Hemato

Hematologie
Anemia feripriva
Test 1
CM
1.Printre efectele directe ale deficitului de fier asupra tesuturilor, din anemia feripriva, nu se numara:
A. Coilonichie
B. Glosita si gastrita hipertrofica
C. Onicogrifoza
D. Pica
E. Glosita atrofica
CM
2.Cauze gastro-intestinale ale deficitului de fier din anemia feripriva:
A. Tumori
B. Boli inflamatorii intestinale
C. Telangiectazia hemoragica dobandita
D. Menometroragia
E. Sindrom GAVE (gastric antral vascular ectasia)
CM
3.Legat de explorarile paraclinice in anemia feripriva, sunt adevarate urmatoarele:
A. Niciunul din raspunsuri nu este corect
B. Feritina serica cresteri > 400 µg/L
C. Creste RDW
D. Macro-ovalocite (in forma de ou)
E. Frotiu de sange periferic: microcite, hipocrome, celule "in semn de tras la tinta"
CM
4.Tratamentul anemiei feriprive nu cuprinde:
A. Substitutia fierului, preferabil injectabil la cei cu pierderi mari de sange, pentru ca nu are efecte
adverse severe
B. Substitutia fierului oral cu 200-250g Fe elemental/ zi
C. Plasmafereza si evitarea temperaturilor scazute
D. Absorbtia Fe elemental (150-200mg/zi) din comprimate este afectata de omeprazol (IPP)
E. Substitutia cu fier si corectarea cauzelor
CM
5.Legat de diagnosticul diferential (DD) al anemiei feriprive, sunt adevarate urmatoarele:
A. In anemia feripriva, in anemia din bolile cronice si in thalasemie creste hepcidina
B. DD se face cu: thalasemia, anemia din bolile cronice, hemoglobinopatii, indusa de alcool
C. In anemia din bolile cronice creste hepcidina determinand scaderea absorbtiei de fier la nivelul
intestinului
D. In thalasemii se remarca tot microcite, hipercrome, HbH, Hb Bart, HbS
E. In thalasemie si in anemia din bolile cronice creste hepcidina
CM
6.Cauze de sangerare gastrointestinala:
A. Gastrite
B. Esofagite
C. Ulcere
D. Varice
E. Pulpite
CM
7.Cauze de sangerare gastrointestinala:
A. Malformatii arterio-venoase
B. Vegetatii adenoide
C. Polipi
D. Tumori
E. Ectazia vasculara gastrica antrala
CM
8.Cauze de sangerare gastro-intestinala:
A. Boala inflamatorie intestinala
B. Infectii parazitare
C. Diverticul Meckel
D. Enteropatia indusa de lapte
E. Infectii virale
CM
9.Alte cauze ale deficitului de fier:
A. Ginecologice
B. Alaptarea
C. Infectie cu HPV
D. Epistaxis
E. Neoplasme ale vezicii urinare
CM
10.Alte cauze ale deficitului de fier:
A. Anemia sedentarilor
B. Anemia fumatorilor
C. Pierdere de fier prin urina in caz de hemoliza intravasculara cronica
D. Telengiectazia hemoragica ereditara
E. Anemia alergatorilor
CM
11.Alte cauze de deficit de fier:
A. Hemosideroza renala
B. Hemosideroza pulmonara
C. Donarea de sange
D. Hemoglobinuria
E. Auto-flebotomia
CM
12.Semne/simptome legate de efectele directe ale deficitului de Fe asupra tesuturilor:
A. Leuconichie
B. Glosita
C. Sclerotica galbena
D. Cheilita unghiulara
E. Stricturi esofagiene
CM
A. Sclerotica galbena
B. Pica
C. Atrofie rectala
E. Coilonichie
CM
A. Atrofie gastrica
B. Sclerotica albastra
C. Pica
D. Sindromul ochilor nelinistiti- incidenta mare la cei cu deficit de Fe
E. Trombocitopenie- inexplicabil
CM
A. Trombocitoza
B. Dezvoltare mintala anormala la copii
C. Sindromul ochilor nelinistiti
D. Afectare psihomotorie la copii
E. Sindromul picioarelor nelinistite
CM
16.Paraclinic, in anemia feripriva:
A. Anemia apare prima
B. Eritrocite normocrome pe frotiu de sange periferic
C. Primul semn este cresterea RDW-ului
D. Macrocite pe frotiu de sange periferic
E. Scade MCV
CM
A. Pe frotiu: eritrocite hipocrome
B. Aniso- si poikilocitoza
C. Pe frotiu: celule in semn de tras la tinta
D. Pe frotiu: microcite
E. Trombocitopenie
CM
A. Feritina creste
B. Scade sideremia
C. Transferina este saturata >10 % fier
D. Trombocitoza
E. Creste CTLF
CM
19.Substitutia orala cu Fe in anemia feripriva:
A. Dozele utilizate sunt de 150-200 mg Fe elemental/zi
B. Fierul pe cale orala poate provoca tulburari gastrointestinale (greata si constipatie)
C. Fierul pe cale orala poate provoca scaun de culoare albicioasa
D. Se administreaza inainte de masa si se creste treptat doza si frecventa
E. Este tratamentul cel mai folosit
CM
20.Absorbtia fierului administrat oral este afectata de:
A. Inhibitori ai enzimei de conversie
B. Cereale
C. Betablocante
D. Inhibitori ai pompei de protoni
E. Lactate
Test 2
CM
1.Lipsa de raspuns la administrarea fierului oral ridica urmatoarele suspiciuni:
A. Non-aderenta la tratament medical
B. Deficit de acid folic
C. Deficit de cupru
D. Malabsorbtie de fier
E. Hemoragie in curs de desfasurare
CM
2.Alte anemii microcitare, includ:
A. Hemoglobinopatii (Hemoglobina Z)
B. Hemoglobinopatii (Hemoglobina Lepore)
C. Hemoglobinopatii (Hemoglobina E)
D. Alfa talasemia
E. Beta talasemia
CM
A. Hemoglobinopatii (Hemoglobina C)
B. Anemia prin carenta de acid folic
C. Anemia provocata de bolile cronice
D. Anemia sideroblastica congenitala ( X-linked)
E. Anemia prin carenta de vitamina B12
CM
A. Anemie sideroblastica indusa de alcool
B. Anemie sideroblastica indusa de intoxicatia cu Seleniu
C. Anemie provocata de bolile cronice
D. Anemia sideroblastica indusa de deficitul de vitamina B1
E. Hemoglobinopatii (Hemoglobina Lepore)
CM
A. Anemie sideroblastica indusa prin intoxicatia cu plumb
B. Anemie sideroblastica indusa de administrarea de indapamida
C. Anemie sideroblastica indusa prin sindrom mielodisplazic
D. Anemie sideroblastica indusa prin consum de alcool
E. Anemie sideroblastica indusa de deficitul de vitamina B6
CM
6.Fierul parenteral:
A. Nu exista risc de anafilaxie
B. Se indica cand exista pierdere pe cale gastrointestinala
C. Se indica cand exista malabsorbtie de Fe
D. Se indica cand pacientul nu prezinta intoleranta la Fe pe cale orala
E. Exista preparate care contin fier sucroza sau fier dextran
CM
7.Transfuziile de sange in anemia feripriva:
A. Transfuzia este rezervata in cazul anemiei usoare
B. O unitate de sange are 1 mg/ml Fe
C. O unitate ridica valoarea Hb cu aproximativ 1 g/dl
D. Transfuzia este rezervata in cazul semnelor si simptomelor clinice cardiovasculare
E. O unitate de sange are 100 mg/ml Fe
CM
8.Urmatoarele afirmatii sunt adevarate despre hepcidina:
A. Hepcidina scade CTLF
B. Hepcidina scade depozitele de Fe
C. Citokinele cresc productia de hepcidina
D. Hepcidina scade transferina
E. Hepcidina scade exportul Fe din depozitele hepatice
CM
9.Despre cauzele deficitului de fier sunt adevarate urmatoarele:
A. Copilul in crestere are nevoie de 20-30 mg/zi
B. O femeie pierde intre 900 si 1000 mg de fier cu fiecare sarcina
C. Din pierderile de fier in timpul sarcinii si la nastere, o femeie pierde 500-700 mg, din care 250
mg acumuleaza fatul
D. Femeile insarcinate au nevoie de Fe suplimentar 20-30 mg/zi
E. Femeile care alapteaza au nevoie de Fe suplimentar de 20-30 mg/zi
CM
10.Diagnosticul de anemie feripriva este confirmat de :
A. Saturatia transferinei < 12%, cu CTLF crescut
B. Biopsia osteomedulara: lipsa fierului intracelular in normoblastii din MO
C. Saturatia transferinei < 10%, cu CTLF scazut
D. Biopsia osteomedulara: lipsa fierului extracelular si normoblasti in MO
E. Saturatia transferinei < 10%, cu CTLF crescut
CM
11.Sunt semne/simptome ale deficitului de Fe urmatoarele, cu exceptia:
A. Sclerotica albastra
B. Coilonichia
C. Trombocitopenie
E. Esofagita
CS
12.Principala forma de depozit a Fe este
A. Feritina
B. Transferina
C. Hemosiderina
D. Hemoglobina
E. Mioglobina
CS
13.Proteina majora de transport a Fe este
A. Hemosiderina
B. Hemoglobina
C. Transferina
D. Mioglobina
E. Feritina
CS
14.Principala forma de depozit a fierului este
A. Mioglobina
B. Hemoglobina
C. Feritina
D. Transferina
E. Hemosiderina
CS
15.Principalele semne clinice de deficit tisular de fier sunt urmatoarele, CU EXCEPTIA:
A. Friabilitatea unghiilor
B. Uscaciunea pielii si a mucoaselor
C. Descuamare palmo-plantara
D. Ragade comisurale
E. Tulburari de crestere la 50% din copii
CS
16.Cauze de epuizare rapida a unor rezerve cantitativ reduse ce determina carenta de fier sunt
urmatoarele, CU EXCEPTIA:
A. Gemelaritate
B. Prematuritate
C. Carenta de fier materna
D. Transfuzie feto-materna
E. Diversificare incorecta
CS
17.Diagnosticul pozitiv al anemiei feriprive se stabileste astfel, CU EXCEPTIA:
A. Raspuns terapeutic
B. CT/RMN
C. Paraclinic
D. Anamneza
E. Clinic
CS
18.Din punct de vedere paraclinic, diagnosticul pozitiv al anemiei feriprive se stabileste astfel:
A. Fier seric >50g/100ml, coeficient de saturare al transferinei >16%
B. Hemograma cu indici crescuti, frotiu cu macrocitoza, normocromie
C. Sideremie scazuta, capacitate de fixare a fierului crescuta, coeficient de saturare al transferinei
<16%, feritina serica scazuta, protoporfirina eritrocitara libera >40mcg/dl
D. Mudulograma cu hipoplazie marcata, predominant eritroblastica
E. Maduva osoasa cu hiperplazie marcata, predominant eritroblastica, cu aspect se diseritropoieza si
cu sideroblasti >20%
CS
19.Despre anemia feripriva este ADEVARATA afirmatia:
A. Reprezinta 10-20% din anemiile carentiale
B. Este insotita clinic de paloare, fatigabilitate, transpiratii nocturne si tahicardie
C. Paraclinic: CHEM >30%, HEM <25pg, Fe seric <60mcg/100ml
D. Este o stare fiziologica definita prin scaderea manifesta a capitalului de fier
E. Este anemia cea mai frecventa in patologia sugarului si copilului
CS
20.Formele clinice corecte ale anemiilor carentiale sunt:
A. Anemia megaloblastia = deficit de acid folic si vit. B6
B. Anemie intrainfectioasa = deficit de vit. B12
C. Anemie carentiala = deficit de Mg, Zn, vit. A
D. Marasm si Kwasiokor = carenta lipidica
E. Anemie megaloblastica = deficit de acid folic si vit. B 12
Test 3
CS
1.Tulburarile de absorbtie selective ce produc carenta de fier sunt:
A. Mucoviscidoza
B. Boala Riley
C. Intoleranta la soia
D. Intoleranta la dizaharide
E. Intoleranta la gluten
CS
2.Patologia ce determina carenta de fier printr-un necesar crescut de fier este urmatoarea:
A. Postmaturitate
B. Pubertate intarziata
C. Obezitate
D. Malformatie cardiaca necianogena
E. Prematuritate
CS
3.Formele clinice caracteristice copilului sunt urmatoarele, CU EXCEPTIA:
A. Anemia ferpriva din bolile cronice (DZ, TBC, etc)
B. Alergia la PLV
C. Hemosideroza pulmonara
D. Anemia prematurului
E. Pica
CM
4.Cauzele gastrointestinale ale deficitului de fier sunt reprezentate de:
A. Ulcere gastro-duodenale
B. Ectazia vasculară gastrică antrală
C. Alăptare
D. Epistaxis
E. Esofagite
CS
5.Care dintre următoarele afecțiuni nu reprezintă o cauză gastrointestinală a deficitului de fier:
A. Tumorile intestinale
B. Gastritele
C. Boala inflamatorie intestinală
D. Diverticul Meckel
E. Hemosideroza pulmonară
CS
6.Care dintre următoarele afirmații despre anemia feriprivă este falsă:
A. Apare mai frecvent la bărbații tineri
B. Apare mai frecvent la copii preșcolari și școlari
C. Afectează între 500 milioane până la 2 miliarde de oameni
D. Este cea mai obișnuită boală hematologică la nivel mondial
E. Apare mai frecvent la femeile aflate în perioada de fertilitate
CM
7.Semnele /simptomele legate de efectele directe ale deficitului de fier asupra țesuturilor sunt
următoarele:
A. Hiperemia facială
B. Sclere palide albăstrui
C. Sclere eritematoase
D. Coilonichia
E. Glosita
CM
8.În cadrul anemiei feriprive, pacienții pot fi asimptomatici sau prezintă semne și simptome de tipul:
A. Palpitațiilor, cefaleei
B. Vertijului
C. Purpurei, peteșiilor, echimozelor
D. Asteniei, adinamiei
E. Faciesul pletoric
CM
9.Frotiul de sânge periferic în anemiile feriprive prezintă:
A. Celule în semn de tras la țintă
B. Eritrocite hipocrome
C. Macrocite
D. Microcite
E. Eritrocite hipercrome
CM
10.Dinamica deficitului de fier în anemia feriprivă este reflectată de modificările următorilor
parametrii:
A. Nivelul seric al fierului crește
B. Nivelul seric al fierului scade
C. Feritina este crescută
D. Feritina este scăzută
E. CTLF crescută
CM
11.Diagnosticul diferențial al anemiei feriprive se face cu:
A. Leucemie acută
B. Anemia provocată de bolile cronice
C. Anemia sideroblastică dobândită
D. Alte hemoglobinopatii
E. Anemia megaloblastică
CS
12.Diagnosticul diferențial al anemiei feriprive se face cu:
A. Thalasemia (alfa sau beta)
B. Leucemia acută limfoblastică
C. Leucemia acută mieloblastică
D. Hemofilia A
E. Hemofilia B
CM
13.Tratamentul cu fier parental se indică atunci când:
A. Există malabsorbție de fier la nivel gastrointestinal
B. Terapia orală cu fier este eficientă
C. Pacientul prezintă intoleranță la preparatele orale de fier
D. Pacientul prezintă ulcer gastric activ
E. Nu există malabsorbție de fier la nivel gastrointestinal
CS
14.Lipsa de răspuns la terapia orală cu fier ridică următoarele suspiciuni:
A. Altă cauza a anemiei (Deficit de acid folic)
B. Toate răspunsurile sunt corecte
C. Malabsorbție de fier
D. Non-aderența la tratamentul medical
E. Hemoragie în curs de desfășurare
Anemii hemolitice dobindite
Test 1
CM
1.Alegeti din urmatoarele, testele diagnostice pentru evaluarea hemolizei:
A. LDH
B. Hemograma completa
C. Hemosiderina urinara
D. Numar de reticulocite
E. Anticorpi anti-CCP
CM
2.Alegeti din urmatoarele, semnele si simptomele care pot fi asociate in anemia hemolitica cu
hemoliza intravasculara:
A. Splenomegalie
B. Icter
C. Frisoane
D. Tahicardie
E. Febra
CM
3.Alegeti simptomele nespecifice pentru hemoliza, dar specifice anemiei in anemia hemolitica:
A. Oboseala
B. Frisoane
C. Febra
D. Dispnee
E. Paloare
CM
4.Alegeti afirmatiile adevarate referitoare la hemoliza:
A. Cresterea productie de eritrocite implica scaderea productiei de eritropoietina
B. Maduva osoasa nu compenseaza supravietuirea scurta a eritrocitelor in circulatia sangelui
C. Se refera la supravietuirea indelungata a eritrocitelor in circulatia sangelui
D. Maduva osoasa poate sa creasca productia de eritrocite de 6-8 ori peste normal
E. Se refera la supravietuirea scurta a eritrocitelor in circulatia sangelui
CM
5.Alegeti afirmatiile adevarate referitoare la testele speciale efectuate in anemia hemolitica
A. Anticorpii IgG sunt prezenti in hemoglobinuria paroxistica la rece
B. Testul aglutininelor la rece detecteaza anticorpi IgM
C. Bolile autoimune stau la baza hemoglobinuriei paroxistice la rece
D. Testul Donath-Landsteiner releva boli autoimune care stau la baza hemolizei
E. Testul Donath-Landsteiner detecteaza anticorpi IgM
CM
6.Alegeti din urmatoarele, tipurile de boala in anemia hemolitica mediata imun:
A. Hemoglobinuria paroxistica la cald
B. Anemia hemolitica autoimuna cu anticorpi la cald
C. Anemia cu anticorpi Donath-Landsteiner
D. Anemia hemolitica autoimuna cu anticorpi la rece – Hemoglobinuria paroxistica la rece
E. Anemia hemolitica autoimuna cu anticorpi la rece
CM
7.La analiza frotiului de sange periferic in anemia hemolitica se deceleaza urmatoarele modificari:
A. Prezenta eritrocitelor policromatofile
B. Prezenta eritrocitelor monocromatofile
C. Absenta reticulocitelor
D. Prezenta hematiilor anucleate
E. Prezenta hematiilor nucleate
CM
8.Alegeti din urmatoarele, variantele adevarate referitoare la hemosiderina urinara dozata in
explorarile paraclinice ale anemiei hemolitice:
A. Se depoziteaza in hepatocite inainte de a fi excretata in bila
B. Se gaseste la maxim 12 ore dupa un episod de hemoliza
C. Se depoziteaza in tubul proximal inainte de a fi excretata in urina
D. Se depoziteaza in tubul distal inainte de a fi excretata in urina
E. Rezulta din Fe eliberat din hematiile distruse
CM
9.Alegeti afirmatiile false referitoare la testul Coombs direct efectuat in explorarile paraclinice ale
anemiei hemolitice:
A. Detecteaza prezenta anticorpilor directionati impotriva eritrocitelor in serul pacientilor
B. Detecteaza prezenta IgG pe membrana eritrocitelor
C. Detecteaza prezenta IgG in hemosiderina urinara
D. Detecteaza prezenta IgG in hemosiderina serica
E. Detecteaza prezenta C3 pe membrana eritrocitelor
CM
10.Alegeti afirmatiile adevarate referitoare la anemia hemolitica autoimuna cu anticorpi la cald:
A. Anticorpii se leaga direct de antigenele de pe suprafata eritrocitului la 37 grade Celsius
B. Anticorpii care se leaga de antigene sunt capabili sa aglutineze hematiile
C. Anticorpii care se leaga de eritrocite sunt eliminati din circulatie in primul rand de macrofagele
hepatice
D. Anticorpii sunt de tip IgM, detectabili prin testul antiglobulinic direct
E. Anticorpii care se leaga direct de antigene sunt eliminati din circulatie in primul rand de sistemul
reticuloendotelial (macrofagele splenice)
Test 2
CM
1.Manifestarile clinice ale anemiei hemolitice cu anticorpi la cald sunt:
A. Febra
B. Crampe abdominale
C. Dureri lombare
D. Icter
E. Splenomegalie
CM
2.Tratamentul anemiei hemolitice cu anticorpi la cald cuprinde:
A. Vitamina B12 pentru a evita deficitul odata cu formarea reticulocitelor
B. Tratamentul bolii de baza in anemiile hemolitice autoimune
C. Vitamina K, utilizata pentru cele mai multe forme de hemoliza
D. Acid folic
E. Transfuzii de masa eritrocitara in toate cazurile de anemie hemolitica
CM
3.Corticoterapia in anemia hemolitica autoimuna cu anticorpi la cald prezinta urmatoarele indicatii:
A. Se utilizeaza Salbutamol in doze de 30 mg/kgc/zi
B. Se administreaza pentru inhibarea distrugerii eritrocitelor in macrofagele splenice
C. Se administreaza pentru scaderea productiei de anticorpi
D. Se administreaza pentru cresterea productiei de anticorpi
E. Se utilizeaza Prednisonul in doze de 1 mg/kgc/zi
CM
4.Simptome si semne care pot fi legate de hemoliza:
A. Splenomegalie
B. Hidronefroza
C. Aparitia calculilor biliari
D. Icter
E. Hepatomegalie
CM
5.Hemoliza intravasculara este asociata cu:
A. Dureri lombare
B. Bradicardie
C. Febra
D. Frisoane
E. Insuficienta renala
CM
6.Prin hemoliza nu se intelege:
A. Creste productia de eritropoietina
B. Lactat dehidrogenaza serica este scazuta
C. Maduva osoasa poate creste productia de eritrocite pentru a compensa pierderile
D. Maduva osoasa poate creste productia de 10-12 ori peste normal
E. Supravietuirea scurta a reticulocitelor, in circulatia sangvina inainte de a atinge durata de viata
normala a lor
CM
7.Urmatoarele sunt simptome nespecifice pentru hemoliza, cu exceptia:
A. Oboseala
B. Paloare
C. Febra
D. Icter
E. Dispnee
CM
8.Simptome si semne specifice de hemoliza:
A. Febra
B. Bradicardie
C. Aparitia calculilor renali
D. Splenomegalie
E. Icter
CM
9.Simptome si semne de hemoliza intravasculara:
A. Frisoane
B. Bradicardie
C. Insuficienta renala
D. Febra
E. Dureri cervicale
CM
10.Urmatoarele sunt teste diagnostice pentru evaluarea hemolizei, cu exceptia:
A. Bilirubina directa
B. Hemograma completa
C. GGT
D. Haptoglobina serica
E. Numar de reticulocite
Test 3
CM
1.Urmatoarele sunt teste diagnostice pentru evaluarea hemolizei, cu exceptia:
A. Hemosiderina urinara
B. Aglutinine la rece
C. Anticorpi Donath-Landsteiner
D. Anticorpi anti-mitocondriali
E. Anticorpi anti-lizozomali
CM
2.Urmatoarele sunt teste diagnostice pentru evaluarea hemolizei:
A. Biopsie splenica
B. Flow citometria
C. Anticorpi anti-nucleari
D. Punctia medulara aspiratorie
E. Frotiu de sange periferic
CM
3.Urmatoarele sunt teste diagnostice pentru evaluarea hemolizei:
A. Testul antiglobulinic direct
B. Testul haptoglobinic direct
C. Analize de urina(hemoglobina, urobilinogen)
D. Haptoglobina serica
E. Testul antiglobulinic indirect
CM
4.Despre anemia hemolitica autoimuna cu anticorpi la cald, urmatoarele sunt adevarate:
A. Portiunea Fc a anticorpilor se leaga de monocit/macrofag in circulatia splenica si complexul Ac-
eritrocit este eliminat din circulatie
B. Anticorpii legati de eritrocite se elimina din circulatie, in primul rand de catre macrofagele
hepatice
C. Localizarea primara a hemolizei: extravasculara
D. Anticorpii aglutineaza hematiile
E. Anticorpii se leaga direct de antigenele de pe suprafata eritrocitului la 7-8 grade C
CM
5.Despre anemia hemolitica autoimuna cu anticorpi la cald, urmatoarele sunt adevarate:
A. Testul antiglobulinic direct este pozitiv pentru complement C3
B. Anticorpii ce se leaga de eritrocite sunt de tip IgG
C. La frotiul de sange periferic: microsferocite
D. Microsferocitele sunt celule mici, dense cu paloarea centrala caracteristica eritrocitului normal
E. Microsferocitele nu au paloarea centrala caracteristica eritrocitului
CM
6.Tratamentul in anemia hemolitica autoimuna cu anticorpi la cald:
A. Splenectomia este considerata linia intai de tratament
B. Corticoterapie: prednison 1mg/kgc/zi
C. Acid folic
D. In formele usoare, acute se administreaza obligatoriu masa eritrocitara
E. Tratament imunosupresiv cu ciclofosfamida si azatioprina
CM
7.Tratamentul in anemia hemolitica autoimuna cu anticorpi la cald:
A. Alcaloizi de Vinca Roseea (vincristina, vinblastina)
B. Mabthera - anticorp monoclonal anti CD20, in cazuri refractare cu raspuns favorabil
C. Doze mari de imunoglobuline intravenoase
D. Plasmafereza
E. Flebotomie aprox. 500 ml
CM
8.Despre boala aglutininelor la rece:
A. Autoanticorpii se leaga preferential de eritrocite la temperaturi scazute(4-18 grade C)
B. Dupa activarea complementului urmeaza fagocitoza
C. Dupa legare, autoanticorpii IgM activeaza cascada complementului pe membrana eritrocitara
D. Un autoanticorp IgM este indreptat impotriva hematiilor
E. Localizarea primara a hemolizei: splina (extravascular)
CM
9.Despre hemoglobinuria paroxistica la rece:
A. Ca si tratament: evitarea temperaturilor scazute
B. Un anticorp IgG se leaga de eritrocite la sistemul antigenic P la temperaturi crescute, care fixeaza
complementul C1 si C2 si apoi, la temperaturi scazute, activeaza cascada complementului care
produce hemoliza
C. Este o tulburare rara
D. Apare la persoanele cu sifilis teriar sau congenital
E. Apare mai frecvent la populatia varstnica (decada 6-7) dupa o infectie virala recenta
CM
10.Sunt teste diagnostice pentru evaluarea hemolizei:
A. Hemograma completa
B. Haptoglobina serica
C. ANCA
D. Flow citometria
E. Numarul de trombocite
Test 4
CM
1. Despre tratamentul anemiei hemolitice cu anticorpi la rece, urmatoarele afirmatii sunt adevarate:
A. Corticoizii, cu rezultate similare ca in hemolizele cu anticorpi la cald
B. Fludarabina
C. Splenectomie, cu eficienta crescuta
D. Acid folic
E. Retuximab
CM
2. Intensitatea hemolizei este determinata de:
A. Trombocite
B. Hematocrit
C. MCV
D. Hemoglobina
E. Test Coombs
Deficit B12 si acid folic

Test 1
CM
1.Consideratii generale in deficitul de vitamina B12 si acid folic:
A. Vit. B12 si folatii sunt esentiale pentru biosinteza nucleotidelor purinice si pirimidinice
B. Sinteza defectuoasa a ADN-ului determina formarea megaloblastilor hipercromi
C. Celulele megaloblastice au disociere nucleo-citoplasmatica
D. Deficitul de vit. B12 poate avea fenomene neuropsihiatrice
E. Nucleul este mic si imatur cu citoplasma relativ matura
CM
2.Evenimentele intragastrice anormale ce pot da deficit de vit. B12, sunt urmarea urmatoarelor
situatii, cu exceptia:
A. Blocantii de canale de calciu
B. Blocantii H2
C. Inhibitorii de pompa de protoni
D. Gastrita hipertrofica
E. Gastrita atrofica cu hipoclorhidrie
CM
3.Urmatoarele evenimente anormale din lumenul intestinului subtire, pot da deficit de vit. B12:
A. Sindrom Zollinger-Ellison
B. Insuficienta pancreatica
C. Hipergamaglobulinemii
D. Tulburari de motilitate intestinala(Sclerodermie)
E. Proteaza pancreatica inadecvata
CM
4.Urmatoarele anomalii ale mucoasei ileale/receptorii FI vit. B12, pot da deficit de vit. B12:
A. Consumul cronic de fibrati
B. Sindromul Imerslund Grasbeck ereditar
C. Sprue tropical
D. Receptori cubam absenti
E. Sprue nontropical
CM
5.Cauze nutritionale in deficitul de folati:
A. Sarcina si alaptarea
B. Hranirea prelungita a sugarilor cu lapte de mama
C. Saracia si foametea
D. Prematuritate
E. Infiltrarea maduvei cu boli maligne
CM
6.Droguri ce pot da deficit de acid folic:
A. Metotrexat
B. Trimetoprim-sulfametoxazol
C. Beta-blocantele
D. Alcool
E. Sulfasalazina
CM
7.Anemii megaloblastice neprovocate de deficitul de vit. B12 si acid folic:
A. Sindromul Zollinger-Ellison
B. Anemia diseritropoietica congenitala
C. Sindromul Lesch-Nyhan
D. Tulburari congenitale ale sintezei ARN-ului
E. Aciduria orotica
CM
8.Manifestari clinice ale deficitului de vit. B12/acid folic:
A. Pancitopenie hematologica cu maduva osoasa megaloblastica
B. Hipopigmentarea dermatologica
C. Insuficienta cardiaca congestiva
D. Glosita rosie, depapilata
E. Incaruntirea tardiva
CM
9.Manifestari clinice ale deficitului de vit. B12/acid folic:
A. Epiteliu cervical megaloblastic imitand displazia de col uterin
B. Deficiente psihiatrice
C. Manifestarile neurologice sugereaza asocierea deficitului de vit. B12
D. Infertilitate si sterilitate
E. Manifestarile neurologice sugereaza lipsa consumului de alcool
CM
10.Paraclinic in deficitul de vit. B12 si acid folic:
A. Acid metilmalonic scazut confirma deficitul de vit. B12
B. Homocisteina serica crescuta
C. Microtrombocite imature la frotiu de sange periferic
D. Eritroblasti nucleati (rar) la frotiu de sange periferic
E. Megaloblastoza
Test 2
CM
1.Raspunsul la administrarea de vit. B12:
A. Hemoleucograma se normalizeaza in termen de 3 luni
B. Anomaliile neurologice se imbunatatesc la aproximativ 90% din pacienti iar cele mai multe
semne/simptome sunt reversibile <3 luni
C. Hematopoieza megaloblastica revina la normal in 12 saptamani
D. Neutrofilele polimorfonucleare hipersegmentate raman in frotiul de sange periferic 14 zile
E. Imbunatatirea starii generale
CM
2.Suplimentarea cu acid folic este administrat zilnic urmatoarelor situatii, cu exceptia:
A. Hemoliza cronica/boli mieloproliferative
B. Pentru a reduce toxicitatea metoprololului
C. Copiii postmaturi
D. Pentru a reduce toxicitatea metotrexatului
E. Mamele care alapteaza
CM
3.Anemia macrocitara in cazul raspunsului la hemoliza, cu reticulocite > 2% apare in urmatoarele
situatii:
A. Erithroleucemia
B. Deficit de glucoza-6-fosfat dehidrogenaza
C. Boala de ficat sau alcoolism
D. Hemoliza infectioasa (malarie)
E. Hemoglobinuria paroxistica nocturna
CM
4.Un numar de reticulocite normal sau scazut, <0,5% cu prezenta de macrocite subtiri orienteaza
diagnosticul anemiei macrocitare inspre urmatoarea etiologie:
A. Anemie hipoplastica
B. Erithroleucemie
C. Tulburari ale sintezei ADN induse de droguri
D. Sindrom mielodisplazic (sindrom 5q-)
E. Anemie aplastica
CM
5.Un numar de reticulocite normal sau scazut, <0,5% cu prezenta de macro-ovalocite orienteaza
diagnosticul anemiei macrocitare inspre urmatoarea etiologie:
A. Deficit de glucoza 6-fosfat dehidrogenaza
B. Cobalamina sau deficit de AF
C. Hemoglobinuria paroxistica nocturna
D. Tulburari ereditare care afecteaza sinteza ADN-ului
E. Post-splenectomie
CS
6.Hemoglobinuria paroxistica nocturna se asociaza cu un numar de reticulocite:
A. > 5%
B. Normal
C. > 2%
D. Scazut < 0,5%
E. Normal sau scazut insotit de prezenta de macroovalocite
CM
7.Sindromul mielodisplazic asociat cu o anemie macrocitara prezinta urmatoarele caracteristici
A. Microcite
B. Numar reticulocite normal sau scazut <0,5%
C. Macrocite subtiri
D. Numar reticulocite > 2%
E. Macro-ovalocite
CM
8.Tratamentul anemiei macrocitare/deficitului de vitamina B12 la pacientul decompensat cuprinde:
A. 1 mg vit. B12 parenteral
B. 1 mg folati parenteral
C. O transfuzie cu o unitate de trombocite
D. O transfuzie cu plasma si diuretice
E. O transfuzie cu o unitate de eritrocite si diuretice
CS
9.Pacientii cu malabsorbtia vit. B12 necesita minim urmatorul dozaj de vitamina B12 administrat
oral:
A. 4 mg/zi
B. 0,5 mg/zi
C. 1 mg/zi
D. 1 mg/saptamana
E. 10 mg/zi
CM
10.Profilaxia cu vitamina B12 se administreaza urmatoarelor grupe de risc:
A. Mamele care alapteaza
B. Post-gastrectomie
C. Vegetarienii, dieta saracilor
D. Malabsorbtia vit. B12 indiferent de mecanism
E. Copii prematuri
Test 3
CM
1.Suplimentarea cu acid folic administrat zilnic, exceptand suplimentarea periconceptionala, este
recomandata urmatoarelor grupe:
A. Mamele care alapteaza
B. Femeile cu copii cu defect anterior de tub neural
C. Femeile in periaoda fertila care iau anticonvulsivante
D. Copii prematuri
E. Femiele sanatoase aflate in perioada fertila
CM
2.Alegeti afirmatiile adevarate referitoare la prognosticul anemiei macrocitare/ deficitului de
vitamina B12 si acid folic:
A. Reticulocitele ating un varf in 5-8 zile
B. Reticulocitele ating un varf in 12 luni
C. Neutrofilele polimorfonucleare hipersegmentate raman in frotiul de sange periferic 28 zile
D. Hemoleucograma se normalizeaza in termen de 3 luni
E. Hematopoieza megaloblastica revine la normal in 12 ore
CM
3.Cauzele raspunsului incomplet la tratamentul cu vitamina B12 si acid folic in anemia macrocitara
pot fi:
A. Tratamentul cu betablocante
B. Diagnostic gresit
C. Tratamentul cu antiretrovirale/antimetaboliti
D. Deficienta asociata netratata (deficienta de fier/tiroidiana)
E. Infectii (parvovirusul B19)
CM
4.Deficitul de vitamina B12 prezinta:
A. Parestezii tardive
B. Demielinizare neuniforma
C. Manifestari hematologice dominante
D. Dementa/psihoza
E. Incontinenta urinara si intestinala
CM
5.Pacientii cu hiperhomocisteinemie cronica (deficit prelungit de vitamina B12/AF), prezinta
urmatoarele trasaturi caracteristice:
A. Boala ocluziva vasculara
B. Parestezii precoce
C. Dezvoltare anormala a sarcinii
D. Osteoliza
E. Boala vasculara ocluziva a placentei
CM
6.Boala vasculara ocluziva a placentei la pacientele cu hiperhomocisteinemie cronica este asociata
cu urmatoarele complicatii ale sarcinii sau dezvoltare anormala a sarcinii:
A. Infarct placentar
B. Avort recurent
C. Dezlipire de placenta
D. Preeclampsie
E. Malformatii fetale
CM
7.Manifestarile clinice ale pacientilor cu deficiente de vitamina B12 si acid folic de lunga durata
netratate pot fi:
A. Atac cerebral
B. Tulburari ale auzului pentru sunete de frecventa inalta la copii
C. Degenerescenta maculara legata de varsta
D. Functie cognitiva scazuta la adulti
E. Fracturi de sold
CM
8.Examinarea MO in anemia megaloblastica:
A. Evidentiaza megaloblastoza cu megaloblasti ortocromatici cu nuclei cu structura fina, reticulara,
imaturi si citoplasma nehemoglobinizata
B. Evidentiaza hiperplazie biliniara cu hematopoieza megaloblastica
C. Evidentiaza megacariocite megaloblastice cu hipersegmentare complexa
D. Evidentiaza hiperplazie monoliniara cu hematopoieza megaloblastica
E. Evidentiaza leucopoieza megaloblastica patognomonica , metamielocite gigante ( 20-30 Î¼m)
CM
9.Despre efectele medicamentelor asupra deficitului de AF sunt adevarate urmatoarele, cu exceptia:
A. Sulfasalazina inhiba dihidrofolat reductaza
B. IPP inhiba transportorii de vit.B12
C. Metotrexat inhiba dihidrofolat reductaza
D. Contraceptivele cresc catabolismul AF
E. Sulfasalazina este implicata in patogenia anemiei hemolitice cu corpi Heinz
CS
10.In cazul femeilor sanatoase aflate in perioada fertila, suplimentarea periconceptionala se face cu :
A. 4 Î¼g vit. B12/zi
B. 1 Î¼g AF/zi
C. 1 Î¼g vit. B12/zi
D. 400 Î¼g AF/zi
E. 5-10 Î¼g vit. B12/zi
Test 4
CM
1.Pentru determinarea cauzelor deficitului de vitamine se utilizează:
A. Gastrina
B. Examen parazitar
C. Radiografia de contrast
D. Amilaza
E. Anticorpi antitransglutaminaza de tip IgM
CS
2.Despre patogeneza deficitului de acid folic, sunt adevărate următoarele afirmații:
A. Prezentarea neonatala a deficienței de folați la nivel cerebral se manifestă prin agitație/insomnie,
retard psihomotor, hipertonie/ataxie, spasticitate
B. Sprue tropical răspunde la administrarea parenterală de AF timp de aproximativ 4-6 luni si 250
mg de tetraciclină de 2 ori/zi, la circa 60% dintre pacienți
C. Deficiența de folați la nivel cerebral este legată de consumul de lapte de capră
D. Deficiența de folați la nivel cerebral este cauzată de anticorpii receptorilor anti-folat
E. Malabsorbția ereditară de acid folic răspunde la doze medii de acid folinic parenteral
CM
3.Despre patogeneza deficitului de Vit. B12, sunt adevărate următoarele afirmații, cu excepția :
A. Anemia pernicioasă se asociază cu boli autoimune, precum boala Graves, Hashimoto, Addison,
vitiligo, hipoparatiroidism, miastenia gravis, DZ tip 1 sau hipogamaglobulinemie
B. Auto-anticorpii anti-FI sunt prezenți aproximativ 60% în sucul gastric
C. Oxidul de azot neutralizează reversibil vit. B12
D. Auto-anticorpii anti FI sunt prezenți aproximativ 60% în ser
E. Ileonul terminal în porțiunea medie are cea mai mare densitate de receptori Cubam
Leucemia acuta si cronica mielocitara, limfocitara

Test 1
CM
1.Epidemiologia leucemiilor (acute si cronice), sunt adevarate urmatoarele afirmatii:
A. LAL (leucemia acuta limfoblastica) este mai frecventa la copii si reprezinta 75% din leucemiile
pediatrice
B. LAM (leucemia acuta mieloida) este frecventa la copii sub 15 ani si la femei, iar incidenta scade
odata cu varsta
C. LLC (leucemia limfocitara cronica) este cea mai frecventa forma de leucemie (varsta medie 30 de
ani) si mult mai frecventa la femei
D. LLC (leucemia limfocitara cronica) este cea mai frecventa forma de leucemie (varsta medie 65-
70 de ani)
E. LMC (leucemia mieloida cronica) este foarte frecventa la copii, iar la cei de varste inaintate apar
forme agresive de LMC
CM
2.Diagnosticul diferential (DD) LLC (leucemia limfocitara cronica), afirmatii adevarate:
A. In LLC CD23 este negativ si CD22 pozitiv, si invers in limfomul cu celule de manta (CD23+ si
CD22-)
B. In LLC CD23 este pozitiv si CD22 negativ, si invers in limfomul cu celule de manta (CD23- si
CD22+)
C. DD in LLC se face si cu LMC (leucemia mieloida cronica) unde se remarca lipsa "hiatusului
leucemic", splenomegalie (semn constant, uneori giganta), bazofilie, cz Ph1+
D. DD in LLC nu se face cu limfomul folicular, acesta fiind rar in tarile vestice si mult mai frecvent
in Asia
E. DD se face cel mai greu cu limfomul cu celule de manta (NHL din zona de manta)
CM
3.Diagnosticul diferential (DD) intre LLC (leucemia limfocitara cronica) si Leucemia cu celule
paroase, afirmatii false:
A. CD11c si CD103 nu ajuta in DD, pentru ca apar in toate tumorile cu celule B
B. CD11c si CD25 sunt pozitive in Leucemia cu celule paroase
C. DD se face cu Leucemia cu celule paroase in care biopsia osteo-medulara este patognomonica (in
maduva se afla multe cel paroase gigante-multinucleate)
D. DD se face cu Leucemia cu celule paroase in care biopsia osteo-medulara este patognomonica
(fibroza medulara - "dry tap" si foarte multe mitoze - prognostic negativ)
E. DD nu se face cu hairy cell leukemia
CM
4.Tabloul clinic in LAM (leucemia acuta mieloida), afirmatii false:
A. Uneori anemia este severa (4-5 g Hb/dL)
B. Debutul este rar insidios, lent progresiv (1-3 luni), uneori cu dureri osteo-articulare
C. Tablou clinic este dominat de CID (coagulare intravasculara diseminata ), mai ales in LAM2
(mieloblastica cu maturatie)
D. Uneori anemia este severa (14-15 g Hb/ 100ml) iar neutropenia severa determina infectii cutanate
cu candida
E. Debutul este frecvent insidios, dar rapid progresiv (1-2 saptamani), cu conturarea semnelor si
simptomelor de insuficienta medulara
CM
5.Clasificarea FAB si OMS a LAM (leucemia acuta mieloida), afirmatii adevarate:
A. LAM3 (promielocitara) corespunde t (9;22), transcript BCR-ABL
B. LAM3 (promielocitara) corespunde t (15;17), transcript PML-RAR⍺
C. Clasificarea OMS include in LAM si sarcomul sinovial
D. LAM7 este megacarioblastica cu mielofibroza acuta si necesita imunofenotipare pentru
diagnosticul de precizie
E. LAM6 este megacarioblastica cu mielofibroza acuta si prezenta a 30% mieloblasti
CS
6.Confirmarea diagnosticului in LAM (leucemia acuta mieloida) se face prin:
A. Prezenta a cel putin 10% blasti atipici in MOH
B. Examen citochimic: MPO (mieloperoxidaze) nespecifice pozitive in LAM7 (megacarioblastica)
C. Prezenta a cel putin 20% blasti atipici in maduva osoasa hematogena (MOH)
D. Lipsa "hiatusului leucemic" cu 15% blasti in MOH (maduva osoasa hematogena) si in sangele
periferic (SP)
E. Indiferent de procentul de blasti, dar cu trisomia 8 si 6
CS
7.Investigatii citogenetice si moleculare in leucemii, cromozomul Philadelphia (cz Ph) si transcriptul
BCR-ABL, afirmatii adevarate: (raspuns unic)
A. Prezenta cz Ph in LAL are un prognostic favorabil, iar prezenta cz Ph in LMC (leucemia
mieloida cronica) are un prognostic sumbru
B. Cz Ph apare in 5% din LAM, 25-30% LAL si in 90-95% din cazurile cu LMC
C. Cz Ph apare in 5% din LAM, 25-30% LAL si in 90-95% din cazurile cu LMC cu acelasi
transcript BCR-ABL (p230)
D. In LMC gena hibrida BCR-ABL este raspunzatoare de producerea unei proteine de 190kd (p190)
E. In LAL (leucemia acuta limfoblastica) gena hibrida BCR-ABL este raspunzatoare de producerea
unei proteine de 210 kd (p210)
CM
8.LMC (leucemia mieloida cronica), faza cronica, afirmatii false:
A. FAL (fosfatza alcalina leucocitara) este crescuta
B. In faza cronica a LMC se poate ajunge la insuficienta medulara cu risc crescut de deces prin
hemoragii si infectii
C. FAL (fosfatza alcalina leucocitara) este scazuta sau absenta
D. Mielograma: MOH hipercelulara cu predominanta granulocitelor (80-90%)
E. Hepato-spleno-megalia in LMC este usoara sau maxim moderata si non-progresiva
CM
9.LMC (leucemia mieloida cronica), faza accelerata (intermediara), afirmatii false:
A. FAL (fosfatza alcalina leucocitara) este scazuta sau absenta
B. Nu apar modificari cromozomiale aditionale (duplicarea cz Ph, trisomia 8 si 19), acestea apar
doar in faza blastica
C. Se concretizeaza prin aparitia rezistentei la tratament, cresterea bazofilelor (5%) si a blastilor
peste 20%
D. FAL (fosfatza alcalina leucocitara) este crescuta
E. Se concretizeaza prin aparitia rezistentei la tratament, cresterea bazofilelor (20%) si a blastilor
(10-19%)
CM
10.LMC (leucemia mieloida cronica), faza blastica (acuta), afirmatii adevarate:
A. In faza blastica se constata in sangele periferic +/ in MOH o crestere a blastilor (peste 20%)
B. Se concretizeaza prin aparitia rezistentei la tratament, cresterea bazofilelor (5%) si a blastilor (10-
19%)
C. In majoritatea cazurilor apare o leucemie acuta limfoblastica (LAL 85-90%)
D. In majoritatatea cazurilor apare o LAM (leucemie acuta mieloida) si mai rar o LAL (10-15%)
E. In faza acuta apar semnele de insuficienta medulara cu risc de deces prin hemoragii si infectii
CM
11.Alegeti factorii de prognostic negativ in LMC (leucemia mieloida cronica):
A. Varsta peste 60 ani, splenomegalia la peste 10cm sub rebordul costal stang, bazofilia peste 7% in
sangele periferic
B. Prezenta cromozomului Philadelphia (cz Ph) si a transcriptului BCR-ABL
C. Varsta peste 60 ani, splenomegalia la peste 10cm sub rebordul costal stang, bazofilia sub 5% in
sangele periferic
D. Anemia, trombocitopenia sau trombocitoza
E. Lipsa cromozomului Philadelphia (cz Ph) si a transcriptului BCR-ABL
CM
12.Factorii de prognostic in LMC (leucemia mieloida cronica), afirmatii false:
A. Bazofilia peste 7% in sangele periferic (SP) sau peste 3% in MOH (maduva osoasa hematogena)
reprezinta un factor de prognostic negativ
B. Anemia, trombocitopenia sau trombocitoza nu au valoare prognostica
C. Lipsa cromozomului Philadelphia (cz Ph) este un factor de prognostic favorabil
D. Hepatomegalia si splenomegalia nu au valoare prognostica
E. Prezenta blastilor 3% in SP sau in MOH reprezinta un factor de prognostic negativ
CM
13.Ce complicatii apar in LMC (leucemia mieloida cronica)?
A. Amenoree
B. Priapism
C. Sindromul de leucostaza la aproximativ 30.000 leucocite pe mm3
D. Sindromul de leucostaza la peste 300.000 leucocite pe mm3
E. Infarcte splenice subcapsulare
CM
14.Tratamentul LMC (leucemia mieloida cronica), afirmatii adevarate:
A. Tratamentul LMC a fost revolutionat inca din 1999 prin introducerea TKI (inhibitorilor de
tirozin-kinaza)
B. Hidroxiureea (HYDREA, hidroxicarbamida) administrata pe termen lung nu are risc leucemogen
C. Ca prima linie de tratament, la pacientii cu risc intermediar, se folosesc oricare dintre urmatoarele
TKI: imatinib, dasatinib, nilotinib
D. Combaterea leucocitozei si trombocitozei se face cu hidroxiuree (1-3g/zi)
E. HYDREA nu are efect advers tulburari iritative gastrointestinale
CM
15.Tratamentul LMC (leucemia mieloida cronica) cu TKI (inhibitori de tirozin-kinaza), afirmatii
false:
A. Ca prima linie de tratament la pacientii cu multiple comorbiditati si la gravida se indica TKI
(imatinib, dasatinib, nilotinib)
B. Iclusig® (ponatinib) este foarte bine tolerat si nu prezinta risc de tromboze arteriale sau venoase
C. Ponatinib este un TKI de generatia a 3-a si este singurul eficient in mutatia T315I
D. Ca prima linie de tratament, la pacientii cu risc scazut sau intermediar, se folosesc oricare dintre
urmatoarele TKI: imatinib, dasatinib, nilotinib
E. Bosutinib este aprobat doar ca tratament de linia a doua
CM
16.Tratamentul LMC (leucemia mieloida cronica), afirmatii adevarate:
A. ⍺-IFN se poate asocia cu ARA-C (citozinarabinozida) pana la trecerea la tratamentul cu un TKI
de alta generatie
B. ⍺-IFN nu se poate asocia nici cu TKI (imatinib), nici cu hidroxiuree
C. La pacientii cu risc crescut, tineri, se incepe cu TKI, iar dupa obtinerea raspunsului hematologic
si citogenetic, se poate recurge la transplantul allogen de celule stem
D. Alfa-interferonul (⍺-IFN) se administreaza s.c. 3 mil. UI/m2 x3/ sapt, timp lung (6-12 luni)
E. Alfa-interferonul (⍺-IFN) se administreaza i.v. 300 mil UI/m2 x3/ sapt, timp scurt (1-2 luni)
CM
17.Stadializarea OMS, Rai si criteriile Binet din cadrul LLC (leucemia limfocitara cronica),
afirmatii adevarate:
A. Stadiul C OMS corespunde stadiului 3 si 4 (Rai) si cuprinde: limfocitoza, anemie (Hb sub 10-
11g/dL), trombocitopenie (sub 100.000/mm3), supravietuire 1-2 ani
B. Stadiul C OMS corespunde stadiului 2 si 3 (Rai) si cuprinde: limfocitoza si afectarea a peste 3
arii ganglionare, supravietuire 5-6 ani
C. Stadiul B OMS nu corespunde stadiului 2 (Rai)
D. Stadiul A OMS corespunde stadiului 0 si 1 (Rai) si cuprinde: limfocitoza (in sangele periferic si
in MOH) si afectarea a mai putin de 3 arii ganglionare, supravietuire 8-10 ani
E. Stadializarea OMS nu combina cele doua stadializari (Rai si Binet)
CM
18.Tabloul clinic in LLC (leucemia limfocitara cronica), afirmatii adevarate:
A. Splenomegalia este moderata, progresiva si este prezenta la majoritatea cazurilor in momentul
diagnosticului, iar hepatomegalia moderata e prezenta la 30-40% din cazuri
B. Adenopatia este generalizata, simetrica, de dimensiuni variabile, nedureroasa, cu ganglioni
limfatici mobili, neaderenti si consistenta "de organ"
C. Afectarea ganglionilor interni (mediastinali, hilari) poate determina fenomene de compresiune
D. Adenopatia este generalizata, asimetrica, de dimensiuni mari (mai ales in LLC-T), foarte
dureroasa, cu ganglioni limfatici aderenti intre ei si cu planurile superficiale si consistenta crescuta
E. Nu sunt afectati ganglioni limfatici interni (profunzi)
CM
19.Tabloul clinic in LLC (leucemia limfocitara cronica), afirmatii false:
A. In LLC-T (LLC limfocite T) ganglionii limfatici sunt giganti, iar descarcarea limfocitelor in
periferie este minora (limfocitoza scazuta, cam 5000/mm3)
B. In LLC-T ganglionii limfatici sunt de dimensiuni mai reduse, fiind pronuntate limfocitoza si
splenomegalia
C. In LLC poate apare sindromul Miculicz caracterizat prin leziuni limfo-epiteliale la nivelul
glandelor salivare (parotida) si lacrimale (marite bilateral)
D. In LLC nu apare sindromul Miculicz, acesta fiind specific tuberculozei
E. In LLC apare boala Miculicz caracterizata prin leziuni limfo-epiteliale la nivelul ficatului si a
tubului digestiv
CM
20.Tabloul clinic in LLC (leucemia limfocitara cronica), afirmatii adevarate:
A. Se poate constata paloare tegumentara cu icter (AHAI = anemie hemolitica auto-imuna)
B. Uneori apar leziuni leucemice infiltrative cutanate (eritrodermie exfoliativa)
C. Manifestarile auto-imune sunt prezente la 10-25% din cazuri, iar starea de imuno-deficienta
caracterizeaza LLC (infectii iterative)
D. Adenopatie asimetrica, dureroasa si hepatosplenomegalie in 80% din cazuri
E. Manifestarile auto-imune domina tabloul clinic si sunt prezente la 80-90% din cazuri
Test 2
CM
1.Tratamentul in LLC (leucemia limfocitara cronica), afirmatii adevarate:
A. In LLC tratamentul de prima linie este reprezentat de TKI (inhibitori de tirozin kinaza) ca
ponatinib
B. Analogii purinici (fludarabina) reprezinta tratamentul de prima linie in LLC
C. Agentii alchilanti (chlorambucil) reprezinta tratamentul de prima linie in LLC
D. In cazurile cu deletia 17 se face tratament cu Alemtuzumab (schema R-FC-Alemtuzumab)
E. Fludarabina se poate asocia cu ciclofosfamida si cu rituximab (schema R-FC) in LLC
CM
2.Tratamentul in LLC (leucemia limfocitara cronica), afirmatii false:
A. In LLC nu se folosesc ibrutinib (inhibitor al kinazei Bruton) si nici idelalisib (alt inhibitor
kindazic)
B. Alemtuzumabul este eficient in cazurile cu deletia 17
C. Corticoterapia cu dexametazona se indica inclusiv in stadiul A si B simptomatice (cu infectii
iterative), pe periode cat mai lungi ca monoterapie, fiind mai putin periculoasa ca citostaticele
D. Anticorpii mono-clonali anti CD20 si anti CD52 (alemtuzumab) nu au efecte adverse si cresc
foarte mult imunitatea
E. Rituximabul este foarte eficient in cazurile cu deletia 17
CM
3.Factori genetici sau constitutionali in etiopatogenia leucemiei acute mieloide:
A. Agammaglobulinemia legata de sex
B. Sindrom Klinefelter
C. Sindrom Down
D. Sindrom Patau
E. Anemia Fanconi
CM
4.Factori de mediu in etiopatogenia leucemiei acute mieloide:
A. Citostatice
B. Benzen
C. Paracetamol
D. Radiatii X
E. Radiatii UV
CM
5.Clasificarea morfologica FAB a leucemiei acute mieloide:
A. M4 LA mielomonoblastica
B. M1 LA mieloblastica fara maturatie
C. M2 LAM promielocitara
D. M0 LA nediferentiata
E. M3 LAM cu maturatie
CM
6.LA monoblastica:
A. Contine eritroblasti 15% din celulele medulare
B. Se intalneste in 75% din cazuri
C. Cuprinde LA monoblastica cu diferentiere
D. Cuprinde LA monoblastica fara diferentiere
E. Prezinta monoblasti > 80% din componenta monocitara
CM
7.Clasificarea OMS a LAM:
A. LAM neclasificate altfel (corespunzator unor subtipuri FAB)
B. LAM in legatura cu tratamente efectuate pentru LAM sau SMD
C. LAM cu displazie monoliniara
D. LAM cu displazie multiliniara
E. LAM cu anomalii citogenetice recurente
CM
8.Tabloul clinic in LAM:
A. Prezinta un sindrom anemic
B. Este dominat de manifestarile dependente de insuficienta hepatocelulara
C. Este dominat de manifestarile dependente de insuficienta medulara
D. Prezinta un sindrom infectios
E. Prezinta un sindrom hemoragipar
CM
9.Examenul sangelui periferic in LAM:
A. Trombocitopenie progresiva
B. Anemie de tip aregenerativ
C. Trombocitopenie, in formele severe sub 30.000/mm3
D. Numar de leucocite scazut (forme leucopenice)
E. Trombocitoza severa
CM
10.Urmatorii sunt markeri de linie mieloida:
A. CD14
B. CD11c
C. CD33
D. CD13
E. CD34
CM
11.Urmatorii sunt markeri monocitari si eritrocitari:
A. CD33
B. CD11b
C. CD14
D. Glicoforina A
E. Spectrina
CM
12.Urmatorii sunt markeri megacariocitari:
A. CD33
B. GP IIb/IIIa (CD41)
C. CD34
D. GP Ib (CD42b)
E. Factorul von Willebrand
CM
13.Pacientii care trebuie considerati ca avand LAM indiferent de procentul de blasti, prezinta
urmatoarele anomalii clonale recurente genetice:
A. T (16;16)
B. Trisomia X
C. T (15;17)
D. T (8;21)
E. Inv(16)
CM
14.Diagnosticul diferential al LAM:
A. Sidroamele mielodisplazice
B. LAL
C. Mononucleoza infectioasa ( la tineri )
D. Reactii leucemice
E. Anemia hiperplastica
CM
15.Factori de prognostic nefavorabil in LAM:
A. Trombofilia
B. Atingerea meningeana initiala
C. Leucopenie sub 10. 000/mm3 la debut
D. Absenta raspunsului la terapie
E. Sindromul CID
CS
16.Urmatoarele subtipuri LAM au un prognostic nefavorabil, cu exceptia:
A. M5
B. M7
C. M1
D. M6
E. M0
CM
17.In leucemia acuta mieloida, conform profilului genetic, grupa de prognostic nefavorabil, este
reprezentata de:
A. Del(7q)
B. Mutatiile genei NPM1
C. Gena de fuziune PML-RARα
D. Anomaliile genei FLT3
E. Del(5q)
CM
18.Clasificarea FAB a leucemiei acute limfoblastice:
A. LAL 3 este forma cu celule Burkitt-like, cu monoblasti de talie mare, omogene
B. LAL2 este forma macrolimfoblastica, cu limfoblasti de talie mai mare, de marimi diferite
C. LAL2 este forma macrolimfoblastica, cu limfoblasti de talie mica
D. LAL1 este forma microlimfoblastica, cu limfoblasti de talie mai redusa
E. LAL3 este forma cu celule Burkitt-like, de talie mare, omogene
CM
19.Prognosticul nefavorabil in LAL, este dat de urmatoarele:
A. Varsta sub 30 de ani
B. Imunofenotip pro-B, pro-T, pre-B
C. Varsta peste 60 de ani
D. Numar leucocitar crescut 30.000/mm3 in LAL-B si 100.000/mm3 in LAL-T
E. Afectarea SNC
CM
20.In etiopatogeneza leucemiei mieloide cronice, sunt incriminati urmatorii factori:
A. Fumatul
B. Fasciola hepatica
C. Diverse virusuri
D. Expunerea la benzen
E. Radiatiile ionizante
Test 3
CM
1.Aspecte clinice in faza cronica a LMC:
A. Boala are o evolutie scurta simptomatica
B. Scadere ponderala
C. Astenie
D. Fatigabilitate
E. Boala are un debut acut
CM
A. Senzatia de jena sau greutate in hipocondrul stang
B. Subfebrilitate
C. Dureri osoase vagi (stern, coaste, vertebre)
D. Polipnee
E. Transpiratii accentuate
CM
A. Uneori debutul este aparent brusc
B. Priapism
C. Paralizii de nervi intercostali
D. Colica renala
E. Infarct splenic
CM
4.Examenul clinic in LMC:
A. Hepatomegalie
B. Splenomegalie
C. Paloare muco-tegumentara
D. Dureri la compresiunea falangelor
E. Dureri la compresiunea sternului
CM
5.Examene paraclinice in LMC:
A. Trombocitoza in 40-50% din cazuri
B. Fosfataza alcalina leucocitara este crescuta in faza cronica
C. Frotiul periferic: prezenta hiatusului leucemic
D. Bazofilia este constanta
E. Hiperleucocitoza (100.000-300.000/mm^3)
CM
6.Examene paraclinice in LMC:
A. Prezenta diatezei urice: litiaza renala, nefropatia urica, artrita urica
B. Hiperuricemie
C. Investigatii citogenetice celulare: prezenta cromozomului Ph1 din maduva osoasa
D. Mielograma: maduva saraca, hipocelulara
E. Forma b2a2RNA a mutatiei BCR-ABL se asociaza cu o faza cronica mai scurta si cu o
supravietuire mai redusa
CM
7.Diagnosticul pozitiv in LMC:
A. Evidentierea transcriptului BCR-ABL
B. Splenomegalie
C. Bazofilie
D. Evidentierea cromozomului Ph1
E. Leucopenie
CM
8.Raspunsul terapeutic in LMC este tradus prin obtinerea unei:
A. Recaderi moleculare
B. Remisiuni citogenetice
C. Remisiuni moleculare
D. Recaderi hematologice
E. Remisiuni hematologice
CS
9.Alegeti varianta corecta cu privire la raspunsul terapeutic in LMC:
A. Raspunsul hematologic complet se traduce prin normalizarea numarului de leucocite si
trombocite
B. Toate raspunsurile sunt corecte
C. Raspunsul molecular complet se traduce prin lipsa detectabilitatii transcriptiei BCR-ABL
D. Raspunsul citogenetic complet se traduce prin absenta evidentierii cromozomului Ph1
E. Raspunsul molecular major reprezinta scaderea cu peste 3 log a nivelului BCR-ABL comparativ
cu valoarea mediana
CM
10.In leucemia limfocitara cronica, markerii antigenici de linie limfocitara B si T, sunt:
A. CD3
B. CD4
C. CD19
D. CD20
E. CD5
CM
11.Cele mai frecvente anomalii citogenetice in LLC, sunt:
A. Deletia 11q
B. Trisomia 12q
C. Deletia 16p
D. Deletia 17p
E. Deletia 13q
CM
12.Prezenta ZAP-70 in LLC, sugereaza:
A. Un status mutant
B. Un prognostic favorabil
C. Un status non-mutant
D. Un prognostic nefavorabil
E. ZAP-70 este o tirozin kinaza
CM
13.Simptomatologia LLC:
A. Transpiratii profuze
B. Hiperpirexie
C. Inapetenta
D. Pierdere in greutate
E. Astenie
CM
14.Examenul obiectiv in LLC:
A. Leziuni leucemice cutanate
B. Adenopatie generalizata si simetrica
C. Splenomegalie
D. Hipetrofie a pachetelor ganglionare interne ce pot provoca sindroame de compresiune
E. Cianoza
CM
15.Examinarile de laborator din LLC, arata:
A. Anemie hipocrom-microcitara
B. Hiperleucocitoza cu limfocitoza absoluta
C. Flowcitometric, negativitate pentru CD5, CD23, CD19, CD20
D. Trombocitopenie
E. Flowcitometric, pozitivitate pentru CD10, CD22, FMC7
CM
16.Diagnosticul pozitiv in LLC:
A. Cel mult 25% limfocite la nivel medular
B. Limfocite de tip policlonal, exprimand pe suprafata nivele scazute de Ig, pozitivitate pentru CD5,
23, 19, 20
C. Limfocitoza absoluta in sangele periferic, peste 5000/mm3, cu morfologie de tip matur, mentinuta
minim 3 luni, cu excluderea limfocitozei reactive
D. Cel mult 20% limfocite la nivel medular
E. Limfocite de tip monoclonal, exprimand pe suprafata nivele scazute de Ig, pozitivitate pentru
CD5, 23, 19, 20
CS
17.Stadializarea RAI a LLC:
A. Stadiul 2 - Limfocitoza si adenopatii
B. Stadiul 1 - Limfocitoza si hepato-splenomegalie
C. Stadiul 3 - Limfocitoza si trombocitopenie
D. Stadiul 0 - Limfocitoza fara hepato-splenomegalie si fara adenopatii
E. Stadiul 4 - limfocitoza si anemie
CS
18.Stadializarea BINET a LLC:
A. Stadiul B - afectarea a mai putin de 3 arii ganglionare + spleno-, hepatomegalie
B. Stadiul D - limfocitoza + hepato-splenomegalie+adenopatii
C. Stadiul A - limfocitoza, afectarea a mai mult de 3 arii ganglionare
D. Stadiul C - prezenta anemiei si/sau trombofiliei
E. Stadiul B - hepato-splenomegalie + afectare > 3 arii ganglionare
CM
19.Principalele cauze de deces in LLC:
A. Casexia
B. Anemia hemolitica
C. Infectiile
D. Complicatii datorate transformarii LLC in Leucemie acuta
E. Hipotermia
CM
20.Indicatori ai unui prognostic rezervat in LLC:
A. ZAP-70 negativ
B. Del13
C. CD38 pozitiv
D. CD38 negativ
E. ZAP-70 pozitiv
Test 4
CM
1.Urmatoarele sunt chimioterapice, folosite in LLC:
A. Analogi timidinici
B. Agenti alchilanti
C. Inhibitori kinazici
D. Imunomodulatori imidazolici
E. Anticorpi policlonali
CM
2.Tratamentul complicatiilor autoimune in LLC se face cu:
A. Anticorpi policlonali
B. Corticoterapie
C. Imunoglobuline IV
D. Imunosupresoare
E. Analogi purinici
CM
3.Preventia sindromului de liza tumorala se face cu urmatoarele, exceptand:
A. Imunoglobulin IV
B. Allopurinol
C. Corticoterapie
D. Hidratare
E. Alcalinizarea urinii
CM
4.Diagnostic diferential LLC:
A. Limfocitoze secundare infectiilor
B. Leucemie cu celule paroase
C. LMC
D. Limfoame maligne nehodgkiniene cu descarcare leucemica
E. Limfocitoze areactive
CS
5.In LAM3 cu prezenta t (11;17) tratamentul este reprezentat de:
A. Idarubicin
B. ATRA
C. Purinetol
D. Metotrexat
E. AS2O3
CM
6.O varianta a tratamentului de consolidare in lecuemia acuta promielocitara o reprezinta:
A. Transplantul renal
B. Transplantul hepatic
C. Administrare de antracicline
D. Administrare de hidrocortizon
E. Transplantul de celule stem
CM
7.Tratamentul de intretinere in leucemia acuta promielocitara se face cu:
A. Doze mici de purinetol
B. Idarubicin, doze mici
C. Hidrocortizon
D. Doze mici de metotrexat
E. ATRA intermitent
CS
8.Tratamentul de consolidare in LA promielocitara se face cu:
A. Hidrocortizon
B. Idarubicin
C. Metotrexat
D. ATRA
E. Purinetol
CS
9.Tratamentul sindromului acidului retinoic se face prin administrare de:
A. ATRA
B. Ara-C
C. Corticosteroizi oral
D. Corticosteroizi intravenos
E. Doxorubicin
CM
10.Sindromul acid retinoic aparut in cursul tratamentului LA promielocitare este caracterizat prin:
A. Hipotensiune
B. Crestere in greutate
C. Febra
D. Insuficienta renala acuta
E. Anosmie
CS
11.LA promielocitara este sensibila si responsiva la tratamentul cu:
A. Epirubicin
B. Hidrocortizon
C. Doxorubicin
D. Acid all-trans-retinoic (ATRA)
E. Ara-C
CS
12.Tratamentul de consolidare dupa obtinerea remisiunii complete in LAM se face cu:
A. Hidrocortizon
B. Epirubicin
C. Idarubicin
D. Doze mari de Ara-C
E. Daunorubicin
CS
13.Lipsa remisiunii complete dupa tratamentul de inductie a remisiunii in LAM impune:
A. Administrarea a inca 1-2 cure la intervale de 28 de zile
B. Administrarea a inca 5-6 cure la intervale de 21 de zile
C. Administrarea a inca 3-4 cure la intervale de 28 de zile
D. Administrarea a inca 1-2 cure la intervale de 21 de zile
E. Administrarea a inca 3-4 cure la intervale de 21 de zile
CS
14.Aprecierea raspunsului terapeutic dupa tratamentul de inductie a remisiunii in LAM se face dupa:
A. Incheierea primului ciclu, la 1 saptamana
B. 4-8 saptamani
C. 3-4 saptamani
D. 1-2 saptamani
E. 8-12 saptamani
CM
15.Tratamentul de inductie a remisiunii in LAM reprezinta asocierea de:
A. Administrarea zilnica timp de 3 zile a Hidrocortizonului
B. Citozinarabinozida (Ara-C), in perfuzie continua intravenoasa timp de 7 zile
C. Administrarea zilnica timp de 3 zile a unei antracicline in perfuzie i.v timp de 15-30 minute
D. Administrarea zilnica timp de 5 zile a unei antracicline
E. Hidrocortizon, in perfuzie continua intravenoasa timp de 7 zile
CS
16.Remisiunea completa hematologica in LAM este expresia reducerii celulelor leucemice cu:
A. 7 log
B. 5 log
C. 1 log
D. 3 log
E. 2 log
CM
17.Criteriile unei remisiuni complete hematologice in leucemia acuta mieloida sunt:
A. Vindecarea completa
B. Reducerea celulelor leucemice cu 1 log
C. Normalizarea sangelui periferic
D. Maduva osoasa cu celularite normala
E. Reducerea celulelor leucemice cu 3 log
CM
18.Infectiile care pot complica cu deces cazurile de LAM sunt cel mai frecvent:
A. Virale
B. Fungice
C. Cu germeni Gram pozitivi sau Gram negativi
D. Cu Candida sau Aspergillus
E. Bacteriene
CS
19.Pacientii cu LA promielocitara cu risc intermediar prezinta urmatoarele caracteristici paraclinice:
A. Leucocite < 10.000/mm3
B. Leucocite > 20.000/mm3
C. Trombocite 40.000/mm3
D. Trombocite > 40.000/mm3
E. Leucocite > 10.000/mm3
CS
20.Pacientii cu LA promielocitara cu risc scazut prezinta urmatoarele caracteristici paraclinice:
A. Leucocite < 10.000/mm3 si trombocite 40.000/mm3
B. Leucocite > 10.000/mm3 si trombocite > 10.000/mm3
C. Leucocite 10.000/mm3
D. Trombocite > 100.000/mm3
E. Leucocite < 10.000/mm3 si trombocite < 40.000/mm3
Test 5
CM
1.Pacientii cu LA promielocitara pot fi stratificati in urmatoarele grupe de risc:
A. Prost
B. Scazut
C. Intermediar
D. Bun
E. Crescut
CS
2.Raspunsul molecular complet in leucemia mieloida cronica reprezinta:
A. Lipsa detectabilitatii transcriptiei BCR-ABL prin RT-PCR
B. Absenta celulelor imature in sangele periferic
C. Disparitia splenomegaliei palpabile
D. Absenta evidentierii cromozomului Ph1
E. Lipsa simptomelor si semnelor clinice
CS
3.Raspunsul molecular major in leucemia mieloida cronica reprezinta:
A. Scaderea cu 3 log a nivelului BCR-ABL
B. Scaderea cu 2 log a nivelului BCR-ABL
C. Scaderea cu 5 log a nivelului BCR-ABL
D. Scaderea cu 4,5 log a nivelului BCR-ABL
E. Scaderea cu 1 log a nivelului BCR-ABL
CS
4.Raspunsul citogenetic complet in leucemia mieloida cronica reprezinta:
A. Absenta celulelor imature din sangele periferic
B. Normalizarea numarului de leucocite si trombocite
C. Lipsa detectabilitatii transcriptiei BCR-ABL prin RT-PCR
D. Absenta evidentierii cromozomului Ph1
E. Scaderea cu 3 log a nivelului BCR-ABL
CM
5.Raspunsul hematologic complet in leucemia mieloida cronica reprezinta:
A. Prezenta celulelor imature in sangele periferic
B. Lipsa simptomelor si semnelor clinice
C. Absenta evidentierii cromozomului Ph1
D. Normalizarea numarului de leucocite si trombocite
E. Disparitia splenomegaliei palpabile
CM
6.Sindromul hemoragipar de poate manifesta prin:
A. Trombocitoza
B. Epistaxis
C. Hemoptizii
D. Hemoragii digestive
E. Metroragii
CM
7.Leucemia mieloida cronica poate avea un debut brusc asociat cu:
A. Subfebrilitate
B. Sindrom de leucostaza
C. Sindrom Meniere
D. Transpiratii accentuate
E. Accidente vasculare cerebrale
Limfoame Hodjkin si non-Hodjkin

Test 1
CS
1.In ce stadiu Ann-Arbor se afla un pacient cu afectarea ganglionilor latero-cervicali (5cm),
subclaviculari (9cm), mediastinali; cu un infiltrat pulmonar stang contiguu la adenopatiile
mediastinale, raport mediastin/torace 0.39, febra tip Pel Ebstein (considerand ca i s-au facut toate
investigatiile de bilant)?
A. Stadiul II AEX
B. Stadiul IV
C. Nici un raspuns nu este corect, pacientului nu i s-au facut toate investigatiile de bilant
D. Stadiul IV BX
E. Stadiul II BEX
CM
2.Alegeti formele de LH (limfom Hodgkin) cu prognostic (relativ) favorabil:
A. LH cu depletie limfocitara
B. LH clasic bogat in limfocite
C. LH atipic (nodular) cu predominanta limfocitara
D. LH cu scleroza nodulara
E. LH cu celularitate mixta
CM
3.Alegeti din urmatoarele, formele de LH (limfom Hodgkin) clasic:
A. LH cu scleroza nodulara
B. LH nodular cu predominanta limfocitara
C. LH cu celularitate mixta
D. Toate raspunsurile sunt corecte
E. Nici un raspuns corect
CM
4.Simptome (semne generale) B, afirmatii false:
A. Prezenta sau absenta semnelor B completeaza stadializarea si se noteaza cu X (absenta) si B
(prezenta)
B. Prezenta sau absenta semnelor B completeaza stadializarea si se noteaza cu A (absenta) si B
(prezenta lor)
C. Semnele B includ triada slabire-febra-prurit
D. Semnele B includ triada slabire-febra-transpiratii
E. Prezenta sau absenta "semnelor B" nu se ia in considerare in stadializare
CM
5.Tabloul clinic in LH (limfom Hodgkin), afirmatii false:
A. In stadiile incipiente adenopatiile sunt nedureroase, mobile, consistenta ferma, de peste 2cm
B. Debutul bolii este insidios cu adenopatii, frecvent, latero-cervicale si supra-claviculare
C. In stadiile incipiente adenopatiile sunt dureroase, aderente, consistenta moale, si dimensiuni peste
10cm (bulky)
D. In stadiile avansate poate aparea "edemul in pelerina" prin adenopatii inghinale, compresive
E. Debutul bolii este brusc cu adenopatii "bulky" abdominale
CM
6.Examenul patologic in LH (limfom Hodgkin), afirmatii adevarate:
A. Conditia obligatorie pentru un LH este celula RS tipica (Reed Sternberg) sau variantele acesteia
B. LH atipic, cu predominanta limfocitara este bogat in limfocite si celule RS
C. LH cu scleroza nodulara prezinta o varianta particulara de celula RS si anume celula lacunara
(CH) mare, cu nucleu unic, polilobat, nucleoli mici multiplii (nucleul pare fixat intr-o lacuna), si nu
prezinta acelasi imunofenotip cu celula RS, CH fiind negativa pt CD15 si CD30
D. In LH clasic, celula Hodgkin (CH) si celula RS prezinta acelasi imunofenotip (CD15+ si CD30+)
E. LH atipic, cu predominanta limfocitara prezinta: celule "popcorn" inconjurate de limfocite B mici
si macrofage
CM
7.Factori de prognostic negativ in LH (limfom Hodgkin) sunt:
A. Prezenta semnelor generale B (inclusiv stadiul I B)
B. Stadiul III si IV "Rai" ce corespunde stadiului C "Binet"
C. Masa tumorala tip "bulky" (mase ganglionare cu diametrul peste 10cm sau raport
mediastin/torace > 0.33)
D. Stadiul III si IV (stadializarea Ann Arbor)
E. VSH > 50 mm/ora
CM
8.Tratamentul in LH (limfom Hodgkin), afirmatii adevarate:
A. Polichimioterapia de linia intai se bazeaza pe schema DHAP (Doxorubicin, high-dose Ara-C,
Adriamycin, Prednison)
B. LH nu poate fi vindecat
C. Atitudinea optima este tratamentul combinat: poli-chimio-terapie (pCT) urmata de radioterapie
(RT) mai ales la pacientii cu volum tumoral mare ("bulky")
D. Polichimioterapia de linia intai se bazeaza pe schema ABVD (Doxorubicin = Adriamycin,
Bleomycin, Vinblastin, Dacarbazin)
E. LH in stadii precoce poate fi vindecat (in 75-90% din cazuri)
CM
9.Tratamentul in LH (limfom Hodgkin), afirmatii false:
A. PCT (polichimioterapia) de linia intai in stadiile III si IV poate utiliza fie schema ABVD (peste
60 de ani) fie schema BEACOPP (mai ales la cei intre 50-60ani)
B. PCT de linia intai in stadiile I si II poate utiliza fie schema IGEV (peste 60 de ani) fie schema
DHAP (mai ales la cei intre 50-60ani)
C. LH in stadii precoce poate fi vindecat (doar aproximativ 20% din cazuri)
D. In LH tratamentul de prima linie este imatinib sau alt inhibitor de tirozin-kinaza (TKI) de
generatia intai ca ponatinib
E. Tratamentul de linia 1 in stadiile I si II cuprinde: polichimioterapie = pCT (schema ABVD 4-6
cicluri) urmata de radioterapie (RT 30-36 Gy) pe masele tumorale "bulky"
CS
10.Alegeti cel mai frecvent NHL cutanat (Non-Hodgkin lymphoma sau LNH) cu celula T:
A. Mycosis fungoides/ Sindrom Sezary
B. Limfom folicular
C. Limfom Burkitt
D. Sindrom Nelson
E. NHL cu celule de manta
CS
11.Alegeti limfomul cutanat cu celula T si prognostic favorabil (LNH indolent):
A. Limfom folicular
B. Mycosis fungoides
C. Toate raspunsurile sunt corecte
D. Sindrom Sezary
E. Limfoame MALT
CS
12.Alegeti cel mai agresiv limfom (LNH foarte agresiv) dintre urmatoarele:
A. Limfom Burkitt
C. Limfom MALT
D. Niciun raspuns corect
E. Limfom folicular
CM
13.Printre factorii predispozanti ai LNH (limfom non Hodgkin) nu se numara:
A. Infectia cu HHV 1 si 2
B. Infectia cu Chlamidia psitacci
C. Infectia cu HIV, HHV-8 (Human Herpes Virus 8)
D. Infectia cu HPV (Human papillomavirus ) 16 si 18
E. Expunerea la radiatii, solventi organici
CM
14.Anomalii citogenetice si moleculare in LNH (limfom non Hodgkin), mutatii de oncogene,
A. Mutatiile oncogenei c-MYC, aparute in general dupa t (8;14) apar in limfomul Burkitt, dar si in
alte tipuri agresive de limfoame B
B. Mutatiile genei BCL-2, prin t (14;18) sunt specifice pentru LNH folicular
C. Mutatiile genei BCL-1 (ciclina D1), aparute in general dupa translocatia 9;22 / t (9;22) sunt
specifice pentru LNH cu celule de manta
D. Mutatiile genei BCL-1 (ciclina D1), aparute in general dupa t (11;14) sunt specifice pentru LNH
cu celule de manta
E. Mutatiile oncogenei c-MYC, aparute in general dupa t (8;14) apar in limfomul Burkitt, dar si in
alte tipuri indolente de limfoame T
CM
15.Tabloul clinic al LNH (limfom non Hodgkin), afirmatii false:
A. Tabloul clinic nu este variat, debutul fiind tot timpul insidios cu afectarea ganglionilor "pe sãrite"
(de exemplu latero-cervical si inghinal)
B. Spre deosebire de LH (limfom Hodgkin) unde afectarea ganglionilor este "pe sãrite" (la distanta
unele de altele), in LNH afectarea ganglionilor se face numai prin contiguitate (nu "pe sãrite")
C. Tabloul clinic este variat, debutul poate fi insidios-lent, dar si rapid-progresiv in LNH agresive
D. In LNH (mai ales cele indolente) adenopatiile pot fi generalizate
E. Adenopatiile nu pot fi generalizate in LNH, afectarea ganglionilor fiind frecvent "pe sãrite"
CM
16.Tabloul clinic al LNH (limfom non Hodgkin), afirmatii adevarate:
A. Edemele membrelor nu apar
B. Edemul membrului inferior poate aparea in adenopatiile inghinale voluminoase
C. Comparativ cu LH (limfom Hodgkin), adenopatiile generalizate sunt mai frecvente in LNH (mai
ales in cele indolente)
D. Splina si ficatul sunt foarte rar afectate
E. Comparativ cu LH, adenopatiile in LNH pot fi adesea la distanta unele fata de altele (de exemplu
laterocervical si inghinal)
CM
17.Tabloul clinic ȋn LNH (limfom non Hodgkin), afirmatii false:
A. Semnele-simptomele B nu apar ȋn LNH ci doar in LH (limfom Hodgkin)
B. Poate aparea si insuficienta medulara (anemia, hemoragii, infectii)
C. Semnele neurologice apar doar in LNH primar cerebral nu si in diseminarile cerebrale
D. Prezenta semnelor-simptomelor B ȋn LNH indolente semnifica "accelerarea" bolii
E. Nu apare pleurezia si nici ascita
CM
18.Examenul histopatologic in LNH (limfom non Hodgkin), afirmatii false:
A. In LNH apar celulele Reed Sternberg si variantele ei
B. In LNH celulele maligne sunt in majoritate
C. In general (dar nu in toate subtipurile), in LNH indolente se remarca celule mici, diferentiate si cu
dispozitie nodulara
D. In LNH celulele maligne sunt in minoritate
E. In general (dar nu in toate subtipurile), in LNH agresive se remarca celule mari (imature), slab
diferentiate si cu dispozitie difuza
CM
19.Imunohistochimia in LNH (limfom non Hodgkin), afirmatii false:
A. Markeri tipici pentru LNH cu celule T sunt: CD3, CD4, CD79 si ciclina D1
B. Ki-67 este un marker de proliferarea specific pentru limfocitele B
C. Markeri de activare specifici pentru celulele din LNH (CRS si CH) sunt: CD15, CD30
D. Markeri tipici pentru LNH cu celule B sunt: CD19, CD20, CD22, CD2
E. Markeri specifici de linie B sunt CD19 si BCL-2
CM
20.Factorii de prognostic negativ IPI (International Prognostic Index), ȋn LNH (limfom non
Hodgkin), afirmatii adevarate:
A. Se considera factori de prognostic negativ IPI: afectarea a 2 sedii extra-ganglionare, stadiile Ann
Arbor III si IV
B. Se considera factori de prognostic negativ IPI: varsta peste 60 de ani, LDH crescuta
C. Scorul prognostic IPI se aplica in special LNH (limfomului non Hodgkin) difuz cu celula mare B
D. Scorul prognostic IPI se aplica LH (limfomului Hodgkin)
E. Se considera factori de prognostic negativ IPI: varsta sub 50 de ani, LDH scazuta
Test 2
CM
1.Factorii de prognostic negativ FLIPI (Follicular Lymphoma International Prognostic Index),
A. Se considera factori de prognostic negativ FLIPI: afectarea a 5 arii limfatice, stadiile Ann Arbor
III si IV
B. Se considera factori de prognostic negativ FLIPI: interesarea unei arii extra-ganglionare si
Hemoglobina <12g/dL
C. Se considera factori de prognostic negativ FLIPI: varsta peste 60 ani si LDH crescuta
D. Se considera factori de prognostic negativ FLIPI: Hemoglobina sub 13g/dL si LDH scazuta
E. Scorul prognostic FLIPI se aplica in special LNH (limfomului non Hodgkin) difuz cu celula mare
B
CM
2.Tratamentul in LNH (limfom non Hodgkin), afirmatii false:
A. In limfomul cutanat cu celule T este uneori suficient un tratament non-citostatic (PUVA)
B. Uneori in MALT asociat infectiei cu HP este suficienta eradicarea infectiei prin antibioterapie
C. Nu se urmareste vindecarea pacientilor cu LNH agresiv, fiind doar un tratament paliativ
D. Intrucat nu se urmareste vindecarea pacientilor cu LNH agresiv, se pot folosii agenti alchilanti in
doze cat mai mari (Ifosfamida 2g/m2)
E. In unele cazuri asimptomatice de LNH indolent nu se practica tratament, ci se realizeaza terapia
watch and wait
CM
3.Tratamentul in LNH (limfom non Hodgkin), afirmatii adevarate:
A. Prima linie de tratament in LNH indolente cu celule B este schema R-CVP
B. A 2-a linie de tratament in LNH indolente cu celule B este schema DHAP
C. Terapia "de salvare" in LNH agresive cu celule T este schema DHAP (R-DHAP fara RItuximab)
D. Prima linie de tratament in LNH agresive cu celule B este schema R-CHOP
E. Prima linie de tratament in LNH cu celule T este schema R-CHOP
CM
4.Tratamentul afectarii (primare sau secundare) SNC in LNH (limfom non Hodgkin), afirmatii
adevarate:
A. Se recomanda 8 cicluri schema BEACOPP si administrare intratecala de MTX (metotrexat)
B. Se recomanda 6 cicluri schema ABVD si administrare intratecala de Ara-C (Citarabina)
C. Se administreaza sistemic (iv) high dose: MTX + Folinat de calciu
D. Toate raspunsurile sunt corecte
E. Se administreaza direct (intratecal sau intraventricular) doze mici: Ara-C + MTX +
Dexametazona
CM
5.Schema HyperCAVD, afirmatii adevarate:
A. Schemei HyperCAVD i se poate adauga rituximab in limfomul Burkitt si in leucemia cu celule
paroase
B. Schema HyperCAVD se recomanda in limfoamele/ leucemiile foarte agresive
C. Schema HyperCAVD e alcatuita din: Ciclul A (4 cicluri) + Ciclul B (4 cicluri) + Tratament de
intretinere (3 luni) mai ales indicat in limfomul limfo-plasmacitoid
D. Schemei HyperCAVD i se poate adauga rituximab in limfomul Burkitt si in LNH limfoblastic B
E. Schema HyperCAVD e alcatuita din: Ciclul A (4 cicluri) + Ciclul B (4 cicluri) + Tratament de
intretinere (pana la 30 luni) mai ales indicat in LNH limfoblastic
CM
6.Limfomul Hodgkin:
A. Este o neoplazie a tesutului mieloid
B. Celulele maligne sunt inconjurate de o populatie reactiva formata din limfocite T si B, neutrofile,
eozinofile, histiocite, plasmocite
C. Celulele maligne provin probabil din transformarea unui limfocit B din centrul germinativ
folicular
D. Celulele maligne sunt inconjurate de o populatie areactiva formata din histiocite si plasmocite
E. Este caracterizata prin prezenta celulelor maligne Reed-Sternberg si Hodgkin
CM
7.Din punct de vedere epidemiologic, limfomul Hodgkin:
A. Ambele sexe sunt afectate in mod egal
B. Poate aparea la orice varsta
C. Varsta mediana de incidenta este de 38 de ani
D. Are o incidenta de aproximativ 100-150 cazuri/100.000 locuitori/an
E. Este o boala rara
CM
8.Urmatorii factori de risc au fost incriminati pentru aparitia limfomului Hodgkin:
A. Infectia cu virusul citomegalic
B. Infectia cu virusul herpetic de tip I
C. Existenta unui defect imun intrinsec
D. Factorul ereditar
E. Infectia cu virusul Epstein-Barr
CS
9.Din punct de vedere clinic, in limfomul Hodgkin, urmatoarele sunt adevarate, cu exceptia:
A. Boala debuteaza acut
B. Adenopatii mediastinale ce pot da sindroame compresive
C. Pot fi prezente infiltrate extraganglionare (perete toracic, glanda mamara, leziuni osoase, etc)
D. In cazuri avansate poate aparea splenomegalia, hepatomegalia
E. Aparitia unor adenopatii, in special supradiafragmatice, cel mai frecvent laterocervical si
supraclavicular
CM
10.Limfomul nodular, cu predominanta limfocitara, prezinta urmatoarele caracteristici clinice,
histopatologice si imunohistochimice:
A. Celule maligne foarte frecvente, cu nucleu unic, lobulat (celule popcorn)
B. CD20 pozitiv
C. CD15, CD30 pozitive
D. Adenopatii localizate, deseori unice
E. Evolutie lenta, indolenta, prognostic favorabil
CM
11.Urmatorii parametri sunt considerati a fi factori de prognostic negativ, in limfomul Hodgkin:
A. Prezenta semnelor generale B ( cu exceptia stadiului I)
B. Varsta < 40 de ani
C. VSH >50 mm/ora
D. Afectare extralimfatica prin contiguitate
E. Stadiile Ann Arbor I, II
CM
12.In limfomul Hodgkin stadiile III-IV, urmatoarele trasaturi, la pacientii <60 de ani, ar orienta
tratamentul spre BEACOPP decat spre ABVD:
A. Albumina <4 g/dl
B. Leucocite >15.000/mmc
C. Stadiul IV Ann Arbor
D. Sexul feminin
E. Limfocite > 12%
CM
13.Urmatoarele sunt indicatii de tratament de linia a 2-a in limfomul Hodgkin:
A. Lipsa raspunsului complet (clinic si imagistic) la bilantul intermediar (dupa 4 cure de
chimioterapie)
B. Lipsa raspunsului complet (clinic si imagistic) la bilantul intermediar (dupa 2 cure de
chimioterapie)
C. Lipsa raspunsului clinic dupa 2-3 cure de chimioterapie
D. Recidiva <12 luni de la obtinerea raspunsului complet
E. Recidiva >12 luni, cu stadiu III-IV, sau masa bulky si/sau semne generale
CM
14.Schema ABVD utilizata mai frecvent in tratamentu limfomului Hodgkin contine urmatoarele
chimioterapice:
A. Vinblastin
B. Doxorubicin
C. Dacarbazin
D. Bleomycin
E. Etopozid
CS
15.Schema IGEV folosita mai frecvent in tratamentul limfomului Hodgkin contine urmatoarele
chimioterapice, cu exceptia:
A. Ifosfamida
B. Mesna
C. Vinorelbina
D. Cisplatin
E. Gemcitabina
CM
16.Schema DHAP folosita mai frecvent in tratamentul limfomului Hodgkin contine urmatoarele
chimioterapice:
A. Dexametazona
B. Dacarbazin
C. Cisplatin
D. Citozinarabinozida
E. Bleomycin
CM
17.Efectele secundare pe termen scurt ale chimioterapiei, in limfomul Hodgkin:
A. Alopecie
B. Neuropatie
C. Varsaturi
D. Greturi
E. Hipogonadism
CM
18.Efectele secundare pe termen lung ale chimioterapiei, in limfomul Hodgkin:
A. Varsaturi
B. Fibroza pulmonara
C. Greata
D. Osteoporoza
E. Cardiomiopatie
CM
19.Infectiile virale, in etiopatogeneza limfoamelor non-Hodgkin:
A. Chlamidia psitacci
B. Virusul herpetic 8
C. Virusul Epstein-Barr
D. HIV
E. HTLV-1
CM
20.Alegeti urmatoarele afirmatii corecte, referitoare la mutatiile oncogenelor ce se regasesc in
anumite subtipuri de limfom non-Hodgkin:
A. Mutatiile oncogenei BCL-2, datorate t(14;18) sunt specifice pentru LNH folicular
B. Mutatiile genei ALK, sunt specifice pentru LNH anaplazic
C. Mutatiile genei ALK, sunt specifice pentru LNH hiperplazic
D. Mutatiile oncogenei c-MYC, datorate translocatiei t(8;14) sunt specifice pentru limfomul Burkitt
E. Mutatiile genei BCL-1/ciclina D1, datorate t(11;14) sunt specifice pentru LNH cu celule de
manta
Test 3
CM
1.Urmatorii sunt marker tipici pentru LNH cu celule B:
A. CD22
B. CD19
C. CD23
D. CD8
E. CD20
CM
2.Urmatorii sunt marker tipici pentru LNH cu celule T:
A. CD3
B. BCL2
C. CD2
D. Ciclina D1
E. CD79
CM
3.Urmatoarele nu sunt LNH indolente (istorie naturala masurata in ani):
A. Limfoamele MALT
B. LNH folicular grad II(mixt)
C. LNH cu celule de manta
D. Limfomul limfocitic/leucemia limfatica cronica
E. LNH difuz cu celule mari
CM
4.Urmatoarele sunt LNH foarte agresive (istorie naturala masurata in saptamani-luni):
A. LNH difuz cu celule mari
B. LNH limfoblastic T/leucemie acuta limfoblastica T
C. LNH cu celule de manta
D. LNH folicular grad I(celule mici)
E. LNH limfoblastic B/leucemie acuta limfoblastica B
CM
5.Factorii de prognostic negativ, in LNH foliculare, conform scorului prognostiv FLIPI(Follicular
Lymphoma International Prognostic Index), sunt:
A. Ann Arbor III si IV
B. Varsta >60 de ani
C. Hemoglobina <12 g/dl
D. Interesarea a 2 regiuni limfatice
E. LDH crescuta
CM
6.Schema R-CVP utilizata in tratamentul LNH contine urmatoarele chimioterapice:
A. Ciclofosfamida
B. Doxorubicin
C. Vincristin
D. Prednison
E. Rituximab
CM
7.Schema R-CHOP utilizata in tratamentul LNH contine urmatoarele chimioterapice:
A. Vincristin
B. Ciclofosfamida
C. Doxorubicin
D. Dexametazona
E. Rituximab
CM
8.Schema R-DHAP utilizata in tratamentul LNH contine urmatoarele chimioterapice:
A. Dexametazona
B. Rituximab
C. Citarabina
D. Cisplatin
E. Prednison
CM
9.Ciclul A din schema HyperCVAD utilizata in tratamentul LNH contine urmatoarele
chimioterapice:
A. Prednison
B. Doxorubicina
C. Metotrexat si Citarabina intratecal
D. Ciclofosfamida
E. Vincristina
CM
10.Ciclul B din schema HyperCVAD utilizata in tratamentul LNH contine urmatoarele
chimioterapice:
A. Dexametazona
B. Prednison
C. Metotrexat
D. Citarabina
E. Folinat de calciu
CM
11.Schema POMP indicat in intretinerea LNH limfoblastic, contine urmatoarele chimioterapice:
A. Metotrexat
B. 6-Mercaptopurina
C. Vincristin
D. Dexametazona
E. Prednison
CM
12.Factorii de prognostic negativ, in LNH agresive, conform scorului prognostiv IPI(International
Prognostic Index), sunt:
A. Stadiile Ann Arbor I si II
B. Stadiile Ann Arbor III si IV
C. LDH crescuta
D. Varsta >60 de ani
E. Interesarea a mai putin de 2 sedii extra-ganglionare
CM
13.Aspectul de "leucemizare" in LNH prezinta urmatoarele caracteristici:
A. Este descris la examenul citologic al sangelui periferic
B. Numarul de leucocite este intotdeauna crescut
C. Numarul de leucocite este intotdeauna scazut
D. Este descris la examenul maduvei osoase
E. Pe frotiu apar unele celule limfomatoase
CM
14.Markerii tipici pentru LNH cu celule B, aparuti in 85-90% din caazurile de LNH sunt:
A. CD20
B. CD30
C. CD19
D. CD25
E. BCL2
CS
15.Markerii de clonalitate, aparuti in LNH sunt:
A. CD3
B. Ciclina D1
C. Ki-67
D. Lanturile usoare ale imunoglobulinelor
E. CD2
CM
16.Markerii de linie T, care apar in 10-15% din cazurile de LNH sunt:
A. CD22
B. CD2
C. CD3
D. CD8
E. BCL2
CS
17.Markerii de proliferare tipici LNH sunt:
A. CD79
B. Ki-67
C. CD3
D. CD7
E. CD2
CM
18.Markerii de activare tipici LNH sunt:
A. CD30
B. CD79
C. CD3
D. CD25
E. CD2
CM
19.In cazuri limitate, tratamentul limfomului T cutanat se face prin asocierea de:
A. Psoralen
B. Corticoizi administrati topic
C. Corticoizi administrati oral
D. Anticorpi monoclonali anti-CD52
E. Raze ultraviolete A
CM
20.In cazurile avansate de limfom T cutanat, se administreaza ca si tratament:
A. Alfa-interferonul
B. Radioterapia cu fascicul de electroni
C. PUVA
D. Anticorpi monoclonali anti-CD52
E. Chimioterapia (CHOP)
Test 4
CS
1.In LNH B agresive, regimul standard este schema:
A. R-DHAP
B. R-CVP
C. HyperCVAD
D. R-CHOP
E. CVP
CS
2.In LNH de linie B indolente, una din schemele de tratament des folosite este:
A. R-DHAP
B. R-DAP
C. HyperCVAD
D. R-CHOP
E. R-CVP
CS
3.In caz de eliminare lenta a metotrexatului in protocolul LNH SNC se recomanda:
A. Administrarea de Vincristin intratecal
B. Administrarea de Cisplatin
C. Administrarea de Citarabina
D. Cresterea dozelor de folinat
E. Administrarea de Dexametazona
CS
4.Protocolul LNH SNC se repeta la:
A. 14 zile
B. 28-36 zile
C. 48-72 zile
D. 21-28 zile
E. 36-48 zile
CM
5.In caz de LCR pozitiv in protocolul LNH SNC se administreaza asocierea de:
A. Vincristin intratecal
B. MTX intratecal
C. Cisplatin intratecal
D. Dexametazona intratecal
E. Citarabina intratecal
CM
6.Protocolul LNH SNC cuprinde:
A. Masurarea concentratiei serice de MTX
B. Folinat de calciu la 24 ore de la inceperea MTX
C. Administrare intratecala de Cisplatin in caz de LCR pozitiv
D. Metotrexat ziua 1
E. Administrare intratecala de folinat de calciu in caz de LCR pozitiv
CM
7.Schema R-DHAP in tratamentul LNH nu cuprinde:
A. Ciclofosfamida
B. PDN
C. Rituximab
D. Dexametazona
E. VIncristin
CS
8.Schema R-DHAP in tratamentul LNH este repetata:
A. La 26 zile 1-2 cicluri
B. La 48 zile 4-6 cicluri
C. La 28 zile 4-6 cicluri
D. La 21 zile 6-8 cicluri
E. La 21 zile 4-6 cicluri
CM
9.Schema R-DHAP utilizata in tratamentul LNH cuprinde urmatoarele:
A. Dexametazona
B. Cisplatin
C. Citarabina
D. Rituximab
E. PDN
CS
10.Schema R-CVP este repetata in tratamentul LNH:
A. La 21 zile 4-6 cicluri
B. La 14 zile 6-8 cicluri
C. La 36 zile 3-4 cicluri
D. La 21 zile 6-8 cicluri
E. La 28 zile 3-4 cicluri
CM
11.Schema R-CHOP utilizata in tratamentul LNH nu cuprinde:
A. Dexametaxona
B. Citarabina
C. VIncristin
D. PDN
E. Ciclosfamida
CM
12.Schema R-CVP utilizata in tratamentul LNH cuprinde:
A. PDN
B. Doxorubicina
C. Ciclofosfamida
D. Rituximab
E. Vincristin
CM
13.Prognosticul limfoamelor (LH si LNH), alegeti afirmatiile adevarate:
A. Limfomul Burkitt este foarte agresiv (istorie naturala saptamani-luni)
B. LNH agresiv este curabil 30-70% (sanse de vindecare)
C. Macroglobulinemia WaldenstrÃ¶m este un limfom T cu prognostic favorabil (istorie naturala
ani))
D. Paradoxal LH clasic cu prognostic favorabil este rar curabil (sub 30%)
E. LH nu se poate vindeca
CS
14.Alegeti afirmatia FALSA din tabloul clinic al limfoamelor (LH si LNH):
A. Semne nespecifice in LH sunt: prurit, durere la ingestia de alcool
B. In LH cu infiltrare hepatica poate aparea colestaza
C. Pleurezia si ascita din LNH se datoreaza mai ales infiltrarii tumorale a seroaselor si mai putin
prin fenomene de compresiune
D. LNH - splenomegalia chiar giganta, poate fi singurul sediu al bolii
E. In LH sunt mai frecvente adenopatiile generalizate comparativ cu LNH indolente
CM
15.Stadializarea Ann Arbor se aplica in urmatoarele cancere:
A. Limfoame non Hodgkin (LNH) foliculare
C. Cancer hepatic (HCC)
D. Limfoame MALT
E. Limfom Hodgkin nodular (atipic), cu predominanta limfocitara
CS
16.Alegeti afirmatia adevarata despre antracicline:
A. Sunt cardiotoxice (cardiomiopatie) - doxorubicina
B. Antraciclinele nu se folosesc in tratamentul leucemiilor-limfoamelor, ci doar in cancerele solide
C. Nu afecteaza replicarea ADN-ului celulelor maligne
D. Fac parte din terapia moleculara tintita
E. Sunt molecule noi cu efecte adverse rare si nesemnificative
CS
17.In cadrul limfoproliferarilor de linie T/NK se include
A. Leucemia cu celule paroase
B. Limfomul follicular
C. Limfomul subcutan panniculitis-like
D. Limfomul limfoplasmocitar
E. Limfomul zonei de manta

Hemato

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Hemato

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Hematologie

Deficit B12 si acid folic

Leucemia acuta si cronica mielocitara, limfocitara

Limfoame Hodjkin si non-Hodjkin

S-ar putea să vă placă și