GENUL HELICOBACTER

Helicobacter pylori , denumit initial Campylobacter pylori a fost descoperit si cultivat

pentru prima oara in 1982 de australienii Dr. Barry J. Marshall si Dr. J. Robin Warren , care in
2005 au primit premiul Nobel in Medicina si Fizilogie pentru deosebita importanta a acestei
descoperiri .

Caractere generale . Helicobacter pylori sunt bacilli gram-negativi , extreme de mobile

datorita unui manunchi de flageli polari , microaerofili si producatori de ureaza . Datorita
necesitatilor scazute de oxygen si ureazei , care descompune urea in ammoniac si bicarbonat ,
neutralizand aciditatea mediului inconjurator , aceste bacterii pot coloniza mucusul adiacent
mucoasei gastrice , contrar opiniei general acceptate pana la descoperirea lor , ca in mediul
gastric acid nu rezista nici o bacterie . H. pylori este responsabil intr-un procent ridicat din
cazurile de gastrita cronica si ulcer duodenal la adulti si copii .

Patogeneza : H.Pylori poseda molecule de adeziune cu specificitate pentru celulele

gastrice , elibereaza o toxina citotoxica , precum si enzime : catalaza si ureaza .
Lipopolizaharidul membranei externe ( endotoxina ) este mai putin puternica in comparative
cu a altor bacilli gram-negativi dar favorizeaza aderenta la celulele mucoasei gastrice .

Transmiterea se face pe cale fecal-orala , prin apa si alimentele contaminate , dar si

transmiterea interumana directa este posibila , bacteria fiind identificata si la nivelul placii
dentare .

Mecanismele fiziopatologice nu sunt pe deplin elucidate . Toxinele si enzimele bacteriene

determina leziuni celulare si reactie inflamatorie la nivelul mucoasei gastrice .Infiltratul
inflamator la adulti este format din leucocite polinucleare si mononucleare , iar la copii este
prezenta ca particularitate inflamatia tesutului limfoid asociat mucoasei gastrice si hiperplazia
foliculilor limfatici ai submucoasei .

Cresterea capacitatii secretorii si a sensibilitatii la gastrita in infectia H.pylori reprezinta

principalele mecanisme fiziopatologice prin care intervin in aparitia ulcerului peptic , atat la
dulti cat si la copii .

Recent , infectia H.pylori a fost asociata cu anemia feripriva , fie prin sechestrarea
fierului de catre bacterii , fie prin reducerea absortiei ca urmare a reducerii pH gastric si a
neutralizarii acidului ascorbic .
 Pe termen lung , infectia netratata cu H.pylori este incriminate in aparitia cancerului
gastric , bacteria fiind clasificata de Organizatia Mondiala a Sanatatii si Agentia Internationala
de Cercetare in Cancer ( IARC ) drept carcinogen de clasa I .

Totusi , trebuie subliniat faptul ca nu toti adultii sau toti copiii infectati cu H.pylori
dezvolta gastrita sau ulcer duodenal . Daca procentul de personae infectate este mare : 20% la
personae sub 40 ani si 50-60% la cei peste 60 ani , doar 1% dintre acestia prezinta ulcer
duodenal . De asemenea nu toate cazurile de ulcer se datoreaza infectiei
cu H.pylori , aproximativ o treime se datoreaza abuzului de aspirina si antiinflamatorii
nesteroidiene .

Persoanele infectate cu H.pylori dezvolta anticorpi de clasa IgM , martori ai infectiei

recente , apoi anticorpi de clasa IgG si IgA , care se gasesc in titruri mai mari la pacientii cu
infectie cronica , si persista in circulatie o perioada mai indelungata , de pana la 3 ani .

Diagnosticul de laborator

H. pylori poate fi diagnosticat prin urmatoarele metode :

identificarea anticorpilor anti-H.pylori in serul pacientilor . Este cel mai

frecvent folosit , fiind disponibile teste rapide imunocromatografice . Un rezultat
negative exclude infectia . Un rezultat pozitiv nu arata daca este o
infectie recenta . Dupa tratament se negativeaza lent , la cateva luni dupa eradicarea
infectiei .

identificarea antigenelor H.pylori in materiile fecale prin teste rapide

imunocromatografice sau prin P.C.R.

testul ureazei in respiratie . Este un test cu o acuratete de 96-98% . Pacientul ingera o

solutie de uree marcata si pot fi detectati izotopii in aerul expirat . Testul poate fi folosit
si dupa tratament ( se negativeaza ) .

biopsia de mucoasa realizata in cursul endoscopiei , permite efectuarea :

unui test rapid de evidentiere a ureazei

culturii H.pylori creste lent , 2-7 zile

examenului microscopic al unui preparat histologic colorat Gram , Giemsa sau prin
impregnare argentica .

Tratament H.pylori este sensibil la : metronizadol , tetraciclina , clarithromycina ,

amoxicilina . Recent , levofloxacinul si tinidazolul au fost folosite cu rezultate favorabile .

Tratamentul standard este tripla terapie , care include o asociere de 2 antibiotice si

antiacide : inhibitori ai pompei de protoni ( omeprazol , lansoprazol , rabeprazol ,
esomeprazol , pantoprazol) sau inhibitori ai receptorilor H2 histaminergici ( cimetidina ,
ranitidine , famotidina , nizatidina ) , administrat timp de 2 saptamani . Cvadrupla terapie
asociaza si Bismut citrate coloidal sau bismut salicilat .