URGENȚE RESPIRATORII

10.1. Anatomie și fiziologie respiratorie

10.2. Criza de astm bronșic. BPOC acutizat
10.3. Embolia pulmonară
10.4. Hemoptizia
10.5. Pneumotoraxul
10.6. Corpii străini

10.1. Anatomie și fiziologie respiratorie

10.1.1. Anatomie
 cutia toracică: reprezintă pompa respiratorie (ventilatorie), plămânii, spre deosebire
de inimă, neavând capacitatea de a se mișca (contracta) singuri
 scheletul osos:
anterior stern
posterior coloana vertebrală – 12 vertebre
toracice
lateral 12 perechi de coaste
 musculatură: 2 categorii de muschi: inspiratori și expiratori
mușchi - diafragm – principalul mușchi; cotracția lui (se deplasează în
inspiratori jos aprox 10 cm) determină expansiunea cutiei toracice
- mușchii intercostali externi – secundar
- mușchii gâtului, pectorali – accesori – intervin în inspirul forțat
mușchi - musculatura abdominală – principal; intervin numai în expirul
expiratori forțat (expirul normal e pasiv)
- mușchii intercostali interni
 căile aeriene: superioare (CAS) și inferioare (CAI) – reprezintă o serie de conducte
prin care circulă aerul. Pentru a-și îndeplini acest rol trebuie să fie ”deschise”, adică
permeabile. Menținerea căilor aeriene deschise e rezultatul scheletului cartilaginos și
al musculaturii netede
CAS - fose nazale
- faringe – reprezintă elementul comun al celor două căi aeriană și
digestivă
- laringe - rol deosebit de important în protecția împotriva corpilor
străini prin 2 reflexe: închiderea glotei și tuse
CAI  trahee
 bronșii
 alveole
Observație: glota reprezintă prima porțiune a larigelui (”intrarea”) și la acest nivel se
află corzile vocale.
 trahee: - in continuarea laringelui, de la C6 (a 6-a vertebă cervicală) / cartilajul
cricoid până la T5 (a 5-a vertebă toracică) unde se bifurcă în cele 2 bronșii
principale, dreaptă și stângă

1
  bronșii: mari (primele 4 diviziuni) deservesc lobi și segmente, mici (diviziunile 5
- 11) și bronhiole (diviziunile 12 - 16)
mari prezintă mucoasă, musculatură netedă și inele cartilagnoase
principale - 2: dreaptă și stângă
- cea dreaptă are un traiect aproape vertical, în
prelungirea traheei și e mai scurtă spre deosebire
de cea stângă care e mai lungă și are un traiect
aproape perpendicular pe trahee
!!!!! datorită acestor particularități ale traiectului
corpii străini aspirați vor pătrunde preferențial în
bronhia și, respectiv, plămânul drept
lobare - corespund lobilor plămânilor
- 3 pentru plămânul drept și 2 pentru stângul
segmentare
mici - se deosebesc de precedentele doar prin dimensiune
bronhiole - lipsesc cartilagiile
 alveole:- unitatea funcțională a aparatului respirator, locul unde se desfășoară
schimburile gazoase
- peretele alveolar formează, împreună cu peretele capilarelor din jur,
membrana alveolo-capilară ce reprezintă structura unde au loc, efectiv,
schimburile gazoase
- datorită gravitației alveolele de la vârful plămânului sunt mai mari decât
cele de la bază
- sunt menținute deschise de o substanță chimică ce tapetează peretele,
numită surfactant
 plămânii:- drept, 3 lobi (superior, mijlociu și inferior) și stâng, 2 lobi (superior și
inferior)
- alveola - unitatea structural-funcțională
- au o structură elastică datorită căreia au o tendință spontană la colabare
(micșorare)
- sunt menținuți în contact cu cutia toracică (expansionați, ocupă toată
cutia toracică) datorită pleurei
- pleura - are două foițe, una tapetează plămânul (pleură viscerală) iar
cealaltă peretele toracic (pleură parietală); între cele două foițe se află o
cantitate foarte mică de lichid cu rol de lubrifiere; acumularea de aer sau
lichide între cele două foițe pleurale întrerupe contactul plămân – cutie
toracică și plămânul se va colaba
10.1.2. Fiziologie
Principala funcție a aparatului respirator este respirația. Procesul respirației are 2
componente:
 mecanică – ventilația – pătrunderea / ieșirea aerului în plămân, prin intermediul căilor
aeriene și al cutiei toracice care antrenează modificările de volum pulmonar
 chimică – schimbul gazos – transferul O 2 din aer în sânge și al CO 2 din sânge în aer
prin intermediul membranei alveolo-capilare
 ventilația:
 este formată din 2 procese opuse inspir și expir

2
 inspir contracția musculaturii inspiratorii (în special diafragm)

expansiunea cutiei toracice

expansiunea plămânului

scăderea presiunii în căile aeriene

aspirarea aerului (aerul intră în plămân)
expir relaxarea musculaturii inspiratorii

revenirea la normal a cutiei toracice

micșorarea plămânului

creșterea presiunii în căile aeriene

ieșirea aerului
 inspirul e un proces activ, presupune un efort (consum de energie), în timp ce expirul
este un poces pasiv, nu presupune efort
 proprietățile aparatului respirator care condiționeaza eficiența ventilației (volumul de
aer care intră/iese) sunt complianța (elasticitatea) pulmoară și a cutiei toracice și
rezistența căilor aeriene;
 în condiții patologice - scăderea complianței sau creșterea rezisenței căilor aeriene
determină creșterea efortului inspirator sau apariția efortului pentru expir și în final
scăderea ventilației
 este controlată de SNC – centrii respiratori se află în trunchiul cerebral (punte și
bulb). Principalii stimuli sunt acumularea CO2 și lipsa O2
 este evaluată cu ajutorul spirometriei
 schimbul gazos - transferul O2 din aer în sânge și al CO 2 din sânge în aer
prin intermediul membranei alveolo-capilare.
Realizarea schimbului gazos presupune alveole pline cu aer și capilarele din jur
pline cu sânge (alveole ventilate și perfuzate). Eficiența maximă a schimbului gazos
presupune o egalitate între cele două compartimente aerian și sanguin (ventilația =
perfuzia, V = Q, V/Q = 1). Normal nu există egalitate nici la nivelul întregului plămân
(perfuzia este mai mare decât ventilația) nici între diferitele regiuni (datorită gravitației la
vârf V > Q – există mai mult aer decât sânge, iar la baze V < Q ). Patologic, această lipsă
de proporționalitate variază între două extreme, în ambele situații neavând loc schimburi
gazoase:
 ventilație absentă, perfuzie prezentă = atelectazie / colaps / spațiu mort (V/Q = 0)
 ventilație prezentă, perfuzie absentă = șunt (V/Q = infinit)
Eficiența schimburilor gazoase este evaluată prin analiza gazelor sanguine –
măsurarea presiunii O2 și CO2 în sângele arterial.

10.2. Criza de astm bronșic. BPOC acutizat

10.2.1. Criza de astm bronșic.

3
 Definire: obstrucție paroxistică a căilor aeriene, total / parțial reversibilă, spontan sau
sub tratament, datorată hiperreactivității bronșice la anumiți stimuli, manifestată
clinic prin crize de dispnee expiratorie cu wheezing și tuse.
Mecanismul obstrucției este: spasm + edem (inflamație) + hiperproducție de
mucus vâscos.
 Evaluare:
 funcții vitale – ABC și resuscitare dacă este cazul; măsuri minime: O 2 pe mască,
linie venoasă
 monitorizare: pulsoximetrie, ecg, TA automat
 anamneză:
caracteristicile  debut brusc, circumstanțe:
crizei o expunerea la alegeni sau alți factori declanșatori
o în a doua jumătate a nopții
 dispnee expiratorie cu wheezing, bradipnee
 pacientul aleargă la fereastră / rămâne în poziție șezând (ortopnee)
 durata: minute / ore
 se termină spontan sau prin administrare de bronho-dilatatoare:
o tuse cu expectorație vâscoasă, albă, perlată, cu caracter
eliberator
o poliurie
o somnolență
simptome  anxietate
asociate  semne de hipoxie și/sau hipercapnie
 prodrom:  rinoree cu aspect clar
o strănut, tuse
o lăcrimare, prurit palpebral
o cefalee
antecedente  bilete de ieșire din spital
patologice  tratamente
 alergii
 fumător

 examen clinic: general, cu accent pe examenul aparatului respirator:

o inspecție:- pacient în poziție șezând, transpirat, nări dilatate, ochi injectați,
cianotic
- tiraj
- torace imobil, fixat în inspir (hiperinflație)
o percuție: - hipersonoritate (prin hiperinflație)
o ascultație: - raluri ronflante și în special sibilante
 explorări paraclinice:  gaze sanguine
o probe ventilatorii (fluxul expirator maxim- VEMS)
o alte pentru aprecierea factorului declanșator /
agravant, evaluarea complicațiilor:
- Rx toracică (infecție, pneumotorax, mediastin)

4
 - examenul sputei
- ecg
- sânge (hipo - potasemie, fosforemie - datorită
simpaticomimeticelor)
!!!!! Prin combinarea acestor elemente se face o primă evaluare a severității astmului:
Clinic Paraclinic
astm bronșic acut o nu poate termina propoziția în o V
sever timpul unei respirații EMS < 50% (25%)
o frecvența respiratorie > 25/min.
o frecvența cardiacă > 110/min.
astm bronșic o cianoză, efort respirator o VEMS < 10%
supraacut o „silent lung“ o hipoxie +
(cu risc vital) o hipoTA, bradicardie normo/hipercapnie +
o epuizare, confuzie, comă acidoză
O formă particulară de astm sever este status astmaticus - persistența obstrucției
și simptomatologiei în ciuda tratamentului standard, datorat excesului de beta-mimetice.
 Algoritm de tratament:
 O2-terapie, astfel încât SaO2 să fie puțin peste 90%;
 beta2-mimetice: 1 puf la 15 min. / aerosoli – Salbutamol (Ventolin), Terbutalină
și / sau bromură de ipatropium (Atrovent) / atropină – aerosoli
Observație: în formele severe se preferă aerosolii în dauna spray-urilor deoarece
administrarea este mult mai simplă neimpunând coordonare între administrare și
inspir
 HHC iv 200 mg / 6 ore sau 800 – 1200 mg piv / 24 ore
 gaze sanguine, Rx (pentru excluderea pneumotoraxului), VEMS – la 30-60 min de
la aerosoli pentru a aprecia dacă tratamentul este eficient
 tratament sistemic: - rehidratare
- corectarea dezechilibrelor electrolitice
- nu de rutină antibiotic
 nu răspunde / se agravează
 bronho-dilatatoare iv: Miofilin și/sau Salbutamol
Miofilin: 1f iv lent (20 min.)  piv 3 - 4 f/24 ore (funcție de greutate); 1f=240
mg; se renunță la bolus dacă pacientul este sub tratament cu miofilin.
 monitorizare clinică și paraclinică:
o SaO2 + gaze sanguine
o VEMS
o ionogramă (risc de hipoK+ datorită β -mimeticelor)
 evitarea sedării și fizioterapiei
 ventilație mecanică noninvazivă / invazivă
 alte:  sulfat de magneziu (aerosoli sau intravenos)
 bronhoscopie pentru eliminarea dopurilor de mucus
 Adrenalina aerosoli / sc (0,3 ml, 1:1000, poate fi repetată de 3 ori la
interval de 20 min)/ iv

5
10.2.2. BPOC acutizat
 Definire: cumulează 2 afecțiuni: bronșită cronică și emfizem pulmonar ce determină
disfuncție ventilatorie obstructivă ireversibilă, cu evoluție progresivă spre insuficiență
respiratorie și cardiacă (cord pulmonar cronic).
Bronșita cronică = inflamație cronică nespecifică a peretelui bronsic cu alterarea
structurilor mucosecretante, manifestată clinic prin tuse cu expectorație cu evoluție
cronică:  mai multe zile
 minim 3 luni / an
 minim 2 ani consecutiv
Bronșita cronică obstructivă se caracterizează suplimentar prin:
 expectoratie vascoasa (discrinie)
 edem al mucoasei
 bronhospasm
Emfizem pulmonar = dilatare ireversibilă a alveolelor ca urmare a distrugerii septurilor
alveolare.
BPOC acutizat = agravarea simptomelor / apariția de noi simptome, datorată unei
varietăți de factori, cel mai frecvent, suprainfecție.
 Evaluare:
 ABC
 anamneza
caracteristici  simptome:
o tuse + expectorație
o dipnee expiratorie în grade variate – funcție de toleranța la
efort (cât poate merge / urca fără dipnee)
 durata: câteva zile, minim 3 luni / an, de cel puțin 2 ani
 motivele ce au determinat prezentarea actuală:
o agravarea simptomelor și circumstanțele acestei agravări:
- dipnee / expectorație abundentă, muco-purulentă
- infecție / poluare / frig / malnutriție / intervenție
chirurgicală, etc
o apariția de noi simptome / semne – edeme, dureri în
hipocondrul drept, etc.
simptome  semne de hipoxie și/sau hipercapnie
asociate  semne de decompensare cardiacă dreaptă (CPC)
 semne de infecție
 semne ale factorilor ce au determinat agravarea
antecedente  bilete de ieșire din spital – internări anterioare în special în TI,
patologice necesar de ventilație mecanică
 tratament curent: aerosoli / per os, β2-agoniști / miofilin /
corticoterapie, O2-terapie la domiciliu, antibiotic
 alergii
 fumător
 alte boli (ulcer duodenal, pneumotorax, embolie pulmonară,
etc)

6
  examen clinic general pentru:
o diagnosticul diferențial al dispneei
o diagnosticul factorului declanșator.
!!!! Traumatismele, abdomenul acut, pot determina acutizări ale BPOC.
o depistarea semnelor de acutizare: - hipercapnie / hipoxie acutizate
- decompensare cardiacă
 explorări paraclinice:  pulsoximetrie  dacă SaO2 < 92%  gaze sanguine
o termometrizare
o probe ventilatorii (fluxul expirator maxim)
o Rx toracică
o examenul sputei
o sânge: HLG, uree, glicemie, electroliți
 Tratament:
 administrare de O2 astfel încât: SaO2 > 90% fără a precipita / agrava acidoza respi-
ratorie (hipercapnia). Precauții:
o monitorizare continuă clinică și repetare periodică a gazelor sanguine
o dacă diagnosticul de BPOC este sigur / pacientul a mai prezentat insuficiență
respiratorie hipercapnică, se administrează concentratii scăzute de O2 (24 -
28%)
o în toate celelalte cazuri se administrează O2 40% pe mască până la obținerea
rezultatelor la analiza gazelor sanguine.
 bronho-dilatatoare: - β2-agoniști - aerosoli / puf-uri: Salbutamol, Terbutalina
 adăugare de
- bromură de ipatropium
 AIS: HHC 100 mg iv sau Prednisolon po
 antibiotice – Amoxicilina, Claritromicina – daca factorul de acutizare este
suprainfectia
 dacă răspunsul este slab
 Miofilin iv
 agravarea / persistența insuficienței ventilatorii (PaCO2 > 50 mmHg, pH <
7,35)
 ventilație non-invazivă
 eșec / contraindicații ale ventilației non-invazive
 ventilație mecanică invazivă

10.3. Embolia pulmonară

 Definire: migrarea unui embol în circulația arterială pulmonară.
Embolul poate fi un tromb (tromboză venoasă profundă, tromboză intracardiacă),
aer, grăsime (fracturi de oase lungi – producere / reducere), lichid amniotic, fragment
septic / neoplazic.
 Evaluare:
 ABC; măsuri minime: O2 pe mască, linie venoasă
 monitorizare: pulsoximetrie, ecg, TA automat, frecvență respiratorie
 anamneza:
caracteristici  diagnosticul presupune un grad înalt de suspiciune  deci,

7
 trebuie suspectată la toți pacienții care se prezintă cu:
o durere toracică tip pleuritic (agravată de mișcările respiratorii)
o dispnee
o tuse
o hemoptizie
 manifestări coexistente de TVP
antecedente  episoade anterioare de embolie pulmonară (TEP) / tromboză
patologice venoasă profundă (TVP)
 factori predispozanți - asociați cu hipercoagulabilitate / stază
venoasă - există în 80% din cazuri:
- sarcină / puerperiu
- boli: hipercoagulabilitate primară: deficiențe ale inhibitorilor
coagulării, fibrinolizei
o obezitate
o neoplazii
o sindrom nefrotic
o fibrilație atrială, cardiomegalie, infarct miocardic
o fracturi
- tratament / investigații: droguri: contraceptive orale, diuretice
antiinflamatoare steroidiene, vitamina K
o intervenții chirurgicale – clasic, la 10
zile postoperator
o cateterism cardiac
o imobilizare
bilete de ieșire din spital
ecg-uri anterioare
 alergii
contraindicații pentru tromboliză
consimțământ pentru tromboliză

 examen clinic: general, cu atenție specială la aparatul cardiovascular și respirator.

- normal  febră, tahicardie, tahipnee  sindrom de tip pneumonic  insuficiență
respiratorie / șoc cardiogen / stop cardio-respirator - în funcție de mărimea emboliei
(arterei blocate);
- semne de TVP: edem al membrului inferior, durere în molet la dorsiflexia piciorului,
flexia dorsală a halucelui, apăsarea călcâiului, febră - trebuie căutate cu insistență
Rolul acestei evaluări este ca, prin coroborarea informațiilor anamnestice și
clinice să se precizeze riscul sau probabilitatea de trombembolie pulmonară la pacient: în
condițiile unei simptomatologii sugestive pentru TEP trebuie să se analizeze două
elemente:
1. este prezent un factor major de risc
2. alt diagnostic este improbabil
În urma acestei analize se definește riscul (probabilitatea) TEP:
Risc mare simptome sugestive + 1 + 2

8
 Risc mediu simptome sugestive + 1 / 2
Risc mic simptome sugestive

Toate aceste elemente sunt cuantificate sub forma scorului de risc Wells:

Parametri
clinic Factor de risc Probabilitate
alt diagnostic e
hemoptizie 1 antecedente de TVP, EP 1,5 3
improbabil
frecvență cardiacă 1,5 chirurgie/imobilizare 1,5
> 100 / min.
TVP 3 cancer 1

Risc EP
risc scor
mic 0-1
mediu 2-6
mare ≥7
 explorări paraclinice:  gaze sanguine (hipoxie + hipocapnie)
o D-dimeri - test screening în toate cazurile suspecte cu
probabilitate mică / medie
prezenți absenți
 
obligă la efectuarea: exclude TEP dacă
- angiocomputertomografie riscul e redus
- scintigrafie
- arteriografie

o angiocomputertomografie – de primă intenție în

cazurile suspecte cu probabilitate mare
o eco Doppler venos - în cazurile suspecte cu
probabilitate mare la care angioCT a fost negativ
o ecg: - tahicardie / tahiaritmii
- axa la dreapta
- bloc de ram drept
- S1Q3
- T negativă în V1, V2
o Rx: - ascensionarea diafragmului
- modificări ale calibrului vaselor
- hipertransparență periferică (dispariția vaselor)

9
 - infarct pulmonar – condensare triunghiulară
- revărsat pleural
 Algoritm:  administrare de O2 în flux mare
 linie venoasă
 monitorizare: respirație, pulsoximetrie (SaO2), ecg, puls, TA, debit
urinar
 rezultatul evaluării riscului:
risc mediu / mare risc mic
 
inițierea anticoagulării: investigații
pacient stabil pacient instabil pentru
  precizarea
heparină cu Heparină diagnosticului
greutate mică (bolus + piv)
(Clexane) 80 U/kg + 18 u/kg/h (funcție de aPTT)
0,1 ml/kg/12h 
suspiciune de TEP masiv:
- consult TI pentru monitorizare
invazivă
- decizie de tromboliză

continuarea investigațiilor

 tratament simptomatic: al durerii, anxietății, insuficienței respiratorii,

cardiace, al șocului, etc.

10.4. Hemoptizia
 Definire: eliminare de sânge roșu - deschis, spumos (aerat) provenind din arborele
traheo-bronșic sau spațiul alveolar în urma unei chinte de tuse irezistibile; eliminarea
se poate realiza pe gură (expectorare), pe nas sau pe ambele orificii.
Pseudohemoptizia – modul de manifestare este identic, diferă însă sursa: cavitatea bucală,
faringe.
În functie de cantitate, poate fi: minimă, medie (300 - 500 ml), masivă (peste 500
ml, cataclismică (deces prin asfixie și/sau șoc hemoragic)
 Etiopatogenie
Mecanism Cauze
local - lezare directă / respirator orice afecțiune traheo-bronho-pulmonară:
erodare  traumă (inclusiv iatrogene)
 infecții / inflamație
 neoplazii
 bronșiectazii
 intoxicații (substanțe corozive / iritante)

10
 cardiac  insuficiență cardiacă dreaptă
 edem pulmonar
- presiune crescută  stenoză mitrală
 embolie pulmonară
sistemic - tulburare de  deficit de factori de coagulare / trombocite
coagulare  leucemii
 tratament anticoagulant
 insuficineță hepatică / renală

 Evaluare și algoritm de tratament:

 ABC; minim O2 pe mască / canulă nazală, linie venoasă (1-2)  la nevoie
protezarea căii aeriene și ventilație mecanică, soluții de resuscitare volemică
(cristaloizi, coloizi, sânge).
Amploarea intervenției este direct legată de aprecierea volumului hemoragiei și
severitatea bolii de fond.
 monitorizare: ecg, TA automat, pulsoximetrie
 anamneza:
caracteristici  circumstantele apariției
 episoade anterioare
 aspect - !!!! este adesea dificil să se diferențieze între vărsătură
cu sânge și expectorație
 durata
 cantitate
simptome  prodrom - “aura” hemoptiziei - adesea ignorată datorită
asociate succesiunii rapide a evenimentelor
- senzație de căldură, gâdilitură într-o anumită zonă a toracelui (în
special retrosternal)
- senzație de barbotare (zgomot de bule de aer ce trec prin lichid)
- durere într-un punct precis al toracelui
- dispnee ușoară însoțită de cefalee, căldură a feței.
 manifestări de hipovolemie
antecedente  bilete de ieșire din spital
patologice  boli
 tratamente
 alergii
 examen clinic - general cu atenție particulară la examenul cardio-respirator, al căii
aeriene superioare (diagnostic diferențial cu pseudohemoptizia)
și al tegumentelor și mucoaselor
- inspectarea produsului patologic eliminat: aspectul spumos /
spumant și caracterul alcalin pledează pentru hemoptizie;
 explorări paraclinice:
o grup și probă de compatibilitate
o hemoleucograma (HLG), coagulare (timp Quick, aPTT, TS)
o analiza gazelor sanguine

11
 o ecg
o Rx toracică
o bronhoscopie – cât mai precoce – identifică sursa și permite hemostaza
o extinse pentru precizarea cauzei / în funcție de gravitate: examen spută, urină,
ecocardiografie, etc.
 tratament specific: etiologic și hemostază
Principiile de management specific în hemoptizie sunt:
o menținerea căii aeriene și a unui reflex de tuse eficient – permite evacuarea
eficientă a sângelui
o identificarea, izolarea și controlul sursei.
Tehnicile de hemostază pot fi minim invazive – bronhoscopice (lavaj cu soluții
refrigerate, tamponament cu balon, paching cu adrenalină, coagulare laser), embolizare
angiografică sau chirurgicale.
10.5. Pneumotoraxul
 Definire: prezența aerului în cavitatea pleurală.
 Etiopatogenie: se diferențiază 2 mecanisme de pătrundere a aerului în pleură:
 din bronșii: pneumotoraxul spontan:
o primar (idiopatic) - cu etiologie necunoscută
o secundar - afecțiuni bronho-pulmonare
 din exterior:  traumatisme toracice deschise
o iatrogen - introducere terapeutică / accidentală a aerului.
 Evaluare:
 ABC; măsuri minime: O2 pe mască, linie venoasă
Apare insuficiență respiratorie și eventual hemodinamică (șoc obstructiv) în
următoarele situații:
o pneumotorax sufocant
o pneumotorax total bilateral
o pneumotorax unilateral în contextul unei patologii cardio-respiratorii severe.
 monitorizare: respirație, pulsoximetrie, ecg, TA automat
 anamneză
caracteristicile  în general brusc, după un efort fizic, acces de tuse /
debutului strănut, râs, manevre terapeutice, plagă toracică
 simptome:
o junghi toracic unilateral, violent, localizat
submamelonar cu iradiere în umar și abdomen
o tuse
o dispnee progresivă, intensă
o polipnee superficială
simptome !!!! datorate hipoxiei / bolii de bază
asociate tahicardie, hipertensiune
transpirații
 alterarea stării de conștiență
antecedente boli respiratorii preexistente

12
 patologice bilete de ieșire din spital
tratamente
 alergii

 examen clinic: general, cu atenție particulară la examenul aparatului respirator:

o cianoza
o dispariția vibrațiilor vocale + timpanism + absența murmurului vezicular
o devierea traheei spre partea neafectată, emfizem subcutanat - semne de
gravitate (pneumotorax sufocant)
 explorări paraclinice:  Rx torace
 gaze sanguine
 alte - pentru precizarea etiologiei: computertomografie,
scintigrafie, toracoscopie, etc
 algoritm terapeutic: urmărire clinico-radiologică / aspirație în funcție de
severitate:
o urmărire - absența dispneei / pneumotorax sub 2 cm pe radiografie
o aspirație / drenaj pleural în spațiul 2 ic pe linia medioclaviculară - dacă
pacientul este dispneic / pneumotorax peste 2 cm pe radiografie  urmărire
radiologică  suprimarea drenului la 24 de ore de la reexpansiunea
plămânului.
Tehnica aspirației: ac de dimensiune mare (14/16G = roz/gri) + seringă 20 / 50
ml umplută parțial cu ser fiziologic ± robinet  se puncționează spațiul intercostal
apar bule  se continuă aspirația.
Observație: Robinetul permite închiderea comunicării pleură - exterior dacă este
necesară golirea seringii și reluarea aspirației. Alternativa pentru robinet este ca în
momentul deconectării să se acopere amboul acului cu degetul pentru a preveni
intrarea aerului.

10.6. Corpii străini

 Etiopatogenie
Corpii străini pot fi exogeni, organici sau anorganici şi endogeni:
exogeni animaţi insecte
inerţi organici sâmburi, seminţe, boabe
de legume / fructe
fragmente alimentare
anorganici mărgele, butoni, nasturi
proteze dentare
endogeni calculi - provin din secreţia nazală
secreții - false membrane, cruste
cheaguri de sânge

În funcție de localizare pot fi nazali, faringieni, laringieni, traheo-bronșici.

Corpii străini endogeni se formează în calea aeriană, în timp ce corpii străini
exogeni provin din afara căii aeriene, pătrunzând pe cale anterioară sau posterioară :

13
  anterior: ○ prin fosele nazale / cavitatea bucală (aspirare)
○ prin plăgi penetrante (direct)
 posterior: în timpul tusei / vărsăturii / regurgitării
 Evaluare
 ABC – în prezența fenomenelor asfixice severe și manevre simple (control digital
al cavității bucale / Heimlich) ineficiente controlul căii aeriene se realizează
chirurgical: crico-tiro-tomie / traheostomie.
 anamneză:
caracteristici  aspirație dovedită (există martori)
 jenă respiratorie, durere locală, hipersecreție (rinoree /
sialoree – în funcție de localizare)  obstrucția căii aeriene
parțială / totală
simptome tulburări de fonație / de deglutiție
asociate durere accentuată de fonație / deglutiție
anxietate
 semne de hipoxie
antecedente bilete de ieșire din spital
patologice boli neurologice
tratamente
 alergii

 examen clinic:- calea aeriană superioară - rinoscopie anterioară și apoi

posterioară, buco-faringoscopie, laringoscopie indirectă
- general - semne de hipoxie / ale bolii de bază (boli neurologice,
afecțiuni digestive, etc)
 explorări paraclinice: laringoscopie / fibrobronhoscopie
 Tratament: - eliminare / extragere
o expir forțat cu pensarea narinei neafectate (corpi străini nazali)
o manevra Heimlich
o extragere: - cu pensa / prin aspiraţie
- laringoscopie / fibrobronhoscopie
- chirurgical
- monitorizare pentru risc de obstrucție a căii aeriene prin edem.

14