1.

Factori etilogici determinanti ai traumatismelor dento-periodontale a

dintilor temporari
Factori etiologici determinanţi
•Accidente de joacă;
•Accidente de casă;
•Accidente de stradă;
•Accidente de circulaţie;
•Accidente sportive, de muncă, lovituri de animale;
•Agresiunea fizică: lovituri de pumn, corp contodent, abuzul fizic asupra copilului;
•Factori iatrogeni: decolarea bracketurilor ceramice, conceperea şi utilizarea incorectă a
aparatelor ortodontice, aplicarea brutală a unui deschizător de gură, examene paraclinice -
laringoscopia, accidente ale extracţiei dentare, traumatisme obstetricale care interesează osul
maxilar cu producerea tulburărilor de dezvoltare şi de erupţie a dinţilor temporari;
•Traumatism ocluzal:bruxismul, traumatism ocluzal masticator.

2. Factori etilogici favorizanti generali ai traumatismelor dento-periodontale a

dintilor temporari
-tulburări de vedere
-hiporeactivitatea
-starea generală afectată
-crize epileptice
-retardul mental
-handicapul fizic
-participare la sporturi de contact (fotbal american, box, judo, hochei)
-tortura fizică

3. Factori etilogici favorizanti locali ai traumatismelor dento-periodontale a

dintilor temporari
-malpozitii dentare
-anomalii dento-maxilare
-proalveolodenție maxilară
-prognatism maxilar, mandibular
-incompetență labială
-respiraăâție orală
-fragilitate dentară crescută
-hipocalcificări
-carii profunde
-dini devitali
-obturații debordante
-dentinogeneza imperfectă
-dispozitive corono-radiculare
-particularități morfostructurale ale dinților temporari și permanenți tineri

4. Complicatii ale traumatismelor dintilor temporari-la nivelul dintilor

temporari
Complicaţii coronare:
Modificarea de culoare reprezintă semnul clinic al afectării pulpare care poate fi reversibilă, dacă
traumatismul survine când dintele temporar se află în stadiul I sau II de evoluţie.
O modificare de culoare coronară care apare la două sau trei săptămâni după un traumatism
dentoparodontal, nu este semnul patognomonic al unei necroze pulpare ci al unei modificări
pulpare.
Această discromie poate fi:
-brună sau roşiatică şi reprezintă o hemoragie a ţesutului pulpar şi ea se poate atenua dacă
traumatismul a fost de mică intensitate;
-gri - în 10% din cazuri ea reprezintă necroză pulpară. Această discromie o întâlnim frecvent la
dinţii temporari la sfârşitul perioadei de stabilitate şi în perioada de resorbţie radiculară.
Examenul radiografic va permite evidenţierea unei leziuni periapicale şi efectuarea unui
tratament endodontic. Dacă dintele este colorat în gri fără leziune apicală se poate practica
tratamentul endodontic. Dacă există o leziune periapicală, care antrenează resorbţia radiculară,
un abces sau a unei fistule, se impune extracţia dentară.
-galbenă - va traduce existenţa unei degenerescenţe calcice patologice la nivelul pulpei dentare.
Radiologic, constatăm obliterarea parţială sau totală a canalului radicular. Atitudinea terapeutică
este de aşteptare. Examenul radiografic se repetă din şase în şase luni până la erupţia dintelui
definitiv. În caz de leziuni apicale sau încetinirea ritmului de resorbţie radiculară, extracţia
dentară este inevitabilă.

Complicaţii parodontale
Resorbţia de tip inflamator va provoca o resorbţie accelerată a rădăcinii şi o pierdere prematură a
dintelui în câteva luni.
Resorbţia asociată cu anchiloză este mai des observată în traumatismele intruzive care antrenează
instalarea unei resorbţii retardate în micşorarea ritmului de evoluţie a procesului alveolar.
Dacă nu observăm o tendinţă de erupţie spontană sau remarcăm instalarea anchilozei, se impune
extracţia dintelui temporar.

5. Enumerati posibilele afectari ale dintilor permanenti dupa leziunile

traumatice ale dintilor temporari
-coloraţia albă sau galben brun mai mult sau mai puţin intimă localizată pe faţa vestibulară (25% din
numărul de complicaţii)

-coloraţia gri sau galben închis asociate cu hipoplazia circulară a smalţului (12% din numărul de
complicaţii determinate frecvent de intruzia dentară);

-dilacerarea coronară se produce în urma unei intruzii care s-a produs la vârsta de 2 ani (3% din
numărul de complicaţii);

-degenerare coronară cu formarea unui odontom, numărul de cazuri sunt rare şi apar după intruzia sau
expulzia dinţilor temporari în perioada de vârsta de 1-3 ani;

-dedublarea radiculară este o leziune rară, determinată de intruzia unui dinte temporar până la vârsta de
2 ani, moment în care jumătate din coroana dentară este formată;

-angulaţia vestibulară a rădăcinii reprezintă consecinţa unei expulzii dentare sau a unei intruzii în
perioada de vârstă 2-5 ani;

-dilacerarea şi angularea radiculară o întâlnim în 1% din cazuri şi reprezintă consecinţa unei expulzii
dentare în perioada de vârstă de 5-7 ani, cu o frecvenţă de 2% din numărul de complicaţii.

Leziunile determinate prin mecanism indirect asupra germenilor succesionali sunt:

-erupţia întârziată a dinţilor permanenţi.Ea este determinată de rămânerea dintelui temporar pe arcadă,
care post-traumatic prezintă leziuni periapicale (chisturi) sau obliterarea canalului radicular ceea ce va
avea drept efect secundar o resorbţie radiculară tardivă.

-incluzia dintelui permanent. Basigny susţine în studiile sale că aproximativ 15% din incluziile
incisivului central maxilar reprezintă consecinţa traumatismelor dinţilor temporari.

-ectopia dintelui permanent.

-erupţia prematură a dintelui permanent. Erupţia prematură a unui dinte permanent este consecinţa
avulsiei traumatice a dintelui temporar, însoţită de pierderea de substanţă osoasă, ce descoperă coroana
dintelui permanent. Frecvenţa relativ crescută a acestor leziuni, impune o atitudine preventivă eficientă.
Gravitatea leziunilor existente la dinţii permanenţi este variabilă, de la o simplă modificare de culoare
până la expulzia lor de pe arcadă, frecvenţa lor, fiind invers proporţională cu vârsta copilului. Se impune
monitorizarea clinică şi radiologică a oricărui traumatism la nivelul dinţilor temporari ca urmare a
diversităţii şi gravităţii leziunilor pe termen lung

6. Contuzia dintilor temporari-elemente de diagnostic clinic si

radiologic,tratament
Contuzia=traumatismul tesuturilor de sustinere fara mobilitate sau deplasare a dintelui,dar cu o
reactie marcata la percutie.
Simptomatologie,semne clinice si radiologice: dintele nu este mobil nefiind deplasat; ligamentul
periodontal absoarbe traumatismul si este inflamat, ccea ce face ca dintele sa fie sensibil in
ocluzie si la percutie
Traumatismul tesuturilor de suport ale dintelui.
Se caracterizeaza prin: nu prezinta mobilitate, nu se observa radiologic, nu este deplasare
dentara, nu exista sangerare, la percutia in ax prezinta sensibilitate.
Examinata la cateva zile de la traumatism nu mai poate fi diagnosticata
Tratament: Nu necesita tratament. Se monitoreaza deoarece poate aparea o modificare de
culoare, supuratie, mobilitate. Control la 1saptamana, la 3-6 saptamani pana erupe dintele
permanent.
Recomandari: alimentatie lichida 1 saptamana; dupa fiecare masa se face periaj gentil; de 2x/zi
se aplica cu bulete de vata CHX 0.1% pe locul traumatismului.

7. Subluxatia dintilor temporari-elemente de diagnostic clinic si

radiologic,tratament
Subluxatia=traumatism al tesuturilor de sustinere cu mobilitate accentuata,dar fara deplasarea
dintelui
Se caracterizeaza prin: nu prezinta deplasare dentara, mobilitate normala, sensibilitate in percutie, daca
este examinat imediat dupa traumatism exista sangerare la nivelul sulcusului gingival.
Diagnosticul nu poate fi dat daca pacientul se prezinta dupa cateva zile.
Radiologic nu se observa modificari.
Nu necesita tratament.Se recomanda monitorizarea copilului.
Daca persista sensibilitate se administreaza antiinflamatoare.

8. Luxatia extruziva a dintilor temporari-elemente de diagnostic clinic si

radiologic,tratament

Examenul radiografic este esenţial pentru a preciza dacă dintele absent nu este intrudat. Dinţii
temporari expulzaţi, nu se reimplantează din mai multe motive:
-gestul terapeutic poate aduce prejudicii foliculului dentar
-reimplantarea agresivă a dintelui în alveolă poate declanşa fenomene inflamatorii;
-consecinţele reimplantarii (necroza pulpară, resorbţia inflamatorie si anchiloza) pot determina
leziuni ale germenului succesional mai grave decât traumatismul în sine.
Remarcăm frecvenţa mai mare a deplasărilor dentare, luxaţia şi intruzia dinţilor temporari, decât
fracturile coronare. Acest fapt se corelează cu:
-plasticitatea osului alveolar
-elasticitatea ligamentului periodontal
-structura radiculară
-direcţia forţei traumatice variaza în funcţie de varsta copilului (întotdeauna verticala la copilul
foarte mic şi frecvent orizontală la copilul mai mare)

-dintele este mobil

- deplasat variabil în alveolă

Tratament - extracţia
- repoziţionare şi mobilizare
Clinic avem deplasarea parțială a dintelui din alveola.Dintele apare alungit și poate fi extrem de
mobil.
Radiologic spatiul desmodontal este largit.
Deciziile de tratament se bazează pe gradul de deplasare, mobilitate, formarea rădăcinilor și
abilitatea copilului de a face față situației de urgență. Pentru o extruzie minora (<3mm) la un
dinte imatur, repoziționarea atentă sau lasarea dintelui pentru a se alinia spontan pot fi opțiuni de
tratament.
De obicei pentru extruziile severe la dintii complet formati se opteaza pentru extractie.
Daca dintele va fi repozitionat se recomanda monitorizarea clinica si radiologica la 1 saptamana,
la 3-6 sapt pana erupe dintele permanent.

9. Luxatia intruziva a dintilor temporari-elemente de diagnostic clinic si

radiologic,tratament

Stabilirea unei conduite terapeutice depinde de:

-stadiul de evoluţie radiculară
-gradul intruziei
-raportul cu germenele succesional Examenul radiografic rămâne esenţial şi va influenţa decizia
terapeutică:
-existenţa sau/nu a fracturii alveolare
-sensul deplasării
-dacă rădăcina dintelui traumatizat pare mai scurtă decât a dintelui controlateral, rădăcina este
deplasată vestibular şi dimpotrivă deplasată în direcţia germenului, ea pare mai alungită.

Dacă apexul dintelui temporar este în contact cu germenele succesional, extracţia dentară
reprezintă o necesitate. Această manoperă terapeutică se va efectua cu atenţie şi blândeţe pentru
a nu provoca leziuni suplimentare dintelui succesional (extracţia dentară fără utilizarea
elevatorului);
Dacă apexul dintelui temporar este deplasat spre vestibular, şi în cazul dinţilor imaturi (stadiul I)
reerupţia naturală se produce în aproximativ şase luni, este necesar să se prescrie o terapie anti-
inflamatorie. După reerupţie se poate depista o leziune inflamatorie periapicală şi în acest caz,
extracţia este o necesitate imediată.
Deplasarea axiala inauntrul osului alveolar al dintelui temporar.
Poate sa aiba contact cu mugurele dintelui permanent sau nu
Diagnostic: coroana scurta, absenta. Fractura osului alveolar. La palpare se simte radacina dintelui.
Radiologic: Radacina pare mai scurta si se observa varful apical ceea ce inseamna ca apexul este indreptat
spre tablia osoasa vestibulara. Tratamentul este de a se lasa sa erupa spontan (3saptamani-6luni)
Daca radacina pare mai lunga , iar varful apical nu se observa inseamna radacina dintelui a intrat in
contact cu dintele permanent.
Tratamentul in aceasta situatie este extractia dintelui temporar pentru minimalizarea defectelor si
complicatiilor ce pot aparea la dintele permanent.
Recomandari: alimentatie moale 1 saptamana si control clinic la o saptaman si radiologic la o luna.

10. Fractura simpla de smalt si dentina a dintilor permanenti -elemente de

diagnostic clinic si radiologic
O diferenta esentiala intre dentitia temporara si dentitia permanenta tanara consta in faptul ca la
dintii permanenti tineri pastrarea vitalitatii pulpare este esentiala si de aceea testle de vitalitate
sunt obligatorii. Testul electric este preferabil tesutului la rece si la cald,deoarece tehnica prevede
stimuli graduali si reglabili. Teste de temperatura sunt mai putin exacte si conduc la un raspuns
de tipul "totul sau nimic". Medicul trebuie sa fie constient ca testul electric poate si el sa nu dea
raspunsuri sigure la dintii in eruptie si dintii cu apex deschis. In plus,dintii recent traumatizati pot
sa nu raspunda la nici un test de vitalitate pe o perioada de cateva luni. Testele de vitalitate
pozitive la un dinte traumatizat sunt mai valabile decat raspunsul negativ.
Principiile de diagnostic radiografic pentru dintii permanenti tineri nu difera de cele pentru dintii
temporari. Singura greseala pe care practicianul o poate face este aceea de a nu indica un numar
sificient de radiografii. Sunt necesare atat radiografii verticale cat si orizontale,pentru a avea un
diagnostic corect. Radiografiile sunt necesare atata imediat dupa traumatism cat si la 1 luna
respectiv la 2 luni dupa tratament; la 1 luna jumate se poate observa o evetuala necroza pulpara
si rezorbtie inflamatorie, iar la 2 luni eventuala inlocuire a rezorbtiei.

11. Fractura simpla de smalt si dentina a dintilor permanenti - tratament

Tratamentul va fi particularizat în funcţie de gradul de cooperare al pacientului şi de pierderea de

substanţă dură dentară:
-în cazul în care pierderea de substanţă dentara este minima, simpla slefuire este suficienta
alături de aplicarea topica a preparatelor cu fluor;
-dacă pierderea de substanţă dură este mai mare se practică refacerea morfologiei coronare cu
ajutorul compozitelor fotopolimerizabile.
Este necesară protecţia dentinară şi pulpară, iar pentru refacerea morfologiei coronare se folosesc
cape de celuloid. Colajul fragmentului fracturat nu se recomandă în această situaţie (manopera
este delicată şi de prea lungă durată).
Dentina descoperita trebuie acoperita cu hidroxid de calciu pentru a preveni agresiunea termica
sau chimica a pulpei. se recomanda un hidroxid de calciu rezistent la acid. unii clinicieni prefera
o perioada de asteptare pana la restaurarea finala, aplicand o restaurare temporara. In situatiile in
care o buna izolare nu este posibila din cauza unei hemoragii,se aplica o capa pedodontica.
Monitorizarea vitalităţii pulpare se face frecvent la 15 zile, 1 lună, 3 luni, 6 luni.

12. Fractura de smalt si dentina cu implicarea camerei pulpare a dintilor

permanenti - elemenete de diagnostic clinic si radiologic
Traumatism cu pierderea de substanta dura smalt si dentina si deschiderea camerei pulpare.
Mobilitate normala, fara sensibiltate la percutie iar daca sensibilitatea apare evaluam pentru o posibila
luxatie sau fractura radiculara.
Pulpa expusa este sensibila la stimuli.
Radiografic: pierdere de smalt si dentina vizibila. Rx retrodento,film muscat, incidenta excentrica pentru a
a arata o posibila depalasare sau prezenta unei fracturi radiculare.

13. Fractura de smalt si dentina cu implicarea camerei pulpare a dintilor

permanenti - tratament
In aceasta situatie avem in vedere urmatoarele obiective:
-vitalitatea pulpara
-marimea expunerii
-timpul scurs de la expunere
-gradul de maturare al radacinii
-posibilitatea de refacere coronara
Scopul tratamentului este conservarea vitalitatii pulpare la nivelul intregului dinte,pentru a
permite inchiderea fiziologica a apexului (apexogeneza). Trebuie precizat ca inchiderea apicala
nu semnifica completarea maturarii radacinii; depunerea de dentina normala continua in radacina
pana la adolescenta, facand o mai rezistenta la traumatisme. Mentinerea vitalitatii pulpei
coronare, permite clinicianului sa monitorizeze periodic vitalitatea dintelui.
Se rcomanda trei alternative de tratament:
*Coafajul pulpar direct: indicat in expuneri mici si la cateva ore de la traumatism; sansele de
vindecare ale pulpei scad daca tesuturile sunt inflamate, s a format un cheag sau este prezent un
corp strain. Dintele se izoleaza ,de prefecrat cu diga, se soala usor cu apa sterila, se apluca
hidroxid de calciu si se aplica direct pe pulpa si toata dentina expusa. In fracturile dentinare este
considerata acceptabila o reconstituire initiala cu compozit. In fracturile dintilor imaturi cu
radacina incomplet dezvoltata, coafajul direct ar trebui sa se faca numai in conditii extrem de
favorabile, deoarece insuccesul duce la necroza pulpara si la o radacina fragila cu pereti dentinari
subtiri.
*Pulpotomia: este preferabila coafajului direct, atunci cand circumstantele traumatismelornu sunt
favorabile; unii autori fac diferenta intre "pulpotimia completa" (indepartarea totala a pulpei
coronare) si "pulpotomia partiala" (indepartea numai a unei portiuni din pulpa). In ambele situatii
scopul este favorizarea definitivarii dezvoltarii dintelui cu pulpa expusa,cand deschiderea este
mai mare de 2 mmpatrati si expunerea pulpei a depasit cateva ore. Izolarea de saliva cu diga,
indepartea pulpei cu o freza sterila si irigarea simultana sau cu un instrument de mana ascutit;
dupa hemostaza se aplica hidroxidul de calciu si camera pulpara se inchid cu ZOE.
*Pulpectomia: este indicata in situatiile cu pulpa necrotica, dinte cu radacina complet formata
sau dintele necestita o reconstruire corono-radiculara. In absenta unei rezorbtii inflamatorii la
nivelul radacinii,canalul se obtureaza cu un sealer si con de gutaperca.

Imediat(60 minute) sa se prezinte la cabinet cu o deschidere mai mica de 2mm, apex deschis se face
coafaj direct cu hidroxid de calciu

La dintii permanenti tineri -> pulpotomie partiala

Dinti permanenti cu apex inchis -> pulpotomie

Dinti permanenti tineri -> pulpectomie inalta cu pastrarea unui bont radicular pentru a stimula
apexogeneza.

Dinti permanent maturi-> pulpectomie

Daca pacientul se prezinta cu partea de dinte fractura acesta se poate folosi drept reconstructie.

Monitorizare clinica si radiologica la 6saptamani, 1 an.

14. Fractura radiculara a dintilor permanenti- elemente de diagnotic clinic si

radiologic
Fragmentul coronar poate fi mobil sau deplasat. Dintele poate fi sensibil la percutie si poate fi observata
sangerare din sulcusul gingival. Testele de vitalitate pot fi negative initial si poate indica un traumatism
tranzitoriu sau permanent. Poate sa apara o coloratie rosu gri tranzitorie.

Radiografic: fractura implica radacina dintelui si poate fi orizontala sau oblica. Fracturile care sunt
orizontale pot fi detectate de obicei printr o rx retrodentoalveolara( mai ales pentru cele din treimea
cervicala a radacinii). Daca fractura este oblica( de obicei in treimea apicala) avem nevoie de o
radiografie cu film muscat(ocluzala).
 15. Fractura radiculara a dintilor permanenti- tratament

În situaţia unui dinte care prezintă fractură radiculară fără deplasare, el poate fi conservat. Se
impune controlul resorbţiei fragmentului apical, suficient de frecvent, deoarece în cele mai multe
cazuri resorbţia este accelerată. În cazul în care fragmentul coronar este sever deplasat, soluţia
terapeutică cea mai eficientă este extracţia dentară, deoarece necroza pulpară a acestui fragment
poate declanşa şi întreţine o zonă inflamată. O altă soluţie terapeutică constă în păstrarea
fragmentului apical, deoarece manoperele extracţionale pot leza germenul subiacent, cu
urmărirea resorbţiei radiculare fiziologice o dată la şase luni, până dintele permanent va erupe
normal. Imobilizarea nu este necesară din mai multe motive:
• dificultate în execuţie
• clinic, nu este necesară.

Repozionarea cat mai precoce a segmentului coronar daca a fost deplasat. Verificam prin radiografii de
control pozitia. Imobilizare flexibila pentru 4 saptamani. Daca fractura radiculara este aproape de zona
cervicala a dintelui imobilizarea se va face pentru o perioada mai lunga pana la 4 luni. Este recomandat sa
monitorizam vindecarea la 1 an prin teste de vitalitate.

Daca apare necroza pulpara, tratamentul endodontic al segmentului coronar pana la linia de fractura este
recomandat pentru a se conserva dintele.

Monitorizarea clinica si radiologica la 4 saptamani, 6-8 saptamani, 4 luni ,6 luni , 1an , 5 ani.

16. Subluxatia dintilor permanenti- elemente de diagnostic clinic si radiologic

Dintele este sensibil la atingere sau percutie si are o mobilitate crescuta. Dintele nu este deplasat.

Poate sa apara o sangerare din sulcusul gingival. Teste de vitalitate pot fi negative initial indicand o
afectare tranzitorie pulpara. Monitorizarea vitalitatii pulpare pana se poate pune un diagnostic final.

Radiografie :aspect normal.

17. Subluxatia dintilor permanenti-tratament

Normal tratamentul nu este necesar dar se poate aplica o imobilizare flexibila timp de 2 saptamani pentru
a stabiliza dintele pentru confortul pacientului.

Monitorizare 2 saptamani, 4, 6-8 saptamani, 6 luni , 1 an( clinic +rx)

 18. Intruzia dintilor permanenti- elemente de diagnostic clinic si radiologic

Dintele este deplasat axial in osul alveolar.Este imobil si la percutie avem un sunet metalic(anchilotic).
Sensibilitate pulpara de obicei negativa.

Radiografic: spatiul desmodontal poate fi micsorat sau absent. Jontiunea smalt cement este localizata mai
apical la dintele intruzat fata de dintele vecin neafectat si uneori chiar mai apical de marginea procesului
alveolar.

19. Intruzia dintilor permanenti- tratament

Pentru dintii cu apexul deschis , dintele va erupe spontan fara interventie. Daca nu exista semne de eruptie
pentru cateva saptamani se va aplica un tratament ortodontic de repozitionare. Daca este intruzat mai mult
de 7 mm- repozitionare chirurgicala sau ortodontica.

Dintii cu radacina complet formata(apex inchis). Permitem eruptia spontana a dintelui, fara interventie,
daca este intruzat mai putin de 3mm. Daca nu exista semne de eruptie dupa 2-4 saptamani facem
repozitionare chirugicala sau ortodontica inainte sa se dezvolte anchiloza.

Daca este intruzat intre 3-7 mm este recomandata repozitionarea chirurgicala sau ortodontica

Daca este intruzat mai mult de 7 mm va fi repozitionat doar chirurgical.

De obicei pulpa se va necroza la cei cu radacina complet formata. La dintii cu rad complet formata se
efectueaza la 2-3 saptamani dupa repozitionare tratament endo plus obturatie cu hidroxid de calciu.

Dupa repozitionare chirurgicala sau ortodontica se face imobilizare flexibila pentru 4 saptamani.

Monitorizarea la 2saptm, 4 saptamani, 6-8 saptamani, 4 luni ,6 luni , 1an , 5 ani. (clinic si rx)

20 .Amelogeneza imperfecta ereditara- forma hipomatura

Smalț:
-depunere adecvată, perturbată maturizarea acestuia
- pătat sau opac global
- culoarea variază de la albicioasă la galben-maronie
- rugozități pe suprafață
- grosime normală
- fragilitate crescută
- mai moale și tinde să se desprindă de dentină
- frecvente microfracturi
- Rx => densitatea smalțului ≈ cu a dentinei
- poate fi confundat cu fluoroza dentară

21. Amelogeneza imperfecta ereditara- forma hipoplazica

-anomalie cantitativă
-smalț translucid, dur, dar fragil datorită grosimii reduse (pe întreaga suprafață sau în zone
izolate) -suprafața smalțului neregulată = zone hipoplazice = striuri/depresiuni/fisuri
-colorația galbenă = transpare dentina subiacentă zonelor afectate
-dinții par subdimensionați
-lipsa contactelor proximale
-Rx => densitatea și grosimea smalțului variază => dentina și camera pulpară - aspect normal

22. Amelogeneza imprfecta ereditara- forma hipomineralizata

-anomalie calitativă
-mineralizare inadecvată => smalțul se pierde in câțiva ani de la erupție
-dinte tânăr –dimensiuni și forma normală
-smalțul cretos, opac și moale, se deteriorează rapid (abrazie)
-porțiunea cervicală rămâne intactă => mai bine mineralizată
-zone cu dentina expusă => sensibilitate la stimuli, culoarea galben-
brună/pigmentări
-Rx => densitatea smalțului ↓, JAD puțin marcată
-tratamentul variază de la măsuri preventive, folosind agenți de sigilare și adezivi
pentru estetică, la reabilitări protetice extinse mobile și fixe.

23. Sindromul de hipomineralizare incisivo-molara- elemente de diagnostic

clinic
Sindromul MIH, sau hipomineralizarea molar-incisiv este una dintre formele clinice ale
hipomineralizării smalţului, are origine sistemică, afectează unul sau mai mulți molari primi
permanenți, ce pot fi însoţiţi de defecte mai puţin severe localizate şi la nivelul incisivilor
definitivi.
-etiologie multifactorială (factori de mediu, sistemici, genetici, medicali)
-acţiunea factorilor în timpul mineralizării molarilor primi permanenţi şi incisivilor permanenţi
(adică prenatal şi în primii trei ani de viaţă)

Smalţul:
-grosime normală
-prezintă opacităţi bine demarcate şi asimetrice de culoare albă până la galben-brună
-este moale (mai puţin dur decât cel normal)
-are o porozitate crescută => fapt care de cele mai multe ori determină fracturi/fisuri posteruptive
-defectul calitativ urmăreşte liniile de formare incrementale naturale ale smalţului, de la cuspizi
la joncţiunea smalţ-cement

24. Afectiunile parodontiului marginal la copii- factori generali predispozanti

ØEreditatea – tipar familial – consanguinitate

Ø Factori constitutionali
Ø Factori genetici – anomalii cromozomiale
Ø Deficit imunitar – boli auto-imune
Ø Perturbarea homeostaziei generale
ØFactori endocrini:
*disfuncţii hipofizare:
-Nanism
-Gigantism
-Acromegalie
-Sdr. Simondt
*hipofuncţia glandei tiroide – tulburări circulatorii periferice:
-diminuarea fenomenului de asimilare şi a celor biochimice
- îmbătrânirea ţesuturilor
-influenţa alergică oro-parodontală
*diabet juvenil:
-gingivite, periodontite
-osteoporoza
-pungi purulente
-abcese periodontale
-migrări dentare

–dezechilibrul foliculino-progesteronic puberal + igiena orala deficitara duc la modificari

histologice tisulare
–disfunctii ovariene - gingivite cronice hipertrofice puberale, gingivite cronice eritematoase +
involutia mucoasei orale la adolescenţă
ØFactori neuro-psihici + tulburări neuro-endocrine + tulburări vegetative
- tulburări în troficitatea periodontală
-gingivite cr. superficiale – 22.6%
-gingivite cr. hipertofice – 9.3%
-periodontite marginale superficiale – 50.3%
-periodontite marginale profunde – 17.6%
-hiperplazii gingivale – hidantoina – epileptici – 64%
-tetralogia Fallot – prin hipoxie cronică
-encefalopaţi – 43.1%
-oligofreni – 42.5%
ØFactori neuro-vegetativi şi tulburari polidisplazice
-fenomene parodontale inflamatorii şi degenerative
ØFactor psiho-emotional – distress-ul primar şi secundar
-gingivite ulcero-necrotice
-parodontite severe
ØDeficienţe nutriţionale – amplifică efectul iritant al factorilor locali
ØBoli infecto-contagioase febrile – cu exantem
*gingivite:
-igiena orală si nutriţională deficitară
-exacerbarea florei microbiene
-modificarea terenului
-apariţia în salivă a substanţelor
– toxice endogene (uree, acid uric)
ØIntoxicaţii medicamentoase
ØBoli sanguine – leucemii, agranulocitoze, netropenia ciclică, histiocitoza, hipofosfatazia
ØStări alergice

25. Placa muco-bacteriana -factor local determinant al afectiunilor

parodontiului marginal la copil si adolescent
Ø Acţiune iritativă locală - lichefierea fibrelor susţinatoare (în principal de colagen) de către colagenază
Ø Acţiune antigenică – produsă de micro-organismele localizate la acest nivel

Ø Maximă expresivitate (formă microbiană agresivă) în periodontita juvenilă (agresivă): ü Răspunsul

iniţial al organismului la atacul antigenelor bacteriene:
1. - cresterea Ig salivare si serice Ig A,Ig G, Ig M

2. - Ig din fluidul sulcusului gingival reacţionează specific cu antigenele din placa mucobateriană

26. Gingivita indusa de placa bacteriana la copil si adolescent

–etiologia primară- placa bacteriană

–afectează până la 70% dintre copiii cu vârste mai mari de șapte ani
–prevalența bolii este cea mai scăzută în anii preșcolari și crește pe tot parcursul copilăriei,
atingând un maxim în timpul pubertății
–igienă orală precară, resturi alimentare, placă bacteriană și microorganisme à începe procesul de
inflamație
–inflamația este în general limitată la gingiva marginală, cu pierderi nedetectabile de atașare a
osului sau a țesutului conjunctiv în majoritatea cazurilor
–fără implementarea tehnicilor de educație orală à distrugerea progresivă a țesuturilor moi și
dure de susținere a dinților

27. Gingivita de eruptie la copil si adolescent

–Inflamație gingivală ce apare în jurul unui dinte permanent aflat în erupție

–În timpul fazei eruptive, epiteliul prezintă modificări degenerative la locul fuziunii dintre
epiteliul dentar și cel oral
–Aceste zone sunt vulnerabile la acumularea plăcii bacteriene -> poate apărea un disconfort, ceea
ce va face dificil realizarea periajului dentar
–Gingivita cronică la copii este caracterizată prin pierderea colagenului din jurul joncțiunii
epiteliului și infiltrat constând în principal din limfocite, cu număr mic de leucocite
polimorfonucleare, celule plasmatice, monocite și celule mastocitare
–Leziunile au, în general, relativ puține celulele plasmatice și seamănă cu cele nedistructive
timpurii, leziuni nonprogresive observate la adulți.
 28. Gingivo-stomatita herpetica la copil si adolescent

–Este o infecție virală cu debut acut care apare devreme în copilărie, cu o incidență sporită de la
1 la 3 ani
–Aceasta afectează atât gingia cât și alte părți ale mucoasei orale
–99% asimptomatică sau simptomele sunt atribuite erupției dentare; restul de 1% poate dezvolta
inflamație gingivală semnificativă și ulcerarea buzelor și mucoasei orale
–Este cauzată de virusul herpes simplex tip 1
–De obicei apar după episoade febrile din copilărie cum sunt în malarie, rujeolă (pojar) și
varicelă (vărsat de vânt)
–Debutul: perioadă prodromală cu simptome precum iritabilitate, stare generală de rău, vărsături
și febră și apariția unor vezicule mici à mici ulcerații dureroase gălbuie cu margini eritematoase
–Este asociată cu hipersalivație, incapacitatea de a mesteca și de a înghiți à copilul devine
necooperant în timpul periajului dentar
–Tratament: repaus la pat, bună hidrartare și menținerea unei bune igiene orale (curățare gentilă);
analgezice sunt prescrise pentru ameliorarea durerii și aplicarea ușoară a unui anestezic topic

29. Gingivita acuta ulcero-necrotica (GUN) la copil si adolescent

–Cunoscută ca fiind “trench mouth” = gura tranșee <- frecvent la soldații din tranșeele din timpul
primului război mondial
–De asemenea, a fost numită “ angina lui Vincent”, după medicul francez Henri Vincent (1862-
1950)
–Este o infecție acută multibacteriană a gingiilor
–Leziunea debutează la nivelul papilei interdentare, răspândindu-se de-a lungul marginilor
gingivale -> netratată -> distrugerea țesutului conjunctiv și a osului care stau la baza acesteia ->
progresiv gura devine dureroasă la îndepărtarea țeutului ulcero-necrotic dela nivelul gingiei ->
apare eritem și sângerare la ușoară atingere
–Ganglionii limfatici regionali sunt măriți și dureroși
–Netratată -> distrugerea țesuturilor moi ale gurii și ale obrajilor și ale oaselor faciale ->
Cancrum Oris/ Noma
–Apare cu frecvență redusă (<1%) la copii în țările dezvoltate, dar văzute în procentaj mai mare
(2-5%) la copiii și adolescenții din Africa, Asia și America de Sud
–Factori predispozanți: igienă orală precară, malnutriția, imunitate scăzută, perioadă îndelungată
de spitalizare
–Bacterii: Fusobacteria fusiformis, Borrelia vincentii
–SEM: diferite specii gram-negativ anaerobe și spirochete: Treponema species, Bacteroides,
Veillonella, Fusobacteria and Actinomyces
–Tratament: curățarea regulată și gentilă a mucoasei gingivale și irigare cu antiseptice oxidante
(apă oxigenată) până când infecția va dispare; dieta și igiena orală este de asemenea utilă

30. Periodontita prepuberala la copul si adolescent

–Categoria extrem de rare de periodontite
–De obicei, are un debut în timpul sau imediat după erupția dinților temporari
–Depunerile asociate de placă sunt moderate și există o mică inflamație a gingiilor, dar
sângerarea la sondajul periodontal este prezent la locurile afectate
–Distrugerea nu este la fel de rapidă ca în forma generalizată și răspunde la tratament