Capitolul III : INFLAMAIA

*Definiie: Inflamaia este o reacie de aprare i de

protecie a organismului la aciunea agresiv a unor factori de
mediu, biologici, fizici sau chimici.
Reacia de aprare i de protecie a organismului fa de
aciune nociv a agenilor se manifest diferit nainte i dup
declanarea procesului inflamator:
-a. naintea declanrii inflamaiei, reacia organismului
urmrete s localizeze i s restrng aria de penetraie a
agentului nociv prin captarea i dezorganizare acestuia,
anihilndu-i efectele asupra organismului;
-b. dup declanarea procesului inflamator, reacia
organismului are ca obiectiv s mpiedice extensia alterrii
esuturilor afectate i s elimine materialul strin sau
substanele proprii care au suferit transformri ireversibile.
Mijloacele pe care organismul le utilizeaz n procesul de
aprare fa de agenii nocivi sunt:
-reaciile de tactism prin care unele celule se ndreapt spre un
mediu fizico-chimic favorabil sau se ndeprteaz de zonele
nocive;
-fenomenele de endocitoz prin care celulele nglobeaz
material extracelular i l supune digestiei n scop nutritiv sau
pentru a-i reduce nocivitatea;
-procese de digestie care constau n dezasamblarea
moleculelor polimere pn la nivel de monomeri;
-crearea de bariere de difuziune extracelular prin care se
mpiedic accesul n celule a agenilor nocivi;
-procese de autofagie, de eliberare a substanelor proprii
alterate.
*Modificrile inflamatorii elementare
Leziunile din inflamaie sunt rezultatul unor modificri
vasculare, sanguine, umorale, endocrine, nervoase i celulare.
Etapele de desfurare a inflamaiei la nivelul esuturilor:
1

1. modificri vasculo-lichidiene;
2. migrarea i diapedeza leucocitar;
3. formarea unor bariere care mpiedic invazia agentului
patogen n restul esuturilor organismului.
1.Modificrile vasculare i lichidiene constau n:
-a. vasodilataie;
-b. creterea permeabilitii capilarelor;
-c. migrarea i diapedeza leucocotelor.
1a.Vasodilataia
Este precedat de vasoconstricia tranzitorie, de scurt
durat, produs prin mecanism neuroreflex.
Vasodilataia cuprinde vasele aferente teritoriului inflamat
(artere, arteriole, capilare) i determin un aport crescut de
snge (hiperemie activ), modificare care se exteriorizeaz prin
nroirea i creterea temperaturii locale. Rezult, astfel, cele
dou simptome clinice ale inflamaiei descrise n tratatele
clasice: rubor i calor.
*Mecanism de producere
Vasodilataia i celelalte modificri vasculare (creterea
permeabilitii vasculare i migraia leucocitar) este
determinat de aciunea unor substane denumite mediatori
chimici ai inflamaiei. Ei sunt reprezentai de histamin i de o
serie de ali factori vasoactivi eliberai de precursori globulinici
sub aciunea unor enzime specifice (proteaze de tipul
kalicreinei: kalidina, bradikinina, serotonina).
*Microscopic
Vase dilatate, cu aglomerri de hematii n lumen.
1b.Creterea permeabilitii capilarelor
Aceast modificare determin:
-exudarea plasmei n teritoriul esutului inflamat, unde se
acumuleaz sub forma unei seroziti omogene slab eozinofile
la coloraia hematoxilin-eozin;
2

-exudarea proteinelor plasmatice, la nceput a proteinelor

cu greutate molecular mic, apoi a globulinelor i, la urm, a
fibrinogenului, care se transform n fibrin.
Plasma exudat n esuturi, mpreun cu proteinele
plasmatice i cu celulele sanguine care migreaz din vase,
formeaz componentele principale ale exudatului inflamator i
determin edemul inflamator care duce la tumefiere esutului
inflamat i la apariia celui de-al treilea simptom clasic: tumor.
*Mecanismul creterii permeabilitii capilare
Creterea permeabilitii capilarelor (ca i vasodilataia)
este determinat de mediatorii chimici ai inflamaiei, ndeosebi
de histamin i alte substane de tip histaminic.
-Histamina se gsete cuplat cu heparina mastocitelor
i a polimorfonuclerelor bazofile i este eliberat n special de
mastocite. Histamina este cea care iniiaz procesul de
vasodilataie i de permeabilitate capilar, care, n continuare,
sunt ntreinute de aceti mediatori chimici, ndeosebi de
chininenele vasoactive ca bradikinina i kalidina. Acestea iau
natere dintr-o -globulin plasmatic denumit chininogen
sub aciunea unor enzime de tip proteolitic (kalicreina).
-Serotonina substan vasoactiv prezent doar ntr-o
cantitate mic, fr o importan deosebit;
-Substanele lent reactive ale anafilaxiei (SRSA),
prostaglandinele, acetilcolina, etc. sunt ali mediatori ce
intervin mai ales la nivelul inflamaiei de tip anafilactic.
*Mecanismele prin care histamina i celelalte substane
vasoactive produc creterea permeabilitii capilare:
-aciunea vasodilatatoare, care determin spaierea celulelor
endoteliale la nivelul jonciunii capilar-venul;
-alterarea cimentului intercelular i a membranei bazale prin
modificarea
chimic
a
glicoproteinelor
i
a
mucopolizaharidelor;
-creterea presiunii hidrostatice capilare prin aciunea de
vasoconstricie produs la nivelul venulei post-capilare.
1c.Migrarea i diapedeza leucocitar

Vasodilataia capilar i creterea cantitii de snge care

o nsoete modific aspectul coloanei de snge. n mod
normal, n axul coloanei sanguine circul elementele figurate,
iar spre perete se gsete pelicula de plasm. n cursul
vasodilataiei din inflamaie, leucocitele se desprind din centrul
coloanei sanguine i se orienteaz spre peretele vascular,
realiznd marginaia leucocitar.
Dup ataarea leucocitelor la peretele vascular se
produce diapedeza, care se desfoar ntr-o anumit ordine
de migrare a elementelor celulare implicate n inflamaie:
-I.granulocitele PMN,
-II.monocitele,
-III.limfocitele.
Migrarea are loc la jonciune dintre capilar i venula postcapilar.
Diapedeza PMN se realizeaz cu ajutorul pseudopodelor
pe care acestea le emit la contactul cu endoteliul vascular. Ele
se strecoar printre jonciunile celulelor endoteliale i strbat
membrana bazal i straturile perivasculare, ajungnd n
esutul conjunctiv din jurul vasului. n timpul procesului de
migrare, lobii care formeaz nucleul PMN se aeaz n linie,
trecnd succesiv prin membrana bazal.
Acesta este att mecanismul de migrare al PMN ct i al
monocitelor.
Celulele migrate din snge, mpreun cu plasma
extravazat i proteinele plasmatice (care conin substane
bactericide), imunoglobulinele (cu funcie de anticorpi) i
fibrinogenul, toate vor forma componentele exudatului
inflamator.
1d.Formarea barierei care mpiedic invazia agentului
patogen
Elementele componente ale exudatului inflamator,
acumulate n esutul inflamat, formeaz o barier care
contribuie la limitarea procesului patogen. n cadrul acestei
bariere, rolul cel mai important l are fibrina.
4

Rolul fibrinei este dublu, unul mecanic, de mpiedicare a

difuziunii inflamaiei, precum i un rol de filtru specific, prin
absorbia anticorpilor ce faciliteaz fagocitoza pe reeaua de
fibrin.
*Celulele componente ale exudatului inflamator
Acestea pot fi mprite n trei grupuri, astfel:
I.Celule fagocitare (granulocitele i macrofagele), care au
rolul de a ndeprta agenii biologici ai inflamaiei i
substanele alterate, cu ajutorul enzimelor litice lizozomale;
II.Celulele limfoide (limfocitele i plasmocitele) care asigur
funcia de aprare imunologic a organismului;
III.Celule accesorii (mastocite, trombocite) care au rolul de a
produce factorii umorali ce determin modificrile vasculare
din inflamaie: vasodilataia, creterea permeabilitii capilare
i chemotactismul.
S vorbim, pe rnd, despre fiecare din aceste grupuri de
celule:
I.Celulele fagocitare
Celulele fagocitare, denumite i fagocite, sunt principalele
elemente celulare care particip la formarea exudatului
inflamator. Ele sunt reprezentate de:
1.fagocitele polimorfonucleare (granulocitele);
2.fagocitele mononucleare (macrofage).
Trsturile comune ale acestor celule sunt:
-asigur aprarea organismului pe seama funciei lor
digestive;
-au aceeai origine histogenetic, provenind dintr-un
monocit, o celul su care se gsete n mduva hematogen
ososas.
Trsturile care le difereniaz sunt:
I.1.Fagocitele polimorfonucleare sunt reprezentate de.
I.1.a.Leucocitele neutrofile (PMN neutrofile);
I.1.b.Granulocitele eozinofile (PMN eozinofile).
5

I.1.a.Leucocitul neutrofil rezult prin diferenierea i maturarea

celulelor su din mduva hematogen a oaselor, care trece
prin urmtoarele stadii:
-mieloblast,
-promielocit,
-celule nesegmentate,
-celule segmentate.
Aceste elemente alctuiesc seria mieloid sau
mieloblastic a hematopoiezei.
*Ciclul de maturare a PMN dureaz 10-12 zile.
*Caracteristici morfologice al leucocitului neutrofil:
-nucleul segmentat (lobat), fr nucleol
-citoplasma conine dou feluri de granulocii:
-granulaii azurofile, voluminoase i rotunde, care sunt
lizozomi bogai n enzime digestive, mieloperoxidaz i
proteine bactericide;
-granulaii neutrofile, care sunt mai mici i conin
fosfataz alcalin i lactoferin, substane cu proprieti
antibacteriene.
*Rolul PMN n inflamaie:
Granulocitelor neutrofile sunt primele polimorfonucleare
care ajung la locul inflamaiei, n decurs de 4-6 ore. Aceast
leucocitoz precoce care apare n focarul de inflamaie se
explic prin mobilizarea celulelor din compartimentul de
maturare i de stocare ,ceea ce va determina o cretere a
numrului de leucocite sanguine.
Se consider c stimularea leucocitozei este determinat
de distrucia tisular, ndeosebi a acizilor nucleici i de ctre
leucopoietin.
Dezintegrarea leucocitar are rolul de a favoriza
mobilizarea n circulaie a leucocitelor existente n mduv.
n privina aciunii granulocitelor neutrofile n inflamaii,
acestea sunt considerate ca celulele fazei de atac a oricrui
proces inflamator i se gsesc n special n faza acut a
inflamaiei.
Ele sunt prezente i n inflamaiile serice, mai ales n
etapele iniiale ale acestora. De asemenea, sunt prezente n
inflamaiile cu component imun.
6

*Funciile granulocitelor neutrofile:

a-mobilitatea (motilitatea),
b-fagocitoza,
c-deversarea enzimelor lizozomale n mediu.
-Motilitatea leucocitar este foarte intens i asigur:
-diapedeza (trecerea PMN prin peretele vascular);
-migrarea n direcia corpilor strini care trebuiesc fagocitai.
Aceast funcie se realizeaz cu ajutorul pseudopodelor,
care pot ndeplini i funcia de fagocitoz (de nglobare a unor
paritcole strine).
*Factorii care determin migrarea PMN i acumularea lor n
focarul inflamator sunt denumii factori chemotactici i sunt
reprezentai de:
1.factorii eliberai din focarul inflamator;
2.componenii serici, alii dect complementul;
3.componeni ai complementului (C3a,C5a,C5,6,7);
4.granulaiile neutrofile (conin polipeptide chemotactice);
5.produsele bacteriene.
Migrarea PMN neutrofile ncepe n prima jumtate de or,
este maxim dup 5-6 ore i continu tot timpul ct activitatea
lor este stimulat de factorii chemotactici.
-Fagocitoza este activitatea de baz a PMN neutrofile,
constnd n distrugerea bacteriilor i a produselor bacteriene
(fagocitoz antimicrobian sau antibacterian). Aceast
activitate se exercit cu predilecie asupra germenilor piogeni.
Activitatea fagocitar const n nglobarea de particule
prin intermediul unui pseudopod, cu formarea uneia sau a mai
multor vezicule de endocitoz. n interiorul celulei, vezicula de
endocitoz fuzioneaz cu particulele lizozomale i are loc
digestia germenilor.
Datorit endotoxinelor eliberate de germenii microbieni,
leucocitul neutrofil sufer, n timp, degenerescen gras i
carioliz i se transform n globule de puroi (piocit).
Activitatea fagocitar antimicrobian este mai intens n
prezena unor anticorpi specifici, a opsoninelor.
Opsoninele sunt imunoglobuline (IgG i IgM) i au rolul de
a interveni n formarea veziculelor de fagocitoz a fagozomilor,
favoriznd ataarea particulelor de fagocitat la membrana
7

polimorfonuclearelor. Dup aceasta are loc emiterea

pseudopodelor care fuzioneaz n jurul particulei ataate,
formnd vezicula de fagocitoz. Fagozomul astfel format se
unete cu lizozomul i are loc digestia n fagolizozom.
Aceast fagocitoz care este nlesnit de imunoglobuline,
cu sau fr complement, se numete fagocitoz imun. PMNurile care ndeplinesc acest tip de fagocitoz au receptori Fc
pentru Ig i sunt numite fagocite profesionale
n afara activitii de fagocitoz antimicrobian,
leucocitele neutrofile exercit i o aciune de liz a celulelor
necrozate cu ajutorul enzimelor lizozomale pe care le
elibereaz n timpul diapedezei.
I.1.b.Leucocitul eozinofil
Se gsete n sngele normal n proporie de 0-6%mm 3.
*Caracteristici morfologice:
-nucleu bilobat
-citoplasm cu granulaii mari, uniform distribuite, colorate n
rou.
*Rolul eozinofilelor n inflamaie:
-capacitatea de a se mobiliza i de a fagocita (ntr-o msur
mai redus dect neutrofilele);
- fagocitoza complexelor antigen-anticorp;
-eliberea, la locul leziunii,de amine care modific
permeabilitatea vascular;
-creterea local sau general a eozinofilelor (eozinofilia) - n
boli alergice i parazitare.
2.Fagocitele mononucleare (monocitele macrofagice)
Fagocitele mononucleare i au originea n aceeai celul
su din mduva hematogen ca i granulocitele i aparin
liniei monocitare, n care elementele celulare parcurg trepte
succesive de difereniere de la monoblast pn la monocitul
adult.

Monocitele adulte intr n circulaie, unde rmn 1-3 zile

ca monocite sanguine i apoi trec n esut, unde devin
histiocite sau macrofage tisulare.
Acumularea macrofagelor mononucleare n focarul
inflamator are loc dup cea a granulocitelor i este determinat
de factorii chemotactici eliberai de:
- granulocitele neutrofile care se gsesc deja n focarul
inflamator,
- limfocitele T acionate de un antigen specific, sub aciunea
limfokinelor
-unele componente ale complementului i unele substane
provenite din esutul conjunctiv.
Monocitele macrofagice sunt prezente n inflamaiile
acute, dar mai ales n cele cronice, n special granulomatoase,
n care care se formeaz granuloame specifice (de exemplu n
tuberculoz, lepr, etc.).
n aceste inflamaii monocitele provin att din snge ct
i din proliferarea macrofagelor tisulare locale.
*Rolul monocitelor macrofagice:
-macrofagocitoza este funcia lor principal; ele particip la
curirea terenului inflamator de detritusurile celulare (sunt
denumite celule mturtoare sau gunoieri); dac materialul
fagocitat nu poate fi complet digerat, aceste celule i modific
morfologia i iau aspect de celule epitelioide i celule gigante
multinucleate;
-fagocitarea altor microorganisme dect microbii (fungi,
protozoare, virusuri);
- aprarea imunologic a organismului prin urmtoarele
activiti:
-fagociteaz material cu rol antigenic i complexe Ag-Ac;
-coopereaz cu celulele limfoide n sinteza anticorpilor;
-intervin direct i indirect n aprarea antitumoral.
Toate aceste funcii arat c macrofagele au un rol mult mai
important dect granulocitele n aprarea organismului.
II.Celulele limfoide

Aceste celule sunt reprezentate de limfocite care, mpreun

cu plasmocitele, formeaz al doilea grup de celule care intr n
componena infiltratului inflamator.
Se gsesc, n special, n inflamaiile cronice i n unele
inflamaii de tip viral, unde formea componenta celular cea
mai important.
Diapedeza acestor celule se face la nivelul venulei postcapilare, unde trec prin citoplasma celulei endoteliale i apoi
migreaz la locul unde este necesar aprarea de tip imun.
*Originea, clasificarea i rolul limfocitelor
Celulele limfoide deriv dintr-o celul su care i are
originea n mduva osoas.
Limfocitele difereniate din celula su urmeaz dou ci:
-a.unele limfocite trec n timus, care este considerat organul
limfoid central, suferind influena acestuia i ctignd
competen
imunologic;
ele
sunt
limfocitele
T
(timodependente) i asigur imunitatea mediat celular;
-b.alte limfocite nu trec prin timus i, sub influena unor
factori umorali de natur necunoscut, devin celule
productoare i secretoare de imunoglobuline; aceste limfocite
sunt denumite limfocite de tip B (timo-independente); ele
asigur imunitatea mediat umoral.
Cele dou linii de celule limfoide imunocompetente
(limfocitele T i B) trec apoi n organele limfoide periferice,
denumite organe limfoide secundare :snge, limf, amigdale,
apendice, splin, ganglioni limfatici.
n structura organelor limfoide periferice, cele dou tipuri de
limfocite populeaz teritorii distincte, i anume:
*n ganglionii limfatici, limfocitele T se dispun n zona
paracortical iar limfocitele B n zona cortical;
*n splin, limfocitele T ocup teritoriul central din jurul
arterei penicilate a foliculilor splenici, iar limfocitele B se
gsesc la periferia foliculilor, n zona de contact cu pulpa roie.
Identificarea celor dou tipuri de limfocite dup criterii
morfologice este dificil. Pe frotiul de snge periferic exist o
populaie de 65-75% limfocite T, iar restul sunt limfocite B i
alte celule cu morfologie limfoid (precursori ai limfocitelor).
Alte criterii de clasificare a limfocitelor iau n considerare:
10

-talia: limfocite mici, medii i mari;

-durata de via: limfocite de via scurt (13-15zile) n
mduva osoas i timus- i de via lung (3-5ani) n
ganglioni, splin i snge.
*Manifestrile generale ale inflamaiei
Din punct de vedere clinic i paraclinic, manifestrile
generale ale procesului inflamator sunt:
-febra,
-leucocitoza,
-alterarea strii generale,
-anemia.
*Febra
este determinat de stimularea centrului
termoreglrii din sistemul nervos de ctre o protein endogen
(protein pirogen) produs de diferite celule ale organismului
(n special PMN neutrofile i mastocitele) sub aciunea
agenilor biologici ai inflamaiei.
Semnificaia i rolul febrei nu sunt nc bine precizate. Se
admite faptul c, datorit febrei, organismul lupt mai uor
mpotriva unor ageni bacterieni i virali.
*Leucocitoza este considerat ca manifestarea unei reacii
de aprare a organismului la aciunea agenilor microbieni, cu
rol de a preveni generalizarea infeciei. Leucocitoza este mai
accentuat n infeciile cu germeni piogeni i este produs de
leucocitele neutrofile.
*Modificrile paraclinice generale care nsoesc inflamaia i
au rol de aprare antiinfecioas sunt:
-creterea componentelor complementului,
-creterea imunoglobulinelor,
-creterea fibrinogenului, care determin
-creterea VSH,etc.
*Mecanismul producerii leziunilor n inflamaie
Leziunile inflamatorii depind de:
-particularitile agentului etiologic (natura, virulena, durata de
aciune,etc.);
-natura esutului lezat (esut conjunctiv sau epitelial)
-terenul
gazdei
(starea
de
imunitate
sau
de
hipersensibilitate,etc.).
*Principalele tipuri de inflamaii:
11

-exudative,
-alterative,
-proliferative.
Mecanismul de producere a leziunilor are la baz aciunea
a trei factori:
1-agentul etiologic
2-tulburrile circulatorii i componentele exudative,
3-mecanismele imune.
1.Leziunile inflamatorii produse de agentul etiologic
Agenii etiologici care pot produce inflamaii sunt:
bacterii, virusuri, ciuperci, protozoare, ageni chimici, termici,
mecanici, etc.
Leziunile pe care acetia le produc sunt alterri de diverse
grade ale celulelor i esuturilor, mergnd de la distrofia
simpl pn la necroz. Aceste leziuni sunt determinate de :
-aciunea endo- i exotoxinelor bacterine i a altor
produse rezultate din metabolismul bacteriilor, virusurilor,
ciupercilor sau paraziilor anaerobi;
-parazitarea celulelor de ctre virusuri, unele bacterii,
ciuperci sau protozoare.
2.Leziunile inflamatorii produse de tulburrile circulatorii
Tulburrile circulatorii din inflamaii acioneaz n
producerea leziunilor prin:
-ischemia esuturilor, urmat de necroz - datorit
trombozelor i endovascularitei;
-edemul inflamator, care exercit compresiune asupra
vaselor;
-enzimele de tip litic, deversate de celulele inflamatorii i
care produc liza esuturilor necrozate i favorizeaz resorbia
lor.
3.Leziunile inflamatorii produse prin mecanisme imune
Mecanismale imune pe care organismul le dezvolt pentru
a se proteja de aciune agenilor etiologici (infecioi,
parazitari,etc.) pot determina, ele nsele, leziuni. Aceste leziuni
de tip imun se ncadreaz n dou grupe de stri patologice:
12

-a.strile de hipersensibilitate, caracterizate printr-un

exces de exprimare a mecanismului imunitar;
-b.strile patologice, n care mecanismul imunitar atac
propriile structuri ca i cum acestea ar fi strine organismului;
rezultatul este apariia bolilor autoimune.
Strile de hipersensibilitate
Aceste stri exprim o reactivitate excesiv a
organismului i sunt de dou feluri: I.Hipersensibilitatea
imediat
II.Hipersensibilitatea tardiv.
I.Hipersensibilitatea imediat are urmtoarele caracteristici:
-se instaleaz rapid, n secunde, minute sau ore,
-este mediat de anticorpi (mecanism de imunitate
umoral).
II.Hipersensibilitatea tardiv se caracterizeaz prin:
-instalare n decurs de 1-2 zile,
-se realizeaz prin mecanism de imunitate celular.
*Mecanismul de producere a leziunilor n cele dou stri
de hipersensibilitate poate fi : a. direct
b.indirect.
a. n mecanismul direct leziunile se produc prin aciunea
specific direct a anticorpilor (n cazul hipersensilbilitii de
tip tumoral) sau a celulelor imunocompetente (n cazul
hipersensibilitii de tip celular), asupra celulelor i esuturilor
gazd care reprezint elementele int pentru anticorpi i
celulele citolitice.
b. n mecanismul indirect leziunile sunt consecina
conflictului antigen-anticorp.
*Tipuri de reacii inflamatorii n hipersensibilitatea mediat
Reaciile inflamatorii din hipersensibilitatea mediat sunt
determinate de anticorpii care se formeaz n organism
mpotriva unor antigene denumite alergene.
13

Dup modul de aciune a acestor anticorpi asupra

celulelor int se deosebesc urmtoarele tipuri de reacie:
*Reacia de tip I (reacie de tip citofilic) n care leziunile
sunt cauzate de un anticorp citofilic sau citotropic, care este o
imunoglobulin (IgE) numit i reagin, cu proprietatea de a se
lega de suprafaa mastocitelor i a granulocitelor bazofile cu
ajutorul receptorilor Fc, producnd citoliza.
Prin aceste mecanism se produc bolile alergice: boala
fnului, astmul extrinsec, urticariile medicamentoase i
alimentare.
*Reacia de tip Ii (reacie de tip citolitic), n care leziunile
sunt produse de anticorpii citotoxici sau citolitici, reprezentai
de anticorpul fixator de complement (de obicei IgG) care
rezult din reacia cu antigenul de pe suprafaa celulelor sau
esuturilor. n urma atarii complementului apare citoliza
celulei int.
Bolile care apar prin acest mecanism sunt anemiile
autoimune i trombocitopeniile.
*Reacia de tip III (reacie de tip precipitinogenic) se
caracterizeaz prin leziuni produse de complexe antigenanticorp formate n exces i depozitate n pereii vaselor,
determinnd reacii inflamatorii.
Astfel apar leziunile n: reacia Arthus, boala serului, unele
glomerulonefrite.
*Reacia de tip IV este o reacie de sensibilitate tardiv ce
se realizeaz prin mecanisme de imunitate celular. Leziunile
sunt produse de celule reprezentate de limfocite T n prealabil
sensibilizate. Ele exercit o aciune citolitic pentru celulele
int.
Leziunile inflamatorii care rezult sunt granuloame
limfocitare i macrofagice.
Prin acest mecanism se dezvolt toate inflamaiile
granulomatoase.
Exemplul tipic de reacie de hipersensibilitate ntrziat
este fenomenul Koch i intradermoreacia la tuberculoprotein
(limfocitele B sunt sensibilizate de tuberculoprotein, care este
antigenul specific)

14

CLASIFICAREA INFLAMAIILOR tipurile de inflamaie

Criterii de clasificare a inflamaiei pot fi: A. etiologia;
B. evoluia clinic;
C. morfologia.
A.Clasificarea etiologic
Dup criteriul etiologiei, inflamaiile se mpart n :
a.inflamaii nespecifice , n care modificrile morfologice
nu trdeaz, prin aspect, natura lor etiologic;
b.inflamaii specifice, n care modificrile morfologice
permit, n cele mai multe cazuri, s se precizeze natura
etiologic;
din
acest
grup
fac
parte
inflamaiile
granulomatoase precum tuberculoza, sifilisul, lepra, tularemia,
etc.
B.Clasificarea dup evoluia clinic
a.inflamaii acute, inflamaii de tip exudativ, n care
infiltratul inflamator este format din celule fagocitare;
b.inflamaii subacute, cu o evoluie mai lung; la infiltratul
inflamator macrofagic se adaug celulele care particip la
rspunsul imun: limfocite, plasmocite;
c.inflamaii cronice, care evolueaz timp ndelungat;
morfologic, sunt caracterizate prin necroze asociate cu infiltrat
inflamator limfoplasmocitar i macrofagic i prezena unei
proliferri conjunctivo-vascular.
C. Clasificarea morfologic
mparte inflamaiile dup
predominante n:
I.inflamaii exudative,
II.inflamaii alterative,
III.inflamaii proliferative.
15

modificrile

inflamatorii

I.Inflamaiile exudative
*Definiie: sunt inflamaii n care predomin modificrile
inflamatorii vasculare, din care rezult formarea i acumularea
exudatului inflamator constituit din:
-lichidul plasmatic extravazat,
-proteinele plasmatice i
-celulele fagocitare de origine sanguin.
*Clasificarea inflamaiei exudative
Dup compoziia exudatului inflamator, inflamaia
exudativ poate fi:
-a.seroas,
-b.sero-fibrinoas,
-c.fibrinoas,
-d.purulent,
-e.hemoragic.
I.a. Inflamaia inflamatorie seroas
*Definiie: este inflamaia n care se formeaz i se acumuleaz
exudatul seros care are urmtoarele caracteristici
-este un lichid galben-citrin,
-conine albumine n cantitate moderat,
-conine celule descuamate din nveliul mucoaselor sau
seroaselor.
*Cauze Inflamaia exudativ este determinat de:
-bacterii,
-substane toxice,
-veninuri de insecte.
*Localizare: inflamaia seroas reprezint sediul de debut al
majoritii inflamaiilor
-la nivelul tegumentelor, unde formeaz colecii
veziculare, flictenulare sau bule;
-la nivelul seroaselor marilor caviti (pleural,
pericardic, peritoneal, articular), unde formeaz colecii
lichidiene;
-la nivelul mucoaselor, unde formeaz catarul seros,o
secreie foarte abundent.
I.b.Inflamaia exudativ sero-fibrinoas
16

*Definiie: este inflamaia n care lichidul exudatului inflamator

conine fibrinogen n cantitate variabil, sub form de coaguli
de aspect gelatinos.
*Localizare: la nivelul seroaselor pleural, pericardic i
peritoneal, unde determin pleurezii, pericardite, respectiv
peritonite acute.
*Evoluie:
- resorbia exudatului sau
-organizarea conjunctiv, urmat de formarea aderenelor
ntre foiele seroasei
I.c.Inflamaia exudativ fibrinoas
*Definiie: este inflamaia n care exudatul conine o cantitate
mare de fibrin sub form de depozite.
*Localizare: -la nivelul seroaselor (pleur, pericard, peritoneu);
-la nivelul mucoaselor;
-la nivelul alveolelor pulmonare
Inflamaia fibrinoas a seroaselor
se
caracterizeaz
prin formarea unor depozite albicoase sau glbui, palide, mate,
aderente i de grosimi variabile (pn la 1cm).
*n pleurezia fibrinoas, depozitele de fibrin se
dispun sub form de lamele ntre foiele pleurale, ca o
complicaie a pneumoniei pneumococice sau streptococice.
*n pericardita fibrinoas , depozitele de fibrin
acoper epicardul, care are o suprafa neregulat, cu viloziti
gri-galbene, aspect cunoscut sub numele de cord vilos; acest
aspect rezult din cauza micrilor inimii; cauzele pot fi de
origine
bacterian (tuberculoas, reumatismal) sau
nebacterian (n infarctul miocardic, uremie).
*n peritonita fibrinoas, inflamaia se observ n jurul
ulcerului peptic, n apendicit, colecistit i are rolul de a
mpiedica generalizarea inflamaiei.
Inflamaia fibrinoas a mucoaselor
Se localizeaz n mucoasa intestinal i mucoasa respiratorie.
*n mucoasa intestinal se ntlnete n: dizenterie
bacilar,uremie, intoxicaii cu mercur.
Exudatul fibrinos are urmtoarele caractere:
17

-se formeaz la suprafaa mucoasei sub form de

membrane fine, neregulate, de culoare glbuie la nceput, apoi
verzui-murdar;
-sub depozitul membranos, care se poate detaa,
mucoasa este ulcerat.
*n mucoasa respiratorie aceast localizare se ntlnete
n difterie.
-leziunile sunt localizate la nivelul faringelui, amigdalelor,
pilierilor, laringelui,etc.
Exudatul fibrinos are urmtoarele caractere:
-se prezint sub form de membrane albicioase sau albglbui, compacte, aderente la mucoas, care se detaeaz cu
dificultate, lsnd o ulceraie sngernd; n aceast
membran se pot gsi: fibrin coagulat, detritisuri celulare
rezultate din necroza straturilor superficiale ale mucoasei i
bacili difterici; membranele astfel formate pot duce la
obstrucia cilor respiratorii i la moarte prin asfixie (crup
difteric).
I.d.Inflamaia exudativ purulent
*Definiie: este inflamaia exudativ n care exudatul inflamator
l reprezint puroiul.
Puroiul / exudatul purulent este format din:
-polimorfonucleare neutrofile care au suferit o
degenerescen granulo-grsoas i s-au transformat n
piocite (globule de puroi);
-detritusuri celulare i esuturi necrozate.
*Cauze: inflamaia purulent poate fi determinat de :
-bacterii, n special piogene (stafilococ, streptococ,
pneumococ, bacili coli);
-substane iritante aseptice (ulei de croton, terebentina).
*Clasificare: inflamaia purulent se poate prezenta sub
urmtoarele forme:
1.abces,
2.empiem,
4. flegmon.
Abcesul (inflamaia abcedat)
18

*Definiie: abcesul este o colecie purulent circumscris n

esuturile solide.
*Cauze: este determinat de microbi piogeni, ndeosebi
stafilococ. Germenii microbieni ajung n esuturi, unde produc
abcesul pe urmtoarele ci:
-prin trombii septici, n cazul septicemiilor;
-prin intermediul plgilor infectate;
-prin intermediul foliculului pilos;
-pe calea sistemului port sau a cilor biliare;
-prin diseminarea hematogen a microbilor de la nivelul
altor focare inflamatorii (apendicita, colecistita, etc.).
*Mecanismul de formare a abcesului :
-n esuturile n care s-au fixat, germenii microbieni
produc necroza tisular prin aciunea iritativ intens a
toxinelor pe care le elibereaz;
-la aceast necroz se adaug cea dat de tulburrile
circulatorii, ndeosebi trombozele vasculare de la nivelul
leziunii;
-la periferia teritoriului de necroz astfel constituit, se
produce o intens reacie inflamatorie exudativ, n care se
gsete o cantitate
mare de fibrin amestecat cu
polimorfonucleare neutrofile; rezult, astfel, o membran
piogen care tapeteaz cavitatea abcesului i are rolul de a
mpiedica difuziune inflamaiei;
-prin membrana piogen trec noi PMN n cavitatea
abcesului, nlocuindu-le pe cele alterate i dezintegrate; n
acest mod, peretele abcesului este puternic infiltrat cu
polimopfonucleare;
-PMN de la nivelul abcesului elibereaz cantiti mari de
enzime de tip litic ce produc digestia esuturilor necrozate i
transformarea acestora ntr-un material semilichid care conine
multe globule de puroi;
-presiunea din interiorul abcesului crete i poate
determina ruperea peretelui i extinderea puroiului n esuturile
vecine sau fistulizarea abceselor pe o suprafa liber
(cutanat, seroas, etc.)
*Clasificare
19

Dup dimensiune, abcesele pot fi:

-mici , microabcese, unele vizibile numai la microscop;
-se ntlnesc n diseminrile hematogene i se localizeaz
mai ales n plmni, rinichi, etc.
-mari, unele de dimensiuni considerabile;
-se ntlnesc n ficat (prin vehicularea microbilor pe calea
venei porte sau prin cile biliare) i
n plmni, ca o complicaie
a
bronhopneumoniei sau pneumoniei de aspiraie;
n rinichi, unde microabcesele pot conflua
,formnd abcesul perinefrotic subcapsular; ulterior,
puroiul va traversa capsula n esutul gras din loja renal;
se constituie, astfel, abcesul paranefrotic;
n creier, abcesul poate fi unic (inflamaia se
propag de la regiunea otomastoidian sau de la
sinusuri), sau pot fi abcese multiple, produse prin
diseminare hematogen, cel mai adesea pe calea venelor
pulmonare, de la o supuraie cronic pulmonar.
*Localizare: -esut cutanat,
-muchi,
-oase,
-organe interne (plmn, muchi, ficat).
Empiemul
*Definiie: Empiemul este o colecie purulent localizat ntr-o
cavitate seroas (pleural, pericardic, peritoneal).
Empiemul pleural poate rezulta din transformarea
purulent a unei pleurezii seroase sau serofibrinoase meta sau
parapneumonic, n cavitatea pleural acumulndu-se un puroi
galben.
Empiemul pericardic apare n cazul propagrii inflamaiei
de la plmni, pleur sau de la o miocardit abcedat.
Empiemul peritoneal apare ca o complicaie a apendicitei
perforate, ulcerului gastric perforat, colecistita purulent,
perforaie intestinal.
Flegmonul
20

*Definiie este o inflamaie purulent difuz, fr delimitare, n

care exudatul purulent infiltreaz planurile structurale (fascii,
muchi, esut cutanat).
*Cauze : germenii microbieni care au o mare capacitate de
invazivitate determinat de cantitile mari de hialuronidaz i
de fibrinolizinele pe care le produc.
*Localizare : - apendice
- colecist
- perete gastric
- planeu bucal
- esut muscular
- esut tegumentar.
- meninge.
I.e.Inflamaia exudativ hemoragic
*Definiie : este inflamaia n care exudatul inflamator conine
un numr mare de hematii rezultate dintr-o intens
eritrodiapedez.
*Cauze : apare n infeciile n care se produc alterri profunde
ale pereilor vasculari (antrax, variola, gripa, pesta, bolnavi cu
diateze hemoragice).
II.Inflamaiile alterative
*Definiie :sunt inflamaiile n care predomin leziunile celulare
(ale parenchimului), iar cele exudative sau proliferative sunt de
intensitate mai redus. Leziunile celulare sunt distrofii de
grade variate, mergnd pn la necroz.
*Clasificare : grupul inflamaiilor alterative cuprinde:
- a.inflamaia cataral
- b.inflamaia necrotizant
- c.inflamaia ulceroas
- d.inflamaia gangrenoas.

II.a.Inflamaia cataral
*Definiie : este inflamaia localizat la nivelul mucoaselor i
caracterizat prin modificri exudative cu formarea unui
21

exudat seros abundent amestecat cu mucus, rezultnd o

secreie seromucoas.
Inflamaia se nsoete de alterarea i descuamarea
celulelor
epiteliului
de
nveli
care,
mpreun
cu
polimorfonuclearela, transform
secreia seromucoas n
secreie mucopurulent.
II.b.Inflamaia necrotizant
*Definiie: este inflamaia care se caracterizeaz prin leziuni de
necroz ntins; prin eliminarea esuturilor necrozate se
formeaz ulceraii.
*Localizarea este mai ales pe mucoase.
*Se ntlnete n dizenteria bacilar i amoebian, intoxicaii cu
mercur, tuberculoz, sifilis i lepr.
II.c.Inflamaia gangrenoas
*Definiie : este inflamaia necrotizant n care esutul necrozat
este invadat de microbi de putrefacie, care accentueaz
dezintegrarea esuturilor i eliminarea lor sub form de
sfaceluri.
*Se ntlnete n scarlatin, sub forma anginei ulceronecrotice
i sub form de angin Vincent, n agranulocitoz i leucemie
mieloid.
III.Inflamaiile proliferative
*Definiie: sunt inflamaiile n care rolul dominant l are
proliferarea (multiplicarea) n focarul inflamator a elemenelor
celulare de origine mezenchimal, n timp ce modificrile
vasculare
i alterative sunt de intensitate redus.
Din proliferarea elementelor mezenchimale locale rezult
dou tipuri de esuturi inflamatorii.
a. esutul de granulaie;
b. esutul inflamator granulomatos.
a.esutul de granulaie
*Definiie : este un esut conjunctiv tnr, bogat
vascularizat, care rezult din:
-multiplicarea accentuat a fibroblatilor;
-neoformarea de vase capilare;
22

-aglomerarea de polimorfonucleare i mononucleare n

lumenul i n jurul vaselor capilare.
-se formeaz n urmtoarele situaii:
-n faza de vindecare a altor tipuri de inflamaie sau a
altor leziuni, ca cele din vindecarea plgilor, organizarea
trombilor i a infarctelor; are rolul de a repara esuturile
distruse, prin organizarea lor conjunctiv;
-este o component caracteristic a inflamaiilor
proliferative nespecifice.
b.esutul inflamator granulomatos
*Definiie : este esutul inflamator caracterizat prin
participarea important la formarea infiltratului inflamator a
macrofagelor, care au tendina de a se grupa n mici noduli,
denumii granuloame.
*Clasificare : dup cum macrofagele, sub aciunea
agenilor patogeni, i modific sau nu aspectul
morfologic i modul de grupare (agregare), se deosebesc
dou tipuri de esut inflamator granulomatos:
-esut inflamator granulomatos nespecific, n
care proliferarea macrofagelor nu este nsoit de
modificarea aspectului lor morfologic;
-esut inflamator granulomatos specific, n care
att morfologia macrofagelor ct i modul lor de
agregare confer tabloului histopatologic al
leziunii caractere de specificitate, care permit
stabilirea unui diagnostic etiologic.; de exemplu,
n tuberculoz, macrofagele sufer modificri i
se transform n celule epitelioide i celule
gigante de tip Langhans, care permit
diagnosticul.
*Clasificarea inflamaiilor proliferative
Exist 4 tipuri de inflamaii proliferative:
1. inflamaii proliferative nespecifice;
2. inflamii granulomatoase nespecifice sau
specificitate discutabil;
3. inflamaii granulomatoase de corp strin:
4. inflamaii granulomatoase specifice.
23

cu

1.Inflamaiile proliferative nespecifice

*Definiie: sunt inflamaii n care predomin proliferarea
elementelor mezenchimale locale, din care rezult esutul de
granulaie, modificare ce coexist cu cele exudative i
alterative.
n aceste inflamaii morfologia elementelor inflamatori nu
permite un diagnostic etiologic.
*Localizare: n esutul conjunctiv interstiial (stroma) din
organe i prile moi.
*Diagnostic anatomopatologic
Macroscopie:
-volum mrit;
-consisten cresut.
Microscopie:
-esut de granulaie care, n evoluie se transform n esut
fibros ( esut conjunctiv matur) i rezult o scleroz cicatricial
care marcheaz vindecarea leziunilor.
2.Inflamaiile granulomatoase nespecifice sau cu specificitate
discutabil
*Definiie : sunt inflamaiile caracterizate prin apariia,n focarul
inflamator, a macrofagelor, a cror morfologie i mod de
agregare poate sugera etiologia, fr a permite diagnosticul de
certitudine.
Din acest grup de inflamaii fac parte:
a.Febra tifoid :
*Definiie -boal infecioas n care se constituie un
granulom infecios denumit granulom tific,
*Localizare: n esutul limfoid al intestinului subire,
ganglionii mezenterici i viscere.
*Microscopic, granulomul tific este format dintr-o
aglomerare de macrofage care au morfologia modificat: sunt
celule mari, cu nucleul excentric, citoplasm acidofil i
granular (celule Rindfleisch).
24

b.Tifosul exantematic:
*Definiie -ricketsioz cu tropism vascular, n care leziunea
caracteristic este granulomul perivascular denumit nodul
Popov-Frankel;
*Microscopic: vascularit proliferativ care realizeaz o
endotelit obliterant, la care se asociaz proliferarea celulelor
adventiciale.
c.Poliomielita
*Definiie : afeciune viral, n care leziunile sunt localizate
n coarnele anterioare ale mduvei i sunt caracterizate printro faz acut cu hipermie, migrare leucocitar i leziuni
distrofice ale neuronilor, care merg pn la distrugerea lor;
urmeaz constituirea leziunii granulomatoase denumit nodul
neurono-fagic .
*Microscopic, nodulul neuronofagic este constituit din
celule microgliale care nconjoar neuronii distrui i i
fagociteaz (proces de neuronofagie).
Alte granuloame cu specificitate discutabil, se ntlnesc
n rabie, bruceloz, tularemie, boala ghearelor de pisic,etc.
3.Inflamaii granulomatoase de corp strin
*Definiie : sunt inflamaiile caracterizate prin prezena
unui infiltrat inflamator cu numeroase celule gigante care au
dimensiuni de 50-150 microni i numeroi nuclei dispui
neregulat n citoplasm. Aceste celule se situeaz n
vecintatea corpului strin care declaneaz procesul
inflamator granulomatos.
*Corpii strini pot fi de origine:
-exogen : material de sutur, substane uleioase
injectabile, pulberi inhalate.
-endogen: produse prin degradarea lipidic,
colesterol, amiloid, keratin.

25

4.Inflamaiile granulomatase specifice

*Definiie . sunt inflamaii n care macrofagele prezint
modificri ale morfologiei i ale modului de agregare, ceea ce
confer leziunii caractere de specificitate , permind stabilirea
diagnosticului etiologic.
Din acest grup de inflamaii fac parte:
a.tuberculoza,
b.luesul,
c.lepra,
d.rinoscleromul.
a.Tuberculoza
*Definiie: Tuberculoza este o boal infecioas produs
de Mycobacterium tuberculosis; la omul cu rezisten imun
normal este patogen i Mycobacterium bovis, iar la
persoanele cu rezistaen sczut, cel mai implicat este
Mycobacterium avium intracellulare, dar i alte mycobacterii
atipice.
*Calea de infectare este variat:
-respiratorie (cel mai frecvent), prin inhalarea germenilor
vehiculai prin picturile Pflugge sau prin praful bacilar;
-digestiv, prin ingestia de lapte contaminat cel mai
frecvent cu Mycobacterium bovis;
-cutanat, prin soluii de continuitate;
-transplacentar.
*Clasificare.n evoluia bolii, n funcie de stare de
imunitate a pacientului i de numrul germenilor cu care are
loc infectarea, se descriu dou tipuri de tuberculoz:
-tuberculoz primar;
-tuberculoz secundar.
Tuberculoza primar (tuberculoza de primoinfecie)
-apare la organismul indemn (care nu a mai fost infectat cu
bacilul Koch);
-apare n majoritatea cazurilor n copilrie;
-leziunile sunt localizate cel mai frecvent la nivelul plmnilor;
26

-se formeaz complexul primar Ranke, n structura cruia sunt

incluse:
1. afectul primar (localizat pulmonar ctre apex);
2. limfangita TBC;
3. adenopatia hilar (la nivelul ganglionailor limfatici din hilul
pulmonar.
1.Afectul primar prezint urmtoarele caracteristici:
-este un nodul localizat frecvent subpleural;
-are ca substrat histopatologic leziuni exudative i
alterative, din care rezult un proces de alveolit serofibrinoleucocitar ce evolueaz rapid spre cazeificare,
rezultnd un focar de pneumonie cazeoas;
-leziunile proliferative sunt reprezentate de foliculii tbc i
se asociaz celor exudative i alterative.
2 .Limfangita TBC este inflamaia specific a vaselor limfatice
cuprinse ntre afectul primar i ganglionii hilari.
3. Adenopatia hilar rezult din propagarea infeciei pe cale
limfatic de la afectul primar la ganglionii limfatici din hilul
pulmonar.
*Evoluia complexului primar poate decurge n mai multe
variante:
- a.ncapsularea fibroas a zonei de necroz cazeoas de
la nivelul afectului primar i a adenopatiei hilare, nsoit
frecvent i de calcificri; n masa de necroz ncapsulat pot
persista bacili Koch viabili; aceasta este evoluia obinuit.
-b.diseminare hematogen a bacilului Koch, diseminare
care poate fi:
-paucicelular (cel mai frecvent)
rezultnd
la distan (n diferite organe) leziuni
tuberculoase care evolueaz ctre fibroz i calcificare
(noduli reziduali);
-diseminare masiv de bacili Koch pe cale
hematogen alteori, cnd rezistena organismului este
sczut; se produce generalizarea infeciei tuberculoase,
rezultnd tuberculoza miliar.
Leziunile complexului primar ncapsulat, ca i nodulii
reziduali, conin bacili Koch viabil i reprezint sursa
reinfeciei endogene.
27

Tuberculoza secundar
-apare prin reactivarea leziunilor de primoinfecie, n condiii de
rezisten sczut a organismului (reinfecie endogen) sau
prin reinfecie exogen.
*Morfopatologia leziunilor tuberculoase
Tipuri microscopice de leziuni tuberculoase:
1.leziuni exudative (exudatul serofibrinos);
2.leziuni alterative (necroza de cazeificare);
3.leziuni proliferative ( esutul de granulaie specific TBC).
1.Leziunile exudative sunt nespecifice i constau n
apariia unui exudat serofibrinos;
*Particularitile acestui tip de leziune sunt:
-dispariia rapid a PMN din exudat i nlocuirea lor cu
macrofage;
-prezena de bacili acid-alcoolo-rezisteni (evideniabili n
coloraia Ziehl-Nielsen).
*Modaliti evolutive:
-resorbie (n cursul tratamentului);
-evoluie spre leziuni alterative : necroza de cazeificare
(evoluia obinuit);
-evoluie spre leziuni proliferative:
-organizarea prin esut de granulaie specific-carnificare;
-formarea foliculilor tuberculoi (granulom specific).
2.Leziunile alterative sunt specifice inflamaiei TBC i
constau n apariia cazeumului.
Cazeumul (necroza de cazeificare) apare
*Macroscopic ca o mas brnzoas, alb-cenuie sau
glbuie.
*Microscopic este o form specific de necroz de
coagulare cu aspect omogen, acidofil, n care sunt conservate
fibrele de reticulin (coloraia Gomori) i fibrele elastice
(coloraia Weigert).
*Modaliti evolutive:
-nchistare prin esut conjunctiv fibros nespecific, eventual cu
apariia de calcificri sau osificare;
28

-ramolire (lichefiere)-zona de necroz este omiofil i se

hidrateaz; poate apare aflux de PMN; cazeumul ramolit se
poate evacua, n zona respectiv aprnd caverna TBC;
-evoluie spre leziuni proliferative; organizare prin esut de
granulaie specific TBC.
3.Leziunile proliferative sunt, de asemenea, specifice i
constau n apariia foliculului tuberculos Koster:
-celule gigante multinucleate Langhans: diametru celular
de 50-150 microni, citoplasm abundent, acidofil, omogen
sau fin granular, nuclei multipli, mici, dispui n potcoav (n
coroan) la periferia celulei,
-celule epitelioide dispuse radiar, cu limite celulare
imprecise, citoplasm abundent, nuclei palizi;
-limfocite mici, dispuse n coroan la periferia foliculuilui.
Foliculul tuberculos apare n urma prelucrrii antigenelor
bacilare de ctre celulele inflamatorii; astfel, ntr-o prim etap,
o parte a populaiei bacilare este fagocitat de limfocitele T
citotoxice nespecifice (NK) care au echipament enzimatic
capabil s distrug bacilii; restul sunt fagocitai de celule
hisiocitare: macrofage inactive incapabile s digere bacteriile,
macrofage prezentatoare de antigen MHC I care sensibilizeaz
limfocitele T citotoxice CD8+ i celule reticulare interdigitale
MHC II, care activeaz limfocitele T helper CD4+; limfocitele T
citotoxice CD8+ distrug macrofagele infectate inactivate ( care
nu sunt capabile s distrug microbacteriil, dar le
depoziteaz-nu permit celulelor sistemului imun s le
recunoasc drept antigene-surs de infecie i mijloc de
transport la distan de locul infeciei; limfocitele helper
elibereaz limfokine chemotactice, activatoare i de inhibiie a
migrrii macrofagelor. Bacilii eliberai din macrofagele
inactivate (sub aciunea citotoxic a limfocitelor CD8+) sunt
fagocitai de macrofagele activate de limfocitele helper i
distrui.
*Modaliti evolutive:
-confluare;
-cazeificare;
-fibroz.
29

*Tipuri macroscopice de leziuni tuberculoase

1.leziuni nodulare
a.granulaii miliare;
b.noduli simpli;
c.noduli acinoi;
d.tuberculoame.
2.leziuni difuze
a.infiltrat tuberculos difuz (bronhopneumonia TBC);
b.serozitate TBC.
3.leziuni alterative
a.ulceraia TBC (cutanat sau mucoas;
b.caverna TBC .
1.Leziunile nodulare
a.Granulaiile miliare sunt leziuni mici (diametru 1-3mm),
uor proeminente pe suprafaa de seciune, cenuii (fr
cazeificare) sau glbui (cu cazeificare). Se formeaz prin
disemnare hematogen.
*Microscopic:
-foliculi tuberculoi, eventual cu cazeificare central (cel mai
frecvent);
-exudat serofibrinos cu cazeificare.
b.Nodulii simpli sunt asemntori granulaiilor miliare, dar
au dimensiuni mai mari (0,5-3cm n diametru). Se formeaz prin
diseminare hematogen, limfatic sau bronic.
c.Nodulii acinoi sunt leziuni cu contur policilclic, cenuii
sau glbui.
*Microscopic: focare de bronhopneumonie cazeoas.
d.Tuberculoamele sunt leziuni pseudotumorale bine
delimitate, de peste 2cm n diametru (de obicei, 5-10cm), unice
sau multiple, de regul localizate n partea superioar a
plmnilor, cu aspect macroscopic diferit, n funcie de tipul de
tuberculom:
-tuberculom omogen: cazeum nconjurat de o band
de fibroz subire;
30

-tuberculom polimorf: format prin conglomerarea mai

multor tuberculoame omogene, fiecare cu capsul fibroas
proprie,
-tuberculom
stratificat:
structuri
concentrice
alternante de cazeum i benzi fibroase.
*Microscopic: necroz cazeoas bine delimitat de o
capsul fibro-conjunctiv cptuit pe faa intern de esut de
granulaie specific TBC; uneori, cazeumul poate prezenta arii
de calcificare sau de osificare.
*Modaliti evolutive: de regul, tuberculomul reprezint
forma de evoluie favorabil a bolii sub chimioterapie
tuberculostatic; tuberculomul stratificat presupune existena
mai multor episoade de cazeificare (activitate a bolii), fiecare
urmat de o perioad de incapsulare fibroas.
-evoluia
favorabil
a
tuberculomului
presupune
diminuarea dimensiunilor acestuia, la nivel miroscopic
constatndu-se dispariia esutului de granulaie specific TBC;
-evoluia nefavorabil: ramolire i evacuare a cazeumului,
cu formarea consecutiv a cavernei.
2.Leziuni difuze
a.Infiltratul tuberculos difuz (bronhopneumonia TBC) apare
ca o zon de infiltraie pulmonar difuz, omogen, cu
crepitaiile diminuate sau abolite, cenuie n stadiile iniiale i
glbuie dup apariia cazeificrii. Apare, de regul, n urma
diseminrii bronhogene a infeciei.
*Microscopic: leziuni exudative de tip bronhopneumonie
cazeoas.
*Modaliti evolutive:
-ramolirea i
-evacuarea cazeumului, cu formare de caverne.
b.Serozitele TBC pot afecta una sau mai multe seroase; n
acest ultim caz vorbim de poliserozita TBC. Cea mai frecvent
este pleurezia TBC care apare, de regul, prin diseminarea
limfatic a infeciei de la nivelul adenopatiei hilare.
31

*Microscopic: pleurezie serofibrinoas

calcificare.
*Modaliti evolutive:
-resorbie
-cazeificare
-organizare cu pahipleurit.

cu

tendin

la

3.Leziuni alterative
a.Ulceraiile TBC afecteaz pielea sau mucoasele i sunt
neregulate, cu fund anfractuos, eventual cu depozite de
cazeum.
*Microscopic: peretele ulceraiei este alctuit din esut de
granulaie specific TBC, acoperit de necroz de cazeificare,
iar
marginile
ulceraiei
prezint
hiperplazie
pseudoepiteliomatoas a epiteliului.
b.Caverna TBC poate aprea n cursul tuberculozei primare
(caverna precoce, localizat de regul pulmonar) sau
secundare (cel mai frecvent cu localizare extrapulmonar).
*Macroscopic, cavernele TBC localizate pulmonar pot fi
unice sau multiple, de dimensiuni variabile, cel mai frecvent
subclaviculare. Cavernele precoce au perei subiri de
cazeum i sunt nconjurate de esut pulmonar fr
modificri macroscopice.
n tuberculoza secundar apar caverne care au form
neregulat, perei groi, anfractuoi, cu depozite de cazeum.
La polul inferior al cavernei se identific bronhia de drenaj
care asigur eliminarea cazeumului.
*Microscopic peretele cavernei este alctuit din esut de
granulaie specific TBC acoperit pe faa intern de cazeum
uscat sau ramolit, n care se pot evidenia bacili tuberculoi;
vasele din grosimea peretelui sunt fibrozate, unele sunt
obliterate, altele sunt dilatate anevrismal (anevrisme
Rassmussen sursa hemoptiziilor). Bronhia de drenaj prezint
leziuni inflamatorii specifice sau nespecifice, ulceraii i
metaplazie pavimentoas a epiteliului. esutul pulmonar din jur
prezint toate tipurile microscopice de leziuni TBC.
*Modaliti evolutive:
32

- caverna deterjat: perete fibros cu puini foliculi

tuberculoi, fr cazeum pe suprafa
- evoluie spre cicatrizare prin apropierea i fuzionarea
pereilor cavitii; leziunile bronhiei de drenaj dispar
- evoluie ctre caverna buloas structur pseudochistic
rezultat prin proliferarea epiteliului bronic care ajunge
s cptueasc faa intern a cavitii
- caverna plin: obstrucia bronhiei de drenaj i acumulare
de cazeum n cavitate; n esutul pulmonar de vecintate
pot fi identificate leziuni TBC.
LUESUL
*Definiie:Este o boal transmisibil cu evoluie cronic,
produs de Treponema pallidum. Agentul etiologic poate fi pus
n eviden direct, prin examenul produselor recoltate din
leziuni saui indirect, prin reacii serologice.
*Ci de ptrundere:
-venerian;
-transplacentar;
-cutanat (cu caracter profesional)
-sanguin, prin transfuzii.
*Caracterele morfopatologice generale ale inflamaiei luetice
Modificrile tisulare produse de Treponema palidum se
caracterizeaz prin urmtoarea triad lezional:
1. leziuni vasculare de tipul panvascularitei, n care predomin
procesul de endotelit proliferativ cu tendin obstructiv
(endotelit obliterant);
2. leziuni infiltrative
productive care realizeaz inflamaia
granulomatoas luetic constituit dintr-un infiltrat
limfoplasmocitar localizat frecvent perivascular. Infiltratul
inflamator poate fi difuz, constituind plasmomul Unna, sau
nodular, realiznd granulomul luetic.
3. leziuni alterative, caracterizate prin necroz gomoas.
*Clasificare i evoluie
Exist trei stadii de evoluie a bolii cu simptome i leziuni
caracteristice:primar, secundar i teriar.
Luesul primar
-leziunea de prim infecie luetic este denumit ancru
dur i apare dup o perioad de incubaie de la 18 zile la 3 luni
(n medie 21 de zile), de la momentul contactului infectant
33

(ptrunderea spirochetei n organism); este nsoit de

adenopatie satelt.
*Caracterele macroscopice ale ancrului dur sunt:
-apare ca o papul ndurat al crui centru evolueaz
rapid spre exulceraie;
-este nedureroas, rotund sau oval, cu dimensiuni de la
civa milimetri pn la 1,5 cm, cu marginile neregulate i
culoare roie, caracteristic;
-uneori, apar depozite de exudat serofibrinos.
Adenopatia satelit : ganglioni elastici, mobili, fr proces
de periadenit.
*Microscopic: la nivelul ancrului se constat
-ulcerarea superficial a epiteliului i un bogat infiltrat
dermic constituit din elemente limfoplasmocitare dispuse
perivascular;
-vasele au leziuni de endotelit proliferativ.
-ganglionii limfatici prezint un proces de reticuloz
reacional nespecific.
*Evoluie:
ancrul luetic evolueaz spre vindecare total, uneori fr
cicatrice sau cu formarea unei cicatrici mici, superficiale.
Luesul secundar
-apare dup 2-12 sptmni de la apariia ancrului (n
medie 40-45 de zile)
-leziunile caracteristice sunt localizate la nivelul
tegumentului i sunt denumite sifilide.
Sifilidele cutanate se prezint sub dou forme:sifilide
eritematoase sau rozeole i sifilide papuloase.
Sifilidele eritematoase:
-apar sub forma unor pete (macule) izolate, de culoare
roie, care dispar la vitropresiune:
-sunt rotunde sau ovale, localizate de obicei toracic;
*Microscopic sunt constituite din leziuni de vascularit i
infiltrat limfoplasmocitar perivascular.
34

Sifilidele papuloase:
-sunt papule determinate de un infiltrat limfoplasmocitar
mai abundent, situat n dermul papilar.
Sifilidele mucoasei
-sunt denumite i plci mucoase i reprezint papule la
care epiteliul se ulcereaz rapid, pe fundul ulceraiei fiind
prezent un depozit fibrino-leucocitar.
*Alte manifestri de lues secundar sunt:
-alopecia luetic difuz sau n plci izolate;
-micropoliadenopatiile care pot fi generalizate sau cu
localizare caracteristic: epitrohanterian, cervical posterior.
*Evoluie: vindecarea spontan n decurs de cteva
sptmni sau luni.
Luesul teriar
-apare dup o perioad de laten de 2-4 ani, cu limite de
la cteva sptmni pn la 30 de ani.
*Leziunile luesului teriar se prezint sub dou forme:
-leziuni nodulare, denumite gome
-leziunui difuze denumite infiltrate gomoase.
*Localizare:
-cutanat
-osoas
-visceral, n special la nivelul aparatului cardiovascular i
n sistemul nervos central.
*Caracterele morfopatologice ale gomei luetice
Goma luetic este o formaiune nodular care, n evoluie,
trece prin urmtoarele stadii:
-gom crud: formaiune tumoral cu consisten elastic
ce prezint, pe seciune, aspect de castan crud;
-gom ramolit: centrul leziunii
se ramolete i ia
aspectul de gum arabic;
-gom ulcerat: se formeaz o ulceraie intens cu
caracter mutilant;
35

-gom cicatricial: se formeaz o cicatrice care produce

reacii i deformri, avnd, deci, i un caracter mutilant.
*Microscopic: leziuni de panvascularit cu endotelit
obliterant care explic necrozele i infiltratul limfoplasmocitar
perivascular, uneori cu prezen de celule epitelioide i celule
gigante.
Leziuni teriare ale aparatului cardiovascular
Leziunea cea mai frecvent este aortita luetic, n care
sunt interesate valvulele sigmoide aortice i poriunea
ascendent a aortei toracice (primii 4-5cm). Leziunile de aortit
luetic evolueaz centripet, spre deosebire de cele
aterosclerotice care evolueaz centrifug.
*Macroscopic: se constat retraci cicatriciale ale valvelor
sigmoide i leziuni cicatriciale (uneori de aspect stelat) ale
intimei.
*Microscopic: sunt leziuni de panvascularit n vassa
vassorum, cu infiltrat lifoplasmocitar i infiltraie gomoas a
tiunici medii, cu alterarea structurilor elastice i a endoteliului.
Prin organizarea fibroas a leziunilor se creeaz condiii
pentru apariia anevrismului aortic.
Leziunile teriare ale sistemului nervos central:
Aceste leziuni sunt de 2 tipuri:
a-meningovasculare
b-nervoase propriu-zise.
a.Leziunile meningo-vasculare
Sunt reprezentate de o meningit cerebro-spinal cronic
n care sunt interesate vasele subarahnoidiene.
*Macroscopic: ngroarea leptomeningelor i hidrocefalie;
*Microscopic: leziuni de panvascularit i
infiltrat
limfoplasmocitar perivascular.
b.Leziunile nervoase propriu-zis sunt:
36

b.1.Paralizia general progresiv (PGP):

-este o meningo-eencefalit luetic care apare mai
frecvent la brbai;
-sunt afectai, cu precdere, lobii frontali;
*Macroscopic, se produce ngroarea leptomeningelor i
atrofia lobilor frontali;
*Microscopic, sunt leziuni inflamatorii caracteristice bolii
ct i leziuni degenerative ale neuronilor care se explic
modificrile demeniale din aceast form.
b.2.Tabesul dorsal (ataxie locomotorie)
-este o degenerare selectiv a cordoanelor posterioare ale
mduvei i a rdcinilor posterioare ale nervilor spinali;
-n stadiile avansate ale bolii se produce demielinizarea
cordoanelor posterioare i
a rdcinilor posterioare ale
nervilor spinali i se instaleaz tulburri de sensibilitate
caracteristice.
Alte leziuni teriare sunt::
-cutanate: gome localizate n dermul profund i esutul
subcutanat care se ulcereaz i sunt urmate de cicatrici
mutilante.
-hepatice: leziuni gomoase care duc la fibroz mutilant
ce determin o pseudolobare a ficatului, leziune cunoscut sub
numele de ficat legat n sfori:
-osoase: osteoperiartrita gomoas care intereseaz
periostul i corticala oasoas, ducnd la distrugeri osoase i
producie osoas n exces cu formarea de osteofite.
Luesul congenital
Inflamaia luetic a ftului este rar deoarece, n mod
obinuit, se produce avortul. Luesul congenital este determinat
de transmiterea spiroketei de la mam la ft , pe cale
placentar, ]ncepnd cu al doilea trimestru de sarcin, cnd
elementele citotrofoblastice dispar. n primul trimestru de
sarcin, citotrofoblastul mpiedic trecerea barierei placentare
de ctre spirokete.
37

*Clasificare:
Dup momentul apariiei infeciei se deosebesc dou
forme de lues congenital:
-precoce
-tardiv.
Luesul congenital precoce
-se caracterizez prin apariia leziunilor chiar n momentul
naterii.
-leziunile luesului congenital sunt de dou feluri:
a-leziuni incompatibile cu viaa
b-leziuni care permit supravieuirea.
*a.Din categoria leziunilor incompatibile cu viaa fac parte:
-ftul mort i macerat, la care tegumentele sunt edemaiate i
se detaeaz uor:
-pneumonia alb (plmnii au zone de consisten crescut i
o culoare alb-sidefie, iar microscopic se gsete un infiltrat
limfoplasmocitar i scleroz);
-ficatul silex: lleziuni hepatice de tipul gomelor multiple sau a
infiltraiei gomoase, care determin modificri caracterizate
prin ficat mare, cu suprafa neted, culoare cenuie i
densitate mare.
*b.Din categoria leziunilor incompatibile cu viaa fac parte:
-pemfigusul palmo-plantar (leziuni buloase ale tegumentului):
-hepatosplenomegalie:
-sifilidele cutaneo-mucoase;
-hidrocelul unilateral;
-malformaiile congenitale (buz de iepure, gur de lup, etc.)
Luesul congenital tardiv
Este caracterizat prin apariia leziunilor n adolescen.
Acestea sunt:
-osteoperiostita care realizeaz aspectul caracteristic de tibie
n iatagan;

38

-leziuni gomoase ale palatului osos i piramidei nazale, care

determin comunicare oro-nazal sau deformarea de nas n
a;
-distrofii dentare (apariia tardiv a primei i a celei de a doua
dentaii);
-anomalii dentare ca: eroziuni, escavaia
semilunar a incisivilor mediani superiori;
-leziuni oculare de tipul keratitei interstiiale;
-leziuni otice, ca atrofia nervului acustic.
c.Lepra
Este o boal infecioas produs de bacilul Hansen.
*Poarta de intrare a agentului patogen este mucoasa
nazal i pielea.
*Stadii de evoluie:
-primar
-secundar
-teriar.
Stadiul primar:
-se caracterizeaz prin apariia unei leziuni la locul de
ptrundere a agentului microbian, denumit afect primar i
careconst ntr-o ngroare limitat a tegumentului lezat i
leziuni cutanate de tip eritematos sau pigmentar.
Stadiul secundar:
-apar leziuni infiltrative difuze sau nodulare (leproame) care
produc necroze, cicatrici mutilante i modificri cicatriciale ale
feei (facies leonian), leziuni nervoase.
Stadiul teriar:
-se caracterizeaz prin apariia leziunilor viscerale.
-localizarea leziunilor, n ordinea frecvenei:
-piele, esut subcutanat, SN, aparatul genital, aparatul
respirator, aparatul digestiv, sistemul hematopoietic.
-leziunea histologic este granulomul lepros care este format,
de la periferie spre centru, din: elemente limfoide, plasmocite,
39

fibroblaste, celule epiteloide, celule gigante multinucleate n

care se pun n eviden, prin coloraia Ziehl, bacilii Hansen.
Rinoscleromul
Este o boal infecioas produs de Klebsiella
rhinoscleromatis.
*Localizare: cavitatea nazal (submucoas) i reprezint
un granulom care are ca element caracteristic celula Mikulicz,
o celul macrofagic cu citoplasm spumoas.
*Microscopic:
-se formeaz mase granulomatoase cu aspect pseudotumoral,
care produc obstrucia cilor respiratorii.
Inflamaiile parazitare
*Clasificare:
Se deosebesc inflamaii parazitare produse de:
-parazii vegetali, rezultnd inflamaii micotice
-parazii animali.
A.Inflamaiile produse de parazii vegetali( micotice) se
clasific n:
-micoze superficiale sau dermatomicoze
-micoze profunde sau viscerale:
-candidomicoza
-actinomicoza
-sporotrichoza
-histoplasmoza
-aspergiloza.
Candidomicoza
-este o micoz produs de Candida albicans, saprofit al
pielii, cavitii bucale i tractului gastrointestinal
-aceast micoz afecteaz mai ales copiii i btrnii, la
care rezistena organismului este sczut
40

-boala apare mai ales dup tratamenete prelungite cu

antibiotice steroizi
-localizarea
leziunilor
poate
fi
esofagian,
gastrointestinal, vulvovaginal, etc.; exist i forme
gneralizate (septicemie);
-prezena fungilor n leziuni se evideniaz prin coloraia
PAS.
Actinomicoza
-este produs de Actinyomices israeli, care formeaz
colonii n centrul leziuni,
-localizarea cea mai frecvent a leziunii este n regiunea
cervico-facial, unde produce o tumefacie cu tendin la
fistulizare.
-exist i localizri toraco-abdominale, precum i forme
septicemice
-leziunea caracteristic este un proces inflamator cronic
granulomatos, cu constituirea de microabcese.
Sporotricoza
-este produs de Sporotrichum
-localizarea leziunilor poate fi cutaneo-limfatic (apare sub
form de noduli cu tendin la ulcerare i prinderea
limfoganglionilor satelii)
-exist i forme diseminate, n care apar leziuni n
sistemul nervos, plmni, tub digestiv, articulaii
-leziunile sunt granuomatoase i au centrul supurativ.
Histoplasmoza
-este o micoz produs de Histoplasma capsulatum, cu
leziuni de tip granulomatos; agentul etiologic se pune n
eviden n citoplasma macrofagelor i extracelular
-localizarea este pulmonar, cutaneo-mucoas sau
generalizat.
41

Aspergiloza
-este o micoz produs de Aspergillus fumigatus
-apare mai ales la persoane cu rezistan sczut
-leziunile sunt granulomatoase, coninnd n zona central
agentul cauzal sub form de filamente septate i ramificate,
-localizarea leziunilor: plmni, unde se asociaz cu
tuberculoza, cancerul sau infarctul pulmonar; exist i
aspergiloz diseminat (septicemie).
B.Inflamaii produse de parazii animali
Din acest grup fac parte:
-toxoplasmoza
-pneumocistoza
-cisticercoza
-trichinoza
-echinococoza.
Toxoplasmoza
-este produs de un protozoar, Toxoplasma gondii
-exist o form congenital care se transmite
transplacentar i determin leziuni diseminate, localizate mai
ales n encefal i ochi
-forma ctigat a bolii poate fi limfoganglionar sau
diseminat.
Pneumocistoza
-este produs de un parazit denumit Pneumocystis carinii.
-localizarea leziunilor este mai ales n plmni,
determinnd pneumonia cu Pneumocystis
-afecteaz mai ales copiii prematuri i persoanele cu SIDA
-leziunile constau dintr-o pneumonie interstiial, n care
parazitul se pune n eviden n cavitatea alveolar, unde exist
o secreie cu aspect spumos.
42

Cisticercoza
-este produs de larvele de Taenia solium, care ptrund n
circulaie i produc nsmnri n muchii striai
-leziunile sunt de tipul inflamaiei granulomatoase
nespecifice, cu evoluie spre fibroz i ncapsularea larvelor.
Trichinoza
-este determinat de larvele de Trichinella spiralis, care se
localizeaz de predilecie n muchii scheletici
-leziunile sunt inflamaii granulomatoase n centrul crora
se afl larvele care, frecvent, sufer calcificri.
Echinococoza
- este produs de Taenia echinococcus, care infesteaz
organismul pe cale digestiv; de aici, embrionii hexani
ptrund n circulaie n circulaia portal, ajung la ficat,
plmni, SN, unde dezvolt chistul hidatic.

43