensibilitii ar
trebui s fie abandonat atunci cnd rata de
rezisten la claritromicina n regiune este
mai mare de 15-20%.
Nivelul dovezilor: 5 Grad de recomandare: D.

Creterea duratei tratamentului.
Extinderea
duratei
terapiei
triple
care
conine
IPP-
claritromicin de la 7 la 10-14 zile mbuntete succesul de

eradicare cu aproximativ 5%, i poate fi luat n considerare.
Un tratament care este, de 10 zile mbuntete rata de
eradicare cu 4% i un tratament de 14 zile mbuntete rata
de eradicare cu 5-6%, n comparaie cu un tratament de 7 zile.
Nu a fost nici o diferen n ceea ce privete rata de efecte
secundare.

Adugarea unui tratament adjuvant
12: Anumite probiotice i prebiotice arat rezultate
promitoare, ca un tratament adjuvant n reducerea
efectelor secundare.
Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D
Rezultate promitoare - utilizarea Saccharomyces
boulardii i a Lactoferrinei ca adjuvante la terapia de
eradicare

Quadrupla terapie cu bismut include combinarea (10

zile):
1. Inhibitor al pompei de protoni n doza standard

dublat
+ concomitent
2. Bismut subsalicilat /subcitrat: 120 mg de 4 ori pe zi; +
concomitent
3. Tetraciclin 500 mg de 4 ori pe zi;

+ concomitent
4. Metronidazolul 500 mg de 3 ori pe zi.
METODELE DE EFECTUARE A TRATAMENTULUI DE ERADICARE A H.

PYLORI:
Quadrupla terapie cu bismut

Indicaii:
Tratamentul empiric, de prima linie, pentru eradicarea HP, dac
este disponibil i posibil, inclusiv, n zonele de rezisten ridicat
la claritromicin. (Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.)

n cazul n care acest regim de tratament nu este disponibil sau
cnd sunt contraindicaii pentru medicamentele din componena
schemei este recomandat o terapie cvadrupl, non-bismut sau

secvenial.
Tratamentul de linia a II-a, dup eecul terapiei triple standard.

Non-bismut terapia cvadrupl (10 zile)

concomitent:
1. Inhibitor al pompei de protoni n doza standard dublat +

2. Amoxicillina: 1000 mg de 2 ori pe zi +
3. Claritromicina cte 500 mg de 2 ori pe zi +
4. Metronidazol: 500 mg de 3 ori pe zi.
Indicaii:
Tratamentul empiric, de prima linie, pentru eradicare a
HP, dac nu este posibil terapia quadrupl cu
preparate de bismut.

A doua linie de tratament
Dup
eecul
unui
tratament
care conine
IPP-
claritromicin, este recomandat fie terapia cvadrupl
cu coninut de bismut sau tripla terapie cu coninut de

levofloxacin.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.

(2) Creterea ratei de rezisten la levofloxacin trebuie
luat n considerare.
Nivelul dovezi: 2b. Grad de recomandare: B.

Terapia tripl cuconinutdelevofloxacin pentru eradicarea

HP
Durata 10 zile.
Serecomand combinareaunuiinhibitoralpompeideprotoni
ndoz standard,de2ori/zi,cuamoxicilina, cte 2000 mg/zi,
administrate n 2 4 prize i cu levofloxacina 500 mg, de 1 - 2
ori / zi.
Indicaii:
Tratamentul de linia a II-a,dup eeculterapieitriple

standard,dup eeculterapieiquadruplecupreparatede
bismutsauaterapieiquadruplef r preparatedebismut,
dup eeculterapieisecveniale.
A treia linie de tratament

Dup eecul la a doua linie de tratament,
tratamentul ar trebui s fie ghidat de
testarea sensibilitii antimicrobiene ori de
cte ori este posibil.

Nivelul dovezilor: 4. Grad de recomandare: A

Terapia de eradicare a (P bazat pe

determinarea sensibilitii la antibiotice (se
efectuaz o cultur a (P cu antibioticogram .
Se utilizeaz n cazul, cnd dou cursuri
succesive de eradicare a HP s-au dovedit a fi
neefective; n caz de recidiv ulceroas
duodenal (P pozitiv prin dou eecuri de
eradicare.
Regiuni sau populaii cu rezisten

redus la claritromicin
Regiuni sau populaii cu rezisten

ridicat la claritromicin
Tratament empiric de I-a linie:

IPP+Claritromicin+
Metronidazol/Amoxicilin sau
Terapia quadrupl ce conine preparate
de bismut alternativ

de bismuth. Dac aceasta nu-i posibil:
Terapia quadrupl non-bismut sau
Terapia secvenial
A II-a linie:
de bismut, sau
Terapia tripl cu coninut de
levofloxacin:
)PP+Levofloxacin+Amoxicilin
A II-a linie:
levofloxacin:
)PP+Levofloxacin+Amoxicilin
Terapia bazat pe sensibilitate ghidat de testarea sensibilitii

antimicrobiene
Alergie la penicilin cu rezisten

redus la claritromicin
Alergie la penicilin cu rezisten

ridicat la claritromicin

combinaie de IPP +
claritromicin + metronidazol

terapia quadrupl ce conine
preparate de bismut
A II-a linie:
levofloxacin (n zonele cu
rezisten sczut la
fluorochinolone):
IPP+ levofloxacin+ claritromicin
A II-a linie:
levofloxacin (n zonele cu
rezisten sczut la
fluorochinolone):
IPP+ levofloxacin+ claritromicin
Terapia bazat pe sensibilitate - ghidat de

testarea sensibilitii antimicrobiene
Nivelul dovezi: 2c. Grad de recomandare: B.
DURATA TRATAMENTULUI N UG/UD

n UD necomplicat prelungirea inhibrii secreiei acide cu IPP
nu este recomandat dup tratamentul Helicobacter pylori.
Nivel dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.
n UD complicat i n toate ulcerele gastrice, dup tratamentul
de eradicare a HP este recomandat prelungirea tratamentului
cu IPP pn se realizeaz vindecarea complet.
Nivel: 1b. Grad de recomandare: A.
Prelungit IPP este benefic pentru mbuntirea vindecrii
UG i atunci cnd eradicarea HP a euat.

Tratamentul de eradicare H pylori ar trebui s fie
nceput la reintroducerea hrnirii pe cale oral n
cazuri de hemoragie din ulcer.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
Hemoragia este o complicatie frecvent i sever a
UG/UD. Eradicarea eficient a HP poate preveni
reapariia hemoragiei la pacienii infectai cu HP.
CONDUITA TERAPEUTICA N ULCERUL ASOCIAT CU AINS

Dac este posibil, suspendarea AINS i msuri viznd
vindecarea ulcerului, printr-un tratament clasic.
Dac este obligatorie continuarea AINS - tratament
specific cu: antisecretorii (IPP tratamentul de elec ie)
sau/i
citoprotectoare
(sunt
preferabile
prostaglandinele sintetice).
Administrarea AINS de noua genera ie - inhibitori
specifici de COX-2 (Celecoxibul* i Rofecoxibul*) au o

eficacitate antiinflamatorie comparabil cu AINS clasice
i o gastrotoxicitate redus.
Not: Produsele marcate cu asterix (*) nu sunt nregistrate n
Nomenclatorul de Stat al Medicamentelor.
HELICOBACTER PYLORI, ASPIRINA ) AINS

Prezena H pylori este asociat cu un risc crescut de
UG/UD necomplicat i complicat la utilizatorii de

AINS i de doze mici de aspirin.
Nivelul dovezi: 2a. Grad de recomandare: B.

Eradicarea HP reduce riscul de ulcere gastroduodenale
complicate i necomplicate asociate fie cu utilizarea

AINS sau doze mici de aspirin.
HELICOBACTER PYLORI, ASPIRINA ) AINS

Eradicarea H pylori este benefic nainte de nceperea
tratamentului cu AINS. Acesta este obligatorie la
pacienii cu antecedente de ulcer peptic.
Cu toate acestea, numai eradicarea H pylori nu reduce
incidena de UG/UD la pacienii care primesc deja
tratament pe termen lung cu AINS. Ei au nevoie de
continuat tratamentul cu IPP, precum i de tratament de
eradicare.
H PYLORI, ASPIRINA I AINS

Testarea pentru H pylori ar trebui s fie efectuat la
utilizatorii de ASA, cu o istorie de UG/UD. )ncidena

pe termen lung a hemoragiei din ulcerul peptic este
sczut
aceti
pacieni
dup
primirea
tratamentului de eradicare, chiar i n absena
tratamentului gastroprotectiv.
Nivelul dovezi: 2b. Grad de recomandare: B
H PYLORI, ASPIRINA I AINS

HP i utilizarea AINS - factori de risc independent pentru dezvoltarea
UG/UD i a hemoragiei asociate
A fost demonstrat c exist o cretere a riscului atunci cnd aceti
factori sunt ambii prese i.
Pentru aspiri , chiar i i dicat la o doz mica, eradicarea H pylori
poate preveni gastropatia i ar trebui s fie trepri s la pacie ii cu
antecedente de ulcers peptic.
La astfel de pacie i, riscul rezidual de hemoragie din ulcer gastroduodenal, datorit utilizrii de aspirina n continuare este foarte sczut
dupa ce a fost tratat cu succes H pylori.
H PYLORI ) IPP
Tratamentul pe termen lung cu IPP la pacieni H pyloripozitivi
este
predominant
asociat
cu
corporeale.
dezvoltarea
Acest
lucru
unei
gastrite
accelereaz
procesul de pierdere a glandelor specializate, ceea ce

duce la gastrita atrofic.
Nivelul dovezi: 1c. Grad de recomandare: A
Eradicarea Helicobacter pylori la pacienii care au primit
pe termen lung IPP vindec gastrita i previne progresia

la gastrita atrofic. Cu toate acestea, nu exist dovezi c
aceasta reduce riscul de cancer gastric.
(1) n ulcerul duodenal necomplicat (UD),

prelungirea inhibrii secreiei acide cu IPP nu
este recomandat dup tratamentul H pylori.
Nivel: 1a. Grad de recomandare: A.
(2) n ulcere gastrice (UG) i UD complicate, este
recomandat prelungirea IPP.
Nivel: 1b. Grad de recomandare: A.

UG necesit pentru vindecare inhibarea acidului mai
mult dect UD i follow-up prin endoscopie este
necesar pentru a ne asigura c vindecarea UG a fost
complet.
Eradicarea H pylori ar trebui s fie confirmat n UG.
Cu toate acestea, prelungit IPP este, de asemenea,
benefic pentru mbuntirea vindecrii atunci cnd
eradicarea a euat.
CONDUITA TERAPEUT)C N UG/UD

Pacienii de peste 65 ani, n
caz de complicaii
anterioare
La ulceroii cu boli concomitente,

care necesit medicaie
permanent cu steroizi,
anticoagulante sau AINS
Tratamentul de ntreinere, de
manier continu
La bolnavii cu recidive frecvente (>2 ori pe an).
Tratamentul de ntreinere, poate fi sezonier, dac ulcerul
prezint o periodicitate evident UD, (P-)
Antisecretoriile (preferabile IPP, i blocatorii H2-receptorilor
histaminici) sunt indicate n tratamentul de ntreinere n
doze njumtite de la cele standard.
MANAGEMENTUL )NFEC)E) CU H PYLORI

STRATEGIA BAZAT PE ENDOSCOPIE
)mportant s se efectueze ntr-o regiune sau n o populaie cu

rezisten ridicat la claritromicin nainte de prescrierea
tratamentului de prima linie standard, n cazul cnd este luat n
considerare tripl terapie ce conine claritromicin
Cultura i testarea standard a

sensibilitii la ageni antimicrobieni
Ar trebui de luat n considerare

n toate regiunile nainte de a
doua linie de tratament n cazul
n care se efectueaz
endoscopie pentru un alt motiv
Ar trebui de luat n
considerare atunci
cnd un tratament
de linia a doua nu a
reuit

Strategia bazat pe endoscopie
n cazul n care testele de sensibilitate standard nu

sunt posibile, pot fi utilizate testele moleculare
pentru a detecta
H pylori i rezistena
la
claritromicin i / sau fluorochinolone direct pe

biopsii gastrice.

n cazul n care H pylori este cultivat din probe gastrice prin
biopsie, testarea sensibilitii la antibiotic ar trebui s includ
metronidazolul.
n cazul n care sensibilitatea pentru claritromicin este evaluat
prin teste moleculare, adugarea de cultur pentru evaluarea

rezistenei la metronidazol nu este justificat.
Creterea dozei de metronidazol i a duratei de tratament poate
depi parial rezistena.
REFERIREA LA SPECIALIST
UG/UD refractar la tratament.
Suspecielacomplicaii.
Eecntratamentulde
eradicare a Helicobacter
Pylori.
Ulcerul gastric este considerat refractar atunci cnd
vindecarea nu este obinut pn la 8 sptmni de

tratament, iar ulcerul duodenal pn la 4 sptmni
de tratament.
CRITERIILE DE SPITALIZARE UG/UD

n cazul tabloului clinic atipic al bolii pentru diagnostic diferen ial.
Pacien ii refractari la tratament, cu recidive frecvente, pentru
stabilirea managementului eficient al bolii.

Pacien ii la care sunt suspectate sau stabilite complica ii.
SUPRAVEGHEREA PAC)EN)LOR CU ULCER GASTR)C )

DUODENAL DE CTRE MED)CUL DE FAM)L)E
)ntervenii i proceduri diagnostice
Frecvena
Obligatoriu, an dup recidiv

Control la medicul de familie
La sptmni dup finisarea

tratamentului de eradicare a
HP
FEGDS (n cazul UG, pentru asigurarea
Pn la sptmni de la
vindecrii complete a UG
stabilirea UG
Controlul eradicrii (P prin metoda
La sptmni dup finisarea
noninvaziv:
tratamentului de eradicare
testarea Ag (P n materii fecale pe baz de
anticorpi monoclonali
Analiza general a sngelui, trombocitele
2 ori/an

Anticorpii mpotriva Helicobacter pylori i, n special, mpotriva
acelui mai specific antigen Cag A, rmn ridicai n ciuda

reducerii tranzitorii a nc rc turii bacteriene i chiar pentru
perioade lungi de timp (luni, chiar ani), dup dispariia H
pylori din stomac.
Nu exist nici un rol pentru serologie n verificarea
succesului de eradicare a HP.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. EVOLUTIE
UG/UD HP+ *recidive, 1-2/an, pn la eradicarea HP;

*dup eradicarea HP nu mai recidiveaz teoretic, dac
aceasta a fost singura etiologie.
UG/UD post - AINS *recidive n context de utilizare AINS
UG/UD din Zollinger Ellison *recidive frecvente,
complicaii, pn la controlul eficace al hipergastrinemiei
UG/UD de stress *nu recidiveaz n afara contextului
UG/UD din stri hipersecretorii, n afara Z-E i (P-negative

*evoluie cronic, recidivant
UG/UD cu etiopatogenez particular evoluie influenat

de boala de fond
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. EVOLUTIE
n perioadele de acutizare, craterul ulceros se poate

cicatriza n mod spontan, la sptmni n 75%
dintre cazuri.
Sub tratament medical cu antisecretoare durerile
dispar n cteva zile, iar cicatrizarea craterului este
obinut n 90% cazuri.
Recidivele ulceroase survin dup cicatrizarea ulcerului
n 60 85% cazuri, n timp de un an, dac nu a fost
efectuat terapia de eradicare a (P corect.
Factorii asociai recidivelor rapide sunt vrsta, sexul
masculin, tabagismul.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. PROGNOSTIC
Pentru via:
UG/UD nu este o boal letal
Mortalitatea prin UG/UD se situeaz nc ntre 3-10%, i se asociaz
cu complica iile majore, cu vrsta avansat i cu pluriorganopatiile
coexistente
Vindecarea:
Cicatrizarea ulcerului corespunde vindecrii, dac etiologia a fost
corect identificat i tratat.
Persisten a factorilor de risc poate favoriza recidiva.
UG/UD HP+ dup eradicarea HP teoretic nu mai recidiveaz, dac
aceasta a fost singura etiologie.
UG/UD AINS+ dau recidive n context de utilizare AINS.
O TIIN,
ORICT DE BINE AR FI FOST GNDIT,
TREBUIE GNDIT DIN NOU.
(VANARYASTAKA, 2 :
BOHTLINGK, IND. SPR., 2 977)
Mul umescpentruaten ie!

Boala Ulceroasa

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boala Ulceroasa

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BOALA

STOMACUL. DATE DE ANATOMIE.

PATOLOGIA STOMACULUI. STOMACUL.

4. Musculara propria (din

Circulaia venoas gastric e paralel i omonim cu cea

arterial. Sistemul venos se dreneaz n v. portae. V. gas. S. n

v. portae, v. gastro-epiploic D n v. mezenteric superior, v.

La nivelul stomacului exist o reea anastomotic extins de

Cuprinde 3 aspecte fiziologice:

Structura mucoasei gastrice

1.Epiteliale de suprafa produc

5.Endocrine, care secret diveri

parietale, produc HCl (N:1,09 x 109 B i 0,89 x

endocrine, n principal celule D prod. de

perfora ie sau stenoz

este o afec iune

(Dan Pospai, 2002).

alternante de exacerbare, manifestat

prin formarea unui defect

(ulcer) localizat n mucoasa stomacului i/sau a duodenului, care

Ulcer gastric i ulcer duodenal

Factorii cei mai importani care

Inciden a anual - 0,2%

Actualmente: UD/UG 1,5/1, la tineri, sub 40 ani i la brba i

perfora ie se men ine ridicat , la vrstnici, determinat

ruperea echilibrului dintre factorii de aprare

cei de agresiune ai mucoasei,

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL. ETIOPATOGENEZA

Infecia cu Helicobacter pylori

Factori legai de modul de via

neuroendocrin, care menine echilibru

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

Factorii de agresiune principali

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

ori m. mare, att diurn,

ct i nocturn, n special, n perioadele interdigestive.

unei hipergastrinemii cronice, indus

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

MG n bulbul duodenal - prezena n epiteliul duodenal a celulelor

remisiunea spontan i de lung durat a ulcerului.

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

Secreia de pepsin activ : n acutizare debitul sporit, iar n remisiune - normal.

La pacienii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul relativ de

La pacienii cu UG se constat creterea pepsinogenului II, iar raportul PG I/PG II n

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

ndeosebi dup alimentaia proteic.

somatostatinei i stimuleaz direct celulele G.

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

(M1, M2, M3),prostaglandin ,somatostatin ,receptorii

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

Rolul factorilor de protecie

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.

(pH=2) i mucoas (pH=7).

profunde ale mucoasei mpotriva leziunii i este mediat

PG sunt sintezate pe baza acizilor grai esen iali: linoleic i

sinteza de mucus, bicarbonat i amelioreaz

microcircula ia sanguin din stomac i duoden.

este mai sc zut dect la persoanele s n toase.

FACTORII DE RISC N ULCERUL PEPTIC I CEI CARE POT

Afeciuni ce determin hipersecreie acid (de exemplu, sindromul Zollinger-Ellison)

FACTORII DE RISC N ULCERUL PEPTIC I CEI CARE POT

relativ de UD crete de 3 ori. n UD, activitatea mucolitic a pepsinei la pH 4