54.

Modul de actiune al antagonistilor de calciu in hiperplazia gingivala

-Nifedipin, Nitredipin,Nicardipin,Amlodipin, Verapamil, Diltiazem
 efect de crestere a glicozaminosulfatilor
 stimularea factorului de crestere epiteliala
 activarea acidului folic
 stimularea sintezei de ADN si a colagenului
 reducerea reactiilor de fibrozare la nivelul cordului, reactii asociate cu
administrarea de aldosteron sau angiotensina II
 cresterea proliferarii celulare pe culturi de fibroblasti celulari
 nifedipina creste sinteza de P de catre fibroblasti
 induce proliferarea fibroblastilor gingivali
 modificarea metabolismului fibroblastilor gingivali

55.Hiperplazia prin antagonistii de calciu: histopatologie

1. -retea bogata de benzi groase de fibre de colagen, din cauza unui intens
fenomen de colagen
2. -aparitia de miofibroblasi cu microfilamente si unRE bine dezvoltate
3. -fenomene distrofice epiteliale segregatie celulara si acantoza in stratul
spinos
4. -hiperkeratoza si parakeratoza
5. -aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale
6. -prezenta de benzi fibroase in corion
7. -vase sangvine dilatate de aspect telenagiectatic
8. -bogat infiltrat limfoplasmocitar in corionul gingival

56.Hiperplazia prin antagonistii de calciu: simptomatologie

 -caracter generalizat si predomina V si in zonele interdentare
 -volumul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada de timp
in care a fost administrat medicamentul si doza acestuia
 -culoarea gingiei hiperplazice variaza de la rosu congestiv cu zone frecvent
ulcerate pana la rosu inchis, uneori violaceu in zonele de staza, acoperite
pe alocuri de placarde fibroase alb-galbui
 -gingia hiperplazica e decolabila de coroana dd, cu depozite de tesuturi
sfacelate, acoperite cu exudat purulent
 -consistenta gg e mai ferma la inceput, in timp cu cresterea in V se reduce,
e mai moale, depresibila
 -la unii pacienti,cu igiena buna, hiperplazie nodulara, su suprafata neteda
si consistenta femra
 57.Hiperplazia gingivala la ciclosporine
=pt prevenirea rejetului de organe transplantate
-incidenta 30%
-fenomenele induse de ciclosporine asemanatoare cu cele induse de hidantoina
-gingia de culoare roz, consistenta ferma si tendinta redusa de sangerare, care
provinde din supraadaugarea inflamatiei septice bacteriene
-in doze mici, la sobolanistimuleaza formarea de os si favorizeaza integrarea
grefelor de os demineralizat liofilizat

58.Alte denumiti ale gingivitei hiperplazice idiopatice

 -elefantiazis gingival
 -macrogingia congenitala
 -gingivostomatoza
 -fibrom gingival difuz
 -fibromatoza idiopatica
 -hiperplazie gingivala ereditara
 -fibromatoza gingivala ereditara
 -fibromatoza familiara congenitala

59.Gingivita hiperplazica idiopatica: histopatologie

1. -hiperkeratoza excesiva a epiteliului
2. -acantoloiza in stratul spinos
3. -aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale
4. -frecvent benzi groase de colagen si numerosi fibroblasti in corion
5. -vascularizatie redusa in corionul gingival

60.Gingivita hiperplazica idiopatica: simptomatologie

1. -afecteaza papilele interdentare, marginea gg libera si gingia fixa
2. -suprafata gg culoare roz, aspect particular granular, de prundis
3. -consistenta ferma, volum mult crescut, poate acoperi in intregime
coroanele dd care sunt dislocati in pozitie normala ca “alicele impuscate”
 61.Gingivita alergica: histopatologie
1) -hiperkeratoza si parakeratoza
2) -alterari celulare in stratul spinos si bazal
3) -membrana bazala e intacta
4) -in corion, un bogat infiltrat plasmocitargingivita cu plasmocite

62.Gingivita alergica: simptomatologie

 -gingia de culoare rosu intens, cuprinde papilele interdentare, marginea
gingivala libera si gingia fixa
 -dispare brusc la nivelul jonctiunii mucogingivale
 -consistenta gingivala e redusa, moale, friabila
 -volumul e crescut, tumefactie gingivala cu aspect usor granular
 -gingia sangereaza cu usurinta la atingere si masticatie
 -frecvent semne de cheilita si glosita
 -intreruperea folosirii gumei de mestecat sau a altor produse implicate si
disparitia leziunilorcaracter alergic

63.Cauzele care produc gingivita descuamativa

1.la femei, frecvent:

 inainte sau dupa instalarea menopauzei
 pe un teren cu tulburari neurovegetative, nevrotice, depresive, anxioase
 dupa histerectomii

2.infectii cronice:sifilis, tuberculoza

3.dupa administrarea de:

 aminofenazona
 barbiturice
 salicilati
 saruri de bismut
 antimalarice
 sulfamide si antibiotice
 fenolftaleina
 ioduri, bromuri
 saruri de aur
 citostatice
 64.Manifestari gingivale in lichenul plan
-lichenul plan=boala autoimuna, afectiune papuloasa a pielii si mucoaselor
-gingival, leziunile din lichen au culoare alb-sidefie:

 leziuni hipekeratozice de tip reticular sau dendritic(nervurile frunzei de

feriga)
 papule izolate
 placard
 vezicule si bule care se sparg si las ain urma ulceratii cu margini zdrentuite,
mobile, in special la formele tip bulos
 eroziuni si ulceratii care pot sangera usor la periaj si masticatie
 atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive+ atrofia papilelor filiforme si
fungiforme ale limbii

65.Manifestari gingivale in pemfigus

-afectiune veziculo-buloasa care apare pe piele
-poate debuta la nivelul mucoasei bucale, fiind descoperita precoce de
stomatolog
-pemfigusul=boala autoimuna, dar si genetica
-gingival, apare ca o gingivita descuamativa si uneori in alte zone ale cavitatii
bucale, vezicule si bule care se sparg si formeaza ulceratii cu margini de forma
unor microlambouri flotante

11. Gingivita din pemfigus: histopatologie

-acantoliza in stratul spinos
-veziculatie intinsa intraepiteliala, cu formarea de vezicule si bule
-infiltrat inflamator, cu PMN in corion, in zonele de ulceratie
-disjunctie epiteliu-corion

67.Manifestari gingivale in pemfigoidul mucos benign si in slerodermie

-in penfigoidul mucos benign:
 pielea in general nu e afectata
 gingival- gingivita descuamativa si eroziva
-in sclerodermie:
 mucoasa gingivala si a limbii indurata si dureroasa
 la nivelul buzelor, induratia conduce la microstomie si dificultati
alimentare si de vorbire
 67.Pericoronarite: factori favorizanti, simptomatologie
-etiologie microbiana
-factori favorizanti:
 prezenta unui lambou de mucoasa care acopera partial suprafata ocluzala
a molarului in curs de eruptie sau partial inclus, favorizeaza acumularea la
acest nivel de placa bacteriana si detritusuri alimentare fermentescibile
 malpozitia dentara
 formarea de pungi parodontale in zona molarului de minte( de obicei
mandibular)

-simptomatologie
-in forma acuta
 dureri la masticatie
 trismus
 hipersalivatie
 halena
 formarea unui exudat purulent sub capusonul mucozal
 adenopatie
 starea generala alterata si febra

-complicatii
 gingivostomatita ulceronecrotica
 abcese de vecinatate, in zona maseterului, retrofaringian, periamigdalian,
uneori in loja temporala
-s-au mai descris: edem laringian; tromboflebia sinusului cavernos;
meningita acuta
 69.Gingivostomatita ulcero-necrotica: etiologie TFPP
1. -spirochete: Treponema denticola, vicenti, macrodentium
2. -bacili fuziformi:Fusobacterium nucleatum
3. -Prevotella intermedia
4. -Porphyromonas gingivalis

Factori favorizanti:
 pericoronarite
 igiena bucala incorecta, intamplatoare sau absenta
 fumatul excesiv
 traumatism direct al gingiei de dintii antagonisti in ocluziile foarte adanci
sau prin migrari
 deficitul in vit. C, B1, B2(in alcoolism)
 boli generale cronice casectizante: sifils; tumori maligne; retrocolita ulcero-
hemoragica(leucemii, anemii)
 factori psihosomatici: stres(stagiu militar, examene); nevroze anxioase si
depresibile

70.Gingivostomatita ulcero-necrotica:histopatologie
-suprafata epiteliului e distrusa si inlocuita cu false membrane
-in corion se constata o hiperemie puternica si un bogat infiltrat inflamator cu
PMN
-la nivelul zonelor ulcerate si necrozate:
1. zona bacteriana: cea mai superficiala, numeroase bacterii diverse, dar
putine spirochete
2. zona bogata in leucocite: numeroase neutrofile, printre care sunt
spirochete si bacterii
3. zona de necroza: resturi celulare si fibre de colagen, multe spirochete, cu
mai putine bacterii
4. zona de infiltratie spirochetala: bogata in spirochete, fara bacterii
-spirochetele patrund pe o adancime de 0,3mm de la suprafata ulceratiilor si
zonelor de necroza
 71.GSUN:simptomatologie subiectiva

 -dureri intense la atingerea gingiei

 -dureri spontane iradiate in oasele maxilare
 -accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condimente,
masticatie
 -senzatie de gust metalic si alterat
 -limitarea deschiderii gurii prin trismus
 -halena fetida intensa

72.GSUN:simptomatologie obiectiva

• Semne patognomonice:
-papilele prezinta la varf o ulceratie crateriforma care se extinde si la MGL
-ulceratiile acoperite cu depozit pseudomembranos de culoare alb-galbuie la
cenusiu-murdar
-aspectul papilelor si MGL pe distante de 1 sau mai multi dinti este crateriform,
crenelat si poate fi delimitat la baza de un lizereu linear eritematos

• Alte semne obiective

-culoare rosie a portiunilor gingivale neulcerate
-gingivoragii la atingeri mici sau spontan
-hipersalivatie vascoasa
-leziuni de tip ulcerativ, necrotic,mai rar, pe mucoasa jugala, a buzelor si
mucoasa linguala
-rigiditatea fetei
-adenopatie regionala
73.GSUN:diagnostic pozitiv si diferential
• Diagnostic pozitiv
-pe baza semnelor clinice, in special cele patognomonice

• Diagnostic diferential
-gingivostomatita herpetica
-gingivostomatita aftoasa
-gingivite alergice si descuamative
-leziuni difterice
-sifilis
-tuberculoza
-leucemie acuta
-agranulocitoza
-candidoze acute

74.GSUN:evolutie si complicatii
-in absenta tratamentului poate evolua spre forme mai grave cu distructii
parodontale intinse si denudarea radacinilor
-sindromul de alterare a starii generale se accentueaza
-complicatii -stomatita gangrenoasa sau noma
-meningita
-abces cerebral
-septicemia
-rareori poate retroceda spontan
-sub tratament evolueaza rapid spre reducerea suferintelor acute locale si
ameliorarea starii generale
-recidivele sunt frecvente, mai ales in absenta corectarii factorilor favorizanti

75.Gingivostomatita herpetica:factori favorizanti

-expunerea la soare (herpes actinic)

-ciclu menstrual(herpes catamenial)
-traumatisme, extractii dentare
-vaccinari
-afectiuni generale gastrointestinale, gripa, hepatita epidemica
 76.Gingivostomatita herpetica:simptomatologie
-vezicule solitare sau grupate, ce contin lichid clar cu celule degenerate si virusi
herpetici
-pe gingie, mucoasa buzelor, jugala, a limbii, valului palatin si istmului faringian
-la limita cutaneo-mucoasa pe buze- vezicule in numar variabil, in buchet, ce se
sparg la cateva zile aparand o ulceratie confluenta, marginita de un contur
policiclic
-ulceratia se acopera de cruste si se poate suprainfecta
-pe mucoasa bucala veziculele se sparg rapid de la aparitie si apar ulceratii
superficiale, de culoare galben-gri cu halou rosu, inflamator
-si aceste ulceratii se pot suprainfecta, aparand si durere
-halena
-dificultati de masticatie
-adenopatie loco-regionala
-stare generala alterata, febra, curbatura, cefalee

77.Herpangina
-la copii in special vara
-leziuni eritematoase, veziculoase si ulceratii pe valul palatin si mucoasa istmului
faringian
-se poate insoti de infectii cutanate date de acelasi factor: Coxsackie A sau B sau
de ecovirusi

78.Gingivostomatita aftoasa:factori favorizanti

• Locali
-dulciuri cu alune, miere, ciocolata
-condimente
-fumat excesiv
-eruptia dentara
-schimbarea periei de dinti
• Generali
-viroze
-afectiuni gastrointestinale
-hipertiroidism
-sarcina
-menstruatia
-stres
 79.Gingivostomatita aftoasa:simptomatologie

-leziune elementara – afta

-leziune initiala – vezicula de scurta durata pe mucoasa bucala ce se sparge si
lasa o ulceratie
-afta -pe mucoasa gingivala, labiala, jugala, linguala, fren lingual
-intrun singur loc sau generalizata
-afte bucale+in regiunea genitala aftoza bipolara
-dimensiuni afte– mici 0,2-1 cm diametru rotunde sau alungite, se vindeca in 7-
10 zile fara cicatrici
-mari 1-3 cm neregulate, persista cateva saptamani, lasand cicatrice
-ulceratia – alb-galbuie, margini netede bine conturate, cu halou eritematos
-de regula aftele sunt dureroase la masticatie si deglutitie si se pot insoti de
trismus
-hipersalivatie
-adenopatie loco-regionala

80 .Gingivostomatita micotica: conditii favorizante

-consum excesiv de AB(penicilina si tetraciclina) on doze mari, timp de
saptamani si luni
-unele boli metabolice-diabet
-unele boli endocrine-hipotiroidism, insuficienta adrenocorticosuprarenaliana,
boala Addison
-sarcina si contraceptivele pot favoriza candidoza „de tip bipolar”
-scaderea rezistentei organismului in urma tratamentului unor tumori maligne
cu citostatice si doze mari de radiatii
-la pacientii care au primit o medicatie imunosupresiva
-SIDA care trebuie tot timpul luat in consideratie in cazul unei micoze acute
prelungite si rebele la tratament

81 .Gingivostomatita micotica: semne subiective

-senzatii dureroase la tingere, masticatie, contactul cu condimente, alimente cu
pH acid
-fisuri dureroase ale comisurilor bucale
-dificultatea de a purta proteze mobile
 82.Gingivostomatita micotica:semne obiective

• La copii
-leziuni candidozice cu aspectul unor depozite de culoare alb-crem,ce imita
laptele prins,coagulat
-pe mucoasa fetei dorsale si pe marginile limbii, pe mucoasa jugala, palatina si
pe gingie
-la inceput izolate, apot confluente pe un fond eritematos, generalizat al
mucoasei bucale
-depozitele miceliene sunt aderente si se desprind la o raclare energica, lasand
puncte sangerande

• La adulti
-atrofia papilelor filiforme ale limbii,ce au aspect neted, lucios; in rest mucoasa
bucala prezinta eritem
-hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual si uneori jugal si palatinal, cu aparitia
de placi albe, aderente
-aspect pseudomembranos, cu placi albe de tip lapte inchegat, pe fond de
eritem si ulceratii mucozale
-fisuri si ulceratii ale comisurii cu exsudat seros si suprainfectari urmate de
cruste
-uneori xerostomie
 PARODONTITE

83.Parodontita marginala cronica superficiala:PMCS -histopatologie

• In epiteliu
-proliferare intensa a celulelor din stratul bazal si aspect papilomatos
pseudotumoral la nivelul jonctiunii epiteliu-corion
-alterari distrofice citoplasmatice(vacuolizari, balonizari) si nucleare (picnoza si
lipsa nucleilor)
-disjunctii intercelulare in stratul spinos: segregatie celulara, acantoliza
-hiperkeratoza si parakeratoza in stratul cornos
-exulceratii(ulceratie usoara, superficiala) cu pastrarea stratului de celule bazale
-ulceratii disecante ale epiteliului jonctional, deasupra insertiei ligamentelor
supraalveolare

• In derm
-infiltrat dens limfoplasmocitar
-vasodilatatie pasiva
-endarterita(inflamatie artera ce poate duce la obstruarea acesteia)
-degenerescenta filetelor nervoase
-la nivelul microulceratiilor epiteliului sulcular si jonctional mici cantitati de
tesut de granulatie

• La microscop electronic
-in epiteliu
-alterari ale mitocondriilor, marite de volum, vacuolizate
-tendinta de aglomerare a ribozomilor

-in corion-distrugeri mitocondriale si nucleare

84. Parodontita marginala cronica superficiala:semne subiective
1. -prurit gingival
2. -usturimi gingivale
3. -jena dureroasa gingivala, accentuata de periaj si masticatie
4. -sangerari la atingeri usoare si la suctiunea gingiei
5. -semn patognomonic-senzatia de egresiune a unui dinte sau grup de dinti,
cu durere peri- si interradiculara
6. durerea localizate
7. -mai frecvent dimineata(vasidilatatie+SNV parasimpatic) si dispare dupa
cateva miscari de masticatie
8. -intensitate medie, suportabila, uneori discreta
9. -poate fi pusa in evidenta in cursul zilei in RC

85. Parodontita marginala cronica superficiala:semne obiective

• Sangerari la atingeri usoare cu sonda

• Semne de inflamatie gingivala
-culoare rosie-violacee de staza a papilelor, MGL, pe alocuri a gingiei fixe, cu
aspect destins, lucios, lipsit de desenul de „gravura punctata”
-tumefactie cu pungi false
-papila -tumefiata uneori filiforma, „prelinsa” interdentar spre incizal sau ocluzal
-poate fi desprinsa de dinte
-aspect lobulat, sant discret la baza, ce o delimiteaza de gingia fixa, portiunea
superioara de tip mamelonat cu staza
-MGL cu fisuri acoperite de exsudat serofibrinos sau purulent
-usoara mobilitate-grad I prin edem inflamator in desmodontiu
-uneori hiperplazie gingivala
-uneori retractie gingivala

86. Parodontita marginala cronica superficiala:semne radiologice

• Demineralizare(halistereze) cu localizare diferita:
1. -halistereza marginala la nivelul varfului septului alveolar, cu aspect difuz
sau de triangulatie discret crateriforma prin demineralizarea corticalei
interne cu baza spre marginea crestei septale si varful apical
2. -halistereza axiala in lungul septului, central axial in mod intrerupt, cu
aspect de „sirag de margele” sau continuu „canal septal”
3. -in aproape totalitatea septului alveolar si parcelar la nivelul corticalei
interne, ceea ce indica stadiu avansat de suferinta osoasa si iminenta
resorbtiei osoase
87.Parodontita prepubertalapana la varsta de 11 ani si mai rar peste aceasta
varsta
-la dentitia temporara si mixta
-asociata unor boli generale(leucemie, neutropenia) si genetice
-sd Papillon-Lefevre
 hiperkeratoza palmara, plantara, la genunchi
-pierderea DT la 5-6 ani si a DP la 15 ani

 sd Chediak-Higashise poate insoti uneori de albinism–parodontita

marginala profunda rapid distructiva
 -Down-pungi adanci
 -Cohen-
 Ehlers-Danlos - hiperelasticitatea pielii si articulatiilor, cresterea mobilitatii
dentare
-calcifieri subcutanate
-pseudotumori subcutanate
-defecte oculare
-tulburari cardiovasculare si gastrointestinale

 Marfan
 Cross-McKusick-Breen
– hipertrofie gingivala
- hiperpigmentatia pielii
-opacifierea corneei
-tulburari nervoase de tip spastic

 -Sindromul deficientei de adeziune leucocitara

 -Boala Crohn
 -Boala celulelor Langerhans
 -Agranulocitoza infantila genetica
 -Neutropenia familiala ciclica
 -Hipofosfatazia
88.Parodontita juvenila: etiologie
-patogene 2 bacterii
-Aggregatibacter actinomycetemcomitans(AAC serotip B)
-Capnocytophaga sputigena
-Mycoplasma
-spirochete
-exista un deficit de chemotactism al PMN si monocitelor, produs de
leucotoxina(eliberata de AAC tip b)si care inhiba proprietatile fagocitare ale
leucocitelor
-se poate elibera un factor inhibitor al fibroblastilor si o enzima colagenolitica
-endotoxina eliberata de AA poate produce fenomene de hipersensibiliate de
tip Shwartzman, agregarea trombocitelor, activarea complementului si resorbtie
osoasa
-in producerea bolii au mai fost incriminate ereditatea si contagiozitatea
microbiana in cadrul familial.

89. Parodontita juvenila: histopatologie

-semne de inflamatie de tipul unor ulceratii reduse in adancime ale epiteliului
sulcular
-disjunctie intre epiteliu si dinte
-infiltrat inflamator predominant plasmocitar
-distructii de colagen mai reduse ca in parodontita adultului

90. Parodontita juvenila:simptomatologie

-mobilitate patologica
-pungi adevarate
-migrari M1 si I diastema patologica
-retractie
-hiperestezie dentinara
-abcese parodontale, in forme avansate
-forma localizata
-M1 superiori si inferiori
-I superiori si inferiori
-M1 si I
-M1, I si dintii imediat vecini
-forma generalizata-la toti dintii
91.Parodontita marginala cronica profunda la adult:histopatologie in epiteliu
-leziuni proliferative care alterneaza cu zone de ulceratie si exfolieri masive
-degenerescente celulare si alterarea legaturilor intercelulare pe zone intinse
-disjunctia epiteliului jonctional de dinte

92. Parodontita marginala cronica profunda la adult:histopatologie in corion

• In corion
-vasodilatatie cu caracter paralitic(vasoplegie)
-degenerescenta fasciculelor de fibre nervoase perivasculare
-infiltrat limfoplasmocitar abundent

• In corion si desmodontiu
-distructii intinse ale fibrelor de colagen din ligamentele supraalveolare si
periodontale
-resorbtii ale cementului, inlocuit de zone intinse de tesut de granulatie epitelial
si conjunctiv
-distructii ale fibrelor Sharpey
-osul alveolar cu numeroase zone de resorbtie, in care se dezvolta tesut
conjunctiv de neoformatie, cu stroma conjunctiva foarte redusa si un bogat
parenchim vascular invadant

93. Parodontita marginala cronica profunda la adult:simptomatologie

subiectiva
-semnele din parodontita marginala cronica superficiala sunt mai accentuate
-tulburari de masticatie urmare a mobilitatii
-tulburari de fonatie (T,D,S,Ş) urmare a mobilitatii si diastemei si tremelor
-tulburari fizionomice consecutive migrarilor
-manifestari psihice anxios-obsesive, pana la tulburari manifeste de
comportament, legate de o anumita labilitate psihica constitutionala si de
asocierea exagerata a instalarii bolii cu declinul biologic si decrepitudinea prin
imbatranire

94. Parodontita marginala cronica profunda la adult:semne de inflamatie

-mai accentuate fata de parodontita marginala cronica superficiala
95. Parodontita marginala cronica profunda la adult:pungi parodontale
adevarate

-uneori au peretele extern osos in zonele de intarire

-linii oblice externa si interna
-creasta zigomatico-alveolara
-zona palatina din dreptul frontalilor superiori
-in aceste zone pot aparea „pungi osoase”

continutul pungilor parodontale:

-tesut epitelial proliferat din epiteliul jonctional si sulcular cu tendinta de
evolutie in interiorul pungii parodontale
-tesut conj de neoformatie cu tendinta de granulatie si inlocuire a structurilor
degradate in special os alveolar
-os alveolar necrozat si osteitic infiltrat cu tesut de granulatie
-celule epiteliale descuamate
-bacterii intregi si fragmentate
-leucocite distruse
-cement desprins cu scurte portiuni din fibrele de colagen
-exsudat seros, sero-fibrinos, adeseori purulent

96. Parodontita marginala cronica profunda la adult:migrari patologice

-mecanismul este dependent de distructia conexiunii dento-alveolare

-stopurile incizale si ocluzale isi pierd caracterul stabil
-in zona frontala, dintii prezinta o eruptie activa accelerata, se distanteaza prin
vestibularizare si apar false ocluzii adanci
-coroanele clinice cresc, dintii par „alungiti”
-apar treme patologice si se produce diastema
-dintii laterali au tendinta de deplasare in plan transversal cu vestibularizari la
maxilar si mandibula, unde pot aparea si lingualizari cu treme patologice
97. Parodontita marginala cronica profunda la adult:afectarea gingivo-osoasa
a furcatiilor

• Grade de afectare

I.leziunile sunt incipiente si afecteaza in principal gingia, care se retrage si

evidentiaza furcatia fara ca sonda sa patrunda interradicular

II.sonda patrunde 1-3 mm, radiologic nu se deceleaza resorbtie semnificativa a

septului interradicular, dar exista demineralizare

III.sonda patrunde adanc, dar nu trece pe versantul opus, radiologic apare

resorbtia limbusului septului interradicular

IV.sonda traverseaza furcatia, radiologic apar grade diferite de resorbtie a

septurilor interradiculare

• Clasificarea Catedrei de Parodontologie (in plan vertical) de la nivelul

furcatiei pana in portiunea cea mai decliva a resorbtiei osoase

Subdiviziunea A 3-4 mm
Subdiviziunea B 5-7 mm
Subdiviziunea C ≥ 8 mm

98. Parodontita marginala cronica profunda la adult:semne radiologice

-resorbtie a osului alveolar cu caracter inegal ca profunzime si dispozitie-
resorbtie verticala

Aspecte particulare:
-crater septal interproximal-rezultatul unei resorbtii verticale ce afecteaza
corticala interna, marginea crestei osoase septale si osul spongios subiacent;are
deschidere crateriforma mai larga spre coronar si orientata spre cement sub
JSC; limita spre spongioasa se face printro zona de demineralizare
radiotransparenta partial
-crater septal aproximal-rezultatul resorbtiei verticale ce afecteaza corticala
interna pe ambele fete(M si D) si osul spongios subiacent sub forma unei
piramide cu baza coronar si varful vertical de-a lungul septului
-resorbtia crenelata-inegala de la un dinte la altul
99. Parodontita marginala rapid progresiva:etiologie si patogenie

• Etiologie
-Aggregatibacter actinomycetemcomitans
-Prevotella intermedia
-Porphyromonas gingivalis
-Tannerella forsithensia
-Fusobacterium nucleatum
-Eikenela corrodens
-Campylobacter rectus

• Patogenie
-modificari ale chemotactismului neutrofilelor fata de bacterii
-activarea policlonala a limfocitelor B
-alterari ale functiilor limfocitelor T
-producerea de autoanticorpi fata de colagen

100. Parodontita marginala rapid progresiva:simptomatologie

-evidentierea la interval de cel putin cateva saptamani a unor episoade de
evolutie agresiva, cu semne de inflamatie florida, ale unei parodontite
marginale cronice profunde
-inflamatii gingivale cu caracter acut sau subacut
-tumefactii voluminoase ulcerate, sangerande si suprainfectate
-exsudat purulent bogat reprezentat
-mobilitatea accentuate, uneori cu avulsii spontane
101. Parodontita marginala profunda rebela la tratament
-raspuns redus sau absent la tratament
-nu trebuie confundata cu parodontitele marginale recidivante prin refacerea
PB, unde se produc recidive rapide dupa perioada de ameliorare sau de
vindecare clinica aparenta
-forme clinice -imbolnavirea se produce in zone greu accesibile pentru
indepartarea PB:furcatii adanci, neregularitati retentive ale unor suprafete
radiculare
-cazuri de parodontita prepubertala sau rapid progresiva la adult, cu importante
influente microbiene si implicatii imunologice
 -microorganisme
 -Fusobaterium nucleatum
 -Prevotella intermedia
 -Aggregatibacter actinomycetemcomitans
 -Micromonas micros
 -specii de stafilococ
 -Tannerela forsythensis
 -Campylobacter rectus
 -Porphyromonas gingivalis
 -specii de Candida
 -Enterobacteriaceae
-semne clinice-evolutia continua a leziunilor preexistente sau aparitia altora noi
dupa tratament, care nu produce efecte benefice notabile

102.Parodontita distrofica:semne ale leziunilor de tip distrofic

1. -retractie gingivala cu semne de inflamatie papilara si marginala reduse
2. -uneori la MGL incizuri cuneiforme,usor curbate ca un „apostrof” – fisuri
Stillman
3. -MGL uneori cu aspect de rulou ingrosat – feston McCall
4. -hiperestezie

103.Parodontita distrofica:semne ale leziunilor inflamatorii

1. -pungi de adancime mica sau medie 2-4 mm
2. -exsudat inflamator redus sau clinic absent
3. -mobilitate redusa
4. -rare si nesemnificative migrari
5. -frecvente grade de implicare a retractie gingivale si a atrofiei osoase la
nivelul furcatiei
104.Manifestari locale gingivo-parodontale la bolnavi de SIDA

• Eritem gingival linear sau gingivita HIV

-ca un lizereu eritematos, de culoare rosu-aprins, cu sangerari la atingeri usoare
-localizat sau generalizat
-la nivelul papilelor si MGL
-in stadii mai avansate si la nivelul gingiei fixe, sub forma difuza sau punctat si
poate cuprinde si mucoasa alveolara
-suprainfectari micotice frecvente
-frecvente gingivite si chiar stomatite ulcero-necrotice
• Parodontita marginala ulcero-necrotica rapid progresiva
-mai frecvent la Hiv pozitivi decat la sanatosi
-localizata sau generalizata
-leziuni distructive ale gingiei si osului alveolar, care este frecvent denudat de
tesuturi moi si prezinta fenomene de sechestrare

105.Candidoze bucale la bolnavii de SIDA

 -candidoza eritematoasa la nivelul mucoasei bucale sau/si linguale, cu
zone de culoare rosie, uneori depapilari zonale, parcelare ale mucoasei
linguale
 -candidoza pseudomembranoasa cu leziuni albicioase detasabaile prin
stergere si care lasa suprafata sangeranda, mai frecvent pe bolta
 -candidoza hipertrofica si hiperplazica la nivelul intregii mucoase bucale,
cu placi mici sau multiple, de culoare alba sau pigmentate
 -candidoza hipertrofica linguala, cu acelasi aspect ca la mucoasa bucala
 -cheilita angulara micotica, cu leziuni sub forma de fisuri acoperite uneori
de false membrane, care se sterg
106.Leucoplazia viloasa si sarcomul Kaposi la bolnavii de SIDA
• Leucoplazia viloasa
-hipertrofia papilelor filiforme de pe marginile si fata dorsala a limbii, care
confera acesteia un
aspect „paros”

• Sarcom Kaposi
-tumora maligna nespecifica infectiei HIV
-apare mai frecvent la bolnavii SIDA
-la inceput
-macule de culoare rosie sau bruna, albastruie
Sau
-papule
Sau
-mici formatiuni nodulare
-pe gingie si mucoasa boltii palatine
-ulterior se maresc in volum si au aspect de hematom sau hemangiom

107.Manifestari extrabucale si generale la bolnavi de SIDA

1. -adenopatie subangulomandibulara si cervicala anterioara

2. -candidoza la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor si plamanilor
3. -angiomatoza bacilara cu manifestari la nivelul pielii, de tipul bolii
„ghearelor de pisica”
4. -histoplasmoza
5. -pneumonii
6. -toxoplasmoza cerebrala
7. -neuropatii, tulburari cognitive si de memorie, dementa

108.Semnele imediate ale traumei ocluzale

1. -jena dureroasa
2. -durere violenta trecatoare(secunde)
3. -dureri prelungite, insotite de o crestere a mobilitatii dentare, ce se
mentin ore-zile, in functie de efectul traumei : contuzie, subluxatie sau
chiar luxatie dentara
109.Semne tardive ale traumei ocluzale
 -laterale, la nivelul PM sau numai 1 sau mai multi M, fara semne clinice
manifeste de inflamatie sau alte circumstante locale traumatice pe termen
lung, care ar putea explica mobilitatea
 -in majoritatea cazurilor, in urma cu luni sau ani, pacientul obisnuia sa
exercite presiuni excesive (spargeri de samburi,oase, scoatere dopurilor
sau capacelor) microrupturi ale ligamentelor, microhemoragii,
microhematoame, cu eliberare de enzime lizozomale, ce participa la
histoliza tisulara si prin suprainfectare se instaleaza mobilitatea

110.Semne clinice ale traumei ocluzale cronice

1. -cresterea mobilitatii peste normal(nu e patologica findca rezulta din
suprasolicitarea ligamentului periodontal) si o deformare elastica a osului
alveolar, rareori „resorbtia laterala” a acestuia
2. -retractie gingivala

111.Semne radiologice ale traumei ocluzale cronice

 -largirea spatiului dento-alveolar
 -defecte angulare ale varfurilor septurilor, fara resorbtii osoase accentuate
 -uneori rizaliza

112.Semne clinice si radiologice in cazul lipsei contactului ocluzal

1. -reducerea spatiului dento-alveolar
2. -reducerea grosimii ligamentului periodontal
3. -radiotransparenta crescuta a osului alveolar, prin demineralizare sau
osteoporoza
113.Retractia gingivala
=expresia clinica a unei evolutii obisnuite, prin eruptie pasiva, sau a unor
circumstante anormale sau patologice
-evidenta clinic in conditii de imbolnavire a parodontiului marginal
=urmarea distrugerii osului alveolar subiacent care ii este parodontiului suport,
urmata de o
rapida proliferare a epiteliului in directie apicala
-in parodontita marginala rapid progresiva retractie de 2-4 mm/an

• Factori ce influenteaza retractia

1. -depuneri masive de tartru in santul gingival
2. -trauma ocluzala, bruxismul
3. -unele obiceiuri vicioase ca apasarea gingiei cu un obiect dur
4. -trauma directa asociata cu inserarea in tesuturie loi a unor microobiecte
metalice
5. -factori anatomici: tulburari de eruptie, forma individuala a dintilor,
malpozitii, dehiscenta si fenestratia gingivala, tractiunea bridelor si
frenurilor, insertii musculare aberante
6. -impact alimentar, in special pe P la M superiori
7. -trauma mecanic directa prin periaj excesiv, intempestiv, exagerat de
frecvent, firul de matase aplicat brutal, folosirea traumatica a scobitorilor,
periajul interdentar
8. -cauze iatrogene –obturatii,lucrari protetice ce traumatizeaza gingia
9. -unele interventii chirurgicale:gingivectomia, operatiile cu lambou,
vindecarea prin fibrozare retractila a MGL

• Retractia se insoteste de:

-hiperestezie la contact explorator, in masticatie, la atingeri cu tacamuri
metalice, alimente fierbinti si reci, la aspiratia aerului rece
-dificultatea de a peria corect si eficient
-reducerea eficientei detartrajului manual, mecanic si cu ultrasunete
-cresterea riscului de aparitie a cariilor in zonele sensibile si de instalare a
gingivitelor si a urmarilor acestora
-aspect nefizionomic si suferinte subiective si obiective:limitarea deschiderii
gurii, ras controlat,fortat pentru a masca defectul, fonatie modificata , depresie
nervoasa, anxietate in public si in relatiile cu cei din jur
La varstnici e considerata obisnuita, chiar fiziologica, de senescenta
-exista totusi o inflamatie redusa, oculta clinic
-involutia de senescenta se caracterizeaza prin degenerescenta tesutului
conjunctiv si a fibrelor de colagen, atrofia osului alveolar redus in volum, cu
cresterea densitatii osoase
-dintii au coroana clinica alungita, radacina clinica scurtata, fara mobilitate
patologica
-nu se poate vorbi de o retractie gingivala pura, fiind intotdeauna consecinta
unor cauze

114.Tumori gingivo-parodontale benigne

1. -fibrom gingival
2. -papilom gingival
3. -granulom eozinofil
4. -granulom periferic cu celule gigante
5. -chisturi gingivale si parodontale

la nou – nascut: perle Epstein mici chisturi pe linia mediana palatina, sau la
nivelul crestei alveolare nodulii Bohn ce provin din resturi ale lamei
dentarepreferential in zona premolarilor mandibulari si se prezinta ca o
formatiune proeminenta, la nivelul papilei sau gingiei fixe cu o suprafata neteda
si lucioasa de culoare alb-galbui sau cu o tenta albastruie , fluctuenta,
nedureroasa, dimensiuni pana la 1 cm

la adult – chisturi gingivale din resturi Serres(chisturi cu localizare preferentiala

in zona premolarilor mandibulari , formatiune proeminenta situata la niv papilei
interentare sau gingie fixa, cu o suprafata neteda, lucioasa, alb-galbui sau tenta
albastra, fluctuenta, nedureroasa, dimensiune pana intr-un cm.
-chisturi parodontale laterale din resturi lama dentara, cu localizare in zona
canin-premolar la mandibula si IL la maxilar de regula sub papila interdentara au
deimensiuni pana la 1 cm, suprafata neteda, consistenta moale, depresibila,
usor albastrui.
-forme multiloculare=chist odontogenic botrioid
-epulis=formatiuni tumorale cu caracter benign
115.Tumori gingivo-parodontale maligne
-carcinom/epiteliom care poate fi spinocelular=radiorezistent cu evolutie rapida
si greu de controlat sau bazocelular=radiosensibil, mai susceptibil de a fi tratat si
eradicat
-sarcom(fibrosarcom,limfosarcom,reticulosarcom)-tumora gingivala rara
-melanom malign
-metastaze gingivale

116.Mecanisme de actiune in sdr WILSON la nivel parodontal

 -tulburari imunologice cauzate de alterari metabolice
 -afectarea componentei osoase a parodontiului profund prin osteoporoza
 -tulburari de coagulare din cauza afectari hepatice
 -deficientele in igiena bucala ca urmare a tulburarilor neurologice si
psihice

117.Semne clinice parodontale in sd Wilson

-marire de volum gingival prin combinarea fenomenelor hiperplazice si
hipertrofice
-modificari de culoare ale gingiei spre rosu-violaceu cauzate de fenomenele de
staza
-modificarea aspectului marginii gingivale libere si al conturului gingival avand
drept cauza inflamatia
-sangerari gingivale provocate la masticatie si periaj, precum si spontane in
urma fragilitatii capilare(meiopragie) si acumularii unei cantitati crescute de
tesut de granulatie cu numeroase capilare de neoformatie
-formarea de pungi parodontale false

118.Tratament afectiuni paro in sd WILSON

1.evaliarea statusului parodontal utilizand indici de inflamatie gingivala
2.tratrament antimicrobian: debridare gingivala, aplicare topica de subst medicamentoase,
antibiotice. Se evita adm pe cale sistemica a AB pt a nu agrava tulb hepatice sau renale
3.trat chirurgical se realizeaza prin excizia gingiei marite de volum, chiuretaj riguros al
pungilor parodontale cu indepartarea in totalitate a tesutului de granulatie, os necrrotic si
cement ramolit, apar dificultati in timpul manoperelor din cauza tulb constantelor sangvine
de coagulare, consecinta afectarii hepatice
4. prevenirea recidivelor prin dispensarizare periodica si tratament antimicrobian local
asociat cu detartraj supra si subgingival.
119. Argumente privind interdependenta dintre pulpa dentara si parodontiul
marginal
1.originea embrionara a pulpei si parodontiului, care detin memorie genetica
unitara,comuna

2.existenta unor canalicule colaterale la nivelul radacinii, prin care trec

anastomoze vasculare si conexiuni nervoase, intre spatiul endodontic si cel
dento-alveolar

3.depunerile mai mari de dentina secundara la nivelul coletului, mai ales in

retractii gingivale, prin parodontite marginale cronice distructive

4.aparitia unor complicatii pulpare acute la dintii parodontotici indemni de carie

5.fenomene frecvente de degenerescenta pulpara fibroasa si calcara la dintii

parodontotici lipsiti de carii

6.efectele benefice ale devitalizarii dintilor parodontotici care intrerup lantul

patogenic indus

de modificarile pulpare inflamatorii si degenerative, generatoare de reflexe

neurovasculare cu influenta asupra evolutiei parodontitelor marginale

7.sensibilitatea proprioceptiva caracteristica parodontiului marginal in relatie

morfologica si functionala cu structurile dentare

120.Evolutia gingivitei cronice propriu-zise

-poate evolua in absenta tratamentului cu perioade de exacerbari si remisiuni
-evolutia spre parodontita nu este o regula
-circumstantele evolutiei spre parodontita tin de exacerbarea influentei unor
factori favorizanti locali (obiceiuri vicioase,trauma ocluzala,fumat) si/sau
aparitia unor boli generale, in conditiile actiunii cauzale a PB
121.Evolutia parodontitei marginale cronice profunde a adultului
-evolueaza cel mai des in mod lent
-prognosticul depinde de gradul de resorbtie si de mobilitate
-resorbtie pe mai mult de 2 suprafete radiculare si mai mult de ½ din lungimea
radacinii indica un prognostic rezervat
-mobilitate de gradul 3 prognostic rezervat
-evolutia e influentata de factorii locali favorizanti, de varsta, de instalarea unor
boli generale, de efectele secundare ale unor medicamente
-complicatii locale–abces parodontal marginal
-hipreestezie dintinara
-lacune cuneiforme
-carii sub coletul anatomic
-pulpite acute laterograde sau retrograde
-necroze
-parodontite apicale subacute sau cronice, retrograde
-complicatii loco-regionale
-complicatii la distanta si generale

122.Abcesul parodontal marginal:semne clinice subiective

1. -jena dureroasa la masticatie,uneori spontana,localizata de intensitate
medie
2. -mai rar dureri intense chiar violente ce pot iradia in zone vecine, simuland
fenomene de otite, artrita TM sau sunt localizate fiind consecinta unor
complicatii supraadaugate(pulpita sau parodontita acuta)

123. Abcesul parodontal marginal:semne clinice obiective

-tumefactie circumscrisa,rotunda sau ovalara,dimensiuni variabile 1-2mm pana
la 1,5 cm
-dinti limitanti in general indemni
-mucoasa acoperitoare intinsa, lucioasa,rosie si poate prezenta in zona de
bombare maxima o portiune de culoare alb-galbuie (perforare iminenta sau
orificiu fistulos)
-daca e intre cei 2 I sup se poate insoti de fenomene de celulita ale buzei si
poate simula edem Quincke
-consistenta – pentru cele V si L moale, depresibila
- pentru cele P in primele faze mai ferma
-percutia transversala a dintilor limitrofi de regula mai dureroasa ca cea
verticala
124. Abcesul parodontal marginal:forme clinice
-simplu-tumefactia e pe aceeasi fata cu punga parodontala
-serpiginos-exsudatul purulent migreaza de pe o fata a radacinii pe alta

125.Hiperestezia dentinara:mecanisme de producere

1. -stimularea directa a unor terminatii nervoase dentinare
2. -stimularea prelungirilor odontoblastice din tubii dentinari
3. -stimularea nervoasa prin eliberarea unor polipeptide in cursul
agresiunilor pulpei
4. -stimularea formatiunilor nervoase ale pulpei, ca urmare a deplasarii
lichidului dentinal prin mecanisme hidrodinamice

126.Hiperestezia dentinara:semne clinice

 -senzatie dureroasa de intensitate redusa,medie sau intensa
 -la contact cu agenti mecanici, termici, chimici

127.Alte complicatii locale decat abcesul parodontal marginal si hiperestezia

dentinara
-lacune cuneiforme -la colet, mai frecvent V
-lipsa de substanta de forma triunghiulara cu baza exterior si varful spre axul
longitudinal al dintelui
-cauza: -sistem nervos
-trauma ocluzala
-uzura cement si dentina prin periaj excesiv
-eroziune chimica acida
-carii sub colet –favorizate de rezistenta mecanica mai scazuta a cementului si
dentinei
-pulpite acute laterograde sau retrograde – frecventa redusa 2%
-necroze –prin
 traumatisme mecanice, pana la rupturi ale MVN apical la dinti
parodontotici mobili
 leziuni directe din interventii chirurgicale in pungi fara devitalizarea
dintilor
 -parodontite apicale pe cale retrograda
 -prin pungi parodontale
 -de la acute la cronice
 -de la resorbtii parcelare la forme extinse
128.Complicatii loco-regionale ale parodontitelor marginale
-celulite
-osteite si osteomielite ale oaselor maxilare
-sinuzita maxilara
-adenite
-tromboflebita sinusului cavernos
-abces cerebral

129.Complicatii la distanta si generale ale parodontitelor marginale

-coloecistita prin piofagie in conditii de hipo- sau anaclorhidrie gastrica

-septicemie

130. Modificari structurale de varsta ale pacientului parodontopat: la nivel

celular
-se reduc pana la disparitie organitele celulare ce sunt inlocuite de tesut
grasos(in special un pigment grasos brun=LIPOFUSCINA)
-fenomenele mitotice scad in intensitate
-comunicarea intercelulara si interrelatia celula-matrice celulara se diminueaza
-membrana cell se modifica
-schimburile de O2, nutrienti, eliminare CO2 si a produsilor de excretie sunt
ingreunate

131. Modificari structurale de varsta ale pacientului parodontopat: la nivel

tisular
-cresterea cantitatii de colagen=FIBROZA si pierderea elasticitatii fibrelor de
elastina cu modificarea proprietatilor fizico-chimice ale tesuturilor, acumularea
progresiva de amiloid, saruri de calciu si lipide cu aparitia rigiditatii tisulare
-scade vascularizatia tisulara(atrofia sist cardiovascular)

132. Modificari structurale de varsta ale pacientului parodontopat: secretie

salivara
-diminuarea fluxului salivar si respectiv a sistemelor enzimatice determina
modificari imunologice cu scadearea capacitatii de aparare si favorizarea
afectiunilor gingivo-parodontale
133. Modificari structurale de varsta ale pacientului parodontopat: mucoasa
orala
-mucoasa orala sufera un proces de ATROFIE
-epiteliul este mai fin, slab diferentiat, apare o ingrosare a colagenului din
tesutul conjunctiv subiacent
-procesele de keratinizare se diminueaza sau dimpotriva apare o tendinta de
hiperkeratinizare
-apar modificari fibrosclerotice ale vaselor sangvine sau dilatatii de tip varicos
-la nivelul mucoasei gingivale se obs modificari ale insertiei epiteliale gingivale,
desmodontiului si cementului radicular fara ca retractia gingivala sa fie
obligatorie
-retractia gingivala apare mai frecvent in cadrul fenotipului subtire si daca exista
mai putin de 1 mm de mucoasa subtire
-se obs o diminuare a procesului de keratinizare gingivala, transf regresive ale
epiteliului in paralel cu fibroza tesutului conj
-migrarea epiteliului jonct spre apical urmeaza atrofia crestei alveolare,
concomitent mezializarea fiziologica si procesele de uzura ale suprafetelor
dentare
-pierderea atasamentului parodontal si a suportului osos la varstnici nu este
consecinta naturala a imbatranirii, ci rezultatul unei boli parodontale agravate
de varsta