CAPITOLUL6.

CONŞTIENŢA

SINDROAMELE RETICULATE

-conştienţa / cunoştinţa = posibilitatea de a fi informat, de a avea sau a lua la

cunoştinţă de ceva,de a şti ȋn mod just de obiectivele şi fenomenele
ȋnconjurătoare ( de realitatea ȋnconjurătoare);

-starea de veghe (vigilitatea) este menţinută de un sistem difuz de neuroni cu

sediul ȋn partea superioară a trunchiului cerebral şi a talamusului (sistemul
reticulat activator ascendent –SRAA) şi prin conexiunile sale cu emisferele
cerebrale;

-ȋn componenţa formaţiei reticulate intră:

• nucleul reticular lateral şi nucleul reticular median (ȋn bulb)
• nucleul reticular tegmental pontin Bechterew (post.), ncl. gigantocelular (ȋn
apropiereafacialului) şi ncl. reticular pontin caudal şi oral, ncl. parvocelular şi
ncl. reticular ventral şilateral (situaţi latero-pontin)
• nc. dorsali şi ventrali ai tegmentului , substanţa cenuşie periapeductală şi ncl.
interstiţialCajal (situaţi ȋn mezencefal)
-formaţia reticulată poate fi ȋmpărţită ȋn :
• polul superior = sistemul reticular activator ascendent (SRAA) cu rol
facilitator ceface legătura cu scoarţa cerebral ȋn vederea menţinerii vigilenţei
(rol de cale nespecifică)
• polul inferior = sistem reticular descendent cu rol principal inhibitor
acţionând ȋncontrolul activităţii motoneuronilor medulari.
-afectarea formaţiei reticulate poate determina :
• tulburări de tonus :
rigiditate prin decerebrare : apare după transsecţia mezencefalului sub ncl.
roşu suprimând căile cortico-subcorticale reticulate cu rol de facilitare a
structurilorinhibitoare; clinic extensia trunchiului până la opistotonus,
rigiditate ȋn extensie a mb., alterarea stării de conştienţă şi tulburarea
funcţiilor vegetative (respiratorii,termoreglare, hipersalivaţie, midriază fixă
bilat.);
crize de drop attacks: derobări sau căderi fără pierderea stării de conştienţă
decâteva secunde după care pacientul ȋşi reia mersul; determinate de
ischemietranzitorie a sistemului reticular facilitator descendent;
sdr omului rigid (sdr. Stiffman) controversat de unii autori; hipertonie
progresivă interesând trunchiul , membrele şi gâtul, cu respectarea cel puţin
pt o perioadă de timp a musculaturii respiratorii şi a muşchilor feţei,
hipertonie ce dispare ȋnsomn şi la administrarea de diazepam; se presupune
o afectare a trunchiului cerebral de tip encefalitic ce duce la o hiperactivare
a sistemului motor gamadeclanşată prin afectarea centrilor supraspinali;
1 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
• tulburari ale functiei somn-veghe = hipersomniile
somnolenţa: pacientul poate fi trezit la stimuli puternici, auzind, ȋnţelegând
şiexecutând cu oarecare lentoare ordinele după care reintră ȋn somn
letargia: pacientul se poate trezi la excitaţii violente dar reacţiile sunt
inadecvate
hipersomniile periodice – sdr. Kleine Levin (leziuni diencefalice)
• tulburări de constienţă:
sincopa
stările comatoase
mutism akinetic
sdr locked-in
• tulburări psihice: halucinoza pedunculară
• tulburări vegetative:
hiperpirexie,
aritmie cardiacă,
respiraţie periodică

Tulburările stării de conştienţă

-principalele aspecte de apreciere ale conştienţei sunt:

• nivelul de conştienţă
• conţinutul conştienţei
• starea de veghe, respectiv vigilenţa
-scurte pierderi ale stării de conştienţăse datorează unei suferinţe a formaţiei
reticulate din trunchiul cerebral produsă prin:
• ischemie cerebralăacută produsă prin
perturbarea mecanismelor reflexe: sincopa comună, la micţiune şi la tuse
sincopa din hipotensiunea ortostatică
sincopa de origine cardiacă
• mecanisme dismetabolice:
hiperventilaţia prelungită (sincopa prin scăderea debitului cerebral datorită
tendinţei de depozitare a sângelui circulant ȋn periferie;la femei de 20-40 de
ani cu afecţiuni cardio-vasculare şi gastro-intestinale),
hipoglicemia,
spasmofilia
• descărcări neuronale hipersincrone : ȋn cazul crizelor epileptice
• mecanisme neelucidate:
scurtele pierderi de conştienţă asociate isteriei şi manifestăriledin cadrul
puseelor de HTA,
crizele nevropatice:
criza simulată –voluntară, fără semne obiective;

2 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 criza pitiatica –pseudocoma letargica fara tulburari nerovegetative, cu
excesde rezistenta la tentativele de trezire ;
criza afectiva banala- urmare a unui soc emotiv;
crizele psihomotorii prin leziuni temporal sau limbice

SINCOPA

-senzaţie de slăbiciune generalizată ȋnsoţită de fenomene

vegetative(paloare/cianoza tegumentelor, transpiraţii reci, puls filiform,
bradicardic, vertij , tulburări auditive şi vizuale) urmată de pierderea tonusului
postural şi pierderea stării de conştienţă timp de câtevasecunde sau minute de
cauza neepileptică; de obicei controlul sfincterian este păstrat;
-reflexul sincopal are o cale aferentă ce preia informaţia prin deviaţie de la căile
senzitivosenzoriale si fibrelor nv. cranieni V, VII bis, IX, X; stimulii ajung la
centrii vegetativi legaţi de formaţia reticulată de unde pe căile eferente vagale
(cardioinhibitorii) simpatice(vasopresive) şi motorii (pt muşchii respiratori) se
distribuie formaţiunilor cu rol ȋn reglarea ritmului cardiac, a presiunii arteriale,
funcţiei respiratorii;
-cardioinhibiţia şi vasodepresia fie individual, fie prinmecanisme mixte vor
determina anoxia cerebrala şi pierderea conştienţei;

Clasificarea sincopelor:

• ortostatică: prin hipovolemie sau reglare deficitară a TA ortostatice (hTA,

neuropatii,insuficienţă autonomă, medicamente hipotensoare)
• cardiacă: prin tulburări de ritm, stenoză aortică sau mitrală, embolie
pulmonară
• vasovagală: la prelevare de sânge, durere, teamă
• reflexă:
sdr. al glomusului carotidian (bradicardie sau asistolie prin compresiune
locala),
sincopa de mictiune (prin scaderea tonusului simpatic),
la manevra Valsalva
• de cauza cerebro-vasculara: ca simptom de debut intr-o ischemie sau
hemoragiecerebrala

I Sincopa din hTA ortostatică:

-apare la ridicare bruscă sau ortostaţiune prelungită;
-hTA ortostatică apare ȋn:
• boala Shy-Drager,
• anemie,
• boala Addison,

3 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
• polineuropatii (diabetică, etilică),
• sub medicaţie vasodilatatoare;

-Sindrom Adam-Stokes:
• eveniment neurologic (sincopă)
• asociat cu un blocatrio-ventricular (sau alte tulburări de ritm);

-Boala Shy-Drager:
• frecvenţa la bărbaţi ȋntre 55-60 de ani;
• cazuri sporadice dar şi cu transmisiedominantă;
• clinic:
sincope,
hTA ortostatică,
anhidroză,
tulburări sfincteriene (polakiurie nocturnă),
impotenţă sexuală,
absenţa creşterii catecolaminelor ȋn ortostatism,
semnepiramidale, extrapiramidale şi cerebeloase;
sincopele preced semnele neurologice cu 2 până la20 ani;
• leziuni de tip degenerativ se găsesc ȋn:
ncl. dorsal al vagului,
tractul intermedio-lateralmedular,
locus niger,
cerebel.

-Sincopa la micţiune:

• destul de rară, apare la bărbaţi mai frecvent după 40 de ani, după consum de
alcool ȋn seara premergătoare accesului; după un timp variabil de somn
pacientul se scoală şi imediat după micţiune se produce o scurtă pierdere de
constienţă de 1-2 minute ce se ȋnsoţeşte rar de convulsii tonice sau tonico-
clonice; postcritic acuză cefalee, ameţeli, astenie, anxietate; se consideră că
acest tip de sincopăeste favorizata de ortostatism ȋntr-o fază dehipervagotonie
nocturnă la indivizi vagotonici.

-Sincopa din nevralgia glosofaringiană:

• nevralgie glosofaringiană ȋn accese dureroase cu durata de 20-30 sec apărute

spontan sau declanşate de deglutiţie (dureri la baza limbii, ȋn amigdala şi ȋn
unghiul mandibulei), sfârşite prin accese sincopale, hipersensibilitate
sinocarotidiană şi prezenţa unei trigger zone a cărei iritaţie induce criza
sincopală;

4 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
-Explorări necesare pt diagnosticul de sincopă (diagnostic de excludere):
• EEG,
• EKG,
• ecocardiografie,
• Doppler vascular,
• masurarea TA dupa 4 minute de clinostatism şi 3minute de ortostatism
(rezultat patologic in cazul scaderii TA sistolice cu min 20 mmHg sau aTA
diastolice cu minim 10 mmHg);

-Pentru declansarea unei sincope, respectiv pentru reproducerea in laborator a

accesuluisincopal sunt citate urmatoarele manevre:
• compresiunea oculară(testarea reflexului oculo-cardiac): se face timp de 10-
15 secundeefectuandu-se concomitent o inregistrare poligrafica (EEG, EKG,
pneumograma,pletismograma); manevra este pozitivă dacă aceasta
antreneaza:pauza cardiacă de min5 sec, rarirea frecvenţei cardiace cu cel puţin
50%, manifestări presincopale sau sincopă
• compresiunea sinusului carotidan
• manevra Valsalva

-Diagnostic diferenţial:
• crizele epileptice
• accesele de hipersomnie cu apariţie brutală şi de scurtă durată:
narcolepsia;
accesulcatapletic ȋn care bolnavul se prăbuşeşte brusc ca o consecinţă a
pierderii bruşte atonusului muscular inclusiv postural legat de factori
afectiv-emotionali dar cu păstrareastării de conştienţă;
paraliziile de somn
• crizele de cadere din cursului atacului Meniere insotite uneori si de pierderea
constienteialaturi de tulburarile vertiginoase si auditive
• crizele de drop-attack patognomonice pt insuficienţa circulatorie vertebro-
bazilară
• crizele psihogene.

Tulburările de conştienţăpot fi clasificate astfel:

tulburări ale nivelului conştienţei: se apreciază tipul reacţiilor
(adecvate/neadecvate, prompte, ȋntârziate, absente) la solicitări verbale şi
stimuli dureroşi, precum şiobservarea comportamentului spontan:
obnubilare : treaz, dar cu reacţii ȋncetinite
somnolenţă : somnoros, usor trezibil, reactii ȋntârziate la stimuli verbali,
reacţie promptăşi adecvată la stimuli dureroşi
stupor: greu trezibil, reacţie semnificativ ȋntârziată sau absentă la stimuli
verbali,apărare ȋntârziată, adecvată la stimuli dureroşi

5 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 comă
• tulburări ale conţinutului conştienţei:
confuzia: sdr. clinic ce traduce o suferinţă cerebrală acută de etiologie
multiplă şitopografie variabila, fiind definită ca o tulburare de conştienţă, o
stare“intermediară” ȋntre starea de veghe şi stările comatoase sau
stuporoase
aspectul bolnavului exprimă o tulburare globală a funcţiilor mintale, facies
“năucit”, privire vagă, absentă;
comportament psihomotor caracterizat prin absenţa iniţiativei, cu lentoare
şi neȋndemânare sau agitaţie dezordonată ce impune supraveghere severă
atenţia nu poate fi fixată, adaptată sau prelungită
limbaj ezitant, redus la crâmpeie de fraze, adesea incoerente, gesturi
neȋndemânatice
date perceptive (vizuale, auditive) alterate ce duc la erori sau defecte
deidentificare şi chiar la iluzii, performanţe intelectuale foarte deficitare
activitate mnezică alterată global cu dezorientare temporo-spaţială şifalse
recunoaşteri
tulburări afectiv-emoţionale (ce se pot manifesta pe prim plan
confuziamintală fiind fals apreciata drept “afecţiune psihiatrică
neorganică”) potrealiza 2 aspecte opuse: perplexitatea continuă sau
ȋntreruptă deperioade de luciditate cu anxietate şi agitaţie sau onirismul
manifestatprintr-o stare de “vis”patologic cu halucinaţii vizuale adesea
terifiante şi uneori auditive şi tactile ce pot fi declanşate de cea mai mică
stimulare externă
etiologie: TCC, HSD, epilepsia, encefalopatii carenţiale (Wernicke),
HAS,meningite, encefalite, HIC, AVC, tumori cerebrale, stări febrile,
alcoolism, toxicomanii, intoxicaţii, encefalopatii metabolice, afecţiuni
endocrine
delirium: este un sindrom confuzional specific, cu variate simptome
cognitive sicomportamentale, cu debut acut (instalare ȋn ore sau zile),
caracterizat detulburare de atenţie şi percepţie, cu halucinaţii vizuale,
agitaţie, tulburărivegetative şi fluctuaţii de intensitate a simptomelor
(agravare seara) determinatde leziuni organice cu caracter difuz la nivelul
cortexului cerebral; cauzele frecvente sunt tulburările metabolice,
intoxicaţiile, sindroamele febrile, deshidratarea severă, epilepsia; apare
frecvent dupa interventii chirurgicale maiales la varstnici
• tulburări ale stării de vigilenţă: narcolepsie, hipersomnie
• tulburări disociate ale conştienţei şi vigilenţei: coma vigilă ca simptom
principal alsindromului apalic (status vegetativ)

COMA

6 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
-alterarea stării de conştienţă asociată cu pierderea funcţiilor de relaţie senzitivo-
motorii şi alterări ale funcţiilor vegetative.

Etiologie:
• factori umorali-biochimici: hipoglicemia, hIpoxia, hiperglicemia, acidoza,
uremia, etc.
• factori mecanici compresivi: formaţiuni ȋnlocuitoare de spaţiu supra şi
subtentoriale
• ischemia ȋn teritoriul vertebro-bazilar
• hemoragia de trunchi cerebral

Afecţiuni ce pot determina stări comatoase:

• boli ce nu presupn existent de semen neurologice de focalizaresi nici
modificări ale LCR:
intoxicaţiile,
tulburări metabolice,
come
contuziile cerebrale
• afecţiuni cu sdr. meningeal cu prezenţa sângelui sau reacţiei celulare ȋn LCR:
hemoragiiarahnoidiene după anevrism rupt sau posttraumatice,
meningite,
unele encefalite virale,
leucoencefalite hemoragice
• afecţiuni ce dau semne de focalizare neurologică şi modificări inconstante ale
LCR:
afecţiuni vasculare,
infecţioase,
tumorale

-dupăetiopatogenie comele pot fi clasificate astfel:

• neurologice:
prin afecţiuni ce agresionează structurile encefalului prin mecanisme
vasculare,
infecţioase,
traumatice
tumorale
• metabolice:
coma diabetică;
hipoglicemică;
hepatică
endocrină
• toxice

7 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
-ȋn consecinţă, principalele cauze care produc coma sunt:
• lezarea izolată a cortexului cerebral :
hipoxie (stop cardiac şi respirator, episod narcotic),
intoxicaţie cu barbiturice
• leziune izolată a trunchiului cerebral:
ischemie ȋn teritoriul vertebro-bazilar,
leziune traumatică la nivelul trunchiului,
mielinoliza pontină centrală,
encefalopatie Wernicke
• tulburări combinate cu implicarea căilor reticulo-corticale:
encefalopatii acute metabolice(coma diabetică, hepatică, uremică),
infarct bilateral şi hemoragii,
intoxicaţii,
encefalite,
tromboze venoase sau a sinusurilor venoase
HIC,
TCC grav difuz;

Fiziopatologia comei

-funcţionarea creierului este dependentă de:

• debitul sangvin cerebral(DSC),
• aportul de oxigen şi de glucoză la nivel cerebral;
-DSC este de aprox. 55 ml pt 100g/min la subiectul sănătos
• DSC<25 ml pt 100g/min: ȋnregistrarea EEG arată o ȋncetinire globală a
activităţiielectrice (caracteristică encefalopatiilor metabolice)
• DSC<15 ml pt 100g/min: activitatea electrică dispare pe EEG
• DSC<10 ml pt 100g/min : leziuni cerebrale ireversibile
• oprirea DSC brusc duce la pierderea stării de conştienţă ȋn 8-10 secunde
-consumul de oxigen normal este de 3,5 ml/min pt 100g;
-consumul de glucoză normal este de 5 mg pt 100g/min; rezervele cerebrale de
glucoză sunt suficiente 2 minute după oprirea DSC
-SRAA mezencefalică este responsabilă de starea de veghe iar tonusul ei este
asigurat de:
• aferenţe trigeminale,
• impulsuri de la nivelul cerebelului,
• factori umorali (concentraţia arterială de CO2 şi O2, nivelul plasmatic al
catecolaminelor),
• sistemul talamic difuznespecific (ncl. talamici ai liniei mediane şi ncl.
intralaminari);

8 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
-grupurile neuronale aleSRAA folosesc ca neurotransmiţători acetilcolina,
noradrenalina, serotonina; activitateaacestor sisteme de neurotransmiţători este
controlată prin aferenţe excitatorii (glutamatergice) şi inhibitorii (GABAergice).
-tulburări metabolice ce pot duce la comă sunt:
• hipoNa,
• hiperosmolaritatea,
• hipercapnia,
• encefalopatiile din insuficienţa hepatică şi renală,
• cetoacidoza diabetică,
• acumularea detoxice endogene sau exogene la nivel cerebral,
• hiperCa,
• hipotiroidia,
• carenta de vit.B12,
• medicamente depresoare ale SNC,
• anestezice
-mecanismele fiziopatologice principale implicate sunt alterarea
bariereihematoencefalice cu alterarea funcţionării electrice neuronale;

Examinarea pacientului comatos

-anamneza:
• antecedente de traumatism,
• ingestie de substanţe toxice,
• afecţiunicunoscute
-examen fizic general:
• important de evaluat starea tegumentelor,
• temperatura,
• frecvenţa respiratorie şi tipul de respiraţie,
• pulsul şi TA,
• halena;
-ex. fund de ochi:
• poate evidentia HSA(hemoragii subhialine),
• encefalopatiehipertensivă (exudate, hemoragii ),
• HIC(edem papilar)
-ex. neurologic –se va efectua o evaluare neurologică globală ţinând cont şi de:
• semne de meningism – pot lipsi la copii şi vârstnici
• tipul respiraţiei:
apnea posthiperventilatorie: 5-6 respiraţii forţate apoi 12-30 sec deapnee
(ȋn lez. difuze emisferice)
respiraţia Cheyne Stokes (ȋn suferinţe diencefalice)
respiraţia Kussmaul : 40-70 de resp/min

9 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 respiraţia apneustică: 3-5 resp/min, neregulată, cu pauzeprelungite la
sfârşitul inspirului şi expirului (patognomonică ȋn afectareacentrului
respirator pontin)
respiraţia Biot (resp. ȋn salve): mişcări respiratorii rapide grupate
alternand cu perioade de apnee (lez. pontina joasa cu prognosticrezervat)
respiratia ataxica ( ȋn compresiuni bulbare şi procese infecţioase)
tulburările de motricitate:
deficite motorii: monoplegie, hemiplegie, pareză facială de tip
central(poate fi constatată prin apăsarea bilateralăa GO ce determina
grimasa feţei unilateral, sau prin apăsarea simultană bilaterală a nv VII la
nivelulgaurii stilomastoidiene- manevra Pierre Marie, semnul pipei;
mişcările spontane:
o mioclonii (cele diseminate fiind stigmatul uneitulburări metabolice ca
ȋn coma uremică sau cea hipercapnică),
o tremorsau flapping tremor (in encefalopatii metabolice sau ȋn
intoxicaţii),
o crizefocale (ȋn suferinţe emisferice),
o mişcări de tip coreic sau atetozic,
o hemibalism (lez. la nivelul hipotalamusului si ggl. bazali)
răspunsuri motorii relexe : rigiditatea de decorticare (leziune gravă
aambelor emisfere) sau cea de decerebrare (leziune mezencefalica)
opoziţionism motor (paratonia): reprezintă ȋntâmpinarea unei
rezistenţecrescute plastic la mobilizarea pasivă a membrelor; se
diferenţiază dehipertonia extrapiramidală prin imprimarea unei mişcări
pasive rapide, manevră prin care paratonia se accentuează; apare
bilateral ȋn suferinţa difuză a emisferelor (encefalopatie metabolică, HIC,
TCC) şi unilateral ȋnleziunea frontală controlaterală
aprecierea gradului de vigilitate prin mişcările provocate (prin stimuli
tactili-de ex excitaţia nazală cu un tampon de vată, dureroşi- presiune forte
la nivelul micilorarticulaţii ale degetelor);

Semiologia oculară a pacientului cu tulburări de conştienţă:

• mişcările de clipit
spontane: absenţa lor traduce leziune ȋn trunchi
reflexe:
la ameninţare (au integrare corticală)
la stimul acustic puternic (localizare pontin inf)
la stimul luminous puternic (localizare la nivelul corpului geniculat lat)
reflexul cornean – testează funcţionalitatea zonei dintre tegmentul
mezencefalic şi puntea inferioară;
• modificări pupilare

10 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 mioza – la subiectul sănătos este produsă sub acţiunea
fibrelorparasimpatice ai nervilor oculomotori (ncl. Eddinger-Westphall)
mioza reactiva (<2,5 mm) apare ȋn:
encefalopatii metabolice,
lez.emisferice bilaterale (hidrocefalie, hemoragie),
ingestie debarbiturice,
narcotice,
lez. acute si bilaterale ale protuberanţei
sdr. Claude Bernard Horner (mioza, enoftalmie, micşorarea
fanteipalpebrale unilateral) – lez. ȋn bulb
midriaza – la subiectul sănătos apare sub acţiunea fibrelor simpatice
alenervului V
midriaza (>5 mm) apare ȋn lez. mezencefalice, ingestie demedicamente cu
acţiune anticolinergică
reflexul fotomotor - cu originea ȋn ncl.nv.III – abolirea acestui reflex la un
pacientcu pupile miotice neregulate (semnul Argyll Robertson) apare ȋn
sifilis, diabet.
• modificări ȋn motilitatea oculară
poziţia GO: cortexul frontal (aria 8) şi cortexul occipital (ariile 18,19) sunt
responsabile de mişcările conjugate de lateralitate şi verticalitate ale GO
devieri laterale
lez. supratentorială unilat. (afectând centrii corticali şi căileoculomotorii)
–GO deviaţi de partea lez.(prin influenţa tonică acentrilor controlaterali)
lez. supratentorială iritativă (ȋn hemoragia cerebrală) –ȋn primele ore
deviaţie adversivă a GO urmată de deviaţie de partea lez.
lez. de trunchi (protuberanţă)- deviaţie a privirii spre partea hemiplegică
devieri verticale
fiziologic: ȋn somn şi la ocluzia palpebrală intenţionată
patologic:
o ȋn sus (ȋn apnea Cheyne Stokes, criza comiţiala- dar căile oculomotorii
sunt intacte);
o ȋn jos (ȋn afectarea căilor prin comprimare ȋn HIC, distrugerea zonei
comisurale post, coma hepatică)
deviaţia oblică (un ochi deviat ȋn sus şi unul ȋn jos)- lez. a
bandeleteilongitudinale post. din trunchi
motilitatea spontană a GO:
la un pacient comatos prezenţa mişcărilor conjugate ale GO spontane,
lente, ce se desfaşoară ȋn plan orizontal şi periodic ȋn cel vertical
suntinvoluntare, nu pot fi reproduse (la subiectul sănătos apar doar ȋn
somn) şi semnifică integritatea trunchiului cerebral
deviere neconjugată a GO – lez. mezencefalo-pontină
lez. pontină- mişcare bruscă conjugate ȋn jos cu revenire la poziţia
iniţială (“reverenţă”)

11 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 lez. diencefalice- mişcări pendulare ale GO
motilitatea reflexă a GO la pacientul comatos:
reflexele oculo-cefalice
o se examinează prin mişcări de rotaţie bruscăşi flexieextensie a capului
ce antreneaza o deviaţie conjugată aGO ȋn sens opus (“ochi de
păpuşă”);
o aferenţele acestor reflexe se află ȋn musculatura cervicală
o la subiectul sănătos aceste reflexe nu se obţin datorită acţiunii
inhibitorii a ariilor oculomotorii frontale
o apar ȋn lez. bilaterale emisferice (ȋn lez. emisfericeunilateralesunt
dificil de obţinut datorită devierii conjugate aGO de partea lez.)
o nu se obţin dacă lez. este subtentorială şi ȋn intoxicaţiile
cubarbiturice/sedative
reflexe oculo-vestibulare
o se testează la cei ce nu răspund la testarea r. oculocefalice sau ȋn
cazurile cu dificultăţi de mobilizare a capului (de ex. cei cu redoare de
ceafă);
o se aplică un stimul caloric labirintic (apa rece ȋn conductulauditiv
extern); la subiectul sănătos această manevrădetermină nistagmus cu
faza rapidă spre urecheacontrolaterală; la pacientul comatos o deviaţie
tonicăconjugată a GO spre urechea irigată indică o leziune
ȋntrunchi,iar absenţa deviaţiei indică o lez. ale formaţieireticulate
paramedian pontină

Scala GLASGOW de gradare a comei:

• deschiderea ochilor
1 = absentă
2 = la stimuli dureroşi
3 = la comandă
4 = spontan
• răspuns verbal
1 = absent
2 = sunete neinteligibile
3 = neadecvat, cuvinte fără sens
4 = confuz
5 = prompt, orientat
• răspuns motor
1 = absent
2 = postura ȋn extensie (decerebrare)
3 = postura ȋn flexie (decorticare)
4 = retrage membrul ȋn flexie (reflex de ȋndepărtare) la stimuli dureroşi
5 = localizează stimularea nociceptivă (gest defensiv)
12 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 6 = mobilizează spontan membrele sau execută mişcări la comandă

Gradarea comei:
• coma uşoară: GCS>7 – netrezibil, absenţa răspunsului la stimuli verbali,
reacţieinadecvată, mişcări globale la stimuli dureroşi
• coma medie : GCS=7-6 numai la stimuli puternici mişcări de apărare
neadecvate lastimuli dureroşi
• coma profundă: GCS<6 absenţa reacţiei la stimuli dureroşi, eventual
declanşareacrizelor de flexie-extensie sau de extensie generalizată

Tulburările de conştiinţă (tulburări psihoorganice) – după Arseni (1980)

-pot fi date de leziuni circumscrise sau difuze ale creierului ȋn diferiteetaje ale
nevraxului;
-dau tulburări psihice cu caracter clinic bine definit şi tulburări ale stării de
conştienţă prin afectarea SRAA;

• Sdr. date de lez. ȋn partea superioară a trunchiului cerebral

mutism akinetic
sdr. locked-in (de dezaferentare)
starea vegetativă persistentă după lez. cerebrale
• Sdr. date de lez. ȋn nucleii bazali
sdr diencefalic
sdr Korsakow
sdr Kluver-Bucy
• Sdr. date de leziuni corticale
rigiditatea prin decorticare
surdomutitatea după un TCC:
sdr. vegetativ prefrontal (Tonnis)
amnezii posttraumatice
• Sdr. date de leziuni difuze
sdr. apalic
• Sdr. date de leziuni situate ȋn variate etaje
sdr. de logoree cu hiperkinezie (Arseni-Dănăilă)
rigiditatea prin decerebrare

Sindroame clinice:

• sdr diencefalic:
perturbarea conexiunilor reticulo-corticale şi ȋntreruperea căilor
corticobulbareprin:
lez. vasculare,

13 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 procese ȋnlocuitoare de spaţiu la nivelul emisferelor(hemoragii, edem
cerebral difuz, etc)
deficitul inervaţiei simpatice pupilare;
clinic:
tulburări de conştienţă de intensitate variată: apatie, torpoare,
somnolenţă, stupor până la comă uşoară,
poziţia ȋn extensie a mb inf amplificată la stimuli dureroşi,
mioză reactivă, reflex cilio-spinal conservat
strabism divergent,
reflex oculocefalic diminuat, reflex oculocefalogir conservat
respiraţie de tip Cheyne-Stockes;
motilitatea reflexă oculară pe verticală este limitată sau abolită
princomprimarea regiunii pretectale;
devierea conjugată a corpului şi ochilor, fenomenul “ochilor de păpuşă”
Babinski bilateral,
diskinezii,
lipsesc tulburările vegetative
bradikinezie,
bradipsihie,
scăderea tonusului afectiv-voliţional,
reducerea iniţiativei, apatie, coborârea tonusului functional al
ȋntregiiactivităţi psihice
• sdr. mezencefalic:
afectarea formatiei reticulate mezencefalice, a cailor cortico-bulbaresi
rubro-spinale (inervatia musculaturii flexoare) cu mentinerea cailor pontine
vestibulospinale(inervatia musculaturii extensoare), deficit al inervatiei
simpatice si parasimpaticepupilare cauzate de infarct sau hemoragie in
mezencefal, hernierea tentoriala;
clinic:
coma profundă,
poziţie de decerebrare,
pupile moderat dilatate, putin reactive,
reflexoculo-cefalic absent

• sdr. bulbar: deficit al tuturor funcţiilor trunchiului cerebral ce poate fi

determinat deocluzia arterei vertebro-bazilare, compresii sau hernieri; clinic:
comă profundă, hipotoniegeneralizată, midriază areactivă, strabism divergent,
respiraţie ataxică până la stoprespirator.

MUTISMUL AKINETIC

-apare prin:
• leziunibifrontale
14 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 • leziuni ale sistemului limbic
• leziuni ale girusului cingular
-cauzate de
• traumatisme frontale bilaterale
• sdr. de ACA bilateral,
• tumori de V3
• tumori de fosă cerebrală posterioară,
• hidrocefalie decompensată;
-starea de conştienţă este păstrată;
-imposibilitatea iniţierii mişcărilor voluntare şi a expresiei verbale chiar ȋn
condiţiile stimulării nociceptive,
-absenţa manifestărilor emoţionale, facies inexpresiv;
-sunt menţinute mişcările GO, deglutiţia, reflexele cutanate;
-prezenţa incontinenţei sfincteriene;
-nu există tulburări de percepţie, de aceea după ameliorare nu se constată
amnezie;
-d.p.v. clinic şi anatomopatologic se descriu 2 forme:
• reticular (mezencefalic):
akinezie generalizată prinzând şi musculatura feţei, respectând ȋnsă
motilitatea oculară,
reactivitatea motorie la stimuli intenşi este absentă,
timpul voluntar al deglutitiei este abolit, ȋn timp ce timpul reflex este
păstrat,
prezenţa unor semne neurologice de suferinţă a trunchiului cerebral (crize
tonice ale membrelor);
• cingular (frontal):
akinezia ȋmbracă forme uşoare sau un aspect stuporos;
aspect de tulburare de “declanşare “ a vorbirii, stimuli puternici reuşesc să
ȋnvingă akinezia “ȋnviorare motorie”, aspontaneitate ȋn alimentare cu
păstrarea ambilor timpi ai deglutiţiei, absenţa semnelor neurologice de
trunchi cerebral, prezenţa acceselor de “furie” vocală, posibilităţi de
recuperare mai bune
EEG: reactivitate menţinută la stimuli optici şi acustici; suferinţă frontală
IRM : lez. frontale, mezodiencefalice sau hidrocefalie
diagnostic diferenţial cu:
stările comatoase,
sdr. apalic,
parasomnie,
abulie,
afectiuni psihogene,
paralizii periodice,
sdr. Guillain-Barre,

15 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 miastenia gravis

SDR LOCKED-IN / DE DEZAFERENTARE

-dezaferentarea cortexului cerebral prin ȋntreruperea căilor eferente fiind

afectate, printr-o leziune bilaterală a părţii ventrale a punţii:
• căile corticonucleare şi corticospinale bilateral,
• nucleii abducens,
• fibrele trigeminale
• formaţiunea reticulată paramediană pontină
-cauze:
• ocluzii ale arterei bazilare cu infarcte ȋn regiunea ventrală a protuberanţei,
• hemoragie pontină, encefalită sau abces de trunchi cerebral, mielinoliză
pontină
• tumori pontine, TCC
-clinic:
• tetraplegie completă sau cu mişcări voluntare minime,
• mutism prinparalizia musculaturii fonatoare,
• conservarea mişcărilor de verticalitate a globilor oculari şi a pleoapelor şi
folosirea de către bolnav a acestor mişcări ȋn scopul stabilirii unei forme de
comunicare cu examinatorul şi cu mediul ȋnconjurător,
• apariţia crizelor de decerebrare la aplicarea stimulilor nociceptivi,
• absenţa reflexului cornean,
• tulburări de deglutiţie;
• starea de conştienţă, sensibilitatea şiritmul respirator sunt conservate
-EEG: activitate alfa
-prognostic:
• dependent de dimensiunea şi etiologia leziunii pontine, cei mai mulţi
pacienţi decedează ȋn faza acută;
• ȋn caz de supravieţuire dependenţă totală de ȋngrijire, iar comunicarea se
limitează la un cod cu ajutorul mişcărilor oculare
-diagnostic diferenţial cu:
• mutismul akinetic (unde se menţine apărarea la stimuli dureroşi)
• sdr. apalic (reactivitate absentă la EEG, nu urmăreşte cu privirea reperele
verticale)

STATUS VEGETATIV / SDR APALIC

-apare prin lez. extensive la nivelul emisferelor cerebrale bilateral cu pierderea

funcţiei corticale; cele mai frecvente leziuni sunt la nivelul nucleilor talamici şi
subtalamici

16 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
-ȋn prima săptămână, uneori chiar şi ȋn a doua după instalarea leziunii cerebrale
pacientul este ȋn comă profundă, ulterior deschide ochii la stimuli nociceptivi;
-ȋn următoarele săptămâni pacient aparent vigil, cu mişcări spontane ale GO,
fixarea ţintei ce poate da impresia eronată că recunoaşte persoane sau obiecte şi
clipire la ameninţare;
-postura de decorticare sau de decerebrare cu mişcări spontane minime;
-patognomonice sunt reacţiile motorii stereotipe bucale ce se traduc prin
deschiderea gurii la orice stimul tactil al buzelor, precum şi prin tendinţă de
apucare cu gura, fără discriminare, a excitantului respectiv (asemănătoare cu
cele ale sugarului); poate apare şi “reflexul buldogului” care constă ȋn strângerea
puternică şi permanentă ȋntre dinţi a obiectului cu care s-a realizat stimularea;
-poate apare un fals reflex de apucare (grasping)
-bolnavii au tetrapareză piramidală cu ROT vii şi Babinski bilateral, semne
extrapiramidale de tip parkinsonian (rigiditate, akinezie, amimie);
-frecvent strabism divergent, anizocorie şi paralizii ale privirii
-nici o reacţie la stimuli verbali, limbaj absent
-tulburări vegetative importante: incontinenţa, hipersudoraţie, tahicardie,
tahipnee
-automatismul mişcărilor respiratorii este păstrat şi deglutiţia este posibilă, dar
datorită lipsei mişcărilor masticatorii eficace pacienţii necesită sonde
nazogastrice pentru alimentare
-EEG este adeseori aplatizat, areactiv la stimuli externi
-potenţialele evocate sunt fără răspuns cortical
-prognosticul este rezervat ȋn cazul comei vigile persistente timp de 3-4 luni fără
semne de remisiune
-semne de remisiune: reacţii la durere cu grimase şi apărare neadecvate, fixarea
şi urmărirea cu ochii, mişcări de deschidere a gurii la stimuli periorali sau optici,
mişcări de prehensiune, dezvoltarea unui sdr. Korsakow

stare vegetativă persistentă

-starea vegetativă ce durează mai mult de 3 luni la pacienţii cu leziuni cerebrale

nontraumatice şi mai mult de 12 luni la pacienţii cu leziuni cerebrale traumatice;

-diagnostic diferenţial cu:

• mutismul akinetic
• sdr. locked-in
-sdr. vegetativ prefrontal (Tonnis):
• produs prin lezarea unei zone vegetative situate ȋn partea superioară a ariei
premotorii cu rol de a regla TA şi pulsul;
• apare ȋn faza de restabilire a bolnavului după encefalite şi TCC;

17 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 • pacientul este complet restabilit neurologic dar persistă unele tulburări
cardio-vasculare: hipotensiune arterială şi tahicardie atunci când ȋşi
schimbă poziţia din decubit ȋn ortostatism;

SDR KORSAKOW

-caracterizat prin asocirea de manifestări neurologice de tip polinevritic şi

manifestări specifice psihice ȋn care domină amnezia anterogradă, confabulaţia
şi dezorientarea;
-etiologia este:
• toxico-metabolică (alcool etilic, oxid de carbon, mercur, arsenic)
• rar poate fi de natură tumorală
• infecţioasă
• vasculară
• traumatică
-leziunile dominante şi cu valoare patogenică sunt localizate mezodiencefalic
cuprinzând constant corpii mamilari;
-fenomenele de polinevrită sunt constante dar de amploare variabilă uneori atat
de frustă ȋncât nu sunt decelate la examenele de rutină;
-nevrită de nervi cranieni apare rar şi implică oculomotorii, facialul şi acustico-
vestibularul;
-componentele psihice sunt grupate ȋntr-o triada specifică:
• amnezia retrogradă continuă (este totală şi debutează odată cu boala; nu
poate furniza nici o dată anamnestică, este incapabil să fixeze ȋn memorie
faptele cele mai banale - ce a mâncat, ce a văzut, etc – nu reţine propriile
sale spuse şi de aceea le repetă, prezintă dislocare de memorie ȋn timp şi
spaţiu fiind incapabil să localizeze exact ȋn timp şi spaţiu evenimente
importante din viaţa personală sau a celorlalţi şiincercand sa pareze acest
deficit mnezic),
• confabulaţia (apare ca un fenomen compensator pt deficitul de memorie,
este mai rar spontanăşi de regulă indusă de ȋntrebările examinatorului;
forma comună este cea de falsă memorie a evenimentelor recente sau a
experienţelor personale; realităţile pe care nu şi le aminteşte sunt substituite
cu fapte şi date mai mult sau mai puţin plauzibile funcţie de nivelul său
intelectual şi educaţional)
• dezorientarea (atât temporal cât şi spaţialca o aşa zisa “confabulaţie ȋn
timp”)
• falserecunoaşteri

SDR KUVER-BUCY

18 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
-caracterizat printr-o perturbare a stării de conştiinţă ȋn special sub aspect
emoţional şi comportamental produsă de ablaţii sau leziuni distructive bilaterale
temporale şi rinencefalice:
• girusul hipocampic
• uncus
• cornul lui Ammon
• complexul amigdalian;
-este indus numai de leziuni acute sau subacute, niciodată cronice;
-excesive tendinţe orale manifestate prin introducerea necontrolată ȋn gură a
oricărui obiect fără discernământ dacă este plăcut sau dezagreabil; caracteristică
este aviditatea apucării cu gura, uneori chiar direct, fără ajutorul mâinilor;
-agnozie vizuală;
-apatie;
-placiditate;
-reacţii emoţionale minime sau inexistente, mimică inexpresivă;
-dezinhibiţie cu preferinţă pt subiecte sexuale ȋn conversaţie, cu utilizarea unor
termeni indecent;
-creşterea exagerată a libidoului;
-masturbaţie exhibiţionistă;
-homosexualitate;
-agresivitate sexuală;

RIGIDITATEA PRIN DECORTICARE

-apare ca efect imediat al TCC sever sau grav, sau ca manifestare hipertonică a
stărilor comatoase prelungite;
-rigiditate ȋn extensie a capului şi trunchiului, mb. sup. cu contractură ȋn flexie,
mb. inf. cu contractura ȋn extensie, rotaţie internă şi flexie plantară, rigiditate
care nu este influenţ ata de stimuli nociceptivi
-Babinski bilateral, alterare accentuată a stării de conştienţă dar nu comă,
tulburări vegetative minime;

RIGIDITATEA PRIN DECEREBRARE

-rigiditate ȋn extensie a trunchiului şi a musculaturii nucale până la postura de

opistotonus, rigiditate ȋn extensie a mb. sup. şi a mb. inf., alterarea stării de
conştienţă este constantă şi profundă coexistând cu comă de gr. III sau IV;
-alterarea funcţiilor vegetative din care predomină perturbările respiratorii şi de
termoreglare;
-sdr. piramidal bilateral cu Babinski bilateral, midriază fixă bilaterală, anizocorie
sau sdr. Parinaud, deviaţie conjugată a capului şi ochilor;

SURDOMUTITATEA DUPĂ UN TCC

19 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
-după un TCC bolnavul ȋşi revine complet dar persistă o surdomutitate timp de
1-2 săptămâni fără alte simptome neurologice sau psihice;

AMNEZII POSTTRAUMATICE

-sunt cele mai comune fenomene ale efectelor traumatice cerebrale;

-comportă 2 componente majore:
• amnezia posttraumatică(definită ca perioada de amnezie după revenirea
bolnavului la un anumit nivel de constienta chiar ȋncă perturbată sau la un
nivel normal ȋn care persistă doar deficitul mnezic; durata este ȋn direct
raport cu gravitatea leziunilor traumatice cerebrale ce par a fi ȋn ariile
hipocampice ale lobilor temporali);
• amnezia retrogradă(definită ca imposibilitatea de a rememora fapte sau
idei din perioada imediat precedentă traumatismului; este de regulă de
foarte scurtă durată)

SDR DE LOGOREE CU HIPERKINEZIE

-descris de Arseni şi Dănăilă;

-considerat un sdr. antagonist aceluia de mutism akinetic, se produce prin leziuni
distructive la nivelul sistemului reticulat inhibitor ascendant (SRIA);
-pacientul prezintă o dorinţă sau un impuls irezistibil de acţiune, mişcare şi
vorbire, logoree;
-creşterea fluxului ideativ (tahipsihie) şi a sistemului ideativ (tahifemie);
-latenţă hiperreactivă (hiperprosexie) şi reflex de orientare prompt, latenţă foarte
mică ȋn răspunsuri;
-ȋncărcare afectivă adecvată situaţiilor;
-hipermnezie cu exagerarea evocărilor, simţ critic ascuţit;
-hiperkinezie;
-somn foarte puţin (2-3 ore din 24);

Investigaţii necesare ȋn evaluarea unei come:

• laborator:
gazometrie ȋn sânge, glicemie, HLG, coagulare, electroliţi, uree,
creatinină,sumar urină, CK, transaminaze, reacţii specific pentru droguri
• imagistică: CT sau RMN
• ecoDoppler: tromboza de bazilară, obstrucţii ale altor artere mari
• examinare LCR: doar dacă nu există o indicaţie asupra unei HIC, respectiv
cisternelebazale sunt libere la examenul CT
• EKG

20 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
• EEG: leziuni focale, potenţiale caracteristice epilepsiei, estimarea
profunzimii comei, respectiv a prognosticului, ȋn status epilepticus pt
controlul evoluţiei, ȋnainte de toate ȋn cazul sedării şi relaxării pt identificarea
unui status de atac bioelectric (model de atac ȋn EEG fără manifestări clinice
vizibile); delimitarea comei organice faţă de comapsihogenă, respectiv sdr.
locked-in
• potenţiale evocate acustice: utile ȋn controlul evoluţiei ȋn PEIC, apreciabil
numai cândunda I este prezentă
• potenţiale evocate senzitive: utile ȋn excluderea lez. suplimentare, periferice
sauspinale, evaluarea prognosticului comei.

-din punct de vedere al aspectului EEG se remarcă următoarele tipuri de come:

• coma alfa: ritm α pe EEG cu extindere difuză sau cu maximum de
amplitudine frontalfără desincronizare sau creşterea frecvenţei la stimulare;
apare ȋn lez. ale trunchiuluicerebral - joncţiunea pontomezencefalică
(prognostic nefavorabil), encefalopatie hipoxică(prognostic favorabil dacă
ritmul α apare la scurt timp după hipoxie şi cedează ȋn decursde 24 ore sau
dacă reflexele de trunchi cerebral sunt menţinute), intoxicaţii cumedicamente
(prognostic favorabil);
• coma ȋn spirală: model EEG al stadiilor de somn C-D (fusuri de somn, aspect
crenelat),la stimulare se obţine activarea bilateral a undelor delta sincrone;
apare ȋn leziuni ceȋntrerup căile ascendente reticulo-talamo-corticale (lez.
focale, traumatism, hipoxie,intoxicaţii); prognosticul este favorabil doar ȋn
cazul menţinerii reflexelor de trunchicerebral
• salve de descărcare: schimbare ȋntre linii cu o evoluţie izoelectrică sau de
amplitudinescazută (<20µV) a undelor şi declanşarea potenţialelor mai lent
tensionate la valori maimari respective epileptiforme; clinic –sdr. bulbar de
etiologie nespecifică (encefalită,hipoxie, intoxicaţie, HIC); prognostic ȋn
general nefast, excepţii ȋn intoxicaţii, edemcerebral posttraumatic, primele ore
după hipoxie.

Diagnosticul diferenţial al stărilor comatoase

• tulburare psihogenă a conştienţei (catatonia)

leziuni neurologice asociate cu tulburări cantitative ale conştiinţei,
pacientul pare conştient, cu ochii deschişi, nu efectuează mişcări voluntare,
opune rezistenţa la deschiderea pasivă a fantelor palpebrale
prezintă o “flexibilitate ceroasă” ȋn care membrele rămân ȋn poziţia
imprimată deexaminator
pentru cauze organice pledează: deplasare fluidă a GO, ptoza palpebrală
lentă, ȋncetinirea ritmului de bază a EEG

21 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 ȋmpotriva cauzelor organice pledează: reflexul menţinut al pleoapei ȋn
cazul absenţei reacţiei la stimuli de durere, nistagmus optokinetic prezent,
blocare alfa menţinută ȋn EEG
• hipersomnia
somn patologic prin durata şi profunzimea sa din care pacientul poate fi
trezit şiadoarme din nou
apare ȋn lez. mezodiencefalice (encefalita epidemică, tumori, etc)
• afazia completă

-ȋngrijirea pacientului comatos:

• eliberarea căilor aeriene pentru a permite ventilaţia, eventual intubaţie
orotraheală sau traheostoma dacă este cazul
• eliminarea protezelor dentare mobile
• umidificarea mucoasei bucale
• aspirarea secreţiilor faringiene bronşice ȋn exces
• ochii trebuie sa fie protejaţi prin ȋnchidere, iar ȋn sacul conjunctival trebuie
instilate coliredezinfectante
• pielea trebuie să fie curată, evitându-se cutele lenjeriei
• prevenirea escarelor prin schimbarea poziţiei pacientului la maxim 2 ore
urmată demasarea zonelor expuse compresiunilor
• sondare vezicală şi evacuarea intestinului la 2-3 zile
• asigurarea echilibrului nutriţional caloric şi electrolitic
• supravegherea venelor datorită riscului crescut de tromboflebită ca sursă de
embolizare pulmonară

-indicatori pentru un prognostic nefavorabil (cu probabilitate mare de evoluţie

letală sau către unsdr. apalic):
• după 24 ore lipsa reflexelor corneene sau a reacţiilor pupilare
• după 48 ore absenţa reacţiei motorii
• după 7 zile absenţa mişcărilor de deplasare ale GO
• potenţiale evocate: ȋn PES median iniţial, bilateral lipsa răspunsului electric
preluat pe scalp parietal controlateral

MOARTEA CEREBRALĂ

- toate funcţiile cerebrale sunt abolite, pot persista răspunsuri motorii spinale de
obicei de retragere ȋn flexie, reflexele de trunchi cerebral sunt abolite, mişcările
respiratorii automate ȋncetează;
-EEG traseu izoelectric fără reacţie la stimulare intensă senzorială (min 24h).
-criterii clinice de moarte cerebrala:
• absenţa răspunsului motor la stimulare
• absenţa răspunsului pupilar la lumină

22 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
• pupile midriatice (4-6 mm) ȋn poziţie mediană
• absenţa reflexelor corneene
• absenţa răspunsului caloric
• absenţa reflexelor faringiene şi de tuse
• absenţa declanşării automatismului respirator la o PaCO2 de 60 mmHg

TULBURĂRI DE SOMN ŞI DE VEGHE

-somnuleste o stare fiziologică de abolire a stării de conştienţă (rezultatul

suprimăriiperiodice a impulsurilor reticulo-corticale care activează scoarţa -
inactivarea SRAA printr-un proces fiziologic);
-rolul său nu este pe deplin elucidat dar teoriile curente susţin că este implicatin
refacerea rezervelor energetice şi metabolice ale organismului, iar ȋn timpul său
se reorganizează informaţiile achiziţionate pe parcursul perioadei de veghe, cu
consolidareamemoriei;
-este un proces activ generat şi modulat la nivelul SNC, aflat sub controlul unor
numeroase sisteme neuronale localizate la nivelul hipotalamusului , trunchiului
cerebral şi talamusului;

Structura somnului:

• somn REM(rapid eye movements) (cu activitate electrică rapidă, dispariţia

tonusului muscular, mişcări oculare rapide, este dependent de activitatea
structurilorlatero-dorsale ale tegmentului pontin)
• somn non-REM(menţinerea cel puţin parţială atonusului muscular, este
dependent de activitatea nucleilor rafeului) ce are 4 stadii (I-IV)
definiteprin caractere EEG distincte ale activităţii cerebrale;
-arhitectura somnului este compusa dincicluri de somn ce reprezintă o trecere
succesivă dintr-un stadiu de somn ȋn altul; stadiile I si II sunt superficial, III şi
IV sunt profunde, iar ȋn timpul somnului REM au loc majoritatea viselor;
-există aproximativ 4-5 cicluri de somn pe noapte, un ciclu durând ȋn medie 90-
100 minute;

-proceduri diagnostice si de tratament ale tulburarilor de somn:

• polisomnografia,
• electroencefalografia digitala,
• inregistrarile audio-vizuale,
• inregistrarea respiratiilor scurtate,
• actigrafia;

23 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
Polisomnografia:

-tehnica de elecţie pentru caracterizarea şi studiul stadiilor somnului ce se

realizează prin ȋnregistrarea simultană a EEG, electrooculogramei, EMG, la
acestea putându-se adauga ȋn funcţie de scopul investigaţiei pulsoximetru,
ȋnregistrare video şi altele;
-caracteristicile stadiilor de somn şi a stării de veghe evidenţiate la ȋnregistarea
polisomnografică:
• starea de veghe
EEG:
unde α ca ritm de fond (8-13 Hz) ȋn regiunile posterioare (parieto-
occipitale)şi unde β (>13 Hz) ȋn regiunile frontale;
electrooculograma: clipit şi sacade oculare;
EMG: tonus muscular crescut, mişcări variate, activitate motorie normală;
• somn REM (ȋn medie 25% din timpul de somn)
EEG: activitate de tip θ, regulată, “ȋn dinţi de ferăstrău”
electrooculograma: mişcări oculare conjugate, rapide
EMG: tonus muscular minim, tahicardie
• somn non-REM
stadiul I (somn superficial, 5% din timpul de somn, adormirea)
EEG: se atenueaza ritmul de fond, creşte activitatea θ (2-7 Hz), aparunde
ascuţite
electrooculograma: mişcări lente ale globilor oculari (<0,5 Hz)
EMG: uşoară scădere a tonusului muscular
stadiul II (somn superficial, 45% din timpul de somn)
EEG: undele θ predomină, apar fusurile de somn, complexele K, undele
lamboide şi undele V (vertex)
electrooculograma: fără mişcări oculare
EMG: scadere in continuare a tonusului muscular
stadiul III (somn profund ca şi stadiul IV alături de care ocupă ȋn medie
25% dintimpul de somn)
EEG: apar unde δ(0,5-2 Hz), de amplitudine mare, mai puţin de 50%
activitate δ, persistă fusurile de somn
electrooculograma: fără mişcări oculare
EMG: scădere ȋn continuare a tonusului muscular
stadiul IV
unde δ de amplitudine mare ȋn grupuri, peste 50% activitate δ
electrooculograma: fără mişcări oculare
EMG: scădere ȋn continuare a tonusului muscular

Tulburarile de somn se clasifică:

• dupăetiologie: primare şi secundare

24 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
• dupădurata şi calitatea somnului: insomnii şi hipersomnii

Clasificarea internaţională a tulburărilor de somn are 8 categorii:

1. insomnii
2. tulburări de respiraţie asociate somnului
3. hipersomnii care nu sunt sec tulburărilor de respiraţie asociate somnului
4. tulburări ale ritmului circadian
5. parasomnii
6. tulburări de motilitate asociate somnului
7. simptome izolate
8. alte tulburări de somn

INSOMNIA

-cea mai frecventă tulburare de somn, afectând o treime din populaţie, şi mai
mult sexul feminin, incidenţa ei crescând odată cu vârsta;
-este definită ca dificultăţi repetatepentru iniţierea, durata, consolidarea sau
calitatea somnului ȋn ciuda existenţei timpului necesar şi oportunităţii de a dormi
şi se soldează cu afectarea funcţionării diurne;
-se caracterizează prin dificultate de iniţiere sau menţinere a somnului, somn
insuficient, ȋntrerupt sau neodihnitor;
-este frecvent asociată bolilor neurologice.

Clasificarea insomniilor:

• tranzitorie – de la o noapte la câteva săptămâni

• intermitentă– episoade de insomnie care apar la anumite intervale de timp
• cronică- se manifestă ȋn majoritatea nopţilor şi durează mai multe luni

-insomnia de tip tranzitor sau intermitent apare mai frecvent la indivizii supuşi
stresului şi condiţiilor de mediu extreme (extreme de temperatură, mediu cu
zgomote, etc), schimbăriifusului orar, efectelor adverse medicamentoase; cel
mai adesea nu necesită tratament, darprescrierea inductoarelor de somn cu
durată scurtă de acţiune pentru perioade limitate ameliorează somnul şi, ca
urmare, somnolenţa şi tulburarea de concentrare de peste zi;
-insomnia cronicăeste generată de un complex de factori, de obicei fiind
secundară unor afecţiuni sistemice sau psihice ( depresia, insuficienţa cardiacă,
astmul bronsic şi alte bolipulmonare, hipertiroidism, artrita, boala Parkinson)
sau după excesul ȋndelungat de substanţestimulante (cafeina, alcool); este
necesară diagnosticarea afecţiunii de bază ce determină insomnia ȋn vederea
stabilirii posibilităţilor terapeutice; la tratament se pot asocia hipnotice dar cu
precauţie datorită efectelor adverse ale tratamentului cronic cu acestea.
25 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 TULBURĂRI DE RESPIRAŢIE ASOCIATE SOMNULUI (SBD)

- se caracterizează prin anomalii alerespiraţiei ce apar ȋn timpul somnului;

- se clasifică ȋn:

I Sindromul de apnee obstructivă ȋn somn

-se caracterizează prin episoade recurente de obstrucţie parţială (ce produce
hipopnee – aceasta este definită prin: scădere de >50% a fluxului aerian ȋn
timpul somnului, scădere evidentă ȋnamplitudine a respiraţiei asociată cu o
desaturare ȋn sângele periferic de peste3% sau care produce o trezire din somn,
acest eveniment trebuie să dureze >10sec) sau completă (ce produce apnee –
definită ca ȋncetare a ventilaţiei >10 sec)apărute ȋn cursul somnului, terminate
adesea cu trezirea pacientului;
-pentrudefinirea acestui sindrom sunt necesare cel puţin 5 episoade obstructive
ȋn cursulunei ore (index apnee hipopnee AHI>5);
-mai frecventă la bărbaţi;
-clinic:somnolenţă diurnă excesivă, pauze respiratorii ȋn timpul somnului cu
durata deminim 10 secunde, sforăit, tulburare de concentrare, cefalee, insomnie;
seasociază cu obezitatea, anomalii cranio-faciale sau de căi respiratorii
superioare,boli cardiace, pulmonare, endocrine (acromegalie, mixedem, diabet)
şi bolicerebrovasculare;
-fiziopatologic: hipotonia din somnul non-REM şi atonia dinsomnul REM,
ȋmpreună cu o rezistenţă crescută la nivelul căilor aeriene generatede diferite
particularitati anatomice duc la colapsul musculaturii faringiene şi oprirea
respiraţiei ce duce la treziri frecvente ȋn cursul somnului;
-polisomnografic: desaturare a oxiHb, fragmentarea somnului, scăderea
perioadelor de somn REM şi scăderea stadiilor 3 şi 4 ale somnului non-REM;
-tratamentul formelor moderate şi severe presupune administrarea de presiune
aeriana pozitiva continuă nazală sau prin traheostomă;
-formele severe netratate se asociază curate semnificativ crescute ale
mortalităţii;

II Sindromul de apnee/hipopnee centrală ȋn somn (CSAHS)

-definit prin episoade recurente de apnee ȋn somn (>5 episoade pe oră) fără
prezenţa obstrucţiei căilor respiratorii, cu scăderea fluxului aerian >50% şi
durata apneei>10 sec;
-acest sindrom poate fi normocapnic (apneea centrală ȋn cursulsomnului
idiopatică, respiraţii Cheyne-Stokes, apnee centralăȋn cursul somnului indusă de
altitudine) şi hipercapnic;

26 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
-factorii predispozanţi includ creşterea răspunsului ventilator la CO2 care poate
apare ȋn leziuni ale trunchiului cerebraldin infarcte, hemoragii, demielinizare,
tumori;
-polisomnografic: episoade de apnee sau hipopnee fără activare respiratorie a
mişcărilor toraco-abdominale ce se asociază cu treziri; apneea centrală apare mai
frecvent ȋn somnul superficial;

III Sindromul respiraţiilor Cheyne-Stokes (CSBS)

-fluctuaţii ciclice ale respiraţieicu perioade de apnee sau hipopnee ce alternează

cu perioade de hiperpnee;
-apare ȋn special ȋn bolile cerebrovasculare acute de obicei ȋn timpul somnului,
ȋnsă şi in perioada de veghe ȋn cazurile grave;
-frecvent se asociază cu modificăricardiovasculare, fragmentarea somnului,
somnolenţă diurnă excesivă, răspuns anormal la CO2;
-polisomnografic: pattern respirator tipic, ȋn special ȋn cursul somnului
nonREM;

IV Sindroame de hipoventilaţie/hipoxemie asociate somnului

-definit ca hipoventilaţia asociată scăderii ventilaţiei alveolare care se soldează

cu creştereapresiunii arteriale a CO2 şi hipoxemie;
-se asociază cu eritrocitoză, HTP, cord pulmonar cronic, insuficienţă respiratorie
şi somnolenţă diurnă excesivă, HTA şi aritmii cardiace;
-factori predispozanţi: obezitate morbidă (BMI-35kg/m2), bolirestrictive ale
cutiei toracice, boli neuromusculare (SLA), leziuni ale măduveicervicale sau
bulbului, leziuni de nerv frenic, PNP cornice sau acute(poliradiculo/PNP
demielinizante acute inflamatorii), BPOC;
-polisomnografic: creştere nocturnă a PaCO2 şi desaturarea sângelui arterial;

HIPERSOMNII NEASOCIATE TULBURĂRILOR DE RESPIRAŢIE DIN

TIMPUL SOMNULUI

-definite caincapacitatea individului de a rămâne alert şi treaz ȋn cursul zilei

rezultând ȋn accese involuntarede somn;
-hipersomnia apare frecvent ȋn bolile neurologice şi poate fi o consecinţă a
degenerării centrilor somnului, fragmentării somnului sau secundare medicaţiei;
cele mai frecvente manifestări includ:
• Sindromul picioarelor neliniştite
• Sindromul mişcărilor periodice ale membrelor ȋn cursul somnului
afecţiune primară a somnului caracterizată prin mişcări ritmice, stereotipe,
lanivelul halucelui, gleznei sau genunchiului, mai lente decât miocloniile

27 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 (durata de1-5 secunde) ce revin la intervale de 30-40 secunde şi se produc
ȋn timpul somnului non-REM ȋn primele ore de la adormire;
mişcările corespund cu descărcări pe traseul EMG ce se ȋnsoţesc de
accelerarea traseului EEG, cu superficializarea somnului;
• Narcolepsia
face parte din afecţiunile primare ale somnului;
clinic:
simptomul principal este somnolenţa diurnă accentuată cu episoade
scurte desomn ce survin brusc şi nu pot fi controlate;
acestea se ȋnsoţesc semiologic decataplexie care nu se asociază nici unei
alte afecţiuni, fiind caracteristică (episoade bruşte de pierdere a tonusului
muscular declanşate de emoţii (furie, râs) fără pierderea stării de
conştienţă);
paralizia de somn (imposibilitatea de a vorbi sau de a se mişca la trezirea
din somn cu durata de secunde până la minute);
halucinaţiile hipnagogice (halucinaţii vizuale sau auditive la adormire)
anatomopatologic se pare ca acesti pacienţi suferă o pierdere celulară
importantă la nivelul hipotalamusului cu reducerea peste 90% a numărului
deneuroni care exprima hipocretina;
pentru diagnostic este utila prezenţa anumitorantigene HLA (DR2,
DQB1*0602), absenţa hipocretinei-1 (orexinei A) ȋn LCR, testul de latenţă
a somnului multiplu ( se urmăreşte latenţa până la adormire şi apariţia
somnului REM pentru mai multe episoade de somn pe zi; dacă
normallatenţa este de 10-20 minute, la narcoleptici este redusă sub 5
minute cu apariţiarapidă a somnului REM);
tratamente:
derivate de amfetamine şi modafinilul(previn atacurile de somn diurn);
antidepresive triciclice sau inhibitoare derecaptare a serotoninei
(datorită efectelor de suprimare a somnului REM sunt utile ȋn tratarea
cataplexiei, paraliziei de somn şi al halucinaţiilor hipnagogice);

TULBURĂRILE RITMULUI CIRCADIAN

-se referă la nealinierea ȋntre pattern-ul de somn al pacientului şi pattern-ul de

somn dorit sau privit ca normă socială acceptată;
-se asociază cufactori externi sociali;
-ȋn bolile neurologice ce distrug aferenţele nucleului suprachiasmatic(leziuni
bilaterale ale retinei, nervilor optici, chiasmei sau leziuni hipotalamice);

PARASOMNIILE

28 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
-sunt tulburări strict ale somnului (nu dau simptome ȋn timpul stării de veghe) şi
reprezintă evenimente externe sau fizice nedorite asociate somnului şi apar la
trezire,trezirea parţială sau tranziţie patologică ȋntre stadiile de somn;
-presupun comportamente anormale apărute ȋn somn cu frecvenţa mai mare de
apariţie la copil;
-se pot clasifica ȋn:
• tulburări de trezire (din somnul nonREM): mersul ȋn somn
(somnambulismul),confuzia la trezire (“beţia” la trezire), terorile nocturne
(sleep terror);
• parasomnii asociate somnului REM: coşmarurile, tulburarea
comportamentală asociată somnului REM, paralizie recurentă asociată
somnului
• alte parasomnii:
miocloniile nocturne bruxismul (scraşnirea dinţilor ȋn somn –etiologia
incriminata pare a fi stressul; poate fi catalogat ca tic sau automatism),
enurezisul (pierderea urinei ȋn timpul somnului la 3-4 ore după adormire,
precedată de unde delta pe EEG şi mişcări generalizate ale corpului,
apare mai frecvent la baieţi ȋntre 4-14 ani; tratamentul presupune
imipramina 10-75 mg ȋnainte de culcare, nu se recomandă ingerarea de
lichide cu câteva ore ȋnaintede culcare, este indicat ca pacientul sa fie
trezit la aproximativ 3 ore dupăadormire pentru a-şi goli vezica urinară),
somnilocvia (vorbitul ȋnsomn),
catatrenie (zgomote anormale apărute ȋn somn)

TULBURAREA COMPORTAMENTALĂ A SOMNULUI REM (RBD)

-face parte din parasomnii;

-se caracterizează prin lipsa scăderii fiziologice a tonusului muscular ȋn timpul
somnului REM, asociată clinic cu apariţia coşmarelor, strigătelor şi mişcărilor
violente ȋn somn;
-fiziopatologia este necunoscută;
-apare mai frecvent la sexul masculin şi incidenţa sa creşte odată cu vârsta;
-se asociază frecvent cu atrofia multisistemică şi boala Parkinson, demenţa cu
corpi Lewy, boalaMachado-Josephs;
-tratament: Clonazepam 0,5 mg/zi;
-pentru diagnostic sunt necesareurmătoarele criterii:
• prezenţa somnului REM fără atonie – EMG ȋn timpul somnului arată
activitate electrica sustinută sau cu creştere intermitentă a tonusului
muscular sau mişcări fazice submentale şi torsiuni ale membrelor
• cel puţin una dintre următoarele manifestări:
traumatisme asociate somnului, comportamente cu potenţial traumatic
anomalii ale somnului REM documentate polisomnografic

29 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 absenţa activităţii epileptiforme pe EEG ȋnregistrat ȋn cursul somnului
doar dacăRBD poate fi distins cu usurinţă de alte modificări paroxistice
aparute ȋnsomnul REM
dacă modificarea somnului nu poate fi explicată printr-o altă patologie
asomnului sau boli neurologice, medicale, psihiatrice, utilizarea
demedicamente sau alte substanţe

TULBURĂRI DE MIŞCARE ASOCIATE SOMNULUI

-se caracterizează prin mişcări anormalerelativ simple, de obicei stereotipice ce

apar ȋn somn; de obicei sunt PLM, RLS, crampe ale piciorului, bruxism,
tulburări de mişcare ritmică;

Metode de diagnostic ȋn tulburările de somn

• polisomnografia,
• polisomnografia parţială,
• poligrafia parţiala,
• poligrafia cu canalelimitate,
• oximetria pentru determinarea SaO2
• actimetria
- somnul diurn poate fi evaluat prin “multiple sleep latency test-MSLT” sau prin
testul de menţinere a stării de veghe - MWT şi EEG
-monitorizarea:
• supravegheată: presupune prezenţa ȋn laboratorul de investigaţie a
uneipersoane sau grup de persoane instruite ȋn momentul examinării;
pacientuleste monitorizat permanent sunt posibile intervenţii terapeutice;
necesităechipamente speciale, costurile sunt ridicate;
• nesupravegheată: se efectuează ȋn ambulator sau ȋn spital, nu necesită
personal calificat pentru monitorizarea pacientului şi a ȋnregistrării; nu se
pot efectua intervenţii sau ȋnregistrare video, se pot pierde date importante;
costscăzut, necesar scăzut de personal calificat pentru efectuare;
-tehnici de ȋnregistrare:
• polisomnografia de rutină: evaluează EEG, electro-oculograma, EMG
bărbiei pentru măsurarea prezenţei şi profunzimii somnului; poate
ȋnregistra intervalul PR şi EMG muşchiului tibial anterior;
• polisomnografia extinsă: presupune derivaţii suplimentare pentru
ȋnregistrarea EMG, a presiunii intraesofagiene, PaCO2, şi a altor
variabilefiziologice;
• videopolisomnografia: ȋnregistrare audio-video sincron cu polisomnografia
• EEG şi polisomnografia completă: ȋnregistrare EEG pe 21 de canale
cupolisomnografie şi ȋnregistrare video;

30 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 • poligrafie parţială: presupune măsurători selecţionate, fără
ȋnregistrareastadiilor somnului prin EEG, electro-oculograma şi EMG;
• poligrafie respiratorie şi monitorizare cardiorespiratorie: măsoară o
combinaţie de variabile- efortul respirator, fluxul aerian,
pulsoximetria,EKG şi sforăitul; principala aplicaţie - ȋn investigarea sdr. de
apnee obstructivă ȋn somn;
• oximetria: măsoară valoarea saturaţiei oxihemoglobinei (SaO2) folosindun
senzor plasat pe deget sau la nivelul lobului urechii ȋn timpul
somnului;pentru identificarea sdr. de apnee obstructivă ȋn somn valoarea
diagnosticăeste scazută; singură nu poate face diferenţa ȋntre apneea
obstructiva şi cea centrala; este insuficientă pentru identificarea
stridoruluidin atrofia multisistem pentru că aceşti pacienţi prezinta rar
desaturare ȋntimpul stridorului (desaturarea apare dacă există un fenomen
de apnee de somn); la pacienţii cu SLA se pare că trebuie efectuată de
rutină pentru a evalua saturaţia nocturnă pentru a identifica hipoventilaţia
alveolară şi pentru identificarea oportunităţii de tratament cu ventilaţie non-
invazivă cu presiune pozitivă – NIPPV;
• actimetria: presupune prezenţa unui senzor situat la nivelul unui
membru(de obicei cel nondominant) ce măsoară prezenţa şi intensitatea
mişcărilor pe un timp relativ lung, de obicei săptămâni; permite măsurarea
gradului de activitate (ȋn cursul zilei) şi de inactivitate (ȋn cursul nopţii) pe
parcursul acestei perioade; are rol minor ȋn diagnosticul bolilor de somn
primare, ȋnsă poate avea rol important la pacienţii cu perturbări ale ciclului
somn-veghe sau modificări ale motilităţii şi determinarea mişcărilor
membrelor ȋn cursul somnului;
• testul de latenţă multiplă a somnului “multiple sleep latency test-MSLT” şi
testul de menţinere a stării de veghe- MWT: măsoară timpul necesar
pacientului să adoarmă cand este plasat ȋntr-un mediu adecvat somnului;la
testul MSLT pacientul este plasat ȋntr-o camera ȋntunecată şi ferită
dezgomote fiind instruit să nu se opună somnului şi determină
capacitateade a adormi; la testul MWT pacientul este plasat ȋntr-o cameră
cu iluminare usoară, pe pat ȋntins la 30 de grade şi este instruit să se opună
somnului şi determină capacitatea de a rămâne ȋn stare de veghe; prinEEG
este monitorizat debutul somnului cu un protocol de 4-5 perioade de somn
efectuate la 2 ore, ȋncepând după o ȋnregistrare polisomnografică
prealabilă;

Tratamentul tulburărilor de somn

I Tratamentul tulburărilor de respiraţie asociate somnului ȋn bolile neurologice:

• sdr. de apnee obstructivă ȋn somn – presiunea pozitivă continuă (CPAP)

ȋmbunătăţeşte anomaliile respiratorii nocturne, funcţionarea diurnăşi
31 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
 anomaliile cognitive; la pacienţii cu AVC şi anomalii de respiraţie este
benefică atât CPAP cât şi bi-level PAP; benefice şi la pacienţii cu tulburare
severă de respiraţie asociată somnului (incluzând stridorullaringian din atrofia
multisistem); tratamentul chirurgical şi cel medicamentos nu şi-au dovedit
eficienţa;
• sdr. de apnee-hipopnee centrală ȋn somn – tratamentul cu CPAP nu
influentează răspunsul CO2 ȋn acest sindrom deşi s-a constat o reducerea
perioadelor de apnee, o creştere a PaO2 şi reducerea somnolenţei;tratamentul
medical cu acetazolamidăşi teofilină are eficienţă limitată;
• sdr. respiraţiilor Cheyne-Stokes – CPAP si bi-level CPAP la pacienţii cu
respiraţie Cheyne-Stokes datorate insuficienţei respiratorii centrale prin
leziunea bulbului au eficienţă limitată; efectul benefic s-a constatat doar la
pacienţii cu apnee centrală şi insuficienţă cardiacă la care ȋmbunătăţeşte
funcţionarea diurnă şi parametrii cardiaci şi respiratori;
• sdr. de hipoventilaţie ȋn somn – tratamentul presupune NIPPV cu bi-level
PAP, ventilaţie volumetrică noninvazivă şi eventual ventilaţie invazivă
subcontrolul parametrilor respiratori nocturni; CPAP nu este recomandată la
aceşti pacienţi pentru ca efectul motor al respiraţiei este redus şi CPAP poate
ȋnrăutăţi tulburarea respiratorie;

II Tratamentul medical:

• somnolenta diurnă excesivă ȋn bolile neurologice – poate fi secundară bolii de

bază, medicaţiei (dopaminergice sau benzodiazepine), tulburăriale somnului
(apneea de somn), fenomene motorii nocturne, etc. modafinilul promovează
trezirea şi poate fi folosit la pacienţii la care aceşti factori nu pot fi modificaţi;
serii de cazuri şi studii clinice controlatedublu-orb au sugerat ca acesta reduce
somnolenţa diurnă excesivă la pacienţii cu boala Parkinson; mai este utilizat
ȋn tratamentul hipersomnolenţei secundare din sdr. apneei obstructive ȋn somn
fără boli neurologice concomitente;
• alte tratamente ale tulburarilor somnului ȋn bolile neurologice –simptomele
motorii din boala Parkinson pot fi tratate cu agoniştidopaminergici cu durata
lunga de acţiune pentru a obţine o stimulare continuă a receptorilor
dopaminergici ȋn cursul nopţii; administrarea de melatoninăşi fototerapia pot
ȋmbunătăţi anomaliile ritmului circadian la pacienţii cu demenţă.

32 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
Bibliografie:
1. Tratat de neurologie – C. Arseni (1980) vol II partea I si II
2. Neurologie – Constantin Popa (1997) ed. National
3. Bazele semiologice ale practicii neurologice si neurochirurgicale vol II –
Popoviciu siArseni (1991)
4. Neurologie clinica – F. Stefanache (1997)
5. Neurologie integrala – Lucking (2002)
6. Elemente esentiale de neurologie clinica (2009) – Bogdan Popescu si Ovidiu
Bajenaru
7. Adams 2009
8. Ghiduri de diagnostic si tratament in neurologie (2010) – O. Bajenaru

33 | Capitolul 6. C o n ş t i e n ţ a
Nume fișier: 6
Director: C:\Users\Radu\Desktop\NEUROLOGIE\EXAMEN SPECIALITATE\Subiecte
tip 1
Șablon: C:\Users\Radu\AppData\Roaming\Microsoft\Templates\Normal.dotm
Titlu:
Subiect:
Autor: mariana
Cuvinte cheie:
Comentarii:
Data creării: 11/19/2013 9:29:00 PM
Număr de revizie: 142
Ultima salvare : 12/16/2015 4:00:00 PM
Ultima salvare făcută de: Radu
Timp total de editare: 10,893 Minute
Ultima imprimare pe: 11/6/2016 7:59:00 PM
Ca la ultima imprimare completă
Număr de pagini: 33
Număr de cuvinte: 9,395 (aprox.)
Număr de caractere: 53,557 (aprox.)