CAPITOLUL I

NOTIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A APARATULUI RESPIRATOR

I.1. APARATUL RESPIRATOR

Totalitatea organelor care contribuie la realizarea schimburilor gazoase dintre aerul atmosferic
și organism se numește aparat respirator. Respirația este funcția prin care se asigură continuu și
adecvat atât raportul de oxigen din aerul atmosferic până la nivelul celor care îl utilizează, cât și
circulația în sens invers a dioxidului de carbon, produs al metabolismului celular.
Aparatul respirator este alcătuit din două părți distincte:
 căile respiratorii extrapulmonare
 plămânii

Fig.1 –Aparatul respirator

Căile prin care aerul atmosferic este introdus în plămâni și prin care este eliminat apoi din
plămâni, alcătuiesc căile respiratorii extrapulmonare. Ele se pot grupa în:
 căi respiratorii superioare: cavitatea nazală, faringele

1
  căi respiratorii inferioare: laringele, traheea, bronhii principale

1.1. CĂI RESPIRATORII EXTRAPULMONARE

1. CAVITATEA NAZALĂ
 este determinată de scheletul osteocartilaginos al nasului și este despărțită printr-un perete
median, numit septul nazal, în două părți: una dreaptă și una stângă numită fose nazale.
2. FARINGELE
 este segmentul unde se încrucișează calea digestivă cu cea respiratorie
 prin faringe trece aerul din fosele nazale în laringe și trahee și invers.
3. LARINGELE
 este segmentul care îndeplinește pe lângă funcțiile de cale respiratorie, de protecție a
căilor respiratorii inferioare și pe cea de fonație.
4. TRAHEEA SI BRONHIILE EXTRALOBULARE
 au în pereții lor inele cartilaginoase cu rolul de a menține deschise căile respiratorii în
condițiile variațiilor de presiune din inspirație și expirație.
Cele două bronhii - dreaptă și stângă - sunt inegale ca lungime și calibru. Bronhia dreaptă se
îndreaptă spre hilul plămânului drept, are o lungime de 2-3cm și un număr de 4-7 inele
cartilaginoase. Bronhia stângă se îndreaptă spre hilul plămânului stâng și are o lungime de 4-5
cm și un număr de inele cartilaginoase egal cu 7-13.
1.2. PLĂMÂNII
 reprezintă organele de schimb ale aparatului respirator.
 sunt așezați în cavitatea toracică, având fiecare cavitatea pleurală proprie
 ocupă aproape întrega cavitate toracică, cu excepția părții mijlocii, numită mediastin
(partea cuprinsă între fețele mediale ale celor doi plămâni, stern și coloana vertebrală)
 în jos, plămânii se întind la diafragm
 la copii culoarea este roșiatică, iar la adulți este albă – cenușie cu zone negre, datorită
depunerii de particule de praf și de fum din aerul atmosferic.
1.2.1 CONFIGURAȚIA EXTERNĂ

2
Unui plămân i se descriu: un varf, o bază, trei fețe (costală, mediastinală, diafragmatică), trei
muchii ( anterioară, posterioară, inferioară). Plămânul drept are două scizuri care împarte
plămânul în trei lobi: superior, mijlociu, inferior. Plămânul stâng are numai o scizură care îl
împarte în doi lobi: superior și inferior. Un plămân este constituit din următoarele unități
anatomice și funcționale: lobi, segmente, acini – pulmonari și alveole pulmonare
I.. Lobi pulmonari
 sunt unități morfologice mari
 sunt delimitați prin scizuri
 sunt organizați în segmente
2. Segmentele
 sunt alcătuite din lobuli
3.Lobulul pulmonar
 este alcătuit din mai mulți acini
 reprezintă unitatea anatomică și fiziologică a segmentului pulmonar
 sunt în număr foarte mare
 sunt unitari prin țesut conjuctiv fibroelastic, care reprezintă parenchinul pulmonar
Bronhiile intralobulare se mai numesc și bronhiole. Ele se ramnifică în câte trei bronhiole
terminale care se termină în acini pulmonari; un lobul este format din 30-50 acini.
4. Un acin pulmonar începe cu o dilatație, de la care pornesc 3-5 canale alveolare. Acestea se
termină cu mici vezicule închise în fund de sac care poartă denumirea de saci alveolari. Pereții
canalelor alveolare și ai sacilor alveolari prezintă mici cavități (aspect de fagure de albină) care
se mai numește alveole.
5. Alveola pulmonară – reprezintă suprafața de schimb a plămânilor. Peretele alveolar este
format dintr-un epiteliu alveolar, așezat pe o membrană bazală și țesut conjuctiv bogat în fibre
elastice. Epiteliul alveolar și membrana bazală a alveolei împreună cu membrana bazală a
capilarului și endoteliul capilar, constituie bariera alveolo-capilară prin care se face schimbul de
gaze.

3
 Fig.2 Schimbul de gaze la nivelul plamanului

1.2.2 VASCULARIZATIA PLĂMÂNULUI

Rețeaua sangvină este reprezentată printr-un sistem al circulației sangvine funcționale și un
sistem al circulației sangvine nutritive. Sistemul circulației sangvine funcționale reprezintă mica
circulație a sistemului circulator și este alcătuit din:
1. ramuri ale arterei pulmonare – care aduc sângele neoxigenat ventriculului drept;
2. ramuri ale venelor pulmonare – care aduc sângele oxigenat în atriul stâng.
Sistemul circulației sangvine nutritive reprezintă marea circulație și este reprezentat de:
 ramuri ale arterelor bronșice (două pentru plămânul stâng și una pentru plămânul drept)
 ramuri care iau naștere din artera aortă toracică
Arterele bronșice duc sânge încărcat cu oxigen și nutrimente în pereții bronhiilor, ganglionii
limfatici, arterele și venele pulmonare și în pleură.

1.2.3. INERVAȚIA PLĂMÂNULUI

Plămânul este inervat de o rețea nervoasă vegetativă:

4
  simpatică și parasimpatică provenită de la două plexuri mixte: plexul pulmonar anterior și
plexul pulmonar posterior.
Aceste plexuri sunt formate din fibre provenite de la nervul vag (X), de la gangloinii simpatici
toracali și de la nervii cardiaci. Toate aceste fibre inervează și pleura.
1.2.4. PLEURA
La exterior, plămânii sunt înveliți de o membrană seroasă numită pleură. Acesta este formată din
două foițe:
 pleura viscerală – este în contact intim cu plămânul
 la nivelul hilului pulmonar se răsfrânge și merg în continuare cu pleura parietală
 pleura parietală – continuă pleura viscerală începând de la nivelul hilului- este în contact
direct cu pereții cavității toracice.
Între cele două foițe pleurale se găsește un spațiu virtual care poartă denumirea de cavitate
pleurală, în care se găsește o presiune negativă. Cavitatea poate deveni reală în cazuri patologice
când se colectează lichidul seros (hidrotorax), puroi (piotorax), sânge (hemotorax), îndepărtând
cele două foițe una de alta.
Fețele foițelor pleurale care vin în contact, sunt umezite de un lichid seros –lichid intrapleural
care favorizează aderență și alunecarea foițelor – una pe cealaltă –când au loc mișcările
respiratorii; în mod normal, cantitatea de lichid este mică.

I.2. FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Respirația este funcția prin care organismul ia din mediul lui de viață oxigenul și elimină
dioxidul de carbon. Această funcție cuprinde trei timpi:
1. timpul pulmonar – realizarea primului moment al schimburilor gazoase. La nivelul
membranei alveolo-capilare oxigenul trece din aerul alveolelor în sânge, iar dioxidul de carbon
în sens invers.
2. timpul sangvin – realizează transportul gazelor între plămân și țesuturi, care consumă oxigen
și eliberează dioxid de carbon.

5
3. timpul tisular (respirația internă) – la nivelul țesuturilor, oxigenul pătrunde în celule, iar
dioxidul de carbon – produs rezidual al catabolismului – este eliminat.
Realizarea timpului pulmonar presupune mai multe procese care reprezintă etape ale respirației
pulmonare:
 ventilația
 difuziunea
 circulația pulmonară

VENTILAȚIA
 este o succesiune de mișcări alternative de inspirație și expirație care reprezintă
deplasarea unor volume de aer.
ÎN INSPIRAȚIE
 se aduce aer atmosferic până la nivelul alveolelor, aer ce este bogat în oxigen și aproape
lipsit de dioxid de carbon.
ÎN EXPIRAȚIE
 se elimină aerul pulmonar, sărac în oxigen și bogat în dioxid de carbon.
Impulsurile acestei activității ritmice pornesc din centrul respirator bulbar, care suferă influența
dioxidului de carbon din sânge, dar și a scoarței cerebrale.
Inspirația se realizează prin mărirea diametrelor cavității toracice datorită intervenței mușchilor
respiratorii:
 intercostali externi: diametrul antero-posterior, diametrul transversal
 sternocleidomastoidieni: S.O.M., pectorali, marii dorsali
 scalenii
 diafragmul
În cursul inspirației, plămânii urmează mișcările cutiei toracice, datorită contactului intim
realizat prin pleură și ca urmare, se destind. Presiunea intrapulmonară scade sub cea atmosferică
și aerul intră în plămâni. Încetarea contracției mușchilor respiratori face ca diametrele cutiei

6
toracice să revină la dimensiunule anterioare și aerul să părăsească plămânii. Deci, expirația este
un act pasiv. Frecvența mișcărilor respiratorii în stare de repaus este de 16 bătăi/min la bărbat și
de 18 bătăi/min la femei. Mișcările respiratorii permit pătrunderea și ieșirea succesivă a aerului
din plămâni, contribuind astfel, la realizarea ventilației pulmonare. În inspirația normală, se
introduce în plămâni un volum de 500 ml aer care este eliminat prin expirație volumul curent
(V.C). Peste volumul curent – o inspirație forțată poate introduce în plămâni încă aproximativ
1500 ml aer – volumul inspirator de rezervă (V.I.R), iar printr-o expirație forțată care urmează
după o expirație obișnuită – se mai pot elimina din plămâni aproximativ 1000 – 1500 ml aer –
volum expirator de rezervă (V.E.R).
V.C. + V.I.R.+ V.E.R = C.V.(capacitatea vitală).
Plămânii nu se mai golesc complet de aer nici după o expirație forțată, deoarece se găsesc într-o
ușoară distensie, volumul pulmonar fiind ceva mai mic decât cel toracic. Volumul de
aproximativ 1500 ml aer, rămas în alveole, care poate fi expulzat din plămâni doar prin
deschiderea toracelui, poartă numele de volum rezidual (V.R ).
C.V.+V.R.=C.P.T.(capacitatea pulmonară totală).
DEBITUL VENTILATOR
 reprezintă produsul dintre volumul curent și frecvența respiratorie
DV = VC x FR = 500 ml x 16 respiratii/minunt
DIFUZIUNEA
 reprezintă schimburile gazoase prin membrana alveolo-capilară.
Acest proces depinde de:
 diferența dintre presiunile parțiale ale oxigenului și dioxidului de carbon, de o parte și de
alta a membranei alveolo-capilare
 structura membranei alveolo-capilare
 suprafața activă a membranei alveolo-capilare
CIRCULAȚIA PULMONARĂ

7
Aduce la alveole sânge venos – îl descarcă de CO2, îl încarcă cu O2- > v. Pulmonar - > inima
- > circulația mare. Pentru asigurarea respirației pulmonare este obligatorie și o circultație
corespunzătoare care să permită unei cantități normale de sânge. Debitul sanguin pulmonar este
egal cu debitul circulație generale dar presiunile și rezistențele din arterele pulmonare sunt mult
mai mici.

I.3. NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE

 SIMPTOME FUNCȚIONALE
Principalele tulburări funcționale provocate de o afecțiune pulmonară sunt:
 dispneea
 durerea toracică
 tusea
 expectorația
 hemoptizia
 sughițul
 tulburări ale vocii

a) DISPNEEA
 este dificultatea de a respira, bolnavul simte o „sete de aer”.
b) DUREREA TORACICĂ
Se disting dureri:
 pleura - junghiul din pleurezie
 atroce - pneumotoraxul spontan
 parenchimatoase pulmonare - junghi în pneumonie
 violența - din embolia pulmonară și gangrena pulmonară
 parietale - din fracturi și neoplasme costale.
c) TUSEA

8
  este un act reflex sau voluntar, care are drept rezultat expulzarea violentă a aerului și
unele cazuri a corpilor străini din căile respiratorii.
Tusea poate fi:
 uscata în: pleurita, faza inițială a bronșitelor acute sau a tuberculozei pulmonare, bronșita
acută, cronică
 umedă în: supurații bronșice sau pulmonare, pneumonii.
d) EXPECTORAȚIA
 este procesul prin care se elimină produsele formate în căile respiratorii.
Expectorația are mai multe caractere de care trebuie să se țină seama de:
 cantitatea variabilă
 culoarea: în cancer bronho - pulmonar: roșie - gelatinoasă; în infarctul pulmonar:
negricioasă; în pneumonie: ruginie; în turbeculoză: hemoptomică.
 miros: este fetid, în abcesul pulmonar; este putrid; gangrena pulmonară
Aspectul expectorației:
 mucoasa: în bronșita acută; în astm bronșic
 purulentă: în abcesul pulmonar; tuberculoză; chist hidatic
 muco - purulentă: dilatatii bronșitice; abcese pulmonare.
e)HEMOPTIZIA
 este eliminarea pe gură a unei cantități de sânge provenită din căile aeriene
inferioare. Sângele este curat, roșu - vin, aerat - spumos.
Apare în: tuberculoză pulmonară; cancer bronșic; dilatația bronhiilor; chisturi aeriene;
stenoza mitrală; infarctul pulmonar.
f) SUGHITUL
 este o contracție a diafragmului, provocată de iritația nervului fronic.
 se întâlnește în: pleurezii și tumori pulmonare.

g) TULBURĂRI ALE VOCII

9
Poate fi:
 răgușită
 baritonală
 nazonantă
I.4. EXAMEN RADIOLOGIC
Examenul radiologic este indispensabil, relevând topografia, întinderea și timpul acestora.
Principalele examinării radiologice sunt:
 radioscopia
 radiografia
 tomografia

 bronhografia.
În vederea stabilirii unei conduite terapeutice sau pentru anticiparea unui prognostic, explorările
funcționale furnizează suficiente date prin probele farmacodinamice bronhomotorii (dilatatoare
și constrictoare) și prin alte examene de specialitate: bronhospirografia, pneumoangiografia, etc.

CAPITOLUL II

ASTMUL BRONȘIC

10
II.1. DEFINIȚIE
Astmul bronșic este un sindrom caracterizat prin crize de dispnee bradipneică de tip expirator,
care apar la contactul cu substanțe sau stimuli diferiți, la subiecți cu anumită predipoziție
constituțională; are ca substrat bronsiolospasm generalizat, însoțite de edem și hipersecreția
mucoasei bronșice.

Fig.3 Astmul bronsic

II.2. CLASIFICARE
Teoretic, după Rackmann (1980), s-a admis existența unui:
a) astm bronșic alergic (extrinsec)
b) astm bronșic:
 endogen sau infecțios (intrinsec)

 iritativ fizic sau chimic

 indus de efort
 cu geneza neprecizată

II.3. ETIOLOGIE

11
a) Factori iritanți:
 praful de stradă
 fumul
 gaze toxice: oxizi de azot și sulf, ozon, aer rece.
b) Factori alergici:
 praful de casă, polen
 peri, lână, pene
 bumbac, ierburi
 componente de insecte și acarieni
 medicamente
 detergenți, cosmetice
 ricin
 reziduri de combustie incompletă.
c) Factorii pshici:
 traume psihice
 stres psihic
 tipul de S.N.C.
d) Factori infecțioși:
 infecția bronșică virală
 infecția bronșică bacterială
 alte infecții.
e) Efort fizic.
f) Factorul genetic.

FACTORUL ALERGIC
Rolul alergic este dovedit numai într-un număr limitat de cazuri, sub 40%. Alergia la praful de
casă este cea mai frecventă în astmul bronșic extrinsec.

12
FACTORUL IRITANT
Se presupune că unele virusuri pot avea un rol în etiologia astmului, deoarece debitul acestuia și
mai ales agravarea lui se produce mai ales după viroze ale căilor respiratorii. Dintre infecțiile
bacteriene, cele cu Streptococus Pneumonial, Staphilococus Aureus și Hemophylus Influenzae,
par a avea rol important în etiologia astmului bronșic, dar acesta nu a fost pe deplin elucidat. În
unele cazuri de astm bronșic intrinsec, este prezentă o infecție bronșică cu răspuns alergic la
antigeni bacterieni (teste cutanate pozitive), după altele, infecția acționează numai ca factor
iritant. În prezent, infecția bronșică poate fi considerată atât factor etiologic cât și ca factor de
întreținere și agravare a astmului bronșic. Se poate spune că factorul infecțios joacă probabil un
rol în apariția accesului de astm, în principal la subiecții predispuși, cu hiperreactivitate
bronșică, dar nu se poate susține existența unui astm bronșic infecțios pur, ci doar posibilitatea
modificării terenului bolnavului prin factorul infecțios.
FACTORUL PSIHIC
Participă frecvent la declanșarea crizelor de astm bronșic, fie prin emoții puternice, fie prin
simpla condiționare a crizelor, în special la subiecții predispuși constituțional și cu un sistem
bronșic hiperreactiv, dar un astm bronșic psihogen nu poate fi susținut. Particularității ale
personalității astmaticului înaintea debutului bolii:
 sensibilitatea crescută
 stări de anexietate
 agresivitatea sau reacții astenodepresive
FACTORUL FIZIC
Poate constitui un factor etiologic în astmul bronșic, în special la copii și tineri. De reținut că,
după efort fizic, apare bronhospasm și la neasmatici. Efortul este un stimul potențial de
declanșare a unor episoade de obstrucție bronșică acută.
FACTORUL GENETIC
Nu este același în cele două categorii de astm bronșic, extrinsec și intrinsec.
II.4. PATOGENIE

13
Până în prezent nu a putut fi elaborată nici o teorie capabilă să explice pe deplin mecanismul
prin care se produce astmul bronșic.
ROLUL STIMULILOR NEIMUNOLOGICI
Astmul bronșic poate fi precipitat și de stimuli neimunologici:
 infecții respiratorii

 poluanți respiratorii

 factorii psihologici
Nu orice infecție virală favorizează declanșarea crizei de astm bronșic. Poluanții atmosferici
(dioxidul de sulf, oxizii de azot, fumul de țigară) acționează fie direct pe mușchiul neted bronșic,
fie prin eliberare locală, prin mediatrii proveniți din degranularea mastocitară. Mediatorii
astmului bronșic intrinsec sunt, în general, comuni cu cei ai astmului bronșic extrinsec și strâns
legați de fenomenele inflamatorii locale.
Dar spre deosebire de astmul bronșic extrinsec (alergic), în astmul bronșic intrinsec
(neimunologic) nu se cunosc la fel de bine mecanismele de eliberare a medicamentelor chimice.
O mică parte din populația astmatică (0,2%) este sensibilă la aspirină și antiinflamatoarele
nestereoidiene.
Bolnavii prezintă o inexplicabilă intoleranță la alcool și majoritatea lor au evoluție
nefavorabilă, devenind corticodependenți. De aceea în clasificarea astmului bronșic, figurează și
astmul provocat de antiinflamatoarele nestereoidiene.
II.5. MORFOLOGIA
Leziunile din astmul bronșic au fost studiate necroscopic la bolnavii decedați în stare de rău
astmatic și prin biopsia bronșică încă rar aplicată. Principalele leziuni în astmul bronșic:
a) hiperinflația aerică a plămânului;
b) proeminența bronhiilor pe suprafața de secțiune a plămânului, din cauza pereților îngroșați ai
acestora și a depunerilor de mucus;

14
c) prezența de exudat în himenul bronhiilor de aspect cenușiu - albicios, sticlos sau opac, uneori
stratificat, format din imunoglobuline (în special I și G), enzinofile, celule epiteliale respiratorii,
clinice degenerate, corpi creola, cristale charcat leyden și spirale curschmann;
d) edem la nivelul mucoasei bronșice care prezintă discontinuități celulare și arii de degenerare
metaplazică și absența cililor;
e) îngroșarea pronunțată și modificarea fibrinoidă a membranei bazale;
f) creșterea în volum și număr a glandelor mucoase și a celulelor calciforme;
g) prezența unui infiltrat cu eozinofile, limfocite, plasmocite, imunoglobuline M și E în
membrana bronșică edematică;
h) hiperplazia și hipertrofia musculaturii bronșice.
II.6. FIZIOPATOLOGIE
Obstrucția bronșică determină tulburări funcționale variabile și reversibile în raport cu durata și
intensitatea acestora.
 TULBURĂRI VENTILATORII
Principalele tulburări ale ventilației pulmonare constau într-o scădere a fluxului expirator maxim
pe secundă (V.E.M.S) și a capacității vitale (C.V.). Micșorarea fluxului expirator se datorează
creșterii rezistenței la fluxul și reducerii recului elastic al plămânului (ca în efizemul pulmonar).
Scăderea capacității vitale se datorează majorității volumului rezidual condiționat de
hiperinflația aerică, rezultat al captării și reținerii aerului în ductele și sacii alveolari. Capacitatea
pulmonară totală (C.P.T.) este normală (crește în emfizemul pulmonar). Reducerea forței de
retracție elastică a plămânului este reversibilă în intervalul dintre accese și după administrarea
de bronhodilatoare.
 TULBURĂRI ALE PERFUZIEI PULMONARE
În criza de astm bronșic se produce o inegalitate a vitezei de ciculație a sângelui dintr-un punct
în altul al teritoriului pulmonar. În regiunea hilurilor și a vârfurilor plămânilor, perfuzia este net
accelerată, iar în zonele periferice și la baza circulației sângelui este foarte lentă.
Neomogenitatea ventilatorie și a raportului ventilației - perfuziei, este condiționată de

15
inegalitatea topografică a obstrucției bronșice. Neomogenitatea de ventilație și perfuzie are
caracter mai pronunțat în astmul bronșic intrinsec decât în astmul bronșic alergic (extrinsec).
 TULBURĂRI DE HEMATOZĂ
În cursul accesului de astm și chiar în intervalul dintre crize, ca urmare a tulburărilor de
ventilație, chiar perfuzie și mai puțin de difuzarea gazelor, se produce o hipoxemie. În formele
severe și în deosebi în stare de rău asmatic se produce o hipercapnie, expresivă a unei
hipoventilării alveolare severe, ce se datorește dopurilor de mucus care obturează o mare parte
din bronhiolele lobulare, cu scoaterea din funcție a lobilor pulmonarii aferenți.
II.7. TABLOUL CLINIC
Manifestările clinice ale astmului bronșic constă, în esența, din:
 dispnee paroxistică cu respirație șuierătoare (wheezing)

 tuse
 expectorație cu spută mucoasă

Criza de astm bronșic este declanșată de o mulțime de factori:

 infecții bronșice virale, bacteriene sau mixte
 inhalarea de agenți fizici sau chimici iritanți
 stresul emoțional
 efortul fizic
 administrarea de aspirină sau alte analgezice
 tusea sau râsul
 alte împrejurări
Uneori criza de astm bronșic survine fără o regulă și o cauză clară, cu predilecție în timpul
nopții. Simptomele nocturne ale astmului bronșic, cu aspirația de obicei în camera de dormit, nu
trebuie puse obligaroriu în legătură cu alergenii din încăpere, deoarece și la astmaticii nealergici
pot apărea simptome caracteristice astmului (wheezing, dispnee, tuse) în primele ore ale
dimineții. Alteori, crizele survin în anumite condiții, mereu aceleași.
 DISPNEEA

16
Este tipică. Ea are o frecvență rară în astmul bronșic, iar expirația este efectuată cu ajutorul
mușchilor respiratori complementari. Este caracteristică respirației șuierătoare ce seamănă cu un
țiuit (wheezing).
 TUSEA
Poate fi uscată sau umedă, cu o spută mucoasă, lipicioasă, cu eliminare dificilă și de aspect
perlat. Sputa devine mucopurulentă în prezența unei infecții traheobronșice primare sau
secundare.
EXAMENUL CLINIC OBIECTIV
Fața:
 buhăită, suferindă
 anxioasă
 lividă sau roșio-cianotică
 acoperită cu sudori
 ochi proeminenți.
Bolnavul se așează în poziții favorabile pentru respirație:
 șezând la marginea patului
 cu antrebrațele sprijinite pe speteaza unui scaun întors

 cu gâtul înainte, cu capul proiectat înainte și gura deschisă.

EXAMEN FIZIC AL APARATULUI RESPIRATOR

ÎN TIMPUL ACCESULUI
 torace deschis
 mușchi respiratorii auxiliari proeminenți
 bradispnee cu expir prelungit
 raluri bronșice ronflante și sibilante, diseminate în ambele arii pulmonare
 respirație șuierătoare
 hipersonoritate și murmur vezicular diseminat consecutiv fenomenului de încărcare a
aerului (air traping).

17
 Periodicitatea simptomelor în astmul bronșic exogen sau alergic este influențată de alergeni
răspunzători și poate fi sezonieră (polenul). În astmul bronșic intrinsec, periodicitatea
simptomelor se corelează adesea cu episoade de infecție a căilor aeriene. Unele cercetări
sugerează că astmul nocturn s-ar datora scăderii în timpul somnului a adrenalinei plastice care
dă astfel posibilitatea eliberării de mediatori bronhoconstrictivi. În astmul bronșic intrisec durata
acceselor este lungă, tusea este umedă, sputa ades muco-purulentă, iar intervalele asimptomatice
dintre accese sunt înlocuite în mod obișnuit, cu un fond de dispnee persistentă (la auscultație se
percep mai multe raluri ronflante, roncursuri și raluri subcrepitante).
Tabloul clinic al astmului bronșic se prezintă sub trei tipuri de boală:
1) astmul bronșic pur (intermitent) cu dispnee paroxistică:
 crize de dispnee paroxistică separate de perioade de acalmie.
2) astmul bronșic intrinsec (astm cronic):
 cu dispnee continuă
 survin în crize paroxistice
3) stare de rău asmatic:
 cu crize continue subintrante (foarte grave)
Există și forme atipice de astm bronșic numit astmul larvat- dispneea este modificată sau nu
apare în:
 coriza spasmatică
 rinite alergice
 febra de fân
 urticarie.

A. ASTMUL BRONȘIC PAROXISTIC

Începe cu stare prodromală caracterizată prin: strănut, coriză (inflamația mucoasei nasului,
guturai), obstrucție nazală, rinoree, acces de tuse spasmatică, lacrimare, prurit toracic, cefalee,

18
tulburări digestive, vărsături. Criza propriu-zisă apare de obicei noaptea. Bolnavul este trezit cu
o senzație de „presiune toracică” și anexietate. În evoluția crizei deosebim două faze:
-faza uscată - în care predomină dispneea
-fază umedă - în care predomină tusea cu expectorație. Durata totală a crizei este de 30
minute-3 ore.
LA EXAMENUL CLINIC
-toracele este distins, blocat în inspirație forțată
-puls accelerat, tensiune arterială normală
LA ASCULTAȚIE:
-murmurul vezicular este diminuat
-raluri bronșice.
B . ASTMUL CU DISPNEE CONTINUĂ
Dispneea este prezentă continuu, de tip polipneic și pe acest fond apar paroxisme. Expectorația
este abundentă (50 ml/24 ore): mucoasă și lipicioasă. Apar fenomene de suferință a cordului.
C . STARE DE RĂU ASTMATIC
Se caracterizează prin:
 stare de asfixie acută
 bolnavul este: anxios, cianozat, acoperit de sudoare

 pulsul este accelerat

 tensiunea arterială tinde să scadă

Fără tratament urgent, starea bolnavului se agravează, bolnavul devine dezorientat cu

tremurături și tresăriri musculare, cianoza se accentuează, sudoarea crește, bolnavul intră în
comă - moare.

II.8. EXAMENE PARACLINICE ȘI DE LABORATOR

A. EXAMENUL RADIOLOGIC
Acesta evidențiază:

19
  coaste orizontalizate
 spațiul intercostal crește
 coborârea, turtirea diafragmului.
În cursul stării de rău asmatic se pot descoperi diferite stări patologice pleuro- pulmonare care
pot explica rezistența la tratament a astmului:
 pneumotorax
 pneumomediastin
 atelectozie lobară sau segmentară (astuparea unei bronhii)

B. EXAMENUL BRONHOSCOPIC
Acesta arată: edemul mucoasei bronșice și congestia.
C. EXPLOATĂRI FUNCȚIONALE PULMONARE
Spirograma:
 aspect obstructiv nespecific
 scade V.E.M.S. (volumul expirator maxim pe secundă)
 după acces revine la normal.
Principalele modificări funcționale respiratorii în astmul bronșic:
 scade VEMS și indicele Tiffexean sub 70%

 Tiffexean =VEMS x 100/C.V = 80% din C.V

 scade C.V.
 scade V.I.R. (volumul inspirator de rezervă)

 scade V.E.R. (volumul expirator de rezervă)

 crește rezistența căilor aeriene

 crește capacitatea reziduală funcțională (C.R.F.).

D. GAZELE EXPIRATORII
 CO2 crește în formele severe

 O2 scade

20
  hipercapnia agravează bronhospasmul, hipersecreția și încărcarea bronșică

E. EXAMENUL SPUTEI
În astmul extrinsec, examenul microscopic al sputei pune în evidență:
 eozinofile
 cristale Charcot – Leyden
 spirale Curchmann
 corpi Creola (uneori)
 aglomerări de celule descuamate
 mucus
 materie proteică.
În astmul intrinsec, în spută domină: polinucleare nutrofile și bacteriile. Examenul
bacteorologic, după spălarea sputei pune în evidență agenții infecțioși în cauză.
F. TESTE CUTANATE DE PROVOCARE BRONȘICĂ
Teste cutanate pun în evidență hipersensibilitatea bolnavului la alergeni specifici. Testul de
provocare bronșică prin inhalarea pneumoalergenului bănuit, constituie, atunci când este pozitiv,
singura dovadă că alergenul inhalat este cauza astmului.
G. DOZAREA IgE ÎN SÂNGE
Cu toate că nu au intrat în panică de rutină din motive tehnice, are o valoare diagnostică
apreciabilă, întrucât la 80% din bolnavi alergici IgE este crescută.

II.9. DIAGNOSTIC
II.9.1. DIAGNOSTIC POZITIV
În formele clinice, punerea diagnosticului nu comportă dificultăți, dar diagnosticul etiologic este
dificil deoarece identificarea cauzelor nu este întotdeauna posibilă. Pentru natura alergică a
astmului bronșic pledează antecedentele alergice familiale și personale, apariția acceselor
repetitive în condiții asemanătoare de timp, de loc și în contact cu aceleași obiecte generatoare
de alergeni, testele cutanate și provocare bronșică pozitivă. Pentru diagnosticul pozitiv al

21
astmului intrinsec pledeză tabloul clinic, examenul de spută și absența oricăror dovezi de
hipersensibilizare la diferiți alergeni.
II.9.2. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Se face cu:
 astmul cardiac
 bronșită asmatiformă
 spasmul laringian
 corpi străini intrabronșici
 tumori benigne sau maligne ale traheei și bronhiilor
 sindromul mediastinal compresiv
 pneumotoraxul spontan
 embolie pulmonară cu sau fără infarct pulmonar
 acidoza metabolică
 pneumomediastin
 atelectozie lobară sau segmentară
 bronhospasmul generat de carcinoid (tumoră secretată de substanțe bronhoconstrictoare)
 hiperventilația de natură psihologenă

II.10. EVOLUȚIE. PROGNOSTIC. COMPLICAȚII

II.10.1. EVOLUȚIE
Se caracterizează prin crize de dispnee ce survin de regulă noaptea, intercalate cu perioada de
acalmie, ca și prin posibilitatea apariției stărilor de rău astmatic și a insuficienței pulmonare
acute favorizate de infecții sau erori terapeutice. Astmul care debutează în adolescența sau de
vârsta adultă, are tendința de progresiune, cedând mai greu decât astmul copilului. Agravarea se
realizează fie prin reparația frecventă a acceselor cu remisiune incompletă a dispneei, fie prin
suprapunerea unor infecții bronșice repetate care determină bronșită cronică obstructivă și
apariția cordului pulmonar cronic.

22
II.10.2 COMPLICAȚII
a) infecțiile aparatului bronșic
b) bronsectazia
c) emfizemul pulmonar
d) pneumotoraxul
e) infecțiile parenchimului pulmonar
f) insuficiența respiratorie
g) cordul pulmonar cronic
II.10.3 PROGNOSTIC
Prognosticul vital al accesului de astm este în general bun, dar prognosticul de viitor este
rezervat, deoarece astmul apare pe un teren genetic ce nu poate fi înlăturat. Din acest motiv,
bolnavul este predispus la accese recidivante durând toată viața. Factorii de care depinde
prognosticul bolnavului asmatic:
a) alergenul în cauza și posibilitatea înlăturării lui
b) forma clinică a astmului bronșic
c) vârsta debutului bolii
d) complicații produse de astmul bronșic
II.11. TRATAMENT
OBIECTIVE
I. combaterea bronhospasmului și a hiperventilației alveolelor acute
II. combaterea inflamației bronșice acute
III. favorizarea expectorației
IV. prevenirea expectorației
Realizarea acestor obiective se face:
 prevenirea expunerii la alergenul cauzal sau întreruperea contactului cu acesta

 administrarea de bronhodilatatoare simpatomimetice, parasimpatolitice și musculotrope

 administrarea de inhibitori ai degranulării mastocitelor

23
  administrarea de fluidifiante ale secreție bronșice

 hipersensibilizarea specifică

MEDICAȚIA ANTIASMATICĂ
Tratamentul medicamentos al astmului bronșic acut sever este reprezentat de:
 aminofilină
 etamimetrică (Miofilin)
 cromaglicat desedic
 glucocorticoizi
AMINOFILINA- derivat metil - xantilic.
CORTICOSTEROIZI
Cu excepția astmului bronșic de efort, nu există forma etico-patogenică de astm care nu
beneficiază pozitiv de efectul corticosteroizilor. Au acțiune antiinflamatorie.
HEMISUCCINAT DE HIDROCORTIZON
Doza 600 - 800 mg/zi sau mai mult, după caz, în criza de astm bronșic. Dacă după 24 de ore se
apreciază că este nevoie de terapie cortizonică în continuare, se instituie un tratament cu
Prednison sau inhalatori, cu Hemisuccinat de hidrocortizon pentru 24 ore.
Administrare:
Corticoterapia orală este un mijloc eficient în tratamentul antistatic, dar după 15 zile de
administrare, apar efectele secundare ale acestora. Dozele zilnice pentru curele scurte încep, de
regulă de la 40 mg Prednison, pe zi, scăderea făcându-se rapid odată cu scăderea severității
crizelor de astm. Dacă este necesară o corticoterapie de durată mai lungă, administrarea
Predinsonului în doză alternativă de 20 mg administrate la 2 zile nu au efectul terapeutic scontat.
Principiul terapeutic esențial în mânuirea corticosteroizilor pe cale orală este de a administra
cure cât mai scurte (de obicei 14 zile) până la stabilirea clinică bolnavului după care se
administrează cele mai mici doze care conferă efect protectiv în cazurile în care există
posibilitatea sevrajului cortizonic. La bolnavii astmatici n-ar exista, după unii autori, nici un
motiv ca în administrarea orală să se folosească Dexametazon în loc de Prednison. Corticoizii

24
administrați pe cale inhalatorie asigură o acțiune terapeutică locală utilă terapiei antiastmatice.
Se pot folosi: beclometazonă, triamcinolon acetonic sau alți produși, care au o mică reabsorbție
la nivelul mucoasei bronșice, realizând efecte antiinflamatorii locale importante, dar
concentrative sangvine minime, incapabile de a induce efecte secundare semnificative și de a
inhiba axul hipotalamocortico-sprarenal.
II.12.OXIGENOTERAPIA
Are ca scop terapeutic, îmbogățirea aerului cu O2 în concentrații diferite pe cale inhalatorie
pentru combaterea stării de hipoxie în scopul ameliorării concentrației de O2 în sânge.
Trecerea O2 de la nivelul pulmonar în sânge este condiționat de:
 presiunea parțială O2 în amestecul gazos de respirație
 coeficientul de solubilitate de O2
 cantitatea de hemoglobină existentă
 starea parenchimului pulmonar
 starea peretelui alveolar.
Se indică în:
 hipoxii circulatorii
 hipoxii respiratorii
 stare de șoc
 bolnav cu complicații post operatorii
 hemoragii și tulburării respiratorii.
Administrarea de O2 se face cu sonda (cateter nazal) sau mască. Pentru aceste tehnici primul
lucru ce trebuie făcut este dezobstruarea căilor aeriene superioare și asigurarea unei ventilații
eficiente.

25