86.Rabia. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul. Principiile profilaxiei de urgenta.

Rabia (turbare, hidrofobie, fobodipsie, Lyssa) este o boală infecţioasă acută a sistemului nervos al
animalelor homeoterme şi omului.
Etiologic Agentul patogen este un virus (Neuroryetes rabies), care, conform particularităţilor de
reproducere şi morfologice ale virionului, este inclus în familia Rhabdoviridae. Caracterul virotic al
agentului patogen al rabiei a fost demonstrat de Remling în 1903, care a realizat experimentul de filtrare a
materialului contagios prin filtre bacteriene. Sînt cunoscute 2 specii independente de virus rabie — „de
stradă" (sălbatic) şi fix, obţinut de Pasteur prin adaptarea virusului de stradă la organismul iepurilor de casă
în condiţii modificate de infectare. Virusul rabiei este patogen pentru om şi pentru toate speciile de animale
homeoterme, inclusiv pentru păsări, însă receptivitatea omului şi a animalelor faţă de infecţie este diferită.
Virionul rabiei în preparate de creier infectat şi de culturi tisulare la microscopul electronic are un aspect
cilindric, cu un capăt plat şi altul rotunjit (formă de glonte). Dimensiunile virionului măsoară 80—180 nm.
în secţiunile transversale ale virionului este evident pivotul înconjurat de o membrană compactă.
Virusul rabiei posedă proprietăţi antigenice, imunogene şi hemaglutinante, însă activitatea biologică şi
antigenică a diverselor structuri subvirale nu sînt similare. /
Multiplicarea virusului rabie este însoţită de formarea de incluziuni specifice — corpusculi Babeş —
Negri. Corpusculii Babeş — Negri cu dimensiuni de 0,5—2,5 nm sînt situaţi în citoplasmă neuronilor, au
formă sferică, ovală, mai rar — fusiformă ; coloranţii acizi (e imprimă o nuanţă rubinie ; structura internă
este bazofilă.
Rezistenţa virusului rabie este mică. Fierberea îl omoară în 2 min. Soluţiile de lizol sau de cloramină
(2—3%), precum şi soluţia de clorură mercu-rică (0,1%) dezinfectează rapid şi la sigur materiile poluate de
virus. Acesta se păstrează bine doar la temperaturi joase.
Epidemiologie. Rabia este o zoonoză tipică : infecţia nu se transmite de la om la om. Rezervorul
principal de virus rabie sînt cîinii, pisicile, carnivorele sălbatice, în special vulpile, iar în ţările Africii —
liliecii. Epizootiile naturale de rabie sînt fireşti graţie susţinerii lor de către animalele carnivore din familiile
Canidae (lupi, cîini-enot, vulpi, şacali), Mustelldae (jderi, bursuci, nevăstuici, dihori, hermeline), Felidae
(pisică sălbatică, linx etc.), Viverridae (genete, manguşti, vivere) şi Chlroptera (vampiri, lilieci insectivori şi
carnivori).
Epizootiile de rabie printre vulpi sînt precedate de invazii ale rozătoarelor. Sînt cunoscute cazuri izolate
de forme abortive sau asimptomatice de rabie la şoareci, şobolani şi păsări, confirmate prin experienţe
convingătoare: acumularea virusului în creier şi în glandele salivare, titrele înalte ale anticorpilor de pe urma
infecţiei prezumptive. însă practica mondială de vaccinare antirabică aplicată doar în cazuri de muşcături de
animale turbate sau aflate în incubaţie (ultimele 10 zile) demonstrează lipsa formei asimptomatice a rabiei la
cîini, pisici, vulpi etc.
Patogenie. Virusul rabie nimereşte în organismul omului prin muşcătura sau imbavaţia animalului
bolnav (în locul plăgii sau microleziunii pielii). Porţi de intrare mai puţin frecvente sînt mucoasele. în
continuare se produce o vehiculare centripetă a virusului prin spaţiile perineurale. Unii cercetători admit
calea limfohematogenă de propagare a virusului [Şen R., 1954]. Multiplicarea virusului şi acumularea lui
ulterioară se produce în special în encefal şi în măduva spinală. Au fost întreprinse numeroase încercări de a
lega manifestările clinice ale rabiei cu modificările morfologice relevate [Krol N., 1936], în timp ce
parezele şi paraliziile pot fi explicate prin leziunile respective ale măduvei spinării şi trunchiului cerebral,
alte manifestări clinice cu greu pot fi puse în concordanţă cu localizarea concretă a virusului. N. Krol
explică paroxismele rabiei în lumina concepţiei lui Uhtomski despre dominantă, conform căreia
hiperexcitabilitatea centrilor vegetativi superiori ai hipotalamusului, bulbului rahidian şi ai formaţiunilor
subcorticale creează dominanta, care absoarbe toate celelalte excitaţii. Din această cauză, oricare excitaţie
are ca răspuns un paroxism al rabiei.
Anatomie patologică. La sucombaţii prin rabie se decelează edem cerebral şi al măduvei spinale cu
hiperemie pronunţată însoţită de hemoragii peteşiale. Cu toate acestea, procesele inflamatorii din meninge şi
ţesutul cerebral deseori sînt limitate. Procesul inflamator prin microscopie se relevă în nervi, ganglionii
Gasser, intervertebrali şi în ganglionii simptomatici cervicali superiori şi în substanţa cenuşie a encefalului,
1
mai cu seamă în partea tronculară. în nervii periferici se constată infiltrate limfoide şi monocitare, care se
localizează în vecinătatea vaselor dilatate. în jurul celulelor ganglionare distruse sau dezagregate apare
hiperplazia elementelor oligodendrogliale, de pe urma cărui fapt se formează „noduli rabiei". Aceştia, însă,
nu sînt specifici pentru rabie, dat fiind că se întîlnesc şi în alte afecţiuni (encefalita epidemică, poliomielita
anterioară acută). Sînt caracteristice incluziunile citoplasmatice — corpusculii Babeş — Negri, care de cele
mai multe ori sînt depistaţi în celulele cornului Amon, mai ales în sectorul Sommer şi în celulele Purkinje
ale cerebelului, în viscere nu se produc modificări esenţiale. Glandele salivare uneori sînt mărite. în ele se
decelează infiltrate perivasculare. în plămîni se constată hiperemie şi emfizem. Splina nu manifestă exces de
volum.
Tablou clinic. în evoluţia bolii se disting următoarele stadii : prodromal ; evoluţia bolii cu excitaţie ;
paralizii soldate cu exit letal. N. Krol subdivide stadiul al doilea al bolii în faze cu predominarea
fenomenelor simpatico-tonice sau vagotonice. Durata perioadei de incubaţie variază în limite mari, uneori
constituind 30—40 zile. Perioada de incubaţie sub 10 zile va fi considerată ca fiind cazuistică. A. Savateev
(1927) a urmărit următoarea durată a perioadei de incubaţie : de la 12 la 99 zile — 84%, de la 100 la 200 zile
— 10,4%, de la 200 zile pînă la 1 an — 3,7%, peste 1 an — 1,1%. Perioada de incubaţie de la 2 la 10 ani
descrisă de o serie de autori este puţin verosimilă. Durata perioadei de incubaţie se află într-o anumită
măsură în funcţie de localizarea muşcăturii (cea mai scurtă este în cazul muşcăturilor la faţă, cap, cea mai
lungă — în cazul muşcăturii la picior), de gravitatea lezării ţesuturilor, de vîrsta celui muşcat (mai scurtă e la
copii), de specia animalului care a făcut muşcătura etc. Perioada de incubaţie la vaccinaţi este mai scurtă, şi
constituie în medie 54 zile, iar la nevaccinaţi — 77 zile [Selimov M., 1963].
Primele semne ale bolii în debut se declară aproape întotdeauna la nivelul muşcăturii. Bolnavii au
senzaţia de urticarie, dureri trenante şi chinuitoare, nevralgii pe traiectul nervilor mai apropiaţi de locul
muşcăturii. Uneori cicatricea din locul muşcăturii se inflamează uşor şi devine dureroasă. Se constată
ridicarea subfebrilă a temperaturii corpului, indispoziţie generală, cefalee. Sînt posibile xerostomia,
constipaţiile. Apetitul este diminuat, limba — saburală. In acelaşi timp la bolnavi apare sensibilitate sporită
faţă de excitanţii vizuali şi auditivi, hiperestezie, uneori senzaţie de constricţie toracică şi faringiană. Se
tulbură devreme somnul ; apar coşmaruri, apoi se instalează insomnia. Cenestezia se tulbură. Bolnavii au
senzaţie neargumentată de frică, nelinişte, tristeţe, apar idei despre moarte. Fenomenele prodromale se
intensifică. Apare midriaza, însă reacţia pupilară se păstrează. Se menţionează greaţă, deseori vomă, se
intensifică hiperhidroza. De cele mai multe ori se dezvoltă subit primul acces clinic manifest al bolii : sub
influenţa unui excitant oarecare apar paroxismele de hidro-, aero-, foto-, acusticofobie. Accesul se
caracterizează prin tresăriri bruşte ale întregului corp,*'mîinile se întind înainte, capul şi trunchiul se înclină
înapoi. Mîinile tremură.
Accesul este însoţit de spasme extrem de dureroase în muşchii faringieni, care conduc la dispnee de tip
inspirator. La respiraţie participă toţi muchii auxiliari. Inspiraţia este foarte dificilă, însoţită de şuier,
expiraţia este superficială. Faţa e cianotică, privirea e fixă, apare exoftalmia. Pupilele se dilată şi mai mult.
Faţa exprimă teamă şi suferinţă. Avansează tahicardia. Bolnavii se zvîrcolesc, sînt agitaţi, imploră ajutor.
Inspiraţia de obicei sfîrşeşte cu cîteva contracţii spastice ale diafragmului. Accesele durează cîteva secunde.
Crizele se repetă la intervale tot mai scurte, apar la cea mai mică excitaţie. Chiar cea mai mică oscilaţie a
aerului (deschiderea uşii, mersul la o distanţă de 3—4 m de la bolnav) provoacă paroxismele menţionate.
Aceleaşi fenomene apar şi la tentativa de a bea apă. Ulterior convulsiile încep să apară chiar numai la
vederea unui pahar cu apă sau la zgomotul picăturilor de apă (hidrofobie). Pot provoca accesul şi lumina
orbitoare (fotofobie), vorbirea tare (acusticofobie), atingerea de piele, întoarcerea capului, tuşea, eforturile în
timpul micţiunii etc.
După acces bolnavii revin la o stare de linişte relativă, pînă cînd un alt excitant va provoca o nouă criză
chinuitoare. în perioada aceasta deseori survine delirul : bolnavul are tendinţă de a fugi, cu greu poate fi ţinut
în pat, se asociază halucinaţiile vizuale, auditive. Uneori fenomenele de agitaţie pot lua un caracter agresiv şi
chiar să treacă în stare de furie : bolnavii rup hainele, sar din pat, ţipă. Vocea este-răguşită. Apare logoreea,
mai ales la copii. Starea de nelinişte şi tristeţe, senzaţia de teamă se menţin. Se constată tremo-rul limbii şi
mîinilor. Respiraţia este accelerată, superficială, ritmul neregulat. Deseori apar sughiţ şi vomă. Pupilele sînt
dilatate, însă reacţia lor la lumină se menţine vie. Deseori se constată exoftalmie uşoară. în cavitatea bucală

2
se acumulează o salivă vîscoasă, densă. Se elimină sudoare lipicioasă. Se menţine tahicardia. După o zi-două
saliva devine tot mai fluidă şi abundentă, bolnavul nu o înghite, ci o scuipă în permanenţă sau aceasta se
scurge pe băpbie. Se intensifică transpiraţia, voma devine mai frecventă. Salivaţia bruscă şi voma cu fiere se
menţin de obicei pînă survine moartea. în stadiul acesta paralizia muşchilor de deglutiţie lipseşte încă.
Bolnavii sînt în stare să înghită bucăţele mici de alimente : fructe, pîine etc.
Afectarea sistemului nervos periferic poate fi menţionată atît în perioada de excitaţie, cît şi în perioada
prodromală. Dacă bolnavul nu a decedat în perioada de excitaţie de pe urma paraliziei subite a centrului
respirator sau vasomotor, atunci afecţiunea în 1—3 zile pînă la moarte trece în ultimul stadiu, paralitic.
Lezarea sistemului nervos în rabie nu este strict specifică. Ea este foarte variată ca localizare, grad de
răspîndire şi termene de apariţie. Acestea sînt parezele, paraliziile nervilor cerebrali, extremităţilor sau
paraplegiile. în unele cazuri acestea apar pe membrele superioare, se răspîndesc pe cele inferioare, apoi pe
porţiunile bulbare, în alte cazuri — invers. Deseori dezvoltarea paraliziilor se produce după tipul paraliziei
ascendente Landry.
Cînd excitaţia trece, bolnavul stă culcat nemişcat. Picături mari de sudoare acoper faţa, mîinile, corpul.
Continuă salivaţia abundentă. După încetarea convulsiilor starea se ameliorează. Bolnavul este în stare să
bea şi să mănînce, respiraţia devine tot mai liberă. La bolnav şi la cei din jur se creează impresia că starea se
îmbunătăţeşte şi apar speranţe de însănătoşire. „Liniştirea sinistră" (N. Krol) continuă 1—3 zile. Dar
activitatea cardiovasculară continuă să se agraveze. Se intensifică tahicardia, scade tensiunea arterială. In
urma deshidratării bruşte trăsăturile feţei sînt ascuţite, bolnavul slăbeşte rapid, se dezvoltă oliguria. Deseori
se înregistrează hipertermie (42—43°C). „Moartea bolnavilor este tipică, ea survine subit, fără agonie" (N.
Rozenberg). M. Selimov (1963) admite posibilitatea unei agonii de scurtă durată. Nu întotdeauna se observă
constanţă în evoluţia tabloului clinic. Pot să lipsească perioada prodromală, furia, hidro- şi aerofobia.
Moartea uneori survine în perioada de excitaţie.
Mult mai rar se constată tabloul rabiei paralitice („liniştite"). Ultimul se desfăşoară fără fenomene de
excitaţie şi se caracterizează în fond prin dezvoltarea paraliziilor cu diferit grad de răspîndire, care evoluează
mai frecvent după tipul paraliziei ascendente Landry. Hidro- şi aerofobiile lipsesc sau sînt slab pronunţate.
Evoluţia bolii este de durată mai mare, moartea survine de pe urma dereglărilor bulbare.
Diagnostic şi diagnostic diferenţial. Rabia se stabileşte în baza anamne-zei epidemiologice şi tabloului
clinic caracteristic. Metodele examenului de laborator au importanţă pentru confirmarea retrospectivă a
diagnosticului. La culegerea datelor anamnestice se va atrage atenţia la posibilitatea imbavaţiei fără
muşcătură, la senzaţiile dolorice în locul fostei muşcături în perioada pro-dromaiă a bolii, la starea psihico-
emoţională a bolnavului. Se clarifică soarta ulterioară a animalului (a pierit, se află sub supravegherea
veterinarului, a dispărut). La examinarea bolnavului se atrage atenţia la prezenţa cicatricelor de la fostele
muşcături, la starea pupilelor, hiperhidroză, salivaţie abundentă. Cea mai mare importanţă pentru diagnostic
o au excitabilitatea generală, accesele de hidro-, aero-, acusticofobii, de excitaţie afectivă violentă cu agitaţie
motorie, furie, predispoziţie spre agresie. La 2—3 zile de boală încep să survină paralizii atone şi pareze de
caracter şi localizare diferite. Pentru diagnostic este foarte importantă dinamica manifestărilor clinice ale
bolii, ciclicitatea ei. Predominarea simptomelor simpatico-tonice, pe fondul cărora se dezvoltă accesele bolii,
se schimbă prin fenomene hipervagotonice cu diminuarea şi încetarea paroxismelor şi cu dezvoltarea
paraliziilor.
Pronosticul în cazul desfăşurării afecţiunii este totdeauna nefavorabil. Cazuri autentice de vindecare de
rabie nu sînt înregistrate.
Tratament. Pentru tratamentul rabiei au fost încercate diverse remedii medicamentoase, seruri, metodele
terapiei de reanimare, şi toate s-au dovedit a fi fără efect. O importanţă deosebită capătă tratarea primară a
plăgilor şi, în măsura posibilităţilor, imunizarea activă şi pasivă.
Bolnavul trebuie izolat în mod obligator într-un salon individual şi protejat de excitanţii externi : zgomot,
oscilaţiile aerului, lumină puternică. Se stabileşte o supraveghere permanentă asupra lui. Se aplică remedii
simptomatice pentru a uşura suferinţele bolnavului, a reduce excitabilitatea sistemului nervos, a ameliora
activitatea cardiovasculară. Pentru alimentare şi compensarea pierderilor de lichid se administrează
parenteral soluţii saline, substituenţi de plasmă, soluţii de glucoza, vitamine. In anii de la urmă se fac

3
încercări de tratament cu gamma-globulină antirabică în asociere cu un complex de măsuri de reanimare.
însă aceste măsuri nu s-au bucurat de succes.
Profilaxia rabiei include un complex de măsuri de combatere a epizootiilor rabiei de tip urban. Acestea
sînt : prevenirea vagabondajului printre cîini şi pisici, înregistrarea lor obligatorie, imunizarea profilactică a
animalelor domestice, propaganda sanitar-veterinară. Combaterea epizootiilor de tip natural are ca scop
menţinerea populaţiei de animale, care constituie rezervorul rabiei, la un nivel anumit. Prevenirea
îmbolnăvirii omului după muşcătura sau imbavaţia animalului turbat sau neidentificat se realizează prin
tratarea primară minuţioasă a plăgii cu spălarea ei, cauterizarea cu tinctură concentrată de iod. Apoi se
efectuează seroterapia urgentă şi vaccinarea la centrele antirabice în conformitate cu instrucţiunea.
Anticorpii apar după 2 săptămîni de la începutul vaccinărilor, totodată imunitatea postvaccinal devine
eficientă după cea 2 săptămîni de la încheierea imunizării. Vaccinarea previne apariţia rabiei în 96—99%
din cazuri. Imunitatea se menţine aproximativ în decursul unui an. Fenomene adverse de la vaccinarea
antirabică se constată în 0,02—0,03% din cazuri.