Cardiologie UMFCD 4 PDF

Facultatea de Medicină
Departamentul Clinic IV
Patologie cardio-toracică
Curs de Cardiologie
Anul IV
Editura Universitară “Carol Davila”

București, 2016
Colectivul de autori:
Conf. Univ. Dr. Andrei Cătălina

Spitalul Clinic de Urgență „Bagdasar – Arseni”, București
Asist. Univ. Dr. Avram Anamaria-Georgiana

Spitalul Clinic de Urgență “Bagdasar-Arseni”, București
Asist. Univ. Dr. Axente Lucian

Asist. Univ. Dr. Calangea Irina Alexandra

Șef de lucrări Dr. Chioncel Valentin

Prof. Univ. Dr. Cinteză Mircea

Spitalul Universitar de Urgență, București
Șef de lucrări Dr. Ciudin Radu

Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare „Prof C.C. Iliescu”, București
Prof. Univ. Dr. Coman Ioan Mircea

Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare „Prof C.C. Iliescu”, București
Asist. Univ. Dr. Deaconu Alexandru

Spitalul Clinic de Urgență Floreasca, București
Prof. Univ. Dr. Dimulescu Doina

Spitalul de Urgență Elias, București
Prof. Univ. Dr. Dorobanțu Maria

Șef de lucrări Dr. Florescu Maria

Șef de lucrări Dr. Florescu Nicolae

Spitalul Universitar de Urgență București
Conf. Univ. Dr. Gheorghe Silvia Gabriela

Spitalul Clinic „Prof. Dr. Th. Burghele”, București
Prof. Univ. Dr. Ginghină Carmen
Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare „Prof. C.C. Iliescu”, București
Asist. Univ. Dr. Guberna Suzana

Prof. Univ. Dr. Ilieșu Adriana

Asist. Univ. Dr. Ion Alexandru

Șef de lucrări Dr. Matei Costel

Șef de lucrări Dr. Mereuță Adrian

Prof. Univ. Dr. Nanea Ioan Tiberiu

Asist. Univ. Dr. Petre Ioana

Asist. Univ. Dr. Popescu Mihaela

Spitalul de Urgență Elias, București
Șef de lucrări Dr. Scafa Udriște Alexandru

Prof. Univ. Dr. Sinescu Crina

Conf. Univ. Dr. Siliște Călin

Asist. Univ. Dr. Stoicescu Claudiu

Prof. Univ. Dr. Vinereanu Dragoș

Șef de lucrări Dr. Vintilă Vlad

ABREVIERI
• A unda atrială a fluxului transmitral
• ADP adenozin difosfat;
• angioCT angiografia coronariană prin tomografie
computerizată;
• Ap unda atrială a fluxului n venele pulmonare
• AS atriu stâng;
• BCC boală cronică coronariană;
• BMS bare metal stent – stent metalic;
• BNP brain natriuretic peptides;
• BRS bloc de ram stâng;
• CCS Canadian Cardiovascular Society – Societatea
Canadiană de Cardiologie;
• CK creatin inază;
• CK-MB frac iunea MB a creatin inazei;
• CMH cardiomiopatia hipertrofică
• CMHO cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
• CMR cardiomiopatie restrictivă
• CT tomografie computerizată;
• D unda diastolică a fluxului n venele pulmonare
• DES drug eluting stent – stent farmacologic activ;
• E umplerea diastolică precoce a fluxului
transmitral;
• ECG electrocardiogramă;
• FEVS fracția de e ecție a ventriculului st ng
• FiA fibrilație atrială
• FV fibrilație ventriculară
• GP Ib glicoproteină plachetară Ib;
• GP IIb/IIIa glicoproteină plachetară IIb/IIIa;
• HDL high density lipoproteins – lipoproteine cu
densitate mare;
• HGMM heparină cu greutate moleculară mică;
• HIT trombocitopenia indusă de heparină;
• hsCRP proteina C-reactivă nalt sensibilă;
• HTA hipertensiune arterială;
• HVS hipertrofie ventriculară st ngă
• IC insuficiență cardiacă
• ICD implantable cardioverter defibrilator;
• IEC inhibitori ai enzimei de conversie;
• IRM imagistică prin rezonan ă magnetică;
• IVUS intra-vascular ultrasound – ecografie
intravasculară;
• LDL low density lipoproteins – lipoproteine cu
densitate mică;
• LGE late gadolinium enhancement;
• Lp-PLA2 fosfolipaza A asociată lipoproteinei;
• NO oxid nitric;
• NSTEMI infarct miocardic acut fără supradenivelare de
segment ST;
• NYHA New York Heart Association;
• PSVD presiunea telesistolică a ventriculului drept
• PSVS presiunea sistolică a ventriculului st ng
• PTDVD presiunea telediastolică a ventriculului drept
• PTDVS presiunea telediastolică a ventriculului st ng
• PUFA acizi gra i polinesatura i;
• S unda sistolică a fluxului n venele pulmonare
• SAM systolic anterior movement;
• SCA sindrom coronarian acut fără supradenivelare
de segment ST);
• SIA sept interatrial;
• SIV sept interventricular;
• STEMI infarct miocardic acut cu supradenivelare de
segment ST;
• TDE timp de decelerare a undei E;
• TIMI studiul Thrombolysis In Myocardial
Infarction;
• TV tahicardie ventriculară
• TxA2 tromboxan A2;
• VD ventricul drept;
• VS ventricul stâng.
Cuprins
Capitolul I. Curs introductiv ..................................................................................................... 9
1.1 Introducere în electrocardiografie ............................................................... 11
1.2 Analiza ECG ................................................................................................ 15
Capitolul II. Noțiuni de ecocardiografie .................................................................................. 25

2.1 Principii generale în ecocardiografie .......................................................... 25
Modalități de explorare ecocardiografică
2.2 Funcția sistolică a ventriculului st ng ........................................................ 30
. Funcția diastolică a ventriculului st ng ...................................................... 32
2.4 Funcția sistolică a ventriculului drept ......................................................... 34
2.5 Valvulopatii. ipertensiunea pulmonară .................................................... 35
. Endocardita bacteriană ............................................................................... 45
2.7 Cardiopatia ischemică și infarctul miocardic ............................................. 45
2.8 Cardiomiopatii ............................................................................................ 48
. Pericardita lichidiană. amponada pericardică .......................................... 50
2.10 Mase tumorale cardiace .............................................................................. 52
2.11 Anomalii congenitale ................................................................................. 53
Capitolul III. Explorarea angiografică ..................................................................................... 55
Capitolul IV. Reumatismul articular acut ............................................................................... 65

4.1 Introducere ................................................................................................. 65
4.2 Epidemiologie ........................................................................................... 65
4.3 Etiopatogenie ............................................................................................. 65
4.4 Anatomie patologică .................................................................................. 66
4.5 Tablou clinic .............................................................................................. 66
4.6 Investigații paraclinice ............................................................................... 69
4.7 Diagnosticul pozitiv- Criteriile Jones revizuite ......................................... 69
4.8 Tratament .................................................................................................. 71
4.9 Evoluție și prognostic ................................................................................ 73
Capitolul V. Valvulopatiile mitrale, aortice, tricuspide și pulmonare .................................... 75

5.1 Stenoza mitrală........................................................................................... 75
5.2 Regurgitarea mitrală .................................................................................. 83
5.3 Stenoza aortică ........................................................................................... 91
5.4 Regurgitarea aortică ................................................................................... 99
5.5 Patologia valvei tricuspide. Stenoza tricuspidiană .................................. 109
5.6 Regurgitarea tricuspidiană ....................................................................... 112
5.7 Patologia valvei pulmonare...................................................................... 116
5.8 Regurgitarea pulmonară ........................................................................... 119
Capitolul VI. Endocardita infecțioasă .................................................................................... 124
Capitolul VII. Aritmogeneza. ulburări de ritm supraventriculare ........................................ 141

7.1 Generalități .............................................................................................. 141
7.2 Tahiaritmiile supraventriculare ............................................................... 152
7.2.1 ahicardia sinusală........................................................................ 152
7.2.2 Extrasistolele atriale ...................................................................... 154
7.2.3 Tahicardiile atriale ...................................................................... 156
7.2.4 Fibrilația atrială ........................................................................... 158
7.2.5 Flutter-ul atrial ............................................................................ 166
7.2.6 Tahicardiile paroxistice supraventriculare .................................. 168
7.2.7 Sindroamele de preexcitație ....................................................... 174
7.3 Boala de nod sinusal ............................................................................. 178
Capitolul VIII. ulburări de ritm ventriculare ...................................................................... 181
Capitolul XI. ulburări de conducere ................................................................................. 195

9.1 Introducere ............................................................................................ 195
9.2 Principiile generale ale blocurilor ......................................................... 195
9.3 Blocul sino-atrial ................................................................................... 195
9.4 Blocurile de ramură............................................................................... 196
9.5 Blocurile atrio-ventriculare ................................................................... 204
Capitolul X. Miocardite și cardiomiopatii ........................................................................ 214

9.1 Miocardite ............................................................................................. 214
9.2 Cardiomiopatia dilatativă ...................................................................... 222
9.3 Cardiomiopatia hipertrofică .................................................................. 227
9.4 Cardiomiopatia restrictivă ..................................................................... 248
Capitolul XI. Cardiopatiile congenitale ale adultului ....................................................... 260
Capitolul XII. ipertensiunea arterială esențială și secundară .......................................... 270

12. ipertensiunea arterială esențială ........................................................ 270
12. ipertensiunea arterială secundară ...................................................... 305
Capitolul XIII. Ateroscleroze. Factorii de risc cardiovascular ............................................. 322
Capitolul XIIV. Angina stabilă .............................................................................................. 333
Capitolul XV. Sindroamele coronariene acute fără supradenivelare de segment S ......... 350
Capitolul XVI. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare persistentă de segment ST ... 362
Capitolul XVII. Insuficiența cardiacă cronică și acută ......................................................... 397

17. Insuficiența cardiacă cronică .............................................................. 397
17. Insuficiența cardiacă acută ................................................................. 438
Capitolul XVIII. Bolile venelor .............................................................................................. 454

18. romboza venoasă profundă ............................................................... 454
18. Boala varicoasă. Insuficiența venoasă cronică ................................... 466
Capitolul XIX. romboembolismul pulmonar și tromboza venoasă profundă .................... 472

19.1 Tromboembolismul pulmonar ............................................................. 472
19. romboza venoasă profundă ............................................................... 489
Capitolul XX. Pericarditele ................................................................................................. 494

CAPITOLUL I
CURS INTRODUCTIV
Mircea Cinteză
Scopul medicinei este tratamentul.

Evident, nu se poate tratament bun fără un diagnostic corect.
Astfel, în abordarea oricărei boli vom distinge doua capitole mari diagnosticul, apoi
tratamentul.
În ultimii 20-30 de ani mijloacele diagnostice au progresat imens, în special datorită
computerelor și imagisticii. Aceasta a condus, din păcate, la o pondere probabil prea mare a
părții de diagnostic n descrierea bolilor. Acest lucru se reflectă și n viața de zi cu zi n oraș
abundă centrele de diagnostic, centre separate de tratament nu prea există și tratamentul este
oarecum sub nțeles n activitatea noilor instituții medicale.
De fapt, cele mai puternice modalități de tratament se efectuează de regulă n spitale
și n secțiile n care se efectuează astfel de intervenții există o pondere corectă ntre partea de
diagnostic și cea de tratament.
Mijloacele de diagnostic nglobează c teva categorii principale de proceduri
Analizele de s nge, inclusiv cele biochimice și markerii biologici;
nregistrarea curenților biologici, n special electrocardiograma și
electroencefalograma;
Mi loacele imagistice, la r ndul lor cuprinz nd astăzi n special
o Investigațiile radiologice, care disting
Radioscopia și radiografia clasică;
omografia computerizată;
Angiocardiografia, care include angiografia vaselor importante,
cum ar fi coronarografia sau angiografia cerebrală;
o Diagnosticul cu ultrasunete, care include
Ecografia organelor fixe, abdominale, musculo-articulare,
glandulare etc;
Ecocardiografia, mod M, bidimensională, tridimensională, de flux
Doppler, structurală tisulară și alte variante tehnice;
Ecografia vasculară, strucurală și de flux Doppler.
o Rezonanța magnetică nucleară;
o Scintigrafiile, cu multe variante tehnice, cea mai rafinată fiind tomografia
cu emisie de pozitroni.
Investigațiile histologice, bazate pe biopsii sau pe fragmente de țesut prelevate
intraoperator, de asemenea, investigațiile citologice;
Alte mijloace de diagnostic, cum ar fi cele psihiatrice, sau aplicarea unor metode
complexe de calcul și statistice aplicate unor baze de date clinice. Aceste metode
pot servi in egală măsură diagnosticul, dar și tratamentul.
Mijloacele de tratament cuprind n principal patru modalități terapeutice
Tratamentele medicamentoase;
ratamentele intervenționale;
Tratamentele chirurgicale;
Alte tratamente, cum ar fi:
o Dieta;
o Regimul de viață – mișcare, psihoterapie;
o Proceduri de fizioterapie, inclusiv recuperare/reabilitare;
9
o Balneologie;
o Radioterapie, aplicabilă, în special, în oncologie.
ratamentele medicamentoase sunt cele mai răsp ndite. Ele se pot adresa cauzei bolii,
mecanismelor bolii, deosebind mecanismele patogenice și pe cele fiziopatologice, de adaptare
a organelor la condiții de boala, precum și medicamentele simptomatice.
Este evident că cele mai importante sunt medicamentele care tratează cauzele de
boală. Exemplul cel mai tipic sunt antibioticele. Ma oritatea bolilor nu au nsă o cauză
evidentă sau atacabilă terapeutic. C nd se pot administra, medicamentele din această
categorie, pot vindeca boala și pot astfel prelungi durata de viață.
Medicamentele „patogenice” sunt foarte importante și au o mare răsp ndire. Exemple
ar putea fi tratamentul antiaterosclerotic, antitrombotic, cortizonic n unele boli autoimune și
multe altele. ratamentele patogenice pot prelungi durata de viață și, n orice caz, pot reduce
evenimentele majore nefavorabile (accidente vasculare cerebrale cu paralizie sau afazie,
infarctele de miocard, hemoragiile digestive severe etc). Pentru a dovedi această calitate
vitală, ma oritatea acestui tip de medicamente sunt testate în studii pe sute, mii sau zeci de
mii de oameni mpărțiți la nt mplare randomizat ntr-un lot care primește tratamentul și
altul care primește, în loc placebo. Analiza statistică performantă arată dacă medicamentul de
studiu are calitățile presupuse privind prelungirea duratei de viață sau reducerea
evenimentelor nefavorabile ma ore. Acest gen de studii generează „medicina bazată pe
dovezi” evidence based medicine și această abordare este obligatorie pentru a dovedi
eficacitatea unui medicament cu tropism patogenic sau, chiar, mai rar, a unui medicament din
altă categorie.
Medicamentele „fiziopatologice” sunt cele care contracarează mecanisme de adaptare
a organismului la boală, dar care au devenit dăunătoare prin activitate inadecvată. Exemple
de medicație cu scop de ameliorare fiziopatologică sunt medicația diuretică n insuficiența
cardiacă congestivă sau n ascită, medicația venodilatatoare și sau arteriodilatatoare sau
medicația beta-blocantă n aceeași insuficiență cardiacă sau digitală n fibrilația atrială cu
răspuns ventricular rapid. De regulă, medicația cu tropism fiziopatologic ameliorează net
simptomele, semnele și calitatea vieții, dar nu reușește să prelungească viața.
Medicamentele cu tropism simptomatic ocupă, ca volum sau ca titluri, ma oritatea
cuprinsului unui catalog de medicamente dintr-o agendă medicală. Exemple sunt
medicamentele contra durerii, medicamentele contra tusei, somniferele. Ele ameliorează
calitatea vieții, dar au adesea doar valențe paliative.
ratamentele intervenționale s-au răsp ndit enorm n ultimile decenii, pentru aproape
toate specialitățile medicale. Pentru cardiologie exemplele cele mai elocvente sunt date de
angioplastia vasculară urmată de implantarea de stent – cu prototip angioplastia coronariană,
precum și procedurile de aritmologie – fie ablația pentru tahiaritmii, fie implantarea de
stimulatoare cardiace (pacemakere), implantarea de defibrilatoare interne și multe altele.
Tratamentele chirurgicale sunt cele mai radicale proceduri terapeutice. Deși oricare
specialitate de chirurgie reprezintă n aparență o ramură medicală autonomă, n partea de
diagnostic ea mprumută de fapt mi loacele specialității medicale nrudite. n esență chirurgia
răm ne doar o ramură terapeutică, este adevărat, ma oră și cu mare eficacitate. Chirurgia, n
oricare specialitate, reprezintă cel mai des tratamentul radical al unei afecțiuni. Din păcate,
doar câteva procente din totalitatea oamenilor bolnavi au o boală care se pretează la un
tratament chirurgical. Probabil peste 90 % pot beneficia doar de medicamente sau, poate, de
proceduri intervenționale. De aceea, cunoașterea precisă și recomandarea preferențială a
acelor medicamente care cu adevărat lungesc viața sau mpiedică evenimente ma ore nedorite
constituie una din calitățile cele mai importante ale medicului contemporan.
10
1.1 Introducere în electrocardiografie
Electrocardiografia se definește ca ramura medicinei care studiază curenții electrici ai
inimii.
În decursul anilor s-au dezvoltat c teva subspecialități ale electrocardiografiei care
merită menționate
Electrocardiografia scalară, care analizează electrograma standard ECG . Uneori,
ECG este analizată n condiții speciale, cum ar fi proba de efort ECG. Alteori se
fac derivații speciale, culmin nd cu hărțile electrice toracice sau toraco-
abdominale. De asemenea, este posibilă analiza unor parametri speciali ai ECG
scalare n ramura electrocardiografiei de naltă rezoluție.
nregistarea de durată a ritmului cardiac, denumită, după numele inventatorului,
olter ECG. Clasic se nregistrează ECG pe de ore. Există aparate care se
fixează sub piele și pot nregistra ritmul cardiac c teva zile sau c teva săptam ni.
Aceasta este necesară pentru a identifica evenimente electrice rare, dar cu
potențial grav. nregistrările olter pot fi citite direct, cu a utorul unui program de
calculator și identificate evenimentele particulare. Ele pot fi nsă analizate
statistic, cu programe software avansate, care calculează parametri ce definesc
succesiunea în timp a ritmului cardiac. De exemplu, a fost analizată variabilitatea
ritmului sinusal și s-a considerat că un ritm prea fix reprezintă un risc de moarte
subită, dovedind o supra activitate simpatică. n prezent, importanța acestui gen de
analiză statistică a ritmului pare mai redusă dec t s-a estimat inițial.
Procedurile de electrofiziologie, de obicei invazive. Ele nregistrează activitatea
electrică endocavitară, identifică focarele ectopice sau circuitele de reintrare care
generează aritmii, efectuează alte proceduri diagnostice și sunt urmate, de cele
mai multe ori, de proceduri terapeutice intervenționale, ca ablații sau implantare
de aparate de stimulare sau de electroconversie.
Așadar, electrocardiografia clasică analizează aspectul curentului electric al inimii
cules de c țiva electrozi plasați pe extremitățile membrelor sau pe torace.
Noțiuni de electrofiziologie ECG

Primele electrocardiograme au fost obținute de illem Einthoven incep nd cu anul
1901, când a pus n funcțiune galvanometrul său de g, cărat de oameni. El a definit
triunghiul care i poartă numele și care descrie poziționarea electrozilor ce analizează
derivațiile standard. ot el a descris undele P, , R, S și care definesc unda ECG. Acest
savant olandez născut n insula ava și rămas din copilărie orfan de tată a primit n
Premiul Nobel n medicină pentru inventarea electrocardiografului și descrierea
electrocardiogramei.
Prima problemă pe care și-o pune orice medic și, de fapt, orice persoană este de ce,
aplic nd c țiva electrozi la distanță de inimă nregistrăm doar curentul electric al inimii, fără
interferențe.
Explicațiile sunt fiziologice și tehnice. Cele fiziologice țin de faptul că mușchiul
inimii constituie un unic sincițiu funcțional, care generează o singură undă electrică coerentă.
oracele, abdomenul și, prin extensie, membrele reprezintă perfecți conductori electrici care
conduc această undă coerentă la electrozii exploratori. a aceștia nu a ung și alte unde
electrice înregistrabile deoarece:
rganele musculare netede și nervii au curenți biologici de mult mai mică
amplitudine;
Creierul are curenți ceva mai ampli, dar aceștia sunt izolați de cutia craniană, care
are oarecare rezistență electrică, sunt depărtați de electrozii ECG și au o
neregularitate care poate fi filtrată de filtre electronice;
11
Curenții electrici ai mușchilor striați au fost inițial eliminați prin păstrarea
repausului de către cel la care se făcea nregistrarea. Ulterior, aceleași filtre
electronice elimină curenții mușchilor striați n activitate vezi proba de efort
ECG , deoarece curenții fasciculelor musculare au cele mai variate direcții
spațiale și dau o rezultantă electrică incoerentă, care poate fi filtrată.
n consecință electrocardiograful, setat pentru a nregistra curenți electrici de circa
zecimi de milivolți p nă la c țiva mV și dotat cu filtre electronice adecvate va percepe, de la
electrozii plasați oriunde pe torace, pe abdomen sau pe membre doar undele electrice
provenind de la sincițiul cardiac.
Așa cum am precizat, toracele și abdomenul sunt foarte bune conducătoare electrice.
De asemenea sunt bune conducătoare electrice și membrele, iar un electrod pus n orice punct
pe un membru „vede” cordul din punctul de vedere electric de la inserția acelui membru pe
torace sau pe abdomen.
n continuare, vizualizarea semnalului electric al inimii este facilitată de transmiterea
acestuia prin torace sau abdomen după teoria „unghiului solid”. Semnalul electric de la
suprafața unui punct de pe epicard este trimis n modul cel mai direct către suprafața toraco-
abdominală aflată strict deasupra acelui punct epicardic. Putem compara cu modul n care se
proiectează fasciculul luminos al unui reflector ndreptat vertical pe un cer nnorat. Rezoluția
acestui mod de transmisie este foarte mare, de ordinul milimetrilor.
Astfel, se descrie clasic modul n care este „vizualizată electric” imaginea inimii cu
modul în care ne-am roti într-o parcare goală n urul unei mașini avariate pe partea dreaptă.
Din față, din spate și din st nga am vedea imagini normale, iar avaria s-ar decela numai când
privim din dreapta. n mod excepțional un punct explorator electrod ar putea fi influențat nu
doar de activitatea electrică subiacentă, ci și de activitatea aflată pe același ax, pe aceeași
direcție, de către suprafața diametral opusă a cordului. Aceste imagini, numite imagini n
oglindă, sunt foarte rare, deoarece este necesară o activitate electrică foarte amplă pe peretele
opus, pentru ca ea să „ nvingă” activitatea electrică subiacentă și să se impună n imaginea
finală de pe electrodul explorator. Un exemplu este imaginea n oglindă din faza acută a
infarctului de miocard, c nd unda Pardee marea undă monofazică a unui infarct
posterovertebral este vizualizată ca subdenivelare S ma oră n derivațiile precordiale V , V
situate anterior. Repetăm, aceste imagini electrice n oglindă se manifestă foarte rar n
practica clinică. Regula este că orice punct de explorare electrică electrod captează doar
imaginea electrică a inimii aflată strict n profunzimea punctului său de explorare.
Rolul pionierilor n electrocardiografie a fost să găsească c t mai multe puncte de
vizualizare electrică a inimii folosind c t mai puțini electrozi exploratori.
Prima modalitate de explorare de acest fel a fost făcută de Einthoven nsuși. El a fixat
trei electrozi exploratori activi pe brațul drept, BD brațul st ng BS și membrul inferior
st ng, PS iar electrodul indiferent, de referință a fost fixat pe membrul inferior drept PD .
A fost astfel creat triunghiul lui Einthoven (Fig. 1 , cel dat de cei trei electrozi activi . Astăzi,
firele care fac legătura cu acești electrozi sunt colorate n roșu BD , n galben BS și n
verde PS , iar firul către electrodul indiferent este colorat n negru. Einthoven a considerat că
umerii punctele de inserție a membrelor superioare și pelvisul inserția oricăruia din
membrele inferioare alcătuiesc un triunghi aproximativ echilateral, în centrul căruia este
situată inima Fig. . Ea urma să fie explorată din punct de vedere electric de puncte de
observare electrozi , situați pe un cerc care să treacă prin cele trei v rfuri ale triunghiului,
explorând astfel cordul din plan frontal. Punctul de explorare notat cu 0 (zero) a fost identic
cu cel de la trigonometrie. Pozitivitatea a fost nsă notată invers dec t la trigonometrie, deci
primul cadran pozitiv era n direcția membrelor inferioare, cu grade situate n zona
pelvislui (Fig. . ogica era că ma oritatea fenomenelor electrice importante erau cele
ventriculare, iar ventriculii, din punct de vedere anatomic, sunt situați n st nga os, deci n
12
zona aleasă ca pozitivă n topografia ECG. n zona BS era situată, așadar, porțiunea negativă
a planului frontal. Notația se termină la 180 grade, punct opus celui de 0 grade, indiferent pe
ce cale era accesul la acest punct, cea pozitivă sau cea negativă.
Fig. 1 Triunghiul lui Einthoven. Electrozii activi sunt notati cu semnul . RA brațul drept A brațul st ng
RL=membrul inferior (piciorul) drept; LL=membrul inferior (piciorul) stâng
Fig. 2 Poziționarea derivațiilor bipolare și unipolare n plan frontal
Einthoven a înregistrat undele inimii într-o modalitate bipolară, n care fiecare

legătură electrică avea un electrod activ și altul pasiv. El a denumit derivațiile definite de el
„derivații standard”. Derivația I DI avea legătura de observație BD către BS, cu electrodul
activ la BS. Derivația a doua DII avea legătura de la BS la PS, cu electrodul activ la picior.
Derivația a treia DIII avea legătura de la BD la PS, cu electrodul activ tot la picior. n
explorarea electrică vectorială direcțiile de explorare se pot translata, fără a denatura
imaginea electrică nregistrată. Einthoven a translatat cei trei electrozi pasivi n centrul
cercului, la punctul zero și astfel cei trei electrozi activi au constituit puncte de explorare a
undelor electrice cardiace situate la 0 grade, +60 grade, respectiv +120 grade (Fig. 3).
13
Einthoven a etalonat galvanometrul său astfel ca pentru mV curent al inimii să corespundă
mm amplitudine grafică mV cm .
Fig. 3 Derivațiile bipolare după Einthoven
Toate figurile din Capitolul “Electrocardiograma normală” sunt preluate de pe internet, cu permisiunea
de copyright a autorului, Richard Klabunde (professor of Physiology, Indianapolis, USA)
kmklabunde@gmail.com, dată în 30 oct 2014 (www. http://cvphysiology.com/ Cardiovascular Physiology
Concepts)
Cu peste 30 de ani mai târziu, (1934) Frank Norman Wilson, un cardiolog american
care lucra la Ann Arbor, Michigan, a descris derivațiile unipolare, înlocuind electrodul
indiferent al lui Einthoven de la PD cu un electrod indiferent rezultat din legarea celorlalți trei
electrozi ai membrelor, prin intermediul unei rezistențe de ohmi, ntr-un punct central.
Acesta a fost numit „terminalul central Wilson” și a constituit electrodul indiferent pentru
toate derivațiile unipolare, at t ale membrelor, c t și cele precordiale. Aceste derivații
unipolare erau notate cu litera V. Wilson a augmentat curentul rezultat dintr-un electrod
unipolar n așa fel nc t mV să producă o deflexiune tot de mm, ca n derivațiile
bipolare. Derivațiile augmentate ale membrelor rezultate astfel s-au numit aVR, aV și avF.
Folosindu-se doar trei electrozi activi, pe BD, BS și PS se obțin astfel puncte de
observație derivații) care examinează curentul electric al inimii n plan frontal (Fig. 2). Din
figura se observă că, prelungind direcția de examinare a fiecărei derivații, se obțin
diametre care împart cele 360 de grade ale cercului din plan frontal în sectoare de cerc egale,
fiecare de câte 30 de grade. În acest fel, cu un minim de electrozi, Einthoven și ilson au
reușit examinarea uniformă și completă a curenților inimii ECG n plan frontal.
În paralel s-a dezvoltat examinarea ECG și n plan transversal. S-au folosit electrozii
unipolari ai trunchiului, care astăzi, sunt n mod convențional n număr de , situați n spațiile
intercostale și 5 (Fig. . V și V sunt situați parasternal dreapta, respectiv stânga, în
spațiul intercostal ico . V este situat n spațiul ico st ng, pe linia medioclaviculară. V
este la umătatea distanței dintre V2 si V4. V5 si V6 sunt plasat pe o linie orizontală ce trece
prin V , la intersecția ei cu linia axilară anterioară V , respectiv linia axilară medie din
stânga (V6).
Fig. 4 Examinarea ECG n plan transversal. Derivațiile unipolare ale trunchiului, numite și precordiale
14
Mai târziu, pentru a avea o examinare c t mai completă a ECG pentru utilizare
clinică, cei 6 electrozi unipolari au fost completați cu alți electrozi situați n plan
transversal, astfel: V , V și V n continuarea liniei orizontale ce trece prin V , la intersecția
ei cu linia axilară posterioară st nga V , linia scapulară st nga V și linia paravertebrală
stânga (V9). n direcție opusă sunt folosiți electrozii V3R, V4R si V R situați strict simetric
n dreapta față de perechile lor unipolare din stânga V , V , respectiv V . Remarcăm că nu
există un electrod V R, căci acesta este, de fapt, V1. Zonele inimii explorate de fiecare din
acești electrozi vor fi descrise ceva mai departe. De remarcat că o ECG obișnuită are doar
derivații, n plan frontal DI, DII, DIII, aVR, aV , aVF și n plan transversal, V1-V6.
Ceilalți 6 electrozi din plan transversal sunt folosiți mai rar.
1.2 Analiza ECG

În analiza unei electrocardiograme obișnuite se parcurg, de regulă, trei etape:
Determinarea frecvenței și a ritmului cardiac
Determinarea axului QRS în plan frontal
Examinarea tuturor derivațiilor cu privire la modificările cantitative și/ sau
calitative ale undelor ECG
a. Determinarea frecvenței cardiace

Pentru determinarea frecvenței cardiace trebuie să luăm n considerare viteza de
derulare a h rtiei, care este de regulă 25 mm/ sec. Există mai multe modalități de evaluare
rapidă a frecvenței, dar cea mai simplă este de a mparți cifra 1500 la distanța RR măsurată n
milimetri
Frecvența = 1500/RR
Motivația este simplă ntr-un minut h rtia ECG derulează 25 mm/ sec multiplicat cu
sec, adică mm. n acești mm vor ncăpea at tea bătăi cardiace (reprezentate
fiecare de o undă R c te intervale RR există. Astfel rezultă formula frecvenței, 1500/ RR.
În cazul în care intervalele RR nu sunt egale ntre ele ex n fibrilația atrială se
determină valoarea unui RR mediu care se introduce ulterior n formula frecvenței: 1500/ RR.
RR mediu se poate determina cu precizie variată, dupa necesități. De exemplu, fie media a 3
intervale RR, alese convenabil din traseul ECG avut la dispoziție, fie media a 5 RR, fie a 10
intervale RR, când precizia este mai mare.
Pentru a măsura ulterior durata undelor ECG este util să ne mai reamintim că, la
viteza de mm sec, o pătrățică mică din caroia ul h rtiei ECG reprezintă o durată de
0,04 sec sau 40 msec (se împart 1 sec=1000 msec la 25 mm derulați ntr-o secundă și se obțin
msec, adică 0,04 sec). De remarcat că toate aceste calcule descrise n ultimele paragrafe se
pot aplica ușor și pentru alte viteze ale h rtiei ECG folosite mai rar, (50 mm/ sec, 100 mm/
sec etc.) înlocuind cifra cu cifra respectivă de viteză a h rtiei.
b. Axul QRS în plan frontal

Măsurarea axului RS n plan frontal se poate face n multiple modalități relativ
laborioase, folosind măsurători precise cu rigla.
Pentru scopuri practice vom descrie doar o metodă foarte simplă, care necesită doar
examinarea vizuală a celor derivații n plan frontal și care folosește două reguli, denumite
de noi „regula echidifazismului”, respectiv „regula bisectoarei”.
Regula echidifazismului:
• Se caută o derivație din cele 6 în plan frontal în care complexul RS să fie
strict izodifazic;
15
• Dacă o astfel de derivație există, atunci axul RS se găsește pe direcția
perpendiculară pe acea derivație;
• Dacă o derivație cu RS strict izodifazic nu există, se caută, ntre cele 6
derivații periferice n plan frontal, acea derivație n care QRS este cel mai
apropiat de izodifazism;
• Perpendiculara pe acea derivație va constitui limita sectorului de cerc ce
cuprinde axul QRS;
• Față de această limită, axul va fi situat c teva grade mai aproape de derivația
„pseudoizodifazică”, dacă n acea derivație QRS a fost nu strict izodifazic, ci
ușor pozitiv;
• Sau axul va fi situat câteva grade mai departe de derivația
„pseudoizodifazică”, dacă n acea derivație QRS a fost nu strict izodifazic, ci
ușor negativ;
• În acest fel, prin regula echidifazismului determinăm ntotdeauna fie strict
axul QRS, fie, cel mai des, una din cele două limite ale sectorului de cerc din
plan frontal ce cuprinde axul QRS.
Regula bisectoarei permite determinarea celeilalte limite a sectorului de cerc din plan
frontal ce cuprinde axul QRS:
• Se caută două derivații n plan frontal n care complexele RS să fie strict egale;
• Dacă o astfel de pereche de derivații există, atunci axul RS se găsește pe bisectoarea
unghiului format de cele două derivații;
• Dacă nu găsim două derivații cu complexe RS strict egale, căutăm perechea de
derivații n care cele două complexe QRS sunt „aproape egale”;
• Față de bisectoarea unghiului format de aceste două noi derivații, axul RS se va
situa cu câteva grade mai aproape de derivația cu complex QRS ușor mai amplu;
• În acest fel, prin regula bisectoarei determinăm fie direcția exactă a axului RS n
plan frontal, fie cealaltă limită a sectorului de cerc ce cuprinde axul QRS în plan
frontal.
Prin regulile echidifazismului, respectiv a bisectoarei se determină astfel ntotdeauna
limitele unui sector de cerc ce cuprinde axul QRS în plan frontal. Având în vedere cele 6
derivații convenționale n plan frontal, mpreună cu prelungirile lor, împart planul frontal în
sectoare de cerc de câte 30 de grade, atunci cele două limite determinate prin regula
echidifazismului, respectiv a bisectoarei vor determina sectoare de cerc ce cuprind axul QRS
în plan frontal de maxim 15 grade (Fig. 2). O astfel de precizie, de a determina axul QRS
ntre două limite depărtate ntre ele cu maxim grade este suficientă din punct de vedere
practic.
Fig. 5 Aspectul tipic al unei ECG normale n derivațiile precordiale
16
Axul RS n plan frontal este denumit, n funcție de orientare, n felul următor:
• Ax QRS la 0 grade: ax orizontal
• Ax QRS între 0 grade si -30 grade: ax deviat la stânga
• Ax QRS dincolo de – 30 grade: ax mult deviat la stânga
• Ax QRS între + 20 grade și 0 grade: ax spre orizontalizare
• Ax QRS la +90 grade: ax vertical
• Ax QRS între +90 grade și grade ax deviat la dreapta
• Ax QRS dincolo de + 120 grade: ax mult deviat la dreapta
• Ax QRS între + 70 grade și +90 grade: ax spre verticalizare
• Ax QRS între + 20 grade și grade ax intermediar
• Ax QRS echidifazic în toate cele derivații frontale: ax QRS nedeterminabil
în plan frontal. În acel caz, axul QRS este orientat perpendicular pe planul
frontal.
Nu există un aspect standard al ECG n plan frontal, deoarece situațiile fiziologice sau
patologice care influențeaza axul QRS în plan frontal sunt foarte variate.
Astfel, axul QRS orizontal sau în vecinatatea lui 0 grade apare, de regulă, la indivizii
obezi sau doar supraponderali, în caz de hipertrofie ventriculară st ngă VS , n caz de
tulburări de conducere pe ramul st ng bloc de ramură st ngă – BRS sau n caz de necroză
miocardică n teritoriul inferior.
Axul QRS vertical sau în vecinatatea lui grade poate apărea la indivizi longilini,
la emfizematoși, c nd cordul este verticalizat prin coborârea diafragmului de către emfizem,
în caz de hipertrofie ventriculară dreaptă VD , n caz de necroză miocardică, teritoriul
lateral și n alte situații.
Este de remarcat ca oricare dintre undele ECG, și unda P, și unda și chiar fiecare
dintre undele complexului QRS analizate individual – au un ax n plan frontal. Importanța
practică a axului acelor unde nu este mare, astfel nc t acele axe nu se calculează de rutină.
Principiul de calcul este același ca la axul RS. De asemenea, există un ax al oricărei unde și
în plan transversal, și n plan sagital și, există, de asemenea, un ax n plan tridimensional.
Axul QRS în plan frontal este, de fapt proiecția axului tridimensional QRS pe planul frontal.
oate aceste axe nu și-au găsit o valore pentru ECG clinică practică și nu sunt determinate de
rutină.
c. Examinarea ECG în plan transversal

Spre deosebire de aspectul ECG în plan frontal, când nu se poate defini un aspect tipic
cu excepția prezenței undei Q în aVR – vezi mai departe), examinarea complexului QRS în
plan transversal, care se face n cele derivații precordiale V – V și, eventual, n
precordialele suplimentare, dă un aspect QRS care poate fi considerat tipic (Fig. 5).
Derivația V este considerată o derivație situată n dreptul feței anterioare a
ventriculului drept (VD). Ea va „vedea” mai întâi depolarizarea VD (unda R), apoi pe cea a
ventriculului stâng (VS) – unda S. Masa VD este mult mai mică dec t cea a VS. De aceea, n
V unda R va fi mică, iar unda S amplă.
Derivațiile V , V și V sunt situate n dreptul VS. Ele vor vedea mai întâi
depolarizarea acestuia unda R și apoi pe cea a VD unda S . n V – V , din aceleași
considerente ale diferenței fiziologice de masă dintre ventriculi, undele R vor fi ample, iar
cele S din ce în ce mai mici.
Derivația V , uneori și V sunt situate n dreptul septului interventricular, la tranziția
dintre VD și VS. Complexele RS și vor amplfica treptat unda R și vor avea unda S din ce
n ce mai mică. n V2 sau V3, complexul QRS poate fi chiar izodifazic. Poate să apară o mică
crestătură fiziologică pe ramura descendentă a R NU pe ramura ascendentă, c nd orice
crestatură are semnificație patologică).
17
n acest fel, n mod fiziologic, n derivațiile V1-V6 aspectul normal al ECG este cu
unda R cresc nd progresiv și cu unda S scăz nd progresiv. Derivațiile V R – V R continuă și
amplifică spectul din V , iar n V – V se continuă aspectul din V6, dar cu unde R progresiv
mai puțin ample. De altfel, unda R cea mai amplă se gasește de obicei n V5.
Teritoriile de distribuție coronariană reflectate în derivațiile ECG

Cele derivații n plan frontal și cele derivații n plan transversal examinează
cordul din direcții topografice variate. Cea mai interesantă corelație a acestor zone
topografice examinate de aceste derivații se face cu teritoriul de distribuție a arterelor
coronariene, n teritoriul cărora pot să apară multiple fenomene patologice de natură
ischemică sau ischemo-lezională și necrotică).
eritoriile de distribuție ale arterelor coronare sunt reprezentate în Fig. 6.
Fig. 6 eritoriile de distribuție ale arterelor coronare – vedere anterioară
Corelația dintre derivațiile ECG și această distribuție poate fi descrisă astfel corelație
standard, care poate fi diferită dacă există anomalii coronare
• Derivațiile V , V DI și aVL sunt derivații st ngi, ce examinează teritoriul arterei
circumflexe Cx ce irigă fața laterală a VS
• Derivațiile V – V sunt derivații anterioare, ce examinează teritoriul arterei
descendente anterioare ADA denumită și interventriculară anterioară (IVA) ce irigă
fața anterioară a VS și două treimi anterioare ale septului interventricular. Dintre
acestea, derivațiile V și V sunt denumite derivații „septale”, examin nd septul
anterior.
• Derivațiile V R-V5R și V1 sunt derivații drepte, ce examinează fața anterioară și
laterală a VD, teritoriu de distribuție a arterei coronare drepte ACD proximale și
medii
• Derivațiile V -V sunt denumite derivații postero-vertebrale și examinează fața
posterioară, paravertebrală a VS, teritoriu de distribuție a Cx distale
• Dintre acestea, V9 este derivația situată n drepul lui “Crux Cordis”, teritoriu de
interferență ntre C distală și ACD la trecerea dintre porțiunea ei medie și porțiunea
distală
• DIII și aVF sunt denumite derivații inferioare atenție, NU derivații posterioare, cum
mai sunt uneori greșit denumite, derivațiile posterioare fiind V7-V9). Ele privesc
teritoriul de distribuție al ACD distale, care irigă fața inferioară a VS și treimea
inferioară a septului interventricular.
• DII este o derivație intermediară, de obicei are modificări mai apropiate de avF
18
• aVR este o derivație specială. Este singura dintre cele derivații care examinează
inima dinspre planșeul atrio-ventricular, deci dinspre cele două atrii către bazele celor
doi ventriculi. De aceea, ea vede depolarizarea ventriculară mai nt i depărt ndu-se de
ea, deoarece depolarizarea pleacă ntotdeauna de la endocard spre epicard și abia apoi
se distribuie de-a lungul teritoriului fiecărui ventricul. De aceea, derivația aVR este
singura unde este normal și fiziologic să avem o undă la debutul RS. Această
undă poate fi chiar amplă și largă, cu toate caracteristicile unei unde Q patologice
(vezi mai departe) – deși ea nu este patologică, ci reflectă un aspect normal. n toate
celelalte derivații ECG uzuale unda , dacă există, nu trebuie sa aibă caracteristici
de undă patologică.
Cele descrise mai sus corespund unei distribuții comune a arterelor coronare, care se
nt lnește n - din cazuri. Această distribuție comună implică faptul că zona „crux
cordis” – zona posterovertebrală de intersecție ntre linia septului interventricular posterior
continuat de septul interatrial – pe de o parte și linia planului atrioventricular posterior pe de
altă parte – este irigat de porțiunea medie a coronarei drepte, care se inflectează n os și se
continuă n șanțul interventricular posterior p nă se anastomozează, nainte de a atinge v rful
inimii, cu partea terminală a IVA, care depașește n mod normal apexul cu c țiva milimetri.
Așadar, crux cordis este n mod normal irigat de ACD.
La 10 – 15 % dintre indivizii normali apar anomalii de distribuție ale coronarelor,
considerate fiziologice. Cea mai comună, la peste 10% dintre anomaliile fiziologice, este
extensia porțiunii distale a Cx peste crux cordis, pe care l irigă, n detrimentrul ACD. Alte
anomalii fiziologice de distribuție a coronarelor sunt posibile, dar mult mai rare.
rebuie să subliniem, n ncheierea acestei porțiuni de prezentare a ECG normale, că
nu există o corelație perfectă ntre aspectul ECG într-o derivație sau alta și patologia
ischemică a diverselor teritorii coronariene. Aceasta ține, mai rar, de o poziționare a
electrozilor ușor diferită față de standard sau de anomalii coronariene și, mult mai des, de
varietatea foarte mare a intensității și extensiei proceselor ischemo-lezionale și necrotice. De
aceea examinarea ECG privind topografia patologiei coronariene trebuie efectuată, dar nu
trebuie absolutizată. Mai degrabă, urmărirea n timp a aspectului ECG la același individ dă
datele cele mai relevante.
Examinarea ECG normale

La începutul acestui subcapitol reamintim că examinarea ECG se ncepe prin
determinarea frecvenței și a ritmului cardiac (ritm sinusal sau numeroase alte variante de ritm
descrise la capitolul de Aritmii), deteminarea axului QRS în plan frontal și, apoi, analiza
succesivă a undelor ECG.
Determianrea frecvenței cardiace a fost prezentată anterior. n condiții standard, cu
viteza hârtiei de 25 mm/ sec, ea se calculeză din formula Frecvența = 1500/ RR (mm).
Frecvența normală este definită de majoritatea autorilor ntre si bătăi/ minut. Sub 60
bătăi pe minut, ritmul este bradicardic, peste bătăi/ minut este tahicardic. Există autori care
consideră tahicardia ncep nd chiar de la peste de bătăi/ minut (b/ min), dar cea mai
acceptată limită este totuși de 90 b/ min.
Ritmul sinusal este caracterizat prin prezența unei unde P pozitive n cel puțin 2 din
derivațiile DI, DII și DIII, nsoțită de un interval PR de cel puțin , secunde. Fiecare undă
P este urmată de un complex QRS. În diverse condiții de bloc atrio-ventricular nu fiecare
undă P este urmată de un complex RS. n acele condiții, deși la nivel atrial ritmul este
sinusal, la nivelul întregii inimi ritmul este dictat de tipul de bloc, deci ritmul general nu mai
este ritm sinusal.
Dacă unda P este, de exemplu, negativă n DI și DII, nseamnă că vectorul atrial este
ntreptat dinspre st nga spre dreapta și avem un ritm atrial st ng entitate rară . Dacă unda P
19
este negativă n DII și DIII, vectorul P are direcție dinspre planseul AV spre atrii, deci este un
ritm atrial inferior, iar dacă și PR este sub 0,12 sec, este, probabil, un ritm oncțional.
Determinarea axului QRS în plan frontal a fost prezentată ntr-un subcapitol
anterior.
Analiza undelor ECG. Electrocardiograma normală este alcătuită din undele P, RS,
și uneori U, care apar succesiv n această ordine, av nd lărgime, amplitudine, aspect și
intervale de separare tipice (Fig. 7). Un segment ECG este definit ca intervalul dintre sf rșitul
unei unde ECG și nceputul celei următoare, iar un interval ECG este un segment plus durata
uneia dintre undele precedente sau succesive și, mai rar, un segment plus durata ambelor
unde de vecinătate.
Fig. 7 Undele electrocardiogramei
Unda P reprezintă depolarizarea atrială. Ea are o durată normală p nă n 0,12 sec

pătrațele din caroiajul standard pentru o viteză a h rtiei de 25 mm/ sec și o amplitudine
normală sub 2,5 mV (mm). Depolarizarea atrială ncepe n mod normal cu atriul drept și
continuă cu atriul stâng. Unda P este într-adevăr o sumă între P atrial drept (prima parte a P)
și P atrial st ng a doua parte , dar cele două unde nu se disting separat pe ECG de suprafață.
Unda P reflectând un ritm sinusal normal este pozitivă n cel puțin două din derivațiile
DI, DII si DIII. n derivațiile precordiale ea este pozitivă, cu excepția lui V , unde poate fi
bifidă.
undă P mai scurtă de , sec nu apare n ritmul sinusal normal. undă mai lungă
de , secunde apare n hipertrofia atrială st ngă, c nd unda P devine bifidă și largă, căci
crește amplitudinea și durata ultimei porțiuni a undei P, cea atrială st ngă (aspect de P
mitral . Mult mai rar, o undă P bifida și largă apare n tulburările de conducere interatriale,
care sunt rare.
undă P mai amplă de ,5 mm apare în hipertrofia atrială dreaptă și este vizibilă cel
mai bine în DII aspect de P pulmonar . Amănunte privind modificările undei P n
hipertrofiile atriale sunt descrise la capitolul ECG de hipetrofii cavitare.
Intervalul PR sau P , c nd există unda se definește ca intervalul de la debutul
undei P p nă la debutul complexului RS. Așadar, ca interval, el include o singură undă,
unda de la debut.
Valorile normale sunt minim , sec și un maxim dependent de frecvența cardiacă,
după cum urmează:
Sub bătai/ minut - PR max 0,22 sec
bătăi/ minut - PR max 0,22 sec
60 bătăi/ minut - PR max 0,21 sec
Peste bătăi/ minut - PR max 0,17 sec
20
Un PR mai lung dec t limita superioară denotă un bloc atrio-ventricular de grad 1, sau
chiar un bloc de grad mai nalt, dacă sunt ndeplinite și alte condiții vezi capitolul ulburări
de conducere atrio-ventriculare).
Unii autori simplifică lucrurile și consideră limita superioară a PR de 0,20 sec pentru
frecvențele normale de - bătăi/ minut. Deoarece n prezent, această limită este
considerată dependentă de frecvență, se pot identifica situații n care chiar și variațiile din
acest interval de frecvență a ritmului pot avea importanță clinică. De exemplu, dacă la un
t năr cu reumatism articular acut și febră, PR este , sec la o frecvență de bătăi/ minut,
aceasta durata PR nu este normală, ci denotă prezența unui bloc atrio-ventricular de gradul 1
și, deci, suspiciune de cardita reumatismală (vezi capitolul respectiv).
Un interval PR sub 0,12 sec este considerat PR scurt. Cele mai frecvente condiții în
care întâlnim PR scurt sunt:
• un sindrom de preexcitație (vezi capitolul respectiv);
• un ritm oncțional n care unda P are originea n nodul atrio-ventricular, dar
atunci nu mai ndeplinește criteriile de P sinusal și este negativă n DIII, aVF
și DII).
Complexul QRS normal are o lărgime de maxim 0,12 sec (inclusiv, deși n
ma oritatea cazurilor normale lărgimea RS se ncadrează n intervalul 0,08 – 0,10 sec). Nu
există o limită inferioară descrisă. n schimb, un complex QRS mai larg de , sec poate să
apară n tulburările de conducere intraventriculare (bloc major sau chiar bloc minor de
ramură st nga sau dreapta , n hipertrofia ventriculară st nga sau dreapta, n sindromul de
preexcitație cu undă delta.
În afara determinării lărgimii absolute a RS, unii autori determină, n precordiale, și
un segment denumit deflexiune intrinsecoidă. Acesta se măsoară de la debutul RS p nă la
perpendiculara cobor tă din v rful undei R a acelui complex. Ea reprezintă durata p nă la
activarea completă ventriculară timpul de activare ventriculară TAV). Deflexiunea
intrinsecoidă poate fi de maxim , secunde n V sau V și de maxim , sec n V sau
V . Depașirea acestor limite denotă tulburarea de conducere pe ramul respectiv sau o
hipertrofie ventriculară.
Aspectul QRS în planul frontal este foarte variabil, după cum axul RS n plan
frontal poate avea, n condiții fiziologice, o poziție foarte variabilă, ntre grade și grade
și chiar depășind cu 10-20 grade fiecare din aceste două limite. De aceea, complexul QRS
poate fi pozitiv n direcția oricăreia din aceste limite, după cum este axul QRS. Singura
constantă este faptul că n aVR există o undă amplă, care reprezintă nsă un aspect normal.
Anume, al faptului că depolarizarea ventriculară ncepe ntotdeauna de la endocard la epicard
și, deci, debutul RS se ndepărtează de aVR.
Aspectul QRS în plan transversal (în precordiale este ceva mai tipic R crește
succesiv de la V1 la V5 și se menține la V , iar S scade succesiv de la V la V . Dacă se fac
derivații suplimentare, R scade succesiv dar nu prea mult în V7-V , iar S se ad ncește, dar nu
prea mult, în V3R-V5R.
Unda Q este adeseori absentă din complexul RS, care ncepe direct cu unda R.
C nd este prezentă, o undă este considerată fiziologică dacă ndeplinește concomitent
două criterii, de durată și de amplitudine și, respectiv, este largă de maxim , sec și o
adâncime de maxim din unda R care i urmează.
Pentru derivațiile DIII și aVF aceste dimensiuni trebuie măsurate n inspir profund.
Cu alte cuvinte, dacă au fost mai mari dec t limitele descrise pe ECG de repaus, dar au intrat
n limitele normale la sf rșitul inspirului profund, ele denotă o undă fără semnificație
patologică, denumită și unda pozițională.
În aVR, așa cum am arătat, este prezentă n mod normal o undă amplă și largă.
21
Prezența undei patologice semnifică, de regulă, o zonă de necroză miocardică.
undă patologică fără semnificație de necroza apare n BRS ma or, n derivațiile
drepte, precum și n sindromul P cu unda delta, n derivațiile n care aceasta este
negativă și mimează o undă Q (vezi subcapitolele respective).
De asemenea o undă cu aspect patologic poate să apară n V -V4 în cordul
pulmonar cronic, aspect aparent paradoxal, căci n cordul pulmonar apare o hipetrofie
ventriculară dreaptă ce ar trebui să genereze unda R și nu unda . Fenomenul se explică prin
faptul că emfizemul pulmonar ce produce cordul pulmonar trage concomitent atât de jos
cupolele diafragmatice, și odată cu ele inima, nc t derivațiile V -V a ung să „privească”
inima dinspre planșeul atrio-ventricular, exact ca aVR, astfel gener nd o undă Q din
depolarizarea ventriculară ce ncepe de la endocard spre epicard.
Segmentul ST constituie una din cele mai interesante și mai delicate porțiuni ale
ECG de suprafață, deoarece modificările sale pot identifica afecțiuni discrete, dar importante
clinic, ca procesele de natură ischemică din zona subendocardică sau chiar subepicardică.
În mod normal segmentul ST (care nu cuprinde, deci, nici unda S, nici unda T) este
izoelectric și cu aspect orizontal sau discret ascendent.
O subdenivelare S poate fi considerată fiziologică dacă este ascendentă, mai puțin
ad ncă de mm mV și mai scurtă de 0,08 sec.
O subdenivelare ST este considerată patologică atunci c nd:
• este ascendentă, dar este mai ad ncă de 2 mm și/ sau mai largă de 0,08 sec
• este orizontală sau descendentă, indiferent de ad ncime sau durată. Unii autori
consideră că este necesară o ad ncime minimă de , mm chiar și n aceste
cazuri pentru a defini un aspect patologic, dar zona de 0,5 mm este greu de
măsurat pe o ECG de rutină.
Semnificația subdenivelării patologice de S este o leziune electrică subendocardică,
noțiune pur electrocardiografică, nu histologică, dar care reflectă, n realitate, un proces
destul de sever de natură ischemică n zona subendocardică, fără a coincide, n mod
obligatoriu, cu noțiunea histologică de leziune miocardică.
otuși, subdenivelarea patologică de S nu semnifică ntotdeauna leziune electrică
subendocardică. Ea este denumită ca modificare secundară de fază teminală n blocurile de
ramură sau n hipertrofii ventriculare (vezi subcapitolele respective), când subdenivelarea ST
cu aspect patologic este nsoțită, de regula de o undă negativă, asimetrică, cu baza ngustă
de implantare (T secundar).
O supradenivelare de ST este considerată aproape ntotdeauna patologică, indiferent
de amplitudine și durată.
Supradenivelarea S convexă n sus este denumită leziune electrică subepicardică și
ar semnifica prezența unui proces histologic sever de natură ischemică ce atinge și zona
subepicardică, deci are șansa de a fi transmural. Uneori, această imagine, care urmează
adeseori unui complex RS cu unda patologică poate răm ne neschimbată n timp și
capătă numele de imagine ECG nghețată. Ea denotă cel mai des un anevrism ventricular
st ng sau o achinezie cicatricială ntinsă pe pereții anterior și septal ai ventriculului st ng.
Supradenivelarea S convexă n sus are tot denumirea de leziune subepicardică și
este, de cele mai multe ori, prezentă n mai multe derivații precordiale aparțin nd unor
teritorii coronariene diferite IVA și Cx . n aceste cazuri capătă denumirea de
supradenivelare ST concordantă și semnifică, de obicei, prezența unei pericardite care
generează și ea o afectare histologică subepicardică, de data aceasta de natură inflamatorie.
Mai există cazuri, destul de rare, n care există o supradenivelare S convexă n sus,
de obicei de durată mică ordinul a c torva sutimi de secundă , urmată de o undă pozitivă.
Acest fenomen poartă numele de „repolarizare precoce” și nu are o semnificație patologică.
otuși, nainte de a afirma acest aspect ECG benign, trebuie să cercetăm foarte atent datele
22
clinice ale individului, pentru a exclude un proces pericarditic sau un proces de natură
ischemică miocardică.
Unda T semnifică repolarizarea ventriculară. n mod normal ea urmează sensul
pozitiv sau negativ al complexului QRS care o precede, este asimetrică și cu o bază relativ
ngustă de implantare. Nu există o durată fixată pentru această noțiune de „bază ngustă”, ea
se apreciază vizual, n contrast cu „baza largă” de implantare a undei de natură ischemică
(vezi mai departe).
Axul undei este cam n aceeași direcție cu axul QRS care o precede, dar mai la
stânga cu circa 30 grade. De aceea, unda este normal pozitivă n derivațiile V -V și
negativă n aVR.
undă asimetrică, nu prea amplă și cu baza ngustă de implantare poate să apară n
mod normal n V și, adesea n V , urm nd complexe QRS negative, datorate undei S ample
(la circa 10% din indivizii normali . Această undă negativă din V și V este fiziologică și
nu trebuie confundată cu o undă patologică de natură ischemică (vezi mai departe). Uneori,
o undă negativă, asimetrică și cu baza ngustă de implantare apare și n V , chiar dacă QRS
a devenit pozitiv, ca o reminescență a situației din viața fetală, c nd, datorită circulației prin
canalul arterial, unda este normal negativă n V1-V3 (aspect ECG fetal . a adult, prezența
unei unde negative n V , prezență normală la din adulți, trebuie totuși evaluată cu
gri ă.
undă de natură ischemică este o undă amplă, simetrică și cu bază largă de
implantare. De cele mai multe ori este negativă și capătă semnificația unei unde T de
ischemie subepicardică noțiune ECG, nu n ntregime fiziopatologică). Rareori, tranzitor, în
faza de debut a unui infarct miocardic se poate distinge o undă pozitivă, amplă, simetrică,
denumită unda de ischemie subendocardică noțiune ECG, nu n ntregime fiziopatologică .
Aceasta este nlocuită rapid de celelalte modificări ECG din infarct (vezi subcapitolul
respectiv).
undă opusă RS deci adeseori negativă și cu asimetria păstrată apare ca o
modificare secundară n blocurile de ramură și n hipertrofiile ventriculare. Poartă denumirea
de unda secundară, spre deosebire de cea de natura ischemică, ce este o undă primară.
Unda secundară este precedată de modificarea de S secundară, de obicei subdenivelare ST
secundară unda pozitivă secundară este precedată de o supradenivelare de S secundară,
dar acest fenomem este rar).
Intervalul QT se măsoară de la debutul complexului RS la sf rșitul undei T, deci
intervalul cuprinde ambele unde adiacente. El semnifică perioada activă electrică a
ventriculilor – depolarizarea urmată de depolarizare.
Durata maximă a acestui interval este dependentă de frecvență. Formula de calcul este
mai complicată, iar cea mai simplă formulă a fost elaborată de fiziologul englez Henry
Cuthbert Bazett în 1920.
Formula Bazett corectat măsurat/ radical RR
Există și alte formule de corectare a duratei c n funcție de frecvență. După
formula Bazett, c trebuie să fie sub , sec la bărbați și sub , sec la femei. n practică,
un QTc peste 0,48 sec la oricare sex este considerat c prelungit, care indică pericol de
torsadă a v rfurilor sau altă varietate de tahiaritmie ventriculară foarte periculoasă,
generatoare de moarte subită. Semnificația fiziopatologică a unui QT prelungit este aceea a
unui fenomen electric intraventricular dezorganizat, n care repolarizarea și depolarizarea
sunt, probabil, neomogene în ventriculi, ceea ce poate genera tahiaritmii. Se presupune că
durata c anormal de lungă determinată nu reflectă toate regiunile ventriculare, n altele
durata t ar putea fi mai mică, dar mascată de zona cu QTc cel mai lung. Această dispersie a
perioadei active ECG ar putea fi și determinată direct, măsur nd diferența dintre cel mai lung
și cel mai scurt n mai multe derivații. otuși, dispersia patologică nu a dus mai multe
23
informații de risc de tahiaritmii ventriculare letale dec t a adus simpla prezență a unui
interval QTc prelungit.
Unda U este vizibilă la o minoritate din indivizi, n special n precordiale și n
bradicardii. Ea are același sens cu unda precedentă, o nălțime sub o treime din unda și ar
reprezenta post depolarizări. Nu are semnificație patologică dar, după unii autori, o undă U
invesată față de T ar putea sugera un proces miocardic ischemic.
24
CAPITOLUL II
NOȚIUNI DE ECOCARDIOGRAFIE
Ioan Tiberiu Nanea
2.1 Principii generale în ecocardiografie.

Modalități de explorare ecocardiografică.
Ecocardiografia utilizează ultrasunetele pentru a genera imagini privind anatomia
cardică, funcția miocardică și hemodinamica aparatului cardiovascular. Imaginile
ecocardiografice se realizează după transmisii multiple și recepționare dinamică a
ultrasunetelor asupra structurilor sau fluxurilor sanguine examinate.
Ecocardiografia unidimensională mod M , bidimensională, tridimensională, de
contrast, transesofagiană, furnizează informații asupra morfologiei cardiace, iar modalitățile
Doppler spectral, color, tisular sau de deformare (strain analizează hemodinamica și funcția
miocardică sistolică, diastolică, regională sau globală.
Efectul Doppler se referă la creșterea frecvenței ultrasunetelor c nd acestea sunt
emise spre un obiect, care se deplasează spre observator, și scăderea frecvenței lor c nd
obiectul se depărtează. n ecocardiografie obiectul este reprezentat de hematii, iar efectul
Doppler se aplică la măsurarea vitezei și identificarea direcției fluxului sanguin la Doppler
color, culoarea roșie semnifică direcția fluxului spre transductor, culoarea albastră indică
direcția fluxului sanguin care se ndepartează de transductor . Sistemele moderne Doppler
determină de asemenea mișcarea tisulară miocardică. Sunt folosite n acest sens două tehnici:
Doppler, care identifică deplsarea și viteza tisulară și speckel tracking (markeri acustici), care
analizează mișcarea tisulară, măsur nd deplasarea segmentelor miocardice. Noile tehnici
ecocardiografice Doppler tisular și spec el trac ing, determină deformarea (strain, strain rate)
și torsiunea miocardică.
Când ultrasunetele sunt trimise spre curentul sanguin hematii se analizează vitezele
fluxurilor (Doppler spectral, pulsat sau continuu), iar când sunt îndreptate spre miocard
miocite se obțin viteze tisulare și deformări miocardice Doppler tisular, spec le trac ing .
Transductorul este emițătorul și receptorul de ultrasunete, care poate fi aplicat transtoracic,
transesofagian, intracardiac sau intracoronarian.
Ecocardiografia unidimensională
Ecocardiografia unidimensională mod M are o mare rezoluție temporală și spațială
este un examen util pentru analiza mișcărilor valvelor și măsurarea mărimii pereților sau
cavităților. Mișcările valvelor mitrale, aortice sunt redate în Fig. 1 iar dimensiunile cavităților
și pereților ventriculari sunt redate n Fig. și abelul 1.
Ecocardiografia bidimensională transtoracică

Ecocardiografia bidimensională este baza examinării ecocardiografice și permite
evaluarea morfologiei cardiace n diverse planuri și incidențe. De asemenea ghidează
obținerea imginilor n modul unidimensional sau Doppler. Planurile clasice de examinare
sunt axul longitudinal, patru camere cardiace și axul scurt din care derivă și alte secțiuni.
Planul parasternal – axul longitudinal

n acest plan direcția ultrasunetelor este perpendiculară pe structurilor cardiace și de
aceea sunt realizate măsuratori pentru dimensiunile sistolice și diastolice, ale septului
interventricular și peretelui posterior al ventriculului st ng Fig. . De asemenea sunt
vizualizate valvele mitrale anterioare și posterioare, valvele aortice, rădăcina aortei, atriul
st ng, mușchii papilari cu corda ele lor tendinoase Fig. .
25
Fig. 1 a EC mod M la nivelul aortei, valvele aortice n diastolă săgeți albastre și n sistolă sageata roșie b
EC mod M la nivelul valvelor mitrale VMA valva mitrală anterioară VMP valva mitrală posterioară
Ao=aorta; VS=ventriculul stâng; AS=atriul stâng (caz personal)
Fig. 2 ECO M derivat din 2D

D septul interventricular n diastolă D diametrul Vs n diastolă D peretele posterior al Vs n diastolă
S septul interventricular n sistolă S Vs n sistolă S peretele posterior al Vs n sistolă
Vd ventriculul drept Vs ventriculul st ng D diastola S sistola, sageata albă benzi moderatoare ale Vs
(nu fac parte din grosimea septului interventricular) (caz personal)
Tabel 1 Dimensiunile aortei și cavităților cardiace

Cavitate Dimensiuni in 2D și mod M Aria Volum
Atriul stâng 28-44 mm cm 22-52ml
Atriul drept 34-49 mm 19 cm² +/ -1.9 27-39 ml
Ventriculul stâng Diametru telediastolic 37-53 telediastolic 96-

mm 157 ml
Diametru telesistolic 22-38 telesistolic 33-
mm 68 ml
Ventricul drept Diametru 20-38 mm
Perete posterior 8-12 mm
Sept 8-12 mm
interventricular
Aorta La inel 30 mm
Descendentă -24 mm
Ascendentă -34 mm
26
Fig. 3 ECO 2D ax longitudinal, parasternal; VS=ventriculul stâng, VD =ventriculul drept;
VMA valva mitrală anterioară VMP valva mitrală posterioară Ao aorta descendentă valva aortică
coronară dreaptă valva aortică noncoronară (caz personal)
Planul parasternal – axul scurt

Acest plan cuprinde mai multe secțiuni la nivelul valvelor aortice, valvelor mitrale,
mușchilor papilari și la nivelul apexului ventricular st ng. Astfel se pot vizualiza cele trei
valve aortice, valvele pulmonare, artera pulmonară, septul interatrial, valvele mitrale, mușchii
papilari anterolateral și posteromedial Fig. , Fig. .
Fig. 4 a EC D parasternal, ax scurt la baza. valva aortică non coronară valva aortică coronară
dreapta valva aortică coronară st nga AP artera pulmonară AS atriul st ng V valva tricuspidă VP valva
pulmonară AD atriul drept, IVD tractul de ieșire al VD, b ECO 2D parasternal, ax scurt la nivelul valvelor
mitrale VD ventriculul drept, OM orificiul mitral (caz personal)
Fig. 5 EC D parasternal, ax scurt, la nivelul mușchilor papilari săgeți (caz personal)
27
Planul apical - patru camere
Acest plan vizualizează cele patru camere cardiace, atriile și ventriculii, septul
interatrial și interventricular, valvele mitrale și tricuspidiene (Fig. 6). Angulând anterior
poziția transductorului din incidența de mai sus, se obține planul de cinci camere foarte util
pentru determinarea fluxului prin valvele aortice (Fig. 34 . Incidența parasternală pentru
ventricul drept este utilă pentru identificarea septului interatrial, venei cave inferioare, arcului
aortic, valvelor tricuspidiene și tractului de intrare ventriculului drept (Fig. 7).
Fig. 6 ECO 3D (tridimensională secțiune apicală patru camere, VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AD
atriul drept, AS atriul stâng, S septul interventricular, s’ septul interatrial (caz personal)
Fig. 7 Secțiune parasternală la nivelul ventriculului drept VD tractul de intrare al ventriculul drept,
VS ventriculul stâng, AD atriul drept, VT valvele tricuspide (caz personal)
Ecocardiografia transesofagiană
Ecocardiografia transesofagiană este o metodă semiinvazivă, transductorul de
ultrasunete se introduce n esofag sau n stomac. Rezoluția imaginilor cardiace este excelentă.
În general această metodă este folosită pentru monitorizarea implantărilor valvulare, a
protezelor valvulare, Fig. a identificarea faldului de disecție al aortei, depistarea surselor
embolice cardiace trombi sau vegetații Fig. b .
28
Fig. 8a EC transesofagiană, proteza valvulară metalică cu disc dublu (sageti), flux Doppler color adiacent
discurilor, din atriu în ventricul, AS atriul stâng, VS ventriculul stâng (caz personal)
Fig. 8b EC transesofagiană, vegetații la nivelul valvelor mitrale săgeți , AS atriul stâng, VS ventriculul stâng,
US urechiușa st ngă (caz personal)
Ecocardiografia de contrast
Ecocardiografia de contrast utilizează o substanță hiperecogenă pentru a crește
luminozitatea și calitatea imginilor ecocardiografice. Există substanțe de contrast care sunt
absorbite n plăm ni și vizualizează doar cordul drept, dar și substanțe de contrast care
traversează circulația pulmonară, vizualiz nd cordul st ng.
Ecocardiografia de contrast este utilizată pentru aprecierea șunturilor interatriale,
interventriculare n special, și pentru o vizualizare superioară a endocardului Fig. 9).
Fig. 9 EC de contrast, secțiune apicală, patru camere, realizată pentru identificarea șuntului
interatrial, la un pacient cu marcată dilatație a cordului drept. Nu se distinge șunt drepta –stânga la nivel atrial.
AD =atriul drept, AS =atriul stâng, VD =ventriculul drept, VS =ventriculul stâng (caz personal)
29
2.2 Funcția sistolică a ventriculului stâng
1. Măsurarea diametrelor ventriculului stâng
Diametrul sistolic și diastolic se măsoară pornind din incidența parasternală ax
longitudinal ecografie bidimensională pozițion nd cursorul perpendicular pe axul
ventricului st ng la nivelul corda elor tendinoase mitrale. Se obține astfel o imagine
unidimensională, măsurătorile sunt relizate automat prin plasarea markerilor de dimensiuni la
nivelul structurilor miocardice (Fig. 2).
2. Calculul volumelor și al fracției de ejecție

Se realizează prin metoda Simpson, marc ndu-se electronic conturul endocardic al
ventriculului în incidența patru camere și două camere. Măsuratorile se fac n telesistolă c nd
ventriculul stâng are dimensiunea cea mai mică după unda R pe ECG și n telediastolă c nd
ventriculul are mărimea cea mai mare la v rful undei R pe ECG . Automat se afișează
valoarea volumelor din care ulterior se determină fracția de e ecție. Fracția de e ecție se
calculează scăz nd din volumul telediastolic volumul telesistolic, și mpărțind diferența la
volumul tediastolic.
Volumul telediastolic are valori normale mai mici de 75ml/m2, iar volumul
telesistolic: mai mici ca 30ml/m2; fracția de e ecție este mai mare sau egală cu 55% (Fig. 10).
Fig. 10 Volumul telesistolic VS -contur verde,Volum telediastolic VS –contur galben) VS=ventriculul stâng,
VD=ventriculul drept, AS=atriul stâng, AD=atriul drept, măsurătorile care exprimă parametri hemodinamici
sunt expuse în caseta din stânga (caz personal)
3. Funcția sistolică longitudinală

Un parametru important al funcției sistolice este deplasarea inelului mitral lateral în
cursul sistolei MAPSE . n secțiunea apicală patru camere, cursorul este aplicat
perpendicular pe inelul mitral lateral, obțin ndu-se o imagine (modul M) care identifică
magnitudinea deplasării. Valori normale ale deplasării inelului mitral lateral sunt mai mari ca
10mm (Fig. 11).
Fig. 11 Calculul excursiei inelului mitral lateral MAPSE săgeata)

VS= ventriculul stâng, VD= ventriculul drept, AS= atriul stâng, AD= atriul drept (caz personal)
30
Un echivalent al deplasării inelului mitral lateral este viteza tisulară cu care se mișcă
inelul. n incidența apicală patru camere, utiliz nd Doppler-ul tisular, cursorul se aplică
perpendicular pe inelul lateral sau medial, și se afișează viteza sistolică tisulară. Astfel
valoarea normală a vitezei inelului mitral lateral (unda S) determinată cu Doppler-ul tisular
spectral este mai mare de 8cm/s (Fig. 12).
Fig. 12 S – viteza sistolică tisulară la nivelul inelului mitral lateral

VS=ventriculul stâng (caz personal)
4. Deformarea ventriculului stâng

Deformarea este o proprietate a mușchiului care apare sub acțiunea unei forțe. Strain
rate măsoară rapiditatea cu care se modifică dimensiunile unui țesut n raport cu timpul
viteze raportate la distanță și se exprimă n secunde. Strain deformarea măsoară proporția
scurtării sau alungirii fibrelor miocardului și se exprimă n procente. Deformarea mușchiului
cardiac, determinată de contractilitate și relaxare, se realizează n funcție de așezarea
miofibrilelor dispunerea longitudinală, radială și circumferențială . Astfel există strain radial,
longitudinal și circumferențial. Fibrele longitudinale sunt cele mai numeroase la nivelul
miocardului și cele mai vulnerabile la ischemie . De aceea măsurarea strain-ului longitudinal
are cea mai mare aplicabilitate clinică. Deformarea miocardică se determină prin Doppler
tisular efect Doppler pe țesut) sau prin speckle tracking (urmărirea markerilor acustici).
Deformarea determinată prin Doppler-ul tisular se bazează pe efectul Doppler și măsoară
viteza, lungimea și timpul deformării miofibrilelor. Spec le trac ing nu utilizează efectul
Doppler, principiul se bazează pe măsurarea deplasării markerilor acustici pe miofibrila
cardiacă. Strain-ul determinat prin Doppler-ul tisular sau spec le trac ing se exprimă n
general, în procente, putându-se calcula n același timp curbele temporale ale vitezelor
deplasării, sau ale timpului n care se realizează deformarea Fig. 13).
Fig. 13 a- Strain-ul la nivelul inelului mitral lateral și medial, al ventriculului st ng, calculat prin tehnica Color
Tissue Doppler b același pacient-Strain-ul ventriculului stâng, global linie punctată albă și strain-ul regional
(curbe colorate) determinat prin tehnica spackle tracking (caz personal)
31
Prin convenție, scurtarea miofibrilelor se exprimă prin valori procentuale negative, iar
alungirea prin valori pozitive, strain-ul se poate exprima global sau regional pe unul din cele
segmente n care sunt divizați pereții ventriculului st ng (Fig. 13b).
Valorile strainului global apreciate prin speckel tracking bidimensional sunt: pentru
cel longitudinal -19,9; +/- , , pentru cel circumferențial - 27,8; +/- 6,9%, respectiv +35,1,
+-11,8% pentru strain-ul radial.
Funcția ventriculului st ng se poate aprecia și regional, analiz nd inetica segmentară
a pereților ventriculului stâng sau prin aprecierea strainului regional la diferite segmente
ventriculare. Funcția regională se face analizând kinetica celor 17 segmente în care este
divizat ventriculul stâng. Segmentele corespund teritoriului de irigare coronariană. Se
stabilește un scor de inetică, not nd: normokinezia 1 punct, hipokinezia cu 2 puncte,
akinezia 3 puncte, diskinezia 4 puncte, anevrismul 5 puncte, a inezie cu perete subțire 6
puncte, iar diskinezie cu perete ventricular subțire puncte. Se calculează astfel scorul
kineticii ventriculare care este un index semicantitativ de apreciere a funcției ventriculare
globale. ipo inezia se definește ca excursia endocardului sub 5mm; akinezia excursia
endocardului mai mică de 2mm; iar diskinezia, silueta sistolică a unui segment, depașește
silueta diastolică (Fig. 14).
Fig. 14 a –diskinezia 1/3 apicale a septului posterior interventricular si a peretelui lateral săgeți); b- Strain-ul
ventriculului stâng, longitudinal global-identificat prin linia albă punctată, valoare scăzută -13%; strain regional-
curbe color, se remarcă reducerea strain-ului local la nivelul medii a peretelui lateral și la nivelul septului
posterior bazală si medială (caz personal)
Strain-ul ventricular apreciază de asemenea și funcția regională, a fibrelor radiale,

longitudinale, circumferențiale. Strain-ul regional este utilizat pentru a recunoaște
modificarile regionale ischemice (Fig. 14-b). Acestea pot fi apreciate în repaus sau în timpul
stresului fizic sau farmacologic.
2.3 Funcția diastolică a ventriculului stâng

Funcția diastolică a ventriculului st ng se apreciază prin analiza fluxului transvalvular
mitral, a fluxului venelor pulmonare prin determinarea mărimii atriului st ng și vitezelor
tisulare la nivelul inelului mitral și prin tehnici de deformare. n secțiunea apicală patru
camere cu eșantionul de volum aplicat la nivelul valvelor mitrale, utilizând Doppler-ul pulsat
se identifică umplerea rapidă precoce ventriculară, notată unda E și umplerea tardivă n cursul
contracției atriale, unda A. Aprecierea profilului diastolic al fluxului transvalvular mitral se
32
realizează la pacienții n ritm sinusal. (Fig. 15-a și b). Dopplerul tisular la nivelul inelului
mitral lateral sau median, identifică vitezele tisulare protodiastolice unda E’, și telediastolice
unda A’ aspect similar cu fluxul transvalvular mitral.
Fluxul transvalvular mitral normal apreciat prin Doppler pulsat are raportul E/A>1
(Fig. 15 -a).
Alterarea funcției diastolice a ventriculului st ng creează trei modele de umplere
ventriculară care n funcție de severitate sunt relaxarea imperfectă, umplerea pseudonormală
și umplerea restrictivă.
Relaxarea imperfectă
Relaxarea imperfectă se caracterizează printr-un raport E A și alungirea timpului de
decelerație al undei E (Fig. 15 b). În general acest model corespunde unei presiuni diatolice
ventriculare normale.
Fig. 15 a- Flux transvalvular mitral normal E/A între 1 si 2, E- umplere rapidă, A-umplere prin contracția
atrială b- relaxare imperfectă, E A (caz personal)
Umplerea pseudonormală
Umplerea pseudonormală corespunde creșterii presiunii n atriul st ng paralel cu
progresia disfuncției ventriculului st ng. Viteza undei E și timpul de decelerație revin la
valori normale (E/A între 1 și , respectiv -220 ms). Distincția se remarcă analiz nd
vitezele tisulare la nivelul inelului mitral. Umplerea pseudonormală prezintă un raport E A
<1. Vitezele tisulare nu se normalizează n anomalia diastolică tip umplere pseudonormală
(Fig. 16- a și b).
De asemenea în timpul inspirului fluxul pseudonormal, transvalvular mitral se
transformă n modelul relaxare int rziată.
Fig. 16 a- E A ntre și Doppler spectral , b –E’/A’<1 (Doppler tisular la nivelul inelului mitral) aspectul
ecocardiografic sugerând umplere pseudonormală (caz personal)
33
Umplerea restrictivă
Umplerea restrictivă se definește prin raportul E A , timpul de decelerație al undei E
ms. Umplerea restrictivă identifică creșteri ale presiunii de umplere ale ventriculului
stâng. (Fig. 17)
Un raport E/E’>15 sugerează de asemenea creșterea presiunii diastolice a VS.
Manevra Valsalva oferă informații pentru precizarea tipului patologic de umplere
ventriculară. n contextul unui flux pseudonormal sau restrictiv reversibil, după manevra
Valsalva, fluxul transvalvular mitral devine tip relaxare imperfectă.
Alterarea parametrilor funcției diastolice a ventriculului st ng asociată cu manifestări
clinice dispnee și cu parametri sistolici normali, corespunde insuficienței cardiace cu fracție
de e ecție păstrată.
Fig. 17 Flux transvalvular mitral tip restrictiv E/A>2 (caz personal)
2.4 Funcția sistolică a ventriculului drept

Funcția sistolică a ventriculului drept se realizează n general prin cuantificarea
excursiei sistolice a inelului tricuspidian (TAPSE), a vitezei maxime tisulare a deplasării
inelului tricuspidian, indexului de performanță miocardică al ventriculului drept, fracției de
e ecție.
Excursia planului sistolic al inelului tricuspidian se deplasează spre apex n timpul
sistolei, reflect nd funcția lungitudinală a ventriculului drept, valori normale TAPSE 18-
20mm (Fig. 18).
Fig. 18 Secțiune modul M dreapta la nivelul inelului tricuspidian n secțiune apicală patru camere stânga),
săgeata identifică deplasarea sistolică a inelului tricuspidian 25mm) VS=ventriculul stang, VD=ventriculul
drept, AS=atriul stang, AD=atriul drept (caz personal)
34
Similar cu APSE care măsoară amplitudinea deplasării, se poate aprecia, viteza de
deplasare a inelului tricuspidian unda S ce semnifică viteza de deplasare a peretelui liber al
ventriculului drept. Valori normale ale vitezei sunt mai mari ca 11.5cm/s (Fig. 19).
Fig. 19 ECO Doppler tisular la nivelul inelului tricuspidian, viteza de deplasare a peretelui liber al ventriculului
drept (S), 12cm/s, între liniile albastre - timpul de contracție izovolumetrică, ntre liniile roșii - timpul de
relaxare izovolumetrică acolada a timpul de contracție izovolumetrică timpul de contracție sistolică timpul
de relaxare izovolumetrică. acolada b timpul de contracție sistolică
Indexul de performanță miocardică al ventriculului drept = (a-b)/b
VD= ventriculul drept, E’= viteza de relaxare protodiastolică, A viteza de relaxare n timpul contracției
atriale (caz personal)
Indexul de performanță al ventriculului drept (parametru relativ independent de

ncărcarea ventriculului drept sau frecvența cardiacă se calculează cu a utorul intervalelor de
timp sistolice măsurate cu Doppler-ul tisular la nivelul inelului tricuspidian. Valori normale
ale indexului de performanță al ventriculului drept sunt mai mici de 0.55 (Fig. 19).
Fracția de e ecție a ventriculului drept este dificil de calculat, datorită geometriei
complexe a acestuia. Determinarea fracției de e ecție, n practica clinică, se realizează prin
măsurarea volumelor telesistolice și telediastolice, n secțiune apicală patru camere tehnică
similară calculului fracției de e ecție ventriculului st ng Fig. 10).
2.5 Valvulopatii. Hipertensiunea pulmonară

Insuficiența mitrală este clasificată n organică primară sau funcțională
(secundară . Insuficiența mitrală organică este produsă de alterarea structurilor aparatului
valvular mitral, valve mitrale mixomatoase prolaps de valvă mitrală , degenerare a
cordajelor tendinoase, sindrom Marfan, boli inflamatorii sistemice, calcificare de inel mitral,
reumatism articular acut, endocardita bacteriană, ruptura de mușchi papilar. Insuficiența
mitrală funcțională se dezvoltă n boala ischemică cardiacă și cardiomiopatia dilatativă c nd
se produc remodelare cardiacă, disfuncții ale mușchilor papilari, dilatare de inel mitral.
Diagnosticul regurgitației mitrale se identifică n incidență apicală patru camere și n
secțiunea parasternală longitudinală, c nd se observă un et color mozaicat n atriul st ng n
cursul sistolei. În aceste incidențe se apreciază de asemenea direcția etului de regurgitație,
anterior sau posterior, util în identificarea prolapsului valvei mitrale anterioare, respectiv
posterioare. La fel se observă coaptarea valvulară, dilatarea inelului mitral, a atriului și
ventriculului stâng.
35
Severitatea regurgitației mitrale se identifică utiliz nd criterii anatomice și
hemodinamice. Criterii anatomice de severitate sunt reprezentate de identificarea unei valve
mitrale balante flail, produsă prin ruptura corda elor tendinoase și ruptura parțială a
mușchilor papilari. Criteriile hemodinamice de severitate, sunt reprezentate de:
1.flux sistolic regurgitant în atriul stâng, la examenul Doppler color
2.vena contracta mai mare sau egală cu mm
3.flux sistolic inversat în venele pulmonare
4.unda E a fluxului transvalvular mitral mai mare de 1.5cm/s
.aria efectivă a orificiului mitral mai mare de mm .
Vena contracta reprezintă diametrul cel mai ngust al etului regurgitant Doppler
color, la nivelul valvelor mitrale (Fig. 20). Cea mai recomandată tehnică pentru aprecierea
severității orificiului mitral este determinarea ariei efective a orificiului regurgitant. Metoda
se bazează pe zona de convergență a fluxurilor.
Fig. 20 Vena contracta (jetul regurgitant Doppler color la nivelul valvelor mitrale ntre săgeți, VS ventriculul
stâng, VD ventriculul drept, AS atriu stâng (caz personal)
ona convergenței fluxurilor (PISA) (proximal isovelocit surface area este o zonă
de flux laminar situată pe versantul ventricular al valvelor mitrale, la nivelul căreia fluxul are
convergență spre orificiul regurgitat. Acest flux regurgitant se organizează ntr-o suprafață
formată dintr-o succesiune de aceleași viteze vitezele au valoare identică n toate punctele
suprafeței . La Doppler-ul color fluxul regurgitant care se ndreaptă spre orificiul mitral este
de culoare albastră sau roșie, apoi fluxul se accelerează progresiv și devine de culoare
galbenă, c nd viteza de aliasing este atinsă interfață albastru (roșu -galben pe scala de
culoare) (Fig. 21).
Fig. 21 Linie punctată raza PISA . cm, viteza fluxului aliazat identificată pe banda Doppler de culoare
dreapta sus) cm s. S R . cm , explicație n text AS atriul st ng, VS ventriculul st ng (caz personal)
36
Cunosc nd raza suprafeței de izovelocitate care se măsoară, de la orificiul mitral p nă
la primul aliazing interfața albastru-galben se poate calcula această suprafața după formula
r . Multiplic nd valoarea suprafeței cu viteza de aliasing Va) (de pe scala color de viteze)
se obține debitul sangvin din zona de convergență. Principiul conservării vaselor presupune
că debitul de la nivelul orificiului regurgitant este egal cu debitul n zona de convergență.
Formula devine r x Va S R x VRM, unde Va este viteza Doppler a fluxului aliazat
afișate de scala de culoare , S R suprafața orificiului regurgitant, VRM viteza maximă
Doppler a fluxului regurgitant, (Fig. 22). S R mm r x Va VRM.
S R mm , sugerează o regurgitare mitrală ușoară, ntre -30mm² medie, iar
mm se aplică regurgitațiilor mitrale severe.
Fig. 22 Ecocardiografie Doppler continuu, flux de insuficiență mitrală, dens, de formă triunghiulară, viteza
maxima a fluxului regurgitant este 4m/s (caz personal)
Prolapsul de valvă mitrală-Ecografia bidimensională n incidența apicală patru

camere și ax lung parasternal, identifică deplasarea uneia sau ambelor foițe mitrale n atriul
stâng inferior de inelul mitral, în cursul sistolei (Fig. 23, Fig. 24).
Fig. 23 Ecocardiografie D ax lung, incidență parasternală, prolaps de valvă mitrală anterioară, săgeata (VMA),
VD = ventricul drept, VS=ventricul stâng, AS=atriu stâng, AO= aorta (caz personal)
37
Fig. 24 Ecocardiografie 2D patru camere, apical, prolapsul ambelor valve mitrale săgeți, VD ventricul
drept, VS=ventricul stâng, AS=atriu stâng (caz personal)
Stenoza mitrală și hipertensiunea arterială pulmonară

Cea mai comună cauză de stenoză mitrală este reumatismul articular acut. Cauze rare
sunt reprezentate de forma congenitală, calcificarea inelului mitral, lupus eritematos sistemic.
Examenul ecocardiografic identifică valve mitrale ngroșate cu deschidere limitată n dom .
(Fig. 25).
Fig. 25 Mișcare limitată dom -săgeată a valvei mitrale anterioare, n diastolă (caz personal)
Se mai pot distinge fuziunea comisurilor, ngroșarea corda elor sau calcificarea
valvulară. eziuni asociate, induse de efectele hemodinamice ale stenozei mitrale sunt
dilatația atriului st ng, asociată cu contrastul spontan, dilatarea atriului sau ventriculului
drept, cu insuficiență tricuspidiană secundară. Severitatea stenozei mitrale se apreciază după
aria orificiului mitral, gradientul presional transvalvular mitral și presiunea sistolică n artera
pulmonară vezi tabel 2) (ACC/AHA 2014).
Aria anatomică a orificiului mitral se determină prin conturarea manuală a orificiului
aria geometrică Fig. 26) sau utilizând ecografia Doppler, folosind formula 220/ PHT, sau
prin analiza zonelor de convergență.
38
Tabel 2 Stadializarea severității stenozei mitrale (6)
Stenoza mitrală Ușoară Medie Severă
Aria cm² >1.5 1-1.5 <1
Gradientul presional mmHg <5 5-10 >10
Presiune sistolică n artera pulmonară mm g <30 30-50 >50
Fig. 26 Aria orificiului mitral (contur) în ecocardiografia 3D, 1,4cm² (caz personal)
P timpul n care valoarea gradientului presional mitral a a uns la umătate este

calculat automat de computer prin aplicarea tangentei la fluxul diastolic transvalvular mitral
la unda E sau o pantă unică n caz de fibrilație atrială Fig. 27).
Fig. 27 Calculul ariei orificiului valvular mitral, utilizând formula 220/PHT.

Tangenta (linia verde) la unda E = 227m/s, aria = 1 cm² (caz personal)
Calculul ariei stenozei mitrale utiliz nd analiza zonei de convergență are formula
r²x Va x V vezi și zonele de convergență expuse la insuficiența mitrală unde r
raza suprafeței de izovelocitate, Va viteza de aliazing de pe harta de culoare Doppler
este unghiul dintre cele două valve mitrale, care se consideră , V viteza Doppler
maximă a fluxului diastolic mitral Fig. , Fig. 28).
39
Fig. 28 EC Doppler color, secțiune apicală camere, zona de izovelocitate a fluxurilor diastolice mitrale,
r = 0.7cm linie ntreruptă, VS ventricul stâng, AS atriu stâng (caz personal)
Această formulă se aplică stenozei c nd există discordanțe ntre valorile ariei

calculate prin alte metode. Ecocardiografia transesofagiană este utilă pentru identificarea
eventualilor trombi n vederea cardioversiei fibrilației atriale.
Hipertensiunea pulmonară
Cele mai comune cauze ale hipertensiunii pulmonare sunt stenoza mitrală,
trombembolismul pulmonar, cordul pulmonar cronic. ipertensiunea pulmonară se determină
obligatoriu n stenoza mitrală.
Calculul hipertensiunii pulmonare sistolice se determină pornind de la valoarea
maximă V a vitezelor fluxului Doppler regurgitant tricuspidian utiliz nd formula Bernoulli
(presiunea = 4 V²) (Fig. 29).
Fig. 29 Flux Doppler continuu regurgitant de insuficiență tricuspidiană, viteză maxima m s (caz personal)
a această valoare se adaugă presiunea din atriul drept n absența stenozei

pulmonare . Presiunea n atriul drept se estimează prin analiza diametrului venei cave
inferioare (Fig. 30).
40
Fig. 30 Secțiune sub xifoidiană, VCI vena cavă inferioară, AD atriu drept (caz personal)
Astfel dacă diametrul venei cave inferioare este mai mic de mm, și se diminuează
n timpul inspiului , presiunea n atriul drept este normală. Dacă diametrul este mai
mare de mm iar diminuarea diametrului este , respectiv absentă valoarea presiunii n
atriul drept se apreciază ntre -15mmHg, respectiv mai mare 15mmHg.
ipertensiunea pulmonară severă asociază micșorarea diametrelor ventricului st ng și
deplasarea laterală a septului interventricular, spre cavitatea ventriculului stâng n diastolă
(forma literei D a ventriculului stâng) și dilatarea arterei pulmonare Fig. , Fig. 32).
Fig. 31 Secțiune parasternală, ax scurt ventriculul st ng cu aspectul literei D, explicație n text VD ventriculul
drept, VS ventriculul stâng (caz personal)
Fig. 32 Secțiune parasternală, ax scurt la nivelul vaselor mari, dilatația importantă a arterei pulmonare cu
contrast spontan, AP artera pulmonară, A aortă, AS atriul st ng (caz personal)
41
Insuficiența aortică
Etiologia cea mai frecventă a insuficienței aortice este reprezentată de leziuni
degenerative de v rstă, bicuspidie aortică, reumatism articular acut, endocardită infecțioasă,
disecție de aortă, sindromul Marfan, Ehlers-Danlos.
Insuficiența aortică se diagnostichează prin identificarea fluxului Doppler color
regurgitant din aortă n ventriculul st ng Fig. 33).
Fig. 33 Secțiune longitudinală, parasternală. et regurgitant mozaicat, din aortă n ventriculul st ng,
AS atriul stâng, VS ventricul stâng, vena contracta - linie neagră (caz personal)
Severitatea insuficienței aortice se identifică

prin vena contracta (Fig. 33);
zona de convergență a fluxurilor Fig. vezi calculul de la regurgitația
mitrală ;
PHT timpul în care valoarea presiunii fluxului de regurgitație a unge la
umătate (Fig. 35);
volumul regurgitant.
Fig. 34 ona de convergență a fluxurilor și raza săgeată VS ventriculul st ng, A aortă (caz personal)
42
Fig. 35 P timpul n care valoarea presiunii fluxului de regurgitație a unge la umătatea ms , VS
ventriculul stâng, AO aorta (caz personal)
Vena contracta (Fig. 33) este măsurată n incidență longitudinală, parasternală, și

reprezintă grosimea cea mai mică a etului regurgitant, situată la nivelul zonei de
convergență. Valoarea ei se corelează cu suprafața orificiului regurgitant. grosime a venei
contracta mai mm semnifică o regurgitare aortică severă.
Metoda convergenței fluxurilor PISA pentru aprecierea severității insuficienței
aortice calculează suprafața orificiului regurgitant după același principiu expus anterior, unde
S R r x Va VMA, unde S R este suprafața orificiului regurgitant, r este raza suprafeței
de izovelocitate, Va=viteza fluxului aliazat, VMA=viteza maxima a fluxului de regurgitație
aortică n ventriculul stâng (Fig. 34).
O valoare a SOR mm indică o insuficiență ușoară, între 10-30 medie i > 30
severă.
Calculul P se obține automat prin calculatorul ecocardiografului tras nd tangenta
la panta fluxului aortic de regurgitație. valoare P ms demonstreză insuficiența
aortică ușoară-moderată, iar ms sugerează o regurgitație severă.
În cadrul unei insuficiențe aortice cronice mărimea dimensiunilor ventriculului stâng
pot stabili indica ia de corec ie chirurgicală. Astfel un diametru sistolic al ventricului stâng
> 50-55 mm sau diametru diastolic > 70- mm sunt criterii de protezare aortică. Regurgitația
aortică sistolică reprezintă o insuficiență aortică severă.
Stenoza aortică
Etiologia comună este reprezentată de modificarea degenerativă, de v rstă, bicuspidia
aortică si rar, boala reumatismală. Există o noțiune denumită scleroză aortică c nd valvele
aortice sunt mai ngroșate de mm, dar nu există stenoză semnificativă viteza maximală prin
valvele aortice mai mică de 2.5m/ s). Severitatea stenozei aortice se apreciază după viteza
maximă a fluxului transaortic, gradientul presional maxim sau mediu și prin aria orificiului
aortic (Tabel 3-ACC/ AHA).
Tabel 3 Stadializarea severității stenozei aortice

Aorta U oară Medie Severă
Viteza maximă m/s 2.5-2.9 3-4 >4
Gradient maxim mmHg <35 35-65 >65
Gradient mediu mmHg <20 20-40 >40
Aria valvei mitrale cm² >1.5 1-1.5 <1
43
Aprecierea ariei orificiului aortic stenozat se realizează cu a utorul ecuației de
continuitate. Ecuația de continuitate se bazează pe principiul conservării maselor, astfel
volumul de sânge care trece prin tractul de e ecție al ventricului stâng într-o secundă este egal
cu volumul care se deplasează prin orificiul valvular aortic. Se apreciază astfel, cu Doppler-ul
pulsat viteza în tractul de e ecție al ventriculului st ng (VTEVS), integrala vitezei prin
valvele aortice cu ajutorul Doppler-ului continuu și diametrul tractului de e ecție al
ventriculului stâng (Fig. 36).
Fig. 36 a - Valve aortice calcificate săgeata), tractul de ejec ie al ventriculului stâng (linie ro ie). b - Viteza în
tractul de e ecție al ventriculului stâng masurată cu Doppler pulsat. c - Integrala vitezei transvalvulare aortice,
măsurată cu Doppler continuu. d - Aria orificiului aortic calculată prin tehnica ecuației de continuitate, n funcție
de greutate (cerc rosu și suprafața corporală. VS ventriculul st ng, AS atriul st ng, VD ventriculul drept
(caz personal)
Formula de calcul a ariei orificiului aortic rezultă din principiul conservării maselor.
Aria TEVS x integrala vitezei în TEVS = aria orificiului aortic x integrala vitezei
fluxului la nivelul valvelor aortice (VAO).
Aria EVS x diametrul al EVS/ 2)² ,
Aria orificiului aortic = ( aria TEVS x integrala vitezei în TEVS)/ VAO (Fig. 36 a, b,
c, d).
Severitatea stenozei aortice este dificil de apreciat în stenozele aortice asociate cu:
rigiditatea inelului aortic, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, regurgitația aortică
sistolică, ventricul st ng noncompliant și n contextul discordanței dintre arie și gradientul
presional transvalvular aortic.
44
2.6 Endocardită bacteriană
Diagnosticul ecocardiografic presupune identificarea vegetațiilor, abcesului
perivalvular sau regurgitațiilor valvulare foarte recent instalate. Vegetația este o masă
tumorală, neregulată, hiperecogenă, atașată de valve, cu mișcari dezordonate, vizibile mai
bine în ecocardiografia transesofagiană (Fig. 8 b).
Vegetațiile se atașează pe fața atrială a valvelor atrioventriculare si pe fața
ventriculară a valvelor semilunare. Vegetațiile se mai pot dezvolta la nivelul endocardului in
anomalii congenitale, la nivelul protezelor valvulare, sau pe sondele de cateter intracardiac
(Fig. 37). vegetație cu un diametru mm are riscul ruperii și dezvoltării unei embolii.
Fig. 37 Secțiune longitudinală, parasternală, masă hiperecogenă cu diametru de mm, la nivelul valvei mitrale
anterioare vegetație săgeată VS ventriculul stâng, AS atriul stâng, AO aorta, VD ventriculul drept
(caz personal)
2.7 Cardiopatia ischemică și infarctul miocardic

Diagnosticul clasic de cardiopatie ischemică se realizează reducerea magnitudinii
sistolice a celor 17 segmente miocardice ale ventriculului stâng în ax longitudinal,
parasternal, 4 camere sau 2 camere (ax scurt, bazal sau apical). Modificările clasice se referă
n special la fibrele miocardice radiale, care se ngroașă, n sistolă. Astfel aceste modificări
sunt reprezentate de hipo inezie ngroșare redusă față de ngroșarea bazală),
dis inezie mișcare paradoxală sau a inezie absența ngroșării sistolice a segmentelor
miocardice) (Fig. 38). Ele pot fi identificate la repaus sau n condiții de stres fizic sau
farmacologic.
Fig. 38 Secțiune apicală, camere, dis inezie sept posterior, apicală săgeată VS ventriculul stâng, AS
atriul stâng, VD ventriculul drept, AD atriul drept (caz personal)
45
ehnicile de deformare miocardică pot să aducă un beneficiu suplimentar în
aprecierea kineticii fibrelor longitudinale, circumferențiale, sau radiale. Deformarea (strain)
măsoară modificarea lungimii segmentelor ventriculare n cursul sistolei față de valoarea
inițială (exprimându-se procentual). Prin tehnica speckle tracking, normal fibrele
longitudinale, respectiv circumferențiale se scurtează av nd valori negative, iar cele radiale se
ngroașă, n cursul sistolei (Fig. 13). Alterarea acestor parametri la care se adaugă contracția
post-sistolică a unor fibre, este considerată element patologic Fig. 39). De asemenea se poate
aprecia calitativ sau cantitativ viteza vectorială a deformării diferitelor segmente (Fig. 40).
Fig. 39 Spec le trac ing D absența scurtării segmentului bazal al peretelui inferior curba galbenă- deformare
paradoxală Scurtarea redusă a segmentului bazal al septului interventricular curba roșie) AS atriul stâng,
VS ventriculul stâng (caz personal)
Fig. 40 Secțiune transversală la nivelul mușchilor pilieri. Imaginea vectorială a deformării miocardice, a fibrelor
circumferențiale. Se observă magnitudini reduse vectoriale la nivelul segmentelor bazale: infero-lateral, antero-
lateral și anterior săgeți) (caz personal)
46
Infarctul miocardic acut are expresie ecocardiografică în identificarea unor segmente
de hipo sau akinezie segmentară, iar infarctul sechelar se caracterizează prin segmente
miocardice hiperecogene cu diametre reduse față de normal mai mici de mm Fig. 41).
Fig. 41 Perete inferior hiperecogen, cu diametrul sub mm săgeți) VS ventriculul stâng, AS atriul stâng
(caz personal)
Ecocardiografia poate vizualiza complicațiile infarctului: anevrismul ventricular,

tromboza ventriculară (Fig. 42), ruptura septală, ruptura de pilier Fig. 43).
Fig. 42 Secțiune apicală camere, tromb apical săgeata lungă S - viteza tisulară sistolică a fibrelor
longitudinale la nivelul inelului mitral redusă , VD ventriculul drept, VS ventriculul st ng, AS atriul st ng
(caz personal)
Fig. 43 Ecocardiografie tridimensională, ruptura mușchiului pilier anterior săgeată , VMA valva mitrală
anterioară, VS ventriculul st ng, AS atriul st ng (caz personal)
47
2.8 Cardiomiopatii
Cardiomiopatiile (clasic, boli cardiace de etiologie neprecizată grupează entități
cardiomiopatia hipertrofică, dilatativă și restrictivă.
Cardiomiopatie hipertrofică
Cardiomiopatia hipertrofică este definită n principal printr-o hipertrofie septală sau și
a celorlalți pereți ai ventriculului, care depășește mm grosime, n formele sporadice și peste
13mm, în formele familiale. Hipertrofia septală este n general asimetrică cu raportul sept
interventricular/perete posterior . . Alte elemente n cardiomiopatia hipertrofică sunt
reprezentate de obstrucția tractului de e ecție al ventriculului stâng, prin aspirarea valvei
mitrale anterioare spre septul interventricular (Fig. 44).
Fig. 44 a- Ecografie D aspirația valvei mitrale anterioare și posterioare spre septul interventricular săgeată
albă), b- Ecografie monodimensională la nivelul valvelor mitrale, se distinge mișcarea mezotelesistolică
anterioară a valvelor mitrale spre septul interventricular săgeată verde) (caz personal)
Măsurat prin examen Doppler, un gradient presional situat ntre valva mitrală aspirată
și septul interventricular mm g indică severitate (Fig. 45).
Fig. 45 Ecocardiografie Doppler cu eșantionul de volum n tractul de e ecție al ventriculului stâng, fluxul
Doppler are aspect de iatagan săgeată , gradientul maxim fiind . mm g (caz personal)
48
Cardiomiopatia dilatativă
Cardiomiopatia dilatativă idiopatică este definită prin dilatație si disfuncție sistolică a
ventriculului stâng, fără o cauză decelabilă. a această definiție se adaugă absența hipertrofiei
pereților ventriculari și hipo inezie globală.
Dilatația ventriculului st ng este considerată c nd diametrul telediastolic > 64 mm/m2
iar volumul telediastolic > 55 mm/ m². Ventriculul stâng are formă sferică, fracția de e ecție
este <45%, (Fig. 46). Cardiomiopatia dilatativă poate fi asociată cu edem pulmonar
interstițial. (Fig. 47). Cardiomiopatia dilatativă se asociază cu insuficiență mitrală,
hipertensiune pulmonară și presiuni de umplere ventriculare crescute.
Fig. 46 a, b Dilatație sferica a ventriculului st ng si contrast spontan intracavitar VS , absența hipertrofiei

pereților ventricular VS ventriculul stâng, AS atriul stâng, VD ventriculul drept, AD atriul drept (caz personal)
Fig. 47 Ecografie pulmonară - opacități n bandă săgeți , aspect de coadă de cometă, sugestive edemului
pulmonar interstițial (caz personal)
Cardiomiopatia restrictivă
Cardiomiopatia restrictivă n afară de forma idiopatică, se consideră și alte cauze
tezaurismoze, amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, sclerodermia. Diagnosticul de
cardiomiopatie restrictivă se bazează pe funcția sistolică normală, funcția diastolică alterată,
cavități atriale mărite, ușoară scădere a velocității tisulare a inelului mitral (Fig. 48, Fig. 49).
Cele secundare amiloidoza, Fig. prezintă hipertrofie miocardică, structura miocardului
are aspect de textură granulomatoasă, iar endocardul se distinge ușor, fiind hiperecogen.
Cardiomiopatia restrictivă se diferențiază de pericardita constrictivă, cu care se
confundă frecvent, prin aceea că n cardiomiopatia restrictivă există dilatație biatrială, ușoară
scădere a velocității tisulare a inelului mitral, fără ecogenitate crescută a pericardului.
49
Fig. 48 a - flux Doppler transvalvular mitral, tip restrictiv, E/ A >2, b – velocitățile diastolice, tisulare corespund
modelului Doppler hemodinamic E’/ A’>2 , E fluxul Doppler protodiastolic, A flux Doppler presistolic,
E viteza tisulară protodiastolică, A viteza tisulară telediastolică (caz personal)
Fig. 49 Amiloidoza cardiacă, structura miocardului are aspect de textură granulomatoasă, endocardul
ventriculului stang bine conturat, dilatarea cavităților atriale VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AS
atriul stâng, AD atriul drept (caz personal)
2.9 Pericardita lichidiană. Tamponada pericardică

Lichidul pericardic este un spatiu clar, liber de ecouri, plasat între epicard (pericardul
visceral și pericardul parietal. n funcție de cantitatea de lichid n spațiul pericardic, inițial se
distinge o zonă liberă de ecouri, anterior de peretele inferior al ventriculului drept, în
incidența subcostală, și posterior de peretele posterior al ventriculului st ng, n incidența
parasternală, longitudinală Fig. 50). Extensia lichidului este ulterior observată la nivelul
peretelui lateral al ventriculului st ng, n incidența apicală camere și n incidența
parasternală a axului scurt, apoi poate deveni circumferențial Fig. 51).
Măsurarea lichidului pericardic se realizează n diastolă, o grosime mm semnifică
o cantitate mică, ntre - mm moderată și severă (corespunde cu 500ml de lichid
pericardic).
50
Fig. 50 Pericard ngroșat-săgeți, P lichid pericardic, VD ventriculul drept, AD atriul drept,
VS ventriculul stâng (caz personal)
Fig. 51 ichid pericardic circumferențial, cu micsorarea importanta a cavitatilor atriului drept si ventriculului
drept, LP lichid pericardic, VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AD atriul drept (caz personal)
Tamponada pericardică se caracterizează ecocardiografic prin

1.colabare, mai mult sau mai puțin completă, al atriului drept și ventriculului drept, în
diastolă; (Fig. 51, Fig. 52).
.absența colapsului inspirator al venei cave inferioare sensibilitate 97%, specificitate 40%-
vezi și Fig. .
.creșterea vitezei maxime a fluxului tricuspidian n cursul inspirului cu și reducerea
vitezei maxime transvalvulare mitrale cu >25%.
.mișcarea paradoxală a septului interventricular spre ventriculul stâng, în timpul inspirului.
Fig. 52 a – creșterea vitezei maxime a fluxului tricuspidian n cursul inspirului acolada și b - reducerea vitezei
maxime transvalvulare mitrale, în inspir (acolada) LP lichid pericardic, VD ventriculul drept, VS ventriculul
stâng, AD atriul drept, AS atriul stâng (caz personal)
51
2.10 Mase tumorale cardiace
Examenul ecocardiografic identifică mase hiperecogene mobile sau fixe la nivelul
cavităților cardiace sau la nivel valvular. Cea mai comună formațiune tumorală este mixomul
(Fig. 53), 78% se dezvoltă n atriul st ng și n atriul drept, 4% în ventriculi. Mixomul
atrial prolabează n ventriculi n cursul diastolei. De obicei, el este atașat septului interatrial.
Sarcoamele, tumori maligne sunt neregulate și invadează miocardul Fig. 54).
Fig. 53 Formațiune hiperecogenă n atriul st ng, care se deplasează n diastolă spre ventriculul stâng (Mixom)
VS ventriculul stâng, AS atriul stâng (caz personal)
Fig. 54 Masă hiperecogenă aderentă de peretele anterior al ventriculului drept, care deplasează septul
interventricular săgeată miosarcom VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AS atriul stâng (caz personal)
52
2.11 Anomalii congenitale
Există un algoritm de analiză ecocardigrafică pentru a identifica anomaliile
congenitale cardiace.
1. Identificarea cavităților cardiace și măsurarea dimensiunilor acestora;
2. Analiza morfologiei și poziției valvelor atrioventriculare sau semilunare;
3. Poziția valvelor n raport cu alte structuri cardiace;
4. Analiza morfologiei septurilor interatriale și interventriculare
. Analiza Doppler color și spectral la nivelul valvelor, interatrial, interventricular sau
la nivelul unor anomalii morfologice
Boala Ebstein
Fig. 55 Deplasarea apicală a valvelor tricuspidiene (săgeți), atrializarea tractului de admisie a VD, reducerea
dimensiunilor ventriculului drept funcțional, AD atriul drept, VD ventriculul drept. a modificările expuse se
adaugă alungirea foiței anterioare a valvei tricuspidiene, dilatarea inelului tricuspidian si regurgitație
tricuspidiană (caz personal)
Tetralogie Fallot
Se caracterizează prin defect septal ventricular, perimembranos, stenoză infundibulară
de ventricul drept sau stenoză valvulară pulmonară, aorta călare pe septul interventricular,
hipertrofie ventriculară dreaptă Fig. 56 ).
Fig. 56 Tetralogie Fallot. Aorta este călare pe septul interventricular, comunicare interventriculară sept
perimembranos sageată , hipertrofie ventriculară dreaptă . VS ventriculul stâng, VD ventriculul drept, AO aorta
53
Bibliografie selectivă
1. Galiuto L. ED în Cieh, The EAE Text book of echocardiography, Oxford University Press,
2011
2. Saito K et al, Comprehensive evaluation of left ventricular strain using speckle tracking
echocardiography in normal adults: comparision of three dimensional and two dimensional
approaches. Am –Soc Echocardiogr; 2009; 22(9):1025-1030
3. Lesson P. ED et al, Echocardiography 2ed Oxford University Press, 2012
4. Gallet B. Coordination, Echocardiographie pratique, 2008
5. Nanea I.T., Ecocardiografia în aritmii, Diagnostic și emodinamică, Ed. Universitară
Carol Davila, București, 2011
6. Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O., 2014 AHA/ACC Guideline for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, J Am
Coll Cardiol, 2014;63(22):2438-2488
7. Nanea I.T. Echocardiography in Arrhythmias, in Cardiac arrhythmias: from basic-
mechanism to state-of-the-art management, London Ed Springer, 2014
54
CAPITOLUL III
EXPLORAREA ANGIOGRAFICĂ
Vlad Vintilă, Claudiu Stoicescu
Introducere
n ultima decadă a existat o evolu ie remarcabilă n dezvoltarea cateterismului cardiac
i importan a sa ntre procedurile diagnostice i terapeutice a crescut considerabil.
Istoria cateterismului cardiac începe cu Claude Bernard (1813-1878) care a folosit
această metodă pe modele animale. Aplicarea clinică a cateterismului cardiac ncepe cu
erner Forssmann n anii , care și introduce un cateter n propria vena a antebrațului și,
ghidat de fluoroscopie, a unge n atriul drept, nregistr nd o primă imagine cu raze a
acestuia. Forssmann a c știgat Premiul Nobel pentru Medicină pentru această realizare, deși
administratorii spitalului l-au scos din poziția sa din cauza metodelor sale de studiu
neconvenționale. n timpul celui de-al doilea război mondial, Andr Fr d ric Cournand,
profesor la Universitatea Columbia (SUA) a dezvoltat noi tehnici de cateterism stâng, motiv
pentru care a fost laureat i el cu Premiul Nobel pentru Medicină.
Dacă n anii și , evaluarea hemodinamică n laboratorul de cateterism cardiac a
fost esențială pentru a nțelege fiziologia și fiziopatologia pacienților cu afectare
cardiovasculară, odată cu dezvoltarea intervențiilor chirurgicale cardio-vasculare,
cateterismul cardiac a nceput să aibă un rol esențial n evaluarea corectă hemodinamică.
Astăzi, toate intervențiile chirurgicale pe cord deschis au un buletin de analiză hemodinamică
complet efectuat nainte de intervenție.
Indicaţii şi contraindicaţii
Evaluarea hemodinamică non-invazivă are limitări inerente, acum recunoscute de
medicii care au n evidență pacienți care prezintă probleme cardiovasculare complexe.
aboratorul de cateterism cardiac reprezintă locul unde se rezolvă provocările de diagnostic
dificile, care apar la pacienții cu boli de inimă structurale, atunci c nd răspunsurile nu sunt
vizibile prin examenul clinic și testarea non-invazivă.
Indicațiile cateterismului cardiac sunt:

1. Pentru a confirma prezența modificărilor cardio-vasculare obiectivate clinic i/sau
non-invaziv.
2. Pentru a defini modificarea, respectiv severitatea anatomică și fiziologică a afectării
vasculare.
3. Pentru a determina prezența bolilor asociate sau a eventualelor complicații.
4. Pentru evaluarea de rutină pre-operatorie cardio-vasculară, n special a pacienților n
v rstă.
Contraindicațiile cateterismului cardiac sunt:

Absolute
1. Refuzul pacientului competent din punct de vedere mental de a consimți n scris
pentru procedură.
2. Imposibilitatea tehnică de a duce o procedură la sf rșit n termeni de siguranță.
Relative
1. Insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială, aritmii, toate acestea necontrolate
2. Accident vascular cerebral recent AVC lună .
55
3. Infecție febră.
4. Dezechilibru hidro-electrolitic.
5. Sângerare gastro-intestinală acută sau anemie.
6. Tratament anticoagulant oral
7. Sarcina.
8. Pacient necooperant.
9. Intoxicație medicamentoasă ex. Digitalice, fenotiazina, etc.
10. Insuficiența renală.
11. Imposibilitatea clinostatismului prelungit
Fiind o procedură invazivă, cateterismul cardiac prezintă foarte multe beneficii, dar
este grevat de riscul apari iei complica iilor. Acestea sunt complica ii minore, respectiv
majore.
•
Complicații minore:
- Complicații vasculare in special la locul de puncție, dar și pe traiectul vaselor
prin care a existat pasaj) - hemoragie, pseudo-anevrism, embolie, disecție,
hematom;
- Reacții alergice, anafilaxie, nefrotoxicitate;
- Reacție vagală;
- Infecție locală sau sistemică.
• Complicații majore:
- Deces (< 0.2%);
- Accident vascular cerebral (< 0.07%);
- Infarct de miocard (< 0.5%);
- Aritmie (tahi/ bradi-aritmii asistolă/ decuplare electro-mecanică) (<0.5%);
- Perforație coronariană sau de perete cardiac;
- amponadă.
Următorii factori reprezină factori de risc pentru complicații în timpul

cateterismului cardiac:
- Stenoză cunoscută de trunchi coronar stâng;
- Stenoză aortică severă;
- Insuficiență cardică congestivă severă;
- Disfuncție sistolică severă de ventricul stâng;
- Diabet zaharat;
- V rstă avansată;
- Sindrom coronarian acut;
- Anevrism de aortă;
- Accident vascular cerebral cunoscut;
- Insuficiență renală;
- ipertensiune arterială necontrolată;
- Obezitate;
- Nou-născut.
Angiograful este un aparat al cărui principiu de func ionare este reprezentat de

folosirea razelor X. Imaginile obținute sunt pe mm și sunt stocate digital pe dispozitive tip
CD/ DVD, fiind posibilă n acest fel o analiză ulterioară. Pacientul se a ază pe masa de
cateterism cardiac n poziție dorsală cu fa a n sus , av nd intensificatorul de imagine
deasupra și tubul, sursă de raze , sub masă. Acest dispozitiv poate să pivoteze lateral, spre
56
stânga - oblic anterior stânga (OAS), respectiv spre dreapta pacientului - oblic anterior
dreapta (OAD), precum i pe direc ie axială, cranian, respectiv caudal. oate acestea se
realizează de către operator cu a utorul unui m ner de control, situat pe un panou de
comandă, care are rolul de a ridica sau a coborî masa, de a ridica sau coborî intensificatorul
de imagine, de a crește sau reduce dimensiunea obloanelor, etc. De asemenea, există două
pedale care se găsesc pe podea, l ngă piciorul operatorului; una activează fluoroscopia, care
presupune o cantitate mai mică de raze i care presupune ob inerea unei imagini
orientative, care a ută la pozi ionarea corectă a mesei, a intensificatorului, etc și o a doua
pedală care activează filmarea, moment în care se emite o cantitate mai mare de raze i se
obține o imagine de calitate superioară, care poate fi stocată i care este imaginea finală a
investiga iei, con in nd toate informa iile de care este nevoie.
Cateterismul cardiac
Cateterismul cardiac reprezintă un instrument de diagnostic extrem de
important n cardiologie, dar trebuie balansată importan a informa iilor ob inute cu riscul
posibilelor reac ii adverse, dintre care unele sunt extrem de importante. Informațiile obținute
în timpul cateterismului, cum ar fi caracteristicile hemodinamice la nivelul locului unde se
fac măsurătorile, evaluarea diverselor șunturi, evaluarea rezistenței vasculare, evaluarea
anatomiei i a morfologiei vasculare put nd orienta către o solu ie terapeutică.
În cazul n care un cateter este plasat n vena femurală pentru a măsura presiuni din
partea dreaptă a inimii, procedura se nume te cateterism cardiac drept. Acesta poate fi
utilizat n anumite cazuri de insuficiență cardiacă importantă, hipotensiune arterială,
pericardită constrictivă, cardiomiopatie restrictivă, afectare valvulară importantă, defect
septal ventricular dob ndit, boli cardiace congenitale sau c nd este necesară o măsurare a
debitului cardiac, a presiunii în artera pulmonară sau a presiunii pulmonare blocate
echivalentă cu presiunea atriului st ng .
Măsurarea presiunilor
Măsurarea presiunilor se face conect nd capătul extern al cateterului la un traductor
de presiune, care permite nscrierea continuă a curbelor de presiune n func ie de ECG, acest
traseu reprezent nd traseul de referin ă. Pe curbele presionale ob inute se calculează
presiunile maxime, minime i medii corespunzătoare ciclului cardiac. Presiunile din cavită ile
inimii se modifică n cazul malforma iilor congenitale, func ionării anormale a valvelor
cardiace stenoze sau insuficien e sau tulburărilor de contractilitate miocardică gradul
acestor modificări are importan ă diagnostică i prognostică Fig. și Fig. ).
Oximetria sangvină (saturaţia)

Se recoltează pe cateter s nge din diferite sectoare circulatorii; din acest sânge se
determină satura ia oxigenului prin metode chimice sau fotometrice. Rezultatele se exprimă
fie în ml de oxigen la 100 ml de sânge, fie procentual faţă de saturaţia maximă în oxigen a
hemoglobinei; între cele două exprimări există o rela ie constantă
1 g de hemoglobină complet saturată, fixează 1.34 ml oxigen.

Satura ia oxigenului se modifică n malforma iile cardiace, unde există o comunicare
intercavitară dreapta st nga. Pe baza modificării satura iei oxigenului se poate calcula
debitul sanguin de scurtcircuit, care traversează comunicarea anormală. Calculul se realizează
prin metoda Fick. a traversarea circula iei pulmonare, cantitatea de oxigen preluată de
s nge este egală cu produsul dintre debitul circulator n această circula ie i diferen a
concentra iei oxigenului ntre vena pulmonară C Vp i artera pulmonară C Ap
acestea pot fi determinate, recoltând sânge din aceste teritorii prin cateterism cardiac.
Cantitatea de oxigen preluată, reprezintă consumul de oxigen al organismului V i el
57
poate fi măsurat folosind sisteme de respira ie n circuit nchis sau poate fi estimat pe baza
unor tabele sau nomograme.
Fig. 1 Curbe de presiune raportate la traseul ECG de repaus la nivelul aortei, ventriculului st ng și atriului st ng
Fig. 2 Curbe de presiune raportate la traseul ECG de repaus la nivelul arterei pulmonare, ventriculului drept
și atriului drept
58
Curbe de diluţie
Curbele de dilu ie se ob in prin in ectarea unei substan e indicator într-un anumit
sector circulator, urmată de recoltarea s ngelui distal de locul de in ectare cu a utorul unui
densitometru, bazat pe modificările densită ii optice a s ngelui, se trasează continuu curba de
varia ie a concentra iei substan ei respective n func ie de timp. Deoarece dilu ia substan ei
in ectate este invers propor ională cu debitul circulator n teritoriul respective, metoda poate
servi la calcularea debitului cardiac.
Cateterismul cardiac stâng este un studiu de specialitate al inimii prin intermediul

unui cateter care este introdus percutanat într-o arteră femurală, brahială, radială, ulnară,
subclavie). Cateterismul cardiac stâng include măsurarea presiunilor de la nivelul aortei i de
la nivelul ventriculului stâng, presiunea înregistrată fiind presiunea de la v rful cateterului
explorator i care se transmite la exterior pe baza principiului vaselor comunicante.
Angiocardiografia ventriculografia, aortografia, etc. se realizează prin in ectarea pe
cateter a unei substan e de contrast radioopace i nregistrarea imaginii ob inute pe film, cu
ajutorul razelor Röntgen. Angiocardiografia permite studierea anatomiei radiologice a
cordului i a marilor vase, servind pentru diagnosticul malforma iilor congenitale i a
func ionării anormale a valvelor cardiace. Pe baza imaginii radiologice a ventriculului stâng
se pot calcula volumele ventriculare.
Angiografia coronariană (coronarografia) este o procedură considerată standardul de
aur în diagnosticul i tratamentul afectării coronariene. Sub fluoroscopia cu raze X, un
cateter, care este un tub de plastic subțire, este ghidat către inimă i anga at n ostiul arterei
coronare sau al unei grefe venoase arteriale la pacienții care au suferit anterior interven ie de
by-pass aorto-coronarian). În tot acest timp se poate măsura presiunea la v rful cateterului și
se poate întregistra sub forma unei curbe de presiune prin intermediul unei sta ii de
monitorizare hemodinamică. Prin intermediul unui piston manual sau automat, conectat la
capătul cateterului, se in ectează substanța de contrast iodată, care are este radio-opacă.
Astfel, se pot vizualiza vasele de sânge sub ecran radiologic.
Cateterele folosite au diferite diametre exterioare i au ca unitate de măsură
“French”. Un “French” = 0.33 sau 1/ 3 mm. Astfel, un cateter de 6 “French” are un diametru
exterior de 1/ 3 x 6 = 2 mm, în timp ce un cateter de 9 “French” are un diametru de 3 mm.
otodată, forma cateterelor diferă n func ie de vasul abordat i de pozi ia anatomică a
ostiului coronar (Fig. 1).
Fig. 3 Catetere diagnostice JudKins, Cordis Inc®, Florida, USA
Aprecierea severităţii stenozei sau gradul stenozei este măsurată n laborator prin
compararea suprafeței de ngustare cu suprafața unui segment adiacent normal, ca procent de
reducere. Ma oritatea cardiologilor intervenționiști determină vizual severitatea stenozei.
Pentru a evita gre elile i pentru o mai mare precizie, există o modalitate digitală de a măsura
i de a calcula severitatea stenozei analiză cantitativă coronariană .
59
Caracterizarea leziunilor
Leziunile sau stenozele pot fi discrete, scurte sau difuze. Se poate face o evaluare
aproximativă a lungimii stenozei prin compararea sa cu diametrul cateterului. De exemplu, în
cazul în care cateterul folosit este de 6 French (2mm) iar stenoza de 10 ori lungimea
diametrului cataterului, atunci stenoza este de aproximativ 10 x 2 = 20 mm. Deseori această
estimare nu este extrem de sigură, datorită proiecției angiografice diferite poate fi deseori
subestimată . Măsurarea corectă a lungimii stenozei n timpul unei intervenții percutane, cum
ar fi implantarea de stent coronarian, se poate face prin compararea lungimii stenozei cu cea a
unui balon de angioplastie sau a ghidului de angioplastie cu markeri radio-opaci.
Angioplastia
Intervenția transluminală percutană coronariană, numită astfel pentru că se face prin
piele și prin lumenul arterei, a fost efectuată pentru prima dată n de către Andreas
Gruentzig. Fiind cunoscută ca angioplastie coronariană sau pur și simplu angioplastie, este o
procedură non-chirurgicală utilizată pentru a trata stenozele semnificative hemodinamic ale
arterelor coronare sau ale grafturilor arteriale venoase sau inserate la nivelul arterelor
coronare. Angioplastia este de obicei efectuată de către un cardiolog interven ionist, deși a
fost dezvoltată și realizată inițial de radiologi interventioniști.
Termenul de angioplastie cu balon (PTCA) este frecvent folosit pentru a descrie o
intervenție coronariană percutană care descrie inflația unui balon în artera coronară pentru a
zdrobi placa de aterom ntre balon și peretele arterei. Dacă angioplastia cu balon face parte
din aproape toate intervențiile coronariene percutane, este rareori singulară, de obicei fiind
nsoțită i de alte procedee. Astfel, alte proceduri efectuate în timpul unei intervenții
coronariene percutane includ:
• Implantarea de stent (Fig. 4);

• Aterectomia (extragerea de material aterosclerotic prin “ra chetarea” zonei îngustate);
• Brahiterapia (utilizarea de surse radioactive pentru a inactiva segmentul vascular,
preveni apari ia restenozei);
• rombectomia mecanică, reolitică, rota ională ;
• Evaluarea ecografică intravasculară IVUS ;
• omografia de coerență optică C ;
• Evaluarea fluxului coronarian de rezervă FFR).
Fig. 4 Stenturi coronariene metalice
60
Un stent este un mic tub format din diverse aliaje metalice sau polimeri, care ramâne
permanent in interiorul vasului tratat (stentul metalic) sau care se absoarbe la un anumit
interval de timp (stentul bio-absorbabil); stentul se introduce în vas pe cale percutană, cu
ajutorul cateterelor de angioplastie, folosind suportul unor sârme – resorturi speciale, extrem
de subțiri, numite ghiduri de angioplastie. Acestea din urmă au un diamtru de . ” inch
. mm . Stentul arată ca un mic cilindru, fiind format dintr-o rețea de fire extrem de
subțiri. Stentul este premontat pe un balon de angioplastie, introduc ndu-se mpreună p nă n
zona lezată. n momentul interven iei, infla ia balonului determină expandarea spirelor
stentului care cre te n diametru astfel nc t să a ungă la diametrul intern presupus al vasului
normal. Stentul răm ne definitiv nglobat n peretele vascular. Presiunile de infla iei ale
balonului stentului variază în general între 9 si 16 atm. Stentul are rolul de a preîntâmpina
reculul elastic al vasului i al plăcii de aterom. Procedura de expandare a stentului se poate
repeta, folosind fie acela i balon, fie baloane cu diametru nominal superior. Diametrul
balonului umflat se alege in prealabil in functie de diametrul vasului în porțiunea sa normală,
nestenozată, iar lungimea balonului egală cu lungimea ngustării.
n practica uzuală se folosesc trei tipuri de stenturi, toate premontate pe un balon
stenturile metalice simple, stenturile metalice active farmacologic stenturi care con in o
substan ă medicamentoasă ce se elibereaza lent in interiorul vasului i stenturi bio-
resorbabile (care se absorb total si dispar din vas intr-un anumit interval de timp . Indicațiile
individuale ale celor trei tipuri de stent sunt bine cunoscute si depă esc obiectul discu iei de
fa ă. Angioplastia cu stent este o alternativă la chirurgia cardiacă pentru diverse stadii ale
bolii coronariene.
Intervenţii valvulare
P nă de cur nd, tratamentul percutan n afectările valvulare se limita la valvuloplastia
cu balon pentru stenoza aortică, mitrală, sau pulmonară. serie de noi abordări percutane au
intrat n ultimii ani n practică sau sunt in plină dezvoltare. Men ionăm n acest sens
reparaţii valvulare sau chiar implantarea percutană de valve. Proteze valvulare montate
pe scheletul unor stenturi speciale au fost folosite cu succes n poziție pulmonară sau aortică,
iar cele pentru poziție mitrală sunt n fază de studii avansate. Aceste dispozitive sunt folosite
la pacien ii care au risc ridicat pentru intervenție chirurgicală clasică de înlocuire
valvulară.
Repararea percutană a valvei mitrale este, de asemenea, intens utilizată n ultimii
ani. Cel mai frecvent dispozitiv este un clip special ce limitează regurgitarea mitrală Mitra
Clip i care alipe te marginile libere ale celor foi e mitrale n mi loc, cre nd orificii
valvulare mitrale mai mici (Fig. 5 . Rezultatele la distan ă sunt bune, obiectivul intermediar
de reducere a insuficien ei mitrale repercut ndu-se pozitiv asupra dimensiunilor ventriculare
st ngi, asupra edemului pulmonar acut recurent i asupra mortalită ii la distan ă.
Există i alte dispozitive de reparare valvulară aflate n diverse stadii de cercetare,
dintre acestea amintim inser ia la nivelul sinusului venos coronar al unui resort cu rol de inel
valvular incomplet. Inser ia acestui resort se realizează tot percutan, utilizând un abord venos.
Repararea directă a foițelor mitrale și anuloplastia percutană sunt intens urmărite n studii
clinice. oate abordările percutanate se bazează pe tehnici chirurgicale existente și oferă
alternative mai puțin invazive. Era terapiei percutane valvulare a sosit n mod clar, iar studiile
în curs vor defini rolul clinic al acestor noi dispozitive.
Intervenţii periferice
Interven ia percutană periferică se realizează prin acela i tip de abord ca i pentru
interven ia coronariană. Se pot efectua proceduri diagnostice i terapeutice pentru orice
teritoriu vascular. Porcedurile terapeutice variază de la angioplastie cu balon (PTA) sau i
61
stent până la embolizări de mase solide, vascularizate. Se utilizează acela i tip de angiograf,
cu aceea i substan ă de contrast radio-opacă. Se urmăresc acelea i obiective de restabilire a
fluxului sanguin periferic în cazul procedurilor de revascularizare, cu acelea i precau ii n
utilizarea unei proceduri terapeutice în mediu de Raze X.
Fig. 5 Dispozitiv de reparare mitrală MitraClip, Abbott®, USA
Bibliografie
1. Tullio Palmerini; Giuseppe Biondi-Zoccai; Letizia Bacchi Reggiani; Diego Sangiorgi;
Laura Alessi; Stefano De Servi; Angelo Branzi; Gregg W. Stone,; Biondi-Zoccai; Reggiani;
Sangiorgi; Alessi; De Servi; Branzi; Stone (August 2012). "Risk of Stroke With Coronary
Artery Bypass Graft Surgery Compared With Percutaneous Coronary Intervention". Journal
of the American College of Cardiology 60 (9): 798–805. doi:10.1016/j.jacc.2011.10.912.
PMID 22917004;
2. Stroupe KT, Morrison DA, Hlatky MA, Barnett PG, Cao L, Lyttle C, Hynes DM,
Henderson WG (September 2006). "Cost-effectiveness of coronary artery bypass grafts
versus percutaneous coronary intervention for revascularization of high-risk patients".
Circulation 114 (12): 1251–1257. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.570838. PMID
16966588;
3. Kones, R (Sep 7, 2010). "Recent advances in the management of chronic stable angina II.
Anti-ischemic therapy, options for refractory angina, risk factor reduction, and
revascularization". Vascular health and risk management 6: 749–74.
doi:10.2147/vhrm.s11100. PMC 2941787. PMID 20859545;
4. "JAMA Network | Archives of Internal Medicine | Drug-Eluting vs Bare-Metal Stents in
Primary AngioplastyA Pooled Patient-Level Meta-analysis of Randomized Trials".
Archinte.ama-assn.org. 2012-04-23. Retrieved 2012-11-08;
5. Palmerini, T; Biondi-Zoccai, G, Riva, DD, Stettler, C, Sangiorgi, D, D'Ascenzo, F,
Kimura, T, Briguori, C, Sabatè, M, Kim, HS, De Waha, A, Kedhi, E, Smits, PC, Kaiser, C,
Sardella, G, Marullo, A, Kirtane, AJ, Leon, MB, Stone, GW (Mar 22, 2012). "Stent
thrombosis with drug-eluting and bare-metal stents: evidence from a comprehensive network
meta-analysis.". Lancet 379 (9824): 1393–402. doi:10.1016/S0140-6736(12)60324-9. PMID
22445239;
62
6. Elmariah, Sammy; Mauri, Laura; Doros, Gheorghe; Galper, Benjamin Z; O'Neill, Kelly E;
Steg, Philippe Gabriel; Kereiakes, Dean J; Yeh, Robert W (November 2014). "Extended
duration dual antiplatelet therapy and mortality: a systematic review and meta-analysis". The
Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(14)62052-3;
7. Harold JG; Bass TA; Bashore TM et al. (May 2013). "ACCF/AHA/SCAI 2013 Update of
the Clinical Competence Statement on Coronary Artery Interventional Procedures: A Report
of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association/American
College of Physicians Task Force on Clinical Competence and Training (Writing Committee
to Revise the 2007 Clinical Competence Statement on Cardiac Interventional Procedures)".
Circulation 128 (4): 436–72. doi:10.1161/CIR.0b013e318299cd8a. PMID 23658439;
8. Jang JS; Jin HY; Seo JS et al. (August 2012). "The transradial versus the transfemoral
approach for primary percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial
infarction: a systematic review and meta-analysis". EuroIntervention 8 (4): 501–10.
doi:10.4244/EIJV8I4A78. PMID 22581470;
9. Yang EH, Gumina RJ, Lennon RJ, Holmes DR, Rihal CS, Singh (2005). "to 2003". Journal
of the American College of Cardiology 46 (11): 2004–2009. doi:10.1016/j.jacc.2005.06.083.
PMID 16325032;
10. Califf R. M.; Abdelmeguid A. E. et al. (1998). "Myonecrosis after revascularization
procedures". J Am Coll Cardiol 31 (2): 241–51. doi:10.1016/S0735-1097(97)00506-8. PMID
9462562;
11. Tardiff B. E.; Califf R. M. et al. (1999). "Clinical outcomes after detection of elevated
cardiac enzymes in patients undergoing percutaneous intervention. IMPACT-II Investigators.
Integrilin (eptifibatide) to Minimize Platelet Aggregation and Coronary Thrombosis-II". J
Am Coll Cardiol 33 (1): 88–96. doi:10.1016/S0735-1097(98)00551-8. PMID 9935014;
12. Cucherat M, Bonnefoy E, Tremeau G (2003). "Primary angioplasty versus intravenous
thrombolysis for acute myocardial infarction". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001560.
doi:10.1002/14651858.CD001560. PMID 12917910;
13. "What Is Coronary Angioplasty? - NHLBI, NIH". Nhlbi.nih.gov. Retrieved 2012-11-08;
14. Michaels AD, Chatterjee K (December 2002). "Cardiology patient pages. Angioplasty
versus bypass surgery for coronary artery disease". Circulation 106 (23): e187–90.
doi:10.1161/01.CIR.0000044747.37349.64. PMID 12460885. Retrieved 2009-07-13;
15. Mercado, N, Flather, MD, Boersna, E, et al., on Behalf of the Trial Investigators CABG
vs Stenting for Multivessel Disease: a Meta-analysis of ARTS-1, SoS, ERACI-2, and MASS-
2, Presentation at European Society of Cardiology Congress 2003;
16. Weaver WD; Simes RJ; Betriu A et al. (December 1997). "Comparison of primary
coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a
quantitative review". JAMA 278 (23): 2093–8. doi:10.1001/jama.278.23.2093. PMID
9403425;
17. Cavender, MA; Sabatine, MS (Aug 16, 2014). "Bivalirudin versus heparin in patients
planned for percutaneous coronary intervention: a meta-analysis of randomised controlled
trials.". Lancet 384 (9943): 599–606. PMID 25131979;
18. American College of Cardiology. "Five Things Physicians and Patients Should Question".
Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation (American College of Cardiology).
Retrieved August 17, 2012;
19. Patel, M. R.; Dehmer, G. J.; Hirshfeld, J. W.; Smith, P. K.; Spertus, J. A. (2009).
"ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC 2009 Appropriateness Criteria for Coronary
Revascularization". Journal of the American College of Cardiology 53 (6): 530–553.
doi:10.1016/j.jacc.2008.10.005. PMID 19195618;
20. Gandhi MM, Dawkins KD (March 1999). "Fortnightly review: Intracoronary stents".
BMJ (Clinical Research Ed.) 318 (7184): 650–3. doi:10.1136/bmj.318.7184.650. PMC
1115094. PMID 10066211;
63
21. Windecker, Stephan; Serruys, Patrick W; Wandel, Simon; Buszman, Pawel; Trznadel,
Stanislaw; Linke, Axel; Lenk, Karsten; Ischinger, Thomas; Klauss, Volker (2008).
"Biolimus-eluting stent with biodegradable polymer versus sirolimus-eluting stent with
durable polymer for coronary revascularisation (LEADERS): a randomised non-inferiority
trial". The Lancet 372 (9644): 1163–1173. doi:10.1016/S0140-6736(08)61244-1;
22. Mauri L, Hsieh WH, Massaro JM, Ho KK, D'Agostino R, Cutlip DE (March 2007).
"Stent thrombosis in randomized clinical trials of drug-eluting stents". The New England
Journal of Medicine 356 (10): 1020–9. doi:10.1056/NEJMoa067731. PMID 17296821;
23. European Society of Cardiology Science News, 2007 Thrombosis is the price for the
success of drug-eluting stents;
24. Juan Mieres; Carlos Fernandez-Pereira; Gustavo Risau; Leonardo Solorzano; Ricardo
Pauletto; Alfredo Matías Rodríguez-Granillo; Bibiana Rubilar; Pieter Stella; Alfredo E.
Rodríguez (Sep–Oct 2012). "One-year outcome of patients with diabetes mellitus after
percutaneous coronary intervention with three different revascularization strategies: Results
from the DiabEtic Argentina Registry (DEAR)". Cardiovascular Revascularization Medicine
13 (5): 265–271. doi:10.1016/j.carrev.2012.06.001. PMID 22796496;
25. Goldstein, J. A.; Demetriou, D.; Grines, C. L.; Pica, M.; Shoukfeh, M.; O'Neill, W. W.
(2000). "Multiple Complex Coronary Plaques in Patients with Acute Myocardial Infarction".
New England Journal of Medicine 343 (13): 915–922. doi:10.1056/NEJM200009283431303.
PMID 11006367;
26. Wald, D. S.; Morris, J. K.; Wald, N. J.; Chase, A. J.; Edwards, R. J.; Hughes, L. O.;
Berry, C.; Oldroyd, K. G.; Prami, I. (2013). "Randomized Trial of Preventive Angioplasty in
Myocardial Infarction". New England Journal of Medicine 369 (12): 1115–1123.
doi:10.1056/NEJMoa1305520. PMID 23991625;
27. Weiss AJ, Elixhauser A, Andrews RM. (February 2014). "Characteristics of Operating
Room Procedures in U.S. Hospitals, 2011.". HCUP Statistical Brief #170. Rockville, MD:
Agency for Healthcare Research and Quality;
28. Weiss AJ, Elixhauser A. (March 2014). "Trends in Operating Room Procedures in U.S.
Hospitals, 2001—2011.". HCUP Statistical Brief #171. Rockville, MD: Agency for
Healthcare Research and Quality;
29. Meier B, Bachmann D, Lüscher T (February 2003). "25 years of coronary angioplasty:
almost a fairy tale". Lancet 361 (9356): 527. doi:10.1016/S0140-6736(03)12470-1. PMID
12583964;
30. "Foothills Interventional Cardiology Service". Retrieved 2008-12-31;
31. Dotter CT, Judkins MP (November 1964). "Transluminal treatment of arteriosclerotic
obstruction". Circulation 30 (5): 654–70. doi:10.1161/01.CIR.30.5.654. PMID 14226164.
Retrieved 2009-07-13;
32. Baim D.S. Grossman’s Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention, 7th ed,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia USA, 2006;
33. Kern M.L. Cardiac Catheterization Handbook, 5th ed, Elsevier Mosby , USA 2011;
34. Eeckhout E et al. THE PCR-EAPCI TEXTBOOK. Percutaneous interventional
cardiovascular medicine, 1st ed, Elsevier, 2012.
64
CAPITOLUL IV
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Mihaela Popescu, Doina Dimulescu
4.1 Introducere
Reumatismul articular acut (RAA) este o boală inflamatorie sistemică interes nd

articulațiile, cordul, tegumentele, țesutul subcutanat și sistemul nervos central. Este declanșat
de o reacție autoimună la infecția cu streptococii de grup A. Boala este autolimitată și
ma oritatea manifestărilor regresează complet nelăs nd sechele, cu excepția leziunilor
cardiace valvulare care se constituie la distanță n cardiopatia reumatismală.
4.2 Epidemiologie
Reumatismul articular acut este o boală dependentă de condițiile socio- economice

precare și este favorizată de aglomerarea n colectivități școli, internate, etc).
n țările industrializate, incidența a scăzut at t ca urmare a ameliorării condițiilor de
viață și de igienă c t și a progreselor apărute n sistemul medical, inclusiv utilizarea pe scară
largă a antibioticelor.
n țările n curs de dezvoltare cardiopatia reumatismală răm ne principala cauză de
boli cardiovasculare la copii și o cauză ma oră de morbiditate și mortalitate la adulți. n aceste
zone apar aproximativ din cazurile de RAA și decesele secundare cardiopatiei
reumatismale (1), din cauza accesului limitat la profilaxia secundară (2).
Primul episod de RAA apare n mod obișnuit ntre și ani, rar mai devreme și
sporadic peste de ani. Deși episodul inițial apare mai puțin frecvent la adolescenți și
adultul t năr, recurențele sunt frecvente la aceste categorii de v rstă.
4.3 Etiopatogenie
RAA este cauzat de o infecție faringo- amigdaliană cu streptococ beta- hemolitic de

grup A. Mecanismul declanșării bolii este imunologic datorită reactivității ncrucisate ntre
antigenele celulare streptococice și proteine din diverse țesuturi umane, cum ar fi miozina și
tropomiozina din miocard, laminina din endoteliul valvelor cardiace, vimentina din sinovială,
keratina din tegumente, lysogangliozide, tubulina, receptorii dopaminergici din sistemul
nervos central (3).
Există peste de serotipuri de streptococ beta hemolitic (100 subtipuri definite de
moleculele proteinei de suprafață M . Există o serie de serotipuri reumatogene”
, , , , , , , , cu virulență crescută datorată antigenicității proteinei M.
Riscul de apariție al RAA se corelează cu predispoziția genetică, răspunsul imun
exagerat, patologic, la faringită Fig. . Din acest motiv, doar dintre pacienții cu angine
streptococice netratate fac RAA, dar recurența la aceștia este de (4).
Epidemiologia RAA reflectă epidemiologia faringitelor streptococice. Zona
geografică, anotimpul rece n zona temperată, supraaglomerarea șn colectivități și condițiile
de igienă precare influențează incidența faringitelor streptococice și a RAA.
65
Gazdă predispusă
genetic
Faringite recurente cu tulpini Factori de

intens reumatogene de SGA mediu
RAA
Recurențe
RAA
Valvulopatie
reumatismală
Fig. 1 Etiopatogenia reumatismului articular acut. RAA- reumatismul articular acut, SGA - Streptococ beta
hemolitic de grup A. Modificat după Carapetis et al (5)
4.4 Anatomie patologică
eziunile decelate sunt de natură inflamatorie exudativă și proliferativă și apar n

țesutul con unctiv din cord, articulații și țesutul subcutanat. n faza exudativă se produce
edem local, fragmentarea fibrelor de colagen etc. Faza proliferativă se caracterizează prin
apariția de leziuni focale inflamatorii – nodulii Aschoff.
n ceea ce privește cordul, se poate vorbi despre o pancardită, fiind afectat pericardul,
miocardul și endocardul pot exista chiar focare de arterită coronariană.
Valvulopatia reumatismală apare la distanță de episodul inițial de RAA, după
vindecarea procesului inflamator, prin remaniere, calcificare, fuziune a comisurilor sau
scurtare a corda elor n cazul valvelor atrioventriculare . Astfel apar stenoze și regurgitări
valvulare.
Inflamația de la nivelul articulațiilor artrita nu generează eroziuni articulare,
constând doar în exudat fibrinos.
n țesutul subcutanat apar noduli inflamatori cu aspect asemănător cu nodulii Aschoff.
Eritemul marginat apare ca urmare a vasculitei cutanate. Vasculita poate fi difuză, și
afectează arterele mici și arteriolele, fără a evolua către anevrisme sau tromboză.
Pacienții la care apare coreea prezintă modificări inflamatorii n cortexul cerebral,
cerebel și ganglionii bazali (4).
4.5 Tablou clinic

Afecțiunea inițială, faringita, poate fi asimptomatică sau ușor trecută cu vederea n
din cazuri, dar clinic manifestă n ma oritatea situațiilor. Aproximativ trei săptăm ni mai
t rziu debutează boala propriu-zisă cu stare febrilă și poliartrită. Inclusiv debutul poate trece
neobservat, subclinic, dacă manifestarea inițială este cardita izolată.
Criteriile ma ore” pentru diagnostic au fost elaborate pe baza celor mai frecvente și
tipice manifestări ale RAA și anume cardita, poliartrita, coreea, nodulii subcutanați și
eritemul marginat.
66
I. Poliartrita este nsoțită de febră și este cea mai precoce manifestare de RAA dar
totodată cea mai frecventa p nă la dintre pacienți . a o treime din bolnavi poate fi
singurul semn clinic al bolii.
Caracteristicile artritei din RAA:
• extrem de dureroasă;
• are caracter migrator;
• asimetrică- articulațiile sunt atinse succesiv;
• interesează predominent articulațiile mari ale membrelor;
• se vindecă complet fără leziuni articulare reziduale;
• răspuns prompt la salicilați.
În absența răspunsului articular precoce la salicilați sau a unui titru AS crescut se
ridică problema unei artrite non- reumatismale.
Diagnosticul diferențial al manifestărilor articulare (4)

• Artrita infecțioasă artrite septice (stafilococică, pneumococică , boala me, artrita
tuberculoasă.
• Artrita reactivă poststreptococică, sindrom Reiter.
• Colagenoze artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic.
• Diverse: guta, sarcoidoza, purpura Henoch Schonlein, leucemii, limfoame, “durerile
de crestere” la copii, boala serului.
Cardita apare de obicei spre finalul perioadei de artrită, iar severitatea acesteia este în
mod curent invers proportională; cu c t mai simptomatică poliartrita, cu at t mai puțin severă
cardita (5).
II. Cardita apare în 40-91% din cazurile de RAA (3), putând afecta atât endocardul cât
și miocardul și pericardul.
Dintre toate manifestările RAA, cardita este cea mai importantă, fiind singura care
poate duce la leziuni permanente sau decesul pacientului. eziunea tipică n RAA este
valvulita.
Din punct de vedere al frecvenței, ordinea n care valvele sunt afectate este: valva
mitrală, valva aortică,valva tricuspidă și cel mai rar valva pulmonară. Valvulita aortică se
asociază frecvent cu cea mitrală. n faza acută a bolii apar doar regurgitările valvulare. Cauza
pentru care stenozele survin tardiv n evoluția bolii reumatismale este remanierea valvulară
prin ngroșare, cicatrizare și calcificare a valvelor.
Semnele clinice care ridică suspiciunea de cardită sunt (5): sufluri cardiace absente
anterior, cardiomegalia, pericardita și insuficiența cardiacă.
Semne clinice ale carditei din RAA:
• Suflu apical holosistolic de regurgitare mitrală.
• Suflul apical este mezodiastolic Care Coombs spre deosebire de stenoza mitrală cu
accentuare telediastolică ntărirea presistolică . Este corelat cu severitatea regurgitării mitrale
care duce la un flux diastolic crescut prin valva mitrală.
• Suflul protodiastolic de regurgitare aortică este audibil la baza cordului și pe marginea
st ngă a sternului. Insuficiența aortică solitară este rară.
• Alte semne: impulsul puternic al ventriculului stâng (VS) datorat cardiomegaliei,
tahicardia sinusală, intensitatea variabilă a zgomotului , datorită insuficienței mitrale și sau
BAV grad , frecătura pericardică asociată eventual cu durere toracică .
Afectarea cardiacă n RAA poate lua forma unor cardite subclinice dar poate a unge la
insuficiență cardiacă acută, cu edem pulmonar sever. Aceste manifestări sunt mai degrabă
datorate valvulitei decât miocarditei.
67
Episoadele de RAA recurente se pot nsoți frecvent de cardită ceea ce va determina o
nouă afectare valvulară, pericardică și miocardică.
Din cauza valvelor patologice, pacienții care au suferit de cardită reumatismală sunt
predispuși la endocardită infecțioasă, iar acest diagnostic nu trebuie negli at la un astfel de
pacient febril și cu sufluri cardiace noi sau agravate.
Pentru a confirma suspiciunea clinică și pentru a urmări evoluția leziunilor valvulare,
ecocardiografia se dovedește extrem de utilă (4). Există descrisă noțiunea de „cardita
subclinică” pentru circumstanțele n care auscultația nu este sugestivă, dar ecografia
decelează valvulita mitrală sau aortică (1). Prevalența acestui fenomen poate a unge p nă la
53% (6).
Diagnostic diferențial al carditei (1):

• sufluri fiziologice;
• anemia;
• prolaps de valvă mitrală;
• defect septal ventricular (DSV);
• defect septal atrial (DSA);
• valva aortică bicuspidă;
• stenoză aortică subvalvulară;
• endocardita infecțioasă;
• miocarditele virale;
• boala Kawasaki;
• pericarditele cu alte etiologii.
III. Coreea Sydenham, coreea minor sau “dansul Sfântului Vitus” apare tardiv, chiar la
șase luni distanță față de infecția streptococică și apare preponderent la sexul feminin. Poate
apărea la p nă la din cazuri, cu grade diferite de severitate și se remite complet n șase
săptăm ni.
Manifestările sunt de tip extrapiramidal hipoton – hiperkinetic, iar mișcările
involuntare afectează mai ales extremitatea cefalică și membrele superioare. Coreea poate fi
generalizată sau se limitează la o parte a corpului hemicoree .
Simptomele inițiale pot fi tulburări de vorbire sau de scris, ulterior de mers. Coreea
dispare în timpul somnului, dar este agravată de efort și stres.
Diagnosticul diferențial al coreei (1):

• intoxicații medicamentoase;
• boală ilson;
• paralizia cerebrală coreoatetoidă
• encefalita;
• coreea familială incluz nd boala untington ;
• tumori intracraniene;
• boala Lyme;
• sindromul anticorpilor antifosfolipidici;
• boli autoimune (lupus eritematos sistemic, vasculite sistemice);
• sarcoidoza:
• hipertiroidia.
IV. Nodulii subcutanați pot fi observați la - săptăm ni de la debutul bolii, persistă

ntre c teva zile și săptăm ni. Aceștia sunt de dimensiuni mici , - cm , nedureroși, au
68
consistență fermă, sunt mobili și localizați pe suprafețele de extensie. egumentele
supraiacente nu prezintă semne de inflamație. Acești noduli apar la mai puțin de dintre
pacienți, dar se asociază cu cardita. Principalul diagnostic diferențial se face cu nodulii
reumatoizi.
V. Eritemul marginat apare precoce la un procent mic dintre pacienți . Clinic se

pot obseva macule roz, palide n centru, ceea ce dă naștere unui contur serpiginos. Eritemul
apare pe trunchi, respectă extremitatea cefalică. Este nepruriginos, fugace și se asociază cu
cardita.
VI. Alte manifestări

Există manifestări, cum ar fi febra și artralgia, care deși apar frecvent nu sunt
specifice pentru RAA. Acestea sunt totuși acceptate drept criterii minore de diagnostic.
Ascensiunea termică este importantă de obicei peste grade C).
4.6 Investigații paraclinice
I. Reactanții de fază acută: VS , proteina C reactivă, fibrinogenul au un titru crescut

n faza acută a bolii, scad ca urmare a medicației antiinflamatorii, dar pot fi de a normali la
pacienții cu coree.
II. Electrocardiograma: Tahicardia sinusală este frecventă. Poate apărea blocul
atrioventricular de gradul I, mai rar blocuri de grad înalt.
III. Ecocardiografia este utilă pentru excluderea suflurilor non-reumatismale și pentru
urmărirea evoluției leziunilor valvulare, aprecierea dimensiunilor cavităților și a funcției
sistolice a VS, cuantificarea hipertensiunii pulmonare, evidențierea exudatului pericardic.
IV. Evidența infecției recente streptococice
a. Titrul ASLO (antistreptolizina O) este maxim la 4- săptăm ni și descrește lent n
luni p nă la un an. Valoarea normală la copii este de 200-300 unit Todd/ ml. creștere mai
mare de două ori față de valoarea normală este diagnostică. itrul AS este negativ la 20%
dintre pacienții cu reumatism articular acut.
b. Alți anticorpi utili pentru evidențierea infecției streptococice sunt Ac anti DNA-ază B,
Ac antihialuronidază, antinicotinamid-adenin-dinucleotidaza, streptokinaza. Utilizând 3 teste,
la dintre pacienții cu RAA se vor obține valori crescute la cel puțin unul dintre teste,
crescând astfel sensibilitatea diagnosticului.
c. Depistarea antigenului streptococic prin teste rapide este specifică dar puțin sensibilă.
d. Prezența unei culturi pozitive cu streptococ beta hemolitic grup A la exudatul
faringian în contextul unei faringo- amigdalite acute susține diagnosticul (1). Exudatul poate
fi negativ, datorită tratamentului antibiotic de a administrat sau recoltării tardive.
4.7 Diagnosticul pozitiv- Criteriile Jones revizuite
Diagnosticul pozitiv în RAA este confirmat de obiectivarea unei faringite

streptococice recente (cu 10- 21 zile înainte de debutul bolii) cu streptococ beta hemolitic de
grup A în asociere cu manifestările clasice ale bolii, sistematizate sub forma criteriilor Jones
minore și ma ore .
Criteriile Jones pentru diagnosticul RAA au fost enunțate inițial n (7) și au
suferit revizuiri succesive în 1992 (8), și (1). Ultima revizuire din 2015 ia în
considerare riscul diferit al unui individ de a manifesta boala, n funcție de populația din care
provine. S-a propus mpărțirea pe populații cu risc redus și cu risc crescut, cu scopul de a nu
supradiagnostica boala n zone cu risc scăzut, sau de a o subdiagnostica n arii cu risc crescut.
69
Populația cu risc redus este definită prin incidența RAA la copii -15 ani) pe an,
sau o prevalență generală a cardiopatiilor reumatismale la pe an, iar restul populației
poate fi considerată a avea risc mediu-înalt de a contracta boala (1).
Criteriile Jones revizuite pentru diagnosticul RAA (1)
A. Pentru toate populațiile de pacienți cu dovezi de infecție cu SGA

Diagnostic: RAA prim episod – criterii ma ore sau criteriu ma or și
criterii minore
Diagnostic RAA recurentă - criterii ma ore sau criteriu ma or și criterii
minore sau 3 criterii minore
B. Criterii majore
Populații cu risc redus:
o Cardita clinică și subclinică ;
o Artrita numai poliartrită);
o Coreea;
o Eritemul marginat;
o Nodulii subcutanați.
Populații cu risc moderat și înalt:
o Cardita clinică și subclinică ;
o Artrita (monoartrita, poliartrita, poliartralgia);
o Coreea;
o Eritemul marginat;
o Nodulii subcutanați.
C. Criterii minore
Populații cu risc redus:
o Poliartralgia;
o Febra >38.5 grade C;
o VSH >60mm/ h și sau proteina C-reactivă >3.0 mg/ dL;
o PR alungit pe ECG cu excepția situației c nd cardita este criteriu
major).
Populații cu risc moderat și înalt:
o Monoartralgia;
o Febra >38.5 grade C și sau proteina C-reactivă >3.0 mg/ dL;
o PR alungit pe ECG cu excepția situației c nd cardita este criteriu
major)
Situații particulare
• Recurențele RAA
Recurența RAA poate apărea la pacienții care au n antecedente RAA sau cardiopatie
reumatismală și nu au beneficiat de profilaxie antibiotică secundară. Agentul patogen
incriminat este tot streptococul de grup A dar alt serotip dec t la episodul inițial de RAA.
Diagnosticul de recurență reumatismală se stabilește la acești pacienți pe baza evidenței de
infecție recentă streptococică și n prezența a criterii ma ore, sau criteriu ma or și
minore, sau criterii minore. Pentru ultima situație c nd nu există decât criterii minore,
trebuie exclusă o altă etiologie posibilă pentru manifestările clinice (1).
• RAA “posibil”
Dacă suspiciunea clinică de RAA nu este susținută in totalitate de criteriile ones, se
poate administra totuși tratament antibiotic timp de luni, ca profilaxie secundară. Pacienții
vor fi urmăriți clinic și ecografic, iar dacă manifestările clinice persistă n condițiile terapiei
70
corect administrate, fără dovezi serologice de infecție cu SGA, fără semne de valvulită
ecocardiografic, se poate ntrerupe tratamentul antibiotic. n aceste condiții se poate exclude
RAA ca diagnostic și trebuie căutată o altă etiologie care să explice simptomatologia
bolnavului (1).
4.8 Tratament
Managementul pacientului cu RAA are mai multe etape, prima fiind terapia
episodului acut de RAA, urmată de tratamentul profilactic secundar.
n acut se tratează infecția streptococică și n paralel manifestările inflamatorii. oți
pacienții cu diagnostic stabilit de RAA trebuie să primească tratament antibiotic, indiferent de
prezența sau absența faringitei la momentul diagnosticului, n scopul eradicării infecției
streptococice.
A. Tratamentul antibiotic în episodul acut de RAA
pțiunile terapeutice sunt cele recomandate de Asociația Americană pentru febră
reumatică abel , indiferent dacă subiectul mai prezintă sau nu faringită n momentul
diagnosticului.
Tabel 1 Tratamentul antibiotic în episodul acut de RAA
Antibiotic Doza Cale de Durata
admin.
Penicilină Benzatin 600 000 UI la copii < 27 kg i.m. o singură

penicilină G admin.
UI la adulți
Penicilină V 250 mg x 2-3/ zi la copii < 27 p.o 10 zile

kg
500 mg x 2-3/ zi la adulți
Amoxicilină 50 mg/ kg o data pe zi p.o 10 zile

retard (max 1 g)
Alergie la Azitromicină 12 mg/ kg o data pe zi p.o 5 zile

penicilină
(max 500 mg)
Eritromicină 20-40 mg/kgc/zi în 2- 4 ori/ zi p.o 10 zile

(max 1 g/ zi)
Clindamicină 20 mg/kg/zi în 3 prize p.o 10 zile

(max 1.8 g/ zi)
Claritromicină 15 mg/kg/zi în 2 prize p.o 10 zile

(max 250 mg x 2/ zi)
Cefalosporine n funcție de preparat p.o 10 zile

generatia I/ II
71
B. Tratamentul simptomatic al manifestărilor acute
În RAA fără cardită se administrează aspirina -100 mg gc zi la copii și -8 g/ zi la
adulți. Ulterior doza se scade progresiv n funcție de simptomatologie sau p nă la dispariția
sindromului inflamator biologic (9). Pentru a evita fenomenul de rebound, tratamentul nu
trebuie întrerupt brusc.
Tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene (naproxen), mai putin bine studiat a dat
rezultate favorabile.
În RAA asociat cu cardită, n funție de severitatea simptomatologiei, pe l ngă
tratamentul clasic al insuficienței cardiace tonicardiace, diuretice , se instituie corticoterapia
n scopul reducerii inflamației miocardice. Se poate utiliza Prednison 1-2 mg/kg/zi 2-4
săptăm ni, suprapus cu aspirina n ultimele săptăm ni, pentru evitarea reboundului (10).
RAA asociat cu coree beneficiază de tratament simptomatic cu sedative,
carbamazepină, valproat de sodiu, haloperidol, timp de - săptăm ni.
Pacienților cu artrită, artralgii sau celor cu insuficiență cardiacă le este recomandat
repausul la pat.
C. Tratamentul profilactic
a. Profilaxia primară
Profilaxia primară depinde de diagnosticul rapid și tratamentul corect al faringo
amigdalitelor streptococice (11,12), în vederea evitării primului atac de RAA. erapia trebuie
ncepută precoce, n decurs de zile de la debutul faringo-amigdalitei. Se pot folosi aceleași
antibiotice ca în cazul episodului acut de RAA (Tabel 1) (3).
b. Profilaxia secundară
Profilaxia secundară trebuie efectuată la populația cu risc de recurență elevi,
profesori, adolescenți, personal sanitar, militari . Scopul său este prevenția continuă a
recurențelor la un pacient la care infecția inițială a fost eradicată. Se administrează tratament
antibiotic abel o dată la săptăm ni.
Tabel 2 ratamentul antibiotic n prevenția secundară a RAA

Antibiotic Doza Cale de
administrare
Peniciline Benzatin 600 000 UI la copii < 27 kg i.m.

penicilină G
UI la adulți
a săptăm ni
Penicilină V 250 mg x 2/ zi p.o
Sulfadiazine 500 mg/ zi la copii<27 kg p.o

1000mg/ zi la adulți
Alergie la Azitromicina 250mg/ zi p.o

penicilină
5mg/ kgc la copil
Eritromicina 250 mg x 2/ zi p.o

20mg/kgc/zi în 2 prize la copii
72
Durata tratamentului antibiotic va fi stabilită n funcție de prezența afectării cardiace
(3,13) (Tabel 3). Riscul de recurență scade cu naintarea n v rstă și pe măsură ce ne
ndepărtăm de episodul acut.
Tabel 3 Durata profilaxiei secundare în functie de interesarea cardiacă

Interesare cardiacă Durata profilaxiei secundare
RAA fără cardită 5 ani dupa ultimul episod

sau
P nă la 21 de ani
RAA cu cardită
Fără valvulopatie 10 ani dupa ultimul episod

reziduală sau
P nă la de ani
Cu valvulopatie 10 ani dupa ultimul episod
reziduală sau
P nă la de ani sau indefinit, n funcție
de risc
c. Profilaxia endocarditei infecțioase

Ghidul European de endocardită infecțioasă recomandă efectuarea profilaxiei la
pacienții cu antecedente de endocardită sau cu proteze valvulare (14). Pentru a evita
rezistența la antibiotice, penicilină nu este recomandată n cazul n care a fost utilizată pentru
profilaxia secundară (13).
4.9 Evoluție și prognostic
În lipsa tratamentului boala se extinde pe 6- săptăm ni, dar cu terapie pacienții pot
fi externați n - săptăm ni. Mar erii de inflamație revin la normal n - săptăm ni.
Pacienții vor fi ulterior urmăriți ecocardiografic pentru a evalua progresia carditei.
Spectrul manifestărilor este larg și există și forme severe de RAA cu regurgitări
valvulare severe, insuficiență cardiacă congestivă care necesită tratament medical specific și
chiar chirurgical, miocardită sau blocuri atrioventriculare.
Prognosticul pacienților depinde de prezența carditei, de severitatea leziunilor
valvulare și de recurențele de RAA. Evoluția n timp este agravată de neaderența la
profilaxia secundară, pot apărea recurențe silențioase sau chiar endocardită infecțioasă.
Fără tratament evoluția naturală poate duce la cicatrizarea, retracția și calcificarea
aparatului valvular, cel mai frecvent fiind afectată valva mitrală apoi cea aortică. n acest
context prognosticul va fi grevat de apariția la distanță a valvulopatiilor reumatismale.
Bibliografie
1. Gewitz, M. H. et al. Revision of the Jones Criteria for the Diagnosis of Acute Rheumatic
Fever in the Era of Doppler Echocardiography: A Scientific Statement From the American
Heart Association. Circulation 131, 1806–18 (2015).
2. Carapetis, J. R. The stark reality of rheumatic heart disease. Eur. Heart J. 36, 1070–3
(2015).
3. Mayosi BM. in Braun ald s heart disease a extbook of cardiovascular medicine (2015).
4. Raju SB, T. Z. in Braun ald s eart Disease. A extboo of Cardiovascular Medicine.
1868–1875 (Elsevier Saunders, 2012).
73
5. Carapetis, J. R., McDonald, M. & Wilson, N. J. Acute rheumatic fever. in Lancet 366,
155–168 (2005).
6. Tubridy-Clark, M. & Carapetis, J. R. Subclinical carditis in rheumatic fever: A systematic
review. Int. J. Cardiol. 119, 54–58 (2007).
7. JONES, T. D. THE DIAGNOSIS OF RHEUMATIC FEVER. J. Am. Med. Assoc. 126,
481 (1944).
8. Dajani, A. S. et al. Guidelines for the Diagnosis of Rheumatic Fever: Jones Criteria, 1992
Update. JAMA: The Journal of the American Medical Association 268, 2069–2073 (1992).
9. Cilliers, A., Manyemba, J., Adler, A. J. & Saloojee, H. Anti-inflammatory treatment for
carditis in acute rheumatic fever. Cochrane database Syst. Rev. 6, CD003176 (2012).
10. Doina Dimulescu. in Cardiologie Clinica 251–259 (Medicala CALLISTO, 2015).
11. Gerber, M. A. et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute
Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association
Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on
Cardiovascular Disease. Circulation 119, 1541–51 (2009).
12. Irlam, J., Mayosi, B. M., Engel, M. & Gaziano, T. A. Primary prevention of acute
rheumatic fever and rheumatic heart disease with penicillin in South African children with
pharyngitis: a cost-effectiveness analysis. Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes 6, 343–51
(2013).
13. Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organ. Tech. Rep. Ser. 923,
1–122, back cover (2004).
14. Medicine, N. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis.
European Heart Journal (2015). doi:10.1093/eurheartj/ehv319
74
CAPITOLUL V
VALVULOPATIILE MITRALE, AORTICE,
TRICUSPIDE ȘI PULMONARE
Crina Sinescu, Suzana Guberna, Lucian Axente, Irina Calangea, Valentin Chioncel,
Alexandru Ion, Anamaria-Georgiana Avram
5.1 Stenoza mitrală

Definiție
Stenoza mitrală SM reprezintă leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la
trecerea s ngelui din atriul st ng n ventriculul st ng n diastolă. Cea mai frecventă cauză a
stenozei mitrale este reprezentată de afectarea valvulară secundară reumatismului articular
acut.
Epidemiologie
dată cu scăderea numărului de cazuri de reumatism articular acut a scăzut mult
inciden a i prevalen a SM, care a devenit cea mai rară valvulopatie izolată a cordului st ng,
a a cum s-a raportat în 2003 în Euro Heart Survey dedicat bolilor valvulare. Un istoric cert de
reumatism articular acut este nt lnit la aproape dintre pacien ii cu SM izolată .
Etiologie
Ma oritatea cazurilor de SM sunt consecin a reumatismului articular acut, care
afectează n principal endocardul, duc nd la inflama ie i formare de cicatrici fibroase la
nivelul aparatului valvular, cu ngro area i calcificarea valvelor, fuziunea comisurilor,
scurtarea i fuziunea corda elor . raumatismele repetate n contextul curgerii turbulente
printr-o valvă afectată de atacul reumatismal inițial, c t și recuren a episoadelor de reumatism
articular acut sau existen a unui proces cronic autoimun datorat reactivită ii ncruci ate dintre
unele antigene streptococice i anumite proteine prezente n esutul valvular sunt implicate n
progresia bolii.
Afectarea degenerativă a valvei mitrale este a doua etiologie ca frecven ă, prezentă la
aproximativ dintre pacien ii cu SM . Calcificările importante de inel mitral conduc n
cele mai multe cazuri la SM extrinsecă largă. Prezen a calcificării de inel mitral se asociază
frecvent cu calcificările de la nivelul inelului i cuspelor aortice i se corelează cu prezen a
aterosclerozei sistemice. Calcificarea de inel mitral reprezintă un predictor independent de
morbi-mortalitate cardiovasculară .
SM congenitală la adult este rară, fiind o patologie nt lnită mai frecvent la copil.
Alte cauze rare de SM sunt reprezentate de: sindromul carcinoid, boala Fabry, boala
Whipple, artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, tratamentul cu metisergid.
Prezen a unei forma iuni atriale st ngi care interferă n diastolă cu umplerea
ventriculului stâng (mixom, tromb sau, mai rar, vegeta ie poate determina un tablou clinic de
SM.
Fiziopatologie
n mod normal, la adul i, aria valvei mitrale este de -6 cm2 iar n diastolă s ngele
curge liber din atriul st ng n ventriculul st ng. Un gradient mic ntre atriul i ventriculul
st ng poate să existe precoce n diastolă, pentru o foarte scurtă perioadă de timp, nsă n cea
mai mare parte a umplerii ventriculare st ngi presiunea n cele două cavită i este egală iar
curbele de presiune înregistrate se suprapun.
75
a pacien ii cu SM curgerea liberă a s ngelui din atriul st ng este ngreunată i
începând de la o valoare a ariei valvulare mitrale de aproximativ 2 cm2, ntre cele două
cavită i apare un gradient de presiune direct propor ional cu severitatea stenozei. Men inerea
unui debit cardiac adecvat n condi iile unui orificiu valvular mitral stenozat necesită
existen a unui gradient de presiune crescut ntre atriul i ventriculul st ng, deci a unei
presiuni crescute în atriul stâng (4). La o reducere a ariei valvei mitrale la aproximativ 1 cm2,
corespunzătoare unei SM str nse, gradientul atrioventricular ajunge la aproximativ
mm g, deci presiunea n atriul st ng va fi de aproximativ mm g n condi iile unei
presiuni diastolice intraventriculare st ngi normale. Cre terea presiunii n atriul st ng se
transmite retrograd la nivelul circulației pulmonare, cu cre terea presiunii n venele
pulmonare i n capilarul pulmonar.
Mecanismele apari iei hipertensiunii pulmonare la pacien ii cu SM sunt multiple
ini ial domină transmiterea presiunii atriale st ngi la nivelul circula iei pulmonare
(hipertensiunea pulmonară pasivă, reversibilă , ulterior apare vasoconstric ia arteriolară
pulmonară hipertensiunea pulmonară reactivă, reversibilă , pentru ca n stadiile tardive să
apară modificări obstructive ale patului vascular pulmonar.
n SM ventriculul st ng func ionează n condi ii de presarcină redusă n condi iile
unei umpleri diastolice inadecvate i postsarcină crescută n contextul vasoconstric iei
reflexe, secundare debitului cardiac redus . a ma oritatea pacien ilor cu SM izolată
dimensiunile i func ia sistolică a ventriculului st ng sunt n limite normale. Volumul
telediastolic poate fi nsă redus la aproximativ dintre pacien i, iar la dintre pacien i
indicii de performan ă sistolică ce reflectă e ec ia ventriculului st ng sunt sub valorile
normale. Se consideră, nsă, că la ma oritatea acestor pacien i contractilitatea ventriculului
st ng este normală, de i n literatură există date care arată o posibilă afectare miocardică
ireversibilă n cadrul reumatismului articular acut.
Diagnostic clinic
• Simptome
Dispneea, fatigabilitatea şi toleranţa scăzută la efort sunt cele mai frecvente
simptome nt lnite la pacien ii cu SM, ca rezultat al cre terii presiunii pulmonare, al debitului
cardiac redus i al scăderii complian ei pulmonare. Dispneea se poate nso i de hemoptizii i
tuse la efort.
Hemoptiziile apar la 10- dintre pacien i, mai frecvent n stadiile mai precoce ale
evolu iei la pacien ii cu SM semnificativă. Se pot manifesta fie ca spută cu caracter
hemoptoic, spută cu striuri sanguinolente, care nso e te deseori episodele de dispnee
paroxistică noctună, fie n cantitate mare, la efort, prin ruperea unor vene bron ice dilatate n
contextul cre terii bru te a presiunii n atriul st ng sau ca spută aerată, rozată, ca n edemul
pulmonar acut.
Emboliile arteriale, considerate clasic ca făc nd parte din tabloul clinic caracteristic,
reprezintă de obicei o consecin ă a dilatării atriale st ngi, cu stază i formare de trombi.
Angina pectorală nu este un simptom caracteristic în SM, dar 15% dintre pacien i
prezintă dureri toracice tipice pentru angină, cauzate de asocierea cu boala coronariană
ischemică sau n contextul hipertensiunii pulmonare severe.
Disfonia se poate întâlni în cadrul sindromului Ortner ca urmare a compresiei
exercitate de atriul stâng sau/ i de artera pulmonară dilatată asupra nervului laringeu
recurent.
Palpitaţiile reprezintă un simptom des nt lnit la pacien ii cu SM. Aritmiile
supraventriculare sunt frecvente la ace ti pacien i n condi iile existen ei unor modificări
importante de structură a atriului st ng, secundare dilatării atriale, dar i modificărilor
inflamatorii din cadrul procesului reumatismal. Fibrila ia atrială permanentă apare frecvent,
ea fiind prezentă la peste dintre pacien ii simptomatici cu SM str nsă .
76
• Examenul fizic
Poate fi normal n fazele precoce ale evolu iei bolii, cu excep ia prezen ei unui
zgomot l ntărit i decelării unui suflu presistolic n decubit lateral st ng, la apex.
La inspecţie, faciesul “mitral” caracterizat prin flush malar prezen a unor pete vinete
la nivelul pome ilor i aspect vine iu al v rfului nasului i buzelor, este un semn rar nt lnit,
n prezent nregistrat la pacien ii cu debit cardiac scăzut, vasoconstric ie periferică i
hipertensiune pulmonară severă. Venele ugulare pot fi dilatate n caz de presiune crescută n
atriul drept, dar de obicei sunt normale.
La palpare, pulsul este normal, cu excep ia cazurilor n care există fibrila ie atrială i
n cazul pacien ilor cu debit cardiac scăzut.
La auscultaţie, în decubit dorsal se auscultă ntărirea zgomotului ca expresie a
nchiderii valvelor mitrale flexibile, ngro ate. Clacmentul de deschidere a valvei mitrale
CDM se auscultă după zgomotul , la o distan ă variabilă n func ie de severitatea SM i
traduce oprirea bruscă a domului valvular n excursia sa n ventriculul st ng. Se aude cel mai
bine cu diafragma stetoscopului, undeva la mi locul distan ei dintre apex i marginea st ngă a
sternului cu pacientul în decubit lateral stâng, în apnee postexpiratorie. Clacmentul de
deschidere a mitralei apare n protodiastolă după ce presiunea din atriul st ng depă e te
presiunea din ventriculul stâng, deci cu cât presiunea din atriul stâng este mai mare, cu atât
CDM apare mai devreme după componenta A2 a zgomotului 2, intervalul dintre cele două
evenimente variind ntre i ms. Clacmentul de deschidere lipse te n cazul n care
valva mitrală este imobilă, ca cificată. Uruitura diastolică se auscultă cel mai bine n apnee
postexpiratorie, cu pacientul în decubit lateral stâng, la apex, cu p lnia stetoscopului i poate
fi trecută cu vederea dacă examenul fizic se efectuează doar n decubit dorsal. ncepe imediat
după CDM, este un suflu descrescendo, are tonalitate scăzută i ntărire presistolică la
pacien ii afla i n ritm sinusal. Poate fi pusă mai bine n eviden ă n expir profund sau după un
mic efort, lucru necesar mai ales la pacien ii cu debit cardiac scăzut sau SM largă – medie.
În SM largă uruitura este scurtă i se poate ausculta uneori numai n presistolă, n timp ce în
SM str nsă uruitura este holodiastolică, cu accentuare presistolică n condi iile prezen ei
ritmului sinusal.
n SM str nsă cele două semne auscultatorii caracteristice sunt scurtarea intervalului
A2-CDM la 40- ms un semn important, a cărui apreciere necesită, nsă, o experien ă
considerabilă i durata prelungită a uruiturii diastolice . Uruitura diastolică se reduce mult
sau poate lipsi n cazul scăderii semnificative a debitului cardiac SM mută . Răm n n aceste
circumstan e doar semnele dilatării ventriculului drept i semnele auscultatorii ale
hipertensiunii pulmonare severe ntărirea componentei P a zgomotului , suflul Graham
Steel de regurgitare pulmonară i suflul sistolic de regurgitare tricuspidiană. ntregul complex
auscultator descris mai sus al SM pure poartă numele de „onomatopeea Duroziez”.
Investigații
• Electrocardiograma
n prezen a ritmului sinusal apar modificări ale undei P exprim nd suprasolicitarea
atrială st ngă durata peste ms, undă P crestată, cu componentă negativă largă n Vl.
Aceste modificări se corelează cu gradul dilatării atriale st ngi i mai pu in cu cre terea
presiunii în atriul stâng (5). Fibrila ia atrială este frecventă la pacien ii cu SM, prevalen a ei
cresc nd cu v rsta. Astfel, dintre pacien ii cu SM str nsă sub de ani asociază
fibrila ie atrială, n timp ce la pacien ii peste de ani, frecven a acesteia este de aproape
. ipertrofia ventriculară st ngă apare doar n contextul unor leziuni valvulare
asociate regurgitare aortică sau mitrală , iar prezen a semnelor ECG de hipertrofie
ventriculară dreaptă depinde de gradul hipertensiunii pulmonare. Aproximativ dintre
pacien ii cu hipertensiune pulmonară severă au criterii ECG de hipertrofie ventriculară
dreaptă (Fig.1).
77
Fig. 1 EKG: ritm sinusal, P de aspect mitral, QS V1-V6, DI, AVL, T aplatizat difuz în derivațiile unipolare ale
membrelor (colecție personală)
• Radiografia cord pulmon

Pe radiografia toracică postero-anterioară indicele cardiotoracic poate fi n limite
normale, însă la pacien ii cu SM semnificativă există ntotdeauna semnele radiologice
caracteristice dilatării atriului st ng bombarea arcului mi lociu st ng n por iunea lui
inferioară unde se proiectează urechiu a st ngă , dublu contur la nivelul arcului inferior
drept, ascensionarea bronhiei stângi.
Radiografia efectuată n profil, cu bariu, arată amprentarea esofagului baritat de către
atriul st ng dilatat, iar n stadiile avansate deplasarea posterioară a esofagului cu devierea
traiectului său normal la nivelul mijlocului umbrei mediastinale cardiace.
Modificările circula iei pulmonare cuprind cre terea ariei de proiec ie a hilurilor
pulmonare, spa iu intercardiohilar ocupat, apicalizarea circula iei venoase pulmonare cu
redistribu ia către lobii superiori, edem interstițial exprimat prin apari ia liniilor erle i
edem alveolar. Odată cu apari ia hipertensiunii pulmonare arteriale se produce o „clarificare”
a c mpurilor pulmonare, cu circula ie periferică săracă, cu prelungiri din hil care se ntrerup
brusc i spa iu intercardiohilar liber. Dilatarea arterei pulmonare conduce la bombarea arcului
mi lociu st ng n por iunea sa superioară, iar dilatarea ventriculului drept ridică v rful
cordului de pe diafragmă i umple spa iul retrostemal pe radiografia de profil.
a pacien ii cu evolu ie lungă a bolii, din cauza depunerilor de hemosiderină n
parenchimul pulmonar, cu accentuarea desenului interstițial, apare aspectul caracteristic de
hemosideroză pulmonară (Fig. 2).
Fig. 2 Proteza metalică n poziție mitrală pentru stenoza mitrală (colecție personală)
78
• Ecocardiografia
Ecocardiografia bidimensională confirmă diagnosticul de SM prin vizualizarea valvei
mitrale ngro ate, calcificate, cu deschidere limitată, n dom sau, mult mai rar, poate
identifica alte condi ii clinice care mimează fiziopatologia i tabloul clinic al SM
reumatismale existen a unei tumori n atriul st ng, cor triatriatum, valva mitrală n para ută.
Aria anatomică a orificiului valvular mitral poate fi măsurată prin metoda planimetrică, din
fereastră parasternală ax scurt la nivelul valvei mitrale, la pacien ii cu fereastră acustică
adecvată i n absen a calcificărilor extensive a valvei mitrale. Determinarea ariei valvei
mitrale prin planimetrie este considerată metoda de referință .
Dilatarea atriului st ng, prezen a contrastului spontan i sau a trombozei la acest nivel
sunt consecin e ale prezen ei SM, care se pot demonstra cu a utorul ecocardiografiei
transtoracice sau transesofagiene, aceasta din urmă permi nd o mai bună vizualizare a
urechiu ei st ngi i evaluarea func iei acesteia.
Scorul il ins de evaluare ecocardiografică a morfologiei valvei mitrale se bazează
pe gradarea n patru grade de severitate a mobilită ii, ngro ării i gradului de calcificare a
cuspelor precum i a ngro ării aparatului subvalvular, cu acordarea de puncte de la la
pentru fiecare dintre aceste grade, rezultând astfel un punctaj maxim de 16 puncte. Studiul
care a stat la baza elaborării acestui scor a arătat că un puncta crescut ntre 9-16 puncte) se
asociază cu un rezultat suboptimal la valvulotomia mitrală percutană cu balon .
Examinarea Doppler este esențială pentru evaluarea severită ii SM. Examenul
Doppler color orientează diagnosticul, prin vizualizarea fluxului turbulent la nivelul valvei
mitrale stenotice permite vizualizarea zonei de convergen ă pe fa a atrială a valvei mitrale
pentru evaluarea severită ii prin metoda PISA Proximal Isovelocit Surface Area i
evaluarea severită ii regurgitării mitrale asociate, element foarte important în stabilirea tipului
de intervenție terapeutică. Examenul Doppler spectral oferă cele mai multe informa ii
referitoare la severitatea SM: calcularea gradientului presional transmitral, a ariei valvei
mitrale (AVM) pe baza timpului de n umătă ire a presiunii, prin ecua ia de continuitate sau
prin metoda PISA.
a pacien ii cu SM, estimarea presiunii pulmonare prin ecocardiografie Doppler este
esen ială pentru decizia terapeutică.
Gradarea severită ii SM se face n principal pe baza gradientului mediu transvalvular,
a AVM i ia n calcul i presiunea n artera pulmonară.
Ecocardiografia transesofagiană este utilă pentru a exclude prezen a trombozei
intraatriale înaintea valvulotomiei cu balon sau în cazurile în care ecocardiografia
transtoracică nu poate evalua cu acurate e anatomia valvei mitrale sau severitatea RM
asociate, n ideea unei eventuale intervenții de valvulotomie percutană (Fig. 3-6).
Fig. 3 Dilatare importantă de atriu st ng secundar unei stenoze mitrale colecție personală)
79
Fig. 4 Flux turbulent datorat stenozei mitrale-aspect clasic de flacără de lum nare colecție personală)
Fig. 5 Calcularea gradientului mediu și Fig. 6 Valva mitrală cu deschidere

maxim n stenoza mitrală limitată - aspect de deschidere în dom
colecție personală colecție personală
• Cateterismul cardiac
a pacienții cu SM, cateterismul cardiac pentru evaluarea ariei valvei mitrale sau
pentru măsurarea presiunii n artera pulmonară, nu este indicat n prezent dec t dacă există
discordan e ntre evaluarea ecocardiografică i tabloul clinic.
Coronarografia se va efectua conform recomandărilor la pacien ii cu risc de boală
coronariană sau cu boală coronariană cunoscută.
• Istoria naturală şi prognosticul

Stenoza mitrală este o boală progresivă, cu o perioadă de laten ă variabilă, care n
ările dezvoltate poate să fie de -40 de ani de la episodul de reumatism articular. dată cu
apari ia simptomatologiei există o perioadă de aproape ani n care pacientul păstrează o
toleranță acceptabilă la efort .
Pacienții la care apare dispneea la efort fizic i fatigabilitatea au de obicei o reducere a
ariei valvei mitrale la 1/ 2 - 1/ din suprafața ei normală .
Ma oritatea datelor referitoare la istoria naturală a SM provin din studii efectuate n
anii `50- ai secolului , care arată o supraviețuire bună a pacien ilor asimptomatici sau
cu simptomatologie minimă, supraviețuirea la ani fiind de aproape .
Pacien ii care prezintă dispnee la eforturi uzuale sau la eforturi mici clase II i III
N A au, n general, o arie valvulară mitrală n ur de cm2 i at t hemodinamica la efort,
c t i cea din repaus sunt perturbate . Ace ti pacien i cu simptomatologie moderat- severă
au o rată de supraviețuire sub la ani n absen a tratamentului, iar la pacien ii cu
80
simptomatologie severă clasa IV N A , rata de supravie uire este de sub la ani n
absen a tratamentului. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare severe conduce la scăderea
drastică a supraviețuirii medii la mai puțin de trei ani .
Tratament
• Tratamentul non-farmacologic
a pacien ii cu SM moderată sau str nsă efortul fizic intens i sporturile
competi ionale trebuie evitate chiar dacă pacien ii sunt asimptomatici la eforturi uzuale .
Sarcina este bine tolerată la pacientele cu SM largă, nsă n cazul pacientelor cu SM
moderată sau str nsă i n special la pacientele care asociază hipertensiune pulmonară, riscul
de complica ii materno-fetale este mare, iar sarcina ar trebui am nată p nă la rezolvarea
leziunii.
Dieta hiposodată trebuie recomandată tuturor pacien ilor cu SM, dacă există semne
ale congestiei pulmonare.
• Tratamentul medicamentos
Diureticele i nitra ii retard ameliorează tranzitoriu dispneea. Betablocantele sau
blocantele de calciu bradicardizante sunt utile pentru scăderea frecven ei cardiace i pot
mbunătăți mult toleranța la efort prin prelungirea diastolei i, deci,
a timpului de umplere a VS printr-o valvă stenotică. erapia anticoagulantă cu un INR intă
n umătatea superioară a intervalului - este indicată la pacienții cu FA permanentă sau
paroxistică. a pacien ii n ritm sinusal, anticoagularea este obligatorie atunci c nd există
antecedente de embolie sau există tromb n atriul st ng i este recomandată c nd se
evidențiază contrast spontan dens la E E i dacă atriul st ng este dilatat diametrul transvers
> 50 mm).
• Tratamentul intervențional
Comisurotomia mitrală percutană cu balon (CMP)
Valvulotomia mitrală percutană cu balon, tehnică dezvoltată n anii ai secolului
, constă n introducerea prin puncție transseptală sau retrograd prin ventriculul st ng, a
unuia sau mai multor baloane speciale umplute cu fluid, care pot fi umflate la nivelul valvei
mitrale. Inflația balonului la nivelul valvei fracturează comisurile mitrale fuzionate, av nd ca
rezultat creșterea ariei valvei mitrale.
Interven ia trebuie efectuată la pacienți simptomatici. n era CMP, majoritatea
pacien ilor simptomatici, cu morfologie valvulară favorabilă interven iei sunt trata i prin
CMP. Deoarece CMP are riscuri mici, dar certe, pacien ii cu adevărat asimptomatici nu sunt
candida i pentru procedura intervențională, cu excepția cazurilor n care există un risc crescut
de tromboembolism sau de decompensare hemodinamică, cum ar fi hipertensiunea
pulmonară severă sau dorin a unei paciente de a răm ne nsărcinată. CMP ar trebui efectuată
la astfel de pacien i doar dacă au caracteristici favorabile i dacă operatorul este experimentat.
Un rezultat bun al comisurotomiei mitrale cu balon se definește prin ob inerea unei arii
valvulare >1,5cm2 cu o insuficien ă mitrală de grad maxim I. Succesul procedural și
complicațiile depind de starea pacientului i de experiența echipei.
• Tratamentul chirurgical
Interven ia chirurgicală este singura alternativă atunci c nd CMP este contraindicată.
Cea mai importantă contraindica ie a CMP este tromboza de atriu st ng. Contraindica ia este
evidentă atunci c nd trombul este localizat n cavitate. C nd trombul se află n urechiușa
st ngă, indica ia de CMP se restr nge la pacien i cu contraindica ii pentru interven ia
chirurgicală i la cei la care interven ia nu trebuie făcută n regim de urgen ă i se poate
administra anticoagulant oral timp de minimum luni i maximum luni, cu condi ia ca E E
ulterioară să confirme dispari ia trombului . Dacă persistă trombul, se preferă interven ia
chirurgicală.
81
Tabel 1 Indicațiile și contraindicațiile comisurotomiei mitrale percutane cu balon,
conform Ghidului European de Diagnostic și ratament al Bolilor Valvulare
Indicații pentru comisurotomia mitrală percutană n stenoza mitrală cu aria orificiului
valvular <1,5cm2
Clasa de indicație
Pacienți simptomatici, cu caracteristici favorabile pentru CMP IB
Pacienți simptomatici, cu contraindicații risc chirurgical mare IC
Ca tratament inițial la pacienți simptomatici, cu morfologie inadecvată, dar cu IIaC
caracteristici clinice favorabile
Pacienți asimptomatici cu caracteristici favorabile și risc mare
de trombembolism/ risc mare de decompensare hemodinamică:
Antecedente de embolie IIaC
Contrast spontan dens în atriul stâng IIaC
Fibrilație atrială recentă paroxistică IIaC
Presiune sistolică pulmonară de repaus mm g IIaC
Indicație de intervenție chirurgicală non-cardiacă ma oră IIaC
Dorința de a răm ne nsărcinată IIaC
CMP comisurotomie mitrală percutană
Caracteristicile favorabile pentru CMP se definesc prin absența uneia sau mai multor din
următoarele
-Caracteristici clinice v rsta naintată, antecedente de comisurotomie, clasa N A IV,
fibrilația atrială, hipertensiunea pulmonară severă
-Caracteristici morfologice: scor eco>8, scor Cormier 3 (calcifierea valvei mitrale de
orice grad, evaluată radioscopic , aria orificiului mitral foarte mică, insuficiența
tricuspidiană severă
Contraindicațiile comisurotomiei mitrale percutane
Aria orificiului mitral >1,5cm2
Tromb în atriul stâng
IM mai mare de gr. I
Calcifieri severe sau bicomisurale
Absența fuziunii comisurale
Valvulopatie aortică severă asociată S și I combinate severe, asociate
Cardiopatie ischemică asociată care necesită b pass
IM insuficiență mitrală, I insuficiență tricuspidiană, S stenoză tricuspidiană
• Proceduri conservative
n țările industrializate, comisurotomia mitrală nchisă a fost nlocuită de
comisurotomia mitrală pe cord deschis, n circulație extracorporeală, care nu corectează doar
fuziunea comisurală, ci i modificările subvalvulare.
• Înlocuirea valvulară
Mortalitatea operatorie variază ntre - i se corelează cu v rsta, clasa
func ională, hipertensiunea pulmonară i prezen a cardiopatiei ischemice. Supravie uirea pe
termen lung depinde de v rstă, clasa funcțională, prezen a fibrila iei atriale i a hipertensiunii
pulmonare, de func ia preoperatorie a VS i de complica iile valvelor prostetice, n special de
trombembolismul i hemoragia sau degenerarea protezei .
82
5.2 Regurgitarea mitrală
• Definiție
Insuficiența mitrală (IMi) reprezintă trecerea anormală, n timpul sistolei, a unui
procent din volumul telediastolic al ventriculului st ng n atriul st ng secundar afectării
aparatului valvular mitral.
IMi este considerată, după stenoza aortică, a doua valvulopatie ca frecvență (13).
n funcție de mecanismul implicat n apariția insuficienței mitrale se disting IMi
primară și IMi secundară, ce vor fi prezentate distinct n acest capitol.
• Insuficiența mitrală primară

Etiologia
Insuficiența mitrală primară poate fi produsă de orice cauză ce afectează structura
tridimensională complexă a valvei mitrale foițele anterioară și sau posterioară, inelul
valvular mitral, corda ele tendinoase sau cei doi mușchi papilari anteromedial și
posterolateral):
• reumatismul articular acut - consecință neinfecțioasă a unei infecții faringiene
cu streptococ beta-hemolitic, care afectează at t foițele, c t și corda ele,
conduc nd la insuficiență mitrală după ani de zile de la episodul de reumatism
articular acut. Această etiologie este din ce n ce mai rară n țările dezvoltate;
• degenerarea secundară naintării n v rstă este pe primul loc ca frecvență n
țările dezvoltate sau n curs de dezvoltare 3);
• endocardita infecțioasă poate conduce la afectări la nivelul corda elor inclusiv
rupturi de cordaje), la nivelul pânzei valvulare sau al inelului mitral;
• prolapsul de valvă mitrală
• ruptura de mușchi papilar secundară unui infarct miocardic
• afectarea protezei valvulare mitrale: secundar unei endocardite bacteriene;
degenerarea protezei biologice, prezența unor trombi
• malformații congenitale ale valvei mitrale
• traumatisme sau intervenții chirurgicale pe cord.
Fiziopatologie
Competența valvei mitrale se bazează pe interacțiunea adecvată și coordonată între
inelul valvular mitral, cuspele valvulare, cordajele tendinoase, mușchii papilari, atriul st ng și
ventriculul st ng. Disfuncția uneia sau mai multora dintre aceste componente determină
insuficiența mitrală.
n funcție de modalitățile de instalare, regurgitarea mitrală poate fi, din punct de
vedere clinic, acută sau cronică.
Insuficiența mitrală acută determină o supra ncărcare de volum at t a atriului st ng,
c t și a ventriculului st ng instalată brusc, conduc nd la o creștere brutală a presiunii n atriul
st ng care nu are timp să se adapteze și, consecutiv, la o creștere a presiunii n amonte
venele pulmonare și capilarul pulmonar . Acest lucru provoacă congestie pulmonară acută
adică edem pulmonar acut .
n faza cronică, n care regurgitarea mitrală se dezvoltă lent luni-ani), ventriculul
stâng se hipertrofiază prin dilatare hipertrofie excentrică , n scopul de a gestiona mai bine
volumul crescut de s nge. ipertrofia excentrică și volumul diastolic crescut se combină
pentru a mări volumul bătaie, astfel nc t debitul cardiac se apropie de valorile normale.
Suprasarcina de volum determină dilatarea atriului st ng, ceea ce permite scăderea presiunilor
de umplere n atriul st ng se mbunătățește astfel drena ul din venele pulmonare. Insuficiența
83
mitrală cronică este valvulopatia care provoacă cele mai importante și severe dilatări de atriu
st ng, mai multe dec t stenoza mitrală.
Istoria naturală
IMi acută este prost tolerată clinic și are un prognostic infaust n absența unei
intervenții chirurgicale curative (13).
In cazul IMi cronice asimptomatice, prevalența unor evenimente cardiace deces de
cauză cardiacă, insuficiență cardiacă, sau fibrilație atrială este de la ani, iar
mortalitatea de orice cauză este de 22% la 5 ani de monitorizare (13).
Factorii de prognostic negativ sunt: vârsta, gradul IMi, prezența simptomatologiei,
fibrilația atrială, dilatarea AS, dilatarea VS si FE scăzută (13).
Diagnostic și evaluare
Tabloul clinic
Simptomatologie
Insuficiența mitrală acută determină edem pulmonar acut, cu risc vital imediat n
absența unei terapii adecvate de urgență ).
Regurgitarea mitrală cronică este, n general, bine tolerată, dar dilatarea ventriculului
st ng determină n cele din urmă insuficiență cardiacă. Persoanele n fază cronică compensată
pot fi asimptomatice și au o toleranță bună la efort fizic.
Examenul fizic
• suflul sistolic decelat la auscultație este semnul clinic cel mai proeminent debutează
precoce (fiind „lipsit” de zgomotul I, care este adesea atenuat), are tonalitate naltă,
timbru în „ț șnitură de vapori”, de obicei holosistolic dar poate fi descrescendo și
poate nceta n telesistolă la pacienții cu insuficiență mitrală acută atunci c nd unda
„v” naltă de pe curba presiunii atriale st ngi diminuă gradientul presional ventriculo-
atrial stâng telesistolic. De obicei suflul sistolic este cel mai intens la apex și iradiază
n axilă. Cu toate acestea, la pacienții cu ruptură de corda e tendinoase sau afectare
predominantă a foiței mitrale posterioare, etul regurgitant lovește peretele atriului
st ng adiacent rădăcinii aortei și suflul sistolic se transmite către baza cordului,
put nd fi confundat cu suflul de stenoză aortică. a pacienții cu ruptură de corda e
tendinoase suflul sistolic poate avea caracter de „țipăt de pescăruș” (suflu piolant).
• alte semne auscultatorii înt lnite n insuficiența mitrală sunt dedublarea zgomotului II
prin scurtarea duratei sistolei ventriculului st ng și apariția unui zgomot III n
protodiastolă datorită fluxului de umplere a ventriculului st ng mult crescut. Uneori
poate fi perceput un suflu protodiastolic dat de fluxul crescut transmitral.
• unda „a” a pulsului abruptă și presiunea pulsului normală, palparea pulsului este
importantă n diferențierea clinică ntre insuficiența mitrală și stenoza aortică, pulsul
ugular evidențiază unde „a” anormal de proeminente la pacienții cu ritm sinusal și
hipertensiune pulmonară importantă, și unde „v” proeminente la cei cu insuficiență
tricuspidiană severă de nsoțire.
• tensiunea arterială este de obicei normală.
• freamătul sistolic este adesea palpabil la apex, ventriculul stâng este hiperkinetic cu
un impuls sistolic energic și o undă a umplerii rapide palpabilă, și șocul apexian este
adesea deplasat lateral.
• semne de congestie pulmonară și sau sistemică.
84
Ecocardiografia transtoracică și eventual transesofagiană este examinarea
principală și trebuie să includă evaluarea severității, a mecanismului de apariție a IMi, a
posibilităților de reparare și, în final, a consecințelor valvulopatiei asupra inimii st ngi și
asupra presiunii pulmonare (13). Pe baza datelor clinice se suspicionează diagnosticul.
Ecocardiografia este utilă pentru stabilirea diagnosticului, pentru diferențierea insuficienței
mitrale ischemice n care valva mitrală este normală de insuficiența mitrală organică la
pacienții cu cardiopatie ischemică (Fig. 7).
• Evaluarea severității nu trebuie să se bazeze pe un singur parametru, ci necesită o
abordare integrativă a parametrilor Doppler și a informațiilor morfologice.
Cuantificarea severității prin metode cantitative, aria orificiului de regurgitare (AOR)
și volumul regurgitant, reprezintă cea mai fiabilă metodă de evaluare , 15).
• Evaluarea distorsiunilor valvei mitrale; ecocardiografia tridimensională permite
măsurarea mai corectă a volumelor și o mai bună definire a geometriei și dinamicii
inelului mitral (14, 15).
• Evaluarea funcției ventriculului stâng și a remodelării patologice.
Fig. 7 Regurgitare mitrală severă la o pacientă de ani colecție personală
O serie de alte investigații sunt obligatorii

• radiografia cord-pulmon - ce poate arăta cardiomegalie pe seama ventriculului stâng
și a atriul st ng n faza cronică, sau aspect de stază pulmonară n faza acută Fig. 8).
Fig. 8 Cord cu arc inferior stâng alungit (colecție personală)
85
• ECG unda P largă de dilatare atrială st ngă n faza cronică și, eventual, modificări de
boală coronariană ischemică (Fig. 9).
Fig. 9 ECG: ritm sinusal, P de aspect mitral, rare extrasistole ventriculare, ax QRS +15, HVS cu modificări
mixte ST- colecție personală
Alte investigații complementare n funcție de particularitățile cazului

• Rezonanța magnetică cardiacă poate fi utilizată pentru a evalua severitatea leziunii
valvulare, a volumelor ventriculare și funcției sistolice la pacienții cu o calitate
necorespunzătoare ecocardiografic (13);
• Evaluarea anatomiei coronariene este foarte importantă, angiografia coronariană
este indicată pentru detectarea bolii coronariene asociate atunci c nd sunt planificate
intervenții chirurgicale 3);
• BNP și NT proBNP sunt folosiți ca mar eri prognostici (13).
Tratament
Dieta hiposodată în cazul prezenței insuficienței cardiace; evitarea eforturilor fizice
mari, precum și a sedentarismului (se recomandă efort fizic în limita toleranței individuale).
Profilaxia endocarditei infecțioase la orice manevră chirurgicală stomatologică (vezi
capitolul de endocardită infecțioasă .
Tratamentul medicamentos
În IMi acută, reducerea presiunii de umplere poate fi obținută cu nitrați și diuretice.
(13). Nitroprusiatul reduce postsarcina și fracția regurgitantă. În caz de hipotensiune pot fi
folosiți agenții inotropi pozitivi (13).
Sunt indicați inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (sau un blocant al
receptorilor de angiotensină dacă IECA nu este bine tolerat) la pacienții cu insuficiență
cardiacă sau pacienții cu IMi cronică semnificativă și simptome severe care nu sunt eligibili
pentru intervenția chirurgicală (13).
La pacienții cu insuficiență cardiacă se adaugă la schema terapeutică un antagonist de
aldosteron, un diuretic de ansă și un betablocant titrat în funcție de toleranța clinică.
Medicația anticoagulantă este necesară în situațiile care se asociază cu fibrilație atrială
cronică sau paroxistică, precum și în cazul prezenței unei tromb în AS sau VS, antecedente de
embolie sistemică sau valva metalică.
86
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical se referă la înlocuirea sau repararea valvei mitrale, alegerea
între cele două depinzând de caracteristicile anatomice ale valvei și de anumiți parametri ce
țin de pacient.
În cazul unei IMi acută este indicat tratamentul chirurgical de urgență. În ruptura de
mușchi papilari, după stabilizarea hemodinamică cu balon de contrapulsație, inotropi pozitivi
i.v. și eventual vasodilatatoare este indicat tratamentul chirurgical de urgență (13).
La pacienții cu IMi cronică

Pacienți simptomatici
Tratamentul chirurgical se aplică în primul rând pacienților simptomatici care nu au
VS dilatat (DTD<55mm) și la care fracția de e ecție a ventriculului stâng nu este prăbușită
(FEVS>30%).
Pacienții cu VS dilatat (VS DTD >55 mm) refractari la terapia medicamentoasă pot fi
selectați pentru tratament chirurgical.
În cazul în care FEVS este prăbușită (FEVS<30%), se poate opta pentru tratament
chirurgical în scopul ameliorării simptomatice sau în cazul în care pacientul este refractar la
terapia medicamentoasă, această opțiune neinfluenț nd semnificativ prognosticul pacientului
din punct de vedere al supraviețuirii.
Pacienți asimptomatici
pțiunea tratamentului chirurgical în cazul pacienților asimptomatici este
controversată și se ia în considerare în cazul în care pacientul alege această variantă de
tratament și repararea valvulară poate fi durabilă.
Tabel 2 Indicații chirurgicale în insuficiența mitrală severă (13)

Clasa de
indicații
Se alege repararea valvei mitrale când această tehnică este durabilă IC
Pacienții simptomatici cu FEVS>30% și DTD<55 mm IB
Pacienții asimptomatici cu FEVS<60% sau DTD>45 mm IC
Pacienții asimptomatici cu FEVS bună și fibrilație atrială debutată recent sau IIaC
hipertensiune pulmonară
Pacienții asimtomatici cu FEVS bună, flail de valvă și D D mm IIaC
Pacienții cu FEVS<30% sau DTD>55 mm, refractari la terapia medicamentoasă, IIaC
cu comorbidități puține și probabilitate crescută de reparare durabilă
Pacienții cu FEVS<30% sau DTD>55 mm, refractari la terapia medicamentoasă, IIbC
cu comorbidități puține și probabilitate scăzută de reparare durabilă
Pacienții asimptomatici cu FEVS bună, probabilitate crescută de reparare IIbC
durabilă, risc chirurgical scăzut și dilatare de atriu stâng în condițiile unui ritm
sinusal sau hipertensiune pulmonară la efort.
Tehnici percutanate
În prezent sunt investigate mai multe modalități percutanate de reparare a valvei
mitrale, dintre care se remarcă tehnica MitraClip cu o rată de succes procedural de 75%;
beneficiul clinic pe termen lung răm ne a fi stabilit (13).
Monitorizarea pacienților
Pacienții asimptomatici cu IMi moderată și funcție VS prezervată pot fi evaluați clinic
anual și ecografic o dată la doi ani. Pacienții asimptomatici cu IMi severă și funcție VS
prezervată trebuie evaluați la fiecare 6 luni, iar ecocardiografia trebuie efectuată anual (13).
87
După repararea sau protezarea valvulară examinarile de bază (ECG, radiografia
toracică și ecocardiografia), trebuie efectuate la fiecare control și comparate cu examinarile
anterioare (13).
Insuficiența mitrală secundară

Insuficiența mitrală secundară, denumită și insuficiență mitrală funcțională, poate fi
produsă de modificări de geometrie ale VS, secundare dilatării cavității ventriculului st ng și
remodelării datorate cardiomiopatiei idiopatice sau bolii cardiace ischemice (13).
Insuficien a mitrală ischemică, cea mai frecventă entitate a IMi secundare, este o
complica ie a bolii coronariene ischemice acute sau cronice, ce determină prognostic
nefavorabil.
Din punct de vedere clinic, insuficien a mitrală ischemică poate fi acută i cronică.
Istoria naturală
Insuficiența mitrală ischemică cronică, secundară unui infarct miocardic, determină
statistic un risc relativ dublu de mortalitate pe termen scurt și crește incidența insuficienței
cardiace (16,18-20 . a aproximativ dintre pacienții cu boală coronariană ischemică
evaluați pentru revascularizare miocardică există un grad de insuficiență mitrală.
Insuficiența mitrală ischemică acută este prost tolerată clinic și, fără un tratament
adecvat rapid, are un prognostic nefavorabil. Studii pe termen lung au demonstrat un risc de
mortalitate semnificativ crescut n condițiile unei insuficiențe mitrale ischemice ușoare
secundare unui infarct miocardic (15).
n IMi secundară de etiologie non-ischemică datele prognostice sunt limitate la acest
moment.
Fiziopatologie
Boala coronariană ischemică determină disfuncția p nă la ruptură a mușchilor papilari
și, secundar, restricționarea mișcării cuspelor mitrale datorită tracționării acestora de către
aparatul subvalvular mitral. Insuficiența mitrală secundară infarctului miocardic acut are o
incidență de n cazul afectării teritoriului anterior și de p nă la n cazul unui infarct
miocardic inferior.
Ca și n cazul IMi organice, regurgitarea mitrală ischemică acută determină o
supra ncărcare de volum bruscă at t a atriului st ng, c t și a ventriculului st ng, conduc nd la
congestie pulmonară acută.
n regurgitarea mitrală secundară cronică se dezvoltă hipertrofia excentrică a
ventriculului stâng, care, combinată cu volumul diastolic crescut, conduc la un debit cardiac
cu valorile normale. Dilatarea atriului st ng secundar suprasarcinii de volum permite scăderea
presiunilor de umplere la acest nivel.
Important de reținut este natura dinamică a insuficienței mitrale ischemice,
severitatea ei poate varia n funcție de o serie de factori efort, stres, aritmii, hipertensiune,
ischemie . Un efort fizic poate determina creșterea importantă a regurgitării mitrale și,
secundar, edem pulmonar acut.
Tabloul clinic
Simptomatologie
Insuficiența mitrală ischemică acută determină edem pulmonar acut, cu risc vital
imediat.
Regurgitarea mitrală secundară cronică este bine tolerată, dar dilatarea ventriculului
st ng determină n cele din urmă fenomene de insuficiență cardiacă dispnee progresiv
88
accentuată p nă la dispnee de efort minim sau de repaus, dispnee paroxistică nocturnă,
ortopnee, fatigabilitate etc.).
Examenul fizic
• suflul sistolic, semnul clinic cel mai important, poate fi dinamic, de obicei holosistolic
cu tonalitate naltă, timbru n „ț șnitură de vapori”. n insuficiența mitrală produsă de
disfuncția mușchilor papilari suflul sistolic ncepe n mezosistolă . Ca și n IMi
organică, suflul sistolic este cel mai intens la apex și iradiază n axilă. a pacienții cu
ruptură de corda e tendinoase suflul sistolic poate avea caracter de „țipăt de pescăruș”
(suflu piolant).
• Atenție! suflul poate fi inaudibil la pacientul cu șoc dezvoltat în cursul infarctului
miocardic acut și insuficiența mitrală acută prin ruptură de mușchi papilar.
• în rest tabloul clinic este similar cu al IMi organice.
Ecocardiografia transtoracică este examinarea principală pentru stabilirea

diagnosticului și diferențierea de insuficiența mitrală organică. Evaluarea severității nu
trebuie să se bazeze pe un singur parametru mappingul prin Doppler color a jetului
regurgitant supraestimează severitatea IMi ischemice. Insuficiența mitrală ischemică severă a
fost definită ca ml volum regurgitant și mm A R , ).
Evaluarea funcției ventriculului stâng și a remodelării patologice: trebuie definite și
cuantificate volumele tele-diastolic și tele-sistolic ale VS, evaluarea sfericității, anomalii
regionale, inclusiv locația segmentelor necrotice, grosimea miocardică a regiunilor akinetice
și fracția de e ecție a VS (16, 17).
ECG arată modificări de boală coronariană ischemică și, eventual, unda P largă de
dilatare a AS.
Test de stres: cuantificarea insuficienței mitrale ischemice în timpul efortului
reținem natura dinamică a entității fiziopatologice este fezabilă, oferind o bună estimare a
caracteristicilor hemodinamice și a prognosticului -23 nu există n acest moment un
consens cu privire la utilitatea testelor de efort pentru estimarea rezultatelor intervenției
chirurgicale.
Angiografia coronariană este foarte importantă pentru evaluarea anatomiei
coronariene (13).
Diagnosticul diferențial
Se face cu alte etiologii de insuficiență mitrală cum ar fi cea reumatismală,
degenerativă sau post-endocarditică.
Prognostic
Prezența insuficienței mitrale ischemice este asociată cu morbiditate și mortalitate
crescută. Multe studii au arătat că insuficiența mitrală ischemică este un predictor
independent de deces cardiovascular (21-25). În infarctul miocardic acut, insuficiența mitrală
este cel mai adesea rezultatul evenimentului acut. Pacienții cu infarct acut și insuficiență
mitrală sunt mai frecvent de sex feminin, au un istoric de infarct miocardic și leziuni
coronariene mai severe. Prezența IMi este independent asociată cu o creștere de trei ori a
riscului de insuficiență cardiacă și un risc relativ de deces de 1,6 ori mai mare la 5 ani (13).
Prezența insuficienței mitrale ischemice severe (> 30 ml volum regurgitant și
>20 mm² AOR) este predictor independent de mortalitate crescută și are implicații
prognostice dovedite: o creștere de cinci ori a riscului relativ de deces la pacienții cu o
creștere indusă de 13 mm ² a AOR (27).
89
Tratament
Datele actuale sunt mult mai limitate și mai heterogene în insuficiența mitrală
ischemică decât în IMi organică.
Tratamentul medicamentos se indică de primă intenție, înainte de a apela la terapia
chirurgicală. Sunt indicate: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (sau un blocant al
receptorilor de angiotensină dacă IECA nu este bine tolerat), betablocantele (trebuie prescrise
și titrate în mod corespunzător un antagonist de aldosteron și un diuretic de ansă sunt
adăugate în prezența semnelor și/ sau simptomelor de insuficiență cardiacă. La pacienții cu o
componentă mare dinamică, episoadele de dispnee acută pot fi tratate cu nitrat sublingual și
sau nitrați retard.
Intervenția coronariană percutanată poate conduce la o reducere a insuficienței
mitrale ischemice la repaus și la efort, doar la o minoritate de pacienți.
Terapia de resincronizare cardiacă

Insuficiența mitrală ischemică "per se" nu este o indicație de stimulare biventriculară.
Această terapie este indicată la pacienți în clasa funcțională III-IV NYHA, în ciuda
tratamentului medical optim, cu fracție de e ecție a VS scăzută și durată QRS> 120 ms.
Terapia de resincronizare cardiacă produce o scădere a insuficienței mitrale prin
creșterea forței de închidere, din cauza resincronizării mușchilor papilari.
Chirurgia insuficienței mitrale ischemice răm ne o provocare. Mortalitatea operatorie
este mai mare decât în insuficiența mitrală organică și prognosticul pe termen lung mai puțin
satisfăcător, tratamentul chirurgical al insuficienței mitrale ischemice poate reduce numai
severitatea acesteia (30). Lipsa de dovezi că tratamentul chirurgical prelungește durata de
viață, persistența și recidiva insuficienței mitrale ischemice explică controversele actuale.
Insuficiența mitrală severă trebuie rezolvată în timpul intervenției de bypass aorto-
coronarian (13). Managementul insuficienței mitrale ischemice moderate este controversat,
iar decizia de reparare valvulară trebuie luată preoperator pentru că evaluarea
ecocardiografică intraoperatorie subestimează severitatea valvulopatiei (13). Terapia
chirurgicală este de preferat la pacienții cu insuficiență mitrală moderată ce efectuează
CABG, dacă este posibilă repararea valvulară (Tabel 3). La pacienții cu FE scăzută, chirurgia
este de luat în considerare în special dacă există viabilitate miocardică și dacă sunt puține
comorbidități (13).
Tabel 3 Indicații chirurgicale n insuficiența mitrală cronică ischemică 3)

Clasa de indicații
Pacienții cu IMi severă, FEVS ce necesită CABG IC
Pacienții cu IMi moderată ce efectuează CABG, dacă este posibilă IIaC
repararea valvulară
Pacienții simptomatici cu IMi severă, FEVS și opțiuni IIaC
de revascularizare miocardică
Pacienții cu IMi severă, FEVS , fără opțiuni de revascularizare, IIbC
refractari la terapia medicamentoasă, cu puține comorbidități
Tehnici percutanate
Mai multe modalități percutanate, dintre care se remarcă procedura Alfieri, sunt în
prezent investigate. Deși cele mai multe dispozitive pot fi introduse cu succes și pot reduce
insuficiența mitrală pe termen scurt, menținerea acestor efecte în timp și beneficiul clinic pe
termen lung răm ne a fi stabilit.
90
Rolul viitor al noilor tehnici chirurgicale adjuvante și al intervențiilor percutanate nu
este ncă stabilit. Studii clinice randomizate și metaanalize sunt obligatorii pentru a
demonstra cele mai eficiente atitudini terapeutice.
5.3 Stenoza aortică
• Definiție
Stenoza aortică valvulară este determinată de afectarea cuspelor aortice cu limitarea
deschiderii acestora n sistolă. Această patologie reprezintă cel mai frecvent tip de obstacol la
golirea ventriculului st ng VS . Alte patologii ce pot determina obstrucție la golirea VS sunt
stenoza aortică subvalvulară sau supravalvulară sau obstrucția dinamică suboartică din
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă. ngroșarea și calcificarea cuspelor aortice, fără nsă a
se realiza obstrucție la golirea VS definește scleroza aortică ).
• Scurte repere anatomice

Valva aortică face legătura ntre VS și aorta ascendentă. n mod normal, la adult, aria
valvei aortice măsoară - cm . Este formată din trei cuspe semilunare, așezate pe un inel
fibros, și separate prin comisuri. Valvele semilunare sunt așezate anterior dreapta și st nga
și posterior valva noncoronară . Cuspele au o margine fixă cu care se prind de inelul fibros și
o margine liberă pe care există un nodul – corpus Arantii, care mparte marginea liberă n
două lunule. Cele trei valve semilunare formează trei sinusuri aortice drept, st ng și
noncoronar, a căror limita superioară se numește creasta supravalvulară. n partea superioară
a sinusurilor drept și st ng, frecvent sub aceasta creasta supravalvulară, se găsesc ostiile
coronarelor (39).
• Etiologie și epidemiologie
Stenoza aortică valvulară poate fi congenitală sau dob ndită.
Stenoza aortică congenitală poate fi determinată de o valvă unicuspidă, bicuspidă,
tricuspidă sau cvadricuspidă. Bicuspidia de aortă Fig. 10 este cea mai comună malformație
cardiacă congenitală la adulți, av nd o prevalență de aproximativ - n populația generală.
Această afecțiune, mai frecventă la sexul masculin, are o mortalitate și o morbiditate
semnificative, mai ales după v rsta de de ani, datorită progresiei modificărilor
degenerative. Este cunoscut faptul că bicuspidia aortică se nsoțește și de o aortopatie, are o
componentă genetică, rudele de gradul I ale acestor pacienți prezent nd ntr-un procent mai
mare față de populația generală, modificări anatomice și funcționale de arteră aortă.
Bicuspidia de aortă poate asocia și alte malformații cardiace, cum ar fi defectul septal
ventricular, dilatația de trunchi sau de artere pulmonare, valve pulmonare bicuspide,
persistența de canal arterial. Bicuspidia de aortă se asociază cu dilatația de aortă n 52% din
cazuri și cu coarctația de aortă n din cazuri. Frecvent, această afecțiune este mult timp
silențioasă, p nă c nd se constituie o leziune valvulară semnificativă, valvele bicuspide fiind
mult mai vulnerabile la stressul hemodinamic, comparativ cu valvele tricuspide. 50-60%
dintre pacienții cu această afecțiune dezvoltă stenoză aortică și - dintre pacienți
dezvoltă insuficiență aortică. n această afecțiune există un risc mai mare de endocardită
infecțioasă, chiar și n absența stenozei sau a insuficienței aortice. Pacienții cu bicuspidie de
aortă au risc crescut pentru dilatare de aortă, anevrism de aortă, disecție de aortă,
independente de anomaliile funcționale valvulare ).
De asemenea, după protezarea valvulară a unui pacient cu bicuspidie aortică, ce nu a
necesitat și reconstrucție protezare de aortă ascendentă rădăcină aortică, este necesară o
91
investigare imagistică periodică, știind faptul că dilatarea aortei se poate produce și
postoperator, și chiar n caz de funcționalitate normală a protezei valvulare.
Stenoza aortică dobândită recunoaște drept etiologie două cauze frecvente afectarea
degenerativă și cea postreumatismală. De asemenea au fost descrise, n cazuri rare, stenoze
valvulare aortice în boli reumatologice (lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă),
post iradiere sau n endocardite infecțioase cu vegetații masive, obstructive.
Fig. 10 Valva aortică bicuspidă, cu stenoză severă, cu multiple vegetații calcificate – imagine intraoperatorie
colecție personală
În stenoza aortică degenerativă, a cărei prevalență crește cu v rsta – 4-5% peste 65 de

ani, factorii de risc sunt reprezentați de unii factori de risc clasici pentru ateroscleroză
hipertensiune arterială, fumat, diabet zaharat, dislipidemie. Mecanismul de inițiere are la bază
stresul oxidativ și disfuncția endotelială, care declanșează un proces biologic asemănător cu
cel din ateroscleroză vasculară, cu inflamație cronică și depunere de lipoproteine. Cuspele
aortice apar ngroșate, calcificate, imobile, fără a exista, nsă, și fuziunea comisurilor.
Stenoza aortică postreumatismală este determinată de procesul de valvulită din cadrul
reumatismului articular acut. Presupune ngroșare de cuspe și fuziune de comisuri, se poate
nsoți și de regurgitare aortică și extrem de frecvent există la acești pacienți și afectarea
reumatismală a valvei mitrale. n general, stenoza aortică post reumatismală devine manifestă
clinic la peste 10- de ani de la episodul infecțios acut.
• Elemente de fiziopatologie
În stenoza aortică semnificativă, care se consideră de la o reducere a ariei valvulare
sub din normal, există o suprasarcine de presiune n fața VS, cu producerea unui
gradient sistolic ntre VS și aortă. n aceste condiții, se produce n timp o creștere a presiunii
n VS, cu creșterea stresului parietal, care determină creșterea grosimii parietale relative
GPR . Masa VS poate fi crescută hipertrofie concentrică – Fig. 11 , sau normală
remodelare concentrică . GPR se calculează după formula GPR x PP DTDVS, unde PP
reprezintă grosimea peretelui posterior al VS, iar D DVS – diametrul telediastolic al VS.
Valoarea normală a GPR este sub . . Masa normală a VS are următoarele valori: la femei:
95 g/ m și la bărbați g m².
Fig. 11 Ecocardiografie bidimensională, secțiune ax lung parasternal. Valva aortică hiperecogenă, calcificată.
ipertrofie VS colecție personală
92
Funcția sistolică a VS, exprimată cel mai frecvent prin valoarea fracției de e ecție
FEVS normală se păstrează mult timp n limite normale, hipertrofia VS mențin nd
debitul adecvat al VS. Deși funcția sistolică globală este menținută multă vreme n limite
normale, chiar din stadii timpurii ale stenozei aortice se pot evidenția, prin tehnici imagistice
moderne, elemente de disfuncție sistolică ex disfuncție sistolică longitudinală evidențiată
prin issue Doppler inaparentă clinic. Pe măsură ce stenoza aortică evoluează, se produce și
disfuncție sistolică de ventricul st ng, cu sau fără dilatație ventriculară, reprezent nd un
element de prognostic nefavorabil (33).
Funcția diastolică a VS este afectată mai frecvent și mai timpuriu, comparativ cu
funcția sistolică. Cel mai frecvent, pacienții prezintă disfuncție diastolică de tip relaxare
nt rziată, caracterizată de un raport E A subunitar (Doppler pulsat la nivelul valvei mitrale),
cu presiuni telediastolice VS evaluate pe baza raportului E E inițial normale. Pe măsură ce
afecțiunea progresează, se agravează și gradul disfuncției diastolice de VS, care poate a unge
n cele din urmă la disfuncție diastolică de tip restrictiv raport E A peste , cu creșterea
presiunilor telediastolice VS, cu prognostic nefavorabil.
Pacienții cu stenoză aortică prezintă frecvent ischemie miocardică. Aceasta se poate
datora coexistenței leziunilor coronariene, mai ales la pacienții v rstnici, dar cel mai des se
datorează unui dezechilibru ntre cererea și oferta de oxigen, n prezența coronarelor normale.
Cererea de oxigen este mare prin creșterea masei VS, iar aportul de oxigen este redus prin
scăderea presiunii de perfuzie coronariană și prin compresia coronarelor intramurale de către
miocardul hipertrofiat.
• Diagnosticul clinic
Simptomele
Există o perioadă lungă de latență n stenoza aortică, p nă la apariția simptomelor. n
general, simptomele apar: la 20- de ani n stenoza aortică post reumatismală, la -70 de
ani în stenoza prin bicuspidie de aortă și la peste de ani n stenoza degenerativă.
Important: din momentul n care apar simptomele, supraviețuirea scade dramatic n absența
intervenției chirurgicale (36).
Simptomele clasice sunt reprezentate de: dispnee, angină, sincopă.
Dispneea este progresivă, ncepe ca fatigabilitate, scăderea toleranței la efort,
a ung nd n final la dispnee cu ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă. Se datorează
disfuncției diastolice de VS, cu creșterea presiunilor telediastolice n VS și cu creșterea
presiunii venoase pulmonare. De asemenea, există și o creștere insuficientă a debitului
cardiac la efort.
Angina este determinată de un dezechilibru ntre cererea și ofertă de oxigen.
Coronarele epicardice sunt de regulă normale, pacienții v rstnici, cu stenoză aortică
degenerativă, put nd avea și leziuni coronariene cu semnificație.
Sincopa apare de regulă la efort, dar poate apărea și n repaus. Este frecventă n
stenoza aortică str nsă, c nd, la efort, n condițiile unui debit cardiac fix se produce
vasodilatație sistemică și hipotensiune arterială, determin nd hipoperfuzie cerebrală și
sincopa. Pot exista și simptome premonitorii lipotimii, amețeli, fără a fi nsă obligatorii.
De asemenea, pacienții pot prezenta palpitații tulburări de ritm , evenimente
neurologice (accident vascular cerebral, accident ischemic tranzitor, determinate de embolii),
manifestări determinate de o eventuală endocardită infecțioasă, semne și simptome de debit
cardiac scăzut în stadii avansate, hemoragii tegumentare și mucoase, inclusiv la nivel gastro-
intestinal anomalii dob ndite de funcție plachetară, angiodisplazie colonică , moarte subită
cardiacă (aritmii ventriculare maligne).
93
Examenul clinic obiectiv
Inspecție: Nu există semne specifice la inspecție n stenoza aortică. ona precordială
este de aspect normal. Pacienții cu stenoză aortică congenitală pot avea pectus excavatus. n
stadiile terminale, n care există și afectarea secundară a cordului drept, cu insuficiență
cardiacă congestivă, pacienții pot prezenta semnele stazei sistemice: edeme gambiere,
jugulare turgescente etc.
Palpare: șocul apexian este susținut și nt rziat. C nd există insuficiență aortică sau
mitrală asociată, șocul apexian este hiperdinamic. Contracția atrială viguroasă, la pacienții
aflați n ritm sinusal, poate determina un impuls presistolic palpabil. Freamătul sistolic
determinat de stenoza aortică poate fi palpat n spațiul II ic drept, cu pacientul aplecat
anterior, în expir profund. Pulsul carotidian este parvus et tardus.
Percuție: Aria matității cardiace este n general normală. Este crescută doar n cazuri
cu evoluție ndelungată, c nd există și dilatare de cavități, cu disfuncție sistolică secundară.
Auscultație: Zgomotele cardiace ritmice, c nd pacientul se află n ritm sinusal, cu
zgomotul I cu intensitate normală, zgomotul II cu intensitate scăzută sau inexistent, cu
dedublare paradoxală n caz de BRS asociat sau de disfuncție de VS, zgomotul IV frecvent,
determinat de contracția atrială viguroasă. Click de ejecție se poate auzi atunci când
obstacolul este valvular și c nd valvele nu sunt extrem de calcificate. Suflul de stenoză
aortică este aspru, e ecțional, de tip crescendo-descrescendo, se auscultă n spațiul II ic drept,
iradiază pe vasele de la baza g tului, uneori și apexian, nu nglobează zgomotele cardiace, și
are o intensitate care variază n funcție de durata umplerii diastolice crește c nd crește
volumul-bătaie: postextrasistolic, în squatting, scade în ortostatism, post manevra Valsalva).
Tensiunea arterială sistolică este scăzută n stenoza aortică str nsă. C nd există și regurgitare
aortică importantă asociată, AS poate fi normală sau crescută, eventual cu A diferențială
mare.
Examene paraclinice
Probele biologice nu prezintă modificări specifice la acești pacienți. Pot exista
niveluri crescute ale BNP, NT-pro BNP, care se corelează cu severitatea stenozei, cu
simptomele, cu gradul disfuncției de VS, av nd și rol prognostic. Pacienții care prezintă
hemoragii gastro-intestinale pot avea diverse grade de anemie. Este obligatoriu să se realizeze
un profil biologic complet la pacienții cu stenoză aortică, pentru detectarea și, implicit,
managementul altor factori de risc pentru patologia cardio-vasculară diabet zaharat,
dislipidemie, hiperuricemie, boală renală .
Electrocardiograma de repaus (Fig. 12): n peste din cazuri pacienții sunt n ritm
sinusal. Fibrilația atrială este mai frecventă atunci c nd există valvulopatii mitrale asociate,
boala coronariană ischemică sau c nd stenoza aortică este foarte str nsă și cu evoluție
ndelungată. Pot fi prezente diverse tulburări de ritm sau de conducere, dar nu sunt specifice,
pentru obiectivare acestea necesit nd mai degrabă examen Holter ECG. Pacienții prezintă
mai ales elemente de hipertrofie ventriculară stângă, cu sau fără modificări secundare de fază
terminală. Atunci c nd există și leziuni valvulare mitrale asociate, pot fi evidențiate pe traseul
ECG și anomalii de AS.
Testul ECG de efort este contraindicat n stenoza aortică str nsă simptomatică. Este
important, nsă, la pacien ii cu stenoză aortică str nsă, asimptomatică, pentru demascarea
simptomelor, pentru aprecierea răspunsului A la efort i pentru estimarea prognosticului. n
aceste cazuri, apari ia simptomelor la testul de efort reprezintă o indica ie fermă de nlocuire
valvulară.
Radiografia pulmonară (Fig. 13) arată în general un indice cardio-toracic normal.
Indicele cardio-toracic poate fi crescut în caz de asociere a regurgitării mitrale sau aortice,
sau în stenoze aortice strânse, cu evolu ie ndelungată, c nd s-a produs dilatare de cavită i.
94
Dilatarea de aortă ascendentă este frecventă în bicuspidie. Pe radiografia de profil se pot
observa calcificări la nivelul valvei aortice, nelegate de gradul de severitate a patologiei
valvulare. n stenoza aortică pură, atriul st ng nu este de regulă dilatat. Patologia mitrală
asociată poate, nsă, determina dilatare atrială st ngă.
Fig. 12 ECG de repaus. VS cu modificări secundare de fază terminală colecție personală
Fig. 13 Rx pulmonar. Cord cu ventriculul stâng mărit, aortă ascendentă bombată, fără stază pulmonară
Ecocardiografia transtoracică reprezintă investiga ia de elec ie n cazul pacien ilor cu

stenoză aortică. Subliniem importanța ecocardiografiei n diagnosticul pozitiv i diferen ial al
patologiei valvulare determinate de stenoza aortică, n aprecierea morfologiei valvulare, n
estimarea severită ii, n eviden ierea leziunilor asociate, a impactului hemodinamic, în
urmărirea pacientului i n stabilirea atitudinii terapeutice adecvate i a momentului optim de
interven ie chirurgicală, mai ales n cazul pacien ilor asimptomatici. De asemenea men ionăm
importanța examinării ecocardiografice riguroase, cu ob inerea tuturor sec iunilor standard,
cu determinări multiple i cu examinări comparative, pentru o acurate e c t mai mare a
diagnosticului. Reamintim cu această ocazie recomandările ultimului Ghid European de
Ecocardiografie, care, în caz de stenoză aortică recomandă aprecierea gradientului sistolic
maxim i mediu VS-A din cel pu in incidențe: apical 5 camere, cu pacientul în decubit
lateral st ng, parasternal drept nalt cu pacientul n decubit lateral drept cu sonda Pedoff i
suprasternal, cu pacientul n decubit dorsal cu capul n hipertextensie, cu men iunea
obligatorie a inciden ei din care s-a ob inut valoarea maximă 33 . De asemenea există
recomandarea de determinare obligatorie a ariei valvei aortice, de preferat prin ecua ia de
continuitate. Ghidul actual (31 men ionează, de asemenea, că un raport ecocardiografic al
unui pacient cu stenoză aortică trebuie să con ină precizări legate de fereastra cu velocitate
maximă, de tipul transductorului folosit pentru ob inerea acestei velocită i, de dimensiunea
95
tractului de e ec ie al ventriculului st ng i de metoda de calcul a ariei valvulare. Nu trebuie
omise măsurători repetate ale arterei aorte, dilatată frecvent în leziunile valvulare congenitale,
i care poate necesita înlocuire chirurgicală, alături de protezarea valvulară (Fig: 14-17).
Stenoza aortică este considerată str nsă la o velocitate maximă a fluxului de stenoză
de peste m sec, la un gradient mediu peste mm g i la o arie a valvei aortice sub cm ,
sau sub 0.6 cm²/ m² sc.
Ecocardiografia transesofagiană poate fi utilă n aprecierea morfologiei valvulare, n
măsurarea cu acurate e a tractului de e ec ie al VS sau n măsurarea aortei ascendente.
Ecocardiografia de stress cu dobutamină –doze mici este utilă n cazul pacien ilor cu gradient
VS-A mic i disfunc ie sistolică a VS, pentru descoperirea celor cu stenoza aortică str nsă,
mascată de gradientul scăzut, care a determinat disfunc ie de VS.
Fig. 14 Ecocardiografie D și Doppler spectral. Măsurarea gradientului VS-Ao din apical 3 camere prin Doppler
continuu. G max: 89mm Hg colecție personală
Fig. 15 Ax lung parasternal. Dilatare de Ao ascendentă , cm ntr-un caz de bicuspidie colecție personală
Fig.16 Ecocardiogradie D și Doppler spectral continuu. Determinarea gradientului VS-AO parasternal drept cu
sondă Pedoff colecție personală
96
Fig. 17 Doppler spectral continuu. Determinarea gradientului VS-A din parasternal drept cu sondă cu
transductor clasic colecție personală
Tehnica Tissue Doppler a crescut abilitatea de a detecta modificări subclinice n

func ia VS. Importan a acestei tehnici a fost eviden iată i ntr-un studiu în care s-a evaluat
func ia sistolică i diastolică a VS la pacien ii asimptomatici cu stenoza aortică moderată.
Concluzia trialului a fost că pacien ii asimptomatici cu stenoză aortică moderată pot prezenta
at t disfunc ie sistolică de VS, eviden iată prin valori mai mici ale undei S’ determinate prin
issue Doppler i prin valori mai mici ale deformării miocardice, c t i disfunc ie diastolică
de VS. Disfunc ia diastolică de VS a fost pusă n eviden ă prin valorile crescute ale raportului
E/ E septal i E Vp, ceea ce arată presiuni de umplere crescute n VS, dar i prin valorile
scăzute ale undei E septal, ceea ce traduce tulburări de relaxare ale VS. A fost demonstrat i
faptul că disfunc ia diastolică moderat-severă de VS la pacien ii cu stenoză aortică reprezintă
un predictor independent de mortalitate tardivă după protezarea valvulară. Răm ne ntrebarea
dacă modificările de func ie sistolică i diastolică de VS eviden iate la pacien ii studia i sunt
ireversibile, fiind necesare n acest sens studii de urmărire ndelungată după protezarea
valvulară.
Alte tehnici imagistice și invazive:
Cateterismul cardiac nu se recomandă de rutină n stenoza aortică, ecografia fiind n
general suficientă. Se poate apela la acestă metodă invazivă de diagnostic atunci c nd există o
discrepan ă mare ntre datele clinice i cele paraclinice, sau c nd acestea din urmă sunt
neconcludente. Trebuie men ionat i faptul că, n caz de cateterizare retrogradă a unei valve
aortice intens calcificate, pentru determinarea presiunilor i a debitului cardiac, riscul de
leziuni cerebrale ischemice este de p nă la , motiv pentru care această procedură ar
trebui evitată n astfel de situa ii.
Coronarografia este indicată la pacien ii cu stenoza aortică str nsă, cu indica ie
chirurgicală, pentru stabilirea indica iei de revascularizare miocardică i pentru stratificarea
riscului. Se recomandă la bărba i peste de ani i la femei peste de ani, cu factori de risc
pentru patologia cardio-vasculară, cu disfunc ie de VS, cu suspiciune de boală coronariană
ischemică sau cu istoric de ischemie miocardică. Pacien ii tineri, cu patologie valvulară
congenitală, fără factori de risc, sau pacien ii la care riscul este mai mare dec t beneficiul
disec ie acută de aortă), nu au indica ie de explorare coronarografică (31).
Examinarea prin rezonanţă magnetică nucleară nu se indică decât în cazurile în care
fereastra ecocardiografică este inadecvată i nu sunt disponibile alte investiga ii paraclinice
hotăr toare pentru evaluarea i managementul acestor pacien i.
Examenul computer tomograf (Fig. 18 eventual cu reconstruc ii D Fig. 19, 20)
poate fi util atât în diagnosticul i n evaluarea stenozei aortice, c t i n evaluarea leziunilor
coronariene inclusiv scor de calciu i a aortei ascendente, nefiind nsă un examen de rutină.
i găse te, nsă, utilitatea mai mult în evaluarea pacien ilor candida i pentru AVI (înlocuire
percutană de valva aortică , c t i n evaluarea postoperatorie.
97
Fig. 18 Examen computer tomograf (CT) post operație Bentall protezare de valvă aortică și aortă ascendentă
Fig. 19-20 Imagini C cu reconstrucție D pentru urmărirea postoperatorie intervenție Bentall

Evoluţie, prognostic
Există o variabilitate interindividuală extrem de mare n ceea ce prive te rata de
progresie a bolii i, implicit, durata stadiului n care pacientul este asimptomatic. A a cum am
men ionat, apari ia simptomelor determină o cre tere semnificativă a morbidită ii i a
mortalită ii n această patologie, n lipsa corec iei chirurgicale. Studii recente arată că
supravie uirea medie după apari ia simptomelor este ntre i ani. a pacien ii cu stenoză
aortică, cel mai important predictor clinic de evolu ie este severitatea stenozei. Cel mai
rezervat prognostic l au pacien ii cu depresia func iei sistolice a VS.
• Tratament
Tratamentul medicamentos: a to i pacien ii cu stenoză aortică trebuie realizată
corec ia factorilor de risc pentru patologia cardio-vasculară. n stenoza aortică severă efortul
intens, mai ales cel anaerob, trebuie evitat. Nu se restric ionează activitatea fizică n cazul
stenozelor aortice largi, asimptomatice (35).
P nă n prezent nu a fost stabilit cu certitudine un tratament eficient pentru oprirea
progresiei stenozei aortice, indiferent de severitatea leziunilor stenotice. Nu există
recomandări pentru utilizarea de rutină a statinelor, de i această ipoteză a fost men ionată la
un moment dat. Concluzia studiului SEAS (Simvastatin end Ezetimibe în Aortic Stenosis) a
fost că terapia hipolipemiantă cu simvastatină i cu ezetimib nu are beneficii la pacien ii cu
stenoză aortică independent de etiologie) (34). Lipsa beneficiului tratamentului
hipolipemiant n stenoza aortică a fost dovedit i de studiul SA IRE Scottish Aortis
98
Stenosis and Lipid Lowering Trial, Impact on Regression), unde atorvastatina s-a dovedit a fi
ineficientă în diminuarea progresiei stenozei aortice. erapia cu simvastatina i cu ezetimib
scade, nsă, riscul de evenimente cardio-vasculare ischemice i scade numărul interven iilor
de by-pass aorto-coronarian, fără a fi, nsă, n legătură cu evolu ia stenozei aortice. De
asemenea, au fost ncercate diverse terapii pentru ncetinirea progresiei dilata iei aortice care
nso e te frecvent bicuspidia de aortă, cu sau fără stenoză, cele mai studiate clase fiind
blocantele i inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei, datele actuale fiind în
continuare controversate i necesit nd alte trialuri.
În cazul pacien ilor hipertensivi cu stenoză aortică severă, administrarea
vasodilatatoarelor de tip inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei trebuie făcută cu
pruden ă pentru a se evita hipotensiunea arterială. Nu există limitări alte acestei medica ii n
caz de stenoză aortică largă sau medie.
Deoarece n caz de instalare a fibrila iei atriale pacien ii devin intens simptomatici
datorită pierderii func iei de pompă atrială, trebuie făcute ncercări de restabilire i de
men inere a ritmului sinusal.
Tratamentul chirurgical este singurul curativ în cazul stenozei aortice severe. Ghidul
Societă ii Europene de Cardiologie de valvulopatii, publicat în anul 2012 (31 , men ionează,
cu indica ie de clasa I, interven ia chirurgicală n următoarele situa ii:
- stenoza aortică str nsă, simptomatică.
- pacien ii cu stenoză aortică str nsă care sunt supu i chirurgiei de b -pass
aorto-coronarian, sau chirurgiei altei valve sau a aortei ascendente.
- pacien ii cu stenoză aortică str nsă, asimptomatici, dar cu disfunc ie sistolică
de VS FEVS care nu poate fi atribuită altei cauze.
- pacien ii cu stenoză aortică str nsă, asimptomatici, dar care devin
simptomatici la testul de efort.
n func ie de situa ia clinică, pacien ii pot primi proteză biologică sau metalică. De
asemenea, n unele situa ii, poate fi necesară i man onarea sau nlocuirea aortei ascendente.
După interven ia de nlocuire valvulară, supravie uirea este similară cu a popula iei de aceea i
v rstă, in nd cont desigur i de celelalte comorbidități precum i de eventualele complica ii
legate de prezen a protezei.
Pacien ii care prezintă un risc chirurgical foarte mare sau contraindica ii pentru
chirurgia clasică, pot fi candida i la tratament interven ional implantare transcateter de valva
aortică AVI) sau valvuloplastie cu balon.
În concluzie, pacien ii cu stenoză aortică necesită monitorizare cardiologică toată
via a, at t preoperator c t i postoperator.
5.4 Regurgitarea aortică
Insuficiența regurgitarea aortică reprezintă nchiderea incompletă a valvelor aortice,

permiț nd refluxul s ngelui din aortă n ventriculul st ng n timpul diastolei. Regurgitarea
aortică (RA) este rezultatul defectelor prezente la nivelul valvelor, dilatării inelului sau
rădăcinii aortice. Ea poate fi acută sau cronică, cu diferite forme și manifestări.
Epidemiologie
Prevalența regurgitării aortice este ntre 0,5- din populația generală ).
99
Etiologia
Sunt multiple boli ce produc insuficiență aortică, prin afectarea fie a valvelor, fie a
inelului sau rădăcinii aortice –Tabel 4.
Tabel 4 Etiologia insuficienței aortice )

Boli ce afectează • Degenerare aterosclerotică sau mixomatoasă
predominant valva • Boli congenitale (în principal bicuspidie aortică
aortică • Reumatismul articular acut
• Endocardita infecțioasă
• Defect septal ventricular
• Boli inflamatorii sau de țesut con unctiv spondilită
an ilopoietică, lupus sistemic eritematos, arterită cu celule
gigante, boala Takayasu, boala Whipple, boala Crohn)
• Traumatisme toracice
Boli ce afectează • Anomalii congenitale bicuspidie aortică, sindrom Marfan

inelul sau rădăcina • Disecție de aortă
aortei • Sindrom Ehlers–Danlos
• steogenesis imperfectă
• Aortită sifilitică
• Boli de țesut con unctiv necroză chistică a mediei, spondilită
an ilopoietică, artrită psoriazică, arterită cu celule gigante,
sindrom Behçet, sindrom Reiter)
• Dilatare idiopatică de rădăcina aortică
• Colita ulcerativă
Din punct de vedere al modalității de apariție și de evoluție, insuficiența aortică acută

este cel mai frecvent cauzată de endocardită, disecție de aortă, disfuncție de proteză aortică
sau traumatism toracic, n schimb forma cronică este datorată reumastimului articular acut,
anomaliilor congenitale sau cauzelor degenerative.
Fiziopatologie: Manifestările clinice la pacienții cu insuficiență aortică depind de
severitatea, dar și de forma clinică a acesteia. Efectele hemodinamice ale regurgitării aortice
acute severe sunt cu totul diferite de forma cronică, motiv pentru care cele două vor fi
discutate separat.
A. Regurgitarea aortică cronică

Ca rezultat al refluxului s ngelui din aortă n ventriculul stâng în timpul diastolei
apare o suprasarcină de volum 41) ce determină
- dilatarea progresivă a ventriculului st ng. Aceasta duce la creșterea stressului
parietal, ce stimulează hipertrofia ventriculară - mecanism compensator care, la r ndul său,
are tendința de a normaliza stresul parietal.
- creșterea volumului telediastolic n formele avansate de regurgitare aortică se
întâlnesc cele mai mari volume telediastolice dintre toate bolile cardiace!), care, conform
legii Frank-Starling, determină un volum-bătaie crescut. Astfel, n ciuda prezenței
regurgitării, poate fi menținut un debit cardiac eficient timp de mai mulți ani.
reptat hipertrofia și dilatarea ventriculului st ng nu mai fac față creșterii continue a
volumului și presiunii telediastolice și mecanismele compensatorii sunt depășite ). Ca
100
urmare a dilatării cardiace excesive, ce antrenează un consum crescut de oxigen, funcția
contractilă ncepe să scadă și apare insuficiența cardiacă.
B. Regurgitarea aortică acută
Spre deosebire de insuficiența aortică cronică, atunci c nd se produce brusc o

regurgitare severă, ventriculul st ng nu are timp să se adapteze. Prin urmare, suprasarcina
excesivă de volum apărută acut nu produce o creștere notabilă a volumului telediastolic, n
schimb determină o creștere severă a presiunii telediastolice, care este transmisă la atriul
st ng și n circulația pulmonară, culmin nd cu edem pulmonar acut. Deoarece volumul
telediastolic ventricular este normal, volumul-bătaie total nu este crescut, iar debitul cardiac
ncepe să scadă ). Pentru a compensa sindromul de debit cardiac redus, este stimulat
sistemul nervos simpatic, care produce tahicardie și vasoconstricție periferică aceasta din
urmă, cresc nd postsarcina, agravează suplimentar regurgitarea aortică și declinul
hemodinamic.
• Diagnostic
I. Tabloul clinic
A. Simptome
• Regurgitarea aortică cronică
RA cronică u oară sau moderată nu determină simptome, iar RA cronică severă este
frecvent silen ioasă clinic o lungă perioadă de timp, simptomatologia apăr nd după ce există
deja un grad considerabil de cardiomegalie i de disfunc ie miocardică ).
Dispneea este cel mai frecvent simptom i evoluează de la dispnee de efort cu
scăderea progresivă a pragului de efort p nă la dispnee de repaus, dispnee paroxistică
nocturnă i ortopnee. Datorită debitului bătaie efectiv scăzut n condi iile volumului
regurgitant semnificativ, pacien ii pot să prezinte de asemenea astenie fizică i fatigabilitate
(45).
Palpitaţiile pot fi resim ite atât în repaus, cât si la efort. Palpita iile n repaus se pot
datora percep iei subiective a bătăilor cardiace drept pulsa ii exagerate ale vaselor g tului
(datorită volumului sistolic crescut) (44), aritmiei extrasistolice (datorită volumului sistolic
augmentat n bătaia postextrasistolică sau tulburărilor de ritm ventriculare sau
supraventriculare. Palpita iile apărute la efort se datoreză tahicardiei sinusale ca mecanism
adaptativ (scurtarea diastolei scade volumul regurgitant ceea ce determină cre terea debitului
antegrad efectiv) (45).
Angina pectorală de efort apare tardiv n cursul evolu iei bolii i se datorează cel mai
frecvent alterării balan ei dintre cerere și ofertă, arterele coronare epicardice fiind deseori
normale angiografic (45 . Cre terea necesarului miocardic de oxigen se datorează cre terii
masei ventriculare st ngi i cre terii tensiunii parietale, iar reducerea debitului coronarian se
datorează scăderii presiunii de perfuzie coronariană ca urmare a scăderii tensiunii arteriale
diastolice. Pacien ii pot prezenta angină pectorală nocturnă n condi iile n care bradicardia
determină cre terea volumului regurgitant i, implicit, scăderea marcată a tensiunii arteriale
diastolice (44).
Sincopa de efort, simptom mai frecvent înt lnit n stenoza aortică dec t n
regurgitarea aortică, pare a fi explicată de scăderea dramatică a debitului cardiac la efort, n
condiții de ventricul st ng insuficient.
101
• Regurgitarea aortică acută
n regurgitarea aortică acută severă tabloul clinic este dramatic deoarece ventriculul
stâng nu se poate adapta prin dilatare pentru a accepta volumul regurgitant. n aceste condi ii,
presiunea diastolică va cre te foarte mult i se va transmite retrograd în patul vascular
pulmonar, determin nd apari ia edemului pulmonar acut (45). Debitul cardiac antegrad este
scăzut ceea ce duce la hipotensiune arterială. Durerea toracică, mai ales dacă este intensă i
iradiază către toracele posterior, n spațiul interscapulovertebral sau n ceafă poate sugera
regurgitare aortică acută prin disec ie de aortă ).
B. Semne
Cre terea presiunii pulsului n regurgitarea aortică cronică severă determină apari ia
semnelor periferice (44-46):
- dansul arterial pulsa ii ale vaselor cervicale
- semnul de Musset pulsa ii ale extremită ii cefalice cu fiecare bătaie cardiacă
- semnul Muller pulsa ii sistolice ale luetei
- hippus pupilar mioză n sistolă i midriază n diastolă
- semnul Quincke pulsa ii ale capilarelor, cel mai bine eviden iate la nivelul patului
unghial prin exercitarea unei presiuni u oare pe v rful unghiei.
Pulsul arterial este proeminent i poate fi de tip
- puls Corrigan puls periferic amplu, săltăre , depresibil, cu distensie bruscă i
colaps rapid – altus et celer semnul ciocanului de apă (46)
- puls bisferiens pulsa ie sistolică dublă )
Auscultaţia arterelor femurale poate releva semne caracteristice:
- semnul Traube = dublul ton crural (42): zgomote puternice sistolice și diastolice
(zgomote de pistol)
- semnul Duroziez dublul suflu femural suflu sistolic la compresia proximală a
arterei femurale i suflu diastolic la compresia distală a arterei femurale ).
Tensiunea arterială sistolică este crescută datorită debitului bătaie crescut , iar
tensiunea diastolică este scăzută datorită volumului regurgitant important . gomotele
orot off persistă deseori p nă la , iar tensiunea diastolică este considerată acea valoare la
care zgomotele Korotkoff se asurzesc (faza IV) (44 . dată cu instalarea insuficien ei
cardiace apare vasoconstric ia periferică i tensiunea diastolică cre te n ciuda regurgitării
aortice severe (45).
Examenul fizic al cordului

La inspecţia regiunii precordiale impulsul apexian poate fi vizibil (45).
La palparea regiunii precordiale se notează
- oc apexian etalat, palpabil pe o suprafa ă mare, hiperdinamic și deplasat lateral i
inferior (44)
- freamăt sistolic la baza cordului sau suprasternal datorită volumului bătaie crescut
(44).
La percuţia cordului aria matită ii cardiace este mărită spre lateral i inferior.
La auscultaţie zgomotul 1 este diminuat ntruc t n diastolă valvele mitrale se apropie
sau se închid prematur (45). În sistolă se poate ausculta un suflu sistolic în focarul aortic
datorat fie stenozei aortice concomitente, fie volumului mare de s nge care traversează o
valvă cu arie normală. Diferen ierea ntre cele situa ii o face calitatea suflului c nd se
datorează strict debitului crescut, suflul are tonalitate mai naltă și este mai pu in aspru dec t
cel din stenoza aortică i palparea pulsului carotidian (45 puls amplu n regurgitarea aortică
102
pură și de tip “parvus et tardus” n caz de stenoză aortică asociată . Zgomotul 2 poate fi
normal sau accentuat când regurgitarea aortică este cauzată de modificări ale geometriei
rădăcinii aortei i valvele sunt mobile sau poate fi diminuat sau absent c nd regurgitarea
aortică este de cauză valvulară și cuspele au mobilitate redusă ).
Suflul diastolic de regurgitare aortică are următoarele caracteristici:
- P factori provocatori și paleativi se aude cel mai bine cu diafragmul
stetoscopului, cu pacientul n pozi ie ez ndă cu toracele aplecat nainte, în apnee
postexpiratorie (44, 45 . Suflul se accentuează n pozi ia ghemuit s uatting i n
cursul efortului izometric i se diminuează c nd tensiunea arterială scade
(inhalarea de nitrit de amil, faza de strain a manevrei Valsalva) (45).
- Q= calitatea: suflu cu tonalitate înaltă, configura ie descrescendo , )
- R regiunea i iradierea c nd regurgitarea aortică este de cauză valvulară, suflul
se aude cel mai bine parasternal st ng n spa iile intercostale i , iar c nd
regurgitarea aortică este determinată de dilatarea rădăcinii aortei, suflul se aude
cel mai bine parasternal drept.
- S severitatea intensitatea variabilă
- T= timpul: începe imediat după componenta A , mascând componenta P2 care
devine inaudibilă. Durata suflului se corelează cu severitatea regurgitării n
regurgitarea aortică u oară suflul este protodiastolic n regurgitarea aortică severă
suflul este holodiastolic, dar dacă se asociază cu decompensarea ventriculului
st ng componenta telediastolică este abolită ntruc t presiunile din aortă i
ventriculul stâng se egalizează spre sf r itul diastolei ).
Tot n diastolă se mai poate ausculta n regiunea apexiană suflul Austin-Flint (uruitura
mezotelediastolică care traduce o „stenoză mitrală” func ională produsă printr-un flux
antegrad rapid prin valva mitrală par ial nchisă prin cre terea presiunii diastolice sau prin
limitarea deschiderii valvei mitrale anterioare de către un et de regurgitare aortică excentric
(44 . n caz de stenoză mitrală asociată, zgomotul este ntărit i clacmentul de deschidere a
valvei mitrale este present (45).
Regurgitarea aortică acută are semiologie mai săracă
- semnele periferice sunt de obicei absente (45)
- presiunea pulsului este normală sau doar u or crescută )
- pacien ii sunt de obicei hipotensivi, tahicardici, cianotici, cu extremită i reci
(datorită debitului cardiac scăzut i vasoconstric iei periferice )
- deplasarea ocului apexian lipse te n condi iile absen ei dilatării ventriculului
stâng (45)
- zgomotul este diminuat datorită nchiderii premature a valvei mitrale) (44)
- suflul diastolic este scurt i de intensitate redusă ).
II. Explorări paraclinice

1. Electrocardiograma
Electrocardiograma poate eviden ia o importantă deviaţie axială stângă i
suprasolicitare de ventricul stâng cu aspect caracteristic de supra ncărcare de volum unde
proeminente în DI, aVL, V3-V6 (44), complexe QRS hipervoltate (indice Sokolov-Lyon
crescut cu unde ini ial pozitive i nalte, care ulterior se negativează, suger nd at t dilatare,
c t i hipertrofie de VS ) (vezi Fig. 2 . n evolu ie pot apărea tulburări de ritm sau de
conducere :
103
- tulburări de conducere intraventriculară cel mai frecvent bloc ma or de ramură
st ngă sau atrio-ventriculară prelungirea intervalului PR c nd regurgitarea aortică este
cauzată de un proces inflamator) (44)
- fibrilaţie atrială n stadiile precoce dacă se asociază i valvulopatie mitrală sau n
stadiile tardive c nd apare disfunc ia ventriculară st ngă (45).
Fig. 21 ECG la pacient cu regurgitare aortică colec ie personală)

n regurgitarea aortică acută care apare pe cord anterior sănătos electrocardiograma
este normală, cu excep ia tahicardiei sinusale. Dacă regurgitarea aortică este cauzată de o
endocardită infec ioasă complicată cu abces de inel aortic, pe electrocardiogramă se poate
eviden ia bloc atrio-ventricular total (46).
2. Radiografia cardiotoracopulmonară
n regurgitarea aortică cronică importantă radiografia cardiotoracopulmonară
eviden iază semne de dilatare de ventricul stâng: alungirea arcului inferior st ng, ini ial cu o
cre tere minimă a diametrului transvers, ulterior cu cre terea indicelui cardio-toracic (45).
Frecvent se nt lne te dilatarea anevrismală a aortei ascendente care se proiectează
radiologic la nivelul arcului superior drept n inciden ă postero-anterioară, suger nd că
etiologia regurgitării aortice este o boală a rădăcinii aortei ectazie anuloaortică, sindrom
Marfan, necroza chistică a mediei ). Calcificările n aria de proiec ie a valvei aortice se
nt lnesc mai rar n regurgitarea aortică pură, dar sunt frecvente n boala aortică stenoză
asociată cu regurgitare aortică . De asemenea, se pot nt lni calcificări arciforme la
nivelul aortei ascendente sau butonului aortic. Semnele de dilatare atrială stângă (bombarea
urechiu ei st ngi la nivelul arcului mi lociu st ng, dublu contur concentric sau excentric al
arcului inferior drept, cre terea unghiului de bifurca ie a traheei pe seama ridicării i
orizontalizării bronhiei primitive st ngi se pot nt lni la pacien ii care asociază valvulopatie
mitrală sau n stadiile tardive c nd apare disfunc ia ventriculară st ngă ). Examinarea
c mpurilor pulmonare poate eviden ia elemente de stază veno-capilară (cefalizarea
circula iei, edemul intersti ial cu apari ia liniilor erle .

n regurgitarea aortică acută silueta cardiacă este minim lărgită. Circula ia pulmonară
prezintă semne de hipertensiune pulmonară venoasă sau edem pulmonar (44) (Fig. 22).
3. Ecocardiografia
Evaluarea ecocardiografică transtoracică la un pacient cu suspiciune clinică de
regurgitare aortică trebuie să cuprindă
104
a) Confirmarea diagnosticului de regurgitare aortică
- identificarea fluxului turbulent din tractul de e ec ie al ventriculului st ng n
diastolă la interogare Doppler color
b) Stabilirea etiologiei regurgitării aortice
- examinarea atentă a morfologiei valvei aortice numărul cuspelor, gradul de
ngro are, prezen a calcificărilor, prezen a vegeta iilor i a mobilită ii acesteia
- cuantificarea dimensiunilor aortei măsurată la nivelul inelului aortic, sinusurilor
Valsalva, onc iunii sinotubulare i aortei ascendente
- examinarea atentă a lumenului aortei ascendente pentru observarea unor ecouri
liniare mobile care să ridice suspiciunea de disec ie de aortă.
Fig. 22 Cord cu arc inferior st ng alungit și bombat sugestiv pentru regurgitare aortică colec ie personală
c) Evaluarea severităţii regurgitării aortice se face prin integrarea unor parametri

ecografici structurali (dimensiunile ventriculului stâng, morfologia cuspelor aortice),
calitativi grosimea i lungimea etului de regurgitare, densitatea semnalului Doppler
continuu, prezen a refluxului n aorta descendentă , semicantitavi grosimea etului la
vena contracta, cea mai ngustă porțiune a etului de regurgitare și cantitativi aria
efectivă a orificiului regurgitant i volumul regurgitant .
d) Evaluarea consecinţelor regurgitării aortice asupra structurii şi funcţiei ventriculului
stâng:
- stabilirea dimensiunilor ventriculului stâng: diametrele ventriculului stâng
diametrul telesistolic mm i diametrul telediastolic mm reprezintă
valori cu nivel de decizie pentru indica ia chirurgicală i volumele ventriculului
stâng
- frac ia de e ec ie a ventriculului st ng scăderea frac iei de e ec ie sub 50%
identifică momentul operator optim la pacien ii asimptomatici
e) Evaluarea dimensiunilor rădăcinii aortei şi aortei ascendente (vezi etiologia
regurgitării aortice
f) Evaluarea valvulopatiilor asociate stenoză aortică, valvulopatie mitrală
g) Evaluarea presiunii sistolice din artera pulmonară i a cavităţilor drepte.
ntruc t unele măsurători ecocardiografice sunt considerate nivel de decizie pentru
identificarea momentului operator optim, acestea trebuie să se facă n condi ii standardizate i
înregistrate pentru stabilirea unor valori de referin ă la care se vor raporta evaluările
ulterioare (Fig. 23).
105
Ecocardiografia transesofagiană nu este necesară n prezența unei ecogenități foarte
bune n ecografia transtoracică ea poate fi totuși necesară pentru clarificarea unor aspecte
insuficient caracterizate la examinarea transtoracică
- morfologia valvei aortice
- dimensiunile rădăcinii aortei i ale aortei ascendente
- regurgitarea aortică acută al cărei mecanism nu este evident la examinarea
transtoracică
- suspiciunea de disec ie de aortă
Fig. 23 Regurgitare aortică colec ie personală)
4. Alte modalităţi imagistice (tomografia computerizată, rezonan a magnetică pot fi

necesare pentru evaluarea rădăcinii aortei i a aortei ascendente. n plus, imagistica prin
rezonan ă magnetică poate fi folosită pentru evaluarea severită ii regurgitării aortice i a
func iei ventriculului st ng ).
5. Coronarografia este recomandată pacien ilor cu regurgitare aortică i indica ie
chirurgicală n aceleași circumstanțe cu ale celorlalte valvulopatii cu indicație chirurgicală
bărbați peste de ani, femei postmenopauză, semne de boală cardiacă ischemică .
Tratament
I. Tratamentul igieno-dietetic
1) Dieta: la pacien ii cu insuficien ă cardiacă i sindrom hidropigen se recomandă restric ia
de sare din alimenta ie.
2) Efortul fizic pacien ii asimptomatici cu func ie ventriculară st ngă păstrată pot
desfă ura o activitate fizică normală. Pacien ilor cu insuficien ă cardiacă manifestă li se
recomandă evitarea sedentarismului, cu păstrarea unui grad de activitate fizică limitată de
simptome. uturor pacien ilor li se recomandă evitarea efortului fizic izometric deoarece
acesta cre te tensiunea arterială cresc nd astfel volumul regurgitant, precum i stressul
parietal aortic, favorizând progresia dilatării aortei ascendente ).
II. Tratamentul farmacologic
1) Regurgitarea aortică cronică

Nu există tratament specific care să prevină progresia bolii n regurgitarea aortică
cronică.
106
• Pacien i asimptomatici
Pacien ii asimptomatici cu regurgitare aortică cronică uşoară sau moderată nu
necesită tratament, ci doar urmărire clinică i ecocardiografică la interval de 12-24 de luni
(44).
Pacien ii asimptomatici cu regurgitare aortică cronică severă i disfuncţie sau
dilatare de ventricul stâng au indica ie chirurgicală.
Pacien ii asimptomatici cu regurgitare aortică cronică severă i funcţie ventriculară
sângă normală trebuie urmări i clinic i ecocardiografic la interval de cca 6 luni (44).
a ace ti pacien i, tratamentul farmacologic se recomandă numai n situa ia n care se
asociază comorbidită i, important n acest sens fiind controlul riguros al tensiunii arteriale cu
medica ie vasodilatatoare inhibitori de enzimă de conversie, blocante ale canalelor de calciu
dihidropiridinice).
• Pacien i simptomatici
Tratamentul de elec ie al pacien ilor simptomatici cu regurgitare aortică cronică
severă este înlocuirea chirurgicală a valvei aortice (mai rar plastia). Modalitatea
intervențională de implant de valvă mecanică reprezintă o variantă din ce n ce mai agreată.
ratamentul farmacologic devine necesar la următoarele categorii de pacien i
- pacien ii care refuză interven ia chirurgicală
- pacien ii la care riscurile interven iei chirurgicale sunt considerate prohibitive
- pacien ii la care disfunc ia ventriculară stângă persistă postoperator ).
Ace ti pacien i trebuie să primească tratamentul agresiv al insuficienţei cardiace:
- diuretice
- vasodilatatoare, în special inhibitori de enzimă de conversie cu pruden ă ntruc t
o reducere prea mare a tensiunii diastolice ar putea avea efecte negative asupra
presiunii de perfuzie coronariană
- digitalice
- betablocante cu pruden ă deoarece prelungirea diastolei cre te volumul
regurgitant).
Tulburările de ritm tahiaritmiile i de conducere (bradiaritmiile) sunt de obicei prost
tolerate i trebuie tratate prompt i viguros ).
• Pacien ii cu sindrom Marfan au indica ie de tratament cu betablocante ntruc t
acestea au dovedit reducerea progresiei dilatării de ventricul st ng ). De asemenea, la
această categorie de pacien i tensiunea arterială trebuie controlată riguros.
• Profilaxia endocarditei infec ioase
În virtutea noilor recomandări ale societă ilor savante, antibioterapia profilactică nu se
mai recomandă de rutină la pacien ii cu regurgitare aortică cronică ).
2) Regurgitarea aortică acută

Pacien ii cu regurgitare aortică acută severă necesită de cele mai multe ori
interven ie chirurgicală de urgen ă. ratamentul farmacologic este necesar pentru sus inere
hemodinamică p nă la momentul operator:
- vasodilatatoare cu durată scurtă de ac iune pentru scăderea volumului
regurgitant nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină
- agen i inotropi pozitivi pentru cre terea debitului antegrad i scăderea presiunilor
de umplere ale ventriculului st ng dobutamină, dopamină
- betablocantele se recomandă numai n disec ia de aortă n celelalte etiologii ale
regurgitării aortice acute se evită betablocantele ntruc t acestea cupează
tahicardia, un mecanism compensator important.
107
III. Tratamentul chirurgical (protezare aortică)

n regurgitarea aortică acută cauzată de disec ia de aortă interven ia chirurgicală
trebuie efectuată cu caracter de urgen ă imediată. n regurgitarea aortică acută determinată de
endocardita infec ioasă interven ia chirurgicală se indică de urgen ă dacă pacientul este
instabil hemodinamic, cu insuficien ă cardiacă acută edem pulmonar acut sau oc
cardiogen n celelalte cazuri este mai prudentă am narea interven iei chirurgicale după
completarea protocolului de tratament antibiotic (47).
a pacien ii cu regurgitare aortică cronică severă momentul operator optim se
stabile te n func ie de prezen a simptomatologiei, func ia i dimensiunile ventriculului st ng
i gradul dilatării aortei ascendente ). Astfel, categoriile de pacien i cu indica ie operatorie
sunt (49):
1) pacien ii simptomatici insuficien ă cardiacă clasa II-IV NYHA)
2) pacien ii asimptomatici cu
- disfunc ie de ventricul st ng FE sau
- func ie sistolică păstrată FE , dar cu dilatare de ventricul st ng (diametru
telediastolic > 70 mm sau diametru telesistolic > 50mm)
3) indiferent de statusul simptomatic, dacă există o altă indica ie operatorie b -pass
aorto-coronarian, chirurgia aortei ascendente, chirurgia adresată altei valve
4) indiferent de severitatea regurgitării aortice, dacă există dilatarea rădăcinii aortice cu
diametrul aortic maxim de :
- mm la pacien ii cu sindrom Marfan
- mm la pacien ii cu bicuspidie aortică
- mm la restul pacien ilor.
Pacienții cu insuficiență aortică severă ce nu ntrunesc criteriile pentru intervenție
chirurgicală vor fi reevaluați clinic si ecocardiografic la -12 luni.
Prognostic
Cu tratament, supraviețuirea la 10 ani pentru pacienții cu regurgitare aortică ușoară-
moderată este de 80-95%. Dacă se realizează la timp protezarea valvulară (înainte de apariția
insuficienței cardiace și folosind criterii de mai sus), prognosticul pe termen lung pentru
pacienții cu regurgitare moderată-severă este bun. dată cu apariția insuficienței cardiace la
cei cu regurgitare aortică severă supraviețuirea este considerabil mai slabă.
Noțiuni obligatorii
• Regurgitarea aortică este o valvulopatie datorată nchiderii incomplete a valvelor aortice

in diastolă.
• Cele 2 forme – acută și cronică – au etiologie, fiziopatologie și tablou clinic diferite.
• Cauzele principale ale regurgitării aortice acute sunt endocardita infecțioasă și disecția de
aortă ascendentă; regurgitarea cronică la adulți are cel mai adesea etiologie degenerativă.
• Regurgitarea aortică cronică este caracterizată printr-o serie de semne periferice, care
particularizează tabloul clinic, acestea fiind absente n forma acută.
• Auscultația tipică n regurgitarea aortică include un Zg1 diminuat, un Zg2 normal sau
accentuat, urmat de un suflu diastolic descrescendo.
• Regurgitarea aortică cronică este de obicei asimptomatică timp de mulți ani, după care
apar dispneea progresivă de efort, ortopnea, dispnea paroxistică nocturnă. Regurgitarea
aortică acută provoacă insuficiență cardiacă p nă la șoc cardiogen.
108
• Ecografia cardiacă este elementul cheie n diagnosticul și cuantificarea severității
insuficienței aortice.
• Regurgitarea aortică acută necesită intervenție chirurgicală promptă.
• Forma cronică necesită nlocuirea valvei aortice (sau repararea) când apar simptomele de
insuficiență cardiacă pacienții care ndeplinesc criteriile, dar nu sunt candidați pentru
chirurgie beneficiază de tratamentul insuficienței cardiace.
5.5 Patologia valvei tricuspide. Stenoza tricuspidiană
• Definiţie şi etiologie
Stenoza tricuspidiană S reprezintă afectarea valvei tricuspide care produce un
obstacol la trecerea sângelui din atriul drept (AD) în ventriculul drept (VD) în timpul
diastolei.
Cea mai frecventă cauză este etiologia reumatismală, aproape mereu asociată
leziunilor valvulare ale cordului st ng stenoza mitrală cel mai des . Valva tricuspidă este
afectată n din cazurile de boală cardiacă reumatismală, n doar o treime dintre ele având
semnifica ie hemodinamică (49). Endocardita infecţioasă este o altă etiologie a S , afectarea
valvei tricuspide apăr nd mai ales la utilizatorii de droguri cu administrare i.v. i av nd cel
mai frecvent drept agent cauzal fungii, ceea ce determină vegeta ii de mari dimensiuni,
capabile să determine foarte u or metastaze septice.
ST congenitală este rar înt lnită, fiind asociată cu alte anomalii congenitale, n cadrul
obstruc iilor tractului de golire al VD sau al atreziei tricuspidiene.
altă cauză poate fi reprezentată de infiltrarea endocardului valvular i a corda elor
valvulare în cadrul sindromului carcinoid. Tumorile carcinoide sunt tumori secretante de
substan e vasoactive care determină fibroza endocardică. otu i, cel mai frecvent tumorile
carcinoide determină insuficiența tricuspidiană.
Formaţiunile tumorale din AD (trombi, tumori primare, metastaze) pot fi rar etiologia
unui sindrom clinic ce sugerează S , fără afectare n sine a aparatului valvular tricupidian.
Rar S poate apărea n cadrul unor boli sistemice lupus eritematos sistemic, boala Fabr .
• Anatomie patologică
În afectarea reumatismală modificările sunt identice cu cele din stenoza mitrală
îngroșarea marginii libere a cuspelor, fuziuni i scurtări ale corda elor, determin nd, pe l ngă
ngustarea progresivă a orificiului valvular i insuficiența tricuspidiană asociată. Mult mai rar
dec t n stenoza mitrală SM apar calcificări valvulare masive.
• Fiziopatologie
n mod normal alterarea umplerii VD n diastolă apare n cazul ngustării orificiului
valvular sub 1.5cm2 (normal aria valvei=7cm2) (50). Îngustarea orificiului tricuspidian
determină apari ia unui gradient presional VD-AD, o presiune de peste 10mmHg în AD
determin nd stază n sistemul venos sistemic, cu apari ia congestiei sistemice edeme
gambiere, jugulare turgide, ascita). Pentru diagnosticul de ST este necesar ca gradientul
mediu transvalvular să fie de peste mm g.
a pacien ii cu S semnificativă debitul cardiac este redus n repaus i nu cre te la
efort. a pacien ii cu S asociată SM, av nd n vedere scăderea umplerii diastolice i a
debitului VD se explică de ce chiar i n condi iile unei valvulopatii mitrale semnificative
cre terea presiunii n mica circula ie este modestă.
109
• Diagnostic
Tablou clinic
Este dominat de tabloul clinic al valvulopatiei concomitente. Cel mai frecvent
simptom ce poate fi atribuit ST semnificative este astenia, datorată reducerii debitului cardiac.
Sunt prezente semnele de congestie sistemică: jugulare turgide, edeme gambiere.
Disconfortul abominal secundar hepatomegaliei de stază este frecvent nt lnit, la fel ca i
mărirea de volum a abdomenului prin lichid de ascită. Sunt rare manifestările de congestie
pulmonară ortopneea, dispnee paroxistică nocturnă, edem pulmonar acut. Aceste diferen e
sunt esen iale pentru suspectarea S asociate SM reumatismale.
Ceea ce frapează la examenul fizic este prezența semnelor de stază sistemică-edeme
gambiere, ugulare turgide, lichid de ascită- cu dipnee minimă n repaus sau absentă,
pacientul toler nd decubitul. Foarte frecvent la pacien ii cu S sunt prezente semnele clinice
ale valvulopatiei asociate, ceea ce face i mai dificil diagnosticul.
Inspecţia eviden iază ugulare turgide i unda „a” amplă pe ugulogramă datorată
contrac iei puternice a AD. a palpare se poate eviden ia freamăt diastolic la nivelul marginii
stângi a sternului inferior, accentuat în inspir. Auscultator domină ausculta ia stenozei
mitrale, cel mai frecvent asociate ST. Se poate ausculta clacmentul de deschidere al valvei
tricuspide, la nivelul marginii st ngi a sternului diferen iat de clacmentul mitral auscultat
apical (51). Suflul diastolic tricuspidian se auscultă n acela i focar ca i clacmentul
tricuspidian (sp. 4-5 intercostal, marginea st ngă a sternului , are durată mai scurtă i
tonalitate mai naltă ca uruitura diastolică. Suflul se accentuează postinspir profund, sqatting,
efort izometric (51).
Investigaţii paraclinice
Electrocardiograma: ulburările de ritm supraventriculare – fibrila ie atrială, flutter-
sunt frecvent nt lnite, datorate dilatării atriale bilaterale. n cazul păstrării ritmului sinusal
sunt prezente undele P cu aspect pulmonar (ample de peste 2.5mm în D2, aVF) sau P sugestiv
pentru dilatare biatrială.
Radiografia CP exprimă modificările valvulopatiei concomitente, asociind dilatarea
importantă AD bombarea arcului inferior drept , dilatare vena cavă superioară i vena
az gos, fără dilatare de artera pulmonară. Modificările circula iei pulmonare pot fi absente.
Dilatarea AS este des asociată.
Ecocardiografia: a pacien ii cu S reumatismală evaluarea bidimensională permite
eviden ierea modificărilor structurale valvulare, a mobilită ii cuspelor, vizualizarea
deschiderii n dom cu distan ă mică de separare a cuspelor n diastolă, precum i evaluarea
leziunilor concomitente. În sindromul carcinoid, cuspele sunt ngro ate i imobile – aspect
nghețat (52). Se pot eviden ia vegeta iile bacteriene sau fungice – forma iuni ata ate
endocardului valvular sau nonvalvular, hiperechogene, cu mobilitate proprie. De cele mai
multe ori n cazul etiologiei endocarditice sau tumorale este necesară completarea
investiga iilor cu ecografie transesofagiană E E (52).
Ecografia tridimensională a ută la o mai bună eviden iere a morfologiei valvulare i a
orificiului valvular, metoda nefiind validată pentru determinarea ariei anatomice a valvei
(52). Examenul Doppler color permite evaluarea severită ii stenozei tricuspide i a turbulenței
diastolice. Av nd n vedere că determinant n evolu ia clinică este gradientul presional
AD-VD, severitatea S este evaluată prin acest parametru, mai pu in prin aria anatomică
(52).
Evaluarea severită ii S se efectuează prin Doppler continuu n sec iunea apical sau
parasternal modificat pentru tractul de intrare n VD. Măsurătorile gradien ilor diastolici se
fac în apnee postexpiratorie (52 . Foarte frecvent regurgitarea tricuspidiană asociată
determină supraestimarea severită ii S . Definitorii pentru S semnificativă hemodinamic
110
sunt velocită ile diastolice peste m s n expir i peste m s în inspir (52), gradient mediu
peste 5 mmHg postexpir (Fig. 24).
Evaluarea ariei valvulare prin metoda PHT (presure half time are acurate e mai mică
dec t n cazul SM, un timp de n umătă ire de peste ms fiind asociat ST semnificative
(52).
Prezența i severitatea leziunilor asociate trebuie atent evaluată pentru indica ia
operatorie, iar pentru decizia valvulotomiei cu balon se evaluează gradul de afectare al
aparatului subvalvular, prezența și severitatea regurgitării tricuspide și a fuziunii comisurilor.
Semne specifice ST semnificative hemodinamic sunt:
1. Gradient mediu postexpir peste 5mmHg
2. Integrala velocitate-timp în tractul de intrare al VD peste 60cm
3. PHT peste 190ms
. Aria valvei prin ecua ia de continuitate sub cm2
Semne a utătoare:
1. Dilatare importanta AD
2. Dilatare VCI.
Fig. 24 Flux Doppler pulsat de stenoză tricuspidiană colec ie personală
• Tratament
Tratamentul medical
Restric ia hidrosalină, terapia diuretică, controlul ritmului sau al frecven ei
tulburărilor de ritm supraventriculare digitalic, amiodarona stau la baza terapiei medicale.
Utilizarea medica iei cu valoare de ameliorare prognostică n insuficien a cardiacă inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei, betablocant este limitată de debitul cardiac scăzut.
erapia medicală are, nsă, rezultate modeste.
Tratamentul intervenţional
Este rezervat unui număr redus de cazuri, pentru S pură, fără regurgitare
tricuspidiană asociată, cu fuziunea comisurilor, n absen a afectării aparatului subvalvular sau
a altor valvulopatii concomitente. Se referă la valvulotomia percutană cu balon actual
rezervată ca etapă intermediară la pacien ii refractari la terapia medicală.
erapia chirurgicală a valvei tricuspide protezare sau valvulotomie este indicată
concomitent cu terapia chirurgicală a stenozei mitrale, rezolvarea strict a valvulopatiei
tricuspide cresc nd riscul de congestie pulmonară secundară valvulopatiei mitrale (49).
111
Comisurotomia pe cord nchis este o metodă actual foarte rar folosită, sold ndu-se cu
insuficiență valvulară severă i cu o modestă ameliorare hemodinamică. Valvulotomia pe
cord deschis cu desfacerea comisurilor dintre cuspele anterioară i septală respectiv
posterioară i septală poate avea rezultate bune cu ob inerea unei valve func ionale bicuspide.
Protezarea valvulară este de multe ori singura solu ie, studiile actuale sugerând
op iunea pentru proteză biologică tricuspidiană ca fiind cea corectă, datorită riscului crescut
de tromboză a protezei metalice i durabilită ii protezei biologice n această pozi ie ).
ipul de proteză necesar va fi nsă ales n funcție de particularită ile fiecărui pacient.
Mesaje de luat acasă
1. Stenoza tricuspidiană este de etiologie cel mai frecvent reumatismală, asociată

leziunilor cordului st ng cel mai des stenoza mitrală .
2. Clinica S este dominată de astenie i semne de congestie sistemică.
3. Congestia pulmonară este rară n cazul prezen ei S , chiar i n cazul asocierii
leziunilor severe ale valvelor mitrală sau aortică.
4. Evaluarea ecocardiografică a severită ii poate fi n elătoare datorită leziunilor
asociate i varia iei fluxului diastolic cu fazele respiratorii.
5. Evaluarea severită ii are la bază gradien ii transvalvulari, mai pu in aria
anatomică.
6. erapia medicală n S semnificativă are rezultate modeste.
7. erapia chirurgicală trebuie să rezolve concomitent i leziunile mitrale aortice
semnificative.
8. Preferate sunt protezele biologice celor mecanice care au risc crescut de tromboză.
5.6 Regurgitarea tricuspidiană
• Definiţie şi etiologie
Regurgitarea tricuspidiană R este definită ca refluxul unui volum de s nge din
ventriculul drept (VD n atriul drept AD n timpul sistolei ventriculare. Cea mai frecventă
cauză este RT funcţională, secundară dilatării inelului tricuspidian i a cavită ilor drepte, RT
primară, organică prin modificări structurale ale cuspelor fiind mult mai rară.
RT funcţională este secundară dilatării inelului tricuspidian i apare cel mai des n
hipertensiunea pulmonară secundară valvulopatiilor cordului st ng sau cardiomiopatiilor cu
disfunc ie sistolică.
De i R a fost cel mai frecvent descrisă ca leziune asociată valvulopatiilor mitrale
reumatismale, n acest caz etiologia put nd fi dublă organică prin afectarea n cadrul bolii
reumatismale sau func ională prin dilatare de inel , ea poate fi nt lnită i n alte tipuri de
valvulopatie mitrală. R semnificativă este mai frecvent asociată valvulopatiilor mitrale decât
aortice i mai rar asociată leziunilor degenerative. R apare i n alte situa ii asociate cu
cre terea rezisten ei pulmonare hipertensiunea pulmonară primitivă, malforma iile
congenitale cianogene, cordul pulmonar cronic. Infarctul miocardic de VD poate duce la RT
func ională sau organică n cazul ischemiei aparatului subvalvular .
RT organică este secundară afectării aparatului valvular. Poate fi congenitală apăr nd
n boala Ebstein amplasare oasă a inelului tricuspid , transpozi ia corectată a marilor vase,
canalul atrioventricular, sau dob ndită. Cele mai frecvente cauze de R organică dob ndită
sunt:
- endocardita infec ioasă de etiologie stafilococică sau fungică la utilizatorii de droguri IV;
- reumatismul articular acut, R apăr nd n asociere cu leziunile valvulare mitrale;
112
- sindromul carcinoid;
- traumatismele toracice;
- prolapsul de valva tricuspidă asociat prolapsului mitral n din cazuri ;
- bolile sistemice (lupus eritematos sistemic, fibroză endomiocardică);
- radioterapia.
• Anatomie patologică
dintre cazurile de afectare reumatismală a valvelor mitrală sau aortică sunt
asociate cu afectare tricuspidiană, cu modificările morfologice men ionate anterior ). În
cazul sindromului carcinoid modificările sunt reprezentate de ngro ări ale valvelor prin
depozite de fibrină i rigidizări ale acestora. Depozitele fibroase sunt de asemenea prezente la
nivelul sinusului coronar i arterei pulmonare ).
• Fiziopatologic
R asociată afectării valvei mitrale are o etiologie complexă. Dilatarea inelului
tricuspidian datorată dilatării VD i disfunc iei sistolice VD reprezintă principalul mecanism,
nsă cel mai frecvent inelul tricuspidian este afectat de procesul reumatismal cu scăderea
rezisten ei lui . Valvulopatia mitrală asociată determină cre terea presiunii n atriul st ng,
după depă irea mecanismului adaptator dilatarea AS . Cre terea presiunii n AS determină
cre terea presiunii n circula ia pulmonară, n final apăr nd hipertensiunea pulmonară fixă de
tip arterial. Această suprasolicitare de presiune a VD va determina apari ia, ca mecanism
compensator, a dilatării VD, cu dilatarea inelului tricuspidian i insuficiență tricuspidiană
secundară. n acela i timp R per se determină dilatarea AD i disfunc ie VD, av nd ca
rezultat agravarea dilatării inelului tricuspidian.
Inelul tricuspidian are o morfologie particulară-forma de șa- cu punctele cele mai
ridicate anteroposterior i cele declive mediolateral. Prin dilatarea inelului tricuspidian forma
devine circulară prin cre terea diametrului anteroposterior nu i mediolateral -62). Prin
această modificare se perturbă i rapoartele ntre mu chii papilari, corda e, valva tricuspidă,
cu tensionarea corda elor i apari ia defectului de coaptare. Determinantul principal al
severită ii R func ionale este gradul dilatării inelului tricuspidian, n condi iile n care
diametrul VD i severitatea hipertensiunii pulmonare au un rol secundar. Dilatarea inelului
triuspidian are un caracter ireversibil, astfel justificându-se persistența R semnificative după
endarterectomie pulmonară la pacien ii cu P tromboembolică.
Suprasolicitarea de volum a VD la pacien ii cu R este asociată ca mecanism
compensator cu dilatarea VD, cu păstrarea func iei contractile VD pentru o lungă perioadă.
Dimpotrivă, suprasolicitarea presională VD este asociată cu disfunc ie sistolică VD, mi care
paradoxală a SIV, diminuarea volumului telediastolic VS prin efectul de interdependență
ventriculară rezultatul fiind scăderea debitului cardiac.
• Tablou clinic
Diferă n func ie de prezen a hipertensiunii pulmonare i de severitatea R . n cazul
absen ei hipertensiunii pulmonare pacien ii pot fi oligosimptomatici. n prezen a
hipertensiunii pulmonare apar semnele i simptomele de congestie sistemică edeme
gambiere, ugulare turgide, hepatomegalie de stază cu dureri epigastrice i n hipocondrul
drept, revărsat lichidian pleural i peritoneal. Simptomele dominante pot fi reprezentate ini ial
de congestia pulmonară ca manifestare a valvulopatiei st ngi mitrale asociate, nsă n timp,
odată cu agravarea hipertensiunii pulmonare i a transformării n hipertensiune de tip arterial
simptomele de congestie pulmonară dispneea paroxistică nocturnă, ortopneea, edemul
pulmonar acut) sunt mult mai rar întâlnite, fiind înlocuite de simptomele de debit cardiac mic
i de congestia sistemică.
113
Examenul fizic: Relevă foarte frecvent semnele valvulopatiei asociate. În cazul unei
R severe relevă la inspec ie: constatăm edeme gambiere, ugulare turgide, colora ie icterică
a tegumentelor și mucoaselor, subponderalitate sau cașexie, mărire de volum a abdomenului
lichid de ascită .
Palparea abdomenului relevă hepatomegalie dureroasă, cu margine inferioară hepatică
rotun ită, regulată și cu reflux hepato-jugular prezent.
Percu ia toracică eviden iază revărsatul lichidian pleural iar percu ia abominală
lichidul de ascita matitate deplasabilă pe flancuri .
Auscultator, suflul de R se auscultă la nivelul marginii stângi a sternului, sp.4-5 i.c.,
sau subxifoidian, av nd o tonalitate naltă, holosistolic. Componenta P a zgomotului este
ntărită, auscultată optim n spa iul -3 i.c. parasternal stâng. Intensitatea suflului este mult
diminuată n cazul absen ei hipertensiunii pulmonare, c nd suflul este protomezosistolic. De
asemenea, dacă deficitul de coaptare este important i cavită ile drepte mult dilatate, suflul
este protomezosistolic. Intensitatea suflului poate fi augmentată de inspirul profund i
s atting n poziția aplecat nainte .
• Investigaţii paraclinice
Electrocardiograma relevă modificări nespecifice. Fibrila ia atrială este frecvent
nt lnită n cazul R severe sau a etiologiei reumatismale. n cazul men inerii RS se
eviden iază semnele de suprasolicitare de AD (P peste 2.5mm amplitudine în D II i aVF .
Pot fi prezente semnele de suprasolicitare VD- S în D I, Q în D III, T negativ în V3.
Radiografia CP relevă aspect asemănător cu S cu men iunea redistribu iei vasculare
pulmonare în cazul etiologiei reumatismale.
Ecocardiografia: În studiul Framingham dintre pacien i prezentau R cel pu in
minimă, nsă n marea ma oritate a cazurilor fără semnifica ie hemodinamică. R
„fiziologică” apare n condi iile absen ei leziunilor valvulare și prezintă et central, cu
velocitatea maximă sub 2.5m/ s și nu este holosistolică.
Ecografic bidimensional se apreciază morfologia valvelor tricuspide, din ferestrele
parasternal pentru marile vase, apical și subxifoidian. Valva tricuspidă, inelul tricuspidian i
aparatul valvualar au o structură complexă, motiv pentru care ecografia tridimensională este
folosită deseori pentru aprecierea modificărilor morfologice. Dimensiunile normale ale
inelului tricuspidian sunt de sub 34mm (Fig. 25).
Severitatea R se apreciză prin examenul Doppler color cu calcularea venei contracta
grosimea etului de regurgitare n por iunea cea mai ngustă, n planul inelului tricuspidian ,
determinată n sec iunea apicală. Vena contracta peste mm define te R severă.
Se poate aprecia cantitativ severitatea RT prin metoda PISA (Proximal Isovelocity
Surface Area , cu calcularea razei zonei de convergen ă aliasing după scăderea limitei
N uist la cm s. Un volum regurgitant de peste ml define te o R severă. rază a zonei
de convergen ă de peste mm define te R severă, i o rază de sub mm o R u oară.
Semnele indirecte ale unei RT severe sunt o velocitate a fluxului anterograd la nivelul
tricuspidei de peste m s n condi iile absen ei S i prezen a refluxului sistolic n venele
hepatice.
Prin Doppler continuu se poate determina gradientul maxim VD-AD, care nu
define te severitatea R , dar este util pentru calculul presiunii sistolice n artera pulmonară.
n condi iile dilatării importante a VD, a alterării cineticii VD, gradientul VD-AD poate fi
subevaluat, motiv pentru care semnele indirecte de hipertensiune pulmonară severă au
valoare crescută. Prezen a SIV dis inetic, a dilatării severe a VD, a alterării cineticii VD sunt
argumente pentru hipertensiunea pulmonară severă. anvelopă de regurgitare tricuspidiană
plină, holosistolică, de formă triunghiulară sugerează R severă.
Nu se poate stabili o corela ie ntre severitatea R i presiunea n artera pulmonară,
frecvent întâlnindu-se hipertensiune pulmonară severă n condi iile R ușoare-medii.
114
De asemenea n condi iile unei R semnificative este importantă aprecierea cineticii
VD prin excursia sistolică a inelului tricuspidian APSE normal peste mm n modul M
pentru cinetică longitudinală VD i prin velocitatea contrac iei miocardice a peretelui liber
VD (S peste 10cm/s).
Ambele au valoare redusă n condi iile R semnificative, fiind recomandată ecografia
3D pentru aprecierea cineticii VD (58).
Coronarografia şi cateterismul cardiac nu sunt investiga ii de primă inten ie,
coronarografia fiind recomandată n cazul suspectării bolii coronariene aterosclerotice i n
cazul necesită ii corec iei chirurgicale. n acest caz indica iile se referă la indica iile comune
pentru to i pacien ii cu indica ie operatorie valvulară bărba i peste de ani i femei
postmenopauaza, peste factor de risc coronarian, disfunc ie sistolică VS prezentă, istoric de
ischemie miocardică, teste de provocare document nd ischemia.
Rezonanţa magnetică nucleară i scintigrafia cu radionuclizi sunt două investiga ii
utile în aprecierea FEVD la pacien ii cu R semnificativă ).
Fig. 25 Flux Doppler continuu de regurgitare tricuspidiană (colec ie personală
• Tratamentul
Medical
Constă n terapie diuretică odată cu apari ia simptomelor și terapie cu IEC. Dozele de
diuretic trebuie escaladate progresiv i cu precau ie. De multe ori răspunsul insuficient la
terapia medicală indică interven ia chirurgicală. a pacien ii cu endocardită tricuspidiană este
necesară terapia antibiotică.
Chirurgical
Indica iile interven iei chirurgicale pentru RT sunt (60):
. Pacien i cu R severă ce urmează să fie supu i interven iei chirurgicale pentru
valvulopatie st ngă clasa I, EC
. Pacien i cu R organică severă n absen a disfunc iei severe de VD clasa I, E
C)
. Pacien i cu R moderată supu i unor interven ii chirurgicale pentru valvulopatie
st ngă clasa IIA EC
. R func ională moderată cu dilatarea inelului tricuspidian peste mm, la pacien i
cu indica ie operatorie pentru valvulopatie st ngă clasa IIA EC
. Pacien i cu R severă, simptomatici, după interven ie chirurgicală pentru
valvulopatie de cord st ng, n condi iile absen ei disfunc iei sistolice severe VS sau VD clasa
IIA LOE C)
. Pacien i cu R severă izolată asimptomatici, cu dilatare sau disfunc ie progresivă
VD indica ie IIB E C)
115
• Tehnicile chirurgicale
Cea mai frecventă tehnică pentru pacien ii cu R func ională este anuloplastia
tricuspidiană. Metodele includ amplasarea unor benzi fibroase sau rigide nchise sau deschise
la nivelul inelului tricuspidian pentru o mai bună apozi ie a cuspelor (61), plicaturarea
par ială a inelului prin tehnici speciale de sutură anuloplastia De Vega ), sutura
marginilor libere ale valvei (procedeul Alfieri) (63).
Procedeele de reconstruc ie valvulară trebuie să fie ncercate de echipe experimentate,
n cazuri selec ionate de R postendocarditică sau posttraumatică.
n cazul afectării severe a cuspelor este necesară nlocuirea valvei cu proteză
valvulară, fiind preferate protezele biologice.
1. RT este o valvulopatie extrem de frecventă vezi studiul Framingham , nsă n rare

cazuri semnificativă hemodinamic
2. Cea mai frecventă cauză este R func ională, asociată valvulopatiilor cordului st ng
3. R organică este rareori o valvulopatie pură, apăr nd des asociată valvulopatiilor
stângi
4. abloul clinic este dominat de semnele de congestie sistemică, asociind congestia
pulmonară n cazul valvulopatiilor st ngi mai ales mitrale
5. Evaluarea ecografică are la bază metode cantitative PISA , semicantitative vena
contractă i semne indirecte
6. Nu există o corela ie perfectă ntre severitatea hipertensiunii pulmonare i cea a R
7. Func ia VD, obligatoriu de evaluat, necesită frecvent ecografie D
8. Anuloplastia este interven ia de elec ie pentru R func ională cu indica ie operatorie.
9. Protezarea valvei este solu ia pentru R organică, fiind preferate valvele biologice.
5.7 Patologia valvei pulmonare
• Stenoza pulmonară
Definiţie şi etiologie
Stenoza pulmonară SP valvulară reprezintă obstacolul la golirea VD produs de
afectarea valvelor pulmonare. Cel mai des SP este congenitală, izolată sau asociată leziunilor
complexe (tetralogie Fallot) (64). În cadrul unor sindroame genetice ca sindromul Noonan
clinic hipostaturalitate i deformări toracice se nt lne te o formă particulară, cu valve
displazice i stenoze arteriale periferice (65). SP dobândită este extrem de rară.
Anatomie patologică
Morfologic, se întâlnesc trei tipuri de SP (66):
1. SP tipică, cu valve n dom i dilatare poststenotică a trunchiului pulmonar;
2. SP cu valve displazice – cuspe mixomatoase, ngro ate, mobilitate redusă, fără
fuziunea comisurilor i asociind ngustarea tractului de e ec ie al VD. Ex SP din Sd
Noonan
3. SP cu valvă bicuspidă sau unicuspidă – în cadrul tetralogiei Fallot.
ipertrofia VD este mereu prezentă, gradul ei fiind direct propor ional cu gradul
stenozei.
În unele cazuri hipertrofia în tractul de e ec ie al VD determină un obstacol dinamic,
suprapus peste cel fix.
116
Fiziopatologie
Suprasolicitarea de presiune a VD va determina hipertrofia VD ca mecanism
compensator, direct propor ională cu severitatea leziunii. n timp, mecanismele adaptative
fiind depă ite, apare cre terea presiunii telediastolice n VD, insuficiență ventriculară dreaptă
i scăderea debitului cardiac.
a nou născu ii cu SP critică i adul ii cu SP str nsă cre terea presiunii în AD poate
determina apari ia cianozei n condi iile foramen ovale patent i, astfel, a untului dreapta-
stânga.
Diagnostic
Tablou clinic
Cel mai frecvent pacien ii cu SP izolată largă-medie sunt asimptomatici. SP medie
poate deveni simptomatică n cazul asocierii R , cel mai frecvent func ionale datorată
hipertrofiei i dilatării VD n condi iile suprasolicitării presionale. n dintre cazuri SP
medie poate progresa spre SP str nsă (67).
Cele mai frecvente simptome la pacien ii cu SP sunt reprezentate de astenie,
fatigabilitate, ame eală (secundare reducerii debitului cardiac), dureri toracice anterioare
semn de suferin ă ischemică de VD . Pot fi prezente semnele de stază sistemică n condi iile
asocierii RT sau simptome asociate altor valvulopatii în cazul unor leziuni valvulare
complexe. Cianoza este rar nt lnită, n cazul asocierii defectului septal ventricular DSV sau
foramen ovale patent. Diagnosticul de SP este unul de excludere, necesitând infirmarea altor
afec iuni cu simptomatologie asemănătoare cord pulmonar cronic, R severă de altă cauză,
pericardita constrictivă.
Examenul fizic
Inspec ia poate eviden ia modificările staturale i posturale men ionate n cadrul
malforma iilor congenitale care asociază SP, precum i cianoza n cazul asocierii DSV sau
F P. Palparea relevă freamăt n focarul pulmonar. Auscultator, se eviden iază cu unică
componenta sau dedublat larg, cu componenta P2 de intensitate mult scăzută n SP valvulară.
Suflul de SP este crescendo-descrescendo, n spa iul i.c. st ng parasternal, rugos. El
iradiază spre clavicula st nga, iradierea posterioară sau axilară sugerând obstacolul
supravalvular. Durata suflului este propor ională cu severitatea stenozei. dată cu progresia
stenozei, Z2 devine dedublat (67).
ECG relevă semnele de suprasolicitare VD, posibil apăr nd blocul ma or de ram
drept, devia ia axului RS la dreapta, pattern-ul S1Q3T3 (S în D1, Q în D3, T negativ în V3).
Pot apărea unde R nalte n deriva iile extreme drepte, cu modificări de faza terminală
secundare. ulburările de ritm supraventriculare pot fi prezente mai ales n cazul asocierii
RT.
Radiografia cord-pulmon eviden iază inversarea arcului mi lociu st ng pe baza
dilatării arterei pulmonare, dilatarea VD i n stadii finale de evolu ie a SP str nse i dilatarea
AD cu apari ia accentuării convexită ii arcului inferior drept ce depă e te marginea dreaptă a
sternului.
Ecocardiografia: Are rol esen ial n diagnosticul, cuantificarea i evaluarea
impactului SP asupra cavită ilor drepte, precum i n eviden ierea leziunilor asociate. Prin
ecografia bidimensională se apreciază morfologia valvei, dimensiunile cavită ilor drepte,
dimensiunile trunchiului arterei pulmonare i a ramurilor sale.
Morfologia valvei are un rol important pentru stabilirea indica iei de valvulotomie
percutană cu balon, în cazul SP cu valve cu deschidere în dom. Valvele displazice sunt o
contraindica ie pentru această terapie.
117
Severitatea SP este cuantificată prin Doppler continuu, fiind necesară alinierea corectă
i investigarea mai multor ferestre. Ghidul EAE clasifică SP în func ie de velocitatea
maximă n , )- vezi tabelul 5:
Este foarte importantă decelarea SP supravalvulare prin forma iuni tumorale,
hipertrofie perete VD care implică terapie diferită.
Cateterismul cardiac este rareori indicat n condi iile n care ecografia oferă datele
necesare. Arteriografia pulmonară poate fi utilă n diagnosticul stenozelor arteriale din
distalitatea arborelui vascular pulmonar. RMN cardiac este utilizat n aprecierea anatomiei i
volume lor VD.
Tabel 5 Ghidul EAE 2010 privind clasificarea SP

SP argă SP Medie SP str nsă
Velocitate Sub 3m/s 3-4m/s Peste 4m/s
Gradient Sub 36 mmHg 36-64 mmHg Peste 64 mmHg
Tratament
Tratamentul medical n SP are indica ii limitate n condi iile n care prezența
simptomelor este asociată SP str nse cu indica ie operatorie.
Terapia intervenţională se referă la valvulotomia percutană cu balon, indica iile fiind
pacien ii simptomatici cu gradient maxim peste 50mmHg (sau mediu clasa I EB, i
pacien ii asimptomatici cu gradient maxim 60mmHg (sau mediu 40) (clasa IIa LOE B).
Indica iile se referă la SP cu valve n dom, n cazul SP cu valve displazice indica ia fiind
clasa IIb, terapia chirurgicală av nd rol princeps. Prezen a insuficienței pulmonare constituie
o contraindica ie (66).
Principalul motiv pentru această diferen ă este riscul mai mare de regurgitare
pulmonară postoperatorie.
Terapia chirurgicală este rezervată pacien ilor cu insuficiență pulmonară asociată SP
strânse, SP strânse cu valve displazice, SP str nsă supra- sau subvalvulară. Metodele
chirurgicale de comisurotomie deschisă sau nchisă, plastie a inelului pulmonar, reconstruc ie
a tractului de golire VD sunt asociate frecvent cu insuficiență pulmonară postoperatorie.
Protezarea valvulară este de multe ori terapia optimă, ca i n cazul tricuspidei fiind
preferate protezele biologice, cele mecanice având un mare grad de trombogenitate. (67)
1. SP este cel mai frecvent congenitală.

2. SP este clasificată n func ie de aspectul valvelor n SP cu valve cu deschidere n dom,
SP cu valve displazice, SP cu valvă bicuspidă.
3. Cel mai frecvent SP este asociată unor anomalii congenitale complexe tetralogia
Fallot)
4. Clinic SP str nsă izolată este simptomatică prin simptome de debit cardiac mic. SP
medie i largă izolate sunt excep ional simptomatice.
5. Diagnosticul SP este unul de excludere.
6. Ecocardiografia este investiga ia princeps pentru diagnostic, stadializare, strategie
terapeutică, impact asupra func iei VD.
7. Valvuloplastia cu balon este indicată pentru SP str nsă cu valve n dom, fără
insuficiență pulmonară asociată.
118
8. Protezarea valvulară indicată pentru SP str nsă cu valve displazice, SP cu insuficiență
pulmonară, SP supravalvulară i subvalvulară.
9. Protezarea valvulară se realizează cel mai frecvent cu proteze biologice, cele
mecanice având un risc înalt de trombogenitate.
5.8 Regurgitarea pulmonară
• Definiţie, etiologie
Regurgitarea pulmonară RP este o afec iune caracterizată prin nchiderea incompletă
a valvei pulmonare n diastolă, cu regurgitarea unui volum de s nge din artera pulmonară n
VD. RP este o afec iune frecventă, n studii ecografice dintre pacien i prezentând RP cel
pu in minimă . otu i, RP semnificativă hemodinamic este rară. RP congenitală izolată
este foarte rară, cel mai frecvent fiind datorată unor anomalii congenitale ale valvei
malformată, fenestrată asociate altor defecte congenitale tetralogie Fallot, stenoza
pulmonară, defect septal ventricular).
RP dob ndită este mai frecventă i are ca principală cauză dilatarea inelului
tricuspidian n contextul hipertensiunii pulmonare indiferent de etiologie sau a dilatării arterei
pulmonare. Mai nou se descrie și RP iatrogenă, secundară valvulotomiei pulmonare
percutane sau corec iei tetralogiei Fallot prin reconstruc ia tractului de e ec ie al VD) (70).
Cauze foarte rare de RP sunt sindromul carcinoid, tumorile, leziunile reumatismale.
• Fiziopatologie
RP diferă de regurgitarea aortică prin elemente esen iale. Circula ia pulmonară fiind
de oasă presiune contrac ia AD poate men ine un flux anterograd competitiv. De asemenea,
circula ia pulmonară cu regim presional scăzut este mai aproape de cord dec t circula ia
sistemică, motiv pentru care n timpul sistolei un volum mai mare de sânge ajunge din
capilarele pulmonare în venele pulmonare asigurând umplerea ventriculului stâng, ca atare
debitul cardiac (70).
Ventriculul drept se adaptează la suprasarcina de volum prin dilatare i hipertrofie, n
acest fel dilatându-se i inelul pulmonar, cu agravarea RP. a dilatarea VD contribuie i
insuficiența tricuspidiană, frecventă n cazul RP asociate hipertensiunii pulmonare. Dilatarea
VD predispune la macrocircuite de reintrare, cu posibilitatea apari iei aritmiilor ventriculare
maligne i mor ii subite.
• Diagnostic
Tablou clinic
Cel mai frecvent RP este o descoperire nt mplătoare, pacien ii fiind asimptomatici.
RP severă răm ne mult timp asimptomatică dacă nu este asociată hipertensiunii pulmonare.
RP congenitală izolată devine simptomatică n decada de via ă, pe c nd RP postplastie a
tractului de e ec ie al VD n cadrul tetralogiei Fallot este mai rapid simptomatică ). Cele
mai frecvente simptome sunt dispneea, fatigabilitatea, palpita iile, astenia. Angina pectorală
poate apărea n condi iile compresiei trunchiului coronar de către artera pulmonară dilatată.
Pot fi prezente semnele de stază sistemică n condi iile regurgitării tricuspidiene asociate.
Foarte frecvent RP nu se poate diagnostica clinic, suflul diastolic de tonalitate oasă
put nd fi trecut cu vederea. Componența P a zgomotului este ntărită, zgomotul este
dedublat. Particular este suflul Graham Steel la pacien ii cu hipertensiune pulmonară severă
i dilatare de inel pulmonar, un suflu holodiastolic i cu tonalitate crescută.
119
Paraclinic
ECG eviden iază semnele de suprasolicitare de VD, men ionate anterior. ulburările
de conducere intraventriculare pot fi nt lnite o dată cu dilatarea VD bloc ma or ram drept .
Pot fi eviden iate tulburările de ritm ventriculare secundare dilatării VD.
Radiografia CP eviden iază dilatarea arterei pulmonare, cu inversarea convexită ii
golfului pulmonarei, dilatarea AD i VD.
Ecocardiografic se eviden iază numărul cuspelor valvei pulmonare, modificările
structurale, prezența R , impactul asupra func iei VD. Ecografia bidimensională apreciază
numărul cuspelor, modificările structurale, dimensiunile inelului pulmonar i ale VD. De cele
mai multe ori este necesară efectuarea ecografiei D pentru aprecierea numărului i
modificărilor cuspelor pulmonare.
Examenul Doppler color i continuu stabilesc diagnosticul de RP. Criterii indirecte de
P semnificativă sunt anvelopa plină, densă i timpul de n umătă ire a presiunii scurt.
RP nu prezintă criterii ecografice de severitate bine stabilite, grosimea jetului
regurgitant în Doppler color fiind cel mai utilizat parametru (grosime jet peste 65% din
tractul de e ec ie VD indică RP severă (71). Vena contracta i aprecierea volumului
regurgitant prin metoda PISA nu sunt standardizate pentru severitatea RP. Este obligatorie
aprecierea severită ii hipertensiunii pulmonare i a func iei VD prin APSE, velocitatea de
contrac ie miocardică, frac ia de e ec ie VD prin ecografie D (71).
Imagistica prin rezonanţă magnetică: Este considerată standardul de aur pentru
determinarea severității RP. Evaluarea se face prin frac ia regurgitantă pe bază volumetrică.
Se poate de asemenea aprecia diametrul i frac ia de e ec ie VD și morfologia tractului de
e ec ie al VD. )
• Tratament
Medical
Pacien ii cu RP asimptomatică nu necesită terapie medicală. Pentru pacien ii
simptomatici prin insuficiență cardiacă este recomandată terapia diuretică. n cazul
pacien ilor cu RP postplastie de tract de e ec ie al VD n cadrul tetralogiei Fallot terapia cu
inhibitor de enzimă de conversie i betablocant sunt utile n condi iile demonstrării activării
neuroumorale (70 . Abla ia prin radiofrecven ă este utilă n tratamentul tulburărilor de ritm
ventriculare.
Chirurgical
Nu sunt prestabilite criterii pentru indica iile de corec ie chirurgicală. Statusul
simptomatic, severitatea hipertensiunii pulmonare, diametrul VD, func ia sistolică a VD sunt
elemente ce trebuie luate în considerare în vederea stabilirii raportului risc-beneficiu al
terapiei de protezare valvulară (72).
Bibliografie
1. Bonow RO, Carabello BA, Chattetjee K. de Leon CC Jr. Faxon DP, Freed MD et all.,
2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Comm
ittee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease). Circulation :2008:118:e523-e661.
2. Iung B. Baron G. Butchart EG, e1 a/. A prospective survey of patients with vavular heart
disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart disease. Eur Heart J
2003:24:1131-1243.
120
3. Fox C,. Vasan RS, Parise H, Levy D, O'Donnell CJ, D'Agostino RB et a/. Mitral annular
calcification predicts cardiovascular morbidity and monality: the Frammgham Heart
Study.Circulation 2003; 107: 1492-6.
4. Rah i mtoola H, Dell' ltalia LJ. Mitral valve disease. In: Fuster , .Alexander RW, O'Rourke
RA, eds. Hurst 's The Heart, 10th ed. New York. Mc Graw Hill; 1998:1669-1688.
5. Otto CM, Bonow RO. :Mititral stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 8th ed. 2007: 16-16- 1656.
6. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A, Griffin BP, Iung B, Otto
CM, Pell ikka PA, Quinones M. Echoeardiographic assessment of valve stenosis: EAE-ASE
recommenda tions for clinical practice. Eur J Echocardiogr 2009: 10: 1 -25.
7. Wilkins GT, Wyman AE, Abascal VM, Block PC, Palacios IF. Percutaneous balloon
dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome
and the mechanism of dilatation. Br Heart J 1988:60:299-308.
8. Vahanian A, Baumgartner H , Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G et al. Guidelines on
the management of' valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular
Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Hean J 2007:28:230-68.
9. Wood P. An appreciation of mitral stenosis, 1: clinical features, Br Mcd J 1 954; 4870:
1051-63.
10. Ward C, Hancock BW. Extreme pulmonary hypertension caused by mitrsal valve
disease: natural history and resu l ts of surgery. Br Heart J 1975:37:74- 8.
11. Silaruks S, Thinkhamrop B, Kiatchoosakun S, Wongvipaporn C, Tatsanavivat P.
Resolution of left atrial thrombus after 6 months of anticoagulation in candidates for
percutaneous transvenous mitral commissurotomy. Ann Intern Med 2004;104:101– 105
12. Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG, Grover FL, Oprian C, Rahimtoola SH.
Outcomes 15 years after valve replacement with a mechanical versus a bioprosthetic valve:
final report of the Veterans Affairs randomized trial. J Am Coll Cardiol 2000;36:1152–1158.
13. Alec Vahanian, ttavio Al eri, et all as Force Members. Guidelines on the
management of valvular heart disease (version 2012)
14. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, Agricola E, Popescu BA, Tribouilloy C, Hagendorff
A, Monin J-L, Badano L, Zamorano JL. European Association of Echocardiography
recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid
regurgitation (native valve disease).Eur J Echocardiogr 2010;11:307-332
15. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, Bailey KR, Tajik AJ. Ischemic mitral
regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler
assessment. Circulation 2001;103:1759-1764
16. C. Sinescu – Bolile aparatului cardiovascular , Ed. Universitară Carol Davila”
Bucure ti , pag -160
17. Luc A. Piérard, and Blase A. Carabello, Ischaemic mitral regurgitation: pathophysiology,
outcomes and the conundrum of treatment, Eur Heart J (2010)doi: 10.1093/eurheartj/ehq411
18. Yuchi Han, MD, MMSc, Jeffrey S. et al. Ischemic Mitral RegurgitationIn Search of the
Culprit, J Am Coll Cardiol Img. 2013; 6(2):235-237
19. Lamas G.A., Mitchell G.F., Flaker G.C.. et al. Clinical significance of mitral
regurgitation after acute myocardial infarction, Circulation 1997 96 () 827-833
PubMedjournal
20. Lehmann K.G., Francis C.K., Dodge H.T.. Mitral regurgitation in early myocardial
infarction, Ann Intern Med 1992 117 () 10-17 PubMedjournal
21. Lancellotti P, Troisfontaines P, Toussaint AC, Pierard LA. Prognostic importance of
exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with chronic ischaemic left
ventricular dysfunction. Circulation 2003;108:1713–1717
121
22. Piérard LA, Lancellotti P. The role of ischaemic mitral regurgitation in the pathogenesis
of acute pulmonary edema. N Engl J Med 2004; 351:1627–1634.
23. Lebrun F, Lancellotti P, Pie´rard LA. Quantitation of functional mitral regurgitation
during bicycle exercise in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:1685–1692.
24. Bursi F, Enriquez-Sarano M, Nkomo VT, Jacobsen ST, Westo SA, Meverden RA,
Roger VL. Heart failure and death after myocardial infarction in the community: the
emerging role of mitral regurgitation. Circulation 2005;111:295-301
25. Lamas GA, Mitchell GF, Flaker GC, Smith SC, Gersh BJ, Basta C, Moye L,
Braunwald E, Pfeffer MA. Clinical significance of mitral regurgitation after acute myocardial
infarction. Circulation 1997;96:827-833
26. Lehmann KG, Francis CK, Dodge HT; the TIMI Study Group. Mitral regurgitation in the
early myocardial infarction. Ann Intern Med1992;117:10-17
27. Tcheng JE, Jackman JD, Nelson CL, Gardner LH, Smith LR, Rankin JS, Califf RM,
Stack RS. Outcome of patients sustaining acute ischaemic mitral regurgitation during
myocardial infarction. Ann Intern Med 1992; 117:18-24
28. Feinberg MS, Schwammenthal E, Shlizerman L, Porter A, Hod H, Freimark D,
Matezky S, Boyko V, Mandelzweig L, Vered Z, Behar S, Sagie A. Prognostic significance
of mild mitral regurgitation by color Doppler echocardiography in acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 2000;86:903-907
29. Lancellotti P, Gerard P, Pierard L. Long term outcome of patients with heart failure and
dynamic mitral regurgitation. Eur Heart J 2005;26:1528–1532.
30. Iung B. Management of ischaemic mitral regurgitation. Heart 2003; 89:459–464
31. ESC Guidelines – Management of Valvular Heart Disease – 2012 – Aortic Stenosis
32. Carmen Ginghină et al. Mic Tratat de Cardiologie. Editura Academiei Romane. 2010.
403-421.
33. B. A. Popescu, Carmen Ginghină. Ecocardiografia Doppler. Editura Medicala 2011. 171-
191.
34. Rossebo, AB. Intensive Lipid Lowering with Simvastatin and Ezetimibe in Aortic
Stenosis. N Engl J Med 2008;359:1343-56.
35. Iung, B. Management of the elderly patient with aortic stenosis. Heart 2008;94;519-524
36. Otto, CM. Valvular Aortic Stenosis Disease Severity and Timing of Intervention J Am
Coll Cardiol 2006; 47:2141–51
37. Otto, CM, Bonow, RO. Valvular heart disease. Braunwald’s Heart Disease 2008; 1625-
1692.
38. Calangea, I, Spataru, D, Isacoff, D, Musat, I, Graben ger, M. Particularități evolutive
ale stenozei aortice la un pacient t năr – prezentare de caz. Revista de Medicină Internă
(6): 67-79
39. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Isselbacher EM. Diseases of the aorta.
Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia,
Pennsylvania: Elsevier, 2007:1457–1489.
40. Demosthenes G. Katritsis, Bernard J. Gersh, A. John Camm - Clinical Cardiology
Current Practice Guidelines, Oxford University Press, 2013
41. Willerson, J.T, Cohn, JY, Hein JJW, Holmes, DR - Cardiovascular Medicine (Third
Edition), Springer-Verlag London Limited, 2007
42. Crawford, MH - Cardiology (third edition), Mosby Elsevier, 2010
43. Adelmann, GA - Cardiology Essentials in Clinical Practice, Springer-Verlag, London
Limited, 2011
44. Bonow, RO, Mann, DL, Zipes, DP, Libby, P – Braunwald’s Heart disease, Elsevier
Saunders, Edi ia a -a, pag. 1478 – 1489
45. Ginghină, C - Mic Tratat de Cardiologie, Ed. Academiei Române, 2010, pag. 421-433.
122
46. Sinescu, C, Bolile aparatului cardiovascular, Ed. Universitară Carol Davila” Bucure ti
2002, pag 156-160
47. Ghiduri privind profilaxia, diagnosticul i tratamentul endocarditei infec ioase, ESC
2009.
48. Ghiduri privind managementul bolilor cardiace valvulare, ESC 2007
49. Braunwald Heart Disease , A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition, 2007
50. Michel PL, Elias J, Cardiopathies valvulaires aquises, 2000, Retrecissement tricuspidien
51. Ginghină et al, Mic tratat de cardiologie , 2010
52. Baumgartner H., Hung J., Bermejo J., Chambers JB, Echocardiographic assessment of
valve stenosis EAE/ASE recomandations for clinical practice, European Journal of
Echocardiography 2009, 10, 1-25
53. Kunadian B.et al, Should the tricuspide valve be replaced with a mechanical or
biological one? –- Interact Cardiovascular and Thoracyc Surgery, 2007 Aug, 551-7
54. Fuster V, Alexander RW, Hurst The Heart, 10th edition, New York 1998, 1669-1688-
Tricuspid valve, Pulmonic valve and Multivalvular Valve Diesase
55. Flammang D, Jaumin P, Kremer R, Acta Cardiologică -30: 155-170, Organic
Tricuspid Pathology în Rheumatic Valvulopathies.
56. Antunes MJ, Barlow JB., The Heart 2007,93,271-6. Management of tricuspid valve
regurgitation
57. Shiran A, Sagie A, JACC 2009 Feb 3, 53(5), 401-8. Tricuspid regurgitation în mitral
valve disease incidence, prognostic implications, mechanism.
58. Otto CM, Bonow RO, Braunwald Heart Disease, A Textbook of cardiovascular medicine
8th edition 2007 -. Tricuspid regurgitation
59. urcut R, Giu ca S, a Gerche A, Vasile S, Ginghina C, Voight U, European ournal of
Echocardiograph , Măr, -96.The echocardiographical assessment of the RV
60. Lancellotti P, Moura L, Popescu BA, European Journal of Echocardiography 2010, May,
307-332. EAE recomandations for the assessment of valvular regurgitation
61. Rogers JH, Bolling SF, Circulation 2009, 119: 2718-2725. The Tricuspid Valve Current
Perspective and Evolving Management of Tricuspid Regurgitation
62. De Vega NG, Rev. EspCardiol. 1972, 25:6-9. La anuloplastia selective, reguable e
permanente.
63. Castedo E., Monguio E, European Journal of Cardiothoracic Surgery 2005, 27:933-934.
Edge to edge technique for correction of tricuspid valve regurgitation
64. Doore A, Textbook of Diagnosis and Management of Adult Congenital Heart Disease
2003, 299-303
65. Noonan JA, Noonan Syndrome-An Update and Review for Primary Pediatrician. Sep
1994, 33(9): 548-555
66. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM et al, ACC/AHA Guidelines for the management
of adults with congenital heart disease. JACC 2008 Dec 2, 52(23): 1-121.
67. Otto CM, Bonow RO, Braunwald Heart Disease –A Textbook of cardiovascular
medicine 8th edition 2007, Pulmonic valve disease.
68. Baumgartner H., Hung J., Bermejo J et al, Echocardiographical assessment of valve
stenosis –EAE recomandations for Clinical Practice. European Journal of Echocardiography
–2009, 10, 1-25.
69. Choong CY, Abascal VM, Prevalence of valvular regurgitation by Doppler
echocardiography. American HJ 1989, 117: 116-132.
70. Otto CM, Bonow RO, Braunwald Heart Disease –A Textbook of cardiovascular
medicine 8th edition 2007 - Pulmonic valve disease
71. Lancellotti P, Moura L, Popescu BA, European Journal of Echocardiography 2010, May,
307-332. EAE recomandations for the assessment of valvular regurgitation
72. Geva T et al, Journal of American College of Cardiology 2004, 43:1068-1074, Factors
associated with impaired clinical status în long-term survivors of tetralogy of Fallot repaired.
123
CAPITOLUL VI
ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
Andreea Popescu, Doina Dimulescu
• Definiție
Endocardita infecțioasă este infecția endoteliului cardiac. Cea mai frecventă localizare
este endoteliul valvular și leziunea caracteristică este vegetația. Infecția poate interesa și orice
altă zonă a endocardului la nivelul căreia există leziune de jet predispozantă (de exemplu la
nivelul cordajului mitral, dacă există regurgitare aortică cu etul orientat n acea direcție).
Formele severe determină abces de inel, anevrism sau perforație valvulară.
• Nomenclatura
A. În funcție de localizarea infecției și prezența sau absența protezelor sau altor
dispozitive intracardiace
Endocardita cordului stâng
a. pe valve native
b. pe proteze
- precoce (sub 1 an de la implantarea protezei)
- tardiv (peste 1 an de la implantare)
Endocardita cordului drept
Endocardita pe dispozitive intracardiace (pacemaker, defibrilator)
B. În funcție de modul de achiziție
Tabel 1 Clasificarea endocarditei infecțioase n funcție de modul de achiziție

Asociată ngri irilor de
sănătate
Nosocomială La un pacient spitalizat cu peste 48 ore înainte de debutul

simptomelor/semnelor de endocardită
Nonnosocomială Semne și/ sau simptome ale endocarditei începând la mai
puțin de 48h după internare la un pacient aflat într-una din
situațiile
1) îngrijiri la domiciliu sau tratament intravenos;
hemodializa sau chimioterapie iv < 30 zile înainte de
debutul endocarditei;
2) spitalizat într-o unitate de urgență zile nainte de
debutul endocarditei;
3) rezident într-un cămin sau o unitate de îngrijiri
cronice.
Endocardita dobândită în Semne și/ sau simptome ale endocarditei infecțioase apărută
comunitate la<48 ore după internare la un pacient care nu îndeplinește
criteriile pentru infecție legată de serviciile de sănătate
Endocardita la Endocardita la un consumator activ de droguri intravenoase,
consumatorii de droguri la care nu se găsește altă cauză de infecție
intravenoase
124
Endocardita activă
- Endocardita cu febră persistentă și hemoculturi pozitive
- Aspect inflamator activ la inspecția chirurgicală
- Pacient sub tratament antibiotic
- Aspect histopatologic de endocardită activă
Endocardita recurentă
Tabel 2 Clasificarea endocarditei infecțioase n funcție de recurență

Recădere Episoade repetate de endocardită infecțioasă determinate de
același microorganism la < 6 luni după episodul inițial
Reinfecție Infecție cu un alt microorganism
Episod repetat de endocardită infecțioasă determinat de același
microorganism la > 6 luni după episodul inițial.
• Epidemiologie
Incidența variază ntre 3- episoade la pacienți ani. Se remarcă creșterea
incidenței la grupul de v rstă 70-80 ani, mai frecvent afectați sunt barbații. n ultima
perioadă, grupul de risc nalt pentru apariția endocarditei este reprezentat de cei cu
dispozitive intracardiace, insuficiență renală cronică, vârstnici sau consumatori de droguri cu
administrare intravenoasă sau rezidenții căminelor spital. n mod clasic afectați erau pacienții
cu valvulopatii reumatismale.
• Patofiziologie
Apariția endocarditei infecțioase presupune interacțiunea între agentul etiologic,
substratul anatomic și mecanismele de apărare ale organismului.
• Agenți etiologici
În mod clasic sunt descrise două forme de endocardită infecțioasă: acută – cu evoluție
severă, determinate de stafilococul auriu și endocardita subacută, lentă, determinate de
streptococul viridians.
Agenții etiologici cel mai frecvent implicați n etiologia endocarditei infecțioase sunt
stafilococii, streptococii orali de grup D și enterococii. În 85% din cazuri se reușește
identificarea agentului patogenic – hemoculturile sunt pozitive. În 15% din cazuri
hemoculturile sunt negative. Aceasta se poate întâmpla n cazurile de endocardită cu unul
dintre agenții amintiți, dar pretratate cu antibiotic sau în cazul unor agenți etiologici greu de
izolat: grupul HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H.
influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, Kingella kingae, and . denitrificans , Brucella și fungi. Agenții cu creștere
intracelulară Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia si Tropheryma whipplei determină
constant endocardita cu hemoculturi negative. Determinarea etiologiei se face prin culturi
celulare, teste serologice, amplificare genică.
Leziunile favorizante la nivelul endocardului sunt determinate fie de prezența
jeturilor cu viteze crescute, ca în cazul regurgitarilor valvulare, stenozelor valvulare, fistulelor
sau sunturilor, sau de prezența materialelor prostetice intracardiace sau a dispozitivelor
intracardiace (stimulator, defibrilator)
Mecanismele de apărare, locale sau sistemice, ale organismului

Integritatea endocardului reprezintă unul din mecanismele de apărare față de agenții
patogeni. n cazul leziunilor de et, este expusă matricea proteică fibrinogenul, fibronectina
125
ceea ce determină aderarea plachetară și agregarea plachetară. Se formează astfel vegetațiile
abacteriene care pot fi colonizate în timpul bacteriemiei. Activarea complementului este unul
dintre mecanismele imune implicate n endocardită, dar bacteriile Gram-pozitive sunt
rezistente la complement. Trombocitele activate produc proteine microbicidale care
determină leziunea membranei bacteriene și astfel determină moartea bacteriei. Agenții
patogeni izolați din leziunile endocarditice sunt rezistenți la acțiunea acestor proteine
microbicidale.
• Tablou clinic
Manifestările clinice pot fi rezultatul procesului infecțios sau reacțiilor imune.
Febra este unul din principalele simptome ale endocarditei. Febra prelungită, n
pofida tratamentului, febra la un pacient cu antecedente de endocardită sau protezat valvular
trebuie să ridice suspiciunea de endocardită. Febra poate lipsi la pacienții v rstnici, la cei
tarați.
Apariția unui nou suflu cardiac constituie un semn cu specificitate crescută pentru
diagnosticul endocarditei infecțioase. Schimbarea auscultației la un pacient valvular cunoscut
ridică suspiciunea de endocardită infecțioasă.
Tipuri de prezentare la un pacient cu endocardită infecțioasă

• Febra
• Regurgitări valvulare acute cu insuficiență cardiacă acută, edem pulmonar acut
sau șoc cardiogen.
• Accident vascular cerebral cu aspect cardioembolic sau hemoragic. În cazul
accidentelor embolice ale examenului C sau RMN cerebral se găsește fie
afectare a mai multor teritorii arteriale, fie o afectare corespunzătoare unui
teritoriu întins, corespunzând unui trunchi arterial principal. Hemoragia
cerebrală poate apărea ca urmare a rupturii anevrismelor micotice ce sunt
complicații cerebrale ale endocarditei.
• Insuficiența renală acută, fie prin mecanism embolic, fie prin mecanism imun.
• Dureri abdominale, hipocondrul și flancul st ng prin infarcte splenice – prin
mecanism embolic.
• Discita determină dureri localizate sau iradiate pe traseul nervilor spinali. Este
determinată de embolia septică la nivelul discului corpului vertebral.
• a nivel cutanat sunt descrise hemoragiile subunghiale, nodulii cutanați. a
nivel retinian sunt descrise hemoragiile Roth. Aceste manifestări periferice
sunt rar întâlnite în ultimii ani. Petele Roth sunt hemoragii retiniene cu centrul
alb, vizibile la examenul fundului de ochi.
Fig. 1 Pete Roth
126
Nodulii Osler sunt proeminențe indurate, roșii dureroase situate la nivelul pulpei
degetelor.
Fig. 2 Noduli Osler
Leziunile Janeway sunt elemetente hemoragice vizibile la nivelul palmei și platei sau
al primei falange. Nu sunt dureroase.
Fig. 3 Leziuni Janeway
Hemoragiile subunghiale sunt zone liniare hemoragice care se deplasează, o dată cu

creșterea unghiei, de la bază la v rf. Nu se albesc la compresie.
Fig. 4 Hemoragii subunghiale
127
• Complicații
Endocardita infecțioasă determină complicații:
o Cardiace
o Cerebrale
o Renale
o Splenice
o Cutanate
o Musculoscheletale.
Complicațiile sunt rezultatul procesului infecțios, emboliilor sau reacției imune a

organismului.
Complicațiile cardiace
• Regurgitări acute, mitrală sau aortică – prin prezența vegetațiilor sau a
anevrismelor, perforațiilor valvulare. n cazul protezelor se poate determina și
obstrucția protezei prin vegetație care blochează mișcarea elementului mobil,
deci pot aparea și leziuni stenotice.
• Abcese de inel aortic, extinderea procesului infecțios la nivelul inelului aortic.
• Infarctul miocardic acut embolic – embolizarea coronariană a unui fragment
dintr-o vegetație a cordului st ng.
• Embolia pulmonară – embolie la nivelul circulației pulmonare din vegetații ale
cordului drept
• Miocardita difuză sau prin apariția de abcese intramiocardice. Determină
tulburări de ritm ventricular, unele cu potențial letal și disfuncție ventriculară
st ngă.
• Pericardita, rareori purulentă.
• ulburări de ritm și conducere. Prin extinderea inflamației la nivelul țesutului
de conducere, endocardita cordului stâng se poate asocia cu diferite grade de
bloc atrioventricular de asemenea poate apărea fibrilația atrială. ulburările
de conducere pot fi reversibile sub tratament antibiotic corect.
• Edem pulmonar acut.
• Șoc cardiogen.
• Insuficiență cardiacă.
Aceste ultime complicații sunt stadiul cu care se poate complica oricare din primele
entități enumerate.
Complicațiile neurologice apar la 10- din pacienți. De cele mai multe ori
aceste complicații apar naintea stabilirii diagnosticului de endocardită, fiind
un mod de prezentare a acesteia. Cea mai frecventă complicație neurologică
este accidentul vascular ischemic cardiembolic, manifestat cu semne
neurologice de focar. Există și evenimente embolic cerebrale clinic silențioase,
detectate doar la examenul C sau RM cerebral. Alte complicații neurologice
sunt atacul ischemic tranzitor, hemoragia intracerebrală sau subarahnoidiană,
abcesul cerebral, meningita și encefalopatia toxică. Dintre agenții patogeni
stafilocoul auriu se asociază frecvent cu complicațiile cerebrale. Prezența
complicațiilor cerebrale constituie un factor de prognostic negativ. n cazul
prezenței unei hemoragii intracerebrale este afectat cursul tratamentului, o
eventuală intervenție chirurgicală fiind am nată pentru o lună.
128
Anevrismele micotice se formează n urma emboliei septice la nivelul
microcirculației cerebrale. Sunt caracterizate prin pereți subțiri, friabili; prin
ruperea acestora rezultă hemoragie intracerebrală. Riscul de rupere nu este
corelat cu mărimea anevrismului ca n cazul anevrismelor congenitale. Metoda
de diagnostic cea mai fidelă răm ne angiografia cerebrală pot fi nsă
evidențiate și la angioCT sau angioRM cerebral.
Fig. 5 Anevrisme micotice – dilatații capilare cerebrale
Fig. 6 Aspect CT cerebral sugestiv pentru embolie cardiacă – localizare în teritorii arteriale multiple
Complicațiile renale pot apărea fie ca rezultat al emboliei septice, fie ca

rezultat al răspunsului imun glomerulonefita cu complexe imune, fie prin
afectarea hemodinamică determinată de leziunile cardiace cu insuficiență
cardiacă acută, fie ca efecte secundare negative ale tratamentului antibiotic sau
administrării substanței de contrast n diagnosticul imagistic. Insuficiența
renală acută afectează - dintre pacienții cu endocardită și constituie un
factor de prognostic negativ. Poate fi prevenită prin a ustarea dozelor de
antibiotic conform clearanceului la creatinină și limitarea folosirii substanței
de contrast. Unele cazuri necesită hemodializa.
Complicațiile splenice pot să fie embolii asimptomatice sau să se manifeste
prin dureri abdominale, febră, bacteriemie. Abcesele splenice sunt rare și
determină febra recurentă. Diagnosticul se stabilește imagistic C , rezonanță
magnetică, ecografie . Tratamentul este în primul rând antibiotic; în cazul
129
abceselor mari poate fi necesară intervenția chirurgicală- splenectomie, sau
drena intervențional.
Complicațiile musculoscheletale: Artralgia, durerile lombare sau mialgia
sunt simptomele frecvente, uneori fiind manifestarea de prezentare în
endocardita infecțioasă. Diagnosticul discitei se poate face prin F-FDGPET
sau RM.
Endocardita infecțioasă se suspectează în una din situațiile:

1. Suflu de regurgitare nou apărut
2. Evenimente embolice de cauză necunoscută
3. Sepsis de cauză necunoscută n special dacă e determinat de un microorganism
clasic ce produce endocardita)
4. Febra cu:
• Proteza valvulară, pacema er, defibrilator implantabil, conduct intracardiac
• Istoric de endocardită
• Boala valvulară sau congenitală cardiacă preexistentă
• Intervenție recentă cu bacteriemie asociată la pacient cu predispoziție
• Alte condiții predispozante imunodeprimare, consumatori de droguri
intravenoase)
• Insuficiență cardiacă congestivă
• ulburare de conducere nou apărută
• Culturi pozitive cu germeni tipici pentru endocardită sau serologie pozitivă
pentru febra Q
• Fenomene vasculare sau imunologice: evenimente embolice, pete Roth,
hemoragii subunghiale, noduli Osler
• Deficit neurologic focal sau simptome, semne neurologice nespecifice
• Dovezi de embolism pulmonar sau infiltrat pulmonar
• Abces periferic renal, splenic, cerebral, vertebral de cauză necunoscută
• Probe de laborator
Pacienții cu endocardită prezintă creșterea VS , fibrinogen, proteinei C reactive,
procalcitonina, leucocitoza/ leucopenie, trombocitopenie în raport cu severitatea sepsisului.
Anemia normocromă, normocitară este prezentă n multe din cazurile de endocardită.
Asocierea anemie-hepatosplenomegalie ridică suspiciunea de endocardită. n cazul apariției
complicațiilor renale apar retenție azotată și modificări ale examenului de urină.
Riscul operator este evaluat functie și de parametrii biochimici valorile clearance la
creatinină –EUR SC RE, bilirubină, creatinină, trombocite - SOFA)
Electrocardiograma. Se efectuează la toti pacienții cu suspiciune de endocardită.
Elementele patologice ce ar putea apărea determinate de endocardită sunt
• bloc atriventricular grd I, II sau III - prin implicarea n procesul infecțios a țesutului
de conducere
• aspect de infarct miocardic acut, determinat prin mecanism embolic.
Radiografia cardiopulmonară. Nu are rol in diagnosticul endocarditei, dar evidențiază
complicațiile acesteia – insuficiența cardiacă staza pulmonară, revărsat pleural,
cardiomegalie) sau infiltrate inflamatorii pulmonare.
• Diagnostic
Diagnosticul endocarditei infecțioase se face pe baza criteriilor Du e modificate. n
ultimul ghid al Societății Europene de Cardiologie se propune modificarea acestora.
130
Ecocardiografia
Ecocardiografia furnizează unul dintre criteriile ma ore. Vegetația este leziunea
specifică, vizibilă ecografic ca o masă ecogenă, filiformă sau mai groasă, atașată valvelor sau
endocardului, cu mișcări proprii. De obicei se găsesc pe fața atrială a valvei mitrale sau
tricuspide și pe fața ventriculară a valvei aortice sau pulmonare. Diagnosticul diferențial se
face cu excrescențe ambl, prolaps de cuspa, ruptură de cordaj, fibroelastom papilar, trombi,
vegețatii marantice, leziuni lupice.
Abcesul presupune distrucția țesutului valvular sau perianular. Abcesul perianular se
evidențiază ecografic ca o zonă hipoecogenă fară semnal la Doppler color n interior.
Perforația valvulară se evidențiază ca lipsa de substanță la nivelul panzei valvulare,
determin nd regurgitare mitrală.
Anevrismul valvei se evidențiază ca o zonă care se evidențiază din conturul valvei, de
aspect sacular.
Ecografia transtoracică este prima de efectuat n cazul suspiciunii clinice de
endocardită, urmată de ecografia transesofagiană, care are o mai mare sensibilitate
transesofagian, transtoracic . n cazul unei suspiciuni clinice nalte de endocardită, dacă
primul examen transesofagian este negativ, se va repeta examinarea peste o săptăm nă.
VD
VS
AS
Fig. 7 Aspect ecocardiografic transtoracic al unei vegețatii polilobulate pe fața atrială a valvei mitrale
AS
VS
Ao
Fig. 8 Ecografie transesofagiană ce evidențiază abces perianular aortic la examenul D cavitate fară ecou
anterior de inelul aortic; la examenul color cavitate ce comunică cu lumenul aortei)
131
Fig. 9 Examen transesofagian ce demonstrează distrucția valvei aortice și prezența vegetației atașate pe fața
ventriculară a valvei aortice
AS
Ao
VS
Fig. 10 Examen transesofagian ce demonstrează distrucția valvei aortice
Fig. 11 Prezența vegetației atașate pe fața ventriculară a valvei aortice
132
omografia computerizată multislice cardiacă poate evidenția prezența abceselor
perianulare, anevrismelor valvulare. Decelează și vegetațiile totuși, ecocardiografia ramâne
prima indicație. a nivel cerebral examenul C detectează leziunile ischemice. Dacă se
evidențiază leziuni hemoragice, dar nu și anevrisme micotice, este necesară angiografia. a
nivel splenic poate decela abcesele splenice.
Examenul de rezonanță magnetică poate evidenția la nivel cerebral și mai precis
detaliile antomice, fiind foarte util la cei cu diagnostic neclar, fără semne clinice sau elemente
CT diagnostice.
18-FDG PET/ CT s-a dovedit util în detectarea activității inflamatorii anormale la
nivelul protezelor valvulare implantate cu mai mult de 3 luni înainte de examen. De
asemenea, ar putea identifica eventualele locuri ale emboliilor septice, cu excepția celor
cerebrale ce ar putea fi sub limita de rezoluție de 5 mm.
Hemoculturi
Hemoculturile pot constitui un al doilea criteriu major de diagnostic. Este foarte
importantă identificarea agentului cauzal pentru un tratament adecvat. Ideal este ca
hemoculturile să se recolteze la zile de la ntreruperea unui tratament antibiotic de scurtă
durată și minim zile de la ntreruperea unui tratament antibiotic de lungă durată. Se vor
recolta minim probe la interval de o oră una de cealaltă și se va însăm nța atât pe mediu
pentru aerobi cât și pentru anaerobi. n cazurile cu hemoculturi negative se pot face teste
serologice speciale, culturi celulare sau teste de amplificare genică, PCR.
n cazul germenilor cunoscuți ca producând endocardita infecțioasă sunt suficiente 2
hemoculturi pozitive pentru acel agent patogen (stafilococ auriu, streptococ de grup D).
Endocardita certă
Criterii anatomopatologice:
• Microorganism evidențiat prin hemocultura sau la examinarea histologică a unei
vegetații, a unei vegetații care a embolizat sau unei probe recoltate din abces
intracardiac; sau
• a examenul histologic vegetație sau abces intracardiac cu aspect de endocardită
activă
Criterii clinice
• 2 criterii majore, sau
• criteriu ma or și 3 criterii minore, sau
• 5 criterii minore.
Aspecte anatomopatologice în endocardită
Fig. 12 Vegetație pe fața atrială a valvei mitrale
133
Fig. 13 Perforație postendocardită infecțioasă a valvei aortice bicuspide
Tabel 3 Criteriile Du e modificate pentru diagnosticul endocarditei infecțioase

Hemoculturi pozitive
• Identificarea unui microorganism tipic pentru endocardita infecțioasă în două
hemoculturi diferite
Streptococci viridians, streptococcus bovis, grupul HACEK, stafilococ auriu, enterococi
în absența unui focar primar
• Identificarea unui micrororganism care ar putea determina endocardita în
hemoculturi persistent pozitive
Cel puțin 2 hemoculturi pozitive recoltate la interval mai mare de 12 ore
Toate sau o ma oritate din cel puțin 4 hemoculturi separate (prima și ultima recoltate
la cel puțin o oră distanță)
• Identificarea într-o singură hemocultură a Coxiella burnetti sau un titru de anticorpi
de fază activă IgG mai mare de 1:800.
Evidența afectării endocardului
• Ecocardiografia pozitivă pentru endocardita infecțioasă
Vegetație, abces, dehiscență parțială nou apărută de proteză
• Regurgitare valvulară nou apărută
Criterii minore
• Prezența condiției favorizante: condiții favorizante cardiace, consumatori de droguri
intravenoase
• Febră: temperatură peste 38C
• Fenomene vasculare: embolii arteriale majore, infarcte pulmonare septice,
anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni
Janeway
• Fenomene imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid
prezent
• Evidențe microbiologice: hemoculturi pozitive, care nu se califică pentru un criteriu
major sau evidențe serologice de infecție activă cu un microorganism ce poate
determina endocardita
Diagnostic cert de Diagnostic posibil de endocardită

endocardită • 1 criteriu major și 1 criteriu
• 2 criterii majore minor
• criteriu ma or și 3 • 3 criterii minore
criterii minore
• 5 criterii minore
134
Tabel 4 Criteriile de diagnostic modificate de Ghidul European pentru Endocardita infecțioasă
Criterii Majore
1.Culturi pozitive
a.microorganisme tipice pentru endocardita infecțioasă izolate din 2 hemoculturi
Viridans streptococci, Streptococcus gallolyticus (Streptococcus bovis), HACEK group,
Staphylococcus aureus
enterococi comunitari, în absența unui focar primar
b.microorganisme consistente cu endocardita infecțioasă izolate din hemoculturi
persistent pozitive
2 hemoculturi pozitive recoltate la mai mult de 12 h
3 din 3 sau o majoritate de 4 hemoculturi pozitive (prima și ultima recoltate la mai mult
de o oră)
c. o singură hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetti ca titrul de IgG de fază I
>1:1800.
2.Criteriul imagistic pozitiv pentru endocardita infecțioasă
a.Ecocardiografie pozitivă pentru endocardita infecțioasă
• Vegetație
• Abces, pseudoanevrism, fistule intracardiace
• Perforație alveolară sau anevrism
• Dehiscentă nou diagnosticată, parțială a protezei
b. activitate anormală n urul protezei decelată prin 18F-FDG PET/ CT (pentru
proteze implantate cu mai puțin de luni nainte) sau leucocite marcate radioactiv la
SPECT/ CT.
c.leziuni paravalvulare la examenul CT cardiac.
Criterii minore
• Factori predispozanți (leziuni cardiace, consumatori de droguri iv)
• febră (temperatură >38C)
• fenomene vasculare (chiar diagnosticate doar imagistic) embolii arteriale majore,
infarcte pulmonare septice, anevrisme micotice, hemoragie intracraniană, hemoragii
conjunctivale, leziuni Janeway)
• fenomene imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor
rheumatoid
• hemoculturi pozitive, fară a constitui criteriu ma or sau evidență serologică a unei
infecții active cu un organism ce poate da endocardita infecțioasă
Endocardita posibilă
• 1 criteriu ma or și 1 criteriu minor
• 3 criterii minore
Endocardita infirmată
• Diagnostic alternativ cert
• Rezoluția simptomelor în cel mult 4 zile de la începerea tratamentului
antibiotic
• Fără aspect anatomopatologic de endocardită infecțioasă a piesei la mai
puțin de 4 zile de tratament antibiotic
• Fără îndeplinirea uneia din categoriile de diagnostic de mai sus
135
• Tratament
Scopurile tratamentului sunt:
• Eradicarea infecției;
• Prevenirea și tratamentul complicațiilor;
• Ameliorarea simptomelor;
• Creșterea supraviețuirii.
ratamentul este medical și chirurgical.
Scopul principal al tratamentului este eradicarea infecției. Ca tratament medical se
folosesc antibiotice bactericide, în asociații, administrate n doze mari și la interval de timp
scurt (4h), durata tratamentului este îndelungată (4-8 săptămâni). S-au elaborat scheme de
tratament n funcție de tipul agentului patogen și ținând cont dacă endocardita este pe valve
native sau la nivelul unei proteze. De câte ori se reușește identificarea agentului patogen,
tratamentul trebuie individualizat n funcție de antibiograma specifică.
Eficiența tratamentului antibiotic se urmărește clinic și ecocardiografic. Febra ar
trebui să se remită în șapte zile de tratament eficient. Ecocardiografia se repetă la sfârșitul
tratamentului sau în orice situație n care apare o modificare a stării clinice reapariția febrei,
nou suflu la auscultație, fenomene de insuficiență cardiacă).
Tratamentul chirurgical se face pentru a controla procesul infecțios, fie pentru a trata
leziuni cardiace severe determinate de endocardită, fie pentru a preveni complicațiile. n
general este preferabil ca înaintea tratamentului chirurgical să se fi administrat antibiotic 2
săptăm ni, iar postoperator să se continuie tratamentul antibiotic până la cura completă (până
la un total de 6-8 săptăm ni n funcție de germen).
Indicațiile tratamentului chirurgical cardiac

De urgență
Tabel 5 Indicațiile tratamentului chirurgical cardiac n caz de urgență

• Edem pulmonar acut Determinate de regurgitari acute
severe
• Șoc cardiogen
Cu programare
• Controlul infecției;
• Regurgitare mitrală sau aortică severă;
• Fistula, abces cardiac;
• Vegetații lungi cu risc embolic crescut.
Prognosticul n endocardita infecțioasă este determinat de mai mulți factori:
Caracteristicile pacientului
- Vârsta
- Endocardita pe proteză
- Diabet zaharat tip 1
- Comorbidități boli cardiovasculare n antecedente, boala renală sau
pulmonară)
Prezența complicațiilor endocarditei infecțioase

- Insuficiența cardiacă
- Insuficiența renală
136
- Accident vascular cerebral
- Șoc septic
- Complicații perianulare
Agent patogen
- Stafilococ auriu
- Fungi
- Bacili Gram negativi
Date ecocardiografice
- Complicații perianulare
- Regurgitări severe ale cordului stâng
- Fracția de e ecție redusă a ventriculului st ng
- Hipertensiune pulmonară
- Vegetații lungi
- Disfuncție severă de proteză
- Închidere precoce a valvei mitrale sau alte semne de presiuni diastolice
crescute
Mortalitatea intraspitalicească la pacienții cu endocardită variază ntre 9 și 26%. Cu
cât un pacient adună mai mulți factori de prognostic negativ cu atât prognosticul sau este mai
rezervat. Pacienții cu endocardită cu stafilococ auriu pe proteză, cu complicații perianulare și
insuficiență cardiacă pot avea o mortalitate de 79%. Este foarte importantă identificarea
factorilor de prognostic negativ pentru a face un tratament și urmărire atentă și tratament
chirurgical la momentul indicat. Cei care au indicație chirurgicală dar și risc chirurgical
crescut din cauza comorbidităților au prognosticul infaust.
Profilaxia
Un rol important în profilaxia endocarditei infecțioase au menținerea unei bune igiene
a cavitatii bucale, respectarea regulilor de asepsie pentru diferite manevre invazive și
tratamentul corect al bolilor infecțioase.
Tratamentul antibiotic pentru profilaxia endocarditei infecțioase este indicat la
pacienții cu risc nalt de a face endocardită, care sunt supuși unor intervenții de risc înalt.
Pacienții cu risc înalt sunt considerate:
Tabel 6 Profilaxia endocarditei infecțioase la pacienții cu risc nalt

Pacienții cu proteze valvulare sau material prostetic folosit la repararea valvelor
Pacienții cu endocardita infecțioasă în antecedente
Pacienții cu boli congenitale
• Boli congenitale cianogene, fără reparare chirurgicală sau cu defecte reziduale,
sunturi paliative sau conducte
• Boli congenitale cu reparare completă fără material prostetic, implantat chirurgical
sau intervențional, până la 6 luni după procedură
• C nd există defect rezidual la locul implantării materialului prostetic sau dispozitiv
prin chirurgie cardiac sau intervențional
Intervențiile cu risc înalt de a determina endocardita sunt procedurile

stomatologice cu manipulare a gingiei sau a regiunii periapicale a dinților sau perforarea
mucoasei orale (detartraj și manipulari ale canalului dentar).
137
Nu se indică profilaxie cu antibiotic pentru
• Proceduri stomatologice
In ecții cu anestetic local n țesut neinfectat, scoaterea suturilor, radiografie dentară,
plasarea, ajustarea protezelor sau dispozitivelor ortodontice, traumatisme ale buzelor,
tratamentul cariilor dentare
• Proceduri care implică tractul respirator:
bronhoscopie, laringoscopie, intubare transnazală sau endotraheală
• Proceduri gastrointestinale sau urogenitale
Gastroscopie, colonoscopie, cistoscopie, ecografie transesofagiană
• Orice proceduri legate de piele sau țesutul subcutanat
Profilaxia endocarditei infecțioase în cazul procedurilor stomatologice cu risc înalt se

adresează prevenției infecției cu streptococci din grupul oral și se face prin administrarea unei
doze unice de amoxicilină sau ampicilină g iv sau oral cu -60min înainte de procedură
(la copii 50mg/ kg oral sau iv). Se poate folosi și cefazolin sau ceftriaxon 1g iv sau cefalexin
2g iv la adulți, (50mg/kg oral sau iv la copii . a pacienții cu alergie la penicilină sau
ampicilină se recomandă clindamicina (600mg oral sau iv) doză unică (la copii 20mg/ kg oral
sau iv).
Pacienții la risc care sunt supuși unei proceduri invazive respiratorii pentru a trata o
infecție cunoscută – drenajul unui abces – se va administra un regim antibiotic care conține o
penicilină antistafilococ sau cefalosporină. a pacienții cu intoleranță la betalactamide sau
dacă se suspectează o tulpină rezistentă la meticilină se va administra vancomicina.
În cazul procedurilor gastrointestinale sau genitourinare la pacienții cu risc înalt în
cazul pacienților cu infecție, pentru a trata infecția sau pentru a preveni infecția sau sepsis
regimul antibiotic va conține un agent contra enterococilor (ampicilina, amoxicilina sau
vancomicina-pentru cei ce nu tolerează betalactamidele).
Pentru prevenția endocarditei la pacienții ce sunt supuși intervențiilor de protezare
valvulară cardiacă sau vasculară antibioterapia profilactică trebuie începută imediat înainte de
intervenție, repetată la terminarea acesteia și continuată p nă la 48h după. Potențialele focare
de sepsis dentar trebuie eliminate cu cel puțin săptăm ni naintea intervenției chirurgicale,
dacă aceasta nu reprezintă o urgență. Cel mai frecvent, în endocardita pe proteză sunt
implicate stafilococul auriu și stafilococi coagulazonegativi.
Pentru pacienții cu risc nalt care vor fi suspuși intervențiilor chirurgicale ce implică
abcese cutanate sau tesut musculoscheletal se va administra un regim terapeutic cu antibiotic
eficient împotriva stafilococilor și streptococilor betahemolitici (penicilina sau
cefalosporina). Vancomicina se va folosi pentru cei ce nu tolerează betalactamidele sau la cei
cu infecții cu MRSA. Pentru procedurile de tip piercing sau tatuaj nu se administrează
profilaxie cu antibiotic, se recomandă descurajarea acestor proceduri la cei cu boli cardiace și
asepsie strictă a procedurii n general.
Ghidul european recent apărut acordă mare importanță n prevenția apariției
endocarditei măsurilor nespecifice, de urmat n populația generală și n special la cei cu risc
mare sau mediu de endocardită infecțioasă (2)
• Igiena dentară și cutanată strictă, control bianual la pacienții cu risc înalt
• Dezinfecția plagilor
• Eradicarea portajului cronic cutanat sau urinar
• Antibioterapie curativă pentru orice focar infecțios
• Tratament antibiotic doar la prescripția medicului
• Asespsie strictă pentru procedurile cu risc
• Descurajarea piercing-ului și tatuajelor
138
• Favorizarea cateterelor periferice, înlocuirea lor la 3-4 zile, măsuri stricte de asepsie la
montarea acestora.
Tratamentul antibiotic propus pentru streptococii orali și Streptoccocus bovis la

pacienții cu endocardită pe valve native, tulpini sensibile la peniciline
Tabel 7 ratament standard săptămâni

Penicilina G 12-18 milU/ zi iv 4-6 doze sau
sau continuu
Amoxicilina 100-200mg/kg/zi iv în 4-6 doze
Ceftriaxon 2g/ zi iv sau im într-o singură

doză
La cei rezistenți la penicilină se adaugă gentamicina, la pacienții cu alergie la

betalactamide se indică vancomicina n locul acestora.
Tratament antibiotic pentru endocardita cu stafilococ auriu pe valve native.
Tabel 8 Stafilococi meticilin sensibili

Flucloxacin sau 12g/ zi în 4-6 doze 4-6 săptămâni
oxacilina
Cotrimoxazole Sulfamethoxazole 1 săptămână
cu clindamicină 4800mg/ zi iv+5 oral
Trimethoprim 960mg/ zi
(iv 4-6 doze)
1800mg/ zi în 3 doze 1 săptămână
a pacienții cu alergie la penicilină sau n caz de stafilococi rezistenți la meticilină se

folosește vancomicina 30-60mg/ zi iv în 2-3 doze, timp de 4-6 săptămâni, sau daptomicina
sau asociația cotrimoxazol - clindamicină.
Tabel 9 Tratament antibiotic propus pentru inițierea tratamentului endocarditei infecțioase la pacienți severi
(înainte de identificarea germenului) (2)
Ampicilina 12g/ zi în 4-6 doze
cu
(flu)cloxacin sau 12g/ zi în 4-6 doze
Oxacilina
cu
gentamicina 3mg/kg/zi iv sau im într-o singură
administrare
Vancomicina 30-60mg/kg/zi iv în 2-3 doze

cu
gentamicina 3mg/kg/zi iv sau im într-o singură
administrare
139
Tratamentul cazurilor complicate cu leziuni valvulare severe, insuficiența cardiacă se
realizează n centre de referință terțiare. Ghidul recomandă tratamentul în echipă de
endocardită infecțioasă care pe l ngă cardiolog să cuprindă infecționist, chirurg
cardiovascular și intervenționist.
Bibliografie
1. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I et al.Guidelines on the
prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis(new version 2009): the Task
Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European
Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2009;30:2369–413.
2. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. The Task Force for
the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology
(ESC)European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv319
3. Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler VG Jr, Ryan T, Bashore T, Corey GR.
Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis.
Clin Infect Dis 2000;30:633–638.
140
CAPITOLUL VII
ARITMOGENE A
TULBURĂRI DE RITM SUPRAVENTRICULARE
Călin Siliște, Radu Ciudin
7.1 Generalități
Considerații generale
Tulburările de ritm cardiac (TdR) reprezintă tulburări în geneza sau/ și în conducerea
impulsurilor electrice în inimă, care duc la activarea anormală a atriilor sau/ și a ventriculilor.
TdR sunt o categorie importantă a patologiei cardiace întrucât sunt boli frecvente și
uneori grave (de exemplu reprezintă frecvent mecanismul morții de cauză cardiacă).
Anatomia sistemului de excitație și de conducere și noțiuni de

electrofiziologie celulară (potențialul de acțiune)
Sistemul de excitație și de conducere este conceptual spațiul tridimensional prin care
se generează și se transmite curentul electric prin inimă.
Anatomia sistemului de conducere

Pace-makerul normal al inimii se găseşte la nivelul nodului sino-atrial (NSA).
Celulele specializate din NSA generează prin depolarizare spontană (invizibilă pe EKG de
suprafaţă) potenţiale de acţiune care sunt transmise prin zona de tranziţie sino-atrială la
miocardul atrial. NSA este situat în 9/ 10 cazuri în şanţul terminal, de-a lungul cristei
terminalis (CT), şi în 1/ 10 cazuri “în şa” cu o porţiune în şanţul terminal şi cealaltă pe creasta
auriculului drept. NSA are o formă ovoidală asimetrică (mai voluminos în porţiunea
superioară) şi dimensiuni de aprox. 1,5 cm/ 2-3 mm. Vascularizarea NSA este asigurată de
artera NSA cu origine în artera coronară dreaptă (60%) sau circumflexă (40%), iar inervarea
vegetativă este duală (simpatică şi parasimpatica). Celulele pace-maker se găsesc în interiorul
NSA şi sunt diferite histologic de miocardul din jur, având nuclei mai mari şi citoplasmă mai
săracă în organite.
Recent, prin metode de imunohistochimie, s-au identificat aşa-numitele zone
parasinusale, adiacente NSA în lungul cristei terminalis, care sunt alcătuite din celule
intermediare ca structură şi componență de canale ionice între celulele nodale şi cele atriale.
Aceste zone ar putea fi implicate în aşa-numitele tahicardii atriale cristale.
De la nivelul NSA impulsurile sunt transmise la nodul atrioventricular (NAV) prin
miocardul atrial în mod nonuniform, anizotropic, cel mai probabil preferenţial prin aşa-
numitele tracturi internodale. Acestea reprezintă zone de miocard cu structură histologică
identică celei a miocardului atrial, dar care conduc preferenţial impulsurile, întrucât au
aranjare “avantajoasă” a miocitelor (longitudinal în sensul în care se conduce curentul) şi
“evită” zonele de anfractuozitate normal prezente în AD. Au fost descrise cel puţin trei
asemenea tracturi.Tractul superior porneşte de la nivelul NSA superior, traversează septul
interatrial (SIA) anterior şi ajunge spre porţiunea anterioară şi superioară a NAV. Tractul
mijlociu porneşte de de la nivelul NSA mediu şi traversează prin limbul fosei ovalis spre
NAV anterior. Tractul inferior porneşte de la nivelul porţiunii inferioare a NSA şi traversează
SIA inferior spre zona posterioară a NAV aproape de ostiul sinusului coronar (OSC).
Între AD şi AS conducerea este de asemenea preferenţială şi se face prin fasciculul Bachmann
(la nivelul tavanului atriilor), prin zona fosei ovale de la nivelul septului interatrial și prin
sinusul coronar.
141
Joncțiunea atrioventriculară este formată din NAV și fasciculul His până la bifurcare
și este singura cale de comunicare între atrii și ventriculi, așa cum a fost demonstrat pentru
prima oară de Tawara. Structura histologică a joncțiunii AV este complexă și constituie încă
subiect de controverse. În mare, se individualizează cu tehnicile histologice actuale trei zone:
zona tranzițională, porțiunea compactă a NAV și fasciculul His.
NAV este anatomic o structură atrială, fiind situat în AD la nivelul SIA în triunghiul
Koch. Are dimensiuni în medie de 6/3/2 mm, vascularizare din artera NAV cu origine în
artera interventriculară posterioară şi, ca şi NSA, are control vegetativ dual simpatic şi
parasimpatic. În porţiunea inferioară, nodul compact prezintă o bifurcare în aşa-numitele
extensii, dreaptă şi stângă. Histologic, celulele NAV compact sunt subţiri, mai palide decât
celulele miocardice la coloraţiile obişnuite şi au aspect “împletit”. Zona tranziţională separă
NAV compact de miocardul din jur. Din punct de vedere funcţional, NAV, pe lângă rolul de
transmitere a impulsurilor normale, constituie şi o barieră la conducerea impulsurilor rapide
de la atrii la ventriculi (are în mod natural conducere decrementală).
Fasciculul His (FH) este situat la nivelul septului interventricular (SIV) superior în
dreptul comisurii dintre foiţele anterioară şi septală ale valvei tricuspide (VT) şi are o direcţie
spre anterior şi caudal. FH are vascularizare duală (din artera NAV şi din ramuri din
interventriculara anterioară), deci este mai rezistent la ischemie decât NAV şi prezintă control
vegetativ exclusiv simpatic. Histologic este alcătuit din celule sărace în miofibrile, mai clare
la coloraţia comună, strict paralele şi separate de septuri fine fibroase. Aceeaşi structură se
continuă şi după bifurcaţie.
Clasic, fasciculul His se împarte în două ramuri (drept şi stâng) dar anatomic numai
ramul drept este individualizat, ramul stâng fiind arborizat în două teritorii mari: antero-
superior şi postero-inferior; în mod secundar, fibre din aceste două teritorii mari participă şi
la formarea celui de-al treilea teritoriu, septal. Cele trei teritorii sunt interconectate. Ramul
drept se continuă pe partea dreaptă a SIV din dreptul muşchiului papilar medial, apoi pe
trabecula septomarginală şi, în majoritatea cazurilor, traversează banda moderatoare şi se
arborizează în peretele liber.
Conducerea la nivelul miocardului atrial şi ventricular ca şi în sistemul His-Purkinje
este rapidă (sunt structuri cu potenţial de acţiune dependent de curentul rapid de sodiu).
Potențialul de acțiune
Miocardul este compus din miocite şi non miocite (fibroblaști, celulele vaselor, cele
din plexurile ganglionate etc). Miocitele sunt reprezentate de celule musculare și celule
specializate, care sunt izolate prin membrane, dar comunică între ele prin joncţiunile
intercelulare. Toate celulele miocardice sunt excitabile, în sensul că răspund printr-un
potenţial de acţiune (PA) atunci când le este aplicat un curent. PA apar prin trafic (curenţi) de
Na, K, Ca care traversează membrana prin 3 mecanisme: prin canale ionice (în funcţie de
concentraţie şi gradiente, prin pompe ionice (contra gradientelor, mecanism activ) şi prin
exchangeri (care folosesc gradientul electrochimic al unui ion pentru a transporta altul).
Curenţii sunt diferiţi ca şi importanță în celule diferite şi în consecinţă există diferenţe
regionale ale PA la nivele diferite (NSA, A, NAV, V, HP) sau chiar în diferite straturi ale
miocardului ventricular, respectiv în regiuni diferite ale aceluiaşi ventricul .
La modul general, din punct de vedere electrofiziologic, depolarizarea se face prin
curenţi de Na sau Ca şi repolarizarea prin curenţi de K, iar PA se împart în funcţie de curentul
depolarizant rapid în: PA de tip răspuns rapid (dependente de curentul rapid de Na) şi PA de
tip răspuns lent (dependente de curentul lent de Ca).
PA cu răspuns lent există în NSA şi NAV iar PA cu răspuns rapid există în miocardul
atrial, ventricular şi în His-Purkinje.
În continuare este descris PA al unei celule HP care are 4 faze.
142
În faza 0 curentul cel mai important este curentul rapid de sodiu (INa), care permite
intrarea Na în celulă datorită unei creșteri a conductanței pentru Na. INa apare la potențialul
prag: potențialul pentru care există suficient curent de intrare Na pentru a depăși ieșirea K.
Deschiderea acestor canale se face pe o perioadă scurtă (milisecunde) și favorizează intrarea
rapidă a Na în celule conform concentrației și a gradientului. Faza 0 permite o creștere rapidă
a potențialului de membrană de ordinul a 500 V/ sec, acesta ajungând la valori pozitive (de la
-95 la +40 mV).
În faza 1 (repolarizarea precoce) domină curenții de ieșire, cel mai important fiind
curentul tranzitor (Ito) care are 2 componente (Ito1 si Ito2), există în miocardul ventricular în
zone cu PA scurt (straturile subepicardice, VD și SIV) și este responsabil de heterogenitatea
PA în această fază. Ito este maxim în faza 1 și scade progresiv în fazele 2 si 3.
Faza 2 sau platoul este menținută de un echilibru între curenți de ieșire: curentul I CaL
-cel mai important și pompa Na-Ca- care bagă 3 Na+ și scoate 1 Ca 2+, respectiv doi curenți
de ieșire de K, IK (delayed outward rectifier), și IK1 (inward rectifier). IK are trei componente
IKur, IKr, and IKs . Ikur este exclusiv atrial. Influxul de Ca este lent (mai lent decât cel de Na din
faza 0) ceea ce împiedică repolarizarea rapidă a celulei care are deci și o perioadă refractară,
determinând în acest mod frecvența la care o structură cardiacă poate să răspundă la un
stimul (cu cât perioada refractară este mai mică cu atât structura respectivă poate să răspundă
la stimuli mai rapizi și invers). Platoul se termină când canalele de Ca devin inactive și
permeabilitatea K crește, mai ales datorită curentului IK1. Cei mai importanți curenți sunt IK
respectiv ICaL și pompa Na-Ca.
În faza 3 potențialul de membrană revine la valorile inițiale în condițiile în care
curenții de Na și Ca sunt nuli și curentul de K este activ (prin Ik1). În backround, ATP-aza
continuă să pompeze Na în afară și K în interior, deci membrana revine la potențialul de
repaus negativ (−90mV) cu K intracelular mare și Na extracelular mare.
În faza 4 se produce depolarizarea spontană, mai ales prin curentul If care transportă
în special Na în celulă, dar este relativ nespecific pentru cationi.
Potențialul de acțiune “cu răspuns lent” are următoarele diferențe față de cel cu
“răspuns rapid”: potențial diastolic membranar negativ mai mic (-55 -- 65mV), depolarizare
mai lentă de aproximativ 10 V/s (depinde de curentul lent de Ca), lipsa platoului, lipsa
potențialului de repaus și automatism marcat. Acesta se face prin depolarizarea spontană
(faza 4) care depinde, în principal, tot de curentul If (curent de intrare) paralel cu lipsa Ik1. De
remarcat că acest potențial poate fi regăsit și în celulele prevăzute în mod normal cu PA de
tip rapid când sunt modificate în anumite condiții patologice.
Mecanismele generale ale aritmiilor

Clasificare
Anomaliile formării impulsului
1. Automatism (normal și anormal)
2. Activitate declanșată (postpotențiale precoce și tardive)
Anomaliile conducerii impulsului
3. Bloc fără reintrare
4. Reintrare
Anatomică
Funcțională
Reflecția
Unde spirale
143
a. Anomaliile formării impulsului
Anomalii ale automatismului normal
Aritmiile generate prin acest mecanism apar prin modificarea pantei de depolarizare
în structurile care au această proprietate a PA: în principiu NSA, NAV, HP, dar și în celule
atriale din alte zone (celulele parasinusale, de la joncțiunea AD VCI, din jurul orificiului
sinusului coronar, din inelele atrioventriculare și din venele pulmonare).
În mod normal, celulele cu panta de depolarizare cea mai rapidă (ale NSA) forțează
depolarizarea celorlalte subiacente, ierarhia fiind: NSA-NAV-HP. În condiții patologice, un
alt pace maker poate prelua controlul inimii: când NSA își rărește ritmul sau când celulele
altui pace-maker își accelerează ritmul. Automatismul normal suferă fenomenul de supresie
prin overdriving (reluarea mai lentă a frecvenței de depolarizare a focarului după ce acesta a
fost descărcat cu o frecvență mai mare decât frecvența proprie, este scăzut de activarea SNPS
și crescut de activarea SNS, ca și de hipoxie și hipokaliemie. Exemplele clinice de aritmii
sunt: tahicardia sinusală, bradicardia sinusală, oprirea sinusală, aritmia sinusală respiratorie,
ritmurile de scăpare și ritmurile ectopice (accelerate sau nu), tahicardiile joncționale, ritmul
idioventricular accelerat.
Automatism anormal sau automatism indus de depolarizare

Acest mecanism presupune generarea de PA din celula parțial depolarizată printr-un
proces patologic, de exemplu ischemie. Potențialele la care apar sunt, pentru celulele
miocardice ventriculare în zone de -30 -- 70 mV și pentru celulele His-Purkinje în zona -
60mV. În majoritatea cazurilor PA apar la potențiale la care depolarizarea nu se mai face prin
Na, deci medicamentele de cl I nu au efect. Mecanismele implicate sunt potențial mai multe
(activare și deactivare canale de K, eliberare de Ca din SRE, activarea If, influx de Na prin
Na-Ca exchanger etc. Acest automatism nu suferă fenomenul de supresie prin overdriving.
Frecvența tahicardiei este în funcție de potențialul de membrană (cu cât e mai pozitiv, cu atât
frecvența e mai mare).
Automatismul anormal în sensul mecanismului descris poate să apară în principiu și
în zone dotate cu proprietatea de automatism normal, dar asemenea aritmii nu s-au descris în
practică. Exemplele clinice sunt: RIVA din faza acută IMA și TV din primele zile post IM,
tahicardiile atriale ectopice, tahicardiile din hiperkaliemie și hipercatecolaminemie.
Tahicardiile sunt mai rapide decât cele prin automatism normal.
Aritmii prin activitate declanșată (triggered activity)

Activitatea declanșată este reprezentată de generarea de PA prin postdepolarizări
(postpotențiale): oscilații de potențial de membrană care apar în timpul sau imediat după un
PA, deci PA anormale urmează și sunt cauzate de un PA prealabil, spre deosebire de cele
dinainte (prin automatism). O zonă potențial declanșabilă nu descarcă decât daca este excitată
printr-un PA local sau propagat de la altă zonă și nu este autonomă, deci nu se autogenerează
prin panta de depolarizare diastolică anormală ca cele dinainte.
Există două tipuri de postpotențiale: precoce și tardive.
Postdepolarizările precoce sunt depolarizări secundare care apar pe membrana
incomplet repolarizată, sub forma unor oscilații ale potențialului acesteia, care în unele
situații pot atinge potențialul prag pentru activarea unui curent lent de Ca (în faza 2) sau Na
(în faza 3) și deci pot să genereze un nou PA. Oscilațiile apar de obicei în zone ca tractul de
ejecție VD, rețeaua Purkinje sau în starturile medii ale miocardului, de obicei în condiții care
cresc durata PA, ca de exemplu în sindroamele de QT lung. Factorii favorizanți pentru
postpotențiale precoce sunt: bradicardia, stretch-ul mecanic, kipokaliemia, hipoxia, acidoza și
tratamentul cu medicamente ca: antiaritmice cl Ia și cl III, eritromicina, antidepresivele
triciclice. Exemplele clinice sunt: torsada de vârfuri (cel mai tipic) și aritmiile de reperfuzie.
144
Postdepolarizările tardive sunt depolarizări secundare care apar pe membrana complet
repolarizată. Se produc prin supraîncărcarea celulară cu Ca (care favorizează eliberări
oscilatorii de Ca din RE (“eliberare de Ca indusă de Ca”). Mecanismul ionic este incert și
este posibil să fie implicat(e) un curent de Na sau pompa Na-Ca. Exemple clinice sunt:
aritmii din intoxicația digitalică, ischemie, aritmiile catecolergic dependente și cele din
tahicardia catecolergică familială (sindrom caracterizat de anomalii în mecanismul de reținere
a Ca în RE).
b. Anomaliile conducerii impulsurilor

Conducere lentă și bloc fără reintrare
Viteza de propagare a impulsurilor electrice depinde de mai mulți factori. Pentru
velocitatea la nivel celular sunt importante intensitatea curentului de Na și viteza cu care se
atinge voltajul maxim al fazei 0, care la rândul lor depind de numărul de canale deschise, în
legatură directă cu potențialul de membrană (cu cât este mai puțin negativ, cu atât canalele
sunt mai puține și viteza este mai mică). Cel mai frecvent, impulsurile sunt blocate când
ajung la o zonă care se gasește în perioada refractară. În acest caz, impulsul nu va fi condus
sau va fi condus întârziat; exemplul tipic este blocul de ramură dreaptă care apare în
tahiaritmii supraventriculare (ramul drept având perioada refrectară mai mare decât ramul
stâng este mai susceptibil să fie “surprins” în perioada refractară când impulsurile sunt
rapide). În afara acestui mecanism, un influx poate fi întârziat prin propagare discontinuă
datorită orientării diferite a fibrelor față de direcția influxului, prin modificări ale
concentrației intratisulare de ioni, prin influențe SNV și prin modificări degenerative.
Consecințele blocului sunt: scăderea vitezei de conducere sau blocul parțial/ complet în aval,
cu ritm de scăpare mai lent și uneori cu asistolă prelungită la instalarea blocului, mai ales
când acesta apare la vârstnici și/ sau în țesutul subhisian).
Reintrarea
Când excitarea inimii se face normal, impulsul ia naștere în nodul sinusal și trece prin
miocard rapid și uniform, toate zonele fiind depolarizate printr-un front unic și începând
recuperarea tot uniform printr-un front unic. Când însă în unele zone există o întârziere,
această zonă rămâne depolarizată și eventual în anumite condiții poate depolariza la rândul ei
alte zone care s-au recuperat după depolarizarea precedentă. Acest fenomen se numește
reintrare sau bătaie reciprocă și este responsabil de cele mai multe din aritmiile cardiace
semnificative.
Există două tipuri de reintrare: anatomică și funcțională.
Reintrarea anatomică. Condiţiile de apariţie ale acesteia sunt: existenţa unui circuit de
reintrare, a unei linii de bloc anatomic sau funcţional şi a unui bloc unidirecţional pe una din
ramuri în condiţiile în care lungimea circuitului de reintrare trebuie să fie mai mare decât
lungimea undei (velocitatea x perioada refractară) care reprezintă masa de ţesut excitat într-
un anumit moment. Această reintrare este favorizată de situaţii care scad viteza de conducere
sau care scad perioada refractară.
Exemple clinice ale unor aritmii prin reintrare: flutter-ul atrial, tahicardiile paroxistice
supraventriculare, tahicardii atriale, tahicardiile ventriculare din faza cronică a infarctului
miocardic.
Reintrarea funcţională. În reintrarea funcţională circuitul nu este definit de un obstacol
anatomic ci de modificări dimamice în vitezele de conducere datorită nonuniformității locale.
Exemple de reintrări funcţionale sunt: reintrarea prin „leading circle”, reflecţia, reintrarea
anizotropică şi rotorii.
145
Factorii de care depinde toleranța hemodinamică a unei aritmii și
generalități asupra clinicii
Toleranța hemodinamică a unei aritmii depinde de mai mulți factori:
a. Substratul: prezența sau absenţa unei boli cardiace structurale şi gravitatea acesteia.
O aritmie cu aceeaşi frecvenţă este mai bine tolerată în cazul unui cord fără afectare
structurală şi invers.
b. Frecevența cardiacă în acces. Extremele (ritmuri foarte rapide sau foarte lente) sunt
mai greu tolerate.
c. Durata accesului: în general aritmiile susţinute sunt mai greu tolerate decât aritmiile
de durată scurtă.
d. Medicaţia concomitentă eventuală care ar putea agrava consecinţele fiziopatologice
ale aritmiei: de exemplu vasodilatatoarele scad în plus TA în cazul tahicardiilor (când TA e
scăzută datorită hipodiastoliei) şi medicaţia bradicardizantă agravează consecinţele unei
bradicardii.
e. Poziţia pacientului în momentul apariţiei aritmiei: în principiu o aritmie este mai
bine tolerată în decubit dorsal şi mai prost în ortostatism.
Clinica aritmiilor –Generalități

Simptomele pot avea diferite grade de gravitate în funcție de toleranța hemodinamică
și se pot clasifica după cum urmează:
a. Absente
b. Ușoare: Palpitații (se detaliază caracterele: cu ritm rapid/ rar, regulate sau neregulate),
poliurie (întâlnită mai ales în TPSV când apare după criză dar și în FA paroxistică),
dureri toracice nespecifice, pulsații ale regiunii cervicale.
c. Severe: Prelipotimie, lipotimie, sincopă,dispnee până la EPA,angină.
Anamneza trebuie să precizeze gradul de toleranţă hemodinamică şi gradul de
influenţare a calităţii vieţii, acestea fiind elementele esenţiale pentru orientarea atitudinii
terapeutice.
Examenul obiectiv cardiovascular trebuie să identifice următoarele elemente:
a. Caracterizarea ritmului ventricular şi, dacă este posibil, şi atrial prin examinarea
pulsului periferic, auscultația cordului şi examenul pulsului jugular
b. Semnele eventuale de disociaţie atrioventriculară: unde ample pe pulsul jugular şi
“ZI” accentuat
c. Răspunsul (tahiaritmiei) la manevre vagale
d. Valoarea TA şi prezenţa eventualelor semne de stază pulmonară sau sistemică.
Metode de diagnostic specific în aritmii-enumerare

Examenele paraclinice cele mai utile în diagnosticul aritmiilor sunt:
a. EKG suprafaţă (12 derivaţii) este cea mai utilă metodă, permiţând aprecierea
activităţii atriale relativ la cea ventriculară, dar nu permite decât diagnosticul
aritmiilor prezente în momentul înregistrării
b. Înregistrări EKG de de lungă durată (Holter, event recordere, sisteme de monitorizare
implantabile – loop recorder) sunt mai puţin precise decât EKG 12 D în evaluarea
morfologică dar pot identifica aritmii intermitente.
c. Metodele care identifică indici neinvazivi de risc aritmic (EKG de înaltă rezoluţie sau
potenţiale tardive atriale şi ventriculare, dispersia intervalului QT, microalternanța
undei T) sunt utile în mod indirect în diagnostic prin identificarea pacienţilor la risc
pentru dezvoltarea aritmiilor. La modul general aceşti indici au valoare predictiv
pozitivă mică pentru riscul aritmic.
146
d. Studiul electrofiziologic invaziv permite înregistrarea locală a activităţii electrice
normale sau patologice în zone diferite ale inimii şi declanşarea eventualelor aritmii
prin stimulare conform unor protocoale speciale (stimulare programată).
Generalități asupra tratamentului și prezentarea sintetică a medicamentelor

antiaritmice
Mijloacele terapeutice utile în tratamentul aritmiilor sunt enumerate mai jos şi vor fi
detaliate în cadrul fiecărei aritmii
a. Compresia sino-carotidiana-poate opri aritmii al căror mecanism implică o reintrare
dependentă de NAV (de exemplu TPSV)
b. Tratamentul medicamentos (vezi mai jos)
c. Overdriving-ul este metoda de oprire a unei aritmii prin antrenarea acesteia la o
frecvenţă mai mare decât cea proprie. Când răspunde favorabil, aritmia se opreşte la
oprirea stimulării
d. Dispozitivele implantabile (pace-maker, defibrilator implantabil)
e. Ablaţia este o metodă intrată azi în uzul curent pentru aritmii ca flutter-ul atrial,
TPSV, sindroamele de preexcitație şi, în ultimii ani, fibrilaţia atrială. Cel mai frecvent
se foloseşte curentul de radiofrecvenţă care permite crearea unor leziuni celulare
ireversibile prin încălzire rezistivă. Locurile de aplicare ale leziunilor sunt reperate în
prealabil (mapping) prin metode specifice la studiul electrofiziologic.
f. Chirurgia antiaritmică este o metodă de excepţie astăzi, mai ales după apariţia şi
dezvoltarea ablaţiei. Ea se foloseşte practic numai în cadrul unor operaţii cu alt scop
principal (de exemplu crearea unor linii în AS în timpul operaţiilor de înlocuire
valvulară mitrală, cu scopul de a scădea masa de miocard atrial şi deci şi şansele de a
se produce FA )
Medicamentele antiaritmice în practica clinică

Antiaritmicele sunt sistematizate cel mai frecvent după clasificarea Vaughan Williams
care a fost gândită pentru a împărţi medicamentele antiaritmice după mecanismul lor major
de acţiune la nivelul canalelor ionice. Această abordare are ca principal avantaj simplitatea,
dar are şi multe limitări ca de exemplu: a fost stabilită pe baza efectelor în vitro, nu ia în
considerare efectele metaboliţilor, unele medicamente pot avea efecte din mai multe clase/
unele medicamente nu sunt cuprinse (adenozina, digoxin, Mg So4 etc.) nu se ţine seama de
efectele colaterale ale medicamentelor ca de exemplu efectele pe sistemul nervos vegetativ.
Medicamentele de clasa I au ca principal mecanism de acţiune blocarea canalelor
rapide de Na şi se clasifică după cinetica de instalare a legării/ disocierii de receptori: Ia
cinetică intermediară, Ib cinetică rapidă, Ic cinetică lentă. Aceasta cinetică este direct
proporţională cu gradul încetinirii conducerii pentru fiecare clasă şi explică de asemenea şi
accentuarea efectelor în tahicardie (use dependence): la ritmuri rapide medicamentul are mai
puţin timp să se disocieze de receptori. Hiperkaliemia, acidoza şi ischemia scad cinetica şi
cresc efectele medicamentelor de clasa I.
Medicamentele de clasa Ia scad moderat conducerea (scad panta fazei 0) şi au ca efect
“secundar” şi blocarea canelelor de K deci, spre deosebire de alte medicamente de clasa I
cresc moderat DPA prin creşterea PRE. Ele sunt moderat active în aritmii atriale şi
ventriculare dar de asemenea moderat aritmogene şi cu efecte secundare extracardiace
importante. În prezent nu se mai folosesc în practică decât în cazuri excepţionale.
147
Tabel 1 Clasificarea Vaughan-Williams a medicamentelor antiaritmice
Clasa Mecanism Exemple
I Ia faza 0, Chinidina, Procainamida

Blocante de PRE, ( PRE/ DPA) Disopiramida,
canale de
Na
Ib DPA , PRE/ DPA Xilina, Mexiletin,
Fenitoina,Tocainida
Ic Faza 0 , putin DPA Flecainida, Propafenona,
Encainida,
II efect indirect prin ef. Propranolol, Atenolol, Metoprolol,

BB catecolamine; efect direct Bisoprolol, Esmolol
stabilizant de membrană
Automatism (faza 4)
conducerea (faza 0)
postpotențiale tardive
(acumulare Ca)
III PRE DPA, ca efect principal. Amiodarona, Dronedarona
Majoritatea au și efecte din alte Sotalol
clase. Ibutilid, Dofetilid, Azimilid
IV Blocante de can. de calciu voltaj Verapamil

can. Ca dependente ( faza 0, PRE) în Diltiazem
NSA si NAV
PRE : perioada refractară efectivă, DPA: durata PA
Medicamentele de clasa Ib inhibă canalele de Na şi au ca şi caracteristică scăderea

DPA prin scăderea duratei platoului. Datorită cineticii rapide în condiţii normale, la frecvenţe
normale, nu scad conducerea, dar îşi pot manifesta acest efect în hiperpotasemie sau acidoză.
Întrucât PA al miocardului atrial este deja scurt, scurtarea PA se manifestă numai în ventricul,
deşi medicamentele nu sunt selective pentru receptori ventriculari. Ele scad automatismul şi
post potenţialele tardive (xilina scade şi postpotențialele precoce) sunt moderat active în
aritmii ventriculare (ESV şi TV), nu sunt aritmogene şi nu au efecte hemodinamice.
Efectele secundare cele mai importante sunt la nivelul sistemului nervos. Mexiletin
are şi efecte digestive semnificative şi poate agrava funcţia cardiacă în cardiomiopatiile
dilatative.
Medicamentele de clasa Ic scad marcat amplitudinea fazei 0 scăzând viteza de
conducere, mai ales la ritmuri rapide (use dependence) dar şi la frecvenţe normale, datorită
cineticii lente, atât în atriu cât şi în ventricul. Ele au şi un efect minor pe canalele de K dar nu
cresc semnificativ PRE şi DPA. În clinică, acest efect Ic se manifestă ca o alungire
doză-dependentă a QRS şi PR fără influenţarea QT. Flecainida şi propafenona Ic nu au
acţiune pe post potenţiale; propafenona scade automatismul şi ambele medicamente sunt şi
inotrop. Ele sunt active în aritmii supraventriculare şi ventriculare dar au dezavantajul de a fi
contraindicate la bolnavi cu afectare cardiacă organică semnificativă.
148
Tabel 2 Medicamente de clasa I
Medicament Doze Indicatii Contraindicații Efecte adverse
CHINIDINA 600-1600 ESA BAV 2, 3 Digestive

mg/ zi, in 4 TA Bloc digitalic Hipersensibilizare
prize FiA BNS (trombopenie
(sulfat) Sd. QT lg. anemie hemolitică, sdr
Bloc ram în lupus like)
timp trat Cardiace: inotrop neg,
IC blocuri, ef. proaritmice
PROCAINAMIDA 1,5-4 g/ zi TA, FlA, ~chinidina. Sd. lupus-like

in 2-4 prize FiA Agranulocitoza
ESV, TV Cardiace: ~chinid.
!!!WPW
DISOPIRAMIDA 400-800 ~chinidina. ~chinidina. Inotrop negativ,

mg/ zi, in 3 proaritmic
prize Ef. anticolinergice
(act.rapida)
Tabel 3 Medicamente de clasa Ib

Medicament Doze Indic. Ef. adverse
XILINA Bolus i.v 1 mg/ Aritmii Neurologice: fasciculații,

kgc apoi piV 2-4 ventriculare convulsii, depresie centru resp,
mg/ min (ajustare din BCI halucinații, agitație psiho-
doze IH, motorie
vârstnici) Digestive
MEXILETIN 600-900 mg/ zi, Aritmii Neurologice:~ xilina

în 3 prize ventriculare Digestive
Cardiace: bradicardie,
hipotensiune
FENITOINA Prima zi 1000 Intoxicația Sd. lupus like
mg, ziua 2,3 digitalică Anemie. megalobalstica,
500mg, apoi (interes Digestive
5mg/kgc/zi, 1-2 istoric) Hepatită toxică
prize Polinevrite
149
Efectele secundare sunt mai ales cardiace, medicamentele fiind bine tolerate și fără
efecte secundare extracardiace pe termen lung. Flecainida poate da tulburări de vedere și
manifestări digestive iar propafenona amețeli, ataxie și gust metalic. Cele mai importante
efecte secundare sunt cele cardiace, proaritmice, care apar mai ales la pacienți cu afectare
cardiacă organică semnificativă, dar nu numai.
Tabel 4 Medicamente de clasa Ic

Medicament Doze Indic. Ef. adverse
PROPAFENONA 450-900 mg/ zi, FiA, TPSV, Cardiace: ușor inotrope, BAV,
în 3 prize ASSV aritmii bloc subnodal, proaritmie
V pe cord N ventriculară
Digestive: greață, gust metalic
Neurologice: amețeli, tulb.
vedere, cefalee
FLECAINIDA 200-400 mg/ zi, FiA, TPSV, Cardiace: proaritmogen, inotrop -

în 2 prize aritmii V pe Neurologice: amețeli, tulb.
cord N vedere, cefalee
Medicamentele de cl II, betablocante (BB) acţionează mai ales în mod indirect prin
efect antiadrenergic; deşi unele, de exemplu propranolol, au şi efect stabilizant de membrană
direct, scăzând panta fazei 4 acest efect este unul pur teoretic. În general au acţiune
antiaritmică intrinsecă slabă dar sunt protective pe termen lung.
Întrucât inervaţia simpatică este cel mai bine reprezentată în nodul sinoatrial şi
atrioventricular, efectele cele mai importante ale BB sunt bradicardia sinusală şi scăderea
conducerii AV. Ele sunt utilizate în tratamentul tahicardiei sinusale, în aritmii reintrante care
folosesc NAV ca şi cale a reintrării (majoritatea TPSV) şi pentru scăderea frecvenţei cardiace
în aritmii supraventriculare că FA sau Fl A). BB scad ESV şi TV adrenergic dependente şi sunt
utile în multe tipuri de sdr QT lung congenital. Efectele protective pe termen lung se manifestă
în ischemie şi în disfuncţia sistolică VS. BB scad reintrările în miocardul ischemic prin
“nivelarea” diferenţelor locale în inervaţia simpatică şi cresc pragul de FV.
Efectele secundare cardiace cele mai importante sunt bradicardia şi efectul inotrop.
Bradicardia la dozele obişnuite nu este gravă de cele mai multe ori iar efectele inotrop- sunt
importante numai la administrarea în acut la pacienţi cu funcţie cardiacă alterată. Pe termen
lung, administrarea BB este benefică la pacienţi cu disfuncţie sistolică.
Efectele extracardiace cele mai importante sunt bronhospasmul, agravarea
hipoglicemiei/ mascarea efectelor acesteia la diabetici şi agravarea insuficienței circulatorii
periferice; toate sunt scăzute cu noile generaţii de betablocante cardioselective.
Medicamentele de clasa III blochează clasic canalale de K (Ik1 şi Ik), şi cresc DPA
aceasta fiind marca clasei III. Nici unul din medicamentele clasice nu sunt “pure” având şi
alte efecte. Amiodarona are ca principal efect creşterea PRE care este omogenă şi la toate
nivelurile, mai ales la ritmuri rapide (IIIa) dar are şi efecte clinice de clasa I, II şi IV. Efectul
de clasa III se instalează foarte lent în cronic şi nu se manifestă practic deloc în administrarea
IV. Sotalol are şi efect de cl II şi creşte DPA direct proporţional cu doza mai ales la ritmuri
lente (“reverse use dependence, IIIb). Ibutilid blochează şi canelele de Na. Ca şi Sotalol are
reverse use dependence şi produce alungirea QT la frecvenţe normale. În general se consideră
că medicamentele de clasa III au acţiune antiaritmică puternică dar şi efecte secundare
importante.
150
Tabel 5 Medicamente de clasa II
Medicament Doze Indic. Contraindic. Ef. adverse
PROPRANOLOL 40-240 mg/ Controlul BAV 2, 3 Bronhospasm

zi, in 3-4 ritm FiA, BNS Agravarea IC
prize FlA, TS AB Mascarea ef. hipoglc
Profilaxia AOMI Neurologice: sedare,
TPSV Sd. Raynaud astenie, insomnie,
ESV, TV mai Depresia depresie
ales de efort, Impotență
post IM
ESMOLOL 500 g/ kgc Controlul Hipotensiune Hipotensiune

bolus i.v in ritm în IVS ac
1 min, apoi situații acute BAV 2, 3
50
g/kgc/min
4 min
METOPROLOL 100-300 ~propranolol ~propranolol ~propranolol
mg/ zi, 2 (cardioselectiv)
prize
Amiodarona este moderat eficace în profilaxia FA (< 50% la 1-2 ani) poate fi folosită
în aritmiile supraventriculare la pacienţi cu WPW şi este cel mai activ medicament pe
aritmiile ventriculare deşi nu creşte supravieţuirea totală la aceşti pacienţi. Amiodarona poate
fi folosită la pacienţi cu disfuncţie VS concomitentă. Utilitatea majoră astăzi este în scăderea
numărului de şocuri la pacienţii cu defibrilatoare implantabile şi aritmii recurente.
Sotalol poate fi folosit pentru toate atritmiile supraventriculare sau ventriculare, fiind
în general mai eficace decât clasa I a şi mai puțin eficace decât amiodarona. Nu se foloseşte
la pacienţii cu infarct miocardic în antecedente şi FEVS scăzută întrucât creşte mortalitatea.
Ibutilid este folosit pentru conversia FA şi Fl A, cu o eficacitate modestă, de < 50% şi
cu dezavantajul unui efect aritmogen datorită creșterii QT în acut.
Efectele secundare principale ale amiodaronei sunt extracardiace, majoritatea fiind
dependente de doza cumulată. Cele mai grave sunt cele pulmonare: fibroză interstiţială care
poate fi ireversibilă şi sindromul de detresă respiratorie a adultului. Efectele secundare
tiroidiene sunt frecvente: aproximativ 10 % din pacienți dezvoltă hipotiroidie (care poate fi
tratată fără ca eventual să se întrerupă amiodarona), mai rar se produce hipertiroidie care în
general impune întreruperea amiodaronei și se tratează mai greu cu medicamente (necesitând
tiroidectomie chirurgicală la unii pacienți). Alte efecte secundare mai puțin grave sunt:
depozitele corneene (practic la toti pacienții) și fotosensibilitatea cutanată.
Efectele secundare ale sotalolului sunt cele de ale betablocantelor și torsada vârfurilor
(risc mai mare decât cl I ), direct proporțional cu doza.
151
Tabel 6 Medicamente de clasa III
Medicament Doze Indic. Contraindic Ef. adverse
AMIODARONA Încărcare Aritmii BAV 2,3 Cardiace: bradicardie,

600-800 mg/ SV si V, BNS blocuri, rar ef.
zi 2 săpt, apoi inclusiv LQTS proaritmice (torsada,TV)
200-400mg/ post IM Extracardiace: disfuncție
zi tiroidiană, depozite
Bolus i.v 150 corneene, fibroză
mg apoi 1 pulmonară, hepatită tox.,
mg/ min 6h, neuropatii,
apoi 0,5 mg/ fotosensibilizare
min
SOTALOL 160-320 mg/ Aritmii ~betabloc. ~betabloc. (agravează
zi in 2 prize SV si V, ~ amiod. mai puțin IC)
inclusiv Proaritmice (torsada)
postIM,
cu FE
normala
IBUTILID 1mg i.v in 10 FlA, FiA ~ amiod. Proaritmice (torsada, TV
min, se poate Antecedente polimorfă)
repeta 1 mg torsada, IC,
după 10 min IHseveră
Medicamentele de clasa IV au ca unic mecanism de acţiune blocarea canalelelor

lente de Ca şi au deci ca principal efect bradicardizarea sinusală şi scăderea conducerii prin
NAV. Ele nu au efecte majore asupra miocardului atrial sau ventricular dar pot scădea
postpotențialele tardive având deci acţiune în aritmii care implică acest mecanism şi pot trata
de asemenea tahicardiile ventriculare care apar prin reintrări dependente de Ca în sistemul
His Purkinje.Ca şi Cl I şi Sotalol prezintă proprietatea de use dependence.
Ca efecte secundare, Ca blocantele sunt inotrop- putând agrava funcţia cardiacă la
pacienţi cu disfuncţie sistolică de fond şi au acţiune vasodilatatoare care poate agrava
hipotensiunea din tahicardii. Bradicardiile semnificative sunt rare şi apar de obicei la pacienţi
cu boală de nod sinudal. Alte efecte secundare, extracardiace, sunt constipaţia, ameţelile şi
edemele periferice.
7.2 Tahiaritmiile supraventriculare
7.2.1 Tahicardia sinusală (TS)
Definiție
TS este o creștere a frecvenței cardiace >100/ min (la adult) cu origine în nodul
sinusal și care apare în multe stări fiziologice și patologice.
Etiologie
La normali TS apare la efort, emoții, și în situații de stres.
În mod patologic poate să apară legată de factori extracardiaci și de boli cardiace.
152
Factorii extracardiaci cel mai frecvent asociați cu TS sunt: febra, hipovolemia,
hipoxemia, hipotensiunea arterială, anemia, hipertiroidia, diabetul zaharat (ca disfuncție
autonomă) și administrarea de medicamente sau alte substanțe: betamimetice, aminofilina,
catecolamine, anticanceroase, alcool, cafeină.
În boli cardiace TS poate să apară în majoritatea acestora dar este mai specific
asociată cu insuficiența cardiacă (ca parte a mecanismului compensator), cu miocardita,
pericardita și infarctul pulmonar.
Tabel 7 Medicamente de clasa IV

Medicament Doze Indic. Contraindic Ef. adverse
VERAPAMIL 5-10 mg i.v, se poate TPSV BAV 2,3 Cardiace:

repeta la 15 min Controlul BNS bradicardie, blocuri,
120-480 mg/ zi per ritm in IC rar asistolă,
os, în 2- 3 prize fct de FiA, Fl A Tahicardia cu agravare IC,
prezentare complexe largi hipotensiune
WPW
DILTIAZEM IV (rar) TPSV ~verapamil ~verapamil

PO 90-360 mg/ zi, in Controlul
2-3 prize fct de ritm în
prezentare FiA, Fl A
Mecanism
TS apare prin creșterea pantei de depolarizare a celulelor NSA descărcările făcându-se
de principiu în partea sa superioară.
Clinic
Simptome.
Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici. Uneori pot exista palpitaţii cu ritm regulat
cu debut şi sfârşit progresiv ca singură manifestare.
La examenul fizic se constată tahicardie cu rărire progresivă la CSC şi revenire
gradată ulterioară, alături de eventualele manifestări ale bolii de bază.
Paraclinic
Pe EKG se observă unde P cu aspect sinusal, cu un ax între 0-90° în plan frontal şi
anterior şi la stânga în plan orizontal: bifazice +/ - în V1 şi pozitive V3-V6. Debutul TS este
progresiv, spre deosebire de TA automatică sau mai ales de tahicardiile prin reintrare.
Tratamentul este în general al cauzei, rar sunt necesare medicamente

bradicardizante (betablocante, blocante de Ca, blocante de curent If) şi în general acestea se
administrează pe termen scurt. Un caz special de TS secundară este cea din insuficiență
cardiacă. La aceşti pacienţi, administrarea pe termen lung al unui inhibitor de curent If
(ivabradina) s-a dovedit eficace în ameliorarea prognosticului, efectul fiind probabil sinergic
cu cel al betablocantelor.
TS inadecvată
TS inadecvată este un caz special de TS care se defineşte prin prezenţa unei frecvențe
cardiace (sinusală) mai mare decât cea justificată prin condiţia fiziologică prezentă: de
153
exemplu, apare în repaus sau este disproporţionată cu nivelul efortului sau al stres-ului
emoţional. Creşterea AV este persistentă şi pacienţii sunt simptomatici.
Mecanismul TS inadecvate este incert şi au fost implicate: un automatism anormal
crescut al NSA, un răspuns inadecvat la stimularea simpatică sau anomalii ale sistemului
nervos vegetativ (nevrite, neuropatii).
Clinic: TS inadecvată apare cvasi-exclusiv la femei de vârstă medie (30-50 ani) şi este
frecvent asociată cu hipertensiunea arterială. Simptomele (care apar în tahicardie şi nu şi în
ritm sinusal la acelaşi pacient) sunt: palpitaţii regulate, oboseală/ intoleranţă la efort, dureri
toracice atipice pentru angină, ameţeli până la presincopă.
Paraclinic: la EKG se înregistrează tahicardie cu P sinusale iar la înregistrarea Holter
tahicardie de fond diurnă (> 95-100/min) cu accelerări bruşte la efort.
La testul de efort EKG se pune în evidenţă o accelerare rapidă şi excesivă (> 130/ min
în 90 sec).
Tratamentul TS inadecvate este dificil. De primă intenţie sunt medicamentele
(betablocante-ca prima linie, şi blocante de calciu sau ivabradina). Când acestea nu sunt
eficiente se poate indica ablaţie cu RF care nu are rezultate foarte bune în această indicaţie
întrucât se poate induce disfuncţie sinusală post procedurală şi de multe ori tahicardia
recidivează.
7.2.2 Extrasistolele atriale (ESA)
Definiţie
ESA sunt impulsuri precoce, care apar înaintea bătăii sinusale, având origine în atrii,
inclusiv în venele toracice (pulmonare, cave) dar în afara nodului sinusal. ESA nu sunt grave
dar pot fi triggeri pentru aritmii susţinute, ca de exemplu FA sau TPSV.
Prevalența
ESA sunt foarte frecvente şi pot apărea atât la normali cât şi în toate bolile cardiace.
La normali, pe înregistrări Holter, se pot pune în evidenţă la cvasi-totalitatea
persoanelor investigate, iar numărul lor creşte cu vârsta (la tineri nu trebuie să depăşească
100/ zi).
În condiţii patologice, ESA apar mai ales în boli asociate cu creşterea presiunii atriale.
Ca şi ESV, numărul absolut al ESA poate să prezinte o mare variabilitate atât în
cursul unei zile cât şi în zile diferite.
Mecanismul de producere al ESA este prin reintrare locală, automatism anormal

şi activitate declanşată. La studiul electrofiziologic se pot confirma în marea majoritate a
cazurilor aceste mecanisme, dar acest aspect nu este important în orientarea atitudinii
terapeutice.
Etiologie
ESA pot apărea pe cord structural normal sau pe cord cu alterare structurală.
Pe cord structural normal (ESA idiopatice) pot apărea oriunde în atrii dar au
predilecţie pentru venele pulmonare. Pereţii acestora au “teci” musculare care fac legătura cu
miocardul atrial şi care prezintă proprietăţi electrofiziologice particulare care favorizează
aritmogeneza. Descărcările din venele pulmonare sunt mecanismul cel mai important în
producerea FA paroxistice.
Pe cord structural afectat ESA apar în majoritatea bolilor cardiace, dar mai ales în
boli în care se produce creşterea presiunii în atriul stâng (valvulopatii mitrale, disfuncţie VS
cu creşterea presiunii diastolice, cardiomiopatie hipertrofică).
154
În IMA ESA sunt frecvente în primele zile apoi numărul lor scade. În boala
coronariană cronică ESA sunt frecvent întâlnite, fără a se putea stabili o corespondenţă între
acestea şi ischemia activă sau între numărul lor şi prognostic. De asemenea, nu sunt factor de
prognostic nici când apar la proba de efort, spre deosebire de ESV.
ESA sunt asociate şi cu boli extracardiace că: hipertiroidie, boala renală cronică,
BPOC, AVC.
Atât la normali cât şi în condiţii patologice ESA sunt favorizate de unele condiţii care
cresc tonusul adrenergic ca de exemplu alcool şi fumatul. Alţi factori precipitanţi ar fi cafeina
şi teofilina.
Clinic
ESA sunt în majoritatea cazurilor asimptomatice sau dau simptome uşoare: palpitaţii
sub forma unor bătăi precoce sau, mai frecvent, a unor pauze.
În unele condiţii speciale şi rare ele, pot avea consecinţe hemodinamice de exemplu
bradicardie simptomatică în “bigeminismul blocat”. Aceasta este o condiţie patologică în care
fiecare ESA (care resetează NSA) cade în perioada refractară a sistemului de conducere AV,
deci nu se conduce la ventriculi. Rezultanta este o scădere a frecvenţei cardiace (a
ventriculilor) per ansamblu. Acest tip special de bradicardie poate da simptome severe ca
oboseală, ameţeli sau presincopă.
Când sunt numeroase şi ESA pot da în timp o afectare a funcţiei ventriculare cu
tablou asemănător cu cel al cardiomiopatiei dilatative, cunoscută sub numele de
cardiomiopatie aritmică.
La examenul fizic inspecţia pulsului jugular poate evidenţia unde ample (datorită
refluxului în vene când sistola atrială apare precoce şi valva tricuspidă este închisă) iar la
auscultaţie se evidenţiază ritmul neregulat prin prezența bătăilor precoce şi a pauzelor.
Paraclinic
EKG și înregistrările Holter evidențiază ESA care pot fi izolate sau grupate (dublete
sau triplete) nesistematizate sau sistematizate (bigeminism, când apar după fiecare bătaie
sinusală, mai frecvent, vezi Fig.1) sau trigeminism când apar după două bătăi sinusale (mai
rar).
Fig. 1 ESA izolate sau grupate sistematizate
155
Caracterele EKG ale ESA sunt următoarele: unda P diferită de cea a ritmului sinusal,
PR egal cu PR sinusal, sau mai mare (când conducerea în NAV este prelungită datorită
precocităţii, sau mai redus când “pătrund” în NAV în alt mod decât bătaia sinusală scurt-
circuitând o parte a acestuia.
QRS este normal sau poate avea aspect de bloc de ramură, când o parte a sistemului
de conducere intraventricular este surprinsă în perioada refractară; de obicei acest bloc de
ramură care se numeşte şi aberanță se produce la nivelul ramului drept care are perioadă
refractară mai mare.
Pauza post extrasistolică reflectă modul în care ESA interacţionează cu NSA. De
obicei, acesta este resetat şi pauza (apreciată prin intervalul între QRS-ul dinaintea ESA şi
QRS-ul de după ESA) este < 2x interval RR sinusal spre deosebire de ESV, care în
majoritatea lor sunt cu pauză compensatorie. Rar, ESA nu pot descărca NSA şi următoarea
bătaie sinusală ajunge la timp (ESA interpolată). În cazul în care există o afectare a NSA
pauza post extrasistolică poate fi prelungită.
Alte examene
Studiul electrofiziologic invaziv nu este indicat în ESA.
Tratamentul
ESA asimptomatice nu necesită tratament.
Când ESA apar în context de cardiopatie tratamentul se adresează bolii de bază.
De obicei se folosesc, ca şi la ESV, BB iniţial în doze mici (de exemplu Metoprolol
50 mg/ zi eventual crescut până la obţinerea efectului, acesta fiind de reducere a simptomelor
şi nu de eliminare a ESA. Când BB nu sunt eficace se pot folosi antiaritmice pure (de Cl I,
sau Cl III), dar, având în vedere efectele secundare, beneficiul trebuie judecat în context.
Ablația ESA poate fi indicată când acestea sunt intens simptomatice fără raspuns la
tratament medical, când dau cardiomiopatie aritmică sau când declanșează FA (în strategia de
ablație a FA paroxistice).
7.2.3 Tahicardiile atriale (TA)
Definiție
TA se definesc ca un ritm cardiac regulat, cu frecvenţă mai mare de 100/ min şi cu
origine în atriu, în afara NSA şi NAV. TA se pot produce prin automatism, prin activitate
declanşată, prin microreintrări şi prin macroreintrări. Întrucât şi fluttter-ul atrial se produce
prin macroreintrări există o confuzie posibilă în termeni. Clasic se consideră că în categoria
TA intră tahicardii cu frecvenţa < 240/ min şi la care pe EKG se pot identifica zone cu linie
izoelectrică iar flutter-ul atrial ar fi o tahicardie cu frecvenţa > 240/ min la care nu se poate
identifica linie izoelectrică. În realitate sunt însă multe excepţii la această clasificare EKG şi
astăzi există tendinţa de a se clasifica tahiaritmiile atriale regulate după cum urmează:
• TA focale
Prin automatism
Prin activitate declanşată
Prin microreintrări
• TA macroreintrante
Flutter atrial comun (istmodependent)
Fluttere atrial atipice
În cele ce urmează vom descrie TA focală. TA prin macroreintrare (atât flutter-ul
comun cât şi flutter-ele atipice) apar de obicei în prezenţa bolilor cardiace, în mod specific
156
după chirurgia cardiacă şi după ablaţia cu RF a fibrilației atriale. Flutter-ul atrial comun, cea
mai frecventă aritmie din această categorie va fi tratat separat.
Epidemiologie
TA focală este rară (10% din tahiaritmiile supraventriculare studiate în laboratoarele
de electrofiziologie), cu o frecvenţă mai mare la copii (până la 25%). La adult se produc mai
ales prin microreintrare, la copii creşte proporţia celor prin automatism, acesta fiind de altfel
mecanismul exclusiv al unor forme speciale de tahicardii cronice.
Vârsta medie la care apare TA automatică este de 35 ani, iar pentru cele prin reintrare
este de 45 ani. TA automatice apar de preferinţă pe cord cu afectare structurală.
TA apar în locuri speciale în atrii, majoritatea (60%) în AD, de preferinţă în crista
terminalis. Când apar în AS locul de origine este de obicei în venele pulmonare.
Clinic
TA focală poate fi paroxistică sau incesantă. Simptomele sunt comune cu ale
celorlalte aritmii supraventriculare. Când TA este paroxistică prin automatism accesele
durează mai mult, când este prin reintrare accesele sunt mai scurte, autolimitate. Când aritmia
apare în accese frecvente, pacienţii au în mod specific oboseala/ reducerea capacităţii de
efort, mai ales în TA automatice care se asociază frecvent cu alterări structurale cardiace.
Tahicardiile cronice sau incesante pot determina cardiomiopatie aritmică.
Examenul fizic relevă un ritm tahicardic regulat, cu eventuala rărire la CSC dar fără
oprire şi poate pune în evidenţă semne de debit mic sau de insuficiență cardiacă atunci când
tahicardia este semnificativă hemodinamic.
Paraclinic
EKG şi Holter
Aspectul este de tahicardie regulată cu P diferit (în marea majoritate) de P sinusal, cu
frecvenţa medie de 150-200/ min. Frecvent P este “ascuns” în T precedent şi este dificil de
apreciat morfologic. PR este adecvat frecvenţei şi în majoritatea cazurilor mai lung decât în
RS.(vezi Fig. 2, săgeţile indică intervalul PR al ESA).
P
P
Fig. 2 PR mai lung decât în RS
Tahicardiile prin automatism pot prezenta fenomenul de “încălzire” (accelerare) la

debut şi ”răcire” (decelerare) înainte de oprire. Când se surprinde oprirea, aceasta este cu
QRS neurmat de P. Când este vizibil P poate prezenta caractere utile în diagnosticul de
157
localizare a TA. De principiu P pozitive în V1 sunt asociate TA stângi şi P pozitive în aVL
celor drepte. Când tahicardia are origine în zona parasinusală P este greu de deosebit de P
sinusal.
Tratament
Tratamentul acut
Răspunsul TA la medicamente este mai aleator decât al TPSV (care au mecanism
unic, respectiv reintrare care implică NAV). Manevrele vagale sunt ineficiente. Ca tratament
medicamentos se pot încerca: adenozina IV (termină aritmii prin post potenţiale), BB sau
blocante de Ca IV- care pot opri (rar) accesul sau răresc (mai frecvent) frecvenţa cardiacă,
amiodarona IV, propafenona IV.
Tratamentul cronic medicamentos are o eficacitate redusă şi este empiric (nu există
dovezi din studii controlate). Se pot încerca, ca şi în tratamentul acut, BB, blocante de Ca,
amiodarona, propafenona, singure sau în asociaţie, dar frecvent răspunsul nu este satisfăcător
şi alternativa este ablaţia cu RF. În TA focale, ablaţia are rezultate satisfăcătoare
periprocedural dar o probabilitate mai mare de recidivă decât în TPSV, de ordinul a 5-20%.
7.2.4 Fibrilaţia atrială (FA)
Definiţie
FA este o aritmie cu o activare electrică a atriului cu frecvenţa > 350/ min, neregulată,
dezorganizata, fără contracţie mecanică atrială eficientă şi cu răspuns ventricular neregulat-
atunci când există conducere AV.
Clasificare
Cea mai utilizată clasificare actuală se face după prezentare şi decizia terapeutică
a. Primodiagnostic
b. Paroxistică (se termină spontan, de obicei < 48 h, limita 7 zile)
c. Persistentă (durează > 7 zile/ este oprită prin intervenţie terapeutică)
d. Persistentă de lungă durată (> 1 an la care se tentează oprire)
e. Permanentă (nu se mai tentează oprirea)
NB: b şi c se aplică pentru FA recidivantă. d şi e sunt importante în abordarea
terapeutică. În unele clasificări FA este considerată paroxistică şi atunci când este oprită cu
intervenţii în intervalul de 7 zile.
La prezentarea iniţială nu se pot face aprecieri asupra evoluţiei ulterioare şi FA este în
mod obligatoriu definită ca primodiagnostic. Când au existat două sau mai multe episoade FA
este recurentă. După terminarea episodului FA poate fi încadrată în categoriile paroxistică sau
persistentă. În funcţie de tentativa terapeutică de oprire a aritmiei (astăzi ne referim mai ales
la metodele ablative) FA mai veche de 1 an este persistentă de lungă durată sau este
considerată cronică. Clasificarea nu poate încadra toate formele clinice de FA şi la acelaşi
pacient pot exista în timp mai multe forme: de obicei FA paroxistică trece în timp în forme
mai persistente dar şi formele mai persistente pot fi transformate în forme paroxistice prin
tratament. În unele situaţii patologice/ circumstanţe speciale (IMA, pericardită, hipertiroidie,
consum de alcool, perioperator) FA apare în strictă legătură cu acestea şi se elimină odată cu
eliminarea/ tratamentul lor.
Etiologie
FA apare într-o serie de boli cardiace şi noncardiace care presupun prezența unuia sau
a mai multor elemente de exemplu: prezenţa unor triggeri, distensie atrială, scăderea
numarului de miocite, rupturi ale legăturilor transmiocitare, prezenta inflamaţiei etc.
158
Idiopatică (“lone” AF): fără afectare cardiacă structurală
Boli cardiace structurale:
-boala cardiacă hipertensivă (cu disfuncţie sistolică/ diastolică VS)
-boala cardiacă ischemică
-valvulopatii (mai ales mitrale)
-HTP, TEP
-inflamație:miocardite, pericardite
-tumori, trombi intracardiaci
-boli congenitale
Perioperator:
-By-pass aorto-coronarian
-Protezare/ reconstruție valvulară
-Transplant cardiac
-Chirurgie extracardiacă
Sindrom WPW
Boala de nod sinusal
Disfuncție autonomă:
-FA adrenergic-mediată
-FA vagal-mediată
Toxicitate (alcool, CO, medicamente)
FA forma familială
Fiziopatologie
Mecanismele FA
Astăzi se consideră că FA se produce prin iniţierea prin factori specifici (triggeri) şi se
perpetuează favorizată de modificările substratului. Contribuţia acestor factori este diferită în
funcţie de forma clinică a FA: rolul determinant în FA paroxistică îl au mecanismele
declanşatoare care încep aritmia şi care nu se perpetuează dacă nu există modificări ale
substratului. Aceşti triggeri–identificabili la majoritatea cazurilor dar nu la toate - sunt
reprezentaţi de focare de automatism, mai ales în venele pulmonare dar şi în alte structuri
venoase care se conectează la atrii (SVC, SC) sau de microreintrări în atrii. Rolul determinant
în FA persistentă îl au modificările substratului care perpetuează aritmia prin favorizarea unui
număr critic de circuite de reintrare simultane.
În unele cazuri, atât în FA paroxistică cât şi în cea persistentă, poate fi implicat şi un
mecanism focal (un număr limitat de surse individualizate, mai ales sub forma unor reintrări
complexe - rotori) care funcţionează în permanenţă.
Consecinţele fiziopatologice principale ale FA sunt:
a. determinate de ritmul ventricular rapid şi neregulat, care poate poate da stază
retrogradă, angină, debit cardiac scăzut; ritmul atrial rapid pe termen lung afectează funcţia
contractilă a atriului.
b. legate de pauza după sfârşitul accesului (prin reluarea întârziată a activităţii NSA)
care poate da sincopă.
c. legate de pierderea pompei atriale: prin ineficiența mecanică a atriului debitul
cardiac scade cu 20% (sau mai mult în cazul în care relaxarea VS este afectată, de exemplu
HVS, stenoza mitrală.
d. legate de riscul tromboembolic; trombii apar mai ales în auriculul stâng şi pot fi
evidenţiaţi prin ecografie transesofagiană.
Pe termen lung FA persistentă/ cronică cu ritm rapid poate da o formă de
cardiomiopatie (dilatare şi scăderea performanţei globale VS), cardiomiopatia aritmică.
159
Epidemiologie si prognostic
FA este cea mai frecventă aritmie clinică semnificativă. Prevalența este apreciată la 0,4-
1% din populația generală dar crește cu vârsta, apărând la > 6 % din persoanele peste 80 ani.
Cea mai frecventă complicaţie este cea tromboembolică, cu trombi cu origine în AS.
Riscul de AVC ischemic este asemănător în formele paroxistice şi în cele persistente,
de aproximativ 5 %/ an, de 2-7 x mai mare decât la pacienţi fără FA şi creşte cu vârsta şi cu
prezenţa unor factori de risc (vezi tratamentul antitrombotic).
La bolnavii fără cardiopatie (în registrul Framingham) rata mortalităţii este numai
puţin mai mare decât la martori (3,8% vs. 2,8% în 8 ani) dar în prezenţa bolii cardiace FA
dublează riscul de mortalitate (prin efect pe funcţia cardiacă, prin efecte proaritmice ale
medicamentelor, prin AVC etc.).
Clinic
Simptome: Prezentarea depinde de boala subiacentă, de caracterele aritmiei
(frecvenţa, durata accesului) şi de percepţia subiectivă a pacientului.
În general FA este mai simptomatică la debutul accesului în formele paroxistice dar
majoritatea acestor accese sunt tot asimptomatice (până la 90%); pe de altă parte unii pacienţi
cu FA paroxistică au simptome pe care le atribuie acceselor în lipsa acestora (40%).
Aproximativ 1/ 5 pacienţi cu primodiagnostic de FA sunt asimptomatici chiar şi când accesul
durează mai multe ore.
Simptomele pot apărea cu predilecţie la frecvenţe cardiace extreme.
Frecvenţa rapidă > 160-180/ min - care ridică suspiciunea de hipertiroidie, sdr WPW,
feocromocitom.
Frecvenţele lente < 60/min -care ridică suspiciunea de afectare NAV în boală binodală
(asociere BNS şi B NAV) sau sunt efectul medicaţiei (+/ - supradozată).
Când sunt simptomatici, pacienţii pot prezenta: palpitații-cel mai frecvent la efort sau
la emoţii, ameţeli, fatigabilitate, lipotimie/ sincopă, dispnee/ EPA, angina, poliurie în criză.
Sincopa este rară şi apare în legătură cu pauză după acces la pacienţi cu boala de nod sinusal,
sau cu scăderea debitului cerebral în situaţii particulare: în afectare concomitentă
cerebrovasculară, în FA rapidă din WPW, în situaţii în care debitul sistolic este particular
scăzut ca CMH sau stenoza aortică.
Una din clasificările funcţionale actuale (EHRA) împarte FA în 4 categorii şi este
importantă în indicaţia pentru intervenţii terapeutice ca şi în aprecierea sistematică a efectelor
acestora.
Clasa I: Fără simptome
Clasa II: Simptome uşoare: activitatea zilnică neafectată
Clasa III: Simptome severe: activitatea zilnică afectată
Clasa IV: Simptome invalidante: activitatea zilnică imposibilă
Examen clinic: zgomotele cardiace sunt inechidistante, inechipotente, poate exista
deficit puls când ritmul este rapid (AV > 80) iar manevrele vagale nu influenţează ritmul.
Paraclinic
1. EKG confirma FA prin aspectul tipic:
a. lipsa undelor P
b. prezenţa undelor “f”, care sunt de amplitudine mică (atunci când sunt > 1mV se
suspectează supraîncărcare atrială), neregulate, inegale, rapide (frecvenţa clasic > 350-400
dar pot fi şi mai lente); se văd cel mai bine în V1, V2; uneori nu se observă când au
amplitudine foarte mică mai ales în FA cronică.
c. răspunsul ventricular este neregulat cu unele excepţii (vezi mai jos)
160
d. QRS este de obicei îngust, dar poate fi şi larg când există bloc de ramură
preexistent sau aberanță de conducere în timpul tahicardiei sau sindrom de preexcitație
(WPW).
Situaţiile în care poate apărea un ritm regulat la un pacient în FA cronică sunt rare dar
potenţial grave:
a. BAV complet (când există un ritm regulat de scăpare)
b. Ritm joncţional (ritm scăpare când FA este lentă)
c. Tahicardia ventriculară
d. Organizarea FA în flutter atrial (posibilă prin tratamentul cu medicamente, mai ales
cl Ic)
2. Testul de efort este indicat pentru evaluarea controlului AV de efort
3. Monitorizarea Holter: este utilă în documentarea controlului AV şi a legăturii
ritmului cu cu simptomele.
Tratamentul FA
Generalităţi
Tratamentul FA are trei obiective: profilaxia complicaţiilor tromboembolice şi
intervenţia antiaritmică ca atare, respectiv controlul frecvenţei cardiace fără oprirea aritmiei
sau oprirea aritmiei şi apoi profilaxia recidivei. De obicei intervenţiile antiaritmice se referă
la tratamentul medicamentos dar în prezent există şi mijloace intervenţionale care pot urmări
aceleaşi obiective. Profilaxia complicaţiilor tromboembolice se aplică indiferent de forma
clinică a FA atunci când există factori care indică un risc tromboembolic (dovediţi pe studii)
în timp ce intervenţiile antiaritmice (rărirea ritmului sau conversia şi profilaxia recidivei) se
aplică diferenţiat în funcţie de prezentarea clinică.
Stategia de control a frecvenţei

Această metodă are scopuri diferite în funcţie de momentul de aplicare.
În acut de obicei este folosită pentru a evita degradarea hemodinamică şi/ sau a
ameliora simptomele.
Pe termen lung principalul scop este de a elimina simptomele şi de preveni apariţia
cardiomiopatiei aritmice.
Este indicată în următoarele situaţii:
a.prima alegere la FA persistentă la pacienţi vârstnici şi puţin simptomatici
b.când cardioversia nu este posibilă sau strategia de control al ritmului nu a fost
eficace.
c. la pacienţii cu contraindicaţii de cardioversie sau care refuză cardioversia.
d. în eşec cardioversie/ menţinere RS după cardioversie.
Criteriile după care se judecă eficiența controlului frecvenţei sunt:
-clinic: AV medie de repaus: 60-80 bpm şi fără prezenţa simptomatologiei la efort
(palpitaţii, angină, dispnee, ameţeli).
-monitorizare Holter: AV medie < 100 bpm şi AV max< 110% din max pentru vârstă.
-la proba de efort: AV la efort 90-115/ min.
Medicamentele utilizate în controlul frecvenţei sunt:
În acut: calciu blocante/ BB i.v. Acestea acţionează rapid (2-5 min), şi sunt
considerate de prima intenţie. De remarcat că digoxin i.v are efect tardiv (2 ore) nefiind utilă
la pacienţi la care se doreşte rărirea rapidă a frecvenţei, dar se poate folosi în cazuri
selecţionate (de exemplu IC).
În controlul cronic al frecvenţei se folosesc tot BB şi calciu blocante. Acestea
acţionează atât în repaus cât şi la efort şi de aceea sunt considerate de primă alegere. În ceea
ce priveşte digoxinul: acesta se poate administra de regulă ca al II-lea medicament când se
aşteaptă şi alte efecte terapeutice ca de exemplu efectul inotrop+ în IC sistolică, sau când se
161
doreşte adăugarea unui al doilea bradicardizant şi există limitări pentru asocierea BB-blocant
de Ca: de ex hipotensiune arterială. De principiu, combinațiile sunt mai eficiente decât
monoterapia în controlul frecvenței.
Strategia de conversie urmată de profilaxia recidivelor
Indicaţii de cardioversie
a. În acut:
FA care trebuie tratată în urgenţă:
-FA paroxistică din IMA
-FA cu angină, hTA, agravare IC
-FA cu simptome inacceptabile
-FA preexcitată din WPW
FA care poate fi tratată
FA prim episod, cu debut recent (< 24 - 48 h) pentru scurtarea accesului
b. Electivă:
FA persistentă bine tolerată/ relativ bine tolerată când nu se optează pentru strategia
de control a frecvenţei
Contraindicaţiile cardioversiei
a. Episoade scurte de FA care alternează cu RS
b. Situaţii cu risc de embolii la regularizarea ritmului în lipsa anticoagulării eficace
3-4 săptămâni sau a controlului AS prin ecografie transesofagiană
-durata > 48 h
-durata necunoscută
-stenoza mitrală/IC/istoric recent de embolii pot deveni contraindicaţii
c. situaţii cu şanse mici de menţinere a ritmului sinusal
-dilatare AS (de ex > 60 mm diametrul AP)
-durata prelungită (de ex > 3 ani)
d. FA care apare în sd. bradi-tahi cunoscut/ suspectat (în lipsa PM)
e. FA cu BAV complet
f. Hipertiroidie netratată
g. Boala pulmonară netratată, pericardita acută
Metodele de cardioversie
Cardioversia se poate face electric (şoc electric extern sincron) sau medicamentos.
Alegerea uneia sau a altei metode se face în funcţie de condiţia clinică
Se preferă SEE în următoarele condiţii:
a. Instabilitate hemodinamică
b. Durata episodului > 7 zile
c. Risc mare de tromboembolism (ICC, valvulopatii mitrale, antecedente de embolii)
d. Factori de risc pentru aritmii (tulburări de conducere intraventriculare, QT lung)
e. Necesitate de conversie la pacienţi cu tratament antiaritmic în doze eficace în curs
f. Eşec al conversiei medicamentoase
Se preferă conversia medicamentoasă în următoarele condiţii

a. Lipsa facilităţilor de reanimare
b. Anestezia contraindicată
c. Succes de conversie cu un medicament în antecedente
d. Preferinţa bolnavului
162
În unele cazuri înainte şi după conversie este indicată anticoagularea după cum
urmează:
a. Tratamentul anticoagulant pericardioversie. Rațiunea acestui tratament este de a
preveni emboliile de regularizare (embolia trombilor formați deja) ca și de a preveni formarea
unor noi trombi post regularizare.
Modul de aplicare
a. Pentru categorii la risc pentru prezenţa trombilor se face anticoagulare 3-4
săptămâni înainte de cardioversie şi 3-4 săptămâni după .
Aceste categorii sunt:
-durata episodului > 48h/ incertă
-situații cu risc mare de tromboembolism: valvulopatii mitrale, disfuncţie VS,
tromboembolism sistemic (TES) recent
Raţiunea acestei atitudini este aceea că riscul de TES e mare fără anticoagulare (1-
7%) şi că după anticoagulare eficace (INR 2-3) 3-4 săptămâni există şanse mari ca trombii
din AS să dispară (85%) sau să nu mai fie mobilizaţi cu revenirea contracţiei atriale.
Alternativa la această strategie este efectuarea unei ecografii transesofagiene (ETE) pentru
eliminarea suspiciunii de tromboză AS. Experienţa clinică este mai mare cu anticoagularea
3-4 săptămâni şi în principiu ETE este rezervată pentru pacienţii cu risc mic de a avea trombi
(fără factorii enunţaţi mai sus) când se doreşte conversia mai rapidă (de exemplu când
pacienţii sunt intens simptomatici sau au semne de suferinţă hemodinamică). Pentru aceşti
pacienţi se indică de asemenea 3-4 săptămâni de anticoagulare post conversie. Raţiunea
anticoagularii post conversie este de a se preveni formarea trombilor noi până la reluarea
funcţiei contractile a auriculului stâng.
b. Pentru categoriile care nu sunt la risc pentru prezenţa trombilor anticoagularea 3-4
săptămâni înainte/ ETE nu sunt necesare. La aceşti pacienţi riscul emboliilor este < 1%. Se
face totuşi heparinoterapie la prezentare şi pentru o scurtă perioadă post cardioversie. Este
controversat dacă anticoagularea este indicată 3-4 săptămâni post cardioversie. De obicei
dacă FA nu este prim episod autolimitat - când se dă aspirină - se indică anticoagulare 4
săptămâni dacă riscul hemoragic nu este ridicat. De asemenea, se indică anticoagulare dacă
au fost evidenţiaţi trombi la ecografia transesofagiană.
Conversia chimică
Medicamentele indicate astăzi în conversia a FA sunt sumarizate în tabelul 1. De
remarcat că cele mai eficiente sunt antiaritmicele Ic administrate PO sau IV şi că eficienţa
amiodaronei este puţin mai mare decât placebo. Beneficiile amiodaronei administrate în acut
se referă mai ales la rărirea ritmului prin proprietăţile betablocante şi blocante de Ca.
Conversia electrică
Necesită premedicaţie cu diazepam/ midazolam şi/ sau analgetic morfinic şi se
efectuează în unităţi prevăzute cu facilităţi pentru reanimare, de obicei în prezenţa unui medic
anestezist. Şocul electric este sincron (corespunde undei R pentru a se evita stimularea
ventriculului în perioada vulnerabilă conmtemporan cu unda T), electrozii sau padelele se
aplică de obicei laterosternal drept şi apical (poziţie anteroapicală) sau anteroposterior.
Şocul este monofazic sau, mai modern bifazic, iar energiile sunt de obicei corelate cu
durata accesului, fiind mai mari când FA este de mai lungă durată. De exemplu la FA < 48 h
iniţial se aplică 100 J (200J) apoi se creşte cu 100J până la max 360J dacă şocul nu este
eficient iar la FA > 48 h se preferă energii mai mari (de ex 360J de la început).
Tratamentul profilactic după conversie are următoarele caracteristici:
a. Eficienţa per total în menţinerea RS este mică (medicamentele menţin ritmul
sinusal la 1-2 ani în monoterapie la < 20-30 % şi în asociaţie la < 50 % la FA persistentă).
163
Factorii de risc pentru recidivă sunt vârsta > 55-70 ani, durata FA > 3 luni, prezența
substratului alterat de exemplu IC.
b. În alegerea medicamentelor se are în vedere în primul rând evitarea efectelor
proaritmice sau a altor efecte secundare şi în acest în acest scop ele se administrează în
funcţie de boala subiacentă. Un medicament care era considerat sigur la debutul tratamentului
poate să devină proaritmic dacă pacientul dezvoltă o boală sau dacă se asociază alte
medicamente. În ultimii ani s-a afirmat posibilitatea ca unele medicamente non antiaritmice
ca de ex IEC/ARB/statină să scadă remodelarea electrică şi deci să prevină indirect recidiva
FA. Din acest motiv, deşi nu sunt indicate în mod absolut în scop antiaritmic, pot fi
privilegiate pentru tratamentul altor afecţiuni la pacienţi care au şi FA.
Tabel 8 Medicamentele utile în conversia chimică a FA

Medicație (medic. dovedită Calea de adm./ doze Rata succes
eficace)
FLECAINIDA p.o 200- 300 mg 65-75% la 2-8 ore
i.v 2 mg/ kg în 10-
PROPAFENONA p.o 450-600 mg 60-80% la 4-8 ore
i.v 2 mg/ kg în 10-20
IBUTILID (nu în România) i.v < Ic
> Placebo
DOFETILID (nu în România) p.o < Ic

> Placebo
AMIODARONA 5 mg/ kg în 1 h apoi 50 mg/ h 60% la 24 ore
~placebo
VERNAKALANT i.v 3 mg/kg 10 min 5% -recentă (mai

eventual repetat: 2 mg/kg puțin de 7 zile)
după 15 min
Tabel 9 Medicamente utile în profilaxia FA

Patologie Medicamente
Fără boală cardiacă Betablocante
Ic, Sotalol
Amiodarona
Disopiramida, Chinidina
Procainamida
Cu boală cardiacă
HTA fără HVS Ic, cl III
HTA cu HVS Cl III
CI Cl III
IC Amiodarona Dofetilid
Pacienţii cu FA pe cord normal după primul episod iau de regulă numai betablocant
iar cei cu AV rapidă la instalarea FA iau şi betablocant asociat antiaritmicului dat în intenţie
de profilaxie. Asociaţiile profilactice posibile sunt: Ic+BB, Ic+ Sotalol sau Ic+Amiodarona.
164
Profilaxia complicaţiilor tromboembolice
Principii
Se face la toţi pacienţii cu factori de risc pentru TES indiferent de tipul de FA
(paroxistică/persistentă/cronică). Medicamentele utilizate sunt anticoagulante orale (ca de
exemplu acenocumarol sau warfarina) sau noile clase de medicamente antitrombotice ca de
exemplu inhibitori de trombină: dabigatran şi inhibitori de factor Xa: rivaroxaban, apixaban
etc. Intensitatea anticoagulării orale cu antivitamine K este la majoritatea pacienţilor pentru
INR 2-3 cu excepţia pacienţilor cu proteze metalice mitrale (2,5-3,5) şi a pacienţilor > 75 ani
la care se indica de principiu un nivel mai scăzut (1,8-2,5).
Indicaţiile tratamentului antitrombotic pe termen lung
Tratamentul antitrombotic se administrează la pacienţi la care s-a constatat că există
un risc mai mare de TES. Aceste categorii sunt derivate din observaţiile pe studii mari şi este
posibil (sau chiar probabil) ca să fie schimbate în momente diferite în funcţie de aceste
observaţii. În prezent categoriile la care se indică tratament antitrombotic sunt cele indicate
de scorul “CHA2DS2VASc”: Această scală de evaluare acorda 2 puncte pentru aşa-zişii
factori de risc majori şi 1 punct pentru factorii de risc non majori iar indicaţia de tratament
este în funcţie de acest scor.
Tratamentul nefarmacologic
Metodele nefarmacologice utile în FA sunt sumarizate în tabelul 11.
În prezent metoda cea mai utilizată şi cu mare potenţial de ameliorare în viitor este
ablaţia cu radiofrecvenţă. Faţă de metodele medicamentoase eficacitatea în prevenirea
recidivelor este de 80-90% cu preţul însă a unei intervenţii laborioase şi care este grevată de
complicaţii potenţiale nonneglijabile.
Tabel 10 Indicațiile tratamentului anticoagulant pe termen lung

Fct de risc
Majori (2 puncte)
AVC/AIT/TES
Varsta > 75 ani
Relevanți non-majori-1 punct
IC/FEVS<40%
HTA
DZ
Sex F
Vârsta 65-74
Boala vasculară
Scor Trat
>2 ACO
1 ASP/ ACO
Preferabil ACO
0 ASP/ 0
Preferabil 0
165
Tabel 11 Metode nefarmacologice de tratament în FA
Observații
Chirurgical: operația Maze: creare incizii transmurale În cursul operațiilor de înlocuire
în AS (eficacitate ~ 90%) valvulară mitrală
Ablație (triggeri și substrat): crearea unor linii în AS/ Cea mai folosită astăzi
izolarea venelor pulmonare
Ablație NAV și implantare stimulator cardiac În cazuri în care ablația de triggeri

și substrat nu e posibilă
Stimulare cardiacă profilactică/ algoritme antitahicardie Eficacitate mică
Defibrilatorul atrial De excepție
7.2.5 Flutter-ul atrial (Fl A)

Definiţie
Flutter-ul atrial (Fl A) este o tahiaritmie supraventriculară regulată, cu frecvenţa
atrială 240-350/ min şi ritm ventricular regulat/ neregulat în raport cu gradul şi variabilitatea
blocului AV.
Clasificare
Cel mai frecvent astăzi Fl A se clasifică în funcţie de aspectul EKG:
tipic: aspect tipic (vezi EKG).
atipic: alte aspecte
Această clasificare este importantă pentru indicaţiile tratamentului ablativ. Procedura
este mai simplă în cazul flutter-ului dependent de istmul cavo-tricuspid (flutter istmo-
dependent) decât atunci când circuitele sunt localizate în alte regiuni. Flutter-ul istmo-
dependent este în majoritatea cazurilor tipic (atunci când unda de reintrare are direcţie
antiorară în AD şi într-o minoritate de cazuri atipic (atunci când circuitul este parcurs în sens
invers). Flutter-ele atipice includ flutter-ul comun orar şi toate celelalte macroreintrări atriale.
Fig. 3 Flutter tipic pe EKG (vezi text)
166
Etiologia FlA
Este asemănătoare cu a FA cu unele excepţii
a. Fl A este mai frecvent decât FA în BPOC cu CPC, miocardite, cardiomiopatii,
PVM, mixoame atriale, pericardite, BCC.
b. Fl A este mai rar decât FA în BCI, IMA, valvulopatii, hipertiroidie.
c. Fl A apare tipic ca sechelă tardivă după corecţia unor cardiopatii congenitale/ alte
intervenţii cardiace care presupun cardiotomie.
d. Fl A practic nu apare pe cord fără afectare structurală sau cu agregare familială.
e. Fl A Poate apărea prin organizarea FA tratată cu antiaritmice (de ex Ic).
Mecanism
FlA apare prin circuite de reintrare la nivelul AD sau AS favorizate de bariere
anatomice sau funcţionale. Cel mai frecvent, în aşa-numitul flutter comun, circuitul este o
macroreintrare în AD peritricuspidian cu zona cea mai îngustă în porţiunea între vena cavă
inferioară şi valva tricuspidă, “istm cavotricuspid”.
Fiziopatologie
Consecinţele tulburării de ritm sunt asemănătoare cu cele de la FA
a. ritmul rapid poate da stază retrogradă, angină, debit scăzut
b. pauză după sfârşitul accesului poate da sincopă
c. pierderea pompei atriale poate fi importantă hemodinamic mai ales în HVS sau în
stenoza mitrală
Spre deosebire de FA se consideră că în Fl A ritmul este mai instabil. De exemplu,
dacă frecvența atrială este 300/ min răspunsul poate fi 4/ 1 în repaus ceea ce corespunde la o
AV de 75/ min şi se poate transforma în 150/ min la efort.
FlA este ca şi FA o boală trombogenă şi emboligenă (incidența fenomenelor
tromboembolice fiind asemănătoare cu cea FA).
Clinic
Simptomatologia depinde de frecvenţa cardiacă şi de severitatea bolii subiacente şi
este variată.
Pacienţii pot fi asimptomatici când frecvenţa este convenabilă (bloc 4:1, 3:1)/ pot
avea simptome banale (palpitaţii, ameţeli, fatigabilitate) sau pot avea simptome severe:
lipotimie-sincopă, dispnee-EPA/ angina, mai ales când flutter-ul se conduce 1/ 1.
De obicei, frecvența cea mai rapidă în Fl A nu este mai mare de 150/ min (corespunde
la un bloc 2/ 1 când frecvenţa atriului este de 300/ min) dar există şi excepţii, în aşa-numitul
flutter cu răspuns 1/ 1 care poate apărea în: sindroamele de preexcitație, la copii, în
hipertiroidie sau după tratamente cu antiaritmice de exemplu chinidina şi propafenona.
Caracteristic pentru flutter este apariţia simptomelor/ agravarea lor la efort sau la
schimbarea poziţiei din clino în ortostatism sau la emoţii (prin modificarea gradului de BAV).
La examenul clinic: ritmul este regulat sau neregulat şi există mai rar decât în FA
deficit de puls. La examenul pulsului jugular se observa unde “a” rapide (în ritmul activării
atriului drept). La manevrele vagale AV scade brusc apoi revine rapid după încetarea
acestora.
Paraclinic
EKG se caracterizează prin lipsa undelor P sinusale şi lipsa liniei izoelectrice cel puţin
într-o derivaţie. Aspectul flutter-ului tipic se caracterizează prin: prezența undelor “F”,
constante ca formă, mărime, cu aspect de “dinţi de fierăstrău”, fără linie izoelectrica în deriv
inferioare. Undele sunt distincte pozitive în V1 şi negative în V6 (există linie izoelectrică).
167
Ritmul ventricular este regulat/ neregulat (bloc variabil), iar frecvența depinde de
gradul de bloc (1:1, 2:1, 3:1, 4:1). QRS este de obicei îngust dar poate fi larg când există
aberanță de conducere sau în sdr WPW sau în blocul de ramură preexistent.
Tratament
Spre deosebire de majoritatea aritmiilor, pentru flutter de principiu nu există un
tratament care să oprească aritmia sau/ și să prevină recidiva. Singura excepție este Ibutilidul
care poate converti Fl A în acut dar cu rezultate mediocre.
În tratamentul episodului acut atitudinea este in funcție de prezentarea clinică (cu
deteriorare hemodinamică sau fără).
a. Când FlA este prost tolerat hemodinamic se alege conversia rapidă cu SEE sincron,
25-50-100 J, (energiile sunt mai mici decât la FA), de asemenea, cu preanestezie și
anticoagulare periprocedurală ca la FA. Alternativa este stimularea rapidă a atriului cu o
frecvență mai mare decât a flutter-ului (overdriving) atunci când SEE nu este posibil/ este
contraindicat.
b. Când aritmia este bine tolerată se poate face controlul ritmului cu blocante de Ca
sau BB sau se poate încerca conversie farmacologică. Ibutilidul are eficacitate aprox 60%;
celelalte antiaritmice de cl III sau alte clase au eficacitate apropiată de placebo; în caz de eşec
se face SEE/ overdriving
Tratament cronic:
a. Profilaxia antiaritmică are rezultate proaste indiferent de clasa de antiaritmic
Atunci când nu se doreşte oprirea aritmiei sau profilaxia recidivei se pot da
medicamente dromotrop negative: digoxin, BBl, CaBl
b. Pacienţii sunt anticoagulați oral a la longue în manieră asemănătoare FA
c. Singurul tratament care este eficace în prevenirea recidivelor este ablaţia cu RF.
Indicaţiile de cl I actuale sunt: flutter recidivant, sau primul acces prost tolerat. Având în
vedere că aritmia recidivează la cvasi-majoritatea cazurilor, există tendinţa de a se indica
ablaţia încă de la primul acces chiar dacă e bine tolerat.(cl IIa)
7.2.6 Tahicardiile paroxistice supraventriculare
Definiție, clasificare
Tahicardiile paroxistice supraventriculare (TPSV) sunt tulburări de ritm frecvente în
practica clinică, care pot apărea la toate vârstele, se produc prin reintrări la nivel
supraventricular (sau implicând cel puţin o structură supraventriculară) şi sunt de obicei bine
tolerate şi recidivante. De remarcat că TA FA şi Fl A sunt tot tahicardii supraventriculare
(TSV) dar au mecanisme specifice şi sunt tradiţional prezentate separat. O clasificare a TSV
cu precizarea locului TPSV între acestea este prezentată în tabelul 12.
De asemenea, de remarcat că, în unele cazuri speciale aceleaşi mecanisme care produc
forma clinică de tahicardie paroxistică pot produce aritmii incesante sau cronice.
Epidemiologia TPSV
TPSV apar la toate vârstele, cu un maximum la vârsta adultă și sunt boli frecvente: pe
statistici din centrele mari de electrofiziologie, când se exclud FA şi Fl A, ponderea celor mai
importante forme de TSV, în funcţie de mecanism, este de 55-60% pentru AVNRT şi 25-30%
pentru AVRT, restul fiind tahicardii atriale.
Ponderea în totalul TPSV al unei forme specifice depinde de grupa de vârstă: la copii,
cele mai frecvente TPSV (75-80%) sunt AVRT, care apar în cadrul sindroamelor de
preexcitație asociate sau nu şi cu alte anomalii congenitale, de exemplu cu boala Ebstein, iar
la adult cele mai frecvente sunt AVNRT.
168
Vârsta medie de apariţie a simptomelor diferă de asemenea cu mecanismul. Ca regulă
generală, AVRT se manifestă la vârste mai mici decât AVNRT. AVNRT este mai frecventă
la femei iar debutul manifestărilor clinice este în adolescenţă. AVRT sunt mai frecvente la
bărbaţi, corespunzător cu tendinţa sindromului WPW iar debutul manifestărilor clinice este în
medie cu 10 ani mai precoce decât la AVNRT.
Tabel 12 Clasificarea principalelor TSV după mecanism

Prin reintrare Prin automatism/ activitate declansata
Tahicardia prin reintrare atrioventriculară Tahicardie sinusală
nodală (Atrioventricular nodal reentrant
tachycardia, AVNRT)
Forma comună (rapid-lentă) Tahicardie atriala focală
Forme rare (lent-rapidă, etc.) Tahicardie atriala multifocală
Tahicardia prin reintrare atrioventriculară Tahicardia joncțională focală
(atrioventricular reentrant tachycardia,
AVRT)
Forma comună: reintrare ortodromică
Forme rare (reintrare antidromică, etc.)
Tahicardii prin macroreintrare intraatrială
Flutter atrial tipic
Flutter atrial atipic
Tahicardii prin microreintrare intraatrială
Fibrilație atrială
Clinic
Cel mai frecvent pacienții au palpitații cu început și sfârșit bruște (forma clinică de
tahicardii paroxistice supraventriculare). Accesele sunt scurte, de câteva minute până la
câteva ore şi această caracteristică face ca, uneori, chiar când simptomele sunt severe şi
pacienţii ajung la tratament intervenţional tahiardia să nu fi putut fi înregistrată pe EKG. Tot
din acest motiv mulţi pacienţi sunt greşit diagnosticaţi cu tahicardie sinusală sau manifestări
funcţionale. Mai rar, palpitaţiile sunt continue putând dura zile sau luni, şi în aceste cazuri ele
pot fi intermitente deşi aritmia este continuă; acest fenomen apare mai ales când frecvenţa
tahicardiei nu este foarte mare. Pacienţii au frecvent dispnee, anxietate şi ameţeli sau
lipotimie, foarte rar sincopă. Unii pacienţi pot avea dureri precordiale atipice şi senzaţia de
pulsaţie cervicală. Uneori, rar, poate exista poliurie după criză, mai ales când aceasta este
prelungită.
Prin excepţie, TPSV se poate însoţi de angină funcţională sau de dispnee cu
semnificaţie de stază pulmonară când apare la pacienţi cu afectare cardiacă structurală. Când
tahicardia este permanentă sau incesantă, poate determina cardiomiopatie aritmică. Când
TSV apare în cadrul unui sindrom de preexcitație accesul poate degenera în FA şi eventual în
FV cu moarte subită. De regulă, AVNRT ar fi mai bine tolerată decât AVRT, fiind mai lentă,
dar există şi multe excepţii.
În cazul tahicardiilor prin reintrare care implică NAV simptomele apar de regulă în
perioade de hiperactivitate simpatică (de exemplu sunt mai frecvente dimineaţa şi după-
amiază şi mai rare noaptea). De obicei, accesele apar fără legătură cu o circumstanţă
particulară deşi se citează şi factori precipitanţi ca de exemplu: stres-ul emoţional, efortul
fizic, o poziţie particulară că de exemplu decubitul lateral, înghiţitul etc. În unele cazuri
TPSV sunt mai frecvente în perioadele de menstră şi în sarcină.
169
Examenul fizic. Frecvenţa cardiacă este tipic între 160-200/ min cu extreme între
100-240/ min. Ritmul este regulat şi nu există diferenţe între AV şi pulsul periferic.
Manevrele vagale pot opri tahicardia sau nu o influenţează.
De regulă TA este scăzută în criză. Pacienţii pot avea pulsaţii jugulare proeminente în
relaţie 1/ 1 cu frecvenţa cardiacă.
Fiziopatologie
Mecanismul TPSV este reprezentat de circuite de reintrare care implică obligatoriu -
dar nu exclusiv - o structură supraventriculară. Aceste circuite se fac în general în două
moduri:
a. Tahicardia prin reintrare atrioventriculară nodală (AVNRT). Această tahicardie se
poate produce când există aşa numita dualitate de conducere nodală: la nivelul NAV există
două căi de conducere: una cu conducere rapidă şi perioadă refractară (PRE) mai mare
(blochează mai repede un impuls precoce, de exemplu o extrasistolă) şi cealaltă cu conducere
mai lentă şi perioadă refractară mai mică (blochează mai târziu un impuls precoce).
La normali, impulsurile sinusale se propagă la ventriculi pe calea rapidă (cu interval
PR< 200 ms). În cazurile obişnuite de reintrări intranodale o ESA suficient de precoce ca să
fie blocată în calea rapidă (care are PRE mare) intră în NAV pe calea lentă şi, dacă e
întârziată suficient pe aceasta, porneşte dintr-un punct de pivot şi retrograd pe calea rapidă
(care a revenit excitabilă) pentru a excita atriul în sens retrograd; acelaşi impuls (care se
întoarce la atriu) trece şi prin fasciculul His pentru a excita ventriculul (anterograd),
producându-se o reintrare intranodală tipică sau “lent-rapida”. În continuare impulsul care a
excitat atriul se reîntoarce pe calea lentă şi procesul se reia. Mai rar sensul reintrării este
invers, în reintrarea intranodală de tip “rapid lentă”. Momentele activării atriale respectiv
ventriculare şi raportul undei P faţă de QRS pe EKG de suprafaţă depind de timpul de
conducere a impulsului din punctul de pivot retrograd spre atrii, respectiv anterograd spre
ventriculi. Când timpii sunt identici undă P este “ascunsă” în QRS, când atriul este excitat
mai devreme P apare imediat înainte de QRS şi când ventriculul este excitat mai devreme P
apare imediat la sfârșitul QRS. În reintrările atipice care se produc pe acelaşi circuit dar în
sens invers, P retrograd apare între complexele QRS.
b. Tahicardia prin reintrare atrioventriculară. Această tahicardie foloseşte un circuit
format din calea normală de conducere AV, o parte din ventricul, un fascicul accesor care
face o legătură anormală între A şi V care conduce impulsuri în sens retrograd şi/ sau
anterograd (dinspre V spre A) şi o porţiune de miocard atrial.
În cazurile obişnuite o ESA este blocată în calea accesorie, trece (întârziat) prin calea
normală (pentru că este precoce şi acesta este comportamentul normal al NAV), excită
ventriculii pe căile normale (His-Purkinje), ajunge şi la calea accesorie şi se transmite
retrograd la atrii. Excitaţia atrială ajunge la NAV, revine anterograd la ventriculi şi procesul
se reia. Acesta este cazul cel mai frecvent şi reintrarea se numeşte ortodromică întrucât
excitarea ventriculilor se face anterograd pe calea normală şi retrograd pe calea accesorie.
Mai rar acelaşi circuit poate fi parcurs în sens invers şi reintrarea se numeşte antidromică
(excitarea ventriculului se face retrograd pe calea normală și anterograd pe calea accesorie) .
Paraclinic
EKG este examenul cel mai important dar atunci când crizele sunt rare/ de scurtă
durată documentarea acestora este dificilă. În aceste cazuri este utilă folosirea unor
dispozitive de tip event recorder.Când nu se poate înregistra EKG 12 derivaţii standard pot fi
utile şi derivaţiile de monitor.
170
În diagnosticul TPSV sunt importante: regularitatea ritmului aspectul QRS şi relaţia
între QRS şi P. De obicei EKG poate elimina alte TSV şi poate face supoziţii asupra
mecanismului TPSV care este însă detaliat cu precizie numai la studiile electrofiziologice.
TPSV sunt aritmii regulate şi QRS sunt de regulă înguste (normale) dar pot fi şi largi
când există bloc de ramură (dezvoltat în cursul tahicardiei sau preexistent) sau când
tahicardia este AVRT antidromică.
Relaţia QRS şi P în TPSV depinde de mecanismele de producere explicate mai sus şi
poate ajuta şi la diagnosticul diferenţial cu alte TSV:
Aspectul AVNRT tipic

Unda P anormală (P’) de obicei nu e vizibilă. Când e vizibilă poate avea câteva
aspecte caracteristice: se poate înscrie negativă în derivaţiile inferioare, imediat înainte de
QRS (pseudo q) sau după QRS (pseudo s) sau pozitivă în V1 (pseudo r`) imediat după QRS.
Intervalul între debutul QRS şi P` este scurt (-40 până la 75 ms).
În figura 4 se exemplifică unda pseudo s (săgeata) într-o tahicardie prin reintare
intranodală.
Tabel 13 Clasificarea principalelor TSVdupă EKG

Ritm regulat Ritm neregulat
Fara P vizibil P vizibil
AVNRT P> QRS P=QRS FA
tipică FlA
-TA cu bloc fix R P scurt (RP< PR) RP lung RP>PR TA cu conducere
-Fl A cu bloc -AVNRT tipică -AVNRT atipică variabilă
fix lent-rapidă rapid lentă TA multifocală
-AVRT ortodromică -AVRT ortodromică
comună (căi cu căi accesorii cu
accesorii cu conducere lentă
conducere rapidă retrogradă
retrogradă -Tahicardia atrială
-Tahicardia atrială (mai frecvent)
(mai rar) -Tahicardia sinusală
Fig. 4 Undă pseudo s (săgeata) într-o tahicardie prin reintare intranodală
171
Fig. 5 AVRT ortodromică
Aspectul AVRT ortodromică diferă faţă de AVNRT prin faptul că unda P se înscrie la
o distanţă mai mare de QRS fiind vizibilă pe segmentul ST. De obicei, întrucât căile accesorii
conduc rapid impulsul retrograd intervalul R-P` rămâne mai mic decât P`-R. Variaţiile
eventuale de ciclu se fac numai pe seama PR (care depinde de calea normală care variază cu
SNV) şi nu pe seama R-P care depinde de calea accesorie care conduc “totul sau nimic”.
Frecvenţa AVRT este de obicei mai mare decât a AVNRT, între 150 până la > 250/ min. La
ritmuri rapide se poate produce aşa-numita alternanță electrică (oscilaţii în amplitudinea QRS
de la bătaie la bătaie) care apare probabil prin modificări de perioadă refractară în reţeaua
Purkinje. În AVRT se poate produce mai frecvent subdenivelare de ST în tahicardie (fără
semnificaţie de ischemie miocardică) la care contribuie şi P retrograd şi care poate fi deci un
indicator al localizării cailor accesorii (CA): subdenivelare ST în V4-V6 sugerează CA
stângă, subdenivelarea în inferioare CA posteroseptală. AVRT antidromică se caracterizează
prin QRS larg (preexcitație maximă) cu aspect diferit în funcţie de poziţia CA pe inelele AV.
De obicei este o tahicardie rapidă. Unda P este greu vizibilă dar când se identifică este
respectat raportul RP`>P`R întrucât conducerea se face mai lent pe calea His-NAV. Variaţiile
de ciclu se fac pe QRS-P` din motivele expuse mai înainte.
Tratamentul TPSV
Tratamentul accesului este ilustrat în fig. 6.
Fig. 6 Schema de tratament TPSV
172
TPSV care prezintă degradare hemodinamică necesită şoc electric de urgenţă. În
majoritatea cazurilor însă, aritmia este bine tolerată şi se poate trata prin manevre vagale
diverse şi repetate şi apoi dacă acestea nu sunt eficiente prin administare de medicamente.
Exemple de manevre vagale: masaj sino-carotidian (de evitat la vârstnici datorită posibilităţii
de boală vasculară), Valsalva, imersia feţei în apă rece.
Tratamentul medicamentos se bazează de principiu pe blocarea reintrării în NAV prin
medicamente care acţionează pe acesta dar dacă există conducere anterogradă pe o cale
accesorie sunt contraindicate medicamentele care acţionează exclusiv pe NAV şi sunt
indicate cele care au şi acţiune pe CA.
Adenozina în doză de 6 mg IV eventual repetat până la 12 mg, este eficace şi are o
durată de acţiune scurtă de < 10 sec. Aceasta o face o alternativă bună de tratament când
blocantele de Ca şi BB sunt de evitat de exemplu la IC. Adenozina este contraindicată la
pacienţi cu astm bronşic.
Verapamilul, în doză de 5 mg IV lent este eficace (opreşte AVNRT în 90% din
cazuri) dar este de evitat când tahicardia are complexe largi şi diagnosticul diferenţial cu TV
nu e sigur.
Betablocantele, de exemplu, metoprolol 5 mg IV lent au o eficacitate asemănătoare cu
blocantele de Ca. Sunt de evitat combinaţiile între Ca blocant şi BB (nu se asociază în
tratamentul acut).
Digoxin nu este practic util în acut din cauză că este un medicament cu instalare lentă
a acţiunii.
Tratamentul cronic
Tratamentul pe termen lung al AVNRT se face în funcţie de severitatea tabloului
clinic şi de decizia comună a medicului şi a pacientului.
a. În crize rare, bine tolerate: se poate face numai tratamentul accesului (manevre
vagale, antiaritmice IV sau adm unei doze de BB sau blocant de Ca: pill în the
pocket) sau se poate face ablaţia dacă pacientul preferă eliminarea
simptomatologiei.
b. În crize recurente simptomatice: ablaţie sau tratament cronic cu betablocant/
blocant de Ca, alternativă digoxin. La cei fără răspuns la tratament şi care nu
acceptă ablaţia: linia a II-a de tratament: Ic, sotalol.
c. În crize prost tolerate hemodinamic: prima alternativă ablaţie. Dacă aceasta este
refuzată sau nu se poate efectua, alternativa este tratamentul cu blocant de Ca, BB,
Cl III sau eventual cu digoxin.
Principiul tratamentului medicamentos cronic este de a se scădea viteza de conducere
în circuit, pe calea anterogradă lentă (BB şi Ca blocante şi digoxin) sau retrogradă rapidă (cl
Ia şi Ic) sau în ambele (cl III) şi deci de a se împiedica producerea reintrării. Medicamentele
sunt alese în funcţie de eventuala patologie asociată, inclusiv de medicaţia concomitentă.
Când se aleg medicamente potenţial aritmogene (Ic sau sotalol), ca şi atunci când se alege
amiodarona (efecte extracardice severe) trebuie apreciată cu atenţie alternativa ablaţiei care
poate avea un raport mai bun între beneficii şi riscuri.
Principiul ablaţiei este de a se elimina una din căile de acces în nod (iniţial s-a
încercat ablaţia căii rapide, dar astăzi se ţinteşte calea lentă, întrucât riscurile de bloc AV sunt
mai mici şi recurențele sunt mai reduse). Eficacitatea intervenţiei este mai mare decât cea a
medicamentelor, cu succes > 99% la prima intervenţie cu vindecare completă la > 95 % din
cazuri, dar cu un risc (mic, de ordinul a 0,5%) de BAV. În unele cazuri, BAV nu poate fi
evitat prin tehnica intervenţiei (este imprevizibil), situaţie care trebuie discutată cu pacienţii.
În cazul în care apare BAV > gr I post ablaţie pacienţii trebuie implantaţi cu un stimulator
cardiac permanent.
173
AVRT pot fi tratate cronic cu medicamente dar astăzi de obicei se indică ablaţia în
majoritatea cazurilor (când apar în cadrul sdr WPW sau când sunt frecvente/ prost tolerate tip
reintrare ortodromică fără preexcitație manifestă). Când crizele sunt rare, bine tolerate şi nu
există preexcitație patentă se poate face numai tratamentul accesului cu manevre vagale sau
administrarea unei doze de medicament la debutul crizei (pill in the pocket).
Efectele aşteptate de la medicamente sunt de a se bloca NAV sau/ şi calea accesorie.
De remarcat că eficacitatea antiaritmicelor în această situaţie nu este susţinută de studii mari.
Cele mai studiate medicamente, care au o eficienţă acceptabilă de aproximativ 75-80% pe
termen scurt şi mediu sunt Ic (+/ - bb) şi sotalol. Amiodarona are o eficacitate asemănătoare
şi poate fi folosită la pacienţii cu cardiopatie.
7.2.7 Sindroamele de preexcitație
Definiție
Sindroamele de preexcitație reprezintă modificări electrocardiografice asociate unor
tipuri diverse de tahicardii datorate prezenţei unor fascicule anormale denumite şi căi
accesorii (CA) care scurtcircuitează o parte sau tot sistemul de conducere între atrii şi
ventriculi. Preexcitația ventriculară este un concept care s-a dezvoltat după ce s-a observat pe
EKG faptul că în anumite cazuri un stimul atrial activează prematur ventriculul. Unii dintre
aceşti pacienţi pot prezenta şi aritmii, descriind un sindrom specific. Prima descriere a unei
serii cu aceste tipuri de modificări EKG şi clinice pe 11 pacienţi, a fost descrisă de Dr Wolff,
Parkinson şi White în 1930.
Clasificarea căilor accesorii

a . Clasic, în funcție de aspectul pe EKG, au fost descrise trei tipuri de CA pe baza
următoarelor criterii: by-pass-ul NAV scurtează P-QRS iar inserţia anormală ventriculară
produce modificări ale QRS. În acest fel CA au fost sistematizate astfel:
1. Fasciculele de tip Kent (atrioventriculare). Sub această denumire au fost cunoscute
căile accesorii scurte care fac legătura între atrii şi ventriculi strict la inelul atrioventricular iar
EKG se caracterizează prin interval P-QRS scurt şi QRS modificat (unda delta). De fapt,
aceasta este incorect întrucât Kent a descris o structură cu proprietăţi de nod AV, care era
situată în peretele AD şi care nu se conecta la ventricul, deci denumirea corectă a acestor
tipuri de căi accesorii este: căi atrioventriculare scurte cu conducere rapidă. Din punct de
vedere histologic ele sunt formate din fibre miocardice. Sindromul clinic se numeşte sindrom
WPW clasic.
2. Fascicule de tip Mahaim. Acestea au fost descrise iniţial ca fiind nodoventriculare
(cu interval P-QRS normal şi QRS modificat, dar manifestări asemănătoare EKG pot fi date
de mai multe tipuri de căi accesorii: atrio-fasciculare (între AD şi ramul drept distal),
atrioventriculare lungi (între AD şi miocardul VD), nodoventriculare (între NAV şi miocardul
ventricular) nodofasciculare, fasciculoventriculare, etc. Cele mai frecvente sunt căile
atriofasciculare care produc deci un aspect EKG de BRS tipic şi PPR normal. Gruparea
acestor căi sub denumirea de Mahaim poate crea confuzii şi cel mai corect este ca ele să fie
denumite după locul exact al inserţiei proximale respectiv distale, ca mai sus.
3. Fasciculele de tip James. Acestea ar fi căi atrio-hisiene sau atrio-nodale (între AD
şi porţiunea distală a NAV) şi deci EKG prezintă PR scurt şi QRS normal. Sindromul clinic
se numea clasic LGL (Lown Ganong Levine). Astăzi se consideră că în majoritatea cazurilor
de PR scurt există de fapt o conducere accelerată prin NAV, că existenţa tracturilor James, ca
atare, este incertă şi deci există tendinţa de a se renunţa la folosirea denumirii de sindrom
LGL.
174
b. După sensul de conducere. Există fibre care conduc bidirecţional sau unidirecţional
(anterograd între A şi V sau retrograd între V şi A). Când conduc anterograd se numesc
“manifeste”şi pot fi recunoscute în RS pe EKG de suprafaţă, când pot conduce numai
retrograd se numesc oculte sau ascunse şi nu pot fi recunoscute în RS pe EKG de suprafaţă,
prezenţa lor manifestându-se numai când participă la formarea circuitelor de reintrare
atrioventriculară. 60% din CA conduc bidirecţional; majoritatea celor care conduc
unidirecţional o fac în sens retrograd.
c. După modul de conducere. Există CA cu conducere nondecrementală şi constantă
indiferent de prematuritatea stimulilor până la bloc (regula “totul sau nimic”) şi respectiv cu
conducere decrementală. Majoritatea CA au conducere nondecrementală.
Sindromul WPW clasic
Definiție
Prezența sindromului presupune asocierea manifestărilor clinice (aritmii) și a
aspectului EKG tipic. Prezența modificărilor EKG la asimptomatici se numește pattern
WPW.
EKG (în RS) se caracterizează prin:
- P-R scurt (<0,12 sec) cu P normal
- QRS larg (>0,11 sec) și modificat prin prezența undei delta
- unda delta (durata 0, 04-0,06 sec, teoretic vizibilă în toate derivațiile ca o
deflexiune pozitivă sau negativă – poate fi și izoelectrică - la debutul QRS)
- modificări secundare de repolarizare
Fig. 7 CA posteroseptala dreaptă: caracteristicile EKG sunt unda delta negativă in V1, negativă în
teritoriul inferior și tranziție QRS bruscă la V2
Complexul reprezentat de P-R scurt şi unda delta are aspect diferit în funcţie de
timpul de conducere prin calea accesorie respectiv pe calea normală, ca şi de localizarea CA
175
care poate fi oriunde la nivelul inelelor AV (cu excepţia continuității mitro aortice). Cele mai
multe “fascicule Kent” sunt localizate la nivelul peretelui liber stâng apoi în ordine
localizările sunt: posteroseptal (dr şi stg), perete liber drept şi antero/ medioseptal.
Fig. 8 CA anteroseptală dreaptă. Caracteristicile EKG sunt delta pozitivă în DI, DII, aVF, V3-V6,
negativă în V1 și în aVR
Fig. 9 CA laterală stângă. Caracteristicile EKG sunt unda delta pozitivă V1-V6, DII, DIII, aVF, negativă aVL
Fig. 10 FA preexcitată la un pacient cu sdr WPW. Complexele marcate cu săgeți se conduc pe calea normală,
celelalte se conduc pe calea accesorie
176
Prevalența este de 0,1-0,25% pentru pattern EKG şi mai mică pentru sindrom.
Boala este mai frecventă la bărbaţi (raport: 2/ 1) şi are un grad de agregare familială
apărând la 0,5% din rudele de gr I. Tulburările de ritm apar frecvent după adolescență dar pot
exista şi înainte, chiar în viaţa intrauterină. FV apare în aproximativ 2% din pacienţii
simptomatici.
Clinic
Manifestările sunt diferite în funcţie de tulburările de ritm asociate.
Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici (pattern WPW).
TPSV (ortodromică/ antidromică) este cea mai frecventă aritmie prin reintrare (95%)
din acest sindrom. Ea tinde să fie mai rapidă decât cea prin reintrare intranodală şi deci este
mai prost tolerată. Crizele sunt de principiu recurente. Atunci când apar în copilărie pot
dispărea în timp (degenerere spontană a CA), spre deosebire de cele care apar la adult.
FA este mai frecventă decât la populaţia normală (apare la aprox 1/ 3 din pacienţi cu
sdr WPW, inclusiv la pacienţi tineri fără afectare cardiacă structurală, fiind favorizată de
prezenţa căii accesorii/ AVRT rapidă) şi are potenţial de conducere rapidă la ventriculi atunci
când calea accesorie conduce anterograd şi este permeabilă. Există şi cazuri în care FA se
conduce la ventriculi exclusiv pe calea normală,când fasciculul accesor nu e permeabil.
Alte tulburări de ritm supraventriculare (de ex Fl A, TA, AVNRT) nu sunt mai
frecvente decât în lipsa căii accesorii, dar au potenţial de conducere rapidă la ventriculi când
aceasta este permeabilă, deci sunt mai prost tolerate.
FV (prin degenerarea FA transmisă rapid la ventriculi) este mecanismul morţii subite
în sindromul WPW.
Riscul de moarte subită este mai mare în prezenţa fasciculelor multiple sau al
episoadelor frecvente FA, când RR minim preexcitat în FA este < 250 ms, când există
episoade frecvente de TPSV şi în asociere cu boala Ebstein. De asemenea, genotipul cu
transmitere familială (rar) predispune la un risc mai mare.
Tratament
Tratamentul accesului:
De principiu, atunci când există o cale accesorie permeabilă în sens anterograd sunt
contraindicate absolut medicamentele care acţionează exclusiv la nivelul NAV (digoxin,
betablocante, blocante de Ca) întrucât în acest fel se favorizează conducerea pe calea
accesorie. De asemenea în sindromul WPW se evită adenozina care poată favoriza apariţia
FA ca efect secundar.
În FA, dacă e bine tolerată şi conducerea se face pe calea normală, se pot încerca
Flecainida/Propafenona/Procainamida/Ibutilid. Dacă FA e prost tolerată/ conducerea se face
pe calea accesorie se preferă şoc electric extern sincron.
În flutter cu conducere rapidă tratamentul este şoc electric extern.
Terapia pe termen lung se face în funcţie de prezentarea clinică. De remarcat că nu
există studii randomizate care să fi cuprins un număr mare de pacienţi sau să fi comparat
ablaţia cu RF cu tratamentul medicamentos astfel încât recomandările sunt mai puţin bazate
pe evidențe şi pot varia mult în funcţie de echipa care le prescrie, dar tendinţa actuală este de
a se indica de preferinţă ablaţia a cărei eficienta globală este > 90%.
În general se pot face următoarele prescripţii:
a. Sdr WPW cu TPSV bine tolerate: ablaţie; alternativa tratament medicamentos cu Ic,
sotalol, amiodaronă, betablocant
b. Sdr. WPW cu FA rapidă sau TPSV prost tolerate: ablaţie
c. TPSV fără preexcitație vizibilă, prost tolerată: ablaţie; alternativă tratament
medicamentos de primă intenţie cu Ic, cl III şi alternativa: betablocant
177
d. FV sau MS recuperată: ablaţie
e. Episoade rare de TPSV prin reintrare A-V, fără pre-excitație manifestă: tratamentul
accesului prin manevre vagale sau medicamente (inclusiv autoadministrarea de antiaritmice
“pill în the pocket “de exemplu 120 mg diltiazem plus 40 mg propranolol PO). Alternativele
sunt de primă intenţie ablaţia cu RF şi de a II-a intenţie tratament profilactic a la longue cu Ic,
cl III
f. Preexcitație asimptomatică: în funcţie de testul de efort: fără tratament dacă CA nu
este permeabilă sau ablaţie dacă CA este permeabilă (conduce în 1/ 1 la maximum de efort).
7.3 Boala de nod sinusal

Definiție: Boala de nod sinusal (disfuncția de nod sinusal) este definită ca
incapacitatea nodului sinusal de a asigura ritmul (frecvența cardiacă) adaptat(ă) la un anumit
moment.
Manifestările acestei disfuncții pot fi bradicardia sinusală, pauzele sinusale până la
oprire (sinus standstill), blocurile sinoatriale și disfuncția cronotropă (inabilitatea NSA de a
asigura frecvența necesară în unele situații.
Etiologie
Disfuncția sinusală are cauze intrinseci (boli care afectează NSA +/- țesutul perinodal)
și respectiv extrinseci (vezi tabelul 14).
Tabel 14 Cauze de disfuncție NSA

Disfuncție intrinsecă
-Fibroză de nod sinusal.
-Ischemie (IM/BCI)
-Boli infitrative (amiloidoza, sarcoidoza, sclerodermie)
-Boli inflamatorii RAA, boala Chagas, boala Lyme
-Traumatisme (afectare directă/ischemie)
-Post chirurgical
-Disfuncție familială (mutații în gena SCN5A)
Disfuncție extrinsecă
-Hipertonie vagală
-Hipotiroidie
-Hipotermie
-B. hepatice avansate
-Hipoxie, hipercapnie, acidoză severă
-Hiperkaliemie
-Efect al unor medicamente cu acțiune directă sau indirectă pe NSA
-Boli infecțioase: leptospiroza, salmoneloza
Clinic
Simptomele sunt de două tipuri:
1. Specifice și intermitente: prelipotimie, lipotimie, sincopă –în aceste situații
legătura cauzală (cu bradicardia) este ușor de stabilit.
2. Nespecifice cronice: astenie, amețeli, tulburări de personalitate,
fatigabilitate/dispnee de efort; în aceste situații legătura cu bradicardia este dificilă și de
obicei se asumă după eliminarea altor cauze.
178
Semne clinice
a. Bradicardie constantă sau pasageră
b. Uneori răspuns patologic la compresia sino-carotidiană (pauze > 3 sec)
c. Răspuns patologic la teste farmacologice: atropina sau isoprenalina
De exemplu la testul cu atropină, la doza de 1-2 mg IV răspunsul patologic este lipsa
tahicardizării cu > 25% din valoarea bazală (sau peste 90/min). Aceste teste nu sunt
standardizate, sensibilitatea și specificitatea nu sunt cunoscute și nu se știe dacă sunt
reproductibile.
Paraclinic
EKG și Holter EKG sunt cele mai importante examene. Acestea pun în evidență
semne “caracteristice” și semne indirecte. Înregistrarea Holter aduce argumente
diagnostice în 50-70% din cazuri, dar sensibilitatea și specificitatea sunt
considerate mai scăzute decât pentru event recordere.
a. Semnele caracteristice sunt:
- Pauzele sinusale izolate care reprezintă intervale fără activitate electrică de > 2 sec,
prin lipsa unor unde P izolate, în mod aleator, fără sistematizare cu intervalele PP. Complexul
QRS următor poate fi tot cu origine sinusală (precedat de o unda P normală) sau poate fi o
scăpare atrială/joncțională/ventriculară. În unele cazuri aceste bătăi de scăpare apar foarte
tardiv și pauza este prelungită.
-Blocul sino-atrial care apare printr-o tulburare de conducere la nivelul joncțiunii între
NSA și miocardul atrial înconjurător. Teoretic în această zonă pot să se producă aceleași
tipuri de blocuri ca în NAV. De remarcat că pe EKG de suprafață, nu se evidențiază
activitatea intrinsecă a NSA ci numai “consecința“ sa, activarea miocardului atrial sub forma
undei P. Blocul SA de gradul I reprezintă o întârziere a conducerii SA și nu se poate
diagnostica pe EKG. Blocul SA de gradul II tip I se caracterizează printr-o pauză, precedată
de un număr de intervale PP (perioada Wenckebach) din ce în ce mai apropiate. Pauza este
mai scurtă decât 2xPP precedent. Blocul SA de gr II tip II produce o pauză egală cu 2xPP
precedent. Blocul SA complet apare ca o lipsă completă a activității sinusale și nu poate fi
deosebit de oprirea sinusală.
- Bradicardia sinusală (în general < 50/min)
- Sindromul așa-numit bradiaritmii-tahiaritmii. Acesta se caracterizează prin: accese
paroxistice de aritmii atriale (FA, TA, Fl A) care se termină prin pauze prelungite sau
alternanța de tahiaritmii cu bradicardie de fond sau ritmuri de scăpare (atunci când frecvența
acestora este mai mare decât a ritmului sinusal lent) -exemplu ritm atrial de scăpare (frecvent
cu origine la nivelul ostiului sinusului coronar) sau ritm joncțional de scăpare.
- pauza post ESA prelungită
b. Semnele indirecte sunt
-FA/ Fl atrial cu AV lentă spontan. Acesta traduce modificări la nivelul NAV și este
semn indirect de boală de NSA întrucât ambele au structură asemănătoare și patologia poate
să fie comună.
-FA fără cauză structurală, mai ales la vârste înaintate. Aceasta traduce modificări
structurale ale miocardului atrial care sunt frecvent asociate cu disfuncția NSA.
Alte elemente de diagnostic paraclinic

Testul de efort EKG: lipsa tahicardizarii până la cel puțin 85% din normalul pentru
vârstă (insuficiență cronotropă). Sensibilitatea și specificitatea acestuia sunt reduse și
reproductibilitatea este de asemenea redusă.
Studiul electrofiziologic invaziv: semnele de disfuncție NSA sunt timpul de
recuperare sinusală și timpul de conducere sino-atrială prelungite. De remarcat că valoarea
179
diagnostică a studiului electrofiziologic în disfuncțiile sinusale este redusă. Indicațiile
acestuia sunt: pacienți simptomatici cu teste neinvazive nediagnostice sau care au semne
compatibile cu BNS care nu se corelează cu simptomele, suspiciune de BNS prin răspuns
cronotrop exagerat la medicamentele uzuale (digitalice, BB, blocante de CA) sau când studiul
este indicat în co-patologii de exemplu pentru evaluarea conducerii AV sau a excitabilității
ventriculare.
Evoluție și prognostic
Pacienții pot avea afectare subclinică, fiind asimptomatici și cu un ritm (cvasi) normal
pe perioade lungi. După debutul manifestărilor clinice BNS de regulă progresează de
exemplu de la bradicardie sinusală la pauze sinusale sau bloc sinoatrial și în final la oprire
sinusală. Această progresie se face de asemenea lent, pe o perioadă de mai mulți ani.
Pacienții cu afectare intrinsecă au o evoluție mai severă decât cei cu afectare
extrinsecă datorită asocierii altor manifestări ale efectului procesului patologic primar (de
exemplu afectarea miocardului atrial favorizează aritmii și afectarea NAV favorizează blocuri
AV).
Complicațiile cele mai importante sunt: sincopa, insuficiența cardiacă, aritmiile
supraventriculare, mai ales FA, care adaugă și riscul de manifestări tromboembolice.
Mortalitatea în BNS este mare, în general în jur de 20% la 3 ani dar având în vedere
că BNS apare la pacienți vârstnici cu comorbidități, nu este dată numai de cauze cardiace.
Tratament
Nu există tratament medicamentos eficace în disfuncția NSA.
În sindromul bradi-tahi se evită medicamente bradicardizante sau cu potențial de
agravare a bradicardiei, de exemplu antiaritmicele.
Înainte de a se lua decizia terapeutică se încearcă eliminarea unor cauze care ar da
disfuncție extrinsecă (când este posibil) și se încearcă obiectivarea disfuncției sinusale în
corelare cu simptomele.
Tratamentul propriu-zis se face prin cardiostimulare permanentă. Întrucât camera care
trebuie stimulată este atriul, stimulatorul poate fi unicameral atrial (dacă nu există BAV sau
semne care ar indica risc de BAV în perspectivă -când se indică stimulator bicameral) dar
este de preferat ca stimulatorul sa fie bicameral.
Indicațiile actuale ale implantului de PM sunt la pacienți simptomatici mai ales când
există corelare cu simptomele.
180
CAPITOLUL VIII
TULBURĂRI DE RITM VENTRICULARE
Radu Ciudin, Călin Siliște
Introducere
Tahiaritmiile cardiace, at t cele supraventriculare c t i cele ventriculare beneficiaz
n zilele noastre de o n elegere mai corectă a mecanismelor de ini iere i autoperpetuare, dar
poate cel mai important, beneficiaz de metode de diagnostic clinic și de tratament din ce n
ce mai performante i mai exacte. Amploarea pe care au luat-o manevrele intervenționale –
studiile electrofiziologice i terapia ablativ , implantul de defibrilator cardiac sau terapia de
resincronizare, au transformat practic o patologie p n nu demult considerat incurabil ntr-o
patologie, dacă nu intotdeauna vindecabil , cel puțin ținută sub control și mai ales salvatoare
de vieți. La orizont apar studiile și aplicațiile clinice genetice și molecular și tehnologiile
nanomoleculare care vor schimba cu siguranță n următoarea decadă interfața clinician –
pacient într-una mult mai științific aplicată clinic și computerizat în timp real.
Aritmogeneza tulburărilor de ritm ventriculare

Mecanismele clasice principiale ale aritmiilor sunt implicate i n apari ia celor
ventriculare, mai exact automatismul, mecanismul potențialelor tardive de tip trigger i
reintrarea.
1. Automatismul, exprimat prin cre terea frecven ei depolariz rilor spontane de faza
se manifest ca
a)automatism crescut al structurilor naturale de conducere pacema ere anatomice re eaua
His-Pur in e, n cazul ventriculului. Aceasta este influen at de tonusul vagal simpatic dar și
de tulbur ri metabolice, electrolitice sau hipoxie ischemie.
b) Parasistolia: reprezintăun caz particular de automatism și bloc unidirecțional de
intrare,mai exact fiind un grup celular izolat cu activitate intrinsecă de pacemaker și care este
prote at de depolariz rile cu frecvență superioară printr-un bloc de intrare (opus direcțional
blocului de ieșire”exit bloc”).
c) automatism anormal – cauza cea mai frecvent de aritmii la pacien ii cu cord structural
normal: se refer la apari ia caracteristicilor de celule de tip calcic n cadrul miocardului de
lucru cu celule de tip sodic n condi ii de hipopotasemie, acidoz , ischemie (5).
Ca un exemplu clinic frecvent putem aminti aritmiile ventriculare prin apariția
automatismului de tipul ritm idioventricular accelerat spontan sau post reperfuzie după
procedurile de revascularizare coronariană intervențională sau post by-pass aorto-coronarian
sau tahicardiile ventriculare din primele zile post sindrom coronarian acut.
2. Mecanismul de tip trigger- reprezint activitate declan at imediat către sfârșitul
poten ialului de ac iune. Se manifest sub forma post)potențialelor tardive de obicei n faza
, cum este cazul aritmiilor din intoxica ia digitalic , sau sub forma post poten ialelor
precoce (fazele 2,3), frecvent asociate sindroamelor de QT lung (ex: tahicardiile polimorfe de
tipul torsadei vârfurilor).
3. Aritmiile prin reintrare depind de un dublu circuit, adesea determinat de o cicatrice
postoperatorie corec ia tetralogiei Fallot , fibroz sau degenerare fibro-grăsoasă
(ex: tahicardii ventriculare din cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept).Condițiile pe
care trebuie să le îndeplinească substratul reintrării sunt:
• Existența a cel puțin căi diferite ce pot conduce la depolarizare
• Cele 2 căi de conducere să prezinte perioade refractare diferite între ele
181
• Apariția unei depolarizări precoce care să permită materializarea diferențelor
de perioadă refractară- de ex o contracție prematură gen extrasistolic- prin
determinarea unui bloc de reintrare unidirecțional pe una dintre căiși
terminarea perioadei refractare pe această cale la ajungerea frontului de
depolarizare poate face să fie antamată mișcarea în circuit de tip sens
giratoriu.
• Prezen a unei arii de esut anormal, cu o zonă de conducere lentă generatoare
a unei linii de bloc func ional unidirec ional n urul ei, poate fi un astfel de
model.
Epidemiologia aritmiilor ventriculare

Cea mai frecvent manifestare a tulbur rilor de ritm ventriculare este descrisă sub
forma simptomului de a ita ii. Pentru a căpăta sens trebuie analizate toate caracteristicile
acestora: modul de debut sau de terminare gradat, brusc , durata și frecvența de apariție,
caracterul de regularitate sau iregularitate, însoțirea de alte simptome de tip debit cardiac
scăzut, amețeli, pierdere de conștiență, angor, dispnee sau modul de răspuns la medicația
administrată. Patologia cardiacă preexistentă sau apariția pe cord aparent normal, categoria de
v rstă dar și caracteristicile electrocardiografice analizate pe înregistrările EKG de 12
derivații orientează diagnosticul primar sau impun algoritmul de continuare al investigațiilor
și abordarea tratamentului.
Riscul major al aritmiilor ventriculare este constituit de inco ă i oartea u ită. n
consecin , un rol deosebit l are preven ia mor ii subite la acești pacien i. Acest risc este n
general sc zut riscul de MS este apreciat ntre - pacien i din popula ia general , cu
excep ia grupului de pacien i cu afectare cardiacă structural i tahicardii ventriculare
sus inute, pentru care riscul de deces este de aproximativ -5% pe an este inclus aici i
popula ia pediatric . Riscul de MS este dependent de v rst , sex, ncarc tur ereditar , ras
i este direct propor ional cu prezen a sau absen a factorilor de risc cardiovascular. Evident,
riscul este mult crescut la pacien ii cu boal cardiac organică dar ca număr aceștia reprezintă
doar vârful aisbergului deoarece marea majoritate a morților subite apar ca prim simptom la
pacienți fără trecut cardiovascular cunoscut. Spre exemplu, mortalitatea anual la
supravie uitorii unui infarct miocardic cu func ie ventricular st ngă diminuată i V
inductibile i necontrolabile este de (3). a copiii aparent s n to i inciden a aritmiilor
ventriculare ectopice are v rfuri unul nainte de v rsta pre colar i un altul n adolescen .
De i dintre copii și dintre adolescen i au ectopii ventriculare, aritmiile ventriculare
maligne sunt rare. Astfel, sincopa la copii are cel mai frecvent o etiologie vagal i foarte rar
se datoreaz aritmiilor ventriculare (2,4).
Cauzele aritmiilor ventriculare (4)

1. mecanice – prezen a sau manipularea de catetere sonde intraventriculare;
2. metabolice – hipokaliemia, hipocalcemia, acidoza, hipoxia, hipomagneziemia;
3. medicamentele – cu efecte proaritmice -antiaritmicele, digitala, anestezicele,
antidepresivele;
4. inflamatorii cardiomiopatii inflamatorii, miocardit , pericardit
5. genetice: defecte ale canalelor membranare, distrofii musculare, sindroame complexe;
6. structurale hipertrofie miocardic , necroz fibroz miocardic , distrofie gr soas ,
7. traumatisme
8. boli neoplazice: tumori cardiace primare sau metastaze
9. idiopatice
182
Clinica aritmiilor ventriculare
Tabel 1 Clinica aritmiilor ventriculare

Principalele manifest ri clinice n aritmiile ventriculare
- Asimptomatice
- Simptome posibil cauzate de aritmii ventriculare
Palpita ii
Dispnee
Durere toracic
Sincop ipotimie
- Tahicardii ventriculare stabile hemodinamic
- Tahicardii ventriculare instabile hemodinamic
- Stop cardiac
Asistol
ahicardie Flutter Fibrila ie ventricular
Disocia ie electro-mecanic
Anamneza
Anamneza pacien ilor trebuie s eviden ieze
-prezen a i severitatea simptomelor si caracteristicile palpitațiilor
-stabilirea unui calendar al apari iei simptomelor zilnic, s pt m nal, lunar, etc.
-istoric personal de boal cardiac structural , interven ii i proceduri interven ionale
chirurgicale cardiace.
-istoric familial de deces la vârste tinere (<40- ani , mor i subite i afec iuni congenitale.
-medicamente (antidepresive triciclice, antiaritmice) sau altele: suplimente alimentare,
substan e ilicite cocaina , etc.
Simptome caracteristice
Principalele manifest ri clinice sunt sumarizate n tabelul adaptat dup (1)).
a ita ii e sunt relativ nespecifice. Ele pot acompania atât extrasistolele izolate dar i
aritmiile ventriculare sus inute pacien ii resimt de fapt bătaia postextrasistolică ce poate
avea un volum bătaie crescut . Cea mai bun corelare cu simptomele se realizeaz dac se
efectueaz o nregistare ECG n momentul simptomatic, sau utiliz nd monitorizarea de tip
Holter n ambulator.
inco a e cau car iac reprezint mar erul unei afecțiuni poten ial amenin ătoare
de viață n comparație cu cea reflexă, sau datorat hipotensiunii ortostatice are un debut
brusc (f r prodrom , se poate asocia cu efortul fizic, poate fi urmat de traumatisme prin
c dere revenirea poate fi rapidă când aritmia este tranzitorie; - n prezen a unei afecțiuni
cardiace cunoscute ex cardiomiopatie dilatativ , infarct miocardic trebuie considerată ca
fiind determinată de o aritmie malign p nă la proba contrarie.
urerea toracică. Durerea de tip angină, dac precede episodul aritmic poate sugera
prezen a unui substrat ischemic al aritmiei, iar dac apare dup debutul aritmiei ne poate
orienta c tre diagnosticul de angin func ional .
Dispneea este cel mai adesea consecin a insuficien ei cardiace acute hipodiastolice
prin umplerea diastolic deficitar a ventriculului st ng datorat tahicardiei, volumului b taie
redus, prezen a disocia iei atrioventriculare mai rar conducere retrograd atrial
caracteristic ritmurilor ventriculare, precum i asincronismului interventricular determinat
de debutul la nivel ventricular drept sau st ng al depolariz rii miocardului, toate culmin nd
n final cu cre terea presiunilor din atriul st ng i a presiunii capilare pulmonare.
183
Examenul clinic
Examenul obiectiv poate fi extrem de variabil, de la o examinare s rac n care
pacientul nu are nici un semn obiectiv remarcabil cu exceptia ritmului cardiac , p n la
tablouri clinice dramatice (stop cardiac) cum este cazul fibrila iei ventriculare sau tahicardiei
ventriculare cu alur foarte rapid .
Pe l ng modific rile ritmului și frecven ei cardiace mai pot fi prezente semnele
bolilor asociate: fenotip particular (ex. Sdr Marfan, Down), sufluri cardiace datorate
valvulopatiilor, malforma iilor cardiace, congestie pulmonar sau sistemic , semne de
ischemie periferic etc. aten ie deosebit trebuie evident acordat situa iilor care
acompaniaz instabilitate hemodinamic hipotensiune, alterarea con tien ei , care impun
manevre salvatoare de via administarea de șoc electric extern). Chiar si așa, n cazul
tahicardiilor cu complex QRS larg,de obicei există timp pentru înregistrarea unei EKG pe 12
derivații, extrem de utilă pentru abordarea diagnosticului și tratamentului pe termen mediu
lung.
Utilitate mare o poate avea contextul clinic al pacientului, de exemplu un pacient cu
istoric de infarct miocardic, ne orienteaz cu mare probabilitate c tre originea ventricular a
aritmiei vezi diagnosticul diferen ial al tahicardiilor cu complex QRS larg).
Investigaţii paraclinice n aritmiile ventriculare
Investigații de tip neinvaziv

• radiografia toracic poate eviden ia cardiomegalia, existen a hipertensiunii
pulmonare, mase tumorale de vecin tate i cauzele mecanice (catetere/sonde
intracardiace);
• ecocardiografia cuantifică func ia ventriculară i structura cordului grosimea
pere ilor, asocierea cu valvulopatii, prezen a de forma iuni tumorale intracardiace,
malforma ii cardiac, etc.;
• rezonan a magnetică poate fi utilă mai ales n descrierea structurii miocardice
ex.displazia aritmogenă de ventricul drept, miocardite, tumori
• electrocardiograma de repaus este o investiga ie obligatorie care ne aduce
informa ii cu at t mai precise cu c t realizarea ei se produce n timpul episodului
simptomatic. otodat este un instrument util pentru realizarea diagnosticului
diferen ial al tahicardiilor cu complex RS larg tahicardii cu origine ventricular
sau cele supraventriculare conduse cu bloc de ramur sau prin c i accesorii);
plasarea unei sonde esofagiane temporare poate permite confirmarea
diagnosticului atunci c nd nregistrarea ECG de suprafa nu este de bun calitate
• electrocardiograma de nalt rezolu ie cu medierea semnalului este o metod
special de nregistrare ECG, ce utilizeaz medierea i amplificarea semnalelor
ECG i poate eviden ia depolariz rile ventriculare anormale, mai exact prezen a
poten ialelor tardive ventriculare i a celor intra- RS. n practica curent este o
metod mai rar utilizat i niciodat singur atunci c nd se pune problema lu rii
unor decizii terapeutice majore (ex implantarea unui defibrilator intern), ci numai
mpreun cu alte investiga ii complementare pentru stratificarea riscului aritmic.
• monitorizarea ECG de lung durat tip olter sau transtelefonic oferă date
adi ionale despre tipul aritmiei ventriculare, durata ei, intervalul QT și
modificările de segment S i undă exist posibilitatea semnal rii de c tre
pacient a momentului simptomatic, realizând astfel corelare directă cu
simptomele; de asemenea sunt identificate episoadele aritmice asimptomatice; se
pot calcula diver i indici de severitate ECG cum ar fi variabilitatea frecven ei
cardiace i se poate monitoriza eficien a tratamentului
184
• testul de efort ECG este foarte util n cazul pacien ilor simptomatici la efort ex
tahicardia ventricular polimorf catecolaminergic , dar a ut i la diferen ierea
aritmiilor benigne de cele maligne (ex: extrasistolele ventriculare benigne dispar
n timpul efortului); eviden iaz substratul coronarian poate a uta la demascarea
aspectului tipic electrocardiografic n sindromul Brugada sau n sindromul de
lung.
Investigații de tip invaziv

• studiul electrofiziologic intracardiac folose te diverse metode de cartografiere a
activită ii electrice cardiace poate identifica focarele aritmice, circuitele de reintrare
din urul obstacolelor anatomice sau func ionale, poate ini ia utiliz nd protocoale de
stimulare atrială sau ventricular programată diverse tipuri de tahiaritmii i bine n eles
poate fi urmat de abla ia focarelor aritmogene sau a circuitelor aberante. Reprezintă o
metodă diagnostic i de stratificare a riscului aritmic.
• implantarea dispozitivelor de monitorizare a activită ii electrice cardiace de lungă
durată loop recorder” cu avanta ul descoperirii aritmiilor paroxistice cu frecven
rară de apari ie, a sincopelor de cauză neclară, put nd fi utilizate datorită memoriei
p nă la ani.
• cateterismul cardiac este rezervat pacien ilor cu simptome severe i boli cardiace
complexe ex. boli congenitale permite efectuarea biopsiei miocardice miocardită ,
evaluare hemodinamică, explorare coronarografică i ventriculografie st ng i
dreaptă.
Diagnosticul electrocardiografic al aritmiilor ventriculare
Extrasistolele ventriculare (ESV)

Sunt cele mai frecvente tulbur ri de ritm ventriculare. Electrocardiografic sunt
complexe QRS largi msec , cu aspect morfologic de tip BRS, dac provin din
ventriculul drept sau de BRD dac au origine n ventriculul st ng. Calcul nd axul RS al
extrasistolei ne putem orienta n leg tur cu locul de origine al acesteia de exemplu o
extrasistol cu morfologie BRS i ax orientat inferior i spre st nga ne sugereaz cu mare
probabilitate originea la nivelul tractului de ie ire VD . Nu sunt precedate de und P, doar
foarte rar i atunci apar sub forma bătailor de fuziune poate exista conducere atrial
retrograd unda este n opozi ie de fază cu complexul QRS i sunt de regul urmate de
pauză compensatorie intervalul RR care con ine extrasistola este egal cu x intervalul RR de
baz (6).
Diagnosticul diferen ial electrocardiografic se face cu extrasistolele atriale conduse
aberant sunt precedate de undă P, complexul RS este mai ngust i frecvent nu au pauz
compensatorie – intervalul RR care con ine extrasistola este mai mic de x intervalul RR de
baz , cu blocurile de ramur dependente de frecven , conducerile aberante la pacien ii cu
fibrila ie atrial fenomen Ashmann , b t ile conduse cu preexcita ie sdr P i
parasistolia ventricular – focare ectopice ventriculare protejate (au caracteristic intervalul de
cupla variabil pot exista și b t i de fuziune .
ESV pot fi monomorfe sau polimorfe, izolate sau grupate sub form bigeminat
(fiecare complex QRS normal este urmat de o ESV , trigeminat fiecare al treilea complex
QRS este o ESV), cvadrigeminate, etc. sau pot fi prezente câte doua ESV (cuplete), câte trei
triplet n general la peste ESV consecutive se vorbe te despre tahicardie ventricular
nesus inut .
185
Fig. 1 Extrasistole ventriculare cuplate
Tahicardiile ventriculare (TV)

ahicardia ventriculară este o tahicardie regulată sau aproximativ regulată cu
frecvență -250/minut (mai frecvent între 140- bpm constituită din minim complexe
QRS consecutive largi (>120 ms). Originea sa este sub bifurcația fasciculului is n țesutul
de conducere sau miocardul ventricular. n funcție de durata lor, V pot fi nesusținute c nd
durata este de secunde sau susținute c nd depășesc de secunde.
Fig. 2 Tahicardie ventriculară monomorfă nesusținută
186
Fig. 3 Tahicardie ventriculară monomorfă susținută, cu aspect de BRD
rebuie diferențiată de ritmul idioventricular accelerat care are morfologie similară

nsă frecvență mai mică -100/min).
Morfologia complexelor RS poate fi stabilă V monomorfă , repetitivă torsada
v rfurilor sau polimorfă V polimorfă .
V bidirecțională are aspect ECG digitalică caracterizat prin alternanța axului
complexului RS. Poate să apară n intoxicația digitalică, hipo alemie și miocardită
fulminantă.
Disociația atrioventriculară este un element de naltă specificitate, dar care nu poate fi
pus n evidență ntr-un sfert dintre cazuri datorită evidențierii dificile a undei P sau datorită
conducerii retrograde ventriculo-atriale. Ocazional stimulul supraventricular poate capta
ventriculul determin nd formarea unui complex ngust captură ventriculară sau a unui
complex intermediar ca durată și morfologie bătaie de fuziune .
Diagnosticul diferențial se face cu tahicardii supraventriculare SV cu bloc de
ramură preexistent sau cu conducere aberantă. Practic, atunci c nd tahicardia respectă
modificările tipice ale blocului de ramură, este sugerată originea supraventriculară, iar atunci
c nd apar modificări atipice pentru tulburarea de conducere respectivă este sugerată originea
ventriculară. Pentru tahicardiile cu aspect de BRS, originea este ventriculară dacă R n V sau
V msec există unda n V durata de la debutul complexului p nă la nadirul undei S
>60 msec în V1-V , iar panta descendentă a undei S n V -V este crestată. mpreună aceste
criterii au o sensibilitate de și o specificitate de . n tahicardiile cu aspect de BRD,
originea este ventriculară dacă n V raportul RS sau aspectul este de tip R, R, Rr , sau
dacă n V nt lnim o undă R monofazică (7).
Brugada a publicat un algoritm format din 4 criterii pentru diferențierea celor două
entități 8). Atunci când oricare dintre acestea este prezent, se pune diagnosticul de TV, iar
dacă niciunul nu este prezent atunci este o SV. Mai nt i, dacă nu există complexe RS cu
morfologie de tip RS n derivațiile precordiale atunci este V. Dacă este identificată o
morfologie RS în precordiale, dar durata intervalului RS >100 ms atunci este TV. În
continuare se verifică prezența disociației atrioventriculare care poate pune diagosticul de
TV. În final, sunt testate criteriile morfologice ale complexelor QRS.
187
Torsada vârfurilor este o form particular de tahicardie ventricular
polimorfăasociat cu interval c lung, care se caracterizeaz prin r sucirea v rfurilor
complexelor RS n urul liniei izoelectrice.
Fig. 4 Torsada vârfurilor (tahicardie ventriculară polimorfă)
Flutter-ul ventricular este o aritmie ventriculară cu frecvență >250/min cu aspect

electrocardiografic sinusoidal de o parte și de alta a liniei izoelectrice. Se asociază cu
degradare hemodinamică și are potențial crescut de intrare rapidă n FV.
Fig. 5 Aspect EKG de Flutter ventricular
Fibrilația ventriculară se manifestă electrocardiografic sub forma unor unde

neregulate cu amplitudine inegală și morfologie diversă. Mecanic nu există contracție
cardiacă. Se descrie o FV cu unde mari care evoluează către FV cu unde mici și frecvență mai
mare care răspunde mai greu la defibrilare și are un prognostic mai prost. Apariția pe cord
normal structural este posibilă, dar excepțională, sub forma fibrilației ventriculare idiopatice.
Fig. 6 Fibrilație ventriculară
188
Clasificarea etiologică a tahiaritmiilor ventriculare
Aritmiile ventriculare pot apărea pe un cord structural normal la investigațiile
imagistice convenționale sau n contextul unor boli cardiace structurale diverse.
Aritmii ventriculare asociate cu boli cardiace structurale

1. Aritmiile ventriculare n boala cardiacă ischemică
Aritmiile ventriculare sunt printre cele mai periculoase complicații ale bolii
coronariene. FV este responsabilă pentru ma oritatea deceselor survenite n faza acută a unui
eveniment coronarian și poate fi frecvent prima manifestare a acestuia. Incidența VF la
pacienții cu infarct miocardic acut IMA a fost estimată la , și a rămas relativ staționară
de-a lungul timpului în studiile efectuate pe termen lung (9).Extinderea zonei de necroză și
gradul disfuncției de VS sunt determinanți importanți ai riscului aritmic. Incidența V post-
infarct a nregistrat o scădere de la -5% în studiile vechi p nă la n studiile recente o dată
cu progresele medicale înregistrate în managementul IMA care au dus la limitarea zonelor de
necroză 10).
n faza acută, mecanismul predominat pare a fi automatismul anormal originar din
zonele de graniță dintre miocardul ischemic și miocardul normal, ulterior, odată cu
dezvoltarea zonelor de necroză, circuitele de micro-reintrare devin responsabile de
majoritatea tulburărilor de ritm maligne 11).
2. Aritmiile ventriculare în cardiomiopatii non-ischemice
Rezonanța magnetică cardiacă pune n evidență prezența fibrozei la aproximativ
dintre pacienții cu cardiomiopatie dilatativă (CMD) non-ischemică. Regiunile de fibroză sunt
dispuse neuniform, nu respectă teritoriile coronariene și reprezintă, n medie, din totalul
masei ventriculare. Gradul de extindere al zonelor de fibroză se asociază cu riscul de apariție
al aritmiilor ventriculare (12).
Monitorizarea olter E G evidențiază perioade de V nesusținute la peste 40%
dintre pacienții cu CMD 13).
Cea mai utilizată metodă de estimare a riscului de aritmii ventriculare maligne este
reprezentată de fracția de e ecție a VS FEVS . Există nca unele date n literatură care susțin
că utilizarea studiului electrofiziologic poate duce la o mbunătățire a stratificării riscului
(14).
Cardiomioptia hipertrofică CM este cea mai comună cauză de moarte subită la
tinerii sportivi. Prevalența aritmiilor ventriculare la pacienții cu CM crește cu v rsta și se
corelează cu grosimea pereților VS și cu extinderea fibrozei la rezonanța magnetică cardiacă
(15). Prezența de VNS la examenul Holter EKG constituie unul dintre factorii de risc pentru
MSC, nsă nu echivalează cu necesitatea inițierii terapiei antiaritmice 16).
Displazia aritmogenă de VD DAVD este caracterizată prin nlocuirea miocardului
cu țesut fibro-adipos care predispune la apariția aritmiilor ventriculare. Episoadele de V au
morfologie de BRS av nd originea la nivelul VD și apar la aproximativ dintre pacienți
(15).
Aritmiile ventriculare pe cord structural normal

Extrasistole ventriculare (ExV) pot fi surprinse la 1% din persoanele aparent
sănătoase pe ECG-ul standard de suprafață și la -75% din indivizii normali la un examen
Holter ECG pe 24- ore. n plus, enned et al a demonstrat că ExV frecvente 0/oră) sau
complexe pot să apară la aproximativ - din populația generală, fără a fi asociate cu un
prognostic nefavorabil (17).
Ma oritatea pacienților cu aritmii ventriculare și cord structural normal au un
prognostic excelent pe termen lung, aritmiile fiind de tip monomorfic. Există nsă o
minoritate de pacienți predispusă la aritmii polimorfe cu risc vital n cadrul unor sindroame
genetice aritmice.
189
Sindroame genetice aritmice
Sindromul QT lung S este caracterizat prin prelungirea anormală a intervalului
corectat ms la bărbați și ms la femei . Afectarea genetică a canalelor ionice
de sodiu și de potasiu duce la prelungirea fazei de repolarizare predispun nd la depolarizare
precoce și V de tip torsadă de v rfuri.
Genotipurile LQT1, și cumulează peste din totalul de pacienți cu
acest sindrom. Fiecare genotip se caracterizează printr-o morfologie distinctivă a undei , o
manifestare clinică particulară și prin prognostic. Indivizii cu sunt predispuși la aritmii
ventriculare în timpul efortului, la cei cu LQT2 evenimentele aritmice apar în context
emoțional sau provocate de stimuli auditivi, iar pacienții cu dezvoltă aritmii ventriculare
n repaus sau n timpul somnului. ipurile de S diferă și prin răspunsul la tratament,
pacienții cu beneficiind cel mai mult de pe urma tratamentului cu -blocant (18).
Sindromul QT scurt este definit printr-un interval QT < 360 msec. Electrocardiografic
se mai poate remarca prezența unor unde nalte și ascuțite n derivațiile precordiale. La
studiul electrofiziologic, perioadele refractare atriale și ventriculare sunt foarte scurte. Se
asociază cu un risc crescut de fibrilație atrială și de MSC prin FV 18). Este o afecțiune rară.
Sindromul Brugada este caracterizat prin supradenivelare de segment ST tipică,
descendentă n V -V3, BRD complet sau incomplet și clinic prin istoricul de sincopă sau stop
cardiac prin FV. Acest pattern electric poate fi prezent spontan sau după provocarea cu agenți
farmacologici de tipul ajmalină, flecainidă sau procainamidă. Aspectul ECG tipic poate fi
tranzitor, la unii pacienți fiind evidențiat doar după monitorizarea ECG pe termen lung.
Sindromul se manifestă n special la bărbați n decada trei sau patru de viață 15). In multe
cazuri, stopul cardiac apare in timpul somnului sau repausului; uneori febra este raportată ca
declanșatoare. Cazurile n care se declanșează n timpul activității fizice sunt rare. Pacienții
cu sincope și aspect tipic ECG spontan sunt considerați a avea un risc crescut de MSC, iar cei
asimptomatici, cu aspect E G intermitent sau doar după manevrele de provocare se pare că
au un risc mai scăzut de MSC.
Tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică este o afecțiune congenitală
caracterizată prin mutații ale canalelor ionice de calciu care provoacă tulburări ale
homeostaziei calciului la nivel miocardic și se manifestă clinic n timpul efortului prin
sincopă sau MSC 18). ECG standard n repaus este normal except nd prezența uneori a
undelor U proeminente. ECG de efort evidențiază creșterea progresivă a frecvenței ExV
urmată de declanșarea V de tip polimorfic sau bidirecțional 15). Vârsta medie de
prezentare a pacienților este , ani. ratamentul beta-blocant este de primă intenție, deși
aproximativ 46% dintre pacienți prezintă noi episoade aritmice sub tratament.
ahicardia ventriculară monomorfă pe cord structural normal idiopatic
Vmonomorfă pe cord structural normal este cunoscută și ca V idiopatică. Cuprinde V cu
origine n tractul de ieșire VD sau VS și V fasciculară.
TV cu origine la nivelul tractului de ieșire VD (TV- EVD este cea mai comună
formă de V idiopatică, reprezentând 70% din totalul cazurilor (15). Este caracterizată
electrocardiografic prin morfologie de tip BRS și ax RS inferior. Există o predominanță
feminină, iar v rsta medie de prezentare este de de ani. V- EVD este frecvent declanșată
de efortul fizic sau stres.
TV cu origine la nivelul tractului de ieșire VS este o formă rară, cu multe caracteristici
similare cu ale TV-TEVD.
TV fasciculară și are originea la nivelul rețelei Pur in e din zona fasciculului postero-
inferior din ramura st ngă a fasciculului His. Se caracterizează printr-o durata a complexului
QRS de doar 140- ms cu morfologie de BRD și hemibloc anterior st ng. Tratamentul de
elecție este reprezentat de verapamil si beneficieaza de ablația cu radiofrecvență.
190
Tratament
Tratamentul aritmiilor ventriculare depinde de riscul estimat de MSC al aritmiei
respective, simptomatologie, frecvența recurențelor și efectele adverse posibile ale terapiei.
Fibrilația ventriculară este o urgență extremă. Singurul tratament eficace este reprezentat de
administrarea de șoc electric extern de preferat bifazic, urmat de administrarea de adrenalină
și amiodaronă dacă pacientul nu este responsiv. Pentru V cu decompensare hemodinamică,
administrarea șocului extern trebuie să fie sincronă pentru a nu se precipita conversia n FV.
Aritmiile ventriculare idiopatice, pe cord structural normal fără sindroame genetice
aritmice, se manifestă de regulă prin palpitații și doar rareori prin simptome severe de tipul
sincopei. Administrarea de beta-blocant, verapamil sau diltiazem pot fi suficiente pentru
controlul simptomatologiei la 25- dintre pacienți, nsă frecvent se preferă ablația cu
radiofrecvență n detrimentul tratamentului de lungă durată 18). Rata de succes a ablației cu
radiofrecvență n V idiopatică depăsește (19).
Este important ca episoadele de V idiopatică să fie diferențiate de manifestarea la
debut a unei cardiomiopatii.
Una dintre complicațiile posibile ale aritmiilor ventriculare idiopatice este
reprezentată de apariția tahicardiomiopatiei. Pentru dezvoltarea acestei complicații este
necesar ca dintre bătăile cardiace de pe ore să fie ectopice timp de c țiva ani (18).
Tratamentul aritmiilor ventriculare asociate cu boli structurale urmărește prevenirea
FV și a morții subite, n timp ce ameliorarea simptomatică, at ta timp cât este vorba numai
despre palpitații, trece pe planul al doilea.
Pentru TV din infarctul miocardic acut, pot fi utilizate lidocaina sau amiodarona,
ambele av nd eficacitate similară. Nu se recomandă tratament antiaritmic pe termen lung sau
implantarea de defibrilator pentru V apărute n faza acută a IM.
Aritmiile sunt frecvent declanșate sau agravate de creșterea tonusului simpatic.
Administrarea de beta-blocant este relativ sigură și reduce riscul de moarte subită la pacienții
cu insuficiență cardiacă și disfuncție sistolică VS post-infarct. Chiar dacă amiodarona pare să
fie cel mai eficient agent antiaritmic, aproximativ dintre pacienți aflați sub tratament
continuă să dezvolte recurențe, iar apariția efectelor adverse limitează tratamentul la
dintre pacienți prin toxicitate tiroidiana, neurologică și, mai rar, hepatică sau pulmonară
(19).Studiile clinice randomizate au arătat că, deși reduce frecvența episoadelor aritmice,
amiodarona nu diminuează mortalitatea totală a pacienților tratați medicamentos optimal
pentru insuficiență cardiacă ischemică sau non-ischemică 20).
n prezent, defibrilatorul implantabil ICD reprezintă cea mai eficientă metodă de
prevenire a MSC la pacienți cu risc nalt. Studiile randomizate au demonstrat că ICD scade
semnificativ mortalitatea at t ca prevenție secundară la pacienții cu istoric de FV sau TV cu
degradare hemodinamică, c t și ca prevenție primară la pacienții cu risc nalt de aritmii
ventriculare maligne prin disfuncție sistolică severă de VS. meta-analiză a arătat că
utilizarea ca prevenție secundară duce la o reducere absolută a mortalității totale cu
comparativ cu amiodarona, echival nd cu o viață salvată la ICD implantate (21).
Ca prevenție primară, ghidul european de insuficiență cardiacă recomandă utilizarea
de ICD la pacienții cu disfuncție sistolică de VS FEVS aflați n clasă N A II-III în
pofida unui tratament medicamentos optim n ultimele luni, la care se estimează o speranță
de viață an. Pentru etiologia ischemică indicația este de clasă IA la de zile de la
infarct, iar pentru etiologia non-ischemică indicația este de clasă IB 22).
De asemenea, ICD reprezintă principala opțiune terapeutică n o serie de afecțiuni
genetice cu risc crescut de MSC precum: sindromul Brugada, sindromul QT lung,
cardiomiopatia hipertrofică, displazia aritmogenă de VD daca acestea îndeplinesc anumite
caracteristici de risc crescut aritmic.
191
Ablația cu radiofrecvență are un rol important n reducerea episoadelor aritmice la
pacienții cu ICD, mai ales n contextul V frecvente sau incesante. Este n general rezervată
TV monomorfe nsă pot fi eficiente și n cazul V polimorfe sau FV c nd pot fi localizate
ExV care acționează ca trigger. Aproximativ din V monomorfe se datorează circuitelor
de reintrare create n zone cicatriceale. Eficacitatea ablației n aceste cazuri depinde de
capacitatea de identificare a acestor circuite și de localizarea acestora.
Furtuna electrică reprezintă aglomerarea unui număr mare de episoade aritmice
ventriculare ce necesită șocuri electrice externe multiple sau descărcări frecvente ale
cardiodefibrilatorului implantabil. Necesită medicație iv cu sulfat de magneziu, amiodaronăși
betablocante și frecvent sedare sau chiar intubare orotraheală. Reprezintă o urgență majoră.
În cazuri speciale, selecționate chirurgia cardiacă – anevrismectomia de ventricul
st ng concomitentă unei intervenții de bypass aorto-coronarian sau pentru refacerea
geometriei ventriculare stângi sau chiar transplantul cardiac pot fi luate în calcul pentru
tratamentul tahiaritmiilor maligne amenințătoare de viață.
Fig. 7 Radiografie ilustr nd prezența unui ICD și a sondei aferente. Alăturat electrograma intracavitară
înregistrată n memoria defibrilatorului – inițierea tahicardiei și terminarea prin șoc electric
192
Bibliografie
1. Douglas P. Zipes, et all. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with
ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europace 2006; 8, 746–
837
2. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for
Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of
Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the
American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll
Cardiol. 2008;51(21):1-62
3. Hobbs JB, Peterson DR, Moss AJ, et al. Risk of aborted cardiac arrest or sudden cardiac
death during adolescence in the long-QT syndrome. JAMA. 2006;296(10):1249-54.
4. Grigore Tinica, Poparlan Georgiana.Tahiaritmii ventriculare. Online version.
www.umfiasi.ro ; 1-32
5. Ginghină Carmen. Mic tratat de cardiologie. Editura Academiei Rom ne, Bucure ti,
679-710
6. Robert Bonow, Douglas Mann, Douglas Zipes, Peter Libby. Braunwald's Heart Disease:
A Textbook of Cardiovascular Medicine, ed 8, 727-863
7. Kindwall K, Brown J, Josephson E. Electrocardiographic criteria for ventricular
tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J
Cardiol. 1988 Jun 1;61(15):1279-83.
8. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential
diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991
May;83(5):1649-59.â
9. Zipes DP, Wellens HJ. Sudden cardiac death. Circulation. 1998;98:2334–51.
10. Thompson CA, Yarzebski J, Goldberg RJ, Lessard D, Gore JM, Dalen JE. Changes over
time in the incidence and case-fatalit rates of primar ventricular brillation complicating
acute myocardial infarction: perspectives from the Worcester Heart Attack Study. Am Heart
J. 2000;139:1014–21
11. Benitoab B, Josephson M. Ventricular Tachycardia in Coronary Artery Disease Rev Esp
Cardiol. 2012;65:939-55.
12. Liuba I, Marchlinski F, The Substrate and Ablation of Ventricular Tachycardia in
Patients With Nonischemic Cardiomyopathy Circ J 2013; 77: 1957 – 1966
13. Demosthenes G. Katritsis, et al. Nonsustained Ventricular Tahicardia J Am Coll Cardiol.
2012;60(20):1993-2004.
14. Rolf S, Haverkamp W, Induction of ventricular fibrillation rather than ventricular
tachycardia predicts tachyarrhythmia recurrences in patients with idiopathic dilated
cardiomyopathy and implantable cardioverter defibrillator for secondary prophylaxis.
Europace. 2009 Mar;11(3):289-96.
15. Pellegrini C, Scheinman M. Clinical management of ventricular tachycardia. Curr Probl
Cardiol. 2010 Sep;35(9):453-504.
16. Elliott P, Anastasakis A. et al 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of
hypertrophic cardiomyopathy The Task Force for the Diagnosis and Management of
Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart
Journal (2014) 35, 2733–2779
17. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, et al. Long-term follow-up of asymptomatic
healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy. N Engl J Med 1985;312:193–7.
18. Prystowsky E, Padanilam B et al Ventricular Arrhythmias in the Absence of Structural
Heart Disease J Am Coll Cardiol. 2012;59(20):1733-1744
193
19. Stevenson W. Current treatment of ventricular arrhythmias: state of the art. Heart
Rhythm. 2013 Dec;10(12):1919-26
20. Bardy G, Lee K, et al. for the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT)
Investigators. Amiodarone or an Implantable Cardioverter–Defibrillator for Congestive Heart
Failure N Engl J Med 2005; 352:225-237
21. Lee D, Green D, et al Effectiveness of implantable defibrillators for preventing
arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2003 May 7;41(9):1573-82.
22. McMurray J, Adamopoulos A, et al.ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2012 European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847
23. Tawara S. Eine Anatomisch-Histologische studie uber das atrioventrikularbundel und die
Purkinjeschen faden –Jena, 1906
24. Ebstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA et al, Guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities – a report of ACC/AHA task force on practice guidelines,
Circulation 2008, 117, e 350-408
25. Ciudin R , Aritmiile cardiace in Ginghina C , Mic tratat de Cardiologie , 2010 , ed.
Academiei
26. Ciudin R, Ghiorghiu I, Ginghina C, Aritmiile cardiace la copil si adultul tanar, 2003, Ed.
Infomedica
27. Wellens HJ, Conover M, the ECG in Emergency decision making , 2nd ed, Saunders
Elsevier,2006
28. Garcia MB, Khairy P, Macle L, Nattel S, Electrophysiology for clinicians, Carditext,
2011
29. Abedin Z, Conner R, essential Cardiac Electrophysiology, Blackwell Futura, 2007
30. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice, 5th ed, W.B.Saunders Company, 2001
31. Saksena S, Camm AJ, Electrophysiological Disorders of the heart, 2nd ed., Elsevier
Saunders, 2012
32. Mann D, Zipes D, Libby P, Bonow RO, Braunwald’s Heart Disease vol 1, 10th ed, 2015
33. Chugh SN, Textbook of Clinical Electrocardiography, 3rd ed, Jaypee, 2012
194
CAPITOLUL IX
TULBURĂRI DE CONDUCERE
Radu Ciudin
9.1 Introducere
ulburările de conducere reprezintă o patologie comună n cardiologie. Manifestările

clinice variază foarte mult de la pacienți total asimptomatici diagnosticați nt mplător după
efectuarea unei electrocardiograme de control prin care se diagnostichează un bloc de ramură
sau un bloc atrioventricular de gradul I p nă la manifestări extreme, cum sunt pierderile de
conștiență sincopele din blocurile atrio-ventriculare de gradul III cu ritm de scăpare
ventricular foarte rar. ulburările de conducere pot apărea la diverse etaje ale transmiterii
depolarizării, atrial sau ventricular sau n tesutul de conducere. ulburările de conducere pot
apărea, de asemenea, intricat cu tulburările de ritm cardiace.
9.2 Principiile generale ale blocurilor

La nivel de principiu general, prin bloc nțelegem nt rzierea sau netransmiterea
depolarizării de la nivelul unei structuri miocardice la nivelul altei structuri miocardice
anterograd sau retrograd.
Principiul blocului de gradul I presupune nt rzierea transmiterii depolarizării de la o
structură miocardică la alta dar cu transmiterea tuturor depolarizărilor.
Principiul blocului de gardul II presupune ca unele depolarizări să se transmită dar
altele nu.
Principiul blocului de gradul III, ca nici o depolarizare, nu se transmite de la o
structură la cealaltă, cele 2 structuri fiind total independente una de cealaltă. Blocurile pot
trece treptat sau brusc de la un grad la altul n evoluție.
9.3 Blocul sino-atrial

Blocul sino-atrial (BSA) reprezintă o tulburare de conducere sino-atrială, astfel nc t
impulsul format în nodul sinusal nu depolarizează atriul sau o face cu întârziere.
Caracteristici electrocardiografice şi clinice ale BSA

BSA este clasificat n bloc de gradul I, II Mobitz I i Mobitz II i III, dar numai
blocul de gradul II poate fi diagnosticat cu certitudine pe electrocardiograma de suprafa ă.
BSA de gradul I, reprezintă întârzierea conducerii sino-atriale dar nu poate fi detectat
dec t rareori prin nregistrări endocavitare.
În BSA de gradul II tip Mobitz I (Wenckebach) intervalul PP se diminueză progresiv
naintea pauzei a cărei durată este mai mică dec t două intervale PP.
În BSA de gradul II tip Mobitz II intervalul PP incluzând pauza sino-atrială este un
multiplu al intervalului PP de bază. Când se produce consecutiv un bloc sino-atrial 2:1 se
poate manifesta ECG ca o bradicardie sinusală (BS).
C nd se produce BSA, ventriculii pot fi controla i de un pacema er subiacent pentru
una sau mai multe bătăi. Astfel o bătaie onc ională poate fi condusă retrograd la atrii,
inclusiv în nodul sinusal (NS), acesta putând fi inhibat temporar.
195
BSA de gradul III reprezintă blocarea totală, temporară sau permanentă a conducerii
impulsurilor formate n NS aceasta produc nd absen a prelungită a undei P sinusale pe ECG,
i este imposibil de diferen iat clinic i pe ECG de suprafa ă de oprirea sinusală.
BSA este de obicei tranzitor i nu produce simptome dacă ritmul cardiac este preluat
rapid de către un alt centru atrial inferior sau oncțional cu frecvență rezonabilă. Când BSA
persistă o perioadă mai lungă de timp pot apărea simptome precum ame eli i fatigabilitate
când ritmul de scăpare este lent. Daca BSA nu este nso it de un ritm de scăpare se poate
produce asistola și, deci sincopa sau oprire cardiacă.
BSA pune probleme de diagnostic diferen ial cu pauză sinusală, cu extrasistolele
atriale blocate sau aritmia sinusală.
Fig. 1 ECG – AV=37/min, unda P este urmată de complexul QRS- Bradicardie sinusală
sau Bloc sino-atrial 2-1
Etiologia BSA
BSA poate fi nt lnit și la persoane sănătoase cu tonus vagal crescut sau cu
hipersensibilitate de sinus carotidian. Cauze medicamentoase de BSA pot fi: supra-dozajul
digitalic, chinidina sau procainamida dar apare și în hiperpotasemie, miocardită, boala de nod
sinusal sau în infarctul miocardic acut inferior.
Tratamentul BSA
BSA tranzitor nu necesită tratament. n cazul BSA indus medicamentos se ntrerupe
administrarea drogului iar n cazul celui datorat cre terii tonusului vagal se folosesc atropină
sau efedrina. Pacien ii simptomatici, rezisten i la tratamentul medicamentos necesită
cardiostimulare temporară sau permanentă n functie de cauza care a produs BSA reversibilă
sau permanentă, cum ar fi n disfunc ia de nod sinusal.
9.4 Blocurile de ramură

Anatomia fasciculului His și ramurilor sale
Partea distală a nodului atrio-ventricular NAV se continuă cu fasciculul is. Deși nu
există o zonă clară de demarcare ntre NAV și fasciculul is, structura internă a acestora este
clar diferită. De la structura mpletită, complexă a NAV se trece la o structură de benzi
paralele la nivelul fasciculului His care trece la acest nivel prin corpul central fibros și
îndreptându-se anterior și n jos spre septul interventricular care se divide în cele 2 ramuri,
dreapta și st nga.
Ramura dreaptă este bine definită și trece de partea dreaptă a septului interventricular.
Poate fi ușor temporar traumatizată mecanic cu cateterul electrod n timpul studiilor
electrofiziologice dar apariția unui bloc de ramură dreaptă (BRD) este de obicei tranzitorie.
Prezintă rare ramuri pe traseu p nă la baza mușchiului papilar anterior c nd se ramifică ntr-o
rețea difuză de mici ramuri.
196
Ramura st ngă coboară pe marginea st ngă a septului interventricular și se ndreaptă
către zona subiacentă a cuspei posterioare a valvei aortice. Se divide imediat în ramura
antero-superioară, ca ramură principală ce asigură depolarizarea celei mai mari arii a
ventriculului stâng și ramura postero-inferioară ce se ndreaptă către zona cu același nume a
ventriculului st ng. Blocarea depolarizării acestor diviziuni ale ramurii stângi ale fasciculului
His produce electrocardiografic apariția hemiblocurilor – antero-superior respectiv postero-
inferior.
Blocul de ramură dreaptă

BRD reprezintă nt rzierea sau ntreruperea conducerii la nivelul ramului drept al
fasciculului is, cu nt rzierea activării ventriculului drept. Au fost identificate trei nivele la
care se poate produce nt rzierea conducerii por iunea distală a fasciculului is, cuprinz nd
ramul ce merge la ventriculul drept, por iunea proximală a ramurii drepte sau distală, la
nivelul ramifica iilor.
Caracteristici electrocardiografice
Modificările electrocardiografice caracteristice pentru blocul de ramură dreaptă se
nregistrează n deriva ia V i sunt
- QRS prelungit pentru vârsta cu mai mult de 20% peste a 98 percentila cores-
punzătoare v rstei durata complexului RS este la nou-născu i i copii mici
milisecunde);
- deflexiunea intrinsecoidă a coplexului RS n V 1 prelungită pentru v rstă
- aspect rSR' sau rR' n deriva iile V 1 i V 3 R (activarea septului interventricular prin
ramura stângă este normală i apare o undă R ini ială n V 1 i undă q în V 6 );
- unda S largă n D I i V 6 .
Extrasistola
Extrasistola
ventriculară
ventriculara
BRD aspect de
rsR in V1
Fig. 2 Bloc de ramură dreaptă ma or

extrasistolă ventriculară
197
Etiologie
Tulburările de conducere intraventriculare, la fel ca i blocul atrio-ventricular, pot fi
congenitale sau dob ndite. Blocul de ramură dreaptă congenital poate fi ereditar transmitere
autozomal-dominantă, cu localizarea defectului genetic pe bra ul lung al cromozomului ,
situa ie n care se asociază cu deviere axială st ngă sau dreaptă i, uneori bloc atrio-
ventricular sau asociat cu malforma ii congenitale precum boala Ebstein.
Mai frecvent, blocul de ramură dreaptă la copii apare după interven ii chirurgicale la
pacien i cu tetralogie Fallot inciden a - 60-100%), defect septal ventricular peri-membranos
(25-81%), canal atrio-ventricular comun.
Un număr de boli sistemice care predispun la bloc atrio-ventricular, pot ini ial să se
manifeste ca blocuri de ramură de exemplu boli distofice musculare - sindrom Guillan-
Barre, distrofie miotonică, sindrom earns-Sa re scleroză tuberoasă amiloidoza
sarcoidoză traumatisme craniene, etc .
Blocul de ramură dreaptă este frecvent nt lnit la pacien ii cu transplant cardiac,
progresia spre bloc atrio-ventricular total fiind rară.
Blocurile de ramură apar de asemenea ca răspuns fiziologic la un ritm prea rapid sau,
mai rar, la un ritm lent.
Tratament
n general blocul de ramură dreaptă nu necesită tratament. Prognosticul blocului de
ramură dreaptă după interven iile chirurgicale este bun, totu i există un risc de progresie spre
bloc total, n special dacă se asociază cu alte tulburări de conducere. Copiii cu bloc de ramură
dreaptă izolat nu necesită evaluare invazivă dacă simptomele nu sugerează un bloc de grad
înalt.
Pacien ii cu sincopă sau oprire cardiacă i bloc de ramură dreaptă trebuie evalua i
atent, deoarece aceste simptome se pot datora mai degrabă aritmiilor ventriculare decât
blocului atrio-ventricular total.
Blocul incomplet de ramură rea tă

Blocul de ramură dreaptă poate fi incomplet, când se realizează un aspect electro-
cardiografic rS/sr' în V, fără prelungirea sau cu prelungirea minimă a complexului RS peste
limita de vârstă. Acest aspect poate fi nt lnit n ncărcarea de volum a ventriculului drept
(apare într-o propor ie de p nă la din pacien ii cu defect septal atrial ostium primum
o undă R mai mare de mm n V 1 la copiii sub an i mai mare de mm la copiii mai
mari sugerează un defect septal atrial. Acest aspect poate apărea n mod normal la copiii de
peste 6 luni, într-o propor ie de p nă la .
BRD minor
Aspect EKG
de tip rsR’
Fig. 3 BRD minor, bradicardie i aritmie sinusală, AV 50 min
198
Blocul de ramură stângă
Blocul de ramură st ngă este datorat nt rzierii sau ntreruperii conducerii la nivelul
ramurii st ngi sau la nivelul celor două fascicule ale sale, cu întârzierea depolarizării i
activării ventriculului st ng, care urmează după activarea ventricului drept. Consecutiv,
complexul RS este prelungit i există o depolarizare nt rziată a păr ii drepte a septului
interventricular.
Caracteristici electrocardiografice
Aspectul electrocardiografic (Fig. 4) de bloc de ramură st nga cuprinde
- QRS prelungit pentru vârsta cu mai mult de peste a percentilă corespun-
zătoare v rstei durata complexului RS este la nou-născu i i copii mici milisecunde);
- deflexiunea intrinsecoidă a coplexului RS n V , V 6 prelungită pentru v rstă
- absen a undei n deriva iile laterale -Dl, aV i V 6 ;
- unda QS ad ncă n V;
- unda R largă, crestată n D I, aV i V 6 ;
- segment ST-T i unda n opozi ie de fază cu complexul RS n D I, aV i V 6 .
Fig. 4 BRS major si BAV gr I la un pacient cu cardiomiopatie dilatativă
Axul în plan frontal al complexului QRS poate fi normal sau deviat la stânga între -30
i -90 de grade.
A fost descris i blocul incomplet de ramură st ngă, n care se produce o nt rziere a
conducerii la nivelul ramurii st ngi, cu activare septală ini ială de la dreapta la st nga i
pierderea undei septale n deriva iile D I, aV , V 6 . Spre deosebire de blocul major de
ramură st ngă, ramura st ngă contribuie totu i la activarea septului i a peretelui ventriculului
st ng cu u oară prelungire i sau crestare a complexului RS.
Etiologie
Blocul de ramură st ngă la copii este o manifestare a unei boli organice i sau a
sistemului de conducere i nu este considerat benign. Blocul de ramură st ngă poate apărea
postchirurgical, după interven ii la nivelul valvei aortice inciden a de mai mare după
blocul atrio-ventricular complet postoperator tranzitor sau miomectomie septală. De
asemenea, la copil, blocul de ramură st ngă poate să apară ca primă manifestare n
199
cardiomiopatii sau în boli progresive ale sistemului de conducere. Alte boli care se pot asocia
cu blocul de ramură st ngă sunt endocardita infec ioasă pe valvele aortice, reumatismul
articular acut cu afectarea valvelor aortice, hemocromatoza, boli sclero-degenerative, infarct
miocardic acut.
Tratament
Prognosticul blocului de ramură st ngă pe termen lung este determinat de asocierea cu
o boală structurală cardiacă. Este necesară urmărirea atentă a pacien ilor cu bloc de ramură
st ngă, cu ax la stânga sau cu bloc atrio-ventricular de gradul I.
Blocurile fasciculare (hemiblocuri)
Hemiblocul antero-superior
Hemiblocul antero-superior reprezintă ntreruperea sau nt rzierea izolată a conducerii
în fasciculul anterior al ramurii stângi, cu activarea peretelui anterior al ventriculului stâng
prin intermediul fasciculului postero-inferior cu o întârziere în medie de aproximativ
milisecunde. Conducerea n sistemul ramului st ng nu este nt rziată, septul
interventricular este activat normal iar durata complexului RS este normală.
• Criterii electrocardiografice
Hemiblocul antero-superior este recunoscut pe electrocardiogramă prin următoarele
caracteristici:
- axul complexului QRS în plan frontal deviat la stânga (între - i -90 grade);
- unda q n deriva iile D I, aV i unda r n D III i aVF
- amplitudinea undei R crescută n D I, aV i unda S ad ncă n D III i aVF
- durata complexului QRS nu este prelungită pentru v rstă.
La acestea se adaugă i alte criterii descrise de arner unda R mare la finalul
complexului RS n deriva iile aVR i aV v rful undei R n aVR mai tardiv dec t vârful
undei R în aVL.
• Etiologie
Întârzierea conducerii în fasciculul antero-superior stâng la copil, la fel ca la adult,
unde este cel mai adesea cauzat de ischemia miocardică, poate fi o manifestare a unei
manifestări coronariene. Fibroza sau ischemia fasciculului antero-superior se poate nt lni i
n hipertrofia ventriculară st ngă sau în variate tipuri de cardiomiopatii. De asemenea,
hemiblocul antero-superior poate apărea n boala familială a sistemului de conducere cu
transmitere autozomal-dominantă. Fasciculul antero-superior poate fi afectat post chirurgical
n corec ii ale tetralogiei Fallot, defectului septal ventricular, miomectomie septală, rezec ie
n stenoza aortică subvalvulară. Diferen ierea ntre hemiblocul antero-superior i devia ia
axială st ngă a fost discutată n literatură, aceasta neput nd fi făcută cu certitudine pe
electrocardiograma de suprafa ă. Unele boli congenitale ca atrezia de tricuspidă, canalul
atrio-ventricular comun, ventriculul drept cu dublă cale de ie ire, ventriculul unic se
caracterizează prin activarea precoce a peretelui inferior al ventriculului st ng, urmată de
activarea peretelui anterior, determinând un ax QRS la stânga.
Hemiblocul postero-inferior
Hemiblocul postero-inferior reprezintă nt rzierea conducerii prin fasciculul postero-
inferior. Diagnosticul de hemibloc postero-inferior izolat este rar la copil. Fasciculul postero-
inferior este mai pu in vulnerabil la in urii datorită grosimii sale mai mari, dublei
vasculariza ii i localizării la nivelul tractului de primire al ventriculului st ng cu turbulen ă
redusă.
200
• Criterii electrocardiografice
Modificările electrocardiografice care apar n hemiblocul postero-inferior sunt
următoarele
- devierea axului complexului QRS în plan frontal peste 110 grade, cu rota ie orară
- durata normală a complexului RS pentru v rstă
- unda Q în D III;
- deplasarea zonei de tranzi ie spre precordialele st ngi, cu nregistrarea unui complex
RS n deriva iile precordiale st ngi.
Diagnosticul electrocardiografie al hemiblocului postero-inferior trebuie să excludă
prezen a hipertrofiei ventriculare drepte, bolilor pulmonare cronice i infarctul miocardic.
• Etiologie
Deoarece devia ia axială dreaptă se nt lne te n hipertrofia ventriculară dreaptă din
bolile congenitale, hemiblocul postero-inferior este rar diagnosticat la copii. Hemiblocul este
diagnosticat în asociere cu stenoza aortică congenitală i după miocardită. Datorită
particularită ilor anatomice i de vasculariza ie, apari ia hemiblocului postero-inferior, în
contrast cu cel antero-superior, este probabil să reprezinte o boală extensivă a sistemului de
conducere.
Blocurile bifasciculare
Blocul bifascicular se nt lne te n condi iile nt rzierii sau ntreruperii conducerii n
două dintre ramurile sistemului de conducere combina ia ntre bloc de ramură dreaptă i
hemibloc antero-superior, bloc de ramură dreaptă i hemibloc postero-inferior). Blocul de
ramură st ngă implic nd tulburări de conducere n ambele fascicule (antero-superior i
postero-inferior) este o formă de bloc bifascicular.
Blocul de ramură st ngă altern nd cu blocul de ramură dreaptă define te blocul de
ramură bilateral.
Blocul de ramură dreaptă şi hemiblocul antero-superior

Această combina ie Fig. este cea mai frecventă de bloc bifascicular la copii i
tineri adul i. Se nt lne te la copii n special după corec ia chirurgicală a tetralogiei Fallot sau
defectului septal ventricular, aceste tulburări de conducere fiind favorizate de vecinătatea
ramurii drepte i a fasciculului anterior cu septul membranos i de vasculariza ia din artera
descendentă anterioară.
Fig. 5 BRD major i hemibloc antero-superior (rsR’ n V și Ax QRS la stânga peste -60 de grade,
complex negativ în DII)
201
Criteriile electrocardiografice de diagnostic sunt:
- durata complexului QRS prelungită pentru v rstă
- aspect RSR' sau RR' în V;
- unda S largă crestată n deriva iile Dl, V 5 , V 6 ;
- unda r ini ială n deriva iile inferioare
- axul por iunii ini iale a complexului RS deviată la st nga, între - i -90 grade.
n general blocul de ramură dreaptă i hemiblocul antero-superior nu par să confere
un pronostic nefavorabil n absen a unui bloc atrio-ventricular complet tranzitor postoperator.
Există controverse n ceea ce prive te riscul de progresie spre bloc atrio-ventricular complet
i riscul de moarte subită la ace ti pacien i, riscul de apari ie a blocului atrio-ventricular
complet fiind mai mare la pacien ii cu conducere V prelungită.
Blocul de ramură dreaptă şi hemiblocul postero-inferior

Această asociere se nt lne te mai rar. Criteriile electrocardiografice de diagnostic
sunt:
- complex QRS prelungit pentru v rstă
- aspect RSR' sau RR' în V;
- unda S largă, crestată n D I, V 5 , V 6 ;
- axul por iunii ini iale a complexului RS la mai mult de 90 grade;
- aspect rS n D I i R n D III i aVF.
n anumite condi ii blocurile bifasciculare necesită cardiostimulare permanentă.
Blocul trifascicular
Reprezintă nt rzierea conducerii n fasciculul is sau n toate cele trei fascicule
infrahisiene. Blocul trifascicular complet define te blocul atrio-ventricular total. Blocul
trifascicular se nt lne te i ca blocare permanentă a conducerii ntr-un fascicul asociată cu
blocarea intermitentă a conducerii n celelalte două fascicule de exemplu: bloc major de
ramură dreaptă asociat cu hemibloc antero-superior, alternând cu hemibloc postero-inferior).
Diagnosticul se bazează pe demonstrarea la studiul electrofiziologic a unui interval
V prelungit pe electrocardiograma de suprafa ă nu se poate pune un diagnostic cu
acurate e.
Termenul de bloc trifascicular este gre it folosit pentru combina ia dintre blocul de
ramură dreaptă cu hemiblocul antero-superior i blocul atrio-ventricular de gradul I. Cei mai
mul i copii cu acest aspect au interval V normal i interval A crescut datorită nt rzierii
conducerii în nodul atrio-ventricular.
Blocul trifascicular se nt lne te postchirurgical i poate apărea n absen a blocului
bifascicular.
Pacien ii cu bloc trifascicular au un risc de apari ie a blocului atrio-ventricular
complet, dar nu s-a stabilit o corela ie cu riscul de moarte subită.
Tulburări de conducere intraventriculare nespecifice

Aceste tulburări de conducere sunt definite ca prelungirea complexului RS peste
limita pentru v rstă, cu un aspect ce nu corespunde unui bloc de ramură st ngă sau dreaptă.
Este un aspect nespecific la copil i poate apărea n miocardite, hiperpotasemie,
hipoglicemie sau tratament cu agen i antiaritmici, cel mai adesea din clasa la sau Ic.
Tulburări de conducere intraventriculare funcţionale

Fiecare din blocurile de ramură se pot produce ca un răspuns fiziologic normal la un
stimul condus n por iunea distală a fasciculului is naintea normalizării poten ialului de
membrană.
202
Blocul de ramură dependent de frecvenţă
Blocul de ramură dependent de tahicardie
Orice ritm supraventricular rapid condus prin nodul atrio-ventricular poate conduce
aberant prin ramul drept sau ramul st ng datorită diferen ei ntre perioadele refractare ale
celor două ramuri i se pot manifesta pe electrocardiogramă ca bloc de ramură dreaptă fig. 6)
sau st ngă.
Fig. 6 Tahicardie supraventriculară prin reintrare n nodul atrioventricular cu aspect de bloc bifascicular
bloc de ramură dreaptă i hemibloc st ng)
Deoarece perioada refractară scade ca răspuns la scurtarea lungimii ciclului

tahicardiei, blocul de ramură este tranzitor i este observat frecvent numai la debutul
tahicardiei. ahiaritmiile cu complex RS larg persistent necesită evaluare electrofiziologică.
Fenomenul Ashman
Al treilea mecanism al blocului de ramură dependent de frecven ă este reprezentat de
fenomenul Ashman conducerea intraventriculară aberantă atunci c nd un ciclu scurt urmează
unui ciclu lung . Acesta apare atunci c nd perioada refractară a unui segment al sistemului de
conducere de obicei o ramură sau un fascicul nu are timp suficient pentru recuperare. Mai
frecvent, nt rzierea recuperării apare la nivelul segmentului cu cea mai lungă perioadă
refractară intrinsecă, care este de obicei ramura dreaptă. La ciclurile lungi, perioada refractară
a ramurii drepte este mai mare dec t a ramurii st ngi, iar la ciclurile scurte este mai lungă
perioada refractară a ramurii st ngi.
Blocul de conducere distal

Poate apărea n condi iile prelungirii anormale a repolarizarii i deci a perioadei
refractare efective ventriculare, determinând imposibilitatea conducerii distale la frecvențe
cardiace relativ normale. Acesta este mecanismul blocului atrio-ventricular la pacien ii cu
sindrom de QT lung, la care timpul de repolarizare este mult prelungit.
Multe tipuri de agen i farmacologici prelungesc perioada refractară n sistemul de
conducere distal, determin nd apari ia blocului de ramură sau prelungirea corectat
(antiaritmice, antidepresive triciclice, etc).
203
9.5 Blocurile atrio-ventriculare
Introducere
Blocurile Atrio-Ventriculare BAV sunt nt lnite cu frecvență diferită n populație, n
funcție de v rstă, patologie cardiovasculară sau co-morbidități asociate, influența nervos
vegetativă, ca o prezență temporară sau permanentă, dob ndită sau genetică.
a copil și adultul t năr este relativ comun BAV de gradul I sau chiar II, n special
tranzitoriu, nocturn și sub influență vagală. Cu v rsta și n special după de ani BAV apar
mai frecvent n condițiile unor boli cardiace primare cardiopatia ischemică, hipertensiunea,
valvulopatiile aortice și sau mitrale dar și prin degenerescență – fibroze, necroze, calcificări
– diverselor zone ale oncțiunii atrio-ventriculare.
Definiții și principii
BAV reprezintă nt rzieri și sau ntreruperi ale conducerii și transmiterii depolarizării
de la nivel atrial la nivel ventricular prin afectarea tranzitorie sau permanentă a structurii
și sau funcției NAV și sau f sau a ramurilor acestuia la diverse nivele.
Fig. 7 Schema electrogramei EGM depolarizării la nivelul oncțiunii atrio-ventriculare

ECG electrocardiograma de suprafață, EAD EGM atriului drept, E EGM hisiană,
EVD =EGM ventriculului drept)
BAV răspund și ele clasificării generale a definiției de bloc bloca a depolarizării de la

o structură superioară la una adiacentă situată inferior
• BAV de gradul I – numit impropriu bloc, deoarece este permisă transmiterea tuturor
depolarizărilor de la nivel atrial la nivel ventricular, dar cu nt rziere. Este acceptat că
timpul de nt rziere fiziologică atrio-ventriculară reprezentat electrocardiografic prin
intervalul PR (PQ) este de 0,12-0,21 s. Acesta cuprinde în fapt conducerea
intraatrială, nt rzierea depolarizării prin NAV, care reprezintă durata cea mai mare,
trecerea prin f și infra hisian prin ramura antero-superioară st ngă p nă la nceputul
depolarizării ventriculare. riunde pot apărea nt rzieri sau bloca e pe acest parcurs.
• BAV de gradul II – n care o parte dintre depolarizările atriale sunt transmise la nivel
ventricular fie normal, fie cu nt rziere, dar alte depolarizări nu sunt transmise, fiind
blocate total la nivelul oncțiunii atrio-ventriculare. Clasificăm BAV de gradul II n
tipuri – a) Mobitz I sau perioadele Luciani-Wenckebach când blocajul unei
depolarizări atriale se face după ce sau mai multe au fost de obicei transmise dar cu
nt rzieri cresc nde și b) Mobitz II c nd de obicei este blocată fiecare a doua
depolarizare atrială BAV grad II, cu transmitere la . Acest tip are și o variantă
204
numită BAV grad II de grad nalt c nd după transmiterea unei depolarizări atriale
urmează sau mai multe astfel de depolarizări ce nu se transmit.
• BAV grad III sau BAV total n care nici o depolarizare atrială nu se transmite
ventricular, între ritmul atrial și cel ventricular exist nd o totală independență și
disociație. Ritmul ventricular este rar și regulat, ritmul de scăpare put nd fi oncțional
sau (idio) ventricular.
De remarcat că BAV de orice grad pot apărea indiferent de prezența ritmului atrial
sinusal sau nu, dar punerea lor n evidență din punct de vedere electrocardiografic este mai
ușoară dacă există unde P de preferat sinusale.
Simptomatologie și examen clinic

Simptomatologia pacienților cu BAV este diversă și este determinată n primul r nd
de rărirea frecvenței ventriculare și impactul său hemodinamic dar și de eventuala boală
primară cardiacă subadiacentă sau cauzatoare de complicații aritmice. Modul de instalare
treptat sau brusc poate influența simptomatologia.
Pacienții pot fi asimptomatici cum se nt mplă cel mai adesea cu BAV de gradul I
prin influența vagală exagerată sau la sportivi, pe cord sănătos, dar și la BAV de gradul II cu
ritm ventricular convenabil ca frecvență peste - min și fără boli cardiace sau
insuficiență cardiacă. De asemenea BAV de gradul III congenital care prezintă la copii și
tineri frecvențe de scăpare oncțională foarte bună, cu adaptare la efort cu totul acceptabilă,
poate fi diagnosticat incidental clinic sau la un control electrocardiografic de rutină, pacienții
fiind mult timp asimptomatici.
Simptomatologia clasică, n special c nd ritmul ventricular este rar se manifestă prin
palpitații descrise ca bătăi puternice și rare, oboseală, fatigabilitate și dispnee de efort, angina
pectorală sau semne de insuficiență cardiacă, dar cele mai nt lnite sunt fenomenele de debit
cerebral scăzut – amețeală, verti , presincopă, pierderea echilibrului și nu rareori pierderi de
constiență, unele nsoțite de traumatisme n special cranio-faciale. Diagnosticul diferențial
trebuie făcut cu toate cauzele potențiale de sincopă lipotimie mai ales dacă BAV este
tranzitoriu și electrocardiograma nu are alte modificări de repaus sugestive pentru tulburări de
conducere. Dacă ne aducem aminte de aforismele medicale ale lui ipocrate care spunea
Aforism II, că Aceia care suferă de căderi frecvente și puternice fără altă cauză
manifestă mor subit” luăm evident n calcul și decesul de obicei produs prin tahiaritmii
ventriculare maligne pe fondul asistolei prelungite ventriculare și al hipoxiei cerebrale
consecutive.
Examenul clinic al pacienților cu BAV poate fi adesea normal dacă tulburarea de
conducere este tranzitorie, dar un ritm cardiac neregulat, rar sau regulat foarte rar la
auscultație, eventual coroborat cu puls ugular de frecvență mai mare sau prezența
zgomotului de tun” simultaneitatea contracțiilor ventriculare și atriale intermitente-pot
ajuta diagnosticul clinic.
Tensiunea arterială n BAV de gradul III și n general n ritmurile rare tinde să
crească. Se creează o diferențială cu creșterea predominantă a A sistolice dar la pacienții cu
hipertensiune arterială anterioară instalării BAV și a ritmului rar este crescută și A
diastolică. Creșterea A n aceste cazuri reprezintă o ncercare de adaptare și menținere a
debitului cardiac și cerebral n condițiile scăderii frecvenței cardiace. ipertensiunea arterială
sistolică dispare adesea după cardiostimulare.
Investigațiile în BAV
Electrocardiograma de repaus este cea care pune diagnosticul de certitudine în cazul
BAV cu excepția celor tranzitorii.
205
Caracteristicile EKG pe care le vom analiza în cazul BAV vor fi:
• Relația undei P cu complexul RS PR fix, progresiv, variabil
• Rata de conducere atrio-ventriculară constantă, variabilă – ritmul atrial nu este
întotdeauna sinusal!
• Morfologia complexului QRS – îngust, variabil, larg
• Efectele efortului fizic și ale manevrelor vagale asupra ritmului atrial, ventricular și
transmiterii atrio-ventriculare
• Efectele medicației vagolitice asupra ritmului și frecvenței atriale și ventriculare
BAV de gradul I se manifestă E G ca o prelungire peste limita superioară a
intervalului PR, deci peste , s și put nd a unge la peste , -0,40s de la începutul undei P
și p nă la nceputul complexului RS n orice conducere.
Fig. 8 EKG cu BAV gr I, interval pr 0,42 s
BAV de gradul II se manifestă E G astfel

• Perioadele Luciani- enc ebach sau Mobitz I prin alungirea progresivă a intervalului
PR de la o bătaie la alta p nă c nd ultima depolarizare atrială, unda P nu mai este
condusă, nu mai este urmată de un complex RS și apoi secvența se reia de la
început.
Fig. 9 BAV grad II Mobitz I si BAV grad I
• BAV de gradul II tip II cu bloca la se manifestă prin alternanța unei unde P care
este urmată de un complex RS urmată de o undă P care se blochează, nefiind urmată
de un complex QRS. În cazul varianței de BAV grad II de grad nalt mai multe unde P
nu vor fi urmate de complexe RS și asistola ventriculară se prelungește p nă la
primul complex RS ce urmează o undă P.
Fig. 10a BAV Mobitz II la și emibloc antero-superior ( Ax QRS la stânga peste 45 de grade) concomitent
206
Fig. 10b BAV grad II (de grad înalt) cu 6 unde P neconduse
Uneori există și tulburări de conducere intraventriculare de tip bloc ma or de ram

stâng sau drept sau doar hemiblocuri – blocaje ale ramurilor antero-superioară sau postero-
inferioară concomitente ceea ce conduce la așa numitele blocuri bifasciculare ex. BAV
gradul I sau II și bloc de ram st ng sau drept sau chiar trifascicular cum ar fi BAV de grad I
sau II și bloc de ram drept nsoțit de hemibloc stâng antero-superior).
BAV de gradul III sau BAV complet- ntre ritmul atrial și ritmul ventricular nu există
nicio relație, indiferent care este ritmul atrial – sinusal, fibrilație atrială sau flutter, tahicardie
atrială etc- iar ritmul ventricular va fi regulat, fix. Frecvența ritmului ventricular și aspectul
complexului RS sunt legate de nivelul de la care pleacă ritmul de scăpare ngust și cu
frecvența de aproximativ - min dacă pleacă imediat subiacent NAV sau din f sau larg
dacă există un bloc de ramură preexistent sau sediul ritmului de scăpare este idioventricular și
atunci frecvența acestuia este mai oasă n ur de min.
Fig. 11 BAV gr III cu ritm oncțional de scăpare cu RS ngust
Cum BAV pot apărea tranzitoriu, nregistrările dinamice de tip monitorizare

electrocardiografică de lungă durată de tip olter adesea h dar și - h p nă la mai rar
zile cresc șansa de a le diagnostica.
E G transtelefonică către un centru care să preia E G n timp real sau să fie
nregistrată n caz de simptomatologie chiar de pacient cu ajutorul unor recordere portabile
pot fi alte soluții practice de diagnosticare.
Electrocardiograma de efort poate fi uneori utilă și diagnosticată pentru BAV
tranzitorii legate de efort dar și pentru cuantificarea efectului acestuia pe conducerea atrio-
ventriculară și intervalul PR.
Sunt cazuri în care apare BAV în timpul testului mesei înclinate, utilizat în principal
pentru diagnosticul sincopelor de cauză vagală, iar n cazuri speciale se poate alege chiar
implantul subcutan precordial al unor mici dispozitive cu memorie n bucla de lungă durată
I R implantable loop recorder cu memorie p nă la ani și care pot obiectiva la
interogarea memoriei dispozitivului posibilul BAV tranzitoriu ca și cauză a unei sincope.
Studiul electrofiziologic intracardiac poate fi utilizat în cazuri speciale, acesta
permiț nd nregistrarea activității f și obiectiva perioadele refractare la nivelul oncțiunii
atrio-ventriculare și eventualul sediu supra sau infrahisian al blocului, cu repercursiuni asupra
nivelului de indicație de cardiostimulare și implant de pacema er. Pot fi utilizate și teste
207
farmacologice a utatoare cum este testul la adenozină pentru a obiectiva durata BAV post
administrare de adenozină iv n bolus.
Etiologia BAV
BAV pot avea cauze multiple precum:
1. Efectele medicației – în special de tip BAV tranzitoriu. Dintre medicamentele care
produc BAV cel mai frecvent sunt întâlnite: digitala (digoxinul), betablocantele, unele
blocante de calciu sau combinații ntre acestea și digitala, antiaritmicele de tipul
sotalolului sau amiodaronei
2. Boala coronariană ischemică – infarctul acut de miocard, boala cardiacă ischemică
cronică
3. Fibroza idiopatică a sistemului de conducere bolile ev si enegre
4. Bolile cardiace congenitale: în primul rând BAV complet congenital, dar întâlnim
BAV și n transpoziția corectată de vase mari sau defectul de sept atrial tip ostium
primum sau canalul atrio-ventricular comun
5. Valvulopatiile cronice cu calcificări – în special cele aortice sau mitrale
6. Cardiomiopatii – mai frecvent la cele dilatative
7. Boli cardiace infiltrative – amiloidoza, sarcoidoza sau hemocromatoza (de exemplu
din talasemia ma oră la copii
8. Boli infecțioase – Endocardita infecțioasă ex abcese aortice sau boli inflamatorii
precum boala Chagas ( în America de Sud), boala Lyme, reumatismul articular acut –
BAV de grad I este semn minor de cardită, dar și BC sau bolile infecțioase ale
copilăriei
9. Bolile de colagen – Lupus eritematos sistemic (LES) – în special mamele cu LES pot
avea copii cu BAV total, dar și n artrita reumatoidă sau spondilartrita anchilozantă
10. Diselectrolitemii – hiperpotasemia adesea n boala renală cronică cu insuficiență
renală dar și n utilizarea concomitentă a spironolactonei și a preparatelor minerale ce
conțin potasiu
11. rauma și cauze iatrogene – iradieri terapeutice n zona toracică, post chirurgie
cardiacă, n ablația cu radiofrecvență a NAV accidentală sau ca tratament pentru
blocarea tahiaritmiilor supraventriculare refractare la tratamentul farmacologic, după
procedurile percutane de tratament intervențional – de ex ablația septală cu alcool din
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
12. Tumori ale inimii – adesea secundare dar și primare
13. Boli neurologice de tipul neuromiopatiilor – distrofia musculară progresivă
14. Boli genetice – sindromul Holt-Oram, sindromul Kearns-Sayre.
Tratamentul medicamentos
Frecvent BAV de grad I nu necesită tratament dar la pacienții cu insuficiență cardiacă
și fracție de e ecție a VS sub cu indicație de terapie de resincronizare controlul
întârzierii atrio-ventriculare prin programarea scurtă a acesteia cu a utorul dispozitivului de
resincronizare aduce beneficii.
BAV de gradul II tip Mobitz I poate fi asimptomatic, în special tranzitoriu prin
preponderență vagală nocturnă dar dacă este pe fondul unei bradicardii sinusale semnificative
sau alternează cu Mobitz II și este simptomatic are indicație de tratament.
BAV gr II Mobitz II simptomatic, cu frecvență ventriculară oasă și BAV gr III
necesită cardiostimulare.
Înainte de aplicarea măsurilor de urgență, vor fi identificate, ndepărtate sau tratate
toate cauzele posibil reversibile – medicație bradicardizantă, diselectrolitemii sau infecții. n
cazurile de urgență cu ritmuri ventriculare rare nsoțite de sincope, p nă la instituirea
208
cardiostimulării se pot administra preparate adrenergice sau atropinice i.v. cu efect de
creștere a frecvenței ritmului de scăpare mai ales nodale sau pentru menținerea valorilor A.
Acestea vor fi administrate cu prudență exist nd riscul apariției unor tulburări de ritm
ventriculare maligne inclusiv fibrilație ventriculară.
n cazurile de urgență și sau considerate potențial reversibile se practică
cardiostimularea temporară – care poate fi externă cu a utorul unui dispozitiv toracic utilizat
adesea de paramedici și n ambulanță, mai rar transesofagian, n special la copii tineri sau
pacienți comatoși, și cel mai adesea dar necesit nd condiții de spital special, cardiostimularea
endocavitară cu sondă de stimulare temporară conectată la un pacemaker extern. Abordul este
venos percutan prin vena femurală, subclavie sau ugulară cel mai adesea iar cardiostimularea
poate fi menținută mai multe zile p nă la rezolvarea situației de urgență sau practicarea
cardiostimulării permanente.
Indicațiile de cardiostimulare permanentă evoluează continuu și s-au dezvoltat pe de o
parte cu tehnologia și pe de altă parte cu identificarea beneficiilor pentru o gamă mai largă de
patologii cardiace.
Pentru BAV există indicații de cardiostimulare permanentă de clasa I, absolut
necesare, cum ar fi:
• BAV de grad II și III simptomatice
• Ritm de scăpare sub min
• Perioade de asistolă de peste sec n ritm sinusal sau peste secunde n fibrilația
atrială chiar la asimptomatici
• Necesitatea unei medicații bradicardizante concomitente
• BAV post ablația NAV, post operator sau n bolile neuromusculare periferice
• BAV grad II sau III în timpul efortului.
BAV cu indicație de cardiostimulare de clasa a II-a, adică este de preferat a se realiza
• BAV grad II sau III cu ritm de scăpare min chiar dacă aparent este asimptomatic
• BAV grad II dovedit a fi cu sediu infrahisian sau cu bloc /blocuri de ram
concomitente
• BAV indiferent de grad n cazul disfuncției ventriculare st ngi medii-severe
Nu au indicație de cardiostimulare permanentă BAV de grad I sau grad II Mobitz I
asimptomatice, cu localizare suprahisiană sau cele considerate reversibile - toxicitate
medicamentoasă, diselectrolitemii sau reversibile după infarct miocardic inferior.
Cardiostimularea și implantul de pacemaker
Cardiostimulatorul sau pacema erul reprezintă un dispozitiv complex electronic care
are drept scop formarea și transmiterea unor impulsuri electrice prin intermediul unui cateter
electrod fixat intracardiac cu rolul de a suplini sau optimiza ritmul cardiac și secvența
depolarizării.
Primele cardiostimulatoare au intrat n practica medicală la sf rșitul anilor av nd
foarte multe limitări tehnologice cum ar fi durata scurtă de viață a bateriei ), implantarea
prin procedee chirurgicale extinse sau funcționarea asincronă fără a lua n calcul ritmul
spontan cardiac). Pe parcursul anilor ‘70- și n special după anii odată cu apariția
computerizării, pacema erele au căpătat o largă utilizare fiind totodată implantate prin
proceduri intervenționale limitate și av nd o fiabilitate din ce n ce mai mare.
Pacemakerul are 3 componente principale:
• Generatorul de puls – unde se formeaza impulsurile cardiace și se modelează cu

ajutorul unor circuite electronice caracteristicile acestora
209
• Bateria- acum cu durată de funcționare de mulți ani, frecvent peste un deceniu pentru
cele mai simple
Aceste 2 componente sunt sigilate într-o carcasă adesea de titanium, indiferent chimic
și biologic și care se implantează subcutan submuscular n zona subclaviculară și mai
rar abdominal
• Electrodul sau electrozii de stimulare ce conduc impulsurile electrice de la
generatorul de puls la nivel cardiac și care se pot fixa n cavitățile cardiace la diverse
nivele în mod activ sau pasiv
Implantul se face în ma oritatea cazurilor transvenos dar se poate face și epicardic
chirurgical.
Modul de funcționare al pacema erelor este foarte bine ilustrat de clasificarea și
codificarea acestora prin litere (nomenclatura NASPE/BPEG –societățile de pacing și
electrofiziologie din USA și Marea Britanie
• Prima literă arată cavitatea cardiacă unde se realizează stimularea – spre exemplu V
pentru ventricul și A pentru atriu sau D pentru ambele cavități dual)- funcția de
pacing
• A 2-a literă arată cavitatea cardiacă unde pacema erul sesizează ritmul cardiac
spontan (funcția de sensing)- tot literele V, A si D
• A 3-a literă arată modul de raspuns al pacema erului la sesizarea ritmului spontan
cardiac, respectiv dacă se inhibă I sau dacă stimulează trigger) sau ambele D
• A 4-a literă arată adaptarea la efort a frecvenței de stimulare și este R rate
responsive’’)
De exemplu un pacema er funcțion nd VDD nseamnă că va stimula n Ventricul V
dar va sesiza ritmul spontan cardiac at t n atriu c t și n ventricul primul D și va fi inhibat
sau va stimula (al doile D n funcție de caz. )
E G la pacienții cu pacema er va avea drept particularitate prezența unui spi e –
martorul grafic al activității electrice de producere al stimulului și care apare ca o linie
verticală n fața complexului stimulat. n fața undei P pentru stimularea atrială sau n fața
complexului RS pentru stimularea ventriculară. Complexul RS va fi larg, ventriculul fiind
stimulat n mod diferit dec t pe calea naturală și va avea morfologie de bloc de ramură st ngă
deoarece majoritate sondelor de stimulare sunt în ventriculul drept.
Fig. 12a Pacemaker – Radiografie PM tip VDD Fig. 12b Pacemaker – Radiografie PM tip AAI
210
Fig. 13 EKG într-un caz de stimulare tip VVI se observă spi e-ul la începutul QRS)
Pacienții purtători de pacema er sunt evaluați, controlați periodic prin telemetrie cu

radiofrecvență n vederea optimizării programării acestor dispozitive dar și pentru analizarea
dateleor pe care acestea le nmagazinează n memorie despre activitatea cardiacă a
pacientului sau pentru aprecierea momentului schimbării dispozitivului la sf rșitul vieții
bateriei cu unul nou.
Perspective
Majoritatea pacemakerelor sunt dotate cu senzori care memorează caracteristici
biologice n evoluția pacientului iar interogararea lor computerizată tinde să se facă de la
distanță și via internet. Sunt n trialuri clinice avansate stimulatoare simple miniaturizate, fără
electrod, cu fixare directă intracavitară ventriculară. Există cercetări avansate pentru crearea
de pacemakere biologice cu implant de celule de tip stem care vor putea reface eventual în
viitor țesutul de conducere sau NAV.
Bibliogafie
1. Filipoiu F.M. – Cordul, Cap.7., p.226, Ed.Prior & Books, 2012
2. Schamroth L. – The Disorders of cardiac Rhythm, Vol I, p.6. Ed. Blackwell Scientific
Publications, ed.2, 1980
3. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and
Antiarrhytmia Devices.Summary Article- Circulation 2002, 106:2145-2161.
4. Bharati S., Dreifus L., Buchereles G. et al - The conduction system in patients with a
prolonged QT interval- J. Am. Coli. Cardio/., 6:1110-1119, 1985.
5. Blair D.M., Dvies F. - Observations on the conduction system of the heart - J.Anat.,
69:303-325, 1934.
6. Carmen Ginghină, E. Apetrei, C. Macarie - Boli Congenitale Cardiace. O abordare
practică, editura Ama tea, .
7. Ciofu Eugen, Ciofu C. - Esen ialul n pediatrie, Editura medicală Amaltea, Bucure ti
1998: 220-288.
211
8. Ciudin R., Ghiorghiu, Ginghină C, PI aton P., Popescu B., erban M., a D., Apetrei E.
- Bloc atrio-ventricular total într-un caz de cardiomiopatie restrictivă la copil - Revista
Rom nă de Aritmii, Electrofiziologie cardiacă i Pacing, voi. , Nr. , .
9. Ciudin R. - Pacemaker-ul biventricular i multisite - un nou principiu de tratament în
insuficien a cardiacă, editura Infomedica, -18.
10. Ciudin R. - Pacemaker-ul de la ritm la contractilitate (in press), editura Infomedica,
2002: 37-48.
11. Denes P., Levy L., Pick A., Rosen KM. - The incidence of typical and atypicat A-V
Wenckebach periodicity - Am. Heart J., 89(1):26-31, 1975.
12. Dhingra R.C. - Sinus node dysfunction - Pacing Clin. Electrophysiol., 6:1062, 1983.
13. Drăghici D., Făgără anu R., Iliescu M., VintilăP., RogozeaD., Ginghină C, Căpraru N.,
Carp C. - Insuficien a cardiacă la pacien ii purtătorii de pacema ere permanente -
Medicina Internă, voi. , nr. , -375.
14. Drăghici D., Făgără anu R., Iliescu M., Ginghină C - Blocul atrio-ventricular paroxistic -
Conferin a Na ională de Cardiologie, sept. , Bucure ti.
15. Eduard Apetrei, Ioana Stoian - Electrocardiografie - 110 exemple, editura Infomedica,
2002.
16. Fish F., Woodrow Benson Jr. D.- Disorders of cardiac rhytm and conduction. In: Moss
and Adams „Heart Disease în infants, chiidren and adolescents includ ing the fetus and
young adult":482-530; Lippincott Williams and Wilkins, 6th edition, 2001.
17. Frohn-Mulder I.M., Mei/of J.F., Szamari A. et al - Clinica/ significance of materna/ anti
Ro/SS-A ant/bod/es in chiidren with isolated heart block - J. Am. Coli. Cardio/.,
23:1677, 1994.
18. Garson A. Jr, Gillete P.C., McNamara D.G. -A guide to cardiac dysrrhythmias in
chiidren, New York.Grune and Stratton, 1980:117.
19. Ghiorghiu /., Ginghină C, E. Apetrei - Blocul atrio-ventricular congenital gradul III la
copil - Revista Rom nă de Cardiologie voi IV, nr. , -81.
20. Ghiorghiu /., Ciudin R., Stoian /., Popescu fi, Ginghină C- Alegerea momentului
cardiostimulării permanente n blocul atrio-ventricular congenital gradul III la copil - O
decizie complexă - Al XL- ea Congres Na ional de Cardiologie, Sinaia, .
21. Ghiorghiu /., Ginghină C, Ciudin R., erban M., Cioranu R., Boev A., Arsenescu /.,
Apetrei E. - ulburările de ritm i conducere din cardiomiopatia restrictivă la copil - Al
XLI- lea Congres Na ional de Cardiologie, Sinaia, .
22. Ginghină C, Carp C, Rogozea D., Vintilă P., Făgără anu R., lacob M., Apetrei E., Stoian
/., Ene /., Varga C. - Blocul atrio-ventricular congenital evolu ie i tratament - A
XXVI-a Conferin ă Na ională de Cardiologie, -27 Octombrie 1990, Sibiu.
23. Ginghină C, Vintilă P., Rogozea D., Drăghici D., Făgără anu R., Carp C. - Aspecte
ecocardiografice particulare n cardiostimularea artificială - Simpozionul Na ional
„Progrese în Cardiologie", 26mai 1984, Cluj-Napoca.
24. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram - A Task Force of
European Society of Cardiology - Eur. Heart Journal, 23:1329-14344, 2002.
25. Ishikawa S et al. - Experimental studies on sick sinus syndrome: relationship of extent of
right atriai lesions to subsidiary pacemaker shift and its function. Am. Heart J., 105:593,
1983.
26. Kelly D. T, Brodski S.J., Krovetz L.J. - Mobitz type II atrioventricular block in chiidren -
J. Pediatr., 79:972-976, 1971.
27. Krongrad E. et al - Prognosis for patients with congenital heart defects and postoperative
intraventricular conduction defects - Circulation, 57:867-880, 1978.
212
28. Kugler J.D.- Sinus node dysfunction block. In: Garson Jr. A., Bricker T, Fischer D.,
Neish S. "The science and practice of pediatric cardiology", pag. 1995-2027; Williams &
Wilkins, 1998.
29. Kulbertis H.E. - Advances in the understanding of conduction disturbances - Eur. Heart
Journal, 8:271-280, 1978.
30. Lev M. Pharalli S. - The anatomy of the conduction system in normal and congenitally
abnorma/ hearts I Roberts N., Geihand M. „ Cardiac arrhytmias in the neonate, infant and
child,, New York, Appleton-Century 1977:29.
31. Montague T.J. et al. - The spectrum of cardiac rate and rhytm în normal new-borns -
Pediatr. Cardiol, 2:33, 1982.
32. Myerburg R.J., Kessler K.M and Castellanos A. - Recognition, clinica/ assessement and
management of arrhythmias and conduction disturbances - In: „Hursf the Heart, arteries
and veins", 9th edition, McGraw-Hill, 1998:873-972.
33. Narula O.S., Scherlag B.J., Samet P., Javier R.P.- Atrioventricular block: localization
and classification by His bundle recordings- Am. J. Med., 50:146, 1971.
34. Petre Dumitru - Electrocardiografie practică, editura Medicală, .
35. Rogozea D., Vintilă P, Făgără anu R., Ginghină C, Drăghici D., Bălănică M., Carp C. -
Blocurile trifasciculare cu risc crescut - Aspecte evolutive, implica ii prognostice i
terapeutice, Simpozionul Na ional „Progrese n Cardiologie , mai , Clu -Napoca.
36. Ro u D., Br nzan ., urcan M., Ivan V. - erapia medicamentoasă n bolile
cardiovasculare, edi ia II, editura Sedona, 2002.
37. Ross B.A. and Trippel D.L. - Atrioventricular block. In: Garson Jr. A., Bricker T, Fischer
D., Neish S. "The science and practice of pediatric cardiology": 2047-2056; Williams &
Wilkins, 1998.
38. Sylka M.J. - Bundle-branch block. In: Garson Jr. A., Bricker T, Fischer D., Neish S.
"The science and practice of pediatric cardiology"-.2033-2043; Williams & Wilkins,
1998.
39. Te-Chuan Chou - Chou's Electrocardiography in Clinica! Practice - W.B. Sauders
Company, 2001:438-462, 642-653.
40. Vetter V. - Arrhytmias în Moller and Hoffman „Pediatric cardiovascular medicine": 835-
875; W.B. Saunders, 1998.
41. Vintilă P., Rogozea D., Drăghici D., Ginghină C, Făgără anu R., Vintilă M., Stăncioiu
N., Carp C - Aspecte de urgen ă n sindromul de nod sinusal bolnav - Conferin a
Na ională de Cardiologie, sept. , Bucure ti.
42. Vintilă P., Drăghici D., Rogozea D., Ginghină C, Vintilă M., Carp C. - Probleme ridicate
de electrostimularea în sindromul tahicardic-bradicardic - Simpozionul Na ional
„Progrese în Cardiologie", 26 mai 1984, Cluj-Napoca.
43. Watanabe Y., Dreifus L. - Atrioventricular block in Mandel W. ed „Cardiac arrhytmias:
their mechanism,diagnosis and management", Philadelphia: Lippincott, 297-320, 1987.
44. Zipes D.P. - Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Braunwald „Heart
Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6thedition,W.B. Sauders Company,
2001:640-704.
45. Ebstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA et al, Guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities – a report of ACC/AHA task force on practice guidelines,
Circulation 2008, 117, e 350-40.
46. Ciudin R , Aritmiile cardiace in Ginghina C , Mic tratat de Cardiologie , 2010 , ed.
Academiei
47. Ciudin R, Ghiorghiu I, Ginghina C, Aritmiile cardiace la copil si adultul tanar, 2003, Ed.
Infomedica
213
CAPITOLUL X
MIOCARDITE ȘI CARDIOMIOPATII
Ioana Petre, Maria Dorobanțu, Dragoș Vinereanu, Maria Florescu
10.1 Miocardite
Miocardita este o boală inflamatorie a miocardului, ce se caracterizează din punct de
vedere histologic prin prezența infiltratului inflamator n interstițiul miocardic și prin necroză
miocitară. Definiția actuală (WHO/ISFC) (1) include pe l ngă dovada histologică și criteriile
imunologice prezența anticorpilor) și imunohistochimice (determinarea antigenelor specifice
celulelor inflamatorii).
Cardiomiopatia inflamatorie este miocardita ce asociază disfuncție sistolică, indiferent
de etiologie.
Epidemiologie
Se cunosc puține informații epidemiologice, dat fiind lipsa studiilor populaționale
legate de miocardită, prin variabilitatea simptomelor de prezentare (asimptomatice sau
moarte subită cardiacă) și prin efectuarea n mică măsură a biopsiei miocardice (prin care se
pune diagnosticul de certitudine de miocardită). Studii necroptice efectuate la tineri cu moarte
subită cardiacă au dus la rezultate variabile, între 2 si 42%. Pe baza biopsiei miocardice au
fost idenitificați aproximativ 9- din adulții cu cardiomiopatie dilatativă (2,3), iar registrul
European ESE CID raportează 17%. Se consideră ca mai expuși la miocardite virale sunt
bărbații tineri, dar și copiii si femeile însărcinate.
Etiologie
Miocarditele pot avea cauze infecțioase și noninfecțioase (tabel 1).
Dintre agenții infecțioși, virusurile sunt cele mai frecvente. Dacă p nă n anii se
identificau preponderent enterovirusuri n special Coxsac ie B , actual Parvovirus B și
erpesvirus sunt cel mai des implicați n etiologia miocarditică.
Pacienții infectați IV sunt frecvent afectați de miocardită, cu evoluție severă a bolii.
Etiologia depinde de v rstă și zona geografică (4). Infecțiile cu alți agenți infecțioși
(bacterii, fungi, ric eții, paraziți) apar mai rar, cu descrierea unor forme specifice, de exemplu
boala Chagas n America Centrală și de Sud r panosoma cruzii și boala Lyme (Borrelia
burgdorferi).
Miocarditele noninfecțioase pot apărea ca
• reacția de hipersensibilitate la medicamente-reacție autoimună, relaționată cu
medicamente (metildopa, hidroclorotiazida, furosemid, ampicilina,
tetraciclina, azitromicina, aminofilina, fenitoina, benzodiazepine, antidepresive
triciclice;
• în transplantul cardiac, n cadrul reacției de rejet al grefei;
• asociate cu boli autoimune/imunologice;
• miocardita toxică, prin citostatice de ex. adriamicina, cisplatin, postiradiere,
intoxicații cu metale grele .
Patogenie
Datele privind patogenia miocarditelor provin din studii pe animale, majoritatea
efectuate cu inoculare de Coxsackievirus tip B. (5) În primele zile postinoculare sunt prezente
efectele directe ale virusului efecte citotoxice directe , virulența fiind determinată de
214
proprietățile virusului, ale pacientului expresia receptorilor coreceptorilor celulari și de
elemente de mediu. Infecția virală este mediată n principal de receptorul CAR coxsac ie-
adenovirus receptor de pe suprafața miocitului, dar și alte molecule pot funcționa pe post de
coreceptori (DAF-dela accelerating factor, integrine . dată transferat n miocit genomul
viral induce sinteza proteinelor virale cu rol structural proteinele capsidei , dar și a
proteinelor cu rol în replicarea și asamblarea virionilor-proteaze și sintetaze. Unele proteaze
fragmentează și proteine structurale ale miocitului distrofina induc nd necroză miocitară.
Tabel 1 Etiologia miocarditelor, modificat după (2)
Agenti infecțioși Virusuri: Adenovirusuri, Echovirusuri, Enterovirusuri (Coxsackievirus),
Herpesvirusuri (Citomegalovirus, Epstein Barr, Herpesvirus 6), virusul hepatitei C,
HIV, influenza A, Parvovirus B19
Bacterii: Stafilococ, streptococ, pneumococ, gonococ, salmonella, Corynebacterium
diphteriae, Mycobacterium tuberculosis, M.pneumoniae, Brucella, Chlamydia,
Mycoplasma
Fungi: Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidoide, Cryptococ,
Histoplasma
Protozoare: Trypanosoma cruzii, Toxoplasma gondii, Entaemoba, Leishmania
Paraziți:Trichinella spiralis, Echinocoicous granulosus, Taenia salium
Ricketsii: Coziella burnetii, R Ricketsii
Spirochete: Borrelia, Leptosira
Miocardite Alergeni: toxina tetanica, vaccinuri, boala serului

mediate imun Medicamente: penicilina, cefaclor, colchicina, furosemid, isoniazida, lidocaina,
tetracicilina, sulfonamide, fenilbutazona, metildopa, diuretice tiazidice, amitriptilina
Alloantigene: rejetul grefei de transplant cardiac
Autoantigene:
• miocardita limfocitică fără infecție, miocardita cu celule gigante
noninfecțioasă;
• asociate cu boli autoimune: LES, PR, miastenia gravis, Churg Strauss,
Kawasaki, boala inflamatorie intestinală, sclerodermie, polimiozita,
tireotoxicoza, sarcoidoza, egener, reumatică
Miocardite toxice Medicamente: amfetamine, antracicline, cocaina, etanol, fluorouracil, litiu,
catecolamine, trastuzumab, clozapina
Metale grele: cupru, fier
Hormoni: feocormocitom, beriberi
Agenti fizici radiații, șoc electric
Alte venin scorpion, șarpe, nțepături de albină, paian en, viespe, monoxid de carbon,
inhalatori, fosfor, arsenic
Evoluția ulterioară depinde de răspunsul imunitar inițial la prezența virusului. Cei

care au un răspuns puternic reușesc să elimine virusul n primele două săptăm ni. În cazul
celor susceptibili persistă inflamația și infecția, ceea ce duce la dezvoltarea unor reacții
autoimune, prin distrucția miocitelor și eliberarea unor autoantigene ascunse inițial de
sistemul imun. Animalele predispuse genetic vor dezvolta miocardită limfocitică autoimună
sau miocardită cu celule gigante altele dezvoltă cardiomiopatie dilatativă- e cazul celor cu
inflamație persistentă cronică, ce nu pot elimina agentul infecțios sau care au dezvoltat
autoanticorpi împotriva structurilor cardiace.
Răspunsul imun debutează prin apariția la nivelul miocardului infectat a celulelor
natural killer, care încearcă limitarea răsp ndirii infecției prin distrugerea miocitelor infectate.
Reacția este amplificată de prezența unor citokine: interferonul gamma, interleukina (IL)
1beta, factorul tumoral (TNF) alfa și IL2. Ulterior apar monocitele și limfocitele, infiltrat
inflamator cu rol n amplificarea răspunsului imun. Limfocitele T prezente inițial sunt celule
imature, ulterior diferențiindu-se în limfocite T CD8 cu rol în clearance-ul miocitelor
infectate și limfocitele T CD4 ce au o concentrație crescută n cazul formelor ce evoluează
către cronicizare). imfocitele B sunt prezente inițial ntr-o proporție redusă, ulterior numărul
lor crește n paralel cu scăderea limfocitelor T. Anticorpii neutralizanți apar din prima
săptăm nă de boală și ating maximul la 14-21 zile, prezența lor semnal nd scăderea marcată
și ulterior dispariția viremiei.
215
Importanța unui răspuns imun viguros reiese și din faptul aparent paradoxal că
formele de miocardită fulminantă au evoluție pe termen lung mai bună, comparativ cu
formele acute. Explicația ar fi că un răspuns imun prompt și amplu duce la eliminarea rapidă
a miocitelor infectate, av nd drept consecință pe termen scurt fenomene mai exprimate de
insuficiență cardiacă, dar cu vindecare pe termen lung. Prin contrast, un răspuns imun mai
atenuat duce pe termen scurt la pierdere mai mică de miocite și deci expresie clinică
imediată mai redusă , dar pe termen lung, datorită persistenței infecției răspunsul inflamator
se perpetuează mai frecvent, duc nd n final la o pierdere mai mare de masă miocitară și deci
mai frecvent insuficiență cardiacă și cardiomiopatie dilatativă).(6)
n cazul pacienților cu miocardită clinic manifestă apar autoanticorpi împotriva unor
proteine cardiace cu incidență crescută și n titru mai mare comparativ cu alte afecțiuni
cardiace (anti alfa miozina, anti beta 1 receptor, anti ADN translocator, antilaminina etc.).
Persistența lor este un element de prognostic negativ în ceea ce privește recuperarea funcției
VS. Imunoabsorbția selectivă a arătat ameliorări semnificative clinice în cazul acestor
pacienți, deși ncă nu este o metodă terapeutică validată. Posibile explicații ale prezenței
acestor autoanticorpi pot fi expunerea antigenelor miocitare consecutiv necrozei miocardice,
mimetismul molecular al virusului sau persistența n titruri scăzute a fragmentelor de genom
viral care sintetizează proteine virale defecte ce induc anticorpi nedetectați de testele
obișnuite.
Tablou clinic
Manifestarea clinică a miocarditelor este extrem de variabilă, de la boala subclinică,
asimptomatică la tablou sever, cu insuficiență cardiacă, șoc sau moarte subită cardiacă. Din
cauza lipsei unui test noninvaziv sigur și sensibil, nu s-au facut studii epidemiologice
populaționale care să definească simptomele miocarditei acute/subacute și cronice și
frecvența apariției lor. (7)
Diversitatea tabloului clinic inițial se datorează etiologiei și stadiului diferit al bolii n
momentul prezentării. De asemenea, manifestarea clinică poate fi diferită n funcție de
categoria de v rstă- la copii de obicei cu simptomatolgie fulminantă, severă, față de v rstnici
care au debut insidios. Acest lucru poate fi explicat și prin gradul de activitate imună.
Deși un prodrom viral cu febră, mialgii și simptomatologie respiratorie sau
gastrointestinală se asociază clasic cu miocardita, simptomele sunt nespecifice. În studiul
ESETCID (8) 72% din pacienți au prezentat dispnee, durere toracică și 18% aritmii.
Mulți pacienți care se prezintă cu insuficiență cardiacă acuză fatigabilitate și au capacitate
funcțională scăzută. Dar boala poate evolua rapid spre insuficiență ventriculară st ngă cu
edem pulmonar acut sau la insuficiență cardiacă globală și șoc cardiogen.
Durerea toracică poate fi consecința unei pericardite asociate, inflamației miocardice
localizate sau a spasmului coronarian. Miocardita poate mima infarctul miocardic acut, dificil
de exclus cand există modificări electrice de tip supradenivelare de segment S , creșteri ale
troponinei și tulburări de cinetică segmentare. Această formă apare mai frecvent la bărbații
tineri.
Aritmiile pot apărea n caz de miocardită, at t forme ușoare de tipul extrasistolelor
ventriculare sau supraventriculare sau tahicardie sinusală p nă la forme grave-tahicardie
ventriculară sau fibrilație ventriculară (responsabile pentru moartea subită cardiacă) și
bradiaritmii prin blocuri atrioventriculare.
a examenul fizic se constată frecvent semne de insuficiență cardiacă-dispnee, galop
protodiastolic, regurgitare mitrală funcțională, tahicardie, edeme periferice, distensie
jugulară. Poate fi prezentă și frecătura pericardică. Alte semne sunt: puls cu amplitudine
redusă, zgomote cardiace asurzite, tensiune arterială pensată” (TA sistolică scăzută și TA
diastolică normală). De asemenea, pot fi prezente semne caracteristice bolii de bază/unor
216
anumite etiologii, de exemplu limfadenopatii n caz de sarcoidoză sau rash n caz de
hipereozinofilie.
Clasificare
Pe baza elementelor clinice combinate cu cele anatomopatologice pot exista mai
multe forme de miocardită:
- miocardita fulminantă-se prezintă ca o boală acută, cu alterare cardiovasculară
severă, cu debut brusc n ultimele săptăm ni, de obicei cu prodrom viral clar, cu agravare
rapidă ecografic acești pacienți au frecvent un ventricul st ng de dimensiuni normale, cu
pseudohipertofie de pereți datorită edemului inflamator evoluția acută este severă, necesit nd
suport mecanic circulator, dar pe termen lung prognosticul este foarte bun, cu recuperarea
integrală a funcției sistolice.
- miocardita acută are un debut mai insidios, cu afectare cardiovasculară moderată,
ecografic prezent nd dilatare de ventricul st ng, cu recuperare la distanță incompletă a
funcției ventriculare
- miocardita cronică activă prezintă evoluție ondulantă clinică și histologică, ce duce
la disfuncție ventriculară cu modificări de inflamație cronică apare mai frecvent la v rstnici
- miocardita cronică persistentă prezintă infiltrat inflamator persistent, cu focare de
miocitonecroză, dar fără disfuncție ventriculară
clasificare mai practică a miocarditelor, histologică și etiologică, cu influență
asupra tratamentului este în:
- miocardite virale, cu evidența histologică și detecția virusului prin biologie
moleculară și reacție de polimerizare n lanț (PCR)
- miocardite autoimune, cu dovada histologică dar absența genomului viral, cu sau
fără prezența autoanticorpilor serici
- miocardite virale și imune-dovada histologică cu PCR viral pozitiv și autoanticorpi
serici prezenți.
Paraclinic
Examenul biologic arată reacția de tip inflamator acut, cu creșterea leucocitelor,
precum și a celorlalți reactanți de fază acută-VSH, fibrinogen, proteina C reactivă, totuși
valori normale ale acestora nu exclud un proces inflamator miocardic.(7)
Biomar erii de necroză miocardică sunt crescuți. De obicei se observă o creștere
discordantă a troponinei față de creatin kinaza MB (valori mult mai mari, atinse mai rapid),
iar valorile mari ale troponinei au importanță prognostică.(9) Creșteri ale BNP N proBNP
pot apărea n cazul manifestărilor clinice prin insuficiență cardiacă.
Nu se recomandă dozarea serologiei virale de rutină la pacienții cu miocardită, n
studii neexist nd corelații ntre serologia virală și virusul depistat prin PCR de pe fragmentul
obținut prin biopsia miocardică. Explicația poate fi nt rzierea ntre debutul infecției cu luni
n urmă și momentul efectuării serologiei (pentru dozare IgM), prevalența mare n populație
a virusurilor responsabile de substratul miocardic, precum și prezența reinfecțiilor sau
reacțiilor ncrucișate ntre diferite virusuri (de exemplu enterovirusuri cu Epstein Barr).
Radiografia cordpulmon poate arăta un indice cardiac normal sau crescut și semne
de stază pulmonară.
Electrocardiograma este frecvent folosită ca screening, n ciuda sensibilității
mici.(7) Poate fi normală n miocardite focale sau poate prezenta modificări nespecifice de
segment S și unde T sau supradenivelare de segment S ce mimează infarctul miocardic
acut. De asemenea pot fi surprinse tulburări de conducere-blocurile atrioventriculare
complete de obicei tranzitorii, cu rezoluție completă (dar se pot asocia cu moarte subită
cardiacă). Blocurile de grad nalt și tahicardiile ventriculare apar frecvent în miocardita cu
217
celule gigante, având o semnificație gravă. Prezența undelor și a blocului de ramură st ngă
se asociază cu risc crescut de deces și necesitate de transplant cardiac.(10)
Ecocardiografia deși nespecifică, este o investigație importantă n susținerea
diagnosticului de miocardită. Se poate evidenția dilatarea ventriculului st ng, cu modificarea
geometriei cardiace și tulburări de cinetică ce pot fi difuze sau segmentare, fără a respecta un
teritoriu coronarian. Examinarea este importantă și pentru excluderea altor cauze de
insuficiență cardiacă. De asemenea poate identifica revărsate pericardice asociate, tromboze
intracardiace reprezintă o contraindicație de biopsie miocardică) și regurgitări valvulare
funcționale. Pacienții cu miocardită fulminantă au frecvent un ventricul stâng de dimensiuni
normale sau doar ușor dilatat, cu creșterea grosimii septului interventricular datorită edemului
miocardic, iar cei cu miocardită acută au frecvent un ventricul st ng dilatat.
Rezonanța magnetică cardiacă este o tehnică noninvazivă extrem de importantă
în diagnosticul miocarditei, put nd identifica chiar modificările din fazele inițiale ale bolii.
Această tehnică poate să releve modificări ale semnalului T2 sugestive pentru edem
miocardic, precum și creșterea captării contrastului precoce (gadolinium) în semnal T1.
Creșterea înt rziată a contrastului s-a dovedit a fi superioară față de celelalte modificări, prin
mbunătățirea diferențierii ntre segmentele normale fără contrast) și cele cu persistența de
contrast-modificare sugestivă pentru necroză sau cicatrice, cu limita de a nu putea diferenția
între boala acută și cea cronică. De ajutor este și pattern-ul dispunerii contrastului tardiv în
zonele epicardice și medioventriculare n miocardită, n timp ce n patologia ischemică
dispunerea este endocardică.
Este recomandată combinarea acestor metode IRM pentru diagnosticarea corectă a
miocarditei, cu corelarea bună a acestei examinări cu informațiile obținute din biopsia
miocardică.
Standardul de aur în diagnosticul miocarditei, (precum reiese și din definiție) este
biopsia miocardică, ce va fi detaliată ulterior. Testele imunohistochimice sau de biologie
moleculară de amplificare genică PCR pentru ARN ADN viral a ută n depistarea etiologiei
virale a miocarditei, precum și n ghidarea tratamentului.
• Alte tehnici:
-tehnicile izotopice includ scintigrafia cu galiu, care se fixează n zonele cu infiltrat
inflamator actual nlocuită de RMN), scintigrafia cu anticorpi antimiozină marcați cu Indiu
111 pentru detectarea necrozei (cu specificitate mică, sensibilitate mare)
-ventriculografia radionuclidică poate fi utilă numai când ecocardiografia
transtoracică nu are rezoluție bună și c nd ecografia transesofagiană și RMN nu sunt
disponibile; este utilă n aprecierea disfuncției sistolice globale și segmentare
-cateterismul cardiac poate fi util uneori pentru aprecierea și managementul
statusului hemodinamic (la pacienții cu șoc n anumite cazuri, în care nu se poate exclude
un sindrom coronarian acut se efectuează coronarografia
Diagnosticul:
Tehnicile noninvazive imagistice de tipul RMN cardiac pot fi utile n susținerea
diagnosticului, dar recomandarea actuală (în ultimul consens al experților din 2013) (2) este
de a se utiliza mai frecvent biopsia miocardică pentru diagnosticarea miocarditei. În acest
sens există anumite criterii de diagnostic, ce includ at t elemente clinice c t și paraclinice,
prin care se identifică pacienții care au recomandarea de biopsie miocardică. (tabel 2). În
cazul pacienților gravi, cu suspiciune de miocardită se recomandă efectuarea biopsiei
miocardice de la început, fără a se efectua alte teste de tipul RMN cardiac; pentru restul
pacienților stabili se recomandă inițial RMN și ulterior biopsie miocardică.
218
Tabel 2 Criterii diagnostice pentru miocardită, modificat după (2)
Prezentare clinică:
-durere toracică acută, pericarditică sau pseudoischemică
-dispnee cu debut recent (zile-luni) sau agravarea dispneei la efort repaus și/sau
fatigabilitate, cu sau fără semne de insuficiență cardiacă
-dispnee subacută cronică (> 3 luni) sau agravarea dispneei la efort repaus și sau
fatigabilitate cu sau fără semne de insuficiență cardiacă
-palpitații și/sau simptome legate de aritmii fără explicație și sau sincopă și/sau stop
cardiac resuscitat
-șoc cardiogen fără cauză
Criterii diagnostice:
1. ECG/Holter/test de stress
-noi modificări de tipul: BAV de orice grad sau bloc de ramură, modificări de ST/T,
pauze sinusale, tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară, asistolă, fibrilație
atrială, scăderea amplitudinii undei R, tulburare de conducere intraventriculară (QRS
larg , unde anormale, volta scăzut, extrasistole frecvente, tahicardie
supraventriculară
2. Markeri de miocitoliză
-troponină T/I crescute
3. Anomalii funcționale și structurale la probele imagistice (eco/angio/RMN)
-noi anomalii, inexplicate de funcție VS și/sau VD inclusiv descoperire nt mplătoare
la pacienți aparent asimptomatici tulburare de cinetică segmentare sau globală,
disfuncție diastolică, cu sau fără dilatare ventriculară, cu sau fără creșterea grosimii
pereților ventriculari, cu sau fără revărsat pericardic/trombi intracavitari
4. Descriere tisulară la RMN
-edem și/sau contrast tardiv al pattern-ului miocardic
Miocardita ar trebui suspectată n prezența a cel puțin unui element clinic (durere
toracică dispnee palpitații/sincopă șoc cardiogen inexplicabil și unul sau mai multe criterii
diagnostice din diferite categorii (ECG/markeri de miocitoliză/anomalii imagistice
funcționale sau structurale (eco, angio sau RMN și descrierere tisulară prin RMN). Dacă
pacientul este asimptomatic trebuie să ndeplinească două sau mai multe criterii diagnostice
din categorii diferite. Prezența unor elemente clinice suplimentare poate sugera miocardita:
febra>38 grade n ultima lună, prezența simptomelor respiratorii sau gastrointestinale,
perioada peripartum, miocardita suspectată sau dovedită n antecedente, istoric personal sau
familial de astm alergic, alergii, boli autoimune, agenți toxici, istoric familial de
cardiomiopatie dilatativă, miocardită.
Biopsia endomiocardică confirmă diagnsoticul de miocardită, identifică etiologia și
tipul inflamației, influenț nd tratamentul și prognosticul. Ea a ută la stabilirea celor care
trebuie tratați cu imunosupresoare fără infecție și celor care ar putea beneficia de terapie
antivirală. Recomandarea efectuării biopsiei este clară n situații grave, amenințătoare de
viață la pacienții stabili trebuie efectuate criteriile de diagnostic pentru stabilirea celor care ar
beneficia de această invstigație. Trebuie recoltate cel putin trei fragmente bioptice de 1-2mm,
din ventriculul drept sau stâng pentru microscopie optică.
Din punct de vedere histologic se utilizează criteriile Dallas, cu diferențierea
miocarditei active (cu infiltrate inflamatorii interstițiale și miocitoliză de miocardită la limită
‘borderline” cu infiltrate, dar fără necroză) asociate cu criteriile WHO/ISFC (Tabel 3).
Alte probe bioptice trebuie folosite pentru diagnosticarea genomului viral prin
biologie moleculară (de preferat analiza moleculară cu extracție ADN-ARN și amplificare
prin PCR a genomului viral; în paralel se va efectua analiza unor probe de sânge pentru
219
detectarea infecției virale serice). Utilizarea acestei metode crește sensibilitatea biopsiei ca
tehnică diagnostică. Trebuie efectuate și probe de imunohistochimie, ce permite
cuantificarea și caracterizarea fenotipică a inflamației, utiliz nd o gamă largă de anticorpi
mono și policlonali, inclusiv antiCD , antiCD și HLADR n caz de suspiciune de reacție
de rejet posttranslant cardiac se pot identifica antigenele C d si C d prin imuofluorescență.
Tabel 3 Clasificarea anatomopatologică a miocarditelor criterii Dallas și ISFC

Prima biopsie
Miocardită cu fără fibroză
Miocardită borderline poate fi indicată repetarea biopsiei)
Fără miocardită
Următoarele biopsii
Miocardita persistentă cu sau fără fibroză
Miocardită n curs de vindecare cu sau fără fibroză
Miocardită vindecată cu sau fără fibroză
Tratamentul are ca obiectiv vindecarea bolii inflamatorii, ameliorarea funcției

cardiace, tratarea aritmiilor și prevenirea morții subite cardiace.
Tratamentul suportiv include:
-recomandările generale: de evitare a efortului fizic, cu repaus la pat în formele severe
și reluare treptată a activității o dată cu mbunătățirea clinică educarea și informarea
pacientului asupra bolii și a riscurilor aferente; regim igienodietetic hiposodat
-monitorizarea ECG la cei cu aritmii sau tulburări de conducere, precum și tratarea
acestor aritmii
Cardiostimularea temporară, n faza acută sau permanentă n caz de persistență a
tulburărilor de conducere este recomandată n caz de bloc atrioventricular grad 2 sau 3. Boala
me se asociază cu anomalii de conducere atrioventriculară, iar n boala Chagas acestea
progresează către bloc complet și aritmii amenințătoare de viață. Se recomandă implantarea
de defibrilator cardiac n cazul pacienților care au supraviețuit stopului cardiac sau cu
tahicardie ventriculară simptomatică. Terapia de resincronizare cardiacă cu funcție de
defibrilare pentru pacienții cu funcție sistolică scăzută FE și RS larg, n clasă
funcțională N AII-IV (respectând recomandările de ghid pentru CRT-D , după tratament
medicamentos prealabil. În cazul celor cu sarcoidoză sau miocardită cu celule gigante
datorită severității bolii se poate efectua implantarea precoce a stimulatorului
cardiac/defibrilator/terapie de resincronizare, respect nd indicațiile de implantare.
-suportul circulator mecanic sau cu oxigenare prin membrana extracorporeală poate fi
necesar în cazul pacienților cu miocardită fulminantă, p nă la mbunătățirea statusului
hemodinamic sau ca trecere către transplant cardiac
-tratamentul farmacologic al insuficienței cardiace se recomandă conform ghidurilor
actuale pacienții vor primi:
- inhibitori de enzimă de conversie sau blocanți de receptori de angiotensină II), ce
ameliorează remodelarea cronică și progresia către cardiomiopatia dilatativă; de preferat
captopril sau sartani de tipul losartan, olmesartan ce au redus inflamația, necroza și fibroza în
studii experimentale pe animale
-betablocante-nu se recomandă adminstrarea n faza acută, decompensată de
insuficiența cardiacă, dar sunt important de administrat la pacienți stabili, cu beneficii clare
n insuficiența cardiacă de alte etiologii; carvedilolul a dovedit a avea proprietăți
cardioprotective, prin scăderea cito inelor inflamatorii și proprietăți antioxidante n studii pe
șobolani cu miocardită autoimună.
-antagoniștii de aldosteron pentru cei cu insuficiență cardiacă sistolică simptomatică
n ciuda tratamentului cu IECA și betablocante eplerenona are proprietăți antiinflamatorii
prin inhibarea unor proteinaze și reducerea fibrozei.
220
-diureticele-administrate în caz de insuficiență cardiacă pentru mbunătățirea
simptomelor torasemidul a mbunătățit evoluția, prin scăderea progresiei spre cardiomiopatie
dilatativă n cazul unor studii murine
-digoxinul-se evită administrarea, pentru că s-a dovedit a avea efecte proinflamatorii
cu agravarea injuriei miocardice la studii pe animale
-tratamentul anticoagulant este recomandat n caz de fibrilație atrială, trombi
intracavitari sau anevrism apical
Terapia cu antiinflamatorii nonsteroidiene este contraindicată n miocardită,
deoarece administrarea lor a crescut inflamația și mortalitatea. Se pot administra în doze mici,
n caz de pericardită asociată, cu funcție sistolică normală și simptome sugestive de
pericardită durere toracică).
Terapia antivirală, deși fără recomandări clare n ultimele indicații de ghid
european s-a dovedit a avea beneficii n cazurile cu infecție virală persistentă a virusului. n
caz de infecție cu herpesvirus se pot administra aciclovir, ganciclovir sau valaciclovir.
Ribavirina și interferonul alfa au adus beneficii n faza acută, n miocardite fulminante.
Singurul medicament care a eliminat ncărcătura virală a enterovirusurilor și adenovirusurilor
a fost interferonul beta, în cazul pacienților cu disfuncție sistolică de VS, cu mbunătățirea
clasei funcționale N A și a prognosticului pe 10 ani.(2)
Imunoglobulinele administrate n doze mari modulează răspunsul imun și
inflamator n multe boli sistemice. otuși n miocardite nu și-au demonstrat beneficiul,
conform studiului IMAC cu pacienți cu cardiomiopatie dilatativă cu debut recent), fiind
recomandate doar în formele refractare la tratamentul convențional al insuficienței cardiace
at t n miocardita virală c t și autoimună) (11). Studiile au arătat rezultate bune în caz de
miocardită fulminantă la copii.
Imunoabsorbția are scopul de eliminare a anticorpilor împotriva diferitelor proteine
cardiace, cu rezultate bune n studii mici, de mbunătățire a performanței sistolice VS și a
mar erilor clinici și umorali de insuficiență cardiacă. Momentan nu este un tratament validat
n miocardită, exist nd studii n defașurare ce poate vor aduce dovezi suplimentare ale
beneficiului acestui tratament.
Tratamentul imunosupresiv în miocardită a avut rezultate controversate, probabil
datorită selecției inadecvate a pacienților fără excluderea infecției virale pe baza genomului
din fragmentul de biopsie miocardică). n cazul pacienților cu miocardită autoimună
dovedită, fără prezența infecției, inclusiv în miocardita cu celule gigante și sarcoidoză se
recomandă administrarea de imunosupresoare steroizi steroizi și azatioprină, ciclosporină),
cu beneficii clinice și asupra funcției sistolice.(12)
Evoluția naturală a miocarditei este influențată de etiologie și prezența simptomelor.
În general este un proces autolimitat, care duce la vindecare. otuși din cei cu miocardită
diagnosticată prin biopsie miocardică evoluează către cardiomiopatie dilatativă. Cei cu
miocardită fulminantă, care depășesc momentul acut au un prognostic mult mai bun pe
termen lung după ani de urmărire 93% dintre pacienții cu miocardită fulminantă au
supraviețuit față de 45% dintre cei cu miocardită borderline) (13)
Complicațiile se referă la:
-moarte subită cardiacă artimică;
-aritmii tulburări de conducere;
-insuficiență cardiacă acută severă șoc;
-cardiomiopatie dilatativă postmiocarditică, prin răspuns imun umoral și celular
exagerat.
221
Factori de prognostic grav sunt:
-sincopa;
-markeri ECG bloc de ramură, bloc atrioventricular de grad înalt, unde Q;
-FE scăzută;
-persistența anticorpilor antistructuri cardiace (antialfa miozina) se asociază cu
cardiomiopatie dilatativă cronică), fără mbunătățirea FE la luni de la miocardită față de
prezența anticorpilor inițiali care se asociază cu eliminarea virusului și mbunătățirea FE) ;
-persistența genomului viral apreciată după biopsie miocardică), cu scăderea FE față
de pacienții ce prezintă absența genomului viral la 7 luni;
-markeri serologici-antigenul solubil Fas (CD95) este un membru al familiei NF și
este exprimat după activarea limfocitelor B. Cuplarea Fas de ligandul Fas, o moleculă
exprimată pe suprafața limfoctelor T activate induce apoptoza. Studiile au arătat că nivelele
serice ale Fas și Fas sunt mai mari la pacienții cu miocardită față de populația sănătoasă sau
cei cu infarct miocardic și nivelul lor s-a corelat cu mortalitatea în grupul celor cu miocardită
(7).
-miocardita cu celule gigante-prezentare cu insuficiență cardiacă și rata de
transplant cardiac de 89%, cu supraviețuire medie 5,5 luni;
-prezența hipertensiunii pulmonare.
10.2 Cardiomiopatia dilatativă
Cardiomiopatia dilatativă (CMD) este cardiomiopatia caracterizate prin prezența

dilatării ventriculului st ng și a disfuncției sistolice ventriculare st ngi sau a ambilor
ventriculi, cu excluderea bolilor valvulare, ischemice și hipertensive. Clasificarea Americană
mparte CMD n primară genetică, dob ndită sau mixtă și secundară (în contextul unor boli
sistemice, autoimune, infiltrative), în timp ce Clasificarea Europeană se referă la CMD
familială și nonfamilială. Este cea mai frecventă formă dintre cardiomiopatii. Se manifestă
clinic frecvent prin fenomene de insuficiență cardiacă st ngă dar pot să apară și manifestări
datorate aritmiilor atriale și sau ventriculare p nă la moarte subită cardiacă. Diagnosticul este
ușor, dar etiologia este greu de identificat, put nd să apară n contextul unor boli specifice cât
și idiopatic.
Epidemiologie
Incidența CMD s-a estimat a fi 5-8 cazuri la 100000 de locuitori, cu o prevalență de
36 la 100000 locuitori, dar boala este probabil subestimată, de multe ori fiind asimptomatică
sau oligosimptomatică. Produce annual de decese și de internări și constituie
principala indicație de transplant cardiac.(15, 16, 17)
Etiologie
Există multiple cauze ce pot produce CMD. Considerată mult timp o afecțiune
idiopatică sau sporadică, actual se consideră că CMD este transmisă genetic n p nă la 0%
din cazuri.(18) Alte etiologii sunt postmiocarditică, cardiomiopatia peripartum, toxice după
consum de alcool sau după administrare de chimioterapice ca doxorubicină , tahiaritmică sau
în cadrul unor boli generale (boli de colagen, boli infiltrative, tulburări endocrine, deficite
nutriționale). Cardiomiopatia idiopatică, fără cauză decelabilă atinge 50% din CMD.
Asocierea familială apare frecvent, majoritatea cazurilor (cca 50-60%) având
transmitere autozomal dominantă, restul fiind cu transmitere autozomal recesivă, X lin ată și
mitocondrială. Genele implicate în dezvoltarea CMD codifică proteine citoscheletice, precum
distrofina, laminina, desmina, etc și proteine sarcomerice (o parte fiind comune cu cele
responsabile de cardiomiopatia hipertrofică . CMD poate să apară și n cadrul unor sindroame
222
ereditare, precum boli neuromusculare, hemocromatoza ereditară, talasemii, anemia
sideroblastică ereditară.
n cazul CMD postmiocarditică pot fi implicați multipli agenți virali, precum
Coxackievirus, Parvovirus, Herpesvirus 6, influenza, adenovirus, echovirus sau HIV. Dacă
răspunsul imun inițial nu este suficient de puternic, virusul nu poate fi eliminat de organism și
apare necroză miocitară (vezi cap.Miocardite- 9.1). Aproximativ 9-10% dintre biopsiile
miocardice prezintă dovezi de infiltrat inflmator, dar acesta a fost determinat prin metode mai
noi imunohistochimice și de detectare a genomului viral prin metoda de amplificare genică n
p nă la din cazuri (5).
Autoanticorpi împotriva proteinelor cardiace (antimiozina, antireceptor beta
adrenergic, antireceptor muscarinic, antilaminina, antiproteine mitocondriale sunt prezenți n
aproximativ din pacienții cu CMD, precum și la rudele acestora, prezența acestor
anticorpi la rude fiind un factor predictiv independent pentru apariția bolii. otuși nu se știe
cu exactitate dacă pacienții care au autoanticorpi mpotriva structurilor cardiace dezvoltă
CMD datorită prezenței autoanticorpilor sau dacă procesul este invers, anticorpii apăr nd
datorită prezenței bolii.
CMD de cauză toxică poate apărea la consumatorii în exces de alcool, la cei ce
consumă cocaină (fie un efect toxic direct prin statusul hiperadrenergic, fie prin agenți
infecțiosi asociați consumului parenteral) sau secundar unor medicamente (antraciclina,
trastuzumab).
Cardiomiopatia mediată aritmic, secundară tahicardiei apare la pacienții cu tahicardie
supraventriculară-fibrilație atrială, tahicardie prin reintrare n nodul atrioventricular și la cei
cu sindrom de preexcitație, la o frecvență de - bpm, fiind reversibilă după ncetarea
tahicardiei.
Disfuncțiile endocrine asociate cu CMD au fost hiper și hipotiroidia, feocromocitomul
și acromegalia, probabil prin statusul hiperadrenergic, inflamație și chiar miocitoliza.
Deficiențele nutriționale-deficit de tiamină, seleniu, carnitina s-au asociat cu
insuficiența cardiacă și CMD, av nd componentă reversibilă după tratare.
Morfopatologia
Macroscopic cordul pare dilatat, cu greutate de 500- g. Grosimea pereților
ventriculari este de obicei normală sau scăzută, dar uneori poate fi crescută (dar semnificativ
mai puțin prin comparație cu severitatea dilatației). Miocardul este flasc, cu trombi
intracavitari murali la 50% din bolnavi mai ales apical . Arterele coronare, pericardul și
valvele sunt de aspect normal.
Din punct de vedere histopatologic, miocardul este difuz modificat. Există fibroza
interstițială și perivasculară extensivă, afect nd mai ales zona subendocardică a VS. oate
componentele matricei extracelulare (fibronectina, laminina, colagenul) sunt crescute.
Miocitele sunt reduse ca număr, cu variații mari ale dimensiunilor-unele hipertrofiate, altele
atrofiate și prezintă alterări structurale. Rar pot fi prezente mici arii de necroză cu infiltrat
celular adiacent.(7)
Fiziopatologie
Alterarea principală constă n afectarea funcției contractile, urmată de dilatare
cardiacă ce survine compensator scăderii inotropismului, prin mecanismul Fran -Starling.
Creșterea stresului parietal, precum și activarea neuroendocrină sistemul simpatic și SRAA
duc la remodelarea cardiacă și modificări celulare și moleculare complexe. Fracția de e ecție
scade progresiv, volumul telesistolic este crescut, precum și presiunea de umplere. Apare
staza retrogradă, dispneea și tabloul de insuficiență cardiacă (v.cap. Insuficiența cardiacă .
Medicamentele administrate n insuficiența cardiacă antagonizează aceste mecanisme, av nd
ca scop regresia remodelării cardiace patologice.
223
Diagnostic clinic si paraclinic
Pacienții cu CMD sunt asimptomatici sau mai puțin simptomatici n fazele inițale,
uneori p nă la alterare importantă a funcției sistolice, având o capacitate de efort mai mare
comparativ cu alte cardiomiopatii. Nivelul difuncției sistolice la care devin simptomatici
depinde și de nivelul de activitate fizică curentă.
Simptomatologia este cea de insuficiență cardiacă-debutul este progresiv, inițial cu
dispnee la efort, fatigabilitate, ulterior evolu nd către insuficiență cardiacă congestivă, cu
apariția sindromului edematos și alte semne de insuficiența cardiacă dreaptă. a circa o
treime din pacienți apare durere toracică suger nd fie afectare ischemică, n ciuda unor artere
coronare epicardice normale suger nd mai degrabă ischemie subendocardică prin afectarea
microvascularizației , fie embolii pulmonare (în faze tardive). În stadii avansate pot prezenta
disconfort abdominal, inapetența sau alte simptome digestive datorită hepatomegaliei de stază
și a edemului intestinal. Unii bolnavi sunt diagnosticați nt mplător, fiind asimptomatici sau
prin prezența complicațiilor complicații tromboembolice (sistemice sau pulmonare), aritmii
sau moarte subită cardiacă.
a examenul obiectiv sunt prezente semnele insuficienței cardiace dispnee, respirație
Cheyne Stokes, raluri subcrepitante, galop protodiastolic n momentul decompensărilor sau
presistolic aproape ntotdeauna prezent c nd pacienții sunt n ritm sinusal , șoc apexian n
spațiul VI ic st ng, extins n suprafață și de amplitudine redusă, suflu de insuficiență mitrală,
tahiartimii, tensiune arterială normală sau scăzută, presiunea pulsului redusă, iar n faze
avansate puls altern, semne de congestie cardiacă.
Testele de laborator pot fi de ajutor în determinarea etiologiei unei cardiomiopatii,
ghidat și de alte manifestări clinice-determinarea electoliților serici (inclusiv fosfatemia,
calcemia), uree, creatinina, teste tiroidiene, teste ce explorează homeostazia fierului-
sideremie, C F, feritina serică, testul IV, precum și unele teste de autoimunitate.
Biomar eri de tip N proBNP BNP ANP confirmă diagnosticul de insuficiență cardiacă și au
rol prognostic și n monitorizarea tratamentului. roponina poate fi utilă pentru excluderea
unui sindrom coronarian acut n cazul pacienților cu durere toracică, deși valori ușor crescute
se nt lnesc n cazul insuficienței cardiace decompensate.
Radiografia toracică contribuie la diagnostic, evidențiind cardiomegalie, prin indice
cardiotoracic crescut, cu dilatare globală și contractilitate ventriculară redusă la examenul
scopic, semne de stază- redistribuiția circulației pulmonare către v rfuri, edem interstițial și
alveolar, revărsate pleurale.
Electrocardiograma prezintă multiple modificări nespecifice tahicardie sinusală sau
alte tahiaritmii dintre care cel mai frecvent fibrilația atrială , tulburări de conducere
intraventriculară cel mai frecvent bloc de ramură st ng, hipertrofie atrială st ngă sau
biventriculară, pierdere de potențial R n precordiale sau chiar unde n caz de fibroză
miocardică extensivă , modificări difuze de fază terminală, nespecifice subdenivelări de
segment ST, unde T aplatizate, bifazice).
Ecocardiografia este metoda de elecție pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, av nd
rol și n urmărirea acestora și n stratificarea prognostică. Se evidențiază dilatarea
ventriculului stâng, prin:
- creșterea diametrului anteroposterior și al volumului telediastolic al ventriculului
st ng, cu remodelare importantă și sfericizare index de sfericitate crescut);
- disfuncție sistolică globală, frecvent prin hipo inezie difuză a ventriculului st ng
uneori pot exista tulburări de cinetică segmentară, dar care nu respectă un teritoriu
coronarian)-apreciată cel mai des prin fracția de e ecție (de recomandat aprecierea prin
metoda Simpson a volumelor ventriculare , dar și prin alți mar eri de disfuncție sistolică
(integrala velocitate timp subaortică scăzută cm s, dp d n caz de regurgitare
mitrală, creșterea indicelui de performanță miocardică , , precum și aprecierea disfuncției
224
sistolice prin tehnici noi, de tip deformare miocardică strain și strain rate apreciată prin
Doppler tisular sau speckle tracking.
- disfuncție diastolică, de cele mai multe ori fiind prezent pattern restrictiv sau
pseudonormal;
- regurgitare mitrală funcțională, cu decelarea severității ei și a factorilor favorabili
pentru a efectua plastia mitrală;
- prezența trombilor intracavitari;
- măsurarea atriului stâng (recomandat a se evalua volumul atriului stâng, cu
implicații prognostice ;
- evaluarea cordului drept-dimensiuni și funcție, precum și prezența hipertensiunii
pulmonare secundare;
- prezența revărsatului pericardic.
Ecocardiografia exclude alte patologii care ar putea explica insuficiența cardiacă boli
valvulare organice, alte tipuri de cardiomiopatii hipertofice, restrictive , insuficiența cardiacă
strict diastolică, pericardita constrictivă, boli congenitale, insuficiența cardiacă dreaptă izolată
sau hipertensiune pulmonară de alte cauze.
Alte investigații:
- testul de mers de 6 minute sau testul de efort, de preferat testul cardiopulmonar
apreciază capacitatea funcțională, aceasta fiind un factor prognostic (testul de mers <350m
sau testul cardiopulmonar cu un VO2<12m/kg/min);
- rezonanța magnetică nucleară are un rol important at t n aprecierea dimensiunilor, a
masei ventriculare și a funcției inimii la cei la care nu se poate evalua ecocardiografic cu
acuratețe precum și n diagnosticul etiologic și diferențial (miocardita, amiloidoza,
sarcoidoza, fibroelastoza endocardică ;
- scintigrafia miocardică de perfuzie cu haliu este normală la pacienții cu CMD,
ajutând la diferențierea de boală ischemică;
- ventriculografia cu technețiu 99 evidențiază hipo inezie difuză și disfuncție
sistolică, fiind utilă c nd fereastra ecocardiografică este suboptimală;
- coronarografia exclude etiologia ischemică și este recomandată av nd n vedere
prezența frecventă a ischemiei n populația cu disfuncție sistolică cu și fără dilatație ;
- cateterismul cardiac aduce informații hemodinamice, fiind indicat mai ales
pretransplant sau la cei decompensați;
- biopsia miocardică- n cazul celor cu boli sistemice, n cazuri de miocardită (în
special în cazul celor cu prognostic prost de tipul cu celule gigante sau sarcoidoză, precum și
ca a utor pentru tratament n depistarea persistenței genomului viral .
Prognosticul este influențat de etiologia CMD, precum și de simptomatologie. n
cazul celor asimptomatici evoluția este mai bună pe termen lung, n cazul celor simptomatici
mortalitatea în primul an de la diagnostic este 25%, iar la 5 ani 50% (17 , medicația și
tratamentul intervențional și transplantul cardiac mbunătățind aceste date.
Factorii de prognostic negativ (22, 23) sunt:
- factori clinici-clasa NYHA 3-4, galopul protodiastolic, vârsta, tahicardia,
consumul maxim de oxigen scăzut la efort;
- factori ECG: aritmiile ventriculare, QRS larg;
- factori ecocardiografici FEVS scăzută, dilatarea importantă VS, pattern restrictiv
diastolic, volum AS, disfuncția ventriculară dreaptă.
Boala poate evolua către moarte subită cardiacă, insuficiența cardiacă ireversibilă,
(necesitând suport inotrop, dispozitive de asistare ventriculare sau transplant cardiac),
trombembolism sistemic sau pulmonar.
225
Diagnosticul diferențial se face cu alte cauze de insuficiență cardiacă:
• insuficiență mitrală organică cu dilatare cardiacă secundară;
• dilatație n cadrul afectării ischemice;
• dilatație ca stadiu terminal al altor patologii cardiace, precum cardiomiopatia
hipertrofică, restrictivă, cardiomiopatia hipertensivă;
• alte cardiomiopatii neclasificate (noncompactare, TakoTsubo).
Tratamentul se suprapune peste tratamentul insuficienței cardiace cu disfuncție
sistolică. n cazul identificării unor agenti etiologici clari, precum cei toxici-consum de alcool
sau chimioterapice recomandarea este de ntrerupere a acestora, cu regresia parțială sau totală
a dilatației și disfuncției sistolice. În cazul cardiomiopatiei tahiaritmice, controlul frecvenței
ventriculare duce la ameliorarea funcției sistolice.
ratamentul are ca scop ameliorarea simptomatologiei și a calității vieții și
prelungirea supraviețuirii prin ameliorarea disfuncției de pompă, combaterea activării
neurohormonale și a remodelării cardiace și profilaxia și tratamentul aritmiilor.
rebuie căutate și tratate și cauzele precipitante ale decompensării insuficienței
cardiace, precum anemia, tahiaritmii nou instalate, nerespectarea regimului igienodietetic. Nu
se recomandă repaus la pat dec t n cazurile foarte grave, cu recomandarea de mobilizare
precoce, progresivă, cu integrarea într-un program de recuperare și terapie psihologică.
Se recomandă regim moderat hiposodat, important pentru a preveni decompensările și
creșterea n greutate n cadrul sindromului edematos, precum și diuretice (diuretice de ansă
intravenos n caz de decompensări prin hipervolemie, pentru ameliorarea simptomatologiei.
În tratamentul medicamentos al insuficienței cardiace se recomandă:
- inhibitori de enzime de conversie a angiotensinei și/sau blocanteale receptorilor
pentru angiotensină, cu beneficii clare asupra mortalității, scăderea respitalizărilor,
mbunătățirea capacității funcționale și calității vieții. rebuie introduși cât mai repede în
tratament, cu monitorizarea reacțiilor adverse (alergice, retenție azotată, hipotensiune); dozele
se cresc progresiv p nă la atingerea dozelor țintă sau doză c t mai mare, n caz că nu se
poate atinge doza țintă
- betablocante- validate n multiple studii de insuficiență cardiacă cu disfuncție
sistolică de diferite cauze, nu doar CMD , ele mbunătățesc supraviețuirea și rata de
respitalizare au indicația să se introducă la pacienți stabili, dar cu recomandarea de a menține
sau a reduce dozele n caz de decompensări dacă este posibil sunt recomandate betablocante
de tipul carvedilol, nebivolol, bisoprolol sau metoprolol succinat în doze progresiv crescânde.
- antagoniștii de aldosteron de tip epleronona și spironolactona-diuretice validate în
studii, cu beneficii asupra mortalității și recomandat a fi utilizate la cei cu FE<35% ce se
mențin simptomatici după terapia cu IECA și betablocante și care nu au retenție azotată
semnificativă, au efect asupra remodelării.
- digitală are indicație la pacienții n ritm de fibrilație atrială, pentru efectul inotrop
pozitiv și pentru controlul frecvenței cardiace alte medicamente dovedite n studii mai mici,
cu indicație la cei cu insuficiență cardiacă refractară la primele trei clase de medicamente
menționate sau cu contraindicații la unele dintre ele sunt ivabradina (la cei cu AV>70bpm)
și hidralazin-izosorbid dinitrat.
ratamentul anticoagulant este indicat la pacienții cu CMD și fibrilație atrială, precum
și la cei cu trombi apicali. Medicația antiaritmică deși nu este dovedită a prelungi
supraviețuirea sau a preveni moartea subită cardiacă, put nd chiar să agraveze disfuncția de
pompă sau să genereze aritmii pare a fi rezonabilă la cei cu aritmii simptomatice.(21) Terapia
trebuie adaptată tipului de aritmie, răsunetului hemodinamic, riscului vital persistent.
Singurul antiartimic care a demonstrat scăderea incidenței MSC și prelungirea supraviețuirii
este amiodarona.
226
erapia de resincronizare cardiacă, validată n multiple studii, atât în cazul
cardiomiopatiilor dilatative c t și n cazul disfuncției sistolice ischemice. Este indicată la cei cu
FE<35%, cu QRS larg, simptomatici prin NYHA II-IV sub tratament (în caz de BRS la
QRS>120ms sau în caz de BRD QRS>150ms, actual chiar și la cei cu fibrilație atrială .
Cardiodefibrilatorul implantabil este indicat n prevenția secundară și primară a
fibrilațiilor ventriculare la bolnavul cu CMD. Se recomandă n caz de FE sub tratament,
dovedindu-se a fi clar superior față de amiodarona asupra mortalității n studiul SCD ef
cu includerea pacienților cu cardiomiopatii la care s-a exclus boala ichemică .
Dispozitivele implantabile de asistare cardiacă sunt utile temporar, p nă la
mbunătățirea clinică și a disfuncției sistolice (în caz de decompensare sau ca terapie p nă la
transplant cardiac n cazul celor cu insuficiență cardiacă terminală.
Transplantul cardiac-opțiunea terapeutică de ultima instanță la cei cu CMD refractari
la tratament care îndeplinesc criteriile pentru transplant.
10.3 Cardiomiopatia hipertrofică
Definiție și epidemiologie
Definiție: Cardiomiopatia hipertrofică CM definește o afectare structurală și
funcțională miocardică primitivă, caracterizată prin hipertrofia ventriculului stâng VS și
care apare în absența oricărui alt factor hemodinamic, cum ar fi hipertensiunea arterială,
stenoza aortică sau cordul la atleți -26). Principalele caracteristici ale acestei boli sunt:
heterogenitatea determinismului genetic și, implicit, a tabloului clinic si evoluției naturale a
bolii posibilitatea de apariție a obstrucției cavității ventriculare prin hipertrofie miocardică
asimetrică, fie la nivelul tractului de e ecție a ventriculului st ng, fie la nivel
medioventricular, cu semnificație hemodinamică diferită și riscul crescut de moarte subită, n
special la atleți ). În consecință, CM poate fi obstructivă și neobstructivă.
Epidemiologie: CM este cea mai frecventă boală cardiovasculară determinată
genetic, deși prevalen a acesteia este relativ mică, de , la din popula ia generală
dacă pentru identificarea sa se folose te ecocardiografia , cu cca . de cazuri n
Rom nia. Este posibil ca prevalența reală să fie mult mai mare, formele u oare,
asimptomatice răm n nd nedepistate sau fiind atribuite altor condi ii patologice care
determină hipertrofie ventriculară, n absența diagnosticului genetic. Studii recente arată o
distribuție legată de v rstă, cu un maximum de frecven ă ntre - ani și o afectare ușor
crescută n rândul populației masculine , 28).
Etiologie
n aproximativ din cazuri, CM este o boală cu transmitere genetică de tip
autozomal dominant, determinată de muta ia genelor care codează diferite componente ale
aparatului contractil cardiac. În 5-10% din cazuri, boala este determinată de alte anomalii
genetice ce determină n special boli metabolice sau neuromusculare, anomalii cromozomiale
sau alte sindroame genetice complexe, iar în 25- din cazuri, mutațiile genetice sunt
necunoscute (25, 29).
Formele genetice cele mai frecvente ce afectează aparatul contractil cardiac
interesează sarcomerul sau segmente ale miofilamentelor cardiace, p nă acum fiind
identificate peste de mutații afect nd de gene diferite
(https://www.ncbi.nlm.nih.go/clinvar) (25).
Tabelul 4 prezintă anomaliile genetice sarcomerice și ale miofilamentelor cardiace ce
determină CM , precum și fenotipurile asociate. Mutațiile genelor sarcomerice ce codifică
lanțul greu al beta-miozinei și al proteinei C reglatoare a miozinei reprezintă cele mai
frecvente anomalii genetice, responsabile de aproximativ 50% dintre formele de CMH (25,
227
30, 31). Aceste mutații determină efecte negative pe funcția miocitară, cu reducerea funcției
contractile și de relaxare, precum și utilizarea deficientă a substraturilor energetice.
Consecința este hi ertro ia e ti ato ogic a u chiului cardiac, caracterizată prin
dezorganizarea arhitecturii miocitare (“disarra ” și fibroză miocardică -29).
Tabel 4 Genele implicate în etiologia CMH (30).

Gena Simbolul Frecvența Fenotip asociat
Gene sarcomerice
anțul greu al miozinei MYH7 ~25%-35% CM ușoară sau severă
Proteina C de reglare a miozinei MYBPC3 ~25%-30% CM ușoară sau severă,
debut tardiv
Troponina cardiacă TNNT2 ~5% ipertrofie ușoară, moarte
subită
roponina I cardiacă TNNI3 <5% Heterogenitate genetică,
fără risc de moarte subită
anțul ușor regulator al miozinei MYL2 ~2% Miopatie scheletală
cardiace
anțul ușor al miozinei esențiale MYL3 ~1% Miopatie scheletală
- ropomiozină TPM1 ~1% Prognostic variabil, risc de
moarte subită
-Actină ACTC1 <1% Miopatie scheletală
anțul greu al -miozinei MYH6 <1% Debut tardiv
Titină TTN <1% CM tipică
Troponina C TNNC1 <1% CM tipică
Gene ale discului Z cardiac
ZASP LBD3 1-5%
Teletonină TCAP <1% CM tipică, penetranță
variabilă
Myozenin-2 MYOZ2 <1% CM tipică
Proteina LIM musculară CSRP3 <1%
A-Actină-2 ACTN2 <1%
Vinculinp/metavinculină VCL <1% CM obstructivă
medioventriculară
Gene im icate n circu a ia calciului
Junctofilină-2 JPH2 <1% CM tipică
Fosfolamban PLN <1% CM tipică
* CM cardiomiopatie hipertrofică.
Pe de altă parte, ntre și dintre cazurile diagnosticate cu CM sunt n

realitate alte boli care mimează CM numite fenocopii” , așa cum este evidențiat n
Tabelul 5.
Dintre acestea, cea mai frecventă este boala Anderson-Fabry (deficitul genetic de
-galactozidază A , urmată de alte tezaurismoze care implică depozitele de glicogen 5).
Diferențierea acestor forme de cele determinate de mutațiile genetice ale sarcomerelor este
esențială datorită modalității diferite de transmitere, dar mai ales a evoluției naturale a bolii și
a tratamentului specific (31 . Astfel, pacienții cu boala Fabr pot beneficia de tratament de
substituție enzimatică a -galactozidazei și au prognostic favorabil, în timp ce pacienții cu
cardiomiopatie LAMP2 (boala Danon) au prognostic prost cu mortalitate mare în primele 3
decade de viață și trebuie propuși rapid pentru transplant cardiac.
228
Tabel 5 Cardiomiopatiile de tip fenocopie (25, 30).
Gena Simbolul Frecvența Fenotip asociat
Boli metabolice
-galactozidază GLA <5% Boala Anderson-
Fabry
Protein inaza AMP activată PRKAG2 <1% Sindrom WPW,
tulburări de
conducere
Glucozidaza acid -1,4 GAA Rar Boala Pompe
Glucozidaza Amilo-1,6 AGL Rar Boala Forbes
Proteina asociată membranei LAMP2 Rar Boala Danon
lizozomale
Cardiomiopatii mitocondriale
Proteine de codare a ARN-ului MTTI, Rar Citopatii
ribozomal mitocondrial și de MTTG mitocondriale
transfer
Boli neuromusculare
Frataxina FRDA Rar Ataxia Friedreich
Sindroame malformante
Fosfataza protein-tirozină, tipul II PTPN1 Rar Sindromul Noonan,
non-receptor Sindromul
LEOPARD
* AMP: adenozin monofosfat; WPW: Wolf Parkinson White
Etiologia genetică are c teva consecințe clinice importante ):

- Boala se agregă familial. Formele familiale sunt prezente cam în 2/3 din cazuri, restul
fiind forme sporadice. Probabilitatea ca mutația genetică a sarcomerelor să fie depistată la
descendenți este de doar , fiind ușor mai mare n cazul familiilor cu istoric pozitiv de
boală, atunci c nd se efectuează un screening corespunzător.
- Boala se poate diagnostica genetic. Din păcate, datorită polimorfismului genetic,
diagnosticul genetic este dificil și limitat la două situații la descendenți; (2) pentru
diagnosticul diferențial al fenocopiilor ma oritatea testelor disponibile permit diferențierea
de fenocopiile din bolile metabolice de depozit, cu implicație clinică extrem de importantă,
asa cum a fost amintit mai sus.
Morfopatologie
eziunile morfopatologice n CM sunt caracteristice, dar nu și patognomonice,
întâlnindu-se i n alte situa ii de exemplu n unele forme de cardiopatie hipertensivă sau n
fenocopii).
Modificările macroscopice întâlnite în CMH sunt (24, 26):
ipertrofia miocardică, evidențiată clinic prin ecocardiografie sau IRM cardiacă, este
caracterizată prin creșterea grosimii pereților ventriculari cu o distribuție asimetrică, ce
interesează anumite segmente ale VS. Cel mai adesea (90%) este afectat septul
interventricular (SIV), mai ales n por iunea sa superioară, unde poate atinge p nă la mm
(hipertrofie septală asimetrică). n aceste cazuri, peretele liber al VS este de obicei mai pu in
hipertrofiat decât septul i raportul de grosime este de , -1,5. Anumite forme de CMH sunt
caracterizate doar prin hipertrofie ușoară sau moderată, adesea localizată doar la nivelul
septului bazal. mică parte dintre VS din CM pot fi medioventriculare cca sau
apicale (cca , iar afectarea concomitentă a ventriculului drept este relativ rară ).
229
ipertrofia apicală este o formă morfologică aparte ce determină așa-numita deformare în
"vârf de sapă a VS și se asociază cu unde negative ad nci pe electrocardiogramă
(24).Creșterea n grosime a pereților VS este dinamică, cu o perioadă de latență de obicei
p nă n adolescență, c nd hipertrofia de VS devine manifestă și extensivă, pereții implicați
crescându-și dimensiunile cu . Aceste alterări sunt determinate genetic, iar modificările
ECG și cele de funcție cardiacă diastolică pot preceda apariția acestora, fiind folosite n
diagnosticul precoce al bolii (27).
Modificări la nivelul aparatului valvular mitral includ afectarea formei și poziției
acestuia (32). Astfel, apare o îngroșare și elongare a ambelor foițe mitrale, n special a foiței
mitrale anterioare, precum și malpoziția mușchilor papilari n special a celui lateral , cu
inserția lor anterioară. Aceste modificări ale aparatului mitral pot duce la închiderea
defectuoasă a acestuia n timpul sistolei ventriculare și la apariția regurgitării mitrale. a
bolnavii cu obstruc ie sistolică, endocardul septal este ngro at i albicios la locul de contact
cu foița mitrală anterioară, apăr nd așa-numita “leziune de contact“.
Cavitatea VS este de regulă mică n CM , n afara cazurilor avansate de boală,c nd
poate interveni i dilata ia cardiacă, ca urmare a depășirii mecanismelor compensatorii.
Atriile, și n special atriul stang sunt hipertrofiate şi dilatate, prin tulburare de relaxare
și complian ă ventriculară scazută i, eventual, prin regurgitarea mitrală.
Coronarele epicardice sunt normale, dar cele intramurale sunt în peste 80% din
cazuri ngroşate i au lumenul ngustat, mai ales la nivelul septului interventricular.
Modificările histopatologice n CM sunt caracteristice i cuprind (24, 26, 33, 34):
Dezorganizarea fibrelor miocardice (“disarray”) reprezintă modificarea specifică.
Fibrele musculare și miofilamentele au diametru transvers crescut, forme bizare i sunt
dispuse neregulat, haotic, unele în raport cu celelalte în unghiuri perpendiculare sau oblice (în
miocardul normal ele sunt orientate paralel . Arhitectura dezorganizată a miocardului este
prezentă n din formele de CM , modificările histologice interesând în mod special
zonele hipertrofiate, dar put nd fi frecvente și n zonele nehipertrofiate. Frecvent, aceste
modificări histopatologice sunt localizate profund n interiorul miocardului, fiind greu
accesibile evaluării prin biopsie endomiocardică. Această dezorganizare a celulelor și
miofilamentelor determină anomalii ale depolarizării i repolarizării miocardului, cu
favorizarea apari iei circuitelor responsabile de aritmiile maligne din CM sau moartea
subită, și contribuie la anomaliile funcției ventriculare.
Fibroza miocardică este totdeauna prezentă, de amplitudine variată, de la leziuni
intersti iale i perivasculare u oare, p nă la cicatrici extensive. Debutează de obicei n zona
subendocardică a miocardului și se extinde treptat la nivelul ntregului miocard, fiind
agravată de către ischemia miocardică frecvent asociată. Fibroza determină, mpreună cu
dezorganizarea fibrelor miocardice, anomaliile func iei ventriculare din CM .
Anomaliile circulaţiei coronare sunt aproape constante (80%) în CMH.
Coronarele mici intramurale, mai ales de la nivelul septului, au intima și media ngro ate prin
hipertrofia celulelor musculare netede, depunere de colagen, fibre elastice i mucoid, n
special n zona afectată de fibroză, duc nd la scăderea lumenului vascular. Mai mult, există o
structură anormală și disfuncție a celulelor endoteliale, ce determină un răspuns
vasoconstrictor anormal al vaselor mici n CM . Afectarea vaselor mici n CM , mpreună
cu eventuala ateroscleroză asociată a coronarelor epicardice este responsabilă de ischemia
miocardică, frecventă n CM .
Fiziopatologie
Sunt descrise două forme de CM ,
• Forma obstructivă CM , cu obstrucție sistolică intraventriculară, prezentă la
aproximativ dintre pacienți n repaus sau la efort. Cum hipertrofia interesează cel
230
mai frecvent septul interventricular, sediul cel mai frecvent al obstrucției este la
nivelul tractului de e ecție al ventriculului st ng VS . formă rară de CM cca
asociază obstrucție medioventriculară, determin nd VS n formă de clepsidră, av nd
un prognostic prost, cu evoluție rapidă spre insuficiență cardiacă, aritmii ventriculare
maligne și moarte subită , ).
• Forma neobstructivă, de obicei asimptomatică și cu prognostic mai bun.
În ambele forme de CMH, funcţia cardiacă este modificată printr-o combina ie de
factori structurali i func ionali care interacționează. Modificările sunt determinate genetic și
precedate de anomaliile histopatologice descrise anterior (Fig. , și constau n hipertrofia
ventriculară obstrucția sistolică dinamică, cu apari ia de gradient presional intraventricular
anomaliile funcției diastolice ventriculare și ischemia miocardică -26, 28, 36).
Fig. 1 Mecanismele obstrucției sistolice dinamice n CM . n prima parte a sistolei, curgerea anormală a
fluxului de-a lungul septului hipertrofiat impinge foița mitrală anterioară n tractul de e ecție al VS, determin nd
obstrucție și insuficiență mitrală secundară. Modificat după , cu permisia BMJ Publishing Group Ltd.
Hipertrofia ventriculară are caracter patologic vezi etiologia și modificările

histopatologice descrise mai sus), determinând a ectarea unc iei car iace Fibrele
miocardice localizate la nivel subendocardic sunt dispuse longitudinal, de la apex spre bază,
inserându-se la nivelul inelului mitral. Acestea sunt cele mai sensibile la ischemie și fibroză.
Astfel, apare precoce o disfuncție cardiacă regională a VS, evidențiată prin scăderea funcției
longitudinale (în axul lung) a acestuia. Reducerea funcției longitudinale a VS este
compensată mult timp prin creșterea funcției celorlalte fibre musculare radiale si oblice ,
fracția de e ecție fiind menținută normală p nă n stadiile tardive ale CM , c nd datorită
fibrozei extensive se pierde acest mecanism compensator (37 . n consecință, tardiv n
evolu ia bolii se poate dezvolta dilata ie cardiacă și disfunc ie sistolică ). Aproape
concomitent cu afectarea funcției sistolice longitudinale a VS apare și tulburarea funcției
diastolice ventriculare, care va fi discutată ulterior.
Obstrucția sistolică dinamică reprezintă elementul caracteristic al formelor
obstructive de CMH. Se definește prin prezența unui gradient bazal mm g și se
asociază cu un prognostic slab n evoluția bolii, spre insuficiență cardiacă și deces
cardiovascular (35 , nefiind clară asocierea cu riscul de moarte subită . bstrucția poate
fi prezentă n repaus n din cazuri sau poate fi provocată de diverse manevre, dintre
care cel mai utilizat este efortul fizic (la cca dintre pacienți . Așa cum am amintit,
obstrucția apare cel mai adesea n tractul de e ecție al VS, mai rar la nivel medioventricular
(5%) (24-26, 38).
231
Mecanismele principale ale obstrucției sistolice dinamice din tractul de e ecție al VS
sunt: (1) hipertrofia septului interventricular, mecanism dinamic care se accentuează pe
măsura progresiei sistolei și ngroșării septului, ce protruzionează n interiorul tractului de
e ecție al VS, determin nd reducerea diametrului acestuia și mișcarea sistolică anterioară
a foiței mitrale anterioare a valvei mitrale (“systolic anterior movement”, SAM), care se
interpune n tractul de e ecție al VS. Aceasta se datorează unor cauze anatomice și unor cauze
hemodinamice (26).Cauzele anatomice ce determină obstrucția sunt reprezentate de elongarea
foițelor mitrale, n special a celei anterioare, și de malpoziția mușchilor papilari (în special
lateral , inserați anterior. Acestea modifică poziția zonei de coaptare a foițelor mitrale care
este deplasată anterior. Ca urmare, în prima fază a sistolei, pe măsura nchiderii foițelor
mitrale, foița anterioară este tracționată anterior spre sept, a ung nd n tractul de e ecție al
VS, pe direcția de e ecție a fluxului sanguin din VS n aortă. Cauza hemodinamică principală
constă tocmai n faptul că fluxul sanguin din VS n aortă nt lnește n calea sa foița mitrală
anterioară pe care o lovește, o deplasează anterior (“SAM – systolic anterior movement”) și o
alipește de septul interventricular, gradul de obstrucție fiind direct proporțional cu durata
contactului ntre foița mitrală și SIV. a acest mecanism hemodinamic contribuie și
modificarea direcției de curgere a s ngelui din VS n aortă, datorită protruziei septului
interventricular în tractul de e ecție al VS (Fig. 1). În final, n a doua parte a sistolei, mi carea
sistolică anterioară a valvei mitrale este accentuată prin efectul de et” turbulen a din tractul
de e ec ie aspiră și mai mult foi a anterioară a valvei mitrale către sept, completând
obstruc ia. Asociat, mișcarea sistolică anterioară a foiței mitrale anterioare determină
pierderea coaptării foițelor mitrale, cu apariția unei insuficiențe mitrale secundare aceasta are
jetul direcționat posterior Fig. și este de obicei de severitate ușoară sau moderată , 6).
C nd la aceasta participă și modificările morfologice primare ale aparatului mitral, descrise
anterior, regurgitarea mitrală poate deveni severă -41).
bstrucția sistolică dinamică din tractul de e ecție al VS este absentă sau minimă la
începutul sistolei i atinge maximum n mezo- i tele- sistolă. Astfel, VS este mpăr it n
timpul sistolei n două camere cu presiuni diferite una apicală substenotică , n care
presiunea este crescută, i una sub valva aortică suprastenotică , cu presiune mică. Existen a
zonelor de presiuni diferite conduce astfel la apari ia gradientului intraventricular, exprimat
clinic ca suflu e ecțional și evaluat prin ecocardiografie Doppler (24-26).
bstrucţia şi gradientul de presiune intraventricular din CM au un caracter
dinamic, depinz nd de contractilitatea miocardică nivelul presarcinii (umplerea VS);
și (3) nivelul postsarcinii presiunea n aortă tabelul ). Condițiile care cresc inotropismul,
scad volumul ventricular, sau determină reducerea presiunii aortice determină apariția sau
creșterea gradientului invers, situațiile care reduc inotropismul, cresc volumul ventricular,
sau cresc presiunea aortică, determină reducerea sau dispariția gradientului intraventricular.
Ma oritatea acestor intervenții care pot determina modificarea gradientului
intraventricular, prezentate în tabelul 6, sunt utilizate fie pentru provocarea acestuia (în
special la pacienții fără gradient semnificativ n repaus, mm g , fie pentru reducerea
acestuia în scop terapeutic (24, 26).
bstrucția și prezența gradientului de presiune intraventricular din CMH întrețin și
accentuează VS, determin nd nchiderea primului lanț fiziopatologic din această boală
(Fig. 2) (24-26 . otodată, prin creșterea presiunii intraventriculare, a stress-ului parietal
sistolic și consumului de oxigen, determină apariția ischemiei miocardice și progresia bolii
spre insuficiență cardiacă ).
232
Tabel 6 Modificările gradientului intraventricular n funcție de condițiile hemodinamice ).
Creșterea gradientului intraventricular:
. Creșterea contractilității miocardice a. efort fizic, mese abundente, consum de
alcool
b. post-extrasistolic
c. medicație inotrop pozitivă izoproterenol
sau dobutamină
. Scăderea presarcinii a. trecerea din clino- în ortostatism
b. manevra Valsalva
c. hipovolemie, deshidratare
d. reducerea timpului de umplere creșterea
frecvenței cardiace)
e. medicație venodilatatoare nitrați, etc)
. Scăderea postsarcinii: a. medicație arteriodilatatoare
Scăderea gradientului intraventricular:
. Scăderea contractilității miocardice: a. medicație inotrop negativă beta-blocante,
calciu-blocante)
. Creșterea presarcinii: a. trecerea din orto- în clinostatism
b. repleție volemică
. Creșterea postsarcinii: a. medicație vasoconstrictoare
Mutația genetică a sarcoamelor
Reducerea alungirii miofilamentelor
Dezorganizarea fibrelor musculare
Fibroza miocardică
Hipertrofia ventriculară stângă
Obstrucția dinamică Anomalii de funcție

sistolică diastolică
Ischemia miocardică
Anomalii de funcție sistolică

Fig. 2 Mecanismele fiziopatologice care interacționează n cardiomiopatia hipertrofică
Așa cum aminteam, n afara formei tipice de CM , cu obstruc ie n tractul de e ec ie

al VS, există și forma cu obstrucţie medioventriculară cca , asociată cu prognostic prost,
risc de aritmii ventriculare și moarte subită . bstruc ia medioventriculară este datorată
hipertrofiei excesive a mușchilor papilari și a segmentelor medioventriculare ale pereților VS.
n această situa ie lipse te SAM”, iar gradientul se produce la nivel medioventricular. Acest
tip de obstruc ie se poate asocia cu anevrism apical de VS, fibroză și aritmii ventriculare
233
maligne, care necesită defibrilator intern (ICD, “implantable cardiac defibrillator” , dar și
evenimente tromboembolice și insuficiență cardiacă severă ).
Tulburarea funcției diastolice apare din stadiile precoce ale CM , datorită creșterii
rigidității miocardice prin afectarea intrinsecă a funcției sarcomerului VS și
dezorganizarea miofibrilelor; (3) ischemia și fibroza miocardică , , 43). Umplerea
precoce a VS este alungită cu creșterea importanței contrac iei atriale, care a unge să
contribuie cu p nă la la umplerea ventriculară. Consecințele disfuncției diastolice
constau n creșterea presiunii de umplere ventriculară, cu transmitere retrogradă la nivelul
atriului stâng. Astfel, atriul st ng se hipertrofiază și se dilată, duc nd la creșterea presiunii din
capilarele pulmonare și congestie pulmonară. otodată, creșterea presiunii de umplere din VS
determină creșterea stres-ului parietal și a consumului de oxigen, cu apariția ischemiei
subendocardice (24-26, 37 . rice situație care reduce diastola efortul fizic, tahicardiile de
orice fel) agravează aceste mecanisme și poate determina dispnee prin creșterea presiunii din
capilarele pulmonare cu congestie și angină pectorală.
Ischemia miocardică se manifestă predominat la nivelul zonelor subendocardice ale
miocardului (37 și apare datorită dezechilibrului dintre reducerea aportului miocardic de
oxigen reducerea perfuziei miocardice și creșterea necesarului de oxigen (Tabel 7).
Tabel 7. Mecanismele potențiale ale ischemiei miocardice n cardiomiopatia hipertrofică ).

Reducerea perfuziei miocardice:
- Creșterea presiunii de umplere din VS cu creșterea stress-ului parietal;
- Boala vaselor mici intramurale, cu scăderea lumenului vascular și răspuns
vasoconstrictor anormal;
- Scăderea raportului capilare miocit
- Compresia arterială prin pun i musculare frecvente n cazurile cu hipertrofie
importantă
- Ateroscleroza asociată a coronarelor epicardice prezentă in cca dintre pacienții
adulți .
re terea nece aru ui e o igen

- ipertrofia miocardică
- Utilizarea deficientă a substraturilor energetice.
Consecința principală constă n stimularea fibrozei miocardice și a disfuncției sistolice

regionale de VS și ulterior globale, cu evoluție spre insuficiență cardiacă ireversibilă Fig. 2).
n plus, ischemia și fibroza miocardică favorizează aritmogeneza, pacienții av nd risc crescut
de tulburări de ritm maligne și de moarte subită.
Tabloul clinic
Simptome. Unii pacienți, n special cei cu forme neobstructive, răm n asimptomatici
toată via a, diagnosticul fiind pus cu ocazia screening-ului familial sau nt mplător. De cele
mai multe ori nsă pacienții prezintă simptome de efort. Uneori, boala poate fi descoperită
după moarte subită resuscitată, favorizată de efortul fizic intens, așa cum se nt mplă la
sportivii de performanță. n general, există o corela ie, dar nu strictă, ntre gradul obstruc iei
i al hipertrofiei i gravitatea simptomelor. Simptomele principale sunt dispneea, angina
pectorală, lipotimiile sau sincopa i palpita iile , , 39, 43).
Dispneea e prezentă la dintre pacienții simptomatici și se datorează cre terii
presiunii din capilarele pulmonare și congestiei pulmonare. Este accentuată de tahicardia de
orice cauză efort, emo ii sau tahiaritmii fibrilația atrială , prin scurtarea perioadei de umplere
234
ventriculară, n condi iile tulburării funcției diastolice a VS. Are grade diferite de severitate, de
la dispnee la eforturi mari și moderate clasa funcțională NYHA I-II) la dispnee la eforturi
minime sau de repaus, ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă clasa funcțională N A III-
IV).
Angina pectorală e prezentă la dintre pacienții simptomatici, legată de efortul
fizic i cedează inconstant la nitroglicerină ma oritatea mecanismelor ischemiei miocardice
sunt prezentate în tabelul 7, nefiind influențate de aceasta mai mult, nitroglicerina poate
crește gradientul intraventricular (Tabelul 6).
Lipotimiile și sincopele pot surveni la efort sau în repaus. Sincopele de efort sau de la
sf rșitul efortului survin mai frecvent la pacienții cu obstruc ie intraventriculară. Ele apar ca o
consecință a reducerii bruște a fluxului cerebral, datorită pe de o parte reducerii debitului
cardiac secundar accentuării obstrucției n condițiile efortului fizic, iar pe de altă parte
reducerii rapide a întoarcerii venoase în condițiile vasodilatației induse de efort (frecvent la
sfârșitul efortului . Sincopele care survin n repaus se datorează foarte probabil unei aritmii
ventriculare.
Palpitaţiile sunt relativ frecvente în CMH. Ele sunt produse de aritmii, cel mai
frecvent fibrilație atrială sau episoade de tahicardie ventriculară.
Semne clinice
Examenul fizic este variabil n CM , corelat cu statusul hemodinamic al pacienților.
Acesta poate fi normal n cazul CM neobstructivă. Pacien ii cu CM obstructivă prezintă
urmatoarele semne la examenul cardiovascular oc apexian puternic suflu sistolic
parasternal stâng, variabil în funcție de condițiile hemodinamice care modifică gradientul
intraventricular suflu sistolic de regurgitare mitrală zgomot IV patologic galop
presistolic). Suflul sistolic (mezosistolic), parasternal stâng, prezent în peste 90% din cazuri,
uneori nso it de freamăt, este semnul clinic caracteristic al CM . Suflul are intensitate
medie-mare , ncepe la distan ă de zgomotul I i se termină nainte de zgomotul II. Se
aude cu maximum de intensitate ntre focarul mitralei i marginea st ngă a sternului, iradiază
către axilă i la baza inimii, dar nu pe vasele g tului spre deosebire de stenoza aortică
valvulară . Prezintă varia ii de intensitate n cursul manevrelor fiziologice sau farmacologice
care accentuează sau diminuează obstruc ia abel , ceea ce a ută la diagnosticul diferențial
cu alte sufluri din insuficiența mitrală sau stenoza aortică. Ma oritatea pacien ilor cu CM
au regurgitare mitrală secundară. Suflul sistolic de regurgitare poate fi deosebit cu dificultate
de suflul produs de obstruc ie, dar prezen a sa este sugerată de durata suflului mai prelungit ,
iradierea n axilă i eventual de zgomotul de umplere mitral rulment diastolic mitral, de
debit).
Explorări paraclinice
Evaluarea CM prin explorări noninvazive i invazive se face pentru a confirma
diagnosticul sugerat de datele clinice, pentru a defini aspectele morfologice i amploarea
tulburărilor hemodinamice i pentru a aprecia riscul complica iilor, n special al mor ii subite
(Tabel 9). În majoritatea cazurilor, ecocardiografia furnizează elementele esen iale de
diagnostic i de evaluare func ională.
Ecocardiografia este metoda de elec ie pentru diagnosticul CM și monitorizarea
pacienților pentru aprecierea progresiei hipertrofiei sau a gradientului intraventricular
(Tabel 9) (24-26). În plus, ecocardiografia este indicată ca metodă de screening pentru
depistarea CMH la rudele de gradul I a persoanelor afectate.
Ecocardiografia transtoracică folosește următorii parametri pentru diagnosticul
CM evaluarea grosimii pereților ventriculari mi carea sistolică anterioară a valvei
mitrale SAM și evaluarea modificărilor primare ale aparatului mitral și evaluarea
gradientului intraventricular, n camera de e ecție a VS -26, 40).
235
Tabel 8 Principalii factori care modifică suflul sistolic din CM obstructivă și
diagnosticul diferențial cu insuficiența mitrală și stenoza aortică , ).
CMH Insuficiența mitrală Stenoza aortică
Efortul fizic Crește Scade Crește sau rămâne
nemodificat
Medicație inotrop Crește Crește Crește sau rămâne
pozitivă nemodificat
Ortostatismul Crește Scade Crește sau rămâne
nemodificat
Manevra Valsalva Crește Crește Scade sau rămâne
nemodificat
Postextrasistolic Crește Nu se modifică Scade
Venodilatatoare Crește Scade Crește
nitrații, diuretice
Arteriodilatatoare Crește Scade Crește
nitrații
Hipovolemia Crește Scade Scade
Medicație inotrop Scade Scade Scade
negativă
CMH: cardiomiopatia hipertrofică.
Evaluarea grosimii pereților ventriculari este esențială. grosime a cel puțin un

segment al VS mm este diagnostică pentru CM Fig. 3A). Segmentul hipertrofiat are
mi carea sistolică redusă, n special n axul longitudinal datorită disfuncției subendocardice
determinate de ischemie și fibroză miocardică . otodată, are un aspect neomogen, granular
(“ground glass”), datorat dezorganizării celulare i fibrozei intersti iale. Dimensiunile
cavității VS sunt de obicei reduse (44 . Există nsă și cazuri de CM caracterizate prin VS
ușoară sau moderată, adesea localizată doar la nivelul septului bazal. mică parte dintre
HVS din CMH pot fi medioventriculare (cca 5%), apicale (cca 3%), sau concentrice (<2%)
(45). În situații particulare, pentru mbunătățirea ferestrei ecografice și a descrierii mai
precise a prezenței hipertrofiei, se poate efectua ecocardiografie cu agenți de contrast (25).
Mi carea sistolică anterioară a valvei mitrale SAM și evaluarea modificărilor
primare ale aparatului mitral reprezintă un element de diagnostic important al CM .
Ecocardiografic se evidențiază septul care proemină n tractul de e ecție al VS n timpul
sistolei, cu ngustarea acestuia și mișcarea anterioară a foiței anterioare a valvei mitrale, care
se apropie și, de multe ori, lovește septul interventricular (Fig. 3B).
Fig. 3 Ecocardiografie transtoracică. A Incidență D parasternal ax lung, care evidențiază hipertrofie

importantă a SIV și peretelui posterior al VS, și n care se observă mișcarea sistolică anterioară a valvei mitrale
B Incidență parasternal ax lung modul-M la nivelul VS imediat sub valva mitrală, n care se observă alipirea
foiței mitrale anterioare de SIV la sf rșitul sistolei.
236
Tabel 9 Explorările paraclinice la pacien ii cu cardiomiopatie hipertrofică ).
Investigația Elemente principale de diagnostic Recomandările ghidului european
Ecocardiografia Stabilește diagnosticul de CM , a toți subiecții cu suspiciunea clinică de CMH
transtoracică severitatea bolii, sediul și severitatea pentru evaluarea inițială n repaus și după Valsalva
obstrucției, alte anomalii asociate. screening-ul rudelor de gradul I.
Ecocardiografia de Măsoară gradientul intraventricular a pacienții simptomatici cu gradient de repaus
efort după efort și gradul de insuficiență <50 mmHg.
mitrală.
Ecocardiografia Pentru evaluarea perioperatorie Pentru pacienții ce urmează a fi supuși intervenției
transesofagiană miomectomie septală n vederea chirurgicale.
stabilirii planului chirurgical, al
oportunității reparării valvulare mitrale,
al diagnosticului complicațiilor
postoperatorii.
EC n derivații Sugerează CM ori de c te ori are un Pentru subiecții cu suspiciunea clinică de CM .
aspect bizar; poate oferi indicii despre
etiologia CMH.
Monitorizare ECG Identificarea aritmiilor; evaluarea oti pacienții cu diagnosticul de CMH la evaluarea
pentru 48 ore riscului de moarte subita. lor inițială.
IRM cardiacă cu L E Stabilește diagnosticul de CMH; Pentru pacienții cu VS ușoară și sau localizată
definește cu acuratețe tipul și sediul pacienți cu imagini ecografice suboptimale.
VS, precum și funcția VS și VD
Eventual, pentru toți pacienții pentru descrierea cu
permite diagnosticul fibrozei și gradul
acuratețe a detaliilor și fibrozei, cei cu hipertrofie și
de extensie prin utilizarea
anevrisme apicale, cei cu suspiciune de amiloidoză.
gadoliniumului.
Tomografie Evaluează pereții ventriculari, Pentru pacienții cu contraindicație pentru IRM
computerizată volumele, funcția cardiacă și masa cardiac.
cardiacă
cardiacă, poate evalua arterele coronare
Pentru evaluarea arterelor coronare pre-operator, la
și valvele cardiace.
toți pacienții peste ani.
Coronarografie Evaluarea arterelor coronare epicardice. Pentru pacienții supraviețuitori ai unui stop cardiac,
cu aritmii ventriculare susținute sau cu angina
pectorală.
Ventriculografie Evaluarea severității insuficienței Pacienți cu imagini ecografice suboptimale.
mitrale secundare măsurarea invazivă a
gradientului intraventricular.
Biopsia Confirmarea unei boli infiltrative sau de
endomiocardică depozit atunci c nd celelalte teste ridică
suspiciunea acestora alături de biopsia
altor organe).
Testele genetice și Pot identifica mutația responsabilă n Pacienții cu diagnosticul de CMH, pentru
screening-ul familial 10-70% din cazuri. evidențierea mutației ce trebuie evaluată la
descendenți post-mortem, în vederea inițierii
screening-ului familial; pentru diagnosticul
diferențial al fenocopiilor.
estarea genetică poate fi utilă și n cazul unor
forme ușoare de hipertrofie, ca de exemplu la atleți
sau hipertensivi, pentru diagnosticul pozitiv.
CMH: Cardiomiopatie hipertrofică; HVS: Hipertrofie ventriculară st ngă; IRM: imagistica prin rezonanță
magnetică cardiacă; LGE: late gadolinium enhancement; PET: Positron emission tomography; VS: Ventricul
stâng; VD: Ventricul drept.
237
SAM n repaus apare la aproximativ din pacienții cu CM și la ncă poate fi
provocată de manevre speciale . Aceasta este de obicei asociată cu apari ia gradientului
intraventricular, exist nd o rela ie directă ntre amplitudinea SAM i severitatea obstruc iei
intracardiace. Prezența SAM determină o coaptare incompletă a foițelor mitrale n timpul
sistolei și prezența unei insuficiențe mitrale secundare, cu jet excentric pe sub valva mitrală
posterioară, frecvent de grad ușor sau moderat. C nd apar și modificări primare ale valvei,
gradul insuficienței mitrale poate crește și deveni sever, necesit nd evaluare prin ecografia
transesofagiană (Tabel 9) (25, 46). În plus, întreg aparatul mitral suferă modificări primare,
ce contribuie la dezvoltarea gradientului intraventricular anomalii de mușchi papilari,
deplasați anterior și spre interior sau elongarea prin țesut n exces a valvei mitrale anterioare.
Gradientul intraventricular se măsoară prin Doppler continuu. bstrucția din CM
n tractul de e ecție se definește prin prezența unui gradient intraventricular de repaus sau
indus mm g, iar o obstrucție semnificativă hemodinamic se definește printr-un gradient
mm g 4, 25 . bstrucția are un caracter dinamic și se nregistrează prin Doppler
continuu ca o anvelopă cu v rful tardiv, n mezo-telesistolă, cu apect de pumnal Fig. ).
oate condițiile care cresc severitatea obstruc iei i intensitatea suflului (Tabel 3) pot fi
utilizate concomitent cu examenul ecocardiografic pentru eviden ierea caracterului dinamic,
labil, al gradientului intraventricular (24-26, 39).
Alte semne ecocardiografice ce pot fi întâlnite în CMH sunt: (1) dilatarea atriului
stâng, cu valoare prognostică disfuncție diastolică a VS și reducerea funcției sistolice
longitudinale (în axul lung al VS, cu scăderea vitezelor miocardice sistolice măsurate prin
Doppler tisular și a deformării miocardice strain și strain rate” măsurate prin ecografia prin
spec le trac ing”, n condițiile prezervării fracției de e ecție a VS pentru multă vreme ,
26, 37, 47, 48).
Fig. 4 Ecocardiografie transtoracică. A Incidență D parasternal ax lung, n care

se observă turbulență marcată n tractul de e ecție al VS B Incidență apical camere, examinare
Doppler continuu la nivelul tractului de e ecție al VS, n care se observă anvelopa
cu gradientul intraventricular maxim in mezo-telesistolă de mm g.
Electrocardiograma este modificată la aproximativ dintre pacienții cu CM i

este ntotdeauna alterată la adul ii cu obstruc ie n repaus. Modificările pot să apară și la 75%
din rudele asimptomatice ale pacienților cu CM -26 . Nu există modificări
electrocardiografice tipice de CMH, luându-se în considerare acest diagnostic ori de câte ori
ECG-ul are aspect bizar, chiar la persoane asimptomatice (24, 25). Cele mai frecvente
modificări ECG sunt semne electrice de volta specifice VS modificări secundare de
fază terminală, cu subdenivelări ale segmentului S și unde negative, undele negative,
gigante, în derivațiile precordiale sunt frecvente n CM apical unde patologice
ms sau din unda R , mai ales n deriva iile inferioare II, III, aVF i laterale
238
(DI, aVL, V 5 -V 6 ), prezente în 20-50% din cazuri; (4) semne electrice de hipertrofie atrială
st ngă (în 30% din cazuri); (5) bloc de ramură complet sau tulburări minore de conducere
intraventriculară , 26, 43).
Aritmiile, prezente pe ECG-ul de suprafață sau la monitorizarea continuă (Holter)
ECG de 48 de ore, sunt relativ frecvente și sunt corelate cu v rsta ). Tahiaritmiile
supraventriculare apar la din pacienți . ahicardiile ventriculare nesusținute, cu o
frecvență cardiacă ntre -200/min, apar la 25% din pacienții cu CM . Prezența
acestora se asociază cu un risc crescut de moarte subită, n consecință, monitorizarea continuă
ECG 48 de ore este obligatorie pentru evaluarea aritmiilor și a riscului de moarte subită la
pacienții cu orice formă de CM 5 . Implantarea unui dispozitiv de urmărire a ECG
(“implantable loop recorder”) este indicată la pacienții cu istoric de sincope frecvente de
cauza neexplicată, dar cu un risc scăzut de moarte subită ).
Testul ECG de efort este important pentru: (1) evaluarea răspunsului tensiunii
arteriale; astfel, absen a cre terii tensiunii arteriale la efort sau inducerea hipotensiunii pot fi
datorate obstruc iei tractului de e ec ie al VS, tulburărilor funcției diastolice, și sau ischemiei
miocardice, și se asociază cu un risc crescut de moarte subită ); (2) diagnosticul ischemiei
miocardice; (3) provocarea aritmiilor ventriculare. Proba de efort trebuie supravegheată cu
mare gri ă ).
Examenul radiologic conven ional este necaracteristic.
Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă (IRM) este esențială pentru descrierea
funcției și morfologiei VS și VD, c t și pentru aprecierea gradului de fibroză miocardică ),
recomandările utilizării acesteia fiind rezumate în tabelul 9. IRM cardiacă este utilă n cazurile
de CM ușoară sau localizată sau n cazurile unor ferestre ecografice suboptimale (25, 28).
IRM este superioară ecocardiografiei pentru diagnosticul fibrozei miocardice prin utilizarea
agenților de contrast pe bază de gadolinium. Prezența tardivă a distribuției gadoliniumului n
țesutul fibrozat apare la din cazurile de CM GE - “late gadolinium enhancement”), cel
mai frecvent n porțiunile hipertrofiate, așa cum este evidențiat n Fig. . Studii recente au arătat
că fibroza demonstrată prin GE are valoare prognostică importantă pe termen lung, fiind
asociată cu un risc crescut de mortalitate cardiovasculară ).
Fig. 5 A. Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă ilustrează cazul unei paciente cu CM antero și
inferoseptală, cu grosimea SIV de mm. B. Se remarcă prezența prizei de contrast GE la nivelul
segmentelor hipertrofiate, arat nd gradul de fibroză la acest nivel.
239
Testul cardiopulmonar. Efectuat în laboratoarele cu expertiză, testarea capacității
funcționale este esențială, reducerea consumului maxim de oxigen și un prag anaerob redus
av nd at t valoare diagnostică și pentru diagnosticul diferențial cu hipertrofia fiziologică a
sportivilor de performanță , dar și prognostică, fiind obligatoriu naintea transplantului cardiac
(25).
Explorarea invazivă are indica ii limitate n CM , principalele elemente de
diagnostic fiind furnizate de ecocardiografie sau IRM cardiacă -26 . Indicațiile ghidului
european sunt pentru excluderea bolii coronariene aterosclerotice la pacien ii cu durere
toracică sau pentru evaluarea preoperatorie (prin coronarografie), precum și pentru
cuantificarea severității insuficienței mitrale secundare prin ventriculografie), așa cum este
ilustrat în tabelul 9. Rar, atunci c nd imaginea ecocardiografică este suboptimală, este
necesară măsurarea invazivă a gradientului presional intraventricular. Acesta este eviden iat
prin nregistrarea presiunii n timpul retragerii cateterului de la v rful VS spre aortă.
Studiul electrofiziologic este recomandat la pacienții cu tulburări de ritm
supraventriculare persistente sau recurente, n cazul tulburărilor de conducere, a sindroamelor
de pre-excitație sau al aritmiilor ventriculare suținute, documentate și simptomatice ).
Biopsia endomiocardică are indicații limitate, doar pentru diagnosticul fenocopiilor,
când celelalte teste nu pot confirma acest lucru (25).
Testele de laborator de rutină glicemia, funcția renală și hepatică, hemoleucograma,
funcția tiroidiană a ută la diagnosticul leziunilor de organ n cazul unei CMH în stadiul de
insuficiență cardiacă sau a unor factori agravanți ai fenomenelor de insuficiența cardiacă. De
asemenea, markeri precum NT-proBNP sau roponina nalt sensibilă au valoare
prognostică importantă ).
Studiile genetice. 60% din mutațiile genetice responsabile pentru CM sunt mutații
ale genelor ce codifică sarcomerele cardiace. Deși ramân dificil de efectuat, consumatoare de
timp și costisitoare, testele genetice pentru identificarea mutațiilor implicate n CM pot fi
efectuate prin analiza ntregului genom uman sau doar a genelor de a știute ca fiind
responsabile de CMH (Tabel 4) (25). Aceste teste pot identifica cele mai frecvente gene
sarcomerice care determină boala abel , precum și unele dintre genele implicate n
determinismul fenocopiilor n vederea diagnosticului diferențial .
În prezent, ghidul european pentru evaluarea pacienților cu CM recomandă testarea
genetică la pacienții cu diagnosticul de CM , pentru evidențierea mutației ce trebuie
evaluată la descendenți post-mortem, n vederea inițierii screening-ului familial;
pentru diagnosticul diferențial al fenocopiilor. estarea genetică poate fi utilă și în cazul
unor forme ușoare de hipertrofie, ca de exemplu la atleți sau hipertensivi, pentru diagnosticul
pozitiv (Tabel 9) (25).
n ceea ce privește rudele de gradul I ale pacienților cu CM , ghidul recomandă ca n
cazul familiilor cu mutație genetică definită, rudele asimptomatice să fie inițial testate genetic
și ulterior să fie evaluate doar dacă se dovedesc a fi purtătorii aceleiași mutații ). În cazul
familiilor fără o mutație genetică definită, pentru că nu s-a facut testarea genetică, sau pentru
că aceasta a fost negativă, rudele de gradul I ale pacienților cu CM trebuie să fie evaluate
prin ECG și ecocardiografie, repetate la - ani sau n cazul apariției simptomelor 5).În
ceea ce privește purtătorii de mutație genetică, fără expresie clinică, ghidul recomandă și n
situația lor o urmărire regulată prin ECG și ecocardiografie, put ndu-se permite chiar
desfașurarea activității sportive competiționale n funcție de tipul de mutație și tipul de sport
(25).
240
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al CMH se definește printr-o grosime mm a cel puțin unui
segment din pereții VS la ecocardiografie, IRM cardiacă sau tomografie computerizată
(24-26 . Diagnosticul formelor obstructive, simptomatice, este n general simplu prezența de
simptome și semne caracteristice, n condițiile modificărilor ECG și a prezenței criteriilor
ecocardiografice. Mult mai dificil este diagnosticul formelor neobstructive, asimptomatice,
mai ales n condițiile prezenței unei hipertrofii de -14 mm sau localizate, unde trebuie
coroborate istoricul familial, modificările ECG, imagistica și testele genetice , , 54).
Diagnosticul diferenţial clinic se face, în cazul formelor obstructive, cu stenoza
aortică și insuficiența mitrală. Suflul sistolic din CM obstructivă are caractere distincte,
precum și varia ii semnificative de intensitate n raport cu numero i factori fiziologici i
farmacologici, așa cum este ilustrat n tabelul 8.
Mult mai important este diagnosticul diferențial al HVS. Astfel, hipertrofia
ventriculară din CM , mai ales din formele neobstructive, trebuie diferen iată de alte VS de
cauză hemodinamică, cum ar fi hipertensiunea arterială. Mai dificilă este diferențiarea de
unele forme de VS de cauză nehemodinamică, cum ar fi hipertrofia din fenocopii sau cordul
la atleți abel -26, 55).
Tabel 10 Criterii de diferen iere dintre CM i cordul la sportivii de performan ă ).
Criteriu Sportivi CMH

• Diametrul telediastolic al VS >55 mm 45-55 mm
• Grosimea SIV <13 mm mm
• VS asimetrică Nu Da
• Dilatare atrială marcată Nu Da
• Hipertrofie de VD Nu Da
• Disfuncție diastolică Nu Da
Nu Da
• Disfunctie sistolică longitudinală
sau globală
Reducerea grosimii pereților după Da Nu

decondiționare fizică
Anomalii ECG Da/Nu Da, marcate
Istoric familial de CMH Nu Da
Consumul maxim de O2 la testul Da Nu
cardiopulmonar >45 ml/kg/min (>110%
din cel prezis)
CMH: cardiomiopatie hipertrofică ECG electrocardiogramă VS hipertrofie de ventricul st ng
VD: ventricul drept; VS: ventricul stâng.
Diagnosticul diferențial al CM de cordul hipertensiv este dificil. Pentru CMH

pledează umătoarele criterii modificări mari ale repolarizării VS pe ECG hipertrofie marcată
la ecocardiografie, inclusiv de VD prezența unei disfuncții diastolice severe prezența GE
la IRM cardiacă și istoricul familial . Pledează pentru VS asociată hipertensiunii
următoarele ECG normal sau doar semne de volta fără modificări de fază terminală regresia
VS după - luni de control a A forma ușoară de VS la ecocardiografie prezența
“bureletului septal” tipic la vârstnici (25, 56).
Diagnosticul diferențial al CM de HVS din fenocopii poate fi, de asemenea, dificil.
Pledează pentru fenocopii asocierea cu alte tablouri clinice, cum ar fi afectarea altor organe
241
n bolile infiltrative , slăbiciunea musculară sau un sindrom de preexcitație, și anumite
aspecte particulare pe ecocardiografie cu alte caracteristici.
Unul dintre cele mai importante diagnostice diferențiale este cel dintre VS din CM
și VS fiziologică din cor u a at e i (55, 57) (Tabel 10 . Cea mai frecventă cauză de deces
la sportivii de performanță sub de ani este CMH . n consecință, diagnosticul
diferențial al CM de cordul la atleți este esențial și are implicații multiple lipsa
diagnosticului de CMH (fals negativ la un sportiv de performanță l supune la un risc crescut
de moarte subită diagnosticul eronat fals pozitiv de CM la un sportiv de performanță
duce automat la descalificarea acestuia din competiții și ntreruperea activității sportive, cu
implicații ma ore la nivel individual, dar și la nivel național , ). Spre deosebire de
hipertrofia din CM , antrenamentul fizic susținut determină modificări cardiace morfologice
și funcționale adaptative, pentru a putea răspunde cerințelor hemodinamice specifice. Astfel,
hipertrofia la sportivi este caracterizată printr-un “pattern” normal al metabolismului de
colagen și conservarea arhitecturii cardiace, asociind o funcție cardiacă normală sau
supranormală”, fără progresie către insuficiență cardiacă ). Deși modificările fiziologice
adaptative cardiace care apar la sportivii de performan ă se pot asemăna cu cele nt lnite n
CMH, exista mai multe criterii de diagnostic diferențial abel , 55, 57, 58). Cu toate
acestea, probleme de diagnostic diferențial ncă există, mai ales n cazul formelor ușoare de
CM , datorate n special mutațiilor genei troponinei , frecvente la t nar, și care pot asocia
un risc important de moarte subită.
Evoluţie, complicații, prognostic

Evoluţie. Mortalitatea anuală la pacienții cu CM este de . an la adulți și de
cca 2%/an la copii (28), considerându-se astfel că CM este o boală cu prognostic favorabil
și cu speranță de viață relativ similară cu cea a populației generale (28 . Mai mult, datorită
ameliorării evaluării riscului de moarte subită și a folosirii defibrilatorului implantabil, n
prezent cea mai frecventă formă de mortalitate n lnită n CM este cea asociată insuficienței
cardiace. Datorită variabilității de progresie a bolii de-a lungul timpului, este recomandată
urmărirea periodică clinică cel puțin o dată pe an, n centre specializate.
Complicațiile principale ale CM sunt reprezentate de moartea subită cardiacă
insuficiența cardiacă aritmiile ventriculare aritmiile supraventriculare
endocardita infecțioasă complicațiile tromboembolice și (7) sarcina cu risc.
Moartea subită cardiacă MSC are o incidență anuală de -2%, în continuă scădere
prin ameliorarea evaluării riscului și a folosirii defibrilatorului implantabil reprezintă
complicația cea mai de temut a CM -26, 59 . Cauza cea mai frecventă este fibrilația
ventriculară, dar pot fi nt lnite și asistola, blocul AV sau disociația electro-mecanică 5).
Frecvent suvine la tineri p nă la v rsta mi locie, fără semne sau simptome premonitorii, de
obicei după un efort fizic susținut, put nd fi uneori prima manifestare a bolii (28).
Evaluarea riscului de moarte subită la pacienții cu CM cuprinde istoricul familial,
date clinice și paraclinice monitorizare olter ECG de 48 de ore, metode imagistice,
răspunsul funcțional la efort și are rol prognostic și implicații terapeutice esențiale
(Tabel 11)(25, 28). Există și alte subgrupe de pacienți cu CM care au un risc moderat de
moarte subită, cum ar fi pacienții cu disfuncție sistolică globală scăderea FEVS
pacienții cu ischemie miocardică dovedită, leziuni necrotice sau anevrim apical (mai ales
dacă au și boala coronariană aterosclerotică asociată sau compresie arterială prin punți
musculare pacienții cu fibroză miocardică la IRM cardiacă, cu GE din masa VS
(60). Studiile electrofiziologice nu au demonstrat valoare predictivă pentru riscul de moarte
subită, și, n consecință, nu sunt indicate la pacienții cu CM pentru stratificarea acestuia
(25). Nu în ultimul rând, dintre formele clinico-genetice, mutațiile genei lanțului greu al
beta-miozinei ( -myosin heavy chain, MYH7 și mutațiile genei troponinei TNNT2) sunt
asociate cu un risc crescut de moarte subită ).
242
Tabel 11 Principalii predictori pentru moartea subită la pacienții cu CM 5).
Predictor Caracteristici
Vârsta V rsta t nără, care asociază mai frecvent VS extremă, aritmii
ventriculare non-suținute, sincope recurente.
Tahicardia Prezența a cel puțin ESV cu o frecvență min la
ventriculară înregistrarea Holter ECG pe 48 de ore; acest risc este mai mare
non-susținută când episoadele sunt repetitive, sunt asociate cu simptome
sincope , și sau survin la tineri.
Grosimea maximă HVS severă și extinsă, cu grosimea pereților ventriculari mm
a pereților VS la adul i.
Istoric familial de Moarte subită la rudele de gradul I sub v rsta de ani n
MS la vârstă tânără prezența sau absența diagnosticului de CM sau la orice v rstă
dacă diagnosticul de CM a fost pus riscul crește cu numărul de
morți subite n familie.
Sincope Prezența de sincope, de efort sau de repaus, mai ales la tineri și
mai ales dacă sunt recurente n timpul a luni .
Diametrul AS Diametrul AS se corelează pozitiv cu riscul de MS.
Obstrucția în Prezența obstrucției n tractul de e ecție al VS, cu risc direct
tractul de ejecție al proporțional cu gradul acesteia.
VS
Răspunsul Absența creșterii tensiunii arteriale cu cel puțin mm g la efort
tensional la testarea sau apariția hipotensiunii o scădere cu peste mm g pot să
de efort apară la din pacienții cu CM . Acest răspuns anormal la efort
se datorează scăderii rezistenței vasculare și a unui debit cardiac
inadecvat. Riscul de MSC este prezent la v rsta sub de ani și se
datorează probabil hipoperfuziei coronariene consecutive cu
generarea de ischemie miocardică importantă.
AS atriu st ng CM cardiomiopatie hipertrofică ECG electrocardiogramă ESV extrasistole ventriculare
VS hipertrofie ventriculară st ngă MS moarte subită VS ventricul st ng.
Insuficienţa cardiacă. În fazele precoce, aceasta este determinată de disfuncția

diastolică severă, dar cu prezervarea fracției de e ecție, pentru ca n stadiile tardive să fie
determinată de dilatarea cardiacă și disfuncție sistolică globală. n această fază, se datorează
progresiei ischemiei miocardice cronice și a fibrozei interstițiale, put nd fi agravată de
apariția tahiaritmiilor supraventriculare. Această complicație apare la aproximativ 3% dintre
pacienții cu CM , . Din punct de vedere clinic, domină fenomenele congestive, cu
limitarea importantă a capacită ii de efort, asociate, de obicei, cu instalarea fibrilației atriale
permanente. VS suferă un proces de remodelare, cu dilata ie cavitară i diminuarea grosimii
pere ilor prin fibroză extensivă. Disfunc ia sistolică i dilata ia camerală duc la scăderea
gradientului intraventricular, dacă acesta există anterior. Boala trece astfel de la aspectul
caracteristic de CM VS hipertrofiat, hiperdinamic, cu cavitate mică , la o morfologie i
patologie diferite, apăr nd așa-numitul fenomen de "burn-out", cu o scădere severă a FEVS
sau o disfuncție diastolică extrem de severă, cu dilatare biatrială și aspect de restricție. Se pot
asocia regurgitare mitrală și tricuspidiană severe, precum și hipertensiune arterială pulmonară
semnificativă. Singurul factor de predicție a acestei complicații extrem de severe este
istoricul familial de evoluție către insuficiență cardiacă end-stage", iar singurul tratament
valid este transplantul cardiac (26, 28).
243
Aritmiile ventriculare (extrasistolele i tahicardia ventriculară nesus inută sunt
evenimente comune nt lnite la pacienții cu CM la monitorizarea olter ECG n de ore
dintre pacienți au extrasistole ventriculare și au episoade de tahicardie ventriculară
nesusținută. Acestea se corelează cu grosimea pereților ventriculari și cu gradul de GE la
IRM cardiacă. Episoadele de tahicardie ventriculară nesusținută cresc riscul de moarte subită,
acest risc fiind mai mare c nd episoadele sunt repetitive, sunt asociate cu simptome stări
presincopale, sincope , și sau survin la tineri (24- , . Nu este nsă clar dacă prezența doar
a extrasistolelor ventriculare crește riscul de moarte subită. ahicardia ventriculară sus inută
este de obicei simptomatică i are un risc ma or de moarte subită.
Aritmiile supraventriculare sunt, de asemenea, frecvente. Fibrila ia atrială paroxistică
sau flutter-ul atrial apar la cca dintre pacien ii cu CM , av nd o frecvență de peste ori
mai mare dec t n populația generală ). Instalarea lor duce la pierderea pompei atriale, în
condițiile unei presiuni de umplere ventriculară crescută, ceea ce poate determina
instabilitate hemodinamică cu hipotensiune, angină și sau edem pulmonar acut. Factorii
predispozan i sunt hipertrofia atrială st ngă, disfuncția diastolică a VS cu creșterea presiunii
n atriul st ng , prezența și severitatea insuficienței mitrale secundare, prezența obstrucției n
tractul de e ecție al VS, prezența undei P ms pe ECG, prezența modificărilor de
segment ST- , prezența LGE la IRM cardiacă, precum și rezerva scăzută a fluxului
coronarian (25 . Apariția fibrilației atriale reprezintă un factor independent de prognostic
rezervat la pacienții cu CM , duc nd la creșterea morbidității și constituind un factor de risc
important pentru tromboembolismul sistemic, în special la nivel cerebral (24-26 . Nu există
asocieri relevante ntre fibrilația atrială și riscul de moarte subită.
Endocardita infecţioasă apare la 1- dintre pacienții cu CM obstructivă i implică,
de obicei, valva mitrală. cazional, procesul infec ios poate fi localizat pe sigmoidele aortice
sau la nivelul endocardului parietal al septului, la contactul cu foi a anterioară a valvei
mitrale. n cazul suspiciunii de endocardită infec ioasă la un bolnav cu CM , se impune
efectuarea ecografiei transesofagiane.
Complicațiile tromboembolice, în special accidentul vascular cerebral și emboliile
periferice, au o prevalență crescută (27%) la pacienții cu fibrilație atrială ).
Sarcina poate constitui un factor agravant din punct de vedere hemodinamic la
pacientele cu CM , av nd n vedere modificările fiziologice care o nsoțesc creșterea
volumului circulant, scăderea rezistențelor periferice și statusul procoagulant 5). Fiecare
pacientă cu CM trebuie consiliată asupra metodelor de contracepție și a riscului pe care îl
comportă o sarcină, precum și a riscului de transmitere a bolii la descendenti 5). Cele mai
multe femei cu CM , cu formă ușoară sau medie de obstrucție, asimptomatice, cu funcție
sistolică normală de VS, au un risc mic de mortalitate maternă și unul moderat de creștere a
morbidității. În schimb, o obstrucție severă n tractul de e ecție, prezența simptomelor sau a
disfuncției sistolice moderate de VS asociază un risc mare de mortalitate și creștere a
morbidității, n timp ce o disfuncție sistolică severă de VS contraindică sarcina ).
Tratament
Obiectivele acestuia sunt ilustrate în figura 6 și sunt reprezentate de: (1) ameliorarea
simptomelor prevenirea complica iilor i n special a mor ii subite și consilierea
familială (28, 64).
Mijloacele de tratament folosite sunt terapia farmacologică i terapiile
nefarmacologice, incluz nd măsurile generale, chirurgia, abla ia septală cu alcool percutană,
implantarea de defibrilator intern și transplantul cardiac. Ele vizează mecanismele
fiziopatologice subiacente și simptomele ratamentul obstrucției tractului de e ecție a
VS ratamentul aritmiilor ventriculare și prevenția morții subite ratamentul
insuficienței cardiace ratamentul aritmiilor supraventriculare; și (5) Consilierea
familială -28).
244
Fig. 6 Obiectivele tratamentului cardiomiopatiei hipertrofice (5,46). AVC: accident vascular cerebral;
IC insuficiență cardiacă ICD implantable cardiac defibrilator FiA fibrilație atrială
FiV fibrilație ventriculară IEC inhibitorii enzimei de conversie.
Tratamentul obstrucției tractului de ejecție al VS
ă uri e genera e sunt importante. Constau în regim alimentar bogat lichidian pentru
evitarea deshidratării și a reducerii presarcinii cu accentuarea obstrucției . Se recomandă
evitarea efortului fizic intens și a sportului de performan ă. otodată, trebuie evitate situațiile
și medicamentele care pot induce sau accentua obstrucția n tractul de e ecție abel ).
era ia ar aco ogică include utilizarea: (1) beta-blocantelor; (2) blocantelor
canalelor de calciu verapamilul și diltiazemul antiaritmicelor amiodarona și
disopiramida); (4) diureticelor (24-26).
Beta-blocantele se administrează pentru ameliorarea obstrucției n tractul de e ecție a
VS (25). Acestea au efect benefic prin urmatoarele mecanisme: (1) efect inotrop negativ, care
determină reducerea gradientului intraventricular n repaus, dar mai ales mpiedică cre terea
acestuia la efort; (2) scad consumul miocardic de oxigen (prin bradicardie și deprimarea
inotropismului și reduc ischemia miocardică ameliorează func ia diastolică, mai ales
prin alungirea diastolei secundar bradicardiei și efect antiaritmic. Se recomandă
beta-blocantele ne-vasodilatatoare, titrate p nă la doza maxim suportată, cum ar fi
metoprololul 200 mg/zi (25, 65).
Blocantele canalelor de calciu sunt recomandate, de asemenea, de către ghidul
european pentru ameliorarea simptomelor la pacienții cu obstrucție de repaus sau provocată,
care au contraindicații sau nu tolerează beta-blocantele ( , . Ele acționează prin
următoarele mecanisme: (1) efect inotrop negativ, cu reducerea gradientului intraventricular
n repaus, dar mai ales la efort ameliorează func ia diastolică și scad consumul
miocardic de oxigen și reduc ischemia miocardică. Se recomandă verapamilul, titrat n doză
maximă de -360 mg/zi sau diltiazemul, cu beneficiu relativ similar cu cel al
verapamilului, în doză titrată p nă la mg zi (25, 65). Dihidropiridinele nu sunt
recomandate deoarece pot crește gradientul intraventricular din cauza efectului vasodilatator
periferic (25, 26 . Reac iile adverse posibile ale calciu-blocantelor sunt legate de vasodilata ia
sistemică i hipotensiune, cu creșterea paradoxală a gradientului intraventricular, precum și
de bradicardia excesivă. n consecință, după inițiere, tratamentul trebuie atent monitorizat din
punct de vedere al raspunsului tensiunii arteriale și frecvenței cardiace. Nu există date care să
245
sugereze vreun avantaj din combinarea verapamilului cu un beta-blocant și n plus, crește
riscul de reacții adverse hipotensiune și bradicardie .
Antiaritmicul indicat în CMH pentru reducerea obstrucției tractului de e ecție și
efectul antiaritmic este disopiramida, un antiaritmic de clasă IA, titrată p nă la doza maximă
de 400- mg zi. Ea cre te durata de efort și capacitatea funcțională la pacienții cu forme
obstructive de CM . Din păcate este slab tolerată, n special la v rstnici, din cauza
proprietă ilor vagolitice. n plus, dozele mari de disopiramidă pot avea efecte proaritmice, n
CM favoriz nd apari ia de aritmii ventriculare grave prin creșterea intervalului ).
Diureticele de ansă sau cele tiazidice n doza mică sunt indicate pentru reducerea
congestiei pulmonare la pacienții cu dispnee importantă. Se recomandă prudență n utilizarea
lor, din cauza riscului de creștere a gradientului intraventricular prin hipovolemie.
rata entu in a i e re ucere a o truc iei in tractu e e ec ie cuprinde:
(1) tratamentul chirurgical ablația septală cu alcool, percutană implantarea
stimulatoarelor cardiace de tip bicameral (“dual-chamber pacing”) (24-26, 66, 67). Ghidul
european recomandă recurgerea la oricare din metodele de mai sus n următoarele condiții
gradient în tractul de e ecție al VS mm g, dispnee clasă funcțională N A III-IV și sau
sincope de efort recurente n ciuda tratamentului maximal. Acestea se pot recomanda și la
pacienții cu simptomatologie ușoară sau medie N A I-II), cu gradient de repaus sau
provocat mm g și prezența concomitentă a unui SAM moderat-sever cu insuficiență
mitrală secundară, fibrilație atrială sau dilatație severă a AS ).
Tratamentul chirurgical. Interven ia chirugicală, denumită miectomie septală stângă
transaortică (procedeul Morrow), se realizează prin excizia unui fragment dreptunghiular din
septul interventricular (de 5- g , imediat sub valva aortică, n regiune adiacentă contactului
valvă mitrală– sept, sub controlul ecocardiografiei transesofagiene intraoperatorie. Interven ia
chirurgicală are consecin e multiple reducerea importantă sau dispari ia gradientului
intraventricular la peste din pacien i efect permanent, fara refacerea septului excizat
reducerea gradului de insuficiența mitrală secundară prin eliminarea SAM reducerea
presiunii telediastolice din VS cu ameliorarea perfuziei miocardice și, implicit, a capacității
funcționale și a simptomelor . Postoperator, supravie uirea la 10 ani este de peste 80%
(68 . Interven ia chirurgicală trebuie efectuată n centre performante, mortalitatea operatorie
fiind . Complicațiile intraoperatorii principale constau în apariția unui bloc
atrioventricular complet care necesită implantarea de stimulator cardiac permanent -10%)
sau apariția unui defect septal ventricular (1%).
Uneori, miectomia se completează cu by-pass aorto-coronarian în caz de boală
coronariană aterosclerotică asociată sau chirurgia valvei mitrale protezare valvulară sau
reparare valvulară) în caz de insuficien a mitrală severă. Miectomia este metoda preferată de
tratament a CM cu obstrucție severă sau fibroză miocardică extensivă, mai ales la pacienții
tineri, mai ales dacă asociază și leziuni ale valvei mitrale.
Ablația septală cu alcool constă n injectarea de alcool (1-3 ml) n prima ramură
perforantă septală a arterei interventriculare anterioare, prin intermediul cateterului unui
balon de angioplastie (26 . Acest balon se umflă n prima ramură perforantă septală pentru a
împiedica scurgerea alcoolului spre artera interventriculara anterioară. Astfel, se produce un
infarct localizat al septului interventricular în porțiunea sa superioară, cu o cicatrice care
determină subțierea progresivă a septului și reducerea ngroșării sistolice a acestuia. Se obțin
scăderea obstrucției la cca dintre pacienți și, implicit, reducerea regurgitării mitrale
secundare. Metoda este eficientă n ameliorarea simptomelor i cre terea capacită ii de efort.
Mortalitatea intraprocedurală este de cca , relativ similară cu a intervenției chirurgicale.
Complicațiile intraprocedurale sunt blocul atrioventricular complet care necesită implantarea
de stimulator cardiac permanent (7-20%, mai frecvent decât în cazul miectomiei), infarct
miocardic anterior (prin scurgerea alcoolului în artera interventriculară anterioară , sau
246
aritmii ventriculare maligne. Avanta ele abla iei cu alcool fa ă de miectomie rezultă din
evitarea bypass-ului cardiopulmonar i a riscurilor sale n special la persoanele v rstnice ,
timpul de recuperare mai scurt, în condi iile unor ameliorări simptomatice relativ similare și a
unei mortalități generale egale ntre cele două proceduri (25). Cu toate acestea, rata mai mare
de complicații periprocedurale și riscurile potențiale pe termen lung prin producerea unui
infarct) fac ca metoda să fie rezervată n special pentru pacienții v rstnici, mai ales dacă au
comorbidități semnificative și risc chirugical ridicat, n condițiile unei anatomii coronariene
favorabile artera septală importantă și accesibilă .
Implantarea stimulatoarelor cardiace de tip bicameral. Sunt relativ puține dovezi
care să susțină utilitatea stimulatorului bicameral pentru reducerea obstrucției n tractul de
e ecție al VS . Mecanismele constau n modificarea secvenței de activare electromecanică
dinspre apexul VD spre bază, n așa fel nc t ultima zonă activată este tocmai zona
hipertrofiată a septului interventricular. Se recomandă folosirea stimulatoarelor bicamerale
pentru reducerea obstrucției n tractul de e ecție la pacienții cu CM și gradient 0 mm Hg,
eșec al medicamentelor, care au contraindicații pentru ablație septală cu alcool sau miectomie
sau care au indicație pentru defibrilator implantabil, caz n care se poate opta pentru un
defibrilator bicameral (25).
Tratamentul aritmiilor ventriculare și prevenția morții subite.
ă uri genera e
Recomandarea generală este de limitare a activității fizice susținute și de interzicere a
activității sportive competiționale ).
ă uri ar aco ogice Amiodarona, în doze uzuale antiaritmice (200-400 mg/zi) ar
putea fi utilizată la pacienții cu aritmii ventriculare, nsă studiile n vigoare nu demonstrează
reducerea riscului de moarte subită . Uneori este prost tolerată, motiv pentru care, recent,
s-a încercat înlocuirea ei cu sotalol deocamdată nsă utilizarea acestuia trebuie limitată doar
la cazurile de CM cu risc moderat sau nalt de moarte subită, care nu pot beneficia de
defibrilator implantabil și care nu tolerează amiodarona.
ă uri ne ar aco ogice Implantarea defibrilatorului intern este recomandată n
prevenția secundară a morții subite a pacienților cu CM , supraviețuitori ai unui stop cardiac
prin V sau FV, sau care prezintă episoade de V ce determină sincope recurente sau
instabilitate hemodinamică și care au speranță de viață de peste 1 an (25 . n prevenția
primară, implantarea unui defibrilator intern ar putea fi indicată la pacienții cu risc crescut
sau moderat de moarte subită. Administrarea de beta-blocante sau amiodaronă este indicată la
pacienții purtători de un defibrilator implantabil care continuă să aibă aritmii ventriculare sau
descărcare de șocuri electrice (25).
Tratamentul insuficienței cardiace.
ă uri ar aco ogice Pentru pacienții cu CM și simptome de IC cu funcție
sistolică de VS conservată și fără semne de obstrucție a tractului de e ecție al VS de repaus
sau provocată, se recomandă administrarea de beta-blocante, verapamil sau diltiazem pentru
ameliorarea simptomelor, iar n situații speciale, administrarea de doze mici de diuretice de
ansă sau tiazidice 5). Pentru pacienții cu CM și insuficiență cardiacă se recomandă
asocierea unui IEC (sau sartan în cazul în care IEC nu este tolerat) la beta-blocant, pentru
ameliorarea simptomelor și reducerea episoadelor de spitalizare 5). De asemenea, sunt
recomandate doze mici de diuretic de ansă sau asocierea diureticelor economisitoare de
spironolactona sau eplerenona asociate medicației cu beta-blocant, IEC/sartan, în vederea
reducerii episoadelor de spitalizare și a morții premature 5). Digoxinul poate fi utilizat în
cazul pacienților cu CM fără obstrucție, aflați n fibrilație atrială, pentru controlul alurii
ventriculare (25).
ă uri non ar aco ogice Terapia de resincronizare cardiacă este indicată la
pacienții cu CM , gradient n tractul de e ecție al VS de maxim 30 mm Hg, simptome
refractare la tratamentul maximal, clasă funcțională N A II-IV, FEVS , prezența
BRS ma or cu o durată a RS ms, n vederea ameliorării simptomelor 5).
247
Transplantul cardiac este rezervat pacienților cu CM care a ung în stadiile finale ale bolii,
cu simptome refractare la tratamentul maximal, n clasă funcțională N A III-IV, fără
gradient intraventricular, cu funcție sistolică redusă 5).
Tratamentul aritmiilor supraventriculare. Fibrilația atrială este cea mai frecventă
aritmie la pacienții cu CMH. Debutul acut al FiA se însoțește de fenomene de insuficiență
cardiacă acută și trebuie tratată conform ghidurilor n vigoare cardioversie electrică n
situația instabilității hemodinamice sau chimică, cu beta-blocante sau amiodaronă iv, n cazul
prezenței dispneei sau anginei pectorale. FiA cu debut recent, peste ore, necesită
anticoagulare cu antivitamine minim săptăm ni și controlul alurii ventriculare, urmată de
ncercarea de cardioversie electrică 5). Având în vedere riscul crescut de AVC ischemic la
pacienții cu CM și FiA paroxistică, persistentă sau permanentă se recomandă
administrarea tratamentului anticoagulant pe termen lung; antivitaminele K sunt
medicamentele de ales, noile anticoagulante orale neav nd dovezi la acești pacienți. a
pacienții la care s-a obținut ritmul sinusal, menținerea acestuia se poate face cu amiodaronă,
beta-blocant sau sotalol (25 , puține date fiind disponibile n legătură cu rezultatele ablației de
fibrilație la pacienții cu CM . Pentru controlul alurii ventriculare, la pacienții cu CM și FiA
persistentă sau permanentă, se pot folosi beta-blocantele, calciu-blocantele (verapamilul sau
diltiazemul , singure sau n combinație. Controlul alurii ventriculare trebuie evaluat la efort.
În cazul n care acesta nu se poate obține medicamentos, se recomandă ablația de nod atrio-
ventricular și cardiostimulare permanentă ulterioară 5).
10.4 Cardiomiopatia restrictivă

Definiție. Epidemiologie
Cardiomiopatia restrictivă CMR este definită ca o boală rară a miocardului care se
caracterizează printr-o disfuncție diastolică severă, determinată de creșterea rigidității
miocardului și o umplere ventriculară de tip restrictiv, n prezența reducerii volumelor tele-
diastolice ale ambilor ventriculi, cu o grosime normală a pereților și o funcție sistolică
ventriculară relativ normală p nă n stadiile tardive ale bolii . Aceasta reprezintă
aproximativ din cauzele de boli primare miocardice, cu o incidență semnificativ mai mare
în rândul țărilor subdezvoltate, unde predomină anumite forme de CMR, cum ar fi bolile
endomiocardice , . Fibroza endomiocardică afectează mai ales copiii și persoanele
tinere din zona tropicală și subtropicală a Africii, fiind responsabilă de din decesele
cardiovasculare n acele zone . Boala poate fi idiopatică sau, n din cazuri poate fi
asociată unor sindroame clinice specifice. Cea mai frecventă cauză de CMR este amiloidoza,
dar n multe cazuri, etiologia bolii răm ne necunoscută . Evoluția naturală a bolii este
variabilă, depinz nd de etiologie și tratament, dar, n general, are un prognostic nefavorabil.
Diagnosticarea corectă a CMR este esențială pentru diagnosticul diferențial cu altă patologie
cardiacă ce se manifestă tot prin restricție miocardică, și anume pericardita constrictivă.
Diagnosticul diferențial dintre cele două entități este important, deoarece terapia și
prognosticul sunt diferite ntre celor două boli . Dacă n trecut diagnosticul diferențial era
stabilit doar prin inspecția chirurgicală ce demonstra un pericard normal n cazul CMR, n
prezent, datorită dezvoltării tehnicilor imagistice, dintre care ecocardiografia și imagistica
prin rezonanță magnetică, diagnosticul diferențial al CMR prin metode neinvazive este în
creștere.
Etiologie
CMR poate afecta miocardul sau endomiocardul, și, așa cum am amintit, n din
cazuri este idiopatică, primară. n restul cazurilor, ea poate fi secundară altor patologii, cum
ar fi amiloidoza, sarcoidoza, altor boli de depozit, sau secundară iradierii sau administrării
anumitor medicamente. Tabelul 12 ilustrează clasificarea CMR n funcție de etiologia
248
acesteia (71, 73, 74). Dintre formele secundare ale CMR, cele mai frecvente sunt amiloidoza,
Boala Fabry, sarcoidoza. Pe de altă parte, CMR este una dintre cardiomiopatiile a căror cauză
poate fi determinată genetic, deși sunt descrise puține gene implicate în etiologia CMR (75,
76).
Tabel 12 Clasificarea cardiomiopatiilor restrictive n funcție de etiologia acestora (71, 73).

1. CMR cu afectare miocardică:
Neinfiltrative
• CMR idiopatică
• CMR familială
• Pseudoxantoma elasticum
• Sclerodermia
• Cardiomiopatia diabetică
Infiltrative
• Amiloidoza
• Sarcoidoza
• Boala Gaucher
• Boala Hurler
• Infiltrarea grăsoasă
Boli de depozit
• Boala Fabry
• Hemocromatoza
• Glicogenoze
2. CMR cu afectare endomiocardică:
Cardiomiopatii obliterative
• Fibroza endomiocardică
• Sindromul hipereozinofilic
Cardiomiopatiile neobliterative
• Sindromul carcinoid
• Cancere metastatice
• Iradiere
• Toxice medicamentoase (antraciclinele)
• Toxice – agenții cu mercur, ergotamina, busulfan, etc
CMR cardiomiopatie restrictivă.
Morfopatologie. Fiziopatologie
Macroscopic, ambii ventriculi sunt de dimensiuni mici și există dilatare biatrială
semnificativă. Grosimea pereților ventriculari poate fi crescută, n funcție de etiologia CMR,
dar niciodată la dimensiunile ntălnite in CMH. La examenul histopatologic apar frecvent
fibroză miocardică, infiltrate miocardice n funcție de forma de CMR, sau cicatrici
endomiocardice (72).
CMR se caracterizează prin rigidizarea miocardului și disfuncție diastolică severă, de
tip restrictiv, ce va determina creșteri semnificative ale presiunii intraventriculare fără
modificare secundară a volumelor cavitare. Pacienții prezintă tipic insuficiență cardiacă
diastolică, cu prezervarea inițială a funcției sistolice a VS, care poate produce un debit
cardiac adecvat doar n condițiile creșterii presiunii telediastolice. Umplerea ventriculară este
afectată. Astfel, faza rapidă, ce are loc n prima parte a diastolei, se termină rapid, ceea ce se
nregistrează pe curbele de presiune invazivă ca aspect de "dip-and-plateau" (sau “rădăcina
pătrată hemodinamică” , aspect similar cu cel din pericardita constrictivă . Funcția
249
sistolică a VS va fi și ea afectată n cursul evoluției bolii, cu modificări ce apar inițial la
nivelul fibrelor subendocardice și apariția disfuncției sistolice n plan longitudinal, pentru ca
ulterior, n fazele avansate ale bolii, să apară disfuncție sistolică globală.
Prin scăderea umplerii diastolice a VS, volumul bătaie și debitul cardiac pot scădea,
pacienții prezent nd simptome de debit cardiac scăzut fatigabilitate . Concomitent, creșterea
presiunii telediastolice n ventriculi va determina creșterea presiunii venoase și congestie
pulmonară sau sistemică. Astfel, pacienții prezintă semne de IC st ngă sau dreaptă sau, de
cele mai multe ori, IC congestivă. Anumiți pacienți pot prezenta bloc atrio-ventricular
complet ca o consecință a extensiei fibrozei n țesutul de conducere. Din punct de vedere a
prezenței complicațiilor trombotice, CMR poate fi impărțită n doua forme abel 13):
obliterativă sau neobliterativă , . Forma obliterativă este foarte rară si se caracterizează
prin prezența trombului ce obliterează cavitatea VS și afectează n plus umplerea
ventriculară, așa cum apare n sindroamele hipereozinofilice.
Tabloul clinic
Simptome. Pacienții cu CMR se prezintă cu simptomatologie de insuficiență cardiacă
de diverse grade de severitate. Frecvent, prezintă fatigabilitate și scăderea toleranței la efort
ca urmare a incapacității creșterii debitului cardiac n timpul creșterii frecvenței cardiace
secundar restricției miocardice. Creșterea presiunii telediastolice n VS și, consecutiv, a
congestiei pulmonare, determină apariția dispneei de diverse grade conform clasificării
funcționale N A, p nă la forma extremă de edem pulmonar acut cardiogen. Creșterea
presiunii telediastolice n VD și, consecutiv, a congestiei sistemice duce la apariția edemelor
periferice, hepatomegaliei dureroase, ascitei sau chiar anasarcă. n această etapă clinică este
cel mai greu de intervenit terapeutic datorită balanței fragile ntre statusul volemic și riscul de
hipotensiune al utilizării diureticelor . Angina pectorală poate fi un alt simptom ce apare
frecvent la pacienții cu amiloidoză, probabil prin compresia miocardică pe vasele mici ).
Palpitațiile pot fi expresia unei tulburări de ritm, dintre care cea mai frecventă este fibrilația
atrială. Sincopa sau lipotimia poate să apară la pacienții cu CMR ca urmare a instalării
tulburărilor de ritm sau de conducere. Moartea subită prin aritmii ventriculare este un
fenomen rar nt lnit la acești pacienți. din pacienții cu CMR se pot prezenta cu fenomene
cardioembolice, frecvent cu embolie pulmonară sau embolie sistemică, n cazul existenței
fibrilației atriale.
Semnele clinice generale trebuie căutate cu atenție, exist nd semne clinice
extracardiace care pot să ndrume diagnosticul către o formă secundară de CMR. Frecvent,
pacienții pot prezenta scădere n greutate p nă la cașexie. Prezența purpurei sau a
echimozelor spontane, macroglosia sau sindromul de canal carpian pot orienta către
diagnosticul de amiloidoză. n fazele avansate ale bolii apar ascita, edeme periferice,
hepatomegalie dureroasă, rar splenomegalie.
Semnele clinice cardiovasculare. n prezența ritmului sinusal, zgomotele cardiace
sunt regulate, normale sau scăzute ca și intensitate. gomotul S de umplere precoce
diastolică poate să apară ca urmare a scăderii complianței ventriculare. De asemenea, pot să
apară sufluri de regurgitare mitrală sau tricuspidiană de intensitate diferită n funcție de tipul
de leziune. Presiunea venoasă ugulară este crescută direct proporțional cu severitatea
disfuncției diastolice a VD și poate crește n timpul inspirului semnul Kussmaul).
Așa cum aminteam, diagnosticul diferențial cu pericardita constrictivă este esențial,
aceasta put nd avea rezolvare chirurgicală. Caracteristicile clinice ale celor două patologii
sunt ilustrate în Tabelul 13.
250
Tabel 13 Caracteristicile clinice ale cardiomiopatiei restrictive și pericarditei constrictive ).
Caracteristici Cardiomiopatia restrictivă Pericardita constrictivă
Istoricul clinic Istoric de boală sistemică Istoric de pericardită

amiloidoză, hemocromatoză
Examenul clinic Semne de afectare sistemică -
general
Zgomotele cardiace Prezența S Zgomotul pericardic, zgomote
de intensitate naltă
Sufluri cardiace Suflu de insuficiență mitrală Absența suflurilor
și sau tricuspidiană
Ecocardiografia reprezintă metoda imagistică cea mai utilizată pentru evaluarea
pacienților cu CMR, aduc nd informații esențiale despre diagnosticul pozitiv și prognostic,
dar mai ales pentru diagnosticul diferențial cu pericardita constrictivă abel ).
Ecocardiografia 2D și în mod-M n stadiile precoce arată ventriculi nedilatați sau cu
cavitate redusă, cu dimensiuni parietale relativ normale și contracție sistolică păstrată,
precum și dilatare semnificativă biatrială, așa cum este evidențiat n Fig. . Amiloidoza și alte
glicogenoze sau boli infiltrative pot asocia hipertrofie a VS. n anumite situații, aspectul
anormal al structurilor cardiace poate ridica suspiciunea unei forme particulare de CMR:
aspectul granular sau tigrat al SIV, ngroșarea SIA și a aparatului valvular mitral și
tricuspidian n amiloidoză, hipertrofia asimetrică a SIV cu creșterea ecogenității endocardului
n boala Fabr , asocierea revărsatului pericardic n sarcoidoză. De asemenea, prezența
trombilor murali n absența tulburărilor de cinetică localizate identifică formele obliterative
de CMR, ca in sindroamele hipereozinofilice sau fibroza endomiocardică. Modul-M arată
reducerea excursiei inelului mitral și tricuspidian.
Fig. 7 A Ecocardiografia transtoracică examinare D n incidență apical C ilustrează dilatare biatrială severă
și dimensiuni mici ale ventriculilor și B Ecocardiografia transtoracică examinare Doppler pulsat la nivelul
valvei mitrale arată un profil restrictiv cu E A .
Ecocardiografia Doppler. Aspectul caracteristic al CMR este prezența disfuncției

diastolice severe, de tip restrictiv, cu afectarea umplerii rapide a VS datorită rigidizării
acestuia, caracterizat prin raport E/A > 2, TDE (timp de decelerare a undei E) scurt < 150 ms,
RIV timp de relaxare izovolumetrică ms, lipsa variațiilor respiratorii ale fluxului
transmitral, creșterea duratei undei A a fluxului n venele pulmonare, inversarea raportului
undelor sistolice S și diastolice D a fluxului în venele pulmonare (Fig. 7).
251
Ecocardiografia prin Doppleer tisular. Evidențierea disfuncției diastolice prin
măsurarea velocităților de relaxare precoce miocardică E prin Doppler-ul tisular pulsat < 8
cm s, precum și a creșterii presiunilor de umplere a VS prin creșterea raportului E E .
În ceea ce privește funcția sistolică a VS, aceasta este prezervată n stadiile precoce
ale bolii, pacienții cu CMR av nd o fracție de e ecție normală. Metodele ecocardiografice noi,
cum sunt Dopplerul tisular sau imagistică deformării miocardice ecocardiografia prin
Spec le rac ing demonstrează nsă prezența unei disfuncții precoce miocardice n axul
longitudinal, cu scăderea vitezelor de contracție ale inelului mitral și reducerea semnificativă
a deformarii miocardice strain și strain rate) longitudinale. Aceste caracteristici a ută la
diagnosticul diferențial cu pericardita constrictivă, n care este afectată deformarea
circumferențială a VS cu o deformare longitudinală normală , ).
Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă (IRM cardiacă). În ultimul timp,
această investigație capătă un rol din ce n ce mai important n diagnosticul CMR și al unor
forme particulare, ca amiloidoza, sarcoidoza, fibroelastoza, prin descrierea miocardului și
evaluarea cineticii ventriculilor, caracteristic fiind și aici aspectul de LGE (“late gadolinium
enhancement” , dar și evidențierea dilatării semnificative biatriale. Figura 8 ilustrează cazul
unei paciente cu CMR. Mai mult, IRM cardiacă a ută la diagnosticul diferențial cu pericardita
constrictivă, prin evidențierea unui pericard normal.
Fig. 8 Imagistica prin rezonanță magnetică ilustrează cazul unei paciente cu CMR,
evidențiind ventriculul st ng de dimensiuni cavitare normale, cu minimă hipertrofie de sept,
funcție sistolică păstrată și dilatare biatrială semnificativă.
Electrocardiograma. Sunt frecvente modificările nespecifice de segment S -T,

scăderea volta ului complexelor RS n amiloidoză , semne de hipertrofie biatrială și
prezența tulburărilor de ritm, frecvent fibrilație atrială, sau de conducere (73).
Radiografia cardiopulmonară ilustrează cardiomegalie prin dilatare biatrială, cu
ventriculi normali, semne de congestie pulmonară sau revarsate pleurale. ipic, nu apar
calcificări pericardice.
252
Testele de laborator. Analizele de rutină sunt recomandate tuturor pacienților, dintre
care hemoleucograma cu formula leucocitară pentru o eventuală identificare a eozinofiliei ,
probele renale, hepatice, nivelul electroliților serici. Creșterea nivelului seric de fier, a
capacității totale de legare a transferinei și a feritinei apar n hemosideroză. De asemenea,
pentru toți pacienți cu CMR este recomandată dozarea peptidelor natriuretice cerebrale BNP
– brain natriuretic peptides pentru diagnosticul diferențial cu pericardita constrictivă, av nd
n vedere că valoarea acestora este aproape de normal la pacienții cu pericardită constrictivă
și crescută la pacienții cu CMR ).
Cateterismul cardiac prin măsurarea presiunilor n cei doi ventriculi poate oferi
informații de diagnostic diferențial cu pericardita constrictivă abelul ). Aspectul presiunilor
ventriculare de “dip-and-plateau” o scădere rapidă a presiunii ventriculare la sf rșitul diastolei
cu o creștere rapidă de platou la nceputul diastolei este caracteristic ambelor patologii. nsă, n
CMR există o creștere a presiunilor de umplere, dar ntotdeauna cu o diferență de cel puțin
mm g ntre VS și VD, spre deosebire de pericardita constrictivă, unde presiunile sunt
egalizate (73, 77).
Tabel 15 Caracteristicile paraclinice ale cardiomiopatiei restrictive și pericarditei constrictive.
Investigația Cardiomiopatia restrictivă Pericardita constrictivă
ECG ipovolta , modificări de segment Hipovoltaj
ST- , fibrilație atrială
Radiografia CP Dilatare biatrială, ventriculi normali Calcificări pericardice
Ecocardiografie Dilatare biatrială, ventriculi mici ngroșarea pericardică, revarsat
2D/Modul M Grosime pereți puțin crescută, pericardic
inclusiv a SIA n amiloidoză Atrii de dimensiuni normale
Aspect caracteristic al hipertrofiei Grosime pereți ventriculari normală
granular, strălucitor n amiloidoză
Ecocardiografie EA , DE ms, RIV EA , DE ms, variații
Doppler ms, fără variații respiratorii ale inspiratorii ale undei E cu scăderea
transmitral undei E acesteia > 25%
Ecocardiografie SD . , durata undei A crescută, S D , variații inspiratorii ale
Doppler venele fără variații respiratorii ale undei D undelor S și D cu scăderea acestora
pulmonare
Ecocardiografie EA , variații respiratorii mici Variații inspiratorii ale undei E, cu
Doppler ale undei E creșterea acesteia
transtricupidian
Vena cava Dilatată Dilatată
inferioară
MAPSE Scăzută Scăzută
Cateterism Aspect "dip-and-plateau" Aspect "dip-and-plateau"
cardiac PTDVS > PTDVD cu 5 mm Hg PTDVS = PTDVD
PTSVD > 50 mm Hg Variația inspiratorie a PSVD, PSVS
(scad)
IRM cardiacă Pericard normal ngroșări și calcificări pericardice
Biopsia Miocard/endomiocard anormal; Miocard normal
endomiocardică poate stabili etiologia CMR
Ap unda atrială a fluxului n venele pulmonare A unda atrială a fluxului transmitral
CMR cardiomiopatie restrictivă ECG electrocardiogramă E umplerea diastolică precoce
a fluxului transmitral D unda diastolică a fluxului n venele pulmonare P DVS
presiunea telediastolică a ventriculului st ng P DVD presiunea telediastolică a ventriculului drept
PSVS presiunea telesistolică a ventriculului st ng P SVD presiunea telesistolică a ventriculului drept
S unda sistolică a fluxului n venele pulmonare DE timp de decelerare a undei E.
253
Biopsia endomiocardică din ambii ventriculi, drept și st ng, poate da informații
esențiale pentru descrierea exactă a implicării micardice sau endomiocardice și a aspectului
histopatologic specific, fiind utilizată acolo unde metodele imagistice non-invazive nu au pus
diagnosticul.
Evoluția CMR depinde de fiecare formă etiologică n parte, deși tratamentul, de cele
mai multe ori, este nesatisfăcator. Prognosticul este mai rezervat n cazul diagnosticării bolii
la copii. Adulții pot avea o evoluție lungă a bolii, cu agravarea insuficienței cardiace și
apariția complicațiilor, ciroza cardiacă prin stază sistemică prelungită sau complicații
tromboembolice. Pacienții refractari la tratamentul suportiv mor prin insuficiență multiplă de
organ sau prin sindrom de debit cardiac scăzut, dacă nu beneficiază de singurul tratament
eficient – transplantul cardiac.
Tratamentul
CMR nu are un tratament specific. nsă anumite terapii direcționate către formele
etiologice specifice au eficiență satisfăcătoare, ca de exemplu corticoterapia pentru
sarcoidoza cardiacă, agenți chelatori pentru hemocromatoză, chimioterapice specifice pentru
amiloidoză sau endocardiectomia pentru fibroza endomiocardică ). Tratamentul poate
cuprinde urmatoarele direcții măsuri farmacologice și măsuri nonfarmacologice, cum
sunt cardiostimularea permanentă, endomiocardiectomia, montarea dispozitivelor de asistare
ventriculară și transplantul cardiac.
ă uri e ar aco ogice Obiectivele acestora sunt: (1) ameliorarea simptomatologiei
prin scăderea presiunilor de umplere ventriculară și, implicit, a congestiei pulmonare sau
sistemice, fără o scădere semnificativă a debitului cardiac ameliorarea funcției cardiace
și 3) reducerea riscului embolic (73,77). Administrarea beta-blocantelor și calciu
blocantelor verapamilul sau diltiazemul poate fi benefică pe simptome prin scăderea alurii
ventriculare și creșterea timpului de umplere ventriculară, ameliorarea relaxării miocardului
ventricular și scăderea tonusului simpatic. Studiile publicate nu arată nsă niciun efect al
acestora asupra prognosticului pe termen mediu și lung. Inhibitorii enzimei de conversie și
antagoniștii de angiotensină II, deși medicamente cu potențial antifibrotic, pot fi prost
tolerate de către pacienții cu amiloidoză datorită apariției hipotensiunii ortostatice severe prin
neuropatia autonomă. Doze mici de diuretice de ansă pot ameliora simptomele prin scăderea
presarcinii, dar trebuie administrate cu prudență datorită riscului de hipotensiune. Utilizarea
vasodilatatoarelor sau a medicamentelor inotrop pozitive nu are dovezi pe scăderea
morbidității sau mortalității. Apariția fibrilației atriale duce la agravarea simptomatologiei
prin pierderea pompei atriale, at t de importantă pentru umplerea ventriculară la acești
pacienți, de aceea conversia și menținerea ritmului sinusal sunt esențiale. Conversia la ritm
sinusal se poate obține electric sau chimic, prin administrare de amiodaronă menținerea
ritmului sinusal se poate obține prin administrarea amiodaronei sau beta-blocantelor.
Controlul alurii ventriculare la pacienții aflați n fibrilație atrială permanentă se poate face cu
beta-blocante sau calciu-blocante (verapamil sau diltiazem); digoxinul trebuie sa fie
administrat cu prudență la acești pacienți datorită riscului proaritmic ). Dintre
medicamentele cu țintă pe etiologia CMR, melfalanul a demonstrat eficacitate pe progresia
amiloidozei sistemice, oprind producția de paraproteină responsabilă de formarea amiloidului
(81). Cu toate acestea, prognosticul pacienților cu amiloidoză răm ne rezervat. De asemenea,
endocardita oeffler răspunde satisfăcător la corticoterapie și hidroxiuree, dacă acestea sunt
administrate naintea instalării fibrozei ireversibile.
ă uri non ar aco ogice. Cardiostimularea permanentă se impune n prezența
blocului atrioventricular complet sau bolii de nod sinusal, complicații frecvente n amiloidoză
254
sau sarcoidoză. Endomiocardiectomia este indicată n stadiile tardive, fibrotice, ale
endocarditei Loeffler, reprezent nd excizia endocardului fibros și nlocuire valvulară mitrală
și tricuspidiană, cu o mortalitate intraoperatorie de -25%. Dispozitivele de asistare
ventriculară pot fi folosite la pacienții cu CMR n stadiile finale de insuficiență cardiacă
refractare la tratament, n așteptarea transplantului cardiac (82, 83 . C nd nu sunt afectate și
alte organe, transplantul cardiac este practic singura terapie eficientă care poate ameliora
prognosticul pacienților . ransplantul cardiac și de ficat pot fi utilizate simultan la
pacienții cu hemocromatoză, cu mortalitate mai mare dec t n cazul doar al transplantului
cardiac. Acesta poate fi folosit și n cazurile de sarcoidoză, dar nodulii granulomatoși pot să
apară și n cordul transplantat. Și pacienții cu CMR post-iradiere ar putea beneficia de
transplant cardiac, dar date recente arată un prognostic rezervat pe termen lung după
transplantul cardiac. Cu utilitate deocamdată experimentală, implantarea de celule stem ar
putea fi terapia în viitor a acestor pacienți.
Bibliografie
1. Richardson P, McKennaW, Bristow M, Report of the 1995 World
Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force
ontheDefinitionandClassificationof cardiomyopathies., Circulation 1996;93:841–842.
2.Caforio ALP, Pankuweit S, Arbustini E et al, Current state of knowledge on aetiology,
diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European
Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease, European
Heart Journal, 2013; 210(1)
3.Wynne J, Braunwald E, The cardiomyopathies and Myocardities, in Braunwald E., Zipes
DP, Libby P: Heart Disease, A Textbook of Cardiovacular Medicine, editia a , WB Saunders,
2008
4. Yilmaz A, Klingel K, Kandolf R et al, A geographical mystery: do cardiotropic viruses
respect national borders? J Am Coll Cardiol, 2008; 52:82
5. Kinderman I, Barth C, Mahfoud F, et al, Update on myocarditis, J Am Coll Cardiol, 2011;
59(9):779-92
6. Vatasescu R., Miocarditele, in Dorobantu M., Compendiu de boli cardiovasculare, editia a
doua, Ed.Universitara Carol Davila, 2004, 182-205
7.Cooper LT, Clinical manifestations and diagosis of myocarditis in adults,
www.Uptodate.com, (12.09.2014)
8. Hufnagel G, Pankueit S, Richter A et al, The European Study of Epidemiology and
Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases(ESETCID): first epidemiological results, Herz
2000; 25:279-85
9.Cooper LT, Myocarditis, NEnglJMed, 2009; 360:1526-38
10. Nakashima H, Katayama T, Ishizaki M, et al, Q wave and non-Q wave myocarditis with
special reference to clinical significance, Jpn Heart J. 1998;39(6):763
11. McNamara DM, Holubkov R, Starling RC et al, Controlled trial of intravenous immune
globulin in recent-onset dilated cardiomyopathy, Circulation. 2001;103(18):2254.
12. Schultheiss HP, Kuhl U, Cooper LT, The management of myocarditis, European Heart
Journal, 2011; 32:2616-2625
13. Masson JW, O’Connell J, Herskowitz A et al, Investigators MIT: A clinical trial
immunosuppressive therapy for myocarditis, N Engl J Med, 1995; 333:269
14. Cooper LT Jr, Berry GJ, Shabetai R, Idiopathic giant-cell myocarditis--natural history and
treatment. Multicenter Giant Cell Myocarditis Study Group Investigators, N Engl J Med.
1997;336(26):1860
15. Weigner M, Morgan JP, Causes of dilated cardiomyopathy, www.uptodate.com,
12.09.2014
255
16. Shaw T, Elliott P, McKenna WJ, Dilated cardiomyopathy: a genetically heterogeneous
disease, LAnecet 2002, 360: 654-655
17. Maron BJ, Towbin JA, Yhiene G, Contemporary definitions and Classification of the
Cardiomyopathies, Circulation, 2006, 113:1807-1816
18. Hershberger RE, Familial dilated cardiomyopathy: Prevalence, diagnosis and treatment,
www.uptodate.com, 14.09.2014
19. Hess OM, McKenna W, Schultheiss HP, Muocardial disease. In: The eSC Textbook of
Cardiovascular Medicine, ed Camm AJ, Lusher TF, Serruys PW, editia 2, OCford University
prss 2009; 665-715
20. Enache R, Cardiomiopatia dilatativa, in Mic Tratat de Cardiologie, C.Ginchina, editura
Academiei Romane, 2010, 357-366
21. Dorobantu M, Vatasescu R, Cardiomiopatii, in Compendiu de Boli Cardiovasculare,
Maria Dorobantu, editia a doua, Ed.Universitara Carol Davila, 2004, 194-207
22. Ketchum ES, Levy WC, Establishing prognosis in heart failure: a multimarker approach,
Prog.Cardiovasc Dis, 2011, 54:86-96
23. Pocock SJ, Wang D, Pfeffer MA, et al, Predictors of mortality and morbidity in patients
with chronic heart failure, Eur Heart J, 2006, 27:65-75
24. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, and Zipes
D. Braunwald’s Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. Saunders Elsevier
2012: 1582-1594.
25. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe MB, Cecchi F, Charron P et al. 2014
ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. The Task
Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2014; 35: 2733–2779.
26. D. Vinereanu. Cardiomiopatia hipertrofică. n Cardiomiopatii. Miocardite. Insuficiența
cardiacă. Sub redacția . Gherasim, Ed Medicala București -97
27. Efthimiadis GK, Pagourelias ED, Gossios T, Zegkos T. Hypertrophic cardiomyopathy in
2013: current speculation and future perspectives. World J Cardiol 2014; 26: 26-37.
28. Maron BJ, Ommen SR, Semsarian C, Spirito P, Olivotto I, Maron MS. Hypertrophic
cardiomyopathy – present and future, with translation into contemporary cardiovascular
medicine. J Am Coll Cardiol 2014; 64: 83-99.
29. Coats CJ, Elliott PM. Genetic biomarkers in hypertrophic cardiomyopathy. Biomark
Med 2013; 7: 505–516.
30. Yingchoncharoen T, Tang WWH. Recent advances in hypertrophic cardiomyopathy.
F1000 Prime reports 2014; 6-12.
31. Lopes LR, Rahman MS, Elliott PM. A systematic review and meta-analysis of genotype-
phenotype associations in patients with hypertrophic cardiomyopathy caused by sarcomeric
protein mutations. Heart 2013; 99: 1800–1811.
32. Maron MS, Olivotto I, Betocchi S, Casey SA, Lesser JR, Losi MA, et al. Effect of left
ventricular outflow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy. N
Engl J Med 2003; 348: 295-303.
33. Marian AJ. Contemporary treatment of hypertrophic cardiomyopathy. Tex Heart Inst J
2009; 36: 194-204.
34. Watkins H, Ashrafian H, McKenna WJ. The genetics of hypertrophic cardiomyopathy:
Teare redux. Heart 2008; 94: 1264-1268.
35. Maron BJ, Maron MS, Wigle ED, Braunwald E. The 50-year history, controversy, and
clinical implications of left ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic
cardiomyopathy from idiopathic hypertrophic subaortic stenosis to hypertrophic
cardiomyopathy . J Am Coll Cardiol 2009; 54: 191-200.
256
36. Ommen SR, Shah PM, Tajik AJ. Left ventricular outflow tract obstruction in
hypertrophic cardiomyopathy: past, present and future. Heart 2008; 94: 1276-1281.
37. Rajiv C, Vinereanu D, Fraser AG. Tissue Doppler imaging for the evaluation of patients
with hypertrophic cardiomyopathy. Curr Opin Cardiol. 2004; 19: 430-436.
38. Fifer MA, Vlahakes GJ. Management of symptoms in hypertrophic cardiomyopathy.
Circulation 2008; 117: 429-439.
39. Williams LK, Frenneaux MP, Steeds RP. Echocardiography in hypertrophic
cardiomyopathy diagnosis, prognosis, and role in management. Eur J Echocardiogr 2009; 10:
iii 9-14.
40. Kelley-Hedgepeth A, Maron MS. Imaging techniques in the evaluation and management
of hypertrophic cardiomyopathy. Curr Heart Fail Rep 2009; 6: 135-141.â
41. Sen-Chowdhry S, McKenna WJ. Sudden cardiac death in the young: a strategy for
prevention by targeted evaluation. Cardiology 2006; 105: 196-206.
42. Maron MS, Finley JJ, Bos JM, Hauser TH, Manning WJ, Haas TS, et al. Prevalence,
clinical significance and natural history of left ventricular apical aneurysm in hypertrophic
cardiomyopathy. Circulation 2008; 118: 1541-1549.
43. Ginghină C. Cardiomiopatia hipertrofică. n Ginghină C Editor Mic tratat de
cardiologie. Editura Academiei Române; 2010: 345-355.
44. Williams LK, Frenneaux MP, Steeds RP. Echocardiography in hypertrophic
cardiomyopathy diagnosis, prognosis, and role in management. Eur J Echocardiogr 2009; 10:
9-14.
45. Ommen SR, Gersh BJ. Sudden cardiac death risk in hypertrophic cardiomyopathy. Eur
Heart J 2009; 30: 2558-2559.
46. Sherrid MV,Wever-Pinzon O, Shah A, Chaudhry FA. Reflections of inflections in
hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2009; 54: 212–219.
47. Nagueh SF, McFalls J, Meyer D, Hill R, Zoghbi WA, Tam JW, Quiñones MA, Roberts
R, Marian AJ. Tissue Doppler imaging predicts the development of hypertrophic
cardiomyopathy in subjects with subclinical disease. Circulation 2003; 108: 395-398.
48. Mondillo S, Galderisi M, Mele D, Cameli M, Schiano Lomoriello V, Zacà V, et al.
Speckle-Tracking Echocardiography A New Technique for Assessing Myocardial Function. J
Ultrasound Med 2011; 30: 71–83.
49. Adabag AS, Casey SA, Kuskowski MA,Zenovich AG, Maron BJ. Spectrum and
prognostic significance of arrhythmias on ambulatory Holter electrocardiogram in
hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 697–704.
50. O’Hanlon R, Assomull RG, Prasad SK. Use of cardiovascular magnetic resonance for
diagnosis and management in hypertrophic cardiomyopathy. Curr Cardiol Rep 2007; 9: 51–
56.
51. Rickers C, Wilke NM, Jerosch-Herold M, Casey SA, Panse P, Panse N, et al. Utility of
cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy.
Circulation 2005; 112: 855–861.
52. Green JJ, Berger JS, Kramer CM, Salerno M. Prognostic value of late gadolinium
enhancement in clinical outcomes for hypertrophic cardiomyopathy. JACC Cardiovasc
Imaging 2012; 5: 370–377.
53. Inada K, Seiler J, Roberts-Thomson KC, Steven D, Rosman J, John RM, et al. Substrate
characterization and catheter ablation for monomorphic ventricular tachycardia in patients
with apical hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol 2011; 22: 41–48.
54. Spirito P, Autore C. Management of hypertrophic cardiomyopathy. BMJ 2006; 332:
1251-1255.
55. Florescu M, Cinteza M, Palombo C, Vinereanu D. Diagnosticul diferențial ntre cordul
la atleți și hipertrofia cardiacă patologică. n Progrese n cardiologie. Ed Media Med Publicis
2008; 137-151.
257
56. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, Messerli FH, Schmieder RE. A meta-analysis of
the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am J Med 2003;
115: 41–46.
57. Florescu M, Stoicescu C, Magda S, Petcu I, Radu M, Palombo C, Cinteza M,
Lichiardopol R, Vinereanu D. "Supranormal" cardiac function in athletes related to better
arterial and endothelial function.Echocardiography 2010; 27: 659-667.
58. Pelliccia A, Maron MS, Maron BJ. Assessment of left ventricular hypertrophy in a
trained athlete: differential diagnosis of physiologic athlete’s heart from pathologic
hypertrophy. Prog Cardiovasc Dis 2012; 54: 387–396.
59. Elliott PM, Gimeno JR, Thaman R, Shah J, Ward D, Dickie S, et al. Historical trends in
reported survival rates in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Heart 2006; 92: 785–791.
60. Chan RH, Maron BJ, Olivotto I, Pencina MJ, Assenza GE, Haas T, et al. Prognostic value
ofquantitative contrast-enhanced cardiovascular magnetic resonance for the evaluation of
sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2014; 30: 484-
495.
61. Bos JM, Towbin JA, Ackerman MJ. Diagnostic, prognostic, and therapeutic implications
of genetic testing for hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2009; 54: 201-211.
62. Monserrat L, Elliott PM, Gimeno JR, Sharma S, Penas-Lado M, McKenna WJ.
Nonsustained ventricular tachycardia in hypertrophic cardiomyopathy: an independent
marker of sudden death risk in young patients. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 873–879.
63. Gibbs JS, Gohlke-Baerwolf C, Gorenek B, Iung B, Kirby M, Maas AH, et al. ESC
Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force
on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011; 32: 3147–3197.
64. Jacoby DL, DePasquale, McKenna WJ. Hypertrophic cardiomyopathy: diagnosis, risk
stratification and treatment. CMAJ 2013; 185: 127–134.
65. Sherrid MV, Shetty A, Winson G, Kim B, Musat D, Alviar CL, et al. Treatment of
obstructive hypertrophic cardiomyopathy symptoms and gradient resistant to first-line
therapy with beta-blockade or verapamil. Circ Heart Fail 2013; 6: 694–702.
66. Maron BJ. Controversies in cardiovascular medicine. Surgical myectomy remains the
primary treatment option for severely symptomatic patients with obstructive hypertrophic
cardiomyopathy. Circulation 2007; 116: 196-206.
67. Alam M, Dokainish H, Lakkis NM. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy-alcohol
septal ablation vs. myectomy: a meta-analysis. Eur Heart J 2009; 30: 1080-1087.
68. Desai MY, Bhonsale A, Smedira NG, Naji P, Thamilarasan M, Lytle BW, et al.
Predictors of long-term outcomes in symptomatic hypertrophic obstructive cardiomyopathy
patients undergoing surgical relief of left ventricular outflow tract obstruction. Circulation
2013; 128: 209–216.
69. Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V. Restrictive cardiomyopathy. N Engl J Med 1997;
336: 267-276.
70. www.who.org
71. Hare JM. The dilated, restrictive, and infiltrative cardiomyopathies. In: Libby P, Bonow
RO, Mann DL, and Zipes D (editori). Braunwald’s Heart Disease. A textbook of
cardiovascular medicine. Saunders Elsevier; 2012: 1561-1582.
72. Hancock EW. Differential diagnosis of restrictive cardiomyopathy and constrictive
pericarditis. Heart 2001; 86: 343-349.
73. Coman I, Ene R. Cardiomiopatia restrictivă. n Ginghină C Editor Mic tratat de
cardiologie. Editura Academiei Române; 2010: 367-377.
74. Hess OM, McKenna W, Schultheiss HP. Myocardial disease. In: The ESC Textbook o
cardiovascular medicine, ed Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW. Second edition. Oxford
University Press 2009; 665-715.
75. Towbin JA. Inherited Cardiomyopathies. Circ J 2014; 78: 2347-2356.
258
76. Peled Y, Gramlich M, Yoskovitz G, Feinberg MS, Afek A, Polak-Charcon S, et al. Titin
mutation in familial restrictive cardiomyopathy. Int J Cardiol 2014; 171: 24-30.
77. Vainrib A, Viccellio AW, Goswami VJ. Restrictive cardiomyopathy. Medscape 2014.
http://emedicine.medscape.com.
78. Leya FS, Arab D, Joyal D, Shioura KM, Lewis BE, Steen LH, et al. The efficacy of brain
natriuretic peptide levels in differentiating constrictive pericarditis from restrictive
cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1900-1902.
79. Choi JH, Choi J-O, Ryu DR, Lee S-C, Park SW, Choe YH, et al. Mitral and tricuspid
annular velocities in constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy. Correlation with
pericardial thickness on computed tomography. J Am Coll Cardiol 2014; 4: 567-575.
80. Sengupta PP, Krishnamoorthy VK, Abhayaratna WP, Korinek J, Belohlavek M, Sundt
TM, et al. Disparate patterns of left ventricular mechanics differentiate constrictive
pericarditis from restrictive cardiomyopathy. J am Coll Cardiol 2008; 1: 29-38.
81. Sanchorawala V. High dose melphalan and autologous peripheral blood stem cell
transplantation in AL amyloidosis. Hematol Oncol Clin North Am 2014; 28: 1131-1144.
82. Topilsky Y, Pereira NL, Shah DK, Boilson B, Schirger JA, Kushwaha SS, et al. Left
ventricular assist device therapy in patients with restrictive and hypertrophic cardiomyopathy.
Circ Heart Fail 2011; 4: 266-275.
83. Grupper A, Park SJ, Pereira NL, Schettle SD, Gerber Y, Topilsky Y, et al. Role of
ventricular assist therapy for patients with heart failure and restrictive physiology: Improving
outcomes for a lethal disease. J Heart Lung Transplant 2015; 34: 1042-1049.
84. Uriel N, Vainrib A, Jorde UP, Cotarlan V, Farr M, Cheema FH. Mediastinal radiation
and adverse outcomes after heart transplantation. J Heart Lung Trans
259
CAPITOLUL XI
CARDIOPATIILE CONGENITALE ALE ADULTULUI
Doina Dimulescu
Introducere
Cardiopatiile congenitale sunt malformații cardiovasculare produse prin afectarea
organogenezei, de cauze complexe, multifactoriale, implic nd factori genetici i de mediu;
aceste malforma ii complică aproximativ din na teri, fără varia ii notabile ntre diferite
arii geografice. Progresele nregistrate n ultimele decenii n corec ia chirurgicală a acestor
anomalii la copii de v rsta mică au mbunătă it considerabil ansele de supravie uire p nă la
v rsta adultă. Corec ia chirurgicală nu vindecă boala i defecte reziduale pot avea consecin e
la v rsta adultă.
Dezvotarea embriologică a aparatului cardiovascular în relaţie cu apariţia

defectelor congenital
Afectarea cardiogenezei se produce n primele luni de evolu ie fetală dezvoltarea

embrionară a aparatului cardiovascular este guvernată de controlul transcrip iei care activează
sau inhibă diferite gene într-o secven ă temporală. n primele trei săptăm ni există două
tuburi embrionare care se canalizează, apoi dezvoltă zone de constricție discrete urmată de
curbarea n S” i formarea atriului i ventriculului primitive. Atriul primitiv este separat în
două sec iuni printr-o primă membrană septală, denumită septum primum, care se resoarbe i
lasă n por iunea mi locie un orificiu communicant- ostium secundum; prin cre terea unui
septum secundum la dreapta septum primum se formează foramenovale, comunicare de tip
valva. Cavită ile ventriculare se dezvoltă prin alipirea celor două cavită i rezultate din
dilata ia tubului embrionar. Ulterior, cele două păr i ale septului interventricular fuzionează
cu crestele bulboventriculare care, prin septare, dau na tere la truncus arteriosus –originea
vaselor mari de la baza inimii. (1)
Fig. 1 Cardiogeneza. Adaptat după Crawford, Di Marco Paulus, Cardiology 2nd Edition, ELSEVIER 2004
n perioada fetală s ngele matern a unge prin artera ombilicală n atriul drept, apoi n
atriul stâng prin foramen ovale, apoi în circula ia arterială sistemică fetală circa -50%), iar
un procent de circa circulă din atriul drept n ventriculul drept, n artera pulmonară, apoi,
prin canalul arterial- mic duct permeabil, n perioada fetală ntre aortă i artera pulmonară –în
aorta fetală i n circula ia arterială sistemică acest flux din artera pulmonară prin ductul
arterial n aortă este guvernat de presiunile crescute în circula ia arterială pulmonară.
Foramen ovale, care asigură circula ia unei păr i din s ngele arterial matern spre circula ia
arterială sistemică fetală, se nchide ini ial func ional imediat după na tere, apoi se nchide
anatomic.(2)
260
Clasificarea defectelor cardiace congenitale
• Cardiopatii congenitale necianogene cu sunt stânga-dreapta

o Defectul septal atrial (DSA).
o Defectul septal ventricular
o Persitenta de canal arterial
o Defectele septale atrioventriculare
o Drenajul venos pulmonar anormal
• Leziunile obstructive
o Stenoza pulmonară
o Obstrucția tractului de e ecție al ventriculului stâng
o Coarctația de aortă
o Stenoza mitrală congenitală
o Cor Triatriatum
• Cardiopatii congenitale cianogene
o ranspoziția completă de vase mari
o Tetralogia Fallot
o Atrezia de tricuspidă
o Anomalia Ebstein
o Ventriculul cu dubla cale de ieșire
o Sindromul ventriculului stâng hipoplazic
o Sindromul Eisenmenger
• Alte anomalii congenitale cardiovasculare
o Anomalii ale arterelor coronare
o Defecte congenitale pericardice
o Anevrismele sinusului Valsalva
Cardiopatiile congenitale. Date de fiziopatologie

untul este o malforma ie caracterizată prin prezen a unei comunicări anormale ntre
cavită i ale inimii, sau vase, care fac ca debitul din circula ia arterială sistemică să nu mai fie
egal cu debitul din circula ia arterială pulmonară. Direc ia i debitul fluxului sanguin al
untului sunt condi ionate de dimensiunile orificiului comunicant i de gradientul de presiune
dintre cavită ile sau vasele care comunică anormal gradientul de presiune este determinat de
raportul ntre rezistentele arteriolare periferice i rezistentele arteriolare din circula ia
pulmonară, de complianta ventriculară. Fluxul preferen ial intervine de asemenea n unele
anomalii complexe. n perioada fetală rezistentele arteriale pulmonare sunt crescute, dar
imediat după na tere ncep să se reducă i se normalizează după primele luni de via ă.
Malforma iile cu sunt st nga-dreapta ncarcă circula ia arterială pulmonară cu un debit
variabil, care determină ini ial hipertensiune arterială pulmonară de debit, iar ulterior, în timp,
hipertensiunea arterială de rezisten ă, caracterizată prin apari ia modificărilor complexe
structurale la nivelul patului arteriolar pulmonar, cu hipertrofia mediei, hiperplazie intimală i
cre tere marcată a presiunilor arteriale. ipertensiunea arterială pulmonară determină
suprasolicitarea ventriculului drept i cre terea presiunilor de umplere n cavită ile drepte
c nd presiunile din cavită ile drepte egalează, sau depă esc presiunile din cavită ile st ngi se
produce inversarea untului, cu flux ini ial bidirec ional, apoi cu sunt dreapta-st nga i
transformarea într-o afec iune cianogenă, sindromul Eisenmenger.
Anomaliile cu sunt dreapta-st nga de la na tere sunt caracterizate prin perfuzia
permanentă cu s nge venos n circula ia arterial sistemică i hipoxemie sistemică persistentă;
evolu ia n timp a acestor malforma ii, necorectate, este mai severă dec t n cele cu sunt
261
stânga-dreapta, caracterizată prin poliglobulie reactivă, acidoză metabolică, complica ii
tromboembolice sistemice, nt rziere n cre tere , .
Fig. 2 Modificările patologice in Sindromul Eisenmenger. Modificat dupa Topol EJ, Textbook of
Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
Defectul septal atrial

Este o anomalie relativ frecventă la adult n funcție de localizarea anatomică DSA
poate fi de tip sinus venos, cu comunicare n porțiunea superioară a septului interatrial,
asociat frecvent cu drenaj venos pulmonar aberant în vena cavă superioară sau n atriul drept,
DSA de tip ostium primum, situate la baza septului, în vecinatatea planșeului atrioventricular;
acest tip se asociază frecvent cu anomalii structurale ale aparatului valvular mitral și
tricuspidian și cu defect septal ventricular, în septul membranos. DSA de tip ostium
secundum este localizat în regiunea medioseptală și implică fossa ovalis, fiind forma cea mai
frecventă. Încărcarea cronică de volum a cavităților drepte și circulației arteriale pulmonare
determină dilatația cavităților drepte, creșterea moderată a presiunilor arteriale pulmonare
condiționată de debit, iar ulterior, după decada a patra de viață, apariția hipertensiunii
arteriale pulmonare la un număr semnificativ de pacienți, urmată de inversarea șuntului, cu
apariția cianozei și hipoxemiei de tip central, necorectabilă la administrarea de oxigen, a
insuficienței cardiace și aritmiilor, ca marcă a sindromului Eisenmenger; corecția chirurgicală
a defectului în această etapă de boală nu mai este benefică. (1, 5)
Diagnosticul DSA
Examenul clinic. Pacienții sunt de obicei asimptomatici în primele decade de viață;
fatigabilitatea și susceptibilitatea crescută la infecții respiratorii pot fi primele manifestări.
Cianoza este absentă în absența hipertensiunii arteriale pulmonare severe. La
examenul cordului se poate observa și palpa o pulsație amplă parasternal stânga produsă de
ventriculul drept dilatat și pulsația arterei pulmonare dilatate n spațial intercostal st ng.
Auscultația este caracterizată prin dedublare largă și fixă în raport cu respirația, de
zgomot 2 la pulmonară, produsă de scurtarea e ecției ventriculului stâng și alungirea e ecției
ventriculare drepte; se asociază suflu sistolic e ecțional de debit crescut la pulmonară și
rulment diastolic de debit crescut transtricuspidian, parasternal stâng care se intensifică în
inspirația profundă. Apariția hipertensiunii arteriale pulmonare semnificative determină
diminuarea în intensitate a suflurilor, accentuarea în intensitate a componentei pulmonare a
262
zgomotului 2, ce se poate palpa în spațial Erb și diminuarea dedublării de zgomot 2, cu
apariția unui suflu diatolic de regurgitare pulmonară parasternal st nga (1). Inversarea
suntului, cu apariția cianozei de tip central caraterizează evoluția spre sindrom Eisenmenger,
cu manifestări de insuficiență cardiacă, tulburari de ritm atrial, hipocratism digital.
Electrocardiograma arată cel mai frecvent deviere axială dreaptă a complexului RS
și aspect de rSr¹ în V1; grade variate de hipertrofie ventriculară dreaptă pot apărea odată cu
progresia spre hipertensiune arterială pulmonară avansată.
Fig. 3 DSA cu sunt stânga-dreapta. Modificat după Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine,
Lippincott Williams & Wilkins 2007
Examenul radiologic toracic arată accentuarea desenului vascular pulmonar și

dilatație variabilă a trunchiului și ramurilor arterei pulmonare creșterea marcată a
rezistențelor arteriolare pulmonare face să diminueze desenul vascular pulmonar.
Ecocardiografia transtoracică permite diagnosticul topografiei comunicării
interatriale, determină severitatea dilatației cavităților drepte și trunchiului arterei pulmonare;
la examenul Doppler color se observă fluxul prin DSA, severitatea regurgitării tricuspidiene
și regurgitării arteriale pulmonare. Se determină gradientul de presiune ntre ventriculul și
atriul drept și se calculează presiunea sistolică arterială pulmonară. Calculul raportului
debitelor pulmonare și sistemice Qp/Qs evaluează severitatea suntului st nga-dreapta și la o
valoare >1.5 reprezintă un criteriu pentru indicația de corecție chirurgicală sau
intervențională. Examenul ecocardiografic transtoracic poate fi completat cu examen cu
substanță de contrast și examen transesofagian pentru caracterizarea mai corectă a DSA;
ecografia D este utilă în corecția interventională a DSA. Cateterismul cardiac este rareori
necesar, pentru determinarea rezistențelor arteriale pulmonare la pacienți cu hipertensiune
pulmonară, sau c nd există patologie coronariană (1,2).
Examenul C sau MRI rezonanța magnetică) pot fi necesare pentru caracterizarea
anatomică mai exactă, atunci c nd ecocardiografia este insuficientă.
Tratamentul DSA
Pacienții cu DSA și raport p s . , semnele sunt semnificativ stânga-dreapta
(dilatație de cavități drepte) și rezistente arteriale pulmonare <5 unități Wood au
recomandare de corecție indiferent de simptome (3). Corecția este indicată și când există
suspiciune de embolii paradoxale. Corecția intervențională este preferată față de corecția
chirurgicală, în DSA de tip ostium secundum, atunci când este fezabilă anatomic (3).
Închiderea intervențională se face prin plasarea unui dispozitiv care obliterează orificiul
263
comunicant, fără a necesita reintervenție ulterioară. Corecția chirurgicală a DSA se poate face
cu petec de pericard sau material sintetic la pacienții care nu pot fi corectați intervențional.
Corecția DSA nu este indicată la pacienți cu hipertensiune arterială pulmonară severă
(>2/3 din presiunea arterială sistemică) și sindrom Eisenmenger.(3)
Defectul septal ventricular
Fig. 4 Defectul septal ventricular. Modificat după Topol EJ, Textbook

of Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
Defectul septal ventricular DSV este cea mai frecventă anomalie congenital cardiacă
(25-30% dintre malformații), fiind de asemenea preponderentă n populația pediatrică. DSV
pot fi unice sau multiple, localizate în septul membranos sau în septul muscular, la baza
septului interventricular tip inlet” , sau n porțiunea superioară a septului, în vecinătatea
tractului de ejectie a ventriculului stâng (tip “outlet”), sau “perimembranos”. DSV
“perimembranos” este forma cea mai frecventa (75-80% din DSV). Defectele pot fi
restrictive (volum de sunt mic, gradient de presiune VS-VD mare, cu presiuni in VD< de
50% din presiunile VS, sau non-restrictive, cu volum mare de șunt și egalizarea presiunilor
din VD si VS (gradient minim de presiune între cavitățile ventriculare) (2).
Mai mult de jumatate din DSV se pot închide spontan până la vârsta de 10 ani;
majoritatea acestora sunt DSV mici. Închiderea se face de obicei prin alipirea unei cuspe a
valvei tricuspide; închiderea DSV lasă în urmă apariția unui anevrism al septului
interventricular (membrană subțire care are mișcări ample n timpul contracției ventriculare).
Severitatea suntului stânga –dreapta depinde de rezistențele din circulația sistemică și
pulmonară și de complianta ventriculară. Pacienții cu DSV non-restrictiv șunt important
stânga-dreapta dezvoltă hipertensiune arterială pulmonară severă, ireversibilă (2). DSV mici,
restrictive, pot fi asimptomatice până la vârsta înaintată. Evoluția DSV se poate complica cu
sindrom Eisenmenger (HTP cu inversarea șuntului, cianoza, hipocratism), regurgitare aortică
prin hernierea unei cuspe aortice, endocardita infecțioasă, insuficiența cardiacă (2).
DSV produce suprasolicitare de volum a ventriculului st ng și suprasolicitare de presiune a
ventriculului drept.
Diagnosticul DSV
Examenul clinic variază cu severitatea suntului. DSV cu șunt semnificativ prezintă
clinic șoc apexian amplu, datorat supra ncărcării de volum a VS, suflu holodiastolic aspru,
264
mezocardiac, cu iradiere n tot toracele și freamăt de nsoțire, rulment diastolic mitral de debit
crescut, ritm de galop, iar cu apariția hipertensiunii arteriale pulmonare semnificative apare
zgomot II întărit și dedublat și semne de dilatație de ventricul drept. (2). ECG prezintă semne
de hipertrofie biventriculară c nd șuntul stânga-dreapta este semnificativ.
Examenul radiologic pulmonar arată cardiomegalie moderată cu desen vascular
accentuat inițial, apoi, odată cu progresia spre HTP semnificativă, desenul pulmonar sărăcește
și se menține aspectul de dilatație de arteră pulmonară și ramuri.
Ecocardiografia D și Doppler permit diagnosticul DSV, localizarea și evaluarea
severității DSV și a hipertensiunii arteriale pulmonare.
Cateterismul diagnostic este rezervat pentru evaluarea rezistențelor arteriale
pulmonare n prezența HTP semnificative diagnosticate ecografic.
Supraviețuirea la 25 de ani este peste 80%; mortalitatea crește proporțional cu
severitatea șuntului (2).
Prognosticul este favorabil în DSV mici, sau închise spontan DSV cu șunt
semnificativ necorectate chirurgical au prognostic prost.
Tratamentul DSV. Închiderea chirurgicală se recomandă independent de simptome
c nd p s . și presiunea arterială pulmonară este< 2/3 din presiunea arterială sistemică.
Nu se recomandă corecția DSV complicat cu sindrom Eisenmenger (3). Evoluția după
corecția chirurgicală este bună șunturile reziduale pot favoriza endocardita infecțioasă.
Repararea tardivă se poate complica cu evolutia spre insuficiența cardiacă, aritmii,
insuficiența tricuspidiană semnificativă.
Persistența de canal arterial

Canalul arterial este un mic duct de cca cm care unește aorta la nivelul istmului,
distal de originea arterei subclavii stângi cu artera pulmonară la nivelul bifurcației; este o
comunicare fiziologică în perioada fetală, ce asigură fluxul de sânge arterial matern din
cavitățile drepte, artera pulmonară spre aorta fetală. După naștere se închide spontan la
aproximativ o săptăm nă; patologic, persitența canalului arterial produce sunt st nga –dreapta
la nivel post-ventricular, încarcând volemic cavitățile stângi și presional cavitățile drepte.
Apariția hipertensiunii arteriale pulmonare urmate de inversarea suntului și instalarea
sindromului Eisenmenger complică evoluția bolii neoperate. Alte complicații severe pot fi
endocardita infecțioasă, dilatația anevrismală, calcificările și ruptura ductului arterial (1).
Diagnostic
Persistența de canal arterial se manifestă clinic prin prezența unui suflu continuu,
audibil subclavicular stâng, suprapus peste ciclul cardiac și produs de șuntul stânga-dreapta,
datorat presiunilor mai mari n aortă decât în artera pulmonară pe toată durata ciclului
cardiac; odata cu apariția hipertensiunii arteriale pulmonare suflul poate fi doar sistolic, iar
inversarea șuntului marchează evoluția spre sindrom Eisenmenger.
ECG arată hipertrofie biventriculară
Ecocardiografia este diagnostică, demonstr nd flux continuu din aortă n artera
pulmonară, cu dilatația trunchiului arterial pulmonar și dilatația cavităților cardiace drepte și
stângi.
Tratament
Închiderea ductului la copiii prematuri poate fi stimulată prin administrarea de
indometacin. Închiderea chirurgicală sau intervențională se recomandă la raport Qp/Qs>1.5,
cu presiuni arteriale pulmonare <2/3 din presiunile sistemice. nchidrea intervențională este
preferată, utiliz nd dispozitive care se plasează în duct și ocluzionează canalul (3).
265
Fig. 5 Persistența de canal arterial. Modificat după Topol EJ, Textbook of Cardiovascular
Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
Coarctația de aortă
Coarctația aortică este o leziune obstructivă de severitate variabilă localizată la nivelul
istmului aortic, superior de emergență arterei subclavii st ngi; leziunea constă în îngustarea
istmului aortic pe partea opusă inserției canalului arterial, cu hipoplazie istmică și de arc
aortic, implicate în prezența hipertensiunii arteriale (4). Coarctatia de aortă este o cauză
importantă de hipertensiune arterială secundară la adultul t năr și se însoțește frecvent de alte
anomalii congenitale cardiovasculare bicuspidie valvulară aortică, malformații vasculare
cerebrale, DSA, DSV, persistentă de canal arterial, transpoziție de vase mari, tetralogie
Fallot și extracardiace . Mai multe rețele de circulație colaterală suplinesc hipoperfuzia
arterială n teritoriul distal de coarctație (a. intercostale, a. toracică internă); hipertensiunea
arterială are mai multe mecanisme: mecanic prin obstrucție, activarea sistemului renină-
angiotensină-aldosteron prin hipoperfuzie renală.
Diagnosticul coarctației aortice

Prezența hipertensiunii arteriale izolate la membrele superioare, simptomatică la
tineri, cu hipotrofia și paloarea trunchiului și membrelor inferioare și absența bilaterală a
pulsului arterial femoral sunt intens sugestive pentru diagnostic; suflurile sistolice audibile la
nivelul toracelui sunt variabile.
ECG cu hipertrofie ventriculară stângă de tip “forțare”, dilatație post-stenotică a aortei
la examenul radiologic (semnul cifrei “3”), incizuri pe marginea inferioară a coastelor prin
dilatarea arterelor intercostale sunt argument de diagnostic.
Ecocardiografia permite evidențierea anomaliei anatomice a istmului și măsurarea
gradientului de presiune în aortă descendentă din secțiune suprasternală și a hipertrofiei
ventriculare stângi semnificative.
Imagistica C și MRI caracterizează mai precis anomalia anatomică n vederea
stabilirii tipului de intervenție chirurgicală. (4)
Evoluția bolii necorectate este grevată de riscul de hemoragie cerebrală, disecție și
ruptură aortică, ateroscleroza prematură, endocardita pe o valvă aortică bicuspidă și
insuficiența cardiacă . Supraviețuirea acestor pacienți în absența corecției leziunii poate fi
sub 30 ani.
266
Tratamentul coarctației de aortă
Pacienții care au dovada non-invazivă a unui gradient de presiune >20 mmHg în aorta
descendentă, TA >140/90 mm brahială, răspuns tensional neadecvat la efort și hipertrofie
ventriculară stângă au indicația de corecție a coarctației (3) .
Corecția se poate face chirurgical, de obicei nlocuind zona coarctației cu o proteză
vasculară sintetică, sau intervențional, prin dilatare cu sondă cu balon. Post-intervenție,
hipertensiunea arterială poate persita, mai ales după intervenții tardive. Supravegherea pe
termen lung a acestor pacienți este necesară pentru a identifica recoarctarea, care poate
interveni atât după intervenția chirurgicală, cât și după angioplastie, ca și formarea de
anevrism la nivelul reparației pacienții cu coarctație pot avea manifestări de afectare difuză
aortică, cu risc de disecție la distanță de zona istmică (2).
Fig. 6 Coarctația de aortă. Modificat dupa Topol EJ, Textbook of

Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
Stenoza congenitală aortică

Leziunile stenotice congenitale pot fi localizate la nivelul valvei, subvalvular (stenoza
discretă subvalvulară aortică), sau supravalvular. Bicuspidia valvei aortice este cea mai
frecventă leziune valva bicuspidă, non-stenotică inițială, poate dezvolta regurgitare sau
stenoză valvulară relativ devreme n cursul existenței. Dilatația aortei ascendente produse de
anomalii structurale ale peretelui, asemănatoare cu cele din sindromul Marfan, se poate
asocia bicuspidiei valvulare aortice (1,5 . Corecția chirurgicală a regurgitării sau stenozei
aortice pe valva bicuspidă este prezentată la capitolul “ Valvulopatiile aortice”.
Stenoza pulmonară
Leziunea obstructivă poate fi produsă prin anomalii ale valvei pulmonare, stenoza
infundibulului (subvalvulară), sau supravalvulară, sau prin combinația lor. Severitatea
stenozei se gradează n funcție de gradientul sistolic transvalvular >50 mmHg –stenoza
severă, mm g – stenoza ușoara. bstrucția la e ecție a ventriculului drept produce
hipertrofie ventriculară dreaptă proporțional de severă cu gradientul presional. n formele
severe presiunea sistolică din ventriculul drept poate depăși presiunea din ventriculul st ng și
poate apărea cianoza prin foramen oval patent cu sunt dreapta-stânga.
Diagnosticul stenozei pulmonare

Simptomatologia variază cu severitate stenozei, de la forme asimptomatice în
stenozele ușoare, la dispnee, fatigabilitate, sincope și manifetari de insuficiență cardiacă
267
dreaptă n stenozele strânse (1). Suflul sistolic e ecțional, aspru, nsoțit de freamăt la
pulmonară, componenta pulmonară a zgomotului II tardivă și galop presistolic drept, suflu
sistolic de regurgitare tricuspidiană asociate cu semne de hipertofie ventriculară dreaptă apar
în stenoza semnificativă.
ECG prezintă hipertrofie severă dreaptă și aspect de “forțare”, examenul radiologic
toracic arată dilatație poststenotică a trunchiului arterei pulmonare proeminent în golful
cardiac, cu desen vascular pulmonar sărac.
Ecocardiografia este diagnostică pentru anatomia și severitatea leziunii obstructive
pulmonare, hipertrofiei și funcției ventriculare drepte și altor anomalii.
Corecția stenozei pulmonare este recomandată pacienților cu gradient sistolic
pulmonar >64 mmHg independent de simptome corecția intervențională prin valvuloplastie
cu balon este recomandată pentru stenozele valvulare, cu rezultate bune post-intervenție.
Pacienții asimptomatici, la care se poate face doar corecție chirurgicală, au indicație de
intervenție pentru stenoze cu gradient >80 mmHg (3).
Tetralogia Fallot
Este cea mai frecventă malformație cianogenă după vârsta de 1 an. Anomaliile includ
patru elemente majore: defect în septul ventricular membranos nerestrictiv, aorta calare pe
DSV, obstrucție de severitate variabilă la e ecția ventriculului drept stenoză valvulară, sau
infundibulară, sau asociate) și hipertofie ventriculară dreaptă, la care se pot asocia DSA, DSV
muscular.
Majoritatea pacienților se prezintă cu cianoza de tip central și suflu sistolic aspru
produs de obstrucția la e ecția ventriculului drept. Cianoza se produce prin suntul dreapta –
stânga prin DSV și este cu atât mai importantă, cu c t obstrucția VD și presiunea
intraventriculară dreaptă este mai mare și cu cât aorta calară pe DSV primește flux
preferențial din VD. ECG cu aspect de hipertofie dreaptă, examenul ecocardiografic
completat cu imagistica CT sau MRI sunt diagnostic la pacientul cu suspiciune clinică boala.
Maladia neoperată are supraviețuire redusă ma oritatea pacienților mor nainte de
vârsta de 40 de ani), grevată de complicații ma ore retard n creștere, poliglobulie severă,
crize anoxice, manifestări tromboembolice sistemice, endocardita infecțioasă.
Tratamentul include intervenție paliativă inițială sunt Blalock- Taussig între artera
subclavie și artera pulmonară pentru ameliorarea fluxului n circulația pulmonară și reducerea
desaturării arteriale sistemice) urmate ulterior de reparare completă; repararea completă se
practică azi curent la copilul mic, cu mortalitate redus (3). Pacienții operați necesită urmărire
pe termen lung.
Fig. 7 Tetralogia Fallot. Modificat după Topol EJ, Textbook of Cardiovascular

Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
268
Anomalia Ebstein
Malformația cianogena Ebstein constă n implantarea anormală a valvei tricuspide
spre apexul ventricular drept, cu reducerea dimensiunilor cavității ventriculare și
“atrializarea” porțiunii superioare a cavității ventriculare drepte valva tricuspidă este atașată
anormal n ventricul, displazică și asociată cu grade variabile de incompetență DSA asociat
determină cianoza prin sunt dreapta-stânga datorat presiunilor mai mari în atriul drept.
Diagnosticul se bazează pe examenul ecocardiografic cu evidențierea anomaliilor
valvei trucuspide, regurgitării tricuspide și disfuncției de ventricul drept. (1,2).
Aspectul clinic în formele tipice este de insufieciență cardiacă dreaptă asociată cu
cianoza, regurgitare tricuspidiană, tulburari de ritm supraventricular. Există și forme clinice
ușoare, cvasiasimptomatice, diagnosticate ocazional, tardiv n cursul vieții.
Repararea chirurgicală recomandată n formele severe este urmată de supraviețuire de
peste 10 ani, cu mortalitate operatorie care s-a redus considerabil în ultimii ani în centrele
specializate (3).
Fig. 8 Anomalia Ebstein. Modificat după Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine,
Lippincott Williams & Wilkins 2007
Bibliografie
1. ongo D , Fauci A, asper D , auser S , ameson , oscalzo , arrison s
Principlesof Internal Medicine,1020-1950; McGraw Hill 2012
2. Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine 502-536, Lippincott Williams&Wilkins
2007
3. The Task Force on the Management of Grown-up Congenital Heart Disease of ESC
ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (2010 version);
Eur Heart J (2010), 31, 2915-2957
. Mann D , ipes DP, ibb P, Bono R , Braun ald s eart Diseaser. A extboo of
Cardiovascular Medicine; 1391-1445 ELSEVIER Saunders 2015
5. Baars HF, van der Smagt JJ, Doevendans PAFM, Clinical Cardiogenetics, 283-304,
Springer 2011
269
CAPITOLUL XII
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ
ȘI SECUNDARĂ
Alexandru Deaconu, Maria Dorobanțu
12.1 Hipertensiunea arterială esențială

Definiție, prevalență, clasificarea și diagnosticul hipertensiunii arteriale
(HTA)
ipertensiunea arterială (HTA) este definită ca o creștere constantă a valorilor tensiunii
arteriale sistolice (TAs) peste 140 mmHg și/sau ale tensiunii arteriale diastolice (TAd) peste
90 mmHg.Clasificarea recomandată a nivelurilor HTA este utila pentru stratificarea riscului și
stabilirea conduitei terapeutice optime, răm n nd neschimbată n ghidurile actuale ale Societății
Europene de Cardiologie Societății Europene de Hipertensiune Arterială (ESC/ESH)
(Tabel 1) (1).
A esen ială sau primară reprezintă aproximativ din totalul A. Cauza nu
este cunoscută, dar la apari ia sa contribuie o serie de mecanisme, adesea intricate, care
determină cre terea debitului cardiac sau a rezisten ei vasculare periferice. Din punct de
vedere fiziopatologic, hipertensiunea este o boală heterogenă. Astfel, factorii ce contribuie la
apari ia A esen iale sunt genetici, neurogeni, de mediu,hormonali i hemodinamici (2).
A secundară are o cauza identificabilă și uneori tratabilă. Principalele cauze ale
hipertensiunii arteriale secundare sunt boala cronică de rinichi, stenoza de arteră renală,
secreția excesivă de aldosteron, feocromocitomul și apnea de somn (3) (vezi capitolul
ipertensiunea arterială secundară”-11.2).
Tabel 1 Definiții si clasificarea nivelelor tensiunii arteriale (mmHg) măsurate n
cabinetul medical (dupa ghidul ESC/ESH de management al HTA, 2013)
Categorie TA Sistolică TA Diastolică

Optim <120 și <80
Normal 120-129 și/sau 80-84
Normal înaltă 130-139 și/sau 85-89
Hipertensiune gradul 1 140-159 și/sau 90-99
Hipertensiune gradul 2 160-179 și/sau 100-109
Hipertensiune gradul 3 și/sau
ipertensiune sistolică izolată și <90
Prevalența A n lume se situează ntre - din populația generală, cu o creștere

semnificativă a incidenței la v rstnici (1). n Rom nia, prevalența A n populația adultă n
2012 este de 40,4% așa cum rezultă din studiul SEPHAR II (Studiu De Prevalență a
Hipertensiunii Arteriale și evaluare a riscului cardiovascular în România) (4).
În stabilirea diagnosticului de HTA sunt importante mai multe etape:
• măsurători repetate ale A
• anamneza;
• examenul obiectiv;
• examenele paraclinice.
270
Scopul parcurgerii etapelor enumerate anterior este de a stabili severitatea HTA, de a
diagnostica eventuale cauze de A secundară i de a evalua riscul cardiovascular global
prin identificarea altor factori de risc, afectarea de organe intă sau condi ii clinice asociate.
Diagnosticul de HTA se bazează pe efectuarea mai multor măsurători, la vizite
medicale diferite, pe o perioadă mai lungă de timp c teva luni). Dacă pacientul are valori
mari ale TA, dovada de afectare de organ sau un profil de risc cardiovascular crescut,
perioada de urmărire a valorilor A se poate scurta la c teva săptăm ni. Diagnosticul de
A trebuie bazat pe cel puțin măsurători vizită medicală, cel puțin 2-3 vizite. În cazuri
extrem de severe, diagnosticul se poate stabili după o singură vizită.
ensiunea arterială poate fi măsurată de medic sau de către asistentă, n cabinet sau la
spital, poate fi măsurată de către pacient acasă sau prin monitorizarea automată pe ore.
Valorile tensionale pentru definirea A n func ie de tipul măsurătorii se regasesc n tabelul 2.
Tabel 2 Valori tensionale cut-off pentru definirea HTA,

n funcție de tipul măsurătorii
TAs Tad
Vizita medicală 140 90
Măsurare /24 h 125-130 80
Ziua 130-135 85
Noaptea 120 70
Măsurare ambulatorie 130-135 85
de către pacient
Condi iile pentru măsurarea A sunt standardizate pentru a asigura diagnosticul

corect al HTA. Principalele condi ii sunt redate n tabelul .
Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale (MAATA) este reprezentată de
înregistrarea pe 24-25 de ore a As i Ad la intervale regulate de timp (15-30 de minute
ziua i -60 de minute noaptea folosind un sistem standard cu o man etă aplicată pe bra ,
care este umflată la intervalele anterior programate, urmată de transferarea datelor ntr-o
unitate de memorie care se ata ează la computer. Spre deosebire de măsurarea clinică izolată
a A, monitorizarea ambulatorie automată oferă un profil tensional pe ntreaga perioadă de
ore. Profilul tensional normal determinat prin MAA A este influen at de o serie de factori
demografici, neurohormonali i fiziopatologici, remarc ndu-se astfel o scădere a A pe
timpul nop ii (fiziologic >10% din valoarea TA diurne, fenomen denumit “dipping”), urmată
de o cre tere matinală a acesteia i apoi o perioadă de platou în timpul zilei. Cu toate că A
măsurată la cabinet se folose te ca valoare de referin ă n evaluarea pacientului hipertensiv,
măsurarea ambulatorie a A poate fi utilă n aprecierea riscului CV at t la pacien ii trata i c t
i la cei netrata i (2). Mai multe studii au evidențiat că gradul de hipertrofie ventriculară
st ngă VS , creșterea grosimii intimă-medie IM si alți markeri de afectare de organ țintă
se coreleaza mai bine cu MAATA dec t cu măsurarea A n cabinet (1, 22, 23).
MAA A are c teva indica ii speciale
• detectarea HTA mascate (vezi “HTA la grupuri speciale de pacienți”) (24);
• varia ii foarte mari ale A măsurate la cabinet
• valori mari ale A măsurate la cabinet la pacien ii cu risc CV total mic;
• discrepan ă ntre valorile A măsurate la cabinet i acasă
• A rezistentă
• evaluarea episoadelor de hipotensiune, mai ales la v rstnici i la diabetici
271
• pacien ii cu sindrom de apnee n somn
• valori ale TA crescute la gravide sau c nd bănuim pre-eclampsie (2).
Tabel 3 Reguli de măsurare a TA (2)

I. Condiții pentru pacient
A. Postura
- pacientul să fie n repaus cu cel puțin - minute naintea măsurării A, n decubit dorsal
sau poziție șez ndă;
- manșeta trebuie să fie poziționată la nivelul inimii indiferent de poziția pacientului;
- n anumite condiții, se măsoară și A ortostatică la pacienții peste 65 ani, la diabetici sau
la pacienții la care bănuim hipotensiune ortostatică), la 1 minut și la 5 minute după
schimbarea poziției.
B. Circumstanțe
- fără consum de cafea cu o oră anterior fără fumat cu minimum 30 de minute anterior;
- fără consum de stimulente adrenergice exogene;
- cabinet liniștit, temperatură plăcută
- dialogul cu pacientul să inspire ncredere pentru a nlătura efectul de “halat alb”.
II. Echipament
-manșeta tensiometrului va fi obligatoriu adaptată la grosimea brațului lățime de din
lungimea brațului manșeta standard are - cm lățime și 35 cm lungime);
- manometru calibrat cu regularitate;
- pentru copii se folosesc manșete speciale mici.
. Tehnica
A. Număr de determinări
- controlul A implică două măsurători separate la interval de 1-2 minute dacă diferența
este mai mare de mm g, sunt necesare măsurători suplimentare;
- pentru diagnostic sunt necesare măsurători repetate pe o perioadă de mai multe luni, n
situația n care valorile A sunt ușor crescute dacă pacientul are A mult crescută, evidența
afectării organelor țintă sau un profil cu risc CV nalt sau foarte nalt, atunci măsurătorile se
obțin ntr-un interval de timp mult mai scurt săptăm ni sau zile);
- măsurarea se face la ambele brațe la prima vizită diferența nu trebuie să depășească
mm g dacă diferența dintre cele două brațe este mai mare, se va considera corectă valoarea
cea mai mare;
- A se va măsura la membrele inferioare atunci c nd se suspicionează o coarctație de aortă
bărbat t năr ani , o scădere a A la membrele inferioare față de cele superioare
confirmând diagnosticul.
B. Corectitudinea determinării
- determinarea TA se va face prin metoda auscultatorie (zgomotele Korotkoff), repetat la 10
minute interval pentru a înlatura efectul de “halat alb”;
- manșeta se umflă rapid cu aproximativ 20 mm g peste As estimată se recunoaște după
dispariția pulsului radial și se desumflă cu mm g la fiecare secundă;
- dacă zgomotele Korotkoff sunt slabe, pacientul este rugat să ridice brațul, să nchidă și să
deschidă pumnul de - ori, după care se umflă rapid manșeta tensiometrului.
Mecanismele HTA primare (esențiale)

Factorii ce determină HTA sunt:
Factori genetici
n urmă cu de ani, Sir Robert Platt și Sir George Pickering disputau etiologia
hipertensiunii esențiale ca fiind multifactoriala sau ca țin nd strict de segregarea unică a unei
gene n cadrul unei populații. În prezent se consideră că HTA este o boală multifactorială, la
instalarea ei concur nd o multitudine de modificări genetice.
Există actualmente argumente pentru implicarea factorilor genetici în HTA, cu
existența familiilor de hipertensivi, n cadrul cărora această patologie este mai frecventă.
272
Studiile n A umană au identificat variante genice cu rol n susceptibilitatea la apari ia
bolii, n progresia i severitatea acesteia i n identificarea a noi inte farmacologice.
A este de ori mai frecventă la subiecții care au unul sau ambii parinți hipertensivi
și multiple studii epidemiologice folosind MAA A sugerează că factorii genetici pot fi
incriminați la aproximativ 30% din hipertensivi (25).
A esen ială este o boală heterogenă cu multiple subtipuri fenotipice i genotipice.
Fiecare genă are doar un mic efect asupra tensiunii arteriale. Genele sunt permisive, factorii
de mediu fiind necesari n apari ia A.
Factori de mediu
Factori de mediu relevanți sunt aportul de sare, obezitatea, ingestia de alcool,
sedentarismul, condițiile de viață. În special aportul de sare care depășește cantitatea
necesară (6 g/zi) este considerat un factor extrem de important.
Eliminarea Na+ din organism se face pe cale renală, fiind dependentă de capacitatea
func ională a tubului contort distal i a ansei enle, acestea constituind sediul reabsorb iei de
Na+ cu concentrarea urinii. a nivelul tubului contort distal i al tubului colector pot apărea
modificări genetice cu reabsorb ia unei cantită i crescute de Na+. Reabsorb ia de Na+ la nivel
renal se află sub controlul aldosteronului, aceasta cresc nd dacă sistemul renină-angiotensină-
aldosteron este hiperactivat. Reten ia de Na+ duce la hipervolemie, prin reabsorb ia secundară
de apă, cu cre terea debitului sistolic i cre terea consecutivă a A sistolice. Acest mecanism
de cre tere a A se realizează n timp scurt i este pasager. Pe de altă parte, cre terea
cantită ii de Na+ în peretele vascular fibra musculară netedă duce la cre terea rezisten ei
vasculare i deci la hipertensiune diastolică (2).
Există varia ii n sensibilitatea la Na+ care pot explica de ce unele persoane răspund la
excesul de Na+ i altele nu. S-a constatat că cei care sunt mai sensibili la Na+ au mai mul i
mar eri de afectare endotelială, aspect de tip non-dipping al A nocturne i mortalitate mai
mare dec t pacien ii mai pu in sensibili la sare. Între aceste mecanisme intervine i factorul
natriuretic plasmatic, polipeptid care ac ionează asupra pompei de Na+ (ATP-aza Na+-K+). El
inhibă pompa de Na+, împiedicând astfel eliminarea Na+ din celulele musculare netede
vasculare. Cre terea concentra iei de Na+ intracelular este urmată de schimb cu Ca2+ prin
pompa de Na+-Ca2+, care, dacă este alterată genetic, favorizează acumularea n exces de Ca2+,
cu cre terea contractilită ii celulei musculare, vasoconstric ie i cre terea consecutivă a A
diastolice (2).
Aportul excesiv de alcool este unul dintre factorii de mediu dovedi i că determină
creșterea A. Efectul este dependent de doză i nelegat de al i factori de mediu care interferă
cu tensiunea arterială.
Obezitatea este de asemenea un factor de risc important, fiind prezentă la peste 50%
din hipertensivi (26).
Factori neurogeni
Multiple variabile hemodinamice, cum ar fi A, rezistența vasculară, debitul cardiac
și frecvența cardiacă sunt reglate, printre altele, de tonusul simpatic/parasimpatic
cardiovascular. Această observație a dus la formularea ipotezei că alterarea modulării
vegetative a sistemului cardiovascular prin stimulare adrenergică poate promova inițierea,
menținerea și progresia HTA (27).
Structurile nervoase centrale implicate sunt: hipotalamusul, nucleii tractului solitar,
centrul vasomotor bulbar. ipotalamusul este sediul secre iei vasopresinei cu efect
vasoconstrictor, de cre tere a A diastolice. Centrul vasomotor bulbar reglează tonusul
vascular, n timp ce nucleii tractului solitar inhibă centrul vasomotor bulbar, în jurul acestora
aflându-se receptori alfa i imidazolinici sediul ac iunii clonidinei i moxonidinei cu rol n
reglarea activită ii simpatice.
273
Sistemul nervos simpatic influențează debitul cardiac, tonusul vascular, reabsorbția
renală de sodiu, eliberarea de renină și este implicat n sensibilitatea mărită la catecolamine
observată ntr-un procent de hipertensivi. A esențială se asociază cu existența unor variante
specifice de gene implicate în codarea receptorilor 2 si 2.
rice condi ie care determină hiperreactivitate simpatică duce, prin intermediul
catecolaminelor, la cre teri tranzitorii ale A la un individ normal, sau la cre teri paroxistice
ale TA pe fondul unei HTA cronice stabile.
Baroreceptorii din sinusul carotidian i crosa aortică sunt al i factori neurogeni care
intervin n reglarea A, realiz nd adaptarea valorilor tensionale la o A constantă. a
hipertensivii vechi, se pierde sensibilitatea baroreceptorilor i ei pot tolera bine valori ale TAs
de peste mm g, devenind simptomatici la scăderea A.
Factorii neurogeni au o pondere crescută la tinerii hipertensivi, de unde i efectul
favorabil al tratamentului cu beta-blocante. Activitatea simpatică pare să fie implicată n
cre terea morbidită ii i mortalită ii cardiovasculare care afectează pacien ii hipertensivi n
primele ore ale dimine ii. Alte consecin e nefavorabile ale disfunc iei autonome la pacien ii
hipertensivi implică cre terea v scozită ii sangvine datorate hematocritului crescut, reducerea
pragului aritmogenic la nivel miocardic, cre terea riscului de moarte subită, hipertrofia
ventriculară i vasculară (2).
Alți factori umorali
Un rol central în cadrul factorilor umorali hormonali este ocupat de sistemul renină-
angiotensină-aldosteron (SRAA). SRAA are pondere diferită de la un individ la altul în
geneza hipertensiunii esențiale, dar el intervine la cel pu in dintre hipertensivi. Au fost
descrise 3 entități:
– ipertensiunea esențială cu renină scăzută
– ipertensiunea esențială nemodulată
– ipertensiunea esențială cu renină crescută.
Secre ia de renină din aparatul uxta-glomerular este stimulată de scăderea presiunii
de perfuzie n arteriola aferentă i vasoconstric ie -receptorii din arteriola aferentă , de -
receptorii renali i de reducerea Na+ la nivelul maculei densa. Ea ac ionează asupra
angiotensinogenului produs de ficat, transformându-l n angiotensină I. Angiotensina I este
transformată, pe de o parte sub ac iunea enzimei de conversie EC produsă n plăm n i alte
esuturi, iar pe de altă parte sub ac iunea altor enzime chimaze, tripsină, peptidaze n
angiotensină II Ang II , cu importante efecte vasculare:
1. vasoconstric ie puternică prin ac iune directă pe mu chiul neted vascular
2. stimularea centrului vasomotor bulbar;
3. cre terea secre iei de catecolamine
4. remodelare vasculară
5. stimularea directă a secre iei de aldosteron din corticosuprarenală, cu reabsorb ie n
exces de Na+ i apă i expansiune volemică (2).
Dacă primele trei ac iuni determină vasoconstric ie prelungită cu cre terea rezisten ei
vasculare i, deci, a A diastolice, ultima duce la hipervolemie cu cre terea A sistolice.Ang
II duce deci la HTA sistolo-diastolică.Suplimentar, Ang II stimulează hipertrofia miocitară la
nivelul ventriculului st ng i la nivelul mu chiului neted vascular remodelare vasculară
periferică (2).
Ang II i exercită efectele biologice prin două tipuri de receptori A i A , a
căror pondere n organism se modifică de-a lungul vie ii. Efectele nefavorabile ale Ang II
apar prin cuplarea cu receptorii A , care au fost i cei mai amplu studia i. Efectele stimulării
receptorilor A sunt benefice i constau n vasodilata ie, inibarea proliferării, diminuarea
fibrozei i natriureză. Distribu ia receptorilor A este foarte scăzută n esuturile adulte, n
care predomină A (2).
274
Aldosteronul reprezintă un alt element cheie al SRAA. El se descarcă din glanda
suprarenală, av nd ca stimul Ang II.Aldosteronul acționează la nivel renal, cresc nd
reabsorbția de Na+ și Cl- și secreția de K+ si H+. n plus, potențează acțiunile Ang II mediate
de receptorii A și contribuie suplimentar la fibroza miocardică i la disfunc ia
baroreceptorilor.
Alți factori umorali sunt reprezentați de:
• Sistemul bradikinine – kinine;
• Hiperinsulinemia;
• Medulina (PGE2).
Sistemul kalikrein – kinine reprezintă o cascadă metabolică care odată activată,
determină eliberarea kininelor vasoactive. Acest sistem complex include alicreine tisulare și
plamatice care eliberează kininele din kininogen cu greutate moleculară mare sau mică (38).
Asupra ininogenului sintetizat n ficat ac ionează alicreina, form nd bradikinina
vasodilatatoare (2). Bradi inina B se află n centrul acestui sistem, fără a fi singura inină
farmacologic activă.
ininele ac ionează prin stimularea unor receptori specifici B , B și B3). Receptorii
B sunt implica i n procesele inflamatorii cronice, n timp ce receptorii B mediază cele mai
multe din ac iunile ininelor. Bradi inina se fixează pe receptorii B i, prin intermediul NO,
are efecte vasodilatatoare și de stimulare a diurezei. Pe l ngă efectul vasodilatator,
bradi inina are i alte efecte benefice inhibă adeziunea i agregarea plachetară, inhibă
remodelarea tisulară, proliferarea polimorfonuclearelor PMN , aderen a macrofagelor la
peretele vascular, cre te activitatea fibrinolitică endogenă prin stimularea secre iei de t-PA
din endoteliu. Studii cu antagoni ti ai bradi ininei sugerează că aceasta contribuie la efectul
hipotensor al inhibitorilor de enzimă de conversie IEC . Beneficiul tratamentului
antihipertensiv cu IEC este astfel dublu, scăz nd at t ac iunea AngII, c t i cresc nd
bradi inina plasmatică vasodilatatoare prin scăderea degradării ei (2).
Asocierea dintre hipertensiune, rezistența la insulină și hiperinsulinemia rezultată
este bine documentată (39). La pacienții cu A esențiala netratată, nivelurile de insulină à
jeun și postprandial sunt mai mari dec t ale pacienților normotensivi, indiferent de indexul de
masă corporală (IMC). Pe de altă parte, asocierea dintre rezistența la insulină și hipertensiune
nu este prezentă la pacienții cu HTA secundară (39).
Rezisten a la insulină se referă la incapacitatea organismului de a asigura o rată
normală de captare a glucozei ca răspuns la insulină. Insulino-rezisten a apare la nivelul mai
multor organe i esuturi, printre care ficatul, esutul adipos, celulele endoteliale, mu chiul
scheletic. Pe măsura progresiei insulino-rezisten ei, apare i un alt mar er al acesteia –
hiperinsulinemia. Studii prospective au aratat că hipertensiunea apare mai frecvent la
subiec ii cu hiperinsulinemie dec t la cei cu nivele normale de insulină (2).
Factori hemodinamici
Factorii hemodinamici sunt reprezentați de rela ia dintre debitul cardiac i rezistenţa
vasculară periferică. Debitul cardiac este crescut la debutul HTA esen iale, fiind legat de
aportul crescut de Na+ i factorii neurogeni prin hipercatecolaminemie. Rezisten a vasculară
periferică cre te n evolu ia cronică a A, fiind cu at t mai mare cu c t A este mai
severă. Ea depinde de ceilal i factori implica i n geneza A, i anume SRAA i de sistemul
nervos simpatic cu rol vasoconstrictor, ca i de reac ia endoteliului, capabil de a secreta
substan e vasoconstrictoare endotelină i vasodilatatoare N cu rol antagonist asupra
valorilor TA (2).
Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de endoteliul vascular ca răspuns la
stimuli care includ variații ale presiunii arteriale, stresul tangențial la peretele arterial și
stresul pulsatil exercitat asupra peretelui vascular de unda sfigmică (28).
275
Capacitatea celulei musculare netede de a răspunde prompt sau lent la ac iunea
factorilor constrictori adrenalină, noradrenalină, A II poartă numele de reactivitate
vasculară. iperreactivitatea vasculară presupune un răspuns exagerat la factorii vasopresori.
În prezența HTA, arborele vascular arterial și microcirculația suferă o serie de
modificări structurale și funcționale care nchid un cerc vicios contribuind la ntreținerea și
progresia A. Creșterea grosimii mediei n raport cu diametrul lumenului vascular
reprezintă trăsătura fundamentală a remodelării vasculare hipertensive (28).
Evaluarea pacientului hipertensiv și a afectării de organ țintă

Evaluarea pacientului hipertensiv (adaptat după (3))
De multe ori, hipertensiunea arterială este doar unul din numeroșii factori de risc
cardiovascular care necesită atenție. Înainte de începerea tratamentului pentru HTA, este util
ca pacientul să fie evaluat complet. Cele trei metode sunt istoricul personal, examenul
obiectiv și testele specifice.
Istoric
ntrebați despre evenimentele cardiovasculare anterioare, deoarece acestea sugerează
de multe ori o probabilitate crescută de apariție a unor evenimente similare n viitor care pot
influența alegerea medicamentelor pentru tratarea hipertensiunii și vor necesita, de
asemenea,un tratament mai agresiv al tuturor factorilor de risc cardiovasculari. De asemenea,
ntrebați pacienții dacă le-a fost spus anterior că au hipertensiune și, dacă este cazul, despre
eficiența tratamentului primit.
Evenimente anterioare importante includ:
I. Accident vascular cerebral, atacuri ischemice tranzitorii sau demență.
De ce este această informație importantă Pentru pacienții cu aceste evenimente
anterioare poate fi necesară includerea unor anumite tipuri de medicamente în
schema de tratament, de exemplu blocanți de receptori ai angiotensinei sau
inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei, blocante de canale de calciu și
diuretice, precum și medicamente pentru lipoproteinele cu densitate mică (LDL)
colesterol statine și medicamente antiagregante plachetare.
II. Boli coronariene, inclusiv infarct miocardic, angină pectorală și revascularizări
coronariene. De ce este important acest lucru? Deoarece ar fi de preferat anumite
medicamente, de exemplu beta-blocante, inhibitori ai enzimei de conversie sau
inhibitori ai receptorilor de angiotensină, statine și antiagregante plachetare
aspirină .
III. Insuficiența cardiacă sau simptome sugestive pentru insuficiența ventriculară
stânga (dispnee, edeme). De ce sunt acestea importante? Anumite medicamente ar
fi de preferat la acești pacienți, cum ar fi blocante ale receptorilor de angiotensină
sau inhibitori ai enzimei de conversie, beta-blocante, diuretice și spironolactona.
De asemenea, anumite medicamente ar trebui evitate, cum ar fi blocantele de
canale de calciu nondihidropiridinice (verapamil, diltiazem , la pacienții cu
insuficiență cardiacă sistolică.
IV. Boala cronică de rinichi. De ce este importantă? Anumite medicamente sunt de
preferat, cum ar fi inhibitori ai enzimei de conversie sau blocante ale receptorilor
de angiotensină (dar nu n combinație , statine și diuretice diuretice de ansă pot fi
necesare în cazul în care rata de filtrare glomerulară estimată este sub 30
mL/min). a pacienții cu boală de rinichi avansată, utilizarea unora dintre aceste
medicamente necesită adesea expertiza unui nefrolog.
V. Boala arterială periferică. De ce este importantă? Această constatare sugerează
boală arterială avansată care poate exista, de asemenea, și la nivelul circulației
coronariene sau cerebrale,chiar și n absența istoricului clinic. Este vital ca
276
fumatul să fie oprit. În majoritatea cazurilor trebuie utilizat antiagregant
plachetar.
VI. Diabetul zaharat (DZ). De ce este important? DZ este frecvent asociat cu
hipertensiunea arterială și cu un risc crescut de evenimente cardiovasculare.
Anumite medicamente, cum ar fi blocantele receptorilor de angiotensină sau
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei ar trebui să fie utilizate, n special
în cazul în care este prezentă albuminuria sau boala cronică de rinichi. Controlul
TA, care necesită adesea adăugarea de blocante ale canalelor de calciu și
diuretice, este, de asemenea, important la această categorie de pacienți.Ghidurile
europene recomandă valori țintă ale TA mai mici de 140/85mmHg pentru
pacienții diabetici.
VII. Apneea de somn. De ce este importantă? Deseori este necesar un tratament
special pentru acești pacienți, tratament care poate duce chiar la mbunătățirea
controlului tensiunii arteriale, precum și la descoperirea altor posibile afecțiuni
ale acestei patologii.
ntrebați despre alți factori de risc. De ce este important acest lucru? Factorii de risc
pot influența valoarea tensiunii arteriale țintă și selecția medicamentelor folosite pentru
tratarea hipertensiunii.Astfel, informații privind v rsta, dislipidemia, microalbuminuria, guta
sau antecedente familiale de hipertensiune arterială și diabet zaharat pot fi valoroase. Fumatul
este un factor de risc care trebuie să fie identificat, astfel nc t pacientul să poată fi sfătuit cu
privire la oprirea acestuia.
ntrebați despre medicamente luate concomitent. Medicamentele utilizate cu indicații
ce nu au legătură cu tratarea hipertensiunii pot crește tensiunea arterială și, prin urmare, ar
trebui să fie oprită administrarea lor, dacă este posibil. Acestea includ antiinflamatoarele
nesteroidiene utilizate pentru tratamentul artritei și al artralgiilor, unele antidepresive
triciclice și alte tipuri de antidepresive, contraceptive orale în doze mari și durată ndelungată,
medicamente pentru tratamentul migrenei c t și remediile pentru răceală de exemplu,
Pseudoefedrina). n plus, unii pacienți pot lua medicamente pe bază de plante, remedii
populare, sau droguri recreaționale de exemplu, cocaina , care pot crește TA.
Examenul obiectiv
a prima vizită este important să se efectueze un examen obiectiv complet pentru că,
de multe ori, solicitarea unui tratament pentru hipertensiunea arterială este singurul contact pe
care pacienții l au cu un medic.
Măsurarea tensiunii arteriale (discutată mai sus).
ntrebați despre greutatea și nălțimea pacientului, apoi calculați indicele de masă
corporală, după formula: greutatea (Kg)/ nălțimea (m)] (2). De ce este important acest
lucru? A ută la stabilirea unor obiective pentru pierderea n greutate și, după cum vom discuta
mai târziu, știind dacă un pacient este obez sau nu ar putea influența alegerea tratamentului
hipertensiunii arteriale. De remarcat că riscul de evenimente cardiovasculare, inclusiv de
accident vascular cerebral, în mod paradoxal, poate fi mai mare n cazul pacienților
hipertensivi slabi decât în cazul pacienților hipertensivi obezi.
Circumferința taliei : De ce este important acest lucru? Circumferința taliei se
măsoară la mi locul distan ei dintre marginea ultimei coaste i spina iliacă antero-superioară.
Independent de greutate, acest parametru a ută la a determina dacă un pacient are sindrom
metabolic sau este la risc pentru a dezvolta diabet zaharat de tip 2. Riscul este înalt atunci
când circumferința taliei este cm la bărbați sau cm la femei.
Semne de insuficiență cardiacă De ce sunt importante? Acest diagnostic
influențează puternic alegerea tratamentului hipertensiunii. Insuficiența cardiacă poate fi
indicată de distensia venelor jugulare,aparția ralurilor, hepatomegalie și prezența de edeme
periferice.
277
Examenul neurologic: De ce este important? Deoarece el poate dezvălui semne ale
unui accident vascular cerebral și astfel poate influența alegerea tratamentului.
Ochii: Dacă este posibil, fundul de ochi ar trebui verificat pentru modificări datorate
hipertensiunii sau diabetului. Prezența xantelasmelor palpebrale poate indica prezența
hipercolesterolemiei familiale.
Pulsul: Este important să se verifice pulsul periferic dacă este absent sau diminuat,
poate indica boală arterială periferică.
Teste specifice
Probă de sânge
Notă Aceasta ar trebui să fie o probă recoltată după repaus alimentar astfel nc t să se
obțină un nivel al glucozei din sânge à jeun și un profil lipidic mai concret.
I. Electroliții. De ce sunt importanți? importanță deosebită o are potasemia:
niveluri ridicate pot sugera boală renală, mai ales în cazul în care valoarea
creatininei este crescută. Valorile scăzute pot sugera aldosteron în exces. În plus,
boli asociate cu diaree severă sunt frecvent întâlnite n unele comunități și pot
cauza hipopotasemie și alte modificări electrolitice.
II. Glucoza à jeun. De ce este importantă Dacă este ridicată, poate reprezenta un
indicator de toleranță scăzută la glucoză, sau, n cazul n care este suficient de
mare, existența diabetului. Dacă este disponibilă, măsurarea hemoglobinei
glicozilate ar putea stabili un nivel ridicat al glucozei pe termen lung și astfel să
ajute la stabilirea unui diagnostic cert.
III. Creatinina serică și ureea. De ce sunt importante? Nivelurile crescute ale
creatininei sunt, de obicei, sugestive pentru o boală de rinichi; creatinina este, de
asemenea, utilizată în calculul RFG.
IV. Lipidele. De ce sunt importante? Nivelurile crescute de LDL colesterol sau
valorile scăzute ale D colesterol sunt asociate cu risc cardiovascular crescut.
Valorile ridicate de LDL colesterol pot impune inițierea tratamentului cu statine.
V. Hemoglobina/ hematocritul. De ce sunt importante Acești parametrii pot
identifica existența unor patologii asociate cu HTA și bolile cardiovasculare, cum
ar fi siclemia la populația vulnerabila și anemia asociată cu boala cronică de
rinichi.
VI. Teste funcționale hepatice. De ce sunt importante? Anumite medicamente folosite
în tratamentul hipertensiunii arteriale pot afecta funcția hepatică, așa că este util să
existe niște valori inițiale. De asemenea, persoanele obeze pot avea steatoză
hepatică, disfuncție ce ar trebui să fie identificată și luată în considerare în
selectarea schemei de tratament.
Sumar de urină
– Albuminuria. De ce este importantă Dacă este prezentă, ea poate fi un indiciu
al unei boli de rinichi și este de asemenea, asociată cu un risc crescut de
apariție a unor evenimente cardiovasculare. n mod ideal, un raport albumină
creatinină ar trebui să fie obținut, dar chiar și o dovadă de albuminurie (+1 sau
mai mare este utilă.
– Leucocituria/hemoglobinuria. De ce sunt importante Prezența lor poate fi un
indiciu al existenței unei infecții a tractului urinar, calcui renali, sau alte
posibile patologii severe ale tractului urinar, cum ar fi tumori de vezică
urinară.
Electrocardiograma
De ce este importantă? Electrocardiograma (ECG) poate ajuta la identificarea unui
infarct miocardic sechelar sau a unei hipertrofii atriale și ventriculare st ngi (care este o
dovadă de organ țintă afectat și indică necesitatea unui control bun al tensiunii arteriale).
278
ECG-ul poate identifica aritmiile cardiace, cum ar fi fibrilația atrială care ar impune
utilizarea unor anumite medicamente sau stări cum ar fi blocurile atrioventriculare (care ar
putea contraindica anumite medicamente, de exemplu, beta-blocantele, blocantele de calciu
nondihidropiridinice). Ecocardiografia, dacă este disponibilă, este utilă pentru diagnosticarea
hipertrofiei ventriculare st ngi și n cuantificarea fracției de e ecție la pacienții suspectați de
insuficiență cardiacă.
Afectarea de organ țintă
rganele țintă sunt organele la nivelul cărora hipertensiunea necontrolată accelerează
un proces lezional ce duce la insuficiență, dizabilitate și deces de cauză cardiovasculară.
Ghidurile de tratament actuale subliniază necesitatea de a evalua meticulos afectarea de organ
țintă.
a pacien ii cu nivele crescute ale A, afectarea organelor intă se dezvoltă cel mai
probabil printr-un proces accelerat de ateroscleroză, mar erul hipertensiunii necontrolate.
Netrata i, peste dintre pacien ii hipertensivi mor prin boală coronariană sau insuficien ă
cardiacă congestivă, aproximativ prin AVC i 0- prin insuficien ă renală. Cei cu
A malignă mor de obicei prin insuficien ă renală, la fel ca i cei care asociază diabet
zaharat i care au dezvoltat proteinurie sau nefropatie. Rolul hipertensiunii n producerea
evenimentelor cardiovasculare și renale este de obicei subestimat.
Afectarea de organe intă trebuie să fie inclusă n evaluarea riscului global al
pacientului hipertensiv. Dincolo de afectarea cardiacă, cerebrală, oculară i renală, vasele
mari, cum ar fi aorta, pot fi direct afectate i au risc crescut de anevrism i disec ie.
Consecințele HTA la nivelul inimii
Afectarea cardiacă reprezintă expresia răspunsului adaptativ al inimii la cre terea
postsarcinii, asociată cu rezisten a vasculară sistemică crescută.Astfel, apare hipertrofie
miocitară de tip concentric cu dispozi ie n paralel a sarcomerelor , consecin ă a
suprasarcinii de presiune. a apari ia VS contribuie i factorii neurogeni (catecolamine),
vârsta, dar si SRAA.Există dovezi că Angiotensina II are efect profibrotic și mitogen. Acest
fapt explică rolul benefic al -blocantelor i al IEC n preven ia sau regresia HVS. În stadiile
avansate apare dilatare ventriculară după - ani de evolu ie a A necontrolate .
Un proces cheie în dezvoltarea VS este fibroza miocardică, ce compromite funcția
diastolică. Cre terea colagenului intersti ial duce la rigidizarea miocardului, care se relaxează
mai greu. Astfel, func ia sistolică debitul cardiac se men ine normal, n timp ce func ia
diastolică este prima alterată afectarea umplerii ventriculare . Miocardul hipertrofic al
ventriculului st ng va răspunde prost la efort, prin incapacitatea sa de a se destinde. Cre te
astfel presiunea telediastolică n ventricul i retrograd n circula ia pulmonară, cu apari ia
fenomenelor de insuficien ă ventriculară st ngă, put nd duce chiar la edem pulmonar acut de
efort (2).
ot la nivel cardiac apar complica ii coronariene, existen a hipertrofiei de ventricul
stâng duc nd la cre terea necesită ilor de oxigen prin modificarea raportului capilare masă
irigată numărul de capilare miocardice nu cre te odată cu hipertrofia miocitelor i ischemie
consecutivă predominant n zona subendocardică, explic nd infarctele miocardice
netransmurale, mai frecvente la hipertensivi.
Pacientul hipertensiv face de asemenea mai frecvent boală coronariană ischemică i
infarct transmural, prin ateroscleroza accelerată a coronarelor epicardice. Existen a VS
agravează prognosticul hipertensivului cu infarct miocardic acut, acesta av nd risc aritmic i
de moarte subită mai mare, prin neomogenitatea electrică a miocardului hipertrofic zone de
fibroză sau prin diselectrolitemiile cauzată de tratamentul antihipertensiv (2).
Genetica oacă un rol important n patogeneza VS. Mutații n genele ce codifică
proteinele sarcomerice sunt implicate în dezvoltarea cardiomiopatiei hipertrofice (40). În
plus, o susceptibilitate genetică poate explica de ce nu toți pacienții cu hipertensiune ușoară
vor dezvolta HVS (41).
279
Afectarea cardiacă la pacientul hipertensiv poate fi detectată prin examen clinic,
electrocardiogramă sau metode imagistice.
Electrocardiograma standard, care trebuie să facă parte din investiga iile de rutină ale
pacientului hipertensiv, are o specificitate bună, dar o sensibilitate redusă pentru detec ia
HVS.
De i ECG reprezintă metoda standard de identificare a VS, compara ia cu studiile
necroptice arată că aceasta a fost detectată electrocardiografic doar la - dintre pacien i.
Măsurarea activității electrice intracardiace cu a utorul electrozilor plasați pe piele este
afectată de mediile interpuse ntre miocard și electrozi, cel mai notabil de țesutul gras, lichid
și aer. n consecință, ECG subdiagnostichează VS la pacienții cu boală pulmonară cronică
obstructivă, obezitate, pleurezie, pericardită lichidiană sau anasarcă.
n prezent există variate criterii de volta electrocardiografic pentru VS scorul
Estes, criteriul Sokolow-Lyon (SV1+RV5-6>38 mm), criteriul McPhie (suma celor mai înalte
unde R i S n precordiale mm . Sensibilitatea ECG n detec ia VS poate fi ameliorată
prin utilizarea criteriului de volta Cornell, mai ales la pacien ii obezi SV RV la
femei i la bărba i .
În sistemul imaginat de Romhilt i Estes (Tabel 4), VS este probabilă dacă se
ntrunesc puncte i este sigură la un puncta de puncte.
Tabel 4 Sistemul de scor Romhilt-Estes în aprecierea HVS
Criteriile ECG se corelează n general cu indexul de masă al VS IMVS determinat

ecocardiografic, dar nu pot aprecia modificarea geometriei ventriculare. Astfel, dacă
grosimea peretelui VS nu cre te propor ional cu raza cavită ii raport dimensiune perete
VS raza cavită ii , ) (1) atunci VS este excentrică, volum-dependentă. Dacă cre terea
este propor ională raportul , 2) (1) atunci VS este concentrică, dependentă de presiune.
Invers, dacă IMVS nu cre te, dar avem ngro area pere ilor VS, se produce fenomenul de
“remodelare”. Cel mai puternic predictor de risc este remodelarea concentrică de VS (1).
Concomitent cu progresia severită ii A, amplitudinea undelor scade i ulterior
acestea se inversează, n special n derivațiile I, aV , V i V . Asocierea cu subdenivelarea
punctului i a segmentului S constituie pattern-ul tip “strain”. Combina ia acestuia cu
criteriile de volta RS cresc semnificativ valoarea predictivă pozitivă pentru VS.
Responsabilă pentru aceste anomalii ale repolarizării pare a fi un grad de ischemie
subendocardică (2).
Ecocardiografia reprezintă o metodă mai sensibilă i mai specifică dec t ECG n
identificarea VS i n predic ia riscului CV. Aprecierea ecocardiografică a masei
ventriculare st ngi reprezintă cea mai utilizată metodă clinică non-invazivă de diagnostic a
hipertrofiei ventriculare stângi.
280
Fig. 1 Aspect ECG de HVS: criterii de voltaj pozitive pentru HVS, pattern ‘strain’
Examenul ecocardiografic este un examen obligatoriu n evaluarea oricărui pacient

hipertensiv, datorită marii sale sensibilită i i specificită i n depistarea VS anatomice , a
tipului său ecografic, precum i n aprecierea neinvazivă a performan ei diastolice i sistolice
a VS. Examenul ecocardiografic permite astfel calcularea indicilor HVS, dintre care cei mai
importan i sunt
grosimea peretelui posterior i sau a septului IV peste mm (Figura 2, Figura 3);
masa VS peste g sau indicele de masă al VS peste 115 g/m2 suprafa ă corporală
la bărbat i 95 g/m2 la femei (1).
A se asociază cu alterări ale relaxării și umplerii VS, definite global ca disfuncție
diastolică. Disfuncția diastolică indusă de A se asociază cu hipertrofie concentrică și poate
induce per se semne și simptome de insuficiență cardiacă, chiar atunci c nd fracția de
e ecție a VS FEVS este ncă normală insuficiență cardiacă cu FEVS conservată) (1).
Ecografia D mai poate identifica scleroza valvei aortice sau calcificările de inel
mitral, ambele markeri ai aterosclerozei.Ecografia transesofagiană este utilă n diagnosticul
disec iei de aortă.
Rata evenimentelor adverse CV este în relație directă cu gradul de HVS. Un studiu pe
de pacienți hipertensivi fără diabet, desfășurat pe o perioadă de doi ani, a arătat că
incidența VS pe electrocardiogramă este mai redusă prin controlul mai strict aproximativ
mm g față de controlul mai puțin strict al A aproximativ mm g și a
raportat o reducere paralelă a evenimentelor CV (42).
Fig. 2 Ecocardiografie transtoracică 2D, fereastră Fig. 3 Ecocardiografie transtoracică, mod M anatomic,
parasternală ax lung, VS concentrică, dilatare atrială fereastră parasternal ax lung HVS concentrică
st ngă
281
Consecințele HTA la nivelul arterelor
Afectarea vaselor mari în HTA este cauzată de procesul de ateroscleroză accelerată,
tiut fiind faptul că A n sine este un factor de risc ma or aterogen. Procesul de mbătr nire
vasculară, reflectat n rigiditatea crescută a aortei și a vaselor mari, este consecința
modificărilor structurale ale tunicii medii a peretelui vascular. Rigidizarea aortei conduce, la
rândul ei, la creșterea As și a presiunii pulsului la pacienții v rstnici.
Afectarea vaselor mici arterele de calibru mediu i arteriole sub ac iunea cronică a
A crescute constă n hipertrofia celulelor musculare netede din peretele vascular, cu
ngro area acestuia i proces consecutiv de remodelare, duc nd la scăderea diametrului
arterial i cre terea rezisten ei vasculare periferice (2).
n A severă apar modificări specifice de necroză fibrinoidă la nivelul patului
vascular, cu zone de necroză ischemică i fibroză consecutivă. Necroza fibrinoidă este marca
histologică a A maligne sau cu evolu ie accelerată , cea mai severă formă de A.
Metode de studiu ale proprietăţilor arteriale
Examinarea ultrasonică a arterelor carotide i măsurarea grosimii intimă-medie
(IMT) sau prezen a plăcilor aterosclerotice reprezintă factori de predic ie pentru AVC sau
infarct miocardic, independent de alți factori de risc (1). Rela ia ntre IM carotidian i
evenimentele CV este continuă, dar cu dovezi mai substan iale pentru o valoare a IM ,
mm. O meta analiză recentă a concluzionat că valoarea predicitvă adaugată a screeningului
ecografic carotidian se regăsește n special la pacienții asimptomatici aflați la risc CV
intermediar (5).
Prezența plăcilor carotidiene poate fi identificată printr-un IM . mm sau printr-o
creștere focală a grosimii cu 0.5 mm sau cu 50% din valoarea IMT adiacent (1).
Velocitatea undei de puls (PWV). Undele de presiune din arborele arterial sunt
reflectate în puncte de dezechilibru a impedan ei la ramifica ii, zone abrupte de stenoză .
rice undă de presiune arterială poate fi descompusă ntr-o undă de presiune anterogradă, ce
apare precoce n sistolă i o undă de presiune reflectată, ce apare tardiv n sistolă sau precoce
în diastolă. Morfologia undelor anterograde i reflectate este afectată de modificări
func ionale i structurale ale peretelui arterial.
Rigidizarea arterelor mari și fenomenul reflecției undei de presiune au fost identificate
ca fiind cei mai importanți determinanți patofiziologici ai As izolate și a creșterii presiunii
pulsului cu vârsta. Determinarea PWV carotido-femurale este standardul de aur al măsurarii
rigidității aortice (1). Deși relația dintre rigiditatea aortică și evenimentele cardiovasculare
este continuă, un prag de 12 m/s a fost propus în Ghidurile ESH/ESC 2007 pentru a defini
alterări ale funcției aortice la pacienții hipertensivi de v rstă medie. Un consensus de experți
au ajustat recent acest prag la 10 m/s, folosind distanța carotido-femurală directă și lu nd n
considerare distanța anatomică reală mai mică cu parcursă de unda de puls (0.8×12 m/s
sau 10 m/s) (1).
Un alt mar er al afectării vasculare este indicele braţ-gleznă 0, . Indicele bra -
gleznă scăzut indică prezen a bolii arteriale periferice, implicit, a unui grad avansat de
ateroscleroză i a unui risc adi ional crescut, spre deosebire de IM care detectează
modificări precoce.
Consecințele HTA la nivelul rinichiului
Diagnosticul leziunilor renale induse de A se bazează pe determinări ale nivelului
creatininei serice, ale clearance-ului scăzut sau pe micro/macroalbuminurie.
Microalbuminuria are rol predictor atât al evenimentelor cardiovasculare, c t i generale, n
timp ce prezen a proteinuriei are semnifica ia leziunii renoparenchimatoase constituite.
Hiperuricemia, frecvent nt lnită la pacien ii hipertensivi netrata i, se corelează cu existen a
nefrosclerozei.
282
Evaluarea func iei renale se face deci n func ie de rata de filtrare glomerulară
(RFG) calculată după formula MDRD, n func ie de clearance-ul la creatinină calculat după
formula Cockroft-Gault, sau mai recent prin formula Chronic Kidney Disease EPIdemiology
Collaboration (CKD-EPI) (1). Astfel, o RFG < 60 ml/min/1,73m2 este semnificativă pentru
boala renală cronică stadiul 3, în timp ce RFG < 30 sau < 15ml/min/1,73m2 indică boală
renală stadiul sau .
Microalbuminuria (MAU) reprezintă un mar er de predic ie a evenimentelor
cardiovasculare i se corelează nu numai cu mortalitatea CV, dar i cu cea generală, at t la
pacien ii hipertensivi diabetici, c t i la non-diabetici. Microalbuminuria se determină dintr-
un e antion simplu de urină, n care se apreciază raportul ntre concentra ia de albumină
urinară i cea de creatinină urinară.Un raport albumină creatinină mg g la bărba i sau
31 mg/g la femei sau o valoare a MAU 30-300 mg/24 ore sunt sugestive pentru afectare
subclinică renală. Ghidurile actuale recomandă estimarea ratei de filtrare glomerulară i
evaluarea proteinuriei prin dipstic la to i pacien ii hipertensivi.
Reducerea proteinuriei sub tratament se asociază cu reducerea inciden ei
evenimentelor CV i reprezintă un indicator al protec iei oferită de terapie. a pacienții cu
boli renale cronice, cu sau fără diabet, tratamentul prezintă două obiective i prevenția
evenimentelor CV cea mai frecventă complicație a bolilor renale cronice și ii prevenția
sau nt rzierea deteriorării sau a insuficienței renale (1).
Consecințele HTA la nivelul creierului
Pacientul hipertensiv are risc de a dezvolta accident vascular cerebral de 6 ori mai
mare fa ă de pacientul normotensiv, A afect nd at t vasele mari cerebrale, cu
ateroscleroză accelerată i accidente ischemice consecutive, c t i microcircula ia cerebrală.
a nivelul microcircula iei pot apărea anevrisme care, prin ruptura lor, conduc la hemoragii
cerebrale localizate hematom sau difuze, cu inunda ie cerebrală i deces rapid. Prezen a
leziunilor la nivelul substan ei albe cerebrale reprezintă un factor important de prognostic
pentru apari ia AVC, a afectării cognitive i a demen ei. V rsta naintată i A sunt
considerate principalii factori de risc pentru leziunile substan ei albe (2).
Riscul cerebrovascular se corelează at t cu A diastolică c t i cu A sistolică. A
este cel mai important factor de risc tratabil pentru accidentul vascular cerebral. Cu cât TA
este mai mare, cu at t cre te riscul de a dezvolta un AVC. Factorii care cresc riscul de AVC
la hipertensivi, dovedi i n studii clinice, sunt ntreruperea bruscă a tratamentului
antihipertensiv, asocierea fumatului i v rsta sub de ani.
Cele mai comune tipuri de leziuni cerebrale sunt cele ale substanței albe, care pot fi
nt lnite la aproape toți vârstnicii hipertensivi - cu severitate variabilă - precum și infarcte
silențioase, majoritatea fiind infarcte lacunare, cu o frecvență ce variază ntre 10% si 30%.
Alt tip lezional, identificat recent, este microsângerarea, nt lnită la 5% dintre indivizi (1).
Rezonanța magnetică nucleară RMN a dovedit că leziunile cerebrovasculare
silențioase sunt mai prevalente dec t afectarea subclinică cardiacă sau renală
(26%) (6).
Disponibilitatea limitată și considerațiile economice nu permit utilizarea la scară largă
a RMN în evaluarea hipertensivilor vârstnici, dar eventuale leziuni ale materiei albe și
infarcte cerebrale silențioase ar trebui căutate la pacienții cu pierderi de memorie sau
simptomatologie neurologică (1).
Consecințele HTA la nivelul retinei
Sunt asemănătoare celor cerebrale, fiind determinate de afectarea circula iei retiniene,
atât hipertensivă c t i aterosclerotică. La examenul fundului de ochi apar mai multe stadii ale
retinopatiei hipertensive, n func ie de gravitatea modificărilor vasculare
- stadiul I: ngustarea arterelor retiniene focală sau generalizată angiospasm);
283
- stadiul II: scleroza adventiceală i sau ngro area peretelui arteriolar artere „ n fir
de argint” i semnul ncruci ării arterio-venoase);
- stadiul III: modificările stadiului II la care se adaugă exsudate i hemoragii retiniene
care apar prin ruptura vaselor mici;
- stadiul IV: cuprinde modificările stadiului III la care se adaugă edemul papilar,
expresia retiniană a edemului cerebral.
Examenul fundului de ochi este n prezent recomandat doar pacien ilor cu
hipertensiune severă. Primele două stadii de modificare arteriolară sunt nespecifice, fiind
frecvent identificate i n ateroscleroza nehipertensivă a vaselor retiniene. Stadiile III i IV
reprezintă mar eri pentru complica iile hipertensive severe. Stadiul IV al fundului de ochi
este caracteristic encefalopatiei hipertensive.
În concluzie, afectarea organelor intă n hipertensiune reflectă severitatea i durata
acesteia, astfel încât orice pacient hipertensiv nou diagnosticat trebuie supus unui examen
fizic amănun it i unor explorări paraclinice complexe care să aprecieze corect riscul CV
global (tabel . Evaluarea afectării organelor intă este recomandată nu doar n evaluarea
ini ială a pacientului hipertensiv, ci i n timpul tratamentului, cu scopul aprecierii eficien ei
terapiei n regresia afectării sau n ncetinirea progresiei.
Tabel 5 Valoarea predictivă cardiovasculară, disponibilitatea, reproductibilitatea
și cost-eficiența unor mar eri ai afectării de organ-țintă (1)
Valoare
predictivă Cost-
Marker Disponibilitate Reproductivitate
cardio- eficiență
vasculară
+++ ++++ ++++ ++++
Electrocardiografie
++++ +++ +++ +++
Ecocardiografie, plus Doppler
Rata de filtrare glomerulară +++ ++++ ++++ ++++
estimată
+++ ++++ ++ ++++
Microalbuminuria
Grosimea intimă-medie +++ +++ +++ +++

carotidiană
+++ ++ +++ +++
Rigiditatea arterială
(velocitatea undei de puls)
+++ +++ +++ +++
Indexul gleznă-braț
+++ ++++ ++ +++
Examen fund de ochi
Măsurători adiționale
Scorul de calciu ++ + +++ +
coronarian
++ + + +
Disfuncția endotelială
Lacune cerebrale/leziuni ++ + +++ +

ale
substanței albe
Rezonanța magnetică ++ + +++ ++
cardiacă
284
Riscul cardiovascular global
Ma oritatea sistemelor de apreciere a riscului se bazează pe datele din studiul
Framingham.De i baza de date s-a dovedit aplicabilă i la popula ia europeană, există totu i
diferen e importante n inciden a accidentelor coronariene i cerebrale. Proiectul european
SC RE oferă tabele prin care se poate calcula riscul de boală cardiovasculară fatală la ani,
separat pentru ările cu risc nalt din nordul Europei i pentru cele cu risc scăzut din sudul
Europei (2).
Deoarece factorii de risc se cumulează pentru fiecare pacient i există o asociere gradată
ntre fiecare factor de risc i riscul global cardiovascular, modalitatea actuală de abordare a
pacientului hipertensiv are la bază calcularea i evaluarea riscului coronarian sau cardiovascular
coronarian i cerebral pe o perioadă definită de timp exp. -10 ani). Ghidul ESH/ESC
sugerează o stratificare a riscului cardiovascular global, av nd la bază ghidul MS IS din
, dar adaptată astfel nc t să indice riscul adi ional (“added risk”) (tabel 6) (2). Factorii de
risc utilizați în stratificarea riscului cardiovascular global sunt reda i n tabelul 7 (2).
Nu există o valoare determinată care să separe normotensiunea de hipertensiune
dacă se ia in considerare riscul cardiovascular. Pragul de la care se inițiază terapia
pentru controlul TA este flexibil și depinde de riscul cardiovascular global.
Tabel 6 A tensiune arterială BRC boală renală cronică; CV cardiovascular BCV boală
cardiovasculară AD tensiune arterială diastolică; TAS = tensiune arterială sistolică; HT = hipertensiune
Alți factori de risc, Alți factori de risc, leziuni asimptomatice ale organelor țintă sau boală manifestă
leziuni
asimptomatice ale HT gradul 1 HT gradul 2 HT gradul 3
organelor țintă sau TAS 140-159 TAS 160-179 AS
boală manifestă sau TAD 90-99 sau TAD 100-109 sau AD
Fara alti factori de Fără alți factori de

Risc scazut Risc moderat Risc crescut
risc risc
1-2 factori de risc Risc moderat Risc moderat
1-2 factori de risc Risc crescut
spre crescut
Risc moderat Risc crescut Risc crescut
factori de risc factori de risc
spre crescut
Leziuni ale
Leziuni ale
organelor țintă BRC Risc crescut
organelor țintă
stadiul 3, diabet Risc crescut Risc crescut spre foarte
BRC stadiul 3,
crescut
diabet
BCV simptomatică, BCV simptomatică,

BRC stadiul sau BRC stadiul sau
Risc foarte Risc foarte
diabet cu leziune de diabet cu leziune de Risc foarte crescut
crescut crescut
organ sau factori de organ sau factori de
risc risc
Tratamentul HTA
Scopul principal al tratamentului la pacientul hipertensiv este acela de a scădea nu
numai valorile tensionale, ci i riscul cardiovascular total de morbiditate i mortalitate pe
termen lung al hipertensivilor, prin corectarea tuturor factorilor de risc modificabili – fumat,
dislipidemie, diabet, afec iuni clinice asociate.
Decizia privind inițierea tratamentului antihipertensiv adecvat va ține cont de
următorii factori
Momentul optim de începere a tratamentului antihipertensiv;
285
Criteriile de alegere a primului medicament antihipertensiv folosit n A u oară
sau moderată
Nivelul intă” al tratamentului antihipertensiv pe subgrupe de bolnavi
Factorii care influen ează răspunsul la tratamentul antihipertensiv.
Ghidul actual ES ESC din recomandă scăderea tensiunii arteriale p nă la
valori ale TA < 140/90 mm Hg pentru toți pacienții inclusiv pacienții cu risc crescut sau
foarte crescut: pacienții cu AVC, IM, disfuncție renală, proteinurie . Pacienții diabetici
reprezintă singura categorie de pacienți la care se recomandă scăderea suplimentară a TAd<
85 mm Hg. n cazul pacienților v rstnici se pot accepta valori mai nalte ale TAs: 140-150
mmHg.
Tabel 7 Factori de risc utilizati in stratificarea riscului CV global (2)
Ini ierea tratamentului antihipertensiv trebuie să ină seama atât de nivelul TA

sistolice i diastolice, c t i de riscul cardiovascular global. Terapia nonfarmacologică se va
aplica tuturor pacien ilor, indiferent de gradul A i de factorii de risc asocia i, inclusiv
celor cu TA normal- naltă. n general este recomandat ca terapia farmacologică să fie
ini iată precoce, nainte de afectarea organelor intă sau nainte ca aceasta să devină
ireversibilă sau să apară evenimentele cardiovasculare.
286
Tratamentul nonfarmacologic
Schimbarea stilului de viață n mod corespunzător reprezintă temelia prevenției A.
Este, de asemenea, importantă pentru tratamentul ei, deși nu ar trebui niciodată să nt rzie
inițierea terapiei medicamentoase la pacienții cu un nivel de risc crescut (1). Schimbarea
stilului de via ă al pacientului trebuie aplicată gradat modificările prea multe i prea drastice
l pot descura a i l pot face să nu le accepte (2). Pe l ngă efectul de reducere a A,
schimbarea stilului de viață contribuie la controlul altor factori de risc CV.
a. Regimul alimentar hiposodat. Există dovezi pentru relația de cauzalitate dintre
ingestia de sare și A, iar consumul excesiv de sare poate să contribuie la apariția
hipertensiunii rezistente. Printre mecanismele care leagă consumul de sare de creșterea A
sunt incluse creșterea volumului extracelular dar, de asemenea, și creșterea rezistenței
vasculare periferice, determinată, n parte, de activarea simpatică (1, 29). Un consum de 5-6 g
de sare pe zi este astfel recomandat pentru populația generală. Dacă această măsură s-ar
aplica ntregii popula ii, decesele prin accident vascular cerebral ar scădea cu (2).
Efectul restricției de sodiu este mai pronunțat la rasa neagră, v rstnici și la persoanele cu
diabet, sindrom metabolic sau boli renale cronice, și restricția de sare poate reduce numărul și
dozele medicamentelor antihipertensive (1). Dieta ideală este cea bogată n preparate
proaspete mai degrabă dec t procesate, bogată n fructe i legume i implicit in potasiu ,
săracă n grăsimi i sodiu.
b. că erea n greutate. Într-o meta-analiză, reducerea medie a As și a Ad,
asociate cu o scădere medie n greutate de . kg, a fost de 4.4, respectiv 3,6 mmHg (1).
Reducerea greută ii poate avea mai multe efecte benefice – ameliorarea sensibilită ii la
insulină, a apneei n somn, scăderea sensibilită ii la sare. Menținerea unei greutăți corporale
sănătoase IMC de aproximativ 25 kg/m2 și circumferința taliei cm pentru bărbați și
cm pentru femei este recomandată pentru persoanele normotensive pentru a preveni
hipertensiunea și pentru pacienții hipertensivi pentru a reduce valorile A.
c. Renun area a u at. Fumatul reprezintă un factor ma or pentru dezvoltarea
bolilor CV aterosclerotice. De i efectul fumatului asupra A este mic, iar ntreruperea
fumatului nu este urmată de reducerea semnificativă a valorilor tensionale, riscul
cardiovascular total cre te mult la fumători. Fumatul cauzează o creștere acută a A și a
ritmului cardiac, care persistă mai mult de minute după fumarea unei țigări, fiind o
consecință a stimulării sistemului nervos simpatic la nivel central și la nivelul terminațiilor
nervoase1. n plus, există dovezi că fumatul poate interfera cu efectele benefice ale unor
medicamente antihipertensive (ex. -blocante).
d. te o i icări a e ietei. Reduceri semnificative ale TA s-au semnalat la
persoanele cu o dietă bogată n fructe i legume i la cele cu consum redus de grăsimi saturate
i colesterol efectele sunt mai mari la hipertensivi dec t la normotensivi i la negri dec t la
albi. Scăderea A poate fi legată de cre terea aportului de fibre, , acizi gra i -omega din
uleiul de pe te. ipul mediteraneean de dietă a atras atenția, n mod special, n ultimii ani. Un
număr de studii și meta-analize au raportat un efect protector CV al dietei mediteraneene
(1, 30, 31). Pacien ii hipertensivi ar trebui sfătui i să consume mai mult pe te. În ceea ce
privește consumul de cafea, o revizuire sistematică recentă a descoperit faptul că ma oritatea
studiilor disponibile studii clinice randomizate și studii de cohortă au fost insuficiente
din punct de vedere calitativ pentru a permite o recomandare fermă n favoarea, sau mpotriva
consumului de cafea în ceea ce privește hipertensiunea (1, 32).
e. Consumul de alcool.Consumul moderat de alcool (< 20-30 g etanol/zi pentru
bărba i i 10- g etanol zi pentru femei nu cre te prevalen a A. a marii alcoolici
există un evident efect presor care face ca abuzul de alcool să fie cea mai frecventă cauză de
A reversibilă. Consumul ridicat de alcool se asociază i cu riscul de accident vascular
287
cerebral. Consumul unor mici cantită i nu trebuie să fie interzis, mai ales că la ace tia s-au
semnalat mai pu ine evenimente coronariene i cerebrale.
f. erci iu i ic. Cu toate că As cre te considerabil n timpul exerci iilor dinamice
(aerobice , cre te i complian a vasculară i atunci TA de repaus de obicei scade la
hipertensivi după un program obi nuit de exerci ii. Chiar i la obezi, exerci iul fizic se
asociază cu scăderea mortalită ii cardiovasculare. Pacienții hipertensivi ar trebui sfătuiți să
participe cel puțin de minute la exerciții aerobice dinamice de intensitate moderată mers
pe jos, alergare, ciclism sau înot) de 5- ori pe săptăm nă (1, 29). Exerci iile izometrice, ca
ridicatul greută ilor pot avea un efect presor i trebuie evitate. În A severă sau c nd A
este prost controlată, exerci iile fizice intense trebuie am nate p nă la ob inerea unui control
eficient al TA (2).
Tabel 8 Sumar al recomandărilor cu privire la schimbarea stilului de viață (1)

Recomandări Clasaa Nivelulb,d Nivelulb
Se recomandă restricția de sare la -6 g pe zi. I A B
Se recomandă consumul moderat de alcool, nu mai mult de
20- g de etanol pe zi pentru bărbați și nu mai mult de -20 I A B
g de etanol pe zi pentru femei.
Se recomandă consumul crecut de legume, fructe și produse I A B

lactate sărace n grăsimi.
Se recomandă scăderea ponderală la un IMC de g m2 și
reducerea circumferinței taliei la cm la bărbați și cm I A B
la femei, n caz că nu există contraindicații.
Se recomandă exercițiile fizice regulate, spre exemplu cel

puțin de minute de exerciții dinamice moderate de la la I A B
ori pe săptăm nă.
Se recomandă să se sfătuiască toți fumătorii să renunțe și să li I A B

se acorde asistență.
IMC = indice de masă corporală.
a
Clasa de recomandare.
b
Nivelul de evidență
c
Referințele care spri ină recomandările
d
Bazat pe efectul asupra A și sau profilul de risc CV
Tratamentul farmacologic
Ghidul ESC/ESH de management al A subliniază că beneficiul principal al
tratamentului antihipertensiv se datorează scăderii A per se și este independent de clasa
de antihipertensive folosită. Așadar, ghidurile actuale reconfirmă că diureticele, beta-
blocantele, antagoniștii de calciu, inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei IECA și
blocanții de receptori ai angiotensinei BRA sunt potiriviți pentru inițierea și menținerea
tratamentului antihipertensiv, atât în monoterapie cât și în combinații medicamentoase.
Factorii care influențează alegerea unei medicații antihipertensive cuprind: profilul de
risc al pacientului, boli asociate, afectarea de organe țintă, interacțiuni medicamentoase,
tolerabilitatea medicamentului și costul medicației.
Actualmente sunt folosite 5 clase importante de agenți antihipertensivi:
1. Diuretice
2. Blocante ale canalelor de calciu
3. Inhibitori ai enzimei de conversie a Angiotensinei I (IECA)
4. Blocanți de receptori ai Angiotensinei II (BRA)
5. Betablocante
288
1. Diureticele
Diureticele sunt agen i farmacologici care interferă cu mecanismele fiziologice renale,
cresc nd fluxul urinar i excre ia de sodiu natriureză . n A, diureticele continuă să fie
utilizate ca terapie de primă linie, dar n doze mai mici, a a cum sus in meta-analizele recente
i conform recomandărilor ghidurilor actuale. erapia diuretică reprezintă prima op iune
terapeutică n insuficien a cardiacă congestivă, alături de inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei (IECA).
În HTA, pentru a- i exercita un efect benefic, diureticul trebuie să provoace o
natriureză suficientă, care să antreneze o scădere semnificativă a volemiei n plus, diureticele
au i ac iune vasodilatatoare.
Diureticele sunt indicate ca agen i antihipertensivi n special la v rstinici, obezi, negri
i la pacien ii care urmează tratament cu blocan i ai SRAA IECA, BRA . Diureticele pot fi
mpăr ite, pe criterii practice, n patru grupe ma ore, n func ie de locul lor primar de ac iune
la nivelul tubilor renali, de la cel proximal la tubul colector:
1. tiazidice i sulfonamide nrudite;
. diuretice de ansă
3. diuretice economisitoare de potasiu.
4. agen i cu ac iune pe tubul contort proximal – inhibitorii de anhidrază carbonică
Fiecare tip de diuretic acționează la diferite nivele ale nefronului, duc nd astfel la
conceptul de blocadă nefronică secven ială. Uzual, se alege un diuretic tiazidic, adesea n
combina ie cu un economisitor de potasiu. Diureticele de ansă trebuie rezervate pacien ilor cu
insuficien ă renală sau A rezistentă (2).
Mecanism de acţiune antihipertensiv:
Diureticele scad ini ial A prin cre terea excre iei urinare de sodiu i scăderea
volumului plasmatic, a volumului de fluid extracelular i a debitului cardiac. n -8
săptăm ni, ace ti parametrii hemodinamici revin către normal după aceea, scăderea A este
legată de scăderea rezisten ei vasculare periferice, printr-un mecanism care implică activarea
canalelor de potasiu.
Diureticele tiazidice sunt cele mai utilizate în HTA, atât în monoterapie, cât mai ales
n combina ii. iazidicele inhibă reabsorb ia de sodiu i clor n partea cea mai distală a
nefronului; acest co-transportor nu este sensibil la ac iunea diureticelor de ansă. iazidicele
pot de asemenea să crească excre ia activă a potasiului n tubii distali. Diureticele tiazidice
prezintă astfel c teva diferen e ma ore fa ă de diureticele de ansă
• durata lungă de ac iune
• locul diferit de ac iune răspunsul maximal se ob ine la doze relativ mici
• efect redus n prezen a insuficien ei renale creatinină mg dl, RFG < 15- 20
ml/min).
Diureticele tiazidice sunt indicate mai ales la v rstinici i la negri, in doze mici, exp.
, mg zi pentru hidroclorotiazidă sau chiar mai reduse , mg zi n combina ii .
Diureticele tiazidic-like au ca reprezentant indapamida, care prezintă și proprietăți
vasodilatatoare. De i are avanta ul neutralită ii asupra profilului lipidic, hipopotasemia,
hiperglicemia i hiperuricemia par să apară n procente similare cu celelalte tiazidice.
Diureticele de ansă sunt indicate pacien ilor hipertensivi cu insuficien ă renală, cu un
nivel seric al creatininei > 2 mg/dl.
Furosemidul este cel mai frecvent folosit, dar torasemidul poate fi chiar mai eficient i
se administrează odată pe zi. Folosirea furosemidului în tratamentul de durată al A
necomplicate nu este recomandată ac iunea antihipertensivă a acestuia este mai mică c nd
este administrat o dată pe zi, comparativ cu diureticele cu durată lungă de ac iune, care reduc
doar u or volumul. Efectele adverse posibile sunt hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia
i alcaloza. Durata de ac iune a furosemidului este de -6 ore. Diureza apare la 10-20 min
289
după administrarea intravenoasă i nregistrează un v rf la -1,5 ore de la administrarea per
os.
Bumetanida i torasemida au efecte similare cu furosemidul.
Diureticele economisitoare de potasiu sunt folosite n general n combina ie cu un
tiazidic, pentru a diminua pierderile de potasiu.
Spironolactona i eplerenona sunt antagoni ti de aldosteron, n timp ce amiloridul i
triamterenul sunt inhibitori direc i ai secre iei de potasiu. Dozele mici de spironolactonă pot
preveni fibroza miocardică i reduc mortalitatea la pacien ii cu insuficien ă cardiacă severă,
blocând efectele mediate de aldosteron la nivelul cordului, rinichilor i vaselor.
Spironolactona are n plus i un efect de reducere a aritmiilor ventriculare i a mor ii subite,
prin scăderea eliberării de noradrenalină la nivel cardiac. Cre terea u oară a potasiului seric
poate avea de asemenea efect antiaritmic.Dezavanta ul spironolactonei l constituie reac iile
adverse secundare, n special ginecomastia i disfunc ia sexuală, semnalate la 0% dintre
pacien i (2).
Eplerenona poate fi utilă în tratamentul HTA în doze de 50- 100 mg n priză
unică.Blocan ii de receptori de aldosteron sunt indica i de asemenea n tratamentul
hiperaldosteronismului primar i la pacien ii cu A rezistentă.
Triamterenul i amiloridul sunt diuretice slabe, fiind aproape întotdeuna utilizate în
combina ie cu tiazidicele. Avanta ele constau n faptul că pierderile de sodiu sunt ob inute
fără o pierdere ma oră de potasiu sau magneziu i ac iunea este independentă de activitatea
aldosteronului. Diureticele economisitoare de potasiu pot determina hiperpotasemie (K+ seric
, mE , n special n prezen a bolii renale, a diabetului, la vârstnicii cu terapie
concomitentă cu IEC sau BRA sau la pacien ii care primesc agen i nefrotoxici. Apari ia
hiperpotasemiei implică ntreruperea administrării agentului, administrarea de pev cu glucoză
i insulină, clorură de calciu iv i uneori dializă.
Reacţii adverse
Hipopotasemia este reac ia adversă cea mai importantă i este direct propor ională cu
doza administrată. Aceasta poate favoriza aritmiile ventriculare i moartea subită, mai ales la
pacien i cu tratament digitalic concomitent. ipopotasemia poate fi responsabilă de prezen a
crampelor musculare, a poliuriei i oboselii musculare.
Hipomagnezemia poate apărea uneori i poate mpiedica corec ia deficitului
intracelular de potasiu, astfel nc t ea trebuie corectată.
Hiperuricemia este prezentă la mai mult de o treime dintre hipertensivii netrata i, iar
ca urmare a cre terii reabsorb iei tubulare la administrarea de diuretic, hiperuricemia mai
poate apărea la ncă o treime dintre pacien i.
Hiperlipidemia – colesterolul seric cre te adesea după tratamentul diuretic, dar la doze
mici nu reprezintă un efect advers semnificativ.
iperglicemia şi rezistenţa la insulină – dozele mari de diuretic pot afecta toleran a la
glucoză i pot precipita un diabet zaharat, probabil prin cre terea rezisten ei la insulină i a
hiperinsulinemiei.
Hipercalcemia – o cre tere u oară , mg dl se nt lne te frecvent la administrarea
de tiazidice, prin cre terea reabsorb iei tubulare proximale de calciu.
2. Blocantele canalelor de calciu
Determină relaxarea musculaturii netede vasculare at t la nivel arterial c t i
coronarian fiind eficiente i la pacien ii cu angină pectorală . Blocantele canalelor de calciu
(CA) se împart în trei clase majore:
1. Dihidropiridine (prototipul este nifedipina)
2. Fenilalchilamine (verapamilul)
3. Benzotiazepine (diltiazemul),
290
Acestea diferă ntre ele at t prin locul c t i prin modul de ac iune tabelul 9).
Blocantele de canal calcic mai pot fi mpăr ite, in nd seama de efectele farmacologice
dominante, în non-dihidropiridine (non DHP – verapamil, diltiazem i dihidropiridine
(DHP).
Mecanism de acţiune
Blocantele canalelor de calciu controlează mi carea ionilor de calciu la nivelul
cordului i musculaturii netede vasculare, bloc nd intrarea acestora prin canalele lente volta -
senzitive de tip i prin ncetinirea restabilirii canalului. Astfel, scade disponibilitatea
calciului pentru aparatul contractil, av nd ca rezultat vasodilata ia i un efect inotrop negativ
(de obicei modest în cazul DHP). Fenilalchilaminele, având un efect marcat pe recuperarea
canalului de calciu, afectează n cea mai mare măsură conducerea i contractilitatea cardiacă.
Dihidropiridinele, care nu interferă cu recuperarea canalului, au efecte minime asupra
automatismului cardiac, conducerii nodale sau contractilită ii, dar au cea mai mare ac iune
vasodilatatoare periferică, conferind subclasei proprietatea de selectivitate vasculară (2).
Tabel 9 Proprietăți farmacologice ale blocantelor de calciu
Blocantele canalelor de calciu pot fi selectate ca medica ie antihipertensivă de primă

inten ie, mai ales dacă pacien ii asociază i alte afec iuni ca angină pectorală, fenomen
Raynaud sau tahicardii supraventriculare (pentru non-DHP). În prezent sunt disponibile
preparate cu durată lungă de ac iune, care asigură controlul A pe ore prin administrare în
priză unică. Antagoni tii de calciu nu au reac ii adverse pe care le au alte clase de
antihipertensive: nu se asociază cu anomalii metabolice ale glucozei, acidului uric, lipidelor,
K+ seric. Spre deosebire de beta-blocante, pot fi folosite n siguran ă la pacien ii astmatici, cu
boli arteriale periferice (2).
Nifedipina este o dihidropiridină de genera ia I eficientă prin vasodilata ia
musculaturii netede vasculare, care este mai mare decât la diltiazem sau verapamil. În
practică, efectele poten iale inotropic, cronotropic i dromotropic negative ale acesteia,
adesea nu sunt evidente. Efectele adverse apar la 15- i necesită ntreruperea medica iei
la din pacien i. Datorită efectului potent vasodilatator, nifedipina este contraindicată
pacien ilor hipotensivi sau celor cu stenoză aortică severă.
Verapamilul produce vasodilata ie la nivelul vaselor de rezisten ă sistemice i
coronariene, scade frecven a cardiacă i reduce contractilitatea miocardului, efecte care îi
conferă eficien ă at t n tratamentul A c t i al anginei cronice stabile prin scăderea
necesarului de oxigen . Este util de asemenea la hipertensivii care asociază tulburări de ritm
supraventriculare. Verapamilul poate determina scăderea alurii ventriculare sau tulburări de
conducere atrioventriculare, de aceea administrarea lui este contraindicată dacă pacien ii
asociază tulburări de conducere AV, boală de nod sinusal, insuficien ă cardiacă congestivă
sau dacă există suspiciune de intoxica ie digitalică sau cu chinidină (2).
Verapamilul interac ionează semnificativ cu beta-blocantele asociere contraindicată
datorită sumării efectelor adverse , digoxinul sau ciclosporina cresc nivele serice ale
acestora), prazosinul sau chinidina. Reac iile adverse la verapamil apar la aproximativ
din pacien i.
Diltiazemul are o ac iune intermediară ntre verapamil i nifedipină. Ac iunea sa
vasodilatatoare este mai mică dec t la nifedipină, iar ac iunea depresoare cardiacă pe nodul
sinoatrial, atrioventricular i miocard este mai mică dec t pentru verapamil. Acest profil
291
poate explica inciden a redusă a reac iilor adverse la diltiazem. Produce vasodilata ie
sistemică cu scăderea A at t n repaus c t i la efort; într-o măsură mai mică dilată
coronarele epicardice, mbunătă ind i perfuzia subendocardică blochează vasoconstric ia
coronariană indusă de efort. Diltiazemul este contraindicat n IC cu disfunc ie sistolică.
n A cu nefropatie, to i antagoni tii de calciu reduc TA, dar non-DHP reduc
proteinuria mai bine. Genera ia a II-a de dihidropiridine este reprezentată de nicardipină,
isradipină, nimodipină, nisoldipină, nitrendipină, amlodipină, felodipină. Aceste
medicamente diferă ntre ele prin eficien ă, specificitate tisulară i farmacocinetică, fiind n
general vasodilatatoare mai potente datorită selectivită ii vasculare crescute.
Printre reac iile adverse ale D P cu durată lungă de ac iune se numără ncă cefaleea
tipică pentru vasodilatatoarele arteriale i edemele gambiere datorate dilatării precapilare .
Amlodipina determină vasodilata ie periferică i coronariană. Este utilă la
hipertensivii care asociază i angină. Se poate administra n siguran ă i la pacien ii care au
disfunc ie ventriculară st ngă. Felodipina i isradipina sunt antihipertensive eficiente, cu o
selectivitate vasculară mai mare dec t nifedipina. Lercanidipina este o nouă dihidropiridină
cu selectivitate vasculară naltă, durată lungă de ac iune i cu efecte minime sau absente pe
contractilitatea cardiacă. Reac iile adverse inclusiv edemele gambiere se pare că sunt mai
reduse comparativ cu ale altor dihidropiridine.
Tabel 10 Medicamente antihipertensive (48)
Medicamente antihipertensive Doza inițială, mg Doza țintă, mg Numărul
dozelor pe zi
IECA
Captopril 50 150 - 200 2
Enalapril 5 20 1-2
Lisinopril 10 40 1
Blocante ale receptorilor
angiotensinei
Eprosartan 400 600 - 800 1-2
Candesartan 4 12 - 32 1
Losartan 50 100 1-2
Valsartan 40 - 80 160 - 320 1
Irbesartan 75 300 1
-blocante
Atenolol 25 - 50 100 1
Nebivolol 2.5 5-10 1
Carvedilol 6.25 25-50 2
Metoprolol 50 100 - 200 1-2
Blocante ale canalelor de calciu
Amlodipină 2.5 10 1
Diltiazem cu eliberare prelungită 120 - 180 360 1
Verapamil 80 240-480 1-3
Nitrendipină 10 20 1-2
Diuretice
Clortalidona 12.5 12.5 - 25 1
Hidroclortiazida 12.5 - 25 25 - 100 1-2
Indapamida 1.25 1.25 - 2.5 1
3. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC)

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei oacă un rol ma or n terapia
antihipertensivă i n protec ia cardiovasculară i renală. IEC, prin multiplele ac iuni, au rol
dual, at t n preven ie c t i n tratamentul propriu zis. Prin efectul antihipertensiv i de
292
reducere a VS, au rol n preven ia primară. Administra i precoce n IMA, IEC scad
mortalitatea la pacien ii cu risc nalt. Prin efectul antiaritmic pot preveni moartea subită post-
IM. Prin reducerea tensiunii parietale, IEC ameliorează remodelarea postinfarct i scad
inciden a insuficien ei cardiac (2).
Indicaţii
Ghidul ESH/ESC (2013) recomandă administrarea IEC la pacien ii hipertensivi cu
insuficien ă cardiacă, disfunc ie sistolică, postinfarct miocardic, nefropatie diabetică i
non-diabetică, hipertrofie ventriculară st ngă, ateroscleroză carotidiană, proteinurie
microalbuminurie, fibrila ie atrială, sindrom metabolic, stenoza unilaterala de arteră renală.
IEC pot fi folosi i ca monoterapie sau n asociere cu alți agenți diuretice, blocan i de
calciu, inhibitori adrenergici centrali, beta-blocante). Combina ia cu diureticele este logică
deoarece acestea cresc renina, efect antagonizat de IEC (Fig. 4).
Fig. 4 Schema sistemului renina-angiotensina (Kaplan NM)
Contraindicațiile absolute sunt stenoza bilaterală de artere renale sau stenoza pe

rinichi unic), angioedemul, sarcina. n stenoza bilaterală de artere renale, administrarea IEC
poate duce la prăbu irea A i la apari ia sau agravarea insuficien ei renale.
Contraindica iile relative sunt insuficien a renală severă creatinină mg dl ,
hiperpotasemia, hipotensiunea preexistentă, stenoza aortică severă, cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă.
Mecanism de acțiune
Reducerea tensiunii arteriale la IEC apare n principal prin scăderea rezisten ei
vasculare periferice, cu efecte minime sau absente pe frecven a cardiacă, debitul cardiac,
volumul de fluide, datorită prezervării reflexelor baroreceptoare.
Primul reprezentant al clasei, captoprilul, a fost sintetizat ca i inhibitor specific al
enzimei de conversie, mpiedic nd enzima să se ata eze i să scindeze structura angiotensinei I.
Astfel, angiotensina II nu se mai poate forma, iar angiotensina I este inactivă. Administrarea
IEC duce la nlăturarea efectului Ang II ca vasoconstrictor i stimulator al sintezei de
aldosteron, practic paralizează” clasicul sistem renină-angiotensină. n felul acesta IEC
inhibă i produc ia locală de Ang II n multiple esuturi, n mod special n miocard i pere ii
arterelor i arteriolelor, explic nd eficacitatea lor i n H A cu nivele scăzute de renină (2).
Bradi inina este inactivată de două ininaze – ininaza I i II ultima este identică cu
enzima de conversie. IEC cresc astfel concentra ia de hormoni vasodilatatori, scăz nd-o în
293
același timp pe cea a hormonilor vasoconstrictori. Bradi inina ac ionează pe receptorii
bradi ininici de la nivelul endoteliului vascular i promovează eliberarea oxidului nitric i a
prostaglandinelor vasodilatatoare E i I .
IEC mai contribuie la vasodilata ie prin scăderea nivelului endotelinelor vasocon-
strictoare.
Efecte adverse
Printre reac iile specifice descrise la doze mari de captopril se numără rash-ul cutanat,
ageuzia, leucopenia, proteinuria, leziuni orale. Cele mai severe sunt nsă reac ia de
hipersensibilizare cu edem angioneurotic poten ial fatal i tusea persistentă (2).
Tusea seacă, care afectează aproximativ - pacien i, rezultă prin cre terea
sensibilită ii la reflexul de tuse i este datorată produc iei crescute de bradi inină i
prostaglandine. usea se poate men ine chiar p nă la săptăm ni după ntreruperea IEC.
Apari ia tusei la un pacient care are nevoie de inhibi ia SRAA impune nlocuirea acestuia cu
un blocant de receptori de AngII.
Hiperkaliemia datorată hipoaldosteronismului, apare mai ales la pacien ii cu
insuficien ă renală sau care primesc suplimente de potasiu sau diuretice economisitoare de
potasiu.
4. Blocanții receptorului angiotensinei II (sartanii)
Această clasă de medicamente a nceput să fie larg folosită n ultimii ani, datorită
eficien ei i tolerabilită ii excelente abel 10).
Deoarece IEC i exercită ma oritatea efectelor benefice prin inhibarea formării
angiotensinei II, rezultă că antagonismul direct al receptorilor pentru Ang II va fi urmat de
cele mai multe dintre efectele IEC. Blocan ii de receptori de Ang II pot oferi i o serie de
avanta e, printre care se numară inciden a mult mai mică a tusei i a angioedemului.
Indicaţii
Sartanii pot fi folosi i ca alegere ini ială n tratamentul hipertensiunii. Ghidul
ESH/ESC 2013 recomandă folosirea de primă inten ie a BRA la hipertensivii cu nefropatie
diabetică, cu proteinurie sau microalbuminurie, cu hipertrofie ventriculară st ngă, insuficien ă
cardiacă, post infarct miocardic, fibrila ie atrială, sindrom metabolic sau c nd apare tuse la
IEC. o i reprezentan ii clasei sunt selectivi i au o naltă afinitate pentru receptorii A .
Contraindicaţiile blocan ilor de receptori de angiotensină II sunt similare cu ale IEC
sarcina, stenoza bilaterală de artere renale.
5. Beta-blocante
Beta blocantele sunt în mod special recomandate pacien ilor hipertensivi cu boală
coronariană concomitentă, mai ales după un infarct miocardic, sau dacă asociază insuficien ă
cardiacă sau tahiaritmii. Beta blocantul ales trebuie să fie c t mai cardioselectiv, mai pu in
liposolubil i să se administreze o dată pe zi, n ideea unor reac ii adverse c t mai reduse i a
unei complian e c t mai bune la tratament. a pacien ii cu insuficien ă cardiacă este
preferabil un blocant cu proprietă i vasodilatatorii, iar doza ini ială trebuie să fie foarte mică
i crescută gradat p nă la doza de ntre inere.
Din punct de vedere clinic, cele mai importante diferen e sunt legate de
cardioselectivitate (blocarea receptorilor 1 adrenergici cardiaci comparativ cu receptorii 2
din bronhii, vase periferice, .a. de re inut nsă că la dozele mari folosite n tratamentul A
se pierde mult din cardioselectivitate), liposolubilitate ( blocantele cu liposolubilitate redusă
(exp. Atenolol străbat mai greu bariera hematoencefalică i activitatea simpatomimetică
intrinsecă (ASI) (2).
Exemple de beta-blocante uzuale si dozele folosite se regasesc în tabelul 10.
294
Mecanism de acţiune
De i ntre blocante există diferen ele prezentate anterior, ele sunt similare ca
eficacitate antihipertensivă. Bloc nd receptorii adrenergici, ele reduc frecven a cardiacă i
inotropismul, scăz nd deci debitul sistolic. De asemenea, blochează i receptorii renali,
scăz nd secre ia de renină.
In cazul -blocantelor fără proprietă i vasodilatatoare, efectul antihipertensiv nu se
instalează imediat. Blocarea receptorilor periferici inhibă vasodilata ia, n acelasi timp
lăs nd liberi receptorii -adrenergici, care realizează vasoconstric ie baroreflex mediată i
cre terea rezisten ei vasculare periferice. În câteva zile (1-2), -blocada receptorilor
pre onc ionali de la nivelul termina iilor neuronale i inhibi ia eliberării de noradrenalină,
determină scăderea RVP i a tensiunii arteriale. a -blocantele vasodilatatoare care au i
ac iune -blocantă , efectul antihipertensiv se instalează rapid, prin scăderea ncă de la
început a RVP (2).
Efecte adverse
Cele trei mecanisme ma ore prin care blocantele i exercită efectele secundare sunt
1. spasmul musculaturii netede bronhospasm, extremită i reci ;
2. exagerarea ac iunilor terapeutice cardiace bradicardie, blocuri, efect
inotrop negativ exagerat);
3. pătrunderea n SNC insomnii, depresie, co mare, halucina ii .
Cel mai frecvent efect advers este nsă oboseala, consecin a cel mai probabil a
scăderii debitului cardiac i a fluxului sangvin cerebral. Un efect advers, important i prin
frecven a cu care apare este impoten a, interfer nd cu calitatea vie ii excep ie de la
acest efect fac beta-blocantele vasodilatatoare (nebivololul).
Recent, s-a dovedit că beta blocantele nu numai că nu cresc, dar chiar reduc riscul
exacerbărilor și scad mortalitatea la pacienții cu boală pulmonară cronică obstructivă (1,7).
Alfa- și beta-blocante
Labetalolul i carvedilolul sunt agen i antihipertensivi care combină efectele alfa-1
i beta blocante ntr-un singur produs. Administrarea intravenoasă de labetolol este utilă n
urgen ele hipertensive. Carvedilolul, care are i proprietă i antioxidante, este aprobat i pentru
tratamentul insuficien ei cardiace. Efectul antihipertensiv apare prin scăderea rezisten ei
vasculare periferice, cu efecte minime sau absente asupra debitului cardiac. Printre reac iile
adverse se numără hipotensiunea ortostatică cel mai sever este hepatotoxicitatea (2).
Beta-blocante cu proprietăți vasodilatatoare
Nebivololul realizează vasodilatație prin eliberarea oxidului nitric (NO) endotelial.
Proprietățile vasodilatatorii sunt responsabile de mbunătățirea profilului hemodinamic și
ameliorarea efectelor secundare, cum ar fi reducerea capacității de efort și extremitățile reci.
Alte clase de antihipertensive
Inhibitorii de renină
Aliskirenul, inhibitor direct al reninei la locul activării, este disponibil pentru
tratamentul pacientilor hipertensivi, at t n monoterapie c t și n combinație cu alți agenți
anithipertensivi (1).
Datele disponibile arată că, folosit n monoterapie, alis irenul scade As și Ad at t
la pacienții tineri c t și la v rstnici. Are un efect potențat de asocierea cu diuretice tiazidice,
alți blocanți ai SRAA sau blocanți ai canalelor de calciu.
Un studiu recent ce a inclus pacienți diabetici, ALTITUDE (ALiskiren Trial In Type 2
Diabetes Using Cardio-renal End-points), în care aliskirenul a fost administrat mpreună cu
un blocant al SRAA a fost oprit prematur deoarece la acești pacienți cu risc înalt de
evenimente cardiovasculare și renale, a fost raportată o rată naltă a evenimentelor adverse,
complicații renale, hiperpotasemie și hipotensiune.
295
Așadar, această asociere este contraindicată la pacienții aflați la risc nalt, similar cu
asocierea IECA – BRA (rezultată din trialul ONTARGET) (1).
Inhibitorii adrenergici centrali (alfa-agoniști)

Pot fi folosi i ca a treia linie de tratament antihipertensiv. Methyldopa a fost cel mai
folosit inhibitor adrenergic, dar utilizarea sa a scăzut mult după ce au nceput să se utilizeze
pe scară largă -blocantele. Suplimentar, alte medicamente- clonidina, moxonidina,
rilmenidina, cu ac iune similară cu meth ldopa, dar cu mai pu ine efecte adverse, au devenit
disponibile.
Meth ldopa are locul primar de ac iune n SNC, unde stimulează receptorii
adrenergici centrali, reducând fluxul simpatic dinspre SNC, interferând cu catecolaminele.
Reducerea A apare n principal prin scăderea rezisten ei periferice, cu efecte minime asupra
debitului cardiac. Mehtyldopa este în continuare cel mai folosit agent oral în A la gravidă.
Administrarea se face de două-trei ori pe zi, iar doza variază de la la mg zi.Efectele
adverse sunt comune cu ale altor antihipertensive centrale care reduc fluxul simpatic: sedare,
gură uscată, impoten ă, galactoree. Meth ldopa are nsă i reac ii adverse specifice, probabil
de natură autoimună (2).
Clonidina este asemănătoare ca ac iune cu meth ldopa, de i structura este diferită.
Reac iile adverse datorate efectului central au o intensitate mai mare sedare, gură uscată .
impul scurt de n umătă ire explică dispari ia inhibi iei eliberării de norepinefrină n -18
ore. Ulterior nivelul catecolaminelor plasmatice cre te, explic nd rebound-ul rapid cu salt
tensional important la ntreruperea bruscă a clonidinei. Dacă rebound-ul necesită tratament se
reintroduce clonidina sau se administrează antagoni ti -adrenergici. Dozele variază ntre
0,3- , mg zi. Este eficientă at t la tineri c t i la v rstnici. Clonidina se folose te n asociere
cu alte antihipertensive. Dezavantajul major îl constituie intoleran a la drog (2).
Moxonidina i rilmenidina se utilizează de elec ie la pacien ii cu sindrom metabolic.
Vasodilatatoare directe
Hidralazina este cea mai folosită dintre vasodilatatoarele directe. Minoxidilul este
mai potent, dar el este rezervat formelor de hipertensiune severă, refractară, asociată cu
insuficien ă renală. Nitroprusiatul i nitroglicerina se administrează intravenos n urgen ele
hipertensive i vor fi discutate acolo.
Hidralazina ac ionează direct asupra pompei de Na+ vasculare, relaxând musculatura
netedă din vasele de rezisten ă precapilare. Astfel, duce la scăderea A, dar o serie de procese
compensatorii intră n ac iune datorită activării baroreceptorilor arteriali, duc nd la efectele
adverse i la amputarea efectului antihipertensiv. De aceea, hidralazina nu poate fi folosită
dec t n triplă asociere, mpreună cu un diuretic care să prevină tendin a de reten ie
hidrosalină i un inhibitor adrenergic care să prevină cre terea activită ii simpatice reflexe i
cre terea reninei . Fără protec ia oferită de blocantul adrenergic, apar numeroase reac ii
adverse – tahicardie, flush, cefalee, precipitarea episoadelor anginoase (2).
Minoxidilul actionează prin deschiderea canalelor de potasiu din mu chiul neted
vascular. Efectele sale hemodinamice sunt similare cu ale hidralazinei, dar minoxidilul este
chiar mai eficient i poate fi administrat o dată pe zi. El se folose te n special la pacien ii cu
HTA severă i insuficien ă renală dilată arteriolele renale . Asocierea cu un diuretic i un
blocant adrenergic este necesară, ca i n cazul hidralazinei. Posibile reac ii adverse sunt
pericardita si hipertricoza – reversibile la oprirea tratamentului (2).
Inhibitorii neuronali periferici
Rezerpina, guanetidina i compu ii nrudi i inhibă eliberarea de norepinefrină din
neuronii adrenergici periferici. Reac iile adverse fiind mult prea importante, ei nu se mai
folosesc n prezent dec t n situa ii speciale, n tratamentul formelor de hipertensiune severă
care nu răspund la al i agen i.
296
Alfablocante
Blocanții selectivi de receptori alfa-1 nu sunt recomandați ca alegere inițială n
monoterapie, cu posibila excepție a pacienților v rstnici de sex masculin, cu hipertrofie
benignă de prostată, n particular dacă aceștia nu sunt la risc cardiovascular
înalt.Alfablocantele reprezintă o clasă de agenți antihipertensivi ce au un efect favorabil pe
profilul lipidic plasmatic, reducând colesterolul total cu 3-5% si trigliceridele cu 3- și
cresc nd ușor D -colesterolul (36,37). Reprezentanții clasei sunt prazosinul, doxazosinul,
terazosinul. Un efect secundar caracteristic al acestora este hipotensiunea la prima doză (mai
ales la administrarea prazosinului).
Alegerea clasei de antihipertensive adecvată
Factorii care influențează alegerea unei medicații antihipertensive sunt reprezentați
de:
• Profilul de risc al pacientului (Tabel 11)
• Boli asociate (Tabel 12)
• Afectarea de organe țintă (Tabel 13)
• Interacțiuni medicamentoase
• Tolerabilitatea medicamentului
• Costul medicației
Tabel 11 Profilul de risc al pacientului (1)

Alți factori de risc, ensiunea arterială mm g
afectare Normal- naltă HTA gradul 1 HTA gradul 2 HTA gradul 3
asimptomatică de TAS 130-139 mmHg sau TAS 140-159 sau TAS 160-179 sau TAS 180 sau
organ sau boală TAD 85-89 mmHg TAD 90-99 TAD 100-109 TAD 110
Fără FR •Făra intervenție asupra A •Schimbarea stilului de • Schimbarea stilului • Schimbarea stilului de
viață pentru c teva de viață pentru viață
luni câteva luni • Tratament
•Apoi tratament • Apoi tratament medicamentos imediat
medicamentos cu o medicamentos cu o cu o țintă
țintă <140/90 țintă
1-2 FR • Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului de • Schimbarea stilului • Schimbarea stilului de
viață viață pentru câteva de viață pentru viață
• Fără intervenție asupra luni câteva luni • Tratament
TA •Apoi tratament • Apoi tratament medicamentos imediat
3 FR • Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului • Schimbarea stilului de
viață viață pentru c teva de viață pentru c teva viață
• Fără intervenție asupra luni luni • Tratament
TA •Apoi tratament •Tramatent medicamentos imediat
Afectare de organ, • Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului • Schimbarea stilului de
boală renală stadiul viață viață pentru c teva de viață pentru c teva viață
sau diabet • Fără intervenție asupra luni luni • Tratament
TA •Tramatent •Tramatent medicamentos imediat
țintă țintă
Boală CV • Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului • Schimbarea stilului de

simptomatică, boală viață viață pentru c teva de viață pentru c teva viață
renală stadiul 4 sau • Fără intervenție asupra luni luni • Tratament
diabet cu afectare de TA •Tramatent •Tramatent medicamentos imediat
organ/FR medicamentos cu o medicamentos cu o cu o țintă
țintă țintă
297
Tabel 12 Boli asociate
Evenimentul clinic
AVC în antecedente Orice agent antihipertensiv
IM în antecedente BB, IECA, BRA

Angina pectorală BB, CA
Insuficiență cardiacă Diuretice, BB, IECA, BRA, agenți antialdosteronici
FiA recurentă BRA, IECA
FiA permanentă BB, CA nondihidropiridinice
I. renală/proteinurie IECA, BRA, diuretice de ansă
Boală arterială periferică CA
Monoterapie versus terapie combinată

Avanta ul evident al inițierii tratamentului anithipertensiv n monoterapie este
posibilitatea descrierii eficienței respectiv efectelor adverse ale agentului antihipertensiv
utilizat. Dezavanta ul este reprezentat de dificultatea găsirii unei alternative de tratament mai
eficient sau mai bine tolerat atunci c nd medicamentul folosit inițial este ineficient. Acest
proces al schimbării schemei terapeutice poate avea un efect nefast asupra aderenței la
tratament (1).
O metaanaliză a peste 40 de studii clinice a dovedit că o combinație de 2
antihipertensive din oricare clase va scădea A mai eficient dec t creșterea dozei unui
antihipertensiv în monoterapie (1,8).
Avanta ele inițierii terapiei printr-o combinație medicamentoasă sunt răspunsul mai
prompt la un număr mai mare de pacienți cu efecte benefice n special la pacienții aflați la
risc nalt , o posibilitate mai mare de a atinge valoarea A țintă la pacienții cu valori ale A
mult crescute la nceputul tratamentului și scăderea șanselor de a descura a aderența
pacientului prin schimbări frecvente ale schemei terapeutice.
Un alt avanta este că există sinergii fiziologice și farmacologice ntre diferite clase de
antihipertensive, ce pot ustifica o eficiență sporită și efecte secundare mai puține.
Dezavanta ul inițierii tratamentului n combinație este faptul că unul dintre medicamente
poate fi ineficient.
n concluzie, ghidul ESC ES actual reconfirmă recomandarea ghidurilor anterioare,
aceea de a prefera terapia combinată la pacienții cu A inițială mult crescută sau la risc
cardiovascular înalt (Fig. 5).
Singura combinație care este contraindicată este cea dintre clase diferite de blocanți
ai SRAA (studiul ONTARGET pentru IEC + BRA, respectiv ALTITUDE pentru aliskiren +
IECA/BRA).
Deși verapamilul sau diltiazemul sunt folosite uneori n combinație cu un beta-blocant
cu scopul de a controla alura ventriculară la pacienții n fibrilație atrială permanentă, doar
blocantele de calciu dihidropiridinice ar trebui folosite n combinație cu beta-blocantele.
De asemenea, combinația beta-blocante diuretice tiazidice ar trebui evitată la
pacienții cu sindrom metabolic sau la diabeticii cu risc crescut de evenimente adverse.
298
Tabel 13 Afectarea de organe țintă
Afectare subclinică de organ
HVS IECA, CA, BRA
ATS asimptomatică CA, IECA
Microalbuminurie IECA, BRA

Disfuncție renală IECA, BRA
Condiții
HTA sistolică (vârstnici) Diuretice, CA
Sindrom metabolic IECA, BRA, CA
DZ IECA, BRA
Sarcina CA, metildopa, BB
Negri Diuretice, CA
Fig. 5 Algoritm decizional: monoterapie versus terapie combinată
299
Fig. 6 Combinații posibile ale claselor de medicamente antihipertensive. inii verzi continue combinații
preferate; linie verde întreruptă: combinație folositoare cu unele limitări linii negre ntrerupte combinații
posibile, dar cu mai puține dovezi linie roșie continuă combinație nerecomandată.
VHTA la grupuri speciale de pacienți
• HTA la vârstnici:
• Frecvența mai mare a HTA sistolice izolate;
• Risc cardiovascular mai mare față de pacienții < 65 ani
• Există trei aspecte ale modificărilor CV induse de v rstă:
• Pseudohipertensiunea determinată de A S progresivă la nivel arterial;
• ipotensiunea posturală și postprandială legată de pierderea progresivă
a baroreceptorilor odată cu v rsta;
• Creșterea grosimii peretelui arterial ce determină As și Ad.
• a pacienții v rstnici cu TAs mm g, se recomandă reducerea TAs între
150-140 mmHg (1);
• Diureticele și blocantele de calciu sunt medicamentele de elecție n A
sistolică izolată (1);
• HTA la diabetici:
• Morbi-mortalitate mai mare se recomandă scăderea TA <140/85 mmHg.
• Frecvent A rezistentă la tratament; frecvent profil non-dipper.
• Frecvent afectare renală; Sindrom de hipoaldosteronism hiporeninemic cu
hiperpotasemie secundară;
• Se prefera administrarea unui blocant al SRAA (1, 5, 13), mai ales n prezența
proteinuriei sau microalbuminuriei.
• HTA la femei:
– Morbiditate și mortalitate mai mică dec t la bărbați;
– Incidența mai mică naintea menopauzei datorită pierderilor menstruale;
– Mai multe complicații legate de A datorită v rstei mai naintate;
– Folosirea contraceptivelor orale este asociată cu o creștere ușoară a A și
apariția HTA în aproximativ 5% din cazuri (1, 9, 10).
– Terapia de înlocuire hormonală R nu are indicație pentru a fi utilizată n
prevenția CV primară sau secundară (1, 11).
300
• HTA la copii și adolescenți
– Frecvent: (i) de origine congenitală, (ii) afectare renală parenchimatoasă sau
(iii) vasculară
– Lipsesc studii randozimate intervenționale, din cauza diagnosticării tardive;
majoritatea datelor disponibile sunt derivate din studii observaționale (1);
– Aceeași abordare terapeutică și recomandări de modificare a stilului de viață.
• HTA de halat alb
– a pacienții cu A de halat alb fără factori de risc adiționali, intervenția
terapeutică inițială ar trebui limitată la schimbarea stilului de viață, dar
această decizie trebuie dublată de un follow-up atent (1).
• HTA mascată
– Este A descoperită doar la monitorizarea ambulatorie a TA sau pe baza
auto-monitorizării pacientului la domiciliu (1);
– Se vor lua n considerare at t schimbarea stilului de viață c t și tratamentul
medicamentos imediat, deoarece A mascată este nsoțită de un risc CV
similar cu HTA descoperită n cabinetul medical (1).
HTA la gravidă
Clasificare
Preeclampsia și A gestațională sunt caracterizate de hipertensiune
(>140/90mmHg) cu debut după de săptăm ni de gestație (44). Clasificarea revizuită a
A n sarcină Societatea Internațională pentru studiul A n sarcină, 2014) cuprinde mai
multe forme :
• HTA cronică preexistente - se referă la HTA ce precede sarcina. Deorece multe
femei nu au valori tensionale măsurate imediat anterior sarcinii, n practică se folosesc
valorile tensionale din primul trimestru al sarcinii pentru a defini A normală sau înaltă (45).
• HTA gestațională – este A cauzată de sarcină poate evolua cu fără proteinurie
dacă apare proteinurie semnificativă – poate fi definită ca preeclampsie apare după
săptăm na de gesta ie i, de obicei, valorile tensionale revin la normal în primele 42 zile
postpartum.
• Preeclampsia – de novo sau supraadaugată HTA preexistente – cuprinde HTA
nou-apărută și HTA pre-existentă agravată n sarcină.Atunci c nd A de novo este prezentă
după 20 de săptăm ni de gestație, se impune diagnosticul diferențial ntre A gestațională și
pre-eclampsie. Preeclampsia se asociază cu proteinurie semnificativă, disfuncție de organ
insuficiență renală, hepatică, complicații neurologice sau hematologice și cu perfuzia
deficitară a fătului cu restricție de creștere fetală consecutivă (45).
• HTA de halat alb – în acest subgrup, riscul de preeclampsie este posibil de 2 ori
mai mare decât al populatiei generale (45).
Tratament
Se recomandă nceperea tratamentului medicamentos la valori de 150 5 mmHg.
În: (i) A gesta ională cu fără proteinurie, ii hipertensiune preexistentă cu
suprapunerea A gestaționale, iii A cu afectare de organ țintă sau simptomatică,
terapia farmacologică este indicată la valori ale TA 140 0 mmHg (1).
Pacientele cu TAS 1 0 mmHg sau cu TAD 110 mmHg necesită spitalizare de
urgen ă. Femeile cu HTA preexistentă sarcinii sunt sfătuite să- i continue medica ia
anterioară cu excep ia inhibitorilor de enzimă de conversie sau a blocan ilor de receptori de
angiotensină pot induce anomalii fetale p nă la moarte .
Următoarele medicamente sunt sugerate pentru tratamentul HTA la gravida:
agoni ti alfa centrali – methyldopa este preferat;
301
• beta-blocante/ alfa-beta blocante – atenololul i metoprololul par să fie sigure i
eficiente n sarcină n ultimul trimestru; labetololul are eficien ă comparabilă cu meth ldopa
i n A severă se poate administra i.v
• blocante de calciu – nifedipina oral sau isradipina i.v. – se pot folosi n urgen ă;
• diuretice – sunt recomandate n A cronică dacă erau prescrise anterior sarcinii;
nu se recomandă n preeclampsie situa ie n care volumul plasmatic este redus .
Sulfatul de magneziu i.v. s-a dovedit eficient în prevenirea i tratamentul
convulsiilor, reducând la jumătate riscul de eclampsie. Provocarea na terii este necesară c nd
există A gesta ională cu proteinurie i tulburări vizuale, anomalii de coagulare sau afectare
fetală. În preeclampsia cu edem pulmonar, nitroglicerina reprezintă agentul de elec ie.
Diureticul nu se recomandă. Hidralazina i.v. nu se mai recomandă datorită efectelor
adverse perinatale.
Criza hipertensivă
A malignă este circumstanța clinică ce asociază TAD >140 mmHg și modificări
vasculare (hemoragie retiniană, exudate retiniene sau edem papilar) ce necesită scăderea
rapidă a TA.
Rapiditatea creșterii A e mai importantă dec t valoarea absolută a acesteia.
Cre teri nu foarte mari, dar rapide ale A pot să compromită func ia organelor intă la
pacien ii normotensivi anterior, cum este adesea cazul n glomerulonefrita acută sau pre-
eclampsie. n contrast, pacien ii cu istoric ndelungat de A necontrolată, pot tolera cre teri
severe ale A, fără risc prea mare de afectare acută de organe intă (2). Caracteristicile clinice
ale crizei hipertensive se regasesc în tabelul 14.
Tabel 14 Caracteristici clinice ale crizei hipertensive

TA > 140 mmHg TAD
FO Hemoragii, exudate, edem papilar
Status Cefalee, confuzie, somnolență, stupor, tulburări vizuale, deficite

neurologic focale, convulsii, comă
Cardiac intensității șocului apexian, AMC, IC
Renal Oligurie, azotemie
Gastrointestinal Greață, vărsături
Simultan cu administrarea parenterală a medica iei antihipertensive, trebuie corecta i

toți factorii care poten ial ar putea contribui la cre terea valorilor tensionale hipoxia,
hipercapnia, durerea, anxietatea.
Cele două probleme importante n tratamentul urgen elor hipertensive vitale sunt
reprezentate de c t de repede i c t de mult să scădem A. n multe situa ii, nu este necesară
normalizarea rapidă a A i aceasta ar trebui n general evitată datorită riscului de a induce
posibile complica ii ischemice ca infarct miocardic, insuficien ă renală acută, AVC sau
pierderea vederii n unele cazuri ocluzie de arteră retiniană . Studiile umane i animale au
arătat că perfuzia diferitelor organe, dar n particular cea cerebrală, este supusă fenomenului
de autoreglare. Frecvent, modificarea bruscă cu mai mult de -25% din TA medie în primele
minute, p nă la - ore, poate depă i capacitatea cerebrală de a men ine o presiune de
302
perfuzie cerebrală sau coronariană corectă. De aici rezultă că, n tratamentul unei urgen e
hipertensive, este necesară reducerea A medii cu aproximativ n decurs de minute sau
mai multe ore ( n func ie de situa ia clinică . Doar n cazul disec iei de aortă sau al ischemiei
acute coronariene, tensiunea arterială trebuie normalizată n prima zi, de dorit mm g.
gre eală frecventă n tratamentul urgen elor hipertensive este ntreruperea terapiei
parenterale înaintea stabilirii unui control eficient cu antihipertensive orale, ajungându-se
astfel la un rebound (2).
Alegerea unui agent antihipertensiv pentru tratamentul crizei hipertensive depinde de
modalitatea de prezentare clinică i de etiologie. Agen ii parenterali disponibili pentru
tratamentul “hypertensive emergencies” sunt prezenta i n tabelul 15.
Urmărirea pacientului hipertensiv (1)

După inițierea terapiei antihipertensive, este importantă urmărirea pacienților la
intervale de p nă la săptăm ni, pentru a evalua efectele asupra A și identificarea unor
posibile reacții adverse. Unele medicamente vor avea efect n termen de c teva zile sau
săptăm ni, dar există și posibilitatea ca răspunsul la medicație să apară mai t rziu, n primele
2 luni.
dată ce ținta a fost atinsă, este rezonabil să se crească intervalul vizitelor la c teva
luni, exist nd dovezi că nu există nicio diferență ntre controlul TA la 3 luni sau la 6
luni.Pentru pacienții stabili, monitorizarea A la domiciliu și comunicarea electronică cu
medicul (SMS, e-mail, social media, sau telecomunicația automată de acasă a A poate,
deasemenea, să reprezinte o alternativă acceptabilă.
Cu toate acestea, este recomandat să se evalueze factorii de risc și afectarea
asimptomatică de organ cel puțin o dată la ani.
Tabel 15 Agenți parenterali folosiți n tratamentul urgen elor hipertensive

Medicament Doza Instalarea Efecte adverse
acțiunii
Furosemid 20-40 mg în 1-2 min, repetat în doze 5-15 min Depleție volumică, hK
mai mari la pacienții cu IR
Nitroprusiat 0,25-10 microg/kg/min piv Imediat Greață, vărsături,

NTG 5-100mcrog/min piv 2-5 min transpirații, crampe
Nicardipina 5-15 mg/h 5-10 min musculare
Hydralazina 10-20 mg iv 10-20 min Cefalee, vărsături
Enalaprilat 10-50 mg im 20-30 min Cefalee, greață, flushing,
1,25-5 mg la 6 h 15 min tahicardie, flebită locală
Cefalee, greață, flushing,
tahicardie, agravarea
anginei
Răspuns variabil, hTA în
status hiperreninemic
Fentolamina 5-15 mg iv 1-2 min Tahicardie, flushing, cefalee
Esmolol 200-500mcrog/kg/minx4 min, ult. 50- 1-2 min hTA, greață
Labetalol 300 microg/kg/min iv 5-10 min Vărsături, BAV, hTA
20-80 mg iv bolus la 10 min ortostatică, arsuri la niv.
2 mg/min piv gâtului
303
Urmărirea pacienților cu tensiune arterială normal-înaltă și a celor cu
hipertensiune de halat alb
Pacienții cu A normal- naltă și cei cu hipertensiune de halat alb prezintă adesea
factori de risc adiționali, inclusiv afectare de organ asimptomatică, av nd șanse mai mari să
dezvolte hipertensiune de cabinet, respectiv hipertensiune susținută. Chiar dacă nu sunt
tratați, acești pacienți ar trebui programați pentru vizite regulate cel puțin o dată pe an
pentru măsurarea A n cabinet și n afara cabinetului, precum și pentru evaluarea profilului
de risc cardiovascular. Vizitele anuale regulate ar trebui să servească și pentru scopul de a
re ntări recomandările de schimbare a stilului de viață, ceea ce reprezintă tratamentul adecvat
pentru mulți dintre acești pacienți.
Tensiunea arterială crescută în timpul vizitelor

Pacienții și medicii au tendința de a interpreta o A necontrolată la o anumită vizită,
ca fiind datorată unor factori ocazionali, și, prin urmare, să minimieze semnificația sa
clinică.Acest lucru trebuie evitat și constatarea unei A crescute ar trebui ntotdeauna să
determine medicul să investigheze cauza cauzele, n special pe cele mai comune, cum ar fi
complianța scăzută la regimul de tratament prescris, persistența unui efect de halat alb și
consumul ocazional sau chiar regulat de medicamente sau substanțe care cresc valorile A,
sau se opun efectului antihipertensiv al terapiei (spre exemplu, alcool sau AINS). Acest lucru
s-ar putea să necesite o interogare diplomată, dar riguroasă a pacientului și a rudelor
acestuia , precum și măsurători repetate ale A, pentru a atenua răspunsul inițial de alertă ca
efect al procedurilor de măsurare a A.
Dacă motivul valorilor necontrolate ale A se consideră a fi tratamentul inadecvat,
acesta ar trebui modificat fără nt rziere, pentru a evita inerția clinică – contribuția ma oră la
controlul slab al TA pe plan mondial. Ar trebui să se țină seama de faptul că variabilitatea
valorilor A de la o vizită la alta poate să fie un determinant al riscului cardiovascular,
independent de nivelurile medii ale A obținute pe parcursul tratamentului de lungă durată, și
că, prin urmare, protecția cardiovasculară poate să fie mai mare la pacienții cu o A
constantă pe parcursul vizitelor.
Căutarea continuă pentru afectarea de organ asimptomatică

Numeroase studii au arătat faptul că regresia afectării asimptomatice de organ care se
produce pe parcursul tratamentului reflectă reducerea tratament-indusă a evenimentelor
cardiovasculare morbide și fatale, oferind astfel informații valoroase cu privire cu privire la
gradul de protecție a pacienților n funcție de strategia de tratament adoptată. Acest lucru a
fost demonstrat pentru reducerea indusă de tratament a VS electrocardiografic pe criterii de
volta sau strain , ecocardiografic și a măsurătorilor derivate a VM și a dimensiunilor
atriului stâng realizate ecocardiografic. Incidența mai redusă a evenimentelor cardiovasculare
și progresia mai lentă a bolii renale au fost, de asemenea asociate n mod repetat cu reducerea
tratament indusă a excreției urinare de proteine, at t la pacienții diabetici c t și la cei non-
diabetici, dar, n special pentru microalbuminurie, au fost raportate și rezultate discordante.
Dovezile cu privire la puterea predictivă a modificărilor tratament-induse observate la
alte măsurători pentru afectarea de organ eRFG, velocitatea undei de puls, index gleznă-braț
sunt fie limitate, fie absente. Per ansamblu, este rezonabilă căutarea afectării de organ
asimptomatică, nu numai pentru stratificarea inițială a riscului cardiovascular, dar, de
asemenea, și pe parcursul urmăririi. Nu a fost efectuat p nă acum un studiu cu privire la modul
n care ar fi cel mai bine să se evalueze afectarea de organ pe parcursul urmăririi pacienților
hipertensivi, din punct de vedere cost-eficiență. Evaluarea excreției urinare de proteine poate fi
cuantificată n mod fiabil printr-o probă din urina de dimineață, av nd un cost redus,
disponibilitate mare și capacitatea de a demonstra un efect indus de tratament n doar c teva
luni.
304
De asemenea, costul redus și accesibilitatea mare sugerează repetarea periodică a unei
ECG, deși detectarea unei modificări a VS-dependente este mai puțin sensibilă.
Modificările tratament-induse sunt, de asemenea, lente pentru măsurătorile masei ventriculare
st ngi efectuate ecocardiografic, nsoțindu-se și de dezavanta ul unei disponibilități mai
reduse, cost crescut, extra-timp și o nevoie de expertiză mai fină pentru o evaluare corectă.
Informațiile disponibile pentru evaluarea afectării de organ pe parcursul terapiei
antihipertensive, sunt rezumate în tabelul 16. n plus, măsurătorile efectuate pe parcursul
urmăririi ar trebui să includă profilul lipidic, glicemia, creatinina serică, potasiul seric și,
indiferent de capacitatea lor mai mare sau mai mică de a detecta precis și rapid regresiile de
pe parcursul tratamentului, toate măsurătorile pentru afectarea de organ pot să furnizeze
informații utile cu privire la progresia anomaliilor dependente de hipertensiune, precum și
despre apariția unor condiții care necesită intervenții terapeutice suplimentare, cum ar fi
aritmiile, ischemia miocardică, plăcile stenozante și insuficiența cardiacă.
Poate fi redusă sau oprită medicația antihipertensivă

a unii pacienți, la care tratamentul este nsoțit de un control eficient al valorilor A
pe o perioada ndelungată, poate fi posibil să se reducă numărul și doza de medicamente.
Acest lucru poate fi realizat n special n cazul n care controlul A este nsoțit de adoptarea
unui stil de viață sănătos, cum ar fi pierderea n greutate, exerciții fizice și o dietă cu un
conținut redus de grăsimi și de sare, care elimină influențele presoare din mediu. Reducerea
medicației trebuie să se facă treptat, iar pacientul ar trebui verificat n mod frecvent datorită
riscului de reapariție a hipertensiunii.
Tabel 16 Sensibilitatea pentru detectarea modificărilor induse de tratament, timpul necesar pentru a se
modifica și valoarea prognostică a modificărilor prin mar erii afectării asimptomatice de organ
Mar erul afectării de Sensibilitatea la Timpul necesar pentru a Valoarea prognostică a
organ modificări se modifica modificărilor
HVS/ECG Scăzută Moderat (>6 luni) Da
HVS/eco Moderată Moderat (>6 luni) Da
VS rezonanță Crescută Moderat (>6 luni) Nu există date
magnetică cardiacă
eRFG Moderată Foarte lent (ani) Nu există date
Excreția urinară de Crescută Rapid săptăm ni – luni) Moderată
proteine
Ingroșarea peretelui Foarte scăzută Lent (>12 luni) Nu
carotidian
Velocitatea undei de Crescută Rapid săptăm ni-luni) Date limitate
puls
Indexul gleznă-braț Scăzută Nu există date Nu există date
ECG electrocardiogramă eco ecocardiogramă eRFG rata de filtrare glomerulară estimată VS
hipertrofie ventriculară st ngă.
12.2 Hipertensiunea arterială secundară

ipertensiunea arterială secundară este responsabilă doar de 5 – 10% din totalul
cazurilor de A. Principalele cauze de A secundară sunt boala renală cronică, stenoza de
arteră renală, secreția excesivă de aldosteron, feocromocitomul, sindromul Cushing și apneea
de somn (51) (Tabel 17).
Alte cauze rare de HTA secundară sunt următoarele (dupa Mancia, manualul ESH):
coarcta ia de aortă
• sindromul Liddle
• acromegalia
305
• hipotiroidismul
• hiperparatiroidismul
cauze exogene administrarea exogenă de glucocorticoizi, excesul de alcool,
medicamente (AINS, ciclosporina, eritropoietina, antidepresivele triciclice, inhibitorii de
monoamin-oxidaza, etc), contraceptive.
Suspiciunea de A secundară se ridică in special la următoarele categorii de
hipertensivi, fiind insoțită de necesitatea unor explorări paraclinice suplimentare:
. Pacien ii la care istoricul, examinarea fizică sau datele comune de laborator,
sugerează o cauză de A secundară.
. A stabilă la tineri sub – ani sau la adolescen i, la care prevalen a A
secundară este deosebit de mare.
3. A cu răspuns slab sau „rezisten ă la tratament corect.
. A cu evolu ie accelerată sau care se agravează brusc.
HTA de origine renală parenchimatoasă

A renoparenchimatoasă este cea mai frecventă cauză de A secundară, fiind
responsabilă pentru - din cazuri. Asocierea dintre A și boala renală
parenchimatoasăeste relativ frecventă la pacienții hipertensivi, relația cauza-efect în cazul
acestei asocieri fiind bidirecțională afectarea renală poate fi rezultatul hipertensiunii arteriale
primare (și agravează suplimentar A iar pe de altă parte, afectarea primară
renoparenchimatoasă poate fi responsabilă pentru apari ia A A secundară .
ipertensiunea renoparenchimatoasă poate complica o varietatare mare de afecțiuni
glomerulare (glomerulonefrita acută (GNA), glomerulonefrita cronică GNC , primare,
secundare), vasculare vasculite, sclerodermie sau interstițiale pielonefrită cronică PNC și
poate accelera declinul funcției renale daca nu este controlată adecvat.
A parenchimatoasă renală este cel mai probabil rezultatul interacțiunii combinate a
multiple mecanisme independente: perturbarea dinamicii sodiului ce duce la expansiune
volemică, modificări ale sistemului renină-angiotensină-aldosteron, alterări ale compușilor
endogeni vasodepresori sau activitatea crescută a unor substanțe vasoactive.
Caracterizarea endotelinei, a căii oxid nitric (NO)-arginina și a rolurilor lor n biologie
și medicină a oferit noi perspective n legatură cu patogeneza hipertensiunii arteriale
renoparenchimatoase. ipoteză este cea a derivaților de -arginina metilată N dimetil
arginină, N-monometil-L-arginina care se găsesc în cantități crescute n plasma pacienților
cu uremie cronică și au drept consecință scăderea producției de oxid nitric. Așadar
acumularea de inhibitori endogeni ai NO-sintetazei ar putea contribui la hipertensiunea din
insuficiența renala avansată (94).
HTA din GNDA

Descrisă inițial de Bright in , glomerulonefrita acută și arhetipul ei, GN
poststreptococică reprezintă una din cele mai frecvent întâlnite forme de sindrom nefritic.
GNA cuprinde un set specific de patologii renale in care un mecanism imunologic
declanșează inflamația și proliferarea tesutului glomerular, afect nd membrana bazală
glomerulară MBG , mezangiul său endoteliul capilar. GN acută poate fi consecința unei boli
primare renale sau a unei afecțiuni sistemice.
Mecanismul prin care aceasta duce la apariția hipertensiunii implică în principal un
dezechilibru glomerulo-tubular cu scăderea RFG și retenție consecutivă de sodiu și apă la
nivelul tubului contort distal și tubului colector , elemente ce conduc la hipervolemie
secundară.
Clinica: Cel mai adesea pacientul este un băiat cu vârstă între 2- ani care dezvoltă
brusc edeme palpebrale și sau faciale n perioada următoare unei infecții streptococice n
306
medie, latența de săptăm ni . Urina este nchisă la culoare, datorită hematuriei
macroscopice raportată n din pacienții pediatrici și A este predominant sistolică.
Tabloul clinic este completat de oligurie, cefalee sau chiar confuzie secundare hipertensiunii
maligne n dintre cazuri și uneori de durere n flanc cauzată de destinderea capsulei
renale.
Merită menționate unele elemente nalt sugestive pentru patologii specifice: triada -
sinuzită, infiltrate pulmonare și nefrita- ridică suspiciunea de granulomatoza egener greață,
vărsăturile, durere abdominală și purpura enoch-Schonlein; asocierea de artralgii în LES,
hemoptiziile ce pot apărea în sindromul Goodpasture sau în GN progresivă idiopatică.
Examenul paraclinic arată modificări imunologice specifice etiologiei precum și
hematii dismorfe, cilindri hematici și proteinurie la analiza urinii. Ecografia renală
evidențiază rinichi de dimensiuni și formă normale. Diagnosticul de certitudine poate fi
stabilit doar de puncția-biopsie renală cu examen histopatologic, care nu este nsă efectuată
de rutină deoarece evolu ia este preponderent benignă cu excep ia rarelor cazuri complicate
cu edem pulmonar acut sau encefalopatie hipertensivă.
Tratamentul este în principal suportiv, cu restricție de sare, diuretice de ansă și
monitorizarea atentă a funcției renale, presiunii arteriale, albuminei serice și proteinuriei.
HTA din GNC

Aproape toate formele de GN acută pot avea tendința de progresie către GN cronică.
Condiția este caracterizată de fibroză ireversibilă și progresivă glomerulară și
tubulointerstițială, conduc nd n final la scăderea RFG și retenția de toxine uremice. Dacă
progresia bolii nu este oprită terapeutic rezultatul global este boala cronică de rinichi și
afectarea cardiovasculară. Diagnosticul de boală cronică de rinichi poate fi pus fără a decela o
etiologie specifică.
Mecanismul prin care ia naștere hipertensiunea arterială n GNC are la bază ischemia
glomerulară cu activarea sistemului renină-angiotenisnă-aldosteron care se soldează cu
vasoconstricție periferică i creșterea rezistenței vasculare periferice, nsoțite de reten ie
crescută de sodiu i apă și de scăderea ratei de filtrare glomerulare prin dezechilibru
glomerulo-tubular.
Tabloul clinic este polimorf, variabil cu substratul organic al afecțiunii primitivă
sechelară, urmarea unei GNDA, sau a unei afec iuni de sistem sau poate apărea fără o cauză
aparentă. ipertensiunea arterială ce apare în acest context este sistolo-diastolică și poate
atinge valori din sfera malignității.
Principalele axe de investigație paraclinică pot obiectiva diferite grade de retenție
azotată, modificări imunologice n bolile de sistem , anemie normocromă, normocitară cu
diferite grade de severitate. Analiza probei de urină obiectivează prezența hematiilor, a
cilindrilor hematici și granuloși, iar densitatea urinară alterată sugerează existența unei
afectări tubulare concomitente. Spre deosebire de GNA, ecografic se vizualizează rinichi mici
și simetrici. Biopsia și examenul histopatologic stabilesc cu certitudine etiologia și pot
permite stadializarea corectă.
În linii mari, tratamentul se suprapune peste cel al A esen iale, cu mențiunea că se
preferă agen ii care reduc proteinuria blocan ii SRAA - inhibitorii enzimei de conversie sau
blocan ii receptorilor de angiontensina II.
HTA din pielonefrita cronică (PNC)

Pielonefrita cronică este caracterizată de inflamația și fibroza induse de infecții
urinare persistente sau recurente, de refluxul vezico-ureteral sau de alte cauze de obstrucție a
tractului urinar. Diagnosticul de PNC este pus pe baza examinărilor imagistice, ecografie sau
C și este mult mai frecvent nt lnit printre pacienții cu anomalii anatomice. Consecințele
307
inflama iei cronice a intersti iului sunt reprezentate de apariția stenozelor extrinseci i a
ischemiei vaselor intrarenale urmată de activarea SRAA dar și de scăderea sintezei medulare
de vasodilatatoare renale (PGE2).
Tabel 17 Criterii clinice și paraclinice de diagnostic a hipertensiunii secundare (97)

Criterii clinice si paraclinice Diagnostic
Cauze frecvente Istoricul clinic Examinarea fizică Investigații de Test(e) de Test(e)
laborator primă linie adițional(e) de
confirmare
Boli renale Istoric de infecții sau Mase abdominale Prezența de Ecografia Teste detaliate
parenchimatoase obstrucții ale tractului (în caz de boala proteine, eritrocite renală. pentru bolile
urinar, hematurie, abuz de rinichiului sau leucocite în renale.
analgezice, istoric familial polichistic). urină, scăderea
de rinichi polichistic. RFG.
Stenoză de artere Displazia fibromusculară Sufluri abdominale. diferență . Ecografie Angiografie

renale. hipertensiune cu debut cm în lungime Duplex Doppler prin rezonanță
precoce (în special la între cei doi renală. magnetică,
femei). rinichi (la computer
ecografia renală , tomograf spiral,
Stenoză aterosclerotică deteriorarea angiografie cu
hipertensiune cu debut rapidă a funcției substracție
brusc, agravată sau din ce renale (spontan digitală
în ce mai greu de tratat; sau ca răspuns la intraarterială.
edem pulmonar acut blocanți ai
sistemului RAA).
Hiperaldosteronism boseală musculară istoric Aritmii (în caz de Hipopotasemie Raportul Teste de
primar familial de hipertensiune cu hipopotasemie spontană sau aldosteron- confirmare
debut precoce și severă indusă de renină n ncărcare orală
evenimente diuretice); condiții de sodiu,
cerebrovasculare la vârsta < descoperire standardizate infuzie salină,
40 ani. nt mplătoare de (corectarea supresie cu
mase hipopotasemiei fludrocortizon
suprarenaliene. și retragerea sau provocare
medicamentelor cu captopril);
care afectează CT pentru
sistemul RAA) suprarenale;
prelevarea de
probe venoase
suprarenale.
Cauze rare
Feocromocitom ipertensiune paroxistică Stigmate cutanate de Descoperire Determinarea CT sau IRM
sau o criză suprapusă peste neurofibromatoză nt mplătoare de metanefrinelor abdominal și
hipertensiunea susținută (pete café-au-lait, mase urinare pelvin;
cefalee, palpitații, neurofibroame) suprarenaliene fracționate sau a scintigrafia cu
transpirații și paloare; (sau, în anumite metanefrinelor meta-
istoric familial pozitiv de cazuri, extra- libere iodobenzil-
feocromocitom. suprarenaliene). plasmatice. guanidin marcat
cu I-123; teste
genetice de
screening
pentru
determinarea
mutațiilor
patologice.
Sindromul Cushing Creștere rapidă n greutate, Habitus corporal Hiperglicemie Excreția urinară Teste de
poliurie, polidipsie, tipic (obezitate de cortizol pe supresie la
tulburări psihologice. centrală, față de lună 24 h. dexametazonă
plină, ceafă de
bizon, striuri roșii,
hirsutism).
C computer tomograf RFG rata de filtrare glomerulară IRM imagistică prin rezonanță magnetică
RAA renină-angiotensină-aldosteron.
308
Fenotipul clinic este marcat de istoricul de infec ii urinare repetate iar hipertensiunea
arterială este sistolo-diastolică, cu evoluție potențială spre A malignă.
Biologic se notează diferite grade de reten ie azotată, anemie, alterarea densită ii
urinare, ± proteinurie, ± microhematurie iar ecografia evidențiaza rinichi mici, asimetrici,
deforma i și cu corticală ngustată. Urografia iv are o pondere foarte importantă în stabilirea
diagnosticului, decelând deformarea și amputarea arborelui pielocaliceal. Scanarea
radioizotopică cu acid dimercaptosuccinic-technețiu este mai sensibilă dec t pielografia iv
pentru detectarea cicatricilor renale și este metoda preferată de nefrologii-pediatrici deoarece
este mai ușor de realizat. Investigația de electie pentru diagnosticarea PNC răm ne nsă
tomografia computerizată.
Managementul terapeutic este similar cu al A din GNC și constă în utilizarea
inhibitorilor enzimei de conversie și a blocan ilor de receptori de angiotensină II pentru
scăderea valorilor tensionale.
HTA din rinichiul polichistic

Rinichiul polichistic este o afecțiune multisistemică autozomal dominant progresivă,
caracterizată de formarea de chiste și organomegalie rinichi, ficat, pancreas, splina . P nă la
dintre cei afectați de această maladie necesită transplant renal p nă la varsta de 60 de ani.
Compresia vaselor renale astfel produsă conduce n final la activarea SRAA și la
hipertensiune arterială secundară, cu un tablou clinic particular definit prin nefromegalie
uni bilaterală și apariția de dureri colicative renale (produse prin ruperea chistelor).
ipertensiunea arterială n cadrul acestei patologii este de obicei benignă, rareori
malignă și apare nainte de a exista o scădere semnificativă a RFG.
Examenele de laborator obiectivează poliglobulie la din pacien i n fazele
ini iale sau anemie mai pu in severă dec t gradul reten iei azotate acesta din urma put nd
lipsi n ntregime și eventual microhematurie.
Aspectul caracteristic nt lnit la evaluarea ecografică C este cel de nefromegalie cu
rinichi bosela i și multiple forma iuni transonice, bilaterale adesea nso ite i de chiste
hepatice iar urografia iv scoate n evidență deformare arborelui pielocaliceal.
n ceea ce privește managementul terapeutic, acesta nu se deosebește cu nimic de cel
al hipertensiunii arteriale esențiale (preferate fiind clasele: inhibitori de enzimă de conversie
sau inhibitori adrenergici n stadiile avansate de boală, uremice, fiind necesară dializa (se
preferă hemodializă, deoarece n cazul dializei peritoneale este dificilă introducerea
intraperitoneală a unor cantitati mari de fluid din cauza rinichilor măriți de volum sau
transplantul renal. Rinichii transplantați de la donatori sănătoși nu vor dezvolta chiste,
prognosticul post-transplant fiind foarte bun.
HTA de origine renovasculară

Prevalența hipertensiunii reno-vasculare la populația hipertensivă generală este
necunoscută, nsă stenoze semnificative de arteră renală au fost obiectivate la 14% dintre
pacienții hipertensivi ce au fost supuși angiografiei coronariene, urmată de angiografie renală.
Stenoza de arteră renală este astfel ușor de depistat, dar dificil de probat ca fiind o cauză
reversibilă a HTA. Mai mult, riscurile revascularizării depășesc beneficiile (74). Un algoritm
de diagnostic al pacienților cu suspiciune de stenoză de arteră renală este prezentat n figura .
Mecanismele fiziopatologice implicate în geneza hipertensiunii arteriale
renovasculare au ca declanșator ischemia renală, urmată de activarea sistemului renina-
angiotensina-aldosteron. Printre cauzele cele mai frecvente de ischemie renală se numară
ngustarea aterosclerotică a arterei renale, displazia fibromusculară congenitală), emboliile
sau trombozele arterelor renale sau compresiile extrinseci tumori renale, fibroză
retroperitoneală .
309
Fiecare dintre aceste entități patologice schițează un tablou clinic particular,
elementele cheie de ghidaj în diagnostic, acesta fiind ușor de identificat. Fibrodisplazia are
mai adesea debut la femei tinere, iar evoluția bolii este rapidă spre agravare, pe când stenoza
aterosclerotică apare mai frecvent după v rsta de de ani și este sugerată de apariția sau
agravarea bruscă a A, de asemenea cu evoluție rapidă către insuficiență renală cronică și
răspuns slab la tratament. n acest ultim context se pot decela sufluri pe arterele renale
(paraombilical i n flancuri și este cvasipatognomonică agravarea funcției renale la
administrarea de IEC.
Episoadele repetitive de edem pulmonar flash , cu funcție a ventriculului st ng VS
normală, fac parte din semnele clinice sugestive pentru A secundară renovasculară.
Factorii care contribuie la decompensarea acută includ o creștere a postsarcinii indusă de
HTA, inabilitatea VS hipertrofiat de a se relaxa n diastolă disfuncție diastolică , retenție de
sodiu cauzată de activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și disfuncția renală
asociată.
Pe l ngă manifestări de insuficiență renală și hipopotasemie, se regăsesc printre
datele paraclinice și alte informații nalt sugestive pentru această patologie precum o
concentrație crescută de renină sau constatarea reducerii dimensiunilor unui rinichi,
ecografic. Date suplimentare care întregesc tabloul diagnostic sunt oferite de urografia iv,
aspectul clasic descris fiind cel de imagine ”mult prea frumoasă” concentrare tardivă datorită
secreției ntarziate de partea afectată sau chiar de rinichi mut urografic.
Fig. 7 Algoritm de evaluare a pacientilor cu suspiciune de stenoză de arteră renală (74)
310
Diagnosticul de certitudine nsă poate fi formulat doar după efectuarea ecotomografiei
renale cu Doppler de artere renale, arteriografiei renale/angioRM sau prin cateterizarea
venelor renale și dozarea selectivă a concentrației de renină nivelul reninei va fi mult crescut
la rinichiul afectat- cut-off diagnostic raport > 1.5-2).
Tratamentul trebuie individualizat n funcție de mecanismul ngustării arterei renale.
Astfel n cazurile de displazie fibromusculară, angioplastia de arteră renală cu balon fără
stent) este tratamentul de elecție (74). Pe de altă parte, n cazurile de stenoză aterosclerotică
de arteră renală este de preferat o abordare conservativă, cu medicatie antihipertensivă,
statine și antiagregante plachetare. Există nsăși circumstanțe n care angioplastia cu balon
este ferm indicată și n stenozele aterosclerotice, dacă acestea se soldează cu hipertensiune
arterială refractară și declin progresiv al funcției renale (74).
Studii recente nu au documentat eficiența superioară a stentării arterei renale
comparativ cu managementul medicamentos, așadar implantarea de stent ar trebui evitată, cu
atât mai mult cu cât s-a constatat și că asociază o rată semnificativ mai mare de complicații
(74).
Regimul farmacologic adecvat poate include blocanții SRAA, n lipsa stenozei
bilaterale de artere renale (49).
Hiperaldosteronismul primar
Hiperaldosteronismul primar este responsabil de 10-20% din cazurile de hipertensiune
refractară . Deși hiperaldosteronismul primar normokalemic a fost descris de Jerome
Conn ncă din 1965, o bună parte dintre medici ncă presupun că hipopotasemia este o
condiție sine ua non a bolii. Această presupunere este responsabilă de realizarea
investigaților specifice doar n prezența hipoK, cu subdiagnosticarea considerabilă a
afecțiunii. Așadar, prevalența menționată a hiperaldosteronismului primar n populația
hipertensivă este probabil mult subestimată.
Ghidul Societă ii de Endocrinologie recomandă screening-ul pentru
hiperaldosteronism primar n următoarele situa ii
A i hipopotasemie spontană sau indusă de o doză mică de diuretic
de notat că absen a hipo nu exclude diagnosticul
A severă sau rezistență la tratament
incidentalom adrenal i A
A i istoric familial de A la v rstă t nără sau AVC la v rstă ani
toate rudele de gradul ale pacien ilor cu hiperaldosteronism primar.
Verigile fiziopatologice implicate n apariția hipertensiunii arteriale în contextul

secre iei n exces i autonomă de aldosteron sunt reprezentate de reten ia de Na+ i apă,
precum și de inhibarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA).
Tabloul clinic se conturează prin manifestările datorate hipopotasemiei (aritmii,
paralizii musculare intestinale (ileus dinamic), poliurie, alcaloză metabolică nsoțite de
hipertensiune arterială sistolică, n ma oritatea cov rșitoare a cazurilor ușoară sau moderată.
Printre argumentele paraclinice care susțin diagnosticul de hiperaldosteronism primar
se numară hipopotasemia (K<3.5mEq/l) cu hiperpotasiurie me l și cre terea
concentra iei serice si urinare a aldosteronului sau a metaboli ilor lui, n consecința cu o
activitate a reninei plasmatice scăzută. Determinantul principal în diagnosticul etiologic este
reprezentat de examenul imagistic, CT/RMN/scintigrafie.
Tratament
n cazul documentării hiperaldosteronismului primar unilateral, cauzat fie de un
adenom secretant de aldosteron sau de hiperplazia adrenală unilaterală, tratamentul de elecție
311
constă n adrenalectomia unilaterală laparoscopică tratamentul cu antagoniști ai receptorilor
mineralocorticoizi este indicat la pacienții cu boală adrenală bilaterală hiprplazia adrenală
bilaterală și adenoame bilaterale). Hiperaldosteronismul glucocorticoid-sensibil se tratează cu
un glucocorticoid cu durată lungă de acțiune n doză mică (ex. dexametazona) (49).
Antagoniștii de receptori mineralocorticoizi (spironolactona, eplerenona sunt indicați
la pacienții cu afectare adrenală bilaterală, sau la cei care din variate motive nu beneficiază de
intervenție chirurgicală pentru hiperaldosteronism primar unilateral. Doza inițială de
spironolactona ar trebui să fie . –25 mg pe zi, în priză unică cea mai mică doză eficientă
va fi aleasă titr nd progresiv p nă la o doza de 100 mg pe zi sau mai mult. Incidența
ginecomastiei induse de spironolactonă este dependentă de doză, iar incidența tulburărilor
menstruale induse de spironolactonă la femeile n premenopauză nu este cunoscută. Pentru
evitarea dozelor mari de spironolactonă și a efectelor adverse, se poate asocia un diuretic
tiazidic n doză mică, triamteren sau amilorid (49).
Eplerenona este un antagonist mai nou al receptorilor mineralocorticoizi, care fiind
selectiv, nu se asociază cu efecte antiandrogenice și efecte agoniste progesteronice, astfel
av nd mai puține reacții adverse; are din potența de antagonizare a spironolactonei. Dat
fiind durata mai scurtă de acțiune, este necesară administrarea mai multor doze zilnice inițial
mg de două ori pe zi . ntr-un studiu dublu orb recent, efectuat pe o perioadă de 16
săptăm ni, ce a comparat efectul antihipertensiv al eplerenonei (100– mg doză unică) cu
al spironolactonei (75– mg doză unică), aceasta din urmă s-a dovedit a fi semnificativ
superioară eplerenonei n reducerea tensiunii arteriale la pacienții cu hiperaldosteronism
primar (1, 33).
Feocromocitomul
Tumorile secretante de catecolamine dezvoltate din celulele cromafine ale medularei
adrenale sau ale ganglionilor simpatici sunt denumite feocromocitoame i paraganglioni
secretan i de catecolamine sau feocromocitoame extrarenale . n dintre cazuri avem
de-a face cu o tumoră de medulosuprarenală, ce secretă predominant adrenalină, gener nd o
A n pusee paroxistică . Restul de dintre cazuri sunt date de celelalte tipuri de
tumori, localizate de obicei n lan ul ganglionar simpatic paravertebral, creasta neurală, ce vor
secreta predominant noradrenalină, gener nd o A sistolo-diastolică cronică, u oară sau
moderată, prin vasoconstric ie periferică (50).
Epidemiologia feocromocitomului respectă regula lui ” sunt n afara
medularei adrenale, 10% apar la copii, 10% sunt familiale, 10% sunt bilaterale sau multiple
(procentul este mai mare în feocromocitomul familial , prezintă recăderi după excizie,
10% sunt maligne, 10% sunt descoperite incidental.
Când se ridică suspiciunea de feocromocitom? Feocromocitomul poate fi prezent la
pacienții care prezintă una sau mai multe dintre următoarele caracteristici:
– Crize hiperadrenergice (ex: episoade auto-limitante de palpitații n afara
eforturilor fizice, diaforeza, cefalee, tremor, paloare)
– ipertensiune arterială rezistentă
– Sindrom familial ce predispune la tumori secretante de catecolamine (ex:
MEN2, NF1, VHL)
– Istoric familial de feocromocitom
– Masă adrenală descoperită incidental
– A și diabet zaharat nou instalat
– A la v rstă t nără (<20 ani)
– Cardiomiopatie dilatativă idiopatică.
Secre ia n exces i autonomă de catecolamine duce la creșterea inotropismului și a
rezistenței vasculare periferice, urmate inevitabil de hipertensiune arterială, care poate
312
mbrăca diferite pattern-uri n func ie de tipul i modul de secre ie , de la A sistolo-
diastolică cronică u oară p nă laparoxisme de HTA pe fond de normo/hipertensiune. Este
comun nt lnită n cadrul acestei patologii și hipotensiunea ortostatică.
Criza hipertensivă din feocromocitom este definită de triada clasică cefalee intensă,
palpita ii, transpiratii și poate fi declan ată de microtraumatisme lombare, mic iune,
sarcină, anestezie dar și de interven ii chirurgicale. ipsa tuturor celor simptome menționate
exclude diagnosticul de feocromocitom.
Algoritmul paraclinic în cazul suspiciunii clinice de feocromocitom implică pe l ngă
dozarea catecolaminelor plasmatice, urinare și a metaboli ilor lor urinari acidul vanil-
mandelic i metanefrinele și testul la regitină -blocant neselectiv care administrat
intravenos în criza de feocromocitom scade brusc valorile TA. Investigațiile imagistice de
efectuat n prima intenție sunt ecografia de suprarenale, urografia iv și CT/IRM. Foarte
specifice pentru diagnostic dar mai puțin frecvent utilizate n practica uzuală fiind scintigrafia
cu meta-I131-benzil guanidina și arteriografia selectivă de suprarenale.
n afară de problemele de management ridicate de hipertensiunea arterială,
feocromocitomul se poate solda cu complica ii severe, chiar amenințătoare de viață:
miocardită acută catecolaminică, EPA, aritmii, encefalopatie HTA sau hemoragii cerebrale.
Tratamentul n criză are 2 obiective:

A. Scăderea valorilor tensionale, ce se poate realiza cu: fentolamina (regitina), nitroprusiat
de Na, labetalol, nicardipina.
B. ratamentul sau prevenția aritmiilor cardiace: xilina, esmolol.
Tratamentul de prevenţie (de fond) se face cu fentolamină sau labetalol 400-600 mg/zi
, -blocant . -blocantele nu se administrează niciodată singure n feocromocitom, deoarece
lasă liberi receptorii doar asociate cu -blocant, de exemplu prazosin + propranolol). Dacă
pacientul este normotensiv între crize, tratamentul nu este obligatoriu (50).
Tratamentul curative este chirurgical, pe cale clasică sau laparoscopic.
Coarctația de aortă
Coarcta ia de aortă reprezintă ngustarea congenitală a aortei care poate apărea la
orice nivel al aortei toracice sau abdominale, dar care este localizată tipic la nivelul istmului
aortic, n por iunea distală a crosei, sub originea arterei subclavii stângi coarcta ia
preductală sau distal de inser ia ligamentului arterial coarcta ia postductală .
În majoritatea cazurilor, originea arterei subclavii st ngi este situată proximal de
coarctație, ceea ce rezultă n HTA la nivelul ambelor membre superioare. Supraviețuirea
medie a pacienților neoperați este de aproximativ 35 de ani, cu mortalitate de 75% p nă la
vârsta de 46 de ani (83). Stenoza pe traseul istm aortic-crosă-aortă descendentă duce la
scăderea presiunii de perfuzie renală ce activează sistemul renină-angiotensină–aldosteron
duc nd la apariția hipertensiunii arteriale.
Afecțiunea este nt lnită cu o frecvență mai mare la bărbați, care de cele mai multe ori
au un fenotip particular umătatea superioară a corpului atletică, umătatea inferioară slab
dezvoltată la care se adaugă n unele cazuri bicuspidia aortică insuficien ă aortică.
HTA în acest context are debut din copilarie la adult t năr, este decelată doar la
membrele superioare (uneori doar la bra ul drept, dacă coarctația este proximal de artera
subclavie stânga) și este severă, sistolodiastolică duc nd la apariția precoce a unei hipertrofii
ventriculare stângi (HVS) importante.
Demersul diagnostic paraclinic începe cu notarea HVS pe electrocardiograma de
suprafață, la care se adugă indicii suplimentare aduse de radiografia toracică bombarea
arcului inferior stâng al siluetei cardiace, eroziunile costale, dilatarea post sau pre-stenotică)
313
și informații esențiale oferite de ecocardiografie vizualizarea stenozei i măsurarea
gradientului).
Diagnosticul de certitudine nsă este pus doar de aortografie.
Cele mai frecvente complica ii ce pot apărea n evoluția unei coarctații de aortă sunt:
endocardita infec ioasă, anevrismele cerebrale (hemoragii cerebrale), disec ia de aortă,
insuficienta cardiacă cronică (ICC) și insuficiența renală cronică (IRC).
ratamentul coarctației de aortă este eficient c nd se practică nainte de ani
(înainte de instalarea VS importante i a insuficien ei renale i constă n corec ia leziunii
fie prin angioplastie transluminală cu balon i eventual montarea de stent intra-aortic, fie
interven ie chirurgicală cu excizia zonei stenotice i nlocuirea por iunii de aortă, respectiv cu
proteză tubulară de dacron (50).
Sindromul Cushing
Hipertensiunea apare la aproximativ din pacienții cu sindrom Cushing și n lipsa
tratamentului poate cauza VS marcată și insuficiența cardiacă. La fel ca HTA din alte cauze
endocrine, cu c t este prezentă pentru un timp mai ndelungat, cu at t mai puțin probabil este
să dispară cu tratarea cauzei subiacente (74).
Mecanismul A la pacienții cu sindrom Cushing are la bază reten ia hidrosalină
determinată n acest caz de cortizolul i de mineralocorticoizii în exces. Cortizolul stimulează
sinteza substratului reninic i al expresiei receptorilor angiotensinei II, conducând astfel la
hiperactivitatea SRAA.
Fenotipul clinic clasic al pacientului cu sindrom Cushing asociază creșterea rapidă n
greutate cu obezitate centrală , facies de lună plină” și hirsutism. Anamnestic se decelează
poliuria, polidipsia sau tulburările psihologice.Ulterior confirmarea diagnosticului se poate
realiza măsur nd cortizolului liber n proba de urină pe 24h sau prin testul de supresie la
dexametazona.
Tratamentul este n esența chirurgical și constă n adenomectomie, n cazurile n care
aceasta nu este curativă, apel ndu-se la adrenalectomie bilaterală și iradiere hipofizară.
Sindromul de apnee in somn

Sindromul de apnee n somn obstructiv SASo este o tulburare ventilatorie legată de
somn caracterizată prin episoade repetitive de apnee sau de flux inspirator aerian redus
datorită obstruc iei căilor aeriene superioare n timpul somnului. Pacien ii cu SASo sunt
adesea obezi i au o prevalen ă crescută a mai multor al i factori de risc cardiovasculari,
inclusiv hipertensiune i diabet zaharat de tip .
Pacien ii cu SASo trec prin episoade repetitive de apnee sau de flux inspirator redus
datorită obstruc iei de căi aeriene superioare n timpul somnului. Aceste evenimente se
asociază cu asfixie intermitentă hipoxemie i hipercapnie concomitente i de regulă
provoacă o superficializare a somnului, asociată cu restaurarea paten ei căilor aeriene
superioare i a ventila iei.
Efectele hemodinamice, autonome, inflamatorii i metabolice ale acestori moduri
anormale de respira ie i somn pot contribui la patogeneza unei serii de boli cardiovasculare.
SASo este asociat cu o amplificare semnificativă a activită ii simpatice n timpul somnului,
fapt ce influen ează secundar AV i A. onusul simpatic crescut pare să fie indus printr-o
varietate de diferite mecanisme ce includ stimularea chemoreceptorilor prin hipoxie și
hipercapnie, a baroreceptorilor, a aferen elor pulmonare, modificarea ntoarcerii venoase,
modificări ale debitului cardiac i posibil răspunsul la somn superficial. De asemenea
disfunc ia endotelială poate uca un rol important.
SASo este o boală cronică ce necesită management multidisciplinar pe termen lung.
Scopurile terapiei sunt de a reduce sau de a elimina apneea și desaturările oxihemoglobinei n
314
timpul somnului și de a ameliora calitatea somnului și statusul funcțional diurn. Beneficiile
potențiale ale tratamentului eficient al SASo includ scăderea TA, ameliorarea statusului clinic
și posibil reducerea morbidității și mortalității de cauză cardiovasculară.
Tratamentul cuprinde ventilație continuă cu presiune pozitivă (CPAP) în timpul
somnului și scăderea în greutate. Ambele au dovezi în trialuri clinice (84- și efectele lor
pot fi aditive (95).
Bibliografie
1. Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society
of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC taskforce
for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2013;31:1925–38
2. Dorobantu M et al. Compendiu de boli cardiovasculare. Editia a IIIa; Vol II.; Ed. Univ.
“Carol Davila”, Bucuresti 2010; 13:453-528
3. Weber MA, Schiffrin EL, White WB, Mann S, Lindholm LH, Kenerson JG, Flack JM,
Carter BL, Materson BJ, Ram CV, Cohen DL, Cadet JC, Jean-Charles RR, Taler S, Kountz
D, Townsend RR, Chalmers J, Ramirez AJ, Bakris GL, Wang J, Schutte AE, Bisognano JD,
Touyz RM, Sica D, Harrap SB. Clinical practice guidelines for the management of
hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension and the
International Society of Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2014 Jan;16(1):14-26.
4. Studiu de Prevalență a Hipertensiunii Arteriale și evaluare a riscului cardiovascular în
România. (SEPHAR II) 2012.
5. Peters SA,den Rui ter M,Bots M ,Moons G.Improvements in ris strati cation for
the occurrence of cardiovascular disease by imaging subclinical atherosclerosis: a systematic
review. Heart 2012;98:177–184.
6. Kearney-Schwartz A, Rossignol P, Bracard S, Felblinger J, Fay R, Boivin JM, Lecompte
T, Lacolley P, Benetos A, Zannad F. Vascular structure and function is correlated to
cognitive performance and white matter hyperintensities in older hypertensive patients with
subjective memory complaints. Stroke 2009;40: 1229–1236.
7. RuttenFH, Zuithoff NP, Halk F, Grobbee DE, Hoes AW. Beta-Blockers may reduce
mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Arch Intern Med 2010;170:880–887.
8. Wald DS, Law M, Morris JK, Bestwick JP, Wald NJ.Combination therapy vs.mono-
therapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11,000 participants from 42 trials. Am J
Med 2009;122:290–300.
9. Dong W, Colhoun HM, Poulter NR. Blood pressure in women using oral contraceptives:
results from the Health Survey for England 1994. J Hypertens 1997;15: 1063–1068.
10. Chasan-Taber L, Willett WC, Manson JE, Spiegelman D, Hunter DJ, Curhan G, Colditz
GA, Stampfer MJ. Prospective study of oral contraceptives and hypertension among women
in the United States. Circulation 1996;94:483–489.
11. Mosca L, Benjamin EJ, BerraK, Bezanson JL, Dolor RJ, Lloyd-Jones DM, Newby LK,
Pina IL, Roger VL, Shaw LJ, Zhao D, Beckie TM, Bushnell C, D’Armiento J, Kris-Etherton
PM, Fang J, Ganiats TG, Gomes AS, Gracia CR, Haan CK, Jackson EA, Judelson DR,
elepouris E, avie C , Moore A, Nussmeier NA, li E, paril S, u ang P, Pinn V ,
Sherif K, Smith SC Jr., Sopko G, Chandra-Strobos N, Urbina EM, Vaccarino V, Wenger NK.
Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women: 2011
update: a guideline from the American Heart Association. J Am Coll Cardiol 2011;57: 1404–
1423.
12. Schmieder RE, Hilgers KF, Schlaich MP, Schmidt BM. Renin-angiotensin systemand
cardiovascular risk. Lancet 2007;369:1208–1219.
315
13. Birtwhistle RV, Godwin MS, Delva MD, Casson RI, Lam M, MacDonald SE, Seguin R,
Ruhland L. Randomised equivalence trial comparing three month and six month follow up of
patients with hypertension by family practitioners. BMJ 2004;328:204.
14. Faria C, Wenzel M, Lee KW, Coderre K, Nichols J, Belletti DA. A narrative review of
clinical inertia: focus on hypertension. J Am Soc Hypert 2009;3:267 – 276.
15. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J. Worldwide prevalence of
hypertension: a systematic review. J Hypertens 2004;22:11 – 19.
16. Bakris GL, Serafidis PA, Weir MR, Dalhof B, Pitt B, Jamerson K, Velazquez EJ,
Staikos-Byrne L, Kelly RY, Shi V, Chiang YT, Weber MA; ACCOMPLISH Trial Inves-
tigators. Renal outcomes with different fixed-dose combination therapies in patients with
hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified
secondary analysis of randomised controlled trial. Lancet 2010;375:1173 – 1181.
17. Zanchetti A, Hennig M, Hollweck R, Bond G, Tang R, Cuspidi C, Parati G, Facchetti R,
Mancia G. Baseline values but not treatment-induced changes in carotid intima-media
thickness predict incident cardiovascular events in treated hypertensive patients: findings in
the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). Circulation 2009;120:1084 –
1090.
18. Costanzo P, Perrone-Filardi P, Vassallo E, Paolillo S, Cesarano P, Brevetti G,
Chiariello M. Does carotid intima-media thickness regression predict reduction of
cardiovascular events? A meta-analysis of 41 randomized trials. J Am Coll Cardiol
2010;56:2006 – 2020.
19. 690. Goldberger ZD, Valle JA, Dandekar VK, Chan PS, Ko DT, Nallamothu BK. Are
changes in carotid intima-media thickness related to risk of nonfatal myocardial infarction?
A critical review and meta-regression analysis. Am Heart J 2010;160:701 – 714.
20. 691. Lorenz MW, Polak JF, Kavousi M, Mathiesen EB, Voelzke H, Tuomainen TP,
Sander D, Plichart, Catapano AL, Robertson CM, Kiechi S, Rundek T, Desvarieaux
M, Lind L, Schmid C, DasMahapatra P, Gao L, Wiegelbauer K, Bots ML, Thompson SG;
PROG-IMT Study Group. Carotid intima-media tickness progression to predict
cardiovascular events in the general population (the PROG-IMT collaborative project): a
meta-analysis of individuial participant data. Lancet;379:2053 – 2062.
21. Bots ML, Taylor AJ, Kastelein JJ, Peters SA, den Ruijter HM, Tegeler CH,
Baldassarre D, Stein JH, O’Leary DH, REvkin JH, Grobbee DE,. Rate of exchange in carotid
intima-media thickness and vascular events: meta-analyses can not solve all the issues. A
point of view. J Hypertens 2012;30:1690 – 1696.
22. GaborieauV, Delarche N, Gosse P. Ambulatory blood pressure monitoring vs.
selfmeasurementof blood pressure at home: correlation with target organ damage. J
Hypertens 2008;26:1919–1927.
23. Bliziotis IA, Destounis A, Stergiou GS. Home vs. ambulatory and office blood pressure
in predicting target organ damage in hypertension: a systematic review and meta-analysis. J
Hypertens 2012;30:1289–1299.
24. Pickering TG, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood-pressure monitoring. N Engl J Med
2006; 354:2368.
25. Kupper N, Willemsen G, Riese H, et al. Heritability of daytime ambulatory blood
pressure in an extended twin design. Hypertension 2005; 45:80.
26. Braunwald’s Heart Disease, Ninth Edition, 2012; 45: 935-974.
27. Grassi G. Sympathetic Neural Activity in Hypertension and Related Diseases. Am J
Hypertens (2010) 23 (10): 1052-1060.
28. Ginghina C. et al. Mic tratat de Cardiologie. Ed. Academiei Romane, 2010; 12: 213-238.
316
29. Guild SJ, McBryde FD, Malpas SC, Barrett CJ. High dietary salt and angiotensin II
chronically increase renal sympathetic nerve activity: a direct telemetric study. Hypertension
2012;59:614–620
30. So F,Abbate R,Gensini GF,Casini A. Accruing evidence on bene ts of adherence to the
Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin
Nutr 2010;92:1189–1196.
31. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-
Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J,
Munoz MA, Sorl V, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; the PREDIMED Study
Investigators. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N
Eng J Med 2013;368:1279–1290.
32. Stessen M, Kuhle C, Hensrad D, Erwin PJ, Murad MH.The effect of coffee consumption
on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-
analysis. J Hypertens 2012; 30;2245–2254.
33. Parthasarathy HK, Menard J, White WB, Young WF Jr., Williams GH, Williams B,
Ruilope LM, McInnesGT, Connell JM, MacDonald TM.Adouble-blind, randomized study
comparing the antihypertensive effect of eplerenone and spironolactone in patients with
hypertension and evidence of primary aldosteronism. J Hypertens 2011;29:980–990.
34. Stein PP, Black HR. A simplified diagnostic approach to pheochromocytoma. A review
of the literature and report of one institution's experience. Medicine (Baltimore) 1991; 70:46.
35. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the
Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing
committee to develop guidelines on the management of adults with congenital heart disease).
Circulation 2008; 118:e714.
36. Dixon JB, Schachter LM, O'Brien PE, et al. Surgical vs conventional therapy for weight
loss treatment of obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. JAMA 2012;
308:1142.
37. Foster GD, Borradaile KE, Sanders MH, et al. A randomized study on the effect of
weight loss on obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes: the Sleep
AHEAD study. Arch Intern Med 2009; 169:1619.
38. Araghi MH, Chen YF, Jagielski A, et al. Effectiveness of lifestyle interventions on
obstructive sleep apnea (OSA): systematic review and meta-analysis. Sleep 2013; 36:1553.
39. Giles TL, Lasserson TJ, Smith BJ, et al. Continuous positive airways pressure for
obstructive sleep apnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD001106.
40. Fava C, Dorigoni S, Dalle Vedove F, et al. Effect of CPAP on blood pressure in patients
with OSA/hypopnea a systematic review and meta-analysis. Chest 2014; 145:762.
41. Gottlieb DJ, Punjabi NM, Mehra R, et al. CPAP versus oxygen in obstructive sleep
apnea. N Engl J Med 2014; 370:2276.
42. Verdecchia P,Staessen JA,Angeli F,de Simone G, Achilli A,Ganau A,Mureddu G, Pede
S, Maggioni AP, Lucci D, Reboldi G. Usual vs. tight control of systolic blood pressure in
non-diabetic patients with hypertension (Cardio-Sis): an open-label randomised trial. Lancet
2009;374:525–533.
43. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Hypertension in
Pregnancy: The management of hypertensive disorders during pregnancy. 2010; NICE
clinical guideline 107:1–295.
44. Redman CWG JS-L, Russell R. Hypertension in Pregnancy. In: Powrie R GM, Camann
W, editor. de Swiet’s Medical Disorders in Obstetric Practice. 5th Edition ed: Blackwell
Publishing; 2010. p. 153–81
317
45. The classification, diagnosis and management of the hypertensive disorders of
pregnancy: A revised statement from the ISSHP. Pregnancy Hypertension: An International
Journal of Women’s Cardiovascular Health 4 (2014) 97–104
46. Preston RA, Epstein M. Renal parenchymal disease and hypertension. Semin Nephrol.
1995 Mar;15(2):138-51.
47. Chirinos JA, Gurubhagavatula I, Teff K, et al. CPAP, weight loss, or both for obstructive
sleep apnea. N Engl J Med 2014; 370:2265.
48. James PA et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood
Pressure in Adults. Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National
Committee (JNC 8) JAMA. 2014;311(5):507-520. doi:10.1001/jama.2013.284427
49. Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society
of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC taskforce
for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2013;31:1925–38
50. Dorobantu M et al. Compendiu de boli cardiovasculare. Editia a IIIa; Vol II.; Ed. Univ.
“Carol Davila”, Bucuresti 2010; 13:453-528
51. Weber MA, Schiffrin EL, White WB, Mann S, Lindholm LH, Kenerson JG, Flack JM,
Carter BL, Materson BJ, Ram CV, Cohen DL, Cadet JC, Jean-Charles RR, Taler S, Kountz
D, Townsend RR, Chalmers J, Ramirez AJ, Bakris GL, Wang J, Schutte AE, Bisognano JD,
Touyz RM, Sica D, Harrap SB. Clinical practice guidelines for the management of
hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension and the
International Society of Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2014 Jan;16(1):14-26.
52. Studiu dE Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale și evaluare a riscului cardiovascular n
Romania. (SEPHAR II) 2012.
53. Peters SA,den Ruijter HM,Bots ML,Moons G.Improvements in ris strati cation for the
occurrence of cardiovascular disease by imaging subclinical atherosclerosis: a systematic
review. Heart 2012;98:177–184.
54. Kearney-Schwartz A, Rossignol P, Bracard S, Felblinger J, Fay R, Boivin JM, Lecompte
T, Lacolley P, Benetos A, Zannad F. Vascular structure and function is correlated to
cognitive performance and white matter hyperintensities in older hypertensive patients with
subjective memory complaints. Stroke 2009;40: 1229–1236
55. Rutten FH, Zuithoff NP, Halk F, Grobbee DE, Hoes AW. Beta-Blockers may reduce
mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Arch Intern Med 2010;170:880–887.
56. Wald DS, Law M, Morris JK, Bestwick JP, Wald NJ.Combination therapy vs.mono-
therapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11,000 participants from 42 trials. Am J
Med 2009;122:290–300.
57. Dong W, Colhoun HM, Poulter NR. Blood pressure in women using oral contraceptives:
results from the Health Survey for England 1994. J Hypertens 1997;15: 1063–1068.
58. Chasan-Taber L, Willett WC, Manson JE, Spiegelman D, Hunter DJ, Curhan G, Colditz
GA, Stampfer MJ. Prospective study of oral contraceptives and hypertension among women
in the United States. Circulation 1996;94:483–489.
59. Mosca L, Benjamin EJ, BerraK, Bezanson JL, Dolor RJ, Lloyd-Jones DM, Newby LK,
Pina IL, Roger VL, Shaw LJ, Zhao D, Beckie TM, Bushnell C, D’Armiento J, Kris-Etherton
PM, Fang J, Ganiats TG, Gomes AS, Gracia CR, Haan CK, Jackson EA, Judelson DR,
elepouris E, avie C , Moore A, Nussmeier NA, li E, paril S, u ang P, Pinn V ,
Sherif K, Smith SC Jr., Sopko G, Chandra-Strobos N, Urbina EM, Vaccarino V, Wenger NK.
Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women: 2011
update: a guideline from the American Heart Association. J Am Coll Cardiol 2011;57: 1404–
1423.
318
60. Schmieder RE, Hilgers KF, Schlaich MP, Schmidt BM. Renin-angiotensin systemand
cardiovascular risk. Lancet 2007;369:1208–1219.
61. Birtwhistle RV, Godwin MS, Delva MD, Casson RI, Lam M, MacDonald SE, Seguin R,
Ruhland L. Randomised equivalence trial comparing three month and six month follow up of
patients with hypertension by family practitioners. BMJ 2004;328:204.
62. Faria C, Wenzel M, Lee KW, Coderre K, Nichols J, Belletti DA. A narrative review of
clinical inertia: focus on hypertension. J Am Soc Hypert 2009;3:267 – 276.
63. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J. Worldwide prevalence of
hypertension: a systematic review. J Hypertens 2004;22:11 – 19.
64. Bakris GL, Serafidis PA, Weir MR, Dalhof B, Pitt B, Jamerson K, Velazquez EJ, Staikos-
Byrne L, Kelly RY, Shi V, Chiang YT, Weber MA; ACCOMPLISH Trial Inves- tigators.
Renal outcomes with different fixed-dose combination therapies in patients with
hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified
secondary analysis of randomised controlled trial. Lancet 2010;375:1173 – 1181.
65. Zanchetti A, Hennig M, Hollweck R, Bond G, Tang R, Cuspidi C, Parati G, Facchetti R,
Mancia G. Baseline values but not treatment-induced changes in carotid intima-media
thickness predict incident cardiovascular events in treated hypertensive patients: findings in
the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). Circulation 2009;120:1084 –
1090.
66. Costanzo P, Perrone-Filardi P, Vassallo E, Paolillo S, Cesarano P, Brevetti G,
Chiariello M. Does carotid intima-media thickness regression predict reduction of
cardiovascular events? A meta-analysis of 41 randomized trials. J Am Coll Cardiol 2010;
56:2006 – 2020.
67. Goldberger ZD, Valle JA, Dandekar VK, Chan PS, Ko DT, Nallamothu BK. Are changes
in carotid intima-media thickness related to risk of nonfatal myocardial infarction? A
critical review and meta-regression analysis. Am Heart J 2010;160:701 – 714.
68. Lorenz MW, Polak JF, Kavousi M, Mathiesen EB, Voelzke H, Tuomainen TP, Sander
D, Plichart, Catapano AL, Robertson CM, Kiechi S, Rundek T, Desvarieaux M, Lind
L, Schmid C, DasMahapatra P, Gao L, Wiegelbauer K, Bots ML, Thompson SG; PROG-
IMT Study Group. Carotid intima-media tickness progression to predict cardiovascular
events in the general population (the PROG-IMT collaborative project): a meta-analysis of
individuial participant data. Lancet;379:2053 – 2062.
69. Bots ML, Taylor AJ, Kastelein JJ, Peters SA, den Ruijter HM, Tegeler CH,
Baldassarre D, Stein JH, O’Leary DH, REvkin JH, Grobbee DE,. Rate of exchange in carotid
intima-media thickness and vascular events: meta-analyses can not solve all the issues. A
point of view. J Hypertens 2012;30:1690 – 1696.
70. Gaborieau V, Delarche N, Gosse P. Ambulatory blood pressure monitoring vs. self
measurement of blood pressure at home: correlation with target organ damage. J Hypertens
2008;26:1919–1927.
71. Bliziotis IA, Destounis A, Stergiou GS. Home vs. ambulatory and office blood pressure
in predicting target organ damage in hypertension: a systematic review and meta-analysis. J
Hypertens 2012;30:1289–1299.
72. Pickering TG, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood-pressure monitoring. N Engl J Med
2006; 354:2368.
73. Kupper N, Willemsen G, Riese H, et al. Heritability of daytime ambulatory blood
pressure in an extended twin design. Hypertension 2005; 45:80.
74. Braunwald’s Heart Disease, Ninth Edition, 2012; 45: 935-974.
75. Grassi G. Sympathetic Neural Activity in Hypertension and Related Diseases. Am J
Hypertens (2010) 23 (10): 1052-1060.
76. Ginghina C. et al. Mic tratat de Cardiologie. Ed. Academiei Romane, 2010; 12: 213-238.
319
77. Guild SJ, McBryde FD, Malpas SC, Barrett CJ. High dietary salt and angiotensin II
chronically increase renal sympathetic nerve activity: a direct telemetric study. Hypertension
2012;59:614–620
. So F,Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on bene ts of adherence to
the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin
Nutr 2010;92:1189–1196.
80. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aro ´s F, Go ´mez-Gracia E,
Ruiz-Gutie ´rrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto ´ X,
Basora , Mun oz MA, Sorl V, Mart nez A, Mart nez-Gonza ´lez MA; the
PREDIMED Study Investigators. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a
Mediterranean Diet. N Eng J Med 2013;368:1279–1290.
81. Stessen M, Kuhle C, Hensrad D, Erwin PJ, Murad MH.The effect of coffee consumption
on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-
analysis. J Hypertens 2012;30;2245–2254.
82. Parthasarathy HK, Menard J, White WB, Young WF Jr., Williams GH, Williams B,
Ruilope LM, McInnesGT, Connell JM, MacDonald TM.Adouble-blind, randomized study
comparing the antihypertensive effect of eplerenone and spironolactone in patients with
hypertension and evidence of primary aldosteronism. J Hypertens 2011;29:980–990.
83. Stein PP, Black HR. A simplified diagnostic approach to pheochromocytoma. A review
of the literature and report of one institution's experience. Medicine (Baltimore) 1991; 70:46.
84. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the
Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing
committee to develop guidelines on the management of adults with congenital heart disease).
Circulation 2008; 118:e714.
85. Dixon JB, Schachter LM, O'Brien PE, et al. Surgical vs conventional therapy for weight
loss treatment of obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. JAMA 2012;
308:1142.
86. Foster GD, Borradaile KE, Sanders MH, et al. A randomized study on the effect of
weight loss on obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes: the Sleep
AHEAD study. Arch Intern Med 2009; 169:1619.
87. Araghi MH, Chen YF, Jagielski A, et al. Effectiveness of lifestyle interventions on
obstructive sleep apnea (OSA): systematic review and meta-analysis. Sleep 2013; 36:1553.
88. Giles TL, Lasserson TJ, Smith BJ, et al. Continuous positive airways pressure for
obstructive sleep apnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD001106.
89. Fava C, Dorigoni S, Dalle Vedove F, et al. Effect of CPAP on blood pressure in patients
with OSA/hypopnea a systematic review and meta-analysis. Chest 2014; 145:762.
90. Gottlieb DJ, Punjabi NM, Mehra R, et al. CPAP versus oxygen in obstructive sleep
apnea. N Engl J Med 2014; 370:2276.
91. Verdecchia P, Staessen JA, Angeli F, de Simone G, Achilli A, Ganau A, Mureddu G,
Pede S, Maggioni AP, Lucci D, Reboldi G. Usual vs. tight control of systolic blood pressure
in non-diabetic patients with hypertension (Cardio-Sis): an open-label randomised trial.
Lancet 2009;374:525–533.
92. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Hypertension in Pregnancy:
The management of hypertensive disorders during pregnancy. 2010; NICE clinical guidelines
107:1–295.
93. Redman CWG JS-L, Russell R. Hypertension in Pregnancy. In: Powrie R GM, Camann
W, editor. de Swiet’s Medical Disorders in Obstetric Practice. 5th Edition ed: Blackwell
Publishing; 2010. p. 153–81
320
94. The classification, diagnosis and management of the hypertensive disorders of pregnancy:
A revised statement from the ISSHP. Pregnancy Hypertension: An International Journal of
Women’s Cardiovascular Health 4 (2014) 97–104
95. Preston RA, Epstein M. Renal parenchymal disease and hypertension. Semin Nephrol.
1995 Mar;15(2):138-51.
96. Chirinos JA, Gurubhagavatula I, Teff K, et al. CPAP, weight loss, or both for obstructive
sleep apnea. N Engl J Med 2014; 370:2265.
321
CAPITOLUL XIII
ATEROSCLEROZA
FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR
Ioan Mircea Coman
Epidemiologie, consecințe economico-sociale

Bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă n acest moment principala cauză de
mortalitate în lume. Peste 2 milioane decese /an în UE, 46% din decese n Europa și n
Romania (2010) dau dimensiunea problemei; iar din acestea, peste 2/3 sunt complicații ale
aterosclerozei (ATS). Actualmente, diagnosticăm mai multe cazuri de A S datorită
mbătr nirii populației globale și creșterii factorilor de risc în unele zone; în plus, accesul mai
facil la serviciile medicale și ameliorarea metodelor de diagnostic fac posibilă depistarea
precoce a unor cazuri necunoscute anterior. Prezența bolii, chiar în localizări aparent banale,
are o semnificație prognostică ma oră. Mortalitatea la 5 ani a bolnavilor cu arteriopatie
obliterantă e mai mare dec t a celor cu cancer colo-rectal. Un pacient care a avut un infarct
miocardic are un risc de 5-7 ori mai mare de repetare a unui astfel de eveniment decât
populația general și chiar pacientul cu ATS asimptomatică are un risc dublu decât cel al unui
lot martor.
Incidența BCV diferă notabil ntre diverse zone, explicațiile fiind legate de factori
sociali, nutriționali, culturali și genetici. n Europa, incidența cea mai mică este nt lnită în
țările din SV și cea mai mare se află n spațiul ex-sovietic.
Factori de risc
Studiile populaționale ncep nd cu cel clasic de la Framingham) au identificat pe
parcursul timpului o serie de condiții a căror prezență e asociată cu apariția mai frecventă a
bolii aterosclerotice aceștia au fost numiți factori de risc (FR) și cunoașterea lor e esențială
pentru eforturile de control ale bolii. n funcție de relevanța lor, au fost clasic definiți drept
factori ma ori și minori iar n funcție de posibilitatea de a-i influența, factori modificabili sau
nemodificabili.
Pentru unele din condițiile menționate, avem dovezi epidemiologice clare că
intervenția duce la scăderea riscului inițial că există deci o implicare n mecanismele
fiziopatologice); astfel, reducerea LDL colesterolului cu simvastatin în cadrul studiului 4 S a
scăzut mortalitatea cardiovascusculară cu %. Pentru altele, dovezile sunt ncă incerte un
singur studiu randomizat, rezultate echivoce); în fine, modificarea câtorva factori de risc nu a
adus un beneficiu dovedit, ei răm n nd n condiția unor simpli markeri de risc.
Vârsta reprezintă un element important n apariția ATS se consideră că riscul crește
semnificativ la bărbații peste 45 ani și la femeile peste 55 ani; circa 80% din pacienții
diagnosticați cu BCV au peste 65 de ani, iar probabilitatea de apariție a unui eveniment major
cardiovascular este de 1,6 ori mai mare la 65 decât la ani at ta timp c t sunt prezenți
aceiași factori modificabili . Există o agregare sporită de factori de risc odată cu înaintarea în
v rstă, iar o explicație tot mai frecventă a incidenței crescute de evenimente este cea a
“timpului total de expunere la factorul de risc “.
Sexul masculin a fost considerat clasic defavorizat, căci incidența BCV e mult mai
mică la femeile sub 50 de ani; explicația clasică a fost cea a protecției pe care estrogenii ar
exercita-o (prin ameliorarea profilului lipidic și funcției vasculare ; cu toate acestea, studiile
de substituție hormonală după menopauză au avut rezultate contradictorii.
322
După acest moment biologic, creșterea riscului e paralelă, iar evoluția sub tratament a
unor complicații precum infarctul de miocard acut e mai puțin favorabilă la femeile n v rstă;
global, cel puțin pentru Europa), mortalitatea cardiovasculară la v rstă sub ani distribuită
pe sexe, atinge un procent de pentru femei și numai pentru bărbați.
Trebuie amintit că impactul FR nu este întotdeauna egal la cele 2 sexe; de exemplu, în
apariția infarctului de miorcard (IMA), rolul hipertensiunii arteriale (HTA), al diabetului
zaharat (DZ), al sedentarismului și antecedentelor de tabagism e mai mare la femei.
Dacă vorbim de factori majori de risc modificabili, fumatul determină cea mai severă
creștere de risc după o analiză multivariată . Circa 25% din decesele prin BCV i se datorează
în EU (de adăugat fiind și decesele prin boli neoplazice și pulmonare) speranța de viață a
unui fumator este cu circa ani mai mică dec t cea a populației martor; fumătorul are un risc
de 2-4 ori mai mare atât pentru boala cardiacă ischemică BCI c t și pentru accidentul
vascular cerebral (AVC); cu circa 25 crește și riscul fumătorilor pasivi. În ciuda eforturilor
colective, prevalența fumatului rămâne crescută cea mai recentă evaluare a OECD pentru
Romania găsește un procent de 20,5% din populația adultă. n ciuda tendinței globale la
scădere SUA prevalența n și % în 2011), se nregistrează n unele țări
europene o ngri orătoare creștere a fumatului la femeile tinere.
Mecanismele implicate n favorizarea bolii se bazează pe efectul fumatului la nivelul
funcției endoteliale (în special vasomotorii), proceselor oxidative, funcției trombocitare,
fibrinolizei și inflamației. Radicalii liberi prezenți n fumul inhalat produc oxidarea D ului
din plasmă D oxidat care inițiază procesul inflamator din intima arterelor prin stimularea
adeziunii monocitelor la peretele vasului, rezult nd astfel o ateroscleroză accentuată. n
studiile observaționale, o parte dintre aceste efecte sunt parțial sau total reversibile pe o
perioadă scurtă de timp.
Există numeroase studii care confirmă că abandonarea fumatului duce ncă din
primele luni la scăderea rapidă a riscului; privind IMA, se revine la riscul bazal al unui
nefumător la 3-5 ani; pentru AVC, la 5-15 ani. E importantă pentru pacientul individual
consilierea constantă; există medicații specifice (substituenți de nicotină, bupropion,
vareniclină, citisina . La nivel comunitar, un program global (MPOWER) coordonat de OMS
include măsuri financiare creșterea prețurilor , educaționale, de informare (mesaje de
avertizare pe pachetele de țigări și mai ales legislative, pentru interzicerea /limitarea severă a
fumatului n spațiile publice.
Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă un factor de risc major pentru cardiopatia
ischemică cronică (CIC), boala cerebro-vasculară, boala arterial periferică, insuficiența
cardiacă, insuficiența renală și demența.
Speranța de viață a unui normotensiv o depășește cu circa 5 ani pe cea a unui hipertensiv.
Prevalența HTA este ridicată, mai ales în populațiile mbătr nite ale Europei și
Americii de Nord; pentru SUA n , datele erau următoarele circa 20% din cei între 35-45
ani, 50% din grupul 55-65ani și peste 75% din persoanele de>75 ani erau hipertensivi. Înainte
de 45 de ani, bărbații sunt mai frecvent hipertensivi după această v rstă, femeile. Există
discrepanțe regionale (mai frecventă n mediul urban , rasiale (afro-americanii) și sociale
(grad de educație . Persoanele sedentare,diabeticii, obezii și cei cu boală renală au prevalență
crescută a bolii.
Studiile observaționale indică (la indivizi ntre și de ani) o corelație lineară a
valorilor tensiunii arteriale (TA) cu riscul, începând de la valori de 115/75 mm Hg; la fiecare
creștere a valorii sistolice cu 20 mmHg sau a celei diastolice cu 10 mmHg se dublează riscul
cardiovascular.
Prehipertensiunea (valori între 120-140mmHg/80-89mmHg) se nsoțește și ea (mai
ales la tineri de o creștere relativă și absolută de risc.
323
Atât TA sistolică inclusiv cea izolată a v rstnicului), c t și cea diastolică, precum și
presiunea pulsului (=diferența dintre valoarea sistolică și diastolică) sunt corelate cu apariția
complicațiilor cardiovasculare; unele studii indică o mai bună corelație prognostică a
automăsurătorilor la domiciliu și a măsurătorilor de lungă durată Holter TA) decât cea a
măsurătorilor la cabinetul medical.
Normalizarea TA- prin măsuri de modificare a stilului de viață scăderea consumului
de sare, mișcare, reducerea greutății și prin medicație-reduce prompt riscul cardiovascular.
Momentul pentru inițierea drogurilor hipotensoare depinde at t de valoarea A, c t și
de numărul factorilor de risc asociați sau de dovada unei BCV deja prezente.
Reducerea mortalității cardiovasculare în SUA începând din anii 60 ai sec XX are la
bază n bună măsură apariția unor medicații eficiente pt. HTA.
Din păcate, răm n multe cazuri de HTA nediagnosticate sau cunoscute, dar netratate;
în plus, sub din totalul pacienților ating pragul terapeutic propus, deși mai puțin de
din total au cu adevărat A rezistentă la tratament.
Rezultate ale unor metaanalize au sugerat că valoarea de TA obținută și nu tipul de
medicație folosit sunt importante pentru protecția cardiovasculară. Ghidul recent al ESC
sugerează valori țintă de TA de mm g, excepție fiind pacientul diabetic, unde A țintă
este 140/85mmHg.
Dislipidemia e considerată veriga patogenică esențială n apariția A S, iar creșterea
LDL colesterolului, factorul major de risc cel mai bine dovedit a fi corelat cu riscul de infarct
de miocard și moarte cardiacă. Majoritatea dislipidemiilor au o determinare genetică, deși
există și forme secundare unor endocrinopatii , boli hepatice sau renale. Hipercolesterolemia
familială determinată de mutații specifice la nivelul receptorilor LDL colesterol determină o
formă precoce, severă și accelerată de boală.
Aspectele esențiale fiziopatogenice ale intervenției lipidelor sunt detaliate în fig. 1.
Fig. 1 Aspectele esențiale fiziopatogenice ale intervenției lipidelor
Multiple studii randomizate au documentat efectul benefic al reducerii LDL

colesterolului prin statine (WOSCOPS, ASCOT-LLA, LIPID).
Scăderea LDL colesterolului poate fi obținută și cu a utorul altor grupe
medicamentoase inhibitori ai absorbției intestinale,inhibitori PCSK9), nsă doar statinele au
demonstrat că o dată cu scăderea D ului s-a redus și numărul de evenimente cardiovasculare
ma ore pe o pla ă foarte largă de subgrupe de pacienți, at t n prevenția primară c t și n
324
prevenția secundară. Reducerea riscului relativ e ceva mai mică la pacienții n dializă cronică
și la cei cu insuficiență cardiacă.
in nd cont de rezultatele menționate, scăderea D ului reprezintă principala țintă a
medicației cu statine, pentru protecția cardiovasculară a pacienților dislipidemici.
Nivelul terapeutic dorit pentru LDL e fixat de ultimele ghiduri ale ESC n funcție de
nivelul de risc cardiovascular, astfel la pacienții cu risc scăzut sau moderat, D țintă sub
mg dl, la pacienții cu risc nalt, D țintă sub mg dl, iar la pacienții cu risc foarte
înalt, ținta coboară la sub 70mg/dl.
Studiile au dovedit că particulele D mici și dense adesea componentă a
dislipidemiei pacientului diabetic) sunt corelate cu un risc mai mare de evenimente acute
cardiovasculare.
Alți parametri utilizați pentru evaluarea riscului în dislipidemii sunt măsurarea Apo
B100 (principala apoproteină a LDL colesterolului și non HDL colesterol. Acesta din urmă
apare într-o analiză recentă a aduce o informație suplimentară clinic semnificativă.
Numeroase studii epidemiologice au indicat o corelație inversă ntre HDL cholesterol
și evenimentele cardiovasculare. Rolul său se manifestă n transportul invers al colesterolului
dinspre țesuturi, cu catabolizare periferică crescută , n efecte antioxidante și antiinflamatorii,
și deci n potențialul de regresie al leziunilor aterosclerotice.
În general, se admite că o creștere de 1mg/dl a HDL colesterolului are drept urmare o
reducere cu 2-3 % a riscului de BCV. Raportul HDL colesterol/ colesterol total e un indice
fidel predictiv de BCV, iar raportul apo AI/Apo B poate fi folosit (cu rezultate similare) în
același context.
n ciuda corelațiilor menționate, tentativele de creștere prin medicație (acid nicotinic,
fibrați, inhibitori CE P) a nivelului HDL cholesterol nu au fost urmate de reducerea
evenimentelor cardiovasculare, suger nd că nu orice cale metabolică abordată terapeutic are
un rol benefic, același lucru fiind valabil și pentru tipul de D .
Trigliceridele sunt absorbite la nivel intestinal sau sintetizate hepatic și concentrația
lor n s nge este influențată de mai mulți factori, ntre care D oacă un rol major (corelație
inversă). Date recente susțin că nu doar nivelul bazal, dar și rata de creștere postprandială ar
aduce informații prognostice.
În general, semnificația trigliceridemiei ca factor de risc e controversată și aparent
redusă de analiza multifactorială implic nd și HDL), iar reducerea farmacologică a valorilor
(fibrati, omega nu a fost urmată de reduceri corespunzătoare ale evenimentelor
cardiovasculare.
Diabetul zaharat crește de 2-8 ori probabilitatea de boală cardiovasculară față de
riscul standard–reprezentând sub acest aspect un factor la fel de nociv ca și fumatul. Diabetul
zaharat se află ntr-o creștere exponențială, ca urmare a supraalimentației și mbătr nirii
populației se apreciază că actualmente 4,0% din populația de peste 20 de ani a României
(cf. International Diabetes Federation 2013 ) are DZ. n , proporția e estimată a se dubla -
cel puțin 50-80 % din diabetici mor prin complicații cardiovasculare.
Mecanismele potențiale de afectare cardiovasculară sunt redate n Fig 2.
Controlul adecvat al glicemiei e ca atare nalt recomandat, dar nu există, surprinzător,
relație lineară ntre b A c și mortalitatea cardiovasculară studiile indică o curbă n , cu un
risc care nu scade suplimentar la valori ale HbA1c sub 7%.
Măsurile privind alimentația și stilul de viață, dar și chirurgia bariatrică pentru
controlul obezității pot completa măsurile eficiente de control al glicemiei.
Mult nainte de apariția clinică a D , insulinorezistența are un efect aterogen, putând
fi identificată ca atare drept FR independent.
Obezitatea reprezintă un factor de risc cardiovascular ce nu poate fi negli at și a cărui
prevalență e n creștere pe plan mondial ngri orător mai ales la copii . E semnificativă mai
325
ales obezitatea așa zis centrală – caracterizată prin creșterea raportului ntre circumferința
talie șold (waist to hip ratio). Datele statistice indică un procent de din populația SUA
av nd un indice de masă corporală IMC de peste există variații notabile, determinate de
factori etnici, geografici și culturali. Implicarea obezității n geneza A S ncepe prin asocierea
la obezi a multor altor factori clasici, dar include și eliberarea de la nivelul adipocitului a unor
substanțe vasoactive (leptina, rezistina ‘PAI-1’)
Fig. 2 Mecanismele potențiale de afectare cardiovasculară
Controlul obezității (reducerea de 5-10% a G prin modificarea stilului de viață și

alimentar) produce pe termen scurt reducerea A și dislipidemiei. Utilizarea unei medicații
specifice e limitată depresia e una din reacțiile secundare chirurgia bariatrică are rezultate
mai spectaculoase și se nsoțește de modificarea imediată a profilului lipidic și glucidic. Nu
există, din păcate, confirmări ale ameliorării riscului cardiovascular pe termen lung.
Un procent mare de populație n SUA combină prezența obezității centrale cu
HTA, TAG, HTG, hipo HD și A. Această combinație a fost denumită sindromul
metabolic cu mai multe definiții formale propuse n literatură).
Pacienții cu sindrom metabolic au categoric un risc crescut de afectare vasculară, dar e
controversat dacă riscul “sindromului“ca atare e mai mare decât riscul aditiv al factorilor de
risc independenți pe care îi include.
Sedentarismul, definit prin mai puțin de 30 minute de activitate fizică zilnică,
poate fi definit ca un fator de risc independent– adesea asociat altor factori majori.
Prevalența sa depășește n populația urbană n țările dezvoltate și e evaluată la
40% din populația adultă a SUA.
Persoana sedentară are un risc de 1,5-2 ori mai mare decât cel al persoanelor active.
Intervenția pentru favorizarea activității fizice este ustificată. S-a dovedit că o activitate fizică
moderată de cel puțin 150 minute/ săptăm nă a adus o reducere de 14 % a evenimentelor
coronariene, iar dublarea timpului dedicat acestor activități, o reducere cu 20 %.
326
Măsuri complexe de informare, consiliere și motivare – at t la nivelul rețelei de
sănătate, c t și la alte verigi ale vieții comunitare sunt necesare pentru schimbarea
comportamentului individual.
În ciuda rolului major al dislipidemiei, hipertensiunii arteriale, fumatului și tulburărilor
metabolismului glucidic, 77 % din infarctele acute de miocard la femei survin la persoane cu
LDL <160 mg/dl. Date publicate în 2003 (analiza a 120 000 persoane cu cardiopatie
ischemică cronică au arătat că 15% din femei și 19% din bărbați nu aveau nici unul din cei 4
factori de risc ma ori analizați anterior, iar % dintre aceștia aveau doar un factor de risc.
Sindromul inflamator e recunoscut ca parte componentă a sindromului metabolic,
conform unora din definiții, iar rolul inflamației n procesul de ATS e detaliat într-un alt
alineat.
Prezența markerilor inflamatorii e un element din ce în ce mai des analizat în
aprecierea riscului global; studii populaționale observaționale au arătat că ei se corelează cu
evenimentele clinice, chiar dacă rolul lor cauzal n apariția acestora e dubitabil. Măsurarea lor
e o șansă suplimentară adițională factorilor de risc clasici) pentru o mai bună predicție a
evoluției pacientului individual.
roteina reacti ă e na tă en i i itate HS-PRC) e cel mai analizat reactant de
fază acută și el a fost inclus ca o recomandare de rutină pentru evaluarea n prevenția primară
a populației cu risc intermediar (5-20%). Valorile peste 3mg sunt considerate a reprezenta un
risc crescut pentru evenimetne coronariene și complicații ale terapiei acestora angioplastie,
bypass); nsă, specificitatea acestui parametru e redusă; valori foarte mari pot fi legate de o
intercurență acută sau de un alt proces inflamator cronic și determinările trebuie repetate și
interpretate în context clinic.
Studiul Jupiter (publicat în 2010) este primul care a dovedit posibilitatea și eficiența
intervenției cu statine pentru reducerea riscului cardiovascular la persoanele aparent sănătoase
cu HS- PRC crescut și LDL relativ mic (sub130 mg grupul tratat a avut o scădere globală de
44% a evenimentelor cardiovasculare, mai mare la cei la care s-a obținut o scădere at t a
valorior D c t și a HS- PRC.
Alți markeri de inflamație I și 6, sICAM 1,P-selectina, ligandul CD și-au
dovedit și ei corelația cu evoluția ATS, dar nu s-a impus n practica clinică. Testarea Lp-
PLA2 (compus circulant legat de lipoproteine nu aduce o informație utilă suplimentară față
de cea a valorii individuale a LDL. Unele studii au sugerat că fibrinogenul poate avea o
valoare predictivă suplimentară mai ales la pacienții cu valori concomitant crescute ale Lp a și
homocisteinei. Nu există p nă n acest moment dovezi că reducerea acestor ultimi markeri
inflamatorii prin diverși agenți terapeutici ar reduce evenimentele cardiovasculare.
LP(a) e formată dintr-o particulă D legată de o apoproteina a – cea din urmă cu
structura asemanatoare plasminogenului, genetic foarte variată și potențial implicată n
diverse procese ale fibrinolizei și aterogenezei informația utilă privind riscul adițional
semnalizat pare limitată la cei cu LDL crescut.
Homocisteina. Concentrații crescute pot apărea datorită unor mutații genetice, boli
renale sau endocrine sau secundar unor terapii medicamentoase cu antagoniști de acid folic);
ele determină procese complexe de disfuncție endotelială, accelerarea oxidării D ,
vasoconstricție și agregare plachetară. Evenimentele clinice declanșate sunt ateromatoza
precoce și riscul crescut de tromboze venoase. La pacienții cu homocisteină crescută,
multiplele trialuri utilizând suplimente de vitamine nu au adus un beneficiu terapeutic.
Căutarea unei trombofilii primare (defecte genetice ce favorizează tromboza:
F. V. Leyden, mutații ale protrombinei, deficite ale proteinei C și sau antitrombinei III) poate
fi ustificată n cazuri de evenimente trombotice la vârste sub 45 de ani.
Progresele recente n genetică au permis evaluarea ntregului genom uman și
identificarea numeroaselor variante genetice potențial implicate n accelerarea ATS – fie prin
327
controlul FR clasici (HTA, dislipidemie), fie prin mecanisme alterne. Efectul clinic al
oricăruia din SNP e minor, iar analiza multimarker s-a dovedit și ea – cel puțin p nă n acest
moment dezamăgitoare cunoașterea profilului genetic personal nu a adus n fapt o informație
suplimentară de risc față de tabelele clasice de scor bazate pe anamneza corectă.
Rolul factorilor psihosociali a fost constant evocat, dar e greu cuantificabil în aprecierea
globală.
Mecanismele presupuse țin at t de modificări comportamentale defavorabile (fumat,
sedentarism, alimentație neadecvată , c t și de implicarea directă a unor verigi fiziopatologice
de stimulare a axului hipotalamo-pituitar, activarii sistemului simpatic, creșterea serotoninei
circulante, inflamație, disfuncție endotelială, agregare plachetară.
Depresia și emoțiile negative n general sunt asociate cu incidență aproape dublă a
bolii cardiovasculare, iar studiul Interheart a arătat că circa din pacieții cu IMA care
asociază depresie au o mortalitate de 2,5 ori mai mare decât restul cohortei. Riscuri similare
au fost raportate la persoanele ce suferă de anxietate, la cei supuși stresului cronic sau în
situații de stress mental acut repetitiv, dar și la cei cu comportament agresiv furie, ostilitate
cronică .
Numeroase studii (utiliz nd fie medicație, fie măsuri nonfarmacologice au ncercat,
dar nu au reușit să demonstreze o ameliorare a evoluției bolii cardiovasculare odată cu
ameliorarea depresiei sau altor simptome psihice.
Riscul real al unei persoane e legat de suma factorilor de risc pe care îi are. Efectul
combinat al acestora pe morbimortalitatea cardiovasculară poate fi evaluat folosind scoruri
de risc elaborate pornind de la mari studii populaționale și analiza retrospectivă adatelor
epidemiologice.
Scorurile utilizate cel mai frecvent se adresează populației fără boală cardiovasculară
cunoscută riscul pacienților cu ATS deja prezentă ntr-unul din teritoriile vasculare este mult
mai înalt.
Scorul Reynolds (destinat persoanelor fără boală cardiovasculară sau diabet zaharat
cunoscut, ia în calcul vârsta, sexul, antecedentele heredocolaterale, fumatul, nivelul tensiunii
arteriale, al colesterolului total și HDL colesterol, c t și valoarea HS- PCR.
Scorul Framingham pornește practic de la aceiași parametrii biologici, atribuind un
număr de puncte n funcție de valoarea și magnitudinea de risc a fiecărui factor; limitele
pentru risc mare, mediu și mic pentru evenimente cardiovasculare totale sunt >20%, 10-20%
și <10%.
Scala SCORE folosită cel mai recent n Europa a fost elaborată de Societatea
Europeană de Cardiologie și reconfirmată de ultima ediție a ghidului, ea oferă date referitoare
la mortalitate cardiovasculară prognozată de menționat scale diferite pentru țările cu risc
crescut și cele cu risc scăzut cele din urmă incluz nd astăzi nu numai sud-vestul
mediteranean, ci și zone din centrul și nordul continentului).
Aterogeneza
ATS poate fi definită sintetic drept o afectare a arterelor mari și mijlocii cu
acumulare intră și extracelulară de lipide, proliferare de celule musculare netede
(CMN), depunere variabilă de țesut conjunctiv, calciu și tromboze secundare în faza
finală.
Arterele cel mai frecvent afectate de ATS sunt cele coronare, carotide, renale (în
porțiunea proximală și axul ileo-femuro-popliteu. Paradoxal și fară o explicație clară până n
acest moment artere de aceleași dimensiuni din alte teritorii vasculare ex artera mamară
internă sunt n general ferite de A S.
Date despre inițierea procesului A S provin at t din experiențele pe animale, necropsii
la tineri c t și din tehnicile moderne de imagistică in vivo. Etapele sale esențiale sunt
328
Fig. 3 Scala SCORE
Disfuncția endotelială și acumularea extracelulară de lipide .

n prezența unei concentrații crescute de lipide n lumenul vascular dar și sub influența
altor factori toxici vezi FR descriși anterior , endoteliul vascular devine disfuncțional.
Proteoglicanii de la suprafață se fixează de particole mici lipoproteice; acestea sunt
reținute pe loc un timp mai ndelungat și n acest fel devin mai susceptibile la procese de
oxidare ce modifică structura componentei apoB. Endoteliul și crește permeabilitatea n zona
de fixare a lipoproteinelor și secretă cantități crescute de substanțe cu rol chemotactic și
vasoconstrictor.
Recrutarea leucocitelor.
n mod obișnuit, leucocitele interferau rar cu endoteliul arterial. n situația
arteriosclerozei incipiente, ele aderă și penetrează la nivelul intimei unde ncep să acumuleze
lipide și să se transforme n celule spumoase. Ma oritatea celulele implicate sunt monocite
dar la nivelul vasului se acumulează n stadiile incipiente și limfocite .
Recrutarea leucocitelor începe prin actiunea unor molecule de adeziune leucocitară,
exprimate la suprafața endoteliului celular. Este vorba de imunoglobuline (VCAM-1,
ICAM- și selectine e- selectina, p-selectina . Dintre ele, studiile au indicat VCAM și
respectiv p selectina mai specific implicate n zona plăcilor A S. După aderarea la endoteliu,
leucocitele migrează prin stratul endotelial, urmare a semnalului dat de molecule
chemoatractante chemochine . Cea mai cunoscută este proteina chemoatractanta a
monocitelor 1 (MCP- o altă substranță chemoactivă este fractal ina. Atragerea selectivă a
limfocitelor se face de către chemochinele specific IP-10 IP- AC și MIG. n afara migrației,
329
există și un proces de ședere prelungită a acestor celule retenția lor n zona plăcii este
favorizată de efectul unei proteine specifice numită netrina .
Acumulare intracelulară de lipide.

dată migrate subendotelial, monocitele ncep să internalizeze excesul de lipide din
zonă în acest scop, nu sunt utilizați receptorii obișnuiți de D , ci o categorie de receptori
specifici numiți receptori gunoieri scavenger receptors” . Aceștia fixează preferențial
lipoproteinele modificate la nivel endotelial. Și alți receptori, cum ar fi macrosialina se leagă
preferențial de formele oxidate ale D .
Acumularea progresivă a lipidelor n celule se însoțește și de proliferare a
macrofagelor, inițiată de prezența n cantități crescute a unor mitogeni cum sunt
M-CSF GM-CSF și interleu ina .
Intervenția celulelor musculare netede (CMN).
Structura și funcția celulei musculare netede din intima arterei A S e notabil diferită
de cea a celulei musculare din media arterială. Ea exprimă predominant izoforma embrionară
a miozinei, are mai puține fibre contractile și mai mult RER. Cu această structură modificată,
ea va fi ulterior capabilă să participe la o sinteză crescută de material extracelular.
Multiplicarea CMN de la nivelul plăcilor se face nonlinear, cu explozii proliferative
corelate uneori cu fenomene clinice acute prin ruptura plăcii . Nu numai replicarea ci și
distrucția CMN este modificată prin intervenția activă a unor mediatori de tip c to ine
inflamatorii și cu participarea limfocitelor T.
Sinteza crescută a matricei extracelulare componenta esențială a plăcii fibroase) e
stimulată de PDGF și TGF-b, iar n structura plăcii se regăsesc forme variate de fibre: colagen
(m ales tip 1 și 3 , elastină și proteoglicani. Turnoverul matricei e modificat de intervenția
metaloprotezelor și cataliza excesivă a matricei pare să intervină at t n destabilizarea plăcii,
c t și n migrarea secundară de CMN.
n timp, la nivelul vasului modificat apar procese de angiogeneză n placă și de depunere de
calciu prin mecanisme complexe, cu participarea CMN și expresiei factorilor angiogenetici
locali).
Ruptura plăcii și tromboza.
dată cu creșterea volumului de lipide intracelulare, crește presiunea internă asupra
capișonului fibros. Acesta e compus n principal din fibre de colagen care i asigură rezistentă.
Reducerea locală a CMN (datorită apoptozei), scăderea sintezei de colagen posibil
mediată de interferon gamma sau creșterea catabolizării acestuia metaloproteine eliberate
de macrofage) pot determina reducerea grosimii și rezistenței nvelișului fibros și pot
predispune la ruptura plăcii.
Placa vulnerabilă (cu probabilitate crescută de ruptură e caracterizată printr-o
proporție mare de lipide - intra și extracelulare, în timp ce la plăcile stabile sunt dominant
fibroase. Factorul tisular eliberat de macrofage dar și de celulele apoptotice) joacă un rol în
declanșarea trombozei, dar efectul major îl are intrarea n contact a plăcii cu elementele
protrombotice ale fluxului sangvin. Exceptând ruptura propriu-zisă, eroziunea superficială
(desprinderea celulelor endoteliale poate fi și ea un trigger de tromboză.
Evoluțiile menționate anterior se petrec n intervale de zeci de ani, cu perioade de
stagnare și perioade de evoluție accelerată, greu previzibile.
Anatomopatologii au descris 6 grade ale leziunilor, conform schemei de mai jos
modificate după Stary (9))
Corelații morfo-funcționale
Creșterea volumului plăcii A S determină n general bombarea peretelui spre lumenul
circulant, cu apariția de ngustări ale vasului, av nd drept consecință clinică prezența unor
330
simptome doar în condiții de suprasolicitare efort stres psihic, farmacologic, condiții
hiperkinetice ). n situațiile menționate, apare discordanța ntre cerere aport de oxigen pe un
vas cu rezervă limitată de creștere a fluxului. Angina sau ischemia miocardică silențioasă de
efort, claudicația intermitentă a membrelor inferioare, A reno-vasculară sunt sindroame
clinice determinate de stenozele vasculare stabile.
Fig. 4 Scala clasificării celor leziuni modificate după Star (9))
n caz de ruptură a plăcii, ocluzionarea rapidă a vasului de către trombul nou format
determină stenozare marcată sau obliterarea acută a vasului, av nd drept echivalent clinic
apariția unui sindrom coronarian arterial acut angină instabilă, infarct miocardic, accident
vascular cerebral.
Într-o minoritate a cazurilor, se produce o “remodelare” externă a vasului, cu dilatări
ale zonelor afectate (anevrisme) - proces frecvent mai ales la nivelul aortei abdominale.
Zonele de anevrism intervin în patologie prin două mecanisme. Primul este ruptura și
disecția de perete datorată creșterii tensiunii peretelui -deja afectat- în zonele dilatate (ambele
evenimente cu mortalitate ridicată . Al doilea mecanism constă n formarea de trombi
(datorită velocității scăzute de flux și embolizarea lor distală ulterioară, cu apariția de
sindroame ischemice acute distale.
nțelegerea mai bună a cauzelor, mecanismelor și morfologiei plăcilor aterosclerotice a
permis dezvoltarea recentă a unor noi mi loace eficiente - medicamentoase, intervenționale și
chirurgicale - pentru depistarea precoce, controlul evoluției și tratamentul eficient al bolii.
331
Bibliografie
1. C. Ginghina si colab. Mic Tratat de Cardiologie pag. 145-201 , Ed. Academiei, 2010
2. J. Loscalzo et al. Harrison. Medicina cardiovasculara pag 322-366 Ed. All, 2013
3. Braunwald Heart Disease,: 10thEdition ,Elsevier Publ., 2014
4. Health at a Glance: Europe 2014 (joint publication of OECD and the European
Commission) -http://www.oecd.org/health/health-at-a-glance-europe-23056088. htm
5. ESC /EAS Guidelines on the Management of Dyslipidemias, European Heart Journal
(2011) 32, 1769–1818
6. European Guidelines on CVD Prevention in Clinical Practice
European Heart Journal (2012) 33, 1635–1701
7. Libby P et al. Inflamation in atherosclerosis: transition from theory to practice
Circulation (2010); 74:2013-20
8. GK Hansson. Atherosclerosis - an immune disease. The Anitschnikov Lecture 2007.
Atherosclerosis. (2009 ); 202:2-10
9. H.C.Stary et al .A Definition of Advanced Types of Atherosclerotic Lesions and a
Histological Classification of Atherosclerosis. A Report From the Committee on Vascular
Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association
Circulation (1995 ); 92:1355-1374
10. Fl. M. Filipoiu. Cordul - Anatomie, repere embriologice și noțiuni de infrastructură a
miocardului. Atlas explicitat și comentat. Ed. Prior 2012
332
CAPITOLUL XIV
ANGINA STABILĂ
Costel Matei, Carmen inghină
Introducere
Angina stabilă este una din formele de expresie a bolii cronice coronariene BCC , cel
mai frecvent cauzată de obstruc ia arterelor coronare prin formarea plăcilor de aterom (vezi
cap. XII Ateroscleroza.Factori de risc).
radi ional, se consideră că BCC este caracterizată prin apari ia simptomatologiei
dureroase toracice legate de efort atunci c nd sunt prezente obstruc ii coronariene ale
trunchiului arterei coronare st ngi sau 70% pe una sau mai multe din arterele coronare
principale (epicardice). În prezent, ghidul Societă ii Europene de Cardiologie consideră că nu
doar obstruc ia aterosclerotică ci i disfunc ia microvasculară i vasospasmul coronarian fac
parte din algoritmul de diagnostic i tratament al bolii coronariene stabile (1). În cazul
pacien ilor cu BCC, alături de cei cu angină pectorală stabilă (sau „echivalente de angină”,
cum ar fi dispneea) sunt inclu i i pacien ii anterior simptomatici, cu boală coronariană
cunoscută, dar care au devenit asimptomatici sub tratament i au nevoie de urmărire
periodică.
Prin urmare, boala coronariană cronică define te diferite faze evolutive ale bolii
coronariene cronice, cu excep ia situa iilor în care tromboza coronariană domină tabloul
clinic a a cum este cazul n sindroamele coronariene acute.
Epidemiologie
Prevalen a i inciden a anginei stabile i n general a BCC, sunt dificil de evaluat,
valorile ob inute în diferite studii fiind diferite în func ie de defini ia i modalitatea de
diagnostic folosite. Din punct de vedere epidemiologic, angina stabilă este în esen ă un
diagnostic bazat pe anamneză i pe udecata clinică.
Se apreciază că prevalen a anginei cre te odată cu vârsta, la ambele sexe, de la 5-7%
în cazul femeilor între 45 i ani i la -12% în cazul femeilor între 65 i 84 ani. La
bărba ii între 45 i 64 ani, prevalen a anginei este de -7%, crescând la cei între 65 i 4 ani
p nă la -14% (conform datelor publicate în SUA, 2012) (2).
Inciden a anuală a anginei stabile necomplicate este de aproximativ 1% la bărba ii
între 45 i 65 de ani, aceasta crescând la aproximativ 4% atât pentru bărba i c t i pentru
femei odată cu vârsta de peste 75 ani.
În ultimii ani s-a observat o scădere a ratei anuale de deces datorate bolii coronariene,
fără o scădere n paralel a prevalen ei acesteia, suger nd că prognosticul pacien ilor cu BCC
s-a mbunătă it. De asemenea, mbunătă irea mi loacelor de diagnostic actuale poate explica
prevalen a crescută a BCC n epoca actuală.
Fiziopatologie
Angina pectorală este consecin a ischemiei miocardice cauzată de un dezechilibru
între necesarul miocardic de O 2 i aportul realizat prin fluxul sangvin coronarian. În timp ce
necesarul miocardic de O 2 poate fi crescut prin cre terea frecven ei cardiace, a stresului
parietal sau a contractilită ii miocardice, scăderea aportului este de cele mai multe ori
consecin a obstruc iei coronariene realizată cel mai frecvent ca urmare a prezen ei leziunilor
coronariene aterosclerotice. Mai rar, scăderea aportului de 2 este secundară vasospasmului
coronarian angina Prinzmetal sau scăderii con inutului de O 2 sangvin (boli cardiace
congenitale cianogene, anemie, anomalii ale hemoglobinei, intoxica ii, etc.).
333
Mecanismele de apari ie a durerii anginoase precum i căile neuronale implicate nu
sunt ncă pe deplin în elese. În timpul ischemiei miocardice, se presupune că angina pectorală
este consecin a excitării receptorilor chemosensibili modificări metabolice ale echilibrului
acido-bazic, modificări electrolitice i a mecano-receptorilor modificări de contractilitate
cu localizare intracardiacă. Stimularea acestor receptori are ca rezultat eliberarea de mediatori
neuro-umorali (adenozină, bradikinină, etc. ce stimulează fibrele senzoriale aferente
simpatice i vagale corespunzătoare primilor ganglioni simpatici toracici i a rădăcinilor
nervilor toracici (corespunzători vertebrelor -T5). a nivelul măduvei, impulsurile aferente
simpatice cu origine cardiacă pot converge cu impulsuri de la alte structuri somatice toracice
explic nd astfel localizarea toracică a durerii. În schimb, fibrele vagale care fac sinapsă n
nucleul tractului solitar i apoi coboară excit nd celulele superioare cervicale ale tractului
spinotalamic, contribuie la extinderea senza iei de durere la nivelul g tului i maxilarului.
Impulsurile nervoase sunt transmise apoi cortical prin intermediul măduvei spinării i a
talamusului.
Angina cauzată de cre terea necesarului de O 2 miocardic apare n situa iile n care
aprovizionarea constantă sangvină coronariană nu face fa ă cre terii excesive a activită ii
miocardice. Aceasta poate apărea la eforturi intense efectuate brusc, n situa ii de stres
emo ional descărcări de catecolamine), activitate sexuală, sindroame hiperkinetice (febră,
tireotoxicoza, tahicardie de orice cauză). Un raport dispropor ionat ntre masa miocitară i
re eaua vasculară coronariană ex. în cardiomiopatia hipertrofică, hipertrofii miocardice de
alte cauze poate să conducă la apari ia simptomatologiei anginoase.
Angina cronică stabilă poate fi i consecin a reducerii tranzitorii a aprovizionării cu
O 2 ca o consecin ă a vasoconstric iei coronariene. În prezen a stenozelor coronariene,
elementele circulante sangvine (trombocite, leucocite) pot elibera substan e vasoconstrictoare
(serotonină, tromboxan A2 care, n condi iile scăderii produc iei locale endoteliale de
substan e vasodilatatoare, pot produce un răspuns anormal vasoconstrictor, responsabil de
apari ia unui prag variabil al anginei la pacien ii cu angină cronică stabilă. Uneori, obstruc ia
dinamică severă produsă n repaus, de obicei n absen a stenozelor coronariene, poate cauza
apari ia anginei – angina variantă Prinzmetal).
Tablou clinic
Angina pectorală este descrisă ca disconfort sau durere prezentă pe o arie variabilă n
zona retrosternală sau precordială, asociată de obicei cu efortul, cu o iradiere variabilă,
nso ită uneori de tulburări vegetative anxietate, transpira ii, grea ă, etc.).
Descrierea simptomatologiei anginoase poate varia de la un subiect la altul
(constric ie, sufocare, strivire, greutate, gheară, presiune, disconfort, amor eală, arsură, etc.).
De obicei localizarea este retrosternală, dar poate fi i precordială, epigastrică sau, izolat, n
oricare altă zonă n care se poate produce iradierea.
Iradierea poate fi descrisă variabil la nivelul bra ului st ng mai ales n teritoriul de
distribu ie a nervului ulnar stâng), pe bra ul drept sau ambele bra e, în umeri, în mandibulă,
epigastric, la nivelul articula iei coatelor sau a pumnului, uni- sau bilateral.
Echivalen e anginoase simptome de ischemie miocardică altele dec t angina), cum ar
fi dispneea, starea de slăbiciune, oboseala, pot fi întâlnite frecvent la pacien ii cu sensibilitate
alterată la durere vârstnici, diabetici, etc.).
Disconfortul toracic apărut n timpul mersului pe os pe teren plat sau n pantă , a
altor tipuri de efort, la frig sau după o masă, este sugestiv pentru angină factori precipitan i .
Episodul tipic de angină pectorală are debut insidios, atinge intensitatea maximă pe o
perioadă de câteva minute, apoi se ameliorează i dispare odată cu ndepărtarea factorului
precipitant sau după administrarea de nitroglicerină. Este neobi nuit ca durerea să atingă
intensitate maximă n c teva secunde, iar durata totală a episodului este de regulă sub
minute mai scurtă dacă se administrează nitroglicerină sublingual .
334
Răspunsul la nitroglicerină este de multe ori un instrument de diagnostic util. Trebuie
amintit faptul că spasmul sau durerea de natură esofagiană, precum i alte sindroame pot, de
asemenea, răspunde la nitroglicerina. Absen a răspunsului la mai mult de 5-10 minute după
administrarea de nitroglicerină sugerează că simptomele fie nu sunt cauzate de ischemie fie
sunt expresia unei ischemii miocardice severe (infarct miocardic acut, angină instabilă).
Fenomenul de „ ncălzire” este folosit pentru a descrie capacitatea pacien ilor cu
angină de efort de a efectua un efort mai intens după o perioadă intermediară de odihnă după
apari ia unui episod anginos, aspect explicat de fenomenul de „precondi ionare ischemică”.
Asocierea fenomenelor vegetative transpira ii profuze, anxietate, etc. sau a unor
semne de scădere a debitului cardiac dispnee, ame eală, lipotimie, etc. în timpul episodului
anginos pot sugera afectarea unui vas coronarian important trunchi comun coronară st ngă,
segment proximal al arterei descendente anterioare sau prezen a de leziuni tricoronariene
severe.
Diagnosticul diferen ial al durerii anginoase include durerea de tip pleuritic, dureri de
natură parietală toracică (reprodusă de mi care, de palparea peretelui toracic, cu intensitate
constantă pe durata mai multor ore sau cu durată de secunde), dureri de tip vertebro-radicular.
Pentru stratificarea severită ii anginei pectorale se folose te clasificarea Societă ii
Canadiene de Cardiologie (CCS) – tabelul 1.
Tabel 1 Clasificarea anginei pectorale stabile conform Societă ii Canadiene de Cardiologie

Clasa
Intensitatea efortului Exemple
CCS
I Angină de efort cu prag Activitatea fizică obi nuită, cum ar fi mersul pe os i
mare urcatul scărilor, nu produce angină.
Angina apare la efort intens, rapid sau prelungit.
II Angină de efort cu prag Limitarea u oară a activită ilor fizice obi nuite.
mediu Poate să meargă pe os mai mult de m pe teren plat i
poate urca mai mult de un eta n ritm normal i n
condi ii normale.
Angina apare la mers pe jos sau la urcatul scărilor rapid,
la mers n pantă, mers pe jos sau urcatul scărilor după
mese, în frig, în vânt sau în stres emo ional.
III Angină de efort cu prag imitare marcată a activită ii fizice obi nuite.
mic Poate merge pe jos 150- m pe teren plat i poate urca
un etaj în condi ii normale.
IV Angină de repaus Incapacitatea de a desfă ura orice activitate fizică fără
apari ia anginei.
CCS = Canadian Cardiovascular Society
Clasificarea poate fi utilă pentru stadializarea severită ii bolii, dar este extrem de
subiectivă, fiind semnificativ dependentă de capacitatea de observare a pacientului i de
toleran a acestuia pentru durere. rebuie men ionat n acest context că unii pacien i pot
prezenta ischemie miocardică n absen a simptomelor ex. pacien ii cu diabet zaharat .
335
Investigaţii (diagnostic paraclinic)
Investigaţii de laborator
Identificarea factorilor de risc pentru ateroscleroză hipercolesterolemia i alte
dislipidemii, hiperglicemia, toleran a alterată la glucide contribuie la cuantificarea riscului
cardiovascular global i pot aduce argumente utile n stabilirea diagnosticul pozitiv la
pacien ii cu angină stabilă. De aceea, to i pacien ii suspecta i că ar avea BCC trebuie să
realizeze evaluarea colesterolului total i a frac iunilor acestuia D i D , a
trigliceridelor, a creatininei serice i a glicemiei.
Unii markeri biochimici s-au dovedit a fi asocia i cu un risc mai mare de evenimente
cardiovasculare (lipoproteina(a), apoproteina B i particule LDL mici i dense). De
asemenea, homocisteina i fosfolipaza A2 asociată lipoproteinei (Lp-PLA2) a fost asociată cu
riscul crescut de boală coronariană i cu prezen a de evenimentele recurente independent de
factorii de risc tradi ionali. Proteina C-reactivă nalt sensibilă (hsCRP), biomarker al
inflama iei a demonstrat o asociere importantă cu risc de evenimente cardiovasculare.
Dozarea markerilor de necroză cardiacă enzime miocardice, troponină) este utilă
av nd scopul de a exclude prezen a infarctului miocardic în cazul pacientului cu angină
stabilă i dureri anginoase cu durată prelungită.
Electrocardiograma de repaus (ECG)

Electrocardiograma de repaus poate fi normală la pacien ii cu angină stabilă n
absen a durerii toracice, aspect ce este corelat cu un prognostic favorabil pe termen lung.
Prezen a modificărilor fazei de repolarizare Fig. 1) pe ECG poate fi notată n prezen a
anginei. Cel mai frecvent se constată subdenivelarea segmentului S supradenivelare de
segment S n angina Prinzmetal i sau modificări ale undei unde negative sau
pozitivarea unor unde T anterior negative – pseudonormalizarea – . Prezen a acestor
modificări de repolarizare pe ECG de repaus trebuie să atragă aten ia deoarece pot fi corelate
cu severitatea bolii coronariene.
Cele mai frecvente modificări ECG de repaus nt lnite la ace ti pacien i sunt nsă
modificări nespecifice de segment S i undă , care se pot datora i altor elemente prezente
la pacientul cu angină stabilă hipertrofie ventriculară datorată A, anomalii electrolitice,
etc.). Apari ia altor modificări ECG (de ex. tulburări de conducere – bloc de ramură st ngă –,
aritmii, etc.) sunt nespecifice dar pot atrage aten ia asupra afectării miocardice în cazul
comorbidită ilor ce pot fi asociate la pacientul cu BCC.
Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie timp de ore, poate eviden ia
prezen a unor episoade de ischemie miocardică asimptomatică silen ioasă , de i interpretarea
modificărilor de repolarizare este relativ dificilă pe deriva iile ECG utilizate de această
metodă.
Electrocardiograma de stres (testul de efort ECG)

Evaluarea modificărilor electrocardiografice la efort este deosebit de utilă în cazul
pacien ilor cu angină n prezen a unei ECG de repaus normal. Cre terea consumului
miocardic de O 2 poate fi făcută prin efort fizic covor rulant, cicloergometru sau
farmacologic dobutamină în cazul celor incapabili să facă efort fizic. Aceasta poate conduce
la apari ia ischemiei miocardice, ce va fi eviden iată pe ECG prin modificări ale fazei de
repolarizare.
Utilitatea testului de efort ECG este scăzută n cazul pacien ilor cu risc scăzut de BCC
i este dependentă de factori care in de subiect (gradul de antrenament fizic, capacitatea de
efort, răspunsul hemodinamic la efort, etc. . estul de efort nu are valoare diagnostică
modificările fazei de repolarizare nu pot fi interpretate ca ischemice n prezen a
modificărilor ECG de repaus de tip bloc de ramură st ngă, sindrom olff-Parkinson-White.
336
Fig. 1 Electrocardiograma de repaus. A. n absen a durerii anginoase la un pacient coronarian, apar modificări
discrete ale fazei de repolarizare. B. n prezen a durerii, se notează accentuarea subdenivelării
segmentului ST în DI, VL, V5-V concomitent cu apari ia supradenivelării S n V -V4
Sensibilitatea i specificitatea acestui test n detectarea prezen ei BCC sunt relativ

scăzute, cu alte cuvinte pot fi frecvent nt lnite at t teste fals pozitive c t i fals negative.
Prezen a hipertrofiei miocardice, a tulburărilor electrolitice, a tratamentului digitalic sunt cel
mai frecvent asociate cu rezultatele fals pozitive. De exemplu, medica ia antianginoasă poate
influen a rezultatul testului de efort ECG, fiind cel mai frecvent asociată testelor fals
negative. De aceea, dacă scopul testului este de a eviden ia prezen a ischemiei, aceasta
trebuie efectuată n absen a tratamentului antianginos beta-blocant, blocant de calciu,
nitra i , care se opre te pentru 24 ore.
Contraindica iile absolute i relative ale testului de efort ECG sunt redate în Tabelul 2.
Tabel 2 Contraindica ii absolute i relative pentru testul de efort după (3))

Contraindicaţii absolute
Infarctul acut miocardic (primele 48 ore)
Angina instabilă care nu a fost stabilizată terapeutic
Aritmii necontrolate simptomatice sau cu impact hemodinamic
Stenoză aortică simptomatică
Insuficien ă cardiacă simptomatică
Embolie pulmonară acută sau infarct pulmonar
Miocardită acută
Pericardită acută
Disec ie acută de aortă
Contraindicaţii relative
Stenoză de trunchi arteră coronară st ngă
Stenoze valvulare moderate
Anomalii electrolitice
Hipertensiune arterială severă
Tahiaritmii sau bradiaritmii severe
Cardiomiopatia hipertrofică
Bloc atrioventricular de grad înalt
Imposibilitate mentală sau fizică de a face efort adecvat
337
estul ECG de efort este un instrument util pentru cuantificarea severită ii bolii
coronariene la pacientul cu angină stabilă. Astfel, scorul Du e, calculat pe baza elementelor
clinice i ECG (vezi caseta) se corelează semnificativ cu severitatea ischemiei miocardice.
Un scor ncadrează pacientul n grupa de risc crescut, n timp ce un scor + situează
pacientul în grupa de risc scăzut (Tabel 3).
Tabel 3 Calcularea scorului Duke
Scorul Duke = durata efortului (timpul în minute) – 5 x subdenivelarea ST (în mm)

4× coeficientul de angină
(0 = absent, 1 = angina nu limitează efortul, = angina limitează efortul
Alte tehnici imagistice neinvazive

Diverse alte tehnici imagistice neinvazive pot fi utilizate la pacientul cu angină
stabilă, pentru a pune n eviden ă prezen a ischemiei miocardice. De regulă, aceste teste sunt
asociate unui anumit tip de stres – efort fizic sau farmacologic.
Radiografia toracică este, de obicei, n limite normale la pacien ii cu angină

stabilă, mai ales n prezen a ECG normal de repaus. Prezen a cardiomegaliei poate semnifica
prezen a unei boli coronariene severe asociată cu disfunc ie sistolică ventriculară st ngă sau a
valvulopatiilor semnificative hemodinamic.
Ecocardiografia bidimensională este utilă n evaluarea pacientului cu angină

stabilă prin compararea func iei VS (globală i regională) n repaus i n timpul testului de
stres (secundare ischemiei miocardice induse). Imaginile ecocardiografice înregistrate în
cursul efortului fizic gradat sau n timpul stimulării farmacologice de obicei cu dobutamină,
doze progresiv crescute p nă la g gcorp min sunt analizate ulterior, permi nd
eviden ierea ischemiei regionale prin identificarea de modificări nou apărute ale cineticii
parietale în diferite trepte ale stresului. Capacitatea de a detecta prezen a BCC este
comparabilă cu cea a tehnicilor imagistice ce folosesc radioizotopi, fiind lipsită nsă de riscul
de iradiere, i cu cea a electrocardiografiei de efort fa ă de care este mai scumpă i mai pu in
accesibilă . imitările frecvente ale tehnicii sunt date de prezen a unei ferestre
ecocardiografice inadecvate sau de vizualizarea slabă a endocardului parietal.
Scintigrafia de perfuzie miocardică folose te ca radiotrasor thaliu 201Tl),

care se fixează n miocardul normal irigat, zonele ischemice apăr nd ca zone de hipocaptare
zone reci” . Se efectuează, de asemenea, n repaus i la efort, compar ndu-se imaginile
ob inute n cele două situa ii. imitele ma ore sunt legate de accesul relativ dificil la această
metodă i de costul ridicat. De aceea metodele imagistice nucleare nu sunt folosite ca test de
screening, ci doar în cazuri selectate, în care celelalte teste men ionate anterior nu sunt
concludente.
Evaluarea anatomiei coronariene prin tomografie computerizată multislice
(multislice CT) s-a dezvoltat în ultimii ani ca alternativă la investigarea invazivă coronariană
(coronarografia).
omografia computerizată este extrem de sensibilă în detectarea calcificărilor
coronariene i este folosită ca o tehnică de screening pentru BCC. „Scorul de calciu” calculat
prin această metodă este un marker relativ bun pentru aprecierea afectării aterosclerotice
globale. otu i, identificarea leziunilor coronariene cu semnifica ie hemodinamică este
relativ imprecisă, prin urmare metoda nu poate fi folosită pentru stabilirea unei atitudini
terapeutice (de revascularizare) adecvate. Evaluarea prin tomografie computerizată este nsă
338
utilă pentru eliminarea cazurilor „negative” la care nu se eviden iază leziuni coronariene .
Alte dezavantaje ale metodei sunt legate de costurile mari i doza de iradiere relativ mare la
care pacientul este supus. Prin urmare, tomografia computerizată multislice nu este
recomandată ca investiga ie de rutină pentru screening-ul BCC.
Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) cardiacă este un instrument

valoros pentru imagistica aortei, a vaselor cerebrale i periferice i este n curs de dezvoltare
ca alternativă la metodele invazive de diagnostic al leziunilor coronariene. Datorită capacită ii
de a vizualiza arterele la nivel tridimensional, precum i de a diferen ia elementele
constitutive ale esuturilor, RM poate fi utilă pentru caracterizarea plăcilor de aterom i
pentru evaluarea vulnerabilită ii acestora pe baza analizei compozi iei, elemente ce pot fi
predictive pentru evenimente vasculare ulterioare.
Angiografia coronariană prin RM angio RM poate fi utilă pentru detectarea
stenozelor coronariene pe vasele native cu acurate e mai bună pentru segmentele proximale
ale acestora i mai ales a celor de pe grafturile de by-pass chirurgicale, precum i pentru
eviden ierea anomaliilor coronariene congenitale.
În absen a unor rezultate concludente n ceea ce prive te investiga iile imagistice ce
urmăresc eviden ierea ischemiei miocardice descrise mai sus, rezonan a magnetică de stres
poate fi utilizată pentru descrierea modificărilor de cinetică parietală induse de ischemie sau
de administrarea de dobutamină (4).
Stratificarea riscului pacientului cu angină stabilă (Tabelul 3) pe baza
investiga iilor neinvazive este utilă at t pentru prognosticul pacientului, c t i pentru a
permite selectarea celor care au beneficii mai mari de pe urma investiga iilor invazive in nd
cont de riscurile mai mari ale acestora).
Tabel 4 Stratificarea riscului pe baza metodelor neinvazive de diagnostic
la pacientul cu angină stabilă după (2))
Risc înalt (rata anuală a mortalităţii 3 )
Disfunc ie ventriculară st ngă severă de repaus FEVS
Scor Du e cu risc nalt la testul de efort ECG scor –11)
Disfunc ie ventriculară st ngă severă la efort FEVS
Defect de perfuzie mare indus de stres (în special în teritoriul anterior)
Defecte multiple de perfuzie, de dimensiuni moderate, induse de stres
Defect de perfuzie mare, stabil, cu dilatarea ventriculului stâng
Defect de perfuzie moderat indus de stres, cu dilatarea ventriculului stâng
Anomalie de cinetică miocardică la ecocardiografie ce implică mai mult de două
segmente apărută la doze mici de dobutamină mg g min sau la o frecven ă
cardiacă scăzută min
Dovezi ecocardiografice de ischemie extinsă la stres
Risc intermediar (rata anuală a mortalităţii 1-3%)
Disfunc ie ventriculară st ngă u oară sau moderată de repaus FEVS -49%)
Scor Duke cu risc intermediar la testul de efort ECG (scor între – i
Defect de perfuzie moderat fără dilatarea ventriculului st ng
Ischemie limitată la ecocardiografia de stres anomalie de cinetică miocardică ce
implică cel mult două segmente numai la doze mari de dobutamină
Risc scăzut (rata anuală a mortalităţii 1 )
Scor Du e cu risc scăzut la testul de efort ECG scor
Defect mic sau aspect normal al perfuziei miocardice în repaus sau la stres
Cinetică miocardică normală la ecocardiografia stres sau men inerea anomaliilor de
cinetică parietală de repaus în timpul stres-ului
FEVS frac ie de e ec ie a ventriculului st ng
339
Investigaţii invazive
Examenul clinic i tehnicile neinvazive descrise mai sus sunt extrem de utile în
stabilirea diagnosticului i sunt indispensabile în procesul de evaluare globală a pacien ilor cu
angină stabilă. Cu toate acestea, diagnosticul i evaluarea precisă a severită ii afectării
anatomice coronariene necesită efectuarea coronarografiei. Aceasta presupune ini ial
realizarea unui abord arterial (la nivelul arterei femurale comune, brahiale sau radiale), prin
care vor fi introduse cateterele de diagnostic, catetere din material plastic, de diferite grosimi
F p nă la F , atraumatice pentru endoteliul vascular, cu diferite curburi la capătul distal, ce
permit abordarea facilă a ostiilor coronare. dată intubate ostiile coronare, prin cateterele de
diagnostic se in ectează o substan ă de contrast radio-opacă timp n care se realizează
filmarea radioscopică din diferite inciden e. Umplerea cu substan ă de contrast a lumenului
coronarian permite eviden ierea zonelor cu defect de umplere sau cu absen a umplerii cu
contrast (stenoze coronariene sau ocluzie coronariană) (Fig. 2).
Fig. 2 Coronarografie artera coronară dreaptă . A. Stenoze semnificative seriate segmentul II i III săge ile
înguste). B. Balon de angioplastie coronară plasat i inflat la nivelul stenozei distale săgeata groasă
a pacien ii cu angină pectorală stabilă pot fi eviden iate leziuni semnificative

obstruc ie luminală a diametrului vasului la nivelul unuia sau a mai multor coronare
epicardice boală uni-, bi-, tricoronariană sau stenoze ale trunchiului comun al coronarei
st ngi obstruc ie luminală a diametrului vasului . La aproximativ 10% din pacien ii cu
angină stabilă, coronarografia nu eviden iază leziuni semnificative a a cum au fost descrise
mai sus).
Ecografia intravasculară intra-vascular ultrasound – IVUS) utilizează ultrasunete,
emise i înregistrate de un transductor plasat la vârful unui cateter ce este introdus
intracoronarian, pentru a realiza imaginea în sec iune transversală a arterei coronare. Tehnica
permite detectarea cu acurate e i cuantificarea stenozelor coronariene, poate „caracteriza”
con inutul plăcii de aterom i prin aceasta poten ialul de vulnerabilitate al acesteia.
Indica iile principale de efectuare a coronarografiei la pacien ii cu angină stabilă sunt
redate în Tabelul 5.
Fiind o metodă de diagnostic invazivă, efectuarea unei coronarografii poate fi nso ită
de apari ia complica iilor cardiace variate tulburări de ritm, merg nd p nă la fibrila ie
ventriculară, tulburări de conducere, hipotensiune arterială, edem pulmonar, etc. , dar i
locale, legate de abordul arterial pseudoanevrism arterial, fistulă arterio-venoasă, hematom
local, sindrom de ischemie acută, etc. . Riscul de apari ie a acestor complica ii este mai
crescut în prezen a unor condi ii descrise n abelul 6.
340
Tabel 5 Indica ii pentru efectuarea coronarografiei la pacientul cu angină stabilă după (2))
Angină stabilă clasa CCS III i IV sub tratament medical
Angină stabilă cu criterii de risc crescut la teste neinvazive, indiferent de clasa CCS de
angină
Pacient resuscitat cu succes pentru moarte subită de cauză cardiacă, prin V monomorfă
sus inută sau V polimorfă nesus inută
Angină stabilă clasa CCS III sau IV care trece în clasa I sau II sub tratament medical
Agravarea rezultatelor unui test neinvaziv
Pacient cu angină stabilă i o altă boală severă (aceasta exclude nevoia de stratificare a
riscului)
Angină stabilă clasa CCS I sau II cu intoleran ă la tratament medical
Angină stabilă la persoane a căror ocupa ie afectează siguran a celorlal i ex ofer, pilot
avia ie, macaragiu, etc.)
CCS = Canadian Cardiovascular Society
Tabel 6 Factori asocia i cu riscul de complica ii post-coronarografie

Risc crescut de complicaţii generale
Vârsta > 70ani
Malforma ii cardiace congenitale complexe
bezitate morbidă
Ca exie
Diabet zaharat necontrolat
Desaturarea arterială 2
Boală pulmonară obstructivă cronică severă
Insuficien ă renală creatinină 1,5mg/ dl)
Risc crescut de complicaţii cardiace
Boală coronariană trivasculară
Stenoză de trunchi comun coronară st ngă
Clasa func ională IV
Afectare valvulară mitrală sau aortică severă
Prezen a unei proteze mecanice
Frac ie de ejec ie < 35%
Test de efort ECG cu risc crescut (scor Duke < –11 sau hipotensiune arterială)
Hipertensiune pulmonară
Risc crescut de complicaţii vasculare
Tratament anticoagulant sau diateză hemoragică
HTA necontrolată terapeutic
Boală vasculară periferică severă
Accident vascular cerebral recent
Insuficien ă aortică severă
De i nu există contraindica ii absolute pentru coronarografie, efectuarea acesteia

trebuie evitată în cazul pacien ilor cu febră inexplicabilă, infec ii netratate, anemie severă
(hemoglobină 8mg/ dl), dezechilibre electrolitice severe, hemoragie activă, HTA
necontrolată, toxicitate digitalică, accident vascular cerebral acut. Contraindica iile relative
includ insuficien a renală, insuficien a cardiacă decompensată, prezen a unei coagulopatii
intrinseci sau iatrogenă INR > 2,0), endocardita activă.
341
Ventriculografia şi cateterismul cardiac pot oferi informa ii privind func ia
ventriculară st ngă, respectiv parametrii hemodinamici, utile atât pentru evaluarea
prognostică c t i pentru atitudinea ulterioară privind revascularizarea miocardică.
Diagnostic diferenţial
Apari ia unui episod de durere toracică suscită de cele mai multe ori probleme
importante de diagnostic diferen ial ce includ patologii diferite, at t n sfera cardiovasculară
c t i a altor aparate i sisteme.
De obicei, sindroamele coronariene acute angina instabilă, infarctul acut

miocardic sunt caracterizate prin durata prelungită mai mult de minute a episodului de
durere toracică av nd acelea i caractere ca angina, dar care apare în repaus, frecvent de
intensitate mare. Durerea se asociază cu modificări electrocardiografice caracteristice
modificări ale segmentului S i sau ale undei i, n cazul infarctului acut, de eliberarea
de markeri cardiaci (vezi cap. XIV Infarctul miocardic).
Simptomul clasic care apare în cazul disecţiei acute de aortă este durerea toracică
intensă, cu iradiere posterioară, uneori i către zona lombară sau abdomen, nso ită de
fenomene neuro-vegetative importante (agita ie, transpira ie , de regulă cu debut brusc, la un
pacient cu valori crescute ale tensiunii arteriale. Examenul clinic i imagistic ecocardiografie
transtoracică i transesofagiană, examenul C toracic cu substan ă de contrast a ută la
diagnosticul diferen ial.
Hipertensiunea pulmonară severă poate fi asociată cu apari ia durerii

toracice la efort, având caracteristicile anginei pectorale, uneori nso ită de dispnee de efort,
ame eală i chiar sincopă. Se consideră că aceasta este cauzată de ischemia ce apare în timpul
efortului la nivelul miocardului ventriculului drept. Istoricul pacientului, examenul fizic
pulsatilitate epigastrică, zgomot ntărit cu componentă pulmonară importantă , prezen a
hipertrofiei ventriculare drepte pe ECG, a ută la diferen ierea de angina pectorală obi nuită.
Embolia pulmonară poate asocia prezen a unei dureri toracice, mai degrabă
sub formă de unghi toracic, dar este caracterizată mai frecvent de apari ia dispneei ca
simptom cardinal. Diagnosticul pozitiv al emboliei pulmonare, uneori dificil, datorită
polimorfismului de manifestări clinice vezi cap. XVIII Trombembolismul pulmonar),
include at t elemente clinice factori favorizan i, simptome , de laborator D-dimeri, produ i
de degradare fibrinogen i mai ales imagistice (ECG, ecografie cardiacă, vasculară, examen
CT torace cu contrast).
Durerea de tip pleuritic caracterizată de exacerbarea durerii n inspir, de apari ia
frecăturii pleurale, sugerează mai degrabă posibilitatea unui infarct pulmonar decât a
anginei pectorale.
Durerea din pericardita acută (vezi cap. XIX Pericardite) poate fi uneori greu de
deosebit de angina pectorală, mai ales c nd sunt prezente i modificări ECG. Cu toate
acestea, pericardita tinde să apară la pacien i mai tineri, durerea nu are răspuns la
nitroglicerină, este accentuată de mi care, de inspirul profund. Frecătura pericardică este de
multe ori absentă ceea ce poate nt rzia diagnosticul, iar modificările electrocardiografice
sunt n general ample i apar n aproape toate deriva iile ECG (spre deosebire de angina
pectorală n care de regulă sunt localizate, respect nd teritoriile de distribu ie coronariană .
Alte cauze extracardiace de durere ce mimează durerea anginoasă includ boli n
sfera digestivă boala de reflux gastro-esofagian, spasmul esofagian, tulburări de motilitate
esofagiană, ulcerul gastric . Diagnosticul diferen ial se realizează pe baza datelor anamnestice
eviden ierea legăturii cu alimenta ia, cu pasa ul bolusului alimentar, absen a răspunsului la
342
nitroglicerină – de i spasmul esofagian poate ceda după administrarea acesteia sau a
investiga iilor adecvate endoscopie digestiv, manometrie esofagiană, etc.). Colica biliară
poate mima frecvent durerea sugestivă pentru ischemie miocardică frecvent confundată cu
infarctul miocardic acut inferior i trebuie să fie luată în considerare în diagnosticul
diferen ial al pacien ilor cu dureri toracice atipice.
Unele afec iuni musculo-scheletice pot mima durerea anginoasă, a a cum se nt mplă
în sindromul costo-sternal (sindromul Tietze), radiculite cervicale sau toracice, artrite condro-
sternale, etc. Caracteristice acestor situa ii de apari ie a durerii sunt modificarea durerii legată
de mobilizarea articula iilor afectate i prezen a semnelor inflamatorii.
Tratament
Tratamentul anginei cronice stabile se bazeză pe cinci componente distincte care, de i
vor fi discutate individual, trebuie să fie luate n considerare simultan la fiecare pacient:
• identificarea i tratamentul bolilor asociate care pot precipita sau agrava
angina
• controlul factorilor de risc coronarian
• aplicarea de metode generale i non-farmacologice (modificarea stilului de
via ă)
• tratament farmacologic
• revascularizare miocardică interven ională sau chirurgicală
Dintre clasele terapeutice utilizate în tratamentul anginei stabile, unele s-au dovedit
eficiente pentru reducerea mortalită ii (aspirina, IECA, hipolipemiante), în timp ce altele s-au
dovedit a fi utile doar pentru ameliorarea simptomatologiei fără a avea efect asupra
supravie uirii (nitra i, beta-blocante, antagoni ti ai canalelor de calciu).
Identificarea şi tratamentul bolilor asociate

O serie de afec iuni care pot cre te cererea sau reduce aportul de O 2 (anemia,
cre terea semnificativă n greutate, tireotoxicoza, hipertiroidia, febra, infec iile, tulburările de
ritm cu frecven ă crescută pot contribui la apari ia anginei sau la agravarea simptomatologiei
la un pacient cu angină stabilă anterior. Identificarea i tratarea acestor co-morbidită i sunt
foarte importante în tratamentul eficient al pacientului cu angină stabilă.
Controlul factorilor de risc coronarian

Fără excep ie, controlul factorilor de risc cardiovascular reprezintă un obiectiv
important reflectat de beneficiile pe care ob inerea acestuia le-a demonstrat.
Fumatul este un factor de risc puternic i independent pentru BCC. At t fumatul activ
c t i expunerea la fum de igară trebuie evitate de to i pacien ii cu angină stabilă, renun area
la fumat fiind cea mai eficientă dintre toate măsurile preventive. Renun area la fumat este un
proces complex, implic nd o importantă componentă psihologică, de aceea pacientul are
nevoie uneori de consiliere i/ sau ajutor farmacologic (terapie de substitu ie cu nicotină,
bupropion).
Dislipidemia trebuie tratată c t mai corect, asociind măsurilor farmacologice (statine,
fibra i recomandări pentru o dietă adecvată. Pentru pacien ii n cazul cărora a fost
demonstrată afectarea coronariană, de asemenea considera i a avea risc crescut pentru
dezvoltarea unor evenimente cardiovasculare ulterioare, tratamentul trebuie să includă
statine, av nd drept intă terapeutică o valoare a colesterolului LDL-C <70mg/ dl.
Controlul valorilor tensiunii arteriale este important pentru a decide solu ia terapeutică
adecvată în cazul pacientului cu angină stabilă i hipertensiune. Recomandări de dietă i de
tratament farmacologic sunt prezentate în capitolul HTA. intele terapeutice sunt i n cazul
343
pacientului cu angină cele clasice (<140mmHg pentru A sistolică i <90mmHg pentru TA
diastolică).
Diabetul zaharat, factor de risc important pentru boala coronariană, cre te riscul de
progresie a leziunilor coronariene. Un control bun al valorilor glicemiei (reflectat de o
valoare sub 7,0% a hemoglobinei glicozilate (HbA1c) este de dorit la pacien ii cu leziuni
coronariene i angină stabilă. Această categorie de pacien i au nevoie n acela i timp de o
abordare mult mai agresivă a celorlal i factori de risc asocia i obezitate, dislipidemie .
At t excesul de greutate c t i obezitatea sunt asociate cu un risc crescut al decesului
din cauză cardiovasculară; de aceea scăderea n greutate este recomandată, n acela i timp
ob inându-se efecte favorabile asupra valorilor TA, a lipidelor, a metabolismului glucidelor.
Prezen a sindromului de apnee în somn la pacien ii obezi trebuie evaluată cu aten ie, aceasta
fiind asociată cu o cre tere semnificativă a mortalită ii.
Metode generale, modificarea stilului de viaţă

Unul dintre cele mai dificile obiective terapeutice este modificarea stilului de via ă.
Acesta impune implicarea personalului medical cu sfaturi, de cele mai multe ori fără legătură
cu domeniul de activitate legate de dietă, de activitatea fizică, etc. , ce solicită un consum
relativ mare de timp, dar i aderarea pacientului la un stil de via ă sănătos. De multe ori
schimbarea unor concepte tradi ionale este dificil de realizat, fiind utile în acest sens
grupurile de suport sau terapiile de grup.
Aportul caloric alimentar trebuie să fie limitat pentru a ob ine sau a men ine o greutate
optimă sau IMC <25kg/m2). Un con inut crescut de acizi gra i polinesatura i (PUFA), în
principal din ulei de pe te, este asociat cu efecte favorabile (reducerea trigliceridelor,
reducerea evenimentelor cardiovasculare). Suplimentele alimentare cu acizi gra i
polinesatura i au dovedit rezultate contradictorii, prin urmare nu sunt recomanda i. „Dieta
mediteraneeană”, cu con inut bogat n ulei de măsline, nuci, vin ro u a demonstrat o reducere
a inciden ei evenimentelor cardiovasculare majore la pacientii cu risc crescut.
Activitatea fizică regulată este asociată cu o scădere a mortalită ii i morbidită ii la
pacien ii cu BCC i ar trebui să fie prezentă în programul zilnic al acestor pacien i. Un
program de reabilitare cardiacă structurat, supravegheat este de dorit (permite evaluarea
capacită ii de efort i adecvarea acestuia la riscul pacientului), iar în lipsa acestuia, pacientul
poate fi ncura at să meargă pe os, n limita simptomelor, n edin e de intensitate moderată,
de cca. 30 minute, de minim ori pe săptăm nă. a pacien ii cu BCC severă, care nu sunt
candida i pentru revascularizare, antrenamentul fizic poate oferi un mijloc alternativ de
reducere a simptomelor, ameliorarea fiind lentă, iar beneficiile observându-se pe termen lung.
Consilierea psihologică i, eventual, terapia farmacologică pot fi utile atunci când
simptomatologia anginoasă conduce la apari ia unor episoade de anxietate sau depresie.
Tratament farmacologic
Nitraţii sunt frecvent utiliza i n cazul pacien ilor cu angină stabilă datorită efectului
vasodilatator coronarian ob inut datorită relaxării musculaturii netede vasculare arteriale,
venoase, coronariene . De asemenea, datorită efectului venodilatator scad ntoarcerea venoasă
i, consecutiv, munca ventriculului st ng i necesarul de 2 miocardic. Nitra ii contribuie i
la reducerea vasoconstric iei coronariene la pacien ii care asociază disfunc ie endotelială. La
pacien ii cu angină pectorală stabilă, nitra ii cresc toleran a la efort, mai ales dacă sunt
utiliza i în combina ie cu beta-blocante i sau blocante ale canalelor de calciu. Tipurile de
preparate i formele farmaceutice de prezentare sunt variate.
Nitroglicerina administrată sublingual (pentru a evita primul pasaj hepatic) este
preparatul preferat pentru tratamentul sau pentru prevenirea episoadelor de angină pectorală.
Doza uzuală, administrată sub formă de tabletă sau spra , este de 0,3-0,6mg, iar răspunsul
344
clinic apare la aproximativ minute. Dacă simptomele nu se remit, o nouă doză poate fi
administrată la interval de 5 minute. Pacientul poate dezvolta toleran ă mai ales în utilizarea
repetată i frecventă, n această situa ie fiind prefera i nitra ii cu ac iune lungă sau forma de
prezentare de patch cutanat cu nitroglicerină care este purtat pentru aproximativ ore zilnic.
De obicei, Nitra ii cu ac iune lungă isosorbit dinitrat, isosorbit mononitrat,
pentaeritril tetranitrat) sunt recomanda i pacien ilor la care episoadele anginoase frecvente
necesită administrare repetată de nitroglicerină.
Reac iile adverse ale nitra ilor sunt frecvente i includ cefalee intensă, înro irea fe ei,
i hipotensiune arterială favorizată de deple ia volemică, ortostatism, mai ales la persoane
vârstnice). Methemoglobinemia este o complica ie rară ce apare la doze foarte mari de nitra i.
Administrarea de sildenafil pacien ilor care utilizează nitra i poate produce hipotensiune
severă, prelungită, poten ial fatală.
Beta-blocantele constituie o piatră de temelie a tratamentului pentru angină pectorală
datorită proprietă ilor de a reduce munca ventriculului st ng i a consumului miocardic de O 2
secundar bradicardiei, dar i cre terii duratei diastolei ce mbunătă e te perfuzia
coronariană , prin aceasta reduc nd frecven a episoadelor anginoase i cresc nd pragul de
apari ie a anginei. În plus beta-blocantele sunt utile în tratamentul pacien ilor hipertensivi sau
cu insuficien ă cardiacă.
Efectele clinice sunt datorate inhibării competitive a efectelor catecolaminelor
circulante i eliberate local asupra receptorilor beta adrenergici. Sunt preferate beta-blocantele
selective pentru receptorii beta-1 adrenergici (metoprolol, bisoprolol, atenolol, betaxolol,
acebutolol , precum i cele cu proprietă i de blocare a receptorilor alfa-1 (carvedilol) –
Tabelul 7.
Pentru a ob ine rezultate optime, dozele de beta-blocant pot fi crescute progresiv p nă
la doza maximă tolerată, astfel nc t să se ob ină efectul dorit asupra simptomatologiei
absen a anginei sau scăderea ritmului cardiac de repaus ntre i bătăi min).
Efectele adverse mai frecvent întâlnite sunt cele cardiace bradicardie severă, bloc
atrio-ventricular, scăderea contractilită ii miocardice sau extracardiace bronhoconstric ie,
depresie, co maruri, tulburări gastro-intestinale, disfunc ie sexuală, mascarea reac iilor
ini iale de hipoglicemie la pacien ii diabetici insulino-dependen i . Contraindica iile relative,
ce necesită administrare cu pruden ă chiar i a beta-blocantelor selective, sunt astmul i boala
pulmonară obstructivă cronică.
ntreruperea bruscă a tratamentului cu beta-blocante după administrarea prelungită
poate duce la agravarea semnificativă a simptomatologiei anginoase la pacien ii cu angină
stabilă datorită stimulării catecolaminice a unui număr mai mare de receptori beta- existen i
(fenomen de up-regulation) ce conduce la cre terea consumului de 2 miocardic, putând
precipita în acest fel un sindrom coronarian acut.
Blocantele canalelor de calciu pot fi utilizate pentru ameliorarea simptomatologiei în
angina de efort. Acestea sunt un grup eterogen de medicamente ce sunt clasificate chimic în
dihidropiridine (nifedipina, amlodipina, felodipina, etc. i non-dihidropiridine (diltiazem,
verapamil , proprietatea lor comună fiind inhibarea selectivă a deschiderii canalelor la
nivelul musculaturii netede din peretele arterial i miocard.
Non-dihidropiridinele ac ionează n principal prin scăderea activită ii nodului sinusal
i, consecutiv, prin scăderea consumului de 2 miocardic, dar i prin efect vasodilatator
coronarian. De aceea, sunt foarte eficiente n cazul pacien ilor la care apari ia anginei are
drept substrat vasospasmul coronarian (angina Prinzmetal). Asocierea cu beta-blocante
trebuie să fie atent monitorizată mai ales n privin a riscului de bradicardie severă sau de
inducere a blocurilor atrio-ventriculare.
Dihidropiridinele sunt vasodilatatoare arterial puternice, cu pu ine efecte secundare
semnificative (cefalee, edeme perimaleolare), care pot fi utile n cazul pacien ilor cu angină,
345
mai ales c nd asociază hipertensiune arterială. Sunt preferate preparatele cu ac iune lentă care
nu realizează scăderea bruscă a tensiunii arteriale ce poate fi nso ită de tahicardie reflexă cu
efect negativ asupra consumului de O 2 miocardic.
Tabel 7 Caracteristici ale principalelor beta-blocante adaptat după (2))

Tip
Beta-blocant de receptor ASI Doza uzuală de întreţinere
blocat
Metoprolol1 1 0 50-400 mg/zi, în una sau două prize
Bisoprolol 1 0 5-20 mg zi, n priză unică
Carvedilol 1 2 1 0 3,125-50 mg zi, n două prize
Betaxolol 1 0 5-20 mg zi, n priză unică
Atenolol 1 0 50-100 mg zi, n priză unică
Sotalol 1 2 0 80-160 mg zi, n două prize
Propranolol/LA 1 2 0 80-320 mg zi, n una p nă la trei prize
Acebutolol 1 + 200-600 mg zi, n două prize
Labetalol 1 2 1 0 100-400 mg zi, n două prize
g g
Esmolol2 1 0
bolus, apoi 50- g g min
ASI = activitate simpatomimetică intrinsecă
1 2
Se preferă administrarea de preparate cu ac iune prelungită Se administrează numai intravenos continuu
Acidul acetilsalicilic (aspirina) n doze ce realizează inhibi ia agregării plachetare

(81-325mg/ zi este indicată n tratamentul pacien ilor cu angină stabilă ca profilaxie pentru
apari ia unui sindrom coronarian acut angină instabilă, infarct miocardic acut . Alternativ,
pentru realizarea inhibi iei agregării plachetare în cazul pacien ilor cu intoleran ă la aspirină,
pot fi utiliza i antagoni ti ai receptorilor trombocitari ai ADP (clopidogrel, ticlopidină).
Alte antianginoase pot fi adăugate n tratament dacă nu se ob ine controlul
simptomatologiei.
Ivabradina scade frecven a cardiacă prin inhibarea selectivă a curentului If de la
nivelul nodului sinusal, reducând astfel cererea de O 2 miocardic, fără efect asupra
inotropismului sau a tensiunii arteriale. Este indicat pentru tratamentul anginei stabile la
pacien ii cu intoleran ă la beta-blocante sau cu simptome insuficient controlate sub tratament
beta-blocant. Necesită monitorizarea frecven ei cardiace mai ales la nceperea tratamentului.
Nicorandilul este un derivat nitrat de nicotinamidă care poate fi utilizat pentru
tratamentul anginei, suplimentar după beta-blocante i blocante de canale de calciu. Are ca
efect vasodilata ia coronarelor epicardice prin stimularea canalelor de potasiu ATP-sensibile
(K-ATP) din musculatura netedă vasculară. Nu este aprobat în SUA.
Trimetazidina este un modulator metabolic anti-ischemic cu eficacitate antianginoasă
limitată. Nu modifică frecven a cardiacă astfel încât poate fi asociat cu beta-blocante. Este
contraindicat în boala Parkinson i tulburările motrice (tremor postural, rigiditate musculară,
sindromul picioarelor nelini tite). Trimetazidina nu a fost evaluată în trialuri clinice mari (1).
Ranolazina este un inhibitor selectiv al curentului tardiv de sodiu cu proprietă i anti-
ischemice i metabolice, studiile clinice arăt nd reducerea episoadelor de angină pectorală i
cre terea capacită ii de efort, fără modificări ale ritmului cardiac sau tensiunii arteriale la
doze de 500-2000 mg/ zi. Se utilizează cu precau ie la pacien ii cu interval lung.
Revascularizarea miocardică
Dacă n cazul sindroamelor coronariene acute rolul revascularizării miocardice s-a
dovedit a mbunătă i nu doar simptomatologia ci i supravie uirea, revascularizarea
346
miocardică la pacien ii cu angină stabilă nu s-a dovedit utilă dec t n privin a
simptomatologiei. Studiile clinice adresate acestui subiect nu au reu it să demonstreze
beneficii n privin a scăderii mortalită ii, ale revascularizării miocardice comparată cu
tratamentul maximal standard (incluzând aici controlul optim al factorilor de risc). Trebuie
men ionat că revascularizarea miocardică nu este o alternativă la tratamentul medical ci este o
metodă complementară, ce are drept scop mbunătă irea calită ii vie ii pacientului.
În prezent, sunt la ndem nă ca metode de revascularizare metode interven ionale
cardiologie invazivă sau chirurgicale, fiecare dintre ele av nd riscuri i beneficii, imediate
sau pe termen lung bine stabilite, astfel încât alegerea metodei de revascularizare este de
multe ori un proces complex în care, nu în ultimul rând, dorin a pacientului trebuie luată n
considerare.
Tratamentul intervenţional constă n efectuarea angioplastiei percutanate cu balon,
de regulă nso ită de implantarea unui stent, metodă ce ndepărtează obstruc ia mping nd
placa de aterom în peretele vascular, restabilind astfel diametrul normal al lumenului
coronarian. Metoda necesită abord arterial identic celui necesar pentru efectuarea
coronarografiei i de aceea complica iile posibile sunt similare. În plus, manevra de
angioplastie poate să fie mpiedicată de apari ia complica iilor locale coronariene ocluzie
acută, disec ie coronariană, perforarea vasului cu extravazare sangvină n pericard, etc.).
Metoda se adresează leziunilor coronariene semnificative, cu condi ia ca acestea să
poată fi abordate anatomic, alte caracteristici ale plăcii de aterom lungime, tortuozitate,
prezen a de calciu, bifurca ie, ocluzia completă, etc.) put nd influen a evolu ia imediată sau
pe termen lung după angioplastie. În cazul efectuării angioplastiei, pacientul trebuie să
primească tratament dublu antiagregant plachetar aspirină -150mg/ zi şi clopidogrel 75mg/
zi sau ticagrelor 180mg/ zi, sau prasugrel 5-10mg/ zi pentru o perioadă -12 luni) care
depinde de situa ia clinică i coronariană preexistentă.
Evolu ia pe termen scurt poate fi complicată de apari ia trombozei acute intrastent n
cazul nerespectării regimului antiagregant plachetar sau în cazul pacien ilor care prezintă
rezisten ă la aspirină sau clopidogrel . Pe termen lung, angioplastia cu balon poate fi urmată
de apari ia restenozei la locul fostei plăci de aterom (printr-un mecanism proliferativ
declan at de inflama ia locală post-angioplastie), fenomen ce a fost mult ameliorat de
introducerea n practică a stentului coronarian (BMS – bare metal stent). Cu toate acestea,
restenoza intrastent nu este un fenomen negli abil, un număr relativ mare de pacien i
prezent nd acest fenomen mai frecvent la pacien ii diabetici, cu leziuni intens calcificate, de
bifurca ie, pe vase cu diametru mic, etc. . Pentru combaterea acestui fenomen au fost
dezvoltate diferite design-uri ale stenturilor, dar un pas important a fost realizat odată cu
introducerea stenturilor farmacologic active (DES – drug eluting stent), care au depuse pe
suprafa a metalică polimeri ce eliberează lent substan e antimitotice paclitaxel sau
imunosupresoare (sirolimus, everolimus, tacrolimus). Alternativ, pentru restenoza intrastent
BMS, se pot utiliza brahiterapia utilizarea de surse de iradiere pentru stoparea proliferării
celulare , angioplastie cu balon acoperit cu substan e antiproliferative sau revascularizarea
chirurgicală.
Tratamentul chirurgical (by-pass-ul aorto-coronarian realizează, prin intermediul
grafturilor arteriale sau venoase plasate dincolo de zona de stenoză, restabilirea aportului
normal de sânge în coronarele cu leziuni semnificative hemodinamic. Paten a pe termen lung
este mai bună pentru grafturile arteriale (de obicei artera mamară internă – ram din artera
subclavie – stângă sau dreaptă, dar i segmente din artera radială sau gastro-epiploică
comparativ cu cele venoase segmente de venă safenă internă inversată conectată proximal la
aortă i distal la artera coronară intă datorită diferen ei de structură ale peretelui celor două
tipuri de vase, cel arterial fiind mai adecvat regimului de presiune existent n circula ia
sistemică n care grafturile sunt conectate.
347
Categoriile de pacien i care beneficiază cel mai mult de acest tip de revascularizare
sunt cei cu leziuni semnificative de trunchi comun coronarian stâng, cu leziuni bi- sau
trivasculare semnificative (mai ales când artera descendentă anterioară este sever afectată .
Clasic, interven ia chirurgicală de b -pass aorto-coronarian necesită oprire
circulatorie, timp n care pacientul este conectat la circula ie extracorporeală aparat cord-
pulmon . n ultimul deceniu au fost introduse tehnici care nu necesită oprire circulatorie
chirurgie pe cord băt nd cu abord clasic – sternotomie – sau mini-invaziv – abord intercostal
– i chirurgie robotică .
Complica iile poten iale ale interven iei de b -pass aorto-coronarian (Tabelul 8) pot fi
cele generale asociate oricărei interven ii chirurgicale infec ie, durere, formarea de cicatrici
cheloide la locul inciziei, complica ii post-anestezie generală precum i specifice interven iei
de by-pass aorto-coronarian dehiscen a sternului, apari ia de hemo- sau pneumotorax,
tulburări post-circula ie extracorporeală – sindrom neurologic postperfuzie, infarct miocardic
acut, accident vascular cerebral, insuficien ă renală acută, etc.).
Tabel 8 Complica ii asociate interven iei de b -pass aorto-coronarian

Complicaţii asociate intervenţiei de by-pass
Sindrom neurologic post-perfuzie
Dehiscen a sternului
Infarct miocardic acut (prin embolie, hipoperfuzie sau tromboza graftului)
Stenoza tardivă a grafturilor
Insuficien ă renală acută embolică sau hipoperfuzie)
Accident vascular cerebral (embolie sau hipoperfuzie)
Revărsat pleural, pneumotorax sau hemotorax
Tamponadă cardiacă
Complicaţii generale asociate chirurgiei cardiace
ulburări de ritm, mai ales fibrila ie atrială
ulburări de conducere
Complicaţii chirurgicale generale
Infec ie la locul inciziei, mediastinită, alte forme de sepsis
Tromboză venoasă profundă
Complica ii post-anestezie
Cicatrici cheloide
Durere cronică la locul inciziei
Aceste complica ii poten iale post chirurgie cardiacă, n compara ie cu cele ale
tratamentului interven ional, fac ca n ultima vreme să se dezbată intens criteriile care să stea
la baza alegerii celei mai potrivite metode de revascularizare (beneficiu maxim cu riscuri
minime).
altă metodă de revascularizare miocardică chirurgicală ncercată a fost
revascularizarea transmiocardică cu laser (realizarea de canale mici dinspre epicard spre
endocard cu ajutorului laserului), metodă care nu s-a dovedit a fi superioară placebo n două
studii clinice controlate de i o ameliorare a simptomatologiei a fost raportată de pacien i .
Aceasta a condus la recomandarea de utilizare a ei numai n combina ie cu alte metode de
revascularizare i numai după o selectare atentă a pacien ilor.
348
Bibliografie
1. Montalescot G, Sechtem U, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable
coronary artery disease: The Task Force on the management of stable coronary artery disease
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013;34:2949-3003.
2. Gersh BJ, Morrow DA. Chronic coronary artery disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann
DL, Zipes DP, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th
ed. 2007. p. 1353-1418.
3. Gibbons RJ, Balady GJ, Beasley JW, et al. ACC/AHA Guidelines for Exercise Testing:
Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/ American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). Circulation
1997;96:345-354.
. Rugină M, Călin C. Angina pectorală stabilă. In Ginghină C, ed. Mic Tratat de
Cardiologie. 2010: 241-254.
349
CAPITOLUL XV
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE FĂRĂ
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
Adrian Mereuţă, Carmen Ginghină
Introducere
Cardiopatia ischemică poate fi cronică, cu evoluţie stabilă în ani (angina pectorală de
efort) sau poate avea o evoluţie acută, cu modificări ce se petrec în ore sau zile. Manifestările
acute ale cardiopatiei ischemice au fost grupate sub numele de sindrom coronarian acut.
Acesta cuprinde atât infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI,
infarct miocardic clasic), cât şi infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST
(NSTEMI) şi angina instabilă. Deoarece infarctul miocardic acut cu supradenivelare de
segment ST este de regulă studiat separat, vom folosi termenul de sindrom coronarian acut
fără supradenivelare de segment ST (SCA) pentru angina instabilă şi infarctul miocardic fără
supradenivelare de segment ST. Acestea prezintă deseori tablou clinic şi modificări
electrocardiografice similare şi sunt diferenţiate de prezenţa sau absenţa necrozei miocardice.
Infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST se diagnostichează atunci când
nivelul plasmatic al biomarkerilor de necroză miocardică este crescut, iar angina instabilă,
atunci când nivelul acestora este normal.
Epidemiologie
Se apreciază că incidenţa SCA este de 2-3 ori mai mare decât a infarctului miocardic
clasic, fiind de aproximativ 3 la 1000 de locuitori, cu variaţii între ţări.
Fiziopatologie
SCA se datorează unui dezechilibru acut şi sever între aportul şi necesarul de oxigen
miocardic. Mecanismul cel mai frecvent este obstrucţia coronariană printr-un tromb suprapus
pe o placă aterosclerotică. De regulă, ocluzia completă şi persistentă determină infarctul
miocardic clasic, pe când ocluzia incompletă sau de scurtă durată determină sindromul
coronarian acut fără supradenivelare de segment ST. În plus, existenţa circulaţiei colaterale
poate reduce sau chiar împiedica apariţia necrozei miocardice.
Tromboza coronariană este determinată de regulă de ruptura sau eroziunea plăcii
aterosclerotice. Aceasta apare în special la nivelul plăcilor aterosclerotice vulnerabile, care au
un miez lipidic mare şi un capişon fibros subţire. Ruptura capişonului fibros apare ca rezultat
al inflamaţiei peretelui arterial, care acţionează prin intermediul enzimelor proteolitice
(metaloproteinaze) secretate de celulele inflamatorii. În acest fel, conţinutul plăcii
aterosclerotice este expus la celulele şi proteinele circulante, declaşându-se procesul
trombotic, care se desfăşoară în 4 etape:
1. Aderarea plachetelor la factorul von Willebrand subendotelial prin intermediul
glicoproteinei plachetare Ib (GP Ib).
2. Activarea plachetelor datorită expunerii la colagenul subendotelial şi a trombinei
circulante. Prin activare, plachetele îşi schimbă forma şi eliberează adenozin difosfat (ADP)
şi tromboxan A2 (TxA2) care determină accelerarea activării şi exprimarea glicoproteinei
plachetare IIb/IIIa (GP IIb/IIIa).
3. Agregarea plachetelor, prin intermediul GP IIb/IIIa şi a fibrinogenului circulant,
ce determină formarea trombului plachetar.
350
4. Eliberarea concomitentă a factorului tisular din miezul plăcii aterosclerotice
determină declanşarea cascadei coagulării, ce rezultă în final în activarea trombinei, care
transformă fibrinogenul în fibrină. Lanţurile de fibrină consolidează şi amplifică trombul, ce
devine fibrinos.
Placa ulcerată şi trombul pot fi evidenţiate la majoritatea pacienţilor cu SCA prin
coronarografie, ecografie intravasculară (IVUS) sau tomografie computerizată. Angioscopia
(vizualizarea directă intravasculară prin intermediul unui cateter cu fibra optică) arată în
special trombi albi (plachetari), spre deosebire de infarctul miocardic clasic, unde predomină
trombii roşii (fibrinoşi, bogaţi în eritrocite).
Deşi tromboza coronariană reprezintă cea mai frecventă cauză a sindromului
coronarian acut, există şi alte mecanisme care pot duce la acelaşi rezultat:
- Spasmul (vasoconstricţie severă) coronarian care poate afecta vasele mari epicardice
determinând obstrucţie dinamică şi ischemie tranzitorie (angina Prinzmetal) sau poate afecta
vasele mici (angina microvasculară);
- Stenozele coronariene foarte severe ce reduc rezerva coronariană la minimum.
Acestea pot apărea atât pe vasele native, cât şi în stent (restenoză) sau în conductele de
bypass (degenerare) şi au o evoluţie mai lentă progresând de la angină de efort la angină
agravată şi la angină de repaus;
- Accentuarea dezechilibrului dintre cererea şi oferta de oxigen miocardic ce apare
prin scăderea ofertei (anemie severa, bradicardie sau hipotensiune) sau prin creşterea cererii
(tahicardie, febră, tirotoxicoză). Prin acest mecanism, o angină stabilă devine instabilă
(angină instabilă secundară); de multe ori, îndepărtarea factorului agravant permite
stabilizarea anginei fără să fie necesare alte intervenţii terapeutice.
Tablou clinic
Simptomul cardinal în sindromul coronarian acut este durerea toracică. Ea are aceleaşi
caractere ca şi în angina de efort, însă este mai intensă, iradiază mai amplu, apare la efort mai
mic sau în repaus şi durează mai mult, cedând mai greu la nitroglicerină. Angina de repaus,
mai ales dacă durează peste 20 de minute, este forma cea mai tipică a sindromului coronarian
acut. Alte forme de SCA sunt angina de efort agravată, angina de novo (apărută de mai puţin
de 2 luni), angina precoce postinfarct (la mai puţin de 2 săptămâni).
Atunci când ischemia interesează un teritoriu miocardic întins, durerea este însoţită de
anxietate, tahicardie, paloare, diaforeză (transpiraţie rece abundentă), dispnee şi, uneori,
sincopă. Durerea poate fi atipică sau absentă, caz în care se manifestă echivalenţele anginoase
(cel mai frecvent dispnee, dar şi astenie neobişnuită, indigestie, greaţă, durere epigastrică).
Prezenţa, la un pacient simptomatic, a factorilor de risc, în special a diabetului
zaharat, antecedentelor de cardiopatie ischemică sau de boală aterosclerotică ce interesează
alte teritorii (arteriopatie periferică, afectare carotidiană sau renală), cresc probabilitatea de
sindrom coronarian acut.
Examenul fizic poate fi normal, deşi la pacienţii cu ischemie miocardică întinsă se
poate ausculta zgomotul 4 (datorită scăderii complianţei ventriculare) sau zgomotul 3 (semn
de insuficienţă ventriculară). În cazurile severe, poate apărea sindrom de debit cardiac scăzut
(hipotensiune, extremităţi reci, tahicardie sinusală) sau chiar şoc cardiogen (aceleaşi semne la
care se adaugă hipoperfuzia tisulară).
Pentru clasificarea severităţii anginei pectorale instabile se foloseşte clasificarea
Braunwald. (Tabelul 1) Aceasta corelează clinica cu circumstanţele de apariţie:
Angina este împărţită în 3 clase de severitate:
I. Angina de novo (cu debut de mai puţin de 2 luni) sau angina de efort agravată, însă fără
angina de repaus
II. Angina de repaus, dar fără episoade în ultimele 48 de ore
351
III. Angina de repaus în ultimele 48 de ore
După circumstanţele de apariţie, se descriu alte 3 clase:
A. Angina secundară, în care instabilitatea apare precipitată de un factor extrinsec: anemie
severă, tahicardie, febră, tirotoxicoză etc.
B. Angina instabilă fără un factor precipitant
C. Angina precoce postinfarct (la mai puţin de 2 săptămâni după un infarct miocardic)
Conform acestei clasificări, se consideră că riscul este crescător de la prima la ultima
clasă, astfel încât clasa IA indică riscul cel mai mic, iar clasa IIIC, riscul cel mai mare.
Tabel 1 Clasificarea Braunwald a anginei instabile
Circumstanţe de apariţie
A. Angină secundară B. Angină primară C. Angină postinfarct
Severitate
I. Angină de novo, IA IB IC
angină agravată,
fără angină de repaus
II. Angină de repaus, IIA IIB IIC
dar nu în ultimele 48h
(angină subacută)
III. Angină de repaus IIIA IIIB IIIC
în ultimele 48 h
(angină acută)
Investigaţii
Electrocardiografia
Este prima investigaţie, iar rezultatul ei este critic în triajul pacienţilor cu durere
toracică. Poate diagnostica infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST şi poate
ajuta la diagnosticul diferenţial. Severitatea modificărilor electrocardiografice arată şi gradul
de risc de complicaţii a pacientului.
Modificările care apar în SCA sunt subdenivelarea de segment ST (orizontală sau
descendentă) şi negativarea undelor T (mai puţin specifică, fiind comună şi altor afecţiuni),
dar uneori poate apărea şi supradenivelare tranzitorie de segment ST. (Fig. 1) Dacă
supradenivelarea de segment ST durează mai mult de 20 de minute, înseamnă că este vorba
de un infarct miocardic clasic, care are un tratament diferit.
Fig. 1 Modificările electrocardiografice în episodul de angină: se observă subdenivelări ample de segment ST în

derivaţiile laterale şi inferioare şi supradenivelare în a VR
352
Este utilă compararea electrocardiogramei (ECG) cu altele anterioare, pentru a judeca
semnificaţia modificărilor. Modificările trebuie apreciate în dinamică, din acest motiv, se
recomandă repetarea ECG la 6 şi 24 de ore, sau la schimbarea tabloului clinic.
O electrocardiogramă normală sau cu modificări nespecifice nu exclude prezenţa
SCA, mai ales că există teritorii miocardice vizualizate mai prost electric (de exemplu,
teritoriul irigat de artera circumflexă).
Analizele de laborator
Troponinele cardiace au un rol central în stabilirea diagnosticului şi stratificarea
riscului în sindromul coronarian acut.
Troponinele sunt proteine ce reglează cuplarea fibrelor de actină şi miozină în
muşchiul scheletic şi cel cardiac. Dintre cele 3 tipuri de troponină, troponinele I si T sunt
specifice miocardului, în timp ce troponina C este identică cu cea din muşchiul striat. Nivelul
plasmatic crescut al troponinelor I sau T reprezintă cel mai specific şi mai sensibil biomarker
de necroză miocardică. Utilizarea relativ recentă a troponinelor ca biomarker în locul
enzimelor cardiace tradiţionale, creatinkinaza (CK), fracţiunea MB a creatinkinazei (CK-MB)
şi mioglobina a dus la detectarea necrozei miocardice chiar incipiente. În acest fel, o parte din
cazurile considerate iniţial angină instabilă, s-au dovedit a fi infarcte miocardice fără
supradenivelare de segment ST. Reclasificarea acestora nu este doar formală, deoarece chiar
şi valori uşor crescute ale troponinei s-a dovedit că indică un prognostic mai nefavorabil.
Un nivel crescut al troponinei nu este suficient pentru diagnosticul infarctului
miocardic. Nivele crescute sunt asociate şi cu alte cauze în care apare necroza cardiacă
(miocardite, traumatisme cardiace, insuficienţă cardiacă) sau în care eliminarea este dificilă,
cum ar fi în insuficienţa renală. Din acest motiv, nivelele crescute ale troponinei trebuie
interpretate în context clinic. Creşterea troponinei poate fi detectată la 4 ore de la debutul
durerii şi poate dura pâna la 14 zile. Din acest motiv, dacă la prima dozare troponina nu este
crescută, se recomandă repetarea dozării la 3-6 ore pentru excluderea necrozei miocardice.
Alţi biomarkeri importanţi în SCA sunt peptidele natriuretice (BNP – brain natriuretic
peptide) ce indică insuficienţă cardiacă şi proteina reactivă C care este indicator al
inflamaţiei. Ambii sunt predictori de complicaţii şi prognostic negativ.
În afară de biomarkeri, analizele de laborator ne permit evidenţierea factorilor de risc
cardiovascular (diabetul, insufienţa renală, hipercolesterolemia).
Ecocardiografia
Este cea mai importantă investigaţie neinvazivă, deoarece permite aflarea unor
informaţii esențiale rapid, în camera de gardă. Permite evaluarea funcţiei sistolice a
ventriculului stâng şi poate evidenţia tulburări de contractilitate tranzitorii induse de ischemie
sau cronice datorate unor infarcte mai vechi, în acest fel, având nu doar rol diagnostic, ci şi
prognostic. Ajută la stabilirea diagnosticului, prin excluderea altor cauze de durere toracică,
cum ar fi disecţia de aorta, tromboembolismul pulmonar, pericardita, stenoza aortică sau
cardiomiopatia hipertrofică. Din acest motiv, ecocadiografia este indicată la orice pacient cu
durere toracică, după ECG şi dozarea biomarkerilor.
Testul de efort
Nu este efectuat de rutină în sindromul coronarian acut şi este rezervat doar
pacienţilor cu ECG nediagnostică care nu mai au durere de cel puţin 24 de ore. În afară de
scopul diagnostic, testul de efort este util în unele cazuri pentru ghidarea tratamentului, prin
precizarea severităţii ischemiei şi teritoriului coronarian interesat.
353
Angiografia coronariană prin tomografie computerizată (angioCT)
Poate evidenţia direct stenozele coronariene, însă cu o specificitate mai mică decât
coronarografia. Are o bună valoare predictivă negativă, însă o slabă valoare predictivă
pozitivă, ceea ce înseamnă că absenţa leziunilor la angioCT înseamnă excluderea bolii
coronariene, pe când punerea în evidenţă a unor leziuni la angioCT trebuie verificată prin
coronarografie, deoarece de multe ori angioCT supraestimează severitatea stenozelor. Este
folosită în cazurile cu risc scăzut pentru excluderea etiologiei coronariene.
Coronarografia
Reprezintă metoda de referinţă pentru studiul vascularizaţiei coronariene. Ea permite
evidenţierea leziunilor arterelor coronare epicardice, precizând localizarea şi severitatea
stenozelor. Stenozele coronariene sunt semnificative hemodinamic dacă determină o reducere
a diametrului de cel puţin 70%, deşi există cazuri în care o stenoză de 50% poate fi
considerată semnificativă (stenozele de trunchi comun al coronarei stângi, stenozele seriate,
stenozele pe care se suprapune un spasm coronarian). În cazurile în care există dubii asupra
severităţii stenozei, se poate testa la coronarografie şi rezerva coronariană, care arată cât de
mult împiedică stenoza creşterea fluxului sanguin maximal.
În sindromul coronarian acut, în majoritatea cazurilor, este vorba de stenoze severe,
cu aspect excentric, anfractuos, uneori cu aspect de tromb intraluminal. 5% dintre pacienţii cu
SCA au stenoze de trunchi comun al coronarei stângi, 15% au boala tricoronariană, 30%
bicoronariană, 40% unicoronariană, iar 10% nu au stenoze coronariene semnificative.
Pacienţii fără stenoze coronariene pot avea ischemie miocardică prin spasm coronarian,
angină microvasculară sau pot avea o cauză necoronariană de durere toracică. De regulă,
pacienţii fără leziuni coronariene evidenţiabile angiografic au un prognostic mai favorabil.
Coronarografia este esenţială nu doar pentru diagnosticul sindromului coronarian acut,
dar şi pentru estimarea prognosticului şi în special pentru ghidarea terapiei. Alegerea metodei
de tratament - medicamentos, revascularizare miocardică intervenţională sau chirurgicală, se
bazează în primul rând pe rezultatele coronarografiei, la care se adaugă elementele clinice şi
ale celorlalte investigaţii.
Diagnostic pozitiv şi forme clinice
Diagnosticul pozitiv se stabileşte, în camera de gardă, folosind 3 elemente: clinică,

electrocardiograma şi biomarkerii.
Tabloul clinic sugestiv reprezintă baza diagnosticului SCA, indiferent de rezultatul
celorlalte investigaţii.
Electrocardiograma pune diagnosticul în infarctul miocardic cu supradenivelare de
segment ST, respectiv întăreşte diagnosticul dacă este vorba de sindrom coronarian acut fără
supradenivelare de segment ST.
În sfârşit, prezenţa unui nivel crescut al troponinelor în plasmă diferenţiază infarctul
miocardic acut de angina instabilă din sindromul coronarian acut. (Fig. 2)
Celelalte investigaţii sunt utile la stabilirea diagnosticului în cazurile neclare, la
stratificarea riscului şi la alegerea opţiunii terapeutice.
Sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST este compus din cele
două mari entităţi: angina instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST.
Ele pot avea caractere clinice şi electrocardiografice similare, însă, de regulă, infarctul este
asociat cu durere mai lungă şi intensă şi modificări ECG persistente. Oricum, ceea ce
diferenţiază clar infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST de angina
instabilă este prezenţa necrozei miocardice evidenţiată prin biomarkerii enzimatici (în primul
rând troponinele).
354
La rândul ei, angina instabilă poate avea mai multe forme clinice:
- angina pectorală de novo, adică angină severă sau frecventă apărută în ultimele 2 luni,
- angina de efort agravată care înseamnă că angina devine mai severă, cu durată mai lungă,
apare la efort mai mic şi trece mai greu,
- angina de repaus reprezintă cea mai caracteristică formă de angină instabilă,
- angina precoce postinfarct care apare la mai puţin de 2 săptămâni de la debutul unui infarct
şi indică un risc de recurenţă,
- angina vasospastică (Prinzmetal) în care mecanismul principal este spasmul coronarian.
Suspiciune de sindrom coronarian acut
ECG cu 12 derivaţii
Sindrom coronarian acut cu Sindrom coronarian acut fără

supradenivelare de segment ST supradenivelare de segment ST
Troponină Troponină Troponină

pozitivă negativă pozitivă
Infarct miocardic acut cu Angină instabilă Infarct miocardic fără

supradenivelare de segment ST supradenivelare de segment ST
Fig. 2 Algoritmul de diagnostic în sindromul coronarian acut
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al durerii toracice este acelaşi ca în angina stabilă (vezi
capitolul Angina stabilă) şi cuprinde, printre altele, disecţia de aortă, tromboembolismul
pulmonar, pericardita, ulcerul peptic, colica biliară, nevralgia intercostală. Deseori durerea
intensă şi anxietatea pacientului ne îndreaptă spre diagnosticul de sindrom coronarian acut,
însă, întotdeauna, este nevoie de o analiză atentă pentru a încadra corect prima durere din
viaţa unui pacient.
În plus, miopericardita (miocardita cu interesare pericardică) poate asocia durere
toracică, modificări ECG, tulburări de contractilitate şi creşterea markerilor enzimatici de
necroză miocardică. De regulă, acestea apar la pacienţi tineri, fără factori de risc, iar
simptomatologia debutează cu sindrom pseudogripal. Totuşi, uneori, este nevoie de
aprofundarea investigaţiilor, inclusiv coronarografie, pentru a exclude sindromul coronarian
acut.
355
Prognostic şi evaluarea riscului
Deşi mortalitatea iniţială este mai mică în SCA fără supradenivelare de segment ST în
comparaţie cu cea din infarctul miocardic cu supradenivelare ST (3-5% faţă de 7%), s-a
constatat că în 6 luni riscul se egalizează, pentru ca la 4 ani, mortalitatea să fie dublă în
infarctul fără supradenivelare de ST. Această diferenţă se datorează faptului că pacienţii cu
SCA fără supradenivelare de ST sunt pacienţi mai vârstnici, cu mai multe boli asociate. În
plus, SCA are un risc de recurenţă a ischemiei semnificativ mai mare decât infarctul
miocardic clasic.
Totuşi, conceptul de sindrom coronarian acut include pacienţi cu un spectru larg de
afecţiuni al căror prognostic este extrem de variabil (mortalitatea variază între 1 şi 10%). Din
acest motiv, în SCA este esenţială identificarea pacienţilor cu risc crescut, la care trebuie
aplicat un tratament mai intensiv în vederea ameliorării prognosticului. Stratificarea riscului
se face pe baze clinice, electrocardiografice şi biologice.
Angina instabilă are un risc mai mic (mortalitate 2% la 30 de zile) decât infarctul
miocardic fără supradenivelare de segment ST. Totuşi riscul nu este uniform nici în angina
instabilă, din acest motiv au fost propuse mai multe criterii de evaluare a riscului.
Clasificarea Braunwald a anginei instabile identifică pacienţii cu risc crescut prin
corelarea severităţii clinice cu circumstanţele de apariţie. (Tabel 1)
Angina de repaus implică un risc mai crescut decât angina de efort. La fel, episoadele
ischemice severe, frecvente, greu de controlat au un prognostic mai nefavorabil. Asocierea
insuficienţei cardiace sau a tulburărilor de ritm creşte severitatea SCA.
Subdenivelările de segment ST mai ample şi un număr mai mare de derivaţii ECG
interesate arată un risc crescut. O electrocardiogramă normală sau doar cu inversarea undelor
T este asociată cu un risc mai mic.
Biomarkerii sunt esenţiali în stratificarea riscului. Un nivel crescut al troponinelor I
sau T indică prezenţa necrozei miocardice, deci infarct miocardic. Nivelul plasmatic de
troponină se corelează direct cu mortalitatea şi reprezintă un factor de risc mai puternic decât
subdenivelările de segment ST pe ECG. (Fig. 3) Troponina se dozează la internare şi se
repetă la 6 ore. Alţi biomarkeri, cum ar BNP și proteina C reactivă indică în special riscul pe
termen mediu sau lung, fiind utili în stabilirea tratamentului la externare.
Fig. 3 Comparaţie între semnificaţia prognostică a troponinelor şi a modificărilor ECG.

După Hamm CW. N Engl J Med 1997;337:1648-1653
Pentru evaluarea riscului în SCA, s-au alcătuit scoruri de risc care integrează mai
multe variabile clinice sau de laborator. De exemplu, scorul TIMI este cel mai utilizat datorită
simplităţii lui. El ia în considerație 7 parametri: vârsta > 65 de ani, > de 3 factori de risc
cardiovascular, existenţa de stenoze coronariene cunoscute, prezenţa subdenivelarii de
segment ST, mai mult de 2 episoade anginoase în 24 de ore, utilizarea aspirinei, creşterea
troponinei. Riscul creşte proporţional cu numărul de parametri prezenţi. (Fig. 4)
356
45
40.9
40
35
Deces sau infarct miocardic

30
26.2
25
19.9
20
15 13.2
10 8.3
4.7
5
0
0/1 2Nr. de parametri
3 4 5 6/7
Fig. 4 Scorul de risc TIMI: corelarea riscului cu numărul de parametri prezenţi

adaptat după Antman EM. JAMA 2000;284:835-842
Tratament
Pacientul cu suspiciune clinică de sindrom coronarian acut reprezintă o urgenţă
medicală. Algoritmul diagnostic bazat pe clinică, electrocardiogramă şi biomarkeri trebuie
aplicat imediat în camera de gardă pentru a confirma diagnosticul şi a estima gradul de
severitate. (Fig. 2) Pacienţii cu infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST reprezintă
urgenţă maximă şi au un traseu bine stabilit în vederea efectuării cât mai rapide a reperfuziei
miocardice. Pacienţii cu SCA fără supradenivelare de segment ST cu risc mediu-mare sunt
internaţi în unitatea coronariană, pentru a fi monitorizaţi continuu clinic şi
electrocardiografic. Tratamentul pacientului cu SCA cu risc mediu sau mare este intensiv,
folosind metode mai eficiente, dar şi cu risc mai mare de efecte adverse.
Tratamentul antiischemic
Un obiectiv de bază în tratamentul SCA este ameliorarea ischemiei miocardice şi, în
felul acesta, a prevenirii complicaţiilor. Medicamentele antiischemice acţionează prin
creşterea aportului sanguin (coronarodilatatoarele) sau prin scăderea consumului de oxigen
prin acţiune cronotropă şi inotropă negativă, precum şi prin scăderea întoarcerii venoase şi a
tensiunii arteriale (scăderea presarcinii şi postsarcinii).
Nitrații au acţiune vasodilatatoare independentă de NO. Efectul antiischemic este
dual, atât prin dilataţie coronariană, cât şi prin reducerea muncii inimii prin scăderea
întoarcerii venoase.
Nitroglicerina reprezintă medicaţia de elecție a atacului anginos, inclusiv în angina
vasospastică. Se adminstrează sublingual (0,3-0,6 g), putându-se repeta doza de încă 2 ori, la
interval de 5 minute. Faţă de angina stabilă, în sindromul coronarian acut se foloseşte
frecvent administrarea intravenoasă de nitroglicerină, în perfuzie, în doză de 5-10 μg/min.
Doza se poate creşte progresiv până la maximum 200 μg/min sau până la ameliorarea
simptomelor, având grijă ca tensiunea arterială să nu scadă sub 100 mm Hg.
Betablocantele scad consumul de oxigen al miocardului prin reducerea frecvenţei
cardiace, a contractilităţii şi a tensiunii arteriale.
Tratamentul se iniţiază în primele 24 de ore, preparatele orale administrându-se în
aceleaşi doze ca şi în angina cronică. Betablocantele se pot administra şi intravenos la
pacienţii ce continuă să prezinte angină chiar dupa administrarea nitroglicerinei în perfuzie.
Nu se administrează la pacienţi cu sindrom coronarian acut cu insuficienţă cardiacă sau debit
357
cardiac scăzut pentru a nu precipita decompensarea sau evoluţia spre şoc cardiogen.
Betablocantele pot fi administrate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă ulterior, după
stabilizare. În plus, sunt contraindicate la pacienţii cu bloc atrioventricular sau astm bronşic.
Blocantele de calciu îşi exercită acţiunea antiischemică prin dilataţie coronariană şi
prin scăderea tensiunii arteriale. În plus, non-dihidropiridinele (verapamil şi diltiazem) scad
consumul de oxigen al inimii prin efect cronotrop şi inotrop negativ.
Blocantele de calciu non-dihidropiridinice se administrează în cazurile de angină
refractară sub tratament cu nitraţi şi betablocante sau, în loc de betablocante, în cazurile în
care acestea sunt contraindicate. Asocierea cu betablocantele necesită prudenţă datorită
riscului de bloc atrioventricular. Blocantele de calciu, în special de tip dihidropiridinic, se pot
administra, alături de betablocante, la pacienţii hipertensivi. Nifedipina cu durată scurtă de
acţiune este contraindicată în SCA, datorită tahicardiei reactive. Pentru tratamentul
hipertensiunii (HTA) sunt preferate preparatele cu durată lungă de acţiune, cum ar fi
amlodipina, care poate fi administrată chiar şi în caz de disfuncţie de ventricul stâng (VS).
Alte medicamente antiischemice care se pot folosi în SCA sunt ivabradina (inhibitor
al curentului de pacemaker din nodul sinusal) care poate înlocui betablocantele în cazuri
selecţionate şi ranolazina (inhibitor al curentului tardiv de sodiu).
Tratamentul antitrombotic
Având în vedere rolul central al trombului plachetar în patogeneza SCA,
medicamentele antiagregante plachetare reprezintă o componentă cheie a tratamentului.
Această medicaţie trebuie inţiată cât mai precoce pentru a împiedica propagarea trombului şi
a preveni recurenţele ischemice.
Medicaţia antiagregantă plachetară constă în 3 clase diferite de medicamente:
acidul acetilsalicilic (aspirina) care împiedică formarea tromboxanului A2 prin
inhibarea ciclooxigenazei;
antagoniștii receptorului plachetar pentru ADP: clopidogrel, prasugrel, ticagrelor;
antagoniștii receptorului GP IIb/IIIa: abciximab, eptifibatid, tirofiban.
Aspirina inhibă ireversibil ciclooxigenaza, astfel încât acţiunea ei durează 7-10 zile,
cât este durata de viaţă a plachetei. Are un efect benefic demonstrat în SCA. Datorită riscului
de sângerare, în special gastrointestinală, se recomandă administrarea în doze reduse (75-100
mg/zi) care s-au dovedit la fel de eficiente ca şi dozele mai ridicate.
Antagoniștii receptorului ADP sunt antiagregante plachetare mai puternice decât
aspirina. Clopidogrelul este reprezentantul cel mai folosit. S-a dovedit că asocierea
clopidogrelului la aspirină (dublu tratament antiplachetar) este un element esenţial în
prevenirea trombozei de stent, dar şi în reducerea recurenţelor ischemice în SCA, astfel încât
această combinaţie se indică de la început în tratament. Dublul tratament antiplachetar creşte
eficienţa, cu preţul creşterii riscului sângerărilor.
Antagoniştii receptorului ADP mai noi (prasugrel şi ticagrelor) au un efect
antiagregant mai mare, dar şi risc mai mare de sângerare.
Antagoniştii receptorului IIb/IIIa blochează calea finală a agregării plachetare, având
o activitate antiagregantă importantă. Sunt eficienţi doar în administrare intravenoasă şi sunt
rezervaţi doar pentru angioplastiile coronariene la pacientii cu risc înalt, în special cu
tromboză intracoronariană (triplu tratament antiplachetar). În rest, s-a dovedit că dublul
tratament antiplachetar este la fel de eficient, iar asocierea antagoniştilor de receptor GP
IIB/IIIa duce doar la creşterea incidenţei hemoragiilor.
Tratamentul anticoagulant împiedică formarea trombilor prin inhibarea

formării de trombină. S-a dovedit că asocierea tratamentului anticoagulant la cel antiagregant
plachetar duce la creşterea eficienţei antitrombotice.
358
Anticoagulantele pot fi împărţite în 4 tipuri:
o heparina nefracţionată care îşi exercită acţiunea în primul rând asupra trombinei şi
secundar asupra factorului X activat;
o heparina cu greutate moleculară mică ce acţionează mai puternic asupra factorului X
activat;
o fondaparina care este un pentazaharid de sinteză cu acţiune asupra factorului X
activat;
o bivalirudina care este un inhibitor direct al trombinei, în contrast cu precedentele trei
categorii care au o acţiune mediată de antitrombina III.
Heparina este un produs natural format dintr-un amestec de polizaharide de mărimi
diferite (greutatea moleculară variază între 2.000 şi 30.000 daltoni), care datorită acestui fapt,
are o activitate anticoagulantă variabilă. Administrarea heparinei se face doar intravenos,
preferabil în perfuzie continuă, cu monitorizare cel puţin zilnică a timpului de tromboplastină
parţială activată (aPTT). Acesta trebuie să fie prelungit de 1,5-2,5 ori faţă de valoarea
superioară a normalului, adică să fie 50-75 s. Heparina este eficientă în tratarea SCA, însă nu
poate fi adminnistrată îndelungat datorită riscului de sângerare. Un alt efect advers rar, dar
sever, este trombocitopenia indusă de heparină (HIT), care duce atât la complicaţii
hemoragice, cât şi trombotice.
Heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) se obţin prin fracţionarea lanţurilor
de heparină şi au greutatea moleculară medie mai mică de 8000 daltoni. În funcţie de
lungimea lanţului, diferă raportul dintre activitatea anti-trombină şi activitatea anti-factor X
activat. Din această cauză, fiecare variantă de HGMM are farmacocinetică şi activitate
anticoagulantă diferită. HGMM cea mai folosită în SCA este enoxaparina, care are greutatea
moleculară medie de 4500 daltoni şi are o acţiune de 3,9 ori mai intensă de inhibare a
factorului X activat decât de inhibare a trombinei.
Administrarea HGMM se face subcutanat câte 1 mg/kg la 12 ore. Datorită omogeniţii
activităţii anticoagulante, administrarea se face în doză fixă, fără a fi nevoie de monitorizare.
Eficienţa anticoagulantă este asemăntoare cu a heparinei nefracţionate, însă cu avantajul
uşurinţei în administrare şi cu o incidenţă mai mică a HIT. Riscul hemoragic este similar.
HGMM se adminstrează în doze reduse în insuficienţa renală.
Fondaparina este un pentazaharid sintetic cu activitate anti-factor X activat. Are o
eficienţă similară cu HGMM, dar cu risc de sângerare redus la jumătate. Din această cauză, se
foloseşte la pacienţii cu risc crescut de sângerare sau la cei la care este necesară
anticoagularea prelungită. În SCA, se administrează subcutanat într-o singură doză zilnică de
2,5 mg.
Bivalirudina îşi exercită acţiunea inhibitoare directă asupra trombinei, având un efect
anticoagulant foarte stabil. Are avantajul unui risc hemoragic mai mic la o eficienţă
anticoagulantă similară cu heparinele.
Tratamentul dublu antiagregant plachetar (aspirină plus antagonist de receptor ADP)
combinat cu tratamentul anticoagulant reprezintă terapia standard în faza iniţială a SCA.
Tratamentul anticoagulant este oprit după faza acută, în timp ce tratamentul dublu
antiplachetar se continuă până la 12 luni, indiferent dacă a fost sau nu implantat un stent. Cu
cât tratamentul antitrombotic este mai intens, cu atât riscul de hemoragie este mai mare. Din
această cauză, trebuie adaptată intensitatea tratamentului antitrombotic în funcţie de riscul
ischemic şi de riscul hemoragic al fiecărui pacient.
Tratamentul hipolipemiant
Scăderea colesterolului prin administrare de statine pe termen lung s-a dovedit
benefică în tratamentul postinfarct. Statinele în doză mare au rol de stabilizare a plăcii de
aterom şi administrate în faza acută a SCA, scad mortalitatea, infarctul miocardic şi
359
necesitatea de revascularizare. Din acest motiv, în sindromul coronarian acut, se recomandă
administrarea statinelor în doză mare (atorvastatin 80 mg/zi) de la internare sau cel târziu la
externare.
Revascularizarea coronariană
Este cea mai eficientă metodă de ameliorare a ischemiei miocardice. Se realizează
prin angioplastie care îndepărtează stenozele coronariene cu ajutorul unui balonaş (urmată de
implantarea unui stent) sau prin chirurgie cardiacă care realizează şuntarea stenozelor prin
intermediul unor conducte ce pornesc direct din aortă şi irigă porţiunile post-stenotice ale
coronarelor (bypass). Alegerea între cele două metode de revascularizare se face în funcţie de
anatomia coronariană, urgenţa cazului şi experienţa medicală locală. Majoritatea cazurilor
sunt rezolvate prin angioplastie, mai ales că, de cele mai multe ori, afectarea este
unicoronariană sau, chiar dacă este multicoronariană, este uşor abordabilă intervenţional.
Cazurile cu leziuni de trunchi comun complicate sau cu leziuni greu de rezolvat prin
angioplastie sunt referite chirurgiei. Chirurgia rezolvă aproximativ 10% din cazurile cu SCA.
Revascularizarea coronariană în perioada acută a ischemiei poate fi grevată de
complicaţii redutabile datorate instabilităţii pacienţilor, trombozei și embolizărilor distale la
angioplastie sau hemoragiilor perioperator. Progresul tehnic şi medicaţia de nouă generaţie a
dus la reducerea riscurilor, astfel încât a devenit clar că revascularizarea duce la scăderea
semnificativă a mortalităţii, ameliorează simptomele şi scade durata spitalizării. Totuşi,
efectele sunt mult mai evidente la pacienţii cu risc de mortalitate crescut, în comparaţie cu cei
cu risc mic. Din acest motiv, evaluarea riscului este esenţială în tratamentul pacienţilor cu
sindrom coronarian acut. Pacienţii cu risc crescut sunt evaluaţi coronarografic din prima zi,
urmând a fi revascularizaţi imediat prin angioplastie sau trimişi pentru intervenţie
chirurgicală. Pacienţii cu risc mediu sunt evaluaţi invaziv în câteva zile, iar pacienţii cu risc
mic sunt trataţi medical, urmând a fi evaluaţi invaziv în mod electiv.
Angina vasospastică (Prinzmetal)

Este forma particulară de angină instabilă în care mecanismul ischemiei este spasmul
coronarian. Cauzele producerii spasmului nu sunt cunoscute în totalitate, dar disfuncţia
endotelială (sinteza deficitară de NO) şi hiperreactivitatea musculaturii netede coronariene
par a fi implicate. Ischemia este severă, pentru că spasmul produce ocluzia tranzitorie a
coronarei.
Pacienţii cu angina Prinzmetal prezintă episoade severe de angină de repaus, în
special nocturne, de multe ori cam la aceleaşi ore (angină cu orar fix). Episoadele anginoase
au durată de 5-15 minute şi se remit la nitroglicerină sublingual.
Electrocardiograma este caracteristică: supradenivelare de segment ST asemănătoare
cu cea din infarctul miocardic, care însă este tranzitorie, ECG revenind la normal în câteva
minute. (Fig. 5) Uneori episoadele de angină sunt însoţite de aritmii ventriculare sau tulburări
de conducere care se remit o dată cu ischemia.
Diagnosticul diferenţial este cu infarctul miocardic, cu care deseori este confundat în
primele momente. În angina Prinzmetal, simptomatologia și supradenivelarea de segment ST
sunt tranzitorii. În plus, în angina vasospastică troponina este normală.
Tratamentul episoadelor de angină este cu nitroglicerină sublingual, iar prevenţia se
face cu blocante de calciu (medicaţia de elecţie) şi nitraţi retard. Evoluţia pe termen lung
poate fi ondulantă, cu perioade cu episoade frecvente de angină şi perioade asimptomatice,
dar în general, prognosticul pacienţilor cu angină Prinzmetal este bun, datorită eficienţei
tratamentului cu blocante de calciu. Pacienţii cu aritmii maligne recurente sunt trataţi
antiaritmic prin implantare de defibrilator automat.
360
A. B.
Fig. 5 Modificările ECG în episodul de angină Prinzmetal (A): se observă supradenivelarea de
segment ST în derivaţiile anterioare. Imediat după episod supradenivelările s-au remis,
dar cu persistenţa undelor T negative (B)
Bibliografie
1. Christian W. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. ESC Guidelines for the
management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-
segment elevation. Eur Heart J 2011;32:2999.
2. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the
Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes, J Amer
Coll Cardiol 2014 accepted manuscript
3. Braunwald’s Heart Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine – Elsevier, Saunders
– Philadelphia, 10-th Edition 2015
4. Ginghină Carmen – Mic Tratat de Cardiologie, Editura Academiei, București, 2010
5. Loscalzo J – Harrison’s Cardiovascular Medicine – McGraw-Hill Education New York, 2-
nd Edition 2013
6. Gherasim Leonida – în Medicina Internă (red. Gherasim L.), Bolile cardiovasculare și
metabolice, Vol. I și II, Editura Medicală, București, 2004
7. Dorobanțu Maria – Compendiu de Boli Cardiovasculare, Ediția a 3-a, Editura Universitară
“Carol Davila”, București, 2010
8. Sinescu Crina – Bolile Aparatului Cardiovascular – Ediția a doua – Editura Universitară
“Carol Davila”, București 2009
Figurile au fost adaptate/copiate după:
o Large GA. Postgrad Med J 2005;81:217-222 – algoritmul diagnostic

o Hamm CW. N Engl J Med 1997;337:1648-1653 – figura troponină vs subdeniv. ST
o Antman EM. JAMA 2000;284:835-842 – figura de la scorul TIMI
361
CAPITOLUL XVI
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE
PERSISTENTĂ DE SEGMENT ST (STEMI)
Mircea Cinteză, Nicolae Florescu, Dragoș Vinereanu
Definiția infarctului miocardic

Infarctul mocardic este definit ca necroză a celulelor miocardice determinată de
ischemie prelungită peste minute de ntrerupere completă a fluxului coronarian).
Necroza miocardică se extinde, de obicei, de la endocard spre epicard (vezi subcapitolul de
Fiziopatologie). Când procesul necrotic atinge zona subepicardică, nseamnă, de obicei, că el
cuprinde, de fapt, intregul perete miocardic subiacent, este deci transmural. În patogenia
infarctului, necroza este precedată de o scurtă perioadă potențial reversibilă, care, din punct
de vedere electrocardiografic, poartă denumirea de leziune elctrică. eziunea din zona
epicardică are aspect ECG de supradenivelare de ST (vezi capitolul introductiv ECG al
cursului). Acest infarct este prescurtat în limbaj internațional ca S EMI S Elevation
Myocardial Infarction).
n consecință, infarctul miocardic care, n faza acută, prezintă supradenivelare S
este, de regulă, un infarct care a cuprins ntregul perete miocardic infarct transmural .
Supradenivelarea ST va fi urmată n scurt timp zeci de minute de dezvoltarea unei unde
care certifică necroza. Cuv ntul ”persistentă” merită introdus în definiție pentru a diferenția
STEMI de supradenivelările trecătoare de S ce denotă doar spasm coronarian, care poate să
dispară fără a genera infarct de exemplu în angina Prinzmetal).
Este important să diferențiem acest tip de infarct de infarctul fără supradenivelare de
ST, denumit NonSTEMI (vezi capitolul precedent), căci patogenia celor două tipuri de infarct
este diferită și consecințele terapeutice sunt foarte importante. Anume, dacă necroza a atins
epicardul S EMI , nseamnă că obstrucția coronarei este completă. Așadar trombul este
obstructiv, ating nd pereții opuși ai coronarei și el este consolidat prin rețea de fibrină. Din
contra, un infarct NonS EMI presupune un tromb incomplet și acesta nu poate avea rețea de
fibrină, căci aceasta nu se poate dezvolta ” n curcubeu”, fără să atingă peretele coronarian
opus. În consecință, n infarctul NonS EMI trombul generator are doar componentă
plachetară, fără fibrină.
Așadar, n S EMI principala armă terapeutică medicamentoasă este tromboliticul, iar
aniagregantele singure nu pot disloca plachetele prinse n rețeaua de fibrină. Din contra, în
NonSTEMI a administra trombolitic este nu doar inutil, dar este chiar riscant (risc inutil de
sângerare). În NonSTEMI asocierea a cât mai multe antiagregante plachetare constituie arma
terapeutică medicamentoasă principală. Pentru a ncheia această paranteză, n ambele tipuri
de infarct modalitatea optimă de reperfuzie este angioplastia coronariană, care funcționează
perfect în ambele variante de infarct.
Din punct de vedere electrocardiografic, infarctul miocardic clinic constituit poate fi
definit de orice undă Q în derivațiile V 1 -V 3 , sau unda Q 0.03 s în derivatiile I, II, aVL, V 4 ,
V 5 sau V 6 , in absenta celorlalte conditii ECG ce pot genera unda Q cu aspect patologic (bloc
ma or de ramură st ngă – BRS, undă delta negativă n cadrul unui sindrom de preexcitatie de
tip Wolff-Parkinson-White sau cord pulmonar cronic cu emfizem pulmonar important).
Epidemiologia infarctului de miocard

Mortalitatea cardiovasculară constituie principala cauză de deces a populației
europene, americane dar și din alte zone industrializate. De fapt, ar constitui probabil
362
principala cauză de deces la orice populație, dacă nu ar exista, n numeroase zone de pe glob
mai puțin dezvoltate, o cauză infecțioasă drept principală cauză de deces. n zonele unde
cauzele infecțioase generale, digestive, pulmonare etc au putut fi controlate, principala
cauză de deces a devenit decesul cardiovascular și, n cadrul acestuia, decesul prin infarct
acut de miocard.
Decesul cardiovascular este generat de două categorii principale de boli: boala
coronariană ischemică și boala cerebrovasculară, care au ponderi aproximativ egale în a
genera decese.
Boala cerebrovasculară este nsă foarte polimorfă, cuprinz nd mai multe entități
uneori complet diferite. Hemoragia cerebrală este, de exemplu, complet diferită de accidentul
vascular cerebral trombotic, iar acesta diferă de embolia cerebrală sau de demența vasculară,
de asemeni cauze importante de deces.
Prin contrast, boala cardiacă ischemică este mult mai uniformă. Putem afirma că
infarctul de miocard este prinicpala entitate de cardiopatie care generează deces, fie imediat,
n faza acută, fie tardiv, trec nd prin faza de insuficiență cardiacă, fie n orice moment,
gener nd fibrilație ventriculară sau bradiaritmie fatală.
Din punct de vedere al mortalității generale si al mortalității cardiovasculare, Rom nia
ocupă una din cele mai proaste poziții n Europa și chiar n lume. Din tabelul 1 se observă că
Rom nia avea, n , una din cele mai ridicate mortalități globale din lume n zona țărilor
dezvoltate sau relativ dezvoltate decese la locuitori, locul din coadă n
tabelul 1). Poziția proastă era menținută privind valoarea mortalității cardiovasculare, iar
aceasta era generată n cea mai mare parte de mortalitatea prin cardiopatie ischemică 314
decese la 100 000 locuitori, tot locul 3 din coadă n rândul celor de țări selectate .
În figurile și , preluate din baza de date MS disponibilă pe internet, se observă că
în România atât mortalitatea prin boală coronariană ischemică, c t și cea cerebrovasculară au
avut o creștere continuă n ultimele decenii p nă n anul , n contrast cu țările Europei de
Vest, care au avut o scădere continuă a acestor parametri n aceeași perioadă. Explicația poate
fi dată de stilul de viață nesănătos practicat de rom ni, cu alimentație bazată pe grăsimi
animale și făinoase, fumatul răsp ndit și foarte slaba dezvoltare a medicinii preventive, n
special în mediul rural.
090202 +SDR, ischaemic heart

300
disease, all ages per 100000
250
200
Romania
EUROPE
EU average
CSEC average
150
100
50
1970 1980 1990 2000 2010
Fig. 1 Mortalitea BCI și AVC în România p nă n anul , după MS
363
Tabel 1 Mortalitatea cardiovasculară și prin boală coronariană n unele țări europene
(PPT DZ si HT – silent Killers)
ara Anul Mortalitate Mortalitate Mortalitate Mortalitatea

CV bărbați coronariană CV femei coronariană
bărbați femei
Albania 2004 950,7 278,5 721,5 175,4
Austria 2013 483,0 241,2 366,6 140,8
Belgia 2012 357.1 119.6 252.9 53.6
Bulgaria 2011 1332.3 252.7 970.3 148.7
Cehia 2013 747.6 425.3 538.2 279.6
Danemarca 2012 337.6 123.9 229.9 67.3
Finlanda 2013 480.7 281.3 295.6 145.1
Franța 2011 275.2 83.6 174.1 34.7
Germania 2013 477.2 204.1 362.1 111.2
Grecia 2012 485.0 145.3 391.3 67.7
Ungaria 2013 921.3 488.3 646.3 319.2
Italia 2012 393.8 148.0 290.0 82.7
Norvegia 2013 334.7 136.8 235.1 73.4
Polonia 2013 756.0 190.8 505.6 99.0
Rep. 2013 1380.2 936.5 1071.6 706.4

Moldova
România 2012 1143.9 400.3 903.9 284.1
Rusia 2011 1423.1 790.3 914.0 465.6
Serbia 2013 990.9 198.6 836.4 122.8
Slovacia 2010 1048.1 643.6 758.5 450.3
Macedonia 2010 1228,8 187.6 1012.5 103.1
Marea 2011 342.2 184.0 232.5 90.3

Britanie
364
090302 +SDR, cerebrovascular
300
diseases, all ages per 100000
250
200
Romania
EUROPE
EU average
CSEC average
150
100
50
1970 1980 1990 2000 2010
Fig. 2 Mortalitea BCI și AVC în România p nă n anul , după MS
După anul datele MS arată, n sf rșit, o schimbare n bine și pentru Rom nia.
Figurile și arată nceputul unei scăderi spectaculoase și susținute a mortalității generale în
Rom nia, susținută prin reducerea consistentă a mortalității cardiovasculare. Singura
explicație plauzibilă este că n această perioadă eficiența medicinii preventive, promovata de
medicii cardiologi si aplicată in principal prin intermediul medicinii de familie a nceput să
dea rezultate. Despre efectul tratamentului infarctului de miocard n faza acută, care de
asemeni a avut o ameliorare spectaculoasă, vom vorbi ceva mai departe.
În concluzie, deși ncă pe unul din locurile codașe n Europa, Rom nia are, n ultimii
10- ani o ameliorare spectaculoasă a mortalității și morbidității cardiovasculare și, n
interiorul acesteia, a celei prin infarct miocardic acut, datorată n mare măsură intervențiilor
medicale at t preventive, c t și curative la nivel de masă, ceea ce conferă ncredere că această
activitate trebuie dezvoltată n mod susținut.
Fig. 3 Mortalitea generală și CV n Rom nia după anul
365
Fig. 4 Mortalitea generală și CV în Rom nia după anul
Patogeneza STEMI
• Necroza rezultă n urma reducerii bruște a fluxului coronar determinat de ruptura unei
plăci aterosclerotice coronariene aceasta este urmată de tromboză suprapusă ocluzivă
și persistentă nu obstrucție tranzitorie, ca, de exemplu, n cazul spasmului coronarian
din angina Prinzmetal , tromboza poate fi ea nsăși nsoțită de vasoconstricție
coronariană supraadaugată, care este de obicei intermitentă și definitivează obstrucția
atunci când trombul ncă nu ocupă ntregul lumen; de asemeni trombul obstructiv
poate fi nsoțit de embolizare distală – vezi mai departe;
• Prezentarea clinică i prognosticul depind de localizarea obstrucției n fiecare arteră
coronară și de severitatea i durata ischemiei miocardice cu c t obstrucția este mai
proximală, cu at t zona ischemică și necroza consecutivă sunt mai ntinse, cu
consecințe mai proaste pe funcția inimii și pe prognosticul vital c t despre durata
ischemiei – dacă obstrucția nu este bruscă și există flux rezidual anterograd sau prin
colaterale vezi mai departe , momentul definitivării necrozei poate fi mult nt rziat și
poate rezulta chiar o necroză mai mică datorită existenței unui flux rezidual;
• 2/3 - 3/4 din trombii coronarieni fatali sunt precipitați de o ruptură bruscă a unei plăci
vulnerabile placa inflamată, bogată n lipide, cu o capsulă fibroasă subțire);
• Răspunsul trombotic la ruptura plăcii este dinamic tromboza i tromboliza endogenă
apar simultan, nsoțite sau nu de vasospasm; așadar obstruc ia fluxului poate fi
intermitentă debutul clinic durere poate, așadar, să nu coincidă cu momentul n care
ncepe necrozarea, căci fluxul rezidual intermitent rezultat din fluctuațiile
coronaroconstricției poate întârzia momentul definitivării necrozei
• Concomitent, datorită existenței trombolizei spontane,poate exista embolizare distală
a microtrombilor rezultați din tromboliza spontană; obstruc ia microvasculară
rezultată din această embolizare poate împiedica reperfuzia miocardică la nivel
tisular, n ciuda obținerii patenței și a fluxului n artera epicardicăce a cauzat infarctul
= fenomenul “no-reflow”
366
Probleme de fiziopatologie
Există două probleme principale de fiziopatologie cu consecințe clinice bruschețea cu
care se instalează oprirea totală a fluxului și durata p nă la care se poate obține
reversibilitatea leziunii electrice înainte de instalarea necrozei ireversibile.
Așa cum am descris mai sus, trombul care se dezvoltă pe o placă fisurată crește rapid
în volum, este stabilizat de vasoconstricția coronariană supraadăugată și tinde să devină
definitiv prin dezvoltarea rețelei de fibrină stabilizatoare. Acest fenomen poate fi făcut să se
dezvolte n salturi, pe de o parte, datorită fenomenului de tromboliză spontană, pe de altă
parte prin relaxarea, de obicei temporară, a coronarospasmului supraadăugat. De aceea,
pentru o perioadă de timp extrem de varibil miocardul distal de obstrucție poate primi un flux
coronarian anterograd minim și intermitent.
Pe de altă parte, la unii bolnavi poate să existe o circulație coronariană colaterală care
să aducă n zona distală un flux retrograd care să limiteze necroza sau, ocazional, să o
mpiedice. Circulația coronariană este complet ineficientă la om, dacă acesta nu are un istoric
de angină pectorală sau de ischemie miocardică silențioasă care să pemită dezvoltarea
circulației coronariene colaterale. a omul p nă atunci sănătos circulația coronariană
colaterală este doar virtuală canalicule endoteliale cu pereții colabați, prin care fluxul nu
poate pătrunde. Dacă nsă a existat istoric de ischemie miocardică, aceste canalicule virtuale
se deschid prin stimuli vasodilatatori generați de ischemie (de ex. prostacicline , capătă flux
și cu timpul și dezvoltă chiar structură arteriolară. Există numeroși pacienți care au miocard
perfect funcțional distal de o obstrucție completă a unei coronare principale, dacă au
circulație colaterală funcțională. Aceasta nu s-a putut nsă dezvolta dec t n urma unui proces
ischemic cu evoluție ndelungată săptăm ni, luni, ani . Dacă obstrucția acută este primul
fenomen ischemic la acel individ, circulația colaterală este total virtuală și nu există flux
coronarian retrograd.
a animalul de experiment ligatura totală a unei coronare și absența unui flux
colateral conduce la necroză definitivă după circa minute. a populația umană, n clinică,
n mod statistic există fie flux rezidual anterograd, fie flux rezidual retrograd colateral, fie
ambele, care nt rzie momentul n care necroza este definitivă. S-a constatat că, statistic, dacă
se restabilețte fluxul coronarian n artera principală n primele ore de la debutul
fenomenului obstructiv acut, există o cantitate de miocard salvată de la necroză suficentă
pentru a fi semnificativă pe temen lung. De aceea intervalul de timp p nă la care se
recomandă reperfuzia terapeutică prin angioplastie sau prin tromboliză este, în infarctul
uman, de 12 ore.
Clinica infarctului acut de miocard cu supradenivelare de ST

Durerea este principalul simptom, adesea definitor pentru clinica infarctului de
miocard. Are caracteristicile durerii anginoase mpinse la extrem. ocalizarea este toracică
anterioară, cu posibile iradieri în multiple zone. Intensitatea este extremă, sf șietoare.
Caracterul este de apăsare, de strivire, ca o menghină. Durata este de ore. Nu are factor
declanșant, nici nu se calmează la nitroglicerină. Extrem de importante sunt fenomenele
nsoțitoare, care, uneori, pot deveni simptom dominant. Anxietatea extremă este tipică.
astenie fizică importantă, uneori paralizantă, paloare prin vasoconstricție și tanspirații
profuze, ur t mirositoare pot nsoți tabloul clinic.
proporție de p nă la un sfert din infarcte sunt totuți indolore sau cu durere de slabă
intensitate. Ma oritatea acestora apar la bolnavi diabetici, care au nevrită senzitivă. Există,
rar, infarcte indolore și la indivizi fără diabet, cu explicație neclară.
n continuare, celelalte fenomene clinice nsoțitoare ale infarcului acut se pot grupa n două
categorii distincte.
367
Infarctele cu localizare anterioară sunt de obicei simpaticotone. Durerea este nsoțită
de tahicardie și de creșterea moderată a tensiunii arteriale.
Infarctele cu localizare inferioară pot avea fenomene de nsoțire parasimpaticotone.
Pulsul poate fi rar sau, n orice caz, nu este accelerat. Poate exista o hipotensiune reflexă,
vagotonă, tranzitorie cu recidive. Pot fi dominante fenomene digestive greață, vărsături,
uneori scaune diareice. Dacă infarctele inferioare au necroză ntinsă, reacția simpaticotonă se
combină cu cea parasimpaticotonă cu rezultantă clinică variabilă.
formă particulară de S EMI este cel cu necroză importantă a ventriculului drept
(IMA VD . Pe de o parte VD nu mai pompează corect s nge n circulația pulmonară,
umplerea ventriculului st ng VS este n consecință inadecvată și VS poate reduce debitul
sistemic doar prin lipsă de umplere. Pe de altă parte apare stază venoasă, manifestată prin
ugulare turgescente și ficat palpabil, sensibil. IMA VD se manifestă deci prin hipotensiune
sistemică cu plăm n ”curat” clinic și hepatomegalie dureroasă.
Dacă infarctul acut de tip STEMI este complicat, apar concomitent simptome și
semne clinice de disfuncție de pompă, simptome și semne ale diverselor tulburări de ritm sau
de conducere, semne date de manifestări tromboembolice sistemice sau pulmonare și altele,
amintite la capitolul ce tratează complicțiile infarctului de miocard.
Examenul fizic dă date corespunzătoare simptomelor prezentate mai sus. Galopul ventricular
apare frecvent ca urmare a complianței scăzute a ventriculului st ng, Uneori apare suflu
sistolic la v rf sau endapexian variabil ca intensitate, prin insuficență mitrală ischemică
Modificări electrocardiografice
Primele descrieri ale ECG n infarct la om au fost făcute de arold E.B. Pardee, un
cardiolog american, în 1920.
În infarctul STEMI, definit ca infarct cu supredenivelare de segmant ST (STEMI= ST
Eleveation Myopcardial Infarction) primele modificări apar n faza terminală a semnalului
ECG, unda T si segmentul ST. Procesul ischemic progresează rapid de la endocard spre
epicard și, c nd a cuprins ntregul perete, modificările S - capătă aspect de tip subepicardic,
care tind să mascheze modificările ECG din zona subendocardică.
a a acută ini ia ă numită de unii autori și a a u raacută apare în primele 4 ore
de la debut, uneori mai puțin. Ea este caracterizată de prezența marii unde monofazice Pardee
(Fig. 5 . P nă la definitivarea aspectului de undă Pardee există mai multe subfaze ECG, greu
de individualizat n clinică. Marea undă monofazică constă ntr- o supradenivelare
”monstruoasă” de segment S , care pleacă uneori aproape de v rful undei R și nglobează și
unda T. Acest ECG exprimă fenomenul de leziune electrică subepicardică –
supradenivelaresa de ST – cu nglobarea undei nalte și pozitive, care exprimă fenomenul
inițial de ischemie electrică subendocardică vezi capitolul ECG al acestui manual . Unda
Pardee persistă ca atare c teva zeci de minute aproximativ ore , regres nd treptat către
aspectul ECG următor, al fazei de infarct acut constituit.
Faza de infarct acut constituit se întinde de la 2- ore de la debut p nă la -3
săptăm ni de evoluție și cuprinde toate cele trei tipuri de modificări ECG – necroză, leziune
și ischemie NLI).
Supradenivelare ST convexă n sus leziune electrică subepicardică - L) constituie
principala modificare din prima parte a acestei faze, care dă și denumirea ntregului tip de
infarct miocardic acut S EMI . Ea și reduce progresiv amplitudinea și, pe măsură ce acest
aspect se produce, ncepe să se dega e și o undă negativă. Viteza cu care supradenivelarea
S se micșorează este variabilă și, uneori, apare, pentru scurt timp, o reversie a fenomenului,
cu o creștere temporară a amplitudinii supradenivelării. Aceste variații țin de eventuala
prezență a unui flux coronarian rezidual anterograd sau retrograd vezi capitolul
Fiziopatologie , care pot influența evoluția morfologică a leziunii histologice a miocardului
368
și, paralel, a aspectului leziunii electrice amintim aici faptul că există două noțiuni de leziune
– cea anatomopatologică de leziune miocardică, cu caracteristici proprii histologice și cea de
leziune electrică cele două entități pot evolua paralel, dar nu se suprapun n totalitae și,
uneori, au evoluție diferită – vezi mai departe noțiunea de imagine ECG ” nghețată” . ntr-o
evoluție ”standard”, supradenivelarea S dispare ntre zile și – 21 zile de la debut.
nda de necroză (N apare pe măsură ce supradenivelarea S scade n amplitudine.
Evoluția ei este relativ paralelă cu dezvoltarea procesului histologic de necroză miocardică.
n paralel cu apariția undei are loc o pierdere de potențial al undei R, care are aceeași
semnificație de dezvoltare a necrozei histologice, dar este mai greu de cuantificat pe ECG.
nda T de ischemie subepicardică (I) negativă, simetrică, cu bază largă de implantare
se degajă progresiv din unda Pardee. Ea devine dominantă din punct de vedere ”grafic”
începând cu primele 2- zile de la debut și pesistă c teva săptăm ni, dar, uneori, răm ne
definitivă
Așadar, rezum nd, faza de infarct acut constituit are aspect electric NLI.
a a u acută a ECG se întinde de la 2- săptăm ni la - luni de la debut, adică
p nă la eventuala normalizare a undei și are deci aspect electric NI. Unda răm ne
constantă, dar unda negativă poate avea fluctuații, se poate micșora în amplitudine, poate
avea în mod tranzitor chiar aspect bifazic pentru ca, n final, să se normalizeze. Unda poate
nsă să răm nă indefinit cu aspet de ischemie subepicardică (fig. 5).
a a cronică a ECG după infarct constă n persistența definitivă a undei de
necroză, cu normalizarea fazei terminale și se ntinde nedefinit ncep nd cu -3 luni de la
debut.
Față de această evoluție „standard”, pot exista numeroase variante de evoluție ECG.
Cea mai obișnuită alternativă constă n persistența indefinită a aspectului NLI, așa numita
”imagine ECG nghețată”, care semnifică persistența unui anevrism ventricular sau a unei
cicatrici necrotice foarte întinse.
n faza acută a infarctului mai poate surveni, alături de orice tulburare de ritm sau de
conducere descrise n capitolul ”Complcațiile infarctului acut de miocard” apariția unei
tulburări de ritm de tip ritm idioventricular accelerat complexe RS largi cu frecvență de -
100 bătăi pe minut . Aceasta semnifică de obicei existența unui fenomen de reperfuzie
miocardică și se nsoțește de reducerea amplitudinii supradenivelării S mult mai rapidă
decât s-ar produce n mod obișnuit.
PARDEE NLI NI
Fig. 5 Unda Pardee și evoluția acesteia
369
oca i area to ogra ică a infarctului de miocard este prezentată n Tabelul 2.
Paralelismul dintre fenomenele N I n diversele derivații ECG și localizarea topografică
reală a infarctului, ca și distribuția coronariană corespunzătoare – sunt relative. Ele pot
furniza totuși unele date de evoluție și prognostic, care pot fi influențate de topografia
infarctului, de presupusa localizare a obstrucției coronariene și de mărimea necrozei,
aproximativ proporțională cu numărul de derivații n care se dezvoltă fenomenele NLI.
Afectarea proximală a oricărei coronare are prognostic mai prost decât afectarea
porțiunii medii sau distale afectarea interventriculară anterioară IVA conferă prognostic
mai prost dec t afectarea coronarei drepte, deoarece IVA irigă o porțiune mult mai ntinsă a
ventriculului st ng dec t coronara dreaptă. Din acest punct de vedere, afectarea circumflexei
conferă risc intermediar. oate cele descrise, inclusiv corespondența dintre derivațiile ECG
cu semne directe N I și teritoriul coronarian afectat prezentate în Tabelul 2 sunt relative,
deoarece, la 20-25 % din pacienți există anomalii congenitale importante de distribuție a
arterelor coronare.
iagno ticu i eren ia al S EMI include diferențierea supradenivelării S și a
undei . Supradenivelarea S mai apare n pericardită, dar, n principiu, acolo este concavă
n sus și n sindromul de repolarizare precoce, c nd pleacă din unda R, este scurtă și continuă
direct cu o undă pozitivă normală la un individ asimptomatic. Unda de tip patologic
apare n BRS ma or, n sindromul P n derivațiile cu undă Delta negativă și, uneori, în
cordul pulmonar cronic, în V1-V3, când diafragmul este mult tras în jos prin emfizem
pulmonar. n detalii, diferențierea ECG a S EMI poate fi mai complicată, dar trebuie
întotdeauna udecată n context clinic și n evoluție.
Tabel 2 ocalizarea topografică a infarctului n funcție de derivațiile ECG cu modificări de fază acută
Derivațiile ECG cu semne NLI ocalizarea topografică Coronara de regulă afectată
V1-V4 Anterior Interventriculara anterioară
V5, V6, DI, aVL Lateral Circumflexa medie
D III, avF, D II Inferior Coronara dreaptă distală
V7, V8, V9 Postero-vertebral Circumflexa distală
V3R – V5R Infarct de ventricul drept Coronara dreaptă proximală
aVL, V3-V5 cu 1 spațiu mai sus Lateral înalt Circumflexa medie
Modificări biologice
Principala modificare biologică de interes n S EMI este prezența și evoluția
mar erilor de citoliză miocardică. Există și modificări biologice auxiliare, neimportante
pentru diagnosticul pozitiv.
Mar erii de citoliză miocardică utilizați n prezent sunt troponinele cardiace și
izoenzima CK-MB. ricare dintre cele două troponine disponibile n prezent pentru dozare –
troponina I sau tropnina nI sau n sunt valoroase pentru identificarea specifică și
sensibilă a miocitolizei miocardice. CK-MB pare mai puțin specifică și sensibilă ca
troponinele, totuși, n unele cazuri, n comparație cu dozarea concomitentă a C totale,
CK-MB furnizează informații de valoare privind prezența și amploarea citolizei. Mar erii
folosiți n trecut, ca G , GP, LDH sau Alfa butirdehidrogenaza sunt total nespecifici, au o
dinamică lentă și au fost părăsiți pentru identificarea citolizei miocardice. Mioglobina serică
este mai sensibilă și cu o dinamică rapidă, dar, fiind total nespecifică n raport cu mioglobina
musculară striată, a fost de asemeni abandonată.
Pentru mar erii de citoliză contează specificitatea pentru miocard și este de asemeni
importantă dinamica cu care apar n s nge după declanșarea procesului de necroză.
În tabelul 3 este trecută dinamica acestor mar eri. Se observă un lucru deosebit de interesant,
de care trebuie ținut seama n practică dacă nu există reperfuzie miocardică dinamica lor este
370
ceva mai lentă, lucru explicabil prin faptul că migrarea lor din zona centrală de necroză n
sânge se face ceva mai târziu decât migrarea de la periferia necrozei. De aceea amplitudinea
curbei este mai mică și ceva mai tardivă. Dacă, dimpotrivă, se obține reperfuzie prin
tromboliză sau angioplastie, spălarea produșilor de citoliză este amplă și rapidă și curbele vor
fi mai precoce și cu un maxim ceva mai nalt.
Tabel 3 Dinamica mar erilor de citoliză miocardică n fluxul sanguin

Mar erul de citoliză Momentul apariției Momentul maxim Momentul
miocardică dispariției
c nI și , fără reperfuzie 3-12 h 24-48 h 5-14 zile
c nI și , cu reperfuzie 2-4 h 12-24 h 3-7 zile
CK-MB fără reperfuzie 4-12 h 12-18 h 48-72 h
CK-MB cu reperfuzie 3-6 h 6h 24-48 h
Mioglobina 2-3 h 12 h 24 h
Troponinele cardiace I sau au o dinamica similară una n raport cu cealaltă, sunt
specifice necrozei miocardice și oricare dintre ele poate fi dozată pentru a certifica existența
necrozei. Ele pot ncepe să crească n s nge ncep nd cu - ore de la debutul clinic și au un
maxim la 24- h, chiar mai repede h dacă a existat repefuzie miocardică. Ele persistă
peste valoarea normală p nă la o săptăm nă și chiar mai mult (tabelul 3), ceea ce permite o
identificare retrospectivă a necrozei. Creșterea este considerată semnificativă dacă se depășește
dublul normalului, iar valoarea normală este diferită la cei c țiva producători de reactivi de pe
piață și de aceea trebuie folosită ca valoare normală cea indicată de producătorul respectiv. Mai
recent a devenit disponibilă și determinarea troponinei nalt sensibile high sensitivity troponin
assa , mult mai sensibilă ca troponina standard dar, de aceea, mai puțin specifică.
Specificitatea nu se referă la faptul că troponina nu ar fi de origine miocardică, ci la faptul că
există micronecroze miocardice n alte condiții patologice în afara infarctului miocardic acut
prin obstrucție coronariană. Astfel de condiții sunt enumerate n tabelul 4.
Dozarea CK-MB este de asemeni utilă, n special atunci c nd nu se pot doza
troponinele. Raportul dintre CK-MB și C totală, care crește față de raportul normal de ,
poate fi un argument pentru originea cardiacă a C -MB, dar are numeroase limite care țin de
lipsa de specificitate a CK. CK-MB are o dinamică mai rapidă dec t troponinele tabelul 2).
De aceea, dozarea ei este utilă atunci c nd există suspiciunea de reinfarctare, iar troponinele
nu au revenit ncă la normal. n replică, persistența crescută a troponinelor timp de -2
săptăm ni permite diagnosticul retrospectiv al necrozei miocardice.
Ca o sinteză a determinării celor doi mar eri tumorali, troponinele cardiace sunt mai sensibile
decât CK-MB, put nd pune diagnosticul de citoliză miocardică la valori mai reduse. De
asemeni specificitatea lor cardiacă este mare. Dinamica este mai lentă ca a C -MB, de aceea,
în caz de reinfarctare precoce folosirea dozării C -MB este mai utilă. ricare dintre acești
doi mar eri trebuie dozați imediat după internare și, dacă debutul clinic este n ultimile -24
h, dozarea trebuie repetată la - h. creștere de peste certifică o necroză miocardică n
evoluție. n orice caz, determinarea repetată a evoluției mar erilor de citoliză miocardică
trebuie făcută n mod repetat, n funcție de momentul debutului clinic și de dinamica
sanguină cunoscută pentru fiecare din acești mar eri.
Dintre modificările biologice complementare din faza acută a infarctului de miocard
remarcăm o posibilă creștere a glicemiei și, de asemeni, o creștere a leucocitelor, cu
neutrofilie, care sunt nespecifice, fiind o consecință a hipersimpaticotoniei din infarct. De
multe ori hiperglicemia reprezintă un diagnostic nt mplător al unui diabet zaharat negli at.
ipidele sanguine ncep să scadă n s nge la c teva ore de la debut și revin la valorile
inițiale la - săptăm ni. De aceea numai valorile inițiale eventual determinate în primele 6
ore de la debut sau valorile tardive trebuie luate în considerare pentru conducerea
tratamentului cronic de prevenție secundară cu statine.
371
Tabel 4 Condiții patologice n afara infarctului miocardic acut n care apar creșteri ale troponinelor serice
CONDIȚIA CU TROPONINĂ PREVALENȚA MECANISM PRINCIPAL

CRESCUTĂ APRO IMATIVĂ
ÎN CADRUL SINDROAMELOR
CORONARIENE ACUTE
Infarctul miocardic acut 100% cluzie trombotică sau microembolii
După angioplastie coronariană 25-40% Ischemie tranzitorie, ocluzii colaterale
În cadrul chirurgiei pe cord deschis 100% Producere de infarct, cardioprotecție

insuficientă, reperfuzie, traumă directă
ÎN AFARA SINDROAMELOR
CORONARIENE ACUTE
Tromboembolism pulmonar 30-50% Suprasolicitare de ventricul drept
Tahi- bradiaritmii severe ? Ischemie miocardică cu citoliză
Insuficiență renală severă variabilă Variabil. Eliminare lentă
Miocardită 30-50% Miocitoliză
Insuficență cardiacă- congestivă 15-25% Miocitoliză

cronică
Insuficență cardiac acută 50% Miocitoliză
Efort excesiv atleți 10-30% Supra ntindere miocitară
Cardioversie 90% Agresiune directă
Amiloidoză ? Compresie miocitară
Chemoterapie ? Efect toxic direct
Sepsis 30-80% oxicitate cito inică
Cocaină ? Ischemie coronariană prin spasm
Accident vascular cerebral ? Ischemie miocardică cu miocitoliză
Arsuri întinse ? Miocitoliză prin produși toxici
Expunere la monoxid de carbon ? Miocitoliză prin hipoxie
Takotsubo 90% Miocitoliză prin

hipercatecolaminemie
372
Alte determinări paraclinice
Celelalte metode paraclinice de investigare nu sunt folosite în prezent pentru
diagnosticul pozitiv al necrozei miocardice acute, așa cum sunt ECG și mar erii de citoliză.
Ele sunt nsă vitale pentru conducerea tratamentului invaziv, cum este coronarografia, sunt
folositoare pentru evaluarea complicațiilor, cum este ecocardiografia sau au valoare auxiliară,
ca scintigramele miocardice, computer tomografia (CT) sau rezonanța magnetică nucleară
(RMN).
Coronarografia este practicată imediat ce este posibil, atunci când se are în vedere
reperfuzia miocardică prin angioplastie coronariană sau, excepțional, c nd este posibilă o
intevenție de chirurgie cardiacă pentru repararea unor complcații mecanice. Intervenția de b -
pass coronarian nu se practică de regulă n faza acută a infarctului de miocard.
Ecocardiografia trebuie efectuată de rutină n faza acută a infarctului, pentru
evaluarea generală a funției ventriculare și pentru evaluarea complicațiilor, fiind de asemeni
utilă n diagnosticul diferențial n special cu disecția de aortă ascendentă . Ea nu este nsă
folosită pentru diagnosticul pozitiv al necrozei acute. Ecocardiografia evaluează mărimea
cavităților cardiace care puteau fi și modificate anterior episodului acut , funcția
ventriculară, amploarea tulburărilor de cinetică segmentară. De asemeni cercetează eventuala
prezență a lichidului pericardic, a trombozelor intracavitare, a insuficienței mitrale și a
eventualelor rupturi de corda e sau de mușchi papilari, ruptura de sept interventricular sau
disecția de aortă ascendentă. Ultrasonografia intracoronariană este folosită uneori n timpul
coronarografiei pentru evaluarea de precizie a mărimii și compoziției plăcilor coronariene. Ea
este nsă laborioasă și scumpă și nu este folosită de rutină.
Scintigramele miocardice nu mai sunt folosite n prezent de rutină n eveluarea acută
a necrozei miocardice. n trecut scintigrama cu tehnetiu m era folosită pentru diagnosticul
pozitiv al necrozei acute, acumulându-se ca o „pată fiebinte” n zona de necroză. Scintigrama
cu aliu se folosește pentru evaluarea circulației coronariene normale și atunci zona de
necroză apare ca o ”pată rece”. Scintigrama cu aliu mai este folosită astăzi doar uneori
n evaluarea cronică a ischemiei miocardice
Computer tomografia de naltă rezoluție poate vizualiza neinvaziv arterele coronare,
dar acest lucru nu este util n faza acută a infarctului, căci prin tomografie, ca și prin RMN,
nu pot fi conduse procedurile intervenționale, așa cum se face prin coronarografia de contrast.
Rezonanța magnetică nucleară evaluează cu precizie structura cordului, ca și
funcția ventriculară. Poate evalua ntinderea necrozei, ca și a miocardului viabil din ur.
Efectuarea ei mai laborioasă ca a C , care impune un pacient care să stea nemișcat mai mult
timp, face improprie utilizarea ei n faza acută a infarctului de miocard.
Diagnosticul inițial și stratificarea precoce a risculuila pacienții cu durere
coronariană acută permit identificarea pacienților la care intervenția precoce ameliorează
prognosticul.
Diagnosticul inițial se bazează pe:
• istoricul de durere coronariană;
• supradenivelare persistentă de segment S mm n cel puțin derivații ale
aceluiași teritoriu mm in V 1 - V 3 ) sau bloc de ramura stângă presupus
nou apărut;
• cresterea markerilor de necroză miocardică cu amploarea și dinamica
prezentate mai înainte. Această creștere trebuie să depășească dublul
normalului și, mai ales, trebuie să aibă o dinamică in timp specifică unei
necroze acute. Inițierea tratamentului de reperfuzie nu trebuie să fie
condiționată de creșterea mar erilor de necroză, uneori fiind inițiată nainte de
modificarea acestora, dacă există alte elemente care să indice necesitatea
reperfuziei;
373
• ecocardiografia este utilă pentru excluderea altor cauze de durere toracică și,
mai ales, pentru evaluarea prezenței si severității complicațiilor. Ea nu face
parte din triada de bază a diagnosticului pozitiv de infarct miocardic.
Clinica, aspectul ECG si dinamica mar erilor de necroză constituie triada de baza a
diagnosticului pozitiv in infarctul acut de miocard.
Clasic, se consideră că pozitivarea a două dintre cele trei criterii diagnostice de bază
certifică diagnosticul pozitiv de infarct miocardic. n practică există și situații n care doar un
criteriu este cert pozitiv, celelalte put nd fi ambigue, in zona numită gri”, sau chiar negative.
De exemplu, durerea poate fi absentă n cazul infarctului indolor, prezent de foarte multe ori
la diabetici, care au nevrită senzitivă. ECG poate fi nediagnostic in cazurile menționate mai
sus și, uneori, și n alte situații n care pot exista anihilări reciproce de vectori ECG n infarcte
cu topografii extinse. Dinamica enzimatică poate să nu atingă de la început valoarea peste
dublul normalului și să aibă o dinamică atipică, n cazul n care necroza se instalează in
trepte. Astfel putem deduce că poate exista infarct miocardic întins cu supradenivelare ST
chiar fără ndeplinirea clară a nici unuia din criteriile ma ore. Regula pozitivării a măcar două
criterii din trei răm ne insă de bază n diagnosticul pozitiv al infarctului acut de miocard cu
supradenivelare de ST.
Toate aceste considerente sunt detaliate n ceea ce este considerat astăzi drept
standard, anume “Diagnosticul Universal al Infarctului”, publicat de Societatea Europeană de
Cardiologie (ESC) în anul 2012. El este disponibil gratuit pe internet (www.escardio.org).
Definiția din este a treia elaborată de ESC, dar lucrurile evoluează și a fost planificată
de pe acum o nouă definiție universală a infarctului pentru 2017.
Diagnosticul diferențial al STEMI

Diagnosticul diferențial trebuie evaluat, pe c t posibil, n prezența unor asocieri de
semne și simptome comune, nu doar pe similitudinea unui simptom. Un diagnostic diferențial
corect este vital atunci c nd unul din tratamentele de bază ca, de exemplu, tromboliza –
poate fi fatal aplicat n mod greșit altui diagnostic dec t S EMI.
Disecția acută de aortă are comun cu S EMI durerea intensă, sf șietoare și
instabilitatea hemodinamică. n disecția de aortă ascendentă durerea este toracică anterioară,
c nd este prins arcul aortic durerea iradiază n mandibulă, iar n disecția de aortă decendentă
toracică durerea este inter-scapulovertebrală, toate intense și nsoțite de anxietate. Există
hipotensiune arterială care apare n valuri succesive, pe măsură ce disecția naintează. n
intervalurile de întrerupere a progresiei tensiunea revine de obicei în mod spontan la normal,
ceea ce dă o falsă senzație de siguranță medicului.
Cheile de diagnostic sunt lipsa de modificări ECG specifice S EMI și lipsa creșterii
mar erilor de necroză. Diagnosticul pozitiv al disecției de aortă se pune prin ecocardiografie
transtoracică n caz de disecție a aortei ascendente sau prin C pentru toate localizările.
Diferențierea celor două boli trebuie să fie promptă, căci fibrinoliza, importantă pentru
S EMI, poate fi fatală n disecția de aortă.
situație complicată este aceea n care disecția de aortă ascendentă prinde rădăcina
unei coronare, provoc nd un S EMI non aterosclerotic. Apar toate semnele clinic, ECG și
enzimatice de S EMI, dar ecocardiografia transtoracică tranșează diagnosticul concomitent
de disecție de aortă ascendentă, vizibilă la această examinare simplă. Atitudinea terapeutică
este complicată și poate include intervenția chirurgicală de urgență
Pancreatita acută se poate confunda cu S EMI inferior datorită durerii abdominale
intense, uneori iradiate toracic anterior, cu anxietate și fenomene digestive ma ore vărsături,
ileus . Poate fi prezentă stare de șoc. Diagnosticul pozitiv al pancreatitei include decelarea
apărării musculare la palparea abdomenului și pozitivarea amilazelor și lipazelor. n mod
normal nu există semne ECG de S EMI, nici produși de citoliză miocardică. Cheia
374
diagnosticului se pune prin examinarea clinică a abdomenului, cu semne de abdomen acut
chirurgical și pozitivarea amilazelor. Folosirea greșită a fibrinolizei n lipsa diagnosticului
corect de pancreatită poate fi fatală.
Și aici există situații complicate de diagnostic diferențial. Mai nt i – palparea
abdomenului poate fi dureroasă și n STEMI inferior cu IM concomitent de ventricul drept –
n care ficatul de stază este dureros la palpare. otuși, durerea nu se compară n intensitate și
aspect cu durerea nsoțită de apărare musculară din pancreatită.
Mai complicată este situația n care amilazele pătrund prin hiatusurile diafragmatice și
produc spasm al coronarelor de pe peretele inferior al ventriculului stâng. Atunci apar semne
ECG și chiar citolitice de S EMI inferior. Cheia diagnosticului răm ne palparea
abdomenului cu semne de apărare musculară și creșterea amilazelor
Ulcerul duodenal penetrant în pancreas mimează infarctul inferior prin durerea
abdominală intensă și ne nsoțită, de această dată, de apărare musculară sau creștere de
amilaze. Cheia diagnosticului este dată tot de palparea abdominală, care relevă o durere mult
mai intensă dec t eventuala durere din S EMI de ventricul drept cu dilatare hepatică. n ulcer
există, de obicei, un istoric de dureri ulceroase și, bine nțeles, nu există semne ECG sau
citolitice de STEMI. Diagnosticul diferențial este important, căci n ulcerul penetrant
fibrinoliza poate fi fatală.
Pericardita acută mimează S EMI prin durerea toracică anterioară, prin
supradenivelări S , chiar dacă ele sunt descrise concave n sus n pericardită și, uneori, prin
minimă creștere a produșilor de citoliză miocardică. Există lamă de lichid pericardic sau chiar
lichid pericardic n cantitate medie. Cheia diagnosticului ține de momentul decelării
lichidului pericardic n raport cu debutul clinic. n pericardită lichidul, sau măcar lama de
lichid sunt prezente de la nceput, n timp ce la infarct pericardita iritativă se dezvoltă
ncep nd cu circa ore de la debut. Diagnosticul corect este și aici important n raport cu
terapia, fibrinoliza greșit aplicată n pericardită putând conduce la hemopericard cu
tamponadă cardiacă. Există numeroase situații dificile, de exemplu atunci c nd examinăm
prima dată bolnavul la ore de la debut sau mai t rziu. Prezența lichidului poate fi datorată
ambelor situații pericardită sau S EMI) – dar, în acest caz, tratamentul fibrinolitic nu mai
are indicație n infarct, fiind la peste ore de la debut. Altă situație este cea n care
pericardita apare ca o complicație mecanică a S EMI, inclusiv ca incident al unei angioplastii
cu fisură coronariană produsă de ghid. n aceste cazuri doar coroborarea multiplelor date
clinice, ECG și enzimatice constituie soluția.
Tromboembolismul pulmonar, atunci c nd durerea este toracică laterală st ngă,
poate mima S EMI prin tahicardia concomitentă, prin prezența, uneori, a unor modificări de
undă n derivațiile precordiale anterioare și chiar prin creșterea unor mar eri de citoliză
miocardică atunci c nd este suprasolicitat ventriculul drept n cadrul hipertensiunii pulmonare
create. Cheia diagnosticului, în afara contextului general clinic, este dat de CT abdominal,
care evidențiază tromboza din arterele pulmonare. Un avanta al acestei situații este acela că
fibrinoliza are efect favorabil în ambele patologii.
Durerile parietale toracice de diverse cauze – zona zoster intercoastală, sindromul
ietze șa au comună doar durerea. Contextul clinic general, aspecul durerii, ECG și produșii
de citoliză sunt complet diferiți.
Evouție și prognostic
Cei mai importanți predictori de mortalitate precoce în STEMIsunt:
- vârsta > 75 ani;
- clasa Killip la internare vezi capitolul ”Complicațiile S EMI” ;
- tahicardia;
- A sistolică scăzută;
375
- localizarea anterioară a IM;
- istoricul de IM;
- diabetul zaharat;
- timpul p nă la instituirea tratamentului de reperfuzie.
Tratamentul STEMI
Diagnosticul urmat de tratament au drept scop limitarea injuriei miocardice. Ele se
realizează n mai multe etape:
1. ngrijirea de urgenţă (prespital) diagnosticul rapid i stratificarea precoce a
riscului, combaterea durerii i preven ia sau tratamentul stopului cardiac eventual
începerea tratamentului de reperfuzie
2. Îngrijirea precoce
a. ini ierea reperfuziei c t mai rapide n scopul limitării mărimii infarctului;
b. preven ia reinfarctizării i expansiunii infarctului
c. tratamentul complica iilor precoce insuficien a de pompă, ocul i aritmiile
maligne).
3. ngrijirea ulterioară tratamentul complica iilor tardive postinfact
4. Aprecierea riscului şi prevenția secundară post IM (prevenirea progresiei bolii
coronariene, reinfarctării, insuficienței cardiace i a decesului
Tratamentul durerii în STEMI

Durerea in STEMI este importantă și se asociază cu activare simpatică, determin nd
vasoconstricție si creșterea travaliului cardiac. Sunt recomandate următoarele măsuri:
opioide IV - morfina 4-8 mg IV, cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15 minute
interval. Efectele secundare cuprind greață și vărsături (prevenite de antiemetice de tip
metoclopramid 5-10 mg IV), hipotensiune cu bradicardie responsive la atropină 0.5-1
mg IV) și deprimare respiratorie;
oxigen 2-6 l/min, n special la pacienții cu dispnee sau alte semne de insuficiență
cardiacă;
tranchilizante - la pacienții foarte anxioși.
Nu se recomandă utilizarea de antiinflamatoare nesteroidiene pentru combaterea
durerii, datorită posibilelor efecte protrombotice ale acestora.
Tratamentul precoce pre-spital și în spital

Este reprezentat de terapia de reperfuzie coronariană, intervențională
(angioplastie coronariană primară – PCI=percutaneous coronary intervention) sau
farmacologică (tromboliza).
Restabilirea rapidă, completă și durabilă a fluxului coronarian și a perfuziei
miocardice la nivel tisular reprezintă obiectivul terapeutic major în stemi.
• reperfuzia este indicată la toți pacienții cu durere toracică sub ore și
supradenivelare persistentăde segment S sau bloc re ramură st ngă nou apărut;
• reperfuzia este indicată și dincolo de 12 ore, dacă ischemia persistă, clinic și/sau
ECG;
• reperfuzia prin PCI trebuie de luată în considerare și la pacienții stabili care se
prezintă la 12-24 ore de la debutul simptomelor, datorită procentului semnificativ de
miocard salvat; decizia ține de eventuala evoluție ondulatorie a durerii și a
modificărilor ECG, care ar sugera prezența unei perioade tranzitorii de reperfuzie n
acest interval;
• PCI la nivelul arterei complet închise la un pacient stabil la peste 24 de ore de la debut
nu este recomandată.
376
PCI Primară
o este metoda preferată de reperfuzie în STEMI, dacă este realizată de către o
echipă experimentată< 120 minute de la primul contact medical și < 90 minute
pentru pacienții cu risc mare (infacte anterioare și infarcte intinse). Realizată în
aceste condiții - dependente de timp și experiența centrului și a operatorului - PCI
primară este superioară trombolizei în gradul de restabilire a fluxului coronarian
(>90% dintre pacienți), determinând rate mai reduse de reocluzie (<5%), o funcție
sistolică reziduală mai bună și un prognostic superior, n absența riscurilor de
sângerare prezentate de tromboliză.
o este indicată la pacienții care prezintă contraindicații pentru tromboliză, indiferent de
întârziere;
o este metoda de reperfuzie la pacienții cu STEMI complicat cu șoc cardiogen
indiferent de întârzierea de la primul contact medical;
o utilizarea de rutină a stenturilor coronariene reduce necesarul de reintervenții;
o PCI în STEMI este limitată la artera responsabilă de producerea infarctului, alte
leziuni semnificative angiografic urmând a fi revascularizate ulterior, în funcție de
simptome și/sau ischemia reziduală la evaluarea neinvazivă ulterioară. Această
atitudine reduce riscul unei intervenții percutane prelungite, la un pacient cu IM în
evoluție. Excepție fac ca pacienții cu șoc cardiogen unde, dacă este posibil, se vor
rezolva toate leziunile semnificative angiografic.
PCI “de salvare” (dupa tromboliza eșuată)

o dupa eșecul trombolizei (durere persistentă și/sau reducerea supradenivelării de
segment ST cu mai puțin de 50%), efectuarea angioplastiei de salvare este indicată la
pacienții cu infarcte ntinse și la sub 12 ore de la debut.
PCI dupa tromboliza eficientă

o se recomandă efectuarea coronarografiei la 3-24 ore la toți pacienții cu tromboliza
eficientă, urmată de PCI, dacă este indicată. Acesta reprezintă strategia farmaco-
invazivă, aplicabilă atunci c nd PCI primară nu este posibilă n fereastra de timp
ideală (120 minute de la primul contact medical), iar pacientul nu prezintă
contraindicații pentru tromboliză;
o în caz de reocluzie sau ischemie persistentă după tromboliza inițial eficientă (10-20%
din cazuri) se recomandă coronarografie imediată urmată de PCI.
PCI la pacienții care nu au primit tratament de reperfuzie

o Indicație imediată la pacienții instabili;
o a pacientii stabili și care prezintă semne de ischemie inductibilă la testele de
provocare a ischemiei pre-externare.
Medicația adjuvantă în PCI primară

o aspirina 150- mg po la toți pacienții, cu excepția contraindicațiilor alergie
cunoscută la aspirină, s ngerare gastro-intestinală activă, tulburări de coagulare
cunoscute sau boală hepatică severă). Se va continua cu o doza de 75- mg po toată
viața;
o clopidogrel doza de ncărcare 300-600 mg po;
o inhibitori IIbIIIa: abciximab bolus IV 0.25 mg/kg urmat de perfuzie cu 0.125
mcg/kg/min (maximum 10 mcg/min), 12 ore;
o heparina bolus IV 100 UI g UI g daca se utilizează și inhibitori IIbIIIa), sub
controlul ACT (timp activat de coagulare, “activated clotted time” – se utilizează n
377
mod specific pentru monitorizarea anticoagulării la pacienții cu proceduri cardiac
invazive sau cu intervenții de chirurgie cardio-vasculară) care va fi menținut la 250-
300 sec (200- sec dacă se utilizează inhibitori IIbIIIa);
o bivalirudina poate reprezenta o alternativă la heparină, n special la pacienții cu
risc hemoragic crescut. Profilul de eficiență este similar pe mortalitate, dar incidența
trombozei acute de stent este mai mare comparativ cu heparina;
o nu se recomandă utilizarea de fondaparină datorită riscului trombozei de cateter,
iar tratamentele cu antiinflamatoare non-steroidiene, inclusiv cu inhibitori selectivi de
COX-2 trebuie evitate sau întrerupte (cresc riscul de deces, reinfarctare și ruptura de
cord).
Tehnici adjuvante in PCI primara

o tromboaspiratia manuală ameliorează reperfuzie tisulară miocardică și reduce
mortalitatea la an comparativ cu PCI convențională, prin reducerea embolizării
distale și a fenomenului de „no-reflow”.
Tratamentul fibrinolitic
– previne decese la pacien i tratați < 12 ore;
– > 12 h beneficiul trombolizei scade semnificativ;
– Succesul trombolizei se evaluează clinic si EGC: dispariția durerii, reducerea cu > 50% a
supradenivelării de segment ST la 60-90 minute și prezena aritimiilor de reperfuzie;
– Poate fi ini iată pre-spital, preferabil cu agen i fibrinoselectivi, atunci c nd există un
personal instruit care poate analiza ECG sau l poate transmite prin telemetrie către cel
mai apropiat spital;
– Eficiența trombolizei n deschiderea vasului responstabil de producerea IM este de -
dintre ace tia, -15% fac reocluzie, iar 10-20% fenomen de no-reflow;
– Prezintă un risc de accident vascular cerebral AVC de . -1%. AVC precoce sunt în
general hemoragice, iar cele care survin tardiv sunt mai frecvent trombotice sau
embolice;
– V rsta naintată, subponderalitatea, sexul F, antecedentele de boală cerebrovasculară,
A severă la internare sunt predictori semnificativi ai riscului de hemoragie
intracraniană la tromboliză
– emoragii noncerebrale ma ore necesit nd transfuzii sau amenin ătoare de via ă -
pacien ii trata i cu tromboliză
– Streptokinaza (SK) – risc alergic ma or rar risc de hipotensiune arterială, de obicei
responsivă la ntreruperea temporară a perfuziei i plasare pacientului n pozi ie
rendelenburg. Nu se recomandă adiministrarea de rutină de hidrocortizon naintea
trombolizei cu strepto inază
– S nu trebuie niciodată readministrată datorită anticorpilor specifici care i reduc
eficiența i datorită riscului de reac ii alergice
– Agen ii fibrinoselectivi t-PA (activatorul tisular de plasminogen, alteplase), r-PA
reteplase i N -PA tenecteplase au eficienta superioară S , dar cu pre ul cre terii
riscului de hemoragie intracraniană. enecteplaza reduce riscul de hemoragie non-
cerebrala comparativ cu t-PA, iar administrarea n bolus unic face să fie agentul preferat
în fibrinoliza pre-spital.
– Contraindica iile absolute ale trombolizei sunt enumerate mai os. De men ionat că
retinopatia diabetic i resuscitarea cu succes nu reprezintă contraindica ii pentru
administrarea tratamentului fibrinolitic. În schimb, tromboliza nu trebuie admnistrată
pacien ilor refractari la resuscitare.
378
– Contraindica ii absolute
– AVC hemoragic sau AVC de cauza neclară n antecedente indiferent de
vechime);
– AVC ischemic în ultimele 6 luni;
– Traumatisme sau neoplasme SNC;
– Interven ii majore ortopedice/chirurgicale sau traumatisme craniene
importante n ultimele săptăm ni
– Hemoragie gastro-intestinală n ultima lună
– Discrazii sangvine cunoscute;
– Disec ia de aortă
– Puncții necompresibile (puncție lombară, biopsie hepatică).
– Contraindica ii relative
– AIT în ultimele 6 luni;
– erapie anticoagulantă orală
– Sarcina sau prima săptăm nă post-partum;
– Resuscitare prelungită;
– A refractară A sistolică mm g, diastolică> 110 mmHg);
– Boli hepatice avansate;
– Endocardita infec ioasă
– Ulcer peptic activ.
Regimurile de administrare ale fibrinoliticelor în infarctul miocardic acut cu
supradenivelare de ST (STEMI) sunt reprezentate în tabelul 5.
Este de notat ncă o dată o observație importantă tratmetul fibrinolitic NU ES E
UTITIZAT ÎN NSTEMI, deoarece acolo trombul este doar plachetar și tratamentul
medicamentos folosește numai ntreaga baterie de medicamente antiplachetare, care produc
singure disocierea plachetelor pe cale de agregare sau chiar agregate. Dimpotrivă, n S EMI,
unde trombul este alcătuit din plachete segregate n rețea de fibrină, tratamentul antiplachetar
izolat este ineficient și utilizarea fibrinolizei pentru a produce liza fibrinei și a crea premiza
disocierii plachetelor agregate este esențială. n NS EMI folosirea fibrinoliticelor nu ar aduce
nici un beneficiu, ci doar prezența efectelor secundare, deloc negli abile.
Terapia antiplachetară adjuvantă trombolizei
– ASA doza inițială 150-325 mg (nu se vor administra preparate enterosolubile), doza
zilnică ulterioară fiind de - mg. Aduce un beneficiu independent i aditiv prin
prevenirea reocluziei sau prin limitarea efectelor microvasculare ale activării
plachetare.
– Clopidogrel
o în doza de încărcare 300 mg la pts < 75 ani;
o La pts > 75 ani se începe cu 75 mg/zi.
Terapia anticoagulantă adjuvantă trombolizei

– Enoxaparina/ Heparina la cei care primesc agenți fibrinoselectivi
o Enoxaparina bolus IV 30 mg urmat la 15 minute de prima doza SC de 1
mg/kgc x 2/zi, max. 8 zile;
-la pts > 75 ani nu se administrează bolus IV și se folosesc doze SC de 0.75
mg/kgc x 2/zi;
-la pts cu ClCr < 30 ml/min – fără bolus IV și doza unica SC.
o Heparina în doze ajustate în funcție de greutate
Bolus i.v. 60 U/kg cu un maxim de 4000 U, apoi PEV 12 U/kg/ora pentru 24-
ore cu un maxim de U ora astfel nc t aP să fie ntre -70 s. aPTT trebuie
monitorizat la , , , ore după nceperea tratamentului.
379
– Terapia anti-trombinica este opționala la cei care primesc SK.
o Fondaparina bolus IV 2.5 mg , urmat de o doză 2.5 mg SC la 24 ore, max. 8
zile sau până la externare și dacă Cr < 3 mg/dL;
o Enoxaparina în lipsa fondaparinei;
o Heparina dacă primele două opțiuni nu sunt disponibile.
Terapia anticoagulantă şi antiplachetară adjuvantă la pts. cu STEMI fără

terapie de reperfuzie
- Medicația antiplachetară
o ASA 150-325 mg;
o Clopidogrel 75 mg.
- Medicația antitrombinică
o Fondaparina bolus IV, urmat de o doză SC la 24 ore;
o Dacă nu este disponibil: Enoxaparina;
o Dacă nu este disponibilă: Heparina.
Tabel 5 Regimul administrării fibrinoliticelor n infarctul miocardic acut cu supradenivelare de S S EMI
Doza/regim Co-terapia Contraindicaţii
antitrombinică
SK 1,5 MU, PEV 30-60 fără sau heparina i.v. administrare anterioară de
min 24-48 ore SK
contraindicațiile generale
Alteplase 15 mg i.v. Bolus IV Heparina i.v. 24-48 contraindicațiile generale
(tPA) 0,75 mg/kg PEV în 30 ore
min
0,5 mg/kg PEV în 60
min.
Doza totală maximă
100 mg
Reteplase 10 U+10 U Bolus IV la Heparina i.v. 24-48 contraindicațiile generale
(r-PA) interval de 30 min ore
Tenecteplase Bolus unic IV Heparina i.v. 24-48 contraindicațiile generale

(TNK-tPA) 30 mg pt. G<60 kg ore
35 mg pt. 60-70 kg
40 mg pt. 70-80 kg
45 mg pt. 80-90 kg
50 mg pt. G>90 kg
Prevenție și tratamentul obstrucției microvasculare și a leziunii de reperfuzie

- Fenomenul de “no-reflo ” la pacien ii cu S EMI se caracterizează printr-o reperfuzie
inadecvată la nivel tisular după deschiderea cu suces a arterei responsabile de producerea
infarctului. n func ie de tipul de reperfuzie PCI sau fibrinoliza , - dintre pacien ii
cu S EMI reperfuzați prezintă fenomenul de no-reflow;
- Este consecin a embolizării distale la nivelul microcircula iei, cu trombi sau componente
ale plăcii de aterom, leziunii de reperfuzie, inflama iei i edemului miocardic, distrugerii
microciculatiei coronariene n zona infarctată i disfunc iei endoteliale
380
- Fenomenul de no-reflo reprezintă un factor de prognostic prost, cresc nd riscul de
complica ii severe – ischemie miocardică prelungită, aritmii ventriculare severe i
deteriorare hemodinamică. Preven ia i tratamentul acestui fenomen influen ează pozitiv
remodelarea VS postinfarct, chiar n absen a ameliorării contractilită ii regionale.
- Diagnosticul utilizează metode invazive – coronarografia i aprecierea fluxului
coronarian – i neinvazive – rezolu ia supradenivelării S , ecocardiografia de contrast,
tomografia cu emisie de pozitroni (PET).
- Diagnostic pozitiv = flux < TIMI3 postprocedural sau flux epicardic normal (TIMI3), dar
cu ncărcarea minimă absentă la nivelul miocrocirculatiei i c nd rezolu ia
supradenivelarii de segment este < 70% la 4 ore de la procedură.
- Prevenția fenomenului de no-reflow:
o Tromboaspirație manuală de rutină;
o Abciximab IV 12-24 ore după PCI primară.
- Tratamentul fenomenului de no-reflow:
o Adenozina bolus 30-60 g IC în timpul PCI, continuată cu perfuzie IV 70 g
/kg/min IV pe o perioadă de 3 ore peri-procedural (pentru consolidarea
efectului, adenozina are durată foarte scurtă de acțiune);
o Alternativa: Verapamil bolus 0.5-1 mg IC în timpul PCI (atenție la efectul
inotrop negativ, absent la adenozină).
Revascularizarea chirurgicală în STEMI în faza acută
- Este limitată la următoarele situații:
o Eșec al PCI primare;
o cluzie coronariană care nu este abordabilă intervențional;
o Prezența simptomelor refractare sau a instabilității hemodinamice dupa PCI;
o Șocul cardiogen;
o Prezența complicațiilor mecanice: ruptura de perete liber, regurgitare mitrală
acutăși ruptura de sept ventricular.
Medicația de rutină în faza acută a STEMI

- Aspirina: doza de întreținere de 75-100 mg/zi;
- Clopidogrel: doza de întretinere de 75 mg/zi;
- Betablocante oral pentru to i pacien ii care nu au contraindica ii
- IECA forma orală administrată din ziua tuturor pacien ilor care nu au
contraindica ii pacien ilor cu risc nalt
- Contraindicate sau fără beneficiu: utilizare de rutină a nitraților/calciu-
blocantele/Mg/lidocaina/ perfuzia glucoza-insulina-potasiu/antiinflamatoarele
nesteroidiene neselective și cele COX-2 selective.
Tratamentul tipurilor particulare de infarct miocardic acut

• Infarctul de ventricul drept
o Evoluează cu Pseudoșoc” cardiogen (Index cardiac redus, presiuni normale în
capilarul pulmonar);
o Se suspicionează c nd avem hipertensiune arterială, c mpuri pulmonare clare i
cre terea presiunii ugulare la pt. cu IM inferior
o Supradenivelarea segmentului ST în V 4R ;
o Unda i supradenivelarea de ST în V 1 -V 3 ;
381
o Ecocardiografia poate confirma diagnosticul de infarct al ventriculului drept: VD
dilatat i hipo inetic a inetic, dilata ia AD, velocitatea oasă a regurgitării
tricuspidiene datorită dilatării inelului tricuspidian
o Evitarea medica iei vasodilatatoare, precum opioide, nitra i, diuretice i IEC
o Umplerea patului vascular de preferat sub monitorizare hemodinamică - fluide
IV ini ial rapid rată de ml n minute - l de solu ie salină n primele
c teva ore i ml h ulterior
o Ameliorare hemodinamică rapidă după PCI
o ratamentul prompt al complica iilor aritmce fibrila ie atrială blocuri AV .
• Infarctul miocardic la pacienţii diabetici
o 25 % pts. cu STEMI au diabet zaharat;
o Simptome atipice;
o Insuficien a cardiacă complica ie comună
o Mortalitate dublă comparativ cu pacien ii non-diabetici;
o Diabetul zaharat nu este o contraindica ie pentru terapia fibrinolitică, chiar n
prezen a retinopatiei
o Faza acută a IMA este adesea caracterizată prin deteriorarea controlului
metabolic, iar hiperglicemia este un predictor independent al mortalită ii.
Controlul strict al glicemiei prin folosirea PEV insulină-glucoză, urmată de
tratament cu doze multiple de insulină reduce mortalitatea pe termen lung.
Evaluarea riscului postinfarct

Este nece ară u ă trata entu e re er u ie entru i enti icarea acien i or cu
ri c e rein arctare au oarte u ită acien ii cu i c e ie re i ua ă cu
i unc ie e o ă cu ri c arit ic i e rogre ie a atero c ero ei coronariene
Evaluarea precoce a unc iei i to ice i ntin erii in arctu ui
o Prin ventriculografie la momentul PCI primare;
o Prin ecocardiografie în primele 24-48 ore.
Evaluarea ischemiei reziduale înainte de externare sau în primele 4-6
ă tă ni prin test ECG de efort sau altă explorare imagistică prin scintigrafie,
ecocardiografie de stress sau RMN);
Evaluarea markerilor de risc metabolic: colesterol total, LDL- i D -colesterol,
trigliceride, glicemie a eun i func ie renală.
a uarea ia i ită ii iocar ice – este necesară la pacien ii cu disfunc ie
sistolică severă postinfarct i care necesită revascularizare miocardică. Disfunc ia
sistolică postinfarct se datorează at t necrozei miocardice, c t i prezen ei
miocardului lipsit de contractilitate, dar viabil i a cărui recuperare prin
revascularizare coronariană ameliorează prognosticul. Aceste forme de miocard
viabil dar necontractil sunt miocardul siderat sau ocat, care se recuperează de
regulă n primele două săptăm ni după realizarea reperfuziei, i miocardul
hibernant, consecin a repetării episoadelor ischemice cu stunning recurent. Există
metode de evaluarea a viabilită ii miocardice
o Scintigrafie miocardică de perfuzie cu taliu-201 sau tehnetiu-99;
o Ecocardiografia de stress cu dobutamină
o Tomografia cu emisie de pozitroni (PET);
o RMN cardiac.
Evaluarea riscului aritmic prin studiu electrofiziologic este necesară la pacien ii
cu FE scăzută, insuficientă cardiacă simptomatică postinfarct, tahicardie
ventriculară nesus inută. Identificarea V sus inute monomorfe inductibile la
382
explorarea electrofiziologic invazivă reprezintă o categorie de risc nalt i necesită
evaluarea indica iei de defibrilator implantabil.
Prevenţia secundară dupa IM

o Tratamentul (ASA) lung :
Aspirină 75-100 mg zilnic, toată viața
Dacă nu este tolerată aspirina Clopidogrel 75 mg/zi;
Clopidogrel 75 mg/zi, 12 luni după STEMI, indiferent de tratamentul în
faza acută;
Anticoagulante orale la cei cu indicații specifice (tromboza
ventriculară/FA persistentă/proteza valvulară mecanică) sau la cei care nu
tolerează ASA și clopidogrel;
Betablocante oral – to i pacien ii, n absen a contraindica iilor
Continuare IECA început în ziua 1; IECA se administrează chiar dacă nu
au indicații specifice, ca A sau insuficiența cardiacă, deoarece n acest
caz ele au rol de protecție endotelială, cu creșterea puterii de apărare
antitrombotică și optimizarea proceselor de remodelare vasculară
Antagoniști ai receptorilor de angiotensină la cei care nu tolerează IECA;
Statine – inițiate cât mai precoce, în absența contraindicatiilor si indiferent
de nivelul colesterolului seric, cu tinta terapeutica de LDL-colesterol < 100
mg/dL la toti pacientii si < 70 mg/dL la pacientii cu risc inalt;
Vaccinare antigripală la toti pacientii.
o Tratamentul pe termen lung al factorilor de risc coronarian
Oprirea fumatului;
Activitate fizică moderată/ sub control medical la pacienții cu risc înalt;
Control glicemic la diabetici (HbA1c < 6.5 mg/dL)
Control TA la hipertensivi (<130/80 mmHg);
Control greutate corporală (BMI < 30kg/mp);
Dieta cu aport redus de sare și grăsimi saturate;
• aport alimentar crescut de acizi grași omega-3;
• supliment de g ulei de pe te zi
• aport moderat de alcool.
Tratamentul dislipidemiei:
• Statine – inițiate c t mai precoce, n absența contraindicațiilor și
indiferent de nivelul colesterolului seric, cu tința terapeutică de
LDL-colesterol mg d la toți pacienții și mg d la
pacienții cu risc nalt;
• Fibrați și suplimente de omega- la cei care nu tolerează statinele,
n special dacă G mg d și HDL-C < 40 mg/dL.
o Tratamentul pe termen lung al insuficienței cardiace disfuncției VS
postinfarct
Beta-blocante orale la toți pts n absența contraindicațiilor;
IECA la toți pts n absența contraindicațiilor;
ARB (de exemplu valsartan la toți pts care nu tolerează IECA;
Antagoniști de aldosteron eplerenona dacă FE și semne de ICC
sau diabet și Cr . mg d și K < 5.5 mmol/L
Tratament de resincronizare cardiacă (CRT) la pts cu FE și
QRS msec și care ram n n N A III-IV în pofida trat. medical
maximal și la care se exclude miocardul siderat.
383
o Preventia morții subite
Defibrilator implantabil (ICD) la pts cu FE 30- și NYHA II-III la
cel puțin zile după STEMI.
Complicațiile infarctului miocardic acut
Infarctul miocardic acut, fie el STEMI sau NSTEMI, poate prezenta numeroase
complicații. Acestea necesită tratament aparte față de tratamentul formelor necomplicate și
agravează evoluția și prognosticul, și așa grave, chiar fără complicații.
Insuficiența de pompă
Identificarea și descrierea insuficienței de pompă din S EMI a fost studiată n mod
special de școala americană din California care, prin trei echipe diferite, a avut o contribuție
care poate fi considerată a fi intrat n istoria cardiologiei.
Primii care au descris insuficiența de pompă n S EMI au fost . illip și
J.T. imball care, n , au descris clase care au rămas n istorie cu denumirea de clase
Killip.
Acestea au fost definite astfel:
o Clasa Killip I - bolnavi fără insuficență de pompă
o Clasa Killip II – bolnavi cu raluri n umătatea inferioară a c mpurilor
pulmonare, galop ventricular și, eventual, ugulare turgescente
o Clasa Killip III – bolnavi cu edem pulmonar acut franc
o Clasa Killip IV – bolnavi cu șoc cardiogen
Această clasificare a fost exclusiv clinică, dar avea o semnificație prognostică ma oră
și consecințe terapeutice immediate. Astfel n studiul inițial al lui illip și imball
mortalitatea în clasa Killip I a fost de 6% la 30 zile, în clasa Killip II de 17%, în clasa Killip
III de 38% iar în clasa Killip IV de 81% la 30 de zile. În clasa Killip I tratamentul este cel al
infarctului necomplicat. ratamentul n celelalte clase va fi dezvoltat puțin mai departe, odată
cu descrierea clasificării hemodinamice ce a urmat clasificării illip. n prezent este posibil
ca prognosticul pentru fiecare din aceste clase să fie mai bun dec t cel descris n ,
datorită progreselor terapeutice, iar dacă se reușește reperfuzia miocardică, prognosticul este
net mai bun. otuși, gravitatea progresivă a prognosticului se menține de la clasa I către clasa
illip IV, indiferent de mărimea absolută a cifrelor.
Școala din California dorea nsă o definire mai bună a funcției de pompă din faza
acută a infarctului bazată pe parametri hemodinamici cantitativi. Aceștia puteau fi obținuți
prin cateterism, dar un cateterism simplu, la patul bolnavului din secția de terapie intensivă
nu putea fi efectuat n absența unei poziționări radiologice a cateterelor. Depășind acest
obstacol, cardiologii HJ Swan si W Ganz din San Francisco au prezentat în 1970 cateterul
multilumen care le poartă numele. Cu a utorul acestuia se puteau determina la patul
bolnavului grav cu infarct cei doi paramentri hemodinamici fundamentali pentru funcția de
pompă a inimii, debitul cardiac și presiunea de umplere a VS, fără a folosi ghida ul radiologic
și fără a efectua cateterism arterial sistemic.
Cateterul Swan-Ganz este un cateter flotant, cu mai multe lumene și prevăzut aproape
de v rf cu un balonaș care se poate umfla și desumfla prin unul din aceste lumene. Cateterul
este introdus n circulția venoasă prin puncția unei vene mari de la baza g tului – de exemplu
subclavie sau ugulară internă. El se cuplează imediat la o unitate de măsurat presiunea
hemodinamică determinată prin lumenul central, deschis la vârful cateterului. Cateterul este
mpins prin vena cavă superioară p nă n atriul drept, cu balonul desumflat. Curba presională
nregistrată de aparat este una de tip venos central, asemănătoare ca formă cu o ugulogramă
și cu valori dec țiva mm g. a o distanță n cm corespunzătoare nălțimii toracelui
384
pacientului cateterul a unge n atriul drept. n acest moment se umflă parțial balonașul.
Acesta va ghida cateterul ca o p nză de corabie. Pe măsură ce este mpins, cateterul va
străbate atriul drept, căci fluxurile venoase combinate din cava superioară și cava inferioară
vor ghida v rful cateterului prin atriul drept spre valva tricuspidă, evit nd progresia lui spre
cava inferioară. n cur nd cateterul va fi preluat de flux, travers nd tricuspida, spre ventriculul
drept. n acest moment aparatul de hemodinamică va nregistra presiuni de tip ventricular
drept, de circa 25- mm g, iar curba presiunii va căpăta aspect asemănător unei
ventriculograme.Împingerea în continuare a cateterului îl va conduce în trunchiul arterei
pulmonare, moment n care aspectul undei presionale va căpăta aspect arterial, ca de
carotidogramă figura . n acest moment se desumflă rapid și complet balonașul pentru a nu
produce obstrucția fluxului n trunchiul arterei pulmonare și se trece la determinarea primului
parametru hemodinamic, indexul debitului cardiac.
PRESIUNE
30
a
20 x v
a y
c v
10
a x
y
Atriu drept Ventricul drept Artera Presiunea capilară

pulmonară pulmonară blocată
Fig. 6 Exemple de unde presionale întâlnite în progresia cateterului Swan-Ganz

n circulația venoasă centrală, cavitățile drepte și circulația arterială pulmonară
Debitul cardiac se determină printr-o variantă modernizată și simplificată a dilutiei

unui indicator colorimetric de catre fluxul sanguin, folosită la nceputurile determinărilor
fiziologice ale debitului cardiac. În locul indicatorului colorimetric se folosește determinarea
instantanee a temperaturii s ngelui după in ectarea unei soluții reci de ser fiziologic. Inițial
s-a folosit injectarea de ser fiziologic păstrat la gheață, deci cu temperatura apropiată de
grade, pentru a avea o scădere importantă și ușor măsurabilă a temperaturii la injectare.
n prezent, datorită creșterii nete a sensibilității senzorilor, se in ectează ser fiziologic la
temperatura camerei – circa grade Celsius, suficient de cobor tă față de temperatura din
fluxul sanguin – peste 37 grade.
Modul de determinare a debitului este descris în continuare:
o cateterul Swan-Ganz este prevăzut cu un al treilea lumen, pe l ngă cel care
permite umflarea și desumflarea balonașului și cel distal, care monitorizează
presiunea la v rful cateterului acest lumen este poziționat n așa fel nc t
deschiderea lui să fie aproximativ n ventriculul drept atunci când vârful
cateterului se află n artera pulmonară
o prin acest lumen se in ectează foarte rapid o cantitate bine precizată de ser
fiziologic la temperatura camerei, de ex. 5 sau10 ml;
o cateterul mai este prevăzut cu doi senzori de temperatură foarte sensibili primul
este situat chiar la orificiul prin care iese serul fiziologic și el măsoară temperatura
acestuia la pătrunderea n fluxul sanguin al doilea se află distal, aproape de vârful
cateterului, deci va fi situat n artera pulmonară el monitorizează continuu
temperatura s ngelui care l scaldă
385
o curba temperaturii astfel nregistrată este trasată pe un monitor integrator acesta
va nota o scădere bruscă a temperaturii la nceputul in ectării, tempeatură care
revine treptat la valoarea inițială din fluxul sanguin pe măsură ce serul rece este
spălat de flux
o temperatura va reveni iute la valoarea inițială dacă debitul este ridicat și va reveni
mai lent dacă debitul este scăzut din integrala suprafeței de sub curbă n cazul
nostru de deasupra curbei monitorul integrator calculează debitul sanguin
o n condiții normale debitul din trunchiul arterei pulmonare este egal cu debitul
cardiac și similar cu debitul calculat n aortă, n circulația sistemică DC , adică
unul din parametrii principali ai funcției de pompă a inimii este evident că, dacă
există șunturi ntre circulația pulmonară și cea sistemică, cele două debite nu sunt
egale, dar la bolnavul adult acest lucru se întâmplă extrem de rar
o pentru o evaluare standardizată, debitul cardiac se exprimă prin indexul cardiac,
după formula IC DC m pătrat, exprimat n litri m pătrat/minut; m pătrat de
suprafață corporală se află din nomograme care includ nălțimea și greutatea
bolnavului
o în perioada introducerii cateterului Swan-Ganz determinarea DC prin
termodiluție, cu monitorizare cvasipermanentă la pat a constituit o realizare
importantă n prezent există numeroase metode neinvazive de determinare a
debitului cardiac, bazate în special pe evaluarea prin ecografie Doppler a fluxului.
Valoarea normală a IC este n ur de l m pătrat/min, dar în infarctul acut se
consideră că debitul cardiac este cert scăzut la o valoare a IC sub , l m pătrat/min.
După determinarea debitului cardiac exprimat prin IC se trece la determinarea celui
de-al doilea parametru care definește funcția de pompă a inimii presiunea de umplere a
ventriculului st ng. n mod normal ea ar trebui măsurată direct, prin cateterism st ng, dar
acest lucru nu este dorit pentru bolnavul grav aflat n Unitatea de erapie Intensivă Cardiacă
U IC . n schimb, se cunoaște faptul că, n mod normal, presiunea de umplere a VS, adică
cea din atriul st ng AS , este egală cu cea din venele pulmonare care alimentează AS și
aceasta, la r ndul ei, este egală cu presiunea din capilarele pulmonare PCP . Cele trei
presiuni nu sunt egale n principal n două condiții c nd există stenoză mitrală care trebuie
exclusă clinic și ecocardiografic sau c nd există boală ocluzivă venoasă pulmonară, condiție
rarissimă.
Presiunea capilară pulmonară poate fi determinată prin cateterul Swan Ganz în
următorul fel
o după determinarea IC se mpinge n continuare cateterul n circulația pulmonară
p nă se percepe o rezistență, iar presiunea percepută de v rful cateterului arată o
scădere bruscă a valorii față de cea din trunchiul pulmonar rezultă că v rful
cateterului este fixat într-o arteriolă pulmonară
o n acest moment, pentru a elimina orice influență a presiunii arteriale pulmonare,
se umflă din nou balonașul, de principiu doar cu o fracțiune din volumul maxim
de umplere; elasticitatea arteriolară permite efectuarea acestei manevre fără a fi
produse leziuni;
o balonașul blochează astfel orice influență din amonte, iar v rful cateterului S an
Ganz va măsura doar presiunea capilară pulmonară PCP , echivalentă cu
presiunea de umplere a VS, adică al doilea element definitoriu pentru funcția de
pompă a inimii;
o balonașul se desumflă după c teva secunde, după ce a fost consemnată valoarea
PCP, pentru a nu produce, prin ocluzie, infarct pulmonar balonașul se va putea
nsă umfla din nou de c te ori este nevoie de a determina din nou PCP
386
Valoarea normală a PCP este de -15 mm Hg (mnemotehnic valoarea în mm Hg
egală ca cifre cu valoarea A sistemice sistolice în cm Hg). Deoarece în infarct se presupune
că există ntotdeauna o disfuncție diastolică ușoară prin existența unui teritoriu miocardic
ischemic cu distensibilitate proastă, se consideră că valoarea limită peste care PCP este
considerată crescută prin lipsă de evacuare adecvată a s ngelui prin disfuncție sistolică care
deci denotă stază pulmonară este de 18 mm Hg.
Folosirea cateterului S an Ganz a permis deci celor din școala californiană de
cardiologie să monitorizezela patul bolnavului acut cei doi parametri definitori ai funcției de
pompă a inimii. n aceste condiții alți doi cercetători mai tineri,Forrester S și Diamond GA,
supervizați de maestrul lor C S an, au descris n cele patru clase hemodinamice din
faza acută a infarctului de miocard care puteau fi definite prin cei doi parametri monitorizați
prin cateterul Swan-Ganz (fig. 7) Acestea sunt cunoscute sub denumirea de „clase
hemodinamice ale infarctului miocardic acut” sau ”clase Forrester”.
Aceste clase au calitatea că indică foarte rapid tipul de tratament care trebuie aplicat
fiecăreia din deteriorările hemodinamice definite, parametrii deteriorați fiind mult mai
evidenți dec t cei descriși de clasele illip.
n decursul anilor a apărut necesitatea de a simplifica udecata clinică pe baza acestei
clasificări hemodinamice. Astfel, scăderea debitului cardiac a fost considerată evidentă atunci
c nd apare scăderea tensiunii arteriale sub cm g A sistolică. Iar prezența unei presiuni
capilare pulmonare patologice este constatată c nd există raluri de stază la auscultația
pulmonară, indiferent de mărimea suprafeței pe care se percep acestea.
Astfel, folosind aceste date cu referire la clasificarea hemodinamică fig. 7),
clasa I Forrester nseamnă A păstrată și plăm ni curați,
clasa II nseamnă A păstrată, dar raluri de stază, indiferent dacă doar la baze
sau edem pulmonar acut franc,
clasa III nseamnă A sistolică scăzută, dar plăm ni curați
clasa IV nseamnă scădere tensională cu stază pulmonară, cu aspect de șoc
cardiogen
Se observă că noutatea cea mai importantă adusă de această clasificare este definirea
clasei III hemodinamice, inexistentă n clasificarea illip și cu implicații importante
terapeutice. Mai este de notat că studii clinice ample efectuate după ce a apărut descrierea
simplificată, exclusiv clinică a claslor Forrester au arătat că discordanțele ntre datele pur
clinice și evaluarea concomitentă prin parametri hemodinamici preluați prin cateterism S an-
Ganz nu au depășit proporția de și chiar atunci diferențele față de datele hemodinamice
nu au produs o evaluare net greșită a tratamentului optim necesar.
nainte de a ncepe descrierea tratamentului specific fiecărei clase hemodinamice este
de notat din nou că baza tratamentului oricărei clase de infarct este obținerea ”cu orice preț” a
reperfuziei miocardice. De cele mai multe ori realizarea acesteia mbunătățește cert
prognosticul și ameliorează net clasa hemodinamică, chiar fără a se folosi tratamentul
specific fiecărei clase.
• Clasa I hemodinamică (Forrester) constituie de fapt IM necomplicat. Tratamentul este
cel descris mai înainte, la tratamentul geneal al infarctului. Este de notat folosirea,
întotdeauna, a o igenu ui e a că, ce crește saturația oxigenului sanguin cu câteva
puncte procentuale. Aceasta apare deoarece, n condiții de miocard ischemic,
indiferent de localizarea infarctului, există o disfuncție diastolică cu efect subclinic,
care produce o creștere a barierei hematoalveolare chiar n absența stazei pulmonare
perceptibilă clinic. Apare o scădere uzuală a saturației de oxigen măsurată neinvaziv,
prin saturometrul atașat monitorului din U IC de c teva puncte procentuale.
Administrarea de oxigen pe mască anihilează această scădere.
387
Există și situația de clasă Forrester I cu exces de catecolamine, care cresc A și
tahicardizează. Am putea numi această condiție subclasă I hiperdinamică, dar această
denumire nu este individualizată n descrierea inițială a lui Forrester și Diamond. Se
pot administra beta blocante oral sau chiar intravenos esmolol cu acțiune foarte
scurtă sau metoprolol iv și IECA oral sau chiar captopril sublingual. În toate cazurile
se monitorizează cu mare atenție evoluția A, căci excesul de catecolamine poate
dispare n mod natural și se poate dezvolta hipotensiune prin exces de vasodilatatoare
și beta blocante.
Index cardiac
(L/m2/min)
I II
2.2
III IV
18 PCP
Fig. 7 Clasele hemodinamice din infarctul miocardic acut (clasificarea Forrester)
• Clasa II hemodinamică (Forrester)constituie infarctul miocardic cu stază pulmonară și

tensiune arterială păstrată, indiferent de amploarea stazei pulmonare. Ea include astfel
clasele II și III illip, cu stază pulmonară ușoară-moderată, respectiv cu edem
pulmonar acut, dar fără prăbușire tensională.
Principalul obiectiv al tratamentului pentru această clasă este realizarea rapidă a
depleției pulmonare, pentru a ușura schimburile gazoase pulmonare. Se administrează
furosemid în doze moderate sau mari, 40-80-120 mg sau mai mult, direct iv sau în
perfuzie. Se administrează nitrog icerină în perfuzie iv, n doză inițială de
mcg min, crescută progresiv și rapid p nă la și chiar mcg min, n funcție de
răspunsul clinic. Pentru o bună dozare trebuie utilizată seringa automată. Acțiunea
principală a nitroglicerinei este, n aceste condiții, venodilatația sistemică și reducerea
consecutivă a congestiei pulmonare. Secundar acționează și efectul arteriodilatator
moderat, cu scăderea postsarcinii. n aceste condiții A se monitorizează cu atenție.
Dacă A este crescută excesiv, n locul nitroglicerinei iv se poate utiliza perfuzie de
nitroprusiat de sodiu, care are o acțiune arteriodilatatoare mult mai pronunțată, deci
poate provoca mai ușor hipotensiune arterială. ot cu acțiune decongestivă pulmonară
acționează și morfina sau derivații săi administrați n scop analgetic, ei av nd n
secundar și acțiune venodilatatoare sistemică.
ratamentul inotrop pozitiv are mai puțin efect n condițiile de stază pulmonară cu A
păstrată. n infarct există totdeauna o revărsare de catecolamine care sunt ele nsele
388
substanțe inotrope puternice. De aceea, dacă se optează pentru asocierea de tratament
inotrop, trebuie utilizate întotdeauna inotrope puternice, de tip o uta ină în perfuzie
sau pe injectomat, în doze de 5-20 mcg/kgcorp/minut sau o a ină în doze inotrope
și ne-presoare, de 1-5 mcg/kgc/min. Utilizarea noradrenalinei sau adrenalinei nu este
preferată n clasa II hemodinamică , deoarece el sunt aritmogene și pot crește excesiv
A. Alte medicamente inotrope sunt comentate la clasa IV Forrester șocul
cardiogen).
• Clasa III hemodinamică Forrester constiuie o noutate importantă n raport cu
clasificarea illip, cu consecințe terapeutice speciale. Se definește ca infarct
miocardic cu hipotensiune n condiții de ntoarcere venoasă normală sau scăzută
(fig. 7). Ea apare în caz de infarct masiv de ventricul drept, precum și n situații de
scădere anormală, de obicei iatrogenă a ntoarcerii venoase.
n infarctul important de ventricul drept, care se asociază, de obicei, unui infarct
inferior de VS are loc o scădere importantă a funcției de pompă a VD. Acesta nu este
capabil să asigure umplerea adecvată a VS. Nu există deci stază pulmonară, n schimb
apare hipotensiune prin scăderea debitului VS, care nu are suficent s nge pentru a
putea fi pompat. n schimb se poate dezvolta stază venoasă sistemică, decelabilă clinic
prin ugulare turgescente și discretă hepatomegalie de stază.
Depleția iatrogenă a umplerii VS poate apare n caz de folosire excesivă a nitraților iv
sau a morfinei în caz de infarct inferior. Ambele produc venodilatație sistemică
excesivă cu reducerea drastică a ntoarcerii venoase. depleție lichidiană excesivă cu
același efect pe umplerea deficitară a VS are loc și n caz de folosire inadecvată de
furosemid iv, atunci c nd nu există stază pulmonară.
În toate cazurile descrise există hipotensiune arterială cu plăm ni curați la examinare
clinică.
Tratamentul de bază al acestei clase constă n u erea a i ă, chiar în exces a
patului vascular prin perfuzie de u tan e acro o ecu are (Dextran) sau chiar
perfuzie de ser fiziologic în cantitate de 2-5 litri sau mai mult. Acest tratament are
scopul de a forța umplerea ventriculului st ng „prin forța gravitațională” a soluțiilor
perfuzate, care străbat ventriculul drept ca printr-un conduct, ignor nd scăderea
marcată a contractilității acestuia. Umplerea VS este vitală pentru a se asigura
perfuzia coronariană și a crește șansa de recuperare a miocardului siderat. Ventriculul
drept, cu un perete subțire și cu o postsarcină n mod natural mult mai mică dec t a
VS (de ordinul a ori mai redusă și recuperează miocardul siderat mai ușor ca VS,
de aceea el poate fi forțat prin această perfuzie lichidiană n exces.
Din tratament face parte, evident și stoparea venoplegiei in u e e nitra i au
or ină și a e e iei ic i iene ate de furosemid administrat inadecvat. Unii autori
folosesc și o a ină în doze presoare peste mcg gc min . Aceasta poate crește
A sistemică, cu o perfuzie coronariană mai bună.
• Clasa IV hemodinamică Forrester constiuie șocul cardiogen propriu zis. Are loc o
reducere drastică a debitului cardiac și o creștere marcată a stazei pulmonare.
Concomitent are loc o redistribuire a minimului debit cardiac restant către teritoriile
centrale vitale, creier și cord, prin excesul natural de catecolamine din șoc. În aceste
condiții este sacrificată temporar circulația splanhnică, vizibilă clinic la debitul urinar
și, de asemeni, se sacrifică circulația la mușchi și la piele.
Aspectul clinic este de bolnav polipneic, hipotensiv, cu raluri masive de stază
pulmonară, tegumente reci, marmorate, cu transpirație v scoasă și ur t mirositoare și
reducerea diurezei sub 20 ml/h (deci sub circa 500 ml/24 h). Bolnavul este somnolent
sau, din contra, agitat.
389
ratamentul este dificil, căci se face n condițiile n care o masă mare de miocard este
necrozat sau pe cale să se necrozeze. De aceea, pentru a salva miocardul siderat care,
n teorie există ntotdeauna pentru un timp la periferia necrozei este vital să se obțină
reluarea perfuziei coronariene n orice condiții. De aceea indicația de a se efectua
angioplastie coronariană este ma oră chiar n condițiile de risc maxim ale aplicării
procedurii n condiții de șoc. n lipsa acesteia și tromboliza poate fi efectuată n
condiții de șoc cardiogen.
erapia suportivă de bază este dată tratamentul cu medicamente inotrope majore. Se
asociază de obicei o uta ină cu o a ină n o e re oare (peste 7 mcg/kgc/min). La
nevoie se poate administra a rena ină care, în doze de 2- mcg min este inotropă și peste
mcg min este și vasopresoare sau nora rena ină care, în doze de 2-20 mcg/min este doar
vasopresoare. At t adrenalina, c t și noradrenalina aceentuează nsă redistribuția nocivă a
circulației din șoc și sunt artimogene. De aceea pot fi folosite doar n condiții de hipotensiune
severă.
Toate catecolaminele trebuie administrate în dozele minime necesare, indicate prin
monitorizare clinică sau hemodinamică neinvazivă, pentru a nu biciui în exces miocardul
siderat de la periferia necrozei și a-i grăbi acestuia evoluția spre necroză.
n șocul cardiogen au fost folosite și alte inotrope puternice din alte familii dec t
catecolaminele, cum ar fi milrinona sau amrinona. Acestea au avut un efect bun pentru o
scurtă perioadă, dar pe termen mediu au crescut net mortalitatea, probabil prin sacrificarea
miocardului siderat datorită inducerii creșterii marcate a consumului de oxigen. De aceea ele
sunt contraindicate n prezent n șocul cardiogen. De asemeni nu este indicată administrarea
de digitală ca inotrop, căci acțiunea ei este foarte slabă și chiar nesemnificativă n condițiile
naturale de exces de catecolamine. Digitala poate fi administrată n condiții de fibrilație
atrială, condiție discutată mai t rziu.
Singurul inotrop necatecolaminic permis în clasa IV Forrester este în prezent
levosimendanul, care are o acțiune de sensibilizare a miocitelor la acțiunea calciului
intrinsec. n acest fel nu crește consumul de oxigen. Pe l ngă acțiunea inotropă puternică este
și un vasodilatator arteriolar și venos. n acest fel, n șocul cardiogen levosimendanul, n doze
de , mcg gc min crește inotropismul, reduce postsarcina și reduce ntoarcea venoasă n
exces. Este evident că A trebuie foarte atent monitorizată. S-a demonstrat că
levosimendanul poate crește supraviețuirea n șocul cardiogen.
Medicamentele care mai pot fi folosite n șocul cardiogen sunt furosemidul și
nitroglicerina. Furosemidul iv poate contribui la oarecare depleție a congestiei pulmonare,
av nd nsă n vedere ca acest lucru să nu agraveze hipotensiunea sistemică. n principiu
diureza produsă de furosemid poate ameliora congestia pulmonară, fără a reduce debitul
cardiac. Nitroglicerina în perfuzie are o acțiune mai complexă n șoc, deoarece are
concomitent acțiuni folositoare și acțiuni care ar putea dăuna. Astfel, ea este venodilatatoare
sistemică, acțiune ce contribuie net la scăderea congestiei pulmonare. n același timp
arteriodilatația sistemică indusă, pe de o parte poate scădea postsarcina din fața ventriculului
st ng, pe de altă parte eventuala hipotensiune suplimentară rezultată poate agrava
hipoperfuzia sistemică generală. Eventualele acțiuni de coronarodilatație și dilatație a
circulației colaterale proprii nitroglicerinei devin de mai mică importanță n condiții de șoc.
Așadar, perfuzia de nitroglicerină n șocul cardiogen merită făcută, dar cu maximă precauție
de monitorizare a tensiunii arteriale, eventual crescută prin vasopresoarele administrate
concomitent.
n șocul cardiogen se pot folosi și mi loace mecanice de suport al funcției de pompă.
Sistemul clasic n această direcție este a onu e contra u a ie. A fost inventat de o echipă
din Detroit n anii și perfecționat de numeroase echipe n următoarele două decenii.
Balonul de contrapulsație este un balon fabricat dintr-un material elastic, dar foarte rezistent,
390
de dimensiuni apropiate de ale aortei toracoabdominale, cuplat la o pompă ce poate produce
cvasiinstantaneu umflarea și desumflarea balonului. Pompa este sincronizată de ECG.
Balonul este introdus prin puncția arterei femurale n aorta toraco-abdominală. Se alege un
balon cu diametrul și lungimea adecvate dimensiunilor pacientului respectiv, astfel ncât
balonul să poată fi poziționat de la cm sub artera subclavie st ngă p nă deasupra arterelor
renale, iar umflat să nu producă obstrucție aortică completă. Sincronizat ECG, balonul este
umflat cvasiinstantaneu la nceputul diastolei. Ca gaz se folosește heliu, care are proprietăți
reologice bune și, n caz de ruptură accidentală a balonului extrem de rară n practică , nu dă
embolie gazoasă periculoasă, așa cum ar da aerul. Balonul umflat elimină s ngele din aortă
către periferie, inclusiv către coronare și creier, acțion nd ca o pompă suplimentară n
diastolă. a nceputul următoarei sistole balonul se desumflă tot cvasiinstantaneu, creind un
spațiu vid n aortă și reduc nd astfel la maximul rezistența la e ecția ventriculului st ng.
Primul caz de folosire a balonului de contrapulsație la om a fost la o femeie n șoc
cardiogen prin miocardită acută, n , la Ne or . Contrapulsația a durat ore, a constituit
un succes și, ulterior, bolnava a putut fi externată. n prezent balonul de contrapulsație se
folosește predominant de către chirurgii cardiovasculari n perioada de recuperare a cordului
după operațiile cu circulație extracorporeală. Folosirea n șocul cardiogen din infarct este mai
rară.
Tulburările de ritm și de conducere

ulburarea de ritm periculoasă și, din păcate, destul de comună este fibrilația
ventriculară (FV). Din punct de vedere terapeutic este importantă fibrilația ventriculară
primară, adică cea care apare pe un cord care are resurse să supraviețuiască. Spre deosebire
de aceasta, fibrilația ventriculară secundară apare pe un cord cu deteriorare severă, aflat ntr-
o fază terminală de evoluție de obicei șoc cardiogen .
Tratamentul FV face parte din protocolul de resuscitare cardiorespiratorie. Prima
mișcare constă din aplicarea unui pumn puternic n pieptul bolnavului, urmat imediat de
masa cardiac extern și respirație gură la gură. n acest capitol nu dezvoltăm protocolul de
resuscitare cardiorespiratorie. Menționăm totuși că rolul pumnului n piept ar fi ca, prin
excitare mecanică, să provoace o eventuală stopare a FV, fapt care probabil apare rar. Imediat
ce este posibil se aplică oc e ectric nesincronizat, cu putere maximă. problemă practică
frecventă este aceea că, n fața unui bolnav cu infarct și stop cardiorespirator nu avem
ntotdeauna monitorizare ECG pentru a ști dacă este vorba de FV sau de asistolă. Chiar și n
această situație se aplică șocul electric, care este salvator dacă este vorba de FV și nu face rău
dacă este vorba de asistolă.
În cazul FV din infarct tratamentul curativ este standard – șocul electric pe fond de
resuscitare. În schimb, prevenirea FV necesită discuții ceva mai amănunțite. Principala
măsură preventivă, nespecifică, este asigurarea unei reperfuzii miocardice prompte și
eficiente. Nu se face un tratament preventiv ”primar”, adică administrarea unui medicament
tuturor bolnavilor pentru a preveni FV. n schimb, dacă FV s-a manifestat, se face ”prevenție
secundară” prin perfuzie de amiodaron. După un bolus de -300 mg lent iv (1-2 fiole) se
continuă cu o perfuzie de mg h. alternativă ar fi administrarea de beta-blocant.
Beta-blocantele sunt antiaritmice ventriculare destul de eficiente, în special în aritmiile
ventriculare de origine ischemică, iar n cazul infarctului, unde există at t ischemie, c t și
hipercatecolaminemie, premizele teoretice de succes sunt importante. Cea mai eficientă
variantă este de a se ncepe cu administrare iv pentru a opri aritmia, urmată de administrare
preventivă orală. Un beta-blocant cu acțiune foarte rapidă iv este esmolol, dar acesta este mai
rar disponibil. Alternativa obișnuită este cu metoprolol iv mg n minute, repetabil după
c teva minute p nă la doze, urmat de metoprolol po mg la h sau -100 mg la 12 h. În
cazul adminstrării de beta-blocante iv trebuie precauție maximă n monitorizarea bolnavilor,
391
căci ele pot provoca hipotensiune severă și trecătoare, disfuncție acută de pompă sau chiar
asistolă, care răspunde de obicei prompt la resuscitare. n trecut era recomandată de rutină
administrarea de i ină n perfuzie continuă n faza acută a infarctului pentru prevenția
tahiaritmiilor ventriculare. ilina nu mai este recomandată n prezent deoarece s-a constatat
că, n condiții de infarct acut, poate genera asistolă sau chiar disociere electro-mecanică.
Tahicardiile ventriculare (TV) sunt de asemeni frecvente n faza acută a IM. De
obicei sunt monomorfe. Pot fi tahicardii ventriculare cu puls sau fără puls. Ele se tratează
după același protocol ca FV, cu amiodaron sau beta-blocante, n cazul celor fără puls
aplicându-se și protocolul de resuscitare.
formă aparte de aritmie ventriculară este ritmul idioventricular accelerat, în care
complexe largi și cu morfologie variată se succed cu o frecvență de 50- bătăi pe minut.
Aproape ntotdeauna această aritmie este martora institurii procesului de reperfuzie, fiind
generată de mobilizarea produșilor aritmogeni generați de hipoxia ce a precedat reperfuzia.
Aritmia este de obicei tranzitorie, nu are consecințe hemodinamice și trebuie doar
monitorizată, fără tratament specific. Foarte rar poate degenera n FV, c nd se aplică
protocolul specific pentru aceasta.
Extrasistolele ventriculare (ESV) sunt prezente în infarct în cvasi-totalitatea
cazurilor. Ele pot căpăta oricare din aspectele descrise n clasele o n. Clasa 1 Lown sunt
ESV monofocale rare, sub oră, clasa sunt ESV monofocale frecvente, peste oră, clasa
3 sunt ESV polifocale, indiferent de frecvență, clasa 4 sunt ESV sistematizate, fie bigeminism
sau trigeminism (clasa 4a) fie scurte lambouri autolimitate de TV (clasa 4b), fie sunt ESV
foarte precoce, cu unda R dezvoltându-se n perioda sf rșitului undei a bătăii precedente,
adică n perioada vulnerabilă, aritmogenă a ciclului electric fenomen R/T). În teorie Lown a
afirmat că, odată cu creșterea clasei, riscul ca ESV să fie precursoarele unei fibrilații
ventriculare este mai mare. n faza acută a infarctului acest lucru nu a putut fi dovedit. ESV
sunt cvasiuniversal prezente, dar, indiferent de clasa o n, ele nu prevestesc apariția FV. FV
apare de cele mai multe ori ”din senin” și nu apare n caz de extrasistole ventriculare
numeroase, polimorfe sau chiar cu fenomen R . De aceea ESV din infarct nu se tratează n
mod specific și doar se monitorizează.
Dintre tulburările de ritm supraventriculare cea mai frecventă, n fazaacută a IM este
fibrilația atrială (FA). Ea conferă un grad ridicat de risc și, n principiu, trebuie convertită
cât mai curând posibil. Cauzele pentru care FA apare în IMA sunt multiple: FA prin
ischemie, prin hipercatecolaminemie, prin dilatare atrială n caz de disfuncție de pompă, prin
iritare epicardică n cadrul pericarditei, prin iritare atrială n cazul trombilor intra-atriali.
Consecințele FA sunt mai grave dec t n cazul FA din alte condiții. FA are de obicei răspuns
ventricular foarte rapid, pe fond de hipercatecolaminemie, ceea ce crește foarte mult
consumul de oxigen, cu riscul de a transforma miocardul siderat în miocard necrotic. În FA
se pierde pompa atrială, fenomen grav n condițiile de ischemie cu scăderea ditensibilității
ventriculare, c nd umplerea generată de sistola atrială este importantă pentru a asigura un
debit cardiac mai bun. ratamentul medicamentos de elecție al FA este amiodaronul iv, 150-
300 mg lent iv urmat de perfuzie de circa mg h, ca și n cazul prevenției FV. La
administrarea amiodaronului iv trebuie atenție la acțiunea sa hipotensoare, care poate fi
semnificativă dacă FA a accentuat ea nsăși o hipotensiune generată de infarctul nsuși. Din
păcate, pe fond de hipercatecolaminemie, amiodaronul nu este totdeauna eficient.
alternativă ar fi administrarea de beta-blocante iv, după modelul și dozele descrise la
tratamentul preventiv al FV. Beta-blocantele nu sunt antiaritmice atriale specifice, dar în faza
acută a IM pot contracara efectul aritmogen al catecolaminelor și, n plus, sunt cele mai
eficiente medicamente ce pot reduce frecvența ventriculară, fenomen deosebit de important
pentru a scădea consumul de oxigen miocardic și a lungi diastola, care este intervalul n care
se realizează perfuzia coronariană. Din nou, trebuie monitorizate foarte atent A poate apare
392
hipotensiune severă și funcția de pompă. În context trebuie menționat că nici digitala, nici
verapamilul nu sunt indicate n faza acută a IM pentru reducerea fercvenței, căci ele sunt
ineficiente și chiar periculoase, digitala prin efectul batmotrop pozitiv, verapamilul prin
hipotensiune și disfuncție de pompă. Alte antiaritmice atriale nu sunt folosite în IMA. De
aceea, tratamentul de elecție al FA din IMA este conversia e ectrică. Ea se face prin oc
electric sincronizat, fiind necesară prezența la fața locului a unui anestezist care să asigure o
sedare sigură pentru momentul șocului și să a ute n cazul necesității de resuscitare. eama
unor medici că șocul electric ar putea genera asistolă n cazul fazei acute a IM este
ne ustificată. Conversia electrică a FA din IMA constituie de aceea tratamentul de elecție al
acestei aritmii. Ea poate fi urmată de tratament preventiv al recidivei prin perfuzie de
amiodaron sau prin beta-blocante, dar, de cele mai multe ori, tratamentul preventiv secundar
nu este necesar.
Alte aritmii atriale nu sunt comune în faza acută a IM
Blocurile atrio-ventriculare BAV sunt, n schimb, comune n IMA și, de cele mai
multe ori, trebuie intervenit terapeutic. Blocurile de grad I și grad II trebuie monitorizate iar,
în cazul BAV de grad II care afectează semnificativ AV se intervine după modelul de la BAV
grad III. Blocurile AV complete din IMA au două modele ma ore BAV asociate IMA
inferior și BAV asociate IMA anterior.
BAV complete asociate IMA inferioare sunt, de obicei, varianta ”benignă” de BAV
în IM. Ele sunt date prin întreruprea impulsului electric la nivel supra-hisian. De aceea
complexele de înlocuire sunt înguste, cu aspect supra-ventricular, deci cu depolarizare
sincronă a vemtriculilor, sunt stabile și au un răspuns ventricular cu frecvență acceptabilă de
obicei 40- bătăi minut . Bătăile rare scad consumul de oxigen miocardic și, n condiții de
diastole lungi, perfuzia coronariană răm ne acceptabilă, chiar dacă se pierde pompa atrială.
ntreruperea impulsului este dată de fenomene adeseori tranzitorii, cu reluarea conducerii
după un interval de timp variabil, dar nu prea lung ore . De aceea BAV din IMA inferioare
se monitorizează, fără a necesita tratament.
BAV complete asociat IMA anterioare constituie opusul celor precedente privind
gravitatea și, deci, necesitatea unei terapii de urgență. ntreruperea impulsului electric are loc
la nivel sub-hisian, la nivelul celor 3 ramuri de diviziune ale acestuia (un ram anterior și două
hemi-ramuri posterioare). Complexele de înlocuire sunt largi, cu asincronie de contracție
ventriculară și, mai ales, instabile electric, cu șanse importante de a degenera n V sau FV.
De cele mai multe ori ntreruprea impulsului este dată de necroză și nu de miocard siderat,
deci este definitivă. Cel mai important lucru este că, dacă se realizează ntreruperea impusului
la nivelul tuturor celor trei ramuri hisiene principale, nseamnă că infarctul este ntins, cu
consecințele prognostice consecutive. n aceste condiții n BAV asociate IMA anterioare
stimularea prin pacemaker trebuie realizată de urgență. Uneori se folosește pacema er
temporar, cu electrodul de stimulare atațat la un stimulator extern. Dacă persistența BAV se
confirmă, ulterior se implantează pacema er definitiv. n faza acută, n condiții apropiate de
resuscitare se pot folosi temporar și padele de stimulare externe, aplicate pe torace și care, la
nevoie, pot genera și șoc electric extern de conversie a unei FV sau V. Impulsurile externe
de stimulare sunt nsă dureroase și bolnavul trebuie sedat. Ele trebuie înlocuite cât mai repede
cu un electrod de stimulare intra-ventricular.
Tratamentele medicamentoase cu cortizon iv si atropina în BAV din IMA inferioare
sau cu beta-mimetice isoprenalină n BAV din IMA anterioare sunt ineficiente și nu se mai
aplică n prezent.
393
Blocurile acute de ramură din IMA, n special dacă se asociază cu BAV de grad I sau
II necesită supraveghere atentă și, uneori, este necesară implantarea preventivă a unui
stimulator chiar înainte de instalarea unui BAV complet.
a sf rșitul acestei multitudini de aritmii și tulburări de conducere posibile, bolnavul
cu IMA poate răm ne cu defibrilator implantabil, dacă se apreciază că riscul de FV sau TV
persistă, sau cu stimulator cardiac. n faza subacută, după depășirea situației de urgență, este
de dorit să fie implantată o modalitate de stimulare c t mai performantă, de exemplu DDD-R
(a se vedea capitolul de ulburări de ritm și de conducere .
Complicațiile mecanice
Complicațiile mecanice constituie o categorie gravă. De multe ori ele nu pot fi tratate
și, fie au consecințe imediate mortale, fie provoacă insuficiență cardiacă severă pe termen
mediu și lung.
Ruptura de perete liber ventricular este o complicție mortală n cvasitotalitatea
cazurilor. Apare n special la persoanele tinere, care nu au istoric de angină și nu au circulație
colaterală. Nu există semne premonitorii. Decesul se produce n c teva zeci de secunde, prin
tamponadă cardiacă. n literatura medicală sunt descrise n total, pe zeci de ani și zeci de
reviste, c teva cazuri salvate atunci c nd ruptura se produce l ngă sala de operație,
diagnosticul este instantaneu, se introduce un trocar în pericard prin care se elimină s ngele,
se introduce n paralel s nge n et n același ordin de mărime ca cel eliminat și echipa
chirurgicală preia imediat bolnavul și repară orificiul de ruptură. Astfel de situații sunt nsă
excepționale.
Ruptura de sept interventricular apare n aceeași măsură n infarctele anterioare și
cele inferioare. Nu există semne premonitorii. Apare un șunt st nga dreapta care egalizează
rapid presiunea din dreapta cu cea din circulația st ngă. De aceea suflul sistolic endapexian
audibil în momentul rupturii dispare rapid. Durerea percepută de bolnav este moderată și se
confundă ușor cu durerea generală din infarct. abloul clinic este de șoc cardiogen.
Diagnosticul se pune prin ecocardiografie, n contextul n care apare șoc cardiogen n mod
neașteptat n evoluția unui IMA stabil p nă n acel moment. Ruptura este mai frecventă n
primele 24-48 h de la debut, dar poate surveni în orice moment al fazei acute. Tratamentul
medicamentos este cel al șocului cardiogen. ratamentul de elecție este cel chirurgical și ar
trebui efectuat de maximă urgență. Chirurgii au problema că, n cursul intervenției din
primele zile de la debut, ei nu pot diferenția, la periferia rupturii din sept, miocardul sănătos
de cel siderat, cu șanse de a se necroza pe parcurs. De aceea sutura lor se poate face în
miocard bolnav și ruptura să reapară după c teva zile. Chirurgii preferă de aceea să se
ncerce, prin toate mi loacele, echilibrarea hemodinamică și de ischemie a bolnavului, pentru
a putea face intervenția chirurgicală după 2- săptăm ni, n condiții de mai mare siguranță.
Ruptura de mușchi pilieri și ruptura ”de cordaje” produc insuficiență mitrală
acută nsoțită foarte des de șoc cardiogen.Apar mai ales n infarctele inferioare, mai rar n
cele anterioare, în primele zile de la debut. Am pus ghilimele la ruptura ”de cordaje”,
deoarece nu poate avea loc ruptura acestora, alcătuite din material tendinos și neperfuzat n
mod natural. Ceea ce se poate rupe sunt capetele de inserție musculare ale acestor corda e,
care sunt vascularizate. Este evident că, dacă se rupe corpul unui mușchi pilier, regurgitarea
mitrală succesivă este dezastruoasă. Efectul rupturii de corda e este mai puțin grav, dar
depinde de numărul de corda e rupte. Diagnosticul se pune ecocardiografic, n context. Apare
o deterioare hemodinamică bruscă, fără semne premonitorii, de obicei fără durere, cu un suflu
sistolic endapexian ce dispare rapid, odată cu creșterea masivă a presiunii n atriul st ng și
circulația pulmonară, prin flux retrograd. ratamentul medical este cel al șocului cardiogen.
Cel chirurgical este tratamentul de elecție. Ca și n cazul rupturii de sept, chirurgii preferă, pe
c t posibil, am narea momentului operator, n vederea stabilizării tisulare.
394
Anevrismul ventricular apare după infarctele anterioare întinse, cu cicatrice ce
cuprinde o suprafață mare din ventriculul st ng. Extrem de rar au fost descrise anevrisme
ventriculare după infarcte infero-laterale ntinse. Apariția anevrismului produce două
consecințe ma ore. Prima este cea de deteriorare hemodinamică, deoarece expansiunea
peretelui anevrismal n sistolă, n locul contracției sistolice normale, duce la creșterea
postsarcinii ventriculare și scăderea netă a performanței. A doua consecință ma oră este
apariția probabilă a unui tromb intra-ventricular. Diagnosticul se pune prin evaluarea
ecocardiografică de rutină care se practică n faza acută a IM. ratamentul insuficienței de
pompă face parte din standard, iar tratamentul anitcoagulant se instituie atunci c nd nu era
aplicat din alte motive. Un tratament considerat specific pentru anevrismul ventricular este
administrarea precoce a unui inhibitor de enzimă de conversie, chiar c nd nu există
insuficiență cardiacă sau A asociată. IECA ar avea calitatea de a forma o cicatrice mai
solidă, care să reducă suprafața anevrismală. Mecanismul propriu zis al acestei acțiuni nu este
elucidat.
Complicațiile tromboembolice
n faza acută a IM pot apare complicații trombotice n toate cavitățile și embolii at t
n circulația sistemică, c t și n cea pulmonară. Trombozele atriale apar atât în atriul stâng
c t și n atriul drept, pe fond de ischemie atrială, pe fond de fibrilație atrială, pe fond de
distensie atrială prin disfuncție de pompă. De la acestea se pot dezvolta embolii în marea
circulație sau embolii pulmonare. Emboliile n marea circulație pot apare și din trombozele
ventriculare stângi din cadrul anevrismelor ventriculare, iar emboliile pulmonare și din
trombozele dezvoltate în venele profunde ale membrelor inferioare, generate de
imobilizarea la pat și statusul protrombotic indus de hipercatecolaminemia din infarct.
ratmentul este prin anticoagulare, inițial cu heparină nefracționată sau fracționată și ulterior
prin antivitamine K pe terman mediu, atunci când anticoagularea nu este administrată din alte
motive concomitente. Din analiza complicațiilor tromboembolice și a celor mecanice
anevrismul ventricular , precum și din principiile generale de tratament al infarctului
necomplicat rezultă că, de fapt, anticoagularea constituie mai degrabă o regulă de tratament al
IMA, dec t o excepție.
Pericardita peri-infarct
În infarct pericardita precoce se dezvoltă, de regulă, după ore de la debut,
permiț nd uneori diagnosticul diferențial cu supradenivelarea S din pericardita inflamatorie,
care se dezvoltă concomitent cu apariția durerii din acea boală. Pericardita din IMA apare
prin iritația produsă de necroza subepicardică. Durerea este confundată cu eventuală ischemie
precoce post-infarct, iar diagnosticul este ecocardiografic, de rutină. Nu există un tratament
specific al pericaditei precoce peri-infarct. n schimb, apariția ei trebuie să limiteze
tratamentul anticoagulant, care poate conduce la pericardită hemoragică și tamponadă. n caz
de necesitate ma oră, tratamentul anticoagulant poate fi continuat cu gri ă, monitoriz nd
concomitent și parametrii biologici ai anticoagulării, și cantitatea de lichid pericardic prin
ecocardiografie
Pericardita tardivă post infarct are denumirea de sindrom Dressler, după
descrierea făcută de illiam Dressler în 1956. Apare la 2- săptăm ni de la debutul IMA și,
uneori, chiar mai t rziu. Se datorează unei reacții autoimune la neo-antigenele rezultate din
necroza miocardică. Se manifestă prin durere pleuritică și, uneori, de tip pericarditic, febră și
lichid pericardic decelabil ecocardiografic. Rareori se a unge la tamponadă pericardică.
Frecvența ar fi sub . Se poate trata cu aspirină n doze de - g zi și, rareori, este
necesară administrarea de corticosteroizi.
395
Ischemia precoce post infarct
Aceasta se poate manifesta n orice moment din faza acută a IM. Există o
hipercatecolaminemie normală n IMA ce generează un status procoagulant, care se
coroborează cu factorii ce pot genera instabilizarea plăcilor de aterom, n special sindromul
hiper inetic. Dacă IMA este tratat n mod intervențional, se obține tabloul coronarografic al
bolnavului și se intervine, după o planificare proprie fiecărei instituții, pentru a definitiva
restabilirea fluxului coronarian normal n toate teritoriile. Dacă tratamentul este medical, prin
tromboliză sau chiar fără aceasta, ischemia coronariană post infarct este frecventă și trebuie
identificată prompt, clinic și electrocardiografic. Proba de efort precoce post infarct pentru
decelarea ischemiei miocardice se poate efectua, dacă este necesar, chiar la sf rșitul primei
internări, după - zile de la debut. Proba de efort nu se efectuează dacă există insuficență
de pompă sau alte complicații. Este de dorit ca bolnavul post-infarct să aibă c t mai cur nd
explorare coronarografică, la cea mai mică suspiciune de ischmie restantă de origine
coronariană. a bolnavii tineri sub ani coronarografia post infarctul neintervenționat este
indicată de rutină.
Alte complicații
Sunt descrise complicații mai rare, specifice perioadei dinaintea tratamentului
intervențional, c nd bolnavul era imobilizat mult timp la pat. Se descriau escare,
bronhopneumonii de stază, uneori chiar infecții în structurile aparatului valvular –
endocardite. oate acestea au dispărut practic n prezent.
În schimb este redutabilă depresia post infarct. Indiferent de v rstă, dar n special la
cei activi, mai tineri, faptul că ei se găsesc pe neașteptate n condiția unei afecțiuni serioase,
cu consecințe asupra ntregii lor activități și chiar a ntregii lor vieți constituie o justificare
limpede a dezvoltării depresiei. Aceasta trebuie tratată n primul r nd prin afectarea de timp
pentru a discuta cu bolnavul. Principalul contra argument la depresie poate fi acela al
progreselor remarcabile ale medicinii actuale, care găsește soluții eficiente at t
medicamentoase c t și, dacă este cazul, soluții intervenționale sau chirurgicale. Pe l ngă
această terapie de rutină poate fi necesară și intervenția psihologului sau, în lipsa acestuia, a
unui medic psihiatru care să intervină psihoterapeutic și medicamentos.
Bibliografie
1. Steg, PhG, James SK, Atar D et al, on behalf of the task Force of the European Society of
Cardiology - Management of acute myocardial infarction in patients presenting with
persistent ST-segment elevation. European Heart Journal 2012; 33: 2569-2619
2. Percutaneous Interventional Cardiology, the PCR- EAPCI Textbook. Europe Edition
(2012)
3. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. The Task Force on
Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) – European Heart Journal 2014;
35: 2541–2619
4. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS and the Writing Group on behalf of the Joint
ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction -
Third universal definition of myocardial infarction – European Heart Journal 2012; 33: 2551–
2567
5. Călin C – Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST – în Mic Tratat de
Cardiologie, sub redacția Carmen Ginghină, Ed. Academiei Rom ne , pp. -327
6. Scirica BM, Morrow, DA - ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology,
Pathophysiology, and Clinical Features – in Braunwald s Heart Disease, 10-th Edition,
Elsevier Saunders, Philadelphia 2015, pp. 1068-1094
7. Mega J, Morrow DA - ST-Elevation Myocardial Infarction: Management in: Braunwald’s
Heart Disease, 10-th Edition, Elsevier Saunders, Philadelphia 2015, pp. 1095-1154
396
CAPITOLUL XVII
INSUFICIENȚA CARDIACĂ CRONICĂ ȘI ACUTĂ
Alexandru Scafa driște, Maria Dorobanțu
17.1 Insuficiența cardiacă cronică

Insuficiența cardiacă (IC) este o problemă importantă de sănătate publică la
nivelul populației generale. Deși resurse uriașe umane și materiale sunt atribuite la nivel
mondial acestei patologii, prevalența IC nu a scăzut posibil datorită creșterii speranței de
viață și a posibilităților de diagnostic iar mortalitatea, deși s-a diminuat în ultimii ani,
răm ne crescută, fiind estimată la aproximativ dintre pacienți, la ani de la diagnostic.
Insuficiența cardiacă a cunoscut de-a lungul timpului numeroase variante de
definire, clasificare si stadializare, n funcție de cunoștințele și de posibilitățile de diagnostic
și tratament existente la acel moment. Similar patologilor importante IC prezintă recomandări
de diagnostic și tratament cuprinse n ghidurile Societăților Europene și Americane de
Cardiologie, cu actualizări periodice.
Definiții, clasificări, standardizare

Insuficiența cardiacă este definită ca un sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea
cordului de a-și ndeplini funcția de pompă pentru a asigura un debit cardiac corespunzător
necesităților metabolice tisulare, n condițiile unei ntoarceri venoase corecte, sau asigurarea
debitului cu prețul unor presiuni de umplere crescute. rice formă de afectare cardiacă
structurală sau funcțională care mpiedică capacitatea ventriculului de a se relaxa sau și
contracta poate determina apariția sindromului de insuficiență cardiacă. Dificultatea definirii
insuficienței cardiace derivă din necesitatea acoperirii unei arii largi de situații clinice
posibile, IC fiind expresia finală a mecanismelor fiziopatologice prin care cordul este afectat
de factori etiologici polimorfi ischemia miocardică, miocardite, valvulopatii, A severă,
cardiomiopatii, etc).
Conform definiției pacientul cu IC prezintă simptome (dispnee în repaus sau la efort
și sau astenie) și semne tipice (congestie pulmonară sau edeme membre inferioare) ce apar
în contextul obiectivării anomaliilor structurale sau funcționale cardiace. Clinica
pacientului cu IC este dominată tabel de exprimarea organelor care suferă secundar
disfuncției de pompă determin nd stază retrogradă și sau scăderea debitului cardiac) prin
afectarea plăm nului dispnee , rinichiului retenție hidrică , mușchilor scheletici astenie .
Chiar dacă IC este definită ca un sindrom clinic sunt descrise anomalii
asimptomatice cardiace structurale sau funcționale, considerate precursoare ale IC
simptomatice, asociate cu o mortalitate crescută. Posibilitatea unui diagnostic precoce și
necesitatea unui tratament prompt a condus la includerea lor în cadrul IC.
De cele mai multe ori diagnosticul pacientului cu IC se face în paralel cu
stadializarea bolii si cu identificarea cauzei care determină apariția simptomatologiei, lucru
esențial pentru un management terapeutic optim și pentru ameliorarea prognosticului.
Răspunsul clinic la tratament nu este suficient pentru diagnostic, dar este util atunci când
diagnosticul inițial este incert.
clasificare clasică și extrem de folosită n activitatea medicală curentă împarte IC
pe baza examenului clinic la prezentare n acută și cronică, respectiv n dreaptă, st ngă sau
globală.
- Insuficiența cardiacă acută (ICA) presupune apariția rapidă și bruscă a semnelor și
simptomelor de insuficiență cardiacă, n contextul unei boli cardiace acute sau prin
397
decompensarea unei patologii cardiace mai vechi. Insuficiența cardiacă cronică
(ICC) - forma cea mai frecventă, presupune prezența semnelor și simptomelor tipice
timp ndelungat, de cele mai multe ori la pacienți cu istoric cardiac cunoscut. Se mai
poate nt lni și noțiunea de IC tranzitorie ce presupune manifestări clinice de IC pe o
perioadă limitată de timp și necesitatea administrării tratamentului specific de ex. n
contextul unei forme ușoare de miocardită cu recuperare completă .
- În insuficiența cardiacă dreaptă predomină semnele de stază venoasă sistemică, iar
în insuficiența cardiacă stângă sunt evidente manifestările de congestie venoasă
pulmonară. Insuficiența cardiacă congestivă (IC globală) presupune prezența
manifestărilor de congestie at t pulmonară c t și sistemică.
Tabel 1 Elementele de diagnostic în ICC

Simptome tipice de IC Dispnee în repaus / la efort
Astenie
boseală
Edeme gambiere
Semne tipice de IC Tahicardie
Tahipnee
Raluri pulmonare
Revărsat lichidian pleural
Jugulare turgide
Edeme periferie
Hepatomegalie
Obiectivarea anomaliilor structurale Cardiomegalie
sau funcționale cardiace în repaus Zgomot S3 prezent
Sufluri cardiace
Anomalii ecocardiografice
Valori plasmatice crescute al peptidului
natriuretic
Posibilitatea identificării rapide a modificărilor structurale și funcționale cardiace a

condus la clasificarea IC în funcție de performanța sistolică a ventricului st ng VS estimată
ecografic prin fracția de ejecție a ventricului stâng (FEVS). FEVS este definită ca raportul
ntre volumul bătaie și volumul telediastolic al ventriculului st ng valoare normală de peste
. FEVS are rol pronostic, put nd evaluată și prin alte metode imagistice complementare
ecocardiografiei. Această clasificarea raportată la FEVS este importantă din punct de vedere
al strategiei terapeutice.
- IC cu funcție sistolică scăzută - atunci când FEVS<40% (ICFES) cu afectarea
contractilității ventriculare și scăderea debitului cardiac ca de exemplu n infarctele
ntinse, cardiomiopatia dilatativă
- IC diastolică sau cu funcția sistolică normală prezervată - FEVS > 40-50% (ICFEP)
cu afectarea relaxării diastolice și umplerii ventriculare hipertrofie cardiacă
importantă, cardiomiopatia hipertrofică sau restrictivă, stenoza aortică, ischemie
miocardică . Sunt definite două entități diferite IC cu funcție sistolică border-line
(FEVS=41– și IC cu funcție sistolică îmbunătăţită FEVS la pacien i
care anterior au avut FE < 40%
- IC sistolo-diastolică cu alterarea at t a func iei sistolice, c t i a celei diastolice n
bolile cardiace cronice severe).
situație particulară o reprezintă apariția manifestărilor de IC n condițiile creșterii
debitului cardiac (cu sindrom hiperkinetic – FE>55-70%), când cordul devine insuficient ca
398
urmare a unor necesități tisulare de oxigen mult crescute. Astfel IC nu apare n contextul unei
afectări cardiace, ci este secundară debitului circulator crescut de exemplu anemia,
tireotoxicoza, septicemia, insuficien a hepatică, unturile arteriovenoase, boala Paget, Beri-
Beri, etc.).
Fiind prin definiție un diagnostic clinic, cea mai importantă stadializare a IC cu
impact prognostic este clasificarea N A Ne or eart Association care se evaluează
simptomatologia și capacitatea funcțională a pacientului. n paralel se poate efectua și o
stadializare n funcție de gradul de afectare structurală cardiacă și de progresie a bolii, ce este
mai puțin subiectivă clasificarea ACC A A – Societatea Americană de Cardiologie . Există
o corespondență teoretică ntre clasificarea simptomatică N A și clasificarea structurală
ACC A A , fără ca aceasta să fie o regulă abel 2).
Tabel 2 Stadializarea ICC

Clasificarea funcţională Clasificarea ACC / AHA Strategie terapeutică
NYHA Bazată pe modificările
Bazată pe simptome i structurale miocardice
activitatea fizică
Clasa I asimptomatici fără Clasa A Risc de dezvoltare a - modificarea factorilor
limitarea activită ii fizice IC, fără boală structurală de risc
activitatea fizică obi nuită nu cardiacă i fără
determină dispnee, oboseală sau simptomatologie
palpita ii
Clasa II (simptomatici la Clasa B Boală structurală - tratamentul bolii

eforturi moderate) cu limitarea cardiacă prezentă fără semne structurale cardiace
u oară a activită ii fizice, sau simptome de IC
activitatea fizică obi nuită
determină dispnee, oboseală sau
palpita ii
Clasa III (simptomatici la Clasa C Boală structurală - reducerea morbidită ii

eforturi mici) cu limitarea cardiacă cu apari ia semnelor i mortalită i prin terapii
marcată a activită ii fizice sau simptomlor de IC complexe
activitatea fizică mai u oară farmacologice i non-
dec t cea obi nuită determină farmacologice
dispnee, oboseală sau palpita ii
Clasa IV (simptomatici în Clasa D IC refractară cu - sub terapie maximală

repaus) cu incapacitatea de a modificări structurale cardiace medicamentoasă,
avea vreo activitate fizică fără avansate și simptome marcate necesitând proceduri
apari ia simptomelor prezen a de repaus terapeutice speciale
simptomelor inclusive în repaus
.
Epidemiologie
Datele exacte legate de prevalența, incidența i supraviețuirea n IC la nivel mondial
sunt greu de estimat datorită dificultăților de definire și diagnostic n IC ce presupun
actualizări frecvente. Evident că informații legate de insuficiența cardiacă cu funcție sistolică
prezervată sunt cel mai dificil de obținut. otuși se apreciază prevalența insuficienței
cardiace la aproximativ 1– din populația adultă, crește cu v rsta dubl ndu-se cu fiecare
decadă de viață și ating nd peste la populația de peste ani. Se consideră că IC este
responsabilă de aproximativ din spitalizările de urgență, determin nd un grad de ocupare
399
de a locurilor disponibile n unitățile sanitare. a v rsta t nără, IC este mai frecventă la
sexul masculin posibil datorită etiologiei ischemice , pentru ca, la v rste naintate, prevalența
să fie egală ntre cele două sexe.
Supraviețuirea la un an la pacienți cu IC este mai mică dec t n cazul mai multor
neoplazii, la ani fiind estimată la , la ani la , iar la ani a unge doar .
Mortalitatea crește odată cu avansarea stadiilor de IC astfel nc t supraviețuirea la ani
scade de la 97% în stadiul A, la 20% în stadiul D. Un procent de dintre pacien ii
interna i cu IC mor sau sunt reinterna i n următorul an. Prognosticul ICFEP pare să fie mai
bun decât ICFER
Etiologia insuficienței cardiace cronice

Insuficiența cardiacă apare n evoluția naturală a tuturor afecțiunilor cardiace, mai ales
către etapele finale ale acestora. Etiopatogenia insuficienței cardiace este de tip multi-
factorial, de cele mai multe ori pacienții prezintă factori cauzali sau predispozanți.
Principalele cauze ale insuficienței cardiace sunt considerate a fi boala cardiacă ischemică
BCI , hipertensiunea arterială A și mai nou diabetul zaharat D .
Cele mai frecvente cauze ale IC sunt :
- BCI - considerată n prezent principala cauză
- A cu fără asociere de VS
- Cardiomiopatiile cu trasmitere genetică sau non-genetică dob ndite - hipertrofice,
dilatative, restrictive, peripartum, aritmogenă a ventricului drept, etc
- medicamente – -blocante, antagoni ti de calciu, antiaritmice, agen i citotoxici
- chimioterapia - mai ales antraciclinele și anticorpi monoclonali de tip trastuzumab
(Herceptin)
- toxine – alcool, cocaina, metale grele (mercur, cobalt, arsenic)
- endocrine – diabet, distiroidie (hipo/hipertiroidism , sindrom Cushing, insuficien a
adrenală, excesul de hormon de cre tere, feocromocitom
- nutri ionale
- deficit tiamină, seleniu, carnitină
- obezitate sau ca exie
- boli infiltrative – sarcoidoză, amiloidoză, hemocromatoză, bolile de esut con unctiv
- altele : boala Chagas, infec ia IV
- boala renală cronică – stadiul terminal.
a v rstă t nără, IC este mai frecventă la sexul masculin, pentru ca, la v rste naintate,
prevalen a să fie egală între cele două sexe. n funcție de grupa de v rstă, factorii cauzali ai IC
variază, astfel numărul pacien ilor suferind de cardiomiopatie dilatativă scade odată cu
cre terea v rstei.
Există diferențe geografice n ceea ce privește etiologia IC - n țările n curs de
dezvoltare predomină bolile valvulare reumatismale, A, cardiomiopatia idiopatică și
peripartum, iar n țările industrializate sunt citate BCI, A și D de tip . În ultimul timp
locul A in etiologia IC a fost luat de către D ca urmare a identificării precoce și a
tratamentului eficace.
Modificarea spectrului etiologic al IC ca urmare a introducerii noțiunii de ICFEP ce s-
a dovedit a fi mult mai frecventă dec t s-a considerat inițial și are cauze diferite față de
ICFES. Astfel în timp ce BCI reprezintă cauza principala de ICFES, ICFEP se asociază cel
mai frecvent cu v rsta naintată, sexul feminin, A, D , hipertrofia ventriculară st ngă
VS , boala coronariană și cardiomiopatiile infiltrative. Obezitatea s-a corelat similar cu
ambele forme de IC.
O multitudine de factori precipitanţi sau agravanţi pot augmenta procesele
patologice care conduc la alterarea structurii sau a func iei cordului și au ca rezultat apariția
400
fenomenelor de IC. E pot fi cardiaci inflama ie, ischemie miocardică tranzitorie, toxice,
tulburări de ritm de conducere, leziuni mecanice acute sau extracardiaci infec ii, salt
hipertensiv, trombembolism pulmonar, cre teri volemice acute, non-complian a terapeutică .
Fiziopatologia
Cunoașterea mecanismelor fiziopatologice ce stau la baza apariției manifestărilor de
IC determină n mod firesc dezvoltarea posibilităților de diagnostic și noi variante de
tratament.
Disfuncția de pompă ce determină scăderea debitului sanguin sistemic activează
multiple mecanisme compensatorii, care tind fie să crească debitul cardiac, fie să adapteze
consumul celular de oxigen la debitul scăzut. Aceleași mecanisme a ung n final să fie
parțial responsabile pentru o parte din manifestările din IC. Adaptările neuro-hormonale din
IC implică sistemul nervos vegetativ simpatic , sistemul renină-angiotensină-aldosteron
(SRAA) si hormonul antidiuretic (ADH).
Consecința persistenței acestor condiții fiziopatologice determină apariția
remodelării cardiace RC ce constituie substratul morfologic care stă la baza sindromului
de IC. Cunoașterea acestor fenomene fiziopatologice este esențială pentru un elaborarea
unei strategii terapeutice corespunzătoare.
1. Noțiuni teoretice de fiziologice cardiacă

Ciclul cardiac ncepe cu sistola ventriculară ce cuprinde contracția izovolumică , în
care presiunea cre te foarte mult intraventricular la un volum constant urmată după
deschiderea sigmoidelor aortice i pulmonare de ejecţia ventriculară, în care scade marcat
volumul, iar presiunea scade pu in de la mm g la mm g n VS . Ea este urmată de
diastola izovolumică, în care presiunea scade la un volum constant, de la 80 mmHg la 6-7
mm g, fenomen activ ce se desfă oară cu consum energetic. Umplerea diastolică,
componenta pasivă a diastolei este ultima fază a ciclului cardiac, n care volumul ventricular
cre te la o valoare relativ mică a presiunii intraventriculare aproximativ mm g .
Debitul sistolic (DS) reprezintă volumul de s nge e ectat n timpul sistolei
ventriculare (40- ml m suprafa ă corporală . Frac ia de e ec ie a ventrivului st ng FEVS
reprezintă raportul dintre volumul e ectat n timpul sistolei ventriculare i volumul
telediastolic al VS. În mod normal este > 55%. Volumul telesistolic, rămas n ventricul după
sistolică are valori normale de -30 ml/m². Debitul cardiac (DC) este determinat prin
formula: DC (L/min) = DS x FC. în care DS este debitul sistolic (volumul ejectat), iar FC
frecven a cardiacă bătăi min . Valorile normale sunt de -6 L/min. Indexul cardiac (IC)
este DC suprafa a corporală i este normal la valori , min m .
Debitul sistolic, determinant al DC, este, la r ndul său, determinat de trei parametri
importan i contractilitatea miocardică, presarcină și postsarcină.
Contractilitatea este definită prin capacitatea intrinsecă a miocitului cardiac de a
genera for ă presiune determin nd e ec ia ventriculară, independent de condi iile de
ncărcare. Ea depinde de calitatea și integralitatea fibrei musculare miocardice fiind
influențată de
- tonusul simpatic care scade n IC prin epuizarea noradrenalinei i scăderea
numărului receptorilor adrenergici la nivelul miocardului);
- homeostazia calciului intracelular care poate influența at t contractilitatea c t i
capacitatea de relaxare);
- starea miocitelor de lucru;
- prezen a unor substan e inotrope pozitive de tipul digitalei i simpatomimeticelor
dopamină, dobutamină , care ameliorează contractilitatea.
401
Presarcina corespunde ncărcarii ventriculare, realizată prin umplere venoasă n
timpul diastolei. Presarcina reprezintă astfel mecanismul fundamental intrinsec prin care
cordul i cre te for a de contrac ie n func ie de gradul alungirii fibrelor miocardice
(mecanismul Frank –Starling . Ea este determinată de mai mul i factori
- volumul de sânge telediastolic
- presiunea telediastolică ventriculară
- complian a ventriculară capacitatea de distensie a ventriculului);
- volumul de s nge circulant presarcina cre te n caz de hipervolemie
- ntoarcerea venoasă i tonusul venos.
onusul venos se află sub control neuro-umoral (sistemul nervos simpatic, sistemul
renină-angiotensină-aldosteron, factorul natriuretic atrial, vasopresina , a căror modulare
poate influen a presarcina.
Postsarcina reprezintă for a presională pe care cordul trebuie să o nvingă n
momentul contracției sale i este generată de patul vascular arterial din aval de ventriculi. Ea
variază conform legii aplace cu dimensiunile ventriculare raza cavită ii i grosimea
pere ilor . Este determinată de :
- distensibilitatea vaselor mari aorta i ramurile ei principale procesul de
ateroscleroză poate conduce la scăderea elasticită ii aortice
- rezisten a arteriolară periferică – sub control neuro-hormonal noradrenalină,
angiotensină II, endotelina, factorii natriuretici plasmatici, vasopresina, to i vasoconstrictori
puternici determin nd rezisten a arteriolară
- proprietă ile reologice ale s ngelui v scozitatea ,
- volumul sanguin total.
Cre terea postsarcinii duce la scăderea debitului sistolic i la cre terea consumului
tisular de oxigen. Dimpotivă, scăderea postsarcinii ameliorează debitul cardiac i
performan a cardiacă.
Modificările persistente ale frecvenţei cardiace pot afecta func ia cordului. C nd
este excesiv crescută, duce la scurtarea marcată a diastolei, cu scăderea umplerii i deci a DC
consecutiv. Scăderea marcată a frecven ei, de i alunge te diastola cresc nd umplerea, debitul
sistolic i A, n final determină reducerea DC.
2. Mecanisme compensatorii sunt centrale și periferice, respectiv rapide și tardive.
Tabel 3 Mecanisme compensatorii în IC

Acute (rapide) Cronice (tardive)
Mecanisme Tahicardia Hipertrofia Legea
Centrale Mec. diastolic (legea Frank-Starling) Laplace
Mecanisme Redistribu ia DC Reten ia hidrosalină
Periferice desaturării b
metabolism anaerob
A. Mecanismele acute (rapide) centrale - acționează n ore sau zile

1. Tahicardia este cel mai rapid mecanism compensator. Mecanism inițial eficient, dar
ulterior devine limitat de cre terea peste o anumită limită a frecven ei, mai ales n condi iile
unui miocard anterior afectat, tahicardiile peste min produc nd scăderea severă a
debitului cardiac. ahicardia este determinată de activarea sistemului nervos simpatic i
trebuie combătută, deoarece n timp duce la epuizarea miocardului prin cre terea excesivă a
consumului de oxigen i scurtarea diastolei.
402
2. Mecanismul diastolic (Legea Frank-Starling) constă n cre terea for ei de contrac ie
ventriculare propor ional cu alungirea diastolică a fibrelor miocardice, cu pre ul unei cre teri
moderate a presiunii telediastolice. Mecanismul este adaptativ doar pe termen scurt. În timp,
cre te necesarul de oxigen pentru a asigura aportul energetic suplimentar. Prin dilata ia
cavită ii apare i dilata ia inelului atrioventricular, cu refluarea unei cantita i de s nge
variabila n atrii i scăderea debitului. Cre terea volumului telediastolic depinde de o
umplere ventriculară bună complian a ventriculară, presiune eficientă de umplere atrio-
ventriculară .
B. Mecanismele acute periferce:

1. Re i tri u ia e itu ui car iac n favoarea organelor vitale se realizează prin vaso-
constric ie n teritoriile considerate nevitale mu chi scheletici, tegumente, teritoriul
splanhnic , cu devierea fluxului către creier, rinichi, cord. n final fluxul scade inclusiv la
nivelul rinichilor, păstr ndu-se doar perfuzia sistemului nervos central. Vasoconstric ia se
produce la nivel arteriolar i venular fiind mediată de sistemul nervos simpatic i sistemele
endocrine hiperactivate n IC sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA), vasopresina,
sistemul hormonilor natriuretici. Limitele mecanismului constau n cre terea postsarcinii i
producerea hipoxiei n teritoriul cu vasoconstric ie.
2. re terea e aturării e og o inei constă n extragerea unei cantită i suplimentare
de oxigen de către esuturi ce duce la instalarea cianozei periferice.
3. Alterarea metabolismului cu instalarea metabolismului anaerob în contextul unei
cantități insuficiente de oxigen tisular. Metabolismul anaerob muscular explică
fatigabilitatea.
C. Mecanismele tardive centrale se instalează n ani i constau n principal n

hipertrofia pere ilor ventriculari. ipertrofia este răspunsul adaptativ la sarcina ventriculară
crescută i este explicată prin legea Laplace care descrie rela ia ntre tensiunea exercitată
asupra pere ilor ventriculari, presiunea n cavitate P i dimensiunile acesteia (r = raza
ventriculară i h grosimea pere ilor T = P x r/2h
Prin adaptarea dimensiunilor cordului se ncearcă astfel men inerea unei presiuni
intracavitare acceptabile.
Initial, hipertrofia este un proces benefic. Are loc o dispunere de noi sarcomere în
paralel hipertrofie concentrică n suprasolicitarea de presiune sau n serie hipertrofia
excentrică din suprasolicitarea de volum . Cu timpul funcția de pompă devine deficitară, din
cauza alterării proprietă ile diastolice ale miocardului cu tulburarea relaxării i a
complian ei. Dezavantajele hipertrofiei sunt aportul deficitar de oxigen în raport cu masa
ventriculară, cre terea distan ei ntre celulă i capilar, asocierea fibrozei miocardică difuză.
D. Mecanisme tardive periferice.

n condițiile scăderii presiunii de filtrare glomerulare, secundară redistribu iei
debitului cardiac rinichiul hiperconcentrează urina, cresc nd reten ia de Na i reabsorb ia de
apă, cu apari ia hipervolemiei i a edemelor . Reten ia hidrosalină este mecanismul adaptativ
tardiv ce determină cre terea presarcinii i ameliorarea debitului cardiac prin cre terea
umplerii ventriculare.
Alte mecanismele implicate n apariția și persistența retenției hidrice edemelor sunt :
- ischemia glomerulară duce la activarea SRAA, cu acela i efect de cre tere a reabsorb iei de
apă i Na .
- cre terea presiunii capilare venoase periferice cu cre terea presiunii hidrostatice
- staza venoasă, care duce la cre terea permeabilită ii vasculare, cu favorizarea extravazării
lichidului din vas;
403
- apari ia tardivă a disfunc iei hepatice cu hipoalbuminemie i scăderea presiunii coloid-
osmotice a plasmei, urmată de asemenea de extravazare de lichid.
n timp, mecanismul este depă it, apare cre terea volumului extracelular, manifestat
prin congestie pulmonară, edeme periferice, ascită, cre terea presiunii venoase ugulare.
Aceste modificări sunt legate n parte de capacitatea rinichiului de a re ine sodiu și apă,
secundară interac iunii complexe ntre scăderea debitului cardiac, scăderea fluxului renal,
redistribu ia fluxului intrarenal, activarea neurohormonală i cre terea activită ii simpatice.
Chiar i la pacien ii cu IC u oară, care nu au semne de congestie, există o scădere a
capacită ii de excre ie a sodiului.
3. Activarea neuroendocrină din IC

Activarea neuroendocrină din IC constă n hiperactivarea unor mecanisme și sisteme
neuroendocrine, inițial cu rol compensator, dar care ulterior agravează disfuncția cardiacă.
Aceste mecanisme determină cre terea inotropismului, a frecven ei cardiace și a volumului
circulant, secundar retenției hidrosaline precum și vasoconstric ie cu redistribuirea debitul
sanguin către organele vitale.
Dezechilibrul vasoconstric ie vasodilata ie este unul dintre factorii definitorii ai
patogeniei IC.
Mecanismele cele mai importante sunt cele vasoconstrictoare i constau n
- hiperactivitatea sistemului nervos simpatic (SNS);
- hiperactivarea sistemului renină - angiotensină – aldosteron (SRAA);
- hipersecre ie de vasopresină
- hipersecre ie de adrenomedulină.
Dintre sistemele vasodilatatoare cele mai importante sunt:
- N i prostaglandinele
- factorii natriuretici.
Mecanismele vasodilatatoare locale și sistemice sunt atenuate la pacien ii cu IC n
principal prin reducerea produc iei de oxid nitric.
ntre sistemul nervos simpatic i SRAA există o interac iune care duce la amplificarea
efectelor vasoconstrictoare – stimularea simpatică cre te eliberarea de renină, iar
angiotensina stimulează eliberarea de norepinefrină i vasopresină. n plasma pacien ilor cu
IC se nt lnesc nivele crescute ale diferitelor substan e rezultate prin activarea
neuroendocrină noradrenalina, adrenalina, endotelina- , renină, angiotensina II, aldosteron,
hormon de cre tere, NF- , neuropeptid Y, neurokinina A, substan a P, factori natriuretici
(ANP, BNP, CNP).
Sistemul nervos simpatic SNS este activat precoce ca urmare a scăderii debitului
cardiac i a presiunii de perfuzie sistemică. Stimularea receptorilor adrenergici determină
un efect inotrop pozitiv prin cre terea eliberării calciul intracelular din miofilamente. Ea
conduce la tahicardie, cre terea contractilită ii, vasoconstric ie, hipertensiune i stimularea
secre iei de renină prin activarea receptorilor din macula densa. Documentarea activării
simpatice n IC se poate face prin determinarea nivelelor plasmatice sau a excre iei urinare de
norepinefrină, care are valori crescute chiar i la pacien ii asimptomatici i mult crescute la
cei cu simptome.
iperactivarea de durată a SNS duce la deple ia de catecolamine la nivel miocardic
at t atrial c t i ventricular i la scăderea numărului de receptori 1 (downregulation). Cu
toate că miocardul uman ventricular exprimă at t receptori 1 c t i 2 , doar subtipul 1 este
semnificativ diminuat în IC. Procesul de down-regulation al receptorilor 1 se asociază cu
up-regulation a ARK, kinaza receptorului adrenergic, enzima care fosforilează receptorii
i nu permite cuplarea cu mesagerul secund. Suplimentar, n miocardul uman insuficient,
404
nivelul mARN este scăzut pentru 1 dar nu i pentru 2 receptori. Receptorii 2 , cu toate că
nu au un număr scăzut, sunt par ial necupla i cu adenilat ciclaza efectorul enzimatic .
Procesul de down-regulation al receptorilor 1 poate fi contracarat prin administrarea
tratamentului cu blocante. Administrarea acestora pe termen lung contribuie la restaurarea
densită ii receptorilor i a răspunsului contractil la administrarea de catecolamine.
i te u renină - angioten ină - aldosteron (SRAA) are de asemenea efect
compensator ini ial, prin cre terea reabsorb iei de apă i Na. n timp, efectele sale duc la
vasoconstric ie, stimulare simpatică n cerc vicios, fibroză miocardică prin efect direct al
angiotensinei II pe miocard. Angiotensina II (AngII) are multiple efecte sistemice:
• vasoconstric ie puternică i cre terea rezisten ei vasculare sistemice
• stimularea eliberării de aldosteron
• stimularea eliberării de norepinefrină
• hipertrofie vasculară i miocitară
• fibroză miocardică
• reten ie de Na+ prin efecte at t directe c t i indirecte pe func ia glomerulară i
tubulară - AngII produce vasoconstric ia arteriolei eferente duc nd la cre terea
frac iei de filtrare i cre terea reabsorb iei de Na n tubul proximal pe de altă
parte, AngII stimulează direct reabsorb ia de Na i indirect prin cre terea eliberării
de aldosteron;
• reten ie de apă prin stimularea centrului setei de la nivelul SNC i prin
stimularea vasopresinei hormonul antidiuretic cu scăderea excre iei de apă.
Toate componentele SRAA (fig. 1) sunt prezente n mai multe organe i esuturi
inclusiv n vase, cord, rinichi. Enzima de conversie EC a angiotensinei se găse te n cea
mai mare parte (90- la nivel tisular i doar - n circula ie. Produc ia tisulară de
AngII poate apărea i printr-o cale independentă de EC – calea chimazelor - care devine
importantă la nivel miocardic la pacien ii cu insuficien ă cardiacă. Angiotensina II se fixează
pe două tipuri de receptori A i A . Stimularea receptorilor A este cea care determină
vasoconstric ie, reten ie hidrosalină, cre tere celulară, stimularea eliberării de norepinefrină,
n timp ce stimularea receptorilor A are efect antiproliferativ, n diferen ierea celulară i
repara ia tisulară vezi si capitolul A.
Efectele sistemului renină-angiotensină-aldosteron sunt în mod normal
contrabalansate de sistemele endogene excretoare de sare– peptidele natriuretice i
prostaglandinele. n mod normal, peptidele natriuretice cresc excre ia de apă i Na+ prin două
mecanisme: direct prin efect pe func ia glomerulară i tubulară i indirect, prin inhibarea
eliberării i ac iunii reninei i vasopresinei. n insuficien a cardiacă, răspunsul natriuretic
este atenuat.
Peptidele natriuretice sunt reprezentate de: peptidul natriuretic atrial (ANP), peptidul
natriuretic cerebral (BNP - brain natriuretic peptide), peptidul natriuretic C (CNP). Aceste
vasopeptide se gasesc sub două forme o formă activă – carbon-terminală i o formă inactivă
– azot-terminală. ANP este secretat ca răspuns la distensia atrială de către miocardul atrial.
BNP este secretat n principal de miocardul ventriculului st ng, secre ia lui fiind reglată la
nivel transcriptional. CNP este secretat de celulele endoteliale i are rol vasodilatator local.
Stimulul principal pentru secre ia vasopeptidelor este stres-ul parietal există o
corela ie directă ntre nivelul stres-ului parietal i concentra ia de BNP . Fiecare neuropeptid
are receptori specifici – NPR A, B, C, dar din BNP se poate fixa i pe receptorii A i C.
Receptorii A i B mediază efectele vasodilatatorii i natriuretice ale peptidelor, n timp ce
receptorul C pare a avea un rol în clearance-ul peptidelor. Degradarea vasopeptidelor este
realizată de neutral-endopeptidaze. În cordul normal, ANP este dominant la nivel atrial, în
timp ce nivelele de BNP i CNP sunt foarte mici. a pacien ii cu IC, nivelele circulante de
peptide natriuretice sunt crescute, n special BNP. De aceea, determinarea plasmatică a BNP
405
este considerată n prezent un puternic factor neuroumoral de predic ie n insuficien a
cardiacă. n interpretarea valorilor BNP trebuie nsă să inem seama de c iva factori v rsta
v rstnicii au nivele mai crescute de BNP , tratamentele concomitente i func ia renală.
Fig. 1 Sistemul renină-angiotensină

.
Bradikinina, prin fixarea pe receptorii B , stimulează producerea de N endotelial
cu efecte vasodilatatorii, antiremodelare arterială i antiaterosclerotice prin ameliorarea
disfunc iei endoteliale . Avanta ele folosirii IEC n tratamentul IC se datoresc pe de o parte,
scăderii sintezei de AngII vasoconstrictoare i reducerii indirecte a secre iei de catecolamine
stimulate de AngII, iar de cealaltă parte inhibi iei enzimei de conversie care mpiedică
degradarea bradi ininei, cu efect vasodilatator. De i aparent blocan ii de receptori ai
angiotensinei nu interferă cu sistemul ininelor, blocarea receptorilor A responsabili de
vasoconstric ie, remodelare i progresie a atero-sclerozei i lăsarea liberă a receptorilor A
are ca efect, pe lânga acela de repara ie tisulară, diferen ierea celulară, efect antiproliferativ i
de stimulare a bradikininei.
Aldosteronul este secretat de către corticosuprarenală n cantită i crescute n
insuficien a cardiacă, prin stimularea directă de către angiotensina II, cu reabsorb ie n exces
de sodiu i apă i expansiune volemică. Aldosteronul este produs nsă i n endoteliul i
celulele musculare netede ale vaselor mari, precum i n cardiomicitele din ventriculul st ng
produc ie mult crescută n IC . Aldosteronul are rol important i n formarea de colagen i
apari ia fibrozei la nivel cardiac. El influen ează complian a vasculară i func ia endotelială
i poate induce ischemie. Alte ac iuni ale aldosteronului mai implică activarea simpatică i
producerea aritmiilor prin diselectrolitemii.
Endotelinele apar in substan elor vasoconstrictoare activate n insuficien a cardiacă.
Ele se fixează pe receptorii E A sau B produc nd remodelare la nivelul cordului i
constric ie la nivelul vaselor. Endotelina mai determină i cre terea produc iei de PAI cu
efecte protrombotice i ischemiante. a nivelul cordului insuficient, at t endotelina c t i
receptorul ET A sunt mult crescute. În prezent sunt disponibili în arsenalul terapeutic
inhibitorii de endotelina-1: tezosentan, bosentan, utili mai ales în tratamentul hipertensiunii
pulmonare primitive.
Calea de progresie a insuficien ei cardiace ca urmare a activării neurohormonale
implică, cu siguran ă, mai multe mecanisme deple ia de energie, cre terea stress-ului parietal
406
ventricular, alterarea expresiei unor gene, cre terea stress-ului oxidativ, necroza miocitelor,
apoptoza.
n concluzie, activarea neurohormonală n IC conduce n final la reten ie hidrosalină,
tahicardie excesivă, vasoconstric ie sistemică, accentuarea ischemiei miocardice, alterarea
structurii miocardice cu fibroză i hipertrofie. Consecin ele pe termen lung se leagă de
progresia disfunc iei ventriculare, remodelare, disfunc ia pompei cardiace, toate conduc nd la
scăderea supravie uirii. Din această cauză, combaterea medicamentoasă a acestor sisteme
hiperactive constituie inta principală a terapiei n insuficien a cardiacă, at t pentru
ameliorarea func iei de pompă cu regresia simptomelor, c t i pentru ncetinirea progresiei
bolii, indiferent de etiologia insuficien ei cardiace.
Tabel 4 Antagoni ti ai neurohormonilor i implica iile clinice

Substanţa activata Antagonist Implicaţii clinice
Norepinefrina Beta-blocante Regresia remodelarii
Cresc supravie uirea
Angiotensina II IEC Previn remodelarea
BRA Cresc supravie uirea
Aldosteronul Spironolactona Cresc supravie uirea
Eplerenona
Endotelinele Bosentan Previn remodelarea in
Blocan i de E A studii
IEC – inhibitori ai enzimei de conversie; BRA – blocan i ai receptorilor de angiotensină
ET A – endotelina A.
Remodelarea cardiacă este un proces dinamic ce constă n modificarea geometriei

cordului, respectiv ngro area sau sub ierea pere ilor ventriculari, modificarea volumelor sau
formei ventriculului. rebuie menționat că un grad de remodelarea cardiacă este posibilă
odată cu naintarea n v rstă proces mai pronun at la femei substartul pentru IC cu func ie
sistolică conservată . De asemenea diabetul zaharat, hipertensiunea arterială i obezitatea sunt
comorbidită i ce predispun la remodelare cardiacă.
Remodelarea cardiacă apare ca un mecanism compensator n condiții de
suprasolicitare de presiune, de volum, pierdere de țesut contactil sau secundar unor
modificări primitive (cardiomiopati, amiloidoza).
Remodelarea cardiacă preupune alterări structurale la nivelul compartimentului celular
hipertrofia, necroza, apoptoza, autofagia nsoțite sau nu de modificări la nivelul matricei
extracelulare esutul intersti ial poate fi nlocuit de fibroză .
Afectarea arhitecturii matricei extracelulare urmează două pattern-uri specifice, în
func ie de tipul factorului declan ator. Astfel, n suprasolicitările de presiune, se produce o
rigiditatea miocardică exprimată clinic prin disfunc ie diastolică, iar n suprasolicitarea
cronică de volum duce la sub ierea parietală i n final cu dilata ia ventriculară.
Există și un procesul de revers-remodelare constatat în cadrul terapiei cu inhibitori
SRAA, beta-blocante, a terapiei de resincronizare, a dispozitivelor de asistare ventriculară sau
n urma interven iilor chirurgicale și parțial n transplantul de celule stem.
Manifestările clinice
Insuficiența cardiacă este definită ca un sindrom clinic astfel nc t anamneza atentă i
un examen fizic complet prezintă un rol determinant. Manifestările clinice ale IC depind de
ventriculul afectat VS sau VD , frecvent nsă afectarea este biventriculară, cu predominan a
unuia dintre ei.
407
Dat fiind polimorfismul etiologic al IC clinica variază foarte mult de la un caz la altul.
Există situații clasice, ușor de diagnosticat, n care pacienții prezintă simptome și semne
tipice, corelate apoi cu obiectivarea afectării funcției de pompă.
rebuie nsă menționate existența unor cazuri deosebite, ce necesită investigații
paraclinice complexe și un diagnostic diferențial amănunțit:
• un număr semnificativ de pacien i cu disfunc ie de VS sunt asimptomatici;
• vârstnicii pot prezenta simptome atipice (astenie, discomfort abdominal sau
obnubilare);
• semnele și simptomele considerate inițial tipice IC pot fi expresia altor afecțiuni;
• pacienți intens simptomatici la care nu se evidențiază o afectare cardiacă certă.
Insuficienţa ventriculară stângă (IVS) are ca principale simptome: dispneea,
fatigabilitatea, astenia, tusea de decubit, hemoptizia, respirația Che ne-Stokes.
Dispneea este principala manifestare n IVS și reprezintă expresia congestiei
pulmonare. Mecanismul apari iei dispneei constă n cre terea presiunii veno-capilare în
circula ia pulmonară, instalată progresiv sau brusc. Dacă aceasta este moderată, apare staza
intersti ială, cu stimularea receptorilor pulmonari i a centrilor respiratori, rezultatul fiind
apari ia dispneei cu tahipnee specifică insuficien ei cardiace . Cre terea rigidită ii pulmonare
agravează dispneea, la fel oboseala mu chilor respiratori. Cre terea rapidă a presiunii
capilare pulmonare > 30 mmHg duce la instalarea edemului pulmonar acut (EPA), formă
paroxistică extremă a IVS.
n formele cronice de IC, dispneea poate apărea i prin epuizarea mu chilor
respiratori, cu acumulare de acid lactic datorită iriga iei deficitare sau debitului inadecvat
necesită ilor. Acest mecanism este valabil i n ICD, care se poate nsoți și ea de dispnee.
Staza pulmonară se poate asocia cu grade diverse de bronhospasm prin iritare
bron ică datorată edemului de perete, ceea ce face dificil diagnosticul pozitiv . Astfel, clinic
se pot decela raluri sibilante i pacientul poate dezvolta chiar crize astmatiforme „astm
cardiac” ce sunt expresia IVS i nu a unei condi ii asociate pulmonare.
Cuantificarea efortului la care apare dispneea împarte IVS în 4 clase (clasificarea
NYHA) : clasa I NYHA - dispnee la efort mare; clasa II NYHA - dispnee la eforturi medii i
obi nuite clasa III N A - dispnee la eforturi minime (la activită i uzuale m ncat,
mbrăcat, etc clasa IV N A - dispnee de repaus i dispnee paroxistică nocturnă. Dispneea
din IVS poate fi permanentă sau paroxistică. De obicei debutează ca dispnee de efort i se
agravează progresiv, p nă la dispnee de repaus. De re inut că gradul dispneei nu se corelează
bine cu afectarea performan ei sistolice a VS.
Ortopneea este senza ia de dispnee care apare c nd pacientul este n pozi ie
clinostatică i poate evidenția o IC severă. Dispneea paroxistică nocturnă este un alt
simptom de IC severă i apare ca i senza ie de sufocare” care treze te pacientul din somn.
Fatigabilitatea şi astenia sunt expresia hipoxiei i a decondi ionării mu chilor
scheletici i pot fi severe la pacientul cu IVS, agrav ndu-se cu scăderea debitului cardiac.
Tusea cardiacă este seacă, iritativă, apare la efort, dar i la repaus i n decubit, se
lini te te clasic la ridicarea bolnavului n semidecubit i este un echivalent al dispneei.
Hemoptizia poate nso i tusea prin ruptura unor mici vase bron ice datorită edemului
bron ic sau hipertensiunii pulmonare asociate IVS. Este clasică n edemul pulmonar acut,
unde inunda ia alveolară se traduce clinic prin spute rozate, spumoase, aerate.
Respiraţia Che ne-Stokes exprimă hipoxia centrului respirator, apare n IC severă i
se traduce prin alternan a de perioade de apnee cu accese de tahipnee.
Examenul obiectiv al pacientului cu IVS poate fi normal sau sărac dacă pacientul se
află n clasa I N A și tipic dacă acesta este n clasele III-IV NYHA.
Semnele clasice de insuficien ă ventriculară st ngă IVS sunt:
408
a. cardiace:
- tahicardie cu fără prezența tahiaritmii, cel mai frecvent fibrila ie atrială FiA , sau
bradicardie (IVS apare pe fond de bloc atrioventricular);
- galop protodiastolic stâng ( audibil la distan ă de , datorat scăderii complian ei
ventriculare i cre terii presiunii de umplere n VS este semnul fizic cu cea mai mare
valoare predictivă alteori poate să apară i galopul presistolic
- suflu de insuficien ă mitrală func ională
- cardiomegalie de diverse grade cu deplasarea ocului apexian n os i lateral
- puls alternant ce apare rar i este sugestiv pentru disfunc ia severă a VS apar varia ii n
contractilitate secundare schimbării n presarcină, postsarcină i excitabilitatea electrică, care
duc la alternan a pulsului periferic – puternic/slab).
b. pulmonare:
- dispnee p nă la ortopnee
- raluri subcrepitante bazal bilateral stază ce poate avansa p nă la edem pulmonar acut cu
raluri de stază p nă n v rfuri, bilateral;
- revărsat pleural unilateral de obicei
c. generale:
- cianoză n formele severe sau EPA cu desaturare crescută a b scade perfuzia tisulară i
cre te extractia 2 );
- extremită i reci, palide, transpirate datorate debitului mic i stimulării simpatice excesive
- semne de hipoxie i debit mic la nivelul diverselor organe.
Insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD) are manifestări distincte față de IVS.

Hepatalgia de efort sau de repaus este expresia stazei hepatice. Poate apărea un
sindrom dispeptic nespecific datorat stazei venoase n teritoriul splanhnic balonări
postprandiale, constipa ie, grea ă, vărsături alimentare .
Astenia i fatigabilitatea au aceea i semnifica ie i acela i mecanism ca n IVS.
Dispneea nu este dominantă și apare mai t rziu n evoluția bolii. Nu se manifestă
ortopnee. ipertensiunea pulmonară contribuie la accentuarea dispneei prin cre terea
presiunii pulmonare la efort.
Examenul obiectiv al bolnavului cu IVD eviden iază
a. semne de stază retrogradă periferică :
- ugulare turgide pacientul a ezat la
- edeme periferice - simetrice, reci, lasă godeu, cel mai frecvent perimaleolare sau pretibiale,
dar pot fi si localizate inclusiv la nivelul peretelui abdominal, zona sacrată bolnav imobilizat
la pat n timp devin dure, cu cianoză a tegumentelor supradiacente
- revărsate lichidiene seroase pleurale hidrotorax , peritoneale ascită , pericardice
pericardită . Asocierea revărsatelor seroase cu edemele generalizate poartă numele de
anasarcă.
- hepatomegalie congestivă, cu ficat dureros la palpare
- reflux hepato-jugular - palparea n hipocondrul drept duce la compresie pe vena cavă
inferioară VCI – cre te ntoarcerea venoasă – cre te presiunea venoasă centrală PVC
- icter/subicter;
- splenomegalie congestivă
- cianoza extremită ilor
b. Semnele cardiace constau în:
- cardiomegalie dreaptă cu semn artzer prezent
- galop protodiastolic drept;
- suflu de insuficien ă tricuspidiană func ională
- Z2 accentuat la focarul pulmonarei, suflu de insuficien ă pulmonară.
409
IVD izolată apare n următoarele afec iuni stenoză mitrală, hipertensiune pulmonară
primitivă, cardiopatii congenitale cu unt st nga-dreapta, pericardită.
IVD poate apărea n evolu ia IVS, complet nd tabloul de IC globală. După apari ia
IVD, scade riscul de EPA deoarece ventriculul drept insuficient nu mai poate men ine
presiuni crescute în artera pulmonară i capilarul pulmonar. Predominen a edemelor i a
stazei venoase periferice realizează tabloul de IC congestivă.
Investigațiile paraclinice
În epoca “medicinii bazate pe dovezi” investigațiile paraclinice vin să susțină
suspiciunea clinică a manifestărilor de IC, aduc nd n același timp elemente importante
referitor la etiopatologia, stadializarea și prognosticul bolii. Există o succesiune firească a
realizării investigațiilor - pornind de la set obligatoriu necesar la orice pacient ce prezintă
manifestări de IC radiografie pulmonară, electrocardiogramă, ecocardiografie, analize
uzuale) ajungând în cazuri selectate la analize complexe.
Examenul radiologic toracic. Semne sugestive de insuficien ă cardiacă sunt
- accentuarea desenului venos pulmonar, dilatarea venelor pulmonare, cu „cefalizarea”
acestora denotă semne de stază pulmonară
- edemul intersti ial liniile erle indică presiunile capilare pulmonare crescute peste
mmHg
- opacită i ntinse perihilare „ n aripi de fluture”, de intensitate submediastinală este aspectul
de EPA tipic (cu presiuni capilare pulmonare de peste 30 mmHg)
- revărsate pleurale uni- sau bilaterale
- dilatarea cardiacă cu indice cardiotoracic crescut
- modificări n aspectul normal al siluetei cordului pot sugera anomalii structurale
congenitale DSA, DSV , valvulare stenoză mitrală, stenoză aortică , hipertensiunea
pulmonară hiluri proeminente sau aspecte particulare radiologice dilatarea atriului st ng
valvulopatii mitrale , calcificări pericardice pericardită constrictivă , calcificări valvulare
valvulopatii , incizuri costale coarcta ie de aortă .
Radiografia pulmonară este un element esențial al diagnosticul diferen ial al dispneei
n cazul insuficien ei cardiacă vs. boală pulmonară.
Electrocardiograma (ECG) – are rol în stabilirea etiologiei IC putând indica:
- modificări ischemice noi sau sechelare modificări de fază terminală, prezența undelor
patologice, bloc de ramură st ngă
- tulburări de ritm și de conducere simptomatice sau asimptomatice – bradicardia, tahicardia
sau blocurile complete pot determina sau exacerba IC. Aritmiile atriale (tipic - fibrila ia
atrială sunt frecvente i pot fi cauza sau consecin a insuficien ei cardiace
- semne tipice din tromboembolism pulmonar bloc de ramură dreaptă nou instalat,
S1Q3,T3, etc)
- pericardită hipovolta sau tamponada cardiacă alternan ă electrică n care amplitudinea
complexelor RS se schimbă alternativ cu bătăile datorită oscila iilor cordului n lichidul
pericardic)
- hipertrofie ventriculară st ngă VS p nă la aspect de cardiomiopatie hipertrofică CM
- cardiomiopatie dilatativă lărgirea QRS sau BRS)
- un proces infiltrativ – amiloidoză hipovolta ul deriva iilor membrelor, asociat cu un lipsa
progresiei undei „R” în V1-V6)
Ma oritatea pacienților cu ICFER au modificări ECG o ECG normală face prezen a
disfunc iei sistolice extrem de improbabilă -valoare predictivă negativă .
Determinarea invazivă a presiunii venoase centrale i a presiunii capilare
pulmonare sondă S an-Ganz) oferă informa ii suplimentare privind starea hemodinamică a
bolnavului. În mod normal este de 12-15 cm H 2 i crescută n diverse grade la pacientul
410
cu IC. Cateterizarea arterei pulmonare cu sondă S an-Ganz permite măsurarea cu acurate e
a presiunilor de umplere ventriculare i a debitului cardiac. Aceasta răm ne o metodă
rezervată pentru optimizarea tratamentului la bolnavii cu IC decompensată, care nu răspund
satisfăcător la medica ie i la pacien ii cu afectare hemodinamică. Metoda este utilizată cel
mai adesea la bolnavii care necesită măsurarea rezisten elor vasculare pulmonare n vederea
transplantului cardiac.
Ecocardiografia transtoracică standard este la considerată obligatorie la toți
pacien ii cu IC, deoarece confirmă diagnosticul, stabile te severitatea stadializarea bolii,
estimează prognosticul și ghidează monitorizează strategia terapeutică.
- stabilirea diagnosticului de IC este necesară conform definiției pentru evidențierea
anomaliilor structurale și sau funcționale cardiace. Ecografia pune diagnosticul etiologic n o
seamă de anomalii cardiace ce stau la baza manifestărilor de IC
- valvulopatii cardiace
- cardiomiopatii (CMD, CMH, CMR)
- boli congenitale
- boli ale pericardului pericardita, tampondă
- hipertensiunea pulmonară P
- tumori cardiace
biectivarea modificărilor de cinetică a pereților ventriculari reprezintă de cele mai
multe ori expresia patologiei ischemice, dar posibil să apară și n alte patologii miocardite,
boli infiltrative, etc) – uneori fiind necesare efectuarea de investigații complementare.
- aprecierea performanței sistolice a VS prin estimarea FEVS: clasifică pacienții cu
manifestări de IC n două categorii – ICFEP IC cu FE păstrată și ICFER IC cu FE redusă .
Evaluarea FEVS are rol pronostic scăderea FE duce la agravarea prognosticului pacientului
cu IC concomitent cu modularea strategiei terapeutică la pacienții cu IC eficiența
medicamentelor este diferită ntre cele două categorii de pacienți
- stabilește tratamentul n situații specifice
- tamponadă - necesitatea puncției pericardice
- valvulopatii – indicația de protezare
- CMD cu disfuncție sistolică severă – resincronizare cu fără defibrilator cardiac
- anomalii congenitale – posibilitatea rezolvării intervenționale chirurgicale
- rol de monitorizare a tratamentului evoluției pacientului cu IC (de ex. post-infarct,
resincronizare, pericardită fiind o metoda neinvaziva, repetabilă si accesibilă.
Examinarea ecocardiografică n ICC necesită folosirea tuturor tehnicilelor imagistice
ultrasonice, incluzând Doppler-ul pulsat i continuu, Doppler-ul color i Doppler-ul tisular
(TDI). Ecografia permite aprecierea
- dimensiunilor VS i a pere ilor,
- evaluarea cavităților și a funcției cavităților drepte
- funcției sistolice frac iei de e ec ie a VS
- func iei diastolice ventriculare
- tulburărilor de cinetică segmentară anomaliile regionale de cinetică sunt
compatibile cu boala coronariană, iar cele difuze apar n CMD , a mărimii i func iei VD
- eventuale valvulopatii stenoze regurgitări
- unturi intracardiace,
- lichid pericardic, ngro ari pericardice din pericardita constrictivă
- forma iuni intracardiace
- anomalii miocardice în cardiomiopatii infiltrative
- estimarea presiunii sistolice n artera pulmonară PAPs folosind v rful
anvelopei de regurgitare tricuspidiană la examenul Doppler.
- vizualizarea pe anumite porțiuni a aortei.
411
Funcţia diastolică se apreciază prin măsurarea la fluxul Doppler transmitral a
raportului E/A ntre unda E, de umplere protodiastolică precoce, rapidă i unda A, de
umplere tardivă prin contrac ie atrială. Se descriu mai multe aspecte ale fluxului Doppler
transmitral.
a. aspect normal cu E/A > 1.
b. disfunc ie diastolică de tip relaxare ntârziată cu E A , nt lnită mai ales la
cordul hipertrofic cu tulburare de relaxare i umplere deficitară. Relaxarea este alterată i
func ia atrială este importantă n realizarea umplerii ventriculare, dar complian a nu e
afectată.
c. disfunc ie diastolică de tip restrictiv n care complian a este sever afectată, la fel i
relaxarea, iar contrac ia atrială nu mai poate destinde ventriculul. Raportul E A este . - i
fluxul este foarte rapid în timp (scad timpii de decelerare ai undelor E si A).
d. disfunc ie diastolică de tip pattern pseudonormalizat, cu aspect intermediar între
relaxare alterată i pattern restrictiv, n care raportul E A poate fi normal. Acest pattern poate
fi diferen iat de umplerea ventriculară normală prin analiza altor variabile Doppler ca fluxul
venos pulmonar sau TDI la nivelul planului mitral.
Fig. 2 Aspectul fluxului Doppler transmitral:

a. aspect normal b. aspect tip relaxare nt rziată c. aspect tip restrictiv
Pentru func ia diastolică se studiază, pe l ngă velocitatea fluxului transmitral n timpul

protodiastolei i a contrac iei atriale raportul E A , timpul de decelerare a fluxului mitral n
diastola precoce la pacien i cu FE , DE se corelează invers cu presiunea capilară,
astfel nc t dacă DE msec, implică o presiune capilară mm g, timpul de relaxare
izovolumetrică, volumul atriului st ng. Disfunc ia diastolică cea mai severă se caracterizează
printr-un raport E/A > 2, timp de decelerare a fluxului mitral < 140 msec, timp de relaxare
izovolumetric msec. Acest pattern restrictiv implică un prognostic nefavorabil, mai ales
dacă este ireversibil dacă nu există o reducere semnificativă a velocită ii undei E n timpul
reducerii tranzitorii a presarcinii).
Aprecierea performanței sistolice prin determinarea frac iei de e ec ie a VS FEVS
reprezintă cel mai important parametru ecografic pentru diferen ierea ntre pacien ii cu
disfunc ie sistolică i pacien ii cu FE prezervată . De re inut nsă că această limită este
arbitrară. Ecocardiografia detine un rol ma or in stabilirea diagnosticului de insuficienţă
cardiacă cu FE prezervată prezen a unei func ii sistolice normale sau discret afectate cu FE
45- și eviden ierea disfunc iei distolice relaxare anormală a VS sau rigiditate
diastolică .
Ecocardiografia de stress (dobutamină sau eco la efort) ne pot ajuta în
diagnosticul diferen ial ischemic versus non-ischemic în cardiomiopatiile dilatative ( 6
segmente akinetice pledează pentru etiologia ischemică cu sensibilitate i specificitate
. Sunt de asemenea teste importante n aprecierea viabilită ii miocardice n prezen a
hipo ineziei sau a ineziei i pot identifica miocardul hibernant sau stunning.
412
Ecografia transesofagiană este recomandată pacien ilor care au o fereastră
transtoracică inadecvată obezi, pacien i ventila i , la pacie ii cu valvulopatii complicate n
special aortice, mitrale i protezele metalice , la pacien ii cu suspiciunea de endocardită, în
bolile congenitale sau pentru excluderea trombu ilor n urechiu a st ngă la pacien ii cu
fibrila ie atrială.
Folosirea tehnicilor avansate de ecocardiografie permit detectarea patologiei
sublinice modificări subtile ale performanței ventriculare) sau complexe – evaluarea de
finețe a valvopatiilor cu indicații de corectare intervențională chirurgicală.
- măsurarea velocită ilor miocardice prin Doppler tisular (DTI) utilă n aprecierea func iei
sistolice regionale i globale.
- aprecierea deformării miocardice prin DTI sau speckle tracking (DTE). Deformarea
miocardică poate fi cuantificată sub forma a doi parametri, strain şi strain rate. Strainul
reprezintă deformarea miocardului exprimată n procente, iar rata deformării reprezintă
viteza de deformare apreciate în cele trei axe: longitudinal, circumferen ial i radial.
- mi carea de rota ie i de torsiune
- analiza volumelor telediastolice, telesistolice, volumul bătaie i frac ia de e ec ie,
vizualizarea în detaliu a valvelor prin ecocardiografia tridimensională ecografie 3D).
Testele de laborator trebuie să con ină n evaluarea de rutină a pacien ilor cu IC o
hemoleucogramă cu numărătoarea completă a elementelor sangvine, electroli ii serici,
creatinina serică, calcularea ratei de filtrare glomerulară RFG , glicemia, testele func ionale
hepatice, analiza urinii.
Testele adiţionale sunt indicate n func ie de tabloul clinic teste tiroidiene,
determinarea capacită ii totale de legare a fierului, serologie virală, metanefrine urinare,
dozarea enzimei de conversie a angiotensinei, concentra ia calciului . a pacien ii cu
insuficien ă cardiacă, mai ales la cei trata i cu inhibitori ai SRAA i diuretice, putem nt lni
frecvent hiponatremie, hiperpotasemie, reducerea RFG, anemie u oară. Staza sistemică se
poate asocia cu alterarea probelor func ionale hepatice. Monitorizarea pacien ilor prin teste
de laborator este esen ială n timpul ini ierii tratamentului, a titrării acestuia i urmăririi pe
termen lung.
Peptidele natriuretice plasmatice (BNP – peptidul natriuretic B si NT-proBNP – N
terminal proBNP) reprezintă biomar eri utili n diagnosticul, stadializarea, decizia de
spitalizare sau de externare, monitorizarea terapiei pacien ilor cu IC cronică. De asemenea,
pot identifica pacien ii cu risc crescut pentru evenimente clinice. valoare plasmatică
normală la un pacient netratat are o valoare predictivă negativă naltă i face IC improbabilă.
Men inerea unor nivele crescute ale peptidelor natriuretice sub tratament optim reprezintă un
indicator de prost prognostic. Datorită importan ei lor at t n scop diagnostic c t i terapeutic,
ESC recomandă utilizarea acestora ntr-un algoritm redat n figura aplicabil pacien ilor
netra i cu simptome sugestive de IC.
a pacien ii cu ICFEP frecvent se constată nivele mai reduse ale BNP i N proBNP.
n prezent nu există o valoare limită foarte strictă care să pledeze pentru etiologia strict
cardiacă a dispneei n departamentul de urgen ă. Peptidele natriuretice pot avea nsă valori
crescute i n alte condi ii dec t insuficien a cardiacă hipertrofia VS, tahicardia,
supra ncărcarea de ventricul drept, ischemia miocardică, hipoxemia, disfunc ia renală, v rsta
naintată, ciroza hepatică, sepsisul i infec iile.
Troponinele T sau I sunt biomarkeri utili (mai ales in varianta de HS – sensibilitate
naltă atunci c nd tabloul clinic al pacientului cu insuficien ă cardiacă sugerează sindrom
coronarian acut SCA . Cre terea troponinelor cardiace este relevantă pentru necroză
miocitară, dar ea poate fi nt lnită i n miocarditele acute. cre tere u oară se nt lne te
frecvent i la pacien i cu IC severă sau n timpul episoadelor de decompensare, chiar n
absen a unui SCA. Nivelul ridicat al troponinei reprezintă un mar er prognostic important n
413
IC, în special în prezen a nivelului crescut al peptidelor natriuretice. roponinele pot fi
crescute i la pacien ii cu sepsis, insuficien ă renală, embolie pulmonară.
Rezonanţa magnetică cardiacă (CRM) reprezintă o tehnică non-invazivă, cu
acurate e naltă, reproductibilă, pentru evaluarea volumelor ventriculare st ngi i drepte, a
func iei globale, cineticii regionale, grosimii miocardului, a masei miocardice, a tumorilor,
valvelor cardiace, defectelor congenitale i pericardului. n prezent CRM este metoda cea
mai bună „gold standard” pentru aprecierea volumelor, masei i cineticii pere ilor
ventriculari. Utilizarea agen ilor de contrast de tip gadolinium aduce informa ii i despre
inflama ie, infiltrare, cicatrizare la pacien ii cu IM, miocardite, pericardite, cardiomiopatii,
tezaurismoze. Progresul tehnicilor de ecocardiografie vor concura în curând informațiile
obținute prin CRM.
Computer-tomografia cardiacă (AngioCT) este utilă n evaluarea non-invazivă a
anatomiei coronariene. AngioCT-ul coronarian poate fi indicat pacien ilor cu probabilitate
mică sau intermediară de BCI i cu imagini echivoce la testele de stress. Demonstrarea
aterosclerozei la examinarea C confirmă boala coronariană dar nu implică obligatoriu
ischemia în etiologia IC.
Ventriculografia cu radionuclizi reprezintă o metodă fiabilă de determinare a FE a
VS i este cel mai adesea efectuată pentru evaluarea perfuziei miocardice, oferind informa ii
despre viabilitate i ischemie. Are o valoare limitată n aprecierea volumelor cardiace.
Testul de efort farmacologic sau ECG, de obicei limitat de simptomatologie, ar
trebui să facă parte din evaluarea ini ială a oricărui pacient cu IC. n afara diagnosticului
bolii coronariene ischemice, se apreciază capacitatea de efort – folosită at t pentru
stratificarea riscului c t i pentru aprecierea prognosticului. Un test de efort maximal la un
pacient netratat exclude diagnosticul de insuficien ă cardiacă simptomatică. Măsurători
seriate ar putea aduce informa ii utile despre eficacitatea tratamentului i stabilitatea clinică.
n IC severă, determinarea consumului de oxigen V 2 max estimează obiectiv severitatea
func ională a disfunc iei miocardice. Mai multe studii relevă că V 2 max este cel mai bun
indicator prognostic la pacien ii cu IC simptomatică i folose te i la aprecierea timpului
pentru intrarea pe lista de transplant.
În general, la un VO 2 ml g min, riscul pacien ilor este nesemnificativ, n timp ce
la un peak VO 2 < ml g min, pacien ii au un prognostic nefavorabil, necesit nd transplant
cardiac. imita de ml g min este un indicator pentru identificarea pacien ilor cu risc
crescut.
alternativă simplă i folositoare, care se corelează cu V 2 max i care e folosită n
trialuri clinice, este testul de mers în 6 minute („6 minutes walk test” care măsoară distan a
n metri parcursă n ase minute. Reprezintă o alternativă practică pentru pacien ii cu IC
pentru cuantificarea afectării func ionale, identificarea pacien ilor cu risc nalt i posibil
pentru monitorizarea efectelor terapiei. Testul de mers minute apreciază capacitatea
submaximală de efort, se corelează cu calitatea vie ii i poate avea chiar semnifica ie
prognostică la pacien ii cu IC avansată. n general, o valoare m are o semnifica ie
prognostică nefavorabilă, n timp ce o valoare m indică o capacitate de efort moderat
păstrată, cu risc mai scăzut de evenimente cardiace.
Monitorizarea ambulatorie ECG este utilă n evaluarea pacien ilor cu simptome
sugestive pentru aritmii exp. palpita ii sau sincope i n monitorizarea frecven ei
ventriculare la pacien ii cu fibrila ie atrială. Episoadele de tahicardie ventriculară nesus inută
sunt frecvente n IC i sunt asociate cu un prognostic nefavorabil.
Angiografia şi cateterismul cardiac nu sunt necesare în evaluarea de rutină i n
managementul pacien ilor cu IC. Aceste investiga ii invazive sunt frecvent indicate pentru
stabilirea etiologiei coronariene, pentru ob inerea informa iilor prognostice i n vederea
revascularizării. a pacien ii la care ischemia cronică contribuie la disfunc ia VS miocardul
414
hibernant , procedurile de revasculariza ie duc la ameliorarea clinică i cre terea
supravie uirii.
Angiografia coronariană trebuie luată n considerare la pacien ii cu angină de efort,
cu disfunc ie de VS posibil ischemică, după stop cardiac i la pacien ii cu un profil cu risc
nalt pentru boală coronariană. a anumite categorii de pacien i, exp. cu oc cardiogen sau
edem pulmonar acut, coronarografia poate fi necesară n urgen ă. Angiografia coronariană i
ventriculografia sunt de asemnea indicate la pacien ii cu IC refractară de etiologie
neprecizată i la pacien ii cu regurgitări mitrale severe sau valvulopatii aortice poten ial
corectabile chirurgical.
Cateterismul cordului drept oferă informa ii hemodinamice valoroase despre
presiunile de umplere, rezisten ele vasculare i debitul cardiac, dar rolul său n diagnosticul
IC n practica clinică este limitat. Reprezintă nsă metoda cu acurate ea cea mai mare n
evaluarea hemodinamică a pacien ilor refractari la tratament i anterior transplantului
cardiac.
Biopsia endomiocardică (BEM) este indicată la pacientii cu IC acută sau fulminantă
de etiologie neprecizată i care se deteriorează rapid cu aritmii ventriculare i sau blocuri AV
sau la pacien ii cu IC non-responsivi la terapia conven ională. BEM este de luat n
considerare i la pacien ii cu IC cronică cu suspiciunea de procese infiltrative, ca amiloidoza,
sarcoidoza, hemocromatoza, n cazul miocarditelor eozinofilice i a cardiomiopatiei
restrictive de cauză necunoscută.
Diagnosticul pozitiv al insuficienței cardiace

Diagnosticul clinic al IC se bazează pe o anamneză amănunțită și pe un examen fizic
complet și este sus inut de investiga iile paraclinice. Istoricul pacientului este deosebit de
important, putând furniza date importante pentru precizarea diagnosticului.
Diagnosticul de IC necesită criterii majore sau major şi minore prezente
concomitent. Criteriile minore sunt acceptate doar dacă nu pot fi atribuite altor condi ii
medicale.
Diagnosticul diferențial al insuficienței cardiace
Se face cu alte afecțiuni care evoluează cu semne și simptome asemănătoare, în

funcție de stadiul de evoluție a bolii de la un pacient minim simptomatic la cel n șoc
cardiogen). În cele mai multe cazuri se face diagnosticul diferențial al edemelor și al dispneei.
1. Sindromul nefrotic, care evoluează cu edeme p nă la anasarcă, dar n care la
examenul de urină se găse te proteinurie marcată. Edemul este moale, pufos, lasă godeu i
predomină la nivelul fe ei.
2. Afecţiuni pulmonare care evoluează cu dispnee - clinică diferită i tip diferit de
dispnee, n general u or de diferen iat de dispneea cardiacă.
3. Ciroza hepatică decompensată vascular, care se manifestă de asemenea prin
anasarcă, dar există hepatomegalie fermă, semne tegumentare stelu e vasculare, icter, etc ,
sindrom hemoragipar, semne biologice care arată insuficien ă hepatică. Diagnosticul este
dificil la pacien ii care au ciroză cardiacă, datorată stazei hepatice cronice.
4. Sindromul edematos bilateral al membrelor inferioare caren ial malnutri ie sau
limfedemul cronic.
5. Boli generatoare de hemoptizie - BC, cancer pulmonar, hipertensiune pulmonară,
BPOC acutizat, etc.
6. Hepatomegalie de diverse cauze.
- trebuie făcută referire și la diagnosticul diferențial al posibilelor cauze ale apariției
manifestărilor de IC.
415
Tabel 5 – Criteriile Framingham de diagnostic pozitiv în IC
Criterii majore:
dispnee paroxistică nocturnă
turgescen a ugularelor
raluri la ausculta ia pulmonară
cardiomegalie radiologic
edem pulmonar acut
galop S3
cre terea presiunii venoase centrale cm n AD
timpul de circula ie 25 sec
reflux hepatojugular
edem pulmonar, congestie viscerală sau cardiomegalie la autopsie
Criterii minore:
edeme gambiere bilaterale
tuse nocturnă
dispnee la efort obi nuit
hepatomegalie
sindrom lichidian pleural
scăderea capacită ii vitale cu din valoarea maximă nregistrată
tahicardie 120/min
Criterii majore sau minore:

scădere n greutate , g n zile ca răspuns la tratamentul
pentru insuficien ă cardiacă.
Complicațiile insuficienței cardiace
Chiar dacă poate fi privită ca o complicație a bolii de bază, n cursul evoluției sale IC
se poate complica cu:
- Consecințele sindromului de debit scăzut cu efect pe teritoriile vasculare considerate
vitale:
• sistem nervos central somnolen ă, inversarea ritmului somn - veghe, AVC trombotic
n prezența aterosclerozei cerebrale
• rinichi: insuficienţă renală de diverse grade;
• teritoriu mezenteric: tromboze sau ischemie mezenterică.
- Efectele stazei venoase cronice i imobilizării la pat cu risc de tromboze venoase
profunde și consecutiv de tromboembolism pulmonar; tromboze arteriale; hepatopatie
cronică de stază merg nd p nă la ciroză cardiacă.
- Tulburări secundare tratamentului ce pot merge p nă la colaps tratament diuretic
excesiv, necontrolat sau aritmii, fenomene de supradoza digitalic grea ă, tulburări de
conducere atrioventriculare).
- Tromboze intracardiace prin dilatare cardiacă i scăderea contractilită ii, cu staza
s ngelui n atrii i ventricule. Consecin a este dezvoltarea accidentelor embolice cu diverse
localizări cerebrale, periferice, mezenterice .
- Tromboze pulmonare in situ prin staza cronică din plăm ni i dezvoltarea
hipertensiunii pulmonare.
416
- Aritmii diverse, supraventriculare prin dilatare atrială i hiperstimulare simpatică,
dar i ventriculare prin dilatare ventriculară i alterarea miocardului. Aritmiile pot fi
precipitate de diselectrolitemiile secundare tratamentului diuretic, bolnavii cu IC având risc
de moarte subită prin aritmii ventriculare maligne.
- Caşexie cardiacă prin staza cronică i hipoxia de la nivelul tubului digestiv i a tuturor
organelor abdominale (inapeten ă, malabsorb ie, ca exie .
Tratamentul insuficienței cardiace cronice
Strategia terapeutică la pacientul cu IC este complexă. Există recomandările generale

cuprinse în ghidul Societă ii Europene de Cardiologie ultima actualizare fiind n unde
sunt menționate cu clasă de indicație măsurile terapeutice n IC, dar n contextul etiologiei
polimorfe al pacientului tratamentul trebuie să fie personalizat de la caz la caz.
biectivele tratamentului n ICC sunt realizarea unei prevenții eficiente, ameliorarea
simptomatologiei, reducerea morbidității și mortalității și n final ameliorarea prognosticului.
Managementul terapeutic presupune concomitent tratament patogenic cu acțiune pe
mecanismele ce determină și agravează decompensarea cardiacă și tratament etiologic (cu
acțiune pe factorii cauzali și precipitanți ai IC – de ex. revascularizare în ischemia
miocardică .
ratamentul patogenic implică controlul frecven ei cardiace, cre terea inotropismului,
scăderea presarcinii i a postsarcinii, controlul mecanismelor neurohormonale. Tratamentul
etiologic impune identificarea cauzei apariției IC i a factorilor precipitan i urmată de
corecția acestora, c nd este posibilă interven ie chirurgicală de corectare a valvulopatiilor,
revascularizare în caz de boală ischemică, corec ia chirurgicală a cardiopatiilor congenitale,
tratamentul bradi- sau tahiaritmiilor, creșterea complianței, tratamentul disfunc iilor
endocrinologice, întreruperea consumului de alcool.
Managementul ICC presupune măsuri igieno-dietetice și tratament medicamentos –
combinate la nevoie cu terapii intervenționale chirurgicale și mai nou de dispozitive speciale
de susținere a funcțiilor vitale, p nă la efectuarea transplantului cardiac situație finală n caz
de epuizare a celorlalte opțiuni terapeutice .
Resursele terapeutice at t farmacologice c t și intervenționale s-au diversificat în
ultima perioadă, put nd fi folosite n diverse combinații adaptate bolii de bază și a nivelului
de evoluție a decompensării cardiace.
Tratamentul non-farmacologic (igieno-dietetic) reprezintă un ansamblu de măsuri și
recomandări puternic susținute de toate ghidurile terapeutice și de a căror non-complianță
determină cele mai frecvente decompensări ale insuficienței cardiace.
-reducerea aportului de sodiu la g zi la IC N A III i IV cu semne i simptome de
congestie pulmonară sistemică prin evitarea alimentelor ce con in sare n cantitate crescută
-reducerea aportului hidric la < 1,5– l zi sau ml gc la pacien ii intens simptomatici n
ciuda dozelor mari de diuretic. Nu se recomandă restric ionarea de rutină a aportului hidric la
pacien ii cu simptome congestive u oare-moderate
-sistarea fumatului- studii observa ionale sus in efectul benefic al ntreruperii fumatului
asupra reducerii morbidită ii i mortalită ii.
-restricţia consumului de alcool. Reducerea aportului de alcool la unită i de alcool zi la
bărba i i respectiv unitate alcool zi la femei unitate ml alcool pur, pahar de vin,
halbă cu bere . Se recomandă abstinen ă totală n cazul IC secundară cardiomiopatiei
nutri ional-toxică
-aport alimentar adecvat - scăderea ponderală cu p nă din greutate la pacien ii obezi cu
2
IMC > 30 kg/m este utilă n preven ia insuficien ei cardiace, dar i a ameliorării simptomelor.
n IC moderată i severă, reducerea n greutate nu trebuie recomandată de rutină. Atenție
417
sporită este recomandată n cazul malnutri iei clinice sau subclinice la pacienții cu IC severă.
Sunt indicate con in nd vitamine hidro- i liposolubile i ulei de pe te.
-activitatea fizică cu evitarea sedentarismului ce poate contribui la decondi ionarea fizică i
scăderea capacită ii func ionale precum i la pierderea masei musculare. Este recomandată
includerea în programe de reabilitare a tuturor pacien ilor cu IC cronică stabilă, at t n spital
c t i la domiciliu, indiferent de etiologie, clasa N A, frac ia de e ec ie sau medica ie.
-imunizarea activă şi antibioterapia profilactică. Se recomandă vaccinarea antigripală
sezonieră i antipneumococică tuturor pacien ilor cu insuficien ă cardiacă.
-profilaxia endocarditei bacteriene n cazul insuficien ei cardiace pe fond de valvulopatie
primară protezată.
-monitorizarea tulburările de somn apnee obstructivă sau centrală ce sunt frecvente la
pacien ii cu IC simptomatică i sunt asociate cu cre terea morbidită ii i mortalită ii. n cazul
sindromului de apnee n somn obstructiv documentat polisomnografic se recomandă
tratament cu CPAP ventila ie cu presiune continuă pozitivă .
- tratamentul depresiei frecvent nt lnită, la dintre pacien ii cu IC i se asociază cu
cre terea morbidită ii i mortalită ii.
Tratamentul farmacologic
Schema terapeutică folosită n ICC cuprinde medicamente care au demonstrat
eficacitate n scăderea mortalității și morbidității, n reducerea congestiei și stabilizarea
pacientului, la care se poate asocia, n funcție de fiecare caz n parte, tratamentul etiologic al
bolii de bază și uneori formule farmacologice noi validate de studii clinice și de practica
medicală.
Tratamentul farmacologic clasic al ICC constă n administrarea de -blocante (BB),
inhibitori ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA): inhibitori ai enzimei de
conversie ai angiotensinei I IEC sau blocan i ai receptorilor de angiotensină II (BRA),
diuretice n caz de congestie pulmonară sau sistemică i de tonicardiac n perioadele de
decompensare.
Tabel 6 Tratamentul farmacologic in ICC

Tratamentul Prevenție Disfuncție Reducerea Preven Creșterea Reducerea
ICC asimptomatică simptoma- -ția supravițu- spitalizarii
de VS tologiei remode irii
-lării
Diuretice da da
IEC/BRA Da da da da da da
BB Da da da da da da
Spironolactonă da da da
Digoxin da da
Antitromboltice Da
Statine Da
1. Diureticele
Tratamentul diuretic răm ne principala clasă de medicamente folosită n ICC n care
predomină congestia, ameliorarea rapidă a dispneei i cre terea toleran ei la efort , chiar dacă
nu au un beneficiu clar (cu excepția spironolactonei pe scăderea mortalității. a pacien ii fără
semne de congestie, tratamentul diuretic nu este necesar. Pentru cei cu congestie u oară,
primul pas trebuie să fie restric ia de sodiu, diureticul fiind adăugat doar dacă simptomele
persistă.
Ma oritatea diureticelor ac ionează direct pe rinichi i inhibă reabsorb ia de apă i
solven i, activitatea fiind dependentă de concentra ia lor tubulară ele sunt filtrate, dar mai ales
secretate n urină excep ia antagoni tilor de aldosteron . Deoarece diureticele de ansă sunt
activ secretate, ele i men in eficacitatea i la valori foarte reduse ale ratei de filtrare
418
glomerulară RFG i la clearance la creatinină ml min. De aceea diureticele de ansă sunt
folosite la pacienții care asociază grade diferite de insuficiență renală. Ele sunt active at t timp
c t concentra ia prag tubulară este dob ndită.
Diureticele tiazidice ac ionează la nivelul tubului contort distal CD , cresc nd
excre ia de Na cu - ele tind să reducă i clearance-ul apei libere ducând la
hiponatremie. Tiazidicele sunt mai slab secretate dec t diureticele de ansă i ele i pierd
activitatea când clearance-ul la creatinină -30 ml/min.
Diureticele tiazidice sunt adesea eficiente n men inerea unui volum intravascular
adecvat la pacien ii cu IC u oară locul de ac iune al acestora este la nivelul tubilor distali,
unde aproximativ 5- din sodiul filtrat este reabsorbit. dată cu alterarea func iei cardiace
i a perfuziei renale, cre te reabsorb ia sodiului n tubulii proximali p nă la -90% din totalul
filtrat. De aceea, în IC mai severă, cantitatea de sodiu care a unge n tubii distali este scăzută,
iar diureticele tiazidice i pierd eficien a, devenind necesară folosirea unui diuretic de ansă
sau o combina ie de diuretice.
Diureticele economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren) trebuie prescrise doar
dacă persistă hipopotasemia, n ciuda administrării concomitente de IEC sau n IC severă la
pacien ii care primesc de a IEC i doză mică de spironolactonă. n aceasta situa ie,
monitorizarea potasiului i a creatininei serice trebuie să fie foarte riguroasă.
ratamentul diuretic se inițiază cu o doză mică i se cre te p nă la ameliorarea
simptomelor i semnelor de congestie. Dozele mai mari pot augmenta răspunsul clinic, dar,
dacă dorim o diureză crescută, atunci administrarea zilnică a diureticului va fi mai eficientă
(12,5- mg hidroclorotiazidă, - mg furosemid . n final se ncearcă men inerea greută ii
cu cea mai mică doză de diuretic.
Precauție n administrarea diureticelor este recomandată c nd reducerea pre- sau
postsarcinii poate compromite n plus situa ia hemodinamică stenoza aortică str nsă, infarctul
miocardic de ventricul drept, cardiomiopatiile hipertrofice). Trebuie avut în vedere riscul
apariței diselectrolitemiilor amenin ătoare de via ă aritmii maligne) mai ales în cazul
asocierii cu IEC și digoxin. Astfel nivelul + seric trebuie men inut ntre -5 mmoli/l,
preferabil prin introducerea spironolactonei decât prin administrarea de suplimente de K.
n practica medicală curentă este descrisă rezistenţa la diuretic (10-20% dintre
pacien i . Mecanismele implicate pot fi eliberarea inadecvată a diureticului n urină ex.
afectarea fluxului renal, afectarea secre iei tubulare sau un răspuns diuretic inadecvat la o
concentra ie urinară corespunzătoare ex. timp de expunere prea scurt la concentra ia prag .
Cea mai frecventă cauză o reprezintă dozele prea mici de diuretic sau o doză mare dar unică.
Soluția este administrarea de perfuzie i.v. continuă cu furosemid - mg h, combina ii de
două sau mai multe diuretice sau prin adăugarea unui agent inotrop care să crească fluxul
sangvin renal. Există și situații limită n care perfuzia renală deficitară este datorată debitului
renal scăzut sindromul cardio-renal).
2. Inhibitori ai sistemului SRAA

Blocarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) activ în ICC are beneficii
evidente n reglarea tensiunii arteriale, a func iei renale i a secre iei de mineralocorticoizi.
Dar sisteme renină-angiotensină există și la nivelul cordului, rinichiului, vaselor, care nu sunt
mediate de enzima de conversie pentru generarea angiotensinei II, ci de alte complexe
enzimatice – chimaze, tripsina, peptidaze efectul este mult mai complex. Nu trebuie neglijate
conexiunile ntre SRAA i sistemul nervos simpatic, bradi inină, prostaglandine i oxidul
nitric, iar inhibi ia SRAA are efecte benefice inclusiv prin răspunsul celorlalte sisteme.
Medicamentele care inhibă SRAA sunt : inhibitori ai enzimei de conversie (IEC),
blocan i ai receptorilor de angiotensină BRA , antagoni ti de aldosteron și inhibitori ai
vasopeptidazelor.
419
Inhibitorii enzimei de conversie
IEC au rol n ameliorarea simptomelor, cre terea toleran ei la efort, prelungirea
supravie uirii determină o reducere a mortalită ii cu , reducerea costurilor
managementului pacien ilor cu IC n diferite stadii. IEC sunt recunoscu i ca primă linie de
tratament la to i pacien ii cu ICC cu disfunc ie sistolică at t simptomatică c t i
asimptomatică.
IEC mpiedică generarea Angiotensinei II i a aldosteronului, dar nu în totalitate
există căile de generare non-dependente de enzima de conversie și mpiedică degradarea
bradi ininei, cresc nd nivelul de N i prostaglandine, cu efecte benefice asupra endoteliului
i func iilor vasculare.
Rezultate notabile au fost dovedite pentru cel pu in inhibitori ai enzimei de
conversie, astfel că se consideră efectul benefic ca efect de clasă. Cu toate acestea, IEC sunt
o clasă heterogenă de substan e ce prezintă diferen e ntre ac iunile farmacologice –
mecanisme pleiotrope. De exemplu, perindoprilul comparativ cu enalaprilul ameliorează
semnificativ activarea simpatică i mbunătă e te clasa func ională N A. Ramiprilul este
men ionat cu efecte benefice suplimentare i ar trebui să fie considerat a fi un agent preferat în
rândul IEC.
Tratamentul cu IEC trebuie ini iat cu doze mici care vor fi titrate gradat p nă la dozele
maxime, dovedite a fi active n studiile clinice, sau p nă la dozele maxim tolerate. Se ini iază
ntotdeauna cu o doză mică enalapril , mg x 2/zi, captopril 6,25 mg x 3/zi, lisinopril
2,5-5 mg/zi, ramipril 2,5 mg/zi, trandolapril , mg zi i se titrează p nă la dozele dovedite
eficiente în marile trialuri clinice în IC (enalapril 10-20 mg x 2/zi; captopril 50-100 mg x 3/zi;
lisinopril 20-35 mg/zi; ramipril 5 mg x 2/zi; trandolapril mg zi sau p nă la doza maximă
tolerată.
IEC reduc semnificativ mortalitatea, spitalizările pentru IC sau reinfarctizare,
independent de v rstă, sex sau folosirea concomitentă de diuretice, aspirină sau beta-blocante.
Chiar dacă simptomele nu se ameliorează notabil, terapia cu IEC trebuie men inută pentru
efectele benefice asupra prognosticului IC.
Contraindicaţiile absolute ale tratamentului cu IEC sunt stenoza bilaterală de artere
renale, angioedem la tratamente anterioare, sarcina, stenoza aortică severă, hiperpotasemie
necorectabilă mmoli l. n prezent, hipotensiunea AS mm g, dacă este
asimptomatică, sau creatinina serică , mg dl nu mai reprezintă contraindica ii ale
administrării IEC, dacă ace tia sunt administra i cu pruden ă i pacien ii sunt atent
monitoriza i.
Reac ii e a er e cele mai importante sunt hipotensiunea, insuficien a renală, hiper-
potasemia, angioedemul apare cu o frecven ă , mai ales la afroamericani , erup ii
cutanate la 1- mai ales la Captopril , tusea seacă la -10% care uneori poate impune
ntreruperea tratamentului cu IEC situa ie n care pacientul va primi fie blocan i de receptori
de Ang II, fie o combina ie n doze mari de nitra i i hidralazină .
Hipotensiunea ortostatică este frecventă i pacientul trebuie asigurat că aceasta se
ameliorează cu timpul. Se ia n considerare reducerea dozelor de diuretic, al i agen i
hipotensori cu excep ia BRA, -blocantelor i a antagoni tilor de aldosteron . ipotensiunea
asimptomatică nu necesită interven ii.
După ini ierea terapiei cu IEC se poate nregistra o cre tere u oară a ureei i
creatininei, care n general este u oară - i tranzitorie. cre tere a creatininei chiar
cu p nă la sau p nă la o valoare de mg dl este acceptabilă. Dacă creatinina cre te
peste mg dl dar , mg dl, se in umătă e te doza de IEC i se monitorizează pacientul.
Dacă creatinina cre te la , mg sau peste, se opre te tratamentul imediat. rebuie avut n
vedere că mortalitatea este mai mare printre pacien ii cu reten ie azotată i că ace ti pacien i
beneficiază n mod special de tratamentul cu IEC.
420
Tabel 7 Diuretice folosite în tratamentul IC
Clasă diuretic Loc şi Doza Reacţii Observaţii
mecanism uzuală zi adverse
acţiune
Tiazidice şi Controlul TA
tiazidic-like inadecvate pentru
Hidroclorotiazida Inhibă 25-100 K+, Mg 2+ congestia severă n
Clortalidona transportorul mg Intoleran a la combina ie pentru
Metolazona Na+/Cl- în 25-100 glucucoza. edeme refractare
Indapamida tubul distal mg acid uric
2,5-10 mg
1,25-5 mg
Diuretice de Reten iile severe -3
+ 2+
ansa Inhibă 20-640 K , Mg doze/zi; la doze mari -
Furosemid cotransportorul mg HipoNa+ combina ie eficientă
Bumetanida Na+/K+/2Cl- în 0,5-20 mg acid uric cu tiazidic; acidul
Torasemid partea 20-400 etacrinic – la cei
Acid etacrinic ascendentă a mg alergici la compu i
ansei Henle 25-400 sulfonici.
mg
Economisitoare Inhibă Monitorizare atentă +
de potasiu reabsorb ia Na+ la folosirea n asocia ie
Triamteren i schimbul 50-200 K+ cu IEC
+ +
Amilorid Na /K în TCD mg R.a.gastrointest.
i ductul 5-20 mg
colector cortical
Antagonişti de Antagonist Monitorizare atentă +

aldosteron competitiv al la folosirea n asocia ie
Spironolactona aldosteronului 12,5-50 K+ cu IEC
Eplerenona în mg Ginecomastie
CD i ductul 25-50 mg dureroasă la
colector cortical spironolactonă
Blocanţii receptorilor de angiotensină (BRA)

altă alternativă a blocării sistemului renină-angiotensină-aldostron este reprezentată de
blocantele receptorilor tip de angiotensină II BRA , medicamente cunoscute i sub
denumirea de sartani. Aceștia realizează o inhibi ie mai completă dec t IEC asupra
angiotensinei II, prin blocarea receptorilor A , dar nu au efectele mediate de bradi inină i
prostaglandine. Pe de altă parte, BRA lasă liberi receptorii A cu efecte benefice
antiproliferative, pe diferen ierea celulară, repara ia tisulară i stimularea bradi ininei.
n prezent, blocan ii receptorilor de angiotensină sunt recomanda i, n absen a
contraindica iilor sau a intoleran ei, pacien ilor cu IC i FE care răm n simptomatici
sub terapie optimă cu IEC i -blocant, dacă nu iau un antagonist de aldosteron. ratamentul
cu BRA ameliorează func ia ventriculară i simptomatologia, reduce spitalizările pentru
agravarea IC, reduce riscul de deces de cauze cardiovasculare.
421
De asemenea, blocan ii de receptori A sunt indica i ca alternativă la pacien ii care
nu tolerează IEC pentru tratamentul simptomatic. a ace ti pacien i, BRA reduce riscul de
deces cardiovascular sau internările n spital pentru agravarea IC.
Studiile au arătat că BRA sunt cel pu in la fel de eficien i ca i IEC n reducerea
mortalită ii n insuficien a cardiacă.
n combina ie cu IEC, blocan ii de receptori de Ang II pot ameliora simptomele i
reduce spitalizările datorate IC, dar există argumente mpotriva utilizării combina iei IEC
BRA datorită riscului de apari ie al hiper aliemiei i al agravării disfunc iei renale prin
sumarea efectelor adverse comune ale acestor două clase medicamentoase. Beneficiul cel mai
mare s-a ob inut nsă la bolnavii fără IEC scăderea cu a mortalită ii globale i cu 4% a
mortalită ii i morbidită ii n IC a pacien ii trata i cu valsartan, s-a constatat reducerea
adițională a BNP-ului seric, iar candesartanul a fost bine tolerat i a scăzut mortalitatea i
morbiditatea.
Sartanii răm n alternativa blocării SRAA la pacien ii intoleran i la IEC și nu reprezintă
nici alegerea de linia a II-a, nici n cazul pacien ilor ce răm n simptomatici n ciuda
tratamentului optim cu IEC -blocant, alegerea recomandată n acest caz fiind un antagonist
al receptorilor de mineralocorticoizi de tipul spironolactonei sau eplerenonei.
Contraindicaţiile sartanilor sunt acelea i cu ale IEC, cu excep ia angioedemului, la
care se adaugă pacien ii trata i cu un IEC i un antagonist de aldosteron. Se recomandă ca
BRA să fie folosi i la pacien i cu func ie renală adecvată si o concentra ie serică a potasiului
normală.
Reacţii adverse. Sartanii pot determina agravarea func iei renale, hiperpotasemie,
hipotensiune simptomatică cu o inciden ă similară cu IEC. BRA nu determină tuse.
Doze. Terapia se ini iază cu o doză mică, fie candesartan - mg zi priză unică, fie
valsartan mg x zi dozele se titrează la - săptăm ni, după verificarea atentă a func iei
renale i a electroli ilor serici. Dozele dovedite eficiente n studii sunt candesartan 32 mg/zi
sau valsartan mg x zi. Monitorizarea se face ca i la terapia cu IEC.
Antagonişti ai aldosteronului
Nici IEC, nici BRA nu realizează blocarea completă a secre iei de aldosteron, care este
reglată i de nivelul + seric i de hormonii adrenocorticotropi, astfel că după o scădere
inițială a nivelelor serice de angiotensină II i aldosteron, acestea să revină la nivelele
anterioare fenomenul de „scăpare” . Produc ia de aldosteron n IC este mult crescută i este
produs i n cardiomiocitele VS, n endoteliul i celulele musculare netede ale vaselor mari.
a pacien i cu IC severă i FE , spironolactona mg zi a fost asociată cu o
reducere a mortalită ii cu i o reducere cu a obiectivului combinat de moarte i
spitalizări pentru IC, indiferent de etiologia acesteia. a pacienții după un infarct miocardic ce
asociază FE 40% sau diabet zaharat, eplerenona 25- mg zi n priză unică adăugată la
tratamentul conven ional IEC BRA i un -blocant) a redus riscul de deces cu 15%.
Antagoni tii de aldosteron n doză mică sunt recomanda i la to i pacien ii cu FE a VS
i IC cu simptome moderat-severe clasele func ionale III-IV N A afla i pe terapie
în doze optime de IEC sau BRA nu IEC i BRA i blocant, n absen a hiperpotasemiei i a
disfunc iei renale semnificative. Spre deosebire de sartani, i-au demonstrat efectul benefic de
reducere a mortalită ii pacien ilor cu IC i disfunc ie sistolică. Ei reduc spitalizările pentru
agravarea IC, cresc supravie uirea i previn progresia remodelării. a pacien ii cu IC u oară–
moderată clasele func ionale I-II N A nu sunt recomandați de rutină.
Contraindicaţiile administrării antagoni tilor de aldosteron sunt: potasiul seric
> mmoli , creatinina serică , mg dl, administrarea concomitentă a diureticelor
economisitoare de potasiu sau a suplimentelor de potasiu, administrarea peste combina ia
IEC + BRA.
422
Dozele recomandate pentru ini ierea terapiei sunt mg o dată pe zi, iar dozele intă
sunt mg zi n priză unică at t pentru spironolactonă c t i pentru eplerenonă.
Principalele reac ii a er e sunt hiperpotasemia i agravarea func iei renale,astfel că
nivelul potasiului seric i func ia renală trebuie monitorizate foarte atent. Dacă nivelul seric al
K+ cre te , mmoli , este recomandată n umătă irea dozelor. Dacă potasemia depă e te
mmoli , se opre te administrarea de antagoni ti de aldosteron i se monitorizează atent
valoarea electroli ilor uneori este necesar tratament specific. n cazul cre terii creatininei >
, mg dl se adoptă aceea i atitudine de n umătă ire a dozei tratamentul se opre te imediat
dacă creatinina cre te , mmoli .
altă reac ie adversă semnificativă ce poate apărea la administrarea spironolactonei
este ginecomastia dureroasă la pacien i , situa ie n care aceasta trebuie ntreruptă, efect
ce apare mai rar la eplerenonă .
Inhibitorii de vasopeptidaze
Modularea activită ii peptidelor natriuretice poate fi realizată direct–prin
administrarea de BNP - Neseritide (Natrecor), prin inhibarea metabolismului (candoxatrilat–
inhibă endopeptidazele neutre sau prin inhibarea duală.
Sistemul peptidelor natriuretice ce cuprinde trei peptide cu structură similară exercită
efecte protectoare cardiorenale - peptidul natriuretic atrial (ANP), peptidul natriuretic tip B
BNP i peptidul natriuretic tip C CNP . Există dovezi puternice ale implicării acestor
substanțe n patogenia i progresia insuficien ei cardiace - un nivel circulant crescute ale
peptidelor natriuretice (de fapt de fragmente inactive metabolic ale acestora) a fost identificat
la pacienții cu ICC.
După legarea de receptorii specifici, ele stimulează activitatea guanilat ciclazei duc nd
la cre terea cantită ii de GMPc, mesagerul secundar prin intermediul căruia peptidele
natriuretice i exercită efectele cardiace i renale care practic antagonizează efectele
stimulării SRAA. Inactivarea peptidelor natriuretice se realizează prin hidrolizarea lor sub
ac iunea neprilisinei, o endopeptidază responsabilă de inactivarea mai multor peptide
vasoactive endogene.
Utilizarea unui inhibitor al neprilisinei la pacien ii cu insuficien ă cardiacă ar duce la
creșterea nivelurilor circulante ale peptidelor natriuretice mature capabile de a exercita efecte
hemodinamice, natriuretice i diuretice. Este necesar ca această clasă de medicamente să nu
fie folosite în monoterapie, ci în asociere cu un blocant specific al SRAA de tipul IEC sau
BRA.
Inhibitori de neprilisină – candoxartril i omapatrilat la pacien ii cu ICC n asociere cu
un IEC, au dovedit o reducere a morbi-mortalită ii acestor pacien i, nsă a fost grevată de o
inciden ă crescută a cazurilor severe de angioedem, i astfel această asociere medicamentoasă
a fost abandonată.
nlocuirea IEC cu un sartan, la care inciden a cazurilor de angioedem este mult mai
mică mecanismul apari iei angioedemului fiind mediat predominant prin interac iunea A -
II receptor A pare a fi strategia optimă pentru utilizarea inhibitorului de neprilisină la
pacien ii cu ICC.
Această combina ie – ARNI: inhibitor dual al receptorilor de angiotensină tip şi
neprilisină valsartan sacubritril, mg zi la pacien i cu ICC i disfunc ie sistolică FEVS
< 40%) simptomatici (NYHA II–IV , a redus riscul de deces cardiovascular și necesitatea de
respitalizări cu 20%.
3. Beta - blocantele
Terapia cu beta-blocante în IC pare un paradox la prima vedere, activitatea sistemului
nervos simpatic SNS fiind benefică pentru cre terea contractilită ii. a nivelul
423
cardiomiocitelor există trei receptori adrenergici cheie , si . n ICC, activarea SNS
este continuă duc nd la deple ia de catecolamine la nivel miocardic i scăderea numărului de
receptori 1 (down-regulation), în timp ce receptorii i sunt crescu i up-regulation).
Fiecare receptor mediază o varietate de răspunsuri poten ial nefavorabile la stimularea
adrenergică n cordul insuficient, incluz nd cre terea miocitară , , răspunsul
inotropic pozitiv , răspunsul cronotropic pozitiv , toxicitatea miocitară
, apoptoza miocitară .
Mecanismele prin care stimularea catecolaminică excesivă determină afectare
miocardică sunt dezechilibrul energetic necesită i crescute de 2 ), stimularea hipertrofiei
miocardice, down-regulation al receptorilor 1, desensibilizarea proteinelor contractile,
cre terea stress-ului oxidativ i inducerea apoptozei. Nu trebuie uitat că stimularea simpatică
i catecolaminele n exces pot induce aritmii, uneori cu potențial vital. Av nd n vedere
efectele nefaste ale activării SNS, tratamentul cu beta-blocante n insuficien a cardiacă s-a
dovedit a fi benefic i protector.
În prezent asocierea dintre un IEC şi un beta-blocant reprezintă terapia de baza
pentru pacien ii cu ICC n toate clasele func ionale. Dacă administrarea IEC la pacien ii cu
ICC a redus mortalitatea cu , adăugarea -blocantelelor în arsenalul terapeutic a
determinat o reducere mai mare a mortalitatii cu 30-35%.
Beta-blocantele pot nrăută i uneori simptomele la ini ierea terapiei, dar efectul lor
favorabil pe termen lung influen ează procesele fiziopatologice cheie care conduc la morbi-
mortalitate în ICC. Beta-blocantele au un efect favorabil asupra mortalită ii at t prin prisma
insuficien ei cardiace progresive c t i a mor ii cardiace subite.
Beta-blocantele administrate pacien ilor cu ICC ameliorează func ia ventriculară i
simptomatologia, reduce spitalizările pentru IC i cresc supravie uirea. Aceste beneficii se
adaugă celor dob ndite prin terapia conven ională incluz nd un IEC. Beta-blocantele scad
secre ia de renină i supresează astfel Ang II, ale cărei efecte nocive sunt binecunoscute.
Tratamentul cu beta-blocante reduce riscul nrăută irii func iei renale, care este frecvent
observată la IEC.
Beta-blocantele sunt în mod particular eficiente în clasele II-III HYHA de IC, unde
produc un efect mai substan ial dec t IEC. n stadiile avansate, IEC cu fără inhibi ia
aldosteronului, au ca rezultat o mai mare reducere a mortalită ii dec t cea ob inută cu -
blocante (31% vs. 10%).
Cu toate că reducerea mortalita ii i a spitalizărilor a fost demonstrată la mai multe
beta-blocante n IC cronică, acestea nu unt un e ect e c a ă În prezent sunt recomandate
doar metoprololul succinat, bisoprololul, nebivololul ( selective i carvedilolul (blocant
1, i 1). Carvedilolul are i proprietă i antiproliferative, de cre tere a sensibilită ii la
insulină i antioxidante, put nd ameliora func ia endotelială i preveni apoptoza .
Beta-blocantele vasodilatatoare carvedilolul se pare că sunt mai eficiente pe scăderea
mortalită ii i pe cre terea frac iei de e ec ie a VS.
n absen a contraindica iilor i a intoleran ei, beta-blocantele sunt recomandate tuturor
pacienţilor cu FE , cu simptome de la uşoare la severe clasele funcţionale II-IV
NYHA). De asemenea, au indica ie de -blocant pacien ii cu disfuncţie sistolică asimptomatică
de VS post-infarct miocardic.
Pacien ii trebuie să se afle pe terapie cu IEC i sau BRA n dozele optime i
antagonist de aldosteron, dacă există indica ie i să fie clinic stabili.
La pacien ii spitaliza i pentru decompensarea IC, poate fi necesară uneori reducerea
dozei de beta-blocant sau, n situa ii severe, chiar ntreruperea temporară a terapiei. Dacă nu
aveau în tratament un beta-blocant se recomandă ca terapia să fie ini iată cu prudență pe
parcursul spitalizării, dacă starea pacientului este stabilă este dependent de un agent inotrop
pozitiv i.v. . Pacientul trebuie observat n spital minimum ore după ini ierea terapiei
424
beta-blocante. Dozele mici trebuie reluate i up-titrate c t se poate de repede n func ie de
condi ia clinică a pacientului, preferabil anterior externării.
Beneficiul administrării beta-blocantelor pe termen lung la pacien ii cu insuficien ă
cardiacă constă n ameliorarea func iei ventriculare i a simptomatologiei, reducerea
mortalită ii totale i cardiovasculare, a mor ii subite, a mor ii datorate progresiei IC, reducerea
spitalizărilor pentru IC, ameliorarea clasei func ionale.
Inițierea tratamentului se recomandă cu o o ă foarte mică, iar cre terea se face lent;
doza poate fi dublată la fiecare - săptăm ni i se titrează p nă la doza de men inere dovedită
eficientă n marile studii sau p nă la doza maximă tolerată, după care tratamentul se men ine
pe timp lung.
Reac ii a er e – agravarea fenomenelor de IC pot apărea n timpul perioadei de
titrare sau după aceea. Se recomandă reducea temporară a dozei de beta-blocant la umătate,
se administrează diuretic dacă apar semne de congestie, dar ntreruperea tratamentului
betablocant, nu duce la scăderea ci, dimpotrivă, la cre terea riscului de deteriorare ulterioară a
stării clinice. Dacă este necesar suport inotrop pozitiv pentru a trata un pacient decompensat
de tratamentul cu -blocante, sunt prefera i inhibitorii de fosfodiesterază si sensibilizatorii de
calciu, deoarece efectele lor hemodinamice nu sunt antagonizate de beta-blocante.
Pot apărea hipotensiunea, ame eala u oare i tranzitorii , bradicardia dacă este
asimptomatică i AV min, tratamentul cu beta-blocante se continuă se poate considera
eventualitatea implantării unui pacema er dacă indica ia de beta-blocare este absolut necesară
– se poate recomanda monitorizare EKG pe 24/48 de ore).
ontrain ica ii e tratamentului betablocant sunt:
- formele severe de astm (bronhopneumopatia cronică obstructivă nu reprezintă o
contraindica ie
- blocurile atrioventriculare gradul II-III, bradicardia simptomatică AV min , boala de
nod sinusal n absen a unui pacema er.
Hipotensiunea (TAS < 80- mm g asimptomatică nu reprezintă o contraindica ie,
dar ar fi preferabil să nu se aleagă carvedilolul datorită activită ii lui vasodilatatorii.
Tabel 8 Agen ii beta-blocan i folosi i n IC, dozele de ini iere i intă

Agentul -blocant Doza iniţiala Doza ţintă
Metoprolol succinat ( 1-blocant) 12,5-25 mg/zi 200 mg/zi
Bisoprolol ( 1-blocant) 1,25 mg/zi 10 mg

Carvedilol ( 1, 2, 1 blocant) 3,125 mg X 2/zi 25-50 mg x 2/zi
Nebivolol ( 1-blocant) 1,25 mg/zi 10 mg/zi
4. Glicozizii digitalici
Principalul drog inotrop pozitiv folosit în tratamentul IC este digitala. În ultimul
interval de timp utilizarea digoxinului la pacienții cu ICC a scăzut n principal datorită lipsei
de efect a digoxinului pe supravie uire, a toxicității crescute, a intervalul terapeutic foarte mic
al acestui medicament i mai ales schimbarea conceptuală a mecanismului fiziopatologic
primordial al insuficien ei cardiace, de la modelul hemodinamic la modelul neurohormonal.
Cu toate acestea, acest medicament răm ne unic prin ac iunea sa duală, tonicardiacă i
bradicardizantă. De i supravie uirea pacien ilor trata i cu digoxin nu a fost mbunătă ită, s-a
demonstrat că digitala mbunătă e te prognosticul pacien ilor afla i n clasa func ională
NYHA III–IV, mai ales n condi iile n care FEVS este sub 5%, sau indexul cardio-toracic
425
depă e te . Digoxinul se indică de elec ie n IC prin disfunc ie sistolică i n IC cu frac ie
de e ectie prezervată nso ită de fibrila ie atrială FiA cu frecven ă rapidă pentru scăderea
alurii ventriculare mbunătă ind astfel func ia ventriculară i simptomele.
n ICC, digitala ac ionează i prin efecte adi ionale non-cardiace ca blocant al
activită ii neurohormonale - scăderea tonusului simpatic central via baroreceptorii cardiaci i
carotidieni, cu scăderea nivelelor de norepinefrină circulantă, inhibarea secre iei de renină
direct sau indirect (digoxinul scade activitatea pompei renale de sodiu, inducând efect
natriuretic . Combina ia de digoxin i -blocant pare să fie superioară fiecărui agent n parte.
Efectele digitalei la nivelul cordului sunt următoarele
- efect inotrop pozitiv, digitala inhibând competitiv ATP-aza Na+/K+ la nivelul membranei
cardiomiocitelor i n alte esuturi rezultă cre terea concentra iei de Na+ intracelular, care
favorizează schimbul Na+/Ca2+, cu cre terea secundară a concentra iei de Ca2+ citozolic i
cre terea for ei contractile.
- efect dromotrop negativ, cu cre terea perioadei refractare la nivelul nodului atrio-ventricular
i nt rzierea conducerii atrio-ventriculare. Efectul este benefic în tahiaritmiile
supraventriculare cu ritm rapid FiA, FlA , unde scade frecven a ventriculară. Ritmul sinusal
nu este influen at de digitală.
- efect cronotrop negativ, prin ac iune vagală, cu bradicardizare, care alături de cel dromotrop
negativ contribuie la scăderea frecven ei n FiA.
- efect batmotrop pozitiv, care constă n cre terea automatismului esutului specific,
favoriz nd aritmiile prin mecanism de reintrare, dar i pe cele prin automatism anormal sau
activitate declan ată n condi ii de intoxica ie poate induce aritmii ventriculare .
- efect u or vasoconstrictor asupra arterelor i venelor periferice n doze mari , prin cre terea
calciului intracelular)
- efect de cre tere a consumului miocardic de oxigen. n faza acută a IMA, digoxinul
administrat i.v. poate determina contracția coronariană i cre te mărimea infarctului.
Digoxinul, disponibil n comprimate de . mg i fiole in ectabile intravenos de
0.5 mg/2 ml se elimină renal i are timp de n umătă ire lung ore , de aceea dozele se
reduc corespunzător la bolnavii cu insuficien ă renală. Pentru administrarea intravenoasă,
efectul se instalează rapid n minute .
Digoxinul cre te riscul de fibrila ie ventriculară FV după oc electric extern, prin
scăderea pragului miocardic de FV, de aceea trebuie întrerupt cu 48 de ore înaintea conversiei
electrice.
Interacţionează cu alte droguri de uz cardiologic, prin competi ie pentru aceea i
proteină transportoare, mai ales cu antiaritmice de tipul chinidină, amiodaronă, verapamil,
propafenonă, flecainidă, spironolactonă, de aceea dozele trebuie scăzute n administrarea
combinată, exist nd riscul de toxicitate. Alte medicamente, printre care unele antibiotice
(eritromicina, tetraciclina), inhibitorii pompei de protoni, pot cre te absorb ia gastrointestinală
a digoxinului. Diureticele pot induce hipopotasemie, condi ie n care cre te sensibilitatea
cardiacă la digoxin i scade secre ia tubulară renală a digoxinului c nd nivelul plasmatic al
este ntre i mmoli . Infarctul miocardic acut poate determina cre terea sensibilită ii la
insulina, iar tireotoxicoza scăderea acesteia.
Există i antiaritmice care nu au interac iuni farmacocinetice cu digoxinul
procainamida, disopiramida, fenitoin, lidocaina, beta-blocantele, sotalol, ibutilid, dofetilid,
diltiazem cre tere mult mai modestă comparativ cu verapamilul .
Alternativa la digoxin, digitoxina, este pu in utilizată n prezent. Se folose te n special
la bolnavii cu insuficien ă renală, deoarece se elimină hepatic. /2 este lung, de unde riscul
ridicat de supradozaj.
Atingerea concentra iei serice eficiente la pacien ii sever decompensa i se realizează
prin digitalizare rapidă - se administrează , mg digoxin i.v. fiolă , apoi se continuă oral
cu cp 0,25 mg -1 sau 2 doze.
Doza uzuală de ntreţinere la adultul cu func ie renală normală este de , mg zi
cp . a v rstnici i la pacien ii cu func ia renală alterată este indicată o doză mai mică de
426
, mg sau , mg zi. Echilibrul plasmatic i concentra ia tisulară sunt ob inute n -7
zile.
n terapia cronică, concentra ia de digoxin trebuie verificată periodic chiar i la
persoanele cu func ie renală normală. Dacă digoxinemia este de peste ng ml apar
fenomenele de toxicitate, valorile digoxinemiei , ng ml sunt corelate cu cre terea
mortalită ii, valorile digoxinemiei , ng ml sunt corelate cu reducerea mortalită ii, iar
valorile digoxinemiei de 0,9– , ng ml sunt neutre din punct de vedere al mortalită ii
pacien ilor cu IC. Recomandarea actuală este obținerea unei valori optime mai mici a
digoxinemiei, de 0,5–0,8 ng/ml (0,6–1 nmol/l).
Digoxinul ameliorează simptomele i scade frecven a spitalizărilor pentru
decompensări cardiace la bolnavii cu IC, dar nu creşte supravieţuirea i nici nu influen ează
progresia bolii.
a pacien ii cu IC simptomatică i fibrila ie atrială, digoxinul poate fi folosit pentru a
ncetini frecven a ventriculară dacă FE 40%, digoxinul poate fi folosit pentru controlul
ritmului asociat -blocantului sau anterior acestuia (in cazul IC decompensate). Pe termen
lung, la pacien ii cu fibrila ie atrială i disfunc ie sistolică, -blocantul, singur sau în
combina ie cu digoxinul, reprezintă medica ia de alegere pentru controlul ritmului i alte
beneficii clinice). Digoxinul singur poate controla frecven a ventriculară doar n repaus AV
tinta min , dar nu ofera un control suficient la efort AV intă -120/min). La
pacien ii cu FE , un blocant de calciu non-dihidropiridinic (verapamil sau diltiazem)
poate fi utilizat singur sau n combina ie cu digoxinul pentru controlul frecven ei cardiace.
a pacien ii n ritm sinusal cu IC simptomatică i FE 40%, tratamentul cu digoxin
adăugat inhibitorului de enzimă de conversie ameliorează functia ventriculară i starea
clinică, reduce spitalizările datorate IC, dar nu a ameliorat supravie uirea. Scăderea u oară a
numărului de decese datorate IC a fost contracarată de cre terea deceselor de alte cauze IM
sau moarte subită . a oprirea tratamentului cu digoxin, pot apărea scăderea frac iei de e ec ie,
a capacită ii de efort, cre tere alurii ventriculare.
Indicaţiile digoxinului sunt:
- pacien i cu fibrila ie atrială cu frecven a ventriculară de repaus min i >
110 - 120/min la efort;
- pacien i n ritm sinusal cu disfunc ie sistolică a VS FE care răm n
simptomatici clasele func ionale N A II-IV) cu tratament în doze optime cu IEC i sau
BRA, -blocant i antagonist de aldosteron dacă este indicat.
ontrain ica ii e digitalei sunt:
• bloc atrioventricular grad II sau III in absenta unui pacema er permanent pruden ă
dacă suspectăm boala de nod sinusal
• sindrom de preexcita ie cu fibrila ie atrială
• evidente anterioare de intoleranta la digoxin.
Reac ii e a er e posibile sunt: blocuri sinoatriale i atrioventriculare aritmii atriale
i ventriculare, mai ales n contexul hipopotasemiei n cazul apari iei aritmiilor ventriculare
prin toxicitate este de luat în considerare terapia cu anticorpi specifici Fab), supradozajul
digitalic.
Supradozajul digitalic poate fi favorizat de v rstnici cu insuficien ă renală,
cardiomegalie importantă cu sensibilitate crescută la digitală , hipoxemia din insuficien a
respiratorie, hipopotasemie sau hipomagnezemie, IMA cu risc mare aritmogen prin ischemie
(nu se administrează digitală n IMA, ci dobutamină ca inotrop pozitiv administrarea
simultană de medicamente ce cresc concentra ia serică a digitalei.
Semnele de into ica ie igita ică sunt următoarele
o Semnele generale de toxicitate digitalică preced manifestările cardiace sunt
gastrointestinale - grea ă, inapeten ă, vărsături, dureri abdominale secundare
427
vasoconstric iei splanhnice. Alte semne, tardive, sunt tulburările neurologice i psihice
(astenie, confuzie, insomnie, depresie, vertij), vederea colorată n galben,
trombocitopeniile autoimune
o Aritmiile, cele mai importante și mai grave, ce sunt determinate de supra ncărcarea
intracelulară cu calciu care predispune la postdepolarizări tardive calciu-dependente
favorizând automatismul ventricular; stimularea vagală excesivă, care predispune la
bradicardie sinusală i blocuri AV efect direct depresor asupra esutului nodal. Pot
apărea practic orice forme de aritmii, mai pu in fibrila ia atrială i flutter-ul atrial cu
ritm ventricular rapid. Tipice pentru intoxica ia digitalică sunt tahicardia atrială cu
bloc AV, ritmul onc ional accelerat, extrasistolele ventriculare polifocale sau
sistematizate, tahicardie ventriculară nesus inută, fibrila ie ventriculară cu moarte
subită, blocuri sinoatriale i atrio-ventriculare de diverse grade, fibrila ia atrială cu
ritm rar < 50/min.
Semnele de impregnare digitalică pe ECG apar i n absen a aritmiilor i constau n
modificări relativ specifice de fază terminală, cu subdenivelări difuze de segment S concave
n sus „ n covată” i uneori negativări de unde . Semnele ECG pot precede celelalte semne
de toxicitate i obligă la reducerea dozelor de digitală.
Apari ia tulburărilor de ritm sau de conducere impune ntreruperea imediată a
administrării digitalei. ratamentul aritmiilor ventriculare se face cu lidocaina nu afectează
conducerea AV , cu fenitoină contribuie la reversibilitatea blocurilor AV de grad nalt,
posibil printr-un mecanism central pentru tahicardia atrială cu bloc i cu atropină pentru
tulburările de conducere atrio-ventriculare (sau chiar pacing ventricular temporar). Chinidina
i amiodarona trebuie evitate deoarece deplasează digoxinul de pe locurile de legare i cresc
digoxinemia plasmatică. Beta-blocantele nu sunt indicate, contribuind suplimentar la efectul
depresor nodal. Conversia electrică a aritmiilor induse de digoxin este contraindicată, pragul
de fibrila ie ventriculară fiind scăzut.
n prezen a semnelor de toxicitate digitalică se administrează + n p.v. chiar dacă
nivelele K+ seric sunt normale . Este indicată de asemenea corec ia hipomagnezemiei.
ratamentul de elec ie constă n administrarea de anticorpi monoclonali antidigoxină iv
Digibind n aritmiile amenin ătoare de via ă, n special tahicardii ventriculare sau n prezen a
hiperpotasemiei > 5,5 mmoli/L.
Digoxinul poate fi o alternativă terapeutică eficientă şi sigură atunci când este folosit
cu un ra ionament clinic corect i la doze optime.
5. Ivabradina
Este bine cunoscut faptul că persisten a unei frecven e cardiace crescute bpm
reprezintă un factor de risc pentru morbimortalitatea cardiovasculară a pacien ilor cu ICC.
Ivabradina, inhibitor specific al curentului If de la nivelul nodului sinusal permite reducerea
frecven ei cardiace, fără alte efecte la nivelul cordului sau vaselor sangvine. Se reduce panta
depolarizării diastolice, av nd ca rezultat cresterea timpului pentru generarea unui nou
poten ial de ac iune i reducerea frecven ei cardiace. Ivabradina reduce frecven a cardiacă
indiferent de valoarea ini ială a acesteia i fără a avea risc de bradicardie.
Ivabradină n doză de , mg zi a dus la o reducere semnificativă a obiectivului
primar compozit mortalitate cardiovasculară plus reinternări pentru decompensare cardiacă
comparativ cu placebo, nsă fără a se consemna un efect pe mortalitatea totală la pacienții cu
ICC. De aceea ivabradina trebuie luată n considerare numai la pacien i la care terapia
standard incluzând beta-blocante este la doze maxime recomandate sau maxim tolerate care
nu reu e te să controleze adecvat frecven a cardiacă, precum i la cei la care beta-blocantele
sunt contraindicate. Adăugarea Ivabradinei la terapia recomandată de ghidurile actuale ar
putea fi benefică pacien ilor cu ICC cu frecven a cardiacă crescută.
428
6. Hidralazina – isosorbid dinitrat (H-ISDN)
a pacien ii simptomatici cu IC i FE , combina ia de hidralazină cu isosorbid
dinitrat poate reprezenta o alternativă rezonabilă pentru pacien ii intoleran i at t la IEC c t i
la BRA. De asemenea, adăugarea terapiei cu H-ISDN trebuie luată n considerare la pacien ii
la care simptomatologia ncă persistă sub tratament cu IEC, -blocant i BRA antagonist de
aldosteron. Combina ia -ISDN reduce frecven a spitalizărilor pentru agravarea IC,
ameliorează func ia ventriculară i capacitatea de efort și reduce riscul de deces la ace ti
pacien i. Nu există eviden e sau beneficii dovedite c nd, fie nitra ii, fie hidralazina, sunt
folosite separat n adi ie la terapia standard.
Dozele necesare sunt mari: hidralazina mg i isosorbid dinitrat mg. Doza de
ini iere este de , mg hidralazină i mg ISDN de trei ori pe zi i se cre te după 2-4
săptăm ni doar dacă nu există hipotensiune ortostatică.
Complian a la tratament este redusă datorită reac i or a er e: grea ă, simptome
gastrointestinale, cefalee, hipotensiune, ame eli i sindrom lupic.
7. Tratamentul adjuvant
7A. Tratamentul antiaritmic. Moartea subită este responsabilă pentru aproximativ
40- dintre evenimentele fatale apărute la pacien ii cu IC, mai ales în clasele II-III NYHA
majoritatea acestora prin aritmii ventriculare. În stadiile avansate de IC apar episoade
frecvente de bradiaritmii i tulburări de conducere, probabil determinate de agravarea
disfunc iei sistolice, cu activarea baroreceptorilor ventriculari i stimulare vagală.
Antiaritmicele sunt indicate n aritmiile simptomatice tahicardii ventriculare sus inute
sau nesus inute, fibrila ie atrială, flutter atrial.
Terapia cu beta-blocante previne episoadele de moarte subită n insuficien a cardiacă
cu 40- . Ele trebuie recomandate ca primă linie de terapie antiaritmică. Se pot asocia cu
amiodarona sau alte metode nefarmacologice pentru tratamentul tahiaritmiilor ventriculare.
Amiodarona – antiaritmic din clasa III care are i proprietă i antiadrenergice, este cea
mai studiată i este eficientă n ma oritatea aritmiilor supraventriculare sau ventriculare.
Amiodarona pare a fi un antiaritmic sigur la pacien ii cu disfunc ie ventriculară st ngă i IC.
Efectul inotrop negativ este însă prost tolerat la pacien ii cu IC avansată. Administrarea
profilactică a amiodaronei la pacien ii cu IC nu se ustifică.
Antiaritmicele clasa I pot crește mortalitatea c nd sunt administrate pentru extrasistole
ventriculare.
Dofetilida, antiaritmic mai nou de clasă III, pare a fi sigur la pacien ii cu insuficien ă
cardiacă i are efect neutru pe mortalitate.
erapia antiaritmică este completată și complementară n ICC cu indicațile pentru
defibrilatorul implantabil sau abla ia prin cateter.
7B. Medicația antitrombotică. Indica ii ferme de anticoagulare cu antivitamine K

(sau alternative , n absen a contraindica iilor, sunt pacien ii cu fibrila ie atrială permanentă,
persistentă sau paroxistică la ace ti pacien i, anticoagulantul reduce riscul de complica ii
tromboembolice, inclusiv de AVC (cu 60-70%). Anticoagulantele sunt de asemenea
recomandate la pacien ii cu trombi intraventriculari mobili sau protruzivi detecta i imagistic
sau la cei cu dovezi de embolii sistemice. Nu există dovezi pentru alte indica ii de
anticoagulare la pacien ii cu insuficien ă cardiacă, cu excep ia celor cu proteze valvulare. a
pacien ii interna i pentru decompensări severe ale IC i cu repaus prelungit la pat sunt indicate
heparine cu greutate moleculară mică.
Terapia antiplachetară nu este la fel de eficientă ca anticoagulantele orale n
reducerea riscului tromboembolic la pacien ii cu IC i fibrila ie atrială. Nu există eviden e
disponibile că antiagregantele reduc riscul aterosclerotic la pacien ii cu IC. Utilizarea pe
429
termen lung a aspirinei poate agrava insuficien a cardiacă datorită posibilului efect
antagonizant asupra ac iunii IEC prin antagonizarea efectului vasodilatator al
prostaglandinelor).
7C. Tratamentul cu statine. a pacien ii v rstnici cu IC cronică simptomatică i

disfunc ie sistolică de cauză coronariană ischemică, terapia cu statine poate reduce riscul
spitalizărilor de cauză cardiovasculară. Valoarea statinelor la pacien ii cu IC de etiologie non-
ischemică nu este evaluată.
Principii de tratament în insuficienţa cardiacă cronică

Strategia terapeutică la pacientul cu ICC se bazează pe două repere importante – unul
clinic prezen a absen a simptomatologiei i altul ecografic evaluarea func iei sistolice a
ventricului st ng prin fracția de e ecție a ventricului st ng .
a pacien ii cu IC simptomatică uşoară - moderată sau severă dar nu amenin ătoare
de via ă , scopul terapiei este de a cre te capacitatea func ională, de a ameliora calitatea vie ii,
de a reduce spitalizările i de a cre te supravie uirea.
a pacien ii cu IC severă decompensată, scopul este de stabilizare hemodinamică,
balan ă hidrică adecvată, parametrii metabolici acceptabili i ameliorarea simptomelor.
a pacien ii cu disfuncţie ventriculară stângă asimptomatică scopul tratamentului este
de a nt rzia progresia afectării miocardice i de a preveni apari ia simptomelor.
Principii de tratament în ICC cu FEVS redusă (sub 40 ) –ICFER

1. a pacien ii cu ICFER asimptomatici instituirea tratamentului trebuie să fie c t
mai precoce, nainte de afectarea miocardică ireversibilă și are drept scopuri: prevenirea
remodelării i a disfunc iei miocardice prevenirea progresiei bolii i a dezvoltării sindromului
de ICC.
Schema terapeutică trebuie să cuprindă un inhibitor al enzimei de conversie, mai ales
dacă etiologia insuficien ei cardiace este ischemică. De asemenea tratamentul beta-blocant
este indicat n caz de scădere a frac iei de e ec ie a VS secundară ischemiei miocardice, mai
ales în infarctul de miocard. În plus pacien ii cu disfunc ie sistolică post-infarct beneficiază de
tratamentul cu inhibitorii aldosteronului de tipul eplerenonei care s-a asociat cu scăderea
mortalită ii generale, mortalită ii cardiace, mor ilor subite, cu ameliorarea manifestărilor de
insuficien ă cardiacă i a remodelării cardiace.
Asocierea terapeutică IEC i beta-blocant este de elec ie i pentru controlul valorilor
tensionale la această categorie de pacien i.
a pacien ii cu insuficien ă cardiacă cronică i simptomatologie minimă, eplerenona
comparativ cu placebo, reduce at t riscul de deces c t i i riscul de respitalizare.
2. a pacien ii cu ICFER simptomatici tripla asociere a inhibitorilor ai enzimei de
conversie a angiotensinei, betablocantelor i antagoni tilor aldosteronului este considerată a fi
strategia terapeutică de elecţie cu efecte benefice asupra duratei de supravie uire. IEC sunt
recunoscu i ca i primă linie de tratament la to i pacien ii cu disfunc ie sistolică, simptomatică.
R R -III
- scopurile tratamentului sunt reversibilitatea sau prevenirea remodelării progresive i a
disfunc iei miocardice, ameliorarea simptomelor i a capacită ii func ionale, scăderea
spitalizărilor, reducerea mortalită ii.
- sunt recomandate restric ia de sare, IEC, BRA, beta blocante, spironolactona, diureticele
n general cele de ansă , digoxinul
-IV NYHA
- scopurile tratamentului sunt scăderea mortalită ii, a frecven ei spitalizărilor, ameliorarea
simptomelor i a capacită ii func ionale.
430
- sunt recomandate IEC sau BRA, spironolactonă, digoxinul, beta blocante, diuretice cel mai
adesea n combina ie , restric ia sodată, agen ii inotrop pozitivi pentru ameliorarea
simptomatică
R R
- scopul terapiei este paleativ, de ameliorare simptomatică i, la pacien ii care sunt eligibili,
pregătirea pentru transplantul cardiac
- singurul tratament dovedit a fi eficient n scăderea mortalita ii este cu IEC, se utilizează
administrarea de agen i inotropi pozitivi non-digitalici- de dobutamină, milrinonă, enoximonă,
levosimendan.
De notat:
- la pacien ii cu ICFER, un inhibitor dual al receptorului angiotensinei-neprilesina a fost
superior enalaprilului n reducerea riscului de deces i de respitalizare
- tratamentul pe termen lung cu beta-blocante la pacien ii cu ICFER mbunătă e te func ia
diastolică, chiar i fără o ameliorare a func iei sistolice, efect care poate fi responsabil de
ameliorarea simptomatologiei
-la pacien ii cu ICFER non-ischemică carvedilolul şi nebivololul mbunătă esc n mod
similar func ia diastolică a VS i prezintă proprietă i adi ionale fa ă de alte betablocante, cum
ar fi efecte antioxidante.
- complian a pacien ilor la tratamentul ICC este diferită, astfel ei tind să renun e mai repede la
diuretice i betablocante, prefer nd IEC
- la pacien ii cu ICFER cu simptome clasa III–IV eplerenona reduce riscul de deces
cardiovascular sau respitalizare, precum i mortalitatea de toate cauzele
- blocanţii receptorului de angiotensină (BRA) reprezintă o alternativă la tratamentul cu
IEC, n condi iile apari iei efectelor adverse n special tuse . Asocierea unui BRA alături de
IEC nu reduce mortalitatea generală sau numărul de reinternări, dar scade complian a din
cauza apari iei efectelor adverse, comparativ doar cu IECA.
- diureticele considerate a fi tratamentul standard al ICC cu eviden e n ameliorarea
simptomatologiei, dar administrate pe termen lung par să aibă un efect mai degrabă negativ
asupra supravie uirii, n special atunci c nd se administrează n doze mari.
- introducerea n schema terapeutică a digoxinului la pacien ii cu ICFER trata i cu inhibitori
ai enzimei de conversie a angiotensinei i diuretice a redus mortalitatea i a necesarul de
spitalizare la un an. Administrarea intermitentă a digoxinului s-a dovedit sigură i cu efecte
benefice inclusiv la pacien ii ICC cu necesar de hemodializă.
- ivabradina mbunătă e te calitatea vie ii la pacien ii cu ICC, mai ales pe fond de
cardiomiopatie dilatativă non-ischemică
- tratamentul cu statine a scăzut mortalitatea generală i necesarul de reinternări pentru
insuficien ă cardiacă, nsă cu efect redus asupra mortalită ii cardio-vasculare i a mor ii subite,
iar beneficiile ar putea fi asociate cu utilizarea anumitor statine – atorvastatina și în cazul
etiologiei ischemice.
- tratamentul pe termen lung cu coenzima Q10 n ICFER de clasă III–IV este sigur,
ameliorează simptomele i reduce evenimentele adverse cardiovasculare ma ore.
- administrarea tolvaptanului la pacien ii cu ICC clasa II–III NYHA cu semne de
supra ncărcare de volum, asociat tratamentului clasic inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei i -blocante, nsă fără diuretic de ansă a redus greutatea corporală, fără
modificări nefavorabile a electroli ilor serici, iar tolvaptanului la furosemid este sigură i
benefică la pacientul cu ICC cu disfunc ie renală severă
- pacientul cu ICFER aflat în clasele II–III NYHA administrarea serelaxinului aduce efecte
pozitive asupra hemodinamicii renale
431
Principii de tratament în IC cu FEVS păstrată (ICFEP)
umătate dintre pacienții cu IC simptomatică au mai degrabă disfunc ie diastolică
dec t disfunc ie sistolică. Prognosticul pacien ilor cu ICFEP este similar cu cel al pacien ior
cu disfunc ie sistolică, probabil datorită unei prevalen e crescute a comorbidită ilor.
Identificarea i tratarea cauzelor ce au determinat apari ia manifestărilor de
insuficien ă cardiacă P, fibrila ie atrială, A , alături de tratamentul comorbidită ilor de
exemplu corectarea anemiei par să reprezinte strategia terapeutică folosită la pacien ii cu
ICFEP. a pacien ii cu ICC i FE conservată strategia terapeutică nu este la fel de evidentă,
astfel că folosirea medica iei clasice din ICFER IECA, beta-blocant, antagonist ai
aldosteronului) nu a evidențiat rezultate semnificative. Nici o clasă de medicamente nu i-a
dovedit beneficiul cert n schema terapeutică a pacientului cu insuficien ă cardiacă cu func ie
sistolică a VS păstrată.
Medica ia folosită la ace ti pacien i poate cel mult să amelioreze simptomatologia prin
controlul valorilor tensiunii arteriale i scăderea congestiei diuretice, IEC , dar fără efect pe
mbunătă irea prognosticului. Scopul tratamentului este de a regla foarte atent presiunea de
umplere ventriculară, astfel nc t să amelioreze dispneea i congestia, dar să permită un debit
cardiac adecvat.
De notat:
- diureticele sunt folosite pentru a controla reten ia de apă i sare i pentru a ameliora
dispneea i edemele.
- inhibitori enzimei de conversie (IEC) i respectiv al blocan i receptorilor de angiotensină
BRA nu au beneficii n scăderea mortalită ii generale i cardiovasculare, ci doar o scădere
u oară a necesarului de reinternări
- tratmentul dual cu inhibitori ai receptorilor de angiotensină II i nepril sină la pacien ii cu
ICFEC mbunătă e te simptomatologia clinică i reduce BNP, cu o bună complian ă
- tratamentul beta-blocant la pacientul cu ICC i func ie sistolică normală s-a dovedit fără
beneficii pe mortalitate i necesarul de reinternări, cu men iunea scăderii mortalită ii generale
n studiile observa ionale. n acest context tratamentul beta-blocant este controversat la
pacientul cu ICC i FE normală.
- prezen a n grade variate a hipertensiunii pulmonare P a fost observată la pacien ii cu
ICFEC - tratamentul cu administrarea unui inhibitor de 5-fosfodiesterază este o variantă
terapeutică.
- tratamentul pe termen scurt cu ivabradina (5 mg de 2 ori pe zi , timp de 7 zile) poate duce
la cre terea capacită ii de exerci iu, datorită mbunătă irii umplerii diastolice ventriculare
- tratamentul de lungă durată cu spironolactonă la pacien ii cu ICFEP nu a mbunătă it
capacitatea maximă de efort, simptomele sau calitatea vie ii pacien ilor nu a redus
semnificativ inciden a deceselor cardiovasculare sau a respitalizărilor prin IC. Nici
tratamentul cu eplerenonă nu a adus beneficii n ameliorarea capacită ii de efort sau pe
mortalitate.
- administrarea statinelor poate determina o scădere semnificativă a mortalită ii
- tratamentulul corect al HTA, al ischemiei miocardice, controlul frecven ei ventriculare n
fibrila ia atrială sunt de asemenea obiective importante n ICFEP.
DEVICE THERAPY
1. Defibrilatorului automat implantabil (DAI).
Studile clinice randomizate au arătat beneficiul terapiei prin DAI n insuficien a
cardiacă, at t n preven ie secundară c t i primară, aceasta din urmă reprezent nd principala
indica ie n ările dezvoltate. Indicațiile folosirii DAI la pacienții cu ICC sunt reprezentate în
tabelul 10.
432
2. Terapia de resincroniare cardiacă (TRC)
Terapia de resincronizare cardiacă are ca scop ameliorarea tulburării de conducere
intraventruculară CIV la pacien ii cu ICC. RC se realizează cu a utorul unui stimulator
(TRC-P) sau defibrilator (TRC-D biventricular cu două canale ventriculare care să ncerce
să amelioreze performan a sistolică a VS prin restabilirea sincroniei intraventriculare i atrio-
ventriculare. ehnica endovasculară n ma oritatea cazurilor presupune
– o sondă la nivelul atriului drept AD , de obicei la nivelul auriculului AD AAD);
– o sondă la nivelul VS, preferabil n zona cea mai nt rziată electric i mecanic, care de
obicei este situată lateral sau postero-lateral;
– o sondă n ventriculul drept VD , de obicei la nivelul septului interventricular.
Tabel 9 Tratamentul disfunc iei diastolice - scopuri i metode

Scopurile tratamentului Metode
. Scăderea statusului congestiv Regim hiposodat, diuretic, IEC,
dializă plasmafereză
. Men inerea contrac iei atriale Conversie electrică chimică,
pacing atrio-ventricular secven ial
. Prevenirea tahicardiei i favorizarea Beta-blocante, BCC nonD P abla ia cu
bradicardiei radiofrecven ă i pacing
. Controlul hipertensiunii i regresia Antihipertensive
hipertrofiei ventriculare stângi IEC, beta-blocante
. Diminuarea activită ii neurohormonale Beta blocante
IEC
. Prevenirea fibrozei i regresia ei IEC, BRA
Spironolactonă
Anti-ischemice
7. Tratamentul ischemiei miocardice Beta-blocante, BCC, nitra i
Angioplastie sau revascularizare
chirurgicală
. Ameliorarea relaxării ventriculare IEC
Tratamentul ischemiei
Blocante de calciu (CMH)
IEC – inhibitori ai enzimei de conversie; BRA – blocan i de receptori de angiotensină BCC – blocan i de canal
calcic; DHP – dihidropiridine; CMH – cardiomiopatie hipertrofică.
Tabel 10 Indica iile implantului de DAI n insuficien a cardiacă

Recomandare
Profilaxie secundară
Un DAI este recomandat la pacientul cu aritmie ventriculară rezult nd n
instabilitate hemodinamică, cu speran ă de via ă peste 1 an cu un status
func ional bun, pentru a reduce riscul de moarte subită.
Profilaxie primară
Un DAI este recomandat la pacientul cu insuficien ă cardiacă simptomatică
(NYHA II–III i o FE n ciuda unei perioade minime de luni sub
terapie medicală optimală, cu speran ă de via ă peste an cu un status
func ional bun, pentru a reduce riscul de moarte subită
Etiologie ischemică i de zile după un infarct miocardic acut
• Etiologie non-ischemică
433
Recomandările actuale pentru terapia de resincronizare cardiacă se modifică periodic,
indicațiile puternic recomanadete alei RC cu sau fără D implică la pacien ii cu ICC N A
II–IV, FEVS<35%, morfologie tip BRS durata QRS peste 120ms (ideal peste150 ms).
Evaluarea răspunsului la RC se face pe criterii clinice sau paraclinice (ce
demonstrează revers remodelarea . Studiile indică un răspuns clinic favorabil la TRC la 70%
din pacien i, iar la se evidențiază un răspuns structural.
Cea mai explorată explica ie a lipsei de răspuns la anumiți pacienți a fost aceea că
durata RS este un mar er imperfect al asincronismului mecanic, n condițiile n care
criteriile ecocardiografice au evoluat continuu și capătă din ce n ce mai mare importanță. De
exemplu rata de răspuns a pacien ilor cu dilatare ventriculară extremă este foarte redusă,
posibil i pentru că doar două sonde ventriculare nu reu esc să corecteze n suficientă măsură
asincronismul n această situa ie.
Eficacitatea RC la pacien ii afla i n fibrila ie atrială FiA există n condi iile unui
procentaj real de pacing biventricular cât mai apropiat de 100%, realizat prin controlul
adecvat al alurii ventriculare. n aceste condiții pentru pacien ii afla i n FiA, există
recomandare de RC pacien ilor n clasa func ională II–III NYHA, doar n condi iile
indica iei de abla ie de nodului atrio-ventricular.
Factori ce favorizează alegerea terapiei combinate TRC-D (resincronizare cu
defibrilator) sunt :
- Speran ă de via ă estimată an;
- ICC stabilă, clasa N A II;
- Etiologia ischemică;
- Absen a comorbidită ilor.
și mențin indicația, dar mai puțin puternică de RC pacien ii cu ICC N A III–IV,
morfologie non-BRS i durata RS ms. A fost restr nsă, de asemenea, indica ia față
de ghidul anterior) de RC la pacien ii afla i n fibrila ie atrială permanentă, singurii care i
men in o indica ie fiind cei n clasă III–IV, DVS severă i cu abla ie NAV stimulo-
dependen i.
Cei mai buni respondenți sunt considerați femeile, pacien ii non-ischemici i cei cu
complex RS ms. Criteriile de răspuns slab sunt reprezentate de complexul QRS îngust
i morfologia non-BRS.
3. Suportul mecanic circulator (SMC) se referă la diversele dispozitive care sunt

capabile să sus ină sau chiar să nlocuiască func ia cardiacă, mbunătă ind sau sus in nd
perfuzia organelor periferice.
SMC este indicat la pacien ii cu ICC n stadiul terminal cu iminenta disfunc ie de
organ la care tratamentele conven ionale medicale, inotrop pozitive, antiaritmice, c t i cele
chirurgicale sunt considerate ineficiente. Func ie de scopul pentru care acestea sunt
implantate, de inten iile echipei medico-chirurgicale i de starea clinică a pacientului, se pot
defini mai multe situații:
• Bridge to decision – la pacien ii ce sunt n a teptarea unei decizii i sau evolu ii
pozitive:
• Bridge to recovery” – la pacien ii de la care se a teaptă vindecarea după o perioadă de
asistare ventriculară
• Bridge to candidacy”– la pacien ii n a teptarea indica iei de transplant cardiac
• Bridge to transplant” – la pacien ii n a teptarea transplantului cardiac
a acest moment sunt disponibile, pe l ngă balonul de contrapulsa ie intraaortică
(BCIA) – cel mai folosit, sisteme de tip ECMO (Extracorporeal Membrane Oxigenator),
andem eart, Impella Delta Stream i Centri-Mag.
434
Sistemele extracorporeale pot fi folosite doar pe termen scurt, ca suport circulator la
bolnavii cu IC la care se a teaptă o refacere n zile sau săptăm ni ex. miocardite,
cardiomiopatie postpartum, sindrom postcardiotomie . Cu toate că experien a este limitată,
aceste device-uri pot fi luate n considerare i pentru terapia pe termen mai lung c nd nu
putem trece la alte proceduri, de i complica iile sunt frecvente infec ii, embolizări .
Ultrafiltrarea poate fi folosită la pacien i cu edem pulmonar i sau IC congestivă
severă refractară, dar ameliorarea este doar temporară. Este utilă i n corec ia hiponatremiei
la pacien ii simptomatici refractari la diuretice.
Tabel 11 Recomandările RC la pacienții cu ICC
Recomandare Populaţie
Clasa func ională N A II, III sau IV
TRC/TRC-D este recomandată ambulatorie
puternic pentru reducerea morbidită ii FEVS , RS ms ,
i mortalită ii ritm sinusal
Medica ie optimă maximal
TRC (preferabil TRC-D) este Clasa func ională N A II-IV
recomandată pentru a reduce FEVS ,
mortalitatea sau pentru a preveni QRS=120-150 ms, ritm sinusal
progresia bolii Medica ie optimă
TRC (preferabil TRC-D) ar trebui
considerată pentru a reduce Non-BRS cu RS ms, FEVS i clasă
mortalitatea sau pentru a preveni NYHA III sau IV ambulator, sub tratament
progresia bolii medicamentos maximal
RC este slab recomandată, pentru a

reduce mortalitatea sau pentru a Non-BRS cu QRS 120– ms, FEVS i
preveni progresia bolii clasă N A III sau IV ambulator, sub
tratament medicamentos maximal
RC ne este recomandată, pentru a

reduce mortalitatea sau pentru a
preveni progresia bolii ICC cu QRS <120 ms
Clasa func ională N A III sau IV

TRC/TRC-D ar trebui considerată FEVS , RS ms
pentru reducerea morbidită ii Stimulo-dependen ă indusă de abla ia
nodului atrio-ventricular
TRC/TRC-D ar trebui considerată Clasa func ională N A III sau IV
pentru reducerea morbidită ii FEVS , RS ms
AV lentă i pacing frecvent
Tratamentul chirurgical/interventional
1. TRANSPLANTUL DE CORD - este eficient în stadiile avansate ale ICC, la cei la
care boala progresează sub tratament medical corect i complet i fără altă alternativă de
tratament. Supravie uirea, capacitatea de efort, calitatea vie ii pacien ilor posttransplant este
mai mare dec t la cei trata i medical. Speran a medie de via ă după transplantul cardiac este
435
de aproximativ ani, iar media de supravie uire pentru pacien ii transplanta i ce
supravie uiesc primului an este de ani
n ica ii e pentru transplantul cardiac sunt:
• IC cu alterare hemodinamică severă oc cardiogen refractar dependen a de suport
inotrop i.v. pentru a men ine perfuzia adecvată de organe Vmax. 2 < 10
ml g min cu cre terea metabolismului anaerob
• simptome severe datorate ischemiei care limitează activită ile de rutină refractare
la tratament maximal la pacien i cu boală coronariană inoperabilă
• aritmii ventriculare maligne recurente simptomatice, refractare la toate modalită ile
terapeutice medicale i chirurgicale .
Contrain ica ii e transplantului cardiac includ: consumul curent de alcool/abuzul; lipsa de
cooperare; boli mentale severe; cancere tratate dar care au < 5 ani de remisie; boli sistemice
cu afectare multiplă de organe infec ii active insuficien ă renală cu Clearance < 50 ml/min;
rezisten ă pulmonară crescută ireversibil - unită i ood i gradientul transpulmonar mediu
mm g , complica ii tromboembolice recente ulcer peptic nevindecat boală hepatică
semnificativă alte comorbidită i cu prognostic nefavorabil.
Prognosticul pe termen lung al pacien ilor transplanta i este limitat de consecin ele
tratamentului imunosupresor– infec ii, hipertensiune, insuficien ă renală, malignită i, boală
coronariană. Transplantul cardiac este tratamentul de elecţie pentru pacien ii cu insuficien ă
cardiacă n stadiul terminal totu i, numărul poten ialilor primitori l depă e te cu mult pe cel
al donatorilor, raportul acestora fiind de 10/1.
R R prin angioplastie, by-pass sau ambele se făcea ini ial doar la

pacien ii cu FE n prezent se face i la FE sub i chiar sub . Nu există studii
care să compare eficien a metodei cu tratamentul medical n ameliorarea simptomelor din
insuficien a cardiacă, dar la pacien ii cu IC de origine ischemică, revasculariza ia duce la
ameliorare simptomatică. Identificarea viabilită ii miocardice semnificative este importantă,
dar nu reprezintă o condi ie obligatorie pentru a stabili indica ia de revascularizare.
mbunătă irea frac iei de e ec ie este vazută ca un prim marker al beneficiului înregistrat de pe
urma revascularizării miocardice, corelat cu mbunătă irea statusului func ional i a
supravie uirii.
a ora actuală ghidurile oferă o recomandare limitată asupra revascularizării
intervenționale la pacientul cu ICC, n condițiile unei anatomii coronariane corespunzătoare i
n absen a unei indica ii ferme pentru revascularizare chirurgicală. Studii mai noi arată nsă că
beneficiul revascularizării chirurgicale se limitează la pacien ii tricoronarieni sau
bicoronarieni cu afectarea arterei descendente anterioare proximale, dar nu i la restul
pacien ilor bicoronarieni. În final indica ia de revascularizare este personalizată n func ie de
caracteristicile individuale ale fiecărui pacient, n ncercarea de a balansa riscul imediat al
revascularizării chirurgicale i beneficiile pe termen lung al acesteia, determinate mai ales de
caracterul mai complet i poate mai durabil al revascularizării.
3. R R R fără nlocuire valvulară, la pacien ii cu

disfunc ie severă de VS i cu insuficien ă mitrală severă secundară dilata iei, realizează
remodelarea ventriculului st ng. Mai nou există procedee de corectare intervențională a
regurgitării mitrale.
4. PROCEDURA DOR – implică rezec ia segmentului anevrismal i acoperirea cu un petic

endoventricular pentru a restaura forma conică a VS i a reduce mi carea paradoxală. a
pacien ii la care prezen a insuficien ei cardiace este legată de anevrism, această procedură este
eficientă n ameliorarea simptomelor, cu o mortalitate acceptabilă .
436
R R R R R - constă n reducerea
dimensiunilor ventriculului st ng, prin care se realizează ndepărtarea a - 40% din ventricul
i se practică i reconstruc ia valvei mitrale. De i, ini ial metoda a fost entuziasmantă,
folosirea ei a fost limitată de mortalitatea crescută p nă la , de nevoia ulterioară de
suport mecanic sau transplant, astfel nc t n prezent nu este recomandată.
Terapia celulară şi genică
Terapia celulară, respectiv genică n IC cronică, constituie o abordare terapeutică

promi ătoare. Printre efectele benefice se numără mbunătă irea perfuziei i func iei
miocardice, limitarea remodelării, diminuarea dimensiunii necrozei miocardice, ameliorarea
capacită ii de efort, a clasei N A i a calită ii vie ii, reducerea mortalită ii.
Se dorește n viitor dezvoltarea unor strategii eficiente pentru stimularea migrării,
grefării i supravie uirii celulare inhibarea apoptozei, a metaloproteinazelor matriciale,
stimularea angiogenezei , i eventual a unor strategii care să includă abordarea multigenică.
Recuperarea cardio-vasculară
Strategia terapeutică la pacientul cu ICC ar trebui să cuprindă i un plan de

recuperare. Participarea în acest program de personal mediu specializat n recuperare a arătat
beneficii pe termen lung cu mbunătă irea calită ii vie ii i scăderea numărului de reinternări.
Activitatea fizică şi creşterea capacităţii de efort prin antrenamente regulate,
recomandate la pacien ii cu ICC afla i n clasele II i III N A, s-au dovedit a fi asociate cu
scăderea necesarului de internări.
Prognosticul pacienților cu ICC
Stabilirea prognosticului are un rol deosebit de important în managementul pacientului

cu IC. Un prognostic favorabil stabilit la prezentarea pacientului cu IC (de exemplu, în
contextul unui salt hipertensiv permite externarea precoce i n siguran ă a acestuia, cu
scopul de a se reduce numărul de internări i n final al costurilor. Dar la acela i pacient n
condi iile prezen ei ischemiei miocardice simptomatice sau nu prognosticul se modifică i
necesită internarea pe o durată mai lungă. Estimarea ini ială a prognosticului pacientului este
ngreunată de heterogenitatea etiopatogeniei insuficien ei cardiace.
a ora actuală sunt recunoscu i i valida i n ICC o serie de indicatori de prognostic
demografici, clinici, electrocardiografici, de laborator, ecografici și func ionali.
Factorii de pronostic nefavorabil demografici sunt considera i a fi v rsta avansată,
sexul feminin, etiologia ischemică, antecedentele de stop cardiac resuscitat, complian a redusă
la tratament, prezen a unor comorbidită i – disfunc ia renală, diabetul zaharat, anemia, BP C,
depresia.
Prezen a factorilor de risc tradi ionali n apari ia IC au valoare prognostică diferită.
Prognosticul pacien ilor cu ICFEC simptomatici similar pacientului cu ICFER
simptomatic este dat de severitatea manifestărilor de insuficien ă cardiacă. Astfel la cei cu
manifestări de clasă II i III N A mortalitatea anuală este de , , iar dacă pacientul este
în clasa IV NYHA mortalitatea la 6 luni este de 11%.
Pe baza acestor indicatori de prognostic în ICC se pot construi diverse scoruri de risc.
Mar erii de prognostic care și-au dovedit valoarea n studiile clinice i care participă
cel mai frecvent la realizarea scorurilor de risc sunt:
– Demografici v rsta naintată, diabetul zaharat i sexul feminin
437
– Clinici clasele N A avansate, prezen a ischemiei miocardice i frecven a
cardiacă crescută
– Paraclinici: ECG – prelungirea intervalului QT
Ecocardiografici – valoarea FEVS i a masei VS,
Laborator – valoarea BNP i N pro-BNP, cre terea creatininei, prezen a anemiei.
miză importantă este identificarea pacien ilor cu IC cu risc mic – care pot fi
externa i rapid, eventual după ameliorarea simptomatologiei direct din camera de gardă.
altă categorie de pacien i o reprezintă cei la risc mare de eventuale reinternări – care trebuie să
beneficieze de aten ie sporită după externare.
Importan a elaborării de scoruri a crescut n ultimii ani ca urmare a necesită ii de a
estima supravie uirea i identifica riscul de deces la pacien ii care se găsesc n fa a unor
decizii importante – nevoia de implantare a unui defibrilator sau de efectuare a unei opera ii
de transplant miocardic. Alte scoruri care caută să dezvolte un model predic ie a mor ii subite
au la bază modificările E G dovedite a avea un rol prognostic. Acestea includ cre terea
frecven ei cardiace, prezen a aritmiilor ventriculare, dispersia RS-ului, valoarea QT corectat.
17.2 Insuficienţa cardiacă acută

Definiție. Terminologie. Clasificări.
Insuficien a cardiacă acută ICA definește insuficien a cardiacă cu debut rapid și sau
cu agravarea semnelor i simptomelor, cu pericol potențial vital ce necesită terapie de urgen ă
și de cele mai multe ori spitalizare.
ICA se manifestă cel mai frecvent prin congestie pulmonară, deși uneori reducerea
debitului cardiac i hipoperfuzia tisulară pot domina tabloul clinic. Particular în ICA este
heterogenitatea sindroamelor clinice la prezentare, cu evolu ie, prognostic i tratament
diferite. Pacien ii pot prezenta grade variate de congestie pulmonară i sau reducerea
debitului cardiac cu afectarea perfuziei tisulare. Pentru că are o varietate de manifestări
clinice este mai corect să ne referim la “sindroame de ICA”.
După modalitatea de prezentare și statusul hemodinamic, ICA se clasifică
1. IC cronică decompensată acut sau agravată
- clinic prezintă congestie pulmonară și sistemică
- istoric cardiac cunoscut
- principala formă de ICA ntre - dintre pacien ii au istoric de ICC .
2. Edemul pulmonar acut (EPAC)
- clinic cu dispnee severă, tahipnee, ortopnee, raluri la ausculta ia pulmonară,
- satura ie n frecvent n aerul atmosferic;
3. IC hipertensivă
- semne de congestie pulmonară rar sistemică asociate cu valori tensionale crescute
- pacientul este de obicei euvolemic sau u or hipervolemic
- frac ie de e ec ie a VS relativ prezervată
- evoluție - răspunsul la terapie este rapid i mortalitatea intraspitalicească este mică
4. Șocul cardiogenic – definit ca eviden a hipoperfuziei tisulare indusă de IC după
corec ia adecvată a presarcinii i a aritmiilor ma ore tipic se caracterizează prin reducerea
TAS < 90 mmHg sau reducerea A medii cu mm g i scăderea sau absen a debitului
urinar , ml g h hipoperfuzia organelor i congestia pulmonară se dezvoltă rapid
5. IC dreaptă izolată
- sindrom de debit cardiac scăzut
- absen a congestiei pulmonare,
- cre terea presiunii venoase pulmonare, cu fără hepatomegalie
- presiuni scăzute de umplere ale VS.
438
. IC și sindromul coronarian acut – manifestările clinice ale ICA apar n context de
ischemie coronariană acut angină instabilă, infarct miocardic acut cu fără supradenivelare de
segment ST.
Retenția de lichide și congestia sunt responsabile pentru din spitalizările cu IC
iar gradul de severitate al congestiei se asociază cu prognostic rezervat.
• După istoric - pacientul poate fi simptomatic pentru prima oară ICA de novo sau
poate fi cunoscut cu antecedente de boală cardiacă IC cronică decompensată acut .
• După examenul clinic la prezentare – n funcție de componenta dominantă congestie
(uscat/umed)– perfuzie cald umed ICA se poate mpărți similar clasificării Forrester
din infarctul acut (clasificare Steverson):
Fig. 3 Clasificarea clinică a ICA
Clasificarea Steverson
perf
uzia
tis.
Uscat i cald Umed ş i cald
Uscat ş i rece Umed ş i rece
congestia pulmonară
Fig. 4 Clasificarea clinică - Steverson
Epidemiologie
Prevalen a IC la nivelul popula iei generale variază ntre , - , cresc nd rapid odată
cu v rsta, astfel că după de ani, din popula ia generală va prezenta la un moment dat
manifestări de IC. Insuficien a cardiacă cronică decompensată acut este cea mai frecventă
formă de prezentare a pacien ilor cu ICA.
439
Pacien ii cu ICA au un profil similar cu al pacien ilor cu IC cronică. V rsta medie a
pacien ilor cu ICA este 70- ani, cu o distribu ie relativ egală ntre sexe. Mortalitatea
intraspitalicească răm ne crescută, variind ntre i , alți - dintre pacien i vor
deceda la 6- săptăm ni după externare și peste o treime vor fi reinterna i pentru motive
diverse, cel mai adesea cu IC.
Fiziopatogenie
ICA poate fi cauzată de scăderea permanentă sau tranzitorie a performan ei sistolice,
n condițiile n care umătate dintre pacien i au funcţia sistolică moderat-sever redusă.
Scăderea adi ională a func iei sistolice poate fi cauzată de variați factori precipitanți, dintre
care cel mai frecvent este ischemia miocardică. Agravarea disfunc iei sistolice a VS ini iază o
serie de evenimente care n final duc la ICA, edem pulmonar acut i n final șoc cardiogen.
In uria miocardică poate uca un rol important n patogenia ICA at t ca factor
declan ator dar i ca o consecin ă negativă a acesteia. ICA este o complica ie cunoscută a
sindroamelor coronariene acute i reprezintă un factor de prognostic prost. Există și in urie
miocardică n ICA i n absen a SCA, dar at t magnitudinea c t i impactul clinic al acesteia
este redus.
O a doua umătate dintre pacien ii cu ICA au funcţie sistolică prezervată
(FEVS 40 ). Anomalia cardiacă dominantă n acest caz este disfunc ia diastolică ce duce
la IC diastolică cu o sensibilitate crescută la modificări ale pre- i postsarcinii. Accentuarea
disfuncției diastolice n condiții variate poate precipita un episod de ICA.
Exacerbarea patologică a mecanismelor adaptative (în special cele rapide) ale IC pot
determina instalarea simptomatologiei acute.
1. Vasoconstricţia sistemică contribuie la hipoperfuzia organelor, cu insuficien ă
renală, fatigabilitate, confuzie, anorexie, discomfort abdominal. Venoconstric ia periferică
duce la redistribu ie sangvină centrală cu cre terea congestiei pulmonare i a gradului de
edem, conducând la instalarea dispneei i a fatigabilită ii. Cre terea presiunii venoase centrale
duce la scăderea func iei renale i reten ie hidrosalină. Vasoconstric ia arterială periferică
cre te postsarcina, presiunile de umplere a VS i presiunea venoasă pulmonară postcapilară
ce determină agravarea edemului pulmonar i a dispneei. Cre terea postsarcinii cre te stress-
ul parietal ventricular conduc nd la ischemie miocardică i aritmii cardiace.
2. Homeostazia hidrosalină are un rol central în patologia ICA, mai ales n condiții
de boală renală preexistentă. Acumularea de lichid este mediată de rinichi este activată prin
modularea neurohormonală crescută sub ac iunea Ang II, endotelinei, aldosteronului,
vasopresinei, epinefrinei i hiperactivitatea sistemului simpatic.
Dar, relația este bidirecțională afectarea cardiacă determin nd la r ndul ei disfunc ie
renală. Astfel, IC anterogradă duce la disfunc ie renală n mod direct prin scăderea perfuziei
renale din cauza debitului cardiac scăzut i indirect prin activarea neurohormonală ce
determină vasoconstric ie. Ace ti neurohormoni c t i produc ia de cito ine pe care o induc,
au fost implica i n in uria glomerulară directă i glomeruloscleroză. IC retrogradă contribuie
la disfunc ia renală prin cre terea presiunii venoase centrale care, în mod independent, poate
induce scăderea ratei de filtrare glomerulară c t i scăderea excre iei de sodiu i apei libere.
Mai mult afectarea renală poate fi determinată i de medica ia utilizată n tratamentul IC.
Astfel terapia diuretică excesivă poate duce la hipovolemie cu scădrea perfuziei renale i a
ratei de filtrare glomerulară c t i hipetrofia i hiperplazia celulelor epiteliale din tubul
contort distal, cu cre terea reabsorb iei de sodiu i rezisten ă la terapia diuretică. Se creează
prin activări succesive un cerc vicios, a cărui rezultat poate fi instalarea sindromului
cardiorenal care poate fi definit ca statusul n care reten ia hidrosalină din IC este rezistentă
sau refractară la tratament din cauza disfunc iei renale progresive.
440
Factorii precipitan i implicați n declanșarea ICA pot fi cardiaci sau extra-cardiaci.
Disfunc ia cardiacă poate fi indusă de ischemie, aritmii, valvulopatii, boli valvulare,
pericardice, cre terea presiunii de umplere sau cre terea rezisten ei sistemice, prezența sau
asocierea de comorbidită i.
Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul diferențial
Diagnosticul pozitiv al ICA se bazează pe simptomele i semnele clinice.

Confirmarea diagnosticului se face printr-o anamneză corectă, un examen fizic atent, și
investigații paraclinice țintite.
Diagnosticul diferențial se face cu numeroase patologii cu modalități polimorfe de
prezentare de la dispneea acută cea mai frecventă modalitate de prezentare a pacienților cu
ICA p nă la instabilitatea hemodinamică n cazul șocului cardiac .
Tabel 12 Cauze i factori precipitan i ai IC acute
Boala cardiacă ischemică HTA/aritmii

• SCA (angina, IM Q, IM non Q) HTA
• Complica ii mecanice SCA Aritmii acute (bradicardii,
• Infarct de VD tahicardii ventriculare sau
supraventriculare)
Valvulare Insuficienţa circulatorie
• Stenoze valvulare • Septicemie
• Regurgitări • ireotoxicoză
• Endocardită • Anemie
• Disec ie de aortă • unturi arterio-venoase
• amponadă cardiacă
• Embolie pulmonară
Cardiomiopatii Decompensarea unei IC pre-existente
• Cardiomiopatia postpartum • Non-complian ă terapeutică
• Miocardită acută • Supra ncărcarea volemică
• Cardiomiopatii (dilatative, • Infec ii, mai ales pneumonii
hipertrofice) nou descoperite • Evenimente cerebrovasculare
• Interven ii chirurgicale
• Disfunc ie de organ mai ales
renală
• Astm, BPOC
• Abuz medica ie ex.
antiinflamatorii nesteroidiene)
• Abuz alcool
Nu trebuie negli at faptul că pacientul cu suspiciune de ICA este un pacient critic, la

risc vital ce necesită un diagnostic de certitudine rapid, necesar aplicării unui tratament
eficient. De cele mai multe ori – stabilirea diagnosticului examen clinic și paraclinic se
face în paralel cu inițierea tratamentului (de stabilizare a parametrilor hemodinamici), iar
pacientul este monitorizat fie într-o cameră de gardă, fie ntr-o unitate de terapie intensivă.
Examenul clinic trebuie să evalueze stabilitatea hemodinamică, perfuzia periferică,
temperatura tegumentelor, presiunea venoasă de umplere, prezen a congestiei pulmonare
(raluri bazal bilateral rebuie urmărite cu atenție : bronhoconstric ia semnific nd cre terea
441
presiunii de umplere a VS), diminuarea murmurului vezicular (lichidul pleural este întâlnit
mai ales n IC cronică decompensată , prezen a suflurilor cardiace sistolice insuficien a
mitrală este foarte frecventă n fază acută i diastolice mai ales la valva aortică –
insuficiența aortică , a zgomotelor S i S .
Efectuarea investigațiilor paraclinice urmează un algoritm de evaluare, adaptat n final
fiecărui pacient în parte – se pornește de la investigații uzuale – obligatorii la orice pacient cu
suspiciunea de ICA necesare unui diagnostic pozitiv, continuându-se apoi cu investigații mai
complexe n funcție de patologia fiecărui pacient, necesare pentru eficientizarea tratamentului
și estimarea prognosticului.
Investigații paraclinice
Investigaţii uzuale obligatorii recomandate tuturor pacien ilor cu ICA - ECG,
radiografie pulmonară, ecocardiografie, analize de laborator, gaze sangvine i
biomarkeri specifici.
Pacientul care se prezintă cu ICA poate pune uneori dificultă i de diagnostic
diferen ial etiologic. n mod tradi ional, diagnosticul diferen ial al dispneei acute se face pe
baza datelor anamnestice, a examenului clinic, a radiografiei pulmonare i a dozării peptidelor
natriuretice.
Electrocardiograma (ECG) oferă informa ii esen iale despre diagnosticul etiologic
al ICA și sau despre eventualii factori precipitanți:
- tulburări de ritm i frecven a cardiacă, de conducere atrioventriculare sau intraventriculare
- modificările ischemice i lezionale ce pot sugera sindrom coronarian acut S EMI sau
non-STEMI) sau IM vechi (unde q prezente),
- aspecte particulare de hipertrofia atrială i ventriculară, intervalul prelungit sau
modificări sugestive pentru miopericardită, cardiomiopatii, etc.
Radiografia pulmonară (R ) răm ne cea mai utilizată metodă de screening pentru
detec ia gradului de congestie pulmonară i de a evalua alte condi ii cardiace sau pulmonare
(cardiomegalie, infiltrate, pleurezii) - nsă este cunoscut faptul că se asociază cu o mare
variabilitate interobservator. De asemenea absen a congestiei pulmonare vizibile pe
radiografia toracică nu exclude diagnosticul de ICA.
Ecocardiografia transtoracică efectuată n acut camera de gardă furnizează
importante elemente de diagnostic cu implica ii n tratamentul i prognosticul pacien ilor cu
ICA performan a sistolică a VS i VD, afectarea func iei diastolice, prezen a valvulopatiilor,
patologia pericardică, presiunea n artera pulmonară, estimarea presiunilor de umplere
ventriculare, detectarea i cuantificarea revărsatului lichidian pleural. Modern este folosită
ultrasonografia parenchimului pulmonar n diagnosticul diferen ial al dispneei acute n
estimarea gradului de congestie pulmonară prin vizualizarea liniilor B artefacte n coadă de
cometă corelate cu severitatea edemului intersti ial. Există și un algoritm de diagnostic
ecografic care să includă evaluarea rapidă a plăm nului, a cordului i a venei cave inferioare.
Datorită răsp ndirii utilizării ecocardiografiei n acut este posibilă o separare a
pacien ilor cu insuficien ă cardiacă n func ie de frac ia de e ectie a ventricului st ng FEVS
– redusă ICFER sau păstrată ICFEP) – clasificare cu importanță practică deosebită.
Pacien ii cu ICFEP au o supravie uire mai bună la un an i la trei ani de n compara ie cu cei
cu ICFER.
Pacien ii cu ICA de novo cu FEVS pastrată sunt mai n v rstă, mai mul i de sex
feminin, asociază comorbidită i anemie, fibrila ie atrială i au mai pu ină patologie
ischemică, iar ca factor precipitant predomină saltul hipertensiv. a pacien ii cu FEVS
conservată, IC decompensată acut necesită mai multe zile de terapie intensivă, respitalizări
repetate i au o mortalitate crescută comparativ cu pacien ii cu ICA de novo. a pacienții cu
ICFER predomină mai mult ischemia miocardică și au o tendință să fie hipotensivi.
442
Testele de laborator trebuie să includă hemoleucograma, ureea, creatinina, glicemia,
sodiul, potasiul plasmatic, albumina, INR-ul, enzime cardiace i hepatice, bilirubină, feritină
i hormoni tiroidieni. Sunt importante pentru că pot furniza date esențiale pentru identificarea
cauzelor reversibile/tratabile de ICA, pot participa la stratificarea riscului și oferă date de
prognostic și sunt folosite la monitorizarea tratamentului.
-valoarea crescută a produşilor de retenţie azotată uree, creatinină reprezintă factori de
prognostic nefavorabil
-hiponatremia la dintre pacien ii cu ICA - reflectă activarea mai severă a SRAA,
suprastimularea sistemului nervos simpatic i eliberarea excesivă vasopresină este mar er
independent de risc al mortalității pe termen lung i scurt.
-hiperglicemia la internare este un factor de prognostic asociat puternic cu mortalitatea la 30
de zile la pacientii cu ICA, independent de prezen a diabetului zaharat.
-evaluarea hemogramei (HLG) este recomandată pentru posibila identificare a motivului
decompensării cardiace anemie, infec ie sau a cauzei semnelor i simptomelor pacientului
ocul hemoragic, ocul septic .
Biomarkerii utiliza i sunt expresia unor mecanisme implicate n fiziopatologia ICA
de multe ori sunt mediatori ai acestor mecanisme . Ei pot fi identifica i precoce n timpul
modificarilor fiziopatologice, care preced manifestările clinice și atunci sunt considerați
mar eri de diagnostic sau pot să apară ca urmare a afectării unor organe intă și atunci sunt
folosiți ca mar eri de prognostic.
Peptidele natriuretice sunt un grup de hormoni secreta i n cantită i mari c nd există
afectare cardiacă sau c nd presarcina este crescută - reprezentate de: peptidul natriuretic atrial
ANP , peptidul natriuretic de tip B BNP , N proBNP, frac iunea mi locie a proANP
(MR-proANP . Valorile crescute ale peptidelor natriuretice se asociază cu un prognostic
sever, i o scadere a acestor peptide se corelează cu un prognostic mai bun, confirm nd
valoarea predictivă a acestora n practica clinică.
De obicei dozarea BNP si NT-pro BNP este utilă pentru diagnosticarea insuficien ei
cardiace la pacientul cu dispnee acută. a pacien i cu ICA pragul optim de excludere este
pg ml pentru BNP i pg ml pentru N -proBNP. Este necesară interpretarea valorilor
BNP n func ie se v rsta avansată, obezitate sau disfunc ia renală.
Un nou peptid - frac iunea mi locie a peptidului natriuretic atrial (MR-proANP) poate
fi utilizat ca alternativă acceptabilă la BNP i N proBNP, fiind considerat al treilea peptid
natriuretic validat pentru diagnosticul insuficien ei cardiace.
Proteina ST2 ce apar ine familiei de receptori pentru interleu in- , a cărui nivel
crește rapid n condiții de stres mecanic miocardic. S este considerat a fi un mar er de
prognostic la pacien ii cu ICA, si mai mult dec t at t oferă informa ii independente i
adi ionale fa ă de valoarea N -proBNP-ului.
Biomarkerii injuriei miocardice - troponinele T şi I. Cre terea u oară a troponinei
poate fi nt lnită i la pacien ii cu IC acută fără sindrom coronarian acut. din pacien ii cu
ICA au valori crecute ale troponinelor cardiace, ce denotă un prognostic negativ, cu inciden ă
crescută a mortalită ii i a necesarului de reinternări. Nivelul crescut al acestora este dat n
primul r nd de etiologia ischemică a ICA, de cre terea stresului parietal cu ischemie
subendocardică secundară, leziuni miocitare cauzate de stresul oxidativ i cito inele
inflamatorii, activarea neurohormonală, apoptoză. De menționat că n ICA se nt lnesc de
obicei cre teri u oare ale troponinelor, n timp ce o valoare mare sugerează mai mult un IMA.
Măsurători seriate ale troponinelor nalt senzitive i-au dovedit utilitatea prognostică pentru
monitorizarea evolu iei pacien ilor cu ICA.
Biomarkerii inflamaţiei se corelează cu severitatea ICA, fiind considera i markeri
de prognostic independenţi - proteina C reactivă nalt senzitivă hsPCR , factorul de necroză
tumorală, interleuchina I - , procalcitonină, lipoprotein fosfolipaza A2 (Lp-PLA2).
443
Biomarkerii remodelării matricei extracelulare metaloproteinazele matriciale și
biomarkerii activării neurohormonale pot fi folisiți ca mar eri independent de prognostic
al mortalită ii.
Gazometriala arterială este indicată la to i pacien ii cu detresă respiratorie. Acidoza
datorată perfuziei tisulare deficitare i hipercapnia sunt asociate cu un prognostic nefavorabil.
Satura ia n oxigen poate fi apreciată i non-invaziv prin pulsoximetrie, dar aceasta nu oferă
informa ii despre p i presiunea par ială a C 2 .
Investigații recomandate în cazuri speciale complexe – computer tomograf (CT)

pulmonar, angiografia coronariană, cateterism cardiac, etc.
Angiografia coronariană este indicată la pacien ii ICA n context de sindroame
coronariene acute, evident n absen a contraindica iilor. Revascularizaţia intervențională
prin angioplastie (PCI) sau chirurgicală (CABG) trebuie luată n considerare ori de c te ori
este nevoie, dacă este posibilă tehnic i riscul este acceptabil, o astfel de procedură
amelior nd prognosticul acestor pacien i.
CT toracic cu substanță de contrast este folosit cu predilecție n dispneea acută n care
există suspiciunea de trombembolism pulmonar EP sau în cazurile în care radiografia
pulmonară simplă nu este concludentă – oferă elemente de diagnostic etiologic și diferențial.
Monitorizarea pacienţilor cu ICA

Urmărirea monitorizarea pacienților cu ICA se face ntr-o unitate de terapie intensivă
sau în camera de gardă cel pu in n primele de ore de la internare prin
Monitorizarea non-invazivă
• frecven a cardiacă, A, EC , Sa valoare de cut-off de avertizare de sub
93%)
• monitorizarea parametrilor clinici gradul de ortopnee, presiunea ugulară,
hepatomegalia, edemele)
• hidratarea, diureza, greutatea, presiunea ugulară, ncărcarea pulmonară,
edemele periferice
• analizele uzuale ureea, creatinina, potasiul i sodiul trebuie monitorizate zilnic,
dozarea peptidelor natriuretice periodic
• monitorizarea efectelor tratamentului (evaluarea ecocardiografică a
eficacită ii tratamentului la pacientii cu ICA prive te aproape exclusiv
ventriculul stang)
Monitorizarea invazivă
- La pacientii cu ICA care necesita suport inoprop pozitiv, determinarea satura iei venoase
centrale poate furniza elemente de pronostic pacienții n șoc cardiogen .
- onitori area in a i ă cu ajutorul unei linii intraarteriale este recomandată în cazul
pacien ilor cu insuficien ă cardiacă persistentă i tensiune arterială sistolică scăzută in pofida
tratamentului administrat (ICA refractară la tratamentul farmacologic - sunt necesare recoltări
frecvente de sânge arterial.
- Cateterizarea arterei pulmonare este recomandată selectiv doar la pacien i persistent
hipotensivi, cu presiunea de umplere a ventriculului stang necunoscută i care au indica ie de
interven ie chirurgicală, pacien ii complec i care asociază boli cardiace i pulmonare, mai
ales atunci c nd alte informații sunt dificil de ob inut.
- Măsurarea rezistenţei vasculare pulmonare constituie o componentă de rutină doar n
evaluarea pacientului n pregătire pentru transplantul cardiac.
444
Tratamentul pacienţilor cu ICA
Managementul în ICA este standardizat în Ghidul Societă ii Europene de
Cardiologie (ESC) din 2012.
Cei mai importanți parametri clinici la internare n decizia terapeutică sunt nivelul
tensiunii arteriale sistolice stabilitatea hemodinamică , precizarea ritmului cardiac,
identificarea existen ei congestiei pulmonare i ischemiei miocardice. n func ie de ace ti
parametri recomandările ghidului delimitează cinci grupe de pacien i cu ICA
o cu congestie pulmonară i sau edem fără oc;
o cu hipotensiune, hipoperfuzie sau oc;
o cu SCA;
o cu FiA i AV rapidă;
o cu bradicardie severă sau bloc.
Scopul imediat este stabilitatea hemodinamică, ameliorarea simptomatologiei i
identificarea cauzelor corectabile.
biectivele tratamentului insuficien ei cardiace acute sunt conform ghidului european:
Imediate (UPU/USTICC/USTACC)
• Tratament simptomatic
Ameliorarea oxigenării
• Ameliorarea hemodinamicii i a perfuziei de organ
• Limitarea leziunilor cardiace sau renale
• Prevenirea trombembolismului pulmonar
Minimizarea duratei de sta ionare terapie in UPU US ICC US ACC
Intermediare (în spital)
Stabilizarea pacientului i optimizarea strategiei terapeutice
Ini ierea i titrarea tratamentului farmacologic
Evaluarea necesită ii de a utiliza diverse dispozitive terapeutice
Identificarea etiologiei i a principalelor comorbidită i
La externare şi abordarea terapeutică pe termen lung
• Strategia de supraveghere pe termen lung
nrolarea pacien ilor n diverse programe de abordare terapeutică, educa ie i de a ustare
adecvată a stilului de via ă
Planificarea titrării optimizării tratamentului farmacologic în func ie de afec iunea
de bază
Evaluare necesită ii de a utiliza diverse dispozitive terapeutice
Prevenirea reinternării precoce
Ameliorarea simptomatologiei, calită ii vie ii i a supravie uirii
Terapia nonfarmacologică nonintervenţională – recomandari igieno-dietetice

• n mod obi nuit, se restrictioneaza aportul de sodiu la g zi i aportul de lichide
la <1,5-2,0 l/zi în ICA cu status hipervolemic
• Tratamentul hiponatremiei. Hiponatremia este rezultatul necesită ii folosirii
intensive a diureticelor. Corec ia concentra iei serice a sodiului nu trebuie să
depă ească mai mult de - mE n de de ore. Dificultatea corec iei
hiponatremiei constă n c ntărirea riscurilor pe care le comportă hiponatremia la nivel
cerebral versus riscul de mielinoliză pontină secundar unei corec ii mult prea rapide a
unei hiponatremii instalate cronic într-o perioadă mai indelungată de timp. Sunt
posibile administrarea desmopresinei sau al antagoni tilor de receptori de vasopresină
(tolvaptan, conivaptan).
445
• Corectarea anemiei sunt reprezentate de transfuzia de s nge hemoglobina cuprinsă
ntre i g d . , tratamentul cu agen i stimulanti ai eritropoiezei eritropoetina,
darbepoetina), tratamentul cu fier
• Oxigenoterapia cu flux nalt este recomandată pacien ilor cu satura ie a oxigenului
sau Pa mm g pentru corec ia hipoxemiei. Scopul terapiei este ob inerea
unei satura ii arteriale n de peste . xigenul nu trebuie folosit de rutină la
pacien ii fără hipoxemie deoarece produce vasoconstric ie, scăderea fluxului
coronarian, cre terea rezisten ei vasculare periferice i reducerea debitului cardiac.
• Ventilaţia non-invazivă cuprinde modalită ile de asistare a respira iei fără să fie
nevoie de intuba ie orotraheală - ventila ia cu presiune pozitivă continuă CPAP),
ventila ia cu presiune pozitivă non-invazivă NIPPV i ventila ia cu presiune pozitivă
cu două nivele BIPAP . Este indicată la la pacien ii dispneici cu edem pulmonar i o
frecven ă respiratorie respira ii min cu scopul de a mbunătă i dispneea i a
reduce hipercapnia i acidoza. Poate induce hipotensiune trebuie atenție sporită la
statusul hemodinamic Contraindica iile sunt hipotensiunea, voma, suspiciunea de
pneumotorax i starea de con tien ă alterată, traumatismele faciale, indica ia absolută
de intuba ie oro-traheală. Ameliorează simptomatologia pe termen scurt, fără a
influen a mortalitatea pe temen lung.
• Intubaţia endotraheală şi ventilaţia invazivă (IOT) are urmatoarele indica ii :
- insuficien ă respiratorie care determină hipoxemie, cu sau fără hipercapnie i acidoză,
când celelalte metode de oxigenoterapie nu sunt eficiente
- alterarea stării de con tien ă
- apari ia epuizării fizice,
- incapacitatea de a men ine sau prote a permeabilitatea căilor aeriene
Terapia farmacologică
În terapia ICA sunt utilizați multipli agenți, dar există un deficit de dovezi ale
eficacității clinice, iar utilizarea medica iei se face mai mult empiric. n studiile publicate,
ma oritatea agen ior folosi i ameliorează hemodinamica, dar niciunul nu i-a dovedit
beneficiile n scăderea mortalită ii.
Opioidele ac ionează ca venodilatatoare, reduc nd presarcina, i deprimă ac iunea
centrului simpatic. pioidele reduc anxietatea i ameliorează suferin a asociată cu
dispneea. Morfina i analogii ei sunt indicati n cazul pacien ilor cu congestie
pulmonară , fără oc. Este recomandată pruden ă la administrare n cazul pacien ilor
hipotensivi, bradicardici, hipercapnici Starea de con tien ă i efortul ventilator trebuie
monitorizate frecvent pentru că opioizii pot inhiba centru respirator, deprimând
respira ia. Doza este de , - mg i.v. i n func ie de necesitatea clinică doza se poate
repeta.
Tratamentul diuretic folosite pentru ameliorarea dispneei i congestiei, iar grupul
intă l reprezintă n primul r nd pacien ii cu edem pulmonar. Administrarea
intravenoasă a diureticelor de ansă reprezintă prima linie de medica ie a pacientilor cu
ICA.
Se recomandă ca administrarea diureticului să se facă intravenos sau n perfuzie
continuă datorită absorb iei reduse orale i a unei farmacodinamici mai predictibile. Datorită
faptului că răspunsul e dependent de doză, titrarea trebuie să fie rapidă, cu dublarea dozei
p nă la un răspuns eficient. Strategia de administrare a diureticului de ansă depinde de
tratamentul diuretic anterior internarii astfel strategia cu doză mare administrată n două
bolusuri s-a dovedit mai eficientă la pacientii afla i de a pe doze mari de furosemid mg ,
n timp ce pacien ii afla i pe diuretice n doză mică au avut beneficii in urma tratamentului
diuretic continuu n doză mai mică egală cu doza orală preexistentă . Doza mare de diuretic
446
s-a asociat cu o mbunătă ire mai importanta a simptomatologiei, dar cu prețul afectării
renale.
Dozele ini iale recomandate la internare sunt: furosemid în bolus 20-40 mg,
bumetanid 0,5-1 mg sau torasemid 10- mg. Furosemidul, prin vasodilata ia pe care o
produce, scade congestia pulmonară, chiar naintea efectului său diuretic. Doza totală indicată
de furosemid trebuie să fie mg n primele ore i mg în primele 24 ore.
a pacien ii rezisten i la tratament, cu edeme periferice rezistente i ascită , o
combina ie de diuretic de ansă i tiazidic sau tizidic-like metolazonă poate fi necesară
pentru a a unge la o diureză adecvată. Combina ia n doze mici este adesea mai eficientă i cu
mai pu ine reac ii adverse dec t un singur agent n doză mare. Această asociere potentă este
indicată numai pentru scurt timp i necesită monitorizare atentă pentru a evita hipopotasemia,
disfunc ia renală i hipovolemia.
n situa ia n care reten ia de fluide este refractară i după asocierea diureticelor, este
recomandată adăugarea dopaminei pentru efectul vasodilatator renal sau a dobutaminei,
răm n nd ca rezervă ultrafiltrarea sau hemodializa n cazul n care coexistă insuficien ă
renală sau hiponatremie.
Problemele administrării diureticelor de ansă pot fi :
dezvoltarea rezisten ei;
apari ia efectelor secundare – modificări electrolitice hipopotasemiei si sau
hipomagneziemiei , activarea neurohormonală, afectarea func iei renale;
apari ia hipotensiunii arteriale, hipovolemie, deshidratare cu reducerea ratei de filtrare
glomerulară i n final cu instalarea disfunc iei renale, evidențiate prin creșterea
nivelului creatininei serice (datorată scăderii debitului cardiac i a presiunii de filtrare
Tratamentul vasodilatator
ratamentului vasodilatator este indicat ca primă linie terapeutică la pacien ii cu ICA,
n absența hipotensiunii arteriale simptomatice AS mm g i a valvulopatiilor
obstructive semnificative. Administrat intravenos scade presiunea de umplere VS i VD i
rezistența vasculară sistemică, cu reducerea presarcinii i postsarcinii i crește volumul bătaie.
Perfuzia coronariană este de obicei men inută dacă A diastolică nu e compromisă. Clinic
scade A sistolică, ameliorează congestia pulmonară, nu afectează consumul miocardic de
O2, dar nu are dovezi asupra beneficiului pe termen lung.
Nitroglicerina are o recomandare specială la pacien ii cu ICA n context de ischemie
miocardică infarct miocardica acut. Are un efect predominant vasodilatator venos, iar doză
ini ială dministrată este de - g min.
Nitroprusiatul are ac iune puternică vasodilatatoare, reduc nd rapid presiunea
capilară pulmonară i cresc nd debitul cardiac. Indica iile speciale cuprind ICA hipertensivă,
ICA cu postsarcina crescută i la cei cu insuficien ă mitrală semnificativă hemodinamic.
Nitroprusiatul are o utilizare limitată n caz de insuficien ă cardiacă acută apărută la bolnavii
cu infarct miocardic acut (crește mortalitatea).
Nesiritidul este o formă recombinată de BNP uman cu ac iune vasodilatatoare
arterială, venoasă i coronariană, la care se adaugă un efect diuretic i natriuretic de
intensitate redusă, dar care scade contractilitatea și deprimă funcția sistolică. Ameliorează
ușor dispneea cu un risc crescut de hipotensiune, fără eficiență n scăderea mortalită ii.
Combina ia cu alte vasodilatatoare nu este recomandată.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC), respectiv blocanţi ai
receptorilor de angiotensină sunt indica i după stabilizarea pacientului cu ICA, mai
ales dacă FEVS este redusă, c t de repede permite tensiunea arterială i func ia renală.
Administrarea intravenoasă n ICA și IMA necesită confirmări n studii clinice
447
viitoare, nefiind o recomandare de rutină din cauza riscului de hipotensiune i a
agravării disfunc iei renale.
Tabel 13 Indica iile dozele de vasodilatatoare utile n ICA

Vasodilator Indicaţia Doza Reacţii Observaţii
adverse
Nitroglicerina Congestie Start 10- Hipotensiune, oleran ă la
pulmonară edeme 20 g min, p nă la cefalee utilizarea
TA>90 mmHg 200 g/min continuă
Isosorbid Congestie Start cu 1 mg/h, Hipotensiune, oleran ă la
dinitrat pulmonară edeme p nă la mg h cefalee utilizarea
TA>90 mmHg continuă
Nitroprusiat Congestia din Start Hipotensiune, Sensibilitate
criza 0,3 g/kg/min, toxicitate la la lumină
HTA/edeme p nă la izociana i
TA > 90 mmHg g/kg/min
Nesiritide* Congestie Bolus 2 g/kg + Hipotensiune
pulmonară edeme infusion 0,015-
TA>90 mmHg 0,03 g/kg/min
Blocantele de calciu nu sunt recomandate de rutină n tratamentul ICA. Un nou

blocant al canalelor de calciu - clevidipina are beneficii superioare în tratamentul
ICA hipertensive prin ameliorarea mai rapidă i sigură a dispneei comparativ cu
terapia standard. Clevidipina are acțiune rapidă, cre te debitul cardiac prin scăderea
rezisten ei vasculare periferice ac iune arteriodilatatore i nu are efecte inotrop sau
cronotrop negative.
Inotrop pozitivele sunt utilizate pentru stabilizarea pacien ilor cu ICA i pot oferi
timp prețios unei terapii ulterioare (de exemplu proceduri de revascularizare
intervenționale sau chirurgicale . Indicația este dată de pacien ii cu ICA hipotensivi
care prezintă semnele sau simptomele disfuncţiei de organ tegumente reci i umede,
acidoză, afectare renală, disfunc ie hepatică, con tien a alterată cu sau fără congestie
i care nu au un răspuns optim la diuretice i vasodilatatoare n doze optime. Pot fi
folosiți n ocul cardiogenic pentru stabilizarea pacientului sau ca punte către alte
terapii ca suportul mecanic circulator sau transplantul cardiac. Terapia inotrop
pozitivă va fi ntreruptă după reluarea unei perfuzii adecvate a organelor i sau
reducerea congestiei.
Utilizarea substan elor inotrope pe termen lung este limitată de efectele adverse
frecvente prin cre terea frecven ei cardiace i a consumului miocardic de oxigen, a riscului de
aritmii at t atriale c t i ventriculare i o cre tere a mortalită ii at t pe termen scurt c t i pe
termen lung.
Cel mai frecvent utiliza i agen i inotropi pozitivi sunt dopamina şi dobutamina.
Dopamina este un neurotransmi ător endogen, precursor al noradrenalinei. Efectele sale
depind de doză, cu ac iune la nivelul a popula ii diferite de receptori dopaminergici, -
adrenergici i -adrenergici. a doză mică, - g g min „doza renală”, dopamina activează
receptorii dopaminergici ce produc vasodilata ie n diferite paturi vasculare, inclusiv arterele
coronare i renale i poate promova natriureza, fără un beneficiu evident n ceea ce privește
nefroprotec ia. La doze de 3- g g min domină efectul inotrop pozitiv prin stimularea
receptorilor , iar la doze g g min administrarea dopaminei este urmată at t de
stimulare c t i -adrenergică, cu vasoconstric ia aferentă.
448
Dobutamina este un agent inotrop pozitiv i cronotrop - pozitiv direct, cu efecte
doză-dependente care ac ionează n principal prin stimularea receptorilor -adrenergici i
-adrenergici într-un raport de 3/ . Ca efect hemodinamic ea cre te debitul cardiac i reduce
u or rezisten a vasculară sistemică i pulmonară. Doza ini ială este de - g g min fără
doză de ncărcare la această doză mul i pacien i i ameliorează func ia renală. Doza se poate
cre te treptat n func ie de simptome, răspunsul diuretic i starea clinică p nă la g g min.
Dopamina n doză mică se combină frecvent cu doze mai mari de dobutamină pentru
poten area efectelor.
Dopamina si dobutamina sunt folosite pentru un timp limitat la pacien ii cu şoc
cardiogen p nă la rezolvarea factorului precipitant sau p nă la tratamentul definitiv curativ al
insuficien ei cardiace revascularizare miocardică, dispozitive mecanice de asistare
circulatorie, transplant cardiac . Pot fi administra i i pe o perioadă mai lungă de timp la
pacien ii cu IC refractară n a teptarea transplantului sau p nă la aplicarea unei terapii punte
bridge therap . Perfuzia continuă cu inotropi pozitivi poate fi utilizată ca tratament paliativ
la pacien ii cu IC terminală care nu sunt eligibili pentru transplant cardiac sau alte terapii
complexe.
Inhibitorii specifici de fosfodiesterază (milrinona şi enoximona) ac ionează prin
inhibarea fosfodiesterazei III i scăderea degradării cAMP cu cre terea inotropismului,
cronotropismului, lusitropismului determină vasorelaxarea musculaturii netede vasculare
scad presiunea n artera pulmonară, presiunea capilară blocată i rezisten a vasculară
sistemică i pulmonară efectul este sinergic cu dobutamina . Deoarece inhibarea
fosfodiesterazei are loc distal de receptorii beta-adrenergici, aceste medicamente au efect i n
timpul terapiei concomitente cu betablocante.
Sunt folosiți la pacien ii cu IC decompensată acut pe fond de funcție sistolică sever
afectată, ce sunt tahicardici, cu scopul de a ameliora func ia cardiacă, n combina ie cu doze
scăzute de betablocant. Utilizate n lipsa betablocantului au avut un exces de mortaliate mai
ales c nd patologia de bază este ischemică.
Levosimendanul inhibitor de fosfodiesterază acționează prin două mecanisme
crește sensibilizarea la calciu a proteinelor contractile ac iunea inotrop-pozitivă i deschide
canalele de potasiu de la nivelul musculaturii netede vasodilata ia periferică și determină
cre tea debitului cardiac, reducea presiunii capilare blocate, a rezisten ei vasculare pulmonare
i sistemice. Este indicat pacien ilor cu IC cu debit cardiac scăzut, simptomatică, secundară
disfunc iei sistolice, dar fără hipotensiune severă.
impul său de n umătă ire este mai lung, astfel efectul hemodinamic se men ine
pentru mai multe zile. Efectul inotrop-pozitiv al preparatului este independent de stimularea
beta-adrenergică i de aceea poate fi indicat la pacien ii sub betablocante. evosimendanul
poate fi o variantă terapeutică pentru a contrabalansa efectul betablocantelor, dacă
betablocantele sunt considerate a contribui la hipoperfuzie.
Levosimendanul poate produce rapid beneficii simptomatice semnificative, dar are un
risc crescut de evenimente cardiovasculare adverse. Administrarea levosimendanului trebuie
monitorizată continuu din cauza riscului apari iei de aritmii i ischemie miocardică.
Vasopresoare (epinefrina şi norepinefrina) sunt utile la pacien ii n şoc
cardiogenic, care nu au răspuns la tratamentul cu inotrop pozitiv, cu scopul de a
cre te A i a asigura perfuzia organelor vitale. Pacien ii care primesc tratament cu
vasopresoare trebuie monitoriza i n terapia intensivă, inclusiv invaziv.
Noradrenalina nu este o medica ie de primă inten ie. Ea este folosită c nd celelalte

resurse terapeutice (inotrop-pozitive i diuretice e uează n restaurarea perfuziei adecvate
arteriale i periferice. Indica ia adrenalinei este limitată de obicei la terapia de resuscitare din
ocul cardiogen.
449
Vasopresoarele pot fi necesare în urgen ă pentru sus inerea funcțiilor vitale i
men inerea perfuziei n condi iile instabilită ii hemodinamice și sunt indicate in special n
sus inerea pacien ilor imediat după chirurgia cardiacă. Vasopresoarele trebuie administrate pe
cateter central, cu pruden ă i doar temporar. Asocierea vasopresoarelor cu dopamina cre te
rezisten a vasculară periferică i scade fluxul sanguin la nivelul organelor- intă.
Digoxinul este indicat ca tratament ini ial la pacien ii cu ICA și fibrila ie atrială. a
pacien ii instabili hemodinamic ce necesită perfuzie cu agen i inotropi pozitivi,
administrarea digoxinului este indicată numai după stabilizarea hemodinamică. n
cazul ICA asociată cu IMA administrarea digoxinului se face la distan ă de
evenimentul acut, tiindu-se efectele proaritmice. Digoxinul mbunătă e te
hemodinamica n caz de ICA pe fond de disfunc ie sistolică, inclusiv la pacien ii afla i
n ritm sinusal, fără o activare neurohormonală i fără a afecta perfuzia miocardică sau
tensiunea arterială. Unul dintre dezavanta ele digoxinului n IC acută este că nu
ameliorează i func ia diastolică. Studiile au arătat că digoxinul are un efect neutru
asupra mortalită ii inclusiv o cre tere a mortalită ii generale la femei dar duce la
ameliorarea simptomatologiei i tinde să reducă rata spitalizărilor.
Antagoniştii de vasopresină - există două subtipuri de receptori pentru vasopresină
V ce produc vasoconstric ie n timp ce V determină reabsorb ia apei.
Doi antagoni ti ai receptorilor de vasopresina, conivaptan (V1 i V i tolvaptan
(V2) sunt utilizati deja în practica clinică. Aceste medicamente sunt indicate n tratamentul
pacien ilor hipervolemici care prezintă concomitent hiponatremie.
olvaptanul de i ameliorează simptomatologia prin eliminarea apei fără electroli i, nu
a reu it să scadă mortalitatea pe termen lung la pacien ii cu ICA. Conivaptanul profil
hemodinamic asemănător cu tolvaptanul este folosit exclusiv pentru corectarea
hiponatremiei.
Istaroxim este un nou agent inoptrop pozitiv injectabil ce folosit la pacienții cu ICA
ameliorează disfunc ia sistolică i diastolică i cre te nivelul tensiunii arteriale
sistolice, fără a crește inciden a aritmiilor scade frecven a cardiacă i nu provoacă
ischemie miocardică. Astfel pare să evite efectele adverse asociate agen ilor inotropi
conven ionali.
Mecanismul său de acțiune este dual - inhibă activitatea Na A Pazei cu acumularea
de calciu citosolic n timpul contrac iei stimulează inotropismul i stimulează pompa de
calciu sarcolemală A Paza izoenzimei 2a cu captarea mai rapidă a calciului n reticul
ameliorează lusitropismul . Nu are nici un efect asupra activarii neurohormonale sau asupra
func iei renale.
Activitorii de miozină cardiacă (omecamtiv mecarbil) - ac ionează prin cre terea
volumului bătaie i a debitului cardiac prin alungirea duratei sistolei cre te timpul de
e ec ie , fără modificarea presiunii de umplere n VS. Determină ameliorarea func iei
cardiace, fără cre terea nivelurilor de calciu intracelular sau a consumului miocardic
de O2.
Tratamentul beta-blocant - este recomandat la pacien ii cu FEVS , după
stabilizare clinică și hemodinamică, pentru a reduce riscul de deces. Tratamentul cu
beta-blocante poate fi continuat la mul i pacien i n cursul unui episod de
decompensare n lipsa hipotensiunii marcate sau a ocului cardiogenic i n caz de
ntrerupere poate fi reinițiat nainte de externare.
Noi agenţi cu potenţial terapeutic
• Carpetide peptid natriuretic atrial recombinat are efecte diuretice i
vasodilatatoare ce conduc la scăderea presarcinii de asemenea inhibă sistemul renină-
angiotensină cu scăderea postsarcinii mbunătă e te parametrii hemodinamici dar
fără a avea consecin e asupra mortalită ii.
450
• Urocortin-2 este un peptid endogen cu efect vasodilatator arterial, are la
pacienții cu ICA un efect inotrop pozitiv și prezintă propietăți lusitrope.
• Relaxina are efect vasodilatator, fiind identic cu neurohormonul uman ce
apare n timpul sarcinii. Administrat n primele ore la pacien ii cu ICA grăbe te
ameliorarea simptomatologiei , fără a avea efect asupra reinternărilor ulterioare, dar cu
scăderea cu mortalită ii generale pe termen mediu nu nsă la pacienții cu șoc
cardiogen).
• Antagoniştii de adenozină ar putea fi eficien i la pacien ii cu rezisten ă la
diuretic sau la cei cu sindrom cardiorenal. Determină vasoconstric ia arteriolei
aferente și vasodilata ie postglomerulară determin nd diureză prin inhibarea absorb iei
de sodiu la nivelul tubului proximal i blochează reabsorb ia tubulară.
Tehnici speciale
Ultrafiltrarea
Eliminarea suprasarcinii de volum la pacien ii cu ICA este rezervată cazurilor
selectate în care tratamentul cu diuretice este ineficient.
a pacien ii cu IC decompensată acut, ultrafiltrarea conduce la elimirea unei cantită i
mai mari de lichid, determinând astfel scurtarea spitalizării, dar fără a prezenta vreun
beneficiu asupra mortalităţii de orice cauză sau asupra necesită ii de respitalizare. Indicația
folosirii ultrafiltrării este pentru pacien ii cu ICA hipervolemici, refractari la tratamentul
medicamentos, n vederea ameliorării congestiei.
Dispozitivele mecanice de suport circulator cresc debitul cardiac și stabilizează
valoarea tensiunii arteriale. Utilizarea lor este recomandată pe termen scurt i sunt
rezervate pentru situa ii speciale - n a teptarea terapei de revascularizare sau a
finalizării investigațiiilor.
Balonul intraaortic de contrapulsaţie (BIAC) este un dispozitiv prin intermediul
căruia se poate cre te presiunea arterială la nivelul rădăcinii aortice n timpul diastolei (cu
mbunătă irea fluxul sangvin coronarian , scade presiunea n aortă n timpul sistolei, scade
postsarcina ventriculului st ng, reduce consumul miocardic de oxigen și cre te debitul
cardiac.
BIAC este la ora actuală cel mai folosit dispozitiv mecanic, iar indica iile principale sunt:
- n cazul sindroamelor SCA cu ICA decompensată cel mai probabil infarct cu sau fără
supradenivelare de S put nd fi folosit nainte, n timpul i după revascularizarea
interven ională sau chirurgicală
- complica ii mecanice acute ale infarctului miocardic ruptură de SIV i insuficien ă
mitrală acută p nă la efectuarea corec iei chirurgicale
- miocardita acută fulminantă
- sus inerea func iilor vitale p nă la implantarea unui dipozitiv de asistare ventriculară
sau până la efectuarea transplantului cardiac.
Oxigenarea prin membrană extracorporală (OMEC) implică oxigenarea unei
cantită i de s nge care este extrasă, apoi reintrodusă n organism dacă procedura este
efectuată n varianta veno-arterială conduce suplimentar la reducerea postsarcinii. BIAC i
OMEC pot avea efecte complementare.
Dispozitivul de asistare ventriculară Impella - montat la nivelul ventriculului stâng
i al aortei, cu rolul de a suplini temporar pompa cardiacă.
451
Tratament intervențional
Coronarografia este indicată la pacien ii cu ICA i sindrom coronarian acut n
vederea revascularizării prin P CA sau i b -pass aorto-coronarian, cu ameliorarea
prognosticului pe termen lung acestor pacien i.
Tratamentul chirurgical în ICA este indicat în anumite situații

o defect septal ventricular postinfarct;
o ruptura de perete liber ventricular
o decompensarea acută a valvulopatiilor preexistente;
o proteze valvulare nefunc ionale sau trombozate
o disec ie de aortă n sacul pericardic
o regurgitarea mitrală acută
o regurgitarea aortică acută
o ruptura unui anevrism de sinus Valsalva;
o ocul cardiogenic după IMA la pacientul cu afectare coronariană multivazală.
Prognostic
Cei mai puternici factori independen i de prognostic negativ asocia i cu mortalitate
crescută la pacien ii cu ICA sunt ocul cardiogen, hiponatremia, hipotensiunea arterială
sistolică, nivelul scăzut al colesterolului, v rsta naintată, insuficien a renală, necesarul de
medica ie inotrop pozitivă, disfunc ia ventricului st ng.
ocul cardiogen este cea mai gravă formă de prezentare a pacien ilor cu ICA, cu o
mortalitate intraspitalicească ntre i . a acești pacienți disfunc ia ventriculară
st ngă severă, insuficien ă renală, utilizarea ventilatiei mecanice, v rsta peste de ani au
fost predictori independen i de mortalitate.
Parametrii predictivi ai mortalită ii intraspitalice ti la pacien ii cu ICA fără şoc
cardiogen sunt v rsta de peste de ani, hipotensiunea arterială sistolică la prezentare,
nivelul scazut al colesterolului, hiponatremia, hiperpotasemia, necesitatea utilizării de agen i
inotropi, de noradrenalina, folosirea ventila iei mecanice.
IC acută rezultată prin decompensarea unei IC cronice este responsabilă pentru
aproximativ dintre internări. Fiecare internare determină agravarea tulburărilor
hemodinamice, a func iei renale, a ischemiei miocardice, degradării hemodinamice, cu
întunecarea prognosticul bolnavului.
Pacien ii cu ICA hipertensivă au o mortalitate scăzută.
Mar eri biologici de prognostic la pacien ii cu ICA sunt recunoscuți raportul
lactat/colesterol, hemoconcentraţia, raportul neutrofile/limfocite (la cei cu SCA)
li raportul uree creatinină. Nivelul crescut al troponinelor este decelabil la 30- pacien i
cu IC acută i se asociază cu o dublare a mortalită ii postexternare i o triplare a reinternărilor
Mortalitatea intraspitalicească la pacien ii cu ICA este semnificativ mai mare la femei,
comparativ cu bărba ii.
Aproximativ umătate dintre pacien ii interna i pentru ICA sunt respitaliza i n
următorul an. Pacien ii cu ICA care au supravie uit de zile de la internare nu prezintă
diferen e de mortalitate la an si ani indiferent de modalitatea de prezentare inclusiv oc
cardiogen).
Prognosticul pe termen lung la pacien ii care supravie uiesc unui episod de IC este
influen at mai ales de prezen a comorbidita ilor - diabetul zaharat, boala pulmonară
obstructivă cronică, anemia, infarctul miocardic sechelar sau accidentul vascular cerebral,
insuficien a renală, disfunc ia ventriculară st ngă severă, v rsta naintată.
452
Revascularizare Tratament Chirurgical Pericardiocenteza
Tamponada
SCA/IMA Valvulopatie acută Cardiacă
- Controlul
Terapii specifice Aritmie frecventei
- Controlul
ritmului
ICA
A TA
Medicație inotrop Medicație diuretică,

vasodilatatoare
Tratament -blocante anterior
DA NU
Milrinona Dobutamina
Fără Răspuns
Dizpozitive mecanice de asistare

ventriculară
Cauza Reversibilă Cauza Ireversibilă
P nă la tratarea Tratament Bridge to Transplant

cauzei Paliativ Transplant
Fig. 5 Managementul insuficienței cardiace acute
453
CAPITOLUL XVIII
BOLILE VENELOR
Adriana Ilieșiu, Gabriela Silvia Gheorghe
18.1 Tromboza venoasă profundă

Introducere
romboza venoasă profundă (TVP) este definită de formarea unui tromb într-o venă
profundă cu obstrucția totală sau parțială a lumenului venos. Majoritatea trombilor sunt
localizați la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare. Trombozele venoase ale
membrelor superioare sunt mai puțin frecvente și apar datorită cateterelor venoase sau
modificărilor anatomice (de ex. coasta cervicală .
VP și tromboembolismul pulmonar EP formează o entitate clinică numită
tromboembolism venos (TEV). VP proximală determină embolii pulmonare la peste
din bolnavi. Pe de altă parte 70% din bolnavii cu EP asociază TVP a membrelor inferioare.
Prin urmare VP și EP sunt manifestări clinice ale EV, au factori de risc comuni și
tratament asemănător.
Epidemiologie
EV reprezintă o importantă cauză de morbi-mortalitate, determinând aproximativ
370.000 de decese pe an în statele din Europa occidentală. Incidența EV crește exponanțial
cu vârsta, de la 1% / an la persoanele adulte p nă la 10% / an la persoanele foarte vârstnice.
VP este de trei ori mai frecventă dec t EP. Incidența VP este ntre . și la 1000
de persoane pe an. Majoritatea episoadelor de VP și TEP apar la bolnavii spitalizați, care au
factori de risc asociați pentru tromboză venoasă. Incidența reală a VP n populația generală
nu este cunoscută deoarece unii bolnavi răm n asimptomatici prin lizarea spontană a
trombului.
Factorii de risc ai TVP

Factorii de risc asociați cu VP și EP pot fi genetici sau dob ndiți. Din punct de
vedere al riscului trombotic, ei se clasifică în factori de risc majori, moderați sau minori
(Tabel 1).
EV apare frecvent c nd se asociază simultan mai mulți factori care acționează
sinergic și determină o tendință procoagulantă mai mare. Evaluarea factorilor de risc în TEV
este necesară pentru stabilirea probabilității de recurență a trombozei și duratei optime de
tratament.
Factorii de risc determinați genetic cresc tendința procoagulantă și sunt permanenți.
Ei pot determina tromboze venoase și arteriale care apar de regulă la v rste adulte. Deficitul
de antitrombina III și rezistența la proteina C activată, numită factorul V eiden”, sunt cei
mai puternici factori genetici de trombofilie. Deficitul de proteină C sau de proteină S și
mutația A a protrombinei cresc moderat riscul trombotic. Modificările factorilor din
cascada coagulării cresc ușor riscul de tromboze. Hiperhomocisteinemia, o tulburare
metabolică implicată n patogenia aterosclerozei, se asociază cu tromboze venoase. Factorii
de risc genetici sunt identificați la un număr mic de bolnavii cu EV și se asociază de obicei
cu factori de risc dob ndiți.
454
Tabel 1 Factorii de risc pentru TVP si TEP
Factori clinici de risc Stări procoagulante genetice sau
dobândite
Intervenții chirurgicale ma ore n Deficit de antitrombină III
ultimele patru săptăm ni pelvis, Rezistență la proteina C activată factor
abdomen, șold, genunchi V Leyden)
•••Politraumatisme Deficit de proteină C
eziunile măduvei spinării Deficit de proteină S
•••Fracturi ale membrelor inferioare Mutația A a protrombinei
Neoplazii și chemoterapie ••Hiperhomocisteinemie
••TVP în antecedente ••Disfibrinogenemie și anomalii ale
••Accident vascular cerebral activării plasminogenului
Insuficiență cardiacă și respiratorie ••Boli hematologice (policitemia vera,
cronică trombocitemie)
••Septicemie ••Sindromul antifosfolipidic
••Sindrom nefrotic rombocitopenie indusă de heparină
••Boli inflamatorii intestinale
••Tratamente cu contraceptive orale
ratamente de substituție hormonală
••Perioada postpartum
••Cateter venos central
V rsta avansată
•Imobilizarea la pat peste trei zile
Sarcina nainte de naștere
•Obezitatea
•Varice ale membrelor inferioare
Călătorii de lungă durată cu avionul
sau cu mașina
Factori de risc ma ori creșterea riscului relativ = Factori de risc moderați creșterea riscului relativ ntre -9 );
Factori de risc minori creșterea riscului relativ modificat după Ghidul de Diagnostic și ratament al
romboembolism Pulmonar Acut al Societății Europene de Cardiologie 08)
Factorii de risc dobândiți pot fi tranzitori sau permanenți. Dintre factorii de risc
tranzitori, intervențiile chirurgicale ortopedice (în special chirurgia șoldului și a
genunchiului), intervențiile neurochirurgicale, abdominale sau pelvine reprezintă factori de
risc majori, crescând riscul relativ de tromboze venoase cu peste 50 %. Politraumatismele,
leziunile traumatice medulare, fracturile membrelor inferioare sau inserția de catetere
venoase centrale sunt factori importanți de risc trombotic. TEV apare frecvent la bolnavii
critici din terapiile intensive, la bolnavii cu neoplazii, în imobilizarea prelungită și
postpartum. Neoplaziile, mai ales formele avansate cu metastaze generalizate, cât și
tratamentul chimioterapic se asociază frecvent cu EV. Sarcina, mai ales în primul trimestru
și în perioada puerperală, și medicația anticonceptională, sunt factori de risc trombotic.
Accidentele vasculare cerebrale, insuficiența cardiacă și alte boli cronice grave
non-chirugicale, care se asociază cu imobilizare prelungită, se asociază cu VP si EP.
În sindromul antifosfolipidic și în sindromul nefrotic crește tendința protrombotică.
Obezitatea și călătoriile de lungă durată (de exemplu zborurile prelungite cu avionul) sunt
factori de risc minori pentru apariția TEV. endința de tromboze crește cu înaintarea în
v rstă.
TVP provocată este definită ca TVP asociată cu factori de risc care pot fi identificați,
tranzitori sau permanenți (de ex. chirurgie recentă, imobilizare prelungită, contraceptive,
tratament hormonal, istoric de TVP sau coagulopatii). TVP idiopatică sau neprovocată este
455
tromboza venoasă care apare n absența factorilor de risc identificabili. Determinarea
factorilor de trombofilie este necesară n diagnosticul TVP idiopatice pentru stabilirea duratei
tratamentului anticoagulant. Unii dintre bolnavii cu VP idiopatică pot dezvolta neoplazii în
următorii ani.
Fiziopatologie
Virchow a descris în anul factorii favorizanți pentru apariția trombozelor
venoase: staza, leziunea peretelui venos și stările de hipercoagulabilitate.
Trombii venoși sunt alcătuiți predominent din fibrină și hematii și se formează inițial
la nivelul sinusurilor venelor profunde ale gambei. Ei determină obstrucție parțială sau totală
a lumenului venos și se pot extinde în direcția fluxului sanguin. În peretele venei există un
grad de inflamație, cu infiltrare de leucocite, distrugerea endoteliului și edem. bstrucția
venoasă determină creșterea presiunii hidrostatice și extravazarea fluidelor din vas în
interstițiu. C nd drena ul limfatic este depășit apare edemul. n amonte de obstrucție,
circulația venoasă este derivată prin venele perforante din sistemul venos profund către
venele superficiale, care devin vizibile si turgide.
Evoluția trombilor este variabilă. rombii se pot extinde proximal și se pot fragmenta,
provocând embolii pulmonare. Trombii mici se pot liza complet datorită fibrinolizei
endogene. Trombii mari se resorb incomplet și suferă un proces de epitelizare și fibrozare.
Persistența trombilor reziduali, recanalizați parțial, se asociază cu leziuni ireversibile ale
valvulelor venoase și cu apariția hipertensiunii venoase.
TVP distală afectează venele profunde gambei și embolizează rareori. rombii distali
se pot extinde proximal în venele femurale și iliace determinând TVP proximală.
VP proximală ilio-femurală determină TEP în 40% din cazuri.
Manifestări clinice
VP poate să fie asimptomatică și să debuteze cu manifestări clinice de TEP.
Simptomele și semnele clinice ale VP sunt nespecifice când sunt analizate separat,
dar specificitatea lor diagnostică crește când sunt analizate împreună, în contextul prezenței
factorilor de risc.
Durerea locală spontană, puțin intensă, se datorează stazei venoase și edemului.
Durerea poate fi intensificată sau provocată prin compresia manuală a moletului sau prin
dorsiflexia plantei, care determină contracția musculaturii gambei (semnul Homans).
Edemul, consecința creșterii presiunii venoase hidrostatice, este unilateral și este un
semn precoce. Nivelul obstrucției venoase poate fi estimat n funcție de localizarea edemului.
Tromboza venei poplitee sau venei femurale profunde n porțiunea sa distală determină edem
la nivelul gambei. Edemul umătății inferioare a coapsei apare în tromboza venei femurale
proximale. Tromboza venelor iliace determină edem al ntregului membru inferior. Edemul
este alb, cu temperatura locală ușor crescută. Circulația venoasă superficială poate fi vizibilă
prin redirecționarea s ngelui către sistemul venos superficial.
“Phlegmatia alba dolens” si “phlegmatia coerulea dolens” sunt forme grave de TVP.
În“phlegmatia alba dolens” edemul este important, compresiv și determină ischemie
arterială secundară. Durerea este intensă, edemul este masiv și indurat, iar tegumentele sunt
mai reci și palide. “Phlegmatia coerulea dolens” sau flebita albastră este o formă gravă de
tromboză venoasă profundă extensivă care cuprinde atât axele venoase mari cât și venulele.
Edemul membrul inferior este masiv, rece, cianotic, și este nsoțit de durere intensă.
bstrucția extinsă a circulației venoase poate determina gangrenă venoasă, care este o
complicație gravă a TVP, care necesită amputație de urgență.
Simptomele și semnele locale ale TVP depind de localizarea și de gradul de obstrucție
venoasă. În VP proximală manifestările clinice sunt mai evidente decât în VP distală.
456
Absența semnelor și simptomelor locale nu exclude diagnosticul de TVP, deoarece o
proporție de 30-50% dintre TVP documentate imagistic fiind asimptomatice.
Investigații paraclinice
În prezența unui tablou clinic complet, investigațiile paraclinice au rolul de a confirma
diagnosticul de TVP. Când diagnosticul clinic nu este cert se efectuează teste imagistice și de
laborator pentru confirmarea sau infirmarea bolii.
Ultrasonografia venoasă cu compresie și ultrasonografia venoasă a întregului
membru inferior sunt cele mai folosite metode imagistice, fiind accesibile, fără reacții
adverse și au costuri mici. Semnul cel mai sensibil și specific în diagnosticul TVP proximale
este lipsa de compresie venoasă, în special nivelul venelor poplitee și femurală comună.
Trombul poate fi vizualizat uneori în lumenul venos. n VP distală de la nivelul venelor
gambei, ultrasonografia venoasă cu compresie are o acuratețe diagnostică mai scăzută.
Deoarece VP distală izolată se asociază rareori cu TEP semnificativ, examenul ultrasonic se
poate repeta peste o săptăm nă pentru depistarea extensiei proximale a trombului.
Ultrasonografia venoasă a întregului membru inferior este utilă n diagnosticul TVP, dar
necesită o expertiză mai mare și se efectuează în centre specializate.
Ultrasonografia venoasă are unele limite. Venele pot fi greu vizibile când edemul este
masiv, iar diferențierea unui tromb nou de unul vechi poate fi dificilă. Trombozele venoase
de la nivelul venelor bazinului sunt mai puțin vizibile ecografic.
Diagnosticul TVP se bazează pe ultrasonografia venoasă de compresie și pe
determinarea D-dimerilor, care sunt interpretate n funcție de probabilitatea clinică, obiectivul
major fiind excluderea rapidă a bolii.
Rezonanța magnetică nucleară este metoda neinvazivă cu cea mai mare acuratețe
pentru diagnosticul TVP proximale. Metoda permite vizualizarea directă a trombului, fără
substanță de contrast. Metoda nu este folosită n diagnosticul de rutină a VP datorită
costurilor mari.
Flebografia sau venografia cu substanță de contrast este considerată standardul
de aur” n diagnosticul VP. Metoda este rar utilizată deoarece este invazivă și poate
determina reacții adverse. Flebografia este indicată n situațiile n care diagnosticul de TVP
răm ne incert în urma investigațiilor imagistice non-invazive.
D-dimerii plasmatici sunt produși de degradare ai fibrinei stabilizate prin procesul de
fibrinoliza endogenă. D-dimerii cresc n prezența trombozelor acute intravasculare.
Determinarea D-dimerilor se face prin teste înalt sensibile (imunoenzimatice ELISA) sau
moderat sensibile (aglutinare latex). Valorile plasmatice ale D-dimerilor înalt sensibili sunt
crescute în TEV. D-dimerii nu sunt nsă specifici pentru TEV, deoarece cresc în numeroase
boli non-trombotice cum sunt septicemiile, intervențiile chirurgicale, neoplaziile, sarcina,
insuficiența cardiacă, insuficiența renală sau la vârstnici. În diagnosticul TVP, D-dimerii au
o valoare predictivă negativă mare, valorile normale excluzând practic boala. Nivelele
crescute ale D-dimerilor se interpretează n relație cu alte teste imagistice pentru confirmarea
diagnosticului de TVP sau TEP. D-dimerii au și o valoare prognostică. Persistența nivelelor
crescute după trei luni de tratament anticoagulant este predictivă pentru recurența bolii.
Diagnostic pozitiv și diferențial

Diagnosticul pozitiv al TVP se bazează pe manifestările clinice, pe existența factorilor
de risc și pe scorul de probabilitate clinică.
Simptomele și semnele clinice ale TVP sunt mai evidente în TVP proximală.
Deoarece manifestările clinice sunt frecvent nespecifice, suspiciunea clinică de TVP se
bazează pe scorul de probabilitate Wells (Tabel 2).
457
În funcție de probabilitatea clinică sunt indicate investigațiile imagistice
(ultrasonografia venoasă) și D-dimerii. La bolnavii cu probabilitate clinică pretest mică,
(-2p-0p), valorile scăzute ale D-dimerilor exclud diagnosticul de VP. Dacă D-dimerii sunt
crescuți, se recomandă ultrasonografia venoasă de compresie. Când probabilitatea pretest de
TVP este mare, (3p sau mai mult) examenul inițial este ultrasonografia venoasă de
compresie. Dacă este negativă, dar probabilitatea clinică de boală este mare, se recomandă fie
determinarea D-dimerilor, fie ultrasonografia venoasă a ntregului membru, fie repetarea
ultrasonografiei venoase de compresie peste o săptăm nă. La o probabilitate clinică pretest
moderată -2 puncte) se poate opta pentru D-dimerii înalt sensibili sau pentru
ultrasonografia venoasă de compresie.
Tabel 2 Metoda Wells de estimare scorului de probabilitate de TVP. (între -2p- p probabilitate mică ntre -2
p – probabilitate moderată ntre -8 p – probabilitate mare)
Variabila clinică Scor Score
Cancer activ 1p
Paralizie, pareză sau imobilizare n aparat gipsat 1p
Imobilizare la pat zile , intervenție chirurgicală ma oră in ultimele luni 1p
Durere la compresia zonelor membrului inferior de distribuție a venelor 1p

profunde
Mărirea de volum a întregului membru inferior 1p
Mărirea unilaterală cu cm a gambei 1p
Edem care lasă godeu 1p
Prezența circulației venoase superficiale n absența varicelor 1p
Probabilitate mai mare a unui alt diagnostic decât TVP -2p
Suspiciunea clinică de TVP trebuie confirmată sau infirmată, deoarece diagnosticul

pozitiv presupune tratament anticoagulant de cel puțin trei luni, care nu este lipsit de risc
hemoragic.
Diagnosticul diferențial clinic se face cu alte boli care determină manifestări clinice
locale asemănătoare. Hematomul sau ruptura musculară au debut brusc, apar într-un context
clinic specific, edemul gambei este localizat, iar ulterior apare echimoza perimaleolară prin
fuziunea hematomului. Ultrasonografia nu evidențiază semne de tromboză venoasă. Chistul
Baker rupt determină acumularea de lichid sinovial n lo a posterioară a gambei, cu
manifestări clinice asemănătoare. Examenul ultrasonografic permite diferențierea de VP.
Celulita infecțioasă se manifestă prin eritem cutanat pretibial, cordon limfangitic și se
asociază cu frison și febră. Edemele din insuficiența cardiacă sunt bilaterale, nsoțite de
tegumente reci și diminuă după tratament diuretic, iar ultrasonografia venoasă este n limite
normale. Tromboflebita superficială se manifestă ca un cordon venos indurat, eritematos,
dureros spontan sau la palpare, situat pe teritoriul venei safene. Sindromul posttrombotic și
insuficiența venoasă cronică au manifestări clinice asemănătoare cu TVP, cu edem unilateral,
durere la palparea moletului și antecedente de TVP. Diagnosticul diferențial cu VP
recurentă este uneori dificil. Diagnosticul se face prin examen ultrasonografic și determinarea
D-dimerilor TVP se realizează n prezența insuficienței venoase cronice.
Evoluție și complicații
Complicațiile TVP sunt EP și sindromul posttrombotic.
VP distală se poate vindeca spontan prin liza trombului. 25% dintre bolnavii cu TVP
distală au extensia proximală a trombului cu apariția TVP ileo-femurale. 40-50% dintre
458
bolnavii cu TVP ilio-femurală dezvoltă EP. VP distală determină rareori embolii
pulmonare semnificative.
Sindromul posttrombotic se datorează hipertensiunii venoase și insuficienței
valvulelor venoase în urma trombozei și inflamației peretelui venos. Se manifestă clinic prin
persistența edemului și a durerii locale.
Recurența EV poate fi precoce sau tardivă. Recurența precoce apare c nd
tratamentul anticoagulant este incomplet sau n prezența factorilor de trombofilie n special a
anticoagulantului lupic). Recurența tardivă, n primul an după ncetarea tratamentului
anticoagulant, apare la 10-30 % dintre bolnavii cu VP idiopatică neprovocată), VP și
factori trombofilici sau TVP asociată neoplaziilor.
Tratament
Tratamentul TVP este farmacologic și intervențional. Medicația anticoagulantă este
de terapia de bază a tratamentului EV. Tratamentul intervențional, prin tromboliză locală și
tromboaspirație n faza acută, și prin implantare de filtre la nivelul venei cave inferioare este
recomandat n situații speciale.
Medicația anticoagulantă – aspecte generale

Medicamentele anticoagulantele nu lizează trombusul, dar facilitează activitatea
trombolitică endogenă, prevenind extensia trombului și indirect EP.
Heparina nefracționată
eparina nefracționată este un glicozaminoglican cu efect anticoagulant indirect. Ea
se fixează pe antitrombina III, cresc nd afinitatea acesteia pentru trombină. Activitatea
trombinei și a altor factori ai coagulării este astfel inhibată. eparina nefracționată este o
moleculă heterogenă, cu o masă moleculară ntre - de daltoni. Răspunsul
anticoagulant al heparinei nefracționate are o mare variabilitate individual datorită legării sale
nespecifice de alte proteine plasmatice. eparina nefracționată se administrează n perfuzie
intravenoasă continuă, iar doza se a ustează n funcție de timpul de tromboplastină parțial
activată aP . Valoarea aP -ului trebuie să se mențină de , - , ori mai mare față de
valoarea de referință a laboratorului, fiind între 50-70 sec. Unii bolnavi cu EV necesită doze
mai mari de heparină la debutul tratamentului pentru a atinge aPTT-ul țintă.
Heparine cu masă moleculară mică
eparinele cu masă moleculară mică GMM derivă din depolimerizarea heparinei
nefracționate și au o masă moleculară cuprinsă ntre -6000 de daltoni. Efectul
anticoagulant se datorează inactivării preponderente a factorului a n raport cu trombina
(factorul IIa). Raportul a IIa este crescut și variază n funcție de tipul de GMM. Datorită
masei moleculare mici GMM au o bună biodisponibilitate și un efect anticoagulant
predictibil și de lungă durată. Dozele de HGMM sunt adaptate la greutatea corporală, și nu
este necesară monitorizarea răspunsului anticoagulant. HGMM pot fi administrate în
ambulator la bolnavii cu TEV. n situații speciale, la bolnavi cu insuficiență renală severă
(Cl Cr < 30 ml/min), în sarcină și la obezi, se poate doza factorul Xa. Principalele HGMM
care se administrează n TEV sunt indicate în tabelul 3.
Fondaparina
Fondaparina (fondaparinux) este un pentazaharid sintetic care, prin legarea de
antitrombina III, inhibă indirect factorul a. Se administrază subcutanat o dată pe zi, doza
fiind adaptată n funcție de greutatea corporală. Fondaparina reprezintă o alternativă la
tratamentul cu HGMM și are mai puține reacții hemoragice. Doza trebuie a ustată la bolnavii
pentru care se dorește scăderea funcției renale.
459
Anticoagulantele orale
Anticoagulantele orale de tip cumarinic sau indandionic sunt cele mai utilizate
medicamente n tratamentul bolilor tromboembolice și au reprezentat de peste 65 de ani
singura opțiune terapeutică anticoagulantă orală pe termen lung. Ele se numesc și
antivitamine K, (AVK) deoarece blochează acțiunea vitaminei K la nivel hepatic. Scade
astfel sinteza hepatică a factorilor din complexul protrombinic II, VII, I , , dar și sinteza
unor factori anticoagulanți endogeni proteinele C și S . Efectul anticoagulant al derivaților
cumarinici se instalează n c teva zile, motiv pentru care tratamentul cu AVK se suprapune
câteva zile tratamentului cu heparine sau fondaparină.
Tratamentul cu AVK are numeroase inconveniente care fac dificilă anticoagularea.
AVK au o fereastră terapeutică ngustă, iar efectul anticoagulant variază n funcție de
numeroși factori, de la polimorfismul genetic la interacțiunile cu medicamente sau cu
alimente. n practica clinică, bolnavii anticoagulați cu AV trebuie să fie monitorizați
periodic prin determinarea INR (International Normalized Ratio), lunar când INR este stabil
și mai frecvent c nd INR este variabil.
Tabel 3 GMM și fondaparina recomandate in tratamentul VP și a EP după Ghidul de Diagnostic și
ratament al Embolism Pulmonar Acut al Societății Europene de Cardiologie
Doza Interval
Enoxaparina 1,0 mg/kg La fiecare 12 ore
sau
1,5 mg/kg O administrare pe zi
Tinzaparina 175 U/kg O administrare pe zi
Dalteparina 100 UI/kg La fiecare 12 ore
sau
200 UI/kg O administrare pe zi
Nadroparina 86 UI/kg La fiecare 12 ore
sau
171 UI/kg O administrare pe zi
Fondaparina 5 mg (greutatea O administrare pe zi
corporala <50 kg);
7,5 mg (greutatea
corporala 50-100kg);
10 mg (greutatea
corporala >100 kg)
Anticoagulante orale non-AVK în tratmentul TEV
Descoperirea anticoagulante orale non-AVK reprezintă un progres ma or n
tratamentul anticoagulat. Anticoagulantele orale non-AVK, dabigatranul, apixabanul,
rivaroxabanul și edoxabanul au acțiune anticoagulantă directă. Dabigatranul acționează prin
inhibiția directă a trombinei, iar apixabanul, rivaroxabanul si edoxabanul prin inhibiția directă
a factorul a. Acțiunea anticoagulantă este predictibilă, nefiind necesară monitorizarea
coagulării. Noile anticoagulante orale au interacțiuni medicamentoase reduse, iar absorbția
lor este puțin influențată de alimente. Eficacitatea anticoagulantă este similară cu cea a
anticoagulantelor cumarinice. Profilul de siguranță este nsă superior AVK, iar hemoragiile
majore, în special hemoragiile cerebrale, fiind mai puțin frecvente. Insuficientă renală severă
reprezintă o contraindicație la administrarea noilor anticoagulante orale. În TEV sunt indicate
at t n tratamentul curativ c t și n profilaxia primară din intervențiile ortopedice de șold și de
genunchi. Indicațiile și dozele principalelor anticoagulante orale noi n tratamentul și
prevenția EV sunt indicate n tabelul .
460
Complicațiile tratamentului anticoagulant
Sub tratament anticoagulant pot să apară hemoragii, dintre care unele severe (de ex.
hemoragiile cerebrale). Riscul hemoragic este crescut la bolnavii vârstnici, n prezența
comorbidităților (ulcer peptic activ, insuficiență hepatică și renală severe, trombocitopenie,
hemoragii in ultimele trei luni și la bolnavii internați n serviciile de terapie intensivă. Riscul
hemoragic crește semnificativ când la tratamentul anticoagulant se asociază tratament
trombolitic sau tratament antiagregant plachetar.
Tratamentul cu heparină nefracționată poate să inducă rareori trombocitopenie
(<100000 /mm3), care se asociată cu noi tromboze în primele 14 zile de tratament. Prevenirea
trombocitopeniei sub tratamentul cu heparină nefracționată se face prin monitorizarea
numărului de trombocite.
Anticoagulantele cumarinice determină la debutul tratamentului o tendință
protrombotică, datorită scăderii concentrației serice a factorilor anticoagulanți. Pentru
evitarea riscului de tromboze, se recomandă ca tratamentul cu heparine să se suprapună cu
anticoagulantele de tip cumarinic timp de 4-5 zile.
Tabel 4 Noile anticoagulante n prevenția și tratamentul VP și EP modificat după Ghidul de Diagnostic și

ratament al Embolism Pulmonar Acut al Societății Europene de Cardiologie
Tratamentul TEV Indicații Prevenția TEV
(chirurgia
ortopedică șold,
genunchi)
Rivaroxaban mg zi săptăm ni Alternativă la 10 mg /zi
tratamentul
apoi parenteral cu
heparine asociat cu
10 mg X 2/zi tratamentul oral cu
antivitamine K
Apixaban 10 mg X 2/zi 7 zile Alternativă la 2.5 mg X 2/ zi
tratamentul
apoi parenteral cu
heparine asociat cu
5 mg X 2 /zi tratamentul oral cu
antivitamine K
apoi
2.5 mg X 2 / zi dupa 6 luni
Scăderea dozei la bolnavii

>80 ani,
< 60 kg,
cu creatinină serică . mg
Dabigatran 150 mg X 2/zi Alternativă la 220 mg/zi
tratamentul oral cu (110 mg 2 tb in
sau antivitamine K priză unică
110 mg X 2 /zi
>80 de ani sau
în asociere cu verapamil
461
Tratamentul TVP în faza acută
biectivele tratamentului n faza acută a VP sunt prevenirea extensiei locale a

trombozei, prevenirea EP și a insuficienței venoase cronice.
ratamentul anticoagulant se inițiază cu heparine, cu fondaparină sau cu
anticoagulantele orale noi apixaban și rivaroxaban timp de aproximativ 7 zile.
HGMM au o eficacitate anticoagulantă similar heparinei nefracționate și sunt
preferate în prezent acesteia. Se administrează subcutanat, o dată sau de două ori pe zi, fără
monitorizarea coagulării. Dozele de HGMM sunt ajustate n funcție de greutatea corporală și
variază n funcție de tipul de preparat.
eparina nefracționată se administrează în perfuzie intravenoasă. Este indicată n
special la bolnavii cu forme extensive de TVP ilio-femurală. Durata tratamentului variază
între zile și -10 zile în formele severe de TVP.
Anticoagularea orală cu apixaban sau rivaroxaban n faza acută a VP și EP este o
alternativă la tratamentul cu heparine.
Tratamentul anticoagulant din faza acută a VP se continuă cu anticoagulante de tip
cumarinic sau cu noile anticoagulante orale (tabel 4).
AC de tip antivitamine se administrează concomitent cu heparinele timp de 3-5
zile sau p nă c nd INR international normalized ratio) este > 2. Suprapunerea timp de câteva
zile a heparinelor cu ACO se face pentru evitarea tendinței procoagulante din primele două
zile datorate scăderii proteinei C. Monitorizarea nivelului coagulării sub ACO se face prin
INR cu INR țintă de 2.5 și cu valori cuprinse între 2-3. Valoarea INR peste se asociază cu
risc hemoragic, iar sub 2 nu este eficientă în prevenirea recidivelor TEV. Anticoagulantele
orale noi (apixaban, rivaroxaban, edoxaban, dabigatran) sunt o alternativă terapeutică la AC
în tratamentul pe termen lung a TVP și EP.
Tratamentul trombolitic
Tratamentul trombolitic este limitat la formele severe de TVP, n absența
contraindicațiilor, datorită riscului hemoragic asociat. Tromboliticele sunt indicate în TVP
proximale, ilio-femurale sau de venă cavă inferioară și n formele extensive, asociate cu
ischemie severă a membrului afectat. Medicația trombolitică determină dezobstrucția venoasă
rapidă prin liza trombului și previne apariția sindromului posttrombotic. Tromboliticele
utilizate în tratamentul TVP sunt t-PA, streptokinaza și urokinaza. Se administrează în
primele două săptăm ni de la debutul VP, pe cale sistemică sau locală. Administrarea
locală, a tromboliticului prin tratament intervențional se poate asocia cu tromboaspirație.
ratamentul trombolitic se continuă cu tratamentul anticoagulant. Contraindicațiile absolute
și relative ale tratamentului trombolitic sunt redate în tabelul 5.
Tratamentul TVP pe termen lung

Obiectivul tratamentului pe termen lung este scăderea riscului de recurență a VP.
Tratamentul cu anticoagulante pe termen lung pentru prevenirea recidivelor și în
profilaxia secundară a EV este similar n VP și n EP. Anticoagulantele folosite sunt
AVK (acenocumarol sau warfarina) sau anticoagulantele orale non-AVK.
În TVP din sarcină administrarea anticoagulantelor orale de tip AV și non-AVK
este contraindicată n primul și ultimul trimestru, deoarece determină malformații congenitale
n primul trimestru și au risc hemoragic n perioada peripartum. ratamentul VP din sarcină
se face cu HGMM administrate subcutanat.
HGMM sunt superioare anticoagulantelor orale n tratamentul și profilaxia EV la
bolnavii cu neoplazii.
462
Tabel 5 Contraindicațiile tratamentului trombolitic AVC-accident vascular cerebral; SNC-sistem nervos central;
TA-tensiune arterial
Contraindicații absolute ale Contraindicații relative ale fibrinolizei

fibrinolizei
Istoric de AVC hemoragic Tratament anticoagulant oral
Chirurgie sau traumatism cranian sau Accident ischemic tranzitor in ultimele 6
vertebral in ultimele șase luni luni sau demență
Tumora cerebrala Sarcina sau prima săptăm nă postpartum
Antecedente de AVC, demență sau Ulcer peptic activ
leziuni ale SNC în ultimul an
Suspiciune de disectie de aorta Endocardita infecțioasă
Hemoragii interne in ultimele 6 Boli hepatice avansate
saptamani
S ngerări active sau diateză hemoragică ipertensiune arterială necontrolată A
cunoscută >180 / 110 mm Hg )
Intervenții chirurgicale ma ore, Puncție arterială a vaselor
traumatisme sau s ngerări in ultimele noncompresibile n ultimele săptăm ni
săptăm ni
Resuscitare cardiopulmonara soldată cu Pancreatită acută
traume in ultimele săptăm ni
Tratamentul anticoagulant trebuie sa fie individualizat, n funcție de riscul trombotic

și riscul hemoragic al bolnavului.
Durata tratamentului anticoagulant este variabilă, fiind recomandată p nă c nd riscul
de recurență a VP este mai mic dec t riscul hemoragic al medicației anticoagulante. a
bolnavii cu EV și factori de risc tranzitori chirurgie, traumatisme, sarcină, imobilizare,
contraceptive orale sau terapie hormonală de substituție), durata tratamentului este de 3 luni
sau p nă la rezolvarea cauzei. n VP idiopatică sau în VP asociată cu un factori
trombofilici durata tratamentului anticoagulant este între 6- luni. a bolnavii care asociază
mai multi factori de trombofilie, au sindrom antifosfolipidic sau au factori de risc dob ndiți
ireversibili, tratamentul se face cel puțin 12 luni. Tratamentul anticoagulant pe termen lung,
uneori toată viața, este indicat la bolnavii care fac recurențe ale EV după ntreruperea
tratamentului anticoagulant, la bolnavi cu EV și sindrom antifosfolipidic, la bolnavi cu mai
mulți factori trombofilici asociați și la bolnavi cu factori de risc dob ndiți ireversibili (de ex.
neoplazii).
Etapele tratamentului anticoagulant in VP și n TEV sunt ilustrate în fig. 1.
Filtrele de venă cavă inferioară

Implantarea percutană de filtre la nivelul venei cave inferioare se recomandă la
bolnavii cu contraindicații la tratamentul anticoagulant, n hemoragiile severe apărute sub
tratamentul sau n recurența EV sub tratament anticoagulant corect condus. Filtrele de venă
cavă pot fi implantate temporar, p nă la stabilizarea procesul trombotic, sau permanent. Ele
nu sunt lipsite de complicații trombotice, se pot colmata, dublează riscul de recurență a VP
și nu reduc mortalitatea.
Prevenirea TVP și a TEP

Prevenirea primului episod de TEV este numită profilaxie primară și reprezintă
metoda cea mai eficientă scădere a morbidității și mortalității asociate cu EV. Metodele
profilactice sunt farmacologice, bazate pe tratament anticoagulant, și non-farmacologice, de
463
combatere a stazei venoase. Strategia de prevenție primară se bazează pe evaluarea nivelelor
de risc trombotic și hemoragic.
Cele mai folosite anticoagulante n profilaxia primară a EV sunt HGMM
(enoxaparina, dalteparina, nadroparina, tinzaparina și fondaparinux. Ele se administrează
subcutanat, n doze mai mici dec t n tratamentul curativ al EV. Dozele de GMM variază
n funcție de riscul tromboembolic venos și de patologia asociată. În intervențiile chirurgicale
administrarea se face de obicei postoperator după - ore, dacă hemostaza este adecvată.
Durata tratamentului nu depășește zile, n condițiile n care bolnavul se mobilizează. n
intervențiile ortopedice ale șoldului și genunchiului, în care riscul de TVP este foarte înalt, de
peste , se recomandă ca alternativă la tratamentul cu GMM anticoagulantele orale non-
AVK (apixabanul, rivaroxabanul sau dabigatranul).
Profilaxia non-farmacolocică constă n reluarea c t mai precoce a activității fizice și
folosirea de dispozitive care determină compresie mecanică intermitentă la nivelul
membrelor inferioare. Compresia mecanică intermitentă este indicată la bolnavii care au risc
hemoragic crescut, ca o alternativă la tratamentul anticoagulant, cât și la bolnavii cu risc
trombotic înalt, în asociare cu tratamentul anticoagulant. Ciorapii elastici compresivi se
recomandă n profilaxia VP la bolnavii chirurgicali cu risc scăzut.
Tromboflebita superficială
Tromboflebita superficială FS constă n inflamația pereților venelor subcutanate
asociată cu formarea unui tromb aderent n lumenului venos. FS apare la nivelul venelor
varicoase sau pe traseul venelor safene. Inserție de catetere venoase sau injectarea de
medicamente iritante poate determina tromboflebită la locul puncției. Flebita migratorie este
o formă de FS care cuprinde succesiv vene superficiale mici din diverse teritorii. Poate să
apară n absența unor factori de risc forma idiopatică sau poate fi manifestarea de debut a
unei boli neoplazice sau a trombangeitei obliterante Buerger.
Clinic, pe traseul venei apare un cordon ferm, dureros spontan și la palpare, cu edem
perivenos și cu semne de periflebită, cu tegumente supraiacente eritematoase și calde.
Manifestările generale, febra sau tahicardia, sunt absente. TFS a venei safene mari în
segmentul proximal se poate extinde spre venele profunde și poate determina rareori embolie
pulmonară. Ultrasonografia venoasă este utilă pentru a exclude propagarea trombului la
nivelul venelor profunde. Evoluția FS este favorabilă, cu remiterea fenomenelor
inflamatorii în câteva zile.
Tratamentul antiinflamator nesteroidian local și tratamentul cu heparine cu greutate
moleculară mică (HGMM) sau fondaparina ameliorează manifestările clinice. Dozele
moderate de GMM sau fondaparină se recomandă la bolnavii cu FS localizată la nivelul
safenei mari, la bolnavii cu recurența tromboflebitei superficiale și la bolnavii cu trombofilie.
FS varicoasă recurentă este o indicație de tratament a bolii varicoase.
Sindromul posttrombotic și insuficiența venoasă cronică

Sindromul posttrombotic este o complicație a VP vindecate incomplet, cu apariția n
timp a hipertensiunii venoase în venele profunde. Sindromul posttrombotic apare la 50 % din
bolnavii cu VP proximală la 1- ani după episodul trombotic acut. Unii bolnavi cu sindrom
posttrombotic au doar factori de risc, fără manifestări clinice de TVP în antecedente.
Insuficiența venoasă cronică secundară este consecința VP și a sindromului
posttrombotic. Alți factori asociați cu insuficiența venoasă cronică sunt varicele primare,
traumatismele membrelor inferioare, istoricul familial de boli venoase, v rsta avansată,
obezitatea și sarcina la femei.
Insuficiența venoasă cronică este caracterizată de hipertensiune venoasă,
incompetența valvulelor venelor și refluxul s ngelui venos. n sindromul posttrombotic,
464
apariția hipertensiunii venoase se datorează persistenței trombului. n faza acută, trombul se
recanalizează parțial sub tratament anticoagulant, se dezvoltă circulația venoasă colaterală,
iar manifestările clinice ale VP se remit. Pe termen lung, persistența trombusului recanalizat
și lezarea valvulelor venoase care devin incompetente determină un grad de obstrucție și
dilatarea venelor profunde. Hipertensiunea venoasă se transmite progresiv retrograd și
determină incompetența valvulelor venoase nu numai la nivelul venelor profunde, dar și la
nivelul venelor perforante și comunicante, care devin insuficiente. Sângele venos este
direcționat către venele superficiale, care se dilată și pot să apară varice secundare. Staza
venoasă cronică determină apariția edemului interstițial, hipoxemie, inflamație și fibroză
subcutanată și cutanată. Prin creșterea permeabilității capilare, hematiile extravazează, iar
hemoglobina se depune în derm sub formă de hemosiderină. În stadiile tardive apar ulcerele
trofice venoase.
Prevenție secundară
Tratament inițial Tratament prelungit Tratament pe termen lung

0-7 zile 7 zile - 3 luni ≥ 3 luni
Anticoagulante
AVK sau non-AVK
AVK inițiate concomitent cu

Tratament parenteral: Heparină/Fondaparină timp de 3-5
Heparina, zile
HGMM, sau
Fondaparină până când INR> 2
sau
sau
Tratament oral cu Anticoagulante non-AVK după

anticoagulante non-AVK anticoagulare parenterală
(Apixaban, Rivaroxaban) (Apixaban, Edoxaban,
Rivaroxaban, Dabigatran)
Fig. 2 Etapele tratamentului anticoagulant Modificat după earon C
465
Manifestările clinice sunt durerea, edemul venos, dilatarea venelor subcutanate și
modificările tegumentare. Insuficiența venoasă cronică este o boală cronică, progresivă.
Durerea este de mică intensitate, este accentuată de ortostatism și poate apare la efort
(claudicația venoasă). Edemul este inițial ușor depresibil și se remite după clinostatism. Cu
timpul devine dur, permanent și se extinde proximal. Dilatația venelor subcutanate, uneori cu
tortuozități și varice secundare, nu diminuă la ridicarea membrului inferior spre deosebire de
varicele primare și se asociază cu venectazii. Modificările tegumentului sunt fibroza
subcutanată, hiperpigmentarea și apariția ulcerului venos n fazele avansate. La nivel cutanat
apar manifestările de dermatită ocră, cu tegumente atrofice, friabile, hiperpigmentate și
susceptibile la infecții. Fibroza subcutanată, secundare celulitei inflamatorii, fixează
tegumentul care devine imobil. Modificările de lipodermatoscleroză se pot asocia cu
exulcerații tegumentare. Ulcerul venos apare în stadiile tardive, este localizat în treimea
inferioară a gambei, pe fața antero-internă, supramaleolar și este nedureros (dacă nu se
suprainfectează).
Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezența semnelor clinice caracteristice (edem,
lipodermatoscleroza, ulcer venos) și antecedentele de TVP. Ultrasonografia duplex D și
Doppler) a membrului inferior este recomandată n următoarele situații când diagnosticul
clinic nu este cert, când există suspiciunea de TVP sau când ulcerele venoase sunt recurente
și necesită tratament chirurgical de ablație venoasă. Venografia cu substanță de contrast este
rareori folosită.
Tratamentul cuprinde pe l ngă măsuri generale, terapie de compresie externă și
tratamentul ulcerelor. Măsurile generale sunt evitarea ortostatismului prelungit, ridicarea
membrelor inferioare deasupra nivelului cordului de mai multe ori pe zi și exercițiile fizice
de mers . erapia de compresie externă este terapia cea mai eficientă. Compresia externă se
face cu ciorapi antigravitaționali, iar diferitele grade de compresie se adaptează n funcție de
severitatea bolii. Compresia externă cu benzi elastice este indicată în cazurile avansate.
Prevenția ulcerelor venoase necesită măsuri de compresie externă gradată combinată cu
drena antigravitațional. Ulcerele venoase deschise se tratează prin măsurile de igienă și
antisepsie locală, toaleta plăgii, pansamente și emoliente.
18.2 Boala varicoasă. Insuficienţa venoasă cronică

Introducere
Sistemul venos este format din vene superficiale i profunde. Venele profunde sunt n
număr de pentru fiecare arteră. ntre cele sisteme există anastomoze, numite vene
perforante, care trec prin fascia profundă ce separă cele 2 sisteme. Prin venele perforante
s ngele circulă din sistemul venos superficial către cel profund. Venele din acela i plan
comunică ntre ele prin anastomoze numite vene comunicante. Pe traiectul venelor există
valve care mpiedică ntoarcerea sângelui spre periferie. Curgerea sângelui prin vene se face
datorită mai multor factori
- aspira ia toracică, pentru venele membrului inferior n inspir presiunea intratoracică
devine subatmosferică i aspiră s ngele din sistemul venos
- presiunea de curgere, creată n sistemul arterial, dar mult mai mică la capătul venos
decât la cel arterial
- pompa musculară contrac iile izotonice ale musculaturii mping s ngele din venele
profunde spre cordul drept, mpotriva for ei gravita iei
- contrac ia activă a venelor
Sistemul venos are o mare complian ă ml mm g , n compara ie cu sistemul
arterial ml mm g , ceea ce explică faptul că la cre teri mici ale presiunii intravasculare se
mobilizează volume mari de s nge Stimularea simpatică determină venocostric ie prin
activarea receptorilor alfa i cre te ntoarcerea venoasă.
466
Gravita ia este principala for ă care se opune curgerii s ngelui venos spre cord. Astfel,
ntoarcerea venoasă depinde de structura normală a venelor i condi iile de curgere. rice
alterare a acestor factori induce modificări patologice venoase. Alterările pot consta n
anomalii structurale ale venelor dilata ii venoase, incompeten ă valvulară i modificarea
condi iilor de curgere cre terea presiunii intratoracice i intraabdominale, compresie pe axul
venos, ortostatism prelungit, imobilizare prelungită
Varicele reprezinta dilata ii anormale ale venelor superficiale, cu diametrul mm,
măsurat n ortostatism. Ele apar de obicei de la nivelul membrelor inferioare.
Fiziopatologie
Cauza varicelor este reducerea tonusului peretelui venelor superficiale, adesea
mo tenită. Venele i pierd elasticitatea, se alungesc i devin sinuoase pentru a ocupa acela i
spa iu pe care l ocupau venele normale. Din cauza dilatării venelor, valvele nu mai sunt
continente i apare refluxul s ngelui, conform gravita iei. Acesta duce la dilatarea i mai
importantă a venelor fig. )
a. b.
Fig. 3 Continen a valvelor venoase se pierde o dată cu dilatarea venelor i apare refluxul venos.
a. Valve continente într-o venă nedilatată, care mpiedică refluxul venos b. dilatarea venei duce la pierederea
continen ie valvelor i favorizează refluxul
Se dilată venele perforante, prin care sângele este drenat din sistemul venos
superficial n cel profund. Dilatarea perforantelor duce la incompeten a valvelor lor i
inversarea sensului de curgere a sângelui, dinspre venele profunde spre cele superficiale, mai
ales în timpul contrac iei musculare. Pe l ngă dilata iile varicoase vizibile, apar edem,
modificări cutanate prin stază, ulcere trofice. Staza i inflama ia favorizează tromboflebita iar
n timp se produce insuficine a venoasă cronică
Venele varicoase pot evolua către insuficien ă venoasă cronică. Hipertensiunea
venoasă produce modificări ale esutului subcutanat, cum sunt extravazarea plasmei i a
celulelor sanguine, edem subcutanat, fibroză subcutanată, activarea celulelor endoteliale,
modificări inflamatorii cronice, lipodermatoscleroză, eczemă, ulcera ii.
Prevalenţa varicelor este de 20-25 % la femeile adulte; 10-15 la bărba ii adul i
cre te o dată cu v rsta. dintre ace tia au edem venos, ulcera ii .
Clasificarea varicelor se face în varice primare, secundare și congenitale.
• Varicele primare sunt localizate frecvent la onc iunea safenofemurală. Se datorează
unor modificări morfologice sau biochimice ale peretelui venos, la care se adaugă i
factori de mediu.
• Varice secundare apar ca urmare a altor boli ce modifică peretele venos sau
condi iile hemodinamice ale ntoarcerii venoase. Sunt consecin a trombozelor venoase
profunde, în cadrul sindromului postrtrombotic sau apar după tromboflebite
superficiale, n sarcină, posttraumatic, n obezitate și n fistule arterio-venoase.
• Varicele congenitale sunt rare. Ele includ avalvulia și malforma iile venoase din
sindromul Klippel-Trenaunay.
467
Examenul clinic. Varicele pot fi localizate pe anumite traiecte venoase sau pot fi
difuze. Adesea apar în timpul sarcinii, dar dispar la 2- săptăm ni postpartum i nu necesită
tratament.
Anamneza poate releva antecedentele de tromboflebită, consum de contraceptive,
trombofilie, fumat, imobilizare prelungită, interven ii chirurgicale, antecedente familiale de
boală varicoasă.
Varicele pot fi asimptomatice sau se pot nso i de diverse simptome senza ie de
picioare grele, arsuri, dureri, prurit. Durerile sunt accentuate de căldură i ortostatism i
ameliorate de clinostatism, ciorapi elastici. Ele pot fi mai importante la momentul apari iei
varicelor decât când acestea sunt deja constituite. Durerile la nivelul gambelor care apar la
efort, se calmează n repaus i cu membrul inferior ridicat definesc claudica ia venoasă.
Durerea difuză este asociată cu obstruc ia venoasă axială. Dilata iile varicoase superficiale
produc durere localizată.
La examenul obiectiv se observă dilata ii venoase, venectazii dilata ii ale capilarelor
i venululor, din cauza presiunii crescute n venele varicoase , dermatita cronică de stază
colorarea ro ie sau brun-gălbuie a tegumentului, prin depunerea de hemosiderină , ulcere
trofice, trenante, s ngerări. Apari ia edemului perimaleolar denotă incompeten a valvelor i
refluxul sângelui din venele profunde spre cele superficiale. Varicele izolate nu produc
edeme. n insuficien a venoasă severă se poate constata reducerea mobilită ii n articula ia
tibio-tarsiană. Corona phlebectatica este dilatarea venelor n urul articula iei tibio-tarsiene i
a dorsului piciorului, considerată ca semn precoce de boală venoasă avansată.
Diagnosticul este n primul r nd clinic, prin vizualizare dilata iilor venoase. Se

pot efectua manevre clinice pentru eviden ierea obstruc iei venoase profunde drept cauză a
varicelor superficiale manevra Perthes i a prezen ei refluxului venos testul
Trendelenburg). În mod clasic se descriu trei tipuri de manevre: manevre care
explorează sistemul venos superficial (manevra Sicard, manevra Schwartz sau semnul
"valului", manevra Brodie-Trendelenburg), manevre care eviden iază starea venelor perforante
(proba celor garouri Barro și manevre care eviden iază starea sistemului venos profound
(manevra Perthes, manevra Delbet Maquot). Odată cu dezvoltarea ultrasonografiei Doppler
ca metodă imagistică neinvazivă de diagnostic, aceste manevre, dificil de efectuat, i-au
pierdut din importan ă n ultimii ani. Manevra Delbet Ma uot, u or de efectuat, este utilă n
evaluarea paten ei venelor perforante i profunde la bolnavii cu varice. Bolnavul cu varice
este rugat să meargă - min după ce i s-a aplicat un garou sub genunchi, în ortostatism.
Dacă varicele se reduc, nseamnă că venele profunde i venele perforante sunt normale dacă
varicele persistă, nseamnă că venele perforante sunt insuficiente dacă varicele se
accentuează i apar dureri, nseamnă ca venele profunde sunt insuficiente.
Diagnosticul paraclinic, utilizează n primul rand ecografie duplex (2D cu compresie
i Doppler . Se evaluează dimensiunea, compresibilitatea, prezen a i durata refluxului venos
la manevra Valsalva patologic, peste sec n venele femurale i poplitee i peste , sec n
vena safena mare i venele gambei , varia ia fluxului cu mi cările respiratorii la nivelul
venelor mari , venele perforante. Modificările patologice la nivelul venelor perforante sunt
dimensiunile peste , mm, prezen a fluxului spre venele superficiale cu durata peste , s,
localizarea venelor perforante la nivelul ulcerelor venoase, active sau vindecate. Absen a
compresibilită ii venoase semnifică tromboza venoasă recentă dacă vena este dilatată sau
veche dacă este de dimensiuni normale sau reduse.
• Venografia este rar folosită o dată cu dezvoltarea ecografiei
• RMN venografia este cel mai sensibil i specific test pentru localizarea obstruc iei
venoase
468
• Pletismografia, rareori folosită, determină fluxul venos maxim MV pentru
depistarea obstruc iei nalte drept cauză a varicelor, timpul de reumplere venoasă
(VR i e ec ia venoasă asigurată de pompa musculară PMEF pentru diagnosticul
refluxului patologic din venele profunde în cele superficiale.
Complicaţiile bolii varicoase sunt ulcerul trofic, tromboflebita superficială și insuficien a

venoasă cronică.
Tabel 6 Clasificarea CEAP bolii varicoase (C=clinica; E=etiologie; A=anatomie; P=patologie)

CEAP Descrierea
1. Clinica
C0 Fără semen vizibile sau palpabile de boală venoasă
C1 Teleangiectazii sau vene reticulare
C2 Vene varicoase
C3 Edem
C4a Pigmentare i sau eczemă
C4b ipodermatoscleroza i sau atrofie albă
C5 Ulcer venos vindecat
C6 Ulcer venos activ
Cs Simptome durere, greutate, irita ie cutanată, crampe
musculare, alte simptome ce pot fi atribuite disfunc iei
venoase
CA Asimptomatic
2. Etiologie
Ec Congenitale
Ep Primare
Es Secunddare (posttrombotice)
En Fără etiologie venoasă
3. Anatomie
As Vene superficiale
Ap Vene perforante
Ad Vene profunde
An Nu se identifică localizare venoasă
4. Patologie
Pr Reflux
Po Obstruc ie
Pr,o Reflux i obstruc ie
Pn Nu se identifică patologie venoasă
Diagnosticul diferenţial al bolii varicoase i insuficien ei venoase cronice se face cu

arteriopatia aterosclerotică a membrelor inferioare, ulcerul trofic arterial, edemul limfatic și
edemele din alte boli generale. Există elemente clinice de diferen iere a ulcerului arterial de
cel venos (tabel 7).
Tratamentul este profilactic și curativ.

Tratamentul profilactic constă n evitarea condi iilor favorizante, cum sunt
obezitatea, ortostatismul prelungit.
Tratamentul curativ poate fi chirurgical sau medicamentos, prin compresie venoasă
și medicamente venotrofice.
469
Tratamentul chirurgical este indicat n boala varicoasă dacă sistemul venos profund
este normal func ional. n cazul varicelor localizate pe safena internă, se folose te stripping-
ul” se practică o incizie la nivelul gleznei i o a -a la nivel inghinal i se introduce un ghid
flexibil pe intreg traiectul venei, pe care se extirpă vena. După ndepărtarea venelor varicoase
pot apare alte dilata ii venoase.
Scleroterapia este o variantă la interven ia chirurgicală, care constă n in ectarea n
varice a unor substan e iritante care produc tromboze locale, ce se vindecă cu fibroză ce
obliterează vena. Se folosesc bandaje speciale, compresive, care reduc dimensiunea
trombului. Procedeul poate să nu fie urmat de succes c nd trombul se lizează n loc să se
fibrozeze. Se poate folosi în tratamentul venectaziilor, venelor reticulare.
Terapia cu laser constă n distruc ia cu un fascicul laser a varicelor poate fi folosită i
n tratamentul venectaziilor. Se recomandă n tratamentul incompeten ei venei safene.
Tabel 7 Elemente clinice de diferen iere a ulcerului arterial de cel venos

Ulcer arterial Ulcer venos
• Ulcer profund, cu marginile netede • Ulcer superficial, margini
• Durere nocturnă neregulate
• Durere ameliorata n pozi ie declivă • Superficial
• ocalizată pe partea laterală a • Durere prin edem, flebită, infec ie
gambei • Perimaleolar
• Extremită i reci • nso it de dermatită de contact
• Tegument palid în jur • ipodermatoscleroză
• Reducerea pilozită ii • Dermatită ocră
Tratamentul medical se adresează simptomelor i previne complica iile, dar nu i

dezvoltarea de noi varice.
Compresia venoasă se realizează cu ciorapi elastici sau fe e elastice, n func ie de
gradul de compresie necesar, activitatea pacientului, dimensiunile piciorului. Ciorapii elastici
trebuie mbrăca i cu membrul inferior respectiv la orizontală. Compresia poate fi u oară ,
când presiunea exercitată asupra varicelor este sub mm g, moderată, la valori de -30
mm g, puternică, ntre - mm g i foarte puternică, peste mm g. Sunt indica i n
varicele simptomatice, ca tratament ad uvant n ulcerele venoase i după abla ia varicelor
superficiale. Compresia u oară se aplică pentru profilaxia tromboflebitelor postoperatorii, n
caz de varice pu in exprimate C i C . Compresia moderată se aplică n caz de varice
moderate-severe, cu edem moderat (C3-C , tromboflebită superficială, după scleroterapie,
pentru prevenirea recidivei ulcerului venos. Compresia intensă i foarte intensă se aplică n
caz de varice importante, cu edem important după scleroterapie, sau postchirurgie pentru
preveniorea sindromului posttrombotic i a recidivei ulcerelor venoase. Se poate aplica i n
ulcerul venos deschis.
Aplicarea compresiei este contraindicată atunci c nd coexistă insuficien ă cardiacă
decompensată, ischemie arterială severă, inclusiv cea din piciorul diabetic, flebită septică.
Sprijin ridicat al membrelor inferioare la 15 grade, timp de 1- ore pe zi favorizează
drena ul venos și reduce edemele.
Medicamentele venotrofice au o eficacitate limitată. Diosmina este un bioflavonoid
care se gase te n citrice alături de alte flavonoide, cum este hesperidina. Ele sus in
integritatea peretelui venos i favorizează drena ul limfatic. Sunt indicate n asociere cu
compresia la pacien ii cu durere i edem prin insuficien ă venoasă cronică, n doze de mg
de ori pe zi pentru diosmină i mg de ori pe zi pentru hesperidină. Există i creme cu
diosmină. Rutozidul cre te rezisten a peretelui capilar, ac ion nd sinergic cu vitamina C.
470
Poate fi administrat ca in ec ii intramusculare, mg de ori pe zi sau n comprimate, n
asociere cu vitamina C: 25 mg rutozid plus 100 mg vitamina C de 2 ori pe zi. Fractiunea
flavonoidica purificata, micronizata 500 mg care conține diosmină mg i hesperidina
50 mg, ar fi mai eficientă dec t fiecare substan ă n parte. Sulodexidul inhibă, dependent de
doză, factorul activat, aderarea plachetară i activează fibrinoliza. Are ac iune
antitrombotică arterială i venoasă. Se indică n insuficien a venoasă cronică i ulcerele
varicoase. Doza este de capsulă U S de ori pe zi sau fiolă U S o dată pe zi,
i.v. sau i.m.
Pentoxifilina, derivat xantinic cu ac iune vasodilatatoare i de ameliorare a reologiei
s ngelui, se folosește mpreună cu frac iunea micronizată purificată a flavonoidelor și cu
compresie pentru accelerarea vindecării ulcerelor venoase.
Bibliografie
1. Anderson F., Spencer F. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003;
107:I9-I16
2. Gherasim L, Pârvu V, Ilieșiu A. Bolile venelor n Medicina internă sub redacția .
Gherasim, vol. 2, pag 1271-1322, Ed. Medicală
3. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides SV, 2008 ESC Guidelines on the diagnosis and
management of acute pulmonary embolism European Heart Journal, 2008, 29, 2276–2315
4. S. Bălănescu, Boala trombo-embolică venoasă, pag. 951-990 în Compendiu de Boli
Cardiovasculare, sub redacția M. Dorobanțu, ediția a III-a, vol 2, Ed Universitară Carol
Davila” București, 2010
5. Garcia DA, Baglin TB, et al Parenteral Anticoagulants:Antithrombotic Therapy and
Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines Chest. 2012; 141(2_suppl):e1S-e23S.
6. Ageno W, Gallus AS, et al, Oral Anticoagulant Therapy: Antithrombotic Therapy and
Clinical Practice Guidelines Chest. 2012;141(2_suppl):e44S-e88S.
7. Konstantinides SV, Torbicki A, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and
management of acute pulmonary embolism European Heart Journal 2014, 35, 3033–3080
8. Kearon C et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and
Clinical Practice Guidelines. Chest 2012: 141:e419S-e494S
9. David E Mohrman, Lois Jane Heller Cardiovascular Physiology. Sixth edition,
Langemedical Books, 2006
10. Labropoulos, Kang SS, Mansour MA, Giannoukas AD, Buckman J, Baker WH, Primary
superficial vein reflux with comjpetent saphenous trunk, Eur J Vasc Endovasc Surg, 1999
Sep;18(3):201-6â
11. Peter Glovicz i, Anthon Comerota, Michael C Dalsing i al he care of patients ith
varicous veins and associated chronic venous disease: Clinical practice guidelines of the
Society of Vascular Surgery and the American Venous Forum, J Vasc Surg, 2011; 53:2S-
48S.
12. Societatea Romana de Flebologie - Cum Tratam www.srflebologie.ro/index.php?p=5
471
CAPITOLUL XIX
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR ȘI
TROMBO A VENOASĂ PROFUNDĂ
Crina Sinescu, Alexandru Ion
19.1 Tromboembolismul pulmonar

Elemente generale
Tromboembolismul pulmonar (TEP i tromboza venoasă profundă VP sunt două
afec iuni cu etiologie, patogeneză, terapie comune, motiv pentru care discu ia lor
concomitentă este ustificată.
Embolia pulmonară (EP) este caracterizată de prezen a n circula ia pulmonară a
unui embol care determină scăderea patului vascular pulmonar. Simptomatologia emboliei
pulmonare depinde de mărimea vasului ocluzat, dar i de afec iunile preexistente ce pot
interfera cu compromiterea raportului ventila ie perfuzie la nivel alveolar . Elementele
definitorii n patogeneza emboliei pulmonare bronhoconstric ia reflexă, scăderea patului
vascular pulmonar, scăderea produc iei de surfactant alveolar au toate la bază elementul
ini ial.
Tromboza venoasă profundă are la bază formarea în sistemul venos profund a unui
tromb complet sau incomplet ocluziv, cu riscul embolizării n circula ia pulmonară. n
aproximativ dintre cazurile de EP se poate eviden ia prezența trombului în sistemul
venos profund (1).
Epidemiologie
a baza epidemiologiei EP i VP stă cre terea incidenței factorilor predispozan i
pentru aceste două afec iuni. Inciden a n popula ia generală este de -113/100000, mai
crescută n cazul n care referin a este făcută la indivizi interna i n spital. Incidența EP în
cadrul bolilor acute necesit nd internarea de urgen ă se află pe al treilea loc, după
sindroamele coronariene acute i accidentul vascular cerebral . Conform aceleia i
referin e, doar dintre pacien ii cu EP prezentau probe paraclinice sugestive pentru
trombofilie, 40% din cazuri fiind încadrate în categoria de EP idiopatice (primitive) (5). De
asemenea dintre cazuri secundare interven iilor chirurgicale ma ore i traumatismelor
severe, secundare afec iunilor cardiovasculare cronice caracterizate prin hipomobilitate,
doar 4% prezentau neoplazii active (5). De men ionat că urmărirea pe termen lung a
pacien ilor cu TEP primitiv a demonstrat că un procent important dezvoltă neoplazii
(5).
Esen ial pentru elementele epidemiologice este faptul că embolia pulmonară este o
afec iune cu semne i simptome extrem de nespecifice, prin urmare elementele legate de
epidemiologia acestei afec iuni pot fi alterate de subdiagnosticarea acestei patologii.
EP este o afec iune extrem de heterogenă ca prognostic, n func ie de tabloul clinic
mortalitatea pe termen scurt intraspitalicească variind foarte mult, astfel:
- EP cu risc scăzut fără semne de suprasolicitare VD, fără semne de oc prezintă un
risc de de mortalitate pe perioada internării
- EP cu risc intermediar (semne de suprasolicitare VD fără tablou de oc prezintă un
risc de mortalitate intraspitalicească de 2-20%;
- EP cu risc crescut semne de oc prezente este asociată risc de peste de
mortalitate pe perioada internării .
472
Patogenie
Conform triadei Virchow factorii ce stau la baza patogenezei TVP sunt reprezentate
de leziunea endotelială factorul , stază venoasă factorul şi hipercoagulabilitatea
(factorul 3).
n zilele noastre clasificarea factorilor predispozan i pentru boala tromboembolică se
face n func ie de frecven a asocierii lor cu afec iunea diagnosticată . n continuare vom
prezenta factorii predispozan i pentru boala tromboembolică n func ie de frecven a asocierii
cu această afec iune, precum i elementul patogenic din triada Virchow prin care factorul
predispune la TEP/TVP – între paranteze -
Factorii predispozan i ma ori sunt reprezenta i de
Protezările recente de şold sau genunchi factorii şi
Fracturi recente de şold sau femur factorii şi
Traumatisme severe spinale factorii şi
Intervenţii chirurgicale majore recente factorii şi
Politraumatismele majore factorii şi .
Pentru fiecare din aceşti factori R odds ratio) =10
Factori predispozan i intermediari R -10):
Artroscopia genunchiului fatorii şi
Chimioterapia factorii şi
eoplazia activă factorii , şi
Terapia contraceptivă orală factorul
Terapia hormonală de substituţie factorul
Montarea de linii venoase centrale factorii şi
Insuficiența cardiacă cronică factorii şi
BP C factorii , şi
Accidentul vascular cerebral acut şi sechelar factorii şi
Trombofilia (factorul 3)
Sarcina şi perioda postpartum factorii şi
Tromboza venoasă profundă n antecedente factorul
Factorii predispozan i minori fiecare cu R sub
Perioada prepartum (factorii şi
bezitatea factorii şi
Varicele membrelor inferioare factorii şi
Intervenţiile chirurgicale laparoscopice factorii şi
Vârsta naintată factorii şi
Repausul la pat peste zile factorii şi
Călătorii ndelungate cu avionul factorii şi (1).
Fiziopatologie
Elementele de bază fiziopatologice n EP sunt reprezentate de scăderea patului
vascular pulmonar, eliberarea de citokine vasoconstrictoare ca urmare a ocluziei arteriale
pulmonare, scăderea produc iei de surfactant pulmonar.
Eliberarea de citokine datorată ocluziei arteriale pulmonare: la nivelul circula iei
pulmonare se eliberează tromboxan A i serotonină. Aceste citokine vor determina
vasoconstric ie arterială pulmonară, rezultatul fiind cre terea presiunii arteriale pulmonare i
suprasolicitarea de presiune a ventriculului drept (3).
Scăderea patului vascular pulmonar va determina cre terea spa iului mort alveolar,
rezultatul fiind apari ia hipoxiei i hipercapniei. Este răspunzătoare, de asemenea, de apari ia
bronhoconstric iei reflexe, clinic eviden ă prin polipnee i heezing .
473
Scădere producţiei de surfactant alveolar are ca rezultat apari ia următoarelor
manifestări atelectaziile pulmonare, invadarea alveolelor cu s nge clinic manifestată prin
hemoptizii, apari ia clinică a durerilor toracice pleurale n cazul formării infarctelor
pulmonare (3).
bstruc ia arterială pulmonară va determina cre terea presiunii în arterele pulmonare,
rezultatul fiind cre terea postsarcinii ventriculului drept VD . Suprasolicitarea de presiune a
VD va determina ca mecanism compensator acut dilatarea VD, datorită distensibilității
crescute a peretelui VD. De asemenea, suprasolicitarea de presiune i dilatarea VD vor duce
mpreună la cre terea stresului parietal la nivelul VD i, astfel, la suferin a ischemică a VD.
Suferin a ischemică a VD este agravată i de compresia arterei coronare drepte prin dilatarea
VD, prin urmare scăderea aportului de oxigen la nivelul miocardului VD contribuie
suplimentar la dezechilibrul dintre cererea i oferta de oxigen. Cre terea stresului parietal la
nivelul VD n embolia pulmonară poate fi u or explicată de elementele definitorii
1. Cre terea presiunii telediastolice n VD ca urmare a suprasolicitării presionale
2. Cre terea diametrului telediastolic VD, ca mecanism compensator la cre terea
presiunii at t cre terea presiunii c t i cre terea diametrului cavită ii au o
rela ie direct propor ională cu stresul parietal
3. Imposibilitatea adaptării VD pe termen scurt prin hipertrofie. Chiar i pe
termen lung VD prezintă un perete sub ire, hipertrofia fiind un mecanism
adaptator mai pu in important. Grosimea peretelui cavită ii are o rela ie invers
propor ională cu stressul parietal.
Cre terea diametrului VD va determina două elemente esen iale n n elegerea
manifestărilor clinice i a fiziopatologiei TEP: dilatarea inelului tricuspidian cu apariţia
regurgitării tricuspidiene secundare i mişcarea paradoxală sistolică a septului
interventricular care bombează spre ventriculul stâng VS element explicat prin
interdependența ventriculară - cre terea volumului i presiunii diastolice n VD va determina
mi carea paradoxală a septului interventricular cu bombarea acestuia spre VS, având ca
rezultat scăderea volumului diastolic i a debitului sistolic VS, cu scăderea secundară a
debitului cardiac - clinic evident prin tabloul de oc, caracteristic emboliilor pulmonare cu
risc crescut.
În ceea ce prive te regurgitare tricuspidiană, aceasta va determina cre terea presiunii
în AD, având ca rezultat presiune venoasă centrală crescută i apari ia congestiei sistemice.
Aceasta nu face parte din categoria manifestărilor acute ale EP ntruc t acest mecanism este
mobilizat tardiv, fiind definitoriu pentru hipertensiunea pulmonară cronică tromboembolică.
Schematic, fiziopatologia EP poate fi rezumată astfel Fig. 1).
Tabloul clinic în embolia pulmonară

Semnele i simptomele care constituie tabloul clinic n EP sunt extrem de nespecifice.
Au fost elaborate scoruri de probabilitate clinică , n func ie de care strategia diagnostică
paraclinică este diferită. n continuare vom prezenta c teva considera ii asupra principalelor
simptome în EP.
Dispneea este cel mai frecvent simptom în EP, fiind comun tuturor categoriilor de risc
de embolie. Este secundară alterării raportului ventila ie perfuzie, cu cre terea spa iului mort
alveolar i apari ia hipoxiei i hipercapniei. Este predominant de tip expirator,
bronhoconstric ia reflexă put nd duce la apari ia heezingului.
n cazuri severe, se poate a unge la epuizarea musculaturii inspiratorii, cu bradipnee i
iminență de stop respirator.
474
Creșterea presiunii n circulația Suprasolicitare de presiune
pulmonară arterială VD
Dilatarea VD, creșterea Compresie ACD

stressului parietal
Dilatarea inelului tricuspidian, Suferința ischemică VD,

regurgitare tricuspidiană, disfuncția VD, dilatarea
creșterea presiunii în atriul drept suplimentară VD
și a presiunii venoase centrale
Scăderea volumului
telediastolic VS și, secundar, a
debitului cardiac
Fig.1 Fiziopatologia EP cu risc crescut
Durerea pleuritică –accentuată de inspir şi palpare, limitând dinamica respiratorie,

este o manifestare principală a infarctelor pulmonare i a emboliilor pulmonare distale. Poate
fi extrem de intensă, necesit nd uneori doze crescute de analgezice pentru terapie. Pretează la
diagnostic diferen ial cu durerea anginoasă sau pericarditică. n unele cazuri poate apărea
durerea tipic anginoasă ca manifestare a suferin ei ischemice secundare suprasolicitării
presionale a VD. De asemenea poate fi nt lnită durerea substernală accentuată la inspir
profund secundară stazei hepatice.
Tusea, manifestare a emboliilor distale, este frecvent asociată cu afectarea pleurală.
Hemoptiziile apar prin invazia alveolelor cu hematii secundară cre terii permeabilită ii
alveolare i scăderii produc iei de surfactant.
Sincopa este o manifestare caracteristică a emboliilor pulmonare ma ore, n care
debitul cardiac este scăzut datorită scăderii presarcinii VS i interdependenței ventriculare.
Nu este ustificată de EP distală, minimă, apari ia sincopei n acest caz necesit nd elaborarea
suplimentară a diagnosticului etiologic.
Examenul fizic în TEP poate mbrăca aspecte extrem de diferite. n embolia
u onară cu ri c crescut este prezent tabloul de oc. Pacientul prezintă alterarea statusului
de con tientă, somnolen ă prin hipercapnie i debit cardiac scăzut . Tegumentele sunt
cianotice, reci, transpirate. Pot fi eviden iate elementele clinice de VP – edem al membrului
inferior, temperatura locală crescută la nivelul membrului afectat, tegumente cianotice
(phlegmatia cerulea dolens) sau palide (phlegmatia alba dolens). Cardiovascular este
eviden iată instabilitatea hemodinamică, tahicardia n faza terminală bradicardizare
progresivă , semnele de suprasolicitare ventriculară dreaptă (jugulare turgide, dureri
subxifoidiene secundare stazei hepatice, hepatomegalie dureroasă . Auscultator poate fi
prezent galopul ventricular drept, suflul sistolic tricuspidian. Pulmonar frecvent auscultator
nu se eviden iază elemente patologice, murmurul vezicular difuz diminuat fiind cea mai
frecventă modificare. Se poate, de asemenea, întâlni bronhospasmul, cu raluri sibilante
difuze. Satura ia arterială n oxigen este mult scăzută.
475
În e o ia u onară cu ri c inter e iar sunt prezente manifestările anterior
descrise cu excep ia tabloului de oc i a alterării statusului de con tientă. Embolia cu risc
că ut nu prezintă tablou de oc sau semne de suprasolicitare ventriculară dreaptă, examenul
fizic put nd fi complet normal. Poate fi eviden iat sindromul de condensare pulmonară
secundar unui infarct pulmonar. Pacientul poate prezenta sindrom febril asociat sindromului
de condensare pulmonară ca urmare a suprainfec iei infarctului pulmonar. În toate formele de
embolie pulmonară pot fi eviden iate semnele de tromboză venoasă profundă.
Scorurile clinice de probabilitate diagnostică cel mai frecvent utilizate sunt scorul
Geneva (Tabel i scorul ells Tabel 2), care vor fi prezentate mai jos.
Tabel 1 Scorul Geneva (1,2) pentru calculul probabilității clinice TEP

Variabilă Puncte Semnficație
Factori predispozanţi Scor Geneva 0-3 –
Embolie pulmonară i sau 3p probabilitate clinică redusă
tromboză venoasă profundă n TEP
antecedente
Neoplazia activă 2p
Interven iile chirurgicale 2p Scor Geneva 4-11 –
majore recente probabilitate clinică medie TEP
Vârsta peste 65 ani 1p
Simptome
Durere, căldura locală membru 3p
inferior
Hemoptizia 2p Scor Geneva peste 11 –
Semne clinice probabilitate clinică mare TEP
Tahicardia peste 95/min 5p
Tahicardia peste 75/min 3p
Edem, temperatura locală 4p
crescută, manevra ommans
pozitivă membru inferior
Tabel 2 Scorul ells , pentru probabilitatea clinică n TEP

Variabilă Scor Scor Wells
Factori predispozanţi Scor Wells 0-2 – probabilitate
Istoric TVP sau TEP 1.5 clinică mică TEP
Interven ii chirurgicale ma ore 1.5
recente
Cancer activ 1 Scor Wells 2-6 – probabilitate
Simptome clinică intermediară TEP
Hemoptizia 1
Semne clinice Scor Wells peste 7
Semne clinice TVP 3 probabilitate clinică crescută
Tahicardie peste 100/min 1.5 TEP
udecata clinică pentru alt +/- 3
diagnostic plauzibil
476
n func ie de scorurile clinice se elaborează planul de investiga ii ulterioare pentru
confirmarea diagnosticului. După confirmarea diagnosticului se ncadrează pacientul ntr-o
categorie de risc pentru stabilirea atitudinii terapeutice.
Tabloul paraclinic şi imagistic

Elementele paraclinice n embolia pulmonară relevă aspectele bolii de bază
predispozante pentru TEP, precum i elementele imagistice specifice emboliei pulmonare
i sau VP care stă la originea EP.
Biologic se eviden iază
- D-dimeri crescuţi: test sensibil (95%), dar nespecific pentru embolia pulmonară. Există
categorii de teste prin metoda E ISA cantitativă, sensibilitate crescută , sau prin
metoda calitativă cu sensibilitate scăzută. Determinarea cantitativă este utilizată ca test
screening pentru pacien ii cu probabilitate clinică scăzută de embolie pulmonară. Doar la
această categorie de pacien i i doar n cazul testelor E ISA poate fi exclusă embolia
pulmonară.
- BNP sau NT-pro BNP crescute (NT-pro BNP peste 150 pg/ml, BNP peste 50 pg/ml):
markeri de disfunc ie ventriculară dreaptă, sunt crescu i n TEP cu risc intermediar (1,2,3)
- Cardiotroponina I şi T pozitive: de asemenea markeri de disfunc ie ventriculară dreaptă,
se pozitivează n embolia pulmonară asociată cu disfunc ia ventriculară dreaptă. (1,2,3)
- Sindromul inflamator biologic: apare n condi iile infarctelor pulmonare suprainfectate i
al neoplaziilor ce pot fi la baza etiologiei EP. Elementele constitutive ale acestui sindrom
sunt leucocitoza, fibrinogenul crescut, viteza de sedimentare a hematiilor crescută,
trombocitoza.
- Sindromul anemic: se nt lne te n condi iile unei boli neoplazice asociate, anemie
specifică bolilor cronice, normocromă, normocitară
- Creşterea transaminazelor sangvine: apărută n condi iile stazei hepatice secundare
cre terii presiunii venoase centrale.
Electrocardiografic în embolia pulmonară aspectul poate fi polimorf.
Electrocardiograma n embolia pulmonară cu risc scăzut poate avea aspect normal.
Tahicardia sinusală şi tulburările de ritm supraventriculare sunt cele mai frecvente
modificări ECG eviden iate n embolia pulmonară cu risc intermediar. Semnele ECG de
for are ventriculară dreaptă (S în D1, Q în D3, T negativ în V3, blocul major de ramură
dreaptă acut instalat, devia ia axială dreaptă extremă pot de asemenea fi eviden iate n
embolia pulmonară cu risc intermediar sau crescut. (2,3). (Fig. și 3)
Fig. 2 Aspect ECG n EP pe care se eviden iază unda S în deriva ia D i negativ V -V3 (colec ie personală)
477
Fig. 3 Aspect ECG la pacient cu embolie pulmonară: tahicardie sinusală, semne de forțare ventriculară dreaptă S
în derivația D1, Q în derivația D3, T negativ în derivația V3 (colecție personală)
Fig. 4 Aspect ECG de forțare ventriculară dreaptă : tahicardie sinusală, 120/min, ax QRS la 100 grade, S in
derivatia D1 colecție personală)
Fig. 5 ahicardie sinusală, min, semne de forțare ventriculară dreaptă - S n derivația D , n derivația D ,
negativ n derivația V3 colecție personală)
478
Radiografia cardiopulmonară poate releva aspect normal sau diverse elemente
patologice printre care: revărsatul lichidian pleural, semnul Westmark (oligohemia focală),
dilatarea arterelor pulmonare hilare cu oligohemie periferică, ascensionarea
hemidiafragmului afectat, atelectazie pulmonară, opacitate cu baza spre pleură expresie a
infarctului pulmonar, hiperemia pulmonului neafectat (Fig. 6).
Fig. 6 Radiografie la pacientă cu EP golful pulmonarei rectiliniu, arc inferior drept depă e te mult marginea
dreaptă a sternului, oligohemia c mpurilor pulmonare superioare bilateral (colec ie personală)
Ecografia Doppler venoasă periferică are sensibilitate i specificitate crescute n

diagnosticul trombozei venoase profunde proximale (Sb 94-96%, Sp 95%), dar specificitate
scăzută n diagnosticul trombozei venoase profunde distale gambiere Sp .
Esen ial n rolul ecografiei Doppler venoase este faptul că eviden ierea trombozei venoase
profunde proximale iliace este echivalentă cu diagnosticul emboliei pulmonare. De
asemenea, echografia Doppler venoasă are rol în excluderea emboliei pulmonare în cazul
ecografiei Doppler fără semne VP combinată cu scintigrafia pulmonară ventila ie perfuzie
normală. rebuie men ionat i că embolia pulmonară nu poate fi exclusă strict pe baza C
toracic cu contrast cu aspect normal n cazul probabilită ii clinice crescute de TEP, pentru
excluderea diagnosticului de TEP trebuind asociată cu ecografia Doppler fără semne de VP.
Semnele ecografice Doppler evidente pentru tromboza venoasă profundă sunt reprezentate de
dilatarea venei afectate, noncompresibilitatea sau compresibilitatea incompletă a venei (în
cazul trombozei incomplete sau subacute, recanalizată , eviden ierea trombului n lumenul
venos tromb hipoechogen n tromboza acută, cu edem periparietal .
Tomografia toracică cu substanţa de contrast i.v.

Este investiga ia cel mai frecvent utilizată pentru diagnosticul EP datorită acesibilității
crescute. Ea este contraindicată indivizilor cu alergie la substan a de contrast, C toracic
nativ neav nd rol diagnostic. C toracic multidetector negativ poate exclude EP dacă
probabilitatea clinică nu este crescută. De asemenea, C toracic cu contrast multidetector nu
poate confirma EP dacă este descris un defect de umplere a lumenului arterelor
subsegmentare considerate sub limita detec iei scannerului . Criteriul diagnostic pentru
EP este eviden ierea defectelor de umplere ale arterelor pulmonare i sau ramurilor lor prin
prezența trombilor intraluminali. (1) (Fig. 7).
479
Fig. 7 C toracic cu substan ă de contrast pe care n artera pulmonară principală dreaptă se observă defect de
umplere sugestiv pentru tromb (imagine stânga), iar în artera lobară inferioară st ngă acela i aspect
imaginea dreaptă (colec ie personală).
Fig. 8 Reconstrucție imagistică angio - C , se evidențiază defect de umplere n artera pulmonară principală
dreaptă extins pe lobara inferioară dreaptă și lobara superioară dreaptă sugestiv pentru tromb.
colecție personală)
480
Fig. 9 Imagine de C toracic cu substanță de contrast pe care se evidențiază tromb n artera pulmonară dreaptă
în distalitate colecție personală)
Fig. 10 Imagine de C toracic cu substanță de contrast pe care se evidențiază tromb n artera pulmonară
principală dreaptă extins pe artera lobară inferioară dreaptă colecție personală)
481
Fig. 11 Reconstrucție angio - CT toracic pe care se observă deficit de opacifiere la nivelul arterei lobare
inferioare drepte sugestive pentru tromb, și opacifiere incompletă a arterei lobare inferioare stângi- tromb
incomplet obstructiv colecție personală)
Ecocardiografia transtoracică
Are rol esen ial n confirmarea diagnosticului dacă pacientul este instabil
hemodinamic i nu poate fi transportat n condi ii de siguran ă la C toracic. De asemenea are
rol princeps în stratificarea riscului emboliei pulmonare, având în vedere posibilitatea
evidenţierii semnelor ecocardiografice de disfuncţie VD, şi anume:
• VD dilatat, peste 40 mm mar er de suprasolicitare de presiune i volum VD, care apare n
cazul cre terii presiunilor n artera pulmonară (Figuri 13, 14, 15)
• Cinetică alterată a VD evidenţiată prin TAPSE (tricuspid annulus systolic excursion)
scăzut şi sau scăderea velocităţii undei S la nivelul peretelui lateral VD prin TDI tissue
doppler imaging) care sunt mar eri ai disfunc iei contractile longitudinale VD datorată
suferin ei ischemice VD i suprasolicitării presionale. Valoarea normală ale APSE este
mm, valoarea normală a velocită ii undei S este cm s, valorile sub aceste limite fiind
asociate cu disfunc ia de VD. (Fig. 15)
• Sept interventricular SIV cu mişcare paradoxală, bombare spre VS în timpul sistolei
VD, datorită presiunilor crescute intraventriculare drepte
• Regurgitarea tricuspidiană, rezultat al dilatării VD i a inelului tricuspidian totodată, fără
legătură cu riscul emboliei pulmonare Fig. și 14).
• Dilatarea venei cave inferioare, cu colaps inspirator absent, marker al presiunilor
crescute intracavitare. (Fig 18) (1,2,3)
482
Fig. 12 Imagine de ecografie transtoracică la pacientă cu EP, pe care se observă regurgitarea tricuspidiană cu
gradient VD-AD 54mmHg. De asemenea se observă dimensiunile crescute ale VD (colec ie personală).
Fig. 13 Imagine ecocardiografică transtoracică din incidență apical 4 camere: Ventricul drept dilatat la pacient
cu embolie pulmonară, suger nd suprasolicitarea de presiune a ventriculului drept, diametru 42mm.
(colecție personală)
483
Fig. 14 Imagine ecocardiografică transtoracică din incidența parasternal ax scurt adaptat pentru ventriculul
drept -Regurgitare tricuspidiană severă la pacient cu embolie pulmonară colecție personală)
Fig. 15 Imagine ecocardiografică transtoracică n secțiune parasternal ax scurt n care se evidențiază atriul drept
mult dilatat colecție personală)
484
Fig. 16 Imagine ecocardiografică transtoracică mod M pe care se observă scăderea TAPSE (excursiei sistolice a
inelului tricuspidian , mar er de disfuncție sistolică a ventriculului drept colecție persoanală)
Fig. 17 Imagine ecocardiografică transtoracică incidență 4 camere, Doppler color, pe care se observă regurgitare
tricuspidiană severă grad IV colecție personală)
485
Fig. 18 Imagine ecocardiografică transtoracică secțiune substernală, pe care se evidențiază dilatarea venei cave
inferioare- mm colecție personală)
Este momentul să clarificăm stratificarea riscului emboliei pulmonare. Vorbim despre

3 categorii de risc, privind mortalitatea intraspitalicească:
Riscul crescut, asociat emboliei pulmonare cu tablou de oc, mortalitate n timpul
admisiei peste 20%.
Riscul intermediar, categorie neomogenă, incluz nd pacien ii cu TEP cu manifestări
ale disfunc iei VD paraclinice sau ecocardiografice-mortalitate 2-20% pe perioada admisiei.
Riscul scăzut, fără criteriile men ionate. Mortalitate sub . Tabel 3)
Tabel 3 Clasificarea riscului emboliei pulmonare-(1)

oc cTnI pozitivă BNP sau NT-pro Markeri
BNP crescut ecografici
disfunc ie VD
Risc crescut Da Da/Nu Da/Nu Da/Nu
Risc Nu Da/Nu Da/Nu Da/Nu
intermediar
Risc scăzut Nu Nu Nu Nu
Scintigrafia pulmonară ventilaţie perfuzie are rol în diagnosticul EP atât pentru a îl

exclude n cazul unui rezultat normal al scintigrafiei ventila ie perfuzie combinat cu absen a
eviden ierii VP proximale prin examen Doppler venos , c t i pentru a-l confirma în cazul
unui aspect sugestiv i a probabilită ii clinice medii sau crescute.
Eviden ierea defectelor de perfuzie n condi iile scintigramei de ventila ie normală
este diagnostică pentru embolia pulmonară. Costul este crescut, iar disponibilitatea
diminuată. , ,
Arteriografia pulmonară, standardul de aur pentru diagnostic i excludere TEP, are
utilizare diminuată, datorită disponibilită ii reduse i riscurilor complica iilor asociate.
486
Tratamentul emboliei pulmonare
erapia EP presupune terapie acută farmacologică, terapie acută interven ională,
terapie de preven ie farmacologică i măsuri de preven ie nonfarmacologice.
Terapia acută farmacologică

o i pacien ii cu embolie pulmonară care prezintă satura ie scăzută n oxigen a
sângelui periferic au nevoie de oxigenoterapie (Sa O2 sub 93%) indica ie clasa I ghid ESC .
În cazul apari iei epuizării respiratorii, a bradipneei, a iminenței de stop respirator, a utilizării
mu chilor respiratorii accesori sau a alterării statusului de con tiență se va opta pentru
protezarea ventilatorie i ventila ie invazivă. indica ie clasa I ghid ESC) (1)
a) erapia farmacologică n embolia cu risc nalt
Pacien ii cu EP cu risc nalt au mortalitate crescută pe perioada spitalizării, motiv
pentru care măsurile de echilibrare hemodinamică trebuie aplicate rapid. Se administrează
solu ii saline i.v. pentru a compensa disfunc ia pompei drepte prin cre terea volumului
plasmatic indica ie clasa I A ghid ESC . otu i, trebuie evitată supra ncărcarea volemică.
Se asociază plasma expanders - solu ii hipertone care, prin cre terea presiunii osmotice
intravasculare, vor determina cre terea volumului circulant intravascular - (clasa I ESC) (1).
Utilizarea substan elor inotrop pozitive pentru cre terea inotropismului ventriculului drept
este recomandată doar după ce umplerea volemică nu a dat rezultat (1). Se pot utiliza ca
inotrop pozitivi dopamina, dobutamina - în doze de peste 4 gamma/kg/min (clasa IIa nivel
evidență B ESC . Sub această doză efectul inotrop pozitiv nu este păstrat. Dozele de inotrop
pozitiv vor fi scăzute progresiv n cazul răspunsului favorabil.
Dacă pacientul cu EP cu risc crescut nu are contraindica ii pentru terapie trombolitică,
aceasta este terapia optimă pentru ace ti pacien i. romboliticele utilizate sunt
- Streptokinaza (Sk) ca terapie trombolitică, n doză de 1500000U în 2 ore, în paralel cu
heparina nefracţionată (bolus 60 U/kg, apoi 12 U/kg/h, cu control aPTT la 8 ore-aPTT
terapeutic 50- sec indica ie clasa I ghid ESC . Protocolul lent de administrare S –
250000Ubolus apoi 100000U/h 24-30 ore - poate de asemenea să fie folosit, în paralel cu
heparina frac ionată. a pacien ii cu risc nalt se preferă utilizarea heparinei nefrac ionate
ca mijloc de anticoagulare asociat terapiei trombolitice în detrimentul heparinelor cu
greutate moleculară mică M i n locul Fondaparinux.
- Ateplaze-Actilyse, cu 2 regimuri:
• lent -10 mg bolus i apoi mg n ore
• rapid -0.6mg/kg în 10min nu peste 60mg (indica ie clasa I ESC . De asemenea,
utilizarea heparinei nefrac ionate se face paralel cu tromboliticul.
- Urokinaza cu 2 regimuri, rapid – 3000000U în 2 ore- i lent – 4400U/kg bolus în 10 min
apoi 4400U/kg/h timp de 12-24h- . De asemenea i n acest caz utilizarea se face n
paralel cu heparina nefrac ionată.
Ghidul actual ESC recomandă clasa I nivel de evidență A utilizarea fibrinoliticelor
fibrinospecifice pentru tromboliza TEP, streptokinaza fiind aleasă doar în lipsa acestora.
ustificarea se găse te n riscul mai mic de evenimente hemoragice. Alegerea ntre protocol
rapid lent este făcută func ie de riscul hemoragic al individului.
n cazul n care pacientul cu EP cu oc cardiogen are contraindica ii de terapie
trombolitică se recomandă embolectomia chirurgicală (IIa nivel de evidență B sau dacă nu
este disponibilă embolectomia pe cateter (IIb ghid ESC).
b) erapia farmacologică acută n embolia pulmonară fără risc nalt intermedar i
scăzut
EP cu risc scăzut are contraindica ie de terapie trombolitică clasa III ESC . Unele
cazuri de EP cu risc mediu, cele ce asociază mar eri ecografici i biologici de for are VD, pot
beneficia de terapie trombolitică –indicație IIB ghid ESC. Anticoagulantele de elec ie sunt
487
heparina cu greutate moleculară mică (HGMM) pentru embolia cu risc intermediar i
fondaparinux pentru embolia cu risc mic indica ii clasa I ghid ESC .
HGMM cel mai utilizat este enoxaparina (Clexane) (1mg/kg la 12 ore), cu doza
reglată n func ie de clearance-ul creatininei- 1mg/kg doză unică la Clearance de creatinină
sub 30ml/min/m2- i de vârstă- 0.75mg/kg la 12 ore la vârsta peste 75 de ani. Datorită
necesarului ajustării dozei n func ie de clearance-ul la creatinină este recomandată utilizarea
heparinei nefrac ionate la pacien ii cu disfunc ie renală clasa I ghid ESC .
Doza de fondaparinux este adaptată la greutatea corporală – 5mg s.c. la greutate sub
50kg, 7.5mg s.c. la greutate 50-100 kg, 10mg s. c la peste 100 kg. Este contraindicat la Cl.
Cre sub 30ml/min.
Dacă pacientul cu EP cu risc intermediar are indica ie de terapie trombolitică se
optează pentru heparina nefrac ionată n dozele anterior men ionate.
Terapia farmacologică subacută

Pacien ii cu EP ce urmează terapie anticoagulantă in ectabilă vor trebui să fie
converti i către anticoagulant oral fără a cre te riscul de recidivă embolică i nici riscul
hemoragic. Terapia cu heparină nefrac ionată trebuie să nu depă ească zile, av nd n vedere
riscul de trombocitopenie asociat. erapia cu M i fondaparinux trebuie făcută pentru -
7 zile. Trecerea pe anticoagulant oral – acenocumarol- trebuie făcută pentru ca cel pu in
zile să existe asociere anticoagulant injectabil-anticoagulant oral în doza eficientă (INR 2-3) –
indicație clasa I ghid ESC.
Anticoagularea orală n cazul unui prim episod de TEP fără factor predispozant
trebuie făcută pentru luni clasa I ESC . n cazul recidivei TEP fără factor predispozant
anticoagularea se face permanent I ESC . Unii pacien i cu embolie pulmonară fără factor
predispozant pot fi anticoagulați permanent de la primul episod dacă profilul de risc
hemoragic permite (clasa IIb ESC).
Pacien ii cu embolie pulmonară cu factor predispozant trebuie anticoagulați 3 luni
după ndepărtarea factorului clasa I ESC . Pacien ii cu embolie pulmonară paraneoplazică
trebuie anticoagulați p nă la vindecarea oncologică (clasa I ESC). Conform studiului COLT
pacien ii cu TEP paraneoplazic pot avea beneficiu suplimentar de pe urma anticoagulării 3
luni cu HGM- clasa IIa ESC. Pacien ii trombofilici necesită anticoagulare permanentă, fiind
necesară evaluarea periodică a complianței (clasa I ESC).
Prevenţia secundară
- Pacien ii cu embolie pulmonară secundară VP vor purta ciorapi compresivi nedefinit -
clasa I ESC.
- Montarea filtrelor pe vena cavă inferioară se face la pacien ii cu recidivă TEP sub ACO
corect condus, cei care nu pot determina corect periodic eficiența terapiei cu ACO,
pacien ii cu istoric de TEP repetat i rezervă cardiopulmonară redusă, cei care au istoric
de TVP iliacă.
- naintea interven iilor chirurgicale cu risc tromboembolic crescut preven ia VP cu
Clexane – 60mg s.c. – Clasa I ESC.
- Evitarea imobilizării prelungite după interven iile chirurgicale.
488
19.2 Tromboza venoasă profundă
Este o situa ie care prezintă un continuum cu EP n ceea ce prive te etiologia i datele
fiziopatologice. Este definită ca formarea unui tromb n sistemul venos profund cu obstruc ia
acestuia, completă sau incompletă. Este, ca i EP, rezultatul ac iunii diver ilor factori care
predispun la TVP prin intermediul elementelor constitutive ale triadei Virchow. Nu vom
relua datele cu privire la elementele etiologice, discu ia despre VP comport nd elemente
distincte fa ă de EP doar n ceea ce prive te epidemiologia i unele date fiziopatologice.
Epidemiologic VP nu prezintă diferen e ntre cele sexe, dar incidența este mult
crescută la v rstnici comparativ cu tineri. n popula ia generală incidența este comparabilă cu
EP, 70/100000 indivizi, dar un procent mare de TVP nu sunt diagnosticate, prin urmare
datele sunt puternic influen ate de acurate ea diagnosticului. ,
Un sfert din indivizi prezintă un episod VP pe parcursul vie ii, acest element oferind
o mai bună rela ie asupra impactului procesului patologic. a indivizii spitaliza i incidența
VP cre te spectaculos la -30%. (2,3)
Fiziopatologic n VP se remarcă c teva elemente patologice. rombii forma i n
sistemul venos profund sunt rezultatul ac iunii diver ilor factori prin triada Vircho . Cel mai
des embolii sunt forma i la confluența venelor sau la nivelul valvulelor venoase. Imobilizarea
prelungită va duce la cre terea presiunii n sistemul venos profund i leziune endotelială
succesivă, iar elementele subendoteliale vor veni în contact cu elementele sangvine –
trombocite, factori de coagulare, polimorfonucleare- rezultatul fiind extensia trombului
format. (4)
Tabloul clinic în TVP cuprinde elementele constitutive ale stazei venoase i
inflama iei locale generate de formarea trombului n sistemul venos profund.
a) Edemul local, rezultat al obstruc iei ntoarcerii venoase, este primul element apărut
clinic. Este necesar documentarea sa prin măsurare succesivă zilnică, remisia
edemului fiind cel mai important mar er clinic de evolu ie favorabilă n VP. Edemul
este de consistență dură, diferen iat de edemul de insuficiența cardiacă i prin
caracterul unilateral.
b) Temperatura locală crescută, rezultat al procesului inflamator local, este, de
asemenea, un element clinic esen ial.
c) Modificările tegumentare rezultate ale stazei venoase comportă o discu ie specială.
Cianoza locală este rezultatul stazei venoase i inflama iei locale. n cazul embolilor
de dimensiuni mari, vena dilatată comprimă artera omonimă, rezultatul fiind ischemia
locală periferică, cu apari ia palorii locale – phlegmatia alba dolens. De asemenea, în
stadiile ini iale ale VP cianoza tegumentară nu este prezentă, predominând eritemul
local i împăstarea regiunii afectate, ca rezultat al edemului i infiltratului inflamator
local –phlegmatia coerulea dolens.
d) Durerea locală, rezultat al inflama iei i stazei venoase, este prezentă de asemenea n
tabloul clinic al VP, eviden iată atât direct, c t i prin manevre de provocare -
semnul Hommans = durere la contrac ia musculaturii posterioare a gambei prin flexia
anterioară a plantei.
Ca i n embolia pulmonară, există un scor de risc clinic, criteriile Wells (4) (Tabel 4)
Paraclinic în TVP
Biologic D- dimerii, investiga ie cu sensibilitate de peste 90%, dar specificitate
scăzută pentru VP, pot fi utili n excluderea VP, dar nu i n diagnosticul pozitiv al
acesteia. n cazul unei probabilită i clinice scăzute de VP, D-dimerii negativi exclud
tromboza, pe când în cazul unei probabilită i crescute excluderea se face prin ecografie
Doppler venos cu compresie.
489
Sindromul inflamator biologic este asociat factorului cauzal al VP, un poten ial
proces neoplazic prezentând un sindrom inflamator biologic –VSH, Proteina C reactivă,
fibrinogen, leucocite crescute. Sindromul anemic caracteristic bolilor cronice este de
asemenea prezent în neoplazii.
Tabel 4 Scorul Wells

Cancer activ 1p
Imobilizare la pat peste 3 zile sau 1p
interven ii chirurgicale ma ore cu AG
anestezie generală sau AL
(anestezie locală în ultimele 3
săptăm ni
Paralizie, imobilizare în aparat gipsat 1p
Edem al întregului membru inferior 1p
Edem al membrului inferior 1p
simptomatic unilateral
Edem al gambei peste cm fa ă de 1p
gamba contralaterala
Durere pe traiectul venei profunde 1p
afectate
Dilatarea sistemului venos superficial 1p
TVP în antecedente 1p
Alt diagnostic plauzibil - 2p
Scor Wells peste 2 – probabilitate clinică crescută VP
Imagistic n VP se eviden iază aspecte diferite n func ie de tipul de investiga ie

utilizată
Ecografia Doppler venos membre inferioare cu sensibilitate i specificitate crescute
peste 95% pentru TVP proximal, i sensibilitate scăzută sub pentru VP distal. Semnele
ecografice de TVP sunt reprezentate de evidenţierea trombului n lumenul vascular, lipsa
compresibilităţii venei, vena dilatată, edem periparietal, flux absent intraluminal sau flux
diminuat, peritromb.
Pe baza aspectului ecografic pot fi făcute unele considera ii cu privire la momentul
constituirii trombozei. Astfel, o tromboză acută este caracterizată prin tromb hipoechogen i
fenomene inflamatorii la nivelul peretelui venos i n esutul intersti ial adiacent. romboza
subacută este caracterizată de reluarea fluxului sanguin peritromb, iar cea cronică de tromb
hiperechogen intraluminal.
Tomografia cu substanţă de contrast are cost crescut comparativ cu ecografia
Doppler, dar poate fi folosită n diagnosticul trombozei venoase iliace, greu diagnosticată
ecografic. Are sensibilitate redusă pentru VP gambieră. Rezonanţa magnetică nucleară este
utilă n diagnosticul VP doar ca alternativă la celelalte investiga ii, spre exemplu:
- n cazul alergiei la substan a de contrast, care contraindică efectuarea tomografiei cu
contrast;
- Prezen a dificultă ilor tehnice ale ecografiei, cum ar fi: leziuni tegumentare, ulcere
gambiere.
Scintigrafia venoasă cu Techneţiu sestamibi Tc m este utilă n diagnosticul VP, dar
are accesibilitate redusă i pre crescut.
Flebografia cu substanţă de contrast este standardul de aur pentru diagnosticul TVP,
dar presupune riscuri i costuri crescute.
490
Tratamentul TVP
a) ro i a ia ri ară
Aplicabilă pacien ilor fără VP sau antecedente VP care sunt supu i ac iunii unor
factori predispozan i. Presupune administrarea preoperator i postoperator pe perioada
convalescen ei de e arină cu greutate o ecu ară ică în doză profilactică (exemplu:
Enoxaparin (Clexane) 60mg/zi s. c).
Aceea i măsură se aplică pacien ilor hipomobilizabili după fracturi de old sau femur,
precum i celor ce urmează să efectueze călătorii ndelungate ce presupun imobilizare
prelungită.
Varianta la heparină cu greutate moleculară mică este un inhibitor direct al
trombinei-Dabigatran n unică de doză mg zi.
Este recomandată mobilizarea c t mai rapidă a pacien ilor după interven iile
chirurgicale, av nd n vedere cre terea riscului de VP o dată cu prelungirea convalescenței.
Montarea profilactică de i tre e ena ca ă in erioară este indicată la pacien ii cu
risc crescut TVP - neoplazici, hemiplegici post AVC ce urmează să fie supu i unor interven ii
chirurgicale, pacien i cu leziuni medulare severe, imobiliza i. De asemenea filtrele pe VCI
sunt recomandate n cazul contraindica iilor terapiei anticoagulante -trombocitopenie,
s ngerare activă, hemofilie, interven ii chirurgicale recente.
b) era ia acută
Presupune terapie trombolitică în cazul trombozei venoase profunde iliace, singura
recomandare privind protocolul lung al streptokinazei – 250000 U bolus apoi 100000U/h i.v.
timp de 24-30 de ore. Se aplică acelea i precau ii cu privire la contraindica iile de tromboliză
ca în TEP. După tromboliză se continuă cu terapia anticoagulantă descrisă mai os.
n cazul trombozei venoase femuropoplitee terapia acută presupune terapie
anticoagulantă, heparină nefrac ionată sau heparină cu greutate moleculară mică. Doza de
heparină nefrac ionată va fi reglată n func ie de aP pentru aP terapeutic -70s. Doza
ini ială este U g i.v. bolus apoi U g h i.v., cu aP la ore. eparinele frac ionate
utilizate sunt Enoxaparina (Clexane) 1mg/kg la 12 ore s.c. doza reglată func ie de v rstă i
clearance la creatinină, Tinzaparina (Innohep) - mg zi s.c. doza unică, Nadroparina
Fraxiparin mg x s.c. pe zi sau mg s.c. doza unică.
Ulterior to i pacien ii cu tromboză venoasă profundă vor fi trecu i către anticoagulant
oral dicumarinic – Acenocumarol- astfel ca pentru cel pu in zile să existe suprapunere
heparină frac ionată – anticoagulant oral corect dozat cu INR terapeutic 2-3. Durata
anticoagularii orale diferă n func ie de localizarea trombozei i de patologia subiacentă
astfel săptăm ni pentru TVP poplitee, 3 luni TVP femurală, 6 luni TVP iliacă, permanent
pt TVP neoplazică i trombofilică. (4)
c) ro i a ia ecun ară
Presupune preven ia recidivelor, referindu-se la măsuri nefarmacologice,
farmacologice i măsuri invazive.
Măsurile nefarmacologice se referă la ciorapii compresivi cu compresie progresivă
precum i la măsurile de preven ie primară aplicate celor care sunt sechelari de TEP i care
vor fi supu i unor interven ii ce presupun imobilizarea prelungită.
Măsurile farmacologice se referă la preven ia recidivei prin AC i terapie de
preven ie corectă la cei cu VP n antecedente preoperator heparină cu greutate moleculară
mică n doză profilactică).
Măsurile interven ionale se referă la montarea filtrelor VCI la pacien i cu recidivă
TEP sub ACO corect condus, cei care nu pot determina corect periodic eficiența terapiei cu
ACO, pacien ii cu istoric de TEP repetat i rezervă cardiopulmonară redusă, cei care au
istoric de TVP iliacă.
491
Mesaje de luat acasă:
. Embolia pulmonară i tromboza venoasă profundă sunt afec iuni ce reprezintă un

continuum
. Mortalitatea emboliei pulmonare diferă n func ie de gradul de risc
3. Cel mai frecvent factor predispozant pentru embolia pulmonară este interven ia
chirurgicală ma oră recentă
. Elementul de bază fiziopatologic n embolia pulmonară ma oră este suprasolicitarea de
volum i presiune a ventriculului drept cu suferin ă ischemică i disfunc ie contractilă
secundare
. abloul clinic ntrune te elemente nespecifice, pe baza cărora se poate stabili o
probabilitate clinică ceea ce va determina explorările clinice necesare ulterior pentru
confirmarea diagnosticului.
6. Sincopa este caracteristică emboliilor pulmonare ma ore, nefiind ustificată de o embolie
fără prezen a tabloului de oc
. Dispneea este cel mai frecvent simptom n embolia pulmonară
. Explorările paraclinice necesare diagnosticului sunt ghidate de probabilitatea clinică
9. D-dimerii sunt teste sensibile, dar nespecifice, utile în excluderea emboliei pulmonare, în
cazul probabilită ii clinice mici sau intermediare
. C toracic nu poate infirma embolia pulmonară nici n combina ie cu US doppler venoasă
profundă negativă dacă probabilitatea clinică este crescută
11. US Doppler venos care eviden iază VP proximală pune diagnosticul de TEP
12. Sensibilitatea pentru TVP distală a eografiei Doppler venoase e scăzută
. Arteriografia pulmonară este singura investiga ie care poate exclude embolia pulmonară
indiferent de probabilitatea clinică.
. Dacă pacientul prezintă tablou de oc, ecocardiografia este investiga ia princeps pentru
diagnostic, eviden ierea semnelor de for are VD fiind urmată de aplicarea terapiei
trombolitice dacă se men ine instabilitatea hemodinamică sau de efectuarea C toracic dacă
pacientul este stabilizat.
. erapia n embolia pulmonară este stratificată n func ie de gradul de risc
. Embolia pulmonară cu tablou de oc are indica ie de terapie trombolitică
16. În cazul contraindica iilor terapiei trombolitice se efectuează embolectomia chirurgicală
. erapia trombolitică nu este indicată n embolia pulmonară cu risc scăzut
. Unii pacien i cu embolie pulmonară cu risc intermediar pot beneficia de terapia
trombolitică – cei care prezintă semne ecografice de disfunc ie VD
. După perioada acută pacien ii cu embolie pulmonară trebuie anticoagulați oral, perioade
bine definite n func ie de prezen a sau absen a unor factori predispozan i, precum i de
numărul episodului de embolie pulmonară prim episod sau recidivă)
. Pacien ii cu neoplazii active trebuie anticoagulați eficient (INR2- p nă la remisia bolii
neoplazice iar trombofilicii permanent.
. Mi loacele nonfarmacologice de preven ie secundară includ ciorapii compresivi, iar
mi loacele interven ionale filtrele pe VCI la categorii limitate de pacien i TEP recidivat în
ciuda terapiei anticoagulante corect conduse, VP de vena iliacă, TEP cu risc înalt, TEP
repetate cu rezervă cardiopulmonara scăzută .
22. Tromboza venoasă profundă este o afec iune ce prezintă factori predispozan i i date
epidemiologice comune cu embolia pulmonară, mpreună constituind un continuum
. Există un scor clinic pe baza căruia se poate calcula probabilitatea clinică de VP
24. Ultrasonografia Doppler venoasă are rol esen ial n diagnosticul VP, dar sensibilitate
redusă pentru TVP distală
. erapia trombolitică este rezervată VP iliace debutată de sub săptăm ni, terapia
anticoagulantă celorlalte cazuri de VP.
26. Terapia anticoagulantă orală se aplică pe perioade diferen iate func ie de localizarea VP
i numărul episoadelor de VP.
27. Mijloacele de preven ie secundară includ acelea i măsuri ca i la embolia pulmonară.
492
Bibliografie
1. Ghid ESC 2010 pentru diagnosticul și tratamentul emboliei pulmonare Arnauld Perrier,
Stavros Konstantinides, Giancarlo Agnelli, Nazzareno Galie, Piotr Pruszczyk, Frank Bengel,
Adrian J.B. Brady
2. Textbook of Cardiovascular Medicine- Third Edition 2007- E.Topol, Robert M. Califf,
Eric N.Prystowisky
3. Braunwald Heart Disease- Ninth Edition 2012- R.Bonow, Douglas Mann, Douglas Zipes,
Peter Libby
4. Mic tratat de cardiologie-2010- Prof.Dr.Carmen Ginghina
5. Giuntini C., De Rico - Chest Journal January 1995- Epidemiology of pulmonary embolism
493
CAPITOLUL XX
PERICARDITELE
Cătălina Andrei, Crina Sinescu
Pericardul este alcătuit din două foițe parietală (foiță externă, fibroasă) și viscerală
(foiță internă). Cantitatea de lichid intrapericardic nu depășește n condiții normale ml.
Compoziția lichidului pericardic este asemănătoare cu cea a s ngelui n ceea ce privește
electroliții, dar mai scăzută n proteine. Vascularizația este asigurată de ramuri din artera
mamară internă, iar drena ul venos se face n vena cavă superioară. Inervația este asigurată de
ramuri din nervul și nervul frenic.
Funcțiile pericardului sunt
ecanică – prin care mpiedică expansiunea volumului cordului;
e en inere a o i iei re ati i e a cor u ui – neinfluențată de respirație
n uen ea ă ntoarcerea enoa ă – n timpul sistolei crește ntoarcerea
venoasă
Creea ă inter e en en ă i tolo – diastolică ntre VS și VD– distensia unuia
dintre ventriculi influențează funcția diastolică a celuilalt ventricul
u in uen ea ă unc ia i to ică a cor u ui n con i ii nor a e ar
inter ine n interac iunea ia to ică intre cei oi entricu i – n condițiile
unei dilatații acute a ventriculilor, pericardul i menține n interrelație.
Presiunea intrapericardică normală: este de - 5 - +5 cm H 2 , variază cu respirația
și este egală cu presiunea intrapleurală.
Pericardita acută
Definiție
Pericardita acută este o inflamație acută a foițelor pericardului nsoțită sau nu de
existența lichidului intrapericardic.
Este mai frecvent nt lnită la subiecții tineri și de sex masculin. Reprezintă din
totalul durerilor toracice necoronariene prezentate la serviciile medicale de urgență (2,3).
Etiologie
1. Cauzele virale – sunt frecvent întâlnite la tineri. Virusurile cele mai frecvente
incriminate sunt: coxsackie A și B, echo, adeno, influenze, urlian, hepatitice, virusul
citomegal (CMV), Epstein – Barr, herpes simplex, varicelo – zosterian, entero,
ru eolei, rubeolei, IV. Pericardita determinată de virusurile influenze, adeno- și
entero- se poate asocia frecvent și cu miocardita. Anamneza pacienților cu acest tip de
pericardită are n zilele anterioare debutului simptomatologiei antecedente de sindrom
gripal sau pseudogripal – cu febră, mialgii, artralgii, tuse, uneori chiar adenopatii
latero – cervicale. Izolarea virusului din lichidul pericardic sau din alte secreții
(nazale, lacrimale) este greu de realizat.
2. Cauzele bacteriene – germenii implicați mai frecvent sunt pneumococ, stafilococ,
Neisseria meningitidis, streptococ, proteus, Salmonela, E.coli, legionella. Acestea
determină de obicei pericardită purulentă și afectează cel mai adesea pacienți
imunodeprimați IV, diabetici, cu insuficiență renală cronică și dializă, alcoolici, cu
boli autoimune, cu tratament cortizonic de lungă durată, cu neoplasm). Contaminarea
pericardului se face de la infecții toraco-pleuro-mediastino pulmonare de vecinătate,
494
cum ar fi traumatismele toracice nsoțite de afectare cardiacă și pericardică pacienți
cu intervenții chirurgicale toracice sau cardiace suprainfectate; pacienții cu
endocardită infecțioasă care asociază ruptură de abces de inel valvular sau abces
miocardic în pericard; pacienți cu fistule esofagiene; tratamentele de sclerozare a
varicelor esofagiene. Acest tip de pericardită se asociază cu tabloul clinic foarte sever:
febră ridicată și persistentă, durere toracică anterioară intensă accentuată n inspir,
frisoane, transpirații abundente, dispnee de repaus cu limitarea mișcărilor respiratorii
datorită durerii. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza probelor biochimice înalt
sugestive pentru sindrom inflamator (VSH, leucocitoză, fibrinogen și proteina C
reactivă crescute , dar și pe baza culturilor cu izolarea germenului din lichidul
pericardic recoltat prin pericardiocenteză.
3. Tuberculoza – determină dintre pericarditele acute și dintre tamponadele
cardiace. Acest tip de pericardită se nt lnește n special la indivizii cu imunodepresie.
Diagnosticul pozitiv se pune prin identificarea Mycobacterium Tuberculosis în
lichidul pericardic sau prin biopsie pericardică care identifică n dintre cazuri
organismele patogene. IDR la PPD are o valoare limitată mai ales la adulți, av nd
multe rezultate fals negative. Evoluția acestui tip etiologic este spre constricție
pericardică datorită calcificărilor pericardice pe care le induce.
4. Neoplasmele – cele mai frecvente sunt neo de sân, pulmonar, limfoame, melanomul,
leucemiile, mezoteliomul, neo-gastrointestinal. Dintre acestea, neoplasmul pulmonar
determină circa dintre pericarditele cu etiologie neoplazică. Determinările
secundare cu nsăm nțarea metastatică a pericardului se produce pe cale hematogenă
sau limfatică, iar cel mai adesea pericardita este hemoragică, cu mare risc de evoluție
spre tamponadă cardiacă. Diagnosticul pozitiv se pune analiz nd celularitatea
lichidului pericardic după drena și prin puncție-biopsie pericardică, coroborând
informațiile obținute cu localizarea tumorii primare. Ecografia cardiacă transtoracică
poate decela prezența metastazelor la nivelul pericardului și evidențiază revărsatul
lichidian.
5. Bolile autoimune, LES, PAR, sclerodermia, polimiozita, dermatomiozita, spondilita
anc i o oetică. Diagnosticul pozitiv are la bază puncția biopie pericardică care
exclude TBC, neoplasmul, ș.a.
6. Radioterapia – boala apare fie în timpul curei radioterapice, fie la mul i ani după
aceasta p nă la -15 ani), dar cel mai frecvent la 2- ani după cură. Diagnosticul
pozitiv se stabile te pe baza modificărilor de la nivelul pericardului care e fibrozat la
ecografie cardiacă transtoracică, CT, RMN. Evolu ia sa este, în majoritatea cazurilor,
spre pericardita constrictivă datorită fibrozei pericardice care apare n timp, modificări
care se pot extinde i la miocard.
7. n u icien a rena ă cronică determină două forme de pericardită uremică la pacien i
afla i n insuficien ă renală severă cu reten ie azotată importantă i care apare nainte
sau imediat după nceperea dializei i se caracterizează prin revărsat pericardic n
cantitate mare, dar acumulat progresiv i pericardita determinată de dializă, apărută
ca urmare a unei supra ncărcări cu lichide n timpul dializei. Evolu ia poate fi
autolimitată dacă se poate decela corect mecanismul de producere sau se poate
instala constric ie pericardică sau tamponadă cardiacă.
8. Infarctul miocardic acut se asociază cu două tipuri de pericardită: A) Precoce
(epistenocardică) – apare în primele 3- zile de la debutul infarctului i se
caracterizează prin apari ia frecăturii pericardice. n condi iile n care lipse te
frecătura pericardică, dar există alte semne care ridică suspiciunea diagnostică de
pericardită se impune examinarea ecocardiografică transtoracică pentru decelarea
prezen ei de lichid pericardic. Pacientul poate răm ne asimptomatic sau să dezvolte
495
tablou clinic tipic pentru pericardită. Mecanismul de apari ie este inflama ia
pericardului visceral i parietal indusă de necroza miocardică existentă. Sub tratament
standard, n general evolu ia este favorabilă, cu remisie completă a simptomatologiei
i dispari ia revărsatului pericardic dar poate evolua spre tamponadă cardiacă. Trebuie
luat în considerare tratamentul anticoagulant, dacă acesta există n schema terapeutică
a pacientului, pentru că poate determina transformarea lichidului pericardic n lichid
sangvinolent. B) Tardivă –apare după - săptăm ni de la debutul infarctului
miocardic i se nume te sindrom Dressler. Are mecanism autoimun, demonstrat de
existen a anticorpilor antimiocardici. Se nso e te de prezen a unui revărsat pericardic
n cantitate redusă care se autolimitează de cele mai multe ori, dar care pune probleme
la diagnostic diferențial cu alte boli acute cardio-pulmonare.
situație aparte o reprezintă ruptura peretelui liber al VS n pericard, stare numită
hemopericard, cu tamponadă cardiacă brusc instalată și, de cele mai multe ori, mortală
(vezi complicațiile mecanice ale IMA .
În 30% dintre cazurile de pericardita acută, nu poate decela etiologia bolii, situație n
care vorbim de „pericardită idiopatică” (3,13).
Diagnosticul pozitiv de pericardită acută se stabileşte pe baza (6,8,10,13) :

• Anamnezei i a tabloului clinic
• Examenului fizic;
• Explorărilor paraclinice.
Tablolul clinic
1. Este dominat de durere, localizată în general precordial, mai rar retrosternal. Are de
obicei caracter constrictiv sau de arsură. Iradierea tipică este pe marginea mu chiului
trapez, dar poate iradia și spre gât sau în epigastru. Are durată prelungită, variabilă, de
la ore la c teva zile. Este accentuată de inspirul profund, tuse i decubit dorsal.
Diminuă sau dispare la aplecarea toracelui n fa ă, aceasta fiind considerată pozi ia
antalgică. Poate fi confundată cu durerea anginoasă, dar apari ia ei nu este n rela ie cu
efortul fizic, nu este influențată de administrarea de nitroglicerină, este variabilă ca
durată, dar are n general durată lungă zile), de cele mai multe ori are intensitate
foarte crescută. Se poate asocia cu dispnee de repaus.
2. Sindrom pseudogripal febră, mialgii, tuse seacă.
3. Alte simptome sughi , disfagie, disfonie, grea ă, durere abdominală.
Examenul fizic
În general, în formele necomplicate, examenul fizic este în limite normale.
1. a enu i ic genera tre uie e ectuat n co u ece ării etio ogiei Se efectuează
sistematic, complet i corect, pentru toate aparatele i sistemele. De exemplu, palparea
adenopatiilor poate orienta către o etiologie limfoproliferativă, examinarea faringelui
cu eviden ierea semnelor de faringită poate îndruma către o etiologie virală, ș.a.m.d.
2. Examenul cordului:
• Inspec ia relevă imaginea unui pacient cu toracele aplecat n fa ă pentru ameliorarea
durerii, transpirat, febril, cu respira ie superficială, eventual dispneic
• Palparea ocului apexian poate oferi rela ii normale sau se poate percepe pe linia
axilară anterioară dacă lichidul este n cantitate mare șocul apexian este nepalpabil
• Percu ia ariei matită ii cardiace poate, de asemenea, oferi rela ii normale sau poate
eviden ia creșterea dimensiunilor acesteia;
• Ausculta ia – zgomotele cardiace pot fi audibile cu tonalitate normală sau pot fi
asurzite, n corela ie cu existen a sau nu a revărsatului pericardic. Elementul
496
definitoriu răm ne, nsă, frecătura pericardică. Aceasta se ausculta cu stetoscopul
a ezat superficial pe toracele anterior, este fugace, cu intensitate variabilă, audibilă
at t n sistolă, c t i n diastolă, persistă în apnee. Are trei componente: presistolică,
sistolică i protodiastolică, de aceea poate fi u or confundată cu suflul holosistolic de
insuficiență mitrală sau tricuspidiană. Are timbru aspru, se auscultă cel mai bine în
spa iul III-IV intercostal parasternal stâng, dar i la v rful cordului, sau n orice alt
spa iu intercostal st ng. Se aude cel mai bine n inspir cu toracele aplecat n fa ă sau n
decubit lateral st ng. Acumularea mare de lichid intrapericardic conduce la dispari ia
frecăturii pericardice.
• Semne de insuficiență cardiacă dreaptă: jugulare turgescente, reflux hepato-jugular.
3. e ne e e gra itate ece ate a e a enu i ic unt ar orare tegu entară
i oten iune arteria ă re en a pulsului paradoxal Kussmaul, prezen a semnelor
e eco en are car iacă dreaptă i o igoanuria
1. Radiografia cord-pulmon – n condi iile absen ei lichidului pericardic sau a existen ei
unei cantită i reduse de lichid sub ml cordul are dimensiuni i aspect normale, cu
păstrarea tuturor arcurilor, iar imaginea pulmonului este, de asemenea, normală. Dacă
există epan ament pericardic mai mare de ml aspectul cordului se modifică:
dimensiunile sale sunt crescute, arcurile i curburile nu se mai păstrează pe niciunul
dintre contururile inimii. Imaginea traduce cardiomegalie cu tergerea arcurilor, aspect
cunoscut sub denumirea de „cord n carafă”. Asociat lichidului intrapericardic poate
exista i lichid n pleura st ngă. Pulmonar imaginea poate sugera etiologia pericarditei:
leziuni BC, opacită i cu caracter neoplazic sau infec ios (fig 1).
Fig. 1 Revărsat lichidian pericardic în cantitate mare (colec ie personală).
2. ectrocar iogra a e te una intre in e tiga ii e e a a cărora e oate ta i i i

u ine iagno ticu e ericar ită acută o i icări e ti ice iin ur ătoare e
clasificate în patru stadii:
497
- stadiul I: supradenivelare de segment ST, concavă în sus, prezentă în toate
deriva iile precordiale i periferice, nesistematizată pe teritorii
coronariene electrice i ne nso ită de imagini n oglindă. Aceste caracteristici
distincte diferen iază pericardita acută de infarctul miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST;
- stadiul II: revenirea la linia izoelectrică a segmentului S i aplatizarea, apoi
negativarea undelor T;
- stadiul III: persistența segmentului ST la linia izoelectrică i negativarea
undelor T, deasemeni nesistematizată pe teritorii coronariene sau electrice;
- stadiul IV: men inerea segmentului S la linia izoelectrică, dar cu revenirea
undelor la aspectul ini ial pozitive).
Alte modificări ce pot apărea pe EKG sunt: microvoltaj difuz al complexelor QRS,
care traduce prezen a unui revărsat pericardic n cantitate mare amplitudine mai mică de
mm n deriva iile periferice i mai mică de mm n deriva iile precordiale , subdenivelare
de segment PQ care apare precoce, alternanța electrică complexe RS cu amplitudine
diferită pe aceea i deriva ie E G . Aspectul E G de pericardită acută trebuie diferen iat de
acela din sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST. Pentru pericardita
acută pledează faptul că segmentul S este supradenivelat n toate deriva iile, fără a respecta
un teritoriu coronarian, i nu este nso ită de subdenivelari n oglindă în alt teritoriu, precum
i durata complexului RS i a intervalului care răm n constante pe tot parcursul
nregistrării. n sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment S , pe l ngă
caracteristicile supradenivelării, se nregistrează i o scurtare a intervalului n asociere cu
cre terea duratei complexului QRS (Fig. 2).
Fig. 2 ECG: fibrilație atrială, ax QRS +15, complexe QRS microvoltate, T aplatizat difuz în derivațiile unipolare
ale membrelor și V4-V6 (colec ie personală).
3. Probele biologice orientea ă către etio ogia ericarditei acute. Se înregistrează

prezența sindromului inflamator nespecific (leucocitoza, cre tere a VS , proteinei C
reactive i fibrinogenului . n cazul pericarditei acute din insuficien a renală cronică se
decelează cre teri ale creatininei serice i alterarea ionogramei sanguine, pentru
pericardita acută asociată mixedemului valoare diagnostică etiologică o are dozarea
hormonilor tiroidieni. Alte etiologii ale pericarditei acute vor fi corelate cu probe
biologice specifice, pe cât posibil.
498
4. cogra ia car iacă tran toracică este in e tiga ia cea ai i ortantă care ta i e te
diagnosticul pozitiv de pericardită acută ai a e n re en a re ăr atu ui ericar ic
(1). n absen a epan amentului pericardic, datele furnizate pot fi n limite normale. n
condi iile existen ei lichidului, examinarea ecografică pune n eviden ă prezența
acestuia, dimensiunile sale, localizarea n raport cu cavită ile cordului i analizează
impactul lichidului asupra fluxurilor intracardiace. Prin analiza fluxurilor Doppler i
stabilirea dimensiunilor revărsatului, echocardiografia are cea mai importantă
contribu ie la stabilirea diagnosticului de tamponadă cardiacă. Pentru stabilirea
etiologiei pericarditei, ecografia cardiacă transtoracică aduce informa ii importante
legate de caracterele lichidului pericardic prezen a de fibrină, cheaguri de s nge i de
aspectul foițelor pericardice elastice ngro ate, cu calcificări .
Fig. 3 Pericardită lichidiană - imagine ecocardiografie transtoracică, secțiune parasternal ax lung, lichid
pericardic circumferențial colecție personală)
499
Fig. 4 Pericardita lichidiană - imagine ecocardiografie transtoracică, secțiune patru camere, lichid pericardic
circumferențial colecție personală)
5. te in e tiga ii R car iac unt in icate nu ai ca uri or a care restul

in e tiga ii or nu o eră ate u iciente entru ta i irea diagnosticului de certitudine
i entru e uci area etio ogiei (6, 8). Cele mai valoroase informa ii sunt oferite de
aceste explorări n pericarditele constrictivă i neoplazică. În acest caz pot fi puse în
eviden ă tumori de vecinătate care pot explica tipul pericarditei, dar și metastaze la
nivelul foițelor pericardului.
Diagnosticul diferenţial
Pornind de la caracterele durerii i in nd cont că aceasta este principala manifestare
care aduce pacientul la consult medical n urgen ă, pot fi luate n discuție următoarele
afec iuni: sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment S , disec ia de aortă,
tromboembolismul pulmonar, cardiomiopatia dilatativă, colecistita acută, pancreatita acută,
ulcerul gastric (2, 3, 13).
500
Evoluţia
1. Spre autolimitare – când în 2- săptăm ni de la debut, sub tratament, boala se vindecă
fără complica ii
2. Spre apari ia complica iilor – tamponada cardiacă, miopericardita, pericardita cronică,
pericardita constrictivă, recăderi i recidive.
Complicaţii
I. Tamponada cardiacă
Este cea mai severă complicație a pericarditei lichidiene. Apare ca urmare a

acumulării de lichid n sacul pericardic, sub presiune. Această acumulare are drept consecin ă
scăderea umplerii diastolice a VS i VD, scăderea debitului cardiac i cre terea presiunii
venoase sistemice i pulmonare.
Etiologia este variată, incluz nd toate cauzele care conduc la apari ia pericarditei.
eoretic, orice pericardită se poate complica cu tamponada cardiacă. otu i, cele mai
frecvente cauze de tamponadă cardiacă sunt
- ericar ita neo a ică – care se complică la peste 30% din cazuri cu tamponadă
cardiacă
- ericar ita acută enignă ira ă i io atică) – se complică mai rar cu tamponada
cardiacă. otu i la din cazuri apare tamponada cardiacă
- Hemopericardul ecun ar i ec iei e aortă, traumatismelor toracice, chirurgiei
car iace unc iei ericar ice io iei en o iocar ice
- Infarctul acut de miocard tratat cu e ica ie tro o itică au anticoagu antă –
răspunzător de 10% dintre tamponadele cardiace;
- n u icien a rena ă n ta iu ure ic – se complică n dintre cazuri cu tamponadă
cardiacă
- Alte etiologii: bacteriană, TBC, postiradiere, mixedem.
Fiziopatologie
Cre terea presiunii intrapericardice determinată de epan amentul pericardic ntr-un
spa iu pu in extensibil, conduce la apari ia tamponadei cardiace. Cre terea presiunii
intrapericardice depinde de cantitatea de lichid, de rapiditatea acumulării sale i de
caracteristicile lichidului. În condi ii normale, presiunea intrapericardică este egală cu
presiunea intrapleurală i mai mică dec t presiunea diastolică din VS i cea din VD.
Acumularea de lichid n sacul pericardic, urmată de cre terea presiunii intrapericardice,
conduce la egalizarea presiunilor diastolice din VS i VD cu presiunea intrapericardică. Când
presiunea intrapericardică depă e te presiunile intracavitare cardiace ini ial depă e te
presiunea din cavită ile drepte, apoi pe cea din cavită ile st ngi, pentru ca n final să se
producă o egalizare a celor trei presiuni intrapericardică, din cavită ile drepte cardiace i cea
din cavită ile st ngi se produce compresia cavită ilor cordului. Ca urmare a acestui proces,
nu se mai poate realiza umplerea corectă a celor doi ventriculi datorită compresiei exercitată
de către epan amentul pericardic . Acest fenomen este cunoscut sub denumirea de adiastolie
acută. Scăderea volumului telediastolic induce scăderea volumului-bătaie. În final, se vor
înregistra: scăderea volumului de e ec ie sistolic și scăderea debitului cardiac i a tensiunii
arteriale, p nă la valori care induc ocul cardiogen.
n tamponada cardiacă, prin urmare, ini ial epan amentul determină compresie asupra
inimii, urmată de colaps diastolic la nivelul VD, cu umplerea sa deficitară i scăderea
moderată a debitului cardiac, fără scăderea semnificativă a valorilor tensiunii arteriale. dată
cu creșterea cantită ii de lichid intrapericardic, se accentuează compresia extrinsecă asupra
501
peretelui liber al VD i AD, urmată de umplerea lor numai în timpul sistolei atriale, ceea ce
conduce la scăderea severă a volumului ventricular, debitului cardiac i a valorilor tensiunii
arteriale. n condi ii normale, ntoarcerea venoasă spre cavită ile drepte ale cordului este
favorizată de negativarea presiunii intratoracice. Volumul sanguin al VD cre te u or, ceea ce
are drept consecin ă deplasarea septului intreventricular spre peretele liber al VS, cu o
diminuare minimă a cavită ii VS, care nu are, nsă, răsunet hemodinamic. n inspir, scade
presiunea intrapericardică, cre te ntoarcerea venoasă, ceea ce conduce la cre terea volumului
i dimensiunilor VD. Dilatarea cavită ilor drepte ale cordului atrage după sine compresia VS,
comprimat i din exterior de către epan amentul pericardic. Compresia VS atât prin
deplasarea exagerată a septului interventricular spre perete liber al VS, c t i prin presiunea
exercitată de către epan amentul pericardic asupra peretelui lateral al VS, va conduce la
scăderea presiunii din VS i a valorilor tensiunii arteriale sistolice. Apare pulsul paradoxal
Kussmaul, definit ca scăderea tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 10 mm Hg în inspir.
Alte cauze care conduc la apari ia pulsului paradoxal ussmaul sunt tromboembolismul
pulmonar masiv, accesul acut de astm bron ic, infarctul miocardic acut de VD. Pulsul
alternant apare ca urmare a varia iei bătaie cu bătaie a debitului VD i a umplerii VS (2, 3,
13).
Tablou clinic
Este dominat de semne i simptome caracteristice insuficienței ventriculare drepte
acute i ocului cardiogen. Simptomatologia este reprezentată de polipnee, ortopnee,
transpira ii profuze, alterarea stării de con tientă somnolen a, obnubilare .
Examenul fizic
Pacient transpirat, polipneic, cu ortopnee, zgomote cardiace asurzite, tahicardice,
valori foarte scăzute ale tensiunii arteriale care scad i mai mult n inspirul profund, c nd
poate apare pulsul paradoxal), semne de decompensare cardiacă dreaptă (vene jugulare
turgescente, reflux hepato-jugular prezent).
Simptomatologia i semnele examenului fizic sunt n rela ie cu tipul tamponadei
cardiace – acută sau subacută. n tamponada cardiacă acută acumularea de lichid n sacul
pericardic se face rapid, simptomatologia este de la nceput cea caracteristică ocului
cardiogen, semnele examenului fizic relevă insuficiența ventriculară dreaptă acută i oc
cardiogen. n tamponada cardiacă subacută, în care acumularea de lichid se face mai lent,
simptomatologia i elementele examenului fizic sunt mai pu in severe ini ial, ele pot apare
mai lent, în câteva zile.
1. Radiografia cord-pulmon nu este patognomonică entru ta ona a car iacă
Cordul are dimensiuni mult crescute, ca i n pericardita lichidiană, cu tergerea
curburilor arcurilor („cord n carafă” , iar c mpurile pulmonare sunt sărac
vascularizate, fără elemente patognomonice evidente.
2. Electrocardiograma – eviden iază complexe RS microvoltate n toate deriva iile cu
amplitudine mai mică de mm n deriva iile periferice i mai mică de mm n
deriva iile precordiale , alternanță electrică complexe RS cu amplitudine variabilă
n contextul aceleia i deriva ii electrice .
3. Ecocardiografia transtoracică (1, 2)– este investiga ia care stabile te diagnosticul de
certitudine. Sunt vizualizate localizarea lichidului n rela ie cu cavită ile cordului cel
mai frecvent este dispus circumferen ial , dimensiunile lichidului i implica iile sale
hemodinamice. Aspectul cordului în lichid este acela de „cord în balans” („swinging
heart” , cu contractilitate bine conservată, viguroasă. Caracteristic tamponadei
cardiace sunt semnele de compresie a cordului, atunci când apar:
502
- Colaps diastolic al urechiu ei drepte
- Colaps diastolic al VD, AD, foarte rar VS i AS;
- Modificări respiratorii ale volumelor ventriculare cre terea dimensiunilor VD
n inspir i scăderea dimensiunilor VS, iar n expir cre terea VS i reducerea
VD;
- Semne de cre tere a presiunii venoase sistemice reprezentate de: dilatarea
venei cave inferioare, cu varia ii de dimensiune, prezente în inspir;
- Examenul Doppler pulsat oferă date despre fluxurile transmitral i
transtricuspidian: fluxul transmitral - se reduce n inspir i se accelerează n
expir; fluxul transtricuspidian – se accelerează n expir i se reduce n inspir.
4. iR car iac – sunt explorări rezervate cazurilor la care se dore te clarificarea
etiologiei i evaluarea mai corectă a grosimii lichidului pericardic.
5. Pericardiocenteza – se efectuază n scop diagnostic i terapeutic. Dacă după
extragerea a 100 – ml lichid intrapericardic se ob ine cre terea tensiunii arteriale
sistolice, dispari ia pulsului paradoxal, cre terea debitului cardiac, dispari ia semnelor
de oc cardiogen, diagnosticul de tamponadă cardiacă este clar.
Tratament
amponada cardiacă este o urgență ma oră cardiologică. Este obligatorie internarea
pacientului într-un serviciu de cardiologie sau de chirurgie cardiovasculară. Abordarea
terapeutică trebuie să țină seama de răsunetul hemodinamic pe care l produce tamponada
cardiacă. A adar, ne vom comporta diferit n cazul unui pacient cu tamponadă cardiacă n
funcție de implicațiile hemodinamice induse (10, 12, 13).
A. a ona a car iacă ără a ectare e o ina ică – necesită monitorizare
atentă a pacientului din punct de vedere al funcțiilor vitale tensiunea
arterială, ritm cardiac, respirație , repetarea examenului ecocardiografic
pentru a surprinde eventuala creștere a epanșamentului pericardic și
răsunetul acestuia asupra cordului. Menținerea tensiunii arteriale n limite
normale este un element foarte important.Aceasta se obține prin ncărcare
volemică cu soluții hidrosaline administrate intravenos. n paralel cu toate
aceste măsuri trebuie inițiat și condus tratamentul etiologic al pericarditei
care s-a complicat cu tamponadă cardiacă.
B. a ona a car iacă cu a ectare e o ina ică e te o urgen ă a oră
atorită egra ării ra i e e o ina ice care e ro uce ocul cardiogen
se instalează rapid. Prin urmare, se impune n urgen ă drena ul lichidului
pericardic. Procedeul se nume te pericardiocenteza percutana. Abordul se
face prin punc ie subxifoidiana. Este practicat at t n scop terapeutic, c t i
în scop diagnostic. Lichidul extras este analizat biochimic, din punct de
vedere al celularității i al germenilor prin culturi . Pericardiotomia nso ită
de drenajul lichidului pericardic este un alt procedeu terapeutic rezervat
pacien ilor cu tamponada cardiacă localizată nu circumscrisă), recurențelor
pericarditelor lichidiene nso ite de compromitere a stării hemodinamice.
Calea de abord este tot subxifoidiană, iar procedura poate fi nso ită de
puncție-biopsie pericardică. Contraindica iile procedeelor de drena
pericardic sunt:
• Absolute: suspiciune de disec ie de aortă;

• Relative boli hematologice cu tulburări ale statusului
coagulant.
503
De re inut este faptul că la oricare dintre procedeele descrise, care au rolul de a
decomprima cordul prin eliminarea revărsatului pericardic, s-ar apela, acestea trebuiesc
asociate cu tratament de sus inere volemică (administrare de solu ii hidrosaline sau coloidale,
intravenos i inotrop pozitiv dopamină, dobutamină).
II. Miopericardita
Este o altă complica ie a pericarditei acute. Acompaniază cel mai frecvent

pericarditele virale i pe cele idiopatice. Suspiciunea de diagnostic este ridicată n cazul
pacien ilor cu pericardită la care se nregistrează cre tere a enzimelor de citonecroză
miocardică troponina sau I i sau C i C -MB). Confirmarea diagnosticului se face,
totu i, pe baza informa iilor oferite de examinarea cordului prin RMN.
Tabloul clinic este cel de miocardită, cu fenomenele clinice cunoscute. Evolu ia poate
fi spre miocardită fulminantă, cu oc cardiogen i iminență de deces.
ratamentul trebuie să includă obligatoriu alături de tratamentul conven ional al
pericarditei i suport inotrop pozitiv dopamină, dobutamină).
III. Recăderi şi recidive
A. Recăderea – apare la 20-30% dintre cazurile de pericardită acută după un interval de timp
variabil, n general precoce după reducerea dozelor medica iei antiinflamatorii. Mecanismele
incriminate n apari ia recăderilor ar fi
- Doza i sau durata de timp de administrare ale medica iei antiinflamatorii
insuficiente;
- Administrarea precoce a corticoterapiei (care ar putea induce replicarea
virală a ADN ARN la nivelul esutului pericardic
- Reinfec ia la acela i pacient.
B. Recidivele – apar la 30-50% dintre cazurile de pericardită virală. Ele se pot repeta la
acela i pacient n primii - ani după episodul acut de pericardită, apoi statisticile medicale
arată o regresie a fenomenului (11). Tratamentul antiinflamator timp mai ndelungat după
dispari ia semnelor clinice, cu reducerea progresivă a dozelor, ar putea conduce la rărirea
episoadelor de recădere. Pentru tratarea unui episod de recădere, schema terapeutică
recomandată de ghidurile actuale trebuie să asocieze obligatoriu medica ie de tip
antiinflamator nesteroidian cu colchicină, timp de două săptăm ni Colchicină 2 mg/zi în
primele două zile, apoi mg zi p nă la finalul primelor două săptăm ni . Deasemeni,
Ghidurile actuale ale Societății Europene de Cardiologie recomandă chiar tratament
profilactic n cazul pacien ilor cu recăderi, cu colchicină mai eficient i cu mai pu ine reac ii
adverse dec t corticoterapia . Cele mai frecvente reac ii adverse ale administrării de lungă
durată a colchicinei răm n cele de tip digestiv grea ă, diaree . Pentru pacien ii care nu
tolerează administrarea de colchicină sau care, în ciuda unui tratament corect efectuat (doza,
durata cu asociere de antiinflamatorii nesteroidiene i colchicină, dezvoltă frecvente
recăderi, recomandările de tratament sunt cu Prednison mg gc zi timp de o lună, apoi
dozele se scad progresiv, p nă la finele perioadei obligatorii de tratament, care trebuie să fie
de trei luni.
IV. Pericardita cronică lichidiană (Revărsatul pericardic lichidian cronic)
Diagnosticul se stabile te atunci c nd epan amentul lichidian persistă o durată mai

lungă de trei luni. Etiologia este cea a pericarditei acute. Diagnosticul pozitiv se stabile te pe
baza datelor anamnestice, a tabloului clinic (cu persistența simptomatologiei), a examenului
504
fizic i a examenului ecocardiografic. Descoperirea sa poate fi nt mplătoare, fără a se putea
identifica cu precizie momentul de debut al pericarditei acute. Investiga iile includ obligatoriu
analiza lichidului pericardic i puncție-biopsie pericardică. Tratamentul presupune drenaj al
lichidului, după pericardiocenteză sau periocardiotomie, nso ite de introducerea n sacul
pericardic de corticosteroizi.
V. Pericardita constrictivă
Este forma de pericardită caracterizată prin fibrozarea i calcificarea foițelor

pericardului, pe o suprafa ă variabilă aceste modificări anatomo-patologice pot fi localizate
sau generalizate în jurul cordului). Cele mai frecvente etiologii descrise sunt: tuberculoza,
neoplaziile, statusul post-radioterapie, post-sternotomie, bolile sistemice, insuficien a renală
cronică, pericardita purulentă. Examenul anatomo-patologic eviden iază fibroza pericardică,
ngro area foițelor pericardului i n unele cazuri prezența calcificărilor la nivelul acestor
foițe. Prezen a calcificărilor pericardice ridică mare suspiciune pentru diagnosticul de
pericardită constrictivă, nsă absența acestor calcificări nu exclude diagnosticul (13).
Din punct de vedere clinic sunt descrise două tipuri de pericardită constrictivă
- cu epan ament pericardic
- fără epan ament pericardic din forme .
Tabloul clinic este dominat de semnele de insuficiență cardiacă dreaptă: vene jugulare
turgescente, reflux hepato-jugular prezent, sindrom de congestie sistemică (uneori chiar
anasarcă . n unele situa ii sunt asociate i semne de insuficiență cardiacă st ngă: dispnee de
efort sau de repaus, inclusiv ortopnee.
Examenul fizic răm ne normal n din situa ii. a inspec ie venele jugulare sunt
turgescente i se remarcă prezen a sindromului ascito-edematos. Palparea i percu ia
decelează aria matită ii cardiace cu dimensiuni normale. De notat este prezenta semnului
Kussmaul (distensia venelor jugulare în inspir). Este important să nu fie confundat cu pulsul
paradoxal ussmaul. Valorile tensiunii arteriale se men in n limite normale sau chiar
scăzute.
Explorările paraclinice (1, 4, 8, 13, 14)

1. Electrocardiograma – indică cel mai adesea ritm de fibrila ie atrială sau prezen a
tulburărilor de conducere complexe RS microvoltate difuz cu amplitudine mai mică de
mm n deriva iile periferice i mai mică de mm n deriva iile precordiale și anomalii
difuze de repolarizare, semnalate de prezen a undelor negative.
2. Radiografia cord-pulmon – eviden iază silueta cardiacă cu dimensiuni normale sau pu in
mărite calcificările pericardice localizate mai ales la nivelul pericardului visceral
corespunzător VD i la nivelul an urilor atrio-ventriculare pot sugera diagnosticul de
pericardita constrictivă, fără a fi, nsă, patognomonice (Fig. 5 și Fig. 6).
505
Fig. 5 Calcificări pericardice și pleurale vizibile pe marginea dreaptă a cordului și la nivelul
pleurei parietale drepte (colec ie personală)
Fig. 6 Calcificări pericardice vizibile pe marginea inferioară a cordului (colec ie personală)
3. Ecocardiografia transtoracică – pune n eviden ă

• ngro area pericardului sau chiar calcificări la nivelul său
• dilatarea atriilor, cu men inerea unor dimensiuni cvasinormale
ale ventriculilor;
• func ia sistolică a VS normală
• semne de constric ie VS cu dimensiuni care nu se modifică
după umplerea sa mi care paradoxală a septului
interventricular dilatarea venei cave inferioare i a venelor
suprahepatice scăderea n inspir a amplitudinii undei E a
fluxului transmitral.
Examenul Doppler tisular indică o complianță normală a miocardului ventricular, dar
relaxare ventriculară modificată, n sensul unei dilatări incomplete a ventriculilor determinată
de prezen a calcificărilor percardice care transformă pericardul într-un sac inextensibil).
506
4. CT şi RMN cardiac – sunt explorări imagistice care permit vizualizarea foarte fidelă a
calcificărilor pericardice localizate sau generalizate. Ca i n cazul imaginilor radiologice,
absența calcificărilor nu exclude diagnosticul de pericardită constrictivă, n timp ce prezen a
lor îl certifică. At t examenul C , c t i examenul RMN, aduc date importante pentru
sus inerea diagnosticului de pericardită constrictivă, prin cuantificarea modificărilor
hemodinamice de umplere a cordului i prin măsurarea exactă a dimensiunilor cavită ilor
cordului.
5. Probele bioumorale – sunt pu in importante, nu au valoare patognomonică pot indica n
mod indirect date referitoare la etiologie i pot cuantifica modificările func ionale induse de
congestia sistemică eviden iază severitatea sindromului de citoliză hepatică, colestază,
defectele hepatice de sinteză a factorilor de coagulare, etc. .
6. Cateterismul cardiac – este investiga ia care face dovada hemodinamică a existen ei
constric iei pericardice exercitate asupra cordului, respectiv asupra îngreunării umplerii VS i
VD. Aspectul tipic al curbei de presiune din VD sau VS este de dip-platou în diastolă,
explicat prin imposibilitatea cre terii presiunii de umplere a VD p nă la finele diastolei VD
este mpiedicat să- i mărească dimensiunile datorită sacului pericardic cu calcificări, care este
inextensibil . Astfel, presiunea de umplere a VD cre te rapid n prima parte a diastolei prin
umplerea rapidă care se produce , dar ulterior răm ne n platou datorită alterării relaxării VD.
7. Coronarografia – răm ne a fi indicată numai ca management preoperator pacien ilor cu
factori de risc cardiovascular, pentru excluderea afectării coronariene concomitente.
8. Biopsia endomiocardică – este indicată numai cazurilor selectate de pericardită
constrictivă la care nu se poate exclude cardiomiopatia restrictivă.
Diagnosticul diferen ial se impune a fi făcut n primul r nd cu cardiomiopatia
restrictivă datele care să sus ină sau să infirme prezen a acestei patologii sunt cert oferite de
examinarea ecocardiografică, de Dopplerul tisular, de imagistica oferită de explorarea
C RMN cardiac i bine n eles de biopsia endomiocardică – care este tran antă în cazul
cardiomiopatiei restrictive , dar i cu alte entită i cum ar fi fibroza endomiocardică, infarctul
miocardic acut de VD i ciroza hepatică.
Tratamentul
1. Simptomatic – vizează scăderea congestiei sistemice, respectiv evacuarea lichidului
de ascită i a revărsatului pleural dacă există administrare de diuretice, cu scopul
reducerii sindromului hidropigen (asociere de diuretic de ansă cu diuretic
antialdosteronic, de exemplu administrare de digitală pacien ilor afla i n fibrila ie
atrială, cu scopul ob inerii controlului ritmului ventricular. Sunt de evitat blocantele
canalelor de calciu i beta-blocantele n condi iile coexistenței sindromului
hidropigen. Drenajul corect al pericarditei purulente i a celei bacilare, nso it apoi de
lava ul sacului pericardic cu antibiotice, respectiv cu medica ie corticoidă sunt
elemente care scad riscul de apari ie a calcificărilor pericardice n timp.
2. Tratamentul curativ – răm ne nsă cel chirurgical de decorticare a foițelor
pericardice la nivelul cavită ilor ventriculare, a marilor vase i a an urilor atrio-
ventriculare. Procedeul se nume te pericardiectomie i se realizează prin toracotomie
antero-laterală sau prin sternotomie mediană. Rezultatele sunt n din cazuri
foarte bune pe termen scurt, nsă un număr mare de cazuri răm n fără un răspuns
pozitiv pe termen lung. Evolu ia nefavorabilă ulterioară, este grevată de apari ia unor
complica ii ma ore insuficiența cardiacă perioperatorie, ruptura peretelui liber
ventricular).
507
Tratamentul pericarditelor
n cazul pacien ilor cu pericardită, prezenta i unui serviciu medical pentru consult,
este important de stabilit care sunt cazurile care trebuiesc spitalizate pentru acordarea
ngri irilor medicale. Ghidurile actuale de diagnostic i tratament ale Societă ii Europene de
Cardiologie referitoare la patologia pericardică, recomandă ca pentru subiec ii tineri
diagnostica i cu pericardită acută benignă, n general virală, să nu se apeleze la spitalizarea
lor dec t n cazurile selec ionate
• la care există risc de tamponadă cardiacă
• dacă sunt necomplianți n ceea ce prive te administrarea medica iei i
monitorizarea ecocardiografică (la 5-7 zile de la debutul bolii);
• dacă se ridică suspiciunea etiologiei tuberculoase, neoplazice sau a altei etiologii
particulare care să necesite tratament specific i o monitorizare atentă i minu ioasă
• dacă nu există suspiciunea de miocardită asociată, care ar putea cre te riscul de
moarte subită (2, 5, 6, 7, 10, 11).
ericar ita acută enignă

Repausul fizic i abordarea pozi iei antalgice a toracelui sunt măsuri de tratament
nefarmacologic care se impun.
Tratamentul medicamentos constă în administrare de antiinflamatoare nesteroidiene
de tipul Aspirinei g x zi sau Ibuprofen mg x zi, asociate cu medica ie de protec ie
gastrică inhibitori de pompă protonică – Omeprazol 20 mg/zi, având în vedere riscul crescut
de apari ie a hemoragiei digestive). O altă op iune ncă de la nceput este Colchicina 1 mg/zi
n monoterapie sau n asociere cu Ibuprofen sau Aspirină. Aceasta scade riscul de recidivă a
pericarditei i controlează mai eficient intensitatea durerii toracice. Chiar dacă nu constituie
prima op iune medicamentoasă n cazul pericarditei acute benigne, răm ne prima op iune n
tratamentul recurenței pericarditei acute sau al persistenței simptomatologiei de pericardită
acută, n ciuda unui tratament corect administrat cu antiinflamatoare nesteroidiene. Durata de
administrare a schemei terapeutice pentru care se optează n cele din urmă, este de – 4
săptăm ni sau p nă la normalizarea probelor biologice respectiv dispari ia sindromului
inflamator . Medica ia nu va fi ntreruptă brusc, dozele vor fi scăzute progresiv, p nă la
oprirea tratamentului. Monitorizarea eficien ei tratamentului se face prin examinare clinică i
ecocardigrafică săptăm nal. Este important n aprecierea eficien ei terapeutice, momentul
dispari iei durerii toracice.
Schema de administrare a Colchicinei în cazul pericarditelor recidivante este de 1
mg zi timp ndelungat, peste săptăm ni.
Pentru pacien ii afla i sub tratament anticoagulant cronic, acesta va fi continuat cu
atentă monitorizare clinică i ecocardiografică, numai n cazul pacien ilor cu indica ie fermă
proteze valvulare metalice la pacien ii la care acesta poate fi ntrerupt temporar, este mai
prudent ca acesta să fie ntrerupt, datorită riscului mare de apari ie a hemopericardului cu
riscul iminent de instalare a tamponadei cardiace, urm nd că ulterior anticoagularea cronică
să fie reluată.
ericar ita acută tu ercu oa ă

Indica ia terapeutică de elec ie, ca tratament curativ, este pericardiocenteza cu
drena ul lichidului i lava ul sacului pericardic cu medica ie corticoidă. Imediat după
stabilirea etiologiei bacilare trebuie ini iat tratament specific, cu schema completă de
medica ie cvadruplă asociere: Rifampicină + Izoniazidă + Pirazinamidă + Etambutol) timp
de două luni, apoi schema cu două tuberculostatice (Rifampicină + Izoniazidă timp de ncă
4- luni, n func ie de evolu ia individuală.
Corticoterapia ameliorează simptomatologia mai rapid dec t o fac antiinflamatoarele
nesteroidiene uzuale i reduce riscul constric iei pericardice pe termen lung.
508
ericar ita acută uru entă
Etiologia bacteriană răm ne ncă rar nt lnită, dar n absen a promptă a tratamentului,
decesul poate surveni rapid. Tratamentul curativ constă în drenajul lichidului fie prin
pericardiocenteză, fie prin pericardiotomie (procedura mai frecvent utilizată av nd n vedere
că, de obicei, este necesară montarea unui tub de dren cu diametru mare pentru asigurarea
unui drenaj eficient, fiind vorba, de obicei, despre lichid cu consisten ă i v scozitate
crescute). Tratamentul antibiotic se administrează at t local, c t i pe cale sistemică, n
concordan ă cu rezultatul antibiogramei realizată din lichidul pericardic. Ini ierea tratamentul
antibiotic sistemic se face precoce, imediat după ridicarea suspiciunii de etiologie bacteriană,
p nă la ob inerea rezultatelor din culturi, empiric, cu antibiotic cu spectru larg, ulterior
conform antibiogramei. Durata tratamentului este de 6- săptăm ni, n func ie de evolu ia
individuală.
ericar ita acută neo a ică

Tratamentul este individualizat n func ie de stadiul de evolu ie al afec iunii
neoplazice. Pentru pacien ii afla i n stadii avansate ale bolii inclusiv metastaze , indica ia de
elec ie este drena ul lichidului pericardic prin pericardiocenteză, care ameliorează
simptomatologia i evită apari ia tamponadei cardiace. Pentru pacien ii afla i n stadii ini iale
ale bolii, cu speran ă de via ă crescută, indica ia terapeutică de elec ie răm ne tot drena ul
pericardic fie prin pericardiocenteză, fie prin pericardiotomie, cu instila ie locală de agen i
sclerozan i pentru pericard etraciclină, Bleomicină, Doxicilină) sau de chimioterapice. În
paralel cu drena ul lichidului se ini iază chimio i radioterapie, n func ie de neoplazie.
ericar ita acută in in arctu iocar ic acut

1. ericar ita acută recoce – se tratează cu antiinflamatoare nesteroidiene de tip Ibuprofen
mg x zi sau Aspirină g x zi, timp de zile. n condi iile e ecului tratamentului cu
antiinflamatoare nesteroidiene se pot administra antiinflamatoare de tip cortizonic
Prednison , dar cu mare pruden ă. Medica ia antiinflamatoare interferează cu perioada de
formare a cicatricii de necroză a miocardului, induc nd formarea esutului de colagen de
proastă calitate, care conduce la sub ierea peretelui liber ventricular, cu mare risc de ruptură
la acest nivel.
2. Sindromul Dressler – este în general autolimitat. Tratamentul include antiinflamatoare
nesteroidiene uzuale Ibuprofen, Aspirină sau Colchicină. Prednisonul răm ne util numai n
cazuri selec ionate, rare, care nu răspund la medica ia uzuală sau la care se nregistrează
recurențe. Administrarea se face 7- zile, cu scăderea progresivă a dozelor, fără ntreruperea
bruscă a sa.
a ona a car iacă oate a ărea în primele 3-4 zile postinfarct, prin ruptura peretelui
liver ventricular. Apare hemopericard, o urgen ă chirurgicală, rezolvată exclusiv prin
drena ul lichidului i repararea defectului.
ericar ita acută in in u icien a rena ă cronică i une ca tera ie curati ă

ia i a rena ă a ociată cu renajul lichidului pericardic prin pericardiocenteză sau
pericardiotomie. Ameliorarea simptomatologiei se ob ine asociind i antiinflamatoare
nesteroidiene.
VII. Tratamentul celorlalte forme etiologice de pericardită acută i ea ă trata ent

specific etiologic a ociat cu antiin a atoare ne teroi iene u ua e i rena ericar ic
chirurgical dacă este nevoie.
509
Bibliografie
1. B. A. Popescu, Carmen Ginghina. Ecocardiografia Doppler. Editura Medicala 2011. 171-
191.
2. C. Ginghină - Mic Tratat de Cardiologie, Ed. Academiei Române, 2010, pag. 421-433.
3. C. Sinescu – Bolile aparatului cardiovascular, Ed. Universitară Carol Davila” Bucure ti
2002, pag 156-160
4. Partho P. Sengupta, Vijay K. Krishnamoorthy, Walter P. Abhayaratna et al. Disparate
patterns of left ventricular mechanics differentiate constrictive pericarditis from restrictive
cardiomyopathy. JACC: Cardiovascular Imaging; 2008; 1(1);20-38
5. Imazio M, Spodick DH, Brucato A, et al; Controversial issues in the management of
pericardial diseases. Circulation. 2010 Feb 23;121(7):916-28. doi:
10.1161/CIRCULATIONAHA.108.844753.
6. Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, et al; Pericardial disease: diagnosis and
management. Mayo Clin Proc. 2010 Jun;85(6):572-93.
7. Lilly LS; Treatment of acute and recurrent idiopathic pericarditis. Circulation. 2013 Apr
23;127(16):1723-6. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.066365.
8. Maisch FESC (Chairperson), P. Seferovic FESC, A. D. Ristic FESC, R. Erbel FESC, et.
all., ESC Clinical , Pericardial Diseases (Guidelines on the Diagnosis and Management of),
Practice Guidelines, 2004,
9. Maisch B, Ristic AD. The classification of pericardial disease in the age of modern
medicine.Curr Cardiol Rep 2002;4(1):13–21
10. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al; Guidelines on the diagnosis and management
of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management
of pericardial diseases of the European society of cardiology. Eur Heart J. 2004
Apr;25(7):587-610.
11. Markel G, Imazio M, Brucato A, et al; Prevention of recurrent pericarditis with
colchicine in 2012. Clin Cardiol. 2013 Mar; 36(3):125-8. doi: 10.1002/clc.22098. Epub 2013
Feb 12.
12. Nazzareno Galie (Chairperson) ; Marius M. Hoeper; Marc Humbert; Adam Torbicki;
Jean-Luc Vachiery; et. all., Pulmonary Hypertension (Guidelines on Diagnosis and Treatment
of), ESC Clinical Practice Guidelines, 2009,
13. R.O. Bonow, D. L. Mann , D. P. Zipes, P. Libby – Braunwald’s Heart disease, Elsevier
Saunders, Edi ia a -a, pag. 1829-1854
14. Talreja DR, Edwards WD, Danielson GK et al. Constrictive pericarditis in 26 patients
with histolically normal thickness. Circulation 2003;108:1852–7
510
Director: Prof. Dr. Ing. V.L. Purcărea
Secretar ştiinţific: Conf. Dr. Bogdan Voiculescu
Redactare: Colectivul de autori
Tehnoredactare: Iuliana Raluca Gheorghe, Elena Celărel,
Consuela Mădălina Gheorghe
Copertă: Elena Celărel
Pozele copertei aparțin autorilor
Format: A4
© Copyright 2016
Toate drepturile aparţin Editurii niversitare Carol Davila

Cardiologie UMFCD 4 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cardiologie UMFCD 4 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Facultatea de Medicină

Editura Universitară “Carol Davila”

Conf. Univ. Dr. Andrei Cătălina

Asist. Univ. Dr. Avram Anamaria-Georgiana

Asist. Univ. Dr. Axente Lucian

Asist. Univ. Dr. Calangea Irina Alexandra

Șef de lucrări Dr. Chioncel Valentin

Prof. Univ. Dr. Cinteză Mircea

Șef de lucrări Dr. Ciudin Radu

Prof. Univ. Dr. Coman Ioan Mircea

Asist. Univ. Dr. Deaconu Alexandru

Prof. Univ. Dr. Dimulescu Doina

Prof. Univ. Dr. Dorobanțu Maria

Șef de lucrări Dr. Florescu Maria

Șef de lucrări Dr. Florescu Nicolae

Conf. Univ. Dr. Gheorghe Silvia Gabriela

Asist. Univ. Dr. Guberna Suzana

Prof. Univ. Dr. Ilieșu Adriana

Asist. Univ. Dr. Ion Alexandru

Șef de lucrări Dr. Matei Costel

Șef de lucrări Dr. Mereuță Adrian

Prof. Univ. Dr. Nanea Ioan Tiberiu

Asist. Univ. Dr. Petre Ioana

Asist. Univ. Dr. Popescu Mihaela

Șef de lucrări Dr. Scafa Udriște Alexandru

Prof. Univ. Dr. Sinescu Crina

Conf. Univ. Dr. Siliște Călin

Asist. Univ. Dr. Stoicescu Claudiu

Prof. Univ. Dr. Vinereanu Dragoș

Șef de lucrări Dr. Vintilă Vlad

Capitolul II. Noțiuni de ecocardiografie .................................................................................. 25

Capitolul III. Explorarea angiografică ..................................................................................... 55

Capitolul IV. Reumatismul articular acut ............................................................................... 65

Capitolul V. Valvulopatiile mitrale, aortice, tricuspide și pulmonare .................................... 75

Capitolul VI. Endocardita infecțioasă .................................................................................... 124

Capitolul VII. Aritmogeneza. ulburări de ritm supraventriculare ........................................ 141

Capitolul VIII. ulburări de ritm ventriculare ...................................................................... 181

Capitolul XI. ulburări de conducere ................................................................................. 195

Capitolul X. Miocardite și cardiomiopatii ........................................................................ 214

Capitolul XI. Cardiopatiile congenitale ale adultului ....................................................... 260

Capitolul XII. ipertensiunea arterială esențială și secundară .......................................... 270

Capitolul XIII. Ateroscleroze. Factorii de risc cardiovascular ............................................. 322

Capitolul XIIV. Angina stabilă .............................................................................................. 333

Capitolul XVII. Insuficiența cardiacă cronică și acută ......................................................... 397

Capitolul XVIII. Bolile venelor .............................................................................................. 454

Capitolul XIX. romboembolismul pulmonar și tromboza venoasă profundă .................... 472

Capitolul XX. Pericarditele ................................................................................................. 494

Scopul medicinei este tratamentul.

Noțiuni de electrofiziologie ECG

Fig. 2 Poziționarea derivațiilor bipolare și unipolare n plan frontal

Einthoven a înregistrat undele inimii într-o modalitate bipolară, n care fiecare

Fig. 3 Derivațiile bipolare după Einthoven

1.2 Analiza ECG

a. Determinarea frecvenței cardiace

b. Axul QRS în plan frontal

Fig. 5 Aspectul tipic al unei ECG normale n derivațiile precordiale

c. Examinarea ECG în plan transversal

Teritoriile de distribuție coronariană reflectate în derivațiile ECG

Fig. 6 eritoriile de distribuție ale arterelor coronare – vedere anterioară

Examinarea ECG normale

Fig. 7 Undele electrocardiogramei

Unda P reprezintă depolarizarea atrială. Ea are o durată normală p nă n 0,12 sec

2.1 Principii generale în ecocardiografie.