URGENȚE NEURO-PSIHIATRICE

14.1. Convulsiile
14.2. Accidentul vascular cerebral
14.3. Stările de comă

14.1. Convulsiile
14.1.1. Generalități
 Definire: mișcări involuntare care survin sub formă de accese.
Convulsiile se clasifică în funcție de numeroase criterii: extindere, caracteristicile
contracturii, etc.
 extindere: - generalizate – cuprind toată musculatura și se însoțesc de regulă de
afectarea stării de conștiență;
- localizate (parțiale) – cuprind un grup muscular mai mult sau mai puțin
extins, cu sau fără afectarea stării de conștiență (complexe / parțiale)
 caracteristicile contracturii:
Convulsii Caracteristici
tonice contractură prelungită ce determină o rigiditate
paroxistică, rapid reversibilă
clonice - contracții rapide (scurte), paroxistice, care se pot propaga
(se pot generaliza)
- mișcări involuntare, discontinui, stereotipe, ample,
repetitive

Cele 2 forme - tonică / clonică - pot exista separat sau se pot succeda, inițial
apare contractura tonică, de scurta durată și imediat este urmată de contracțiile clonice
(convulsii tonico-clonice)
 localizare: - bilateral, simetric
- unilateral
- segmentar (focal, local)
 Etiopatogenie și fiziopatologie
Crizele convulsive pot să apară fără o cauză aparentă - convulsii primare,
epilepsie sau pot să apară într-un context patologic variat:
Afecțiuni Exemple
neurologice - infecții
- tumori
- AVC
- traumă

1
 toxice - hipoglicemie
endogene - encefalopatie uremică
- encefalopatie hepatică
- toxemia gravidică (eclampsie)
febra
toxice - alcool
exogene - medicamente: antibiotice, hidrazidă,
miofilin, anestezice volatile (sevofluran),
anestezice locale
- CO, plumb, mercur
- cocaină, amfetamine

În timpul crizei convulsive se produce o activare a SNC (eliberare de neuro-

mediatori excitatori) care are impact atât neuronal cât și sistemic (creșterea tensiunii
arteriale, tulburări respiratorii, acidoză lactică, hiperpotasemie, hiperglicemie) putând
provoca stop cardiorespirator. Mecanismele care determină încetarea spontană a crizei
sunt puțin cunoscute; se presupune că există o stimulare paralelă a mecanismelor neuro-
inhibitorii.
 Clinic – manifestările clinice variază în funcție de tipul convulsiei și, pentru cele
localizate, de aria corticală implicată:
 convulsii primar generalizate: fără aură, extensie tonică a trunchiului și
extremităților și pierdere rapidă a stării de conștiență câteva secunde vibrații
urmate de extensie clonică a extremităților  final în câteva minute
 convulsii secundar generalizate: convulsii parțiale care se generalizează rapid
 parțiale: convulsii clonice localizate asociate sau nu cu alterarea stării de
conștiență; uneori în funcție de aria corticală implicată se pot manifesta ca deficite
senzoriale (exemplu: afazie); acest tip de convulsii apar de regulă după un AVC
sau în contextul expansiunii rapide a unor mase tumorale intracraniene;
 asimptomatice – evidențiate doar eeg.
Status epilepticus: convulsii generalizate, continui cu durata de peste 30 de minute.
De cele mai multe ori terminarea crizei se produce spontan, înainte ca medicația
anticonvulsivantă să acționeze propriu-zis. Postictal starea de conștiență se reia în 15 – 20
de minute. Nereluarea stării de conștiență după 20 de minute impune eeg pentru a
exclude / confirma transformarea într-o convulsie asimptomatică. De asemenea postictal
se impune un examen clinic complet, cu atenție deosebită pe examenul neurologic pentru
a identifica etiologia crizei convulsive dar trebuie căutate și eventuale leziuni traumatice
ce se pot produce în timpul crizei.
14.2.Evaluare
 ABC: - O2 – flux mare
- pipă Guedel – asigură și bloc de mușcare
- linie venoasă + recoltare de sânge pentru analize de laborator
- monitor ecg, TA automat, pulsoximetrie, temperatură
- vitamina B1 și glucoză (câte 1 mg/kg)
- sulfat de magneziu – în caz de sarcină în trimestrul 3

2
 - antitermice – fizice / medicamente
- droguri anticonvulsivante:
o benzodiazepine: Diazepam 5-10 mg / Midazolam (0,2 mg/kg)
o barbiturice: Thiopental 100 - 200 mg
o Propofol: 3-5 mg/kg
o fenitoin: 20 mg/kg - avantaj - fără efecte sedative
!!!! Riscul de leziuni cerebrale crește cu durata convulsiilor
 anamneză
caracteristicile  debut: - cu / fără factori precipitanți
crizei - aură
 generalizate / parțiale
 semne motorii / deficite senzoriale
 episoade anterioare
simptome  paloare
asociate  febră
 ale bolii de bază / leziunilor traumatice secundare
antecedente  bilete de ieșire din spital
patologice  accident vascular cerebral, traumatism cranio-cerebral, diabet / alte
tulburări metabolice, insuficiență respiratorie, etc
 tratamente / necomplianța la tratament
 alergii
 toxice – alcool, droguri

 examen clinic: general, cu atenție specială pentru examenul neurologic și cautarea

leziunilor traumatice.
 explorări paraclinice
o eeg: stabilește diagnosticul de convulsie, permite orientare etiologică
o explorări imagistice: CT, RMN, etc - precizarea diagnosticului etiologic
o explorări sanguine și toxicologice: glicemie, ionogramă, gaze sanguine, probe
hepatice, renale, dozări toxicologie, etc - precizarea diagnosticului etiologic
 tratament etiologic: al accidentului vascular cerebral, antidot, etc.

14.2. Accidentul vascular cerebral

14.2.1. Generalități
 Definire: întreruperea bruscă a fluxului sanguin cerebral într-o zonă din creier prin
obstruarea / ruperea unui vas din creier / care duce sânge la creier.
 Etiopatogenie
În funcție de mecanismul de producere se deosebesc 2 forme de AVC: ischemic și
hemoragic:
AVC Mecanism Cauze
ischemic - scăderea fluxului sanguin o tromboza acută
cerebral; o hipoperfuzie distal de o arteră
- precedat în 30% din stenozată
cazuri de atacuri ischemice o embolie

3
 tranzitorii (AIT); o hipotensiune arteriala profundă
hemoragic - hemoragie o ruptura unui anevrism / malformații
subarahnoidiană / vasculare cerebrale
intracerebrală o ruptura unor artere mici afectate de
arterioscleroză (HTA)
o complicații ale tratamentului
anticoagulant
o droguri: cocaină, amfetamine
o tumori cerebrale

În urma întreruperii fluxului sanguin cerebral în 4 - 5 minute se instalează leziuni

cerebrale ireversibile (moatea neuronală).
 Clinic se manifestă ca o disfuncție cerebrală focală brusc instalată:
 hemipareză / plegie
 hemianopsie, pierderea vederii monoculare, diplopie
 afazie, disartrie
 ataxie
 vertij
 fotofobie
 alterarea stării de conștiență până la comă
 sindrom de hipertensiune intracraniană
Particularități în funcție de mecanism:
 hemoragic: cefalee violentă
 ischemic: - caracter dinamic al simptomatologiei:
normalizare rapidă (minute - ore) accident ischemic tranzitor (AIT)
agravare  stabilizare AVC în evoluție  AVC constituit
- teritoriul carotidian / vertebro-bazilar:
AVC carotidian AVC vertebro-bazilar
- hemiplegie - paralizie de nervi cranieni
homolaterali
- afazie

14.2.2. Evaluare – urmărește 3 obiective: diagnostic pozitiv, patogenic, de localizare

 diferențierea AVC – de tulburări metabolice / toxice:
 hipoglicemie
 convulsii
 encefalopatie metabolică
 paralizie de plex brahial
 sindrom de canal carpian
 precizarea mecanismului: ischemie – hemoragie ( trebuie realizat în mai puțin de 3
ore de la debutul simptomatologiei)
 localizare: corticală – subcorticală – trunchi

4
 Algoritm:
!!!!!! Timpul este esențial în managementul AVC
 ABC - în special calea aeriană trebuie evaluată periodic deoarece poate fi în pericol
de la început sau pe măsura trecerii timpului:  leziuni bulbare inferioare
 comă
 risc de aspirație
- TA menținută între 110 – 160 mmHg; atât creșterea cât și scăderea TA au
efecte negative (hemoragie / ischemie)
Observații:  în faza acută HTA se tratează numai dacă TAs > 220 mmHg / TAd
> 120 mmHg
 pentru scăderea tensiunii arteriale se utilizeaz: beta-blocante,
inhibitori de enzimă de conversie, Nicardipină (calciu-blocant) – nu cresc
edemul cerebral.
- menținerea volumului intravascular: hipo- / hipervolemia agravează ischemia
(creșterea vâscozității sângelui / edemului cerebral)
- menținerea normotermiei / evitarea hipertermiei
- menținerea normoglicemiei
- anticonvulsivant
- evitarea creșterii PIC (presiunii intracraniene): agitație, compresia venelor
gâtului (!! poziția capului și gâtului - neutră), tuse, strănut
- monitorizarea apariției sindromului de hipertensiune intracraniană (edemul
cerebral este maxim la 24 - 48 h:
clinic degradarea stării de constiență și midriază ipsilaterală
 ulterior
HTA și bradicardie
 ulterior
postură de decorticare
 ulterior
postură de decerebrare
tratament  pozitionare cu capul la 300
 restrictie hidrică – la 1/3 – 1/2 din necesar
 diuretice: Manitol și / sau Furosemid
 hiperventilație – astfel încât PaCO2 = 35 mmHg
 hipotermie controlată
 decompresiune chirurgicală
Observație: AIS sunt ineficiente

Măsuri minime: - O2 pe mască

- linie venoasă
- poziție de siguranță
 monitorizare: respirație, pulsoximetrie, ecg, TA automat, presiunea intracraniană
 anamneză: circumstanțele apariției, boli / tratamente (pro- / anticoagulante),
manifestări anterioare de același tip, etc.
 examen clinic:

5
 o stare de conștiență
o sindrom meningian: - cefalee accentuată de zgomot, lumină, mișcare
- vărsătură în jet, fărăr greață
- redoarea cefei
- Brudzinski: flexia cefei determină tripla flexie a membrelor
inferioare
o semne de traumă craniană / vertebro-medulară – marca traumatică: plăgi,
echimoze / hematoame
o examen neurologic: - pupile și nervilor cranieni
- funcție motorie (forță, reflexe)
- funcție senzitivă – inclusiv vorbire și înțelegere
- semne cerebeloase
o examen cardiovascular: surse de embolie (fibrilație, sufluri cardiace),
hipertensiune arterială, ateroscleroză
 explorări paraclinice:
o sânge:  HLG, VSH, teste de coagulare
 glicemie, funcție hepatică și renală
 gaze sanguine, ionogramă (Na)
o Ecg, Rx torace, ecografie cardiacă (surse de emboli)
o studii diagnostice: diagnostic pozitiv, patogenic și de localizare
o CT  depistează hemoragia / altă leziune de masă
 localizarea unui tromb - artera hiperdensă
 depistează și apreciază evoluția unui infarct - la 6 - 12 ore
o RMN  depisteaza mai precoce ischemia – însă pentru evaluarea
extinderii sunt necesare tot 6 - 12 ore
 superior CT-ului pentru depistarea infarctelor de cerebel /
trunchi cerebral
 inferior CT-ului pentru depistarea hemoragiilor, însă
poate evidenția cauza acestora (malformații, tumori)
 ghid pentru terapia trombolitică – zonele de ischemie
potențial reversibilă
o ecografie  stenoze severe / ocluzii arteriale
Doppler
o puncție  când CT-ul este negativ – evidențiază hemoragia
lombară  când se suspectează meningită / embolie septică
o angiografie  în AIT / AVC ușoare
 în primele 24 de ore poate evidenția embolul
 la tineri cănd se suspectează o cauză rară (vasculită,
displazie)
 în hemoragia subarahnoidiană – evidențiaza un anevrism
care sângerează, vasele care alimentează o malformație
 în tromboza de sinus venos
14.2.3. Tratament specific: diferă în funție de mecanism

6
 AVC ischemic:
 tratament antitrombotic:
o fibrinolitice - în primele 3 ore de la debut; după efectuarea check-list-ei de
contraindicații
o antiagregante – dacă sursa embolilor este neclară; Aspirină 100 - 300 mg
o heparină /anticoagulante orale – dacă sursa embolilor este clară, inițiate după
minim 48h (pentru a preveni transformarea hemoragică); administrarea este
controversată sau chiar contraindicată.
Observație: tromboliza în 4,5 ore de la debutul accidentului vascular îmbunătățește
semnificativ prognosticul indiferent de vârstă și severitate
 protectie neuronală:  antioxidanti
 blocanți de Ca – inițiat în primele 6 ore de la debut
 angioplastie percutană cu / fără stent, trombectomie
 AVC hemoragic:
 Hemoragia intracerebrală:
o tratament chirurgical (precoce, în primele 3 zile
Indicații Contraindicații
- hematom compresiv - hematoame mari, profunde
- hemoragie în cerebel în ganglionii bazali / trunchi
- hidrocefalie acută cerebral
- pacient conștient cu HIC la care - hemoragie intraventriculară
starea de conștiențăa se deteriorează
progresiv
o prevenirea extensiei hematomului (în primele ore): corectarea coagulopatiei,
Novo seven (factor VII activat)
 Hemoragia subarahnoidiană: monitorizarea, prevenirea și tratarea complicațiilor
specifice:
o resângerare – risc maxim în primele 48 h (stabilitate hemodinamică)
o vaso-spasm – la 5-10 zile, Ca blocante (Nimodipina);
o hiposodemie (pierdere de sodiu prin urină / retenție de apă)
o hidrocefalie (ventriculostomie, puncții lombare repetate, șunt ventriculo-peritoneal).
Observație: ghidurile AHA/ASA din 2012 recomandă scăderea rapidă a tensiunii arteriale
sub 160 mmHg pentru a reduce resângerarea.
14.3. Stările de comă
14.3.1. Definire. Etiopatogenie
 Definire: - pierderea totală a stării de conştienţă şi a vieţii de relaţie cu păstrarea
funcţiilor vitale vegetative.
- cea mai profundă alterare a stării de veghe (stare de neresponsivitate
permanentă) însoţită de alterarea funcţiilor cognitive, senzitive, motorii,
vegetative.
- insuficienţă cerebrală.
 Etiopatogenie

7
 Cauzele apariţiei stării de comă sunt extrem de variate incluzând nu numai patologie SNC dar şi patologie extracraniană precum şi factori
externi, de mediu

Cauze Exemple
endogene SNC  tumori
 afecţiuni vasculare: ischemice / hemoragice
 infecţii: meningite, encefalite, abcese
 traumatism: comoţie, contuzie, dilacerare, hematoame
 convulsii
extracraniene  deprivare de o hipoxie: insuficienţă
(metabolice / substrat respiratorie / ischemie (scăderea
sistemice) debitului cardiac, encefalopatie
HTA, obstrucţie vasculară,
hipovolemie, etc)
o hipoglicemie
o deficit vitaminic: B1, B6, B12
 toxice endogene o encefalopatie hepatică
o encefalopatie uremică
o encefalopatie hipercapnică
o hipo-/ hiperfuncţii endocrine:
diabet, hipo-/ hipertiroidism,
paratiroidism, adrenalism
 tulburări o acidoză / alcaloză
metabolice o hipo-/hipersodemie
o hipermagnezemie, etc
 tulburări de o hipotermie
termoreglare o hipertermie
exogene droguri /  sedative, hipnotice, o benzodiazepine
toxice anticonvulsivante o barbiturice
o acid valproic, etc
 alcooli o etilic
o metilic, etilenglicol
o acetonă
 inhibitori o cianuri
enzimatici o arsen
o metale grele
o salicilaţi

8
  psihotrope o antidepresive triciclice
o amfetamine
o cocaină
o morfină şi derivaţi
o litiu
hipotermie / hipertermie
Mecanismul comun, major al apariției stărilor de comă, indiferent de cauză, este
reprezentat de edemul cerebral ce acționează prin producerea ischemiei neuronale. În
apariţia edemului cerebral sunt implicate mai multe mecanisme:
○ alterări ale neuro-mediatorilor
○ perturbarea metabolismului energetic
○ leziuni distructive neuronale.
Din punct de vedere al structurilor cerebrale afectate, apariția comei este în relație
cu leziunile substanței reticulate activatoare ascendente (responsabilă de starea de trezire)
și cu afectarea bilaterală a emisferelor cerebrale (asigură viața de relație).
14.3.2. Evaluarea și managementul stărilor de comă
Evaluarea comei trebuie să precizeze următoarele aspecte:
1. cauza: neurologică / nu, localizată / difuză
2. severitatea: există / nu sindrom de hipertensiune intracraniană / implicarea
trunchiului cerebral (afectarea funcțiilor vegetative)
3. trendul: ameliorare / agravare

 ABC:
 măsuri de urgenţă pentru restabilirea / compensarea acestora întrucât oxigenarea
și presiunea de perfuzie cerebrală normale reprezintă fundamentul pentru o
funcție cerebrală normală:
o poziție de siguranţă
o manevre simple  pipa Guedel  intubaţie oro-traheală (trebuie realizată
precoce în comele profunde)
o schimburi gazoase adecvate – oxigen suplimentar pe mască / canulă nazală 
suport ventilator
o normovolemie și normotensiune: menţinerea TAmedii la valori de 80 – 90
mmHg / eventual HTA controlată (creşterea TA cu 10 - 20 % peste nivelul de
bază) – linie venoasă și administrare de soluții de volum;
 intervenții de rutină:
o termometrizare, sondă nazo-gastrică şi urinară; sonda nazo-gastrică are rol
diagnostic şi terapeutic: lavaj gastric, prevenirea regurgitaţiei, administrarea
de nutriţie enterală.
o administrare empirică de antidot: B1 100 mg + glucoză 25g (aprox 8 f glucoză
33%) + Naloxon
- glucoză pentru o eventuală hipoglicemie
- B1 pentru a preveni encefalopatia Wernicke la etilici – poate să se
declanşeze în urma administrării de glucoză
- Naloxon pentru o eventuală supradoză de opioid

9
 o stadializarea comei (evaluarea profunzimii):
Glasgow deschiderea spontan 4
ochilor la stimuli verbali 3
la stimuli dureroși 2
nu deschide 1
răspuns adecvat 5
verbal confuz 4
cuvinte fără legătură 3
incomprehensibil 2
nu răspunde 1
răspuns execută 6
motor localizează 5
retrage 4
în flexie 3
în extensie 2
nici un răspuns 1
reflexele Reflexe absente Scor
de
fronto - orbicular 5
trunchi
+ oculo - cefalic vertical 4
cerebral
+ fotomotor 3
+ oculo - cefalic orizontal 2
+ oculo - cardiac 1
 monitorizare: respirație, pulsoximetrie, TA automat, ecg
 anamneza:
 debut brusc / deteriorare progresivă a stării de conștiență
 eventimentele care au precedat – TCC, accident, convulsii, expunere la
temperaturi extreme, etc
 cum a fost găsit (suicide, traumă, etc)
 antecedente patologice: - recente: operații, infecții, tratamente
- cronice: HTA, DZ, insuficiență renală, alcoolic, boli
psihiatrice
 acces la droguri
 examen clinic: general și neurologic
 Examen general: - reevaluarea ABC
- semne de traumă recentă
- semne de ingestie / administrare de droguri
- semne de boli acute / cronice
- căutarea sindromului meningian
- temperatura
- sondaj nazo-gastric și urinar (dacă nu au fost realizate deja)
 Examen neurologic – pentru o orientare rapidă, în urgență, este suficientă
evaluarea a două elemente: funcția motorie (mișcări) și semiologia oculară
(mișcări, pupile).

10
- mișcări ○ absente - paralizii
spontane ○ convulsii tonice / clonice
!!! se apreciază nu numai prezența / absența mișcărilor ci și
simetria
- mișcări induse ○ de decorticare:
(stimulare - membrele superioare în flexie
dureroasă) - membrele inferioare în extensie
○ de decerebrare
- membrele superioare în extensie, adducție, pronație
- membrele inferioare în extensie și flexie plantară
- mișcări reflexe ○ oculo - cefalic: rotația capului determină mișcarea globilor
ale globilor oculari: - normal: în partea opusă rotației
oculari - leziuni emisferice: în partea opusă rotației
- leziuni de trunchi: mișcări neconjugate / absente
○ oculo - vestibular: cap la 300, se introduce apă rece în ureche - se
evaluează devierea globilor oculari:
- normal: în partea stimulării + nistagmus
- leziuni emisferice: în partea stimulării fără nistagmus
- leziuni de trunchi superior: mișcări neconjugate (globul
ocular opus nu deviază)
- leziuni de trunchi inferior: lipsa deviaţiei
- pupile - diametru, egalitate, reactivitate (reflex fotomotor)
○ mioza reactivă - leziuni emiseferice
○ medie, areactivă – leziuni mezencefal
○ punctiforme – leziuni de punte
○ midriaza – leziuni bulbare
○ midriaza unilaterală + ptoză + lipsa mișcărilor – paralizie nerv
oculomotor

Interpretarea examenului neurologic:

o semnele focale nou-apărute pledează (nu absolut) pentru o cauză structurală
o simetria semnelor neurologice pledează pentru leziune difuză
o reflex fotomotor prezent dar mișcări reflexe absente ale globilor oculari pledează
pentru o cauză toxică / metabolică
 explorări paraclinice: sistemice și neurologice
- ecg - computertomografie - evaluare anatomică
- sânge: de rutină !!!! de urgență dacă informațiile precedente
 gaze sanguine pledează pentru leziune neurologică
 HLG - electroencefalogramă - evaluare funcțională
 coagulare ○ modificări difuze – în comele metabolice /
 glicemie toxice
 ionograma ○ modificări focale - în comele structurale
 extinse, ulterior - puncție lombară:
○ măsurarea presiunii intracraniene

11
  probe hepatice / renale / ○ examenul lcr
endocrine
 toxice
- urină
 completarea tratamentului
 etiologic - al infarctului miocardic, accidentului vascular cerebral, infecției,
insuficienței respiratorii, etc.
 patogenic - menținerea presiunii de perfuzie cerebrală - diferența între tensiunea
arterială medie și presiunea intracraniană (PPC = TAM - PIC) pentru prevenirea
leziunilor secundare hipoxice:
– menținerea TA medii – lichide, droguri inotrop pozitive / vasoactive
– reducerea presiunii intracraniene
 poziționare cu capul la 300
 restricție hidrică – la 1/3 – 1/2 din necesar
 diuretice: Manitol şi / sau Furosemid
 corticoterapie - Dexamentazonă
 hiperventilație – astfel încât PaCO2 = 35 mmHg
 controlul TA
 hipotermie controlată
 decompresiune chirurgicală
 drenajul lcr
 evitarea factorilor ce cresc PIC: hipoxie/hipercapnie, hipo/hiperTA,
agitaţie, tuse, etc
 simptomatic: anticonvulsivant, normotermie, normoglicemie, etc.

12