BOALA VARICOASA

BOALA VARICOASA

Boala varicoasa, varicele primare sau varicele secundare, reprezinta

venopatii cronice a sistemului venos superficial si a comunicantelor
membrelor pelvine, caracterizate prin dilatatii venoase permanente generate
de alterari morfologice parietale.
Importanta sociala a acestei boli este data de incidenta ridicata a bolii
varicoase (10-15% din populatia adulta, din care ¾ se intalneste la femeile
tinere) si mai ales de complicatiile evolutive, care reduc capacitatea de
munca cu repercusiuni economico-sociale importante.

Anatomia sistemului venos al membrelor pelvine

Circulatia venoasa a membrelor inferioare este asigurata de doua sisteme
venoase importante, sistemul venos superficial (prefascial) si sistemul venos
profund (subfascial), intre care se interpune sistemul de vene comunicante.
a) Sistemul venos superficial al membrului pelvin: este reprezintat de
reteaua venoasa hipodermica, care se dreneaza prin doua trunchiuri
mari: vena safena mare (interna) si vena safena mica (externa).
Vena safena interna are originea in arcada venoasa dorsala a piciorului,
urca anterior de maleola interna, pe fata interna a gambei si antero-interna a
coapsei si se varsa prin crosa venei safene interne in vena femurala comuna,
la nivelul trigonului lui Scarpa.

1
 BOALA VARICOASA

Figura 1

Crosa venei safene interne are un numar de 2-9 afluenti. Uneori vena
safena interna poate fi dubla pe tot traiectul sau crural, dar cele doua
trunchiuri venoase se reunesc intr-o crosa unica in trigonul lui Scarpa, crosa
dubla fiind exceptional intalnita. Venele tributare crosei safene: venele
rusionoase externe superficiale, vena circumflexa iliaca superficiala, vena
subcutanata abdominala, vena dorsala a penisului sau a clitorisului. Aceste
colaterale sunt importante din doua motive:
- prin ele vena safena interna se anastomozeaza cu vena cava inferioara,
cu vena hipogastrica si cu vena safena de partea opusa, reprezentand
cai de derivatie a sangelui in caz de obstructie a venei femurale sau
iliace homolaterale;

2
 BOALA VARICOASA

- in caz de varice cu insuficienta valvulara ostiala a crosei si reflux

sanguin, simpla ligatura a crosei, poate duce la recidiva, daca nu se
ligatureaza toate aceste colaterale.
Vena safena externa ia nastere din vena marginala externa, urca pe un
traseu oblic si ajunge pe linia mediana a fetei posterioare a gambei, pe care
urca pana in fosa poplitee unde se varsa printr-o crosa in vena poplitee. In
jumatatea superioara a gambei, devine intraaponevrotica, fiind continuta
intr-un tunel fibros, impreuna cu nervul safen. Teritoriul de drenaj al venei
safene externe este regiunea postero-externa a gambei.
Intre cele doua trunchiuri safene exista, pe langa reteua comuna de
origine, numeroase anastomoze, cea mai constanta fiind vena anastomotica a
lui Jacomini. Vena lui Jacomini porneste de la nivelul crosei safene externe
sau ceva mai jos, traverseaza oblic fata interna a coapsei, abordand safena
interna la nivelul triunghiului lui Scarpa.
b) Sistemul venos profund al membrului pelvin cuprinde trunchiurile
venoase subfasciale care insotesc arterele magistrale, 2-3 trunchiuri
venoase pentru fiecare artera de la gamba si unice la nivelul coapsei si
fosei poplitee. La nivelul coapsei, mai exista un sistem venos accesor
reprezentat de vena femurala profunda si perforantele ei, sistem care
se anastomozeaza inferior cu vena safena externa si cu vena poplitee,
iar in sus cu venele tributare venei iliace interne.
Trunchiurile venoase profunde sunt bogat anastomozate intre ele, ceea ce
explica posibilitatile largi de compensare reciproca.
c) Venele comunicante fac legatura intre sistemul venos superficial
(hipodermic) si sistemul venos profund, perforand fascia in traiectul
lor. Ele sunt de tip direct, cand realizeaza anastomoza directa intre un
trunchi venos superficial si unul profund. In mod obisnuit, exista 1-2
comunicante la coapsa si 4-5 comunicante la gamba. Comunicantele
de tip indirect fac anastomoza intre cele doua trunchiuri venoase prin
intermediul venelor musculare. Comunicantele pot proveni din
trunchiul safen si mai des din afluenti. Dispozitia lor topografica este
extrem de variabila, fiind descrise numeroase grupuri (ale piciorului,
safeno-tibial, safeno-peronier, hunterian).

3
 BOALA VARICOASA

Figura 2
Comunicantele de drenaj trebuiesc diferentiate de venele perforante
(Cocket), sau plonjante (Delater), care insotesc arteriolele cutanate, ce
perforeaza fascia in treimea distala a gambei si care nu au conexiuni cu
reteaua venoasa hipodermica.
Venele plonjante ale lui Delater, merg direct in profunzime, insotesc
arterele nutritive ale tegumentului si sunt trubutare sistemului venos
profund. Prin aceste vene, o staza venoasa la nivelul sistemului venos
profund poate avea repercusiuni directe asupra tegumentelor.
Venele membrului pelvin sunt prevazute cu un aparat valvular bine
reprezentat, in componenta caruia intra valvulele bi- si tricuspide dispuse de-
a lungul trunchiului venos (valvule axiale) si la nivelul orificiului de varsare
in venele profunde (crose si comunicante), valvulele ostiale.

4
 BOALA VARICOASA

Figura 3

Pe langa deosebirile de traiect si situatie, cele doua sisteme venoase,

superficial si profund prezinta caractere morfologice particulare, cu
importanta deosebita in patologia venoasa. Venele profunde, bogat
anastomozate intre ele, au o buna sustinere in jur, fiind continute intr-un
spatiu relativ inextensibil intre fascie si sistemul osos. Acestea sunt
inconjurate de mueschi si au valvulele axiale mai dese si mai rezistente.
Sistemul venos superficial are o sustinere slaba datorita situatiei sale in
hipoderm, deasupra facsiei, iar valvulele axiale sunt mai rare si mai putin
resistente.

Fiziologia sistemului venos al membrelor inferioare

Venele membrelor pelvine indeplinesc doua functii: hemodinamica (de

transport) si de rezervor sanguin, cu rol mai redus in conditii fiziologice.
Sistemul venos profund reprezinta calea principala a reintoarcerii
sangelui spre cord, transportand 80-90% din debitul sangvin total al

5
 BOALA VARICOASA

membrului pelvin, iar sistemul venos superficial transportand 10-20% din

debit.
Dispozitia si continenta valvulelor axiale si ostiale conditioneaza
circulatia venoasa unidirectional, in sens centripet, dinspre suprafata spre
profunzime si de la periferie la atriul drept, fiind determinata de gradientul
de presiune.

Figura 4
Circulatia venoasa a membrului pelvin intampina dificultati datorita
situatiei sale declive fata de cord. Factorul cel mai important care, in
ortostatism, se opune circulatiei de reintoarcere a membrelor inferioare este
forta gravitationala, egala cu greutatea coloanei de sange care se intinde
pana la atriul drept, la care se adauga efectul presiunii abdominale pozitive si
rezistenta data de vascozitatea sangelui in venele mici. Factorii care
propulseaza sangele venos spre atriul drept sunt reprezentati de: pompa
musculo-venoasa, vidul toracic si asipratia diastolica a atriului drept (vis a
tergo).
Factorul cel mai eficient, veritabil propulsor al sangelui venos este
pompa musculo-venoasa (“inima periferica”), care actioneaza prin jocul
dintre contractiile musculare, care determina sensul gradientului de presiune
si aparatul valvular, care imprima curgerea unidirectionala.
Mecanismul de pompare musculara exista numai la nivelul sistemului
venos profund, care sunt veritabile tuburi valvulate si colababile, plasate in

6
 BOALA VARICOASA

axul membrului pelvin si inconjurate de muschii scheletici. Contractiile

musculare fazice din timpul mersului, prin marirea de volum a maselor
musculare, colabeaza venele profunde si cresc presiunea venoasa. Simultan,
se inchid valvulele axiale distale si cele ostiale ale comunicantelor si
croselor safene, iar sangele este impins din venele profunde spre cord. In
perioada de relaxare musculara, presiunea venoasa profunda scade si, prin
inversarea gradientului de presiune, determina afluxul sangelui din
segmentele profunde distale si din reteaua venoasa superficiala spre venele
profunde. Recaderea coloanei de sange este impiedicata de inchiderea
valvulelor axiale, iar refluxul din profunzime spre suprafata de valvulele
ostiale. Rezultanta activitatii succesive a diferitelor grupuri musculare a
membrului inferior este un flux venos continuu prin axul venos principal.
Functia de rezervor este data de depozitarea unei cantitati de 300-400 ml
sange, cea mai mare parte in venele superficiale, de unde poate fi mobilizata
in conditii de urgenta prin venoconstrictie reflexa.

Etiopatogenie
In boala varicoasa, tulburarea initiala este reprezentata de insuficienta
unei valve ostiale, situata fie la confluenta venelor safene cu venele
profunde, mai des la nivelul crosei venei safene interne, fie mai rar la nivelul
unei vene comunicante.
Conceptia etiopatogenica cea mai acceptata, considera ca insuficienta
valvulara ostiala initiala este rezultanta interactiunii dintre doi factori: unul
trofic si altul hemodinamic.
Factorul trofic este determinant si consta intr-o deficienta ereditara a
tesutului de sustinere din peretele venelor, in principal intr-o reducere a
fibrelor elastice. Rolul factorului trofic poate fi exacerbat de unii factori
endocrini (pubertate, graviditate), de obezitate si de cresterea varstei care
scade elasticitatea peretelui venos. El explica aparitia bolii varicoase la
membrii aceleiasi familii si asocierea frecventa, la acelasi bolnav, a varicelor
cu hernii, hemoroizi, varicocel si piciorul plat, boli in care intervine aceeasi
tulburare a troficitatii tesutului de sustinere.
Factorul hemodinamic este reprezentat de pusee de hipertensiune venoasa
ortostatica, determinate de exacerbarea actiunii factorilor ce ingreuneaza
circulatia de intoarcere. Asa se explica de ce nu toate persoanele cu
predispozitie fac varice, precum si incidenta mai mare a bolii la cei ce
presteaza munci grele in ortostatism, in unele profesiuni ce se desfasoara in
ortostatism nemiscat (chelnerii, frizerii, bucatarii, muncitorii din comert), in
unele sporturi (haltere, lupte greco-romane), la obezi si tusitorii cronici.

7
 BOALA VARICOASA

Insuficienta valvulara ostiala in boala varicoasa este consecinta

disproportiei dintre presiunea venoasa si rezistenta peretelui venos.
Actionand pe un perete venos cu elatsicitate scazuta, puseele de
hipertensiune venoasa duc la dilatarea lumenului venos, care determina
insuficienta valvulei ostiale si aparitia refluxului sanguin venos retrograd.
Datorita faptului ca venele profunde au o buna sustinere si sunt prevazute
cu valvule continente si resistente, hipertensiunea venoasa va determina mai
frecvent insuficienta valvulei ostiale de la nivelul unei crose si mai rar a unei
comunicante.
Absenta sau incontinenta valvulelor axiale ale venelor profunde situate
proximal de locul de varsare si incapacitatea lor de a contracara puseele de
hipertensiune venoasa explica de ce avalvularea initiala apare cel mai
frecvent la nivelul crosei safene interne.

Fiziopatologie
Insuficienta valvulara ostiala este factorul care determina si intretine
toate tulburarile hemodinamice in boala varicoasa, tulburari care se
accentueaza progresiv si se agraveaza reciproc: refluxul venos ortostatic
asociat cu hipertensiunea venoasa ortostatica, dilatarea si avalvularea axiala
si ostiala, staza venoasa.

Figura 5

8
 BOALA VARICOASA

Figura 6

Figura 7

9
 BOALA VARICOASA

Figura 8

Figura 9

10
 BOALA VARICOASA

Figura 10

Figura 11

11
 BOALA VARICOASA

Figura 12

Figura 13

12
 BOALA VARICOASA

Prin valvula ostiala insuficienta, in ortostatism, o cantitate de sange

reflueaza intr-un trunchi venso superficial, care se va dilata excesiv datorita
hipertensiunii venoase care actioneaza pe un perete venos cu deficiente de
structura si slab sustinut de structurile din jur.
Dilatarea venoasa cilindrica excesiva se soldeaza cu incompetenta
valvulara axiala, iar sangele refluat recade pana la prima comunicanta, unde
este drenat spre sistemul venos profund. Avalvularea ostiala initiala si
avalvularea axiala superficiala fac ca o anumita cantitate de sange sa fie
scurtcircuitata, supraincarcand circulatia venoasa profunda la nivelul
comunicantei de drenaj. In timpul mersului, refluxul venos ortostatic se
accentueaza datorita intrarii in actiune a pompei musculo-venoase care, prin
accelerarea circulatiei venoase profunde, creste aspirarea sangelui prin
comunicanta de drenaj.

Figura 14

13
 BOALA VARICOASA

Figura 15
Suprasolicitarea permanenta a comunicantei de drenaj, obliga sa sunteze
in profunzime o cantitate de sange mai mare decat capacitatea sa
functionala, ceea ce duce la dilatarea ei excesiva si la insuficienta valvulei
ostiale de la jonctiunea cu venele profunde. Astfel comunicanta devine
insuficienta, transformandu-se intr-o noua zona de reflux prin care in
ortostatism nemiscat sangele reflueaza continuu in venele superficiale. In
timpul mersului, ciculatia prin comunicanta insuficienta se face in dublu
sens, sensul fiind reglat de variatiile fazice ale gradientului de presiune,
consecutive succesiunii de sistile si diastole musculare.
In aceste conditii, avalvularea axiala superficiala se intinde pana la
comunicanta urmatoare, care fiind supraincarcata devine cu timpul si ea
insuficienta si se transforma intr-o noua zona de reflux. Si astfel, treptat,
avalvularea superficiala axiala si ostiala se extinde din ce in ce mai jos spre
glezna, concomitent cu cresterea numarului comunicantelor insuficiente si
cu augmentarea progresiva a debitului de reflux. In acest fel, printr-un
mecanism secvential de dilatare si avalvulare axiala si ostiala, inversarea
circulatiei sanguine in venele superficiale cuprinde segmente din ce mai
distale, debitul sangelui refluat creste, ca si supraincarcarea circulatiei
superficiale.
Datorita actiunii gravitatiei in conditiile avalvularii venoase, in venele
superficiale se instaleaza hipertensiunea venoasa ortostatica, partial
reductibila la mers. Desi nivelul presiunii sanguine venoase superficiale, in
ortostatism nemiscat nu e mai mare decat la persoanele normale, totusi in

14
 BOALA VARICOASA

boala varicoasa, curba flebomanometrica are un traseu caracteristic, marcat

de ritmul rapid (secunde) in care este atins nivelul maxim al presiunii la
schimbarea pozitiei de la orizontala la ortostatism si de persistenta unei
hiperpresiuni in timpul mersului, nivelul acesteia depinzand de debitul
refluxului. Suprimarea refluxului (prin garou, compresiunea safenei sau
operatie) normalizeaza comportamentul presiunii venoase superficiale.
Hiperpresiunea venoasa ortostatica si supraincarcarea sistemul venos
superficial vor produce o dilatare cilindrica insotita de alungirea si
sinuozitatea venei superficiale si uneori chiar de lacuri sacciforme la nivelul
zonelor de reflux. Intr-o astfel de vena sinuoasa si avalvulata, curentul
sanguin retrograd sufera o serie de impacte si schimbari de directie, care
atenueaza forta de cadere a jetului sabguin si reprezinta unul din
mecanismele de amortizare a hipertensiunii venoase.
Cresterea debitului si zonelor de reflux maresc si supraincarcarea
trunchiurilor venoase superficiale, de unde riscul unei avalvulari axiale
intinse a trunchiului safenei (prin dilatare), ceea ce ar accentua tulburarile
hemodinamice. Amortizarea hiperpresiunii venoase prin alungirea si
sinuozitatea venei nefiind suficienta, pentru a putea produce o degajare a
sistemului venos superficial, o parte din sangele venos este impins spre
periferie unde se va depozita, in afluentii safenei si in reteaua venoasa din
hipoderm, care dilatandu-se mult formeaza pachete varicoase. Se stocheaza
astfel o mare cantitate de sange, care stagneaza in pachetele varicoase, la
nivelul carora circulatia sanguina este foarte mult incetinita (baltire
sanguina).
In felul acesta, sistemul venos superficial este degajat si capilarele din
segmentul distal al membrului pelvin sunt protejate, ceea ce explica de ce
tulburarile trofice apar mai tarziu la bolnavii cu pachete varicoase mari sau
lipsesc la cei cu varice mostruoase, dar sunt prezente la cei fara pachete,
numai cu dilatarea safenei. La nivelul unei dilatatii venoase sacciforme
(pachete varicoase), presiunea jetului sanguin retrograd se amortizeaza prin
dispersarea lui in masa sanguina stagnanta, fenomen similar cu ceea ce se
intampla intr-un lac de acumulare. S-ar parea ca tributarele safenelor
protejeaza trunchiurile venoase principale de efectele nocive ale
ortostatismului, incetinind extinderea distala a refluxului.
Aparitia refluxului la gamba este mai greu de compensat si se va
repercuta mai repede asupra retelei capilare supramaleolare (cresterea
presiunii hidrostatice si aparitia edemului).
Anastomozele multiple intre cele doua trunchiuri venoase safene creeaza
posibilitati de compensare reciproca, printr-un mecansim de balans,
explicand frecventa coafectarii ambelor teritorii safene in boala varicoasa.

15
 BOALA VARICOASA

Din punct de vedere fiziopatologic, putem spune ca, in boala varicoasa,

tulburarile hemodinamice declansate de ortostatism se inlantuiesc progresiv
si se agraveaza reciproc pana in faza de complicatii.
Hemodinamic, boala varicoasa, este initiata de insuficienta valvulara
ostiala a crosei cu reflux ortostatic moderat in trunchiul safenei, care este
incarcat cu o anumita cantitate de sange, care este drenata la prima sau la a
doua comunicanta in sistemul venos profund. Ca urmare a supraincarcarii
sanguine, vena se dilata, se alungeste, devine sinuoasa, cautand sa
amortizeze ceva din hipertensiunea venoasa ortostatica. Sistemul venos
profund, desi supraincarcat cu cantitatea de sange refluata si scurtcircuitata,
este continent si compenseaza perfect tulburarile hemodinamice. La nivelul
membrului pelvin clinic apar varicele simple (dilatatia cilindrica a
trunchiului safenei, cu alungirea si sinuozitatea venei).
Printr-un mecanism de cerc vicios, refluxul ortostatic determina dilatarea
venei safene si consecutiv avalvularea axiala a sa si insuficienta valvulara
ostiala a comunicantelor dilatate, ceea ce accentueaza refluxul.
Ameliorarea axiala superficiala se extinde de la coapsa spre gamba,
numarul zonelor de reflux creste (2-3) prin aparitia de noi comunicante
insuficiente. Cantitatea de sange refluat creste, debitul suntului fiind peste
20%.
Dilatarea si sinuozitatea venei nu poate compensa hipertensiunea
sanguina venoasa ortostatica, desi o parte din sange este drenat prin
comunicante spre sistemul profund, care nu poate fi incarcat prea mult fara
consecinte hemodinamice grave.
Pentru a degaja sistemul venos superficial, o parte din sangele venos este
impinsa spre periferie, spre periferie si spre reteua venoasa din derm si
hipoderm, unde este depozitat, realizand staza si pachetele varicoase.
Toate aceste tulburari fiziopatologice determina clinic o serie de
simptome (senzatia de greutate in membrul pelvin, senzatia de tensiune in
gamba si oboseala in ortostatsim prelungit). Obiectiv, se constata: dilatatii
sacciforme venoase, izolate sau in pachete, situate pe afluentii trunchiurilor
venoase superficiale principale si sistematizare in unul din teritoriile safene,
care sunt depresibile, nedureroase, dispar la declivitate si reapar instantaneu
in ortostatism, care sunt acoperite de tegumente normale sau atrofice.
In faza in care hemodinamic se realizeaza dilatarea si avalvularea axiala
si ostiala a intregului sistem venos superficial si a comunicantelor, pana in
treimea distala a gambei, unde posibilitatile de compensare sunt mai reduse,
supraincarcarea accentuata a sistemului venos superficial se va repercuta
pana in sistemul capilar, mai ales in zona supramaleolara, locul de elctie al
leziunilor trofice.

16
 BOALA VARICOASA

Dereglarea microcirculatiei cutanate, generata de cresterea presiunii

sanguine venoase, determina cresterea presiunii hidrostatice la nivelul
capilarului venos, in timp ce presiunea osmotica ramane acceasi, realizeaza
un dezechilibru intre filtrare si rezorbtie, cu augmentarea filtrarii, realizandu-
se trecerea lichidului din vase in interstitiu si aparitia flebedemului.
Limfaticele cutanate ramanand singura cale a reintoarcerii lichidului
interstitial, in conditiile hiperpresiunii capilare, sunt activate compensator de
cresterea lichidului interstitial. Capacitatea lor functionala, fiind limitata, ele
nu realizeaza decat o subcompensare, instalandu-se o insuficienta limfatica
prin hiperaflux lichidian intestitial, dar incetinesc ritmul de instalare a
edemului, care apare numai vesperal (dupa ortostatism prelungit).
Anoxia celulara de staza, cu aparitia produsilor de metabolism de
anaerobioza si a acidozei tisulare, determina cresterea permeabilitatii
capilare, cu cresterea consecutiva a concentratiei proteice in lichidul de
edem, prin extravazarea proteinelor plasmatice. Concentratia proteica
ridicata a lichidului interstitial scade rezorbtia in capilare a lichidului
interstitial datorita presiunii oncotice interstitiale ridicate, generata de
extravazarea proteica interstitiala, accentuand edemul tisular si in acelasi
timp stimuland proliferarea fibroblastilor, ceea ce realizeaza celulita
scleroasa.

Figura 16

17
 BOALA VARICOASA

Figura 17

Datorita suprasolicitarii functionale, colectoarele limfatice se dilata

excesiv producand o insuficienta limfatica valvulara care permanentizeaza
edemul (edemul mixt veno-limfatic, mai intins si partial reversibil la
declivitate).
Aceasta insuficienta limfatica este accentuata de infectie si de celulita
scleroasa, prin alterarile morfologice (stenoze si obstructii limfatice), cu
realizarea limfedemului secundar.

18
 BOALA VARICOASA

Figura 18

Figura 19

O alta consecinta a hipertensiunii sanguine venoase si a interferarii

microcirculatiei tisulare in procesul de celulita scleroasa este deschiderea
anastomozelor arterio-venoase, care prin scurtcircuitarea capilarelor tisulare
nutritive, accentueaza anoxia tisulara. Intrarea acestor mecanisme

19
 BOALA VARICOASA

fiziopatologice in joc determina aparitia ulcerului trofic de gamba, expresia

majora a tulburarilor trofice cutanate.
Desi suprasolicitata prin cantitatea mare de sange suntat, circulatia
venoasa profunda a membrului pelvin, se mentine continenta si in acest
stadiu, organismul protejandu-si axul venos principal, cu pretul
decompensarii microcirculatiei cutanate.
Localizarea electiva a leziunilor trofice in regiunea supramaleolara
interna, se explica prin frecventa mai mare a varicelor in teritoriul safenei
interne, la acest nivel hipertensiunea venoasa fiind maxima, iar posibilitatile
de compensare mai reduse, precum si prin existenta la acest nivel a unor
comunicante cu traiect perpendicular pe planul fascial.
In aceasta faza evolutiva simptomatologia clinica se manifesta prin
oboseala in ortostatism prelungit, crampe musculare sau dureri de tip
nevritic prin strangularea filetelor nervoase in procesul de celulita scleroasa,
hiperhidroza si prurit cutanat. Pacientii cu varice voluminoase pot prezenta
tulburari de postura (ameteli si lipotimii ortostatice). Flebedemul este primul
semn al decompensarii microcirculatiei si se caracterizeaza prin sediul
decliv, perimaleolar, vesperal dupa ortostatism prelungit, cu reversibilitate
totala in pozitie decliva.
Edemul mixt este generat de insuficienta limfatica, este mai extins si
numai partial reversibil in declivitate.
Limfedemul secundar se caracterizeaza prin edem permanent, gigant,
ireversibil, nu lasa godeu la digitopresiune, este dur si scleros.
Leziunile trofice cutanate sunt reprezentate de dermatite, celulita
scleroasa si ulcerul de gamba.

Figura 20

20
 BOALA VARICOASA

Dermatita pigmentara se manifesta printr-o hiperpigmentatie bruna a

tegumentelor in treimea distala a gambei.
Dermatita eczematiforma este consecinta unui proces imunologic local
prin alergeni ce iau nastere in zona tulburarilor trofice sau dupa aplicarea
locala a unor medicamente neadecvate.
Celulita scleroasa sau celulita indurativa este o leziune definitiva,
manifestata prin induratia tegumentelor care sunt aderente si nemobilizabile
pe planul aponevrotic. Uneori procesul de scleroza se dispune circular, ca o
platosa in jurul gambei (celulita constrictiva) si poate produce o
semianchiloza a gambei.
Ulcerul trofic este leziunea trofica cea mai grava, putand apare dupa
traumatisme minore. Se prezinta ca o ulceratie rotunda sau ovalara,
localizata de obicei supramaleolar intern, cu fundul aton, acoperit de muguri
de granulatie si fara tendinta la vindecare spontana. O zona de roseata,
durere si induratie precede ulcerul. Datorita suprainfectiei microbiene si
micotice, secretia ulceratiei poate deveni abundanta si fetida, cu dermatita
pruriginoasa.
In faza avansata a evolutiei bolii varicoase se instaleaza insuficienta
venoasa profunda.
In conditiile unui reflux masiv prin numeroasele zone de reflux si ale
unei avalvulari axiale superficiale totale, cantitatea mare de sange suntat
suprasolicita trunchiurile venoase profunde magistrale, care se dilata
determinand insuficienta valvulara venoasa axiala profunda, cu reflux axial
ortostatic si hiperpresiune venoasa profunda ortostatica permanenta si in
sistemul venos profund, realizand un apect clinic similar cu cel din
sindromul posttrombotic.
In timp, insuficienta venoasa superficiala se insoteste de insuficienta
comunicantelor si insuficienta venoasa profunda prin supraincarcarea si
dilatarea sistemului venos profund, determinand sindromul de insuficienta
venoasa cronica.
In cazul varicelor secundare, flebohipertonia ortodinamica profunda
determina aparitia insuficentei venoase profunde. Cresterea presiunii
venoase profunde genereaza insuficienta comunicantelor cu reflux sanguin
scurt orizontal, din profunzime in sistemul venos superficial care se dilata si
determina insuficienta venoasa superficiala, cu degenerarea varicoasa a
sistemului venos superficial.
In faza de insuficienta venoasa cronica, boala se muta de la axul venos la
cel al circulatiei terminale, formate dintr-o arteriola aferenta si o venula

21
 BOALA VARICOASA

eferenta intre care este dispusa o retea capilara. In flebohipertonia

ortodinamica se ajunge la o veritabila microangiopatie.
Cresterea presiunii hidrostatice in capatul venos al capilarului se opune
presiunii din capatul arterial al capilarului, avand ca efect cresterea filtrarii,
iar pe plan clinic, aparitia edemului.

Etiologie
- varicele primare sau esentiale sau boala varicoasa
- varicele secundare: apar in sindromul posttrombotic, prin compresiune
venoasa data de o tumora abdominala voluminoasa, dupa ligatura
crosei safene interne sau in cadrul fistulelor arterio-venoase
(congenitale sau dobandite), unde varicele sunt pulsatile si evolueaza
rapid spre leziuni trofice
- angiomatoza venoasa: o malformatie congenitala caracterizata prin
dilatatii venoase fara reflux sanguin, sistemele venoase superficial si
profund fiind continente
In practica medicala important este diferentierea bolii varicoase cu
tulburari trofice de varicele secundare din sindromul posttrombotic.
In boala varicoasa: lipseste episodul flebitic, debutul bolii se
caracterizeaza prin aparitia dilatatiilor varicoase, care preced edemul si
tulburarile trofice. Zonele de reflux venos incep la coapsa (proximal), iar
dilatatiile varicoase si comunicantele insuficiente sunt sitematizate. Edemul
este de obicei un semn tardiv si mult timp singurul semn de suferinta
capilara, leziunile trofice aparand dupa 1-20 de ani de evolutie.
Varicele secundare din sindromul posttrombotic apar obisnuit dupa un
episod flebitic, fara a fi insa obligator. Debutul sindromului posttrombotic
este cu edem, varicele apar tardiv, sunt mici si nesistematizate. Zonele de
reflux venos incep distal, la nivelul comunicantelor gambei si sunt dispuse
anarhic, nesistematizat, ca si pachetele varicoase. Edemul si tulburarile
trofice sunt mai intinse si se constituie precoce, in primii ani de evolutie.
Proba Perthes este pozitiva.

Simptomatologia
Clinic varicele simple se caracterzeaza prin dilatatia cilindrica a venei
superficiale, uneori cu alungirea si sinuozitatea acesteia, asociata cu dilatatii
venoase sacciforme izolate sau in pachete, depresibile, nedureroase, care
dispar la decliviattea si reapar instantaneu in ortostatism, situate pe afluentii
trunchiurilor principale.

22
 BOALA VARICOASA

Figura 21, 22
Dilatatii varicoase la nivelul venei safene interne si a venei circumflexe
laterale

23
 BOALA VARICOASA

Figura 23
Dilatatii varicoase la nivelul venei safene externe

Simptomatologia clinica se caracterizeaza prin: senzatia de greutate, de

tensiune in gamba si oboseala la nivelul membrului pelvin in ortostatism
prelungit.

Complicatii
- ruptura varicelor, care poate fi subtegumentara cu hematom sai
echimoza consecutiva sau externa cu hemoragie externa
- flebita varicoasa
- dermatita pigmentara
- dermatita eczematiforma
- celulita scleroasa

24
 BOALA VARICOASA

- ulcerul de gamba

Diagnostic diferential
- varicele secundare din sindromul Parks-Weber (o angiodisplazie cu
numeroase fistule arterio-venoase la nivelul membrelor) care se
caracterizeaza prin triada: alungirea si hipertrofia membrului pelvin,
angiomatoza difuza cutanata si degenerescenta varicoasa pulsatila cu
tril si suflu sistolo-diastolic.

Metode de explorare
In general, se cauta sa se depisteze insuficienta valvulara superficiala
sau profunda, care conditioneaza simptomatologia clinica:
a) proba lui Brodie-Trendelenburg-Troianov: pacientului aflat in
decubit dorsal i se ridica membrul pelvin varicos la verticala
(pentru a permite ca venele sa se goleasca de sange) apoi se aplica
un garou, sau se comprima cu policele crosa safenei interne, dupa
care se ridica pacientul in ortostatism. Vena safena interna goala de
sange, nu se observa aparent. Daca se ridica garoul sau se
indeparteaza plicele de pe crosa safenei interne, vena se umple
brusc, de sus in jos, dovedind prezenta refluxului sanguin in vena
safena interna cu insuficienta valvulara.
b) Semnul lui Schwartz: se cauta pe bolnavul de decubit dorsal,
caruia i se aplica lovituri scurte cu degetele unei maini pe vena
safena interna la nivelul copasei, realizand o unda, care se propaga
pe vena in jos, catre gamba si care poate fi perceputa cu degetele
celeilalte maini aplicate pe coapsa, peste vena safena interna, mai
jos.
c) Semnul lui Sicard: daca se pune pacientul sa tuseasca, se produce
de asemenea o unda care se propaga pe vena safena interna pana la
nivelul pachetelor varicoase. Acest semn este pozitiv in caz de
insuficienta valvulara a venei safene interne insotita de insuficienta
sau absenta valvulelor pe vena femurala comuna si pe vena iliaca.
d) Proba lui Delbet si Macqout: pacientul in ortostatism, varicele pe
mebrul bolnav sunt turgescente, se aplica un garou deasupra
genunchiului strans sa comprime sistemul venos superficial. Daca
pacientul face cativa pasi sau genoflexiuni, venele varicoase se
golesc de sange in sistemul venos profund si varicele devin mai
putin aparente. Aceasta este o proba ce exploreaza sistemul venos
profund. Cand venele si varicele superficiale dispar sub garou
circulatia venoasa profunda este suficienta. Cand varicele raman

25
 BOALA VARICOASA

turgescente, ciculatia venoasa profunda este insuficienta, venele

sistemului venos profund putand fi obstruate sau cu insuficienta
valvulara axiala.
e) Proba lui Perthes: pe un membru pelvin varicos se aplica o fasa
elastica, suficient de stransa pentru a comprima venele superficiale
si se cere bolnavului sa mearga. Daca ciculatia venoasa profunda
este buna, pacientul se simte foarte bine, deoarece fasa elastica
impiedica staza la nivelul varicelor si favorizeaza ciculatia de
intoarcere. Cand exista o tromboza profunda, iar venele
superficiale dilatate nu constituie decat un sistem de derivatie, se
produce o jena in ciculatia de intoarcere si dupa 10 minute, in
general bolnavul cere sa se ridice bandajul elastic.
f) Proba lui Chevrier: pacientul in decubit dorsal, cu membrul pelvin
la verticala, i se aplica un garou la baza coapsei, urmata de
ridicarea pacientului in ortostatism cu pastrarea garoului strans la
radacina coapsei. Aceasta proba exploreaza sistemul venelor
comunicante.daca exista o insuficienta valvulara a comunicantelor,
varicele se umplu cu sange refluat din sistemul venos profund prin
comunicantele insuficiente, iar varicele devin aparente in cateva
secunde. Cand umplerea varicelor necesita mai mult de 30 de
secunde se considera ca venele comunicante sunt continente,
neexistand reflux din profunzime. Se considera ca 30 de secunde
reprezinta minimum de timp necesar ca venele superficiale sa se
umple cu sange venit din periferie, din capilare. Aceasta proba mai
evidentiaza si existenta unei insuficiente valvulare axiale profunde
care permite refluxul sanguin din sistemul venos profund prin
comunicante insuficiente in sistemul venos superficial. Proba
Chevrier este frecvent pozitiva in sindromul posttrombotic.
g) Proba celor trei garouri: pacientul in decubit dorasl cu membrul
pelvin bolnav ridicat la verticala (pentru a se goli de sange, se
aplica trei garouri, suficient de stranse ca sa comprime sistemul
venos superficial, nu prea strans ca sa comprime si sitemul venos
profund. Primul garou, se aplica imediat sub crosa venei safene
interne, al 2-lea deasupra genunchiului si al 3-lea imediat sub
genunchi. Se ridica pacientul in ortostatism si se observa membrul
pelvin. Se pot intalni mai multe situatii:
o Cand toate cele trei garouri sunt pe loc, o umplere rapida a
varicelor gambei traduce sunt pe loc, traduce existenta unui
reflux din rpofunzime, cel mai frecvent in sindromul
posttrombotic.

26
 BOALA VARICOASA

o Daca se ridica garoul distal (de sub genunchi) si se observa un

reflux venos prin crosa safenei externe, exista o insuficienta
valvulara ostiala a crosei acesteia.
o Daca, la ridicarea garoului de deasupra genunchiului, se umplu
rapid varicele, exista o insuficienta a comunicantelor coapsei
o Daca la ridicarea ultimului garou, cel de la radacina coapsei,
care oblitereaza crosa safenei interne, apare un reflux sanguin
venos, denota o insuficienta valvulara ostiala a venei safene
interne.
Examenul echo doppler,flebografia, flebomanometria, pletismografia
si celelalte investigatii sunt recomandabile in cazurile in care anamneza,
examenul clinic si probele clinice nu sunt concludente.

Figura 24
Flux Echo doppler ortograd (stanga) si reflux la nivelul jonctiunii
safenofemurale incompetente (dreapta)

Tratamentul

Boala varicoasa avand o evolutie progresiva si un fond genetic diferit

de la individ la individ, individualizarea tratamentului bazata pe o explorare
minutioasa, reprezinta cheia succesului.
Terapia bolii varicoase include masuri terapeutice directe adresate
varicelor (operatia) si masuri terapeutice complementare: drenajul postural,
contentia elastica externa, terapia flebotonica, vasopresoare, antiflogistica,
analgezica, etc.
Tratamentul profilactic se adreseaza persoanelor cu antecedente
familiale, cu obezitate, etc si consta in crearea conditiilor de viata si munca
care sa evite ortostatismul prelungit, mai ales in nemiscare, muncile grele in
ortostatism si unele sporturi (box, haltere, scrima), combaterea obezitatii, a
constipatiei, a bronsitelor cronice. Se recomanda schimbarea profesiei, fiind
preferabile muncile de birou, unele sporturi ca inotul si ciclismul.

27
 BOALA VARICOASA

Tratamentul curativ trebuie sa fie patogenetic, vizand intreruperea

cercului vicios al bolii prin combaterea refluxului sanguin, a hipertensiunii
venoase superficiale (suprimarea zonelor de reflux si a venelor degenerate
varicos).
Tratamentul chirurgical realizeaza obiectivele terapeutice. Terapia
sclerozanta si compresia elastica externa fiind metode adjuvante si de cele
mai multe ori asociate terapiei chirurgicale.
Tratamentul chirurgical reprezinta metoda de electie, dand rezultatele
cele mai rapide, mai complete si mai durabile.

Figura 25

Suprimarea refluxului ostial safen intern, care este aproape constant si

cu debitul cel mai mare, se efectueaza prin crosectomia venei safene interne.
Pentru a fi eficienta si pentru a suprima complet refluxul sanguin ostial,
crosectomia trebuie sa intercepteze toate colateralele, iar ligatura crosei sa se
faca dupa ultima colaterala.
Crosectomia trebuie sa asocieze stripping-ul, ligatura comunicantelor
si extirparea pachetelor varicoase pentru a rezolva si insuficienta ostiala a
comunicantelor si dilatatiile varicoase.
Stripping-ul sau safenectomia consta in smulgerea subcutanata a
trunchiului safenei (suprimarea trunchiului safenei si a comunicantelor
insuficiente ale acestora).

28
 BOALA VARICOASA

Figura 26
Ligatura comunicantelor insuficiente (sub- sau extrafascial) este o
metoda chirugicala de completare care este mult mai eficienta daca se aplica
anterior aparitiei ulcerului trofic.
Extirparea pachetelor varicoase se asociaza in terapia chirugicala
pentru suprimarea stazei venoase.

29