M-am intrebat de ce afectul primar Gohn evolueaza la 10% dintre pacienti nu cu

cicatrizare, calcificare si bacilli dormanzi in el, ci cu pneumonie si

bronhopneumonie TBC, chiar TBC miliar fulminant. Nicaieri nu am gasit scris lucrul
asta, ci tot felul de bazaconii care pun accentual pe extinderea brohnogena a
cazeumului, de parca asta doar ar determina bronchopneumonia TBC, si nu
statusul immunologic subiacent care permite treaba asta.

Am citit un studiu de prin 2006 pe care il atasez aici.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1809553/

Ti-l sintetizez fiindca e lung si incurcat si ma ajuta sip e mine sa mi pun ordine in
ganduri.

O tulpina unica de Mycobacterium Tuberculosis a fost inoculata transperitoneal

unor sobolani care au dezvoltat 2 tipuri de evolutie a bolii: Unii au facut LT- latent
tuberculosis, altii au facut SPPT- slowly progressive primary tuberculosis. Alt grup a fost
tinut drept control.

Se investigheaza rolul il-15 in evolutia TBC.

Ca sa ai in fata profilul citokinelor:

Th1exprima: INF gamma, il2, TNF alpha, lymphotoxina,Il12

Th2 exprima : il4,5,13,9,10, TGF beta

Il 15 exprimata de macrophage, celule timice, skeletice, plaman ficat

S-a observant il15 crescuta in TBC, artrita reumatoida, sarcoidoza, bronsita
cronica, lepra, in genral boli autoimmune

SPPT, adica evolutia nenorocita aTBC primaraa fost divizata in 3 faze in functie de
semnele de boala ale sobolanului si marimea leziunilor granulare.
Faza1: Fara semne de boala, leziuni absente, nr mare de bacilli

Faza 2: Semne de boala apar, mortalitate mica, leziuni granulare mici

Faza 3: Semne de boala, mortalitate mare, leziuni TBC tot mai extinse.

In cazul LT, nu au fost identificate astfel de faze, dar LT a fost divizata artificial in 3
faze functie de timp, ca sa se poata face comparative intre fazele SPPT si
fazele LT.

Profilul citokinic:

Il15 crescuta in F1,2,3 tot mai mult in cazul subiectilor care fac SPPT

Il 10,12, IFN gamma cresc abia in F2,3 tot la cei care fac SPPT

Il 10,15,IFN gamma scazute in F2,3 la cei care evolueaza cu LT

Se crede ca il10 si TGF beta au efect de down reg asupra secretiei de cytokine ale
Th1. Acest studiu in schimb arata ca il10 facuta de Th2 nu are influenta
asupra nivelelor de IFN gamma si il 12.

Unele studii- in alt context decat TBC totusi-sustin paradigma Th1/Th2 pentru boli
infectioase/varii procese inflamatorii , altele, ca acesta, si in context TBC
mai ales infirma paradigma Th1/Th2 (care zice ca Nivele bune de cytokine
Th1se coreleaza cu evolutie favorabila a tbc). Se pare ca il15 e cea
responsabila de aceasta discordanta intre studii

S-a observant il 15 de zece ori crescuta in plaman si de 4 ori crescuta in splina la

bolnavii SPPT

Nivele scazute de il15 in plaman si splina la cei care evolueaza cu LT in schimb.

Rezultatele sugereaza ca il 15 f f crescuta in F2 asociaza nivele mari de il12, INF
gamma( cytokine despre care se stie ca sunt implicate in formarea leziunilor
granulare si in extinderea acestor leziuni daca niv mare persista) il15
mentine acest nivel marit, si se pare ca ea este cea care determina cursul
infectiei.Faptul ca granuloamele se maresc nu inseamna ca organismul este
si efficient impotriva bacilului, ci dimpotriva ca este un over reaction, si nici
infectia nu este bine controlata. Sa maresc atat de mult pana cand prind
dracului o bronhie, o erodeaza si cazeumul ala instabil cu bacilli mai mult
sau mai putin bine-mersi,pleaca.

In LT, il10,12,15 cresc doar in F1, apoi scad sub nivelul de control in F2,3!!

Concluzie: Esecul Th1 de a rezolva infectia tbc nu tine de inhibarea de catre th2
prin il10 a citokinelor th1 asa cum se credea, ci prin supra expresia il15,12
(din motive care nu se stiu, genetic dracu sa ia), si foarte important din
supra expresia INF gamma. Da, chiar INF gamma cel care e essential pt
activarea macrofagelor in stadiile incipiente. Ce tare!