1. Micropreparat Hialinoza arterelor lienale,, .

Noiune de hialinoz:
Hialinoza (distrofia hialin)- apariia n esuturi a hialinului - o mas translucid (semitransparent),
albicioas, de consisten dur, asemntoare cartilajului hialin, care se depoziteaz extracelular. Hialinul
este o substan de origine proteic (protein fibrilar), care microscopic apare omogen, eozinofilic; este
rezistent la aciunea enzimelor, acizilor, bazelor.
Cauza: boala hipertensiv, hipertensiuni secundare, boli cu tulburri imune, diabetul zaharat => distracia
structurilor fibrilare ale esutului conjunctiv i creterea permeabilitii vaso-tisulare (plasmoragia).
Procesele patologice precedente hialinozei: intumescen fibrinoid, imbibaie plasmatic
(plasmoragie), inflamaie cronic, necroz i scleroz.
Tabloul microscopic:
lumenul arterelor centrale ale foliculilor este ngustat,
pereii ngroai din cauza depunerilor de hialin sub
endoteliu;
masele hialine se deplaseaz spre exterior i distrug
treptat membrana elastic, media (fibrele musculare)
se atrofiaz;
cu timpul, arteriola se transform ntr-un tub de hialin
(devine asemntoare cu un tub de sticl) cu peretele
ngroat i lumenul foarte ngust sau chiar complet
astupat.

Consecine: ischemia i hipoxia organului, atrofia parenchimului i proliferarea perivascular a

esutului conjunctiv.
1. Macropreparat Hialinoza valvulelor inimii - viciu mitral,,.
Noiune de hialinoz:
Hialinoza (distrofia hialin)- apariia n esuturi a hialinului - o mas translucid (semitransparent),
albicioas, de consisten dur, asemntoare cartilajului hialin, care se depoziteaz extracelular. Hialinul
este o substan de origine proteic (protein fibrilar), care microscopic apare omogen, eozinofilic; este
rezistent la aciunea enzimelor, acizilor, bazelor.
Cauza: boala hipertensiv, hipertensiuni secundare, boli cu tulburri imune, diabetul zaharat => distracia
structurilor fibrilare ale esutului conjunctiv i creterea permeabilitii vaso-tisulare (plasmoragia).
Procesele patologice precedente hialinozei: intumescen fibrinoid, imbibaie plasmatic
(plasmoragie), inflamaie cronic, necroz i scleroz.

Tabloul macroscopic.
cuspidele valvulei mitrale sunt ngroate, deformate,
concrescute ntre ele, de consisten dur, culoare
albicioas, netransparent,
coardele tendinoase sunt ngroate i scurtate;
orificiul atrio- ventricular stng este redus, strmtat.

Importana funcional: Funcia valvulei este grav alterat, se instaleaz valvulapatia cardiac: stenoza sau
insuficiena mitral, sau, mai frecvent, boala mitral cu predominana stenozei sau a insuficienei valvulare.
Complicaii:insuficien cardiac, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboz intracardiac,
tromboembolii, infarcte etc.
3. Micropreparat Lipomatoza inimii,,.
2. Macropreparat Lipomatoza cordului,,.
Definiia.
Lipomatoza- adipozitate parial, segmentar care se manifestprin creterea cantitii de grsimi.
1 www.medtorrents.ucoz.com
Cauza i localizarea procesului : obezitatea => esutul adipos prolifereaz sub epicard formnd un strat de
grsimi, care nconjoar inima ca o teac.
Noiune de obezitate:
Obezitatea- creterea cantitii de grsimi neutre n depozite, ce poart un caracter generalizat. Se manifest
prin depozitarea excesiv a lipidelor n esutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin,
epicard.

Tabloul microscopic: se observ grupuri de celule
adipoase (adipocite), care infiltreaz miocardul,
disociind fasciculele de fibre musculare, dintre care
cea mai mare parte sunt atrofiate.
Tabloul macroscopic: inima este mrit n
dimensiuni, sub epicard se vd depozite de grsimi,
care nconjoar inima ca un manon; aceste
manifestri sunt mai pronunate n regiunea
ventriculului drept, a crui grosime poate atinge 1-2
cm (grosimea normal este de 2-3 mm).

Obezitatea secundar este reprezentat de urmtoarele varieti:

1)Alimentar, cauzele creia sunt alimentaia dezechilibrat i hipodinamia;
2) Cerebral, se instaleaz n urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecii neurotrope;
3) Endocrin, reprezentat de un ir de sindroame (sindromul Frohlich i Ienco-Cushing, distrofia adipozo-
genital, hipogonadismul, hipotiroidismul);
4) Ereditar, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl i boala Gierke.
Dup nivelul de depirea masei corporale "ideale" se disting:
gradului I surplusul masei corporale constituie 20- 29%.
gradul II - 30-49 %,
gradul III - 50-99 %
gradul IV - mai mult de 100 %.

Complicaia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului

pericardic i moartea subit. Insuficien cardiac (fora de contracie a miocardului este mai sczut)

2. Micropreparat Distrofia gras a ficatului,,

Definiia
Distrofia gras a ficatului (sinonime: hepatoza gras, infiltraia gras sau lipomatoza ficatului; steatoza
hepatic)- boal cronic, caracterizat prin acumularea excesiv a lipidelor n hepatocite.

Denumirea metaforic a ficatului: ficat de gsc

2 www.medtorrents.ucoz.com
Etiologia:
influenele toxice (alcool, insecticide, unele substane medicamentoase);
tulburrile endocrino- metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea);
tulburrile de nutriie (insuficiena factorilor lipotropi, folosirea cantitilor excesive de lipide i
glucide)
hipoxie (insuficiena cardio-vascular, insuficiena pulmonar, anemiile etc.).
Pentru depistarea grsimilor se folosesc preparate din
esuturi congelate nefixate sau fixate n formalin. Grsimile
se pun n eviden histochimic cu ajutorul unui ir de metode:
Sudan III i Scharlach le coloreaz n rou, Sudan IV i acidul
osmic - n negru, albastrul de Nil coloreaz acizii grai n
albastru nchis, iar grsimile neutre - n rou.
Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor conine
numeroase picturi lipidice de diferite mrimi, care apar optic
goale n piesele prelucrate la parafin (lipidele se dizolv n
alcool, cloroform etc.) i colorate n rou-galben (portocaliu)
n piesele secionate la ghea (la microtomul de congelaie) i
prelucrate cu sudan III (colorant lipofil). Picturile lipidice
sunt mai mari la periferia lobulului i mai mici n poriunea lui
central. n unele celule din zonele periferice ale lobulului
hepatic, picturile de grsime se contopesc n picturi mari
unice, care umplu n ntregime citoplasma iar nucleul apare
turtit i deplasat ctre membrana celular.

Dintre m e c a n i s m e l e dezvoltrii distrofiei grase a ficatului se disting:

ptrunderea excesiv a acizilor grai n hepatocite sau sinteza lor exagerat de ctre aceste celule;
aciunea substanelor toxice, care blocheaz oxidarea acizilor grai i sinteza lipoproteidelor n
hepatocite;
ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor i a
lipoproteidelor.
Complicaii
o icterul;
o se combin cu pancreatita cronic, nevrite.
Consecine: Dac ea afecteaz considerabil structurile celulare, atunci, de regul, este ireversibil.
Tulburarea pronunat a metabolismului lipidelor celulare n majoritatea cazurilor se soldeaz cu moartea
celulei, funcia organelor fiind dereglat, iar n unele cazuri - abolit.

5. MacroprrparatInfarct ischemic lienal,,

9. MicropreparatInfarct ischemic lienal,,
Definiia infarctului:
Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge,
fiind o consecin a ischemiei .

3 www.medtorrents.ucoz.com
Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea
funcional a organului n condiiile irigrii lui insuficiente cu snge. n evoluia infarctului se pot urmri 2
stadii succesive: ischemic (prenecrotic) i necrotic
Cauza mai frecvent a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. Se ntlnete n endocardita
reumatismal verucoas sau septic, leucoze, boala ischemic a cordului, boala hipertensiv etc..

Tabloul microscopic: n preparat se observ o zon Tabloul macroscopic: Zonele de infarct sunt bine
necrotic amorf, omogen-eozinofil, celulele nu conin delimitate, au o form triunghiular (conic) cu vrful
nuclei (carioliz), conturul trabeculelor i vaselor spre hilul organului i baza spre capsul, culoarea alb,
sanguine se pstreaz. La periferia infarctului se constat consistena dur (necroz de coagulare). n zonele n care
infiltraia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a infarctul se extinde pn la suprafaa splinei, capsula este
inflamaiei de demarcaie, care delimiteaz zona rugoas, acoperit cu depozite de fibrin (perisplenit
necrotizat. Ea este determinat de aciunea nociv asupra fibrinoas reactiv), ceea ce provoac dureri n
esuturilor a substanelor toxice eliberate din masele hipocrondrul stng.
necrotice.
Variantele de infarct n dependen de form. Variantele de infarct n dependen de culoare.

Criteriul de Varianta de infarct Mecanismul de formare Localizarea mai

clasificare frecvent
I - Dup mecanismul 1) Alb (ischemic) Insuficiena circulaiei colaterale Splin
de formare i culoare 2) Rou (hemoragie) a) vascularizarea dubl a organului Plmni, intestin
b) staza venoas

3) Alb cu chenar rou Spasmul vaselor din zona periferic a Miocard, rinichi
(ischemic cu chenar infarctului este urmat de dilatarea lor,
hemoragie) hiperemie i hemoragii diapedetice
II - Dup forma 1) Triunghiular (conic) Tipul magistral de vascularizare a organului Splin, plmni, rinichi
geometric 2) Neregulat Circulaia anastomotic bogat a organului Miocard, creier, intestin
III - Dup tipul de 1) Necroza uscat (de coagulare) Miocard, splin, rinichi
necroz
2) Necroza umed (de colicvaie) Creier, intestin
Complicaii: are de obicei o evoluie benign, dar n unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu
hemoragie n cavitatea abdominal, abces, necroza total a splinei.
Consecine infarctului lienal: mai frecvent este organizarea i cicatrizarea infarctului cu deformarea
splinei. Inflamaia perifocal a capsulei duce adesea la apariia unor aderene ntre capsula splinei i
diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.

10. Macropreparat Infarct hemoragie pulmonar,,

12. Micropreparat Infarct hemoragie pulmonar,,
Definiia infarctului:
Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge,
fiind o consecin a ischemiei .
Cauza infarctului pulmonar: obstrucia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboz sau embolie
4 www.medtorrents.ucoz.com
Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, ndeosebi din
venele membrelor inferioare.

Tabloul microscopic: n zona de infarct se constat Tabloul macroscopic: zona infarctului are o form
semne de necroz a esutului pulmonar: conic, cu baza spre pleur, culoarea roie-nchis;
distrucia septurilor alveolare, esutul, de o consisten dur, este compact, neaerat;
lipsa nucleilor n celulele septale i epiteliale pe pleur se observ depozite fibrinoase.
(alveolocite),
infiltraia cu eritrocite aglutinate i
hemolizate, aglomerrile crora se observ n
lumenul alveolelor i esutul interstiial.
Vasele sanguine sunt dilatate i hiperemiate.
n zona periferic a infarctului se observ o reacie
inflamatoare perifocal (infiltraie cu leucocite
polinucleare) i aglomerri de siderofage.

Varianta de infarct pulmonar dup form i culoare.

n majoritatea cazurilor se observ infarct hemoragie (rou). Este bine delimitat, are form conic cu baza
orientat spre pleur. In vrful conului, ndreptat spre hilul plmnului, se constat adesea un tromb sau
embol ntr-o ramur a arterei pulmonare.
Foarte rar, n plmni, se observ infarctul alb (ischemic) - n cazul obstruciei arterei bronice prin scleroz
i obliterare.
Consecina obinuit a infarctului pulmonar este cicatrizarea.
Complicaiile posibile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangren
pulmonar; pe fondul cicatricei postinfarct poate aprea cancerul pulmonar.

9. Macropreparat Infarct miocardic,,

45. Macropreparat Ruptura inimii n infarct miocardic,,
37. Micropreparat Infarct miocardic acut (stadiul de necroz),,
38. Micropreparat Infarct miocardic n curs de organizare,,

Definiia
Infarct miocardic- necroza ischemic acut provenit din obstrucia unui vas coronar.
Infarct recidivant- aparitia unui focar de infarct miocardic in perioada, cand procesul necrotic primar (suferit
n urma primului infarct) nca nu s-a cicatrizat. Poate surveni in decursul a 8 saptamani de la instalarea
infarctului primar (acut).
Infarct repetat- infarctul miocardic, care se dezvolta peste cateva luni (de obicei nu mai putin de 2) sau ani
dupa cicatrizarea completa a focarului infarctic precedent pe acela sector . Apare mai des in decursul
primului an, de obicei la bolnavii de varsta inaintata.

Cauzele infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcional a
organului n condiiile irigrii lui insuficiente cu snge.

Cauzele infarctului miocardic: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul plcii de aterom, spasme
persistente ale coronarelor sau, mai rar, tromboza suprapus pe leziuni luetice, embolia cu punct de plecare
de la nivelul vegetaiilor valvulare din endocardita bacterian, panarterita nodoas, invazii neoplazice etc.

5 www.medtorrents.ucoz.com
Varianta de infarct miocardic n dependen de form i culoare: Infarctul este de obicei alb cu lizereu
hemoragie, de form neregulat.

Variante de localizare n grosimea peretelui muchiul cardiac: zona necrozat poate fi localizat sub
endocard (infarct subendocardial), sub epicard (infarct subepicardial) sau poate cuprinde toat grosimea
miocardului (infarct transmural)

Localizarea frecvent: ventriculul stng i septul interventricular, foarte rar - ventriculul drept i atriile.

Tabloul macroscopic a infarctului miocardic: infarctul recent

prezint pe suprafaa visceral pericardic o zon mat,
albicioas constituit din depozite fine de fibrin (placa
lptoas). Pe seciune, aria de necroz apare ca o leziune palid,
cenuie-brun, de contur i form neregulate, relativ bine
delimitat, proeminent pe suprafaa de seciune (datorit
edemului fibrelor miocardice), de consisten ferm. n cazul
unui infarct rou, zona de necroz prezint o culoare roietic-
brun, hemoragic. Zona de necroz este nconjurat de un
chenar alb-cenuiu, (lizereul leucocitar), la periferia cruia se
gsete o zon de hiperemie-hemoragie.
Tabloul macroscopic a inimii cu ruptur peretelui: Inima cu
ruptura peretelui ventricolului stng n regiunea apexului. Se
produce de regul n infarct transmural la ziua a 3-5 n condiii de
efort fizic.

Tabloul microscopic n stadiul necrotic: regiunea infarctului

este reprezentat de esut necrozat, n care perivascular persist
"insulie" de miocard intact. Regiunea necrozei e delimitat de
miocardul persistent printr-o zon de hiperemie i infiltraie
leucocitar (inflamaie de demarcaie). Modificrile necrotice n
focarul de infarct sunt nsoit de tulburri discirculatorii i
metabolice peste limitele acestui focar. Ele se caracterizeaz prin
hemoragii, dispariia glicogenului din cardiomiocite, apariia
lipidelor n ele, distracia mitocondriilor i a reelei
sacroplasmatice.
Tabloul microscopic n stadiul de cicatrizare (organizare): se
ncepe atunci, cnd leucocitele sunt nlocuite de macrofagi i
celule tinere din seria fibroblastic. Macrofagii iau parte la
resorbia maselor necrotice. n citoplasm lor apar lipide.
Fibroblatii, dispunnd de o nalt activitate fermentativ, iau
parte la fibrilogenez. La organizarea infarctului particip att
zona de demarcaie, ct i "insuliele" esutului persistent din
zona de necroz. esutul conjunctiv neoformat la nceput e lax,
de tipul celui de granulaie, apoi se maturizeaz n esut
cicatriceal macrofibrilar, n care n jurul vaselor persistente se
remarc insulie de fibre musculare hipertrofiate. La organizarea
infarctului pe locul acestuia se formeaz o cicatrice dur
(cardioscleroza macrofocal). Miocardul persistent, mai cu
6 www.medtorrents.ucoz.com
seam la periferia cicatricei, este supus hipertrofiei regenerative.

Consecine infarctului miocardic pot include: ruptura inimii (cauza nemijlocit a decesului), cicatrizarea
(cardioscleroz macrofocal).

Complicaiile infarctului sunt: ocul cardiogen, fibrilaia ventricular, asistolia, insuficiena cardiac acut,
miomalacia, anevrismul acut i ruptura inimii, tromboz parietal, pericardita.

8. Macropreparat Cicatrice postinfarctice n miocard (cardioscleroz macrofocal),,

26. Micropreparat Cardioscleroza macrofocal postinfarctic,,
Definiia procesului patologic:
Cardioscleroza reprezint o proliferare a esutului conjunctiv n muchiul cardiac; de regul este un proces
secundar.
Cauze: infarcte miocardice, proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor
cardiomiocite n legtur cu hipoxia.
Metoda microscopic de identificare a esutului conjunctiv.

Clasificarea sclerozei innd cont de etiologie i patogenez, exemple.

Se disting cardioscleroza de focar i difuz. n cardioscleroza de focar n miocard se formeaz nite poriuni
albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formeaz de obicei n caz de
infarcte miocardice. Ele strbat uneori grosimea muchiului cardiac i reprezint cmpuri vaste
(cardioscleroz macrofocal). Deosebit de frecvent se dezvolt cardioscleroza microfocal, reprezentat de
focare mici i bandelete perivasculare, diseminate uniform n miocard. Ea apare ca rezultat al proliferrii
esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipoxia.
Cardioscleroza difuz, sau miofibroza, se caracterizeaz prin ngroarea difuz macrofibrilar a stromei
miocardului pe contul neoformrii esutului conjunctiv.
Variantele de cardioscleroz:

7 www.medtorrents.ucoz.com
Se disting 3 varieti de cardioscleroz: postinfarct, substituitiv (sau vicariant) i miocarditic.
Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocal, substituitiv - microfocal, miocarditic - difuz
(miofibroz).

Tabloul microscopic: se observ un focar extins de esut Tabloul macroscopic: cicatrice extinse aprute
conjunctiv cicatriceal, constituit din fascicule de fibre n urma nlocuirii focarelor de necroz (de
colagene cu un numr nensemnat de elemente celulare i infarct) prin esut conjunctiv. Peretele
vase sanguine; fibrele musculare striate n jurul focarului ventricular n jurul cicatricelor este hipertrofiat.
cicatriceal sunt mrite n dimensiuni, iar nucleii sunt de
asemenea mrii, de form neregulat, colorai intens cu
hematoxilin (hipercromatoza nuclear).

Complicaii: cardioscleroza genereaz dereglarea funciei contractile miocardului, manifestat prin

insuficiena cardiac i dereglri de ritm ale cordului.
Consecine: Cardioscleroza macrofocal postinfarct servete drept baz pentru dezvolt anevrismului cardiac
cronic.

8 www.medtorrents.ucoz.com