SUBIECTE EXAMEN NEFROLOGIE

1. Etiologia IRA funcionale

IRA poate complica numeroase boli care pot fi mprite convenional n trei
categorii:
(1) Boli care produc hipoperfuzie renal fr compromiterea integritii
parenchimului renal (azotemie prerenal, IRA prerenal, funcional) (~55%)
(2) Boli ale parenchimului renal (azotemia renal, IRA renal, intrinsec,
parenchimatoas) (~40%)
(3) Boli care produc obstrucia tractului urinar (azotemie postrenal, IRA
postrenal, obstructiv) (~5%).
2. Patogenia IRA funcionale
1.IRA funcional se poate produce prin 5 mecanisme generatoare de
hipoperfuzie renal:
I. Hipovolemia
II. Debitul cardiac sczut
III. Creterea relativ a rezistenei n sistemul vascular renal
IV. Deteriorarea rspunsului vascular renal auroreglator la hipoperfuzie
V. Sindromul de hipervscozitate.
I. Hipovolemia
A. Hemoragie, arsuri, deshidratare
B. Pierdere gastrointestinal de fluide: vrsturi, drenaj
chirurgical, diaree
C. Pierdere renal: diuretice, diureza osmotic (exemplu:
diabet zaharat), insuficient corticosuprarenal
D. Sechestrarea fluidului n spatiul extravascular: pancreatite,
peritonite, traumatisme, arsuri, hipoalbuminemie
II. Debit cardiac sczut
A. Boli miocardice, valvulare i pericardice, aritmii, tamponad
B. Altele: hipertensiune pulmonar, embolie pulmonar
masiv, ventilatie mecanic cu presiune pozitiv
III. Creterea relativ a rezistentei n sistemul vascular renal
A.Vasodilatatie sistemic: sepsis, antihipertensive, medicamente
care reduc postsarcina, anesteza, anafilaxia
B. Vasoconstrictie renal: hipercalcemie, noradrenalin,
adrenalin, ciclosporin,
C. Ciroz cu ascit (sindrom hepatorenal)
IV. Hipoperfuzie renal cu deteriorarea rspunsului
auroreglator
Inhibitorii ciclooxigenazei, inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei
V. Sindromul de hipervscozitate (rar)
Mielom multiplu, macroglobulinemie, policitemie

Reducerea volumului circulant(hipovolemie datorata scaderii

debitului cardiac,hTA,respectiv deshidratare celulara)ceea ce va
determina scaderea fluxului sanguin(FSR) si consecutiv,scaderea FG.
FG inceteaza cand TA medie <60mmHg

3. Etiologia IRA intrinseci

I. Obstrucie renovascular
II. Boli ale microvascularizaiei renale sau glomerulilor
III. Necroz tubular acut (NTA)
IV. Nefrite interstiiale
V. Depozite intratubulare obstructive
VI. Rejetul allogrefei renale.
I. Obstructie renovascular (bilateral sau unilateral pe rinichi
unic functional)
A. Obstructia arterei renale (plac aterosclerotic, tromboz,
embolism, anevrism disecant, vasculite)
B. Obstructia venei renale: tromboz, compresie
II. Boli ale microvascularizatiei renale sau glomerulilor
1) Glomerulonefrite i vasculite
2) Sindromul hemolitic uremic, purpura trombotic trombocitopenic,
coagulare intravascular diseminat, toxemia
din sarcin, hipertensiunea accelerat, nefrita de iradiere,
sclerodermie, lupus eritematos sistemic
III. Necroz tubular acut
A. Ischemie: ca i azotemia prerenal (hipovolemie, debit
cardiac sczut, vasoconstrictie renal, vasodilatatie
sistemic), complicatii obstetricale (abruptio placentae,
hemoragia postpartum)
B. Toxine
1) .exogene: substante de contrast, ciclosporine, antibiotice
(exemplu: aminoglicozide), agenti chimioterapeutici
(exemplu: cisplatin), solventi organici (exemplu: etilen
glicol), acetaminofen, substante abortive ilegale
2) endogene: rabdomioliz, hemoliz, acid uric, oxalati,
discrazia celulelor plasmatice (exemplu: mielom)
IV. Nefrite interstitiale
a) Alergice: antibiotice (exemplu: beta-lactamine, sulfonamide,
trimetoprim, rifampicin), diuretice, captopril
b) Infectii: bacteriene (exemplu: pielonefrita acut, leptospiroza),
virale (exemplu: citomegalovirus), fungi (exemplu: candidoza)
c) Infiltrativ: limfom, leucemie, sarcoidoz
d) Idiopatic
V. Depozite intratubulare obstructive
Proteine din mielom, acid uric, oxalati, acyclovir, metotrexat,
sulfonamide
VI. Rejectie de allogref renal

4. Patogenia NTA
A. Ischemic: ca i IRA prerenal (hipovolemie, debit cardiac sczut,
vasoconstricie renal, vasodilataie sistemic), complicaii obstetricale (abruptio
placentae, hemoragia postpartum)
B. Toxic:
1.exogene: substane iodate de contrast, ciclosporine, antibiotice (aminoglicozide),
chimioterapice (cisplatin), solveni organici (etilenglicol), acetaminofen, substane
abortive ilegale
2. endogene: rabdomioliz, hemoliz, acid uric, oxalai, proteine patologice (mielomul
multiplu).
5. Forme clinice de IRA
2 forme clinice:

 Oligo-anuric:

Oligurie = diurez 50-500 ml/zi

Anurie = diurez < 50 ml/zi

Non-oliguric (cu diurez conservat) diurez > 500 ml/zi (5-15% din cazuri).
6. Tabloul clinic al IRA n stadiul de debut
24-36 h (pn 5-7 zile n intoxicaii)
Suferina renal este mascat de cele mai multe ori de simptomatologia ocului
sau afeciunii responsabile de producerea IRA (septicemie, hemoragii masive,
intoxicaii, hemoliz acut, traumatisme,arsuri ntinse etc)
Diurez < 800 ml.
Evocatoare pentru hipoperfuzia renal i NTA ischemic sunt:
Setea intens
HipoTA i tahicardia ortostatice, cu puls filiform
Presiune venoas jugular , venele periferice colabate
Paloare
Extremiti reci, marmorate
Turgor cutanat , mucoase uscate
Sudoraie .
7. Tabloul clinic al IRA n stadiul anuric
Clinic: tablou clinic monomorf, indiferent de cauz, datorat tulburrilor
echilibrului hidro-electrolitic i acido-bazic.
Durata medie a stadiului anuric = 1-3 sptmni (extreme: 1-120 zile).
8. Tabloul clinic al IRA n stadiul de reluare a diurezei
Cuprinde 2 etape imprecis delimitate:
i. Etapa de cretere progresiv a diurezei
ii. Etapa poliuric
. Etapa de cretere progresiv a diurezei (cu 100-1000 ml/zi) dureaz 4-7 zile i
reprezint momentul de apogeu al hipercatabolismului proteic. De aceea, n
aceast etap retenia azotat nu scade i poate provoca greuri, vrsturi i
alterarea strii generale.
. Etapa poliuric (diureza se menine constant > 2000 ml/zi, putnd ajunge i la
5000 ml/zi) se datoreaz refacerii mai dificile a leziunilor tubulare fa de cele
glomerulare. Acest decalaj se manifest printr-un deficit de concentrare a urinii
care este compensat prin volumul mare de lichide eliminat (poliurie de
necesitate). Practic, situaia este similar diabetului insipid, cu risc similar de
deshidratare, hipoNa+-mie i hipoK+-mie.
9. Modificrile hematologice n IRA
Modificri hematologice:
i. Anemie normocrom-normocitar uoar datorit inhibiiei medulare (prin
scderea sintezei de eritropoietin i efectul mediului uremic i al compuilor
aromatici)
ii. Leucocitoz cu neutrofilie, prin hiperproducie, dar i prelungirea timpului de
circulaie a leucocitelor
iii. Sindrom hemoragipar (epistaxis, gingivoragii, HDS) prin tulburri capilare,
plachetare i scderea factorilor de coagulare (I=fibrinogenul, V=proaccelerina,
VII=proconvertina).
10. Retenia azotat n IRA
Retenia azotat: fundamental pentru diagnostic.

Determinrile seriate ale ureii i creatininei serice pot fi folositoare n diagnosticul

cauzei IRA n stadiul preanuric:
-IRA prerenal este frecvent caracterizat prin nivele fluctuante, ce merg n
paralel cu modificrile hemodinamice. Creterea ureei este proporional mai mare
dect a creatininei.
-IRA prin NTA: ureea i creatinina serice cresc rapid (n 24-48 h).
n IRA, retenia azotat se datoreaz:
-Scderii filtratului glomerular
-Hipercatabolismului proteic
-Distruciilor celulare.
11. Modificrile MHE n IRA.
Investigarea MHE:
i.Modificri ale cationilor
ii.Modificri ale anionilor
iii.Creterea apei totale.
i.
Modificri ale cationilor:
- Na+
- K+
- Ca2+
- Mg2+ (fr consecine clinice).
- Na+ scade prin:
Ptrunderea n sectorul intracelular datorit blocrii ATP-azei Na+/K+ sub efectul
reteniei azotate
Hiperhidratare
Pierderi digestive.
Consecinele hiponatremiei:
Transferul H2O n sectorul intracelular, cu agravarea hipovolemiei i hipoTA
Stimularea secreiei de aldosteron, cu scderea suplimentar a diurezei.
- K+ crete proporional cu durata IRA, prin
Suprimarea diurezei
Hipercatabolism
Creterea aportului exogen (alimentar/medicamentos).
La valori > 7 mEq/l produce modificri ecg (T ascuit, amplu, n cort, alungirea
intervalului PR i a complexului QRS, cu aspect de bloc major de ram / unde
bizare, bradiaritmii pan la FiV ) i digestive (ileus dinamic)
- Ca2+ scade rapid, dar fraciunea ionizat se menine la nivele normale datorit
acidozei metabolice i de aceea nu apar manifestri de hiper-excitabilitate neuromuscular.
HipoCa2+-mia poteneaz efectele hiperK+-miei i de aceea administrarea de Ca2+
corecteaz manifestrile ecg ale creterii K+
ii. Modificri ale anionilor:
- Cl- HCO3-.
Creterea H2O totale se datoreaz descrcrii H2O endogene eliberate prin
hipercatabolism proteic n sectorul extracelular (n condiii fiziologice 400 ml/zi,
n IRA pn la 1000 ml/zi), rezultnd hiperhidratarea extracelular hipoton.
Urmnd pasiv Na+ , H2O trece n sectorul intracelular, determinnd i
hiperhidratarea celular.
12. Modificrile EAB n IRA
Investigarea EAB: modificarea caracteristic = acidoz metabolic produs prin:
Retenia produilor de hipercatabolism acizi (fosfai, sulfai)
Incapacitatea rinichiului de a excreta H+

 Pierderile renale de HCO3Acidoza din IRA este de obicei comensat prin mecanism respirator (polipnee).
Cnd RA < 12 mEq/l, consecina clinic este dispneea tip Kssmaul.
13. Sedimentul urinar n IRA
Sedimentul urinar:
n stadiul preanuric: difer n funcie de etiologia IRA.
IRA prerenal: sedimentul este caracteristic acelular sau cel mult cu cilindri
hialini transpareni (sediment urinar blnd, benign, inactiv). Cilindrii
hialini sunt formai n urina concentrat din constitueni urinari normali (n
principal proteina Tamm-Horsfall secretat de celulele epiteliale ale ansei Henle).
IRA funcional: sediment urinar blnd, cu un cilindru hialin.
IRA intrinsec prin NTA se caracterizeaz prin cilindrii granulari pigmentari
maron ca nmolul i cilindrii coninnd celule epiteliale tubulare. De obicei se
asociaz i hematuria microscopic i proteinuria tubular (uoar, <1 g/zi),
care reflect scderea reabsorbiei i procesrii proteinelor filtrate datorit
leziunilor tubului proximal .
IRA prin NTA: sediment urinar cu cilindri granulari pigmentari maron ca
nmolul (A) i epiteliali (B).
IRA postrenal: sedimentul poate fi deasemeni inactiv, dei hematuria i piuria
sunt frecvente n obstruciile luminale i bolile prostatice.
n stadiul anuric:
- Numeroase hematii, leucocite i celule epiteliale
- Cilindri granuloi i epiteliali
- Proteinurie de tip tubular (< 1 g/zi, din care albumine 10-20%, dar cu o proporie
mare de -microglobuline i enzime).
14. Excreia fracionat a sodiului n IRA
Fe (Na)% = (Na u x Cr p)/(Na p x Cr u) x 100
Este indicatorul cel mai sensibil i mai utilizat n scopul diferenierii IRA
prerenale de cea prin NTA.
15. Diagnosticul diferenial IRA funcional / NTA
Excreia fracionat a sodiului :
Fe (Na)% = (Na u x Cr p)/(Na p x Cr u) x 100
Este indicatorul cel mai sensibil i mai utilizat n scopul diferenierii IRA
prerenale de cea prin NTA
n IRA prerenal Na+ este reabsorbit din FG cu aviditate, n ncercarea de a
restabili volumul intravascular, dar nu i n IRA prin NTA. n contrast, creatinina este
reabsorbit mai puin eficient dect sodiul n ambele afeciuni. Prin urmare, pacienii cu
azotemie prerenal prezint tipic o FeNa < 1,0% (frecvent < 0,1%); n schimb, pacienii
cu IRA prin NTA ischemic sau nefrotoxic au FeNa de obicei > 1 %.
Concentrarea urinii:
Densitate urinar
Osmolaritatea urinar
(mOsm/l)

IRA prerenal

NTA

>1020
> 500

< 1010
< 350

RFG i reabsorbia tubular

global:
Clearance creatinin
> 20
Ureea urinar/plasmatic
>8
Creatinina urinar/plasmatic > 40

< 20
<3
< 20

Reabsorbia tubular a
solviilor:
Na urinar (mEq/l)
FeNa (%)

< 20
<1

> 40
>1

16. Diagnosticul diferenial IRA / BCR

Creatinina seric-dg dif: IRA acut ?
IRA acut pe fondul unei boli cronice de rinichi (BCR)?
BCR ?
1. Determinri anterioare ale creatininei serice anormale?
2. Anamnez: n luni de stare vag de ru, nocturie, prurit, hiperpigmentare cutanat,
anemie, HTA, neuropatie ?
3. Echografic: rinichi mici (excepie nefropatia diabetic i rinichiul polichistic),
indice parenchimatos ?
4. Boal osoas cronic, PTH ?
17. Evoluia, prognosticul IRA
Cei mai muli pacieni care sufer un episod al IRA recupereaz suficient funcia
renal pentru a tri o via normal.
Totui, 50% dintre ei pstreaz deteriorri subclinice ale funciei renale i leziuni
reziduale la biopsia renal.
Aproximativ 5% nu recupereaz funcional niciodat i necesit dializ pe termen
lung sau transplant.
n plus, dup o prim faz de recuperare, 5% din IRA prezint un declin progresiv
al funciei renale, probabil datorit hiperfiltrrii i sclerozei glomerulare
ulterioare. Rata mortalitii prin IRA este de 45 % (70% din cei care necesit
internarea n TI) i aproape nu s-a modificat de-a lungul ultimilor 30 de ani.
Decesul se datoreaz cel mai adesea bolii primare i nu IRA ca atare.
Factorii de pronostic rezervat sunt:
- Oliguria la prezentare
- Creatinina seric > 3 mg%
- Vrsta naintat
- Icterul
- Insuficiena pluriorganic
- Coma.

18. Complicaiile IRA

Complicaii:
HTA - 15%
Tulburri electrolitice: hipoNa+-mie, hiperK+ -mie, hiperfosfatemie.
Hemoragii - CID (avort septic, accidente obstetricale), hemoragii digestive (ulcere
acute gastro-intestinale de stress, purpur acut)
Complicaii infecioase (cauza cea mai frecvent de exitus)
Complicaii cardio-vasculare: ICC i EPA (hiperhidratare), tulburri de ritm,
pericardite
19. Tratamentul etiologic i patogenic al IRA
1. Tratamentul etiologic:

 Identificarea i eliminarea factorilor etiologici prerenali (corectarea hipovolemiei,

restabilirea DC) pentru optimizarea FPR
Identificarea i ndeprtarea obstruciei cilor urinare
Identificarea i eliminarea agenilor nefrotoxici, eventual adminstrarea antidotului
specific (ex: acetilcistein n intoxicaia cu paracetamol).
. Tratamentul patogenic:
Suport nutriional
Ameliorarea funciei renale
Epurarea extrarenal.
20. Indicaiile epurrii extrarenale n IRA.
1. Creatinina > 8 10 mg/dl, uree > 200 mg/dl
2. Tulburari neurologice: coma, convulsii, somnolen, asterixis, fasciculaii
neuro-musculare
2. Tulburari digestive: grea, vrsturi, hemoragie
3. Pericardita
4. Insuficiena respiratorie
5. Tulburri cardio-vasculare:
EPA, HTA, aritmii.
6.Anomalii metabolice:
HiperK+ > 6,5 mEq/l
HipoNa+ < 120 sau hiperNa+ > 160 mEq/l
HipoCl- < 80 mEq/l
Acidoz metabolic sau alcaloz EB > 15 20 mEq/l
Hiperuricemie > 15 mg/dl
Hipercatabolism proteic.
21. Definiia BCR
1) RFG <60 mL/min, cu sau fr afeciune renal cu durat 3 luni
2) Afeciune renal cu durat 3 luni probat prin leziuni morfopatologice,
markeri sangvini/urinari ai disfunciei renale sau tehnici imagistice.
22. Stadializarea NKF-K/DOQI a BCR
Stadiul

Denumire

RFG (ml.min/1,73m2)

Risc crescut

> 90 + factori de risc

Afectare renala cu RFG normal sau crescut

> 90

RFG uor

60 - 89

RFG moderat

30 - 59

RFG sever

15 - 29

Insuficien renal (boal cronic de rinichi n stadiu

terminal, BCRST,
end-stage renal disease, ESRD)

< 15 / dializ

23. Etiologia BCR

Factori de
sensibilizare

Factori de
iniiere

Factori de
progresie

Factori de risc pt. BCRST

Vrsta
Antecedente
fam.
Mas renal

G natere
Venit
Educaie
minim

DZ
HTA
Boli
autoimune
Infecii
sistemice
ITU
Obstrucii
TUI
Nefrotoxice

Proteinuria
HTA
Control
glicemic
Fumatul

Dializ insuficient
Accesul vascular
Hipoalbuminemie
Diagnostic tardiv

24. Mecanismele patogenice n BCR

Pentru explicarea patogeniei BCR exist 2 teorii:
1. Teoria anarhiei nefronice:Factorii de initiere actioneaza la nivelul
parenchimului renal determinand alterarea incompleta a tuturor nefronilor,astfel
incat urina finala va fi suma tuturor urinilor anormale emise de nefronii lezati
2. Teoria nefronului intact:Factorii de initiere actioneaza la nivelul parenchimului
renal determinand distrugerea completa a unui numar limitat de nefroni.Nefronii
intacti au urmatoarele caracteristici:hipertrofie compensatorie(anatomica si
functionala)sub imboldul efortului osmotic permanent;cresterea concentratiei
plasmatice a substantelor eliminate prin FG(Uree,Creatinina)
25. Retenia azotat n BCR
dei, la nivel tubular, creatinina este secretat, iar ureea este reabsorbit,
eliminarea depinde de RFG.
RFG este meninut prin creterea nivelului plasmatic de uree i creatinin pn
ce cantitatea excretat renal o egaleaz pe cea a produciei. Retenia azotat este
diagnosticat prin identificarea nivelelor plasmatice crescute de:
1. Uree (N = 20-42 mg%)

.2. Creatinin (N = 0,6-1,2 mg%)

3. Acid uric (N = 2-7 mg%).
26. Modificrile EHE n BCR ( EHE- echilibrul hidro electrolitic)
caracteristica principal a BCR este pierderea flexibilitii rspunsului renal la
variaiile aportului exogen de H2O i electrolii.
Rezult tulburri ale homeostaziei:
1. Na+
2. H2O
3. K+
4. Mg2+
In BRC rinichiul este incapabil:
S conserve Na+ n cazul scderii aportului exogen de NaCl
S excrete Na+ n cazul unui bilan excesiv, ceea ce duce la
fragilitatea bilanului hidric.
Totui, la majoritatea bolnavilor, bilanul Na+ este meninut pn n stadiile
terminale (>90% dintre nefroni distrui)
absena edemelor n BCR.
Bilanul este meninut datorit balanei glomerulo-tubulare = creterea Fe Na+% /
nefron intact invers proporional cu scderea RFG.
n timp ce un subiect normal aflat n regim hiposodat i poate reduce drastic
excreia urinar de Na+ nc din primele 48 ore, pacientul cu BCR are nevoie de
1-2 sptmni pentru a realiza o economisire similar
risc de depleie Na+.
De aceea situaia cea mai obinuit n IRC este bilanul Na negativ
(hiponatremia) care are drept consecin deshidratarea extracelular cu
hiperhidratare celular.
Clinic: anorexie, vrsturi, cu accentuarea hiponatremiei si creterea reteniei
azotate.
.
De aceea situaia cea mai obinuit n BCR = bilanul negativ Na+ (hipoNa+emia) :
deshidratarea extracelular + hiperhidratare celular.
Clinic:
Anorexie
Vrsturi
(accentuarea hipoNa+-emiei + reteniei azotate. )
27. Tulburrile EAB n BCR
caracteristic BCR = acidoza metabolic care se instaleaz atunci cnd FG
scade < 50 ml/min.
Mecanism patogenic: pe msur ce numrul nefronilor intaci i FG scad, la
nivelul tubului contort proximal
Scade reabsorbia HCO3, ceea ce face s scad excreia de H+ (aciditatea titrabil)
Scade amoniogeneza prin hidroliza glutaminei, ceea ce determin scderea
excreiei urinare de NH4, dar i scderea regenerrii de HCO3- (fiziologic, pentru
fiecare mol de NH4+ excretat urinar se regenereaz un mol de HCO3).
Consecina global a acestor fenomene = bilanul pozitiv al H+ (acidoza).

 FG = 25-50 ml/min: acidoza metabolic este moderat i stabil (datorit

mobilizrii srurilor alcaline din os i reteniei renale de Cl-, de unde termenul de
acidoz metabolic hipercloremic).
FG < 25 ml/min: acidoza devine sever i progresiv (datorit scderii excreiei
sulfailor i fosfailor), iar Cl- se normalizeaz (datorit modificrii permeabilitii
celulare globale i ptrunderii sale intracelular, acidoz metabolic
normocloremic).
28. Tulburrile metabolismului fosfo-calcic n BCR
se caracterizeaz prin
1. HipoCa2+-emie (cu valori normale ale Ca2+ ionic, datorit acidozei
metabolice)
2. Hiperfosfatemie.
Mecanism patogenic:
numrul de nefroni intaci concentraiei tubulare de fosfat / nefron
inhib hidroxilarea 1 a 25 OH vitaminei D3 la nivelul celulei tubulare
absorbia intestinal a Ca2+ hipoCa2+-emie

hipersecreia de PTH (hiperparatirodism secundar)

activarea osteoclastelor osteoliza se elibereaz din os nu doar sruri de
Ca2+ ci i fosfai
HipoCa2+-emia se instaleaz de obicei n stadiul 3 al BCR (RFG = 30-59%), n
timp ce hiperfosfatemia apare tardiv, n stadiile 4-5 (RFG < 25 ml/min)
deoarece rinichiul poate crete excreia fracionat de PO4- pn la 90%.
Consecina clinic = osteodistrofia renal (ODR) care se instaleaz dup
evoluia ndelungat a BCR.
ODR cumuleaz:
a. Leziuni osoase
b. Calcificri ale esuturilor moi
c. Calcificri parenchimatoase.
29. Tulburrile metabolismului intermediar n BCR
a) . Tulburrile metabolismului lipidic
b) Tulburrile metabolismului glucidic
c) . Tulburrile metabolismului protidic.
. Tulburrile metabolismului lipidic: cel mai frecvent dislipidemie de tip IV
Frederickson ( trigliceridelor i VLDL), care ns nu este implicat n
ateroscleroz
5.2. Tulburrile metabolismului glucidic = pseudo-diabetul uremic =
scderea toleranei la glucoz datorit creterii rezistenei la insulin a
esuturilor periferice.
Alte mecanisme patogenice:
- Deficitul intracelular de K
- Acidoza metabolic
- Nivelului circulant crescut al hormonilor hiperglicemiani (glucagon,
catecolamine, STH, prolactina).
- Nivelul plasmatic al insulinei este moderat n majoritatea cazurilor, datorit
scderii metabolismului renal al acesteia.

La diabeticii cu BCR necesarul de insulin n paralel cu reteniei azotate

Hipoglicemii frecvente.

5.3. Tulburrile metabolismului protidic: hipercatabolismul proteic +

capacitii de eliminare a produilor azotai finali ai acestuia BCR = stare de
intoleran proteic.

30. Tulburri hematologice n BCR

1. Anemie
.2. Tulburri leucocitare
3. Sindrom hemoragipar
1. Anemia este normocrom-normocitar i se datoreaz insuficienei medulare
prin sintezei renale de eritropoetin (Epo).
Alte mecanisme posibile:
Hemoliza intravascular indus de toxina uremic este datorat unui defect
extracorpuscular (durata de via a He de la subiecii normali cnd acestea sunt
transfuzate la pacieni uremici iar He de la pacienii cu BCR au timp de
supravieuire relativ normal cnd sunt transfuzate la indivizi normali.
Fibroza medular indus de hiperparatiroidismul secundar
Pierderi sangvine digestive, urinare, genitale etc
Aport nutriional sczut
Tulburri de utilizare a Fe prin blocarea sa n celulele sistemului reticulohistiocitar.
Tulburrile leucocitare = limfocitopenie + atrofia structurilor limfoide

capacitii de aprare anti-infecioas

Sindromul hemoragipar:
Trombocitopatie induse de toxina uremic (acid guanidinosuccinic, fenoli etc):
activitii factorului plachetar III, tulburri de adeziune i agregare plachetar
Fragilitate capilar (evideniabil prin pozitivarea testului garoului RumpellLeede).
Tulburri ale consumului protrombinei.
Test Rumpell-Leede pozitiv: >5 peteii dup 1 min de presiune cu maneta
tensiometrului suficient pentru a face s dispar pulsul radial.
Sunt frecvente:
Sngerrile n plgile chirurgicale
HDS
Hemoragia spontan n sacul pericardic
Hemoragia spontan intracranian (hematom subdural sau hemoragie
intracerebral)

31. Tulburri respiratorii n BCR

- Dispnee datorit acidozei uremice: tahipnee cu halen uremic (A), respiraie
Kssmaul (B)

- Dispnee Cheyne-Stockes (prin intoxicaie uremic):

Plmnul uremic (sindrom de detres respiratorie a adultului):

Clinic: dispnee paroxistic cu ortopnee i tuse cu sput sangvinolent, n
contrast cu examenul fizic adesea negativ.
Radiologic: opacitate bilateral n fluture, plecat din hil, de intensitate
subcostal i hipertransparen periferic.
Mecanism: toxina uremic modificarea permeabilitii membranei alveolocapilare + modificri calitative ale surfactantului.
Plmn uremic: infiltrat bilateral n fluture, cu brohogram aeric (diagnostic
diferenial cu pneumonia i EPA)
32. Tulburri cardio-vasculare n BCR
1. HTA;
2. Pericardita uremic;
3. Insuficiena cardiac (IC);
4. Altele: aritmii cardiace (prin diselectrolitemii sau calcificri ale esutului
excito-conductor), AVC (prin sindrom hemoragipar), sindrom de ischemie
cronic periferic (calcificri vasculo-parietale).
1. HTA este prezent adesea naintea instalrii IRC, fiind consecina bolii de
baz i nu a uremiei.
n stadiile terminale, HTA este constant. Atunci cnd lipsete trebuie s
suspicionat:
O nefropatie cu pierdere de NaCl (boala chistic medular, rinichiul polichistic,
necroza papilar)
Administrarea de anti-hipertensive
Deshidratarea (prin pierderi digestive sau exces de diuretice).
Patogenic:
- HTA hipervolemic (volum-dependent), consecina incapacitii rinichiului de a
elimina H2O i Na+. Renina este normal. Reprezint 85-90% din HTA uremic.
Rspunde la hemodializ.
- HTA renin-dependent, prin creterea activitii sistemului RAA n condiii de
deshidratare extracelular i hipoNa+-emie. Reprezint 10-15% din HTA uremic.
Evoluia este adesea malign, grevat de complicaii (AVC, amauroz). HTA nu
rspunde dect la nefrectomia bilateral.
2. Pericardita uremic apare n 50% din cazurile aflate n stadiu terminal.
Mecanisme patogenice:
depozite pericardice de uree, acid uric, reacie
inflamatorie aseptic

mecanism imun tip III Gell-Coombs mediat prin complexe

imune circulante
mecanism toxic (PTH, molecule medii)
mecanism infecios
Pericardita uremic = pericardit sero-fibrinoas adesea indolor, diagnosticul
clinic formulndu-se numai pe baza ascultrii frecturii pericardice (clopotul de
moarte al uremicului, deoarece, n lipsa tratamentului, decesul este inevitabil n
urmtoarele 1-2 sptmni). Evoluia obinuit este spre tamponad cardiac.
Pericardita uremic nu trebuie confundat cu pericardita care apare la > 2/3 din
cei aflai n program de hemodializ. Aceasta este o pericardit sero-hemoragic,
cu evoluie favorabil (rar spre hemopericard).
3. IC (global sau IVS) se datoreaz:
HTA
Diselectrolitemiilor (mai ales K+, Ca2+, Mg2+) n contextul acidozei metabolice (IC
energo-dinamic Hegglin)
Hipervolemiei iatrogene
Anemiei severe
Leziunilor coronariene.

33. Tulburri digestive n BCR

1.Cavitatea bucal
2 Stomacul
3 Intestinul.
- Gust neplcut
- Limba prjit, cu depozite brun-negricioase pe faa dorsal i margini roii (limba
de papagal)
- Stomatit uremic
- Uscciunea mucoasei bucale, cu jen n masticaie i deglutiie
- Parotidit septic bilateral.
- Inapeten inial selectiv, pentru carne, ulterior complet
- Dureri epigastrice
- Greuri i vrsturi acide, mai ales matinale, dup prima nghiitur, uurnd
bolnavul
- HDS.
- Diaree abundent, cu mucus i uneori cu striuri sanvinolente
- Ileus dinamic (rar, prin hipoK+-emie)
34. Tulburri neuro-musculare n BCR
includ:
1. Dureri i crampe musculare
2. Polinevrita uremic periferic
3. Encefalopatia uremic
4. AVC
5. Accidente neuro-senzoriale
1.Durerile i crampele musculare se datoreaz hipoCa2+-emiei hiperK+emiei. Atunci cnd miocloniile cuprind diafragmul, apare sughiul.
2.Polinevrita uremic periferic rmne mult timp asimptomatic, putnd fi
evideniat doar prin hiporeflexie OT, scderea forei musculare i scderea
vitezei de conducere nervoase motorii < 40 m/s.
Cnd devine simptomatic, debuteaz la membrele inferioare, simetric i este
senzitivo-motorie, manifestndu-se prin:
- Dureri vii;
- Sindromul picioarelor nelinitite;
- Pierderea sensibilitii vibratorie;
- Deficite motorii, mers stepat, paralizii invalidante (tardiv);

3. Encefalopatia uremic este consecina:

Intoxicaiei endogene, toxina uremic afectnd mecanismele enzimatice
cerebrale
HTA
Diselectrolitemiilor (hiperK+-emia, hipoCa2+-emia, hiperMg2+-emia)
Medicamentelor (penicilin, colistin, aminoglicozide).
Clinic:
Prodroame: incapacitate de concentrare i tulburri de memorie, erori de
raionament, astenie, cefalee, miodezopsii (mouches volantes), iritabilitate neuromuscular (mioclonii, fasciculaii musculare, convulsii);
Coma cu mioz simetric, semne meningeene prezente. Hiperreflexie OT i
sindrom extra-piramidal (asterixis, mioclonii, coree).
Spre originea uremic a comei orienteaz:
Semnele cutanate evocatorii
Dispneea cu halen amoniacal
HTA cu zgomote cardiace dure frectur pericardic
FO: neuroretinita albuminuric (exudat n stea, edem papilar, hemoragii).
4. AVC se datoreaz cel mai adesea HTA. n rinichiul polichistic se poate
produce ruptura anevrismelor arteriale cerebrale asociate afeciunii renale11.5.
5.Accidentele neuro-senzoriale:
Hemoragii labirintice
Tromboza arterei / venei centrale a retinei.

35. Tulburri cutanate n BCR

- Paloare teroas (anemie, depuneri de urocrom i vasoconstricie periferic)
evident mai ales la nivelul regiunilor descoperite (melanodermie brightic);
- Pielea uscat, cu descuamare furfuracee, datorit deshidratrii;
- Pielea pudrat cu zahr datorit chiciurei uremice;
- Uremide=papule mici, roii/palide, pruriginoase;
- Leziuni de grataj datorit pruritului determinat de depunerea Ca 2+ n plexurile
dermice.
36. Tratamentul de ntrziere a progresiei BCR
Interveniile care vizeaz ncetinirea progresiei BCR sunt cu att mai eficiente,
cu ct sunt mai precoce:
1. Controlul TA: < 130/80 mmHg la cei cu proteinurie < 1 g/zi
< 125/75 mm Hg la cei cu proteinurie > 1 g/zi.
2. Controlul strict al glicemiei;
3. Restricia proteic.
Tratamentul medicamentos considerat astzi esenial: inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinogenului (IECA) i / sau blocanii receptorului
angiotensinei (BRA) care:
TA sistemic;
Determin vasodilataia preferenial a arteriolei eferente;
Amelioreaz permeabilitatea MG;
producia de citokine pro-fibrinogenetice.
37. Indicaiile hemolizei n BCR
1. Bolnav fr HTA sau boal sistemic:
- Cl Creatinin < 3 ml/min
- creatinina seric 12 26 mg%
2. Bolnav cu HTA:
- TAD > 100 mmHg
- Cl creatinina 6 10 ml/min

3. Indicaii speciale:
- pericardita
- acidoza (pH < 7,2)
- hiperpotasemia > 7 MEq/l
- HTA necontrolabil
- retenia hidro-salin necontrolabil
- alterarea strii generale / decompensarea unei afeciuni comorbide
- neuropatia periferic / tulburri ale SNC
- IR rapid progresiv.
38. Contraindicaiile hemodializei
1. Absolute:
- alergia la heparin
- imposibilitatea abordului vascular.
2. Relative:
- neoplasme
- boli psihice majore
- sindroame hemoragipare genetice / dobndite
- boli sistemice decompensate
- ICC clasa IV
- hemoragia cerebral recent
- ciroza hepatic cu encefalopatie / sindrom hepato-renal.
Complicaiile sunt legate de
Manipularea sngelui: infecii
Caracterul discontinuu al tehnicii: bradicardie.
Fiecare pacient aflat n program de hemodializ cost >30.000 euro / an!
39. Indicaiile dializei peritoneale
1. Vrste extreme: copii sau varstnici >60 ani
2. Bolnavi cu capital vascular precar
3. Diabetul zaharat
4. Alergia la heparin
5. Sngerare intracerebral/ gastrointestinal recent
6. IRC pn la transplant / pn la maturarea fistulei arterio-venoase.
40. Contraindicaiile i complicaiile dializei peritoneale
1. Absolute:
- peritonita, carcinomatoza peritoneala, ascita, fibroza peritoneala
- interventii chirurgicale sau traumatisme abdominale recente
- boli inflamatorii intestinale.
2. Relative:
- infectii ale peretelui abdominal
- malformatii intraabdominale
- boli c-v si respiratorii severe
- colostomie
- nefrostomie
- rinichi polichistici
- handicapuri fizice si psihice mari.
Complicaii:
Peritonita (dializat tulbure, cu > 100 Le / ml din care > 50 % PMN, dureri
abdominale, febr);
Denutriia;
Pierderea n timp a eficacitii schimburilor peritoneale.

41. Clasificarea GN dup criterii morfologice

Criterii morfologice:
1. Extensia leziunilor:
1.a. Numrul glomerulilor afectai
1.b. Gradul lezrii glomerulilor interesai.
2. Tipul celulelor interesate
3. Tipul leziunilor
4. Afectarea structurilor glomerulare acelulare.
1.Extensia leziunilor:
1.a Numrul glomerulilor afectai:

Focale: afectai <50% din glomeruli;

Difuze: afectai >50% glomeruli.

1b. Gradul lezrii glomerulilor interesai:

Segmentare: glomerulii sunt doar parial afectai;

- Globale: glomerulul este afectat n ntregime.
2.Tipul celulelor interesate:
a. Proliferativ: creterea numrului de celule glomerulare:
- Endo-(intra-)capilar = celulele endoteliale i cele mezangiale;
- Extracapilar = celulele epiteliale;
b. Exudativ: acumularea de Le.
3.Tipul leziunilor:
a) Scleroz: material cu aceeai structur ca matricea mesangial
i MBG. Coloraii: eozin, PAS.
b) -Fibroz: fibre de colagen I i III care nu se coloreaz PAS (=
sechel).
c) Hialinoz: leziune acelular, coninnd glicoproteine fr
structur n MO. Coloraii: eozin, PAS, tricrom.
d) -Necroz glomerular: fragmentarea nucleilor i/sau ruperea
MBG + material bogat n fibrin.
e) -Semilune celulare: proliferarea a 2 straturi celulare
epiteliale i inflamatorii + fibrin n spaiul Bowman.
f) -Semilune fibroase: material fibros n spaiul Bowman.
4.Afectarea structurilor glomerulare acelulare:
- acumulare de matrice (hialinoz) / depozite imune;
- locul depunerii: mesangial, subendotelial, subepitelial.

42. Sindromul nefritic tipic

SN tipic:
i.
Hematurie
ii.
Proteinurie
iii.
Edeme
iv. HTA
v. Retenie azotat.
i.

Hematuria:
Macroscopic (>300 000 He/min >0,5 ml snge/l urin)
sau
Microscopic (1500 300 000 He/min).
Dac exist i leucociturie, ntotdeauna ea este net dominat de hematurie.

Majoritatea He sunt dismorfice sau nglobate n cilindri hematici = originea

glomerular a hematurieiExamen sumar de urin (microscopie cu faz de contrast,
x 400):
He dismorfice;
Acantocite;
He izomorfice (hematurie non-glomerular) ;
Cilindru hematic (exclude hematuria non-glomerular) .
Proteinuria:
1-3 g/zi;
Neselectiv (albumine <80% din total, sunt reprezentate toate proteinele
plasmatice).
. Edemele:
Frecvent elementul de debut al SN;
Aspect caracteristic edemelor renale.
Mecanism: retenia hidro-sodat determina creterea presiunii hidrostatice
capilare (Pc).
HTA = cvasiconstant.Este moderat (excepional TAs >200 mm Hg), sistolodiastolic.
Mecansim: retenia hidro-salin (volum-dependent, cu reninemie normal)

43. Sindromul nefritic atipic

Forma oligo-anuric cu evoluie benign, spre rezoluie / rapid progresiv (<
5%), spre IRC.
ii. Formele paucisimptomatice (incomplete):
Extrarenal (nefrita fr nefrit): HTA, edeme i hematurie microscopic minor
Hipertensiv pur: fr edeme
Edematoas pur: fr HTA.
Renal: hematurie microscopic cu sau fr poteinurie, dar fr semne clinice
Hematuric pur: hematurie macroscopic izolat.
44. Sindromul nefrotic pur
SNo pur = hiperpermeabilitatea MBG pur funcional, fr leziuni observabile n
MO (GN cu leziuni glomerulare minime):
i.
Proteinurie masiv selectiv
ii.
Hipoproteinemie
iii.
Edeme
iv. Hiperlipidemie
v. Complicaii.
i.

Proteinuria masiv se datoreaz creterii permeabilitii MBG. n SNo pur,

proteinuria este selectiv:
Albumine > 80% din proteinele urinare;
Proteinele cu PM mare (ex: 2-globulinele) sunt absente.
Hipoproteinemia cu hipoalbuminemie se datoreaz pierderilor renale, dar i
hipercatabolismului proteic.
preponderent a albuminelor + i -globulinelor i fibrinogenului
creterea marcat a VSH.
Edemele = semnul clinic cel mai impresionant al SNo.
Mecanism: presiunii oncotice a plasmei (p).
Hiperlipidemia este de obicei de tip mixt.
Mecanism: sintezei hepatice de VLDL i LDL ca reacie la scderea
albuminemiei.

Complicaii:
Sindromul de nefron (tub contort) proximal:
Glicozurie
amino-acidurie
Fosfaturie
Bicarbonaturie + acidoz metabolic.
Mecanism: efectului toxic al proteinuriei masive asupra epiteliului tubular.
Complicaiile tromboembolice (10-40% din cazuri) : tromboze la nivelul
membrelor, plmnului, circulaiei mezenterice, venei renale.
Mecanism:
Creterea sintezei hepatice de factori ai coagulrii (I, V, VII, X) ca reacie la
hipoalbuminemie
Pierderile urinare de AT IIITromboza mezenteric: crize nefrotice = dureri
abdominale, torpoare, febr i leucocitoz.
Tromboza venei renale: dureri n flanc, hematurie macroscopic i IRA; uneori
este asimptomatic din punct de vedere reno-urinar, manifestndu-se doar prin
episoade recurente de TEP.
Complicaiile infecioase cu bacterii ncapsulate (S. pneumoniae,
Haemophillus, Klebsiella).
Mecanism: imunitii umorale (prin pierderea urinar de Ig G i A), dar i a
celei celulare.
Complicaiile nutriionale
Mecanism:
Pierderi renale;
Hipercatabolism proteic;
Anorexie.

45. Sindromul nefrotic impur

SNo impur traduce o leziune glomerular identificabil n MO (la adult cel mai
frecvent GN membranoas).
Asociaz la simptomatologia SNo pur unul sau mai multe din semnele
urmtoare:
Hematurie
HTA
Proteinurie neselectiv
IRA intrinsec.
46. Tipuri morfologice de GN care se manifest prin sindrom nefritic
GN mezangiocapilar
GN proliferativ difuz
47. Tipuri morfologice de GN care se manifest prin sindrom nefrotic
GN cu leziuni minime
GSFS
GN mezangiocapilar
48. Clasificarea GN dup criteriul evolutiv. Corelaii dintre tipurile morfologice de
i cele evolutive de GN
Criteriul evolutiv:
1. Acut
2. Rapid progresiv
3. Cronic.

i.
ii.
iii.

. GN acut: debut acut, evoluie n general benign, cu vindecare n 6-12

sptmni. Doar 10-20% din SN acute se cronicizeaz, evolund spre BCR.
GN rapid progresiv: SN cu evoluie spre insuficien renal n spt-luni.
GN cronic: evoluie lent spre BCR (doar n 25% din cazuri se poate identifica
episodul acut).
SN cronic evolueaz n 3 stadii:
Stadiul latent (luni - zeci de ani): diagnosticul poate fi pus pe baza hematuriei
microscopice, nensoite de cilindrurie, dar obligatoriu cu proteinurie.
Stadiul compensat: elementele tipice SN, exceptnd edemele. Pe fondul evoluiei
cronice, apar acutizri declanate de efort fizic, aportul exagerat de proteine sau
sare, infecii acute, traumatisme, vaccinri, medicamente.
Stadiul decompensat: BCR.