Semiologia Functiilor Vegetative

CAPITOLUL 5.
SN VEGETATIV ŞI SDR HIPOTALAMO-HIPOFIZARE
SISTEMUL NERVOS VEGETATIV
Date anatomice:
-cea mai importantă caracteristică a SNV este că este ȋn mare parte localizat in
afara creierului si maduvei spinarii, fiind in apropierea structurilor viscerale pe
care le inerveaza;
-pozitia sa pare sa indice independenta relativa de SNC;
-spre deosebire de sistemul neuromuscular somatic, unde un singur neuron face
legatura intre SNC si organul efector, in SNV exista intotdeauna 2 neuroni
efectori: unul preganglionar ce isi are origine in scoarta cerebrala sau maduva
si unul postganglionar cu originea in ganglionul periferic.
1 | Capitolul 5. S N V ş i s d r h i p o t a l a m o - h i p o f i z a r e
-din punct de vedere strict anatomic SNV este format din:
1. Receptori viscerali:
-terminatii libere situate la nivelul peretilor viscerelor, sensibile la miscare si
distensie;
-receptori din apropierea corpusculilor Ruffini din peretii arterelor mari, inimii,
alveolelor pulmonare si peretilor vezicii;
-corpusculi Pacini si terminatii libere la nivelul mezenterului.
-activarea receptorilor este determinata de diferiti stimuli care actioneaza pe cale
directa (ex. modificarile de temperatura determina modificari ionice
transmembranare care provoaca depolarizare) sau indirecta care presupune
interventia unor substante chimice, numite algogene, eliberate cu ocazia unei
leziuni tisulare (traumatice, ischemice, neoplazice, infectioase);
-aceste substante algogene sensibilizeaza si/sau activeaza receptorii specifici dar
stau si la originea unei inflamatii perilezionale care accentueaza reactia
dureroasa si asigura difuzia de la locul impactului;
2.Calea aferenta
-senzatiile viscerale sunt transmise la nivelul sistemului nervos central pe 2 cai:
a) calea viscerala formata din fibre nociceptice tip C lente care ajung la nivelul
maduvei spinarii imprumutand calea sistemului nervos autonom, majoritatea
fibrelor intrand in constitutia nervilor simpatici viscerali. Astfel:
-fibrele ce pleaca de la nivelul vezicii urinare, colonului si rectului imprumuta
calea parasimpatica sacrata;
-fibrele care pleaca de la faringe, partea superioara a esofagului si trahee iau
calea nv. gloso-faringian (IX) si pneumogastric (X);
-fibrele ce pleaca de la nivelul esofagului inferior si diafragmului iau calea
frenicului;
b) calea parietala transmite sensibilitatea de la nivelul foitelor parietale ale
peritoneului, pleurei, pericardului si organelor retroperitoneale, imprumutand
fibrele Aδ rapide ale nervilor rahidieni, care inerveaza si tesutul cutanat;
-indiferent de calea pe care o urmeaza sistemul aferent presupune urmatoarele
segmente:
1) receptor: terminatiile nervoase libere din vase si viscere;
2) segment de conducere care implica 3 neuroni:
-protoneuron senzitiv care se gaseste in ganglionii spinali si ganglionii anexati
fibrelor senzitive ale nervilor cranieni.
!Informatiile preso- si chemoreceptoare din zonele vasculo-reflexogene trec prin
nervi senzitivi independenti: nervul sino-carotidian Hering (ramura a nv.
glosofaringian) si nv. depresor Cyon-Ludwig (ram al nv. vag).
-prelungirea sa axonica se articuleaza pe de o parte cu deutoneuronul senzitiv,
iar de pe de alta parte cu neuronul vegetativ preganglionar prin interpunere cu
un neuron intercalar (inchide circuite reflexe segmentare si suprasegmentare).
-deutoneuron senzitiv: din cornul posterior al maduvei spinarii/nucleii senzitivi
ai nervilor cranieni;
-neuron talamic cu sediul in nc. ventral posterior al talamusului care proiecteaza
pe scoarta cerebrala;
3)segment de perceptie: scoarta parietala senzitiva.
3.Centri vegetativi superiori

-includ formatiunea reticulata, hipotalamusul si scoarta cerebrala;
a) formatiunea reticulata:
-este reprezentata de o retea plurineuronala si multisinaptica dispusa in trunchiul
cerebral;
-contine numerosi nuclei si stabileste multiple conexiuni cu caile ascendente si
descendente specifice, scoarta cerebrala, diencefalul, cerebelul si maduva
spnarii;
-aici se individulizeaza importanti centri vegetativi: respirator, cardio-
accelerator, cardio-moderator, vasoconstrictor etc, precum si sisteme de reglare
a tonusului muscular si a comportamentului global (alternanta veghe-somn);
b) hipotalamusul
-se afla sub dependenta cortexului cerebral si a sistemului limbic (arie olfactiva,
hipocamp, amigdala, cortex cingular, arie septala);
-controlul hipotalamic se face pe 2 cai:
1. pe calea hipofizei (tract supraopticohipofizar, tuberohipofizar, sistem port
hipotalamo-hipofizar) si de aici spre gladele endocrine;
2. pe caile descendente directe.
-unele functii autonome (respiratia, activitatea cardiaca, deglutitia) sunt
localizate la nivelul trunchiului cerebral. De aceea efortul muscular, digestia,
functia sexuala, reglarea termica se insotesc si de modificari cardio-vasculare,
iar integrarea lor se face la nivelul hipotalamusului.
-caile descendente hipotalamice iau calea partii laterale a trunchiului cerebral si
a formatiunii bulbare laterale. Unele ajung direct la nivelul coloanei intermedio-
laterale, altele fac sinapsa la nivelul substantei reticulate a trunchiuli cerebral.
-aparţine diencefalului;
-este situat la baza creierului sub ventriculul III, ȋn rombul optopeduncular;
-este format din 3 zone:
• anterioară
• laterală
• mijlocie / infundibulotuberiană;
-neuronii din aceste arii se grupează ȋn nuclei hipotalamici:
• aria hipotalamică anterioară:
nucleul supraoptic
nucleul paraventricular
• aria hipotalamică mijlocie / infundibulotuberiană:
nucleii proprii ai tuberului
• aria hipotalamică posterioară:
nucleii mamilari
formaţia reticulată;
-conexiunile hipotalamusului sunt:
• ȋn dublu sens cu:
rinencefalul
talamusul
trunchiul cerebral (FR şi nucleii vegetativi anexaţi nervilor cranieni);
• eferenţe spre:
hipofiză (tractul supraoticohipofizar şi tuberohipofizar şi sistemul port
hipotalamohipofizar Popa-Fielding);
-ȋn hipotalamus se găsesc centrii de control pt toate funcţiile vegetative,
hipofizare şi activităţile comportamentale;
c) scoarta cerebrala
-frontală;
-rinencefalul / sistemul limbic produc răspunsuri vegetative şi comportamentale
care implică conexiuni ȋn dublu sens cu hipotalamusul.
-cortexul cingular si prefrontal ventro-medial sunt ariile cu nivelul cel mai inalt
de integrare a functiilor autonome;
-stimularea lobului frontal poate duce la modificari de temperatura si sudoratie
in membrele controlaterale;
-leziuni la nivelul partii posterioare a lobului frontal si partii anterioare a
girusului cingular (de obicei bilaterale) pot duce la incontinenta anala si
vezicala;
-stimularea directa a insulei poate duce la aritmii cardiace;
-girusul cingular si hipocampic si structurile subcorticale asociate (substanta
nenumita, amigdala, aria septala, habenula, nucleii tegmentali) sunt centri
reglatori autonomi importanti, impreuna formand asa numitul creier “visceral”.
4.Calea eferenta
-sistemul eferent este format din 2 parti: una cranio-sacrata sau parasimpatica si
una toraco-lombara sau simpatica;
-cele 2 parti sunt complementare in mentinerea unui echilibru al activitatilor
tonice a multor organe;
-atat sistemul simpatic cat si cel parasimpatic sunt constituite dintru-un segment
intranevraxial (centrii de origine sau vegetativi elementari simpatici si
parasimpatici) si dintr-un segment extranevraxial, de distributie periferica, pe
traiectul caruia se gasesc ganglionii vegetativi simpatici si parasimpatici;
ANATOMIA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV SIMPATIC
-toraco-lombar;
A.Contingent somatic (fibrele constituie suportul anatomic al sudoratiei,
piloerectiei si vasomotricitatii)
a) dispozitivul intranevraxial:
- este format din coloana intermedio-laterala a maduvei spinarii C8-L2;
b) dispozitivul extranevraxial:
-fb. preganglionare (axoni mielinizati) iau calea radacinii anterioare a nervilor
spinali pe care o parasesc formand ramura comunicanta alba si ajung la nivelul
ggl. latero-vertebrali unde fac sinapsa. Fb. postganglionare (amielinice), ce
pleaca de la nivelul ggl. paravertebrali, formeaza ramura comunicanta cenusie,
iau calea nervului spinal corespunzator si se distribuie aceluiasi teritoriu ca si
inervatia senzitiva a sistemului cerebro-spinal.
-exista 2 lanturi ganglionare paravertebrale situate de o parte si de alta a
maduvei spinarii ce cuprind: 3 ganglioni cervicali (superior, mijlociu si inferior,
cel inferior unindu-se cu primul ggl. toracic, uneori si ce cel de al 2-lea ggl
toracic, pt. a forma ggl. stelat), 11 ggl. toracali si 4-6 ggl. lombari.
B.Contingent visceral
a) dispozitivul intranevraxial:
-este format din coloana intermedio-laterala (cornul lateral din pars
intermedia) de la nivelul maduvei toraco-lombare C8-L2. Aici se gasesc
numerosi centri:
• C8-T3: cilio spinal Budge sau pupilo-dilatator;
• T1-T4: centrii cardioacceleratori;
• T2-T6: bronhopulmonari;
• T3-T4: centrii mediastinali posteriori;
• T6-L1: centrii viscerelor abdominale;
• L2-L4: zona inhibitorie a centrului vezico-spinal;
• L2-L4: zona inhibitorie a centrului ano-spinal;
• L1-L3: zona ejaculatorie a centrului genito-spinal;
b)dispozitivul extranevraxial
-fb. preganglionare cu originea in coloana intermedio-laterala isi trimit axonii
mielinizati prin radacina anterioara a nervilor rahidieni, iau calea
ramuriicomunicante albe si ajung la nivelul ganglionului simpatic latero-
vertebral. Unele fibre fac sinapsa aici (cele de la nivel cervical si toracic
superior), altele il traverseaza fara a face sinapsa, formeaza nervii splanhnici
foarte bine individualizati in special la nivelul etajului abdomino-pelvin (marele
si micul nerv splanhnic) si ajung la nivelul ganglionilor prevertebrali (ex: ggl.
celiac, mezenteric superior, mezenteric inferior) unde fac sinapsa. Fibrele
postganglionare formeaza plexuri si se distribuie diferitelor organe.
-sistemul aferent vegetativ este format din fibre care conduc sensibilitatea
interoceptivă, care se organizează ȋn 3 segmente:
• receptor – terminaţii nervoase libere din vase şi viscere;
• segmentul de conducere – format din 3 neuroni
primul neuron: ȋn ggl spinal şi ggl anexaţi fibrelor senzitive ale nervilor
cranieni; dendritele mielinice subţiri / fibre A delta se dispun ȋn nervii
vegetativi simpatici şi PS din teritoriul visceral şi ȋn nervii somatici pt
teritoriul nevisceral; numai fibrele de la preso- şi chemoreceptori din
zonele vasculo-reflexogene intră ȋn nervi senzitivi independenţi (nervul
sinocarotidian Hering – ramură din IX şi nervul depresor Cyon-Ludwig –
ramură din X);
axonii fac sinapsă cu deutoneuronul senzitiv sau prin interpunerea unui
neuron intercalar fac sinapsă cu neuronul vegetativ preggl (pt reflexe
segmentare / suprasegmentare)
deutoneuronul senzitiv spinotalamic (din cornul posterior al măduvei) sau
bulbopontotalamic (din nucleii senzitivi ai nervilor cranieni);
al treilea neuron talamocortical este localizat ȋn nucleul ventral posterior al
talamusului şi se proiectează pe scoarţa cerebrală;
• segmentul de percepţie ȋn scoarţa parietală;
-simpaticul toraco-lombar ȋşi are originea ȋn măduva spinării şi se repartizează la
periferie prin 2 lanţuri ganglionare latero-vertebrale;
-2 neuroni efectori simpatici:
• neuronul preganglionar au corpul neuronal ȋn coloana intermedio-laterală din
măduva toracodorsală C8-L2 (pars intermedia) şi ȋşi trimit axonii mielinici
(fibre de tip B cu diametrul sub 3 microni) prin nervii rahidieni- rădăcina
anterioară, apoi prinramurile comunicante albe - ȋntr-un ganglion latero-
vertebral;
• neuronul postganglionar are corpul neuronal ȋn ganglionul simpatic latero-

vertebral şi ȋşi emite axonul amielinic (fibre de tip Remak cu diametrul 0,3-
1,3 microni) spre organele efectoare prin căi proprii –ramuri viscerale şi
splanhnice şi prin căi de ȋmprumut, formând ramurile comunicante cenuşii ce
se unesc cu toţi nervii rahidieni;
-simpaticul toraco-lombar preganglionar – centri medulari:
• centrii vasomotori T1-T12
• centrii pilomotori T1-T12
• centrii sudorali T1-T12
• centrul cilio-spinal Budge pupilodilatator C8-T3
• centrii cardioacceleratori T1-T4
• centrii intestino-inhibitori T6-L1
• zona inhibitorie a centrului vezico-spinal L1-L3
• zona inhibitorie a centrului ano-spinal L2-L4
• zona ejaculatorie a centrului genito-spinal L4-L5
-2 lanţuri ganglionare simpatice latero-vertebrale alcătuite din următoarele
segmente:
• Simpaticul cervical
centrii de origine sunt la nivelul C8-T4;
este format din 3 ganglioni simpatici: superior, mijlociu şi inferior;
ganglionul cervical inferior se uneşte cu primul +/- al doilea ganglion
toracal şi formează ganglionul stelat;
neuronii postganglionari din cei 3 ganglioni cervicali trimit axoni ce
formează:
nervii cardiaci : superior, mijlociu şi inferior;
ramurile comunicante cenuşii din care se formează nervii cervicali ce se
distribuie la cap, gât şi membrele superiore;
ramurile vasculare prin plexurile carotidiene (extern şi intern), plexurile
subclaviculare şi plexurile vertebrale – inervează vasele cervico-cefalice,
globii oculari, glandele lacrimale, salivare şi sudorale, tiroida şi
paratiroidele;
ramuri splanhnice spre faringe, laringe, esofag, inimă şi plămâni;
• Simpaticul toracal
este format din fibre ascendente ce provin din măduva toracală superioară
T1-T4 cu distribuţie de ȋmprumut prin simpaticul cervical şi din fibre
descendente ce rezultă din măduva toracală mijlocie şi inferioară T5-T10
cu distribuţie proprie;
pe traiectul său se găsesc 10-12 ganglioni (primii 2 participă la formarea
ggl stelat);
neuronii postganglionari din aceşti ggl formează:
ramurile comunicante cenuşii care ajung la nervii intercostali pt peretele
toracelui şi peretele antero-lateral al abdomenului;
ramuri vasculare şi splanhnice cu distribuţie toracică: aortă, vene azigos,
canal toracic, esofag, bronhii
ramuri splanhnice cu distribuţie abdominală ce formează nervul
splanhnic mare (din ggl T5-T11) şi nervul splanhnic mic (din ggl T10-
T11); din aceşti se formează ramuri cu fibre preggl la medulosuprarenală
(omolog de ganglion simpatic) şi ramuri la plexul celiac (unde se
anastomozează cu nervul vag) – care formează plexurile vasculare ce
asigură inervaţia viscerelor din cavitatea abdominală;
• Simpaticul lombo-sacrat
ȋşi are originea ȋn segmentele T11-L5;
conţine 4-5 ganglioni ȋn segmentul lombar şi 3-4 ganglioni ȋn segmentul
sacrat;
neuronii postggl din aceşti ggl formează:
ramurile comunicante cenuşii la nervii lombari şi sacraţi ce asigură
inervaţia simpatică din teritoriul de distribuţie a nervilor lombari şi
sacraţi: peretele posterior al abdomenului şi membrele inferioare;
ramurile vasculare pt plexul periaortic, din care rezultă plexurile iliace şi
apoi plexurile periarteriale de la mb inferioare;
ramurile splanhnice constituie nervii hipogastrici ce formează plexul
hipogastric ȋmpreună cu parasimpaticul sacrat, prin intermediul cărora
inervează organele pelviperineale;
PLEXURILE VEGETATIVE PREVERTEBRALE
-sunt formatii de redistribuire periferica a sistemului simpatic si parasimpatic,

din a caror anastomozare se formeaza, la nivelul si in proximitatea organelor
efectoare
-deci se formează din anastomoza sistemului simpatic şi parasimpatic ȋn
vecinătatea organelor efectoare;
-conţin ggl prevertebrali / previscerali, care reprezintă staţii de releu a sistemului
parasimpatic;
-cele mai importante plexuri vegetative prevertebrale sunt:
• Plexul cardiac
este localizat la originea marilor vase ale inimii;
se formează din nervii cardiaci ai simpaticului cervical şi ai nervului X;
conţine ggl Wrisberg;
se distribuie la miocard;
• Plexul pulmonar
se constituie ȋn pediculul pulmonar din ramuri ale simpaticului toracal
superior şi ale nervului X;
include numeroşi ggl;
se repartizează la bronhii şi vasele pulmonare;
• Plexul celiac / solar
este dispus ȋnaintea aortei abdominale, la originea trunchiului celiac şi a
arterei mezenterice superioare, rezultă din nervii splanhnici (care sunt
ramuri ale simpaticului toracal inferior) şi din ramurile terminale ale
nervului X;
are ggl semilunari, aorticomezenterici şi aorto-renali;
inervează viscerele abdominale prin intermediul unor plexuri derivate ce
ȋmbracă ramurile viscerale ale aortei abdominale;
• Plexul hipogastric
este situat ȋn bazin;
provine din nervii hipogastrici (ramuri ale simpaticului lombo-sacrat) şi
nervii erectori Eckard (ramuri ale parasimpaticului sacrat);
cuprinde ggl hipogastrici;
din teritoriul său de inervaţie fac parte viscerele pelviperineale;
-singura exceptie o reprezinta inervatia simpatica a medulosuprarenalei in sensul

ca celulele sale secretorii primesc direct fibre preganglionare pe calea nv.
splanchnici (este o exceptie pt. ca regula spune ca organele inervate de sistemul
nervos autonom primesc doar fibre postganglionare);
-explicatia: celulele medulosuprarenalei sunt omoloage morfologic neuronilor
simpatici postganglionari si secreta adrenalina si noradrenalina =
neurotransmitatori postganglionari, direct in circulatia sangvina.
-pe scurt:
1. Capul primeste inervatia simpatica de la segmentele medulare C8, T1, T2,
fibrele plecate de la aceste segmente trecand ascendent prin ggl. cervical inferior
→ mijlociu → superior. Fibrele postganglionare pleaca de la ggl cervical
superior, urmeaza ACI si ACE si inerveaza vasele sg, muschii netezi si gladele
salivare, lacrimale si sudoripare ale capului. Intre aceste fibre, in special cele
care pornesc de la T1, se gasesc si cele pupilodilatatoare si cele care inerveaza
ms. Muller al pleoapei superioare.
2. Membrul superior primeste inervatia simpatica de la ggl. stelat (cervical
inferior si primul ggl. toracic). Din ggl. stelat iau nastere si plexul cardiac si o
serie de nervi simpatici toracali, iar de la ggl. toracici T5-T9/10 ia nastere plexul
visceral abdominal. Al 11-lea ggl. toracic nu are conexiuni cu viscerele
abdominale.
3. Ggl. lombar superior se distribuie colonului, organelor pelvine si membrelor
inferioare.
-pe masura ce fibrele postganglionare patrund in viscere, de obicei pe calea
vaselor sg., se ramifica in ramuri mai mici (neacoperite de teaca Schwann) si se
distribuie fibrelor musculare netede, glandelor, arterelor mici, arteriolelor,
sfincterelor precapilare;
-unele ramuri penetreaza musculatura neteda a arteriolelor, altele raman la
nivelul adventicei. In capatul terminal al fb. postggl si pe intreg traiectul lor se
gasesc niste “umflaturi” in apropierea sarcolemei sau a membranei celulelor
glandulare, unele clare (contin acetilcolina), altele dense (catecolamine, in
special noradrenalina);
-o singura fibra postganglionara inerveaza mai multi muschi netezi si mai multe
celule glandulare.
ANATOMIA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV PARASIMPATIC
-sistemul aferent vegetativ este format din fibre care conduc sensibilitatea
interoceptivă, care se organizează ȋn 3 segmente:
• receptor – terminaţii nervoase libere din vase şi viscere;
• segmentul de conducere – format din 3 neuroni
primul neuron: ȋn ggl spinal şi ggl anexaţi fibrelor senzitive ale nervilor
cranieni; dendritele mielinice subţiri / fibre A delta se dispun ȋn nervii
vegetativi simpatici şi PS din teritoriul visceral şi ȋn nervii somatici pt
teritoriul nevisceral; numai fibrele de la preso- şi chemoreceptori din
zonele vasculo-reflexogene intră ȋn nervi senzitivi independenţi (nervul
sinocarotidian Hering – ramură din IX şi nervul depresor Cyon-Ludwig –
ramură din X); axonii fac sinapsă cu deutoneuronul senzitiv sau prin
interpunerea unui neuron intercalar fac sinapsă cu neuronul vegetativ
preggl (pt reflexe segmentare / suprasegmentare)
deutoneuronul senzitiv spinotalamic (din cornul posterior al măduvei) sau
bulbopontotalamic (din nucleii senzitivi ai nervilor cranieni);
al treilea neuron talamocortical este localizat ȋn nucleul ventral posterior al
talamusului şi se proiectează pe scoarţa cerebrală;
• segmentul de percepţie ȋn scoarţa parietală;
-după sediul centrilor de origine PS se ȋmparte ȋn parasimpaticul cranian (ȋn
trunchiul cerebral) şi parasimpaticul sacrat (ȋn măduva sacrată S2-S4);
-se repartizează la organele efectoare prin nervii cranieni şi nervii sacraţi;
• neuronii preggl ȋşi trimit axonii mielinici din centrii de origine spre ggl
previscerali (de pe traiectul nervilor cranieni şi din plexurile vegetative );
• neuronii postggl cu prelungiri amielinice se distribuie la: globii oculari,
glandele salivare, glandele mucoase ale rinofaringelui şi la viscere;
!!! lipsesc ramurile comunicante albe, cenuşii şi ramurile vasculare;
-are doua segmente: cranian si sacrat;
Parasimpaticul cranian
a) dispozitivul intracranian cuprinde(centrii intranevraxiali):

-in mezencefal:
• nucleul pupilar Edinger Westphal (pupiloconstrictor sau fotomotor),
alături de nucleul n III;
-in punte:
• nucleii lacrimo-muconazal si salivar superior, in vecinatatea nc. facial
si internmediar Wrisberg (zona superioara a nucleului solitar);
-in bulb:
• nc. salivar inferior, langa nucleul senzitivo-senzorial al nv. IX (zona
mijlocie din nc. solitar)
• si nc. dorsal al vagului (cardiopneumoenteric), in aripa cenusie din
planseul ventriculului IV.
b) dispozitivul extranevraxial:
-este format din 2 neuroni:
• un neuron preganglionar (de la centrul vegetativ elementar la
ganglionul vegetativ), cu axon mielinic (fibra subtire de tip B cu diametrul
sub 3 microni)
• si un neuron postganglionar (de la ganglionul vegetativ la organul
efector) cu axon amielinic (fibra amielinica de tip Remak, cu diametrul de
0,3-1,3 microni);
-ȋn cadrul sistemului parasimpatic cranian, neuronul preganglionar imprumuta
calea nervilor cranieni, iar neuronii postganglionari se distribuie la globii
oculari, gl. lacrimale, gl. salivare, gl. mucoase ale rinofaringelui si la viscere.
Astfel:
-de la niv. nc. Edinger-Westphal fb. preggl. iau calea nv. oculomotor comun,
fac sinapsa in ganglionul cicliar al orbitei, iar fb. postggl. inerveaza muschii
ciliari si sfincterul pupilar;
-de la niv. nc. lacrimomuconazal fb. preggl. iau calea nv. facial, fac sinapsa in
ggl. sfenopalatin, iar fb. postggl. inerveaza gl. lacrimala si gl. mucoase din
fosele nazale si rinofaringiene;
-de la nivelul nc. salivar superior fb. preggl. iau calea nv. intermediar
Wrisberg, ajung la nivelul ggl. sublinguali si submaxilari, iar fb. postggl. se
distribuie gl. sublinguale si submaxilare;
-de la niv. nc salivar inferior, fb. preggl. iau calea nv. glosofaringian, ajung la
nivelul ggl. otic, iar fibre postggl. se distribuie gl. parotide
-de la nc. dorsal al vagului si nc. viscerali adiacenti din formatiunea reticulata
laterala (in special nc. ambiguu) fb. preggl. iau calea nv. vag si se termina in ggl.
previscerali situati in peretii organelor toracice si abdominale; de la acesti ggl.
pleca fibre scurte postggl. care inerveaza musculatura neteda si glandele
faringelui, esofagului si tractului gastro-intestinal, inimii, pancreasului, ficatului,
veziculei biliare, rinichiului si ureterului.
-Neuronii preggl urmează traiectul nervilor cranieni astfel:
• Componenta PS a nervului III are centrii preggl ȋn nucleul Edinger-Westphall
din mezencefal; este prevăzut cu ggl ciliar şi se distribuie la sfincterul pupilei;
• Componenta PS a n VII provine din nucleul lacrimomuconazal din punte;
fibrele preggl fac sinapsă cu fibrele postggl ȋn ggl sfenopalatin; inervează
glanda lacrimală şi glandele mucoase din fosele nazale şi rinofaringe;
• Componenta PS a n VII bis rezultă din nucleul salivar superior din punte şi
conţine ggl sublinguali şi submaxilari; se repartizează la glandele sublinguală
şi submaxilară;
• Componenta PS a n IX are originea ȋn nucleul salivar inferior din bulb; pe
traiectul său se găseşte ggl otic şi inervează glanda parotidă;
• Componenta PS a n X derivă din nucleul dorsal al vagului sau
cardiopneumoenteric din bulb; ȋşi anexează mai mulţi ggl previscerali
(cardiaci, semilunari); deţine un teritoriu vast reprezentat de viscerele din
cavitatea toraco-abdominală;
Parasimpaticul sacrat
a)dispozitivul intranevraxial
-centri intranevraxiali din măduva sacrată sunt localizaţi ȋn pars intermedia la
nivelul segmentelor S1-S4:
• zona activatoare a centrului vezico-spinal S1-S4
• zona activatoare a centrului ano-spinal S1-S4
• zona de erecţie a centrului genito-spinal S2-S4
b)dispozitivul extranevraxial
-din nervii sacraţi se desprind nervii erectori Eckard sau nervii pelvieni (nervii
erigentes), care intră ȋn plexul hipogastric ȋmpreună cu simpaticul lombosacrat;
-fibrele preggl iau calea nervilor sacrati,fac sinapsă cu fibrele postggl ȋn ggl
hipogastrici, iar fb. postggl. se distribuie prin plexul hipogastric la organele
pelviperineale;
SISTEMUL NERVOS VEGETATIV:
CONSIDERAŢII FIZIOLOGICE ŞI FARMACOLOGICE
FIZIOLOGIA ŞI FARMACOLOGIA SISTEMULUI EFERENT
-sistemul eferent funcţionează prin antagonismul simpatico-parasimpatic;

-deşi opuse ca efecte ambele sisteme au acelaşi tip de mecanism reflex;
Antagonismul simpatico-parasimpatic
-se exprimă prin:
1.transmisia neuroendocrină
2.funcţiile vegetative elementare
3.medicaţia neurovegetativă
1.Transmisia neuroumorală
Mediatori chimici
-catecolamine (noradrenalină şi adrenalină)

-acetilcolină
Mediaţia adrenergică
-fomarea CA se face ȋn medulosuprarenală şi ȋn fibrele postggl simpatice;

-nu se distrug imediat, trec ȋn circulaţie şi exercită efecte la distanţă;
-deşi asemănătoare, A şi NA, farmacodinamia lor diferă la nivelul cordului şi
vaselor după natura receptorilor adrenergici alfa şi beta pe care acţionează;
-NA nu modifică ritmul cardiac şi are o acţiune predominant de tip alfa;
-A produce tahicardie şi are acţiune ȋn egală măsură alfa şi beta;
-efectul de tip alfa (excitator): vasoconstricţie cutanată şi viscerală, contracţie
uterină şi ureterică, relaxare musculară intestinală;
-efectul de tip beta (inhibitor): vasodilataţie musculară, bronhodilataţie;
Catecolaminele (in principal Noradrenalina)

-este eliberata la nivelul fibrelor simpatice postganglionare (in afara celor 2
exceptii);
-eliberata in spatiul presinaptic activeaza rec. adrenergici de la nivelul mb.
postsinaptice
-rec. adrenergici sunt de 2 tipuri: α si β. In general cei de tip α sunt excitatori si
mediaza vasoconstrictia cutanata si viscerala, contractia uterina si ureterica,
relaxarea intestinala, dilatarea pupilei, iar cei de tip β sunt inhibitori si mediaza
vasodilatatia, in special in muschi, relaxarea bronhiilor, creste frecventa si
contractilitatea inimii.
-fiecare
iecare dintre aceste 2 tipuri de rec. are 2 subdiviziuni:
• α 1- rec. postsinpatici, stimularea lor determina: midriaza, vasoconstrictie,
relaxare intestinala, secretia glandelor salivare, contractia sfincterului
vezical si ejaculare.
• α 2 - in membrana presinaptica; stimularea lor determina modularea
eliberarii de noradrenalina
radrenalina (scadere);
• β 1- stimularea lor are efect cronotrop si inotrop pozitiv (cresterea
frecventei si contractilitatii cardiace), de inhibare intestinala si actiune
asupra lipolizei;
• β 2 - stimulati, duc la relaxarea musculaturii netede a bronhiilor
(bronhodilatatie), vasodilatatie, inhibarea contractiilor uterine,
glicogenoliza.
-sistemul
istemul nervos parasimpatic este deci in principal colinergic si se afla sub
controlul hipotalamusului anterior stimuland vasodilatatia, salivatia, contractia
pupilara, contractia
tractia vezicii urinare, peristaltisul intestinal, scazand frecventa
cardiaca (bradicardie), facilitand hipotensiunea arteriala.
-sistemul
istemul nervos simpatic este in principal noradrenergic, se afla sub controlul
hipotalamusului posterior si stimuleaza: vasoconstrictia,
vasoconstrictia, activitatea cardiaca
(tahicardie), ritmul respirator (tahipnee), dilatatia pupilara, scaderea
peristaltisului intestinal si relaxarea detrusorului.
-sunt
unt implicati insa in mai mica masura si alte substante: adenozin trifosfat,
serotonina (5-hidroxitriptamina),
roxitriptamina), purina, angiotensina, colecistokinina,
enkefalina, neuropeptidul γ, γ, somatostatina, substanta P, VIP etc.
Mediaţia colinergică
-ȋn sistemul nervos somatic, acetilcolina mediază transmisia influxului nervos

prin joncţiunea neuromusculară;
-ȋn sistemul nervos vegetativ este eliberată de fibrele colinergice: fibrele preggl
S şi PS şi fibrele postggl PS şi unele fibre postggl simpatice (pt glandele
sudoripare);
-acetilcolina este rapid inactivată de către colinesterază;
-are un efect muscarinic şi un efect nicotinic ȋn funcţie de receptorii pe care
acţionează;
-efectul muscarinic (parasimpaticomimetic): se obţine după administrarea de
ganglioplegice (suprimă efectul de tip nicotinic) şi se datorează fibrelor postggl
PS: bradicardie, vasodilataţie cu hipotesiune arterială, bronhoconstricţie,
stimulare motorie şi secretorie intestinală;
-efectul nicotinic (ganglioexcitator): se constată după administrarea de atropină
(blochează efectul de tip muscarinic) la nivelul fibrelor vegetative
preganglionare: vasoconstricţie cu hipertensiune arterială; la elaborarea acestui
efect contribuie mai ales acetilcolina, eliberat de fibrele preggl ale nervilor
splanhnici, care stimulează secreţia de adrenalină din medulosuprarenală;
A. Acetilcolina
-este sintetizata in capatul terminal al axonilor si depozitata in veziculele
presinaptice pana in momentul eliberarii sub influenta impulsurilor nervoase;
-este eliberata la nivelul terminatiilor fibrelor preganglionare (simpatice si
parasimpatice) si la nivelul terminatiilor postganglionare parasimpatice si doar
in fb. postggl. simpatice destinate gl. sudoripare si unor vase sanguine diin
muschi.
-Ach este si neurotransmitatorul fibrelor musculoscheletale.
-fct. parasimpatica postganglionara este mediata de 2 tipuri de rec.: nicotinici si

muscarinici:
-rec. muscarinici sunt localizati la nivelul organelor si sunt antagonizati de
atropina. Apartin unei familii de receptori cu 7 elice transmembranare legati de
proteina G. Activarea lor da nastere unui potential de actiune a carui latenta este
intarziata si are durata prelungita. Efectul de tip muscarinic
(parasimpaticomimetic) se obtine dupa administrarea de ganglioplegice
(suprima efectul de tip nicotinic) si consta in: bradicardie, vasodilatatie cu
hipotensiune arteriala, bronhoconstrictie, stimulare motorie si secretorie
intestinala.
-rec. nicotinici se gasesc la nivelul ganglionilor si nu sunt antagonizati de
atropina, ci de alti agenti, cum ar fi tubocurarina. Apartin unei superfamilii de
canale ionice a caror deschidere este comandata de un ligand (acetilcolina). Sunt
formati din 5 subunitati care constituie canalul ionic. Cei mai studiati sunt cei de
la nivelul membranei postsinaptice a jonctiunii neuro-musculare. Sub actiunea
neurotransmitatorului, durata deschiderii canalului ionic este de 10 ms si da
nastere la un potential de actiune postsinaptic rapid. Efectul de tip nicotinic
(ganglioexcitator) se constata dupa administrarea de atropina (blocheaza efectul
muscarinic) si consta in principal in vasoconstrictie cu HTA.
Hormoni locali
-sunt amine biologic-active cu semnificaţie de factori umorali reglatori care

rezultă din metabolismul tisular local şi care acţionează atât asupra sistemului
nervos cât şi asupra efectorilor vegetativi (ȋn special pe microcirculaţie);
Serotonina / 5-hiroxitriptamina
-rezultă din hidroxilarea şi decarboxilarea ulterioară a triptofanului;

-se găseşte ȋn celulele cromafine ale mucoasei intestinale, plăcuţele sanguine,
creier, hipofiză, epifiză;
-principalele efecte:
• vasodilataţie cutanată şi musculară cu creşterea permeabilităţii vasculare şi
edem (intervine ȋn reacţiile inflamatorii şi alergice);
• contracţia musculaturii gastrointestinale;
• bronhoconstricţie;
• excitarea aferenţelor nervoase periferice (cu durere) şi efect sedativ-
hipnotic pe sistemul nervos central (se realizează prin sistemul
serotoninergic al formaţiei reticulate);
Histamina
-este o beta-imidazoliletilamină care se formează prin decarboxilarea 1-

histidinei;
-se găseşte ȋn piele, mucoasa digestivă, plămâni, mastocite, creier (hipotalamus);
-se manifestă prin:
• vasodilataţie (cu creşterea permeabilităţii vasculare şi edem), explicând
fenomenul Lewis (congestie, papulă edematoasă, aureolă roşie periferică
după administrarea intradermică de histamină) şi răspunsul inflamator
alergic;
• contracţia musculaturii intestinale
• bronhoconstricţie
• stimularea secreţiei gastrice
• excitarea dispozitivelor senzitive terminale cu durere;
Plasmakininele
-sunt substanţe polipeptidice care se constituie dint-o alfa – 2-globulină

plasmatică, prin intervenţia unor enzime (kininogenaze) de tip kalicreină;
-din grupa plasmakininelor : bradikinina (kalidina) şi neurokinina;
-se găseşte ȋn glandele digestive şi umori (sânge, limfă, urină); neurokinina ȋn
creier şi nervii periferici;
-efecte: vasodilataţie (cu creşterea permeabilităţii vasculare şi edem), efect
deosebit de intens ce justifică participarea plasmakininelor la medierea chimică
a inflamaţiei şi a reacţiei alergice; contracţia musculaturii gastrointestinale,
bronhoconstricţie, stimularea terminaţiilor senzitive periferice cu durere;
Prostaglandinele
-au o structură chimică complexă iniţiată de acidul linoleic;

-4 grupe de Pg: PgE, PgF, PgA şi PgB;
-se găsesc ȋn: lichidul seminal şi rinichi;
-efecte: vasodilataţie (PgA şi PgE), stimularea musculaturii intestinale,
bronhodilataţie, inhibarea secreţiei gastrice, activarea diurezei; efecte genitale şi
metabolice (inhibă sistemul AMP ciclic);
Angiotensina
-rezultă dintr-o alfa – 2- globulină plasmatică ȋn prezenţa unei glicoproteine
(renina);
-se formează ȋn aparatul juxtaglomerular renal, uter, placentă, creier, epifiză,
hipofiză;
-efecte: hipertensiune arterială; vasoconstricţie, eliberare de aldosteron şi
stimulează sistemul simpatico-adrenergic;
2.Funcţii vegetative elementare
Funcţia cardioreglatorie
-simpaticul excită + forţa de contracţie, ritmul şi conductibilitatea;

-PS inhibă -;
Funcţia vasomotorie
-microcirculaţia: are două dispozitive funcţionale şi o piesă de reglare;

dispozitivul metabolic este format de reţeaua capilară şi este destinat
schimburilor nutritive sânge-ţesut, reprezintă o cale circulatorie ,,de lux”;
dispozitivul derivativ ,,de scurt circuit” este alcătuit din arteriolă, metaarteriolă,
venulă, cu evitarea reţelei capilare; este o cale circulatorie preferenţială 50-
70%din debitul sanguin;
sfincterul precapilar distribuie fluxul sanguin către dispozitivul metabolic sau
derivativ; asupra acestuia acţionează mediatorii chimici şi hormonii locali;
-vasomotricitatea: vasoconstricţia prin stimularea simpaticului; arterele coronare
prin excitarea PS;
vasodilataţia este un mecanism pasiv, care reduce tonusul vasoconstrictor sau un
mecanism activ cu participarea PS (nervii vidian, nervii erectori Eckard) sau a S
(prin fibre colinergice pt vasele musculare, coronare);
Funcţia lisomotorie şi pilomotorie
-caracterizează activitatea musculaturii netede; iris, bronhii, tract gatrointestinal,

vezică urinară, folicul pilos;
-irisul: S contractă fibrele musculare radiare midriază; PS contractă fibrele
musculare ciliare mioză;
-bronhiile: S bronhodilataţie; PS bronhoconstricţie;
-tractul GI: S efect inhibitor, dar contractă sfincterele: cardia, pilor, sfincterul
neted anal; PS facilitează dar relaxează sfincterele: cardia, pilor, sfincterul neted
anal;
-vezica urinară: S face contenţia vezicii: relaxează detrusorul şi contractă
sfincterul intern; PS face evacuarea vezicii: contractă detrusorul şi relaxează
sfincterul neted;
-foliculul pilos: pilomotricitatea este exclusiv S: comandă contracţia muşhiului
neted al firului de păr;nu are inervaţie PS;
Funcţia secretorie
-implică secreţia glandelor sudoripare, salivare şi ale tubului digestiv;

-secreţia sudorală: e dată numai de stimularea simpaticului prin fibre
colinergice;
-secreţia salivară: S produce o salivă abundentă şi fluidă; PS face o salivă puţin
abundentă şi vâscoasă;
-secreţia digestivă: S inhibă, PS stimulează secreţia glandelor digestive;
Aspectul metabolic
-sistemul ergotrop: S: catabolic, intervine ȋn reacţia de adaptare la orice solicită

activarea metabolismului (efort fizic, hipertermie);
-sistemul trofotrop: PS: anabolic, caracterizează stările de somn, digestie;
Aspectul neurofiziologic
-tonusul vegetativ este starea de permanentă excitaţie a sistemului nervos S şi

PS;
-activitatea funcţională echilibrată; variaţii constituţionale: simpaticotonia,
vagotonia, amfotonia;
3.Medicaţia neurovegetativă
-substanţe care produc efecte excitatorii vegetative:

• mimetice:
simpaticomimetice
parasimpaticomimetice;
• acţionează direct asupra organelor ţintă periferice;
-substanţe care suprimă efectele stimulării vegetative
• sunt litice:
simpaticolitice
parasimpaticolitice
ganglioplegice;
• nu ȋmpiedică eliberarea, ci blochează acţiunea mediatorului chimic de
referinţă fie la nivel periferic (simpaticolitice şi parasimpaticolitice) fie la
nivel ganglionar (ganglioplegice);
Medicaţia simpatică / adrenergică
-simpaticomimetice:
• influenţează ȋn mod direct receptorii adrenergici de tip alfa şi beta;
• ocazional dezvolta un efect neurostimulant central;
• cu acţiune mixtă (alfa + beta):
adrenalina;
au şi acţiune neurostimulantă centrală;
efedrina,
amfetamine (fenilisopropilamina, benzedrina)
• alfastimulante: noradrenalina;
• betastimulante: isopropiladrenalina(betaisoprenalina sau isoprenalina);
-simpaticolitice:
• blochează R adrenergici tip alfa şi beta;
• unele au si efect deprimant central;
• alfablocante:
• secara cornuta (complex de alcaloizi) si derivatii sai:
ergotamina,
ergometrina,
dihidroergotamina,
ergotoxina,
iohimbina,
tolazolinul,
fentolamina;
• betablocante: propanolol;
• neurosimpaticolitice:
adaugă efect neuroplegic central şi ganglioplegic periferic:
rezerpina,
guanetidina;
dihidrazinoftalazina,
Medicaţia parasimpatică / colinergică
-parasimpaticomimetice:
• efect direct asupra R colinergici, sau indirect prin inhibarea colinesterazei;
• cu efect direct:
acetilcolina,
muscarina,
carbacolul,
pilocarpina;
• cu efect indirect (anticolinesterazice):
eserina / fisostigmina
neostigmina,
prostigmina (miostin),
piridostigmina (mestinon),
ambenomiul (mytelase)
edrofoniul(tensilon);
-parasimpaticolitice:
• blochează receptorii colinergici;
• anticolinergice:
naturale:
atropina,
homatropina,
hiosciamina
scopolamina (scobutil, lauronil),
de sinteză:
propantelina(probanthin);
metantelina (banthin)
Medicaţia ganglioplegică
-substanţe secundar ganglioplegice, cu efect bifazic, la ȋnceput excitant, apoi

paralizant:
• nicotina.
• lobelina;
• sparteina;
-substanţe iniţial ganglioplegice, cu efect unifazic, de la inceput paralizant:
• derivaţii de fenotiazine:
clorpromazina,
levomepromazina,
• derivaţii cuaternari de amoniu:
tetraetilamoniul,
pentametoniul,
hexametoniul,
azametoniul (ganglion, pendiomid).
Tipul mecanismelor reflexe
-reflexe de tip segmentar şi intersegmentar: necesită intervenţia centrilor

preganglionari din măduva spinării şi trunchiul cerebral;
-reflexe de axon: tip rudimentar de reflex din domeniul funcţiei vasomotorii; se
produce după stimulare cutanată prin conducere antidromică ȋntr-o fibră
nervoasă senzitivă sau vegetativă postggl, fără participarea vreunui centru din
SNC;
FIZIOLOGIA ŞI FARMACOLOGIA SISTEMULUI AFERENT
-numai ȋn condiţii patologice sensibilitatea interoceptivă sau visceroceptivă

devine conştientă, fiind percepută sub formă de durere difuză, cu redusă
informaţie, numită simpatalgie;
-durerea vasculară se produce prin ciupirea vaselor, injectarea iv de substanţe
caustice, obliterarea arterială;
-durerea viscerală este cauzată de stimuli algogeni (viscerele sunt sensibile la
distensie, spasm, iritaţie mucoasă, ischemie); se resimte durerea spontană sau
provocată; poate iradia ȋn zonele Head;
SEMIOLOGIA FUNCŢIILOR VEGETATIVE
DUREREA
Caracteristicile durerii si anesteziei in cadrul sensibilitatii vegetative

-transmisia dubla (viscerala si parietala) a sensibilitatii vegetative si conexiunile
care se realizeaza la nivelul maduvei spinarii cu colateralele fibrelor nociceptive
cutanate ale sistemului cerebro-spinal explica durerea proiectata care consta in
localizarea cutanata a stimulilor nociceptivi care provin de la viscere sau de la
peritoneu;
-se disting 2 tipuri de durere:
1) durerea viscerala, care este mai putin intensa, profunda si imprecis
delimitata, durerea proiectata fiind la distanta de organul lezat, in teritoriul
corespondent dermatoamelor din care provin organele dpdv embriologic;
2) durerea parietala, consecutiva unei leziuni peritoneale, este ascutita, bine
localizata, iar durerea proiectata se localizeaza la nivel teritoriului cutanat din
dreptul leziunii (ex. durerea gastrica si pancreatica).
-localizarea durerii proiectate variaza in functie de organul lezat:
• in cazul infarctului miocardic si anginei pectorale durerea este retrosternala
si se proiecteaza si la baza gatului, in spate si pe marginea interna a bratului
stang;
• durerea gastrica se proiecteaza in epigastru;
• durerea pancreatica se proiecteaza dorsal;
• durerea duodenala este perceputa intre ombilic si apofiza xifoida;
• durerea din colica biliara se proiecteaza in umarul drept;
• in colica renala, durerea este perceputa lombar, pe peretele abdominal
anterior, cu iradiere in organele genitale externe.
Durerea/anestezia viscerala in cadrul afectiunilor neurologice:

-caracteristice sunt crizele dureroase din tabes (laringiene, faringiene, gastrice,
intestinale, urinare, genitale) si prezenta unei anestezii viscerale;
-in cadrul bolii Friedreich pot aparea anestezii viscerale;
-leziunile transverse medulare pot duce la anestezia organelor viscerale
sublezional;
-in cadrul sdr. de coada de cal manifestarile clinice depinde nr. radacinilor
lezate;
-aura epileptica se poate manifesta prin dureri precordiale, gastralgii, tenesme
rectale;
-isteria se poate manifesta prin disfagie, gastralgii, vaginism.
Cauzalgia
-sindrom dureros descris de Wier-Mitchell;

-consecutiv sectionarii, de obicei partiale, a unor nervi tronculari, in cursul
cicatrizarii formandu-se pseudosinapse artificiale creand o interactiune intre
influxurile senzitive aferente si influxurile simpatice;
-durerea spontana se afla in aval de leziunea nervoasa (ex. in palma pt. median si
in talpa pt. sciatic popliteu intern);
-are caracter de arsura, usturime, este permanenta, cu o intensitate variabila, cu
exacerbari violente provocate de:
1) intepaturi, aplicatii tegumentare calde/reci (presiunea brusca este mai putin
sensibila),
2) mobilizarea membrelor, mers, tuse, mictiune,
3) zgomot,
4) emotii;
-este diminuata de umiditate, incat multi dintre pacienti isi aplica o compresa
umeda.
-acestei dureri i se asociaza diverse manifestari vegetative: vasodilatatie cutanata
cu cresterea temperaturii locale si hiperhidroza;
-ȋn cazuri extreme pielea este alba, subtire, uscata si rece cu tulburari trofice ale
fanerelor;
FUNCŢIA CARDIOVASCULARĂ / CIRCULAŢIA
-funcţia care asigura distribuirea sg. in organe si tesuturi;

-este reprezentată de: cardioreglare şi vasomotricitatea;
-homeostazia circulatorie se realiz. prin 2 mecan adaptative: nervos si umoral;
-există 2 mecanisme adaptive ce realizează homeostazia circulatorie: nervos şi
umoral;
Reglarea nervoasă:
-reprezintă o metodă de adaptare rapidă:
• scaderea TA, excesul de CO2 si deficitul de O2 produce tahicardie şi
HTA;
• cresterea TA, deficitul de CO2 si excesul de O2 det. bradicardie si hTA;
-circuit reflex:
• Receptorii:
sunt localizaţi ȋn zone vasculoreflexogene: sinocarotidian, cardiooaortic;
baroreceptorii / presoreceptorii: răspund la stimuli presionali (scăderea /
creşterea TA); exista 2 tipuri de baroreceptori:
cei din sinusul carotidian si arcul aortic care sunt sensibili la scaderea
presiunii de puls (Tas-Tad);
cei din camerele inimii si vasele pulmonare care sunt sensibili la
variatiile de volum sg.;
chemoreceptorii: răspund la stimuli chimici (creşterea şi scăderea
concentraţiei de CO2 şi de O2);
• Segmentul aferent:
cuprinde nervii depresori:
nervul sinocarotidian Hering – ramură din n IX
nervul cardioaortic Cyon-Ludwig – ramură din n X
• Centrii reflecşi:
sunt situaţi ȋn FR bulbo-pontină;
centrii cardioaccelerator şi vasoconstrictor – se conectează direct cu S;
centrii cardioinhibitor şi vasodilatator – indirect deprimă centrii
cardioaccelerator şi vasoconstrictor şi direct excită nucleul dorsal al X;
• Segmentul eferent:
S, cu centrii preggl pe toată lungimea măduvei toraco-lombare (cord şi
vase):
T1-T4 pt cap, gât şi cord
T4-T7 pt membrele superioare
T5-T12 pt trunchi
T10-T12 pt membrele inferioare
PS vagal (numai pt cord)
• Centrii suprasegmentari:
ȋn hipotalamus şi ȋn scoarţa cerebrală (reacţii vasomotorii la emoţii,
calcul mental);
-de ex.: scaderea TAs va stimula baroreceptorii sinocarotidieni si aortici (cei mai
sensibili sunt cei sinocarotidieni); de aici inf. va fi condusa pe calea nv. IX si X
catre centrii superiori cardioacceleartori si vasoconstrictori producandu-se
stimulare simpatica si scaderea activitatii vagale (parasimpatice), inf. conduse pe
caile eferente pana la nivelul nodulului sinoatrial, nodulului atrio-ventricular si
ms. ventricului stang, avand efect de crestere a FC si a contractilitatii
miocardului;
Reglarea umorală:
-modalitate de adaptare lenta care ajusteaza in timp reglarea nervoasa;
-depinde de mediatorii chimici si metabolici tisulari, CO2, O2;
-substanţele vasoreglatorii:
• vasoconstrictorii: pot produce şi tahicardie; noradrenalină, adrenalină
(numai prin efectul alfa), angiotensină şi deficitul de CO2 şi excesul de
O2;
• vasodilatatoare: pot determina şi bradicardie; acetilcolina, serotonina,
histamina, plasmakininele, prostaglandinele, excesuk de CO2 şi deficitul
de O2;
Explorare:
1. examen clinic:
-culoarea tegumentelor, temperatura locală, edemul, puls, TA, EKG;
-dunga vasomotorie: la stimularea dureroasa a tegumentelor cu acul apare o
dunga rosie difuza = dunga vasomotorie sau dunga meningitica Trousseau sau
dermografismul; apare dat. unui proces de vasodilatatie activa prin reflex de
axon (pe fibra senzitiva) cu semnif. redusa semiologic; raspunsul este absent in
neuropatiile ce implica nervii simpatici: DZ, alcoolici, deficit nutritional,
amiloidoza, porfirie.
-blocajul anestezic loco-regional: daca simpaticul este indemn, in teritoriu sau
de distributie se produce vasodilatatie (prin suprimarea act. vasoconstrictorii);
este o metoda de valoare;
2.metode specifice de investig:

-oscilometria-vizeaza tonusul vasomotor, (prin oscilaţia maximă);
-pletismografia,
-masurarea TA,
-ȋnregistrarea TA intraarteriale;
-termometria cutanata,
-calorimetria locala si interna.
3. teste specifice:
-testele de excitare sinocarotidiană: explorează baroreceptorii vasculari, produc
hTA;
-proba de comprimare sinocarotidiană;
-proba de postura (ortostatiune): la trecerea in ortostatism initial cresc FC si TA
(mecanism simpatic), ulterior revin la normal (mecanism parasimpatic);
-variatia FC in timpul respiratiei profunde: se inreg. ECG initial in timpul unei
respiratii normale regulate, apoi in timpul unei resp. profunde regulate de 6-12
resp/min: se masoara fie diferenta intre FC cea mai mare din inspir si cea mai
mica din expir (>15/min), fie diferenta dintre intervalul R-R cel mai lung - din
expir si cel mai scurt - din inspir (1,2). Abaterea de la val. normale sugereaza
afectare vagala;
-manevra Valsalva: expir cu glota inchisa timp de 10-15 sec. Raspuns:
• std. I: presiune pozitiva intratoracica → ↓intoarcerea venoasa → ↓TA;
• sdt. II: ↓TA→ tahicardie reflexa + vasoconstrictie periferica;
• sdt. III: scaderea pres. Intratoracice → ↑TA> val. normale;
• sdt. IV: ↑TA → bradicardie;
-daca FC nu creste in timpul presiunii pozitive intratoracice, atunci exista o
disfunctie a caii simpatice, daca FC nu scade in momentul cresterii TA peste val.
normale, atunci exista o disfunctie parasimpatica.
-teste termice / de reactie vasomotorie:
• vasodilataţie (la cald - determina cresterea temperaturii locale),
vasoconstricţie (la rece - det. scaderea temperaturii locale);
• testul presor la rece: in mod normal imersia unei maini timp de 1-5 min.
in apa rece duce la cresterea TAs cu 15-20 mmHg, iar a TAd cu 10-15
mmHg;
-contractia izometrica sustinuta a unui gr. musc timp de 5 min. creste in mod
normal FC si TA cu cel putin 15 mmHG;
-in timpul unui calcul aritmetic intr-un mediu zgomotos creste FC si TA;
-teste psihice şi senzitivo-senzoriale: calcul mental, zgomot, durere: reduc
debitul circulator periferic şi ridică TA; examinează eferenţele vasoconstrictorii
cutanate;
-orice raspuns anormal la aceste teste sugereaza afectarea in special a caii
eferente a arcului reflex simpatic.
-daca manevra Valsalva este anormala si testul presor la rece normal atunci
leziunea este probabil la nivelul barorec. sau a cailor aferente (ex. la pac cu DZ
sau tabes sau alte neuropatii).
-daca in timpul calcului aritmetic FC si TA nu cresc, iar raspunsul la manevra
Valsalva este anormal, atunci este afectata calea eferenta a arcului simpatic
reflex.
-teste farmacologice:
- noradrenalina iv/ia scade debitul circulator periferic si creste TA;
- acetilcolina iv creste debitul circulator periferic si scade TA;
Semiologia
Sincopa
-pierdere bruscă şi de scurtă durată (câteva secunde –minute) a cunoştinţei,

ȋnsoţită de modificări de circulaţie şi de respiraţie;
-apare de obicei pe un fond de dereglare vasculo-vegetativă;
-pierderea cunostintei apare brutal si poate fi urmata de fenomene tonice sau
clonice sau de pierdere de urina, punand probleme de diagnostic diferential cu
criza epileptica;
-in general apare pe fond de dereglare vasculo-vegetativa;
-exista mai multe tipuri (vezi sdr. reticulate) după patogeneză:
• sincopa reflexa:
mictionala: rara, apare la barbati mai frecvent dupa 40 de ani, dupa
consum de alcool in seara premergatoare accesului; dupa un timp
variabil de somn pacientul se scoala si imediat dupa mictiune se produce
o scurta pierdere de constienta de 1-2 minute ce se insoteste rar de
convulsii tonice sau tonico-clonice; postcritic acuza cefalee, ameteli,
astenie, anxietate; se considera ca acest tip de sincopa este favorizata de
ortostatism intr-o faza de hipervagotonie nocturna la indivizi vagotonici;
vasodepresorie
sinocarotidiană
• sincopa ortostatica: apare la ridicare brusca sau ortostatiune prelungita;
• sincopa din nevralgia glosofaringiana:
nevralgie glosofaringiana in accese dureroase cu durata de 20-30 sec
aparute spontan sau declansate de deglutitie (dureri la baza limbii, in
amigdala si in unghiul mandibulei), sfarsite prin accese sincopale,
hipersensibilitate sinocarotidiana si prezenta unei trigger zone a carei
iritatie induce criza sincopala.
• sincopa cardiaca
• sincopa cervico-vertebrala/ cerebrală:
criza posturala = drop attack, se manif. prin hipotonie musc. si prin
suprimarea cunostintei; fiziopat.: ↓debitului circulator in terit. vertebro-
bazilar.
clinic: la intoarcerea ampla a capului bolnavul isi pierde in mod brusc
cunostinta si cade; este insotita de amnezie postatac;
2 cauze frecv.: spondiloza cervicala si ASC: la misc. de rotatie a capului
osteofitoaza cervicala comprima a. vertebrala homolat. reducandu-i
debitul de perfuzie prin efect angiospastic (iritatia simpaticului cervical
posterior) si/sau efect mecanic (ingustarea lumenului la niv.
comprimarii);
HTA
-ȋncărcarea funcţională a centrilor vasomotori suprasegmentari (scoarţă,

hipotalamus) produce HTA permanentă;
-leziuni organice ale aceloraşi centri prin AVC dau HTA paroxistică;
hTA
-poate fi de 2 tipuri:
1. hipotensiune arteriala permanenta prin dezechilibru vegetativ constitutional;
-semn izolat ȋn sdr Da Costa (distonie neurovegetativă constituţională);
-după medicaţia hipotensoare;
2. hTA episodica, cu caracter postural:
hTA ortostatică
-definita ca scaderea TA la trecerea din clino- in ortostatism > 30/15 mm Hg si

sugereaza o afectare a arcului reflex simpatic;
-clinic poate fi insotita de pierderea st. de constienta si cadere sau numai de stare
de rau cu tulburari de vedere si vertij;
-cauze:
• simpatectomie chirurgicala sau medicala (simpaticolitice, neuroleptice,
IMAO, L-dopa);
• leziuni medulare deasupra lui T6;
• neuropatii periferice ce intrerup eferentele sau aferentele reglarii vaso-
motorii: polinevrite, poliradiculonevrite, diabet, tabes. Dintre acestea un
element important il reprez. neuropatia diabetica care se insoteste de:
impotenta, constipatie sau diaree nocturana, hipotonia vezicii urinare,
gastropareza, hTA.
• sdr. Shy-Drager (distrugere a centrilor vegetativi), unde se asociaza cu
anhidroza, impotenta, tulb. sfincteriene si sdr. extrapiramidal;
• boala Parkinson (corpi Lewy intalniti in cel. ggl simpatici degenerati),
tratamentul accentueaza hipotensiunea.
• disautonomia familiala Riley-Day;
• hipotensiune ortostatica idiopatica (leziuni ale neuronilor din coarnele
medulare laterale), hTA asociindu-se cu alte semne de afectare a sist.
vegetativ: anhidroza, tulburari sfincteriene, impotenta, modificari pupilare;
-tratamentul hTA ortostatice:
• fludrocortison (Astonin-H): 0,1-1 mg p.o./zi; (cp 0,1 mg);
• dihidroergotamina: 2-10 mg/zi;
Tulburări cardiace
-palpitaţii şi tulburări de ritm: aritmie respiratorie, aritmie extrasistolică,

tahicardie, tahiaritmie, bradicardie, stop CR;
-ȋn AVC, mai ales hemoragic, cu interesarea diencefalului şi a TC apar
modificări EKG asemănătoare cu infarctul miocardic;
Tulburări vasomotorii
-sdr de vasoconstricţie globală arteriolo-capilară: paloare, scăderea temperaturii

locale şi dispariţia pulsului arteriolo-capilar (sincopa locală); caracterizează
prima fază a sdr Raynaud şi a migrenei;
-sdr de vasodilataţie globală arteriolo-capilară: tegumentul este roşu şi cald;
teritoriul arteriolo-capilar devine hiperpulsatil; apare ȋn eritromelalgie,
cauzalgie, după administrarea de acetilcolină;
-sdr de vasodilataţie capilară paralitică şi vasoconstricţie arteriolară: se
manifestă prin cianoză şi răceală; survine ȋn acrocianoză, faza a doua a bolii
Raynaud şi a migrenei, paraliziile nervilor median, cubital, sciatic;
-sdr de vasodilataţie arteriolară şi vasoconstricţie capilară: pielen palidă dar
caldă, cu hiperpulsatilitate arteriolară, ocazional edem angioneurotic; ȋn unele
algii vasomotorii, sdr simpatice reflexe şi paralitice (infarct cerebral cu
hemiplegie, sdr de secţiune medulară).
FUNCŢIA RESPIRATORIE
-ȋn limbaj neurologic respiraţie = ventilaţie pulmonară = totalitatea proceselor

care participă la schimbul de O2 şi CO2 dintre sânge şi aerul atmosferic, la
nivelul alveolelor pulmonare;
-adaptarea funcţiei respiratorii la necesităţile energetice ale organismului
contribuie la homeostazia chimică a sângelui; adaptarea este nervoasă şi
umorală;
-reglarea nervoasă are un mecanism reflex:
Fiziologie
1.Caile aeriene:
-un spatiu mort = carrefour-ul aero-digestiv, laringe, trahee si bronsii;
-alveolele pulmonare unde au loc schimburile de gaze;
2.Ventilatia - comporta 2 timpi:

a)Inspirul presupune participarea mai multor grupe musculare:
-diafragmul - inervat de catre nv. frenic, ce ia nastere la niv. C4, accesor C3 si
C5;
-ms. intercostali externi si mijlocii ce pleaca de la nv. rahidieni T1-T12;
-s. scaleni aflati sub controlul nv. rahidieni cervicali;
-SCM ce depinde de nv. spinal extern;
-trapezul, marele si micul pectoral, subclavicularul, marele dintat si romboidul
sunt ms. inspiratori accesori;
b)Expirul
-este un fenomen pasiv datorat relaxarii muschilor inspiratori;
-singurii ms. strict expiratori sunt intercostalii interni si abdominalii inervati de
nv. rahidieni T1-T12;
3.Hematoza:
-se realizeaza prin schimbul de gaze intre aerul alveolar si sg. venos;
-eficacitatea poate fi apreciata comparand val. CO2 si O2 din aerul alveolar, sg.
venos si sg. arterial:
• aer alveolar: PACO2=40 mmHg, PAO2=100 mmHg;
• sg.venos: PVCO2=46 mmHg, PVO2=40 mmHG;
• sg.arterial: PaCO2=40 mmHG, PaO2=95 mmHG, PH=7,4;
Reglarea respiratiei:
-reglarea nervoasa:
A. receptorii:
-localizaţi ȋn alveolele pulmonare (distensia şi relaxarea cavităţilor alveolare),
zonele vasculare reflexogene (modificări de TA şi compoziţie chimică a
sângelui), tegumente (excitaţii termo-algezice);
-chemoreceptori la niv. carotidian si aortic sensibili la modif. de PH si hipoxie,
intervin in controlul chimic al resp;
-mecanoreceptori, sesibili la distensia peretilor alveolari, ce influenteaza
profunzimea si durata ciclului respirator; intervin in reflexul Hering-Breuer;
-receptori loc. la nivelul cel. epiteliale pulmonare, sensibili la subst. iritante, cum
ar fi histamina si fumul, cu rol in geneza astmului;
-rec.” tip J”, activati de subst. din lichidul interstitial pulmonar, ce intervin in
cazul edemului pulmonar, inducand hiperpnee;
-rec. durerosi, termici etc.
B. segment aferent:
-numeroase structuri, dintre care rolul cel mai imp. il are nv. vag, informand
despre gradul de distensie a alveolelor pulmonare.
C. centrii respiratori:
-se dispun ȋn FR bulbo-pontină;
bulb:
-grupul respirator dorsal, ce contine in special neuroni inspiratori, bilateral,
situat in p. dorsala a bulbului, in subnucleul ventro-lateral al nucleului tractului
solitar; este sediul unei activitati automatice care det. ritmul respirator spontan
(12-15 cicli/min) prin emisia unui influx repetitiv care ajunge la niv.
diafragmului si a ms. inspiratori;
-grupul respirator ventral, situat langa nucleul ambiguu, ce contine in partea
caudala neuroni implicati in timpul expirului, iar in partea rostrala neuroni care
se sincronizeaza cu inspirul; in caz de repaos este inactiv, expiratia fiind pasiva
datorita elasticitatii peretilor toracici si a plamanilor; el devine activ in cazul
hiperventilatiei cand stimuleaza ms. expiratori (abd. si intercostali interni);
punte:
-grupul respirator pontin cu 2 centri:
• centrul pneumotaxic, in partea sup. a puntii, caile aferente imprumutand
nv. vag; moduleaza rasp. la hipoxie, hipocapnie si la destinderea
plamanilor;
• centrul apneustic, in p. inf. a puntii, care previne activitatea nelimitata a
neuronilor inspiratori.
-toti acesti centri sunt interconectati ȋntre ei prin circuite de tip feed-back si
functioneaza dupa un mecanism de influentare reciproca, asigurand ritmicitatea
resp. printr-o activitate automata de fond, la care se adauga stimularea reflexa
(fen. Hering-Breuer): destinderea alveolelor prin inspir det. un rasp. expirator,
iar colabarea alveolelor prin expir produce o reactie inspiratorie.
D. Calea eferenta:
-impulsurile respiratorii străbat măduva cervico-dorsală, de unde prin nervul
frenic şi nervii intercostali ajung la organele efectoare (diafragm şi muşchii
intercostali);
-motoneuronii nv. frenic se afla lateral de coarnele ant. ale primelor 3 segm
medulare cervicale; orice leziune la acest nivel det. pierderea misc. automate ale
diafragmului, dar nu si a celor voluntare;
-fibrele ce transmit impulsurile misc. voluntare catre diafragm se afla mai dorsal
la niv medular; motoneuronii nv. frenic iau nastere dintr-o col. subtire din p.
mediala a coarnelor anterioare, segm. 3-5 cervicale; orice lez. la acest nivel.
duce la pierderea miscarii automate si voluntare a diafragmului.
E. centrii supraordonati:
-activitatea centrilor bulbari este controlata de hipotalamus si de scoarta
cerebrala;
-reglarea umorală:
• prin CO2 care are acţiune stimulatorie: hipercapnia produce hiperventilaţie,
hipocapnia atrage hipoventilaţie; acelaşi efect la creşterea concentraţiei H2,
deficitul de O2, catecolamine;
• cresterea conc. de CO2 si a ionilor de H stim. centrii respiratori, in special
cel inspirator. Aceasta stim. se face prin intermed. unei arii chemosensibile
situate in p. ventrala a bulbului, foarte sensibila la variatiile de PCO2 si ale
PH-ului. Actiunea CO2 este indirecta. In lichidul interstitial bulbar si LCR
se combina cu apa pt. a forma H2CO2 care se disociaza in bicarbonat si
hidrogen; ionii liberi de H act. rapid asupra ariei chemosensibile care va
stim. centrii inspiratori producand hiperventilatie alveolara. Eliminarea
CO2 duce la normalizarea PCO2.
• stim. chemorec. din corpusculii carotidieni si aortici det. un potential de
actiune care va ajunge la niv. centrilor resp. fie pe calea nv. Hering,
urmand apoi glosofaringianul (cei de la niv. carotidian), fie pe calea nv.
Ludwig-Cyon apoi a pneumogastricului (cei de la niv. aortic). Aceasta
stimulare, determinata de scaderea PO2 din sg. arterial, det.
hiperventilatie alveolara. Acest mecanism este accesor, pe primul plan
ramanand rolul PCO2.
-controlul mecanic:
• se face dat. mecanoreceptorilor din peretii bronsiilor si bronsiolelor care
sunt stim. de distensia pulmonara excesiva transmitand informatia catre
centrii inspiratori pe calea nv. pneumogastric (reflex Hering-Breuer) →
cresterea frecventei respiratorii. Acest mecanism are un rol protector in
cazul unei distensii toracice excesive.
-controlul voluntar
• centrii se afla in cortexul motor si premotor, influxul imprumutand calea
piramidala, ajung la centrii bulbo-pontini si motoneuronii din coarnele
anterioare medulare, inervand ms. respiratori. Desi folosesc tot
motoneuronii cervicali destinati nv. frenic, calea descendenta pt. misc. resp.
voluntare nu coincide cu calea descendeta pt. misc. automate. De aceea in
cazul lez. bilat. a cailor descendente voluntare (“locked-in-sdr), sistemul
resp. automat este capabil sa mentina o frecventa resp. regulata (16
resp./min) si volume respiratorii aproape normale.
-respiratia este supusa si unor modificari involuntare, posibile datorita

interconexiunilor centrale, ceea ce explica modif. respiratorii din timpul vorbirii,
deglutitiei, varsaturilor, somnului si a altor tulb. ale SNV;
Examinare paraclinică
-metoda pneumografică: ȋnregistrează modificările de volum sale cutiei toracice
printr-o tehnică mecanică sau electrică;
-metoda pneumotahigrafică: estimează forţa de scurgere a gazului ce rezultă din
respiraţie cu o tehnică electrică;
-metoda spirografică: măsoară din volumul de gaz consumat, volumul de gaz
deplasat prin respiraţie cu o tehnică mecanică;
-metoda capnografică: determină cantitatea de CO2 din aerul respirator printr-
un dispozitiv de infraroşii; metodă de elecţie, informează şi depre
hipo/hiperventilaţie;
Semiologie
-tipuri de respiraţie:
• după frecvenţă:
bradipnee:resp. rara si profunda;
tahipnee:respiratie rapida si supericiala;
• după volum:
hiperpnee:resp. cu volum crescut;
hipopnee:resp. cu volum scazut;
• după ritm-respiraţii neregulate:
apneea posthiperventilaţie: scurta per. de apnee (12-30sec) dupa cel
putin 5 resp. profunde cu hiperventilatie; se obs. in somn, stare de
anestezie, afect. emisferica bilaterala;
respiraţia periodică Cheyne-Stockes: alternanta regulata de cicluri
tahipneice separate de intervale apneice scurte (5-20sec); in fiecare ciclu
tahipneic frecventa si amplitudinea scazand si crescand progresiv ← in
lez. bilat. a emisferelor cerebrale, a diencefalului, mai rar a
mezencefalului);
hiperventilaţia neurogenă centrală: succesiunea unor inspiratii si expiratii
profunde, zgomotoase, mai mult sau mai putin regulate, tahi-
/bradipneice; ← leziuni ale calotei mezencefalului si a p. sup. a puntii.
Varianta metabolica = resp. tip Kussmaul din comele acidotice
(bradipnee cu hiperpnee).
respiraţia ataxică Biot: respiratie total neregulata, haotica; ← denota
afectarea bulbului;
respiraţia apneustică: per. prelungite de apnee (mai multe min) intr-o
poz. de veritabila crampa inspiratorie; ← in lez. bilat. de p. inferioara a
puntii (la niv. nc. masticator);
apneea: suprimarea misc. respiratorii; ←prin distructia completa a
centrilor resp. bulbari;
• după consecinţe funcţionale:
hiperventilaţia reduce presiunea parţială a CO2,
hipoventilaţia care creşte presiunea parţială a CO2,
normoventilaţie care păstrează normală pres parţială a CO2;
• după condiţiile de apariţie:
eupneea-normală;
dispneea – patologică;
-anomalii respiratorii neurogene:
Dispneea
-subiectiv: lipsă de aer;

-obiectiv:
• dipneea cu tahipnee: respiraţii rapide şi superficiale; apare ȋn paralizia
muşchilor intercostali şi a diafragmului;
• dispneea cu bradipnee: respiraţii rare şi profunde; poate fi inspiratorie sau
expiratorie;
• dispneea inspiratorie: apare ȋn sdr Gehardt (paralizia muşchilor abductori ai
glotei), unele leziuni de trunchi cerebral (din sdr de HIC) şi de măduvă
cervicală prin paralizia muşchilor inspiratori;
• dispneea expiratorie: ȋn paralizia muşchilor expiratori abdominali;
• dispneea cu aritmia mişcărilor respiratorii: mişcări respiratorii neregulate;
apare ȋn stările comatoase (dispnee aritmică);
• apneea posthiperventilaţie: perioadă scurtă de apnee (12-30 sec), după ccel
puţin 5 respiraţii profunde cu hiperventilaţie; se observă ȋn somn, stare de
anestezie, disfuncţie emisferică bilaterală;
• respiraţia periodică tip Cheyne-Stockes: alternanţă regulată de cicluri
tahipneice, separate prin intervale apneice (5-20 sec); ȋn fiecare ciclu
tahipneic după o fază iniţială de accelerare, urmează o fază ulterioară de
decelerare; indică suferinţa bilaterală a emisferelor cerebrale, a
diencefalului şi mezencefalului;
• hiperventilaţia neurogenă centrală: succesiunea unor inspiraţii şi expiraţii
profunde, zgomotoase, mai mult sau mai puţin regulate, uşor tahipneice,
uneori bradipneice; leziune ȋn calota mezencefalului şi partea superioară a
punţii; variante metabolică (bradipnee cu hiperpnee) este respiraţia tip
Küssmaul din comele acidotice (diabet, uremie);
• respiraţia apneustică: perioade prelungite de apnee (minute), ȋntr-o poziţie
de crampă inspiratorie; ȋn leziunile bilaterale din porţiunea inferioară a
punţii (la nivelul nucleului masticator);
• respiraţia ataxică de tip Biot: desfide orice ritmicitate, total neregulată,
haotică; denotă afectarea bulbului;
• apneea: suprimarea mişcărilor respiratorii; produsă prin destrucţia completă
a centrilor respiratori bulbari.
Sughiţul / Singultus
-este o inspiraţie intempestivă, bruscă şi profundă, cauzată de contracţia
mioclonică a diafragmului, la care se asociază un zgomot caracteristic,
determinat de ȋnchiderea bruscă a glotei;
-se repetă cu o frecvenţă de 6-15 secuse /minut (60-100 secuse /min);
-de obicei dispare după câteva minute; uneori durează mai multe zile antrenând
alterarea stării generale;
-cauze:
• leziuni viscerale (prin mecanism reflex) din torace (esofag, căi aeriene
superioare, pleură, plămân), abdomen (stomac, intestin, lojă subfrenică),
bazin (organe genitale);
• leziuni de trunchi cerebral;
• psihogenă.
• tulb. de deglutitie, in sp. paralizia de carrefour laringo-faringian, poate det
prin creare de cai false, tulburari respiratorii grave;
• afectarea muschilor inspiratori:
• atingerea diafragmului: absenta distensiei epigastrice in timpul inspirului si
interventia ms. accesori → radioscopie;
• atingerea ms. intercostali: absenta distensiei torace, depresia sp. intercostale
in timpul inspirului;
• paralizia constrictorului laringian: alterarea tusei;
• paralizia dilatatorului laringean: dispnee inspiratorie (sdr.Gerhardt);
Sdr. de hipoventilatie
-clinic:
• polipnee moderata cu implicarea ms. accesori respiratori;
• scaderea amplitudinii misc. toracice;
• cianoza;
• se asoc cu dilatare capilara explicand caldura locala, eritroza;
-biologic: hipoxie-hipercapnie;
-consecinte:
• CV:
tahicardie
HTA;
• neuropsihice:
tulb. de comportament (agitatie/apatie)
a starii de constienta (somnolenta diurna cu insomnie nocturna)
encefalopatie respiratorie-coma, mioclonii si modif. EEG;
Sdr. de hiperventilatie
-hipocapnie= PCO2<40 mmHg, ventilatia alveolara fiind >necesarul pt.
epurarea CO2 din sg
-clinic: polipnee;
-biologic:
• alcaloza hipocapnica
• SaO2 normala (98%)
• PaO2> 100 mmHg;
• se asociaza hipokalemie;
-consecinte:
• CV: bradicardie, hTA;
• parestezii, tulb. de vedere, tinnitus, tulb ale st. de const., crize epileptice.
Cauze ale tulb.respiratorii:

1. Come:
-cauza cea mai frecv. de hipoventilatie;
-tulb. respiratorii agravate de tulb. de permeabilitate a cailor aeriene sup.
consecutive paraliziei deglutitiei, abolirii reflexului de tuse, congestiei
pulmonare;
-cauze: AVC, TCC, afect. metabolice, intoxicatii;
2. AVC:
-det. resp de tip Cheynes-Stokes cand atingerea este emisferica (hemoragie
cerebrala, infarct in teritoriul carotidian);
-daca leziunea este pontina poate aparea resp. apneustica;
-detresa respiratorie in cazul hemoragiilor de trunchi cerebral sau cerebel;
3. Tumori cerebrale:
-in special cele bulbo-pontine;
-daca au o alta localizarea, aparitia tulb. respiratorii arata instalarea HIC;
4. Afectiuni extrapiramidale:
-Boala Parkinson: tahipnee; aparitia tulb resp in timpul tratamentului cu L-dopa
poate traduce un supradozaj cu instalarea diskineziilor diafragmatice;
-paralizia supranucleara progresiva: apnee de somn;
-sdr. Shy-Drager: tulb. de ritm si hipoventilatie, posibil asoc. unui sdr. Gerhardt;
-distonii/miscari anormale ale diafragmului in cadrul distoniilor, atetozelor,
coreei, Bolii Wilson;
5. Infectiile si bolile inflamatorii:

-poliomielita anterioara acuta poate det. atingerea centrilor respiratori urmata de
hipoventilatie si uneori deces;
-meningo-encefalitele virale: hipoventilatie/aritmii ventilatorii;
-meningita TB si bacteriana (listerioza): paralizie de nervi cranieni;
-tetanos: spasm glotic, blocarea resp. consecutiva contracturii musculare;
6.Siringomielobulbia:
-asociata sau nu cu malf. Arnold-Chiari, poate duce la dispnee, apnee sau sdr.
Gerhardt;
7 . Tulb. respiratorii din somn:

-apneea recurenta din sdr. Pickwick;
-hipoventilatia din Sdr. blestemului lui Ondine: (300 de cazuri in toata lumea);
se pierde resp. automata in timpul somnului si se pastreaza doar cea voluntara
(denumirea provine de la mitul lui Ondine, nimfa care si-a blestemat partenerul
necredincios sa isi piarda toate miscarile si functiile involuntare). Pacientii
raman constienti in momentul apneei si supravietuiesc doar daca au o ventilatie
mecanica nocturna. Se intalneste in cazul infarctelor bilat/hemoragiilor de
trunchi cerebral, encefalite;
-sdr. hipoventilatiei centrale congenitale, versiunea idiopatica a celui de mai sus,
debut in copilarie cu apnee si tulb de somn, ducand la hipoxie cronica si
hipertensiune pulmonara;
8. Leziunile medulare:
a)atingerea fasciculelor piramidale din lez. cervicale inalte:
• hipoventilatie paralitica:
Cauze: tumori, infectii, boli inflam, infarcte, hematoame, MAV.
Traumatismul cu sectiune medulara C1-C2 determina apnee
definitiva!
b)atingerea coarnelor anterioare medulare:
• poliomielita anterioara acuta: paralizia ms. diafragmului, intercostali si
abdominali cu regresie incompleta, progn. prost;
• SLA: paralizia ms. resp. apare de obicei in stadiul terminal; in forma
bulbara si cea care predomina asupra maduvei cervicale C3-C7 paralizia
resp. este unul din primele simptome;
• boala Werdnig-Hoffmann: la nou-nascut-detresa respiratorie, de obicei
sugereaza prognostic prost;
9. Leziuni periferice:
-poliradiculonevrite:
• sdr. Guillain Barre: tulb. resp sugereaza prognostic prost si necesita
intubare;
• rare in sdr. Miller-Fisher;
• poliradiculopatiile paraneoplazice pot asocia tulb resp.;
-boli infectioase:
• difteria
• boala Lyme;
-intoxicatii:
• cu mercur
• thalium
• hidrocarburi ciclice si alifatice
• dintre medicamente: disulfiram, clorochina, sarurile de aur;
10. Sdr. miastenice:

-miastenia generalizata se poate complica cu paralizie respiratorie, cu
insuficienta ventilatorie acuta, care poate fi favorizata de afectarea reflexului de
tuse, infectii sau anumite mdm. cum ar fi benzodiazepinele sau barbituricele;
-criza colinergica (supradozaj mdm): aparitia brutala a unei paralizii respiratorii;
-botulismul: detresa resp. prin bloc presinaptic afectand ms. gloso-laringo-
faringieni si ms. toracici;
11. Sdr. miogene:

-in cadrul tuturor tipurilor de distrofiile musculare;
-deficitul de acid maltaza se asoc. cu paralizie diafragmatica si detresa resp;
-polimiozitele generalizate: tulb. resp apar in formele ce afecteaza diafragmul si
ms. intercostali;
-paralizii periodice: exceptional apare o paralizie a ms. respiratori.
FUNCŢIA SECRETORIE SUDORIPARĂ / SUDORAŢIA
-sudoratia reprezinta functia gl. sudoripare;

-sudoraţia are un rol important ȋn termoreglare;
-tulburările sudoraţiei pot apărea independent de anomaliile de termoreglare;
Glandele sudoripare
-eccrine şi apocrine;
-ecrine: dispersate pe aproape toată suprafaţa tegumentelor; inervaţie exclusiv
simpatică prin fibre postggl colinergice; răspund de sudoraţia termoreglatorie;
-apocrine: se găsesc ȋn axilă, palme şi plante, mamelon, regiunea pubiană; nu
posedă fibre nervoase, dar sunt stimulate de adrenalină şi intervin ȋn sudoraţia
emoţională;
Reglarea sudoraţiei
Sistemul eccrin
-are un mecanism nervos şi unul umoral;

-reglarea nervoasă:
• implică circuite reflexe segmentare şi /sau intersegmentare, la nivel
medular şi circuite reflexe suprasegmentare ȋn principal la nivel
hipotalamic;
• segmentul receptor: se identifică cu exteroreceptorii fiind impresionat nu
numai de stimuli termici (cald-rece) ci şi de durere, prin alimente
condimentate introduse ȋn cavitatea bucală (,,sudoraţie gustativă”) şi
presiune cutanată (,,sudoraţie de postură”);
• segmentul aferent: fibre senzitive ale nervilor somatici;
• centrii sudorali elementari: localizaţi ȋn coloana intermedio-laterală a
măduvei spinării:
T1-T4 pt cap şi gât
T4-T7 pt membrele superioare
T5-T12 pt trunchi
T10-T12 pt membrele inferioare
• segmentul eferent: se distribuie la glandele sudoripare eccrine prin sistemul
simpatic, fibre postggl colinergice;
• centrii supraordonaţi: hipotalamus, care controlează secreţia glandelor
eccrine prin căile hipotalamo-reticulate şi reticulo-spinale; centrul excitator
al sudoraţiei (termolitic) ȋn hipotalamusul anterior şi un centru inhibitor al
sudoraţiei (termogenetic) ȋn hipotalamusul posterior;
-reglarea umorală: se realizează prin temperatură şiprin presiunea osmotică a
sângelui (ingestia de lichide stimulează transpiraţia); ambii factori acţionează pe
hipotalamus;
Sistemul apocrin
-mecanism declanşat de stresul emoţional, care implică scoarţa vegetativă,

descărcarea de adrenalină ȋn MSR şi activarea glandelor sudoripare din axilă,
palme, plante ,,transpiraţie rece”;
Teste de explorare
-pt sudoraţia termoreglatorie directe sau indirecte;

-directe: se bazează pe reacţiile de culoare dintre secreţia sudorală şi se anumite
substanţe chimice (albastru-negru, la amestecul iod-amidon; violet la ninhydrin)
care se aplică pe tegumente; stimularea secreţiei sudorale se face prin aspirină,
ingestie de ceai fierbinte şi ȋncălzire ȋn baia de lumină;
-determinarea rezistenţei electrice cutanate: creşterea secreţiei sudorale produce
scăderea rezistenţei electrice, iar scăderea secreţiei sudorale determină creşterea
rezistenţei electrice;
Semiologia
Anomalii de sudoratie:
Hiperhidroza
-accentuarea secreţiei sudorale;

-o formă generalizată şi o formă localizată;
-hiperhidroza generalizată:
• cauze:
febră
şoc
stări emoţionale
disautonomia familială Riley- Day: afectiunebizară, ereditară, in care
hiperhidroza se asociaza cu numeroase alte semneleziune ȋn ggl bazali,
cordoanele posterioare ale măduvei spinării şi FR a trunchiului cerebral;
-hiperhidroza localizată:
• palmo-plantară: anomalie constituţională; poate fi influenţată de
simpatectomia bilat;
• faţă: ȋn sdr de sudoraţie gustativă: apare ȋn timpul alimentaţiei ȋn regiunea
temporală ȋn sdr de auriculo-temporal; ȋn regiunea submentală ȋn sdr de
coarda timpanului; mecanism de stimulare ȋncrucişată ȋntre fibrele PS
(salivare) şi cele simpatice (sudorale);
• ȋn teritoriul hemiplegic / paraplegic: prin ȋntreruperea unilaterală a căilor
piramidale, secreţia sudorală creşte pe jumătatea de corp paralizat:
hemihiperhidroză; faza de automatism a sdr de secţiune medulară se
manifestă prin hipersecreţie sudorală sublezională;
Anhidroza / Hipohidroza
-doar forme localizate la:

• faţă:
ȋn sdr Claude-Bernard-Horner prin leziune de simpatic cervical;
ȋn sdr pontine şi bulbare apare o dispoziţie alternă: anhidroza hemifeţei
homolaterale şi anhidroza hemicorpului heterolateral;
• teritoriul paraplegic:
stadiul acut al sdr de secţiune medulară aboleşte secreţia sudorală ȋn
regiunea sublezională (semn de localizare la bolnavii inconştienţi);
• hemicorpul homolateral:
hemianhidroză homolaterală după intervenţii pe talamus pt sdr
extrapiramidale;
• teritorii tronculare periferice:
paralizia unui nerv periferic se ȋnsoţeşte de anhidroză ȋn teritoriul
anestezic; revenirea sudoraţiei indiciu de regenerare;
FUNCŢIA PILOMOTORIE / LISOMOTORIE CUTANATĂ /
PILOMOTRICITATEA
-participă la mecanismul de termoreglare, modificând prin poziţia firelor de păr

gradul de izolare a corpului faţă de mediul ambiant;
-suportul anatomo-fiziologic se organizează ȋn arcuri reflexe segmentare şi
intersegmentare la nivel spinal după modelul mecanismului reflex elementar sub
comanda unor centri superiori;
-la om, semnificatia fiziologica a acestei functii este redusa;
Structura:
Receptorii:
-exteroreceptori termici - Krause pt rece; dureroşi şi tactili;
Segmentul aferent:
-fibre senzitive ale nervilor somatici;
Centrii reflecşi:
-dispuşi metameric ȋn coloana intermedio-laterală a măduvei spinării:
• T1- T4 pt cap şi gât
• T4-T7 pt membrele superioare
• T5-T12 pt trunchi
• T10-T12 pt membrele inferioare
Segmentul eferent:
-prin lanţurile simpatice latero-vertebrale ramurile comunicante cenuşii
nervii somatici spre muşchiul neted al firului de păr piloerecţia;
Centrii superiori:
-hipotalamus
-scoarţa cerebrală;
-acţionează asupra pilomotricităţii pe cale nervoasă (ȋn termoreglare) şi pe cale
umorală prin descărcare de adrenalină din medulosuprarenală ȋn stresul
emoţional;
Clinic şi paraclinic:
Teste exploratorii:
-reflectivitatea pilomotorie clinică:
• excitarea tegumentelor prin aplicaţie rece, ȋnţepare, ciupire, malaxare,
frecare, atingere uşoară o reacţie difuză constând ȋn ,,piele de găină”;
• apare ȋn sdr de secţiune medulară: ȋn stadiul de şoc spinal reflexul encefalic
se opreşte la nivelul leziunii iar reflexul spinal este abolit dedesubtul
leziunii;
• ȋn stadiul de automatism cele două nivele se ȋntâlnesc ȋn dreptul leziunii;
-principalele reflexe pilomotorii sunt:
• Reflexul pilomotor superior ,,encefalic”: se obţine la stimularea regiunii
superioare a trunchiului (regiunea supraspinoasă) de unde se propagă ȋn
sens descendent prin coloana intermedio-laterală către membrele inferioare;
• Reflexul pilomotor inferior ,,spinal”: se declanşează la excitarea regiunii
inferioare a trunchiului (regiunea lombară) de unde se propagă ȋn sens
ascendent prin coloana intermedio-laterală către membrele superioare;
• Reflexul mamiloareolar T5-T6-T7: stimularea locală determină reacţia
areolei mamilare;
• Reflexul scrotal T10-T11-T12: la aplicaţia unei excitaţii locale se observă
ȋncreţirea pielii scrotului; DD cu reflexul cremasterian (reflex somatic):
ridicarea bruscă a testicolului ȋn scrot cu centrii la L1-L2;
-reflectivitatea pilomotorie farmacodinamică:
• administrarea intradermică de acetilcolină 5-10 mg induce o reacţie
pilomotorie locală; absenta raspunsului sugereaza lezarea fibrelor simpatice
postganglionare;
• reflex de axon ȋn fibrele veg postggl;
Semiologia
-dispariţia reflectivităţii pilomotorii dintr-o anumită regiune ȋn condiţii
patologice e un indiciu de diagnostic topografic;
-raspunsul se modifica in sdr. de sectiune medulara: in stadiul de soc spinal
reflexul encefalic se opreste la nivelul lez., iar reflexul spinal este abolit
dedesubtul leziunii; in stadiul de automatism cele 2 reflexe se intalnesc in
dreptul leziunii.
TERMOREGLAREA
-funcţie complexă de integrare vegetativ-somatică prin care se realizează

homeostazia termică a organismului, cu modularea adaptativă a circulaţiei,
respiraţiei, sudoraţiei şi piloerecţiei.
-temperatutra corpului se mentine constanta in mod normal la ~37 grade C;
-menţinerea constantă a temperaturii corporale rezultă din opunerea unor
mecanisme antagoniste comandate de centrii hipotalamici;
-mecanismele termoreglării: termoliză şi termogeneză;
Termoliza
-tendinţele hipertermizante, endogene şi exogene (efortul fizic, cu intensificarea
metabolismului, creşterea temperaturii ambiante) declanşează termoliza:
• vasodilataţie,
• transpiraţie,
• tahipnee;
-pierderea de căldură se face prin:
• iradiere;
• conducţie;
• convecţie (la vasodilataţie);
• evaporare (la transpiraţie şi tahipnee);
Termogeneza
-este stimulată de influenţele hipotermizante endogene şi exogene (repausul

fizic, cu diminuarea metabolismului, scăderea temperaturii ambiante);
-termogeneza:
• vasoconstricţie
• hiposudoraţie
• frecvenţă respiratorie normală
• piloerecţie
• frison;
-această reacţie reduce pierderea de căldură prin:
• iradiere
• conducţie
• convecţie (la vasoconstricţie)
• evaporare (la hiposudoraţie şi ritm respirator normal)
• grad de izolare faţă de mediul ȋnconjurător (la piloerecţie);
• se mai adaugă producere de căldură prin:
activitate musculară(la frison);
prin sinteza de tiroxina (reactie intarziata cu cateva saptamani insa, prin
stimularea hipotalamuslui anterior → TRH →TSH→ tirozina).
Controlul termoreglării:
-reglare nervoasă şi umorală;
-controlul nervos:
• substrat de componenţă vegetativă şi somatică şi un mecanism reflex
suprasegmentar;
• segmentul receptor: exteroreceptori termicice inregistreaza variatiile de
temperatura ambianta;
• segment aferent: fasciculul spinotalamic şiderivatia sa nespecifica
prin/conexiunea cu FR din TC spre hipotalamus;
• centrii de control: hipotalamus;
un centru termolitic: hipotalamusul anterior
un centru termogenetic: hipotalamusul posterior;
• segmentul eferent:
Fasciculul Schütz şi fasciculele reticulo-spinale:
fac legătura ȋntre hipotalamus şi centrii vegetativi din bulb şi măduvă
(vasomotori, sudorali, pilomotori) şi centrii somatomotori din coarnele
anterioare ale măduvei (pt frison);
sistemul simpatic şi nervii somatici periferici: transmit impulsurile
termogenetice şi termolitice la organele efectoare: vase, glande
sudoripare, muşchii piloerectori, muşchii somatici;
-controlul umoral:
• centrii hipotalamici conţin ,,receptori termosensibili” (termolitici şi
termogenici) care răspund la temperatura sângelui;
• asupra acestor centri acţionează ȋn condiţii patologice pyrogenul leucocitar
producând febra;
Explorarea termoreglării:
-termometrie orală, rectală, auriculară;
-pletismografie;
-calorimetrie;
-determinarea rezistenţei electrice cutanate;
-teste de explorare: ȋncălzire- răcire, administrare iv de pyrogen;
Semiologia
Hipertermia
-ȋn leziuni de hipotalamus sau de vecinătate (traumatice, vasculare) şi ȋn leziuni

de punte (vasculare);
-febra = de origine infecţioasă;
-hipertermia e determinată de afectarea sistemului nervos (hipertermia centrală):
nu alterează starea generală; se ȋnsoţeşte de răcirea extremităţilor; nu este
influenţată de medicaţia antipiretică, cedează la clorpromazină şi la procedeele
fizice hipotermizante;
Hipotermia
-apare ȋn:
• unele afecţiuni hipotalamice (tumori, angioame)
• ȋn boala Parkinson, cu interesări morfolezionale şi asupra ggl veg;
• ȋn hipotiroidie
• vârstă ȋnaintată;
Poikoilotermia
-izolată sau ȋn asociaţie cu hipotermia ȋn sdr de secţiune acută a măduvei

cervicale;
-se explică prin separarea sistemului simpatic de centrii termoreglatori
hipotalamici;
-experimental se reproduce prin lezarea transversală a TC ȋntre extremitatea
super a mezencefalului şi măduva cervicală;
FUNCŢIA VEZICO-SFINCTERIANĂ
-mictiunea = act complex cu importanta componenta voluntara ce consta in

evacuarea periodica si adecvata a urinii;
-funcţiilevezico-sfincteriană, ano-rectală şi genitală au un suport structural ȋn
mare parte comun: simpaticul lombo-sacrat şi parasimpaticul sacrat; ele se
bazează pe mecanisme reflexe elementare, controlate la modul conştient de
scoarţa cerebrală;
-procesul de repleţie şi de evacuare prin micţiuni a vezicii urinare;
-suportul anatomo-fiziologic cuprinde 2 circuite reflexe elementare: unul
simpatic şi altul parasimpatic, ȋn care sub controlul centrilor superiori (mai ales
din scoarţa cerebrală) se desfăşoară mecanismul micţiunii;
-circuitele reflexe elementare au acelaşi segment receptor; ele se
individualizează la nivel de componenţă aferentă şi vegetativă eferentă
(simpatico-parasimpatică); ambele circuite converg către centrul vezico-spinal;
Segmentul receptor:
-este format din interoreceptorii vezicali: terminaţii nervoase libere şi
ȋncapsulate (corpusculii Ruffini);
-răspunde la stimuli de ȋntindere ai peretelui vezical prin colectarea urinii;
Circuitul simpatic:
-atât aferenţele cât şi eferenţele se scurg prin nervii hipogastrici (ramuri din
simpaticul lombar), converg către zona inhibitorie a centrului vezico-spinal L1-
L3; circuitul simpatic realizează contenţia urinii: inhibă detrusorul vezical şi
contractă sfincterul vezical intern;
Circuitul parasimpatic:
-aferenţele şi eferenţele sunt formate din nervii pelvieni (ramuri din nervii
sacraţi);
-circuitul se ȋnchide ȋn zona activatorie a centrului vezico-spinal S1-S4; acest
circuit determină expulzia urinii: contractă detrusorul vezical şi relaxează
sfincterul neted uretral intern;
Centri superiori:
-se situează ȋn scoarţa cerebrală, hipotalamus şi trunchiul cerebral;
-centrul vezico-urinar cortical din lobul paracentral asigură controlul voluntar al
micţiunii; acesta elaborează senzaţia de umplere sau ,,necesitatea de a
elimina”(din impulsuri transmise prin fasciculul Goll), senzaţia de micţiune
iminentă sau ,,de urgenţă” (din impulsuri conduse prin fasciculul spinotalamic)
şi senzaţia de pasaj a urinii; acest centru se conectează ȋn sens descendent pe o
cale centrală neprecizată cu măduva sacrată: neuronii viscero-efectori (centrul
PS) ai nervilor pelvieni (pentru detrusor şi sfincterul uretral intern) şi neuronii
somato-motori ai nervilor ruşinoşi interni (pt ridicătorul anal şi sfincterul uretral
extern); asupra vezicii urinare acţionează astfel: ȋn stadiul de contenţie inhibă
reflexul PS dar stimulează tonusul ridicătorului anal şi al sfincterului uretral
extern, iar ȋn micţiune facilitează reflexul PS dar deprimă tonusul ridicătorului
anal şi al sfincterului uretral extern;
Fiziologie:
1. vezica urinara: rezervor in care se acumuleaza urina intre mictiuni. Inchiderea
colului vezical sub actiunea sfincterului intern neted permite umplerea vezicii;
relaxarea sfincterului intern asociata contractiei detrusorului asigura evacuarea.
2. detrusorul (muschiul neted al vezicii): prin contractie asigura evacuarea
urinii.
-la nivelul detrusorului si uretrei posterioare se gasesc receptorii (terminatii
nervoase libere, corpusculi Pacini, aparat Golgi), sensibili la atingere, intindere,
durere si temperatura.
-informatiile senzitive ce pleaca de la acest nivel ajung la nivelul maduvei
sacrate pe calea nervilor rusinosi si hipogastrici. Informatiile sensibilitatii tactile
si a necesitatii de urinare iau calea cordoanelor posterioare; cele termo-algezice
si senzatia discreta de urinare iau calea fasciculelor spino-talamice.
-eferentele: sunt in principal parasimpatice, centrii medulari aflandu-se in
coloanele intermedio-laterale S2-S4 (mediatorul chimic acetilcolina). Simpaticul
are rol accesor, intervenind in faza de umplere (contentie), prin tonus beta
adrenergic relaxand detrusorul;
3.sfincterul neted intern: asigura inchiderea colului si a uretrei proximale in faza
de umplere, relaxarea sa permitand evacuarea urinii.
- eferente: centrii medulari T9-L3, inervatia fiind asigurata de sistemul nervos
simpatic (rec. tip alfa, mediator: noradrenalina), nervii eferenti luand calea
plexului lombo-aortic si a nervilor hipogastrici.
4.sfincterul uretral extern si muschii planseului perineal: permit mentinerea unei
presiuni crescute uretrale si intreruperea voluntara a mictiunii; inervatia
somatica depinzand de nervii rusinosi interni cu centrul in S4, accesor in S3 si
S5.
5.centrii supramedulari: in scoarta cerebrala, hipotalamus si trunchiul cerebral;
-puntea: asigura coordonarea functionala intre detrusor si sfincterul extern;
-centrii subcorticali (nc. dorso-median talamic, nc. lenticular, hipotalamusul,
locus niger, nucleu rosu) inhiba automatismul si reflexele mictiunii;
-centrii frontali (ariile 6, 8, 9, 24 Brodmann, situate inaintea lobului paracentral)
asigura declansarea voluntara a mictiunii si permit continenta.
-cel mai bine conturat este centrul vezico-urinar cortical din lobul paracentral
care asigura controlul voluntar al mictiunii; acesta elaboreaza senzatia de
umplere (impulsuri transmise prin fascicolul Goll), senzatia de mictiune
iminenta (impulsuri conduse prin fasciculul spino-talamic) si senzatia de pasaj al
urinii; acest centru se conecteaza in sens descendent cu maduva sacrata: neuronii
viscero-efectori (centrul parasimpatic) ai nv. pelvieni (pt. detrusor si sfincterul
uretral intern) si neuronii somato-motori ai nervilor rusinosi interni (pt.
ridicatorul anal si sfincterul uretral extern);
-asupra vezicii urinare actioneaza astfel:
• in stadiul de contentie:
inhiba reflexul parasimpatic
dar stimuleaza tonusul ridicatorului anal si al sfincterului uretral extern;
• in momentul mictiunii:
faciliteaza reflexul parasimpatic
deprima tonusul ridicatorului anal si al sfincterului uretral extern.
Mecanismul mictiunii:
-până la vârsta de 1 ½ / 2 ani, micţiunea se produce reflex, involuntar;
-dupa varsta de 2 ani, mictiunea este controlata de scoarta cerebrala in functie de
gradul de repletie a vezicii urinare: destinderea vezicii urinare (prin 300-400 ml
urină) produce senzaţie de umplere;
-ciclul mictional incepe cu acumularea urinii si se termina cu evacuarea ei;
-o data cu acumularea urinii peretii vezicii se dilata, sunt stimulati receptorii
intramurali care trimit informatii pe calea aferenta prin intermediul nervilor
pelvini spre centrul sacrat al mictiunii;
-se realizeaza o continenta pasiva si una activă:
• continenta pasiva este posibila datorita elasticitatii detrusorului si
interventiei sistemului simpatic care prin tonus beta adrenergic relaxeaza
detrusorul si prin tonus alfa adrenergic determina inchiderea colului
cervico-uretral; sfarsitul continentei pasive este semnalat de aparitia nevoii
discrete de a urina (200 ml intravezical).
• continenta activa are componenta cortico-subcorticala si intra in actiune
cand actul mictional trebuie inhibat; daca mictiunea nu are loc, prin
acumulare continua de urina apare senzatie de plenitudine, chiar durere,
ceea ce presupune un continut vezical de 350-500 ml. In acest moment
intervin centrii cortico-subcorticali care inhiba parasimpaticul (inhiba
contractia detrusorului) si stimuleaza tonusul sfincterului extern.
-atunci cand evacuarea urinii este posibila, centrul cortical elibereaza maduva
sacrata parasimpatica, relaxeaza sfincterul extern, facilitand mictiunea;
-relaxarea sfincterului striat extern este consecinta comenzii voluntare pe calea
nervului rusinos.
-mictiunea este un act atat reflex cat si voluntar;
-cand se doreste evacuarea vezicii urinare, mai intai apare o relaxare voluntara a
perineului, urmata de crestere progresica a tensiunii in peretele abdominal, o
usoara contractie a detrusorului asociata cu deschiderea sfincterului intrern; in
final apare relaxarea sfincterului extern;
-ȋnchiderea voluntara a sfincterului extern si contractia muschilor perineali
determina relaxarea detrusorului;
-oprirea/reprimarea voluntara a mictiunii este controlata cortical (lobul
paracentral frontal), fibrele de la acest nivel coborand la nivel medular, anterior
si median de tracturile cortico-spinale, terminandu-se in celule coarnelor
anterioare si coloanelor intermedio-laterale din maduva sacrata;
-coordonarea intre functia detrusorului si a sfincterului extern se afla sub
controlul centrilor pontini dorso-laterali;
-prin comandă voluntară muşchiul ridicător anal coboară ȋmpreună cu vezica
urinară, iar uretra posterioară se umple producând senzaţia de micţiune
iminentă; se mai adaugă contracţia detrusorului şi relaxarea sfincterelor uretrale
intern şi extern, iar pe de altă parte contracţia diafragmului şi a muşchilor
abdominali;
-o dată cu evacuarea vezicii ia naştere senzaţia de pasaj a urinii;
Clinic:
1. examen clinic:
-anamneza privind tipul de tulburare mictionala: modul de declanşare a
micţiunilor şi gradul senzaţiilor corelate;
-palpare in regiunea hipogastrica pt. evidentierea unui eventual glob vezical;
-studiul reflexelor: bulbo-cavernos (S3-S4): ciupirea glandului sau a clitorisului
provoaca contractia sfincterului extern si a bulbului cavernos; anal (S3-S5):
stimularea nociceptiva a regiunii perianale provoaca contractia sfincterului anal;
-cercetarea sensibilitatii: a sensibilitatii superficiale: S2-S5, sensibilitatii
vibratorii a coccisului (S5), sacrului (S3) si ischioanelor (S1).
-examenul obiectiv vizează atât regiunea hipogastrică, unde palparea poate
evidenţia un glob vezical (ȋn caz de retenţie) cât şi funcţiile măduvei şi ale
rădăcinilor sacrate (ȋn special sensibilitatea regiunii perineale, reflexele bulbo-
cavernos şi anal);
2. masurarea volumului si a debitului urinar
Teste exploratorii:
1. cistometria = studiul presiunii intravezicale in timpul umplerii, inregistrandu-
se grafic relatia presiune-volum;măsoară şi ȋnregistrează grafic ȋntr-o curbă
(cistometrogramă) relaţia presiune-volum a lichidului conţinut ȋn vezica urinară;
fie se umple artificial vezica cu un lichid antiseptic introdus pic/pic (cistometrie
retrogradă), fie prin umplere spontană a vezicii (cistometrie de excreţie);
2. sfincterometrie = studiul presiunii uretrale cu ajutorul unui cateter care este
retras progresiv din vezica;
3.electromiografie: determinarea rezistenţei sfincteriene la evacuare prin
sfincterometrie şi EMG (direct pe sfincter);
4. potentiale evocate somestezic dupa stimularea nv. rusinos intern, apreciind
conducerea senzitiva in nervul periferic la maduva si trunchiul cerebral.
5. bilant urinar: radiografie renala simpla, urografie, examenul urinii
(citobacteriologic), dozarea azotemiei;
6.comportamentul vezical de ansamblu: cervicometrografie (micţională-
postmicţională) şi cineradiografie micţională;
7. reflexul vezico-ureteral: prin cistografie cu substanţă de contrast;
Semiologia
Disfuncţia vezicală neurogenă
-vezică neurogenă / neurovezică;

-retenţia urinară cu incontinenţă pasivă (de supraplin sau regurgitare), la
suprimarea concomitentă a controlului vezical voluntar şi reflex;
-incontinenţă urinară activă la abolirea separată a controlului vezical, fie
voluntar, fie reflex;
-tulburări vezico-sfincteriene acute: se instalează ȋn condiţii de diaschizis, atât
ȋn leziuni medulare cu şoc spinal (TVM, mielite transverse) cât şi ȋn leziuni
supramedulare (stări comatoase pe fond de AVC, encefalite);
• retenţia urinară cu incontinenţă pasivă: detrusorul ȋşi pierde contractilitatea
şi nu mai poate deschide ȋn mod mecanic sfincterul neted; supradistensia
vezicii produce incontinenţă pasivă; senzaţiile vezicale şi uretrale lipsesc,
iar reflexele bulbo-cavernos şi anal sunt abolite; cistometria indică vezică
atonă;
• incontinenţa urinară: implică mecanismul reflex al automatismului vezical;
-tulburări vezico-sfincteriene cronice: succed sau nutulburările acute (la 4-12

săptămâni); variază ȋn funcţie de sediul şi extensia leziunilor;
• vezica autonomă ,,periferică”: leziuni complete ale arcului reflex sacrat
(con terminal, coadă de cal), care realizează dezaferentarea vezicii urinare;
atât detrusorul cât şi sfincterul extern sunt flaşti: vezica funcţionează pe
seama sa proprie prin incontinenţă mai mult sau mai puţin continuă; nu
există senzaţii vezicale şi uretrale şi nici reflexele bulbo-cavernos şi anal;
cistometria evidenţiază o curbă joasă cu reduse ascensiuni presionale
ritmice; reziduul urinar este important; afecţiuni care ȋntrerup complet
arcul reflex sacrat: malformaţii congenitale ale măduvei sacrate (spina
bifida, meningomielocel), traumatisme vertebrale, tumori de con medular,
poliomielita;
• vezica autonomă ,,centrală”: ȋn leziuni complete supraiacente arcului reflex
sacrat (ȋn principal spinale) cu suprimarea controlului voluntar; detrusorul
ȋşi recâştigă contractilitatea, dar vezica funcţionează ȋn mod reflex,
determinând o incontinenţă periodică: micţiunea este iniţiată fie de
augmentarea presiunii intravezicale fie de diferiţi stimuli extero- şi
proprioceptivi; bolnavul nu are senzaţii vezicale şi uretrale dar reflexele
bulbo-cavernos şi anal sunt conservate; cistometria ȋnscrie o curbă ridicată
cu ascensiuni neregulate prin stimuli periferici; reziduul urinar variază ȋn
limite reduse; etiologia: multiplă: TVM, mielite transverse;
2 forme de vezică automată:
1.Vezica neurogenă reflexă normală: incontinenţă discontinuă cu emisiuni
lente;
2.vezică neurogenă reflexă spastică: o dată cu hipertonia piramidală de la
nivelul membrelor se poate instala spasticitatea detrusorului cu
incontinenţă prin emisiuni precipitate şi spasticitatea sfincterului striat
(ulterior scleroză ) cu retenţie;
• vezica mixtă: se datorează unor leziuni incomplete cu sediul diferit pe
circuitele reflex sau de control voluntar al micţiunii; atât tulburări vezico-
sfincteriene periferice cât şi centrale; 2 tipuri de vezică mixtă:
1.vezica neurogenă neinhibată / iritabilă: hipertonia detrusorului se
asociază la un sfincter extern normal; senzaţiile vezicale şi uretrale şi
reflexele bulbo-cavernos şi anal se păstrează; rezultă micţiuni frecvente şi
imperioase; apare ȋn: enurezis, diferite afecţiuni medulare şi cerebrale (MS,
boli cerebrovasculare), afecţiuni pelvine de vecinătate;
2.vezică neurogenă atonă: detrusorul este autonom (hipoton) ȋn timp ce
sfincterul striat este autonom (hiperton); mai des, atât senzaţiile vezico-
uretrale cât şi reflexele bulbo-cavernos şi anal se alterează; apare disuria şi
treptat retenţia de urină (cu inontinenţă pasivă); este caracteristic ȋn tabes;
-tulburările reflexe la distanţă: disfuncţia vezicală neurogenă poate produce
reacţii vasomotorii şi sudorale; supradistensia vezicii determină creşterea TA şi
hipersecreţie sudorală; tulburările vegetative reflexe de origine vezicală sunt mai
exprimate la bolnavii cu leziuni ȋnalte ale măduvei spinării;
Tulburarile mictionale:
a) disuria = dificultati mictionale, necesitand uneori presiune abdominala; poate
fi initiala, mijlocie sau finala;
b) retentia urinara:
-se produce atunci cand detrusorul vezical este relaxat prin distructia fibrelor
parasimpatice sau cand informatia de umplere nu este perceputa cortical;
-hipertonia simpatica determina distensia vezicii si contractia sfincterului intern;
-este carac. fazei de soc medular urmata de evacuare automata prin arcul reflex
medular;
-poate fi:
• completa = imposibilitatea de a evacua vezica → glob vezical;
• incompleta (cronica) = mictiune posibila, dar intotdeauna cu reziduu
vezical. Se poate manifesta prin polakiurie sau prin mictiune prin prea plin.
c) incontinenta urinara se manifesta sub forma de:
-mici scurgeri (cu picatura sau jet mic) ce apar la efort; de obicei nu sunt
sesizate de pacient;
-mictiuni imperioase, cu pierderi importante de urina, ce apar si ziua si noaptea;
-incontinenta prin prea plin, in caz de retentie cronica de urina;
-polakiuria = mictiuni frecvente, in absenta unei anomalii vezico-sfincteriene.
-mictiuni automate sau reflexe = eliminari abundente de urina, surprinzand
bolnavul, pe care nu le poate anticipa sau inhiba. Se intalnesc in special in
paraplegii si la copilul pana in 2 ani.
-enurezis = incontinenta urinara nocturna, intalnita si dupa varsta de 6 ani, in
absenta unor elemente malformative sau achizitionate;efectuarea
cistomanometriei in caz de enurezis pune in evidenta un detrusor dezinhibat
generat printr-o dismaturitate a sistemului nervos, prin leziuni neurologice
minime sau prin disfunctii psihologice; daca se inregistreaza in timpul somnului
profund se constata ca eliminarea urinii se face in faza lenta a somnului electric,
ceea ce presupune o depresie maxima a sistemului cortico-subcortical si o
activitate automata reflexa medulara.
d) urinareadezinhibata privita ca o tulburarea comportamentala atunci cand
pacientul urineaza in orice moment, orice loc si in prezenta oricarui anturaj,
afectiune intalnita in special in leziunile de lob frontal sau in cazul unei
deteriorari cognitive importante.
Tulburarile sfincteriene in cadrul bolilor neurologice:

1.leziuni complete sub T12 (de con medular, date de traumatisme,
mielodisplazii, tumori, angioame venoase, mielita necrotizanta):
-se pierde activitatea voluntara si reflexa a vezicii;
-se pierde senzatia de umplere vezicala;
-se pierde initierea voluntara a mictiunii;
-tonusul detrusorului este diminuat, iar vezica se destinde si se acumuleaza urina
pana cand apar mictiunile prin prea plin (retentie cronica de urina,
cuincontinenta prin prea plin);
-evacuarea vezicii este posibila prin presiune abdominala;
-necesita sondare vezicala;
-se insoteste de evenimente asemanatoare la nivelul sfincterului anal;
-exista hipo-/anestezie vezicala, uretrala, perineala;
-diminuarea reflexului bulbo-cavernos si anal si a ROT mb. inferioare;
-cistomanometria evidentiaza hipotonia detrusorului, cresterea capacitatii
vezicale, dificultatea de declansare a reflexului vezical;
2.leziunile sistemului nervos periferic (sdr. radiculare, plexurale, tronculare, in
special cel al “cozii de cal”, de cauza diversa: traumatica, compresiva, sdr.
vasculare, infectii, intoxicatii, afectiuni metabolice sdr. paraneoplazice):
-clinic seamana cu 1, dar nu exista tulburari de sensibilitate fiind afectat doar
neuronul motor.
-otentialele somestezice prin stimularea nervului rusinos intern evidentiaza
alungirea latentei sacrate;
3.leziuni la nivelul fibrelor aferente senzitive (ex. din diabet sau tabes dorsal),
fara afectarea fibrelor motorii:
-seamana clinic cu primele 2, existand si tulburarile de sensibilitate;
4.leziuni medulare deasupra T12 → vezica neurogena (spastica;
-cauze: scleroza multipla, mielopatia traumatica, mielita, spondiloza, MAV,
siringomielia, parapareza spastica tropicala;
-daca leziunea medulara se instaleaza brusc, detrusorul este supus socului
medular → retentie acuta de urina cu mictiune prin prea plin (vezica
areflexiva → detrusorul isi pierde contractilitatea si nu mai poate deschide in
mod mecanic sfincterul intern; pe masura ce urina se acumuleaza presiunea
intravezicala depaseste pe cea de deschidere a sfincterului si apare mictiunea
prin prea plin);
-pe masura ce dispare starea de soc medular, detrusorul isi reia contractilitatea,
dar vezica functioneaza in mod reflex (vezica autonoma), pacientul isi pierde
controlul asupra sfincterului extern si se instaleaza incontinenta;
-initierea voluntara a mictiunii se pierde;
-senzatiile vezicale si uretrale se pierd;
-reflexele bulbo-cavernos si anal sunt pastrate;
-cistometria inregistreaza o curba ridicata cu ascensiuni neregulate;
-reziduul vezical variaza in limite reduse.
-in majoritatea cazurilor de leziuni cervicale activitatea reflexa a mecanismelor
sacrate nu este niciodata reluata, vezica ramanand hipotona.
5.vezica neurogena de tip mixt
-leziuni incomplete cu sediul diferit pe circuitele reflexe sau de control voluntar
al mictiunii;
-asociaza tulburari vezico-uretrale periferice si centrale;
-cauze: SM, meningomielita sifilitica;
-exista 2 tipuri:
• vezica neurogena neinhibata (iritabila):
hipertonia detrusorului + sfincter extern normal;
senzatii vezicale si uretrale pastrate + reflex bulbo-cavernos si anal
pastrat;
rez. mictiuni frecvente si imperioase;
se intalneste in: enurezis, SM, AVC, afectiuni pelviene de vecinatate.
• vezica neurogena atona:
detrusor hipoton + sfincter extern hiperton;
tulb. de sensib. vezico-uretrala si pierderea reflexelor bulbo-cavernos si
anal;
rez. disurie si retentie cronica de urina cu incontinenta pasiva;
caracterizeaza tabesul.
6.leziuni la nivelul trunchiului cerebral:
-pot duce la o hipertonie a detrusorului;
-cele de la nivelul puntii se insotesc mai frecvent insa de hipotonie si
hiporeflexie a detrusorului si de hipotonie si abolire a reflexelor perineale.
7.leziunile cortico-subcorticale:
-cauze: AVC, demente, afectiuni extrapiramidale, tumori;
-de obicei apare incontinenta urinara cu pastrarea sinergiei vezico-sfincteriene;
-in cazul leziunilor frontale apar mictiunile dezinhibate.
Tratament:
-pt. retentia acuta de urina se trateaza boala de fond;
-disuria: poate avea 3 cauze:
• insuficienta de contractie a detrusorului → parasimpaticomimetice,
anticolinesterazice, betablocante;
• insuficienta deschiderii colului vezical si defectul de deschidere a uretrei→
alfa blocante sau miorelaxante (lioresal sau baclofen) care diminua si
spasticitatea sfincterului striat.
-incontinenta: medicatie care det. relaxarea detrusorului → anticolinergice
(buscopan) si simpaticomimetice (isoprenalina sau salbutamol) sau care det.
contractia uretrei posterioare → simpaticomimetice, alfa adrenergice si beta-
blocante;
TULBURĂRI ALE SISTEMULUI DIGESTIV
A. FUNCŢIA DE DEGLUTIŢIE
-deglutitia asigura transportul alimentelor solide si lichide din cavitatea bucala
prin esofag catre stomac;
-cuprinde 3 timpi:
• timpul bucal: prepararea bolului alimentar, mestecarea alimentelor,
amestecul cu saliva fara de care deglutitia nu ar fi posibila, contractia
linguala si propulsia bolului alimentar spre partea posterioara a gatului.
Totodata are loc si contractia valului palatin care inchide nazofaringele si
contractia bazei limbii si a epiglotei care protejeaza laringele si traheea.
• timpul faringian: pur reflex; contractia ms. constrictori ai faringelui
asigurand trecerea spre esofag;
• timpul esofagian;
-deglutitia este posibila gratie unei inervatii complexe:
• cale aferenta: sensibilitatea limbii, cavitatii bucale, faringelui si laringelui
imprumuta calea nervilor V, VII, IX, X.
• calea eferenta:
activitatea voluntara (timpul bucal) comandat de nv. XII se afla sub
controlul operculului rolandic prin fasciculul geniculat.
activitatea reflexa imprumuta calea lui IX pt. comanda faringiana, X pt.
valul palatin, faringe si esofag.
• centrul bulbar reflex este situat in reg. nc. fascicolului solitar, in
vecinatatea centrului respirator (coordonarea intre deglutitie si ciclul
respirator).
• studiile PET au aratat implicarea si a girusului precentral si a girusului
frontal inferior post.
Semiologie:
1.Semne functionale:
-disfagia = dific. de alim. (de trecere a alim. lichide si solide din cavitatea bucala
in esofag si stomac); subiectiv: senzatie de oprire a bolului alimentar,
imposibilitatea deglutitiei;
-cai false (cauza neurologica):
• bucale (imposibilitatea deglutitiei sau regurgitare),
• nazale (reflux lichid. pe nas daca valul palatin nu obstrueaza nazo-
faringele),
• laringiene (clinic apare tusea chintoasa in timpul deglutitiei si posibil
cianoza).
2.Examen clinic:
-cautarea unei paralizii uni-/bilaterale a limbii (XII) care poate fi izolata sau
asociata cu amiotrofii si fasciculatii;
-studiul contractiei valului palatin (X) cand pacientul spune: ”a” sau “e”;
-reflexul velopalatin: normal/diminuat uni-/bilateral;
-contractilitatea faringelui (IX, X, XI intern) in timpul pronuntiei vocalelor: “a“
sau «e» observand ascensiunea sau deplasarea peretelui posterior al faringelui:
semnul perdelei;
-studiul sensibilitatii bucale, valului palatin, faringelui;
3.Teste exploratorii:
-cineradiografia - tranzit baritat;
-manometria faringelui si a sfincterului superior esofagian;
-fibroscopia carrefour-ului laringo-faringian;
-laringoscopia;
-esofago-fluoroscopia.
Tulburari de deglutitie:
1.cauze generale:
-traumatisme locale (intubatia, endoscopia), corpi straini;
-trismus consecutiv unei stomatite, patologia maselei de minte, angina, flegmon
amigdalian, tetanos;
-bol alim. incomplet masticat (edentatie) sau fara impregnatie salivara
(sdr.Sjogren);
-afectiuni inflamatorii faringiene, laringiene sau esofagiene;
-anemie feripriva sau disfagie dureroasa in cadrul sdr. Plummer-Vinson;
-acalazia cardiei;
-cancer lingual, laringian, faringian, esofagian;
2.cauze neurologice:
-tulb. ale starii de vigilenta;
-afect. musc. si ale jonct. neuro-musculare: polimiozita, miopatie oculo-
faringiana;
-leziuni ale trunchiurilor nervoase periferice: paralizia izolata si unica de nerv
IX, X, XII NU da tulburari de deglutitie!,
-poate aparea disfagie dureroasa in cazul unei nevralgii de IX.
-atingerea unilat. a mai multor nv. cranieni (sdr. de gaura rupta posterioara, sdr.
spatiului subparotidian posterior etc) det. tulb. de deglutitie de partea paraliziei.
-atingerea bilat. a nv. cranieni (poliradiculonevrita) se asociaza cu tulb. de
deglutitie;
-acalazia cardiei consecutiva denervarii parasimpatice a esofagului;
-leziuni bulbare: sdr. bulbar paramedian, sdr. Wallenberg, sdr. de hemibulb;
tumori intraparenchimatoase (glioame bulbare, meningioame) in special cele de
trunchi cerebral care dau compresiune;
-infectii (poliomielita) care afecteaza motoneuronii nervilor cranieni;
-scleroza multipla;
-SLA: paralizie linguala cu amiotrofii si fasciculatii si paralizie faringiana;
-siringobulbia si malf. sarnierei occipito-atlantoide sau ale jonct. bulbo-
medulare;
-lez. bilat. → sdr. Pseudobulbar ← paralizie supranucleara de nv. IX, X, XI
intern, XII;
B.TRANZITUL INTESTINAL
-motilitatea digestiva asigura propulsia alimentelor de-a lungul tubului digestiv;

-sistemul nervos intrinsec constituit din plexul mezenteric Auerbach si
submucos Meissner joaca un rol esential in peristaltismul si secretia tubului
digestiv, activ.l or fiind modulata de SNV, parasimpaticul avand un rol
activator, iar simpaticul un rol inhibitor.
1.Faza gastrica:
-alim. ajunse in partea inf. a esofagului traverseaza sfincterul gastro-esofagian
(deschiderea sa e det. de contractia esofagului). Ajunse in stomac, sunt stocate si
supuse dif. procese chimice urmand sa fie expulzate spre intestin;
-exista 2 reg. gastrice diferite functional:
• partea proximala (reg. fundica si o parte a corpului gastric) cu rol de
rezervor;
• partea distala (partea bazala a corpului + antrul) asigura prelucrarea
alimentelor;
-evac. gastrica este realizata prin miscari peristaltice ale antrului si sub influenta
presiunii intrastomacale;
-secretia gastrica este supusa unei reglari nervoase si hormonale:
• reglarea nervoasa: rolul principal il are pararasimpaticul care ia nastere
in nc. dorsal al vagului, imprumuta calea nv. X, apoi a plexului nervos
intern si stimuleaza:
glandele fundice secretante de pepsina si acid clorhidric;
glandele mucoase si epiteliale producatoare de mucus;
glandele antrale secretante de gastrina;
• reglarea hormonala: asigurata de gastrina secretata de catre celulele G ale
gl. pilorice in momemntul ajungerii bolului alimentar in stomac si stimulata
de parasimpatic. La nivelul gl. fundice, gastrina det. mai mult secretie de
acid clorhidric si mai putin de pepsina.
2. Faza intestinala:
-la nivelul intestinului subtire au loc 2 tipuri de miscari:
• contractii circulare care izoleaza segm. intestinale unele de altele pe
distanta de cativa cm si care det. incetinirea tranzitului;
• contractii peristaltice care stimuleaza tranzitul;
-la nivelul colonului sunt de asemenea miscari circulare si peristaltice; in plus,
de 2-3 ori pe zi, exista contractii in masa pt. a asigura pasajul continutului
colonic;
-la nivelul intestinului are loc si absorbtia apei, a electrolitilor si a nutrientilor,
absorbtie aflata sub controlul SNV in special al celui simpatic.
C. DEFECAŢIA
Rectul:
-contine un invelis muscular neted format din:
• fibre longitudinale: profunde care coboara pana la anus si superficiale care
realizeaza conexiuni cu muschiul ridicator anal al carui fascicol pubo-rectal
trage in sus si inainte canalul anal care face astfel un unghi ascutit cu
rectul;
• fibre circulare care la nivelul canalului anal formeaza sfincterul intern;
-la nivelul perineului, canalul anal se uneste cu planseul pelvin. El este
inconjurat de un manson musculo-aponevrotic format din aponevroza pelvina,
ridicatorul anal si sfincterul extern.
-sfincterul extern este format din fibre musculare circulare striate;
Defecatia:
-se realiz. prin intermediul unui act reflex cu componenta vegetativa si control
cortical.
Inervatia:
a) intrinseca: plexurile intramurale Meissner si Auerbach unite intre ele prin
fibre senzitive si motorii;
b) calea aferenta:
-la nivelul rectului: terminatiile nervoase libere ale protoneuronului senzitiv sunt
activate de distensia peretelui rectal si ajung la nivelul maduvei spinarii pe calea
nv. pelvini;
-la nivelul canalului anal: rec. sunt reprez. de terminatii nv. libere, corpusculi
Golgi si Krause, influxul ajungand la nivelul medular pe calea nv. pelvini.
c) calea eferenta:
-nv. simpatici: au originea la niv. segm. L2-L4 (centrul inhibitor simpatic) si iau
calea nv. hipogastrici si lombari. Simpaticul inhiba motilitatea rectala si permite
contractia sfincterului anal intern prin actiune asupra rec. α-adrenergici;
-nv. parasimpatici: provin din segm. S2-S4 (centrul facilitator parasimpatic),
iau calea nv. pelvini si fac sinapsa cu neuronul postganglionar la nivelul
peretelui rectal. Parasimpaticul stimuleaza contractilitatea rectului, relaxeaza
sfincterul anal intern, inhiband simpaticul gratie rec. colinergici de tip
muscarinic, favorizand defecatia. Rolul lui in defecatie este esential.
-sfincterul anal extern se afla sub control voluntar, fiind inervat de nervul
rusinos intern, nerv somatic cu origine in segm. S2-S4.
d) controlul cortical este posibil dupa varsta de 12-16 luni; informatia de
distensie rectala ajunge la maduva prin intermediul nv. hipogastrici, pelvini si
rusinosi interni, apoi prin fasc. Goll, Burdach si spino-talamic ajung la lobul
paracentral, calea descendenta fiind probabil cea piramidala, actionand prin
intermediul nv. rusinosi interni la sfincterul striat.
Defecatia:
-faza de continenta:
• rectul este liber, sfincterul intern si extern inchis;
-faza de defecatie:
• materiile fecale din colon sunt propulsate catre rect;
• acesta se destinde avand drept consecinta deschiderea sfincterului intern si
inchiderea celui extern;
• distensia ampulei rectale stimuleaza defecatia, care se realizeaza cu ajutorul
contractiei ms. abdominali si a diafragmului care cresc presiunea
intraabdominala, contractiei fibrelor lungi ale rectului si deschiderii
sinergice a sfincterului anal intern si extern.
Explorare:
1. anamneza;
2. examen clinic:
-motilitatea si tonusul perineului: tuseu rectal;
-reflexele perineale: bulbo-cavernos (S3-S4), anal (S3-S5) si vezico-rectal (in
mod normal mictiunea si defecatia nu pot avea loc in acelasi timp);
-sensibilitatea: superficiala (S2-S5) si vibratorie: coccis (S5), sacru (S3) si
ischioane (S1).
3.imagistic:
-tranzit baritat
-ecografie abdominala
-CT
-manometrie ano-rectala
-electrofiziologie (latenta reflexului bulbo-anal N=30-40m/sec dupa stimularea
nv. dorsal al vagului sau potentiale evocate somestezic dupa stimularea nv.
rusinos intern, analizand conducerea senzitiva in nv. periferic, maduva si
trunchi);
Tulburari de tranzit intestinal si de defecatie:

1.cauze generale:
-incontinenta:
• traumatisme si fracturi de pelvis;
• cauze obstetricale (aplicare de forceps sau ruptura de perineu);
• postoperator (pt. fisuri anale, hemoroizi, stenoza anala);
• la varstnici, datorita slabirii tonusului sfincterian;
-de tranzit intestinal:
• neoplasme;
• diarea de cauza infectioasa, inflam, abuz de laxative, enterite
postradioterapie);
2. Maladia Hirschsprung (megacolon aganglionar):

-det. de abs. cel. parasimpatice din plexurile intramurale Meissner si Auerbach;
-poate afecta canalul anal, rectul, p. terminala a colonului, det. o contractie
excesiva a zonelor afectate cu absenta evacuarii mat. fecale si cu dilatatia segm.
din amonte;
-cauza multigenica: proto-oncogena RET de pe bratul lung al CRS 10q12.2 care
codifica o protein-kinaza exprimata la suprafata celulelor derivate din creasta
neurala; gena endotelinei 3, a rec. endotelinei B, a factorului de trascriptie SOX
10.
-la nou-nascut: absenta evacuarii meconiului si instalarea rapida a sdr. ocluziv
sau intarzierea elim. meconiului cu instalarea constipatiei;
-la copil: afectarea alimentatiei si tulburari de crestere;
-la adult: constipatie;
-examen clinic: ingustarea rectului, care e lipsit de materii fecale;
-radiografia abdominala pe gol: semnele ocluziei intestinale;
-biopsia rectala: absenta celulelor ganglionare.
3.leziuni periferice:
-cauze (in special cele ce det. sdr. de coada de cal):
• intradurale: tumori (meningioame, neurinoame, ependimoame), metastaze,
colesteatoame, lipoame; meningita carcinomatoasa, hematoame subdurale,
MAV;
• extradurale (prin compresiune): HD, stenoza de canal lombar,
spodilodiscitele infectioase (TB, stafilococ), tumori/MTS, rar osteosarcom
si mielom;
-clinic:
-la debut, incontinenta relativa pt. gaze si materiile lichide (↓sensib. ano-
rectale);
-ulterior, paralizia musc. rectale det. Constipatie + retentia mat. fecale in
ampula;
-daca apare paralizia sfincterului extern, atunci incontinenta anala este totala.
-explorare:
• manometria: disparitia contractiei sfincterului anal extern;
• EMG ms. perineali: traseu neurogen de tip periferic;
4.leziuni centrale:
-etiologie:
• traum. medulare
• infarct transvers
• mielita transversa acuta
• T. Medulara;
• AVC
• tumori cerebrale
• leziuni inflamatorii (SM);
-clinic:
• constipatie cronica;
• funct. ano-rectala este de tip autonom, cu abolirea reflexelor vezico-rectale
(poate avea loc simultan mictiunea si defecatia);
• abolirea sensibilitatii;
• se pierde motil. voluntara a sfinct. extern, scade cea a ridicatorului anal;
• activitatea tonica a sfinct. anal extern persita daca lez. medulare sunt peste
L4.
-explorari:
• reflexul ano-rectal inhibitor este pastrat;
• existenta contractiilor rectale sau a reflexului inhibitor ano-rectal spontan
ne permit sa afirmam ca leziunea este deasupra centrilor medulari ano-
rectali;
• dissinergia ano-rectala ar putea explica tulb. sfincteriene ale paraplegicilor;
Deci:
1.retentia
-apare in cazul leziunilor centrale prin intreruperea transmisiei informatiei de
distensie catre scoarta (specifica leziunilor medulare deasupra nivelului
sacrat);
-dupa faza intiala, defecatia se va relua prin automatism;
-actul defecatiei este precedat de acc. peristalticii, piloerectie, senz. de caldura,
fiind mult mai bine tolerat decat retentia de urina;
2.incontinenta apare in cazul lez. maduvei sacrate si a nv. periferici care
alcatuiesc arcul reflex al defecatiei (poliradiculonevrite, lez. mieloradiculare L-
S, T. de coada de cal);
FUNCŢIA ANO-SFINCTERIANĂ
-răspunde de contenţia şi evacuare prin defecaţie, a materiilor fecale din rect;

-2 circuite reflexe elementare (S şi PS), un circuit de control superior (cortical)
şi mecanismul defecaţiei;
-segmentul receptor comun pt S şi PS şi ajung informaţiile de la exteroreceptorii
rectali (terminaţii nervoase libere) care sunt stimulaţi de destinderea rectului la
centrul anospinal;
-circuitul S: aferenţele şi eferenţele depind de S lombar prin nervii hipogastici;
se ȋnchide ȋn zona inhibitorie a centrului ano-spinal L2-L4; asigură contenţia
materiilor fecale: inhibă rectul şi contractă sfincterul anal intern; funcţionalitate
redusă;
-circuitul PS: aferenţele şi eferenţele sunt cuprinse ȋn nervii pelvieni ai PS
sacrat; conţine zona activatorie a centrului anospinal S1-S4; asigură evacuarea
materiilor fecale: contractă rectul şi relaxează sfincterul anal intern; important
fiziologic;
-circuitul de control: centrul ano-rectal cortical ȋn lobul paracentral reglează
voluntar defecaţia; informaţiile culese de nervii hipogastrici, pelvieni şi ruşinoşi
interni urcă prin fasciculul spinotalamic şi se transformă la nivelul scoarţei
cerebrale ȋn senzaţia de necesitate; pe cale descendentă centrală, neprecizată,
impulsul voluntar coboară spre neuronii somato-motori ai măduvei sacrate şi
ajunge prin nervii ruşinoşi interni la sfincterul anal extern pe care ȋl contractă, ȋn
stadiul de contenţie şi ȋl relaxează ȋn momentul de defecaţie;
-mecanismul defecaţiei: până la vârsta de 1-11/2 ani, defecaţia se desfăşoară
involuntar reflex; după aceea se instituie controlul cortical; distensia rectului
prin acumularea materiilor fecale reprezintă evenimentul declanşator: PS
contractă musculatura rectală (stadiul de exprimare a materiilor fecale) şi
relaxează sfincterul intern, iar mecanismul de control cortical elaborează
senzaţia de necesitate şi comanda voluntară care relaxează sfincterul extern
(stadiul de evacuare); se mai asociază contracţia ridicătorului anal, a
diafragmului şi a muşchilor abdominali;
-examinarea clinică se face din anamneză despre gradul de necesitate şi
modalitatea defecaţiei; obiectiv: tonusul sfincterian se examinează prin inspecţie
şi tuşeu rectal şi prin sensibilitatea şi reflexele regiunii perineale (bulbo-
cavernos şi anal);
Semiologia
-disfuncţia ano-rectală neurogenă: acută şi cronică;

-tulburările ano-rectale acute: caracterizază stările de diaschisis cu şoc spinal; se
instalează ȋn leziuni medulare de etiologie traumatică, inflamatorie, vasculară,
cu sediul fie pe măduva sacrată, fie deasupra măduvei sacrate; apare atonia
rectului şi a sfinterelor cu retenţie dacă materiile fecale sunt solide şi
incontinenţă cu scurgere continuă dacă materiile fecale sunt lichide;
-tulburări ano-rectale cronice: pot fi consecutive celor acute sau evoluează de la
ȋnceput pe cont propriu:
• defecaţia autonomă ,,periferică”: apare ȋn afectarea arcului reflex PS (con
terminal şi coadă de cal); prin denervare atât rectul cât şi sfincterele devin
atone, fiind lipsite de orice control; retenţie la materii fecale solide şi
incontinenţă cu scurgere continuă la materiile fecale lichide; apare ȋn TVM;
• defecaţia autonomă ,,centrală”: apare ȋn afectarea circuitului de control
(mai ales la nivel spinal deasupra măduvei sacrate; rectul şi sfincterele ȋşi
menţin contractilitatea, dar funcţionează ȋn mod strict reflex determinând
incontinenţă cu scurgere periodică; etiologic este produsă de secţiunile
traumatice, inflamatorii, vasculare şi tumorale ale măduvei spinării;
FUNCŢIA GENITALĂ
-face parte integrantă din funcţia de reproducere;

-principalele componente:
• erecţia
• ejacularea
• orgasmul
• senzaţia de orgasm
• libidou;
Suport anatomo-fiziologic:
-mecanismul funcţiei sexuale se bazează pe două circuite reflexe elementare (PS
şi S) sub controlul centrilor superiori din hipotalamus şi scoarţa cerebrală;
-circuitele reflexe elementare participă la realizarea erecţiei şi ejaculării şi/sau
orgasmului; ȋmprumutând acelaşi segment receptor şi de transmitere aferentă
erecţia şi ejacularea / orgasmul ȋşi ȋmpart centrii elementari şi ȋşi separă
structurile de conducere eferentă;
-segmentul receptor este format din dispozitive corpusculare exteroreceptorii,
,,corpusculii voluptăţii” situate la nivelul organelor sexuale externe (gland,
prepuţ, labii);
-segmentul aferent: n dorsal al penisului / clitorisului şi nervul ruşinos intern;
-centrii elementari ai segmentului eferent: măduva lombo-sacrată conţine centrul
genito-spinal divizat ȋntr-o zonă de erecţie şi o zonă de ejaculare / orgasm;
• zona de erecţie (PS): S2-S4, reacţionează la stimuli periferici ȋnaintea zonei
de ejaculaţie, ȋşi trimite eferenţele ȋn nervii pelvieni sau erectori Eckard
(ramuri din nervii sacraţi) determinând printr-un efect vasodilatator
turgescenţă corpilor cavernoşi şi spongioşi ai penisului / clitorisorului –
erecţia;
• zona de ejaculaţie / orgasm (S): L4-L4; răspunde la prelungirea excitaţiei
periferice prin difuzarea influxului dinspre zona de erecţie; eferenţele sale
se grupează ȋn nervii hipogastrici (ramuri din S lombar)care produc la
bărbat contracţia ritmică a veziculelor seminale şi a muşchiului bulbo-
cavernos cu eliminarea spermei – ejaculaţia iar la femeie contracţia ritmică
a uterulului – orgasmul;
-centrii superiori: hipotalamusul şi scoarţa limbică acţionează asupra
mecanismelor reflexe elementare prin influxuri senzoriale (olfactive, vizuale,
auditive) şi psihice (libidou) şi prin elaborarea senzaţiei de orgasm (din
impulsuri conduse de fasciculul spino-talamic) şi astfel influenţează ȋntreg
comportamentul sexual al individului;
Explorarea
-examen clinic local;
-examen neurologic;
-studiul reflexelor bulbo-cavernoase;
-examen endocrinologicpt hipofiză şi glandele genitale (secreţia internă şi
externă);
-examen psihologic;
Semiologia
-tulburări sexuale de tip deficitar:
• impotenţa: (B) nu constă numai ȋn imposibilitatea de a realiza un act sexual
dorit; orice deficienţă de comportament sexual cauzată de tulburări ce
interesează principalele componente ale funcţiei genitale: tulburări de
erecţie (anerecţie), tulburări de ejaculaţie (anejaculaţie), dispariţia senzaţiei
de orgasm (anorgasmie) şi alterarea libidoului;
• frigiditatea: (F) se caracterizează prin suprimarea senzaţiei de orgasm şi
conserv. libidoului; sarcina este posibila.
• atat impotenta cat si frigiditatea isi ordoneaza particularitatile in functie de
sediul leziunii:
afectarea arcurilor reflexe elementare:
determină impotenţă şi frigiditatea;
e cu conservarea libidoului;
cauze:
o leziuni ale conului medular si cozii de cal (tumori: neurinoame,
meningioame, ependimoame;
o meningita carcinomatoasa,
o hematoame subdurale fistule a-v;
o compres. extradurale: HD, stenoza de canal lombar, tumori
vertebrale primare, metastaze, spondilodiscite; neuropatia din DZ
(poate det. si ejaculare precoce) si tabes;
ȋntreruperea măduvei deasupra arcurilor reflexe lombo-sacrate:
permite chiar ȋn condiţii de secţionare completă restabilirea
mecanismelor reflexe elementare;
impotenţă care păstrează erecţia şi ejacularea (circuitele elementare
reflexe sunt indemne) dar dispare senzaţia de orgasm (prin interesarea
căii spino-talamice); pastreaza libidoul;
permite in unele cazuri restabilirea mecanismelor reflexe elementare;
frigiditate: lipsa orgasmului, prezenta libidoului, sarcina şi naşterea
decurge normal;
etiologia:
o traumatică
o inflamatorie (mielită transversă, SM)
o vasculară (infarct medular);
o tumori
o angioame medulare
o mielopatii cervico-artrozice
o malf. Arnold-Chiair
o tabes
o boli degenerat. (Friedreich);
lezarea centrilor superiori:
compromite funcţia sexuală ȋn toate componentele sale:
impotenţă sau frigiditatea totală cu anerecţie, anejaculaţie, anorgasmie
şi absenţa libidoului;
leziuni la nivel hipotalamic / hipotalamohipofizar prin tumori,
encefalite care perturbă prin intermediul hipofizei funcţiile gonadelor;
de aceea la tulburările de dinamică sexuală se mai adaugă sterilitatea;
AVC, tumori temporale, frontale interne, hipotalmice, encefalite, boli
degenerative (Parkinson), demente (in special B. Pick); prin afectarea
hipofizei este afectata si functia gonadelor!
-tulburări sexuale de tip iritativ:
• priapism
erecţie prelungită şi dureroasă asupra căreia ejaculaţia rămâne fără efect;
durează de la câteva ore la câteva săptămâni;
etiologia:
diferite afecţiuni mieloradiculare şi ale organelor pelviene care
stimulează circuitele elementare ale funcţiei sexuale;
• sdr. Kluver-Bucy:
hiperfagie
diminuarea agresivitatii
hipersexualitate
de obicei cu tulburari de orientare sexuala (lez. in lobul temporal,
inclusiv amigdala);
• sdr. Kleine-Levine:
hipersexualitate (lez. hipotalamice);
TROFICITATEA ŞI NUTRIŢIA
-troficitatea este funcţia prin intermediul căreia SN asigură ȋn mod direct

integritatea de structură a ţesuturilor şi organelor: starea de troficitate;
-activitatea de nutriţie participă la integritatea de structură a ţesuturilor şi
organelor, nu prin influenţa directă a SN ci prin: aport alimentar, circulaţia
sanguină, limfatică, vitamine, hormoni, activitatea fizică: starea de nutriţie;
Suportul anatomo-fiziologic:
-troficitatea ȋşi limitează domeniul la muşchii scheletali şi depinde de SN
somatic prin neuronul motor periferic şi neuronul motor central de scoarţa
cerebrală parietală;
-tulburările ,,trofice” interesând pielea şi fanerele, oasele şi articulaţiile sunt de
fapt defecte nutriţionale;
Explorarea:
-clinică
-paraclinică prin biopsie musculară
-EMG
-explorare radiologică;
Semiologia
-tulburările trofice: atrofia musculară neurogenă apare obligatoriu ȋn sdr de

NMP: poliomielita anterioară acută, amiotrofia spinală progresivă, neuropatiile
periferice; ȋn sdr parietal;
-tulburări nutriţionale:
• prin afectarea SN:
ȋnsoţesc tulburările de sensibilitate, paralizia şi tulburările vasomotorii
din:
neuropatii
polineuropatii
poliradiculoneuropatii;
acropatia ulceromutilantă Foix-Thévénard,
tabes
siringomielie;
traumatisme medulare
mielite transverse, cu paraplegie prin secţiune completă;
AVC;
sistematizarea:
piele şi fanere:
o piele subţire şi lucioasă
o hiperkeratoză
o hiper-, hipotricoză
o unghii deformate, friabile şi cu striaţii transversale;
oasele:
o hipotrofia osoasă cu demineralizare (osteoporoză);
articulaţiile:
o neuroartropatii sau artropatii neurogene (artropatii de tip Charcot);
o osteoartropatia hipertrofică Marie-Bamberger;
o paraosteoartropatii din hemiplegia/paraplegia posttraumatică;
piele, oase şi articulaţii:
o panariţiu analgezic tip Morvan
o ulcere trofice
o escare;
mecanism fiziopatologic comun:
efect trofic simpatic dau tulburări nutriţionale vasomotorii şi alte
influenţe;
tulburări vasomotorii: vasodilataţie – mai des; induc prin modificarea
regimului circulator local alteraţii metabolice secundare; vasodilataţia
este produsă fie prin mecanism deficitar fie prin mecanism iritativ;
mecanismul deficitar: suprimarea influenţelor vasoconstrictorii
simpatice poate determina vasodilataţie arteriolară şi deschiderea unor
şunturi arterio-venoase;
o vasodilataţia arteriolară reprezintă modalitatea comună de răspuns
vasomotor ȋn paralizia simpatică – vasodilataţie paralitică;
o deschiderea unor şunturi arterio-venoasela rădăcina membrelor ȋn
paraplegia prin secţiune medulară, favorizând arterializarea
sângelui venos cu diminuarea rezistenţei tisulare; intervine ȋn
geneza escarelor de decubit;
mecanismul iritativ:
o implică fie vasodilataţie arteriolară fie deschiderea unor şunturi
arterio-venoase răspunzând de sdr vasculare reflexe posttraumatice;
o vasodilataţia arteriolară face parte dintr-o reacţie de dereglare
vasomotorie complexă; stimulii patologici dintr-un teritoriu
traumatizat declanşează prin reflexul de axon cu participarea
fibrelor nervoase senzitive şi a fibrelor simpatice postganglionare o
reacţie predominant vasodilatatorie – vasodilataţie reflexă – sau
vasoconstrictorie; deodată cu perturbarea funcţiei vasomotorii şi
excitarea nervilor vasosenzitivi apare şi durerea cauzalgică;
o deschiderea unor şunturi arterio-venoase: presupune o sinapsă
artificială ȋntre fibrele vegetative şi fibrele senzitive, la nivelul
leziunii pe un traiect nervos periferic; această sinapsă artificială
permite stimularea ȋncrucişată:impulsurile eferente din fibrele
vegetative sunt scurtcircuitate ȋn fibrele senzitive prin care se
drenează ȋn sens antidromic către vase producând eliberarea unor
substanţe de tip histaminic; rezultă vasodilataţie prin deschiderea
unor şunturi arterio-venoase şi durere cauzalgică;
• alte influenţe: tulburările de sensibilitate favorizează traumatizarea regiunii
afectate; inactivitatea musculară (reduce debitul circulator ) este generată
de paralizie;
Sdr vegetative vasculare şi trofice:
A. Sindroamele vaso-motorii
-se datoreaza unot tulburari circulatorii primare/secundare;

-implic. unui arc reflex care produce spasm/vasodilatatie, fen. care se pot
succeda;
1.Acrocianoza
-consta in aparitia unei coloratii eritematoase la nivelul extremitatilor,

predominant la nivelul fetei dorsale a mainilor si 1/3 inferioara a fetei interne a
gambelor;
-in acelasi teritoiru pot exista: hipotermie, hiposudoratie, infiltratia tegum.;
-tulb. circulatorii au ca substrat incetinirea fluxului sg. prin dilatarea capilarelor
si deschiderea sunturilor a-v;
-cauze:
• endocrinopatii,
• cardiopatii,
• tulburari de ventilatie pulmonara.
2. Acrosindroamele vasculare paroxistice

a) Sdr. Raynaud:
-apare dupa expunerea la frig;

-are 2 faze:
• sincopala (15min): parestezii la niv. degetelor, tegum. palide, reci;
• “cianotica”, precedata de durere, ce traduce o asfixie locala, clinic aparand
coloratia violacee a degetelor; dureaza cateva minute, dupa care aspectul
tegum. revine la normal.
-se datoreaza unor disfunctii ale sistemului arteriolo-capilar, faza sincopala fiind
consecinta vasoconstrictiei, iar faza cianotica consecinta spasmelor venoase;
-mecanism fiziopatologic: exagerarea tonusului simpatic, confirmat de efectul
favorabil al mdm. ce realiz simpatectomia chimica.
-cauze:
• boli primare: Boala Raynaud, intalnita in sp. la femei, cauza necun.;
• secundare:
unor cauze locale:
microtraumatisme
sdr. de canal carpian
arterite regionale,
compresiuni vasculo-nervoase
generale:
sclerodermie
b. Buerger
crioglobulinemie
intoxicatie cu derivati de ergot
-prognostic in general bun; poate fi agravat de crize subintrante sau de tulb.
trofice;
b) Eritromeralgia
-declansata de caldura;
-clinic: eritem al extremitatilor, hipertermie locala, dilatatii venoase si dureri cu
carac. de arsura;
-afecteaza in special mb. inferioare;
-se datoreaza cresterii sunturilor a-v anatomice avand consecinta cresterea
perfuziei cutanate;
-cauze:
• primitiva: afectiune genetica, gena localiz. pe CRS 2q31-32;
• secundare:
cauza locala:
traumatisme
simpatectomie lombara
generala:
poliglobulie
trombocitopenie
vasculita
SIDA,
diabet
intoxicatii-in sp. cu Clitocybe amoelonens = ciuperci;
B. Tulburarile trofice ale pielii si fanerelor
-afecteaza in principal extremitatile;

-sunt atribuite de obicei atingerii coloanelor intermedio-laterale medulare sau a
cailor termo-algezice atunci cand afecteaza mb. inf.;
-pielea este uscata, aspra, in unele zone rosie, lucioasa/ingrosata,
hipercheratozica;
-inflitratia mainii da aspectul de suculent, tesutul subcutanat fiind infiltrat de un
edem dur;
-unghiile pot fi: casante, striate, atrofice, in unele zone ingrosate, cu deformari
sau aspect de grifa;
-mai poate aparea alopecie si rarefierea sprancenelor;
-mal perforant = ulcere insotite de modificari osoase; afecteaza talpa, palma sau
septul internazal;
C. Escarele
-nu sunt leziuni, in adevaratul sens, ale SNV, ci sunt consecinta intreruperii
microcirculatiei;
-este vorba de un infarct in partile moi datorat unei ischemii localizate care
survine in timpul imobilizarii indelungate (coma, paralizii centrale/periferice);
-intreruperea microcirculatie apare prin compresiunea partilor moi intre 2
planuri dure: patul si osul pacientului;
-predomina cele sacrate, taloniere si nucale;
-apar mai usor in contextul unei tulb. ale starii de constienta sau in cazul unor
tulb. trofice prealabile care afecteaza pielea si microcirculatia (DZ);
-evolueaza in mai multe faze:
• std. de eritem: piele rosie, calda, inconjurata de o zona de edem;
• std. de dezepidermizare: flictene cu decolarea epidermului/ulcere ale
epidermului care lasa dermul descoperit cu risc de suprainfectie;
• std. de necroza: intr-o prima faza, necroza consecutiva mortii celulare se
traduce prin aparitia unei cruste negre, ulterior eliminandu-se tesutul
necrozat. Escara este apoi acoperita de un exsudat ce contine macrofage,
PMN si mai ales germeni Gram negativi;
• std. de cicatrizare: apare mai intai un burjon, plaga fiind curata, iar tes.
subcutanat bine vascularizat; ulterior apare reepitelizarea burjonului
incepand de la periferie catre centru.
D. Algodistrofiile
-sdr. dureroase, vaso-motorii si trofice de origine simpatica;
Anatomie:
-dupa Leriche, algodistrofiile ar fi consecinta unui arc reflex patologic ce
antreneaza o afectare a microcirculatiei;
-acest arc reflex cuprinde:
• calea centripeta: fb. senzitive ale nv. micsti, ce preiau informatia de la
membre si din fibre simpatice provenind de la viscere, dirijand impulsul
catre cornul post. al MS; prin intermediul nv. de asociatie inf. ajung in
centrii vegetativi medulari din col. laterale, avand posib. de difuzie catre
etajele supra-si subiacente si maduva controlaterala;
• calea centrifuga: fb. simpatice preggl, ggl. simpatic, fb. postggl care
imprumuta nv. micsti ai membrelor si se vor distribui per. vasculari si
sistemului osteo-articular;
Clinic:
-durere artic. ce difuzeaza la distanta, de tip mecanic, survenind la mobilizare
pasiva sau activa a membrelor, se acc. la palpare/presiune, este calmata de
repaus;
-edem dur al regiunii periarticulare;
-modificari vaso-motorii: piele rosie si calda la debut, ulterior coloratie
normala/cianoza;
-hiperhidroza;
-redoare articulara consecutiva edemului periarticular;
-contractii musculare in vecinatatea articulatiei afectate;
-osteoporoza regionala evidentiata la radiografie (initial aspect ingradit, cu
stergerea corticalei, apoi decalcificari limitate geodice, cu disparitia tramei
osoase; se respecta interliniul articular, lipsesc calcificarile periarticulare);
Paraclinic:
-radiologic: osteoporoza;
-cresterea hidroxiprolinei in urina;
Evolutie:
-in 3 stadii:
• std. I: semn carac. = durerea articulara constanta, intensificata la tentativa
de mobilizare; la mb. sup. se localizeaza la umar si mana, in timp ce la mb.
inf. la picior si sold, rar genunchi; edemul nu este centrat pe articulatie ci
cuprinde segm. distal, diminuand catre jum. proximala a antebratului sau
gambei. Durerea si edemul impiedica miscarea in artic. afectate. Pielea este
calda, umeda, eritematoasa cu edem important.
• std .II: redoare articulara si tulburari trofice. Redoarea se extinde la
artic. mici ale maini, piciorului, adaugandu-se contractii musc., atrofii ale
interososilor, flexorilor si extensorilor degetelor; pot fi afectate si centurile;
pielea devine subtire, palida, lucioasa.
• std. III: dominat de atrofii ce intereseaza tegumentele, tes. celular
subcutanat, elem. conjucntive si fibre musculare, unghiile se subtiaza,
devin friabile si pot fi parazitate micotic. Se pot insoti de semne de
suferinta generala a bolnavului (neuropsihica, endocrina, vegetativa).
Forme topografice:
1.unipolare (afecteaza o sg. articulatie):
-mana in cadrul maladiei Dupuytren;
-umarul: se pune problema leg. cu capsulita retractila considerata de unii autori
ca o forma limitata de algodistrofie;
-cot: semne discrete, evolutie favorabila, fara sechele;
-picior: pot exista forme pur dureroase sau pur edematoase;
-genunchi: atingere izolata sau in asociere cu cea a piciorului;
-coapsa rar afectata.
2.bipolare (2 artic. afectate):
-sdr. mana-umar: survine in timpul unui traumatism; la nivelul mainii este
aspectul clasic de algodistrofie, la niv. umarului ia aspect de periartrita scapulo-
humerala, cu redoare dureroasa pe prim plan, in timp ce edemul, tulb.
vasomotorii si amiotrofiile lipsesc;
3.forme multiple - mai rare si insotesc de obicei afectiunile cervicale etajate;
4.forme generalizate - identif. prin scintigrafie osoasa dat. hipercaptarii
trasorului;
Algodistrofii cu alte sedii:

-algodistrofia artic. sterno-claviculare = tumefiere dureroasa;
-sdr. Costen = considerat algodistrofie a artic. temporo-mandibulare, complica o
problema de articulatie dentara;
-coloana vertebrala poate fi afectata in cadrul sdr. Kummel-Verneuil (apare dupa
traumatisme, uneori minore, care ating direct/indirect col. vertebrala; initial apar
dureri cu caracter nevralgic si contracturi/parestezii, apoi dupa o per. de acalmie,
se instaleaza diformitatea coloanei vetebrale cu cifoza, care devine mai evidenta
intr-un punct prin proeminenta unei apofize spinoase a unei vertebre, in acest
stadiu aparand compresiunea medulara sau radiculara);
-sdr. de perete toracic anterior, in timpul infarctului miocardic;
Etiologie:
1.afectiuni ale aparatului locomotor:
-traumatisme (77%),
-post interventii chirurgicale (proteza de sold, meniscectomie, sdr. de canal
carpian operat),
-infectii (artrite, panaritiu, flegmon),
-vasculopatie (tromboflebita, tromboza arteriala),
-tendinite,
-bursite,
-guta,
-boala Weber-Christian
2.afectiuni viscerale:
-coronaropatiile si infarctul miocardic se insotesc de algodistrofia umarului sau
de sdr. mana-umar;
-afectiuni pleuro-pulmonare: TB, neoplasm bronsic, pleurezie, traum. toracice;
3.lez. ale SNP - rare:
-contuzie/compresie nervoasa,
-elongatia plexului brahial,
-algii cervico-brahiale,
-artroze cervicale;
-algodistrofiile din cadrul SLA,
-poliomielitei anterioare acute
-siringomieliei;
4.lez. ale SNC:
-hemiplegie de origine vasculara,
-hemoragii meningiene,
-traumatisme craniene,
-meningoencefalite virale,
-HIC,
-epilepsie - prin traumatismele asociate;
5.metabolica:
-DZ - atinge de obicei mb. sup;
-hipertiroidia prin tratamentul utilizat;
6.iatrogene:
-barbiturice (fenobarbital), asoc. cu sdr. umar-mana, in cadrul careia
caracteristica este retractia fibroasa;
7.criptogenice: pt. coapsa si picior;
Tratament:
-calcitonina,
-beta-blocante,
-AINS,
-antialgice,
-griseofulvina,
-uneori corticoterapie,
-kinetoterapie prudenta cu aplicare treptata.
E. Manifestari osteo-articulare
1. Paraosteopatii
-osificari punctiforme, multifocale, situate in jurul articulatiei parand a realiza
punti osoase sau imitand un proces neoformativ;
-carac. hemiplegicului si paraplegicului posttraumatic;
-se pot intalni si post AVC, encefalopatii, intoxicatie cu CO;
-in cazul neuropatiei periferice din tetanos sau la cei postcomatosi;
-favorizate de imobilizare;
-eritem, edem, dureri care limiteaza mobilizarea artic, urmate de depuneri de
calciu paraarticular;
-cele mai afectate: artic. coxo-femurala si genunchii;
-paraclinic: cresterea fosfatazelor alcaline, hidroxiprolinuriei, scintigrafie
pozitiva;
2. Artropatiile neurogene
-in tabes, siringomielie, polineuropatia diabetice, acropatia ulcero-mutilanta;
-debuteaza dupa microtraumatisme cu edem periarticular, apoi apare
hiperlaxitate ligamentara cu dislocari articulare, fenomenele dureroase fiind
discrete/absente;
-radiologic:
• in std. de hidroartrita semne discrete cu rarefiere osoasa a epifizelor;
• in std. atrofic: resorbtie progresiva a extrem. osoase (osteoliza) - carac:
UMAR;
• in std. hipertrofic: osteofite la periferia artic., carac: COT;
• in timp apar dizlocari articulare;
-se asoc. cu tulburari de sensibilitate, durerea putand sa nu fie perceputa
(siringomielie) sau cu tulburari de sensibilitate profunda (tabes);
-tratament: imobilizarea articulara.
TONUSUL VEGETATIV
-tonusul vegetativ este starea de permanenta excitatie a SNV (simpatic +

parasimpatic) care creeaza activitatea de fond a tuturor organelor. Considerat in
ansamblu, tonusul vegetativ general se compune din activitatile tonice partiale
ale functiilor vegetative elementare: cardio-reglatorie, vasomotorie, liso-si
pilomotorie, secretorie
-ȋn ansamblu tonusul vegetativ general se compune din activităţile tonice
parţiale ale funcţiilor vegetative elementare: cardioreglatorie, vasomotorie, liso-
şi pilomotorie, secretorie;
-la elaborarea tonusului vegetativ contribuie 2 mecanisme: de reglare nervoasă şi
umorală;
-reglarea nervoasă / periferică: depinde de influenţele stimulilor periferici din
teritoriul vegetativ;
Reglarea nervoasa:
-depinde de influentele stimulilor periferici din terit. vegetativ;
-se realizează ȋn arcuri reflexe segmentare şi intersegmentare, cu participarea
centrilor vegetativi elementari şi ȋn arcuri reflexe suprasegmentare, sub comanda
centrilor vegetativi superiori;
-ocazional: ȋn domeniul vasomotricităţii mai pot interveni arcuri reflexe
scurtcircuitate de tip axon;
Reglarea umorala:
-implica interventia unor factori umorali: CO2, O2, adrenalina etc asupra
centrilor vegetativi superiori;
Explorarea:
-investigarea funcţiei CV şi viscerale ȋn condiţii de repaus, efort, oboseală,
emoţie;
1.Probe reflexe:
-se adresează tonusului vegetativ prin excitabilitatea aparatului CV;
-reflexul oculo-cardiac(V-X): comprimarea digitala a gl. oculari timp de 20
sec. produce bradicardie (cu 2-12 batai/min). Este un reflex trigemino-vagal.
Incetinirea pulsului cu 20-30 batai/min = hipertonie vagala, iar accelerarea
pulsului = hipotonie vagala.
-reflex solar: la deprimarea prin palpare a regiunii epigastrice (15-20 sec)
oscilometrul ȋnregistează un efect simpatic: scaderea in amplitudine a pulsului
(↑Tad), tahicardie usoara; uneori si efect parasimpatic (↓Tad si bradicardie), la
formarea arcului reflex participand simpaticul si parasimpaticul(n X);
exagerarea reflexului solar = hipertonie simpatica
-reflex ortostatic: trecrea de la clino-la ortostatism determina intr-o prima faza
↑pulsului cu 8-10 batai/min (si ↑TA cu 10-20 mmHg) prin reactie simpatica, iar
in a 2-a faza ↓pulsului si ↓TA cu revenire la normal, prin efect parasimpatic
compensator. Reflexul se datoreaza tractiunii plexului solar de catre masa
viscerelor abdominale; el permite o estimare comparativă ȋntre excitabilitatea S
(accelerarea iniţială a pulsului) şi excitabilitatea PS (ȋncetinirea ulterioară a
pulsului);
-aritmia respiratorie: inspirul accelereaza, iar expiraul scade FC; prelungirea
inspirului si expirului accentuează aritmia respiratorie prin stimulare simpatica
(accelerare inspiratorie) si stimulare parasimpatica (rarire expiratorie). Aritmia
se explica prin interacţiunea dintre centrii cardio-reglatori si respiratori din
trunchiul cerebral; proba poate stabili atât excitabilitatea S cât şi excitabilitatea
PS;
-reflex sino-carotidian: comprimarea zonei sino-carotidiene timp de 20 sec.(la
răspuns negativ: comprimare şi masaj ȋncă 15 sec) duce la bradicardie si usoara
hTA prin stimulare parasimpatica. Reflexul implica participarea nervilor
depresori (segment aferent) si a nv. vag (segm. eferent). Exploreaza mai degraba
sensib. sinusului carotidian decat tonusul parasimpatic.
2. Probe farmacodinamice:
-se utiliz. subst. simpaticomimetice, parasimpaticomimetice si
parasimpaticolitice;
-se ȋnregistrează efecte CV;
-atropina: la bolnav in poz. decliva se obt. accelerarea pulsului prin blocaj
vagal cu sulfat de atropina (1,5mg). FC inaintea probei indica tonusul relativ,
FC dupa paralizia vagala da tonusul simpatic, iar diferenta tonusul vagal;permite
să se aprecieze numai importanţa frânei exercitată de X asupra ritmului cardiac;
areactivitatea pulsului dupa atropina = paralizie vagala;
-Adrenalina, Pilocarpina şi Eserina: evidenţiază excitabilitatea organelor
efectoare faţă de medicaţia simpaticomimetică (adrenalina) şi
parasimpaticomimetică (pilocarpina, eserina); nu informează despre tonusul
vegetativ;
Semiologie:
Variaţii constituţionale ale echilibrului vegetativ ȋntre S şi PS:
1. Hipertonia simpatica constitutionalaSdr Epinger-Hess/ Simpaticotonia:
-tahicardie (fara aritmie resp), imp. accelerare a pulsului in ortostatism, HTA,
reflex oculo-cardiac nul/inversat, tendita la hipotermie, sensib. la
simpaticomimetice, lipsa de rasp. la atropina; caracterizeaza tipul picnic.
2.Vagotonia (hipertonie parasimpatica constitutionala):
-bradicardie (cu aritmie resp), redusa acc. a pulsului in ortostatism, hTA, reflex
oculo-cardiac exagerat, tendinta la hipertermie, sensib. la
parasimpaticomimetice, rasp. favorabil la atropina,; carac .tipul astenic.
3.Amfotonia: intrică semne de simpaticotonie şi vagotonie;
Deviaţii patologice: sdr neurovegetative generale:
4.Sdr. de iritatie neurovegetativa:

-tulb. vasomotorii grave ale colapsului circulator: hTA marcata, tahicardie,
tahipnee, hipo- sau hipertermie, tulb. psihice cu delir, agitatie psihomotorie,
coma, varsaturi, diaree, hemoragii multiple, escare;
-cauza multifactotriala: boli infectioase grave, intoxicatii, soc traumatic;
-patogenic: difuzarea stimulării nociceptive la centrii vegetativi superiori (Fr din
Tc) declanşează o reacţie reflexă generalizată ȋn principal cardiocirculatorie;
5.Sdr. de deficit neurovegetativ:

-paralizia nv. vagi: tahicardie, bradipnee, semne de paralizie vagala interesand
faringele, laringele, esofagul, TGI; cauze: tumori de fosa post., reg. latero-
faringiana, esofag, mediastin, care acţionează asupra nervilor vagi;
-hTA ortostatica: comportă pierderi de conştienţă de tip sincopal/ sincope (se
explică printr-o insuficienţă de vasoconstricţie ortostatică generată de: factori
constituţionali (sdr Da Costa), abiotrofici, cu leziuni degenerative ȋn nucleii
vegetativi (sdr Shy-Drager) şi medicamentoşi (substanţe hipotensoare);
6.Sdr. de dezechilibru neurovegetativ:
-se confundă cu sdr de distonie neurovegetativă sau de nevroză cu manifestări
vegetative;
-cefalee, astenie şi insomnii, palpitaţii, tahicardie, dureri precordiale, tulburări
digestive, genitale;
-etiopatogenic: cauze psihice (afectiv-emoţionale), pe un fond de
hipersensibilitate constituţională sau câştigată;
Cauze generale de afectare a sistemului vegetativ
Neuropatiile periferice
-disfunctia sistemului nervos autonom periferic presupune afectarea fb. nervoase

amielinice tip C insotita sau nu de afectarea fb. nervoase mielinice tip A;
A. Disautonomia familiala - sdr. Riley-Day

- transmitere AR;
-debut in copilarie;
-afectarea genei IKBKAP - proteina asoc. complexului IkappaB - kinaza,
localizata pe CRS 9q13
-clinic:
• tulb. de alimentatie: tulb de deglutitie, formare de cai false si varsaturi;
• absenta lacrimilor;
• tulb. resp, favorizate de caile false si hipersecretie bronsica, ce duc la
pneumopatii sau bronsite recurente;
• scurte croseuri febrile de cauza inexplicabila;
• hTA ortostatica cu lipotimii sau sincope, dar si pusee HTA;
• hiperhidroza;
• hipoacuzie;
-ex. neurologic:
• absenta lacrimilor
• ageuzie
• areflexie tendinoasa
• indiferenta selectiva la caldura si durere
• intelect normal
• labilitate emotionala;
-caracteristic= tulb. ale metabolismului catecolaminelor! Perfuzia cu NE
produce HTA cu tahicardie si eritem, instilatia locala de metacoline duce la
mioza, iar perfuzia sa venoasa la aparitia lacrimilor, gustului si ROT; se asoc cu
scaderea acidului vanilmandelic, cresterea acidului homovanilic si scaderea
dopamin-hidroxilazei;
-cauza: deficit de neuroni la niv. ggl. cervical sup. si al coarnelor laterale
medulare;
-ex. histologic: scadere importanta a nr. fb. amielinice (tip C) si a fb. mielinice,
cu absenta terminatiilor autonome la nivelul vaselor periferice;
-prognostic prost pe termen lung;
B. Neuropatia autonoma idiopatica (pandisautonomie)
-considerata boala autoimuna;

-debut acut/subacut in timpul unei infectii, cu evolutie ulterioara pe mai multi
ani asociind o paralizie simpatica si o paralizie parasimpatica;
-paralizia simpatica: absenta dilatarii pupilare la intuneric, hTA, tulburari de
ejaculare, absenta piloerectiei, absenta reactiei sudorale;
-paralizia parasimpatica: absenta secretiei salivare si lacrimale, scaderea
motilitatii gastro-intestinale, hipotonie vezicala, pierderea reflexului fotomotor
si a constrictiei pupilare la vederea de aproape;
-ex. histologic: infiltrat inflamator in ggl. vegetativi si senzoriali si, in mai mica
masura, la niv. maduvei si trunchiului cerebral;
-prezenta corpilor Lewy, reactivi la anticorpii anti alfa-synucleina, la niv. ggl.
vegetativi in forma pura de deficit a sistemului autonom;
C. Poliradiculonevritele acute primitive
-iau forma unei disautonomii, mai ales in formele difuze ce afecteaza si nv.
cranieni , in special IX si X;
-pe primul plan sunt tulb. c-v: tahicardie in faza de extensie a paraliziei,
bradicardie sinusala paroxistica, TAs instabila variind de la 80 la 150 mmHg,
posibil hTA ortostatica cu sincopa/HTA prelungita, anomalii ECG cu tulb. de
repolarizare;
-tulb digestive: HDS, dilatarea stomacului, ileus paralitic;
-alte semne posibile: transpiratii profuze, accese de hipertermie, hipersecretie
salivara, retentie de urina;
D. Neuropatii simptomatice:
a)neuropatia diabetica: tulburari digestive: constipatie/diaree (in special

nocturna), hTA ortostatica, anhidroza, modificarea rap. QT/R-R, impotenta,
atonie vezicala, anizocorie cu lentoarea reflexului fotomotor;
b)amiloidoza: seamana cu prima, atingerea vegetativa este invalidanta;
c)botulism: paralizie parasimpatica: midriaza, paralizia acomodarii, absenta
secretiei sudorale, lacrimale, salivare, retentie de urina, constipatie, paralizie si
fatigabilitate musculara consecutiva unui bloc neuro-muscular pseudo-
miastenic;
d)porfiria acuta intermitenta: hTA ortostatica, HTA, tahicardie persistenta, care
preced debutul neruropatiei;
e)la populatia Navajo:
-neuropatie senzitivo-motorie cu mutilari severe ale extremitatilor si ulcere
corneene. Atingerea vegetativa ar fi consecinta rarefierii fb. nv. noradrenergice
perivasculare si depletia de noradrenalina din vasa-vasorum;
-artropatie cu hiperkeratoza a palmelor, intoleranta la cald, paralizie simpartica
si parasimpatica, de origine postganglionara.
f)atingerea SNV poate fi intalnita si in:
• neuropatiile metabolice (BCR cu hemodializa, deficit de vit. B12),
• toxice (alcool, arsenic, thalium, mercur, acrylamina),
• iatrogene (vincristina),
• paraneoplazice (carcinom bronsic),
• parazitare (maladia Chagas),
• infectioase (lepra, HIV),
• conectivite (LES, PAR),
• ereditare (B. Charcot Marie, Dejerine-Sotas, Fabry etc);
Afectiuni centrale
-disautonomiile sunt consecinta leziuniilor centrilor vegetativi din hipotalamus,

trunchi cerebral sau maduva.
A. Atrofia multisistem
Sdr. Shy-Drager
-hTA orostatica este pe primul plan, se insoteste de tulburari vizuale sau

vestibulare si sincopa, nu se insoteste de tahicardie, iar reflexul sino-carotidian
este negativ;
-alte semne de afectare vegetativa: anhidroza, impotenta, tulburari sfincteriene,
de tipul retentiei sau incontinentei urinare, anizocorie, diminuarea reflexelor
pupilare si atrofie iriana;
-sdr. extarpiramidal apare dupa hTA ortostatica, se poate asocia cu sdr.
cerebelos, sdr. pseudobulbar, semne piramidale, amiotrofii prin atingerea
motoneuronilor periferici, tulburari de motilitate oculara, tulburari ale misc.
conjugate oculare;
-ex. anatomic: atingerea severa a coloanelor intermedio-laterale medulare, in
timp ce cea a ggl. vegetativi este variabila, adesea discreta, formatiunile
pigmentare ale trunchiului cerebral sunt intotdeauna atinse.
Degenerescenta strio-nigrica:
-asemanatoare cu BP, dar nu raspunde la L-dopa;

-exista si o degenerescenta sistematizata a neostriatului cu prezenta granulatiilor
pigmentare in putamen;
Atrofia olivo-ponto-cerebeloasa
-sdr. cerebelos este pe primul plan;

-asocierea tulb vegetative sugereaza evolutia catre atrofia multisistem.
B. Boala Parkinson
-manifestarile vegetative de tipul disuriei, hTA ortostatica pot pune probleme in

contextul si a tratamentului cu L-dopa;
REFLEXELE PUPILARE
1. Pupila
-primeste dubla inervatie: simpatica si parasimpatica;
-fibrele parasimpatice, irido-constrictoare, provin din nc. Edinger-Westphal
(III) si fac conexiune la niv. ggl. ciliar, anumite fibre postgagl. parasimpatice
merg catre ms. ciliari si controleaza curbura cristalinului. Atingerea
parasimpaticului det. midriaza, relativ frecv. obs. in cadrul leziunilor de nv. III;
-fibrele simpatice, iridio-dilatatoare, provin din maduva cervico-dorsala C8-T2
(centrul cilio-spinal al lui Budge), ies prin rad. anterioare corespunzatoare, trec
prin ggl. stelat si lantul cervical simpatic facand conexiune in ggl. cervical
superior; fb. postggl. destinate ochiului insotesc carotida interna, in timp ce cele
destinate tegumentelor fetei insotesc carotida externa.
2. Reflexul fotomotor:
-luminarea retinei provoaca contractia pupilei homolaterale (rasp. direct) si

controlaterale (rasp. consensual);
-arcul reflex cuprinde: fb. provenite de la retina care ajung la niv. reg pretectale,
fibrele care se proiecteaza in reg. pretectala in nc. Edinger-Westphal si fb.
parasimpatice anexate nv. III;
3. Reflexul de acomodare-convergenta:
-adaptarea la vederea de aproape este un fenomen complex ce presupune:

convergenta prin contractia dreptilor interni, bombarea cristalinului prin
contractia ms. ciliar si contractia pupilei;
-arcul reflex cuprinde caile caile optice de la retina pana la cortexul vizual,
proiectia cortexului asupra nc. III si posibil asupra nc. convergentei lui Perlia a
carui semnificatie este discutabila;
4. Semnul Argyll-Robertson:
-intalnit in sifilisul nervos, mai rar in neuropatiile degenerative ereditare sau

metabolice (diabet) sau in anumite leziuni tectale (pinealoame);
-se carac. prin pupile mici, neregulate, inegale, cu reflex fotomotor abolit (rasp.
direct si consensual), dar cu pastrarea reflexului de acomodare-convergenta;
-sediul leziunii este incert: fie o leziune in reg. pretectala care ar putea intrerupe
arcul reflex foto-motor sau o lez. periferica care atinge fibrele reflexului
fotomotor lasand neatinsa calea reflexului de acomodare-convergenta;
5. Semnul Adie
-cauza necunoscuta;
-intalnit la sexul F in adolescenta sau la adult tanar;
-asociaza areflexie tendinoasa cu anomalii pupilare: pupila moderat dilatata,
reflex fotomotor direct si consensual abolit, acomodarea-convergenta trebuie
mentinuta mai mult timp pt ca sa se produca contractia pupilei care este lenta;
decontractia se face tot cu lentoare;
-leziunea pare sa fie la nivel periferic realizand o denervare parasimpatica
partiala.
6.Sdr. Claude Bernard-Horner

7. Sdr. Pourfour du Petit
SDR VEGETATIVE TOPOGRAFICE
TESTE DE DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC ŞI CLASIFICARE
-simptomatologice diferită după localizarea leziunilor SN autonom;

-teste de diagnostic topografic:
metode de explorare vasomotorie şi sudorală urmăresc să evidenţieze:
• paralizia vasomotorie extinsă
• localizarea şi ȋntinderea unui teritoriu afectat
• segmentul şi nivelul de leziune din arcul reflex vegetativ;
• compartimentul vascular interesat
1.testarea paraliziei vasomotorii extinse:
-se observă modificările de TA (de preferinţă prin ȋnregistrare intraarterială) ȋn
două condiţii diferite de stimulare vasomotorie:
proba Valsalva: inspiraţia profundă determină iniţial coborârea TA, prin

reducerea circulaţiei venoase şi scăderea consecutivă a debitului cardiac, iar
ulterior creşterea TA prin vasoconstricţie reflexă compensatorie; răspunsul
,,blocat” la proba Valsalva (fără compensare vasoconstrictorie cu ridicarea TA)
indică o tulburare circulatorie extinsă;
proba de postură: căderea TA cu mai mult de 10-15 mmHg pentru valoarea

sistolică şi de 5mmHg pt valoarea diastolică prin trecere de la poziţia
clinostatică la cea ortostatică constituie hTA ortostatică şi denotă o insuficienţă
vasomotorie importantă;
2.delimitarea teritoriului afectat:
-rezultă uneori din tulburările vegetative extinse (ex sdr CBH); alteori ȋnsă este
testarea vegetativă;
-după stimulare caldă (generală sau locală) se determină activitatea sudorală fie
prin reacţii de culoare fie prin indicele rezistenţei electrice cutanate şi se
măsoară debitul circulator local prin pletismografie;
3.identificarea segmentului şi nivelului de leziune din arcul reflex vegetativ:
-se referă la ȋntreruperea aferentă sau eferentă şi la ȋntreruperea preganglionară

sau postganglionară a circuitului reflex;
-ȋntreruperea aferentă / eferentă: se testează:

vasomotricitatea la stimulare cronică: dacă paralizia vasomotorie a fost
demonstrată se recurge la măsurarea TA după stimulare prin zgomot sau calcul
mintal ce implică o altă cale aferentă decât cea depresorie; creşterea TA
motivează prin integritatea segmentului eferent afectarea căii aferente
depresorii; lipsa de creştere a TA nu relevă lezarea căii aferente ȋntrucât şi ȋn
condiţii normale stimulii utilizaţi pot rămâne fără răspuns;
activarea sudorală după ȋncălzire: dat fiind că ȋn mecanismul transpiraţiei

temperatura sângelui este mai importantă decât stimulii periferici absenţa
sudoraţiei după expunere la căldură poate indica suferinţa segmentului simpatic
eferent;
-ȋntreruperea preggl / postggl: dacă s-a constatat ȋntreruperea căii eferente se

stabileşte nivelul leziunii declanşând o reacţie pilomotorie prin reflex de axon, la
excitaţia pielii cu curent faradic sau injectarea intradermică de acetilcolină (5-
10mg); absenţa piloerecţiei ȋn teritoriul stimulat localizează leziunea pe fibrele S
postggl (reflexul de axon nu se mai produce), iar prezenţa piloerecţiei ȋn acelaşi
teritoriu pledează pt o leziune pe fibrele S preggl (reflexul de axon se poate
produce);
4. determinarea compartimentului circulator implicat:
-vizează: activitatea inimii, rezistenţa vasculară periferică şȋ reȋntoarcerea

venoasă;
-activitatea inimii: clinic şi EKG;
-rezistenţa vasculară periferică: se calculează după formula rezistenţa este egală
cu raportul dintre TA şi debitul circulator;
-reȋntoarcerea venoasă: se estimează prin distensibilitatea venelor după formula:
distensibilitatea este egală cu raportul dintre volumul sângelui venos şi tensiunea
venoasă;
Clasificarea sdr neurovegetative topografice:
-Sdr de lanţ simpatic:

• cervical:
paralitic: Sdr Claude-Bernard-Horner
iritativ: Sdr Pourfour du Petit
sdr de simpatic cervical posterior Barré-Liéou
hemiatrofia facială Parry-Romberg
• toracal:
sdr neviscerale
sdr viscerale
-Sdr vegetative de măduva spinării:
• sdr de secţiune medulară traumatică
• sdr medulare netraumatice
-Sdr vegetative de nervi rahidieni:
• sdr neurorahidiene traumatice
• sdr neurorahidiene netraumatice
-Sdr vegetative de trunchi cerebral:
• sdr de căi simpatice
• sdr de formaţie reticulată
-Sdr vegetative de nervi cranieni:
• n III:
sdr de midriază paralitică
sdr Argyll-Robertson
sdr Holmes-Adie
• n V:
sdr paratrigeminal Raeder
sdr de ggl sfenopalatin Sluder
• n auriculo-temporal:
sdr Frey / Epihidroza parotidiană
• n VII şi VIIbis:
sdr lacrimilor de crocodil
sdr coarda timpanului
• n X: sdr vegetative de n X
-Sdr hipotalamice:
• sdr comune cu TC:
sdr comatos
mutismul akinetic
hipersomnia continuă
sdr Gélineau
insomnia
inversarea ritmului veghe-somn
• sdr structurilor proprii:
tulburări de termoreglare
epilepsia ,,diencefalică”
tulburări cardio-circulatorii
dereglări respiratorii
tulburări metabolice nutriţionale
tulburări de echilibru HE:
Diabetul insipid
Sdr secreţiei inadecvate de ADH
tulburările funcţiei veghe-somn: sdr Kleine-Levin
tulburări de comportament afectivo-emoţional
• sdr hipotalamo-hipofizare
sdr de pubertate precoce
sdr galactoree – amenoree Chiari-Frommel
-sdr vegetative talamice
• sdr talamic medial
• sdr talamic postero-lateral clasic Dejerine-Roussy
-sdr vegetative corticale
• sdr neocorticale
epilepsia focală
hemiplegia
sdr paracentral
• sdr arhipaleocorticale
epilepsia focală rinencefalică
mutismul akinetic
sdr postlobectomie temporală Klüver-Bucy
SDR VEGETATIVE TOPOGRAFICE
SDR DE LANŢ SIMPATIC CERVICAL C8-T1
-simpaticul cervical este situat pe planul muscular prevertebral ȋnapoia
pachetului vasculo-nervos al gâtului;
-originea reală:
• ȋn coloana intermedio-laterală din măduva cervicală inferioară şi dorsală
superioară C8-T1;
• legătura cu lanţul simpatic cervical se face prin ramurile comunicante albe
(fibre mielinice subţiri de tip B cu diametrul sub 3 microni) ce se desprind
din rădăcinile inferioare ale plexului brahial;
-este prevăzut cu 3 ggl: superior, mijlociu şi inferior care formează ggl stelat
ȋmpreună cu primii 2 ggl toracali; se repartizează prin ramurile comunicante
cenuşii , plexul carotidian, plexul vertebral (simpaticul cervical posterior =
nervul Francois-Franck) şi ramurile splanhnice la cap (inclusiv creier), gât,
membre superioare şi viscerele toracice;
-conţine fibre oculosimpatice şi alte fibre;
-fibrele oculosimpatice reprezintă calea eferentă a sistemului pupilodilatator ce
rezultă din centrul ciliospinal Budge pupiloiridodilatator din măduva C8-T1 şi se
distribuie prin plexul carotidian intern via artera oftalmică la musculatura
intrinsecă a GO: dilatatorul pupilei, muşchiul neted al pleoapei superioare şi
muşchiul neted retrobulbar; centrul ciliospinal primeşte calea aferentă a
sistemului pupilodilatator care parcurge trunchiul cerebral provenind din scoarţă
şi diencefal (centrii pupilodilatatori superiori);
-celelalte fibre simpatice: sunt fibre vasomotorii, secretorii (salivare, sudorale) şi
pilomotorii, care se repartizează prin plexul carotidian extern şi ramuri
comunicante cenuşii pt nervii cervicali la faţă, gât şi membre superioare; iar prin
plexurile carotidian intern şi vertebral la arterele creierului;
Sdr de lanţ simpatic cervical:
SDR CLAUDE BERNARD-HORNER
Patologie:
-se constituie prin ȋntreruperea sistemului pupilodilatator;
-este un sdr paralitic;
Clinic:
-mioză (paralizia dilatatorului pupilei); diferenţa faţă de pupila sănătoasă
dispare ȋn plină lumină;
-ȋngustarea fantei palpebrale (paralizia muşchiului neted al pleoapei
superioare);
-enoftalmie (paralizia muşchiului neted retrobulbar);
Etiologia:
Sdr CBH cu etiologie cervicală:
-are şi alte semne de paralizie simpatică la hemifaţa de aceeaşi parte:
• vasodilataţie;
• anhidroză;
• abolirea reflexului pilomotor ,,encefalic”;
-este determinat de cauze intrarahidiene, rahidiene şi extrarahidiene;
• cauzele intrarahidiene:
siringomielia;
tumorile medulare;
• cauzele rahidiene:
traumatisme vertebrale;
tumori vertebrale (morb Pott);
• cauzele extrarahidiene:
cu plexopatie brahială inferioară tip Déjérine-Klumpke C8-T1:
fracturi de claviculă;
luxaţii scapulo-umerale;
smulgeri, plăgi;
cancer de vârf pulmonar = sdr Pancoast-Tobias,;
pleurezie apicală;
pneumotorax;
fără plexopatie brahială inferioară tip Déjérine-Klumpke C8-T1:
tumori de mediastin şi esofag;
adenopatie cervicală (tuberculoasă, sarcomatoasă,
limfogranulomatoasă);
anevrism de aortă, carotidă, subclaviculară;
fracturi ale bazei craniului;
tumori ale bazei craniului;
Sdr CBH cu etiologie extracervicală:

-se datorează unor cauze care acţionează central (pe calea aferentă a sistemului
iridodilatator) sau periferic (pe segmentul carotidian intern dijn calea aferentă a
sistemului iridodilatator);
-cauzele centrale:
• AVC-uri talamice;
• AVC-uri pedunculare, pontine şi bulbare (sdr Wallenberg)
-cauze periferice:
• afectează S carotidian intern ȋn stânca temporalului (canalul carotidian)
sau ȋn afara acesteia:
• fracturi,
• tumori,
• osteită,
• meningită sifilitică,
• anevrism de sifon carotidian,
• alcoolizare de ggl Gasser,
• zona zoster oftalmică;
-sdr paratrigeminal Raeder: sdr CBH + nevralgie trigeminală;lipsesc celelalte
semne de paralizie simpatică (simpaticul carotidian intern are doar fibre
oculosimpatice);
SDR POURFOUR DU PETIT
-se produce prin excitarea simpaticului cervical;

-este un sdr simpatic iritativ;
-simptome:
• midriază (contracţia dilatatorului pupilar),
• lărgirea fantei palpebrale
• exoftalmie (contracţia muşchilor netezi ai GO);
• la care se mai adaugă alte semne de stimulare simpatică la hemifaţa de
aceeaşi parte:
paloare,
cu scăderea temperaturii locale (vasoconstricţie),
hiperhidroză
exagerarea reflexului pilomotor ,,encefalic”;
-etiologia: aceleaşi cauze ca sdr CBH care influenţează simpaticul cervical
printr-un efect iniţial de tip iritativ; nu a fost descris ȋn leziunile centrale ale
sistemului iridodilatator;
SDR DE SIMPATIC CERVICAL POSTERIOR BARRE-LIEOU
-se realizează prin afectarea concomitentă a nervilor cervicali şi a plexului

simpatic perivertebral;
-simptome: cefalee occipitală (nevralgie cervico-occipitală), vertij, la ȋntoarcerea
capului (fără semne vestibulare obiective), acufene, tulburări vizuale şi disfonie
cu caracter episodic;
-etiologie: cervicartroză;
-patologeneză: mecanism iritativ somato-vegetativ, iniţial prin comprimarea
nervilor cervicali, cu nevralgie cervico-occipitală, şi a simpaticului cervical
posterior, cu tulburări vasomotorii ȋn sistemul VB;
-cervicartroza suprapusă pe un fond preexistent de ATS poate produce
manifestări de ischemie vertebro-bazilară intermitentă: la mişcările capului,
osteofitele cervicale comprimă ȋn mod direct artera vertebrală reducându-i
debitul circulator;
HEMIATROFIA FACIALĂ PARRY-ROMBERG
-frecvenţă foarte redusă;

-mai frecventă la femei;
-se constituie independent de hemiplegia infantilă, care are semne asemănătoare;
-simptome: atrofia progresivă a unei hemifeţe şi a tuturor ţesuturilor
componente: piele, ţesut celular subcutanat, muşchi şi os, la debut hemiatrofia
este parţială (interesează regiunea geniană), ulterior ea devine totală (se extinde
la ȋntreaga hemifaţă); se asociază cu: sdr CBH sau sdr Poufour du Petit, tulburări
vasomotorii şi pilomotorii;
-etiologia rămâne obscură; prin afectarea simpaticului cervical: guşă,
adenopatie, tumoră vertebrală, traumatisme; lezarea trigemenului: unele
nevralgii trigeminale şi interesarea encefalului şi a măduvei: atrofie
homolaterală de emisfer cerebral, encefalite, tumori, siringomielie;
SDR DE LANŢ SIMPATIC TORACAL ŞI LOMBO-SACRAT
-simpaticul toracal şi lombo-sacrat se dispune de o parte şi de alta a coloanei
toracale şi lombo-sacrate;
Originea reală:
-este reprezentată de coloana intermedio-laterală din măduva toracală şi lombară
superioară: T1-T10 pt simpaticul toracal şi T11-L5 pt simpaticul lombar; prin
ramurile comunicante albe ale nervilor toracali (intercostali) şi lombari, până la
L2 inclusiv se stabileşte relaţia cu lanţul simpatic toracal şi lombo-sacrat;
Dispoziţia anatomică:
-S toracal conţine 10-12 ggl; din fuziunea primilor 2 ggl toracali cu ganglionul
cervical inferior rezultă ggl stelat;
-pe S lombo-sacrat se dispun 4-5 ggl, ȋn segmentul lombar şi 3-4 ggl ȋn
segmentul sacrat;
-prin ramurile comunicante cenuşii, vasculare şi splanhnice, S toracal şi lombo-
sacrat se distribuie:
• ȋntr-un teritoriu nevisceral / ,,somatic”, format din: cap, gât, membrele
superioare (ȋmprumutând calea S cervical), trunchi şi membrele inferioare
(utilizând ramurile sale proprii);
• şi ȋntr-un teritoriu visceral, constituit de organele şi vasele abdominale şi
pelvi-perineale (prin intermediul plexului solar şi hipogastric);
Constituţia funcţională:
-se deosebesc:
• fibrele vasomotorii, sudorale şi pilomotorii cu destinaţie neviscerală; centrii
de origine ai acestor fibre se ordonează astfel: T1-T4 pt cap şi gât; T4-T7 pt
membrele superioare; T5-T12 pt trunchi; T10-T12 pt membrele inferioare;
ȋntrucât sub nivelul L2 nu mai există ramuri comunicante albe, ggl lanţului
S lombo-sacrat, prin care se asigură inervaţia vegetativă a membrelor
inferioare, nu pot păstra metameria medulară;
• fibrele lisomotorii şi vasomotorii cu destinaţie viscerală provin din: centrii
intestino-inhibitori (T6-L1); zona inhibitorie a centrului ano-spinal (L2-L4)
şi zona ejaculatorie a centrului genitospinal (L4-L5); legătura cu S lombo-
sacrat se realizează până la ultima ramură comunicantă albă (din nervul
L2);
Sistematizarea clinică:
-include sdr neviscerale şi sdr viscerale;
1.Sdr neviscerale:
-mai des se manifestă prin semne de paralizie decât de excitaţia S;
-simptomatologia:
• variază după nivelul leziunii pe lanţul S:
ggl stelat (C3-T8)
se exprimă prin tulburări interesând globul ocular, faţa, gâtul şi
membrul superior, uneori, cu caracter de paralizie S: sdr Claude-
Bernard-Horner, vasodilataţie, anhidroză, abolirea reflexului
pilomotor, alteori, cu caracter de excitaţie S: sdr Pourfour du Petit,
vasoconstricţie, hiperhidroză, exagerarea reflexului pilomotor;
alte niveluri comportă manifestări vasomotorii, sudorale şi pilomotorii,
de obicei de tip paralitic, care se repartizează astfel:
nivelul toracal superior T3: la cap, gât şi membrul superior, se distinge
de sdr de ggl stelat prin absenţa sdr Claude-Bernard-Horner;
nivel toracal mijlociu T4-T7: la membrul superior;
nivel toracal inferior şi lombo-sacrat T8-S5: la trunchi şi membrul
inferior;
-etiologia:
• variate cauze, rahidiene şi extrarahidiene, răspund de afectarea lanţului S
toracal şi lombo-sacrat;
• traumatisme;
• boala Pott;
• spondilită purulentă;
• anevrism aortic;
• sarcom toracic;
• metastaze;
• simpatectomie (pt arteriopatii şi tulburări trofice ale membrelor inferioare);
2.Sindroame viscerale:
SDR SOLAR
-mai bine este cunoscut sdr solar;

-rolul componentei S din plexul hipogastric asupra organelor pelvi-perineale
este minor;
-simptomatologia:
• sdr solar paralitic: ȋn condiţii de agresiune bruscă se realizează sdr solar
acut, care comportă manifestările d caparamatice ale sdr peritoneal, mai
ales colaps şi hipotermie; datorită capacităţii de compensare a sistemelor
autonome viscerale, afectarea lentă a plexului solar nu are o expresie
clinică semnificativă;
• sdr solar iritativ: dureri epigastrice şi dorsale violente (interesarea fibrelor
visceroceptive), asociate cu tulburări reflexe, digestive (pareză
intestinală,vărsături, hemoragii), cardiace şi circulatorii;
-etiologia:
se confundă cu patologia peritoneului şi a viscerelor ȋnvecinate: afecţiuni
gastrice (mica curbură), pancreatice, aortice;
SDR VEGETATIVE ALE MĂDUVEI SPINĂRII
Centrii vegetativi ai măduvei spinării:

-ȋn măduva spinării se găsesc centrii de origine ai sistemulului S şi ai
segmentului sacrat din sistemul PS;
-centrii medulari simpatici:
• formează coloana intermediolaterală sau cornul lateral (ȋn pars intermedia)
din măduva toraco-lombară (C8-L5); această coloană conţine:
centrii vasomotori, sudorali şi pilomotori:
ocupă aproape integral ȋnălţimea coloanei intermedio-laterală T1-T12,
respectând o anumită dispoziţie metamerică:
o T1-T4 pt cap şi gât;
o T4-T7 pt membrele superioare;
o T5-T12 pt trunchi;
o T10-T12 pt membrele inferioare;
alţi centri:
centrul ciliospinal pupilodilatator Budge C8-T3;
centrii cardioacceleratori T1-T4;
centrii intestinoinhibitori T6-L1;
zona inhibitorie a centrului anospinal L2-L4;
zona ejaculatorie a centrului genitospinal L4-L5;
-centrii medulari PS:
• se situează ȋn măduva sacrată S2-S4, ȋntr-o regiune omoloagă cornului
lateral din pars intermedia;
• s-au individualizat:
zona activatorie a centrului vezicospinal S1-S4;
zona activatoria a centrului anospinal S1-S4;
zona de erecţie a centrului genitospinal S2-S4;
-criteriul etiologic separă sdr de secţiune medulară traumatică de sdr medulare
netraumatice;
1.Sdr de secţiune medulară traumatică:

-se exprimă prin tulburări vegetative sublezionale comune (S +PS) şi particulare
(escare);
-tulburările vegetative sublezionale comune depind de evoluţia leziunii (stadiile
de şoc spinal şi de automatism spinal);
-topografia lor este comandată de sediul leziunii;
-se mai adaugă tulburări vegetative reflexe la distanţă;
Tulburările S:
-interesează vasomotricitatea, pilomotricitatea şi sudoraţia;

-stadii:
• stadiul de şoc spinal: determină un sdr de paralizie S sublezional; se
constată: hipertermie regională prin vasodilataţie; reflexul pilomotor
,,spinal” este abolit, iar reflexul pilomotor ,,encefalic” se opreşte la nivelul
leziunii; sudoraţia dispare;
• stadiul de automatism spinal: se instalează după 4-12 săptămâni; treptat ȋn
teritoriul sublezional centrii vegetativi medulari ȋşi reiau activitatea reflexă;
se evidenţiază: hipotermie regională (prin vasoconstricţie) sau
poikilotermie (secţiunea măduvei cervicale); reflexul pilomotor ,,spinal”
revine delimitând ȋmpreună cu reflexul pilomotor ,,encefalic” sediul
ȋntreruperii; reapare sudoraţia;
Tulburările PS:
-se referă la funcţiile sfincteriene (vezicosfincteriană şi anorectală) şi la funcţia

genitală;
-ca şi tulburările S, ele se ordonează, pt fiecare funcţie ȋn parte,ȋn stadiul de şoc
spinal şi ȋn stadiul de automatism spinal (după 4-12 săptămâni);
-tulburările vezicosfincteriene (de micţiune):
• sunt variate şi de primă importanţă;
• stadiul de şoc spinal: se caracterizează indiferent de sediul leziunii mai des
prin retenţie urinară (cu incontinenţă pasivă) şi mai rar prin incontinenţă
urinară activă;
• stadiul de automatism spinal: comportă tulburări care se disting după
ȋntinderea şi sediul leziunii:
leziuni complete:
pot interesa măduva sacrată sau segmentele supraiacente măduvei
sacrate;
secţiunea măduvei sacrate realizează prin dezaferentare vezica
autonomă (periferică), cu incontinenţă urinară continuă;
secţiunea supraiacentă măduvei sacrate: se constituie vezica autonomă
periferică, cu incontinenţă urinară periodică; s-au individualizat două
varietăţi de vezică autonomă şi anume: vezica neurogenă reflexă
normală, cu emisiuni lente de urină şi vezica neurogenă reflexă
spastică, cu emisiuni precipitate de urin
leziunile incomplete:
indiferent de sediu (pe măduva sacrată sau deasupra măduvei sacrate),
ele determină vezica mixtă, care asociază tulburări urinare periferice şi
centrale;
vezica mixtă prezintă 2 tipuri:
o vezica neurogenă neinhibată (vezica iritabilă), cu micţiuni frecvente
şi imperioase;
o vezica neurogenă atonă cu disurie sau veritabilă retenţie de urină cu
incontinenţă pasivă;
-tulburările anorectale:
• se aseamănă cu tulburările vezicosfincteriene;
• stadiul de şoc spinal; pt orice nivel de secţiune, se manifestă prin retenţie,
dacă materiile fecale sunt solide şi prin incontinenţă cu scurgere continuă
dacămateriile fecale sunt lichide;
• stadiul de automatism spinal: separă leziunile măduvei sacrate de acelea
supraiacente măduvei sacrate:
secţiunea măduvei sacrate: denervarea anorectală produce defecaţia
autonomă periferică: retenţie, la materii fecale solide şi incontinenţă cu
scurgere continuă la materii fecale lichide;
secţiune supraiacentă măduvei sacrate: se exprimă prin defecaţia
automată sau centrală; incontinenţă cu scurgere periodică;
-tulburări genitale:
• ȋn general se manifestă sub un aspect de tip deficitar; parcurg şi ele
dinamica evolutivă a sdr de secţiune medulară: stadiul de şoc spinal şi
stadiul de automatism medular;
• stadiul de şoc spinal: suprimă funcţia genitală determinând impotenţă şi
frigiditate; tulburările nu depind de nivelul ȋntreruperii medulare;
• stadiul de automatism spinal: implică manifestări condiţionate de
topografia leziunii pe măduva lombo-sacrată sau deasupra măduvei lombo-
sacrate:
secţiunea măduvei lombo-sacrate: la bărbat determină impotenţa prin
anerecţie, anejaculaţie şi dispariţia senzaţiei de orgasm; la femeie survine
frigiditatea prin abolirea senzaţiei de orgasm;
secţiunea supraiacentă măduvei sacrate: la bărbat impotenţa se
caracterizează prin dispariţia senzaţiei de orgasm; erecţia şi ejaculaţia
rămân posibile; la femeie se menţine frigiditatea prin absenţa senzaţiei
de orgasm;
Escarele:
-se constituie frecvent ȋn sdr de secţiune medulară;

-sunt atribuite deschiderii unor şunturi arterio-venoase de la rădăcina membrelor
prin paralizie S;
-ar rezulta arterializarea sângelui venos, cu diminuarea rezistenţei tisulare faţă de
factorii de decubit;
Tulburări vegetative reflexe la distanţă:

-se constată:
• hTA la verticalizarea corpului prin insuficienţa mecanismului de
vasoconstricţie reflexă;
• hipertensiune arterială;
• hipersudoraţie prin supradistensia vezicii urinare;
2.Sdr medulare netraumatice:

-o etiologie netraumatică multiplă determină tulburări vegetative comune şi
tulburări vegetative particulare;
-etiologia:
• malformaţii:
siringomielia;
• afecţiuni inflamatorii:
mielita transversă;
poliomielita;
scleroza multiplă;
tabes;
• boli degenerative:
SLA;
amiotrofia spinală progresivă;
• tumori;
• compresiuni vertebro-medulare:
boala Pott;
-tulburări vegetative comune:
• apar tulburări S şi PS, izolate sau asociate, cu o topografie variată, în
dependenţă de sediul leziunii;
• tulburările S:
pot fi deficitare sau iritative;
vasodilataţie paralitică / vasoconstricţie reflexă;
anhidroză / hiperhidroză;
abolirea/exagerarea horipilaţiei
sdr Claude Bernard-Horner / sdr Pourfour du Petit;
• tulburările PS:
tulburări vezico-sfincteriene, mai ales de tip vezică mixtă, cu variantele:
vezică neurogenă neinhibată: SM;
vezică neurogenă atonă: tabes;
tulburări ano-rectale: mai frecvent retenţie;
tulburări genitale:
deficitare: impotenţă, frigiditate;
iritative: priapism;
-tulburări vegetative particulare:
• sunt 3:
panariţiul Morvan;
ulcerul perforant;
neuroartropatii;
• se constată mai ales ȋn siringomielie şi ȋn tabes;
• sunt atribuite unui mecanism nutriţional, care implică intervenţia indirectă
a sistemului S prin dereglare circulatorie;
SDR VEGETATIVE DE NERVI RAHIDIENI
Fibrele vegetative ale nervilor rahidieni:
-diferă ȋn funcţie de segmentul considerat;
-rădăcinile anterioare:
• nu au o constituţie uniformă;
• C8-L2 conţin fibre preggl S;
• S1-S4 includ fibre preggl PS;
• celelalte rădăcini anterioare sunt lipsite de fibre vegetative;
-rădăcinile posterioare:
• prin ele se drenează fibrele sensibilităţii visceroceptive;
-trunchiurile nervilor rahidieni:
• se caracterizează printr-o componentă vegetativă complexă cu fibre
efectorii pre şi postgglşi cu fibre visceroceptive;
-fibrele preggl:
• provin din rădăcinile anterioare ale nervilor rahidieni ;
• nervii C8-L2 au fibre preggl S, iar nervii S1-S4 cuprind fibre preggl PS;
• deasupra lui C8 şi dedesubtul lui L2 nu există fibre preggl S;
• din nervii rahidieni, fibrele preggl S ajung ȋn ggl lanţurilor paravertebrale,
prin ramurile comunicante albe, iar fibrele preggl PS formează nervii
pelvieni (nervii erectori Eckard), ce se transmit ggl din plexul hipogastric;
-fibrele postggl:
• sunt exclusiv S;
• cu originea ȋn ggl S paravertebrali ele se distribuie la toţi nervii rahidieni
(nu numai ȋn segmentul C8-L2) prin ramurile comunicante cenuşii;
-fibrele visceroceptive:
• dinspre receptorii periferici străbat nervii rahidieni spre rădăcinile
posterioare;
-plexurile şi nervii periferici:
• conţin fibre postggl S şi fibre visceroceptive;
• fibrele postggl S se repartizează preferenţial ȋn nervii median şi cubital, la
membrele superioare, sciatic mare şi sciatic popliteu intern la membrele
inferioare;
-după etiologie se deosebesc sdr neurorahidiene traumatice şi sdr neurorahidiene
netraumatice;
SDR NEURORAHIDIENE TRAUMATICE
-sediul agresiunii individualizează sdr radiculare, plexulare şi tronculare;
I Sdr radiculare:
-sunt determinate de leziuni ce interesează rădăcinile nervilor rahidieni şi/sau
trunchiurile nervilor rahidieni;
-ele se exprimă prin tulburări S şi PS;
Tulburările S:
-apariţia acestor tulburări depinde de numărul de ordine al metamerelor afectate;
-atunci când sunt prezente îşi specifică apartenenţa nu atât prin natura cât mai
ales prin topografia lor;
• relaţia cu metamerele afectate presupune două eventualităţi:
nivelul C8-L2:
în mod obişnuit leziunile care interesează fie rădăcinile nervilor
rahidieni (conţin fibre preganglionare), fie trunchiurile nervilor
rahidieni (cuprind atât fibre pre- cât şi postganglionare), produc
tulburări S;
nivelurile deasupra lui C8 şi dedesubtul lui L2:
dacă leziunile sunt situate pe rădăcinile nervilor rahidieni (nu conţin
fibre preganglionare) nu apar tulburări simpatice, dar dacă leziunile
se localizează pe trunchiurile nervilor rahidieni (includ fibre
postganglionare) se însoţesc de tulburări S;
• natura şi topografia tulburărilor:
în general se constată semne de tip deficitar: vasodilataţie cu
modificarea temperaturii cutanate, abolirea pilomotricităţii, anhidroză;
tulburările se dispun în teritoriile radiculare cutanate;
Tulburările PS:
-survin prin lezarea rădăcinilor sacrate ale nervilor sacraţi (S1-S4);
-se manifestă prin disfuncţii vezicosfincteriană, anorectală şi genitală,
asemănătoare cu acelea din sindroamele măduvei sacrate;
II Sindroamele plexurale şi tronculare:

-apar după traumatizarea plexului brahial (mai des lezat decât alte plexuri) şi a
nervilor: median, cubital, sciatic mare, sciatic popliteu intern (cu o bogată
înzestrare vegetativă);
-se sistematizează în:
• deficitare;
• iritative;
• regenerative;
Sdr deficitare:
-realizează manifestări deparalizie S în teritoriile cutanate cu hipoanestezie,
tributare plexului ori trunchiului nervos afectat;
-astfel, se observă tulburări termice locale, iniţial hipertermie (prin
vasodilataţie), ulterior hipotermie (prin imobilizare), mai apar abolirea reflexului
pilomotor şi anhidroză;
Sdr iritative:
-se divid în două grupe:
• prin afectare directă
• prin interesare reflexă a fibrelor S;
-prin afectare directă comportă semne de excitaţie S în zonele tegumentare de
hipoanestezie inervate de plexul sau trunchiul nervos lezat, tulburări termice,
mai des hipotermie (prin vasoconstricţie),exagerarea reflexului pilomotor,
hiperhidroză;
-prin interesare reflexă de obicei sunt determinate de un impact minor, pe un
teren de distonie neurovegetativă; clinic, se caracterizează prin tulburări
senzitive (durere), tulburări motorii (contractură şi pseudoparalizii), tulburări
vasomotorii şi „trofice” (nutriţionale), care nu respectă teritoriul nervului
traumatizat, ci se extind printr-o tendinţă difuzantă; se mai adaugă o importantă
reacţie psihoafectivă;
-tulburările senzitive, motorii, vasomotorii şi trofice (nutriţionale) se intrică, în
proporţii variabile, definind: sdr predominant dureroase, sdr predominant
motorii şi sdr predominant vasomotorii şi „trofice" (nutriţionale);
-fiecare grupă de aceste sdr include o formă localizată şi o formă extensivă;
• sdr predominant dureroase:
sunt reprezentate prin cauzalgie (forma localizată) şi nevrita
ascendentă (forma extensivă);
cauzalgia:
se manifestă prin durere spontană, cu sediu variabil, difuză, având
un caracter de arsură şi o intensitate violentă, durerea este continuă,
dar comportă exacerbări paroxistice, poate fi declanşată de orice
stimul senzitivo-senzorial şi emoţional;
medicaţia antialgică obişnuită rămâne fără efect; aplicaţiile reci şi
blocajul anestezic al S au o influenţă favorabilă;
tulburările motorii sunt reduse dar cele vasomotorii şi nutriţionale
se pot instala rapid; după importanţa acestor tulburări se
individualizează varianta hiperemică şi varianta ischemică (sdr
Volkmann);
nevrita ascendentă:
constituie o entitate semiologică şi nu anatomopatologică;
survine, de obicei, după o plagă supurată în extremitatea distală a
membrului superior (panariţiu);
implică acuze dureroase de tip cauzalgie, care se distribuie însă
după o modalitate de difuziune progresivă, dinspre degete către
umăr;
lipsesc tulburările motorii, iar tulburările vasomotorii şi nutriţionale
sunt reduse; .
• sdr predominant motorii:
se identifică cu sdr fiziopatice;
survin atât la membrele superioare (mâini), cât şi la membrele
inferioare (picioare);
se compun, în principal din: contractură musculară (atitudine vicioasă),
cuimpotenţă funcţională (pseudoparalizie), şi hiperreflexie
osteotendinoasă;
clasic, durerea nu face parte din acest sdr;
sunt însă constante tulburările vasomotorii şi nutriţionale (îndeosebi
redorile articulare);
topografic se descriu: forma localizată sau sdr Babinski-Froment şi
forma extensivă sau sdr extenso-progresiv Barre;
• sdr predominant vasomotorii şi trofice (nutriţionale) (sdr algo-distrofice);
perturbarea vasomotricităţii antrenează alteraţii nutriţionale impropriu
denumite „trofice";
aceste sdr caracterizează boala vasomotorie posttraumatică Leriche;
ele constau din vasodilataţie, cu edem, şi variate tulburări nutriţionale:
piele subţire şi lucioasă, unghii deformate, atrofie musculară cu
retracţii tendinoase şi redori articulare, osteoporoză; se adaugă durere
de tip cauzalgie, nu se constată tulburări motorii; în raport de repartiţia
simptomatologiei se deosebesc: forma localizată sau edemul
angioneurotic posttraumatic segmentar (mână, picior) şi forma
extensivă, cu sdr umăr-mînă şi sdr şold-picior;
Sdr regenerative:
-în condiţii de regenerare normală, dispariţia tulburărilor vasomotorii şi
reapariţia sudoraţiei reprezintă deseori semne precoce; în condiţii de regenerare
aberantă apar manifestări vegetative paradoxale: lăcrimaregustativă (sdr
lacrimilor de crocodil din paralizia facială) şi sudoraţia gustativă (sdr de
auriculo-temporal şi coarda timpanului);
SDRNEURORAHIDIENE NETRAUMATICE
-variate afecţiuninetraumatice pot determina tulburări vegetative (S, PS, şi
viscerosenzitive), de tip deficitar şi iritativ, interesând, în mod izolat sau
sistematizat, rădăcinile şi trunchiurile nervilor rahidieni, plexurile şi nervii
periferici;
Sdr radiculare:
-cele mai comune condiţii etiologice sunt: lombosciatica discală,
poliradiculonevrita primitivă şi tabesul;
-în oricare din aceste afecţiuni apar tulburări S: vasomotori, sudorale şi
pilomotorii, cu topografie radiculară, şi tulburări PS: micţiuni imperioase sau
dimpotrivă disurie, retenţie de urină;
-în tabes, se mai asociază tulburări viscerosenzitive, cu crize dureroase viscerale,
datorate unui mecanism de stimulare a fibrelor algoconductoare din rădăcinile
posterioare;
Sdr plexulare şi tronculare (Mononeuropatice şi polineuropatice):

-recunosc o cauzalitate foarte diversă (infecţioasă, toxică, metabolică) şi se
manifestă printr-o simptomatologie S, cu perturbarea vasomotricităţii, sudoraţiei
şi pilomotricităţii, în teritorii corespunzătoare segmentului nervos interesat;
-tulburările vasomotorii induc şi tulburări nutriţionale;
SDR VEGETATIVE DE TRUNCHI CEREBRAL
-în cadrul sdr vegetative de trunchi cerebral se includ sdr de căi S şi sdr de
formaţie reticulată;
I SDR DE CĂI SIMPATICE
Căile S din TC:

-legătura dintre centrii vegetativi superiori (din scoarţa cerebrală şi diencefal) şi
centrii vegetativi elementari (din cornul lateral al măduvei spinării) se stabileşte
prin căile simpatice ale trunchiului cerebral;
-topografia acestor căi nu se cunoaşte cu precizie, îndeosebi din datele de
patologie rezultă că ele ocupă regiunea laterală a formaţiei reticulate, atât la
nivel mezencefalic cât şi la nivel pontin şi bulbar;
-căile S din TC sunt formate din fibre pupilodilatatoare (se încrucişează în
mezencefal) şi din fibre vasomotorii, sudorale şi pilomotorii (directe);
Simptomatologia:
-manifestările de afectare a căilor S din TC se integrează de obicei în sdr alterne;
-ele au o dispoziţie homolaterală şi constau în: sdr Claude Bernard-Horner (face
parte din sdr Wallenberg, Babinski-Nageotte, Cestan-Chenais);
-asimetrie vasomotorie şi termică, cu vasodilataţie şi hipertermie cutanată de
partea interesată, tulburări sudorale şi pilomotorii (se constată în sdr Avelis,
Schmidt şi Jackson);
Etiologia:
-la fiecare din segmentele trunchiului cerebral - mezencefal, punte, bulb - căile
simpatice pot fi lezate de diverse cauze:
• traumatisme
• infarcte
• tumori
• siringobulbie;
IISDR DE FORMAŢIE RETICULATĂ
Anatomie şi fiziologie:
FORMAŢIA RETICULATĂ
-se defineşte printr-o vastă reţea plurineuronalăşi multisinaptică, ce se

dispersează în calota trunchiului cerebral, ȋntinzându-se, inferior, până la
măduva cervicală, iar, superior, până în talamus (sistemul reticular talamic) şi
hipotalamusul posterior;
Structura:
-ȋntr-o textură densă, se alătură perikarioni neuronali de variate tipuri şi
dimensiuni, precum şi fibre nervoase de provenienţă diferită (locală sau de la
distanţă); perikarionii neuronali se organizează în numeroşi nuclei iar fibrele
nervoase formează căi intrareticulare longitudinale şi transversale;
Conexiunile:
-sunt multiple şi complexe;
-aferenţele: provin din:
• căile ascendente specifice (aferenţe somatice şi vegetative);
• căile descendente specifice (neocorticale, rinencefalice, diencefalice);
• cerebel;
-eferenţele se îndreaptă spre:
• neocortex (unele prin talamus iar altele prin hipotalamus, subtalamus şi
capsula internă);
• măduva spinării (fasciculele reticulo-spinale)
• cerebel;
Funcţiile:
-reglează importante funcţii vegetative, tonusul muscular şi comportamentul
global(alternanţa veghe-somn);
1.reglarea funcţiilor vegetative:

-formaţia reticulată bulbo-pontină comandă:
• circulaţia
• respiraţia
• deglutiţia
• voma;
-circulaţia:
• este asigurată de centrii cardioaccelerator şi vasoconstrictor şi de centrii
cardioinhibitor şi vasodilatator din bulb;
-respiraţia:
• se realizează prin centrul inspirator şi expirator (bulb), centrul apneustic
(porţiunea inferioară a punţii) şi centrul pneumotaxic (porţiunea superioară
a punţii);
-deglutiţia şi voma:
• atât deglutiţia (timpul reflex) cât şi voma depind de centrii situaţi în
formaţia reticulată bulbară;
2.controlul tonusului muscular şi a alternanţei veghe-somn:
-se exercită prin două sisteme: unul descendent şi altul ascendent;
• Sistemul reticulat descendent:
acţionează asupra motoneuronilor gamma din coarnele anterioare ale
măduvei, influenţând tonusul muscular; la rândul său, acest sistem
cuprinde:
Sistemul reticulat facilitator descendent (SRFD):
o este reprezentat de regiunea postero-laterală a formaţiei reticulate
ponto-mezencefalice;
Sistemul reticulat inhibitor descendent (SRID):
o îşi rezervă porţiunea antero-mediană a formaţiei reticulate bulbo-
pontine;
• Sistemul reticulat ascendent:
influenţează activitatea scoarţei cerebrale, asigurând alternanţa veghe-
somn;
o pe două modele experimentale: modelul „creier izolat" (separarea
mezencefalului de punteprin secţiune intercoliculară), cu somn
ireversibil, şi modelul „encefal izolat” (separarea trunchiului de
măduva spinării prin secţiune C1),cu alternanţă veghe-somn;
Organizarea funcţională:
-se disting:
I Sistemul reticulat activator ascendent SRAA / ,,de veghe":
-ocupă zona postero-laterală a formaţiei reticulate ponto-mezence (ca şi sistemul
reticulat facilitator descendent); stimularea acestui sistem produce o reacţie
electrocorticolă de trezire („arousal reaction"), iar distrugerea lui determină un
traseu bioelectric de somn;
-din punct de vedere biochimic este un sistem catecolaminergic;
II Sistemul reticulat inhibitor ascendent (SRIA) / ,,de somn”:

-se situează în teritoriul antero-median al formaţiei reticulate bulbo-pontin (ca şi
sistemul reticulat inhibitor descendent);
-a fost demonstrat pe modelul „mediopontin pretrigeminal” (secţiunea punţii
imediat înaintea emergenţei nervului trigemen), care realizează o stare vigilă
ireversibilă;
-experienţele de stimulare şi de distrugere a acestui sistem nu oferă deocamdată
rezultate indiscutabile;
-din punct de vedere biochimic este un sistem serotoninergic;
Alternanţa veghe-somn:
-se asigură printr-un mecanism complex incomplet elucidat;
-starea de veghe depinde de activitatea tonică a SRAA, carese întreţine prin
aferenţe senzitivo-senzoriale şi factori umorali (adrenalină, C02);
-adormirea şi apoi somnul par să se instaleze prin reducerea influxurilor
senzitivo-senzoriale şi oboseală sinaptică: ipoteza sommului pasiv;
-se mai admite şi intervenţia inhibitorie e SRIA asupra SHAA şi asupra scoarţei
cerebrale: ipoteza somnului activ;
-restabilirea capacităţii dinamogene a SRAA ar permite trezirea;
Tipurile de somn şi mecanismele lor:

-se divid după aspectul clinic şi după aspectele poligrafice;
-Aspectul clinic: deosebeşte somnul psihic (cerebral) de somnul somatic
(corporal); ȋn condiţii patologice (cataplexie) aceste două tipuri de somn se pot
disocia
-aspectele poligrafice: ȋnregistrarea poligrafică separă două tipuri de somn:
somnul lent şi somnul rapid; distincţia se bazează pe criteriul
electroencefalografic şi pe criterii comportamentale: tonusul muşchilor cefei,
respiraţia, tensiunea arterială, mişcările globilor oculari;
• somnul lent (somnul clasic): reprezintă aproximativ 75-80% din totalul
somnului de noapte; se caracterizează prin: activitate electroencefalorafică
compusă din unde lente şi fusuri de somn, hipotonia muşchilor cefei,
bradipnee, hipertensiune arterială; întrucât globii oculari rămân imobili,
este somnul de tip NREM ,,non rapid 1eye movements sleep”; acest tip de
somn se poate explica prin reducerea influenţei tonigene a SRAA;
• somnul rapid (somnul paradoxal): constituie aproximativ20-25% din totalul
somnului de noapte; se instalează după circa 60 min de somn lent pentru ca
să se succeadă apoi ciclic, la aproximativ 80 minute, în perioade cu o
durată medie de 6 minute; este corelat cu activitatea onirică; se manifestă
prin: traseu bioeletric rapid, atonia muşchilor cefei, tahipnee, hipertensiune
arterială; se mai constată mişcări rapide ale globilor oculari definind
somnul de tip REM „rapid eye movements sleep”; se consideră că somnul
rapid se produce prin intervenţia activă a SRIA, de unde şi denumirea de
somn rombencefalic;
Clinic:
-ȋn condiţii patologice, formaţia reticulată realizează, datorită complexităţii sale
funcţionale, o simptomatologie polimorfă ȋn cadrul căreia tulburările vegetative
se intrică cu cele somatice;
-astfel se deosebesc:
• tulburări cardiocirculatorii şi respiratorii,
• tulburări de deglutiţie şi vărsături,
• tulburări de tonus muscular,
• tulburări de cunoştinţă şi tulburări de somn;
-semiologia formaţiei reticulate se completează cu epilepsia generalizată;
II SDR DE FORMAŢIE RETICULATĂ
TULBURĂRILE CARDIO-CIRCULATORII ŞI RESPIRATORII
-de obicei, însoţesc tulburările de cunoştinţă (stările comatoase, sincopele),

traducând suferinţa formaţiei reticulate bulbopontine (perturbarea controlului
superior ori afectare directă);
TULBURĂRILE DE DEGLUTIŢIE ŞI VĂRSĂTURILE
-la deglutiţie, atât timpul voluntar cât şi timpii reflecşi (dependenţii de formaţia
reticulată bulbară) suferă modificări din stările comatoase;
-vărsăturile, prin interesarea centrului vomei din bulb, survin în variate, condiţii
etiologice: sindroamele de hiper- sau hipotensiune intracraniană (perturbarea
dinamicii lichidiene), tumorile de ventricul IV (stimularedirecta), vertij
vestibular (difuzare reflexă);
TULBURĂRI DE TONUS MUSCULAR

-cuprind rigiditatea prin decerebrare şi criza posturală;
RIGIDITATEA PRIN DECEREBRARE
-se caracterizează printr-o hipertonie, ce interesează preferenţial muşchii

antigravitaţionali;
-experimental, a fost realizată prin transsecţiune mezencefalică intercoliculară,
sub nucleul roşu şi deasupra nucleilor vestibulari;
-se explică prin eliberarea SRFD şi a nucleilor vestibulari de sub influenţa
inhibitorie a structurilor tonigene superioare;
-simptomatologia:
• uneori se constituie o stare permanentă, alteori survin manifestări
paroxistice, denumite atacuri de decerebrare (crize mezencefalice, crize
tonice, „cerebelar fits");
• indiferent de durată, rigiditatea prin decerebrare determină o atitudine de
fond în extensie implicând particularităţi segmentare: la trunchi
opistotonus; lamembrele superioare, braţul în rotaţie internă, antebraţul în
pronaţie, degetele extinse din articulaţiile metacarpofalangiene şi flectate
din articulaţiile interfalangiene; la membrele inferioare, coapsa, gamba şi
piciorul în extensie, iar degetele flectate;
-etiologia:
• mai des, intervin angajarea circumvoluţiei hipocampului şi tumorile de fosă
posterioară (cerebeloase);
• mai rar acţionează alte cauze: encefalitele (panencefalita sclerozantă
subacută, pancncefalita de căpuşă), tromboflebitele venelor Galen, unele
hidrocefalii;
CRIZA POSTURALĂ ,,DROP ATTACK”
-comportă suprimarea critică a tonusului muscular din membrele inferioare,

generată de activitatea exagerată a SRID;
-aspectul clinic:
• ȋn mod brusc, la o mişcare intempestivă a capului, din poziţie ortostatică,
bolnavul cade, ca o ,,picătură" („drop attack"), prin derobarea gambelor;
• obişnuit, el rămâne conştient;
• în unele cazuri însă, pierde conştienţa şi prezintă amnezie postaccesuală; ȋn
aceste cazuri, criza posturală se identifică cu sincopa cervico-vertebrală şi
seaseamănă cu criza akinetică (amiotonică) de epilepsie minoră;
-etiologia:
• se admite că criza posturală are o origine vasculară, survenind prin
ischemie vertebro-bazială tranzitorie la pacienţii cu spondiloză cervicală;
TULBURĂRILE STĂRII DE VEGHE / CONŞTIENŢĂ
-se apreciază că tulburările stării de veghe nu se datoresc unui plus de somn, ci

unui minus de vigilenţă, de aceea în definirea lor, termenul de hipersomnie
trebuie evitat;
-sunt reprezentate prin:
• stările comatoase;
• sincopele;
• mutismul akinetic;
STĂRILE COMATOASE / COMELE
-vigilenţa se identifică cu o ridicată eficienţă fiziologică implicând: reactivitate

maximă (trăsătură cantitativă) şi adaptare optimă (trăsătură calitativă) a
răspunsurilor faţă de stimulii exteriori;
-stările comatoase constau în pierderea lentă şi prelungită a vigilenţei, ele reduc
(sau abolesc) reactivitatea şi modifică natura (adaptarea) răspunsurilor faţă de
excitanţii din afară;
-deşi conservate, funcţiile vegetative (circulaţia, respiraţia) suferă modificări
semnificative;
-determinismul stărilor comatoase repauzează pe deprimarea de durată
aactivităţii corticale;
-această perturbare poate fi primară, prin afectare directă sau secundară, prin
lezarea SRAA;
Aspecte clinico-encefalografice generale:

-ȋn descrierea unei stări comatoase se succed trei etape de deteriorare progresivă
a stării de veghe: obnubilarea, stupoarea şi coma propriu-zisă;
• obnubilarea:
bolnavul continuă să reacţioneze la stimuli complecsi (ordin scris,
orientare în timp şi spaţiu, calcul mintal elementar, ordinverbal simplu),
răspunsul este însă ȋntârziat, neprecis;
• stuporul:
excitanţii complecşi rămân ineficace, pacientul răspunde, de această
dată, la stimuli senzoriali (zgomot, lumină) care determină fie o reacţie
elaborată, verbală sau gestulată (rostirea câtorva cuvinte, schiţarea unui
gest de apărare), fie o reacţie simplă, de trezire, ori de orientare;
• coma propriu-zisă:
reprezintă o stare patologică complexă, în cadrul căreiasealătură semne
clinice şi modificări electroencefalografice;
semiologia clinică cuprinde, pe lângă tulburările de conştienţă, variate
manifestări somatice şi vegetative;considerată în ansamblu, coma
propriu-zisă se caracterizează printr-o dezvoltare stadială;
Tulburările de conştienţă:
-ȋntrec în gravitate starea de stupoare;
Reactivitatea:
-nici un răspuns nu survine drupă excitare senzorială, bolnavul ȋşi păstrează
reactivitatea numai la stimuli nociceptivi: ȋnţeparea sau ciupirea tegumentelor,
comprimarea regiunii supraorbitare, comprimarea zonei dinaintea tragusului
(manevra Pierre-Marre-Foix), răsucirea mamelonului;
-faţă de aceşti stimuli se obţine o reacţie elementară, în general de tip motor;
Natura reacţiei:
-nu atât intensitatea stimulului cât calitatea reacţiei defineşteprofunzimea comei,
care exprimă de fapt extinderea descendentă a procesului de deprimare corticală,
cu integrarea funcţiilor la niveluri din ce în ce mai joase;
-un răspuns neadaptat depinde de scoarţa cerebrală (act motor de apărare,
geamăt cu trezire); o reacţie stereotipică se integrează, în raport de natura ei -
rigiditate de decorticare, decerebrare, mixtă - în regiunea subcorticală sau în
trunchiul cerebral; absenţa oricărui răspuns demonstrează implicarea formaţiei
reticulate bulbare; lezarea concomitentă a căilor piramidale creează dificultăţi de
interpretare;
Tulburările de sensibilitate, motilitate, tonus şi reflexe:

-ȋn paralel cu agravarea tulburărilor de cunoştinţă, sensibilitatea (reactivitatea)
diminuă, iar motilitatea (calitatea reacţiei) se simplifică; scad de asemenea
tonusul muscular şi reflexele;
-ȋn final, bolnavul nu mai reacţionează la nici un stimul, devine inert, flasc şi
areflexic; deseori se constată, până aproape de exit, semnul Babinski bilateral,
fără implicarea structurală a căilor piramidale;
Tulburările vegetative:
-interesează respiraţia, circulaţia, deglutiţia, termoreglarea, sfincterele şi unele
constante biologice;
Respiraţia:
-se observă variate tipuri de dispnee aritmică, cu o ridicată importanţă
prognostică;
-ȋn absenţa unor anomalii metabolice (acidoză, alcaloză) ori a unor complicaţii
infecţioase, tulburările respiratorii corespund unui anume nivel de suferinţă
cerebrală, indicând profunzimea comei: respiraţia periodică Cheyne-Stockes
(diencefal), hiperventilaţia neurogenă centrală (mezencefal şi punte superioară),
respiraţia apneustică (punte inferioară şi bulb superior), respiraţia ataxică Biot şi
apneea (bulb inferior);
-ȋn unele cazuri apare sughiţul;
Circulaţia:
-suferă, în principal, prin dereglarea ritmului cardiac: aritmieextrasistolică,
tahicardie şi tahiaritmie, bradicardie, stop complet;
-pot apărea modificări electrocardiografice asemănătoare cu acelea din infarctul
miocardic;
-se rnai evidenţiază hipotensiune arterială (cu colaps), sau, ocazional,
hipertensiune arterială;
Deglutiţia:
-iniţial, nu este interesată, ulterior, pe măsură ce alterarea stării de veghe se
adânceşte, dispar, în ordine, timpul voluntar şi apoi timpii reflecşi (faringian şi
esofaringian);
Termoreglarea:
-uneori temperatura se păstrează la valori normale, alteori apare, mai des,
hipertermia (comele neurologice şi toxice), şi, mai rar, hipotermia (coma
uremică);
Sfincterele:
-suprimarea conştienţei evoluează, de obicei, cu incontinenţă de urină şi materii
fecale, în unele cazuri însă survin fenomenede retenţie;
Constantele biologice:
-indiferent de factorii etiologici, deseori se constată: hiperglicemie, glicozurie,
proteinurie, leucocitoză cu neutrofilie;
-aceste anomalii reflectă perturbarea controlului diencefalic;
Modificările electroencefalografice:
-ȋn general, sunt în concordanţă cu profunzimea comei;
-atât activitatea bioelectrică spontană cât şi reactivitatea traseului (îndeosebi la
stimulare dureroasă) se alterează;
-ȋn ȋnregistrarea de rutină, principala modificare constă din încetinirea ritmului
alfa şi înlocuirea sa treptată cu unde teta şi delta, ultimul stadiu comportă un
traseu plat („silenţiu electric”);
-la modificările spontane se adaugă, mai întâi diminuarea, iar apoi, abolirea
reactivităţii electrocorticale;
Stadiile comei:
-se delimitează după gradul de profunzime al tulburărilor de cunoştinţă sau de
descindere a procesului de deprimare corticală;
-o testare nuanţată se bazează pe: natura reacţiei faţă de stimulii nociceptivi,
tulburările de respiraţie, starea deglutiţiei şi modificările electroencefalografice;
-se deosebesc astfel următoarele stadii:
I Coma vigilă (stadiul cortical):
-comportă: act motor adecvat (de apărare), asociat de obicei cu geamăt şi reacţie
de trezire;
-se mai adaugă hipertonie opoziţională şi reflex de prehensiune; fără tulburări de
respiraţie şi deglutiţie;
-electroencefalografic: ritm alfa lent şi reactivitate conservată;
II Coma uşoară (stadiul subcortical sau diencefalic):

-se exprimă prin rigiditate de decorticare (în flexie la membrele superioare şi în
extensie lamembrele inferioare), respiraţie periodică Cheyne-Stockes, timpul
voluntar al deglutiţiei abolit, pe elctroencefalogramă traseu încetinit
predominant teta, cu reactivitate diminuată;
III Coma medie (stadiul, mezencefalic şi pontin superior):

-survin: rigiditate de decerebrare (în extensie, atât la membrele superioare, cât şi
la cele inferioare); hiperventilaţie neurogenă centrală; deglutiţia reflexă absentă;
la examenul electroencefalografie, ritm încetinit predominant delta, reactivitate
abolită;
IV Coma profundă (stadiul pontin inferior şi bulbar superior):

-se manifestă prin: rigiditate mixtă (în extensie la membrele superioare şi în
flexie la membrele inferioare) sau prin flaciditate; respiraţie apneustică; fără
deglutiţie reflexă;
-electroencefalografic, disritmie lentă delta, ce alternează cu „silenţiu electric",
reactivitate absentă;
V Coma depăşită sau ireversibilă (stadiul bulbar inferior):

-nu se mai păstrează decât activitatea inimii, iar supravieţuirea depinde de
asistarea respiraţiei şi resuscitarea circulaţiei;
-se constată: areactivitate completă şi flaciditate musculară; respiraţie ataxică de
tip Biot şi apoi apnee (se impune respiraţia artificială); orice activitate reflexă
abolită (deglutiţia, reflexele osteotendinoase, cutanate); traseu bioelectric în
ȋntregime plat (,,silenţiu electric"), lipsit de reactivitate;
-se apreciază că persistenţa semnelor clinico-electrice de comă depăşită timp de
24 ore indică moartea creierului, permiţând întreruperea terapiei de reanimare;
Aspecte clinico-etiologice particulare:

-criteriul etiologic distinge comele neurologice de comele metobolice şi toxice;
-ȋn diagnosticul diferenţial, examenul clinic trebuie să precizeze caracterul şi
topografia semnelor de afectare cerebrală, bazându-se îndeosebi pe activitatea
motorie, respiraţie, motilitatea oculară reflexă (indusă prin rotarea capului s-au
prin irigarea urechii cu apă rece) şi starea pupilelor;
Comele neurologice:
-se datoresc unor alteraţii structurale ale creierului;
-de aceea simptomatologia clinică indică, pe de o parte, focalizarea afecţiunii,
iar, pe de altă parte, nivelul funcţional interesat, în raport de variate condiţii
etiologice;
-focalizarea afecţiunii:
• ȋn mod aproape constant survin tulburări motorii de tip deficitar, exprimate,
mai des, prin hemiplegie: membrele paralizate nu răspund la stimulare
dureroasă;
-nivelul funcţional interesat:
• este indicat de calitatea reacţiei motorii din membrele neparalizate,
tulburările de respiraţie şi de motilitate oculară, modificările pupilare;
• semnele constatate se grupează după o modalitate topografic concordantă,
comandată de raporturile anatomice ale focarului lezional, cu structurile
învecinate, permiţând corelarea lor cu un anume nivel de afectare nervoasă:
scoarţă cerebrală, regiune subcorticală (diencefal), mezencefal, punte şi
bulb;
-condiţiile etiologice:
• se sistematizează ȋn trei grupe: afecţiuni supratentoriale, afecţiuni
subtentoriale şi afecţiuni cu dezvoltare concomitemă supra- şi
infratentorială;
• afecţiunile supratentoriale:
comportă leziuni hemisferice extinse (bilaterale sau localizate
(unilaterale);
leziunile hemisferice extinse (bilaterale):
interesează scoarţa şi substanţa albă subcorticală;
se constată ȋn:
o leucoencefalite;
o demenţe presenile: bolile Pick, Alzheirner;
o boala Jakob-Creutzfeldt;
o boala Marchiafava-Bignami;
leziunile hemisferice localizate (unilaterale):
implică în mod indirect SRAA din mezencefal, fie prin angajare
centrală saudiencefalică (leziuni situate în lobii frontal, parietal,
occipital), fie prin angajare temporală (leziuni situate în lobul
temporal), uneori cele două tipuri de angajare se asociază;
afecţiunile răspunzătoare de asemenea leziuni sunt reprezentate de:
o accidente cerebro-arteriale (hemoragii, hematoame, infarcte);
o tromboflebită cerebrală;
o traumatisme;
o tumori;
o abcese;
• afecţiunile subtenioriole:
acţionează în mod direct asupra SRAA;
ele cuprind:
infarcte;
hemoragii;
tumori în trunchiul cerebral;
tumori ȋn cerebel;
tumori ȋn fosa posterioară;
• afecţiunile cu dezvoltare concomitentă supra- şi infratentorială:
lezează atât structurile hemisferelor cerebrale, cât şi SRAA
mezencefalic;
din acest cadru fac parte:
hemoragii subarahnoidiene şi meningite (se însoţesc de edem
cerebral);
encefalite;
encefalopatie hipertensivă;
encefalopatii carenţiale;
epilepsie;
Comele metabolice şi toxice:

-sunt consecinţa unor alteraţii biochimice ale creierului;
-de aceea, simptomatologia clinică nu comportă manifestări neurologice focale
şi nu poate indica nivelul funcţional interesat, ea conţine însă alte semne de
specificare etiologică;
-semnificaţia simptomatologiei clinice:
• spre deosebire de comele neurologice, în comele metabolice şi toxice,
natura răspunsului motor la stimulare dureroasă, tulburările de respiraţie şi
de motilitate oculară, cât şi modificările pupilare se asociază după o
modalitate topografică discordantă;
• gruparea semnelor clinice este ordonată de sensibilitatea structurilor
nervoase faţă de perturbarea metabolică sau toxică în cauză şi nu de
vecinătatea anatomică a acestor structuri cu vreun focar lezional, astfel,
corelarea cu un anume nivel de integrare funcţională devineimposibilă;
-condiţiile etiologice:
• separă comele metabolice de comele toxice;
• comele metabolice:
sunt reprezentate prin:
coma hepatică;
coma uremică;
coma diabetică;
coma hipoglicemică;
• comele toxice:
survin ȋn intoxicaţii cu:
alcool etilic;
alcool metilic;
oxid de carbon;
diferite medicamente: barbiturice, morfină, psihotrope;
insectofungicide (compuşi organo-fosforici);
SINCOPELE
-sunt sdr ce se definesc prin pierderea bruscă, integrală şi descurtă durată a

conştienţei (câteva secunde-2-3 minute), însoţită de dispariţia reactivităţii
(hipotonie cu cădere) şi, ȋn general, de alterarea funcţiilor vegetative vitale:
hipotensiune arterială, bradicardie, stop cardiac, stertor, stop respirator, uneori se
constată spasm hipertonic sau câteva convulsii tonico-clonice generalizate;
-un mecanism de deprimare corticală tranzitorie condiţionează sincopa;
-implicarea activităţii corticale se realizează, mai frecvent, direct, prin ischemie
cerebrală globală, perturbare metabolică (hipoglicemie, acidoză) ori psihică
(histerie) şi, mai rar, indirect, prin afectarea SRAA;
-principalele tipuri de sincopă determinate de interesarea primordială a SRAA
sunt:
• varianta cerebrală de sincopă sinocarotidiană;
• sincopa cervico-vertebrală;
Varianta cerebrală/centrală de sincopă sinocarotidiană:

-se constituie prin inhibiţia reflexă a SRAA;
-aspectul clinic:
• spre deosebire de variantele cardiodepresoare (bradicardie şi hipotensiune
arterială) şi vasodilatatorie (numai hipotensiune arterială), varianta
cerebrală (centrală) de sincopă sinocarotidiană se manifestă exclusiv prin
pierdere de cunoştinţă (fără hipotensiune arterială şi fără bradicardie);
-etiologia:
• cuprinde variaţi factori care coboară pragul de sensibilitate al sistemului
carotidian:
factori locali:
ateroscleroză;
factori de vecinătate:
adenopatii;
tumori de corpuscul carotidian;
factori la distanţă, interesând aferenţele vagale:
biliopatii;
diabet zaharat;
factori medicamentoşi:
preparate digitalice;
insulină;
stricnină;
cofeină;
Sincopa cervicovertebrală:
-,,syncopale cervicales vertebral syndrome”;
-se identifică cu acel tip de criză posturală („drop attack"), care comportă nu
numai hipotonie musculară (cu cădere), ci şi suprimarea cunoştinţei;
-fiziopatologic este explicată prin reducerea debitului circulator în teritoriul
vertebro-bazilar;
-aspectul clinic:
• de obicei, la o întoarcere amplă a capului, bolnavul îşi pierde în mod brusc
cunoştinţa şi cade;
• starea de amnezie postaccesuală, ce se constată la revenire, apropie sincopa
cervico-vertebrală de criza akinetică (amiotonică), de epilepsia minoră;
• deosebirea aparţine explorării electroencefalografice: încetinire, până la
dispariţie, a activităţii bioelectrice ȋn sincopa cervicovertebrală şi vârfuri
ample, generalizate, în criza akinetică;
-etiologia:
• se incriminează un cuplu bifactorial:
spondiloza cervicală;
ateroscleroza;
• ȋndeosebi, la mişcarea de rotaţie (cu extensie) a capului, osteofitoza
cervicală comprimă artera vertebrală heterolaterală, reducându-i debitul de
perfuzie prin efect angiospastic (iritaţia simpaticului cervical posterior)
şi/sau prin efect mecanic (îngustarea lumenului arterial la nivelul
comprimării);
• leziunile asociate de ateroscleroză fac ineficientă supleerea circulatorie din
artera vertebrală homolaterală;
MUTISMUL AKINETIC
-constituie o dereglare particulară a stării vigile interesând mai degrabă

componenta reactivă (cantitativă) decât componenta adaptativă (calitativă) din
relaţia individ-mediu;
-aspectul clinic:
• se exprimă prin: suprimarea vorbirii (mutism) şi dispariţia motilităţii active
(akinezie);
• fac excepţie globii oculari a căror motilitate activă rămâne posibilă în toate
direcţiile;
• la examenul neurologic obiectiv, bolnavul zace în pat, nu vorbeşte, nu
mişcă, dar păstrează ochii deschişi şi urmăreşte cu privirea stimulii
exteriori;
• nu apar tulburări de reflexe, care să justifice o tetraplegie;
-mutismul akinetic se deosebeşte, prin integrarea adecvată a excitanţilor
complecşi (dacă bolnavul reuşeşte să colaboreze „din ochi" cu medicul), de
obnubilare şi stupoare, iar prin absenţa semnelor de paralizie, de ,,locked-
insyndrome"; care comportă tetraplegie (infarct bilateral al piciorului pontin);
-etiologia:
• cazul princeps de mutism akinetic a fost descris într-un chist epidermoid al
ventriculului III;
• ulterior s-au consemnat diferite alte condiţii etiologice, care lezează SRAA
(în trunchiul cerebral şi diencefal) ori proiecţiile sale corticale (ȋn
telencefal):
accidente vasculare ponto-mezencefalice;
tumori ponto-rnezencefalice;
encefalită letargică;
hemoragie hipotalamică, prin anevrism de arteră comunicantă anterioară;
infarct talamic bilateral;
panencefalită sclerozantă subacută;
-experimental, sdr de mutism akinetic poate fi reprodusde leziuni în substanţa
cenuşie periapeductală, tegmentum-ul mezencefalic şi hipotalamusul posterior;
TULBURĂRILE DE SOMN
-se sistematizează în:

• hipersomnii;
• insomnii;
• inversarea ritmului veghe-somn;
• halucinoza pedunculară;
HIPERSOMNIILE
-ȋn mod convenţional sunt definite prin prelungirea somnului peste 12 ore, la
copil sau la adolescent, şi peste 10 ore, la adult, în afara oricăror condiţii
fiziologice justificative: oboseală, insomnie;
-din punct de vedere fiziopatologic, o stare de hipersomnie reclamă perturbarea
procesului de deprimare (inhibiţie) corticală, ce răspunde de somnul normal,
prin diminuarea influenţei stimulatorie a SRAA şi/sau augmentarea activităţii
inhibitorii a SRIA;
-ȋn clinică, deosebirea dintre hipersomnia continuă şi hipersomnia paroxistică a
devenit tradiţională;
Hipersomnia continuă:
-traduce o stare de somn prelungit, care se instalează lent şi evoluează, ȋn
general, neîntrerupt timp de zile sau săptămâni;
-modificările electroencefalografice şi comportamentale, relevate de examenul
poligrafic, interesează întreaga funcţie hipnică: atât somnul lent (de tip NREM)
cât şi somnul rapid (de tip REM);
-aspectul clinic:
• hipersomnia continuă îmbracă două forme clinice principale:
somnolenţa;
letargia;
• somnolenţa:
se manifestă prin somn superficial, cu cunoştinţa incomplet abolită,
trezirea rămâne facilă la stimuli de intensitate redusă;
• letargia:
se exprimă prin somn profund, cu suprimarea completă a cunoştinţei;
trezirea devine dificilă, necesitând excitanţi de intensitate ridicată;
-etiologia:
• cauze cerebrale:
afecţiuni organice:
se localizează în trunchiul cerebral şi diencefal, acţionând direct, prin
efect structural, asupra formaţiei reticulate:
o encefalită letargică;
o boala somnului;
o alte encefalite virale şi bacteriene;
o boala cerebrovasculară;
o tumori;
o traumatisme craniocerebrale;
o encefalopatia Gayet-Wernicke;
afecţiunile psihice:
interesează formaţia reticulată şi scoarţa cerebrală printr-un mecanism
de dereglare funcţională;
mai des se incriminează nevrozele: histeria, unele forme de
neurastenie;
• cauzele extracerebrale:
lezează diferite viscere, de la nivelul cărora influenţează indirect, prin
efect metabolic, formaţia reticulată şi scoarţa cerebrală:
afecţiuni respiratorii
hepatice
renale
sdr Pickwick;
Hipersomnia paroxistică:
-ȋnscrisă din rutină ȋn patologia hipotalamusului, este raportată astăzi, mai
judicios, la formaţia reticulată din trunchiul cerebral;
-ȋn fapt, ea realizează o complexă stare patologică, cu debut comun în
adolescenţă, cunoscută sub denumirea de sdrGelineauşi formată din:
• narcolepsie
• cataplexie
• paralizii de somn
• halucinaţii hipnagogice;
-ȋn geneza acestui sdr se invocă un mecanism ce perturbă instalarea somnului
rapid (de tip REM);
-aspecte clinice:
• manifestările de componenţă ale sdr Gelineau se exteriorizează fie izolat fie
grupat;
• narcolepsia:
se deosebeşte de epilepsie, cu care, până nu de mult a fost confundată,
atât prin caracterul modificărilor electroencefalografice, cât şi prin
tratament (răspunde la neurostimulente şi nu la anticomiţiale);
clinic, se manifestă prin crize de somn: crize sau atacuri narcoleptice;
ȋn mod subit, mai ales ȋn condiţii de inactivitate şi după mâncare,
bolnavul înregistrează o copleşitoare şiirezistibilă nevoie de somn;
eladoarme, indiferent de situaţia în care se găseşte şi de subterfugiile la
care recurge, deseori atât de rapid ȋncât nu mai poate uzita de nici o
pregătire;
ȋn timpul crizei se instalează un somn profund, a cărui scurtă întrerupere,
prin stimuli puternici, rămâne posibilă, şi care se se desfăşoară pe o
durată de 2-12 minute până la 2-3 ore;
revenirea decurge spontan, fără inconvenienţe şi fără amnezie retrogradă;
crizele narcoleptice se repetă după un orar imprevizibil (ocazional de
mai multe ori/zi);
ȋnregistrarea poligrafică evidenţiază, chiar de la începutul atacului,
modificări electroencefalografice şi comportamentale de somn rapid (de
tip REM);
la normali asemenea modificări nu apar decât după aproximativ 60
minutede somn lent (de tip NREM);
• cataplexia:
se caracterizează prin crize de deficit motor: crize sau atacuri
cataplectice;
de obicei, sub influenţa unor factori emoţionali (bucurie, supărare,
mânie, frică, spaimă, coit, surpriză), apare brusc o senzaţie de slăbire
musculară generalizată, însoţită de prăbuşire „în picătură" (prin
derobarea membrelor inferioare);
uneori, deficitul motor este parţial, limitându-se la muşchii capului sau la
muşchii unuia din membre;
ȋn afara asociaţiei narcolepsie-cataplexie, cunoştinţa se păstrează;
timp de câteva secunde, subiectul rămâne complet imobil şi incapabil de
orice mişcare, după care îşi revine treptat;
cataplexia se distinge de criza akinetică (amiotonică), criza posturală
(„drop attack") şi sincopa cervicovertebrală, prin concomitenţa
manifestărilor narcoleptice şi prin modificările electroencefalografice; ea
diferă, de asemenea, de sdr de „paralizie periodică", prin condiţiile de
instalare şi durata scurtă a atacului;
ȋn mecanismul fiziopatologic, se admite căcriza cataplectică disociază
somnul corporal desomnul cerebral, ȋnsuşindu-şi numai modificările
comportamentale de tipul REM şi, în principal, abolirea tonusului
muscular, demonstrată electromiografic;
• paraliziile de somn:
implică tulburări motorii deficitare asemănătoare cu acelea din
cataplexie, survin însă în alte condiţii: mai des, dimineaţa, la trezire -
paraliziile de trezire - şi, mai rar, seara, la adormire - paraliziile de
adormire - pacientul constată că nu mai poate executa nici o mişcare,
timp de 30 secunde până la 1-2 minute;
se admite că apropierea de cataplexie se realizează nu numai în aspectul
clinic, ci şi în determinismul fiziopatologic;
• halucinaţiile hipnagogice:
completează frecvent celelalte manifestări din sdr Gelineau şi, îndeosebi,
paraliziile de somn;
constau în tulburări psihosenzoriale complexe, denumite „hipnagogice''
pentrucă apar în perioada de adormire: percepţii vii, fără obiect, de
natură vizuală şi/sau auditivă uneori terifiante, alteori, dimpotrivă,
plăcute;
din punct de vedere fiziopatologic, halucinaţiile hipnagogice sunt
corelate cu activitatea onirică, ce caracterizează, în stare normală,
somnulde tip REM (somnul rapid sau somnul „oniric");
etiologia:
criteriul cauzal divide hipersomnia paroxistică în idiopatică şi
simptomatică;
hipersomnia paroxistică idiopatică realizează integral combinaţia care
defineşte sdr Gelineau: narcolepsie, cataplexie, paralizii de somn şi
halucinaţii hipnagogice; este explicată, în absenţa alteraţiilor
structurale sau metabolice, printr-o tulburare funcţională a formaţiei
reticulate din trunchiul cerebral;
hipersomnia paroxistică simptomatică se traduce numai prin atacuri
narcoleptice; survine în diferite boli, care produc leziuni structurale
sau metabolice ale formaţiei reticulate din trunchiul cerebral şi
hipotalamus:
o encefalită letargică (stadiul sechelar);
o sifilis meninge-vascular;
o infecţii sistemice;
o scleroză în plăci;
o leziuni vasculare (în calota mezencefalică);
o tumori (de ventricul III, tuberculi cvadrigemeni, epifiză);
o traumatisme cranio-cerebrale;
o diabet;
o poliglobulie;
INSOMNIILE
-sunt dificil de definit întrucât nevoia de somn, pe de o parte, variază de la un

individ la altul, iar, pe de altă parte, scade în raport cu vârsta;
-oricum, insomnia se caracterizează prin reducerea duratei de somn sub limita
până la care se menţine senzaţia de odihnă (12 ore la copil şi 10 ore la adult);
-ȋn determinismul fiziopatologic al insomniilor se poate incrimina dinamizarea
tonusului cortical prin augmentarea activităţii stimulatorii a SRAA şi/sau
diminuarea influenţei inhibitorii a SRIA;
-aspectul clinic:
• comportă nu numai reducerea somnului, în timpul nopţii, ci şi scăderea
performantelor intelectuale şi fizice, cu stare de apatie ori iritabilitate, în
timpul zilei;
• ordonarea insomniilor repauzează atât pe cantitatea cât şi pe calitatea
tulburării hipnice;
• astfel se individualizează:
insomnia absolută: survine rar şi este integrală;
insomnia relativă: apare frecvent şi rămâne parţială; la rândulsău, se
divide în:
insomnia predormiţională: se manifestă prin dificultate de adormire;
insomnia dormiţională: ocazionează trezirea la scurtă vreme după
adormire, în perioada de somn profund, de obicei după un coşmar;
insomnia postdormiţională: se instalează la câteva ore după
adormire,în faza de somn superficial;
-etiologia:
• este extrem de variată, incluzând cauze cerebrale şi cauze extracerebrale;
• cauzele cerebrale se divid în organice şi psihice:
cauzele organice:
acţionează mai des prin afectarea structurală a formaţiei reticulate, mai
rar, insomnia se datoreşte unor tulburări funcţionale, generate de
leziuni cu altă localizare: acuze dureroase în sdrtalamic, mişcări
involuntare în coreea acută gravă;
cele mai importante cauze organice sunt reprezentate de:
o meningite;
o encefalite;
o sifilis meningo-vascular şi parenchimatos;
o arterioscleroză cerebrală;
cauzele psihice:
dereglează interrelaţia activitate reticulată-tonus cortical;
se concretizează ȋn:
o preocupări intelectuale şi afective la individul normal;
o neurastenie;
o psihastenie;
o psihoză maniaco-depresivă;
o demenţă;
o stare confuzivă;
• cauzele extracerebrale:
antrenează alteraţii metabolice atât la nivelul formaţiei reticulate cât şi la
nivelul scoarţei cerbrale;
ele alcătuiesc un grup foarte eterogen:
afecţiuni dureroase;
neurologice;
nevralgii;
simpatalgii, sau de altă natură;
boli cardiace;
respiratorii;
digestive;
reno-vezicale;
infecţii sistemice;
tulburări endocrine (boală Basedow, diabet zaharat);
factori toxici, îndeosebi alcool şi diferite medicamente: cafeină,
amfetamine, psihotonice, stricnină, digitală, salicilaţi, efedrină;
INVERSAREA RITMULUI SOMN-VEGHE
-constituie o manifestare patologică distinctă, care nu modifică durata somnului,

ci alternanţa veghe-somn, îşi poate găsi explicaţia fiziopatologică într-un defect
de ritmicitate la elaborarea mesajelor reticulate cu destinaţie corticală;
-aspectul clinic:
• succesiunea, stare vigilă - stare hipnică se inversează faţă de periodicitatea
zi – noapte bolnavul doarme în timpul zilei şi rămâne treaz în cursul
nopţii;
-etiologia:
• inversiunea ritmului veghe-somn a fost descrisă ȋn encefalita letargică von
Economo (1918);
• se mai constată în accidentele cerebro-vasculare;
HALUCINOZA PEDUNCULARĂ LHERMITTE van BOGAERT
-este o stare de imagerie bizară, ce se instalează într-un context de lezare

mezencefalică organică, independent de alte tulburări de somn şi de orice
tulbunări psihice;
-se consideră că halucinoza pedunculară disociază mecanismulcu dublă
determinare (pasivă şi activă) al funcţiei hipnice, eliberând somnul rapid(de tip
REM), răspunzător de activitatea onirică (somnul oniric);
-aspectul clinic:
• în mod brusc, de obicei seara, bolnavul asistă la desfăşurarea unor imagini
vizuale fără obiect, deseori colorate, cu caracter cinematografic: flori,
animale, personaje umane;
• sdr atrage o participare afectivă agreabilă, dar nu implică preocupări
delirante, în unele cazuri se adaugă o hemiplegie pedunculară;
-etiologia:
• cauze vasculare;
• infecţioase;
• toxice, care afectează substanţa cenuşie periapeductală din calota
mezencefalului;
EPILEPSIA GENERALIZATĂ
-ȋşi delimitează individualitatea, ȋn cadrul larg al epilepsiilor, prin crize de

pierdere a cunoştinţei, însoţite de manifestări motorii generalizate, fenomene
vegetative accentuate şi anomalii electroencefalografice bilaterale şi simetrice;
-mecanismul fiziopatologic al epilepsiei generalizate nu este pe deplin elucidat;
cea mai plauzibilă ipoteză admite descărcarea hipersincronă a populaţiei
neuronale dintr-un sistem centrencefalic, corespunzând SRAA (,,epilepsie
centrencefalică");
-caracterul generalizat al simptomatologieiclinico-electrice depinde de difuzarea
procesului epileptic din acest sistem centrencefalic, care oficiază ca un „pace-
maker" comun, spre: scoarţa ambelor hemisfere cerebrale (explică pierderea de
cunoştinţă şi alteraţiile electroencefalografice difuze), căile piramidale şi
reticulo-spinale (determină manifestările motorii, centrii şi căile vegetative
(produce fenomenele vegetative);
-aspectul clinic:
• se descriu două forme clinice principale: epilepsia majoră (grand mal), cu
pierdere de cunoştintă şi convulsii tonico-clonice, şi epilepsia minoră (petit
mal) cu: absenţa simplă, absenţa mioclonică şi absenţa akinetică
(amiotonică);
• ȋn ambele forrne apar importante şi variate semne vegetative: hipertensiune
arterială, disritmii cardiace, tulburări vasomotorii, modificări de ritm
respirator, emisie de urină şi materii fecale, midriază, transpiraţie,
hipersecreţie sudorală şi traheobronşică, horipilaţie şi piloerecţie
mamelonară;
-etiologia:
• de obicei rămâne obscură, justificând conceptul de epilepsie genuină
sauidiopatică;
• se subliniază rolul predispoziţiei ereditare;
SDR VEGETATIVE DE NERVI CRANIENI
COMPONENŢA VEGETATIVĂ A NERVILOR CRANIENI
-ȋn organizarea structurală a unora din nervii cranieni, alături de fibrele nervoase
somatice, se dispun şi fibre nervoase vegetative, PS şi S;
Fibrele PS:
-sunt anexate nervilor III, VII, intermediar Wrisberg, IX şi X;
PSnervului III:
-ȋşi are originea în nucleul Edinger-Westphal din mezencefal;

-fibrele preganglionare:
parcurg nervul III şi ajung în ganglionul ciliar, prin ramura pt oblicul mic
(rădăcina motorie a ganglionului ciliar), unde fac sinapsă cu fibrele
postganglionare, care prin nervii ciliari scurţi se distribuie la sfincterul pupilei;
-PS nervului III asigură constricţia pupilei;
PS nervului VII:
-derivă din nucleul lacrimo-muco-nazal, situat în punte lângă nucleul nervului

VII;
-din nervul VII, fibrele preganglionare trec în nervul pietros superficial mare,
nervul vidian şi se întrerup în ganglionul sfenopalatin, anexat nervuluimaxilar
superior: fibrele postganglionare se repartizează la mucoasele (glande şi vase)
din faringe, fosele nazale şi bolta palatină (prin ramuri faringiene, nazale şi
palatine) şi la glanda lacrimală (prin nervul maxilar superior, anastomoza
zigomatico-orbitală, nervul lacrimal);
-ȋn teritoriul său de distribuţie, stimulează activitatea glandelor; produce de
asemenea vasodilataţie;
PS nervului intermediar Wrisberg:
-provine dinnucleul salivar inferior, aşezat în punte, alături de nucleul nervului

intermediar;
-fibrele preganglionare străbat nervii intermediar Wrisberg, coarda timpanului şi
lingual, terminându-se în ganglionii sublingual şi submaxilar;
-din aceşti ganglioni pornesc fibrele postggl, care inervează glandele sublinguală
şi submaxilară;
-determină secreţia glandelor subordonate;
PS nervului IX:
-formează, în bulb, nucleul salivar inferior, localizat aproape de nucleul senzitiv

al nervului glosofaringian;
-fibrele preganglionare sunt cuprinse ȋn nervul IX, nervul timpanic Jacobson,
nervul pietros superficial mic şi se sfârşesc în ganglionul otic, ataşat nervului
mandibular;
-prin nervul auriculotemporal se scurg apoi fibrele postganglionare spre glanda
parotidă;
-activează secreţia acestei glande;
PS nervului X:
-rezultă din nucleul dorsal al vagului (nucleul cardiopneumoenteric) din bulb;

-ȋmprumutând calea nervului X şi a ramurilor sale, fibrele preggl parvin la
ganglionii cardiaci, pulmonari, semilunari din plexurile viscerale;
-fibrele postganglionare abordează organele din cavitatea toracică şi abdominală
(exclusiv cele pelviene, dependente de parasimpaticul sacrat);
-exercită efecte multiple:
• inhibă activitatea inimii;
• contractă bronşiile;
• excită motilitatea şi secreţia;
• dar relaxează sfincterele tractului digestiv;
Fibrele S:
-se dispun în ramurile nervului V, cu care se conectează la niveluri diferite;
-fibrele preganglionare îşi au originea în cornul lateral al măduvei cervicale
inferioare şi dorsale superioare (C8-T3); după ce străbat S cervical, ele se
întrerup în ganglionul cervical superior (principal centru de releu sinaptic);
-fibrele postganglionare ajung, pe căi diferite, la nervii oftalmic, maxilar
superior şi mandibular;
S nervului V1:
-provine din anastomoza cervico-gasseriană (uneşte plexul carotidian intern cu

ganglionul Gasser);
-parcurge nervul oftalmic, nervul nazociliar, rădăcina senzitivă a ganglionului
ciliar, ganglionul ciliar, nervii ciliari lungi şi se termină la muşchiul dilatator al
pupilei;
-funcţional, simpaticul nervului oftalmic asigură dilataţia pupilei;
S nervului V2:
-este reprezentat de fibre din plexul carotidian intern;

-aceste fibre alcătuiesc nervul pietros profund mare (se alătură la nervul pietros
superficial mare, constituind nervul vidian) şi pătrund în ganglionul
sfenopalatin; urmează apoi distribuţia nervului maxilar superior, în teritoriul
căruia inhibă secreţia glandelor faringiene, nazale, palatine şi lacrimale;
-produce vasoconstricţie şi sudoraţie;
S nervului V3:
-se formează din fibre ce trec din plexul arterei meningee mijlocii în ganglionul
otic şi, după aceea, în ramurile nervului mandibular;
-dezvoltă efecte diferite:
• reduce secreţia glandelor parotide, sublinguale şi submaxilare;
• determină în teritoriul nervului mandibular, vasoconstricţie şi sudoraţie;
-variate manifestări clinice, grupate în sdr caracteristice, pot fi
atribuitecomponenţei vegetative a nervilor cranieni;
-vom deosebi:
SDR VEGETATIVE DE NERV III
-se traduce prin:

• sdr de midriază paralitică;
• sdr Argyll-Robertson;
• sdr Holmes-Adie;
SINDROMUL DE MIDRIAZĂ PARALITICĂ
-ȋnsoţeşte paralizia completă (extrinsecă şi intrinsecă) a nervului motor ocular

comun sau survine izolat;
-aspectul clinic:
• de partea afectată se constată midriază şi areflexie pupilară;
• sdr se produce prin întreruperea fibrelor PS din structura perechii a III-a de
nervi cranieni;
-etiologia:
• se confundă cu aceea a paraliziei de nerv motor ocular comun;
• menţiune specială se impune pt paralizia intrinsecă izolată ca semn de
angajare temporală transtentorială;
SDR ARGYLL-ROBERTSON
-ȋntruneşte un complex de semne pupilare, căruia i s-a acordat o patognomonică

semnificaţie diagnostică în neurosifilisul parenchimatos tardiv (tabes, paralizie
generală);
-aspectul clinic:
• ȋn forma sa clasică, sdr Argyll-Robertson implică o semiologie bilaterală,
asociind mioză şi anizocorie la abolirea reflexului fotomotor şi conservarea
reflexului acomodator, se mai adaugă incompleta dilatare a pupilei la
midriatice;
-fiziopatologia acestui sindrom nu este pe deplin elucidată: dacă abolirea
reflexului fotomotor se poate explica prin lezarea nucleului Edinger-Westphal,
mioza (şi anizocoria), cu incompleta dilatare pupilară la midriatice, par să
reclame o determinare simpatică la un nivel încă neprecizat;
-etiologia:
• survine nu numai în neurosifilis (tabes, paralizie generală), ci şi în alte
afecţiuni:
encefalită letargică;
parkinsonism postencefalitic;
scleroză în plăci;
herpes zoster oftalmic;
traumatisme cranio-cerebrale;
tumori cerebrale;
SDR HOLMES-ADIE
-este un sindrom de hipertonie pupilară: pupilotonia sau pupila miotonică;
-aspectul clinic:
ȋn mod brusc se instalează manifestări unilaterale constând în:
midriază şi anizocorie (prin afectare monoculară), abolirea reflexului fotomotor
(şi diminuarea reflexului acomodator), completă dilatare pupilară la midriatice,
uneori pacientul acuză împăienjenirea vederii, se poate asocia cu areflexie
osteotendinoasă la membrele inferioare;
-ȋn mecanismul fiziopatologic, se invocă denervarea parasimpatică a pupilei, în
ganglionul ciliar sau mai periferic; abolirea reflexelor osteotendinoase la
membrele inferioare nu este explicată;
-etiologia:
• apare aproape exclusiv la femei în vârstă de 30-40 ani;
• nu se cunoaşte cauza determinantă;
SDR VEGETATIVE DE NERV TRIGEMEN
-cuprind:
• sdr paratrigeminal Raeder;
• sdr de ganglion sfenopalatin;
• sdr de nerv auriculo-temporal;
SDR PARATRIGEMINAL RAEDER
-se manifestă prin semne de afectare trigeminală şi oculosimpatică;

-aspectul clinic:
• ȋn mod obişnuit, sdr Raeder se exprimă prin:
• nevralgie oftalmică;
• sdr Claude Bernard-Horner (mioză, îngustarea fantei palpebrale, eventual
enoftalmie, fără sudoraţie);
-simptomatologia clinică rezultă din suferinţa concomitentă a nervului oftalmic
şi a anastomozei cervicogasseriene;
-conţinutul funcţional al acestei anastomoze (fibre pupilodilatatoare şi fibre
pentru muşchiul neted al pleoapei superioare) răspunde de caracterul incomplet
al sindromului Claude Bernard-Horner (mioză şi îngustare de fantă palpebrală);
-etiologia:
• sdr Raeder se datoreşte unor leziuni ce se dezvoltă în aria paratrigeminală:
etajul mijlociu al bazei craniului, între ganglionul Gasser şi porţiunea
verticală a carotidei interne la vârful stâncii;
• anomalii de sifon carotidian (anevrism, dolicocarotidă, calcificare);
• traumatisme ale vârfului stâncii;
• tumori primitive (meningioame) ori secundare (cancere nazo-faringiene)
ale fosei cerebrale mijlocii;
• osteită sifilitică;
• herpes zoster oftalmic;
• alcoolizarea ganglionului Gasser;
SDR DE GGL SFENOPALATIN SLUDER
-ȋnsumează acuze dureroase şi tulburări vegetative în sfera oculară, nazo-

faringiană şi facială;
-se consideră astăzi că sdr de nerv nazo-ciliar Charlin şisdr de nerv vidian Vail
nu reprezintă decât variante clinice ale sdr de ggl sfenopalatin;
-aspectul clinic:
• comportă manifestări paroxistice de scurtă durată(10-30 minute), care se
repetă de mai multe ori pe zi, la intervale de luni sau ani, constând din:
dureri la rădăcina nasului şi unghiul intern al orbitei, cu iradieri
deasupra, dedesubtul şi înapoia ochiului, uneori spre mastoidă şi
regiunea occipitală (prin nervul vidian);
tulburări vasomotorii (congestie conjunctivală, nazală şi facială);
tulburări secretorii (rinoree cu obstrucţie nazală, lăcrimare);
-un mecanism iritativ, acţionând, în principal, asupra componentei PS din ggl
sfenopalatin, determină, pe de o parte, vasodilataţie (probabil prin nervul pietros
mare), cu durere şi congestie, iar, pe de altă parte, hipersecreţie glandulară, cu
rinoree şi lăcrimare;
-etiologia:
• ȋn unele cazuri, se poate incrimina lezarea ggl sfenopalatin printr-un proces
inflamator, propagat de la sinusurile paranazale;
• în alte cazuri, etiologia rămâne obscură;
SDR DE NERV AURICO-TEMPORAL FREY
-sinonime: epihidroza parotidiană;

-este un sdr de sudoraţie gustativă, dependent de fibrele vegetative ale glandei
parotide;
-aspectul clinic:
• ȋn regiunea temporală şi preauriculară (teritoriul cutanat al nervului
auriculo-temporal) se instalează, în timp ce bolnavul mănâncă, congestie
urmată de sudoraţie;
• ȋn loc de reflexul gusto-salivar (normal), alimentarea iniţiază un reflex
gusto-sudoral, la care participă nervul auriculotemporal, fie printr-un defect
de macaz regenerativ (fibrele secretorii parotidiene se acolează la fibrele
vasomotorii şi sudorale cutanate) fie, printr-o simplă sinapsă artificială, cu
stimulare încrucişată (şi transmitere efaptică), între fibrele PS (secretorii
salivare) şi fibrele S (vasomotorii şi sudorale);
-etiologia:
• sdr Frey survine după leziuni ale glandei parotide:
traumatisme;
supuraţii;
oreion;
tumori operate;
SDR VEGETATIVE DE NERV FACIAL ŞI DE NERV INTERMEDIAR

WRISBERG
-din această grupă fac parte:

• sdr lacrimilor de crocodil;
• sdr de coarda timpanului;
SDR LACRIMILOR DE CROCODIL
-reprezintă un sdr de lăcrimare gustativă, ce complică paralizia facială periferică;

-ȋşi împrumută denumirea de la o veche legendă, după care crocodilul,
devorându-şi prada, varsă lacrimi ipocrite;
-aspectul clinic:
• actul alimentării declanşează lăcrimare profuză;
• apariţia sdr este condiţionată de ȋntreruperea nervului facial şi a nervului
intermediar Wrisberg deasupra ganglionului geniculat;
• asemenea eventualitate permite închiderea unui reflex gustolacrimal şi nu
gustosalivar (normal), prin regenerarea aberantă a fibrelor secretorii
salivare (pentru glandele sublinguală şi submaxilară), din nervul
intermediar Wrisberg, de-a lungul fibrelor secretorii lacrimale, din nervul
facial (via nervul pietros superficial mare, ganglion sfenopalatin), sau
stimularea încrucişată a acestor fibre la nivel de sinapsă artificială;
-etiologia:
• se traduce, în general, prin paralizia facială periferică idiopatică şi
zosteriană;
SDR DE COARDA TIMPANULUI
-realizează manifestări de sudoraţie gustativă cu participarea inervaţiei

vegetative a glandelor sublinguală şi submaxilară;
-aspectul clinic:
• ori de câte ori bolnavul mănâncă, o transpiraţie abundentă acoperă regiunea
submentală;
-ȋn explicarea fiziopatologică a sdr se invocă mecanismul unui reflex
gustosudoral, favorizat de relaţia patologică PS-S, prin regenerare eronată ori
prin stimulare încrucişată cu scurt-circuitare efaptică;
-etiologia:
• principalele cauze suntt traumatismele regiunii submentale;
SDR VEGETATIVE DE NERV VAG
-dată fiind întinderea teritoriului de distribuţie, nervul vag îşi traduce suferinţa
printr-o simptomatologie polimorfă;
-aspectul clinic:
schematic, se pot recunoaşte două tipuri de tulburări: cardiace şi digestive;
sdr cu tulburări cardiace:
se constată, în unele cazuri, bradicardie (leziuni iritative) iar, în alte cazuri,
tahicardie (leziuni destiructive);
sdr cu tulburări digestive:
ȋn practică sunt integrate ȋn domeniul medicinii interne; de aceea ne vom
restrânge la simpla lor enunţare:
Achalazia (prin insuficienţă de relaxare a sfincterului esogastric) şi paralizia
esofagiană comportă disfagie nedureroasă; spasmul esofagian se caracterizează
prin disfagie dureroasă: dilataţia acută a stomacului implică durere epigastrică,
vărsături, colaps; ulcerele, gastric şi duodenal (prin hipersecreţie), se manifestă
cu obişnuita durere abdominală, ritmată de alimentaţie şi însoţită de greaţă şi
vărsături: paralizia intestinală, megasplanhniile funcţionale şi organice
(megadolicocolon Hirschprung) generează, în principal, constipaţie; colonul
iritabil este definit de triada: durere abdominală, constipaţie, scaune cu
mucozităţi;
-etiologia:
• se acordează la diversitatea tablourilor clinice;
• cauze organice şi funcţionale;
cauzele organice:
uneori, cauze organice, cu sediu nuclear sau troncular, de natură
diferită (accidente vasculare bulbare, botulism, difterie, tumori
infiltrative ale bazei craniului) pot produce tulburări de ritm cardiac,
paralizie esofagiană şi intestinală;
cauzele funcţionale:
alteori, se incriminează cauze funcţionale inducând o stare de
dezechilibru vegetativ, cu implicare vagală-vegetoză vagală, aceste
cauze funcţionale ar determina: achalazia şi spasmul esofagian,
dilataţia acută a stomacului, ulcerele digestive, megasplahniile şi
colonul iritabil;
SDR HIPOTALAMICE-HIPOFIZARE
fiziologic:
Suportul anatomo-fiziologic
HIPOTALAMUSUL
-este
este componenta diencefalului implicata in activitatea viscerala, endocrina, in
homeostazie si, in corelatie cu sistemul limbic, in compartimentul
artimentul afectiv si
emotional;
-ell reprezinta portiunea bazala a diencefalului si se intinde de la apeductul lui
Sylvius pana la gaura lui Monro;
-portiunea
ortiunea sa inferioara se poate observa pe fata inferioara a creierului, in rombul
interpedunculooptochiasmatic,
rpedunculooptochiasmatic, umpland spatiul cuprins intre chiasma optica
(anterior), bandeletele optice (lateral) si spatiul perforat posterior;
posterior
-tija
ija pituitara leaga hipotalamusul de lobul posterior al hipofizei, iar inapoia tijei
pituitare se pot remarca: tuber cinereum si si mai posterior corpii mamilari;
-formeaza
ormeaza planseul ventriculului III, intinzandu-se
intinzandu se transversal intre cele doua
santuri hipotalamice;
-see intinde in sus pana la nivelul talamusului, respectiv al regiunii subtalamice;
subtalamice
talamice (corpul lui Luys, nucleii campului Forel, zona incerta)
-formatiunile subtalamice
sunt imprecis separate de formatiunile hipotalamice. Limita inferioara care il separa
de calota mezencefalica poate fi delimitata printr-un
printr un plan frontal care trece imediat
inapoia corpilor mamilari,
milari, prin polul anterior al nucleului rosu si al substantei
negre.
-făcând partee din diencefal, hipotalamusul
hipotala ţiul rombic
este situat în spaţiul rombic, pe care-l
circumscrie, înainte, chiasma optică,
optic , pe laturi, tracturile optice,
op iar înapoi,
pedunculii cerebrali;
-morfologia:
• prin faţa superioarăă formează
form planşeul ventriculului III;
• faţa inferioarăă prezintă,
prezintă în porţiunea
iunea mijlocie, corpii mamilari;
• ȋntre corpii mamilari ari şi chiasma optică (regiunea premamilară)
prem se
delimitează tuber cinereum
cinereu cu tija pituitară (şi infundibulum);
ndibulum);
• între corpii mamilari şi ş pedunculii
ulii cerebrali (regiunea retromamilară)
retrom se
ţiul perforat posterior;
găseşte spaţiul posterior
-nucleii hipotalamicin sunt de talie în general, redusă şi se grupează
grupeaz în nuclei care
se dispun ȋnn patru arii, după cum urmează:
1. grupele nucleare anterioare :
• nucleul supraoptic;
• nucleul preoptic;
• nucleul paraventricular;
2. grupul nucleiilor mijlocii sauinfundibulo-tuberiani:
• nucleul ventromedial;
• nucleul dorsomedial;
• nucleii proprii ai tuberului (grupul infundibulo-tuberian);
infundibulo
• nucleul arcuat;
• nucleul tuberal;
3.grupul nucleilor laterali:
• nucleii laterali ai tuberului;
• aria hipotalamică laterală;
3. grupul nucleilor posteriori saumamilari:
• nucleul hipotalamic posterior;
• nucleii mamilari(median şi lateral);
• formaţia reticulată hipotalamică;
-conexiunile hipotalamusului:
1. conexiuni aferente:
• aferenţele rezultă din:
scoarţa cerebrală (rinencefal şi regiunea fronto-orbitală);
talamus;
trunchiul cerebral (formaţia reticulată);
a) fibre aferente extero- si visceroceptive canalizate din formatiunea reticulata a
calotei mezencefalice prin pedunculul corpului mamilar, ajungand la nucleii
corpilor mamilari;
b) fibre vegetative din nucleul dorsal al vagului ajung prin bandeleta lui Schutz in
nucleii anteriori supraoptic si paraventricular ;
c) fibre optice desprinse din tractul optic ajung la nucleul supraoptic;
d) fibre proprioceptive desprinse din colaterale de pe caile cerebelo-dento-rubro-
talamice ajung si la hipotalamus;
e) fibre din lobul orbitar ajung la nucleii anteriori supraoptici;
f) fibre olfactive desprinse din bulbul olfactiv ajung la corpii mamilari prin
fasciculul olfactiv al lui Edinger;
g) fibre din rinencefal (corpul lui Ammon si nucleul amigdalian) ajung tot la corpii
mamilari;
h) fibre din talamus (nucleii medieni) ajung la nucleii hipotalamici anteriori si
medieni;
i) fibre din sistemul extrapiramidal ajung prin colateraleale ansei lenticulare la
hipotalamus;
j) fibre din scoarta cerebrala frontala ajung la nucleul dorso-median al talamusului
si apoi prin intermediul nucleului talamic centro-median al lui Luys la hipotalamus.
2. conexiuni eferente:
• eferenţele se dirijează către:
talamus (fasciculul mamilo-talamic Vicq d'Azyr);
scoarţa cerebrală (fibrele talamo-cingulare);
centrii vegetativi din trunchiul cerebral şi măduva spinării (fasciculul
Schutz);
hipofiză, cu care stabileşte conexiuni nervoase (tractul
supraopticohipofizar şi tuberohipofizar) şi vasculare (sistemul port
hipofizar);
a) calea cea mai importanta este calea hipotalamo-mezencefalo-bulbara: fibre din
nucleii hipotalamusului anterior ajung in mezencefal dispunandu-se in partea cea
mai dorsala a fasciculului longitudinal posterior, formand bandeleta lui Schutz, care
apoi coboara pana la bulb la nucleul dorsal al vagului realizand relatia vegetativa
hipotalamo-bulbara;
b) din corpii mamilari pleaca fibre eferente in mezencefal (fasciculul mamilo-
mezencefalic al lui Gudden);
c) din nucleii corpilor mamilari pleaca fibre la nucleii anteriori ai talamusului si
apoi la rinencefal (gyrus cinguli);
d) din nucleii anteriori supraoptic si paraventricular pleaca tractul supraoptico-
hipofizar care stabileste relatia cu hipofiza;
e) fibre hipotalamice din regiunea periventriculara ajung la scoarta frontala dupa ce
fac releu in nucleul talamic dorso-median;
f) de la nucleul supraoptic un grup de fibre eferente ajung la scoarta cerebrala
frontala;
g) tot de la nucleul supraoptic pleaca fibre care prin tractul optic ajung la retina.
-funcţiile:
• neurosecretie de vasopresina si oxitocina si de factori eliberatori;
• termoreglare prin intermediul vasodilatatiei, transpiratiei, frison;
• reglarea aportului de apa si alimente;
• reglarea functiilor de evacuare intestinala si urinara;
• reglarea sistemului cardio-vascular care influenteaza ritmul cardiac si
presiunea arteriala;
• reglarea metabolismului hidrosalin, glucidic si lipidic;
• controlul unor functii tiroidiene, corticosuprarenale si genitale;
• modularea comportamentului sexual si al reproducerii;
• reglarea comportamentului emotional si al reactiilor;
• controlul periodicitatii ritmurilor circadiene;
• modelarea ritmului de imbatranire a organismului, prin diminuarea
sensibilitatii la propriile secretii: hipotalamususl se transforma intr-un adevarat
ceas al imbatranirii.
• interpus între scoarţa cerebrală şi restul sistemului nervos vegetativ,
hipotalamusul desfăşoară o activitate funcţională complexă;
• el controlează toatefuncţiile vegetative;
• reglează funcţiile hipofizei;
-controlul funcţiilor vegetative:
• interesează termoreglarea: hipotalamusul anterior este un centru termolitic,
iar hipotalamusul posterior este un centru termogenetic;
• cuprinde de asemenea funcţiile viscerale: circulaţia, respiraţia, funcţiile
gastro-intestinală şi genito-urinară, hematopoieza;
• întreg hipotalamusul participă la controlul acestor funcţii;
• metabolismul substanţelor organice(glucide, lipide, proteine) depinzând de
hipotalamusulanterior şi mijlociu;
• prin mecanismul de neurocrinie, nucleii supraoptic şi paraventricular
asigură secreţia de hormonului antiadiuretic (ADH), care străbate tractul
supraoptico-hipofizar şi se depozitează în hipofiza posterioară;
• hormonul antidiuretic comandă metabolismul apei;
-organizarea comportamentelor se referă la:
• alternanţa veghe-somn: Hipotalamusul posterior se integrează în SRAA;
• impulsiunea alimentară: este controlată de nucleul ventromedian, centrul
saţietăţii - şi hipotalamusul lateral - centrul foamei;
• comportamentul afectivo-emoţional şi sexualdepinde de două sisteme cu
funcţie antagonistă:
Hipotalamusul postero-lateral exercită un efect facilitator asupra
reacţiilor afectivo-emoţionale cu comportament agresiv, la care adaugă
manifestări de tip S:
vasoconstricţie;
tahicardie;
tahipnee cu hiperpnee;
hipomotilitate şi hipotonie gastrointestinală şi vezico-urinară;
hiposecreţie lacrimală, salivară şi gastrică (hipoclorhidrie);
midriază, horipilaţie;
prin corpii mamilari, hipotalamusul posterior se integrează în circuitul
structural al emoţiei (circuitul Papez): hipocamp, fornix, corpi mamilari,
fascicul mamilo-talamic (fascicul Vicq d'Azyr) nucleii anteriori ai
talamusului, girusul cingulat;
Hipotalamusul ventro-median dezvoltă un efect inhibitor asupra
reacţiilor afectivo-emoţionale, cu comportament liniştit, cărora le
asociază manifestări de tip PS:
vasodilataţie;
bradicardie;
hipotensiune arterială;
bradipnee cu hipopnee;
hipermotilitate şi hipertonie gastrointestinală şi vezicourinară;
hipersecreţia lacrimală, salivară, gastrică (hiperclorhidrie);
mioză;
pilorelaxare;
• comportamentul sexual este integrat în hipotalamusul anterior, mijlociu şi
posterior;
-reglarea funcţiilor hipofizare:
• aria infundibulo-tuberiană controlează secreţia hormonilor
corticotrop(ACTH), tireotrop şi gonadotropi ai antehipofizei prin
intermediul unor „factori eliberatori" („releasing factors"):
CRF („Corticotropin Releasing Factor");
TRF („Tireotropin Releasing Factor");
GRF („Gonadotropin Releasing Factor");
• controlul este asigurat de sistemul port arterial hipotalamo-hipofizar;
-vascularizatia hipotalamusului:
• artera cerebrala anterioara iriga hipotalamusul anterior;
• artera comunicanta posterioara iriga hipotalamusul mijlociu;
• artera cerebrala posterioara iriga hipotalamusul posterior prin arterele
interpedunculare si coroidiene posterioare;
HIPOFIZA
-este situata median, la baza creierului, intr-o loja osoasa numita saua turceasca;
-este legata de hipotalamus prin tija pituitara;
-superior, saua turceasca este inchisa de diafragmul selar, o anexa a durei mater;
-este o glanda mica cu aspect de bob de naut si o greutate de 0,5-0,8 g;
-la femeia gravida greutatea ei se dubleaza;
-este alcatuita din doua portiuni distincte embriologic, structural si functional:
• lobul anterior sau adenohipofiza, de origine ectodermica, provine dintr-o
evaginare a pungii Ranke si constituie 75% din glanda
• si lobul posterior sau neurohipofiza, de origine diencefalica. Intre cei 2 lobi
exista o portiune mica, lobul intermediar, rudimentar la om.
-conexiunile hipotalamusului cu hipofiza se realizeaza prin tracturilesupraoptico-
hipofizar, tubero-infundibular si sistemul venos port hipotalamo-hipofizar;
-tractul supraoptico-hipofizar (hipotalamo-neurohipofizar):
• este reprezentat de axonii neuronilor din nucleii supraoptic si paraventricular
care intra in alcatuirea tijei hipofizare si ajung in hipofiza posterioara;
• mult timp s-a crezut ca nucleul supraoptic secreta vasopresina, iar nucleul
paraventricular oxitocina;
• studiile imunocitochimice actuale au relevat distributia egala a acestor
neurohormoni in ambii nuclei;
• neuropeptidele secretate sunt cuplate cu o proteina transportatoare formand
agregate granulare cu diametrul de 5-200 nm;
• acest complex se desface la nivelul capilarelor neurohipofizei, ADH-ul si
oxitocina trecand in sangele capilar;
• ȋn plus, ADH-ul cuplat cu proteina sa transportoare, neurofizina, poate fi
eliberat si in sistemul port hipotalamo-hipofizar, potentand actiunea factorului
de eliberare a ACTH;
-tractul tubero-hipofizar (tubero-infundibular):
• este reprezentat de axonii nucleiilor din regiunea tuberala, in special in nucleul
arcuat;
• acestia se termina la nivelul eminentei mediane si infundibulului, in contact cu
ansele capilarelor sinusoide ale sistemului port;
• ei transporta factorii de eliberare (inhibitori sau facilitanti) ai hormonilor tropi
hipofizari sub forma granulelor de neurosecretie, demonstarte
electronomicroscopic;
• la nivelul butonilor terminali, ele trec in sinusoidele sistemului port si pe
aceasta cale ajung in adenohipofiza, unde moduleaza sinteza si eliberarea
hormonilor acesteia;
-sistemul venos port hipotalamo-hipofizar:
• a fost descris pentru prima data in 1930 de catre Gr. T. Popa si U. Felding;
-hipofiza este vascularizata de catre arterele hipofizare care apartin sistemului
carotidian:
• Artera hipofiza inferioara patrunde prin partea inferioara a tijei, se
capilarizeaza in jurul butonilor terminali ai axonilor tractului hipotalamo-
hipofizar din lobul posterior si se continua cu venele hipofizare inferioare,
tributare sinusului cavernos.
• Artera hipofizara superioara patrunde prin partea antero-superioara a tijei si
se capilarizeaza atat in jurul terminatiilor axonilor tractului tubero-infundibular
cat si sub tanicitele portiunii infundibulare a ventriculului III constituind o
importanta zona chemoreceptoare. Capilarele se continua cu canalele venoase
ale sistemului port, care strabat tija hipofizara, patrund in adenohipofiza si se
recapilarizeaza in jurul celulelor acesteia sub forma sinusoidelor hipofizare.
Acestea se reunesc in venele hipofizare anterioare care dreneaza in sinusul
cavernos.
A. Sistemul hipotalamo-antehipofizar
-controlul hipotalamic al antehipofizei se face prin intermediul peptidelor eliberate
de neuronii din nucleii mijlocii ai hipotalamusului;
-axonii acestora ajung la nivelul eminentei mediene si a tuber cinereum unde sunt
eliberati factorii hipotalamici care pe calea sistemului port hipotalamo-hipofizar
ajung la nivelul antehipofizei;
-sunt 2 tipuri de factori hipotalamici: stimulatori si inhibitori ai secretiei hormonilor
hipofizari:
Factorii stimulanti (liberinele):

1.TRH (thyrotropin releasing hormone) (tireoliberina) secretat de catre corpii
celulari aflati la nivelul nucleilor arcuat, ventro-median, dorso-median si
paraventricular care stimuleaza secretia de TSH, dar si de prolactina si
gonadotropine.
2.CRH (corticotropin releasing hormone) (corticoliberina) secretat de catre
neuronii din nucleul paraventricular, stimuleaza secretia de ACTH si de pro-
opiomelanocortina;
3.GHRH (growth hormone releasing hormone) (somatoliberina) secretat de
neuronii din nucleul arcuat si ventro-median, stimuleaza secretia hormonului
somatotrop (GH, STH);
4.GnRH (gonadotropin releasing hormone) (gonadoliberina) stimuleaza secretia de
LH si FSH, corpii celulari sunt situati in nucleul arcuat;
5. PRH (prolactin releasing hormone), stimuleaza secretia de prolactina.
Factorii inhibitori (inhibine):

1.PIF (prolactin inhibitor factor) inhiba secretia de prolactina, dar si de TSH;
2.somatostatina (growth inhibiting factor) inhiba secretia de GH, dar si secretia de
TSH;
B. Hormonii hipotalamici neurohipofizari

1.Hormonul antidiuretic (ADH, AVP-arginin vasopresina);
2.Oxitocina sau ocitocina, secretata in nucleul paraventricular dar si in gonade,
timus, corticosuprarenala.
-ȋn concordanţă cu complexitatea suportului anatomo-
fiziologic,simptomatologia hipotalamică apare deosebit de polimorfă;
-mai des afecţiunile acute îmbracă aspecte semiologice caracteristice, procesele
patologice cronice (inclusiv tumorile de mari dimensiuni) pot să nu determine
alteraţii funcţionale evidente, evoluând numai cu manifestări de imprumut:
• vizuale (comprimarea chiasmei şi a nervilor optici);
• endocrine (implicareahipofizei);
-extinderea SRAA la hipotalamusul posterior deosebeşte două grupe de
sindroame:
• unele comune cu trunchiul cerebral;
• altele ale structurilor proprii;
SDR COMUNE CU TRUNCHIUL CEREBRAL
-sunt constituite de:

• stările comatoase;
• mutismul akinetic;
• hipersomnia continuă;
• sindromul Gelineau: narcolepsie, cataplexie, paralizii de somn şi halucinaţii
hipnagogice;
• insomnia;
• inversarea ritmului veghe-somn;
-aceste sdr se explică prin lezarea segmentului hipotalamic alSRAA, ele au fost
descrise la patologia vegetativă a trunchiului cerebral;
SDR STRUCTURILOR PROPRII
-se ordonează după natura activităţii funcţionale perturbate;
Tulburările de termoreglare:
-constau în hipertermie şi în hipotermie;
-hipertermia:
• survine mai frecvent;
• spre deosebire de febră, ea nu afectează starea generală, se însoţeşte de
răcirea extremităţilor, nu este influenţată de medicaţia antipiretică, dar
cedează la Clorpromazină, cedează de asemenea, ca şi febra, la procedee
fizice hipotermizante (aplicaţii umede reci);
• se produce prin destrucţia hipotolamusului anterior: centrul termolitic
(hipotalamusul anterior), lezat, nu mai asigură deperdiţia de căldură, iar
centrul terrnogenetic (hipotalamusul posterior), indemn, continuă să
elaboreze căldură;
-hipotermia:
• apare mai rar, fiind determinată de destrucţia hipotalamusului posterior:
centrul termogenetic (hipotalamusul posterior), afectat, nu mai generează
căldură, iar centrul termolitic (hipotalamusul anterior), integru, continuă să
contribuie la pierderea de căldură;
Tulburările principalelor funcţii vegetative:

-alături de epilepsia „diencefalică” se situează alte manifestări vegetative;
EPILEPSIA „DIENCEFALICĂ” /„AUTONOMĂ"
-descrisă de Penfield (1929);

-comportă diferite simptome vegetative cu desfăşurare critică:
• modificări de tensiune arterială;
• bradicardie, tahicardie ori extrasistolie;
• înroşirea sau, dimpotrivă, pălirea feţei;
• tahipnee;
• dureri abdominale, căscat, transpiraţii, lăcrimare, valuri de căldură;
• hipertermie sau hipotermie;
• midriază, exoftalmie;
-simptomele clinice descrise survin fie izolat fie grupat;
-uneori rămân independente, alteori sunt urmate de pierdere de cunoştinţă şi
convulsii tonico-clonice generalizate;
-se mai adaugă alteraţii electroencefalografice difuze, de tipul unor vârfuri
pozitive, au o frecvenţă medie de 14-15/secundă;
-fiziopatologic: întreg hipotalamusul răspunde de epilepsia diencefalică;
-prin capătul său rostral din hipotalamusul posterior, SRAA (,,sistemul
centrencefalic” Penfield) difuzează excitaţia epileptogenă 1a scoarţa cerebrală
(pierdere de cunoştinţă şi modificări bioelectrice), la căile piramidale şi reticulo-
spinale (convulsii tonico-clonice);
Alte manifestări vegetative:

-pe lângă crizele epileptice ,,autonome" se mai descriu perturbări
cardiocircutatorii:
• tahicardie paroxistică;
• bradicardie;
• modificări electrocardiografice asemănătoare cu acelea din infarctul
miocardic;
• hipertensiune arterială paroxistică, hipotensiune arterială periodică, uneori
ortostatică;
• dereglări respiratorii, cu respiraţie de tip Cheyne-Stockes;
• alteraţii digestive: ulceraţii gastrice şi duodenale, melenă;
• dezordini hematologice: policitemie, leucocitoză polimorfonucleară;
-corelarea manifestărilor vegetative cu o unică topografie lezională la nivelul
hipotalamusului nu este posibilă;
Tulburări nutriţionale / metabolice:
-interesează cele trei grupe de substanţe organice (glucide, lipide şi proteine),
realizând dereglarea homeostaziei glicemice, obezitate şi sdr de malnutriţie;
-dereglarea homeostaziei glicemice se exprimă prin sensibilitate crescută la
insulină şi prin hiperglicemie cu glicozurie, dar fără corpi cetonici; într-o stare
comatoasă, absenţa corpilor cetonici exclude etiologia diabetică;se discută rolul
hipotalamusului anterior în dereglarea homeostaziei glicemice;
-obezitatea: de obicei se observă sindromul Frohlich sau sindromul de distrofie
adiposo-genitală, care apare la preadolescent şi cuprinde: hiperfagie, obezitate şi
insuficienţă gonadală (prin oprirea dezvoltării sexuale);sunt incriminaţi nucleii
tubero-infundibulari şi ventro-medial; obezitatea nu reclamă cu necesitate o
perturbare de metabolism lipidic, ea poate decurge, în mod simplu, din
hiperfagie;
-sdr de malnutriţie (caşexia hipotalamică) a fost individualizat la copil; se
caracterizează prin triada: caşexie, nistagmus şi euforie;leziunile care
condiţionează sindromul de malnutriţie ocupă hipotalamusul anterior;
Tulburările de echilibru hidroelectrolitic:

-includ diabetul insipid şi sindroamele osmolare;
-diabetul insipid:
• se manifestă prin sete exagerată;
• polidipsie (până la 7 l/zi)
• poliurie (până la 30 l/zi), cu densitate urinară joasă (1000- 1005);
• afectarea nucleilor supraoptic şi paraventricular suprimă elaborarea de
hormoni antidiuretici (ADH), determinând simptomatologia bolii;
administrarea intravenoasă de Vasopresină (0,1-0,2 U.I.) reduce prompt
poliuria, permiţând deosebirea faţă de diabetul renal;
-sdr osmolare sunt reprezentate prin hipernatremie şi hiponatremie;
-ambele sindroame rezultă din perturbarea secreţiei de hormon antidiuretic
(ADH), în nucleii supraoptic şi paraventricular;
-hipernatremia:
• nivelul natriului sanguin creşte până la 190 mEq/1, se însoţeşte de
hiponatriurie; implică următorul mecanism: exces de ADH, depleţie de apă,
eliberare de aldosteronă, reţinere de natriu ȋn rinichi, cu hipernatremie şi
hiponatriurie;
-hiponatremia:
• valoarea natriului sanguin scade până la 110 mEq/1, se asociază cu
hipernatriurie;
• explicarea fiziopatologică invocă deficit de ADH, încărcare hidrică,
reducerea secreţiei de aldosteronă, eliminare sporită de natriu prin rinichi,
de unde hiponatremie şi hipenatriurie;
Tulburările funcţiei veghe-somn:
-sdr Kleine-Levin
Tulburările de comportament afectivo-emoţional şi alte tulburări psihice:

-s-au remarcat atât stări de hiperactivitate, cu iritabilitate, instabilitate
emoţională şi reacţii maniacale, cât şi stări de hipoactivitate, cu indiferenţă,
apatie şi somnolenţă;
-ocazional, la acelaşi pacient, alternează tulburări afectivo-emoţionale de natură
diferită: de cele mai multe ori, liniştit şi somnolent în timpul zilei, bolnavul
devine agitat şi delirant în cursul nopţii;
-ȋn psihoza Korsakoff şi encefalopatia Gayet-Wernicke, pe lângă confuzie,
(agitaţie, delir), se mai constată defect de memorie şi confabulaţie;
-experimentarea la animal şi confruntarea anatomo-clinică la om, au demonstrat
că destrucţia hipotalamusului ventro-median suprimă o influenţă inhibitorie
asupra reacţiilor afectivo-emoţionale, generând comportamentul hiperactiv
(agresiv), pe când, excluderea hipotalamusului postero-lateral înlătură un efect
facilitator asupra aceloraşi reacţii, iniţiind comportamentul hipoactiv (placid);
-defectul de memorie şi confabulaţia din psihoza Korsakoff şi encefalopatia
Gayet-Wernicke nu îşi pot găsi explicaţia în alterarea funcţiei cognitive, ci în
dezorganizarea afectivităţii prin lezarea corpilor mamilari;
-se pare că întreruperea circuitului hipocampo-mamilo-talamo-cingulat(circuitul
Papez) îndepărtează fondul emoţional care favorizează activitatea de cunoaştere,
asigurând focalizarea interesului;
Tulburările hipotalamo-hipofizare / Sdr mixte:

-se constituie după două modalităţi principale:
• în unele cazuri, prin leziuni exclusiv hipotalamice, de obicei difuze, care
perturbă elaborarea de „factori eliberatori" („releasing factors");
• în alte cazuri, prin alteraţii hipofizare (tumori), cu implicare hipotalamică
secundară şi deranjament funcţional intricat;
-clinica tulburărilor hipotalamo-hipofizare variază în raport cu vârsta:
la vârsta copilăriei, se deosebesc:
• sdr de pubertate precoce
• alte sdr
SDR DE PUBERTATE PRECOCE
-precocitatea sexuală, macrogenitosomia;

-mai des, se întâlneşte în tumorile de glandă pineală, dar a fost descris şi în
tumorile regiunii hipotalamice (exces de „Gonadotropin Releasing Factor");
-afectează de preferinţă (nu exclusiv) sexul masculin, exteriorizându-se
deopotrivă prin semne somatice şi trăsături psihice de maturitate sexuală;
Alte sdr:
-retardare sexuală;
-piticism;
-impotenţă sexuală;
-obezitate cu hipogonadism;
-la vârsta adultă apar:

• sdr Chiari-Frommel
• alte sdr
SDRGALACTOREE-AMENOREE CHIARI-FROMMEL
-se datoreşte unor leziuni mai ales tumorale, cu sediul primordial hipotalamic
(blochează formarea de „Gonadotropin Releasing Factor") ori hipofizar
(modifică însăşi secreţia de hormon gonadotrop);
-descripţia originală includea:
• lactaţie postpartum persistentă (în lipsa sucţiunii);
• amenoree (cu atrofie utero-ovariană);
• manifestări psihotice;
• malnutriţie;
-actualmente, simptomatologia clinică este deseori restrânsă la tulburările
puerperale de lactaţie şi menstruaţie;
-de sindromul Chiari-Frommel se apropie galactoreea nepuerperală
medicamentoasă, determinată îndeosebi de substanţele psihotrope (suprimă
inhibiţia hipotalamică asupra secreţiei de prolactină);
Alte sdr:
-hipertermie sau hipotermie;
-obezitate;
-hipotiroidie secundară;
-hipertensiune arterială;
-hemoragii digestive;
-moarte subită;
I.TULBURARI ALE FUNCTIEI ENDOCRINE
Hormonul de eliberare a tireotropinei (TRH)
-TRH-ul este eliberat de catre nucleii periventriculari, paraventriculari, arcuat,

ventromedial si dorsomedial, dar nu de cei din hipotalamusul posterior;
-mai mult de jumatate din cantitatea cerebrala de TRH se gaseste insa in afara
hipotalamusului: nucleii rafeului, tractul solitar, celulele coarnelor anterioare si
laterale medulare, sugerand rolul TRH-ului ca reglator central al sistemului
nervos autonom;
-TRH-ul stimuleaza eliberarea hormonului tireotrop (TSH) de catre hipofiza.
TSH-ul controleaza morfogeneza tiroidei si toate etapele biosintezei hormonilor
tiroidieni T4 (tiroxina) si T3 (triodotironina);
-TRH-ul stimuleaza, dar in grad mai putin important, si secretia hipofizara de
dopamina si somatostatina, ultima cu rol de inhibare a TSH-ului;
-secretia de TRH si TSH este controlata prin feeback negativ de catre nivelul
hormonilor tiroidieni din sange;
-anomaliile secretiei de TRH sunt de tip deficit;
-deficitul de TRH duce la scaderea TSH-ului si implicit a hormonilor tiroidieni
circulanti;
-diagnosticul se pune pe baza T4 scazut, dar fara cresterea reactionala a TSH-
ului;
-simptomatologia clinica este cea data de hormonii tiroidieni;
-consecintele metabolice ale actiunilor celulare ale hormonilor tiroidieni:
• accelerarea sintezei majoritatii proteinelor enzimatice care explica cresterea
consumului de oxigen si calorigenezei, cresterea glicolizei, dar si a
glicogenezei, cresterea lipogenezei si lipolizei;
• reprimarea unor enzime - inosin monofosfat dehidrogenaza, enzima ce
controleaza sinteza de TSH;
• actiune facilitanta supra sistemului nervos simpatic (exista o actiune
βstimulanta a T3 pe ansamblul receptorilor de acest tip).
-de aici rezulta si efectele hormonilor tiroidieni asupra viscerelor, aparatelor si
sitemelor:
• efect morfogenetic: maturarea SNC, procesul de crestere, de osificare si
maturare osoasa;
• aparat c-v:
hipertiroidie: tahicardie, debit cardiac crescut, tahiaritmii;
hipotiroidie: bradicardie, debit cardiac scazut, bloc atrio-ventricular;
• muschi:
hipertiroidie: manifestari miasteniforme, decontractie rapida;
hipotiroidie: miotonie, crampe, decontractie lenta;
• SN:
hipertiroidie: hiperexcitabilitate, agresivitate, nervozitate, stari
confuzionale, “nebunie” in tireotoxicoza,
hipotiroidie: apatie, lentoare ideativa, depresie;
• tub digestiv:
hipertiroidie: tranzit accelerat;
hipotiroidie: constipatie;
• termogeneza:
hipertiroidie: hipersudoratie, sete, termofobie, extremitati calde
hipotiroidie: hipotermie
• tegumente si fanere:
hipertiroidie: tegumente calde, fine, umede, albire precoce a parului;
hipotiroidie: tegumente infiltrate, aspre, palid-galbui, par aspru, uscat;
• sistem osos:
hipertiroidie: turnover accelerat, osteoporoza, hipercalcemie;
hipotiroidie: incetinirea osificarii, hipercondensare diafizara;
• hematopoeza:
hipertiroidie: leucopenie, neutropenie, trombocitopenie;
hipotiroidie: anemie, majorata eventual de hemodilitie.
-ȋn caz de hipotiroidie trebuie facut diagnosticul diferential intre:
• hipotiroidia primara: agenezie tiroidiana, ectopie tiroidiana, tulburari de
sinteza, carenta severa de iod, tiroidita autoimuna, tiroidectomie
chirurgicala, blocare medicamentoasa a tiroidei;
• hipotiroidia secundara: afectiuni ale hipofizei ce realizeaza deficit primar
de TSH: cei 8 ”i”: infarction, infiltration, injury, imunologic, iatrogenic,
infections, idiopatic, isolated;
• hipotiroidia tertiara: afectiuni hipotalamice ce realizeaza deficit primar de
TRH: tumori, infectii, imunologic (ca si la hipofiza);
-pentru a face diagnosticul diferential intre ele se dozeaza TSH, T3, T4, FT3,
FT4 si se face testul de stimulare la TRH:
• in hipotiroidia primara: TSH crescut, T3 si T4 scazute, TSH-ul raspunde la
stimularea cu TRH;
• in hipotiroidia secundara: TSH, T3 si T4 scazute, TSH nu raspunde la
stimularea cu TRH;
• in hipotiroidia tertiara: TSH, T3 si T4 scazute, TSH raspunde la stimularea
cu TRH.
-celelalte teste sunt identice in toate cele 3 forme:
• metabolism bazal scazut
• reflexograma alungita
• colesterol si fractii lipidice crescute
• CPK crescuta
• hidroxiprolina scazuta
• timpi sistolici alungiti
• anemie de tip macrocitar.
Hormonul eliberator al hormonului de crestere (GHRH) si somatostatina
-sunt secretati de catre neuronii portiunii tubero-infundibulare si eliberati in

circulatia sistemului port hipofizar pe calea caruia ajung in hipofiza anterioara.
-GHRH este secretat de catre neuronii din nucleul arcuat si ventro-median, iar
somatostatina de catre cei din zona periventriculara;
-amigdala, hipocampul si alte structuri limbice care se proiecteaza in nucleul
arcuat pe calea tracturilor cortico-hipotalamice sunt responsabile de fluctuatiile
GH si ale somatostatinei induse de somn si de stres;
-de asemenea dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina si acetilcolina
influenteaza reglarea secretiei de GH. TRH-ul creste secretia de GH;
-somatomedina C, un peptid sintetizat hepatic, realizeaza controlul secretiei de
GH prin inhibarea celulelor somatotrope si stimularea eliberarii de
somatostatina.
-hormonul de crestere determina in mod normal cresterea scheletala prin
stimularea proliferarii cartilajelor si crestere musculara, regleaza lipoliza,
stimuleaza acumularea aminoacizilor intracelular si are efect antiinsulinic;
-concentratia sangvina de GH variaza intre 1-2 ng/ml pana la mai mult de 60
ng/ml, concentratia fiind maxima in primele 2 ore de somn;
-tulburarile functiei somatotrope pot lua doua aspecte: de exces sau de deficit.
A. Deficitul de hormon de crestere
-aparut mai ales in primii 2 ani de viata duce la nanism;
Etiologie:
-congenital (anomalii genetice);
-malformatii, anomalii congenitale de morfogeneza care includ si malformatii
ale celulelor secretante de GH si ale hipofizei (disgenezie hipofizara, agenezie,
hipoplazie, ectopie);
-leziuni dobandite :
• formatiuni expansive hipotalamo-hipofizare: craniofaringiom (in 60%
cazuri evolueaza cu nanism hipofizar), adenom hipofizar, chisturi,
pinealom ectopic, gliom de chiasma optica;
• leziuni infiltrative: leucemie, limfoame;
• infectii: sechele meningita TB, meningoencefalite;
• agenti fizici: iradiere, traumatisme cranio-cerebrale;
• suferinta neo-natala: prezentatie pelvina, circulara de cordon etc;
-idiopatica.
Clinic:
-semne sunt putine dar constante: intarziere staturo-ponderala cu morfograma de
tip armonic;
-masivul facial este slab dezvoltat, inghesuit, cu aspect de papusa
-pielea este ridata, aspectul este uscat, ,,batut de vant’’,
-voce pitigaiata, stinsa,
-aspect grasut prin depunere tronculara de tesut adipos, desi sunt inapetenti,
-gracilitate musculo-scheletica si hipotonie
-la baieti organele genitale sunt mai mici fata de normalul varstei, intarziere
pubertara
-inteligenta normala.
Paraclinic:
1. radiologic:
-intarziere in maturarea scheletala: varsta osoasa se obtine prin radiografia
oaselor carpiene (semn mult mai fidel decat dozarea GH), varsta osoasa este cu
3-4 pana la 6-7 ani mai mica;
-radiografie de craniu cu sa poate evidentia modificari hipotalamo-hipofizare:
cranifaringiom, TB;
2. biochimic (fara valoare diagnostica):
-hipoglicemie spontana ce poate duce la cresterea frecventei crizelor epileptice
si la tulburari comportamentale;
-scaderea creatininei;
-cresterea lipidelor serice;
-scaderea hidroxiprolinei urinare;
-cresterea azotului ureic (nu e obligatoriu).
3. determinari hormonale:
-GH plasmatic: <10 mU/ml=nanism;
-teste de stimulare cu agenti farmacologici:
• testul la insulina: glicemia scade cu 30 %;
• testul la somn;
• testul la L-dopa releva rezerva somatotropa: 0.5-1g oral, recoltarea la 0-120
min cu dozarea GH;
• testul la Clonidina: 100 mg/m2, se recolteaza sange la 60 min, cu dozare
GH;
• testul la efort;
• testul la GHRH: 2-10 mg/kgc i.v. permite diagnosticul diferential intre o
insuficienta hipotalamica si una hipofizara (deficitul sever de GHRH este
de 60%);
• testul la TRH, la fel ca si cel la GHRH, permite aprecierea rezervei
hipofizare de GH.
-alte teste: determinarile concentratiei integrate a GH (profil pe 24 ore);
-determinarea altor hormoni hipofizari.
Diagnosticul diferential al nanismului:

1.intarzierea constitutionala a cresterii si dezvoltarii
-de cele mai multe ori si parintii sunt de statura mai mica;
-s-a luat in discutie administrarea terapeutica de GH la acesti copii, dar decizia
este controversata pt ca nu se cunoaste insa rolul pe termen lung;
2.nanism endocrin:
-tiroidian (nanismul este dismorfic cu bradischelia segmentului inferior, mers
leganat “de rata”, cretinism mixedematos, maturare sexuala intarziata, hipotonie
generalizata, tegumente infiltrate, voce ragusita, par aspru,
supraponderabilitate);
-pseudo-hipoparatiroidism (insensibilitatea receptorului la PTH): aspect clinic
particular numit ”osteodistrofie Albright”: talie mica, obezitate, facies rotund,
bradimetacarpie, bradimetatarsie, calcificari subcutanate, retard mental;
-sdr. adreno-genital congenital;
-pubertate precoce adevarata, GnGH dependenta: maturatia sexuala rezulta
din activarea prematura a generatorului de pulsatii de GnGH de la nivelul
hipotalamusului, activarea prematura a sistemului fiziologic de declansare a
pubertatii. Pubertatea precoce adevarata este intotdeauna izosexuala (in consens
cu sexul genetic si gonadic al subiectului). Determina 2 complicatii redutabile:
avans statural si de varsta osoasa, care compromit talia finala prin fuziunea
precoce a cartilajelor de crestere si perturbari emotionale rezultate din
dezvoltarea caracterelor sexuale in absenta unei maturari somatice si intelectuale
adecvate. Cauze de pubertate precoce adevarata: tumori hipotalamice ce se
comporta ca generatori pulsatili de GnGH, traumatisme cerebrale, maladii
inflamatorii, de dezvoltare a hipotalamusului, postiradiere; pubertatea
precocefalsa este GnGH independenta, nu se realizeaza prin activarea axului
hipotalamo-hipofizar, ci este determinata de steroizi proveniti prin alte
mecanisme: activare independenta a gonadei sau e data de steroizi
extragonadali.
-boala Cushing;
-sdr. Turner, disgenezie gonadala cu cariotip 45X, caracterizata clinic prin:
hipostatura, amenoree primara cu absenta caracterelor sexuale si infantilism
genital, sdr. plurimalformativ.
-sdr. Noonan;
-sdr. Lawrence-Moon-Bardet-Biedl: hipogonadism, obezitate, retinita
pigmentara, polidactilie si/sau sindactilie.
-sdr. Prader Willi, determinat genetic (obezitate, hipogonadism, hipotonie, retard
mental, nanism) in care este deficit de GHRH;
-nanismul pseudo-hipofizar (LARON) - pigmei, in care exista cantitati crescute
de GH circulant, sugerand fie un defect molecular al GH sau lipsa raspunsului la
nivelul organelor tinta.
3.nanism renal: somatomedine scazute, GH normal;
4.nanismul din alte boli: cardio-vasculare, hematologice, carentiale.
Tratament
-aparitia bolii Creutzfeldt-Jacob face ca tratamentul cu somatotrop uman sa fie
interzis astazi!
-ȋn prezent tratamentul se face cu:
• GH sintetic/semisintetic obtinut prin tehnologie ADN recombinant;
• steroizi anabolici 1 mg/kg/luna;
• in caz de infantilism: la B testosteron 50-100 mg/luna, la F la pubertate
estro-progestative.
B. Excesul de hormon de crestere
-daca apare inaintea inchiderii cartilajelor de crestere va duce la gigantism, iar

daca apare la adult va duce la acromegalie;
Cauze:
a) disfunctie hipotalamo-hipofizara:
-tulburare primitiva hipofizara;
-tulburare hipotalamica cu scaderea somatostatinei si cresterea GH ce duce la
aparitia adenomului hipofizar;
b)secretie ectopica de GH :
-carcinom pulmonar;
-tumori carcinoide;
-tumori insulare pancreatice;
c)secretie ectopica de GHRH:
-cancer mamar;
-cancer de endometru;
-cancer pancreatic.
Clinic:
-dismorfism ce cuprinde scheletul, tesuturile moi si viscerele;
-tegumente groase - cutis girata - frontal si cervical;
-transpiratie excesiva;
-masiv facial: frunte ingusta, arcade sprancenare si zigomatice proeminente, nas
si buze groase, macroglosie, aspect geografic al limbii, prognatism, dintii cad
usor, carii frecvente;
-extremitati: maini late, degete cilindrice, palme capitonate, picioare late,
calcaneu marit, numarul la pantofi creste;
-cifoza dorsala, lordoza;
-viscere: infiltratia laringelui (voce groasa), glanda tiroida hipertrofica, cord
global marit (bradicardie, HTA), constipatie, splenomegalie, gastrita
hipertrofica, megacolon, dolicocolon, frecvent neoplazii sau polipi digestivi,
rinichi mari;
-amenoree, galactoree;
-hipogonadism;
-diabet zaharat;
-MEN I (tumora paratiroidiana, tumora pancreatica, tumora hipofizara);
Paraclinic:
-diabet zaharat;
-calcemie normala;
-calciurie crescuta;
-fosfatemie crescuta;
-FA crescuta;
-acizi grasi liberi crescuti;
-GH cu valori crescute, cu anularea ritmului nictemeral;
-dinamic: testul de stimulare cu GHRH sau TRH descarca rezerva de GH
hipofizar;
-prolactina normala;
-somatomedinele crescute.
Diagnostic diferential:
-artropatia hipertrofica Pierre Marie;
-mixedem primar;
-alte tumori.
Tratament:
-chirurgical (suprimarea tumorii);
Prolactin realising hormone (PRH)
-eliberat de catre neuronii din nucleul arcuat, stimuleaza celulele lactotrofice din
adenohipofiza;
-ȋn stimularea secretiei de prolactina intervin insa si: TRH, VIP, oxitocina si
peptidul izoleucina-histidina care cresc secretia de prolactina si dopamina care
scade secretia de prolactina.
-Axul hipotalamo-hipofizar intervine in cazul stimularii senzitive a
mameloanelor care ia calea maduvei spinarii si apoi cerebrala fiind responsabila
de secretia lactica indusa de supt;
-Dopamina inhiba eliberarea de prolactina;
-astfel se explica de ce tumorile care comprima hipofiza si intrerup sistemul
venos port de transport al dopaminei de la hipotalamus se manifesta prin
galactoree si tulburari de reproducere;
-tulburarile de secretie a prolactinei pot fi de 2 tipuri: hiperprolactinemie sau
hipoprolactinemie;
-hipoprolactinemiile sunt extrem de rare si dificil de diagnosticat deoarece nu au
expresie clinica ;
-se manifesta prin nivel scazut al prolactinei care nu creste la administrarea de
TRH;
-hiperprolactinemiile sunt mult mai frecvente; se manifesta la femei prin
galactoree si amenoree, iar la barbati prin impotenta si ginecomastie, rar
galactoree, dar de cele mai multe ori la barbat nu au origine hipotalamica;
Cauze hipotalamo-hipofizare de hiperprolactinemie:
a) organice:
-leziuni hipotalamice: tumori, leziuni infiltrative, degenerative, post-infectioase;
-leziuni ale tijei pituitare: post-traumatic, post-necrotic;
-afectiuni hipofizare: prolactinom (PRL>200 ng/ml), acromegalie, boala
Cushing, empty selle, adenoame nesecretante (prin compresiune).
b) functionale:
-post-partum (sarcina, alaptare);
-tulburari psihice: stres psihic, anorexie nervoasa;
-factori toracici + excitarea mamelonului: zona zoster;
-traumatism al sanului, mastite cronice, chirurgie toracica, leziuni spinale;
-ingestie de droguri: hormoni (estrogeni, contraceptive orale), psihotrope
(neuroleptice, antidepresive, opiacee, tranchilizante), digitala, vitamine D,
amfetamina, morfina, cimetidina, rezerpina, alfametil-DOPA.
c) asociata altor endocrinopatii:
-hipo/hipertiroidie;
-tumori estrogenice, carcinom testicular, sdr. olfactivo-genital, pubertate
precoce.
Diagnostic pozitiv:
-dozarea PRL;
-examen neuroradiologic;
-test de stimularea la TRH (daca originea este hipotalamica la administrarea de
TRH secretia de PRL se accentueaza);
-test de frenare cu Bromocriptina;
Tratament:
-chirurgical;
-Bromocriptina: 2,5-10 mg/24h.
-Pergolide - derivati de ergot - cu actiune lunga: 25-30 mg x2/sapt.
Corticotropin releasing hormone (CRH)
-actioneaza sinergic cu vasopresina pt a elibera ACTH din hipofiza;

-ACTH-ul stimuleaza sinteza si eliberarea hormonilor din cortexul adrenal, in
special a glucocorticoizilor (cortizol si hidrocortizol), dar si a
mineralocorticoizilor (aldosteron) si a androcorticoizilor (convertiti in
testosteron);
-neuronii ce elibereaza CRH se gasesc in special in nucleii paraventriculari, iar
cei ce elibereaza vasopresina in hipotalamusul anterior, unde se elibereaza si
oxitocina, neurotensina, dinorfina, VIP;
-celulele hipotalamice primesc numeroase aferente din diferite regiuni ale SNC,
in special pe calea noradrenergica (de la neuronii reticulati din maduva si de la
neuronii din locus ceruleus si tractul solitar), aceste conexiuni extrapiramidale
explicand secretia de ACTH si cortizol indusa de stres si durere;
-exista un control de tip feedback al secretiei de CRH si ACTH ce implica
receptorii glucocorticoizi din hipotalamus si din hipofiza anterioara;
-serotonina si acetilcolina cresc secretia de ACTH, iar catecolaminele o inhiba;
-principalele afectiuni legate de tulburarea de secretie a ACTH sunt:
• boala Cushing
• boala Addison.
-glandele suprarenale sunt formate din 2 zone distincte: corticosuprarenala care
ocupa 90% din volumul glandular si produce steroizi si medulosuprarenala care
produce catecolamine;
-s-a decelat tesut corticosuprarenalian ectopic in hilul splinei, in aria plexului
celiac, in apropierea ovarului si testiculului;
-corticosuprarenala este formata de la suprafata in profunzime din 3 zone:
• glomerulata: unde se produc mineralocorticoizi: aldosteron si DOC;
• fasciculata: se produc glucocorticoizi (cortizol) si androgeni;
• reticulata: secreta androgeni si glucocorticoizi.
-zonele fasciculata si reticulata functioneaza ca un tot unitar sub controlul
ACTH;
-hormonii produsi de corticosuprarenala deriva din nucleul de 25 atomi de
carbon al colesterolului, sunt denumiti steroizi, iar procesul de sinteza poarta
numele de steroidogeneza;
-colesterolul este preluat din LDL circulante sau sintetizat de novo in
corticosuprarenala sub controlul ACTH;
Metabolismul si excretia hormonilor steroizi:

-cortizolul este hidrolizat in ficat cu formare de tetrahidro-si hexahidrocortizol
si apoi glicuronoconjugat si eliminat renal ca 17-hidroxi-corticosteroizi, 1% este
eliminat sub forma de cortizol liber urinar;
-androgenii sunt convertiti la nivelul celulelor tinta in androgeni mai activi:
testosteron si dihidrotestosteron, apoi hidroxilati si conjugati la nivel hepatic.
Sunt eliminati in urina ca 17 ketosteroizi;
-aldosteronul este hidroxilat pana la tetrahidro-si hexahidroaldosteron si
excretat urinar, 5% este eliminat ca atare renal.
Mecanismul de actiune al steroizilor:

-intrati in celulele tinta prin difuziune, steroizii se leaga de receptori specifici;
-receptorul de glucocorticoizi face parte dintr-o familie de proteine cu capacitate
de legare la ADN care functioneaza ca factori de reglare ai transcriptiei genice;
-exista posibilitatea unor reactii incrucisate intre anumiti steroizi si receptorii
specifici pentru alti steroizi;
-glucocorticoizii sintetici sunt agonisti ai celor naturali, stimuland aceiasi
receptori;
-antagonistii de glucocorticoizi: progesteronul, testosteronul, estrogenii, prin
legare de receptorul de glucocorticoizi, au efect antagonist glucocorticoizilor;
-spironolactona, prin legare de receptorul aldosteronului, are efect antagonist
aldosteronului;
-anomaliile receptorului de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi prin defecte
intrinseci sau prin tulburarea transcriptiei, determina “sindroame de rezistenta”
caracterizate in general prin tablou clinic si biologic evocator pt deficitul de
gluco- sau mineralocorticoizi, in prezenta unor concentratii suprafiziologice ale
hormonilor;
-sindromul de rezistenta generalizata la glucocorticoizi se caracterizeaza prin
absenta sensibilitatii hipofizare la feedback-ul negativ exercitat de cortizol, care
determina cresterea de ACTH, exces de cortizol, de androgeni suprarenalieni si
HTA;
-ȋn cadrul sdr. de rezistenta partiala la glucocorticoizi s-a inclus “sdr. de
obosealacronica”;
-sindromul de rezistenta la mineralocorticoizi (pseudo-hipoaldosteronism) se
caracterizeaza prin hTA, hiponatremie, hipernatriurie si hiperpotasemie, care
apar in conditiile unor valori crescute ale aldosteronului si reninei plasmatice;
Actiunile corticosteroizilor:
1. Aldosteronul
-activeaza schimbul ionic Na/K la toate nivelurile (renal, glande salivare, ileon,
colon, glande sudoripare);
-astfel determina:
• reabsorbtia renala de Na si eliminarea K si ionilor de hidrogen
• stimuleaza si excretia de Ca si Mg;
-retentia de Na antreneaza indirect retentia de apa si cresterea volumului de
lichid extracelular;
-deficitul de aldosteron se caracterizeaza prin:
• hiposodemie
• reducerea volumului plasmatic
• hipotensiune
-iar excesul:
• hipopotasemie
• hipersodemie
• HTA.
2. Androgenii suprarenalieni
-cresc in perioada prepubertara;
-la barbati au rol minor, deoarece androgenii testiculari sunt responsabili de
mentinerea caracterelor sexuale si stimularea comportamentului sexual;
-la femei stimuleaza dezvoltarea pilozitatii, a libidoului si constituie dupa
prealabila aromatizare in tesutul adipos o sursa suplimentara de estrogeni;
-ȋn exces androgenii determina perturbari severe ale sexualizarii si functiei
gonadostatului la ambele sexe;
3. Glucocorticoizii determina:
-metabolismul hepatic al glucozei: cresterea neoglucogenezei, cresterea
raspunsului hepatic la alti stimuli ai neoglucogenezei, cresterea aportului de
substrat pt neoglucogeneza prin catabolismul proteinelor in tesuturile periferice;
-metabolismul glucozei in tesuturile periferice: scade captarea glucozei de catre
tesuturi cu rezistenta secundara la insulina;
-metabolismul proteinelor: inhiba captarea aminoacizilor de catre tesuturi, creste
catabolismul proteic;
-metabolismul lipidic: creste lipoliza si eliberarea de acizi grasi, efect lipogenic
indirect prin stimularea apetitului si hiperinsulinism, creste depozitele adipoase
in anumite zone: fata, torace, abdomen, zona interscapulara.
-tesut conjunctiv: inhiba actiunea fibroblastilor, pierdere de colagen, excesul de
glucocorticoizi reduce procesul de vindecare si determina subtierea pielii,
eventual formare de vergeturi;
-os: osteroporoza secundara;
-metabolismul calciului: inhiba absorbtia intestinala de calciu, creste nivelul de
vitamina D si fosfor stimuland eliberarea de PTH;
-crestere: in concentratii fiziologice stimuleaza cresterea, in exces determina
efecte catabolice, reduce GH, somatomedinele, inhiba cresterea (tratament in
copilarie poate compromite ireversibil cresterea);
-stimuleaza hematopoeza, reduce limfocitele, monocitele circulante, migratia
macrofagelor si procesele inflamatorii, are efect antiinflamator, iar in doze
nefiziologice creste susceptibilitatea la infectii;
-sistem imun: inhibitia tuturor factorilor implicati in raspunsul imun: migratia
macrofagelor, eliberarea prostaglandinelor, procesarea si prezentarea
antigenului, productia de anticorpi, de IL-1,2 IFN gamma, TNF, inhiba
eliberarea de histamina, serotonina, bradikinina;
-HTA;
-creste fluxul plasmatic renal si filtratul glomerular avand efect antagonist cu
ADH-ul.
-SNC: deficitul determina astenie psihica, depresie; excesul produce initial
euforie apoi depresie severa cu tendinte suicidare;
-ax hipotalamo-hipofizar: asigura controlul prin feedback negativ al
secretiei de CRH/ACTH;
-tiroida: inhiba raspunsul TSH la TRH si conversia T4 in T3;
-gonade: inhiba raspunsul LH la LH-RH;
-reduce GH;
-creste secretia acida gastrica cu aparitia ulcerului peptic la doze mari;
-creste presiunea intraoculara.
Controlul secretiei steroizilor:

-cortizolul inhiba secretia de ACTH actionand la nivelul secretiei hipotalamice
de CRH. Mai exista insa si alte 2 sisteme particulare de control:
-sistemul serotoninergic, localizat la nivelul nucleului arcuat, care asigura ritmul
nictemeral al secretiei de ACTH;
-un sistem care asigura raspunsul sistemului CRH/ACTH la stres, modulat de
catre SNC (hipotalamus);
-ritmul nictemeral al secretiei de ACTH, urmata imediat de secretie de cortizol,
se caracterizeaza prin secretie maxima intre orele 7-8 dimineata si un minim in
primele ore de somn (23-24);
-androgenii nu sunt implicati in secretia de ACTH;
-zona glomerulara (unde se secreta aldosteronul) este independenta de ACTH si
se afla sub controlul sistemului renina-angiotensina;
-secretia de renina este stimulata de hiponatremie, hipotensiune, ortostatism,
vasodilatatie;
-angiotensinele stimuleaza secretia de aldostron si produc vasoconstrictie;
-ionul de K controleaza direct secretia de aldosteron, in sensul ca hipopotasemia
inhiba, iar hiperpotasemia stimuleaza secretia;
Insuficienta corticosuprarenaliana cronica (Boala Addison)
-poate fi:
1. primara
-cand sunt afectate corticosuprarenalele si apare o crestere importanta de ACTH.
Cauze:
-65%-autoimuna (se poate asocia cu alte afectiuni autoimune: hipotiridie,
tiroidita autoimuna, DZ, insuficienta gonadica),
-15% tuberculoza renala.
-alte cauze:
• infectii fungice: histoplasmoza, criptococoza;
• metastaze carcinomatoase;
• limfom;
• boli infiltrative: hemocromatoza, sarcoidoza;
• sdr. de imunodeficienta castigata se asociaza cu insuficienta suprarenaliana
determinata de infectii cu germeni oportunisti, de cancere asociate bolii
(sarcom Kaposi) sau care survine secundar blocarii steroidogenezei prin
administrare de ketoconazol, cu actiune antigungica, dar si cu capacitate de
a bloca steroidogeneza.
• hemoragii in corticosuprarenala survenite in cadrul tratamentului cronic cu
anticoagulante sau asociate cu septicemii, tromboze ale venei suprarenale,
infectii severe cu meningococ sau pseudomonas;
• sdr. anticorpilor antifosfolipidici;
• suprarenalectomie pt. boala Cushing;
• tratament cu blocanti ai steroidogenezei: aminoglutetimida, ketoconazol;
• forme congenitale: adrenoleucodistrofia (infiltratia tecilor nervilor si
suprarenalelor prin acizi grasi cu catena foarte lunga), hipoplazia
suprarenala congenitala asociata cu hipogonadism hipogonadotrop si
deficitul familial de glucocorticoizi (sdr. triplu “A”: acalazie, alacrima si
Addison, determinat de defectul receptorului suprarenal pt. ACTH);
2. secundara
-cand apare ca urmare a deficitului de ACTH:
• corticoterapie prelungita;
• post-adrenalectomie pt tumori suprarenale secretante de glucocorticoizi
responsabile de inhibitia ACTH-ului endogen;
• adenomectomie sau hipofizectomie;
• leziuni hipofizare: autoimune, tumorale, infiltrative sau traumatice.
3. tertiara
-cand este determinata de deficitul de CRH.
-ȋn insuficienta suprarenaliana secundara si tertiara nu apare deficit de
mineralocorticoizi;
-insuficienta suprarenaliana acuta poate surveni prin infarctizare bilaterala a
suprarenalelor in cursul hemoragiilor prin tratament cu anticoagulante, embolie,
tromboza venei suprarenale prin traumatisme ale regiunii dorsale sau in cursul
septicemiilor cu meningococ;
-manifestarile clinice ale insuficientei suprarenaliene se instaleaza cand 90% din
volumul glandelor este distrus;
-deficitul de glucocorticoizi si mineralocorticoizi antreneaza o serie de
perturbari metabolice si cresterea compensatorie a secretiei de CRH-pro-
opiomelanocortina-ACTH;
-secventa melanizanta – MSH din structura POMC duce la aparitia pigmentatiei
cutanate;
-insuficienta suprarenaliana cronica evolueaza stadializat:
• stadiul I: deficit de aldosteron cu cresterea activitatii reninei plasmatice,
• stadiul II: deficit subclinic de cortizol cu cresterea ACTH,
• stadiul III: raspuns inadecvat la testul la ACTH,
• stadiul IV: manifestari clinice evidente.
Deficitul de cortizol determina:
-hipoglicemie
-astenie
-scaderea apetitului
-anemie
-depresie.
Deficitul de mineralocorticoizi duce la:

-hiponatremie
-scaderea volumului plasmatic
-hTA severa
-hiperkalemie
-acidoza;
-datorita hiponatremiei se creeaza anomalii in repartitia apei intre sectorul
celular care se hhiperhidrateaza si cel extracelular care de deshidrateaza;
-datorita deficitului de cortizol se reduce fluxul plasmatic renal si capacitatea de
excretie a apei libere.
Tabloul clinic al bolii Addison:

-principalele simptome sunt:
• astenia,
• melanodermia,
• hTA
• tulburarile digestive;
-astenia este profunda, fizica, psihica si sexuala si evolueaza catre incapacitate
completa de mobilizare;
-se accentueaza in cursul zilei si se insoteste de depresie;
-melanodermia este mai accentuata pe zonele expuse la soare, pe zonele expuse
la presiune (fata dorsala a degetelor, la nivelul articulatiilor) sau frictiune (unde
se poarta centura);
-se pigmenteaza pliurile de flexie ale palmei, coatele, genunchii, mucoasa bucala
si gingivala, areolele si mameloanele, ciactricile, aria perianala si perivaginala,
mucoasa vaginala;
-se pot decela depozite de melanina la nivelul fundului de ochi si viscerelor;
-ȋn formele secundare melanodermia lipseste;
-hipotensiunea cu accentuare ortostatica apare in 90% cazuri;
-nu este insotita de tahicardie compensatorie;
-hipotensiunea severa in clinostatism anunta criza addisoniana;
-simptomele gastrointestinale includ anorexie, greturi, varsaturi si dureri
abdominale, care se accentueaza inainte de criza addisoniana;
-se asociaza cu marcata scadere in greutate ca urmare a anorexiei si
deshidratarii;
-apare “foamea de sare” care tinde sa compenseze deficitul de aldosteron;
-criza addisoniana poate apare ca fenomen inaugural sau in contextul unui stres
(infectii, traumatisme, deshidratare, interventii chirurgicale), privare de sare sau
intreruperea terapiei de substitutie;
-este precedata de accentuarea simptomelor de fond: anorexie, varsaturi, dureri
abdominale;
-ȋn criza apar:
• astenie profunda marcata
• eventual stare confuzionala
• hTA severa cu soc si colaps
• febra
• dureri abdominale care simuleaza abdomenul acut chirurgical;
• exista hipoglicemie
• hiperpotasemie
• acidoza
• eozinofilie
• anemie
• hipecalcemie
• azotemie;
Diagnosticul formelor de insuficienta suprarenaliana:

-cortizol scazut si ACTH mult crescut in forma primara;
-cortizol scazut si ACTH anormal de redus in formele secundara si tertiara, cu
test la CRH negativ in forma secundara si pozitiv in forma tertiara.
Tratamentul presupune terapie de substitutie permanenta cu:

-glucocorticoizi: prednison p.o. 5 mg la ora 8 si 2,5 mg la ora 17 sau cortizon
acetat;
-mineralocorticoizi: 9α-fluoro-hidrocortizon (Astonin) 0,05-0,2 mg/zi.
-se indica evitarea oricarui stres, a hipoglicemiei si cresterea de 2-4 ori a dozei
de glucocorticoizi daca se anticipeaza un stres;
Tratamentul crizei addisoniene:

-tratarea factorilor precipitanti;
-recoltarea probelor biologice;
-corectarea hipovolemiei: 3 litri SF/24 h, dintre care 1 litru in primele 3 ore;
-100 mg HHC in bolus, apoi 100 mg la 6 ore in prima zi, apoi 50 mg la 6 ore in
ziua 2, ulterior p.o. timp de 4-5 zile.
-se asociaza 9α-fluoro-hidrocortizon 0,1-0,2 mg/zi, dar numai dupa ce s-a ajuns
la doza de 50 mg cortizon/zi;
-se recomanda purtarea unei bratari cu identificarea bolii si ca bolnavul sa poarte
tot timpul o trusa de urgenta cu HHC sau acetat de cortizon.
-in cazul unei interventii chirurgicale se recomanda administrarea in prealabil a
100 mg HHC;
Sindroamele adreno-genitale
-cunoscute si sub denumirea de hiperplazii congenitale ale suprarenalei, sunt

tulburari genetice determinate in steroidogeneza suprarenala care afecteaza
sexualizarea prenatala si/sau postnatala;
-programul de sexualizare prenatala cuprinde dezvoltarea gonadelor, a organelor
genitale interne, a organelor genitale externe, a sexului neurohormonal si
neurocomportamental;
-sexualizarea postnatala preupune achizitia identitatii de gen in copilarie,
dezvoltarea organelor genitale si a caracterelor sexuale secundare (morfotip
masculin sau feminin) la pubertate;
-daca in perioada critica de dezvoltare a organelor genitale externe feminine
exista un exces de androgeni atunci va surveni o virilizare intensa a organelor
geniatle externe = pseudohermafrodism feminin;
-daca in perioada critica de dezvoltare a organelor externe masculine nu exista
cantitati suficiente de testosteron sau de receptori pt. testosteron, atunci
virilizarea va fi incompleta = pseudohermafrodism masculin.
Etiopatogenie:
-defecte genetice autosomal recesive, cu expresie clinica variabila a genelor care
codifica enzime implicate in steroidogeneza suprarenala, iar pt unele forme si in
cea gonadala;
-deoarece trasatura fiziopatologica definitorie a tuturor sindroamelor este
deficitul relativ sau grav de cortizol, care antreneaza cresterea ACTH inca din
cursul vietii intrauterine si hiperplazia corticosuprarenalelor, aceste sdr. se mai
definesc ca si hiperplazii congenitale ale suprarenalei;
Fiziopatologia:
-implica urmatoarele fenomene:
1.deficit enzimatic in steroidogeneza care afecteaza una dintre enzimele
implicate in biosinteza cortizolului si eventual a altor steroizi;
2.deficit de cortizol ;
3.exces de ACTH determinat de deficitul de cortizol ;
4.hiperplazia corticosuprarenalei si stimularea steridogenezi cu cresterea
concentratiei plasmatice si a metabolitilor urinari ai produsilor rezultati din caile
de sinteza neafectate.
5.stimularea sintezei si acumularea masiva de precursori din steroidogeneza
situati in amonte de enzima afectata.
-efectele asupra sexualizarii genitale externe depind de enzima deficitara,
importanta deficitului enzimatic, produsii rezultati din catenele integre
hiperstimulate si cei acumulati in amonte de blocul enzimatic, de sexul genetic
si gonadic al copilului afectat;
-ȋn formele cu exces de androgeni, netratate, se produce pseudo-pubertatea
precoce;
-aceasta este izosexuala la baieti, cu virilizare somatica, dezvoltarea pilozitatii
sexual dependente, avans statural, dezvoltarea musculaturii dupa model
masculin, inchiderea precoce a cartilajelor de crestere, statura fina joasa;
-la fete este heterosexuala, de tip masculin, cu dezvoltarea musculaturii,
hirsutism, acnee, seboree, ingrosarea vocii, dar fara dezvoltarea glandelor
mamare sau menstre;
-exista riscul inchiderii precoce a cartilajelor de crestere, cu talie fina redusa la
ambele sexe;
-daca deficitul enzimatic este situat pe linia sintezei de mineralocorticoizi rezulta
deficit de sinteza a aldosteronului in zona glomerulata si “sdr. de pierdere de
sare”: hipernatriurie, hiponatremie, hiperkalemie, acidoza;
-daca tulburarea este in sensul cresterii sintezei de mineralocorticoizi apare HTA
cu hipokalemie si alcaloza;
Explorarea biologica a sdr. adrenogenitale evidentiaza:

-deficitul produsilor de steroidogeneza situati in aval de enzima deficitara;
-excesul produsilor de steroidogeneza pe calea ce nu contine enzima deficitara
fiind stimulata de ACTH;
-adiministrarea de ACTH determina cresterea produsilor secretati de calea de
steroidogeneza libera si a produsilor situati inaintea blocului enzimatic;
-administrarea de dexametazona, glucococrticoid de sinteza cu actiune de
inhibare a ACTH, normalizeaza perfect tabloul biologic.
Principalele forme ale sdr. adreno-genital:

1.Tip I: deficit de 21-hidroxilaza:
-afecteaza numai sinteza de cortizol si nu si cea de mineralocorticoizi;
-rezulta deficit de cortizol, cresterea ACTH, acumularea de 17-OH-progesteron,
hipersecretie de androgeni;
-daca maladia progreseaza apare pseudo-pubertatea precoce;
2. Tip II: defect de 21-hidroxilaza cu virilizare si pierdere de sare:

-este afectata si sinteza de aldosteron;
-este o forma severa cu virilizare importanta la fete si sindrom de pierdere de
sare;
-aceasta se manifesta de la nastere prin deshidratare, hiponatremie, hiperkalemie
si acidoza;
-netratata duce la deces;
-administrarea de ACTH exagereaza manifestarile biochimice;
-administrarea de dexametazona normalizeaza toti parametrii;
3. Tipul III: deficit de 11 β-hidroxilaza:
-hiperplazie virilizanta cu HTA;
-apare:
• deficit de cortizol,
• exces de ACTH,
• stimularea sintezei de androgeni, care nu necesita 11-hidroxilaza
• si stimularea sintezei de 11-deoxicortizol si 11-deoxicorticosteron pe
calea accesorie din zona fasciculata hiperplazica;
-11-deoxicorticosteronul produce HTA cu hipokalemie, iar androgenii virilizare
pre-si postnatala;
-tabloul se accentueaza la administrare de ACTH si se normalizeaza la
dexametazona;
4. Tip IV: deficit de 3β-hidroxisteroid-dehidrogenaza:

-determina deficit de cortizol, androstendion, testosteron, mineralocorticoizi si
exces de DHEA, un androgen cu foarte redusa capacitate de virilizare;
-rezulta sdr. de pierdere de sare, foarte usoara virilizare la fete, absenta virilizarii
cu pseudo-hermafrodism masculin la baieti;
5. Tipul V: deficit de 17-hidroxilaza:

-nu este posibila producerea de androgeni in corticosuprarenala si gonade;
-baietii prezinta aspect genital feminin sau intersexuat, pseudo-hermafrodism
masculin, fetele se nasc cu morfologie genitala normala;
-puberatatea nu se produce la ambele sexe;
6. Tipul VI: defict de proteina StAR:

-hiperplazia lipoidica a suprarenalei;
-ȋntreaga steroidogeneaza este compromisa, iar suprarenalele sunt hiperplazice si
sufocate de depozite de colesterol;
-la ambele sexe exista un sdr. important de pierdere de sare ;
-practic toti subiectii prezinta la nastere fenotip genital feminin independent de
sexul genetic;
Complicatiile sdr. adreno-genital netratat sau tratat incorect:

-fuziunea precoce a cartilajelor de crestere cu compromiterea taliei finale;
-pseudo-puberate precoce heterosexuala la fete cu acnee, hirsutism,
clitoromegalie, amenoree primara, ovare polichistice, infertilitate;
-pseudo-pubertatea precoce la baieti;
-dezvolatare de mase testiculare de tesut suprarenal ectopic care trebuie
detectate sistematic prin ultrasonografie;
-avans important de varsta osoasa cu declansarea pubertatii adevarate precoce
care impune ulterior tratament specific cu analogi agonisti de GnRH;
-supradozare de glucocorticoizi, utilizarea de dexametazona si nu de cortizol, in
copilarie determina compromiterea taliei finale.
Tratamentul sdr. adreno-genitale:

1.substitutia deficitului de glucocorticoizi si inhibitia ACTH pt. reducerea
excesului de androgeni suprarenali se realizeaza prin administrare de
glucocorticoizi naturali: hidrocortizon (cortizol), 7-12 mg/m2/zi sau cortizon. In
situatii de stres se administreaza hidrocortizon injectabil: 40 mg sub 4 ani si 100
mg peste 4 ani. La adulti inhibitia ACTH se poate realiza cu dexametazona: 0,5
mg/zi. Administrarea dozei cat mai tarziu seara creste capacitatea supresiva pt
ACTH.
2.substitutia deficitului de mineralocorticoizi in formele cu pierdere de sare se
realizeaza cu 9α fluoro-hidrocortizon 0,1 mg/zi pana la 0,2-0,3 mg/zi, deoarece
la copii rata productiei de aldosteron este mai mare decat la adulti.
3.profilaxia complicatiilor persistentei unei secretii inadecvate de androgeni, in
special a avansului varstei osoase. Se pot utiliza blocanti ai receptorilor de
androgeni la nivel de receptori: acetat de cyproteron 50 mg/cp sau flutamida 125
mg/cp;
4.profilaxia complicatiilor emotionale legate de asumarea identitatii de gen si de
rol sexual legate de intersexualitate.
Sindromul Cushing
-reprezinta expresia clinica a excesului cronic de glucocorticoizi, indiferent de

cauza;
-poate fi exogen prin administrare de glucocorticoizi sau ACTH sau endogen
urmare a unei anormalitati functionale a corticosuprarenalelor (adenom sau
carcinom), a hipofizei-cu hipersecretie de ACTH (boala Cushing) sau a
secretiei de ACTH de la nivelul unei tumori non-hipofizare (sdr. de ACTH
ectopic);
Sindrom Cushing endogen
I. ACTH dependent
1. Boala Cushing
-cea mai frecevnta forma a sindromului;
-F/B=5/1;
-varsta: 20-40 ani;
-cauza: 90% cazuri adenoame hipofizare secretante de ACTH. Hipersecretia
consecutiva de ACTH si cortizol duce la disfunctie hipotalamica (fapt
demonstrat prin reluarea functiei normale dupa indepartarea tumorii);
-in 80-90% cazuri este vorba de microadenom, rar de macroadenom;
-microscopic: adenom localizat in hipofiza anterioara, de obicei la periferie,
inconjurat de un inel de celule normale comprimate (pseudocapsula), alcatuit din
celule bazofile cu bogate granulatii care contin imunohistochimic ACTH, β-
LPH, β-endorfine, rar hiperplazie hipofizara ca urmare a unei stimulari excesive
a hipofizei anterioare de catre CRH.
-suprarenala apare hiperplaziata ca urmare a secretiei continue de ACTH. In
unele cazuri pot suferi o transformare macronodulara cu autonomizare partiala a
secretiei.
2. Sindrom de ACTH ectopic

-15 % cazuri;
-mai frecventa la barbati;
-varsta de diagnostic 40-60 ani;
-secretia ectopica de ACTH apare in: carcinom pulmonar cu celule mici (50%),
timom, tumori pancreatice, carcinoid (pulmonar, digestiv, ovarian), carcinom
tiroidian medular, feocromocitom;
-sindromul apare atunci cand tumora secreta ACTH biologic activ;
-producerea de ACTH nu este reglata prin feedback negativ de catre
glucocorticoizi, probabil datorita absentei receptorilor glucocorticoizi;
-suprarenalele sunt hiperplaziate.
3. Sindromul de CRH ectopic

-foarte rar (<1%) ;
-apare in special in tumori carcinoide;
-este similar sdr. de ACTH ectopic, cu exceptia hiperplaziei celulelor
corticotrope data de excesul de CRH ;
-testul de supresie cu glucocorticoizi in doza mare este pozitiv, dar uneori poate
fi negativ (cand coexista secretie de ACTH);
II. ACTH independent

-sindromul Cushing independent de ACTH eset consecinta unei secretii
autonome de glucocorticoizi de la nivelul suprarenalelor;
1.Adenom corticosuprarenal
-10% cazuri;
-patogenie neclara - ar putea fi rezultatul expresiei inadecvate a receptorilor
cuplati cu proteina G. Tumorile sunt monoclonale;
-tumora este incapsulata; histologic predomina celulele din zona fasciculata;
2.Carcinom corticosuprarenal
-<10% cazuri;
-varsta medie este de 38 ani;
-tumora este incapsulata, foarte bine vascularizata, de dimensiuni mari (poate
ajunge pana la cateva Kg). Invazia capsulara sau vasculara este predictiva pt.
comportamentul malign.;Invadeaza structurile de vecinatate (rinichi, ficat) si
metastazeaza hematogen (ficat, plaman).
3.Hiperplazia micronodulara bilaterala
-foarte rara;
-50% debut sub 30 ani;
-50% forma familiala (sd. Carney), autosomal dominanta, care asociaza pete
pigmentare lentiginoase si nevi albastri pe fata, gat, trunchi, mixoame (cutanate,
mamare, atriale), alte tumori benigne sau maligne.
-patogenie incerta, s-a sugerat o crestere a sensibilitatii receptorului ACTH;
4.Hiperplazia macronodulara bilaterala (probabil dezvoltare de noduli
autonomi la un pacient cu hiperplazie secundara hipersecretiei de ACTH);
5.Hipereactivitate la cortizol: sdr.;Cushing in prezenta unor valori normale ale
cortizolului;
Sindrom Cushing iatrogen (exogen)
1.tratament cu ACTH (prin stimulare cronica a suprarenalei)

-clinic similar cu excesul endogen de ACTH;
-ACTH comercial este contaminat cu α-MSH (care nu e crescut in sdr.;Cushing
endogen). Pot aparea si anticorpi anti-ACTH.
2.tratament cu glucocorticoizi
Consecintele hipersecretiei hormonale:
excesul de glucocorticoizi
-efecte metabolice:
• stimuleaza proteoliza si inhiba sinteza proteica
• lipolitic, mobilizeaza lipidele din depozite
• rol in redistribuirea grasimilor (efect contracarat de insulina, in functie de
receptorii acesteia: numerosi la nivelul fetei si al trunchiului - predomina
efectul insulinei, concentratie scazuta la nivelul membrelor - predomina
efectul glucocorticoizilor)
• hiperglicemiant (creste gluconeogeneza si eliberarea glucozei din ficat,
scade utilizarea periferica a glucozei);
-efecte generale:
• obezitate facio-tronculara (catabolism protidic si lipidic la nivelul
membrelor, neantagonizat de insulina);
• tegumente: subtiri, apar striuri, cicatrizare dificila (atrofia epidermului si a
tesutului conjunctiv subiacent - pierdere de colagen, degradarea elastinei,
liza proteica);
• topirea maselor musculare, astenie musculara;
• fragilitate vasculara (pierderea cimentului intercelular);
• osteoporoza (topirea matricei osoase, cresterea resorbtiei osoase, scaderea
absorbtiei de calciu la nivel intestinal datorita efectului antivitamina D al
glucocorticoizilor);
• cataracta precoce (incarcare cu cortizol), glaucom (scade circulatia umorii
apoase);
• SNC: euforie, insomnie, psihoze maniaco-depresive;
• crestere: inhibata (actiune asupra cartilajelor osoase, inhibare nespecifica a
GH si IGF1, catabolism proteic).
excesul de androgeni
-efect anabolic proteic: cand sunt in cantitate mare pot contracara efectele
cortizolului;
-efect virilizant: acnee, seboree, alopecie difuza, hirsutism la femei;
-inhibare gonadotropa (la care se adauga si inhibarea nespecifica exercitata de
cortizol) - amenoree la femei, tulburari de dinamica sexuala la barbati.
excesul de mineralocorticoizi
-HTA secundara;
-hipokalemie;
excesul de ACTH
-cand valorile ACTH sunt excesiv de mari apare hiperpigmentare.

Tabloul clinic:
1. obezitatea (94%) facio-tronculara, in “luna plina”, aspect de “portocala pe 2
bete”, in fosele supraclaviculare, dorsocervical. De multe ori castigul in greutate
nu depaseste 3-4 kg.
2. modificari cutanate: subtiere tegumentara, cu aspect transparent, pletora
faciala, cicatrizare dificila, echimoze aparute la traumatisme minore, striuri
purpurice, mai mari decat cele de crestere sau sarcina, localizate pe abdomen si
pe flancuri (aspect in flacara), frecvent infectii fungice cutaneo-mucoase;
3. hirsutism localizat predominant facial (dat de androgeni);
4. amiotrofii, scaderea fortei musculare;
5. steoporoza, fracturi patologice, tasari vertebrale;
6. manifestari cardio-vasculare: HTA = element caracteristic al sdr. Cushing
(75%) si insuficienta cardica.
7. disfunctii gonadice: la femei: amenoree asociata cu infertilitate, la barbati:
scaderea libidoului, tulburari de dinamica sexuala;
8. manifestari renale: litiaza renala (secundara calciuriei induse de
glucocorticoizi), sdr. poliuro-polidipsic asociat glicozuriei sau hipercalciuriei.
9. manifestari digestive: ulcer gastric;
10. manifestari neuro-psihice: manifestari radiculare date de compresiuni
vertebrale, iritabilitate, tulburari de memorie si concentratie, anxietate,
insomnie, euforie, sdr. maniacal;
Paraclinic:
-hemoleucograma normala;
-alcaloza hipokaliemica (hipersecretie steroida marcata, ACTH ectopic,
carcinom suprarenalian), calciu seric normal, hipercalciurie (40%);
-hiperglicemie a jeun 10-15%;
-hiperinsulinism secundar;
-confirmarea hipercortizolismului:
• cortizol liber urinar: normal 30-80µg/zi, in Cushing: >150 µg/zi;
• 17-OH-corticosteroizi crescuti;
• frenaj nocturn cu dexametazona (1 mg la ora 23): normal - cortizolul
plasmatic scade <5µg/dl, in Cushing ramane crescut > 10µg/dl;
• testul la dexametazona cu doza mica (2mg x2 zile): normal 17-OH-CS si
cortizolul scad cu > 50%. Un raspuns normal exclude Cushingul;
• ciclul cortizolului (cortizol plasmatic la 4 sau 6 ore, urina stransa 12 ore
zi/noapte), in Cushing se pierde ritmul nictemeral;
• cortizolul salivar;
• testul la hipoglicemie (administrare de insulina), hipoglicemia determina
prin stimulare hipotalamica eliberarea rezervelor de ACTH. La subiectii
normali determina cresterea cortizolului cu 10 µg/dl.
-eliminarea hipercortizolismului de alta natura: obezitate, hiperstrogenism
(contraceptive orale, sarcina), alcoolism, depresie.
-stabilirea etiologiei sdr. Cushing:
• dozarea ACTH bazal: in formele ACTH dependente este crescut, in
tumorile suprarenale este indectectabil;
• testul de stimulare la ACTH: negativ in tumorile adrenale, pozitiv in
formele ACTH dependente;
• testul de frenaj cu dexametazona in doze mari (8 mg/zi x2zile): pozitiv in
Boala Cushing, negativ in sdr. de ACTH ectopic si in tumorile adrenale;
• testul la CRH: pacientii cu boala Cushing raspund prin cresterea ACTH, cei
cu tumori adrenale nu raspund.
-alte teste:
• radiografie selara,
• CT, IRM pt evidentierea adenoamelor hipofizare;
• dozarea selectiva a ACTH prin cateterism de sinus pietros inferior, pt sdr.
de ACTH ectopic-ecografie,
• CT, IRM toracic sau abdominal,
• scintigrama cu 131-I-colesterol;
Tratament:
1. Boala Cushing:
-indepartarea tumorii: adenomectomie transsfenoidala/hipofizectomie
transsfenoidala (complicatii: insuficienta hipofizara globala sau diabet insipid);
-radioterapie cu cobalt, cu particule grele sau stereotactica (60-Co gamma knife,
adenomectomie nesangeranda);
-suprarenalectomie bilaterala (complicatii: sdr. Nelson = cresterea progresiva
consecutiv suprarenalectomiei a adenomului secretant de ACTH cu formare de
macroadenoame ce pot determina sdr. tumoral hipofizar);
2. Secretie ectopica de ACTH:
-rezectia tumorii primitive;
Tratamentul medicamentos-indicatii:
-carcinom suprarenal sau sdr. de ACTH ectopic nevindecabil;
-pregatire preoperatorie in tumori suprarenale;
-asociere la terapia bolii Cushing atunci cand adenomectomia selectiva nu este
posibila;
a.Inhibitori ai steroidogenezei:
1. op`DDD (Mitotan), 4-12 g/zi, inhibitor al enzimelor cit P450, singurul agent
farmacologic care distruge celulele suprarenalei;
2. Metyrapon (Metopiron), inhibitor al 11 –hidroxilazei, 1-4g/zi;
3. Aminoglutetimid, inhibitor al 20 α-hidroxilazei, 0,5-2 g/zi;
4. Ketoconazol, antimicotic, inhiba mai multe din enzimele cit P450, 0,6-1,2
g/zi;
5. Etomidat, anestezic imidazolic, inhiba 11 β-hidroxilaza;
b.neuromodulatori: ciproheptadina = antiserotoninergic, inhiba serotonina la
nivel hipotalamic avand ca rezultat inhibarea secretiei de ACTH, acid valproic,
bromocriptina, octrotid;
c.antagonisti ai receptorilor steroizi: Mifepriston: antiprogestativ care la doze
mari blocheaza competitiv receptorii glucocorticoizi;
Prognostic:
-netratat duce la deces.
Gonadotropin-releasing hormone (GnRH)
-isi are originea in nucleul arcuat si concentratia cea mai mare la nivelul
eminentei mediene;
-stimuleaza eliberarea celor 2 hormoni gonadotropi:
• LH (luteinizant)
• FSH (foliculo-stimulant);
-FSH-ul este necesar pt. initierea spermatogenezei la puberatate si pt. a completa
dezvoltarea spermatidelor;
-influenteaza indirect productia de androgeni prin stimularea formarii de
receptori pt. LH la nivelul celulelor Leydig;
-LH-ul stimuleaza productia de androgeni de la nivelul celulelor Leydig;
-acestia sunt necesari meiozei si pot mentine spermatogeneza cu conditia ca
aceasta sa fie initiata de FSH;
-in cadrul sistemului hipofiza - tubi seminiferi, controlul feedback este asigurat
de catre inhibine;
-aceastea sunt proteine sintetizate de catre celulele Sertoli cu rol de a controla
negativ secretia de FSH, fara a o influenta pe cea de LH;
-celulele Sertoli au si calitatea de a aromatiza androgenii producand estrogeni
care inhiba de asemenea secretia de FSH;
-atunci cand spermatogeneza este absenta sau alterata, productia de inhibine
scade si FSH-ul creste;
-de aceea determinarea FSH reprezinta un element esential in evaluarea
infertilitatii masculine;
-GnRH se afla sub inflenta catecolaminelor, serotoninei, acetilcolinei si
dopaminei;
-pubertatea, menstruatia, ovulatia, lactatia si menopauza sunt legate de efectele
GnRH, FSH si LH asupra ovarelor, uterului, sanilor si testiculilor.
-concentratia sangvina normala de FSH:
• 2,5-4,9 ng/ml la pubertate;
• 7,5-11 ng/ml la adult;
-LH:
• 2,8-9,6 ng/ml la pubertate;
• 10-18 ng/ml la adult.
Controlul hipotalamo-hipofizar al secretiei de androgeni testiculari

-sexul neuro-hormonal masculin se dezvolta sub actiunea testosteronului secretat
de testiculul fetal in lunile IV-VI prenatal, prin inhibitia definitiva a centrului
ciclic din aria preoptica si conservarea functiei centrului cu secretie tonica din
hipotalamusul medio-bazal;
-de la nivelul acestui centru se secreta GnRH in pulsuri la interval de 90-120
min, determinand stimularea eliberarii de LH din depozitele celulelor
gonadotrope printr-un mecanism dependent de complexul calciu-calmodulina;
-stimularea sintezei de gonadotrofine este dependenta de sistemul AMPc;
-legarea LH la nivelul receptorilor specifici de pe celulelel Leydig determina
stimularea captarii colesterolului si sinteza de androgeni prin activarea
sistemului adenil-ciclaza-AMPc;
-testosteronul inhiba direct eliberarea de LH prin actiune la nivelul hipofizei si
eliberarea de GnRH prin actiune la nivelul hipotalamusului (dupa aromatizare in
estradiol);
-testosteronul reduce amplitudinea si frecventa pulsurilor de GnRH, iar
estradiolul reduce amplitudinea pulsurilor;
-celulele Leydig secreta mici cantitati de oxitocina, lipotropina, β-endorfina,
dinorfina, angiotensina si prostaglandine implicate in reglarea paracrina a
functiei testiculare;
-deficitul de androgeni din timpul primelor luni de dezvoltare fetala determina
diferite forme de intersexualitate si pseudo-hermafroditism masculin;
-anomaliile receptorilor androgeni se soldeaza cu fenotip feminin sau diferite
grade de intersexualitate ce constituie forme de pseudo-hermafroditism
masculin;
-diferentele fundamentale dintre hipogonadismele prepuberatare si cele
postpuberatre rezulta din absenta dezvoltarii caracterelor sexuale secundare si a
comportamentului masculin in formele prepuberatre si conservarea morfotipului
masculin cu eventuala involutie a caracterelor sexuale in formele postpuberatre.
-evaluarea secretiei hormonale a testiculului presupune determinarea
concentratiei plasmatice de androgeni, estrogeni si gonadotropi;
-deficitul de androgeni antreneaza cresterea compensatorie de LH, iar anomaliile
spermatogenezei se soldeaza cu cresterea nivelului de FSH;
-Prolactina in exces inhiba secretia de gonadotropi si raspunsul gonadal la
gonadotropi, de aceea determinarea prolactinei este esentiala in algoritmul de
diagnostic al hipogonadismelor masculine;
-de asemenea se fac determinari urinare ale metabolitilor de androgeni, respectiv
de 17-ketosteroizi, DHEA si pregnantrion;
Hipogonadismele masculine se clasifica in:

1. hipogonadisme hipogonadotrope (hipotalamice sau hipofizare): prepubertare
si postpubertare;
2. hipogonadisme hipergonadotrope (anomalii ale spermatogenezei si ale
functiei celulelor Leydig): prepubertare si postpubertare;
3. hipogonadisme mixte: in general postpubertare;
-hipogonadismele de cauza gonadala se mai numesc primare, cele de cauza
hipofizara-secundare, iar cele de cauza hipotalamica-tertiare.
-hipogonadismele prepuberatre se caracterizeaza clinic prin habitus eunucoid
mai mult sau mai putin exprimat, absenta sau slaba dezvoltare a caracterelor
sexuale secundare, azoospermie, comportament sexual absent sau foarte moderat
exprimat.
-hipogonadismele postpuberatre se caracterizeaza prin morfotip normal,
involutie de intensitate variabila a caracterelor sexuale secundare, diminuarea
libidoului;
1.Hipogonadismele hipogonadotrope (secundare si tertiare)

-prepubertare:
A. congenitale:
a.defect de GnRH:
• hipogonadism hipogonadotrop
• cu anosmie (Kallman);
• cu simt olfactiv normal;
• asociat cu hipoplazia congenitala a suprarenalei;
Sdr. olfacto-genital Kallman de Morsier
-este determinat de deficitul secretiei de GnRH si se asociaza cu hiposmie sau

anosmie;
-predomina la baieti;
-este o afectiune genetica determinata de defectul genei kal de pe bratul scurt al
cromozomului X care codifica o proteina de adeziune neuronala ce determina
migrarea neuronilor secretanti de GnRH de la nivelul epiteliului olfactiv, unde
se formeaza, la nivelul hipotalamusului;
Clinic:
-habitus eunucoid;
-talie inalta
-membre inferioare si superioare lungi
-centura scapulara slab dezvoltata, centura pelvian larga;
-ginecomastie
-testicule mici
-penis infantil
-pilozitatea nu se dezvolata
-voce cu timbru inalt;
-azoospermia este constanta, iar comportamentul sexual nu se exprima;
-se pot asocia malformatii cardiace, renale, defecte palatine, crize epileptice si
metacarpian IV scurtat;
Tratament:
-GnRH pulsatil sau gonadotrofina corionica.
b.defect izolat de LH (eunuci fertili):

• habitus eunucoid
• ginecomastie
• spermatogeneza pastrata;
c.defect izolat de FSH;
d.sdr. Prader Willi:
• hipogonadism hipogonadotrop
• obezitate
• hipostatura
• hipotonie
• deficit intelectual;
e.sdr. Lawrence-Moon-Bardet-Biedl:
• hipogonadism
• obezitate
• retinita pigmentara
• polidactilie si/sau sindactilie.
f.ataxia cerebeloasa familiala;
g.panhipopituitarism;
h.sdr adreno-genital netratat;
i.hipotiroidism congenital;
j.pubertate intarziata familiala;
B.dobandite
a.tumori hipotalamice, craniofaringiom, tumori hipofizare, traumatisme, boli
infiltrative sau inflamatorii afectand hipotalamusul sau hipofiza;
b.tumori secretante de estrogeni;
c.afectiuni cronice severe din copilarie: renale, hepatice, thalasemie, obezitate;
d.sdr. de imunodeficienta dobandita.
-postpubertare:
• afectiuni hipotalamice tumorale, traumatice, infiltrative, iradiere craniana;
• boli hipofizare: adenoame, iradiere, sarcoame;
• hemocromatoza;
• afectiuni granulomatoase: sarcoidoza, histiocitoza, tuberculoza;
• apoplexie hipofizara;
• traumatisme.
2. Hipogonadisme hipergonadotrope (primare)

-prepubertare:
• anomalii ale compartimetului tubular si interstitial: anorhidia bilaterala, sdr.
”testiculelor disparute”;
• anomalii ale spermatogenezei: disgenezii gonadice, sdr. Klinefelter, sdr.
Noonan, sdr. barbatilor XX;
• anomalii ale receptorilor de androgeni: sdr. de insensibilitate la androgeni:
testicul feminizant (Morris);
-postpubertare:
• criptorhidie, orhite postpubertale, poliimunopatii endocrine, traumatisme
testiculare, iradiere, chimioterapie;
• droguri: spironolactona, ketoconazolul, aminoglutetimida, fenobarbitalul,
fenitoina, ciclofosfamida;
• expunerea la cadmiu si plumb;
• distrofia miotonica;
3.Hipogonadisme mixte (hipo-si hipergonadotrope):
-varsta inaintata, obezitatea, ciroza hepatica, etilismul cronic (antreneaza
cresterea conversiei hepatice a androgenilor in estrogeni, hiperprolactinemie si
deficit testicular intrinsec prin efect toxic direct al etanolului, producand
hipogonadism mixt, primar si secundar), hemocromatoza, SIDA, exercitiul fizic
intens si prelungit (atleti - pare sa reduca prin testosteron, prolactina si cortizolul
secretati ca urmare a stresului antrenamentelor nivelul pulsatiilor de GnRH/LH).
Tratamentul hipogonadismelor masculine:

a) prepubertar:
-testosteron enantat sau cipionat;
-gonadotrofina corionica;
-GnRH;
b) postpubertar:
-testosteron enantat sau cipionat;
-testosteron propionat;
-metiltestosteron;
-gonadotrofina corionica.
Axul hipotalamo-hipofiza-ovar
-ciclul ovarian are o durata de 28-30 de zile si 3 etape:

1. Faza foliculara, initiata de FSH, care creste in primele 5 zile ale ciclului,
selecteaza un folicul dominant care va suferi maturatia completa in virtutea unui
program genetic de dezvoltare. Mecanismul de selectie este legat de cresterea
FSH, dar si de receptivitatea crescuta manifestata de foliculul dominant care
secreta estrogeni. Estrogenii potenteaza efectele FSH la nivelul foliculului
dominant si inhiba FSH, impiedicand dezvoltarea simultana a altor foliculi.
Dupa selectie, FSH scade.
2. Ovulatia. In ziua 14 sub influenta descarcarii medio-ciclice de LH are loc:
activarea cascadei care activeaza plasminogenul cu productie de plasmina si
fragilizarea peretelui folicular, cresterea brusca a presiunii intrafoliculare si
stimularea prin prostaglandine a contractiilor celulelor mioepiteliale din teaca
externa. Rezulta ruperea peretelui folicular si eliberarea ovulului impreuna cu o
cantitate de lichid folicular. Odata cu varful de LH exista si o descarcare de FSH
cu rol in ovulatie prin: facilitarea detasarii ovulului de peretele tecii granuloase,
actiune sinergica cu LH in activarea plasminogenului si prostaglandinelor
implicate in ovulatie, dezvoltarea de receptori de LH pe celulele tecii ovariene
ceea ce va asigura formarea corecta si functia corpului galben.
3. Formarea si evolutia corpului galben (zilele 15-28). Dupa ovulatie, peretii
foliculului se colabeaza. Teaca granuloasa si cea interna se incarca cu un
pigment galben-luteina si se orienteaza catre secretia de progesteron si estrogeni.
Corpul galben atinge un maxim functional in ziua 7 de la ovulatie. Daca nu
survine o sarcina, el involueaza. Faza luteala este dominata de secretia de
progesteron si estrogeni.
Secretia hormonala a ovarului:

1.Teaca interna prezinta receptori pt. LH si contine intreg echipamentul
enzimatic pt. biosinteza de androgeni, testosteron si androstendion din
colesterol.
2.Teaca granuloasa prezinta receptori pt. FSH si prezinta o enzima-aromataza
care transforma androgenii in estrogeni.Femeia dispune si de o sursa
suplimentara de estrogeni rezultati din conversia, aromatizarea androgenilor
suprarenali in estradiol sau estrona la nivelul tesutului adipos si, in mica masura,
la nivelul ficatului si creierului. Acestia reprezinta unica sursa de estrogeni la
menopauza.Teaca granuloasa contine si inhibine cu rol de a inhiba secretia de
FSH.
Actiunile estrogenilor:
-uter: stimuleaza cresterea musculaturii uterine si dezvoltarea receptorilor pt.
oxitocina;
-trompe: stimuleaza peristaltismul tubar;
-endometru: stimuleaza proliferarea stratului functional, a vaselor si glandelor;
-glande cervicale: stimuleaza productia unei cantitati mari de mucus bogat in
apa si cristale de NaCl care faciliteaza traversarea colului uterin de catre
spermatozoizi;
-glanda mamara: stimuleaza proliferarea stromei si a ductelor mamare;
-caractere sexuale secundare: stimuleaza maturarea intregului aparat genital
feminin la pubertate, stimuleaza cresterea osoasa si inchiderea cartilajelor de
crestere care apare la finalul pubertatii, coordoneaza distribuirea depozitelor
adipoase la nivelul sanilor si soldurilor;
-metabolismul glucidic: estrogenii de sinteza reduc toleranta la glucide;
-metabolism proteic: stimuleaza sinteza proteinelor de transport pt. estrogeni,
testosteron, tiroxina;
-metabolism lipidic: cresterea HDL-col, scaderea LDL-efect antiaterogen;
-creste concentratia de angiotensinogen;
-retentie de apa si sodiu;
-scade temperatura bazala prin actiune la nivelul centrului termic hipotalamic;
Actiunea progesteronului:
-inhiba cresterea musculaturii uterine;
-scade excitabilitatea miometrului;
-inhiba peristaltismul tubar;
-producerea unui mucus cervical vascos;
-scade toleranta la glucide;
-scade reabsorbtia de sodiu si apa;
-creste temperatura bazala prin actiune la nivelul centrului hipotalamic de
reglare;
-scade comportamentul sexual si produce depresie;
-efect hipnotic, anestezic;
-modifica reactivitatea centrului respirator determinand reducerea nivelului CO2
in sangele arterial in timpul fazei luteale si in timpul sarcinii.
Controlul hormonal al functiei ovariene:

-controlul axului hipotalamus-hipofiza-ovar se face dupa ”principiul celor 2
celule”;
-teaca interna prezinta receptori de LH sub influenta carora produce androgeni,
iar teaca granuloasa prezinta receptori pt. FSH care controleaza activitatea
enzimei de aromatizare;
-la femeie, sexualizarea neuro-hormonala prenatala se caracterizeaza prin
conservarea actiuniii ambilor centri secretanti de GnRH, a centrului de secretie
tonica si a celui ciclic, care vor deveni operanti la pubertate.
1.Faza foliculara:
-la inceputul unui ciclu ovarian concentratia de estrogeni este redusa si
determina declansarea sceretiei de GnRH de la nivelul centrului tonic
hipotalamic;
-la pulsatiile de GnRH, in conditiile unui nivel redus de estrogeni, hipofiza
raspunde prin secretie crescuta de FSH, secretie redusa de LH si acumulare de
LH. LH-ul determina secretie de androgeni la nivelul tecii interne;
-cresterea FSH dureaza maxim 7 zile si este responsabila de selectarea
foliculului dominant, proliferarea tecii granuloase si aromatizarea androgenilor
in estrogeni;
-ulterior foliculul parcurge evolutia catre stadiul preovulator cu proliferarea
granuloasei si accentuarea aromatizarii, cu eliberarea unor cantitati progresiv
crescute de estrogeni, a caror concentratie plasmatica creste exponential;
-ȋn faza foliculara tardiva FSH scade sub influenta feedback-ului negativ
exercitat de inhibine si estrogeni;
2.Ovulatia:
-cresterea exponentiala a estrogenilor declanseaza prin feedback pozitiv
descarcarea de GnRH de la nivelul centrului ciclic hipotalamic urmata de
eliberarae de LH stocat in hipofiza;
-se realizeaza o crestere brusca si de scurta durata a LH plasmatic, varful
concentratiei fiind responsabil de fenomenele ce caracterizeaza ovulatia.
Simultan se produce o crestere de scurta durata a FSH;
3.Faza luteala:
-dupa ovulatie, FSH si LH cresc din nou, stimuland productia de estrogeni si
progesteron de catre corpul galben;
-concetratiile plasmatice ale estrogenilor si progesteronului cresc simultan
atingand maxim la 7 zile postovulator, fapt care determina prin feedback negativ
inhibitia FSH si LH;
-lipsit de suport trofic, corpul galben involueaza, concentratiile de estrogeni si
progesteron se reduc si survine menstra;
-scaderea nivelului de steroizi circulanti initiaza un nou ciclu ovarian;
Explorarea directa a secretiei hormonale in cadrul axului hipotalamus-hipofiza-

ovar:
-estrogeni prepubertar, in faza foliculara, preovulator si in faza luteala
(monitorizarea tratamentului cu inductori de ovulatie, in reproducerea asistata
medical, pt. implantarea zigotului);
-progesteron in faza luteala (avort repetitiv, infertilitate);
-DHEA (sdr. de virilizare);
-androstendion: sdr. de virilizare;
-dihidrotestosteron : sdr. de virilizare;
-testosteron : sdr. de virilizare;
-FSH: redus in insuficienta hipofizara sau hipotalamica, crescut postmenopauza,
in adenoame secretante de FSH;
-LH: redus in insuficienta hipofizra si hipotalamica, crescut postmenopauza si in
adenoame secretante de LH;
-LH urinar: monitorizarea ovulatiei in cursul inducerii acesteia cu GnRH;
-prolactina: utila in orice infertilitate sau amenoree, crescuta in sarcina si
alaptare, hiperprolactinemii tumorale.
Testul la GnRH:
-se administreaza 100 µg GnRH si se dozeaza FSH si LH bazal, la 30 si 60
minute;
-ȋn mod normal ele cresc de 2 ori;
-testul este pozitiv in anomaliile hipotalamice si negativ in cele hipofizare;
-ȋn boala polichistica ovariana LH creste exploziv, iar FSH nu se modifica;
Hipogonadismele feminine
1. Hipogonadism hipogonadotrop hipotalamic (FSH, LH scazut, test la

GnRH pozitiv):
-prepubertar (amenoree primara):
• sdr. Kallman;
• sdr. Prader Willi;
• Sdr. Lawrence-Moon-Bardet-Biedl;
• tumori ale sistemului nervos;
• tumori hipotalamice;
• displazie septo-optica;
• iradiere craniana;
• malnutritie cronica, anorexie nervoasa cu debut prepubertar;
• activitatea fizica sustinuta;
• hipotiroidie netratata;
-postpubertar (amenoree secundara):
• tumori hipotalamice;
• anorexie nervoasa;
• amenoree “post-pilula” (dupa contraceptive orale, prin inhibitia de durata a
hipotalamusului gonadotrop);
• amenoree determinata de stres (nu se asociaza cu scadere in greutate si
survine in conditiile unui traume psihologice importante);
• amenoree determinata de exercitiu fizic intens (la sportivii de performanta
cu greutate redusa, in special la atleti si la inotatori, deoarece au mai multa
masa musculara si mai putin tesut adipos, scazand estrogenii de conversie
periferica, risc mare de osteoporoza);
2. Hipogonadism hipogonadotrop de cauza hipofizara (FSH, LH scazut, test

la GnRH negativ, prolactina normala sau crescuta)
-prepubertar:
• insensibilitate la GnRH;
• defect izolat de FSH;
• nanism hipofizar;
• tumori hipofizare;
• maladii inflamatorii, infiltrative, traumatisme hipofizare;
• sdr. adreno-genital netratat;
- postpubertar:
• tumori hipofizare;
• hipofizita autoimuna;
• hipofizectomie;
• iradiere hipofizara;
• necroza hipofizara postpartum;
• hemocromatoza.
3. Hipogonadisme hipergonadotrope (FSH si LH crescut):

-agenezie gonadica;
-disgenezii gonadice (sdr. Turner = cariotip 45X);
-mutatie inactiva a receptorului pt. FSH/LH;
-sdr. de insensibilitate completa la androgeni.
-menopauza precoce;
-ovarectomie;
-ovare polichistice.
Pubertatea
-este stadiul dezvoltarii umane in care se produce maturizarea sexuala si

achizitionarea fertilitatii.
-ȋn aceasta perioada, ca rezultat al functiei axului hipotalamus-hipofiza-gonada
si cresterii productiei de steroizi, se produc:
• pusee de crestere pubertara;
• dezvoltarea completa a gonadelor, organelor genitale externe si interne, cu
posibilitatea fertilitatii;
• dezvoltarea caracterelor sexuale secundare
• modificari psihologce si comportamentale fundamentale.
-debutul pubertatii este influentat de factori genetici si nutritionali;
-factorii nutritionali sunt responsabili de aparitia mai precoce a pubertatii la
fetitele supraponderale sau de intarzierile pubertare la fetite cu nutritie deficitara
prin afectiuni cronice, malnutritie sau exercitiu fizic intens;
-tendinta secolului este de reducere a varstei primei menstruatii cu 2-3 luni pt.
fiecare deceniu;
-axul hipotalamus-hipofiza-gonada si fenomenele de feedback care guverneaza
relatiile dintre componentele acestuia sunt formate si functionale inca din cursul
vietii prenatale;
-ȋn timpul copilariei organismul dispune de un control strict al axului gonadic
destinat sa reprime complet functia acestuia pana in momentul in care
organismul atinge un anumit nivel de maturare somatica.
-exista ipotetic 2 mecanisme responsabile de reprimarea functiei axului gonadic,
ambele situate la nivel central:
1.Mecanismul dependent de steroizii gonadici sau mecanismul de feedback
negativ; consta in existenta unui prag de sensibilitate a hipotalamusului la
steroizii gonadali foarte scazut, incat concentratii foarte reduse a acestor steroizi
sunt capabile sa inhibe prin feedback negativ secretia de GnRH si gonadotropi.
Acest mecanism este dominant in primii 3 ani de viata si explica de ce la
subiectii cu disgenezii gonadice (sdr. Turner) pot prezenta in aceasta perioada
niveluri mai mari ale gonadotrofinelor decat subiectii normali.
2.Mecanismul inhibitor steroid-independent (intrinsec al SNC) este situat la
nivelul SNC si este principalul mecanism care inhiba declansarea pubertatii intre
4-11 ani. Acest mecanism isi exercita actiunea prin intermediul inhibitiei
centrului hipotalamic care reprezinta generatorul de pulsuri de GnRH.
Mecanismul inhibitor intrinsec implica o dominanta la nivelul hipotalamusului a
sistemelor peptidergice care inhiba secretia de GnRH, GABA, NMDA, peptide
opioide, monoamine de tipul serotonina si dopamina sau peptide epifizare
inhibitorii: melatonina, vasotocina. Inhibarea exercitata de mecanismul intrinsec
se reduce in perioada prepubertara permitand dezinhibitia sau activarea centrului
hipotalamic generator al pulsurilor de GnRH.
Pubertatea precoce
-defineste aparitia oricarui semn de maturatie sexuala la o varsta mai mica decat
2 DS fata de medie, adica sub 8 ani la fete si sub 9 ani la baieti;
-sunt 2 tipuri de pubertate precoce:
1. Pubertate precoce adevarata, GnRH dependenta: maturatia sexuala rezulta
din activarea prematura a generatorului de pulsatii de GnRH de la nivelul
hipotalamusului, activarea prematura a sistemului fiziologic de declansare a
puberatii. Este intotdeauna izosexuala (programul de sexualizare se deruleaza in
consens cu sexul genetic si gonadic al subiectului)
2. Falsa pubertate precoce, GnRH independenta (pseudo-pubertatea precoce):
maturatia sexuala nu se realizeaza prin activarea axului hipotalamus-hipofiza-
gonada ci este determinata fie de steroizi proveniti prin alte mecanisme –
activare independenta a gonadei – fie de steroizi sexuali de provenienta
extragonadala.
-pseudo-pubertatea precoce poate fi:
a.izosexuala, derulata in sensul sexului genetic si gonadic al subiectului;
b.heterosexuala, in sensul ca pubertatea produce sexualizarea subiectului in sens
opus sexului sau genetic (feminizare la baieti, masculinizare la fetite).
-independent de etiologia sa pubertatea precoce determina 2 complicatii: avansul
statural si de varsta osoasa care comprima talia finala prin fuziunea precoce a
cartilajelor de crestere si perturbari emotionale rezultate din dezvoltarea
caracterelor sexuale in absenta unei maturizari somatice si intelectuale adecvate.
-investigatia cheie este determinarea FSH si LH si testul la GnRH. Daca valorile
FSH si LH sunt in domeniul pubertatii normale cu raspuns pozitiv la GnRH este
pubertate precoce adevarata, gonadotrofin-dependenta si se cauta etiologia prin
metode imagistice; daca valorile FSH si LH sunt scazute, este pseudo-pubertate
precoce gonadotrofin-independenta si se investigheaza etiologia;
Sindromul adipozo-genital Babinski-Frolich
-descris pt. prima data in 1901 de catre Froelich;

-se caracterizeaza prin obezitate, insuficienta sexuala si nanism (daca apare in
timpul perioadei de crestere) si este produs prin tumori (craniofaringioame,
adenoame cromofobe, meningioame etc), meningo-encefalite, traumatisme,
hidrocefalii etc care produc leziuni organice sau functionale hipotalamice. In
producerea acestui sindrom este afectata si functia gonadotropa a
adenohipofizei;
-cercetarile clinice si experimentale au arata ca aceasta afectiune apare in leziuni
adeno-hipoafizare cu alterarea functiei gonadotrope, dar mai ales in leziuni
hipotalamice;
-ȋn functie de varsta la care apare se descriu 2 forme:
1.Sindromul lui Babinski-Frolich tip infantil sau prepuberal. Apare la copii
inainte de pubertate si se caracterizeaza prin adipozitate cu caractere speciale (la
nivelul trunchiului si al extremitatilor rizomelice ale membrelor), prin testiculi
mici, penis “en bouton” si prin scrot nepigmentat si necutat. La fete pubertatea
apare tardiv si ciclurile menstruale sunt neregulate. Se mai asociaza uneori
poliurie, stari de somnolenta, retard intelectual, piele fina, acrocianoza,
hiperlaxitate ligamentara, tulburari ale metabolismului apei, ale hidratilor de
carbon si lipidelor etc. Copiii prezinta de obicei bulimie si au o aviditate
crescuta pt. dulciuri. Cu cat este mai mica varsta la care apare cu atat nanismul
este mai pronuntat.
2. Sindromul lui Babinski-Frolich tip adolescent sau adult. Barbatii care

prezinta aceasta afectiune sunt “feminoizi” sub aspect fizic si al caracterului.
Excesul de grasime are o distributie feminina (pe coapse, solduri, deasupra
pubisului, in regiunea mamara). Perii pubieni si axilari sunt absenti sau rari.
Soldurile sunt largi, pielea este fina, neteda, moale. La femei obezitatea este de
obicei extrema. La ambele sexe picioarele si mainile sunt mici si delicate cu
varfurile degetelor subtiri. Metabolismul bazal este subnormal. Se insoteste de
obicei de diabet insipid si de accese de hipersomnie de tip narcoleptic.
Rolul hipotalamusului in dezvoltarea sexuala
-hipotalamusul joaca un rol esential in dezvoltarea sexualitatii umane si in

expresia sa;
-nucleul suprachiasmatic si numarul de neuroni pe care ii contine este mai mare
la barbati decat la femei, dismorfism care devine mai evident in timpul
dezvoltarii postnatale;
-nucleul interstitial hipotalamic este mai mic la barbatii homosexuali,
constituind probabil baza morfologica a homosexualitatii;
-relatia hipotalamus - dezvoltarea caracterelor sexuale este evidentiata si prin
aparitia in zona infundibulara a neuronilor hipertrofici bogati in receptori
estrogenici; se presupune ca unele dintre simptomele menarhei sunt datorate
acestor neuroni hipotalamici;
-cu varsta si mai ales la cei cu dementa Alzheimer s-a observat ca numarul
acestor neuroni scade radical, iar tulburarile de somn ce apar odata cu
senescenta s-ar datora tot pierderii acestor neuroni;
-homosexualitatea se defineste ca atractie sexuala preferentiala spre indivizii de
acelasi sex;
-psihiatrii exclud din definitie tulburarile de comportament pasagere intalnite la
tineri sau situatiile de homosexualitate intalnite la prizonieri.
-originea homosexualitatii este neclara;
-unii sustin ipoteza variatiilor genetice ale patternului SNC (in special al
hipotalamusului) care determina predilectia sexuala in timpul primilor ani de
viata;
-aceste ipoteze sunt sustinute de studii morfologice ale hipotalamusului;
-Swaab si Hofman au aratat ca zona preoptica este de 3 ori mai mare la barbatii
heterosexuali decat la femei, pe cand la barbatii homosexuali dimensiunile sunt
asemanatoare cu cele ale femeilor;
-LeVay a aratat ca reteaua de neuroni din nucleul suprachiasmatic hipotalamic
este de 2-3 ori mai mare la barbatii heterosexuali decat la femei si de 2-3 ori mai
mare la barbatii heterosexuali in comparatie cu cei homosexuali;
-daca aceste ipoteze se confirma, am putea spune ca homosexualitatea ar avea
un suport biologic;
-studiile genetice indica acelasi lucru;
-studiile au aratat ca 57 % din perechile de gemeni ale unor homosexuali sunt tot
homosexuali;
-de asemenea studiile genetice au aratat ca homosexualitatea se mosteneste pe
linie materna, deci ar fi implicata o gena de pe cromozomul X;
-ȋncercarile de a demonstra o baza endocrina a homosexualitatii au esuat;
-ȋn general se admite ca homosexualitatea nu este o boala mentala si nici o
tulburare de comportament, desi poate duce la unele tulburari reactive
secundare;
-homosexualitatea nu este rezultatul unui singur factor social sau psihologic, ci
pare sa ia nastere dintr-o predispozitie genetica, avand origine biologica;
-statusul bisexualitatii este inca necunoscut;
Vasopresina si ocitocina
-vasopresina si oxitocina sunt elaborate de catre celulele din nucleii supraoptic si

paraventricular si transportate pe calea axonala spre lobul posterior al hipofizei
unde sunt depozitate;
-o parte din terminatiile nervoase ce contin vasopresina se termina in celulele de
origine a sistemului nervos autonom si in plexurile capilare ale circulatiei
portale hipofizare, influentand astfel secretia de CRH si GH;
-vasopresina si ocitocina difera structural doar prin 2 aminoacizi.
Vasopresina
-actioneaza asupra receptorilor V2 de la nivelul tubilor renali avand rol
antidiuretic, dar intervine si in producerea senzatiei de sete, diminueaza
secretiile digestive, scade secretia sudorala, complementar mentinand si
osmolalitatea sangvina;
-osmolalitatea plasmatica modifica secretia de vasopresina prin actiune directa
asupra neuronilor supraoptic si paraventricular sau prin actiunea asupra
receptorilor osmolari de la nivelul hipotalamusului;
-sensibilitatea mecanismelor vasopresinei este demonstrata prin absenta
efectului antidiuretic cand concentratia plasmatica este < 1pg/ml si de efectul
maximal daca nivelul plasmatic atinge 5 pg/ml;
-daca osmolalitatea serica scade sub 280 mOsm/L, eliberarea ADH este complet
inhibata;
-sistemul este mult mai eficient in mentinerea homeostaziei cand osmolalitatea
serica este apropiata de valorile normale, adica de 280-295 mOsm/L;
-modificarile volumului sangvin si ale TA influenteaza secretia de vasopresina
prin actiune asupra baro- si mecanoreceptorilor de la nivelul arcului aortic,
sinusului carotidian si atriului drept;
-semnalele aferente de la aceste regiuni iau calea nervilor vag si glosofaringian
care fac sinapsa in tractul solitar;
-conexiunile acestuia cu hipotalamusul nu sunt insa pe deplin stabilite. In cazul
unei hipotensiuni arteriale severe, secretia de ADH continua chiar daca
osmolalitatea serica este scazuta (tensiunea arteriala este un stimul mai
important decat osmolalitatea);
-vasopresina este influentata si de alti stimuli, nonosmotici;
-greata de exemplu creste secretia de vasopresina de aproximativ 100 ori ;
-hipoglicemia are un efect mai putin intens ;
-morfina, nicotina, alcoolul si unele chimioterapice (ciclofosfamida) stimuleaza
eliberarea vosopresinei;
-ȋn ceea ce priveste durerea, stresul emotional, efortul fizic s-a considerat mult
timp ca stimuleaza eliberarea de vasopresina, dar nu se stie daca acesta este un
efect direct sau este mediat de hipotensiune si greata;
Oxitocina
-are efecte stimulatorii asupra musculaturii uterine si a fibrelor musculare netede
din glanda mamara;
-initiaza contractiile uterului in repaus si creste inotropismul fibrelor miometrice
ale uterului gravid;
-stimuleaza ejectia laptelui prin contractia celulelor mioepiteliale din peretii
glandulari si a fibrelor musculare netede din peretii canalelor galactofore;
-are efect antidiuretic slab si efect vasodilatotor;
-stimuleaza secretia de prolactina si LH;
-este implicata in fiziologia actului sexual atat la femeie cat si la barbat;
-secretia sa este stimulata de distensia colului uterin, travaliu, alaptare si
estrogeni;
-efectele oxitocinei sunt inhibate de alcool;
1. Diabetul insipid
-este un sindrom poliuro-polidipsic hipotonic secundar unui deficit complet sau
partial de ADH, prin atingere centrala hipotalamo-hipofizara sau prin lipsa de
raspuns a rinichiului la ADH;
-scaderea ADH-ului antreneaza poliurie, cresterea concentratiei lichidelor
extracelulare cu cresterea senzatiei de sete si polidipsie (functia
corticosuprarenala este normala);
-poate fi de 2 cauze:
a) neurogen;
b) nefrogen;
a. Diabetul insipid nefrogen
-nivelul ADH circulant este normal, iar raspunsul renal este scazut;
Cauze:
1.afectiuni renale cronice interesand zona medulara si tubii contorti: pielonefrita,
BCR, rinichi polichistic, amiloidoza, drepanocitoza, boala Sjogren.
2.tulburari electrolitice: deficit cronic de K, hipercalcemie;
3.medicamente: litiu, amfotericina B, metoxifluran;
4.anomalii dietetice: carenta proteica, regim desodat prelungit;
5.diabet insipid congenital (rar): deficit de raspuns la ADH, lipsa de sensibilitate
a adenilat-ciclazei la ADH (AMPc scazut);
6.familial.
b. Diabet insipid neurogen
-leziuni hipotalamice si ale tijei pituitare dau diabet insipid permanent;

-leziuni sub eminenta mediana induc diabet insipid tranzitoriu.
Cauze:
-interventiile hipofizare pe cale joasa transsfenoidala dau diabet insipid
tranzitoriu;
-traumatisme cranio-cerebrale: dau in 30% cazuri DI global/partial tranzitoriu;
-leziuni neurohipotalamice;
-tumori primitive (craniofaringiom, hamartom, gliom, tumori cu celule
granulare, adenoame mari cromofobe, pinealom), secundare (metastaze cu punct
de plecare san, plaman);
-boli de sistem: sarcoidoza, hemopatii, xantomatoze cutaneo-mucose;
-meningoencefalite;
-tumori hipofizare: DI mascat de insuficienta corticosuprarenaliana;
-DI de tip hipotalamic congenital (defect de dezvoltare a nucleilor supraoptic si
paraventricular cu micsorarea lobului posterior al glandei pituitare). Acest defect
a fost uneori asociat unei mutatii punctiforme in gena vasopresin-neurofizin-
glicopeptid. Poate fi asociata altor tulburari genetice cum ar fi DZ, atrofia
optica, surditate (sdr. Wolfram) si ataxie Friedreich.
-idiopatic (30-65%), poate aparea la orice varsta, frecvent in copilarie si la
adultul tanar, in special la barbati.Frecvent la necropsie s-au decelat tumori in
nucleii supraoptic si paraventricular; uneori au fost identificati anticorpi care
reactioneaza cu neuronii supraoptici, ridicand suspiciunea unei afectiuni
autoimune;
-anorexia nervoasa se poate asocia cu DI;
-unele medicamente (ex. carbamazepina) pot determina DI reversibil (determina
secretie excesiva de ADH);
Clinic:
-apare la orice varsta si sex;
-debut progresiv/brutal;
-poliuria este mai frecvent nocturna si poate atinge pana la 15 litri/24h, urina
este incolora;
-polidipsia: sunt preferate lichidele reci, este in cantitate aproximativ egala cu
poliuria, absenta ingestiei de lichide duce la angoasa;
-sdr. poliuro-polidipsic este in general bine tolerat, fara fenomene de
deshidratare, fara scadere ponderala;
-poliuria prelungita poate duce la hidronefroza bilaterala;
Paraclinic:
1.raspunsul tisular si metabolic al scaderii ADH:
-densitatea urinara <1005;
-osmolalitatea urinara<200 mOsm/kg H2O;
-osmolalitatea plasmatica crescuta sau normala;
-clearance-ul apei libere pozitiv.
2.reactivitatea periferica:
-injectarea de ADH duce la: cresterea densitatii urinare, cresterea osmolalitatii
urinare, scaderea clearance-ului apei libere.
3.dozarea ADH si a neurohipofizinei de transport este dificila;
4.teste dinamice:
a)Testul restrictiei hidrice: dimineata pacientul urineaza, se cantareste, dupa care
se interzice orice aport hidric. Se urmaresc volumul, osmolalitatea si densitatea
urinara la fiecare ora. Testul se opreste cand pacientul a pierdut 5 % din
greutatea initiala sau cand apar primele semne de deshidratare. In deficitul de
ADH urinile raman diluate, densitatea si osmolalitatea raman scazute. In
potomanie testul duce la normalizarea volumului, osmolalitatii si densitatii
urinare.
b) Testul la ADH: Se administreaza un preparat hormonal antidiuretic (adiuretin,
minirin, diapid) intranazal. Se urmareste diureza: in formele de insuficienta
centrala de ADH, urinile se normalizeaza, in DI nefrogen volumul urinar este
crescut, densitatea ramane sub 1005.
c) Testul la nicotina: fiziologic nicotina stimuleaza nucleul supaoptic si
elibereaza ADH-ul. Testul permite diagnosticul diferential intre DI neurogen si
potomanie.
e) Testul la diuretice: se foloseste pt. diagnosticul diabetului nefrogen, un
diuretic administrat timp de 3 zile reduce diureza la DI nefrogen.
-potomanie: polidipsia se instaleaza progresiv, nu exista cauza organica, teren
psihic particular, testul restrictiei hidrice pozitiv, testul la nicotina pozitiv;
-diabetul insipid nefrogen: testul la hidroclorotiazida pozitiv.
Tratament:
-cauzal;
-hormonoterapie de substitutie: solutie apoasa/uleioasa de vasopresina;
-administrare intranazala de vasopresina sintetica. Administrarea pe cale nazala
este preferata deoarece actiunea antidiuretica este mai lunga, iar efectele adverse
sunt mai putine.
-la pacientii comatosi se administreaza vasopresina apoasa 5-10 U subcutanat
care este eficienta timp de 3-6 ore;
-daca este necesar un tratament de lunga durata se prefera forma uleioasa a carei
actiune persista 24-72 ore;
-alte medicamente: diuretice tiazidice, clorpropamida, clofibrat, carbamazepina;
Indicatii:
-diabetul insipid complet: ADH;
-diabet insipid incomplet: alte medicamente;
-diabet insipid nefrogen: hidroclorotiazida.
2.Sindromul secretiei inadecvate de ADH (sdr. Schwartz-Bartter, sdr.

Parhon)
Definitie:
-secretie crescuta si inadecvata de ADH ce antreneaza imposibilitatea rinichilor
de a dilua urina, ducand la hiperhidratarea organismului cu hiponatremie.
-volumul sangvin si osmolalitatea sunt controlate de secretia de ADH si prin
mecanismul setei;
-scaderea osmolalitatii chiar si cu 1% duce la stimularea osmoreceptorilor
hipotalamici, scaderea secretiei de ADH si suprimarea setei;
-cresterea osmolalitatii si scaderea volumuli sangvin determina procesul opus;
-valoarea normala a osmolalitatii este de 282 mmol/l. Secretia de ADH incepe la
o osmolalitate de 287 mmol/l;
Cauze:
-hipersecretie de origine hipotalamica de “irigatie”: orice proces intracranian:
tumoral, inflamator, vascular, metabolic.
-hipersecretie de ADH sau ADH-like intr-un tesut neoplazic;
-potentarea activitatii ADH-renal;
-sdr. de secretie inadecvata de ADH dupa tratamentul diabetului insipid cu ADH
si ingestie crescuta de apa.
-in cadrul sdr. Guillain-Barre;
-la pacientii cu ventilatie cu presiune pozitiva;
-episoadele de porfirie acuta pot induce SIADH;
-unele medicamente pot stimula secretia de ADH si induce hiponatremia:
carbamazepina, clorpromazina, clorotiazida, clorpropamida, clofibrat, AINS si
vincristina.
Fiziopatologie:
-hiponatremia antreneaza hipoosmolaritate plasmatica;
-hiperosmolaritate urinara cu fuga renala de Na;
-absenta semnelor de deshidratare;
-urinile sunt diluate cu incapacitatea excretiei normale la supraincarcare cu apa;
-functiile cardiaca, hepatica, renala, suprarenala, tiroidiana sunt normale;
-imposibilitatea corectarii dezordinii electrolitice prin aport de Na;
-ameliorarea simptomatologiei prin restrictie hidrica;
-hiperhidratare globala: fara edeme (fenomen de scapare a tubilor la ADH)
(edemele lipsesc pt. ca se mentine excretia urinara datorita supresiei sistemului
renina-angiotensina si prin cresterea peptidului natriuretic atrial);
-hipernatriurie: cresterea filtratului glomerular, scaderea secretiei de
mineralocorticoizi, scaderea reabsorbtiei tubulare de Na (factor hormonal
natriuretic);
Clinic:
-simptomatologia este dominata de semne neuropsihice corelate cu scaderea
natremiei;
• Na>120 mEq/l - fara semne clinice;
• Na=110-120 mEq/l - iritabilitate, confuzie, anorexie, greturi, varsaturi;
• Na=100-110 mEq/l - stupoare, semne neurologice: areflexie, iritatie
piramidala, atingere bulbara si pseudo-bulbara.
• Na foarte scazut: coma prin intoxicatie cu apa.
Biologic:
-hipoosmolaritate;
-hiponatremie;
-hipocloremie;
-K normal sau scazut;
-scaderea hematocritului;
-scaderea proteinelor;
-uree normala sau scazuta;
-hipouricemie;
-apa totala crescuta;
-natriurie crescuta;
-clearance al apei libere negativ;
-ADH crescut in sange si urina.
Teste dinamice:
-la incarcarea cu apa clearance-ul apei libere este negativ;
-testul la alcool si difenilhidantoina: ADH frenabil in formele hipotalamice;
-restrictie hidrica severa corecteaza hiperhidratarea.
-hiponatremia prin depletie de sodiu;
-hiponatremia din hipopotasemie;
-polidipsie psihogena-intoxicatie cu apa.
Tratament:
-indepartarea tumorii;
-restrictie hidrica prelungita: 500 ml/24h;
-diureza osmotica: Manitol, uree in perfuzie;
-diuretice: Furosemid ;
-carbonat de litiu: 900-1200 mg/24h.
3. Sindromul Nelson (sdr. pierderii de sare)
-se caracterizeaza prin hiposodemie datorata natriurezei crescute si nu retentiei

hidrice determinate de secretia inadecvata de ADH;
-este important de facut diagnosticul diferential cu SIADH pt. ca restrictia de
apa poate fi dezastruoasa in caz de sdr. Nelson;
-una dintre ipotezele hiponatremiei ar fi secretia de factor natriuretic atrial, un
oligopeptid care se gaseste in peretele atrial, dar si in neuronii ce inconjura
ventriculul III si regiunea hipotalamica anteroventrala;
-factorul natriuretic atrial se opune actiunii ADH la nivelul tubilor renali si are
un efect inhibitor asupra eliberarii de ADH, determinand natriureza crescuta.
ANF nu se elibereaza continuu, de aceea natriureza trebuie determinata in urina
stransa pe mai multe ore/zile;
-sdr. pierderii de sare poate fi intalnit si in cazul unor tumori cerebrale, dupa
interventii chirurgicale pe hipofiza, in sdr. Guillain Barre;
-rolul ANF in hiponatremia consecutiva hemoragiei subarahnoidiene este
controversat, dar se considera ca hiponatremia s-ar datora pierderii de sare si nu
retentiei hidrice;
-deoarece restrictia hidrica poate duce la ischemie cerebrala asociata
vasospasmului post SAH, conduita terapeutica optima presupune administrarea
de fluide i.v. si corectia hiposodemiei prin aport de sare.
4.Alte tulburari ale secretiei de ADH si ale mecanismului setei
-a fost descris un caz de hipersodemie severa (180-190mEq/l) recurenta, asociat

cu stare de confuzie si stupor;
-cauza s-a dovedit a fi mecanism de sete nefunctional;
-dupa reluarea aportului hidric, nivelul Na a revenit la valorile normale.
II. Alte sindroame hipotalamo-hipofizare
Afectiuni hipotalamice asociate cu modificari ale greutatii corporale
-studiile neuroanatomice au localizat centrul satietatii in nucleu ventro-medial

hipotalamic si centrul apetitului in nucleul ventro-lateral;
-leziuni in hipotalamusul lateral pot duce la incapacitatea de a manca, iar cele in
hipotalamusul medial la supraalimentare si obezitate;
-leziunile pot fi de tip tumoral (craniofaringiom, hamartom), traumatic,
inflamtor sau pot fi determinate de hidrocefalie;
-doar la un procent redus de persoane, obezitatea poate fi atribuita unei leziuni
hipotalamice;
-un rol important in etilogia ei il are si factorul genetic.
-la copii mai poate fi descris si sindromul diencefalic, in care apare o emaciere
importanta in ciuda unui aport alimentar aproape normal;
-cauza o reprezinta de obicei un astrocitom cu grad mic de diferentiere situat in
hipotalamusul anterior sau la nivelul nervului optic (?);
-exista si alte leziuni extrahipotalamice care pot fi asociate cu comportament
alimentar anormal; de exemplu pot fi afectate structurile limbice ca in sdr.
Kluver-Bucy (tulburare comportamentala care apare in afectarea bilaterala a
lobilor temporali mediali, in special la nivelul amigdalei, caracaterizata prin:
incapacitatea de aparare, lipsa completa a raspunsului la agresiune, aport
alimentar excesiv, hipersexualitate si agnozie vizuala) sau lobul frontal bazal
determinand lacomie;
Anorexia nervoasa si bulimia
-se asociaza cu alterarea functiilor hipotalamice incluzand tulburari ale

apetitului, ale controlului temperaturii si ale menstruatiei;
-aceste alterari nu apar ca rezultat al unei disfunctii primare hipotalamice, ci sunt
secundare unei pierderi importante in greutate;
-desi in unele cazuri de anorexie nervoasa au fost incriminate tumorile
hipotalamice, aceste afectiuni sunt vazute mai degraba ca tulburari
comportamentale fiind incluse in categoria bolilor psihiatrice;
Anorexia nervoasa
-este o afectiune frecventa, favorizata de mediatizarea unui model de frumusete
in care este valorizata silueta foarte subtire;
-contextul social este completat la aceste femei de cel familial: mama
hiperprotectiva, stari conflictuale, antecedente familiale de obezitate in
particular pe linie materna, antecedente personale de obezitate;
-exista o teama patologica de ingrasare si tendinta de identificare cu persoane cu
silueta subtire cunoscute.
-se traduce prin modificari caracteristice ale comportamentului alimentar
(experte in calcularea caloriilor si diferite diete) cu reducere drastica a ingestiei
de alimente sau alimentare exegerata urmata de provocare de varsaturi sau
administrare de laxative (bulimie);
-reducerea ponderala este foarte importanta (IMC<18 kg/m2), se asociaza cu
acrocianoza, dezvoltarea unei pilozitati discrete;
-amenoreea poate anticipa sau succeda scadeii ponderale;
-afectiunea este determinata de perturbari ale SNC care altereaza simultan
centrul foamei si gonadostatul;
-exista deficit de FSH, LH, sindrom de T3 scazut, cresterea cortizolui plasmatic;
-deficitul estrogenic la varste tinere, cand se consolideaza masa osoasa,
reprezinta un risc pt. dezvoltarea osteoporozei;
-psihoterapia, cu incurajarea alimentarii normale, eventual facilitata de
stimulatori ai apetitului (antiserotoninergice de tipul dogmatilului) si terapia cu
progestative pot determina crestere in greutate si reluarea functiei axului
gonadotrop;
-administrarea de estro–progestative produce menstre, dar nu este
recomandabila, deoarece permite perpetuarea tulburarii de fond;
Rolul hipotalamusului in reglarea metabolismului glucidic
-prin excitarea zonelor laterale hipotalamice s-a putut obtine hiperglicemie, iar
prin leziuni ale hipotalamusului anterior s-au obtinut hipoglicemii;
-hipotalamusul controleaza secretia unui hormon hipofizar diabetogen. Gagel a
demonstrat ca hipotalamusul anterior ar avea o actiune hipoglicemianta analoga
cu cea a insulinei, iar hipotalamusul posterior ar avea o actiune hiperglicemianta
de tip adrenalic;
Alterari ale reglarii temperaturii corporale
-s-a demonstrat ca animalul talamic (sectiune deasupra talamusului) poate sa-si
mentina constanta temperatura corporala indiferent de variatiile mediului
inconjurator, in vreme ce animalul mezencefalic (sectiune deasupra
mezencefalului) devine poikiloterm;
-numeroase observatii clinice (in encefalita epidemica, in paralizia generala cu
leziuni hipotalamice, in tumori diencefalice, in hemoragiile cerebrale cu
inundatie ventriculara etc) atesta importanta hipotalamusului in termoreglare;
-cercetarile experimentale au aratat ca producerea de caldura, respectiv lupta
contra frigului, se afla sub influenta hipotalamusului posterior (care are functii
simpatice) si produce vasoconstrictie, piloerectie, frisonare si mobilizarea
rezervelor de hidrati de carbon;
-lupta contra ridicarii temperaturii corporale se realizeaza prin intermediul
hipotalamusului anterior, dotat cu functii parasimpatice, prin vasodilatatie,
sudoratie, polipnee;
-scoarta cerebrala intervine in mecanismele hipotalamice de termoreglare prin
reglarea rapida si fina a temperaturii corpului in raport cu conditiile de mediu;
-leziunile bilaterale ale partilor anterioare ale hipotalamusului, in special ale
neuronilor sensibili la temperatura din aria preoptica, pot duce la hipertermie;
-sunt alterate mecanismele de aparare, de dispersie a caldurii, in special
vasodilatatia si transpiratia;
-acest efect a fost intalnit dupa interventii chirurgicale sau traumatisme ale
ventriculului III sau dupa ruptura anevrismului de artera comunicanta anterioara;
-temperatura creste pana la 41 grade sau mai mare si ramane la acest nivel timp
de cateva ore/zile cand survine decesul sau scade brusc pana la valori normale;
-acidul acetilsalicilic are efect minor asupra hipertermiei de cauza centrala;
-singurul mod de a o controla este prin mecanisme de racire a corpului in timp
ce pacientul este sedat;
-un exemplu mai putin dramatic al pierderii modelului circadian natural al
temperaturii este intalnit la pacientii ce au suferit interventii chirurgicale in zona
suprachiasmatica sau cu metastaze suprachiasmatice;
-aceste leziuni se insotesc de pierderea altor ritmuri intrinseci, incluzand
tulburari ale somnului si de comportament;
-trebuie sa mentionam totusi ca febra de tip central este rara si ca o febra
inexplicabila nu trebuie atribuita automat unei leziuni cerebrale;
-hipertermia face parte si din sindromul hipertemiei maligne, in care exista o
susceptibilitate genetica (autosomal dominanta) pt. aparitia hipertermiei si
rigiditatii musculare ca raspuns la inhalarea de anestezice (in special la halotan)
si relaxante ale musculaturii scheletice (in special la succinilcolina);
-ȋn etiologie sa este incriminata o canalopatie si anume exista canal calciu-
ryanodina aberant;
-tabloul clinic este descris de obicei de anestezisti care observa, dupa
administrarea pe cale inhalatorie de anestezice sau miorelaxante, cresterea
brusca a tonusului muscular (in loc de relaxare), care cuprinde imediat toti
muschii si care este insotita de cresterea temperaturii corporale cu 5,5-6,1 grade
C, tahipnee si tahicardie;
-presiune CO2 poate depasi 100 mm Hg, iar ph-ul sangvin poate scadea sub 7;
-apare mioglobinuria, iar nivelul CK seric este crescut;
-ȋn 10% din cazuri evolutia este spre deces;
-daca decesul survine precoce, muschiul apare normal la examenul microscopic;
-daca supravietuirea dureaza cateva zile, atunci la ex. microscopic apare necroza
si fagocitoza sarcoplasmei, dar fara inflamatie;
Fiziopatologia hipertermiei maligne:
-ȋn timpul fazei de rigiditate creste consumul muscular de oxigen si cantitatea
de lactat seric de 15-20 de ori;
-muschiul indivizilor afectati este sensibil la cafeina si induce contractie in vitro;
-s-a postulat ca halotanul actioneaza similar cafeinei, adica elibereaza calciul din
reticulul sarcoplasmic si previne reacumularea sa, interferand cu relaxarea
musculara;
-modificarea fiziologica esentiala consta in cresterea calciului intracelular.
-singurul test diagnostic consta in expunerea in vitro a materialului bioptic
muscular la halotan si cafeina cu detectarea contractiei la ambii agenti;
-tratamentul consta in intreruperea anesteziei la primul semn de contractie sau
de crestere a temperaturii corporale;
-se administreaza Dantrolene i.v. care impiedica eliberarea calciului din reticulul
sarcoplasmic;
-se incepe cu o doza de 1mg/kg cu crestere treptata pana la maxim 10 mg/kg;
-alte masuri: racire corporala, bicarbonat de sodiu si hiperventilatie mecanica
pt. corectia acidozei;
-ca masura profilactica se recomanda evitarea folosirii halotanului ca anestezic
si utilizarea propofolului, oxidului nitric, thiopentalului sau a fentanilului sau
anestezia locala;
-se descrie si o hipertermie periodica asociata cu varsaturi, HTA si scadere in
greutate insotita de o excretie excesiva de glucocorticoizi; aceste simptome nu
au o explicatie aparenta, desi exista un raspuns simptomatic la clorpromazina;
-leziunile in zona posterioara a hipotalamusului produc un efect diferit:
hipotermie, definita ca temperatura persistenta sub 35 grade si poikilotermia
definita ca echilibrarea temperaturii corporale cu cea a mediului inconjurator;
-poilkilotermia poate trece neobservata daca temperatura corporala nu este luata
dupa modificarea temperaturii ambientale;
-poate fi asociata cu somnolenta, confuzie, hTA;
-hipotermia periodica spontana se asociaza cu colesteatoame ale ventriculului
III si cu agenezia de corp calos;
-exista tulburari ale sistemului autonom: tulburari de salivatie, greturi, varsaturi,
vasodilatatie, transpiratii, lacrimare, bradicardie, temperatura intrarectala
scazand sub 30 grade; pot aparea crize epileptice (numite si crize diencefalice).
-hipotermia cronica este mult mai frecventa, fiind intalnita in caz de
hipotiroidie, hipoglicemie, uremie, dupa expunere indelungata la frig, in caz de
intoxicatie cu barbiturice, fenotiazide, alcool;
Functiile neuro-vegetative ale hipotalamusului:
-hipotalamusul anterior, in special aria preoptica, este trofotropa, colinergica.

Stimuleaza functiile parasimpatice: vasodilatatia, sudoratia, salivatia, scade
activitatea cardiaca (bradicardie), hTA, contractia vezicii urinare, mioza, creste
peristaltismul intestinal;
-hipotalamusul posterior, in special nucleul posterior si aria laterala, este
ergotropa, catecolaminergica. Stimuleaza functiile simpatice: midriaza, HTA,
cresterea activitatii cardiace (tahicardie), scade peristaltismul intestinal.
Alterari ale functiei cardio-vasculare de cauza hipotalamica
-unele dintre modificari au fost descrise in cadrul crizelor epileptice

diencefalice;
-deoarece la unii pacienti cu AVC acut s-au intalnit pe EKG unde T inalte si
alungirea intervalului QT, s-a vehiculat ideea ca unele leziuni acute cerebrale de
tipul hemoragiei subarahnoidiene si a traumatismelor pot fi insotite de
modificari EKG, de tahicardie supraventriculara, aritmie extrasistolica
ventriculara si fibrilatie ventriculara;
-unele dintre aceste modificari pot fi intalnite si in cazul unei cantitati crescute
circulante de noradrenalina si corticosteroizi;
-luand in calcul leziunile cerebrale si statusul emotional care poate duce la
aritmii si alte modificari EKG, este posibil ca hipotalamusul, cu conexiunile sale
limbice si capacitatea mare de descarcare simpatoadrenergica, sa fie sursa
acestor modificari autonome;
Rolul hipotalamusului in reglarea unor functii gastro-intestinale
-la animalele experimentale leziunile de la nivelul nucleilor tuberali pot induce

eroziuni superficiale sau ulceratii ale mucoasei gastrice in absenta hiperaciditatii
(ulcere Cushing);
-leziuni gastrice similare se intalnesc la pacienti cu diferite afectiuni cerebrale
acute (in special hematoame subdurale, traumatisme cerebrale, hemoragii
intracerebrale si tumori);
-excitarea hipotalamusului anterior produce exagerarea motilitatii tractului
gastro-intestinal, in vreme ce excitarea hipotalamusului posterior inhiba aceasta
motilitate;
Edemul pulmonar neurogen

-au fost descrise numeroase cazuri de edem pulmonar masiv, uneori fatal, in
relatie cu traumatisme cerebrale, hemoragii subarahnoidiene si intracerebrale,
meningite bacteriene si status epilepticus;
-ȋn majoritatea cazurilor a fost implicata hipertensiunea intracraniana insotita de
cresterea HTA cu sau fara semne de insuficienta ventriculara stanga (de aceea
edemul pulmonar este considerat neurogen);
-experimental s-a demonstrat si ca leziunea hipotalamusului caudat poate
produce edem pulmonar acut, dar intotdeauna precedat de un puseu hipertensiv;
-atat edemul pulmonar cat si HTA pot fi prevenite prin blocada simpatica ceea
ce arata faptul ca descarcarea adrenergica si HTA sunt esentiale pt. dezvoltarea
edemului pulmonar;
-cresterea rapida a rezistentei vasculare si a TA este similara reactiei presoare
obtinute prin distructia nucleului tractului solitar, ceea ce ar explica edemul
neurogenic ce apare dupa leziuni acute ale tegmenum medular;
-nu se stie insa daca hipotalamusul are influenta simpatica directa asupra
vascularizatiei pulmonare determinand formarea edemului sau daca edemul
apare ca rezultat al supraincarcarii acute a circulatiei pulmonare cu fluid
provenind din circulatia sistemica;
-de asemenea nu a fost pe deplin descris rolul catecolaminelor si
corticosteroizilor circulanti;
Tulburari ale starii de constienta si de personalitate
-leziunile acute ale hipotalamusului posterior si lateral pot fi asociate cu stupor;

-nu a fost identificata insa structura exacta implicata in acest fenomen;
-leziuni la nivelul hipotalamusului anterior se asociaza cu tulburari de
personalitate si tulburari de somn (hipomanie, hipervigilenta, insomnie,
impulsivitate si dezinhibitie, ultimele 2 datorate conexiunilor hipotalamusului cu
ariile frontale);
-tulburarile de memorie se manifesta printr-o amnezie kosarkoviana antero-
retrograda consecutiva leziunilor bilaterale ale corpilor mamilari, talamusului,
fornixului si girusului cingular;
-amnezia anterograda este severa, cu fabulatii si false recunoasteri;
-amnezia retrograda afecteaza o perioada de cateva luni-ani inaintea debutului
afectiunii;
-memoria imediata este intacta, anosognozia este frecventa;
Tulburari de reglare a functiei veghe-somn
-hipotalamusul are un rol esential in ritmul somn-veghe;

-ȋnca din 1919 Mauthner, Hess si Von Economo au aratat importanta leziunilor
substantei cenusii din jurul apeductului lui Sylvius in mecanismele somn-veghe,
localizand in aceasta regiune un centru al functiei somn-veghe;
-s-a demonstrat ca excitatarea hipotalamusului posterior are o actiune
dinamogena, in vreme ce excitarea unei zone din apropierea masei intermedia
din talamus produce un somn profund, iar excitarea zonelor hipotalamice
laterale produce un somn superficial;
-Marinescu, Draganescu, Sager si Kreindler au explicat somnolenta din
meningita TB prin leziuni in tuber cinereum si in substanta cenusie
periventriculara;
-Popoviciu si colaboratorii sai au aratat ca hipotalamusul (in special cel
posterior) poate fi inclus in formatiunea reticulata (capatul rostral al acesteia) si
ca participa la mecanismele de inductie si mentinere a starilor de veghe si somn
aratand ca nucleii hipotalamici contribuie la intretinerea tonusului de
excitabilitate al scoartei cerebrale, prin uriase torente de excitatii interoceptive,
senzoriale, senzitive, extero-si proprioceptive, care se transmit prin hipotalamus
la scoarta;
-o dovada a participarii hipotalamusului este furnizata de existenta fenomenelor
vegetative si hormonale care insotesc starea de veghe (cu predominanta
tonusului simpatic) si de somn (cu predominanta tonusului parasimpatic);
-zonele anterioare hipotalamice (in special zona preoptica) par a fi asimilabile
zonei adinamice sau trofotrope a lui Hess, functional opuse hipotalamusului
posterior care reprezinta o zona ergotropa;
-neuronii hipotalamusului postero-lateral secreta hipocretinele 1 si 2 care asigura
mentinerea starii de vigilenta;
-sistemul neuronal histaminergic situat in partea antero-laterala a
hipotalamusului posterior stimuleaza si mentine starea de vigilenta;
-nucleul preoptic ventro-lateral din hipotalamusul anterior contine neuroni
GABA-ergici si galaninergici care sunt activi in timpul somnului, permitand
somnul normal, fiind deci responsabili de procesele hipnogene;
-alernanta somn veghe care se succede in cadrul ritmului circadian normal
depinde de un “orologiu intern” situat in nucleul suprachiasmatic al
hipotalamusului anterior care este informat de prezenta zilei sau a noptii de catre
melatonina secretata in cursul noptii de catre epifiza;
-leziunile hipotalamice (traumatice, infectioase, vasculare, tumorale etc) pot
produce:
• pierderi de cunostinta foarte adesea confundate cu crizele de epilepsie
petit mal;
• hipersomnii simptomatice paroxistice de tip narcoleptic sau continue;
• insomnii;
SDR KLEINE-LEVIN
-completează sindroamele comune cu trunchiul cerebral (SRAA): stările

comatoase, mutismul akinetic, hipersomnia continuă, hipersomnia paroxistică de
tip Gelineau (narcolepsie, cataplexie, paralizii de somn, halucinaţii hipnagogice)
şi insomnia;
-sdr Kleine-Levin este de provenienţă strict hipotalamică;
-preferă sexul masculin,la vârsta adolescenţei;
-se manifestă prin:
• episoade de hipersomnie (câteva zile - câteva săptămâni), cu succesiune
neregulată (mai multe ori/an);
• asociate cu bulimie (bolnavul mănâncă şi bea mult);
• nelinişte motorie;
• tulburări psihice constând în izolare, timiditate, iritabilitate, confuzie
mintală, şi tulburări comportamentale (aberaţii sexuale);
-examenul electroencefalografic evidenţiază uneori o activitate normală, iar
alteori descărcări de unde lente sau vârfuri, bilaterale;
-s-au mai semnalat alteraţii de metabolism catecolaminic;
-la constituirea sindromului Kleine-Levin participă nucleii hipotalamusului
posterior: SRAA hipotalamic (hipersomnia), nucleii mamilari (tulburările
psihice şi comportamentale), şi nucleul ventro-median (centrul saţietăţii) din
hipotalamusul mijlociu (bulimia);
-somnolenta periodica si bulimie;
-este o afectiune intalnita in special la adolescentii de sex masculin, caracterizata
prin somnolenta si supraalimentatie;
-pacientii dorm timp de 18 ore pe zi sau chiar mai mult, timp de zile/saptamani
si se trezesc doar pt. a manca si a merge la toaleta;
-apar confuzi, nelinistiti si adesea au halucinatii;
-ȋn etiologia sa a fost incriminat hipotalamusul, desi nu a putut fi confirmat
mecanismul patogenic;
-accese narcoleptice;
-stari de mutism akinetic.
Glanda pineala si melatonina
-glanda pineala este o structura mica glandulara de aproximativ 9 mm diametru

aflata posterior de ventriculul III;
-ȋn trecut era intalnita in scrierile filozofice, fiind considerata de catre Descartes
drept locul unde se afla sufletul;
-ȋdentificarea melatoninei, hormon sintetizat de catre glanda pineala, si
recunoasterea rolului sau in mentinerea ritmurilor biologice si a efectelor
modulatorii asupra secretiei sale de catre ciclul circadian a starnit interesul
cercetatorilor;
-desi s-a demonstrat ca melatonina are efecte indirecte si asupra altor sisteme
neuroendocrine, interesul neurologilor s-a pierdut pt. ca s-a observat ca ablatia
glandei pineale urmate de scaderea melatoninei circulante avea putine sau nici o
manifestare clinica;
-secretia ciclica a melatoninei este cea mai importanta activitate a glandei
pineale;
-pinealocitul, elementul celular principal al glandei, provine la vertebrate din
fotoreceptorii neurali;
-au structura analoga cu celulele cu conuri retiniene si au rolul de a transduce
lumina in impulsuri nervoase, facand parte din mecanismele ritmurilor
circadiene hormonale;
-la om, pinealocitul nu mai are rolul de a transduce lumina in mod direct;
-dar retine informatii de la stimulii luminosi si influenteaza ritmul zi-noapte
printr-o cale ce isi are originea in retina, face sinapsa in nucleul suprachiasmatic,
trece prin tracturile simpatice descendente spre coloana intermediolaterala si
ganglionul cervical superior si apoi urca pt. a inerva terminatiile noradrenergice
ale pinealocitelor;
-ȋntunericul stimuleaza eliberarea noradrenalinei din celulele fotoreceptoare,
stimuland sinteza si eliberarea melatoninei;
-ȋn timpul zilei, celulele fotoreceptoare retiniene sunt hiperpolarizate, eliberarea
noradrenalinei este inhibata, iar sinteza de melatonina mult redusa;
-concentratia maxima de melatonina este atinsa intre orele 2-4 dimineata, dupa
care scade treptat;
-ritmul circadian al melatoninei este pastrat si in conditii de intuneric prelungit
si, in mod inexplicabil, supresia secretiei la lumina se pastreaza si la cei orbi;
-la om, o patologie frecvent intalnita a glandei pinelale este data de acumularea
depozitelor calcare in structuri numite “acervuli” (nisip cerebral), structuri care
au o compozitie mult mai complexa decat calciu simplu, continand carbonati ce
contin hidroxiapatita legata de calciu si alte metale;
-aceasta calcificare a glandei pineale reprezinta un marker pt. explorarile
imagistice cerebrale;
-tumorile de glanda pineala nu secreta melatonina, dar scaderae secretiei de
melatonina poate fi un marker de urmarire dupa indepartarea chirurgicala a
glandei;
-melatonina a fost studiata in ultimii ani datorita implicarii sale in ritmul somn-
veghe;
-s-a observat de asemenea ca secretia scade in cazul bolilor depresive si la
varstnici;
Epilepsia diencefalica
-Penfield a descis un tip de epilepsie diencefalica al carui continut se reduce

exclusiv la fenomene vegetative:
• vasodilatatie in extremitatea cefalica
• hipersecretie lacrimala si sudorala
• midriaza
• exoftalmie
• horipilatie
• bradipnee etc.
-crize vegetative simpatice de origine hipotalamica;
Sindromul Stewart-Morgagni-Morel
-este un sindrom endocrino-metabolic-vegetativ intalnit mai ales la femei,

atribuit de unii autori unor tulburari hipotalamice, caracterizat prin hiperostoza
frontala intrerna, cefalee, obezitate, tulburari menstruale, virilism pilar si
tulburari psihice;
Cauzele ale sindroamelor hipotalamice:

1. traumatisme craniene in special cele de baza de craniu;
2. tumori, usor de depistat gratie CT si IRM cerebral. Se pot intalni:
-glioame hipotalamice, in special astrocitoame pilocistice;
-metastaze cerebrale, in special cu punct de plecare plaman sau san;
-craniofaringioame si pinealoame ectopice, in special la tineri;
-extensia unor tumori de vecinatate (adenoame hipofizare, glioame opto-
chiasmatice, meningioame supraselare);
-rar localizare hipotalamica a unor facomatoza (scleroza tuberoasa sau
neurofibromatoza).
3.infiltratii in cazul leucemiilor sau limfomului Hodgking, sarcoidozei sau
histiocitozelor.
4.infectii: TBC, sifilis, bruceloza;
5.vasculara: infarctele hipotalamice unilaterale sunt de obicei limitate si
asimptomatice. Rar pot fi incriminate anevrismele jonctiunii ACI - comunicanta
posterioara;
6.Encefalopatia Gayet-Wernicke de cauza etanolica, afectand corpii mamilari,
se afla la originea sdr. Korsakoff.
7. iatrogena, secundara radioterapiei pt. tumorile cerebrale, hipofizare sau oro-
faringiene, secundara interventiilor chirurgicale pe hipofiza sau putem aminti
aici SIADH secundar administrarii de clorpromazina, carbamazepina si
vincristina.
8. congenitale:
a) sdr. Kallmann de Morsier (displazie olfacto-genitala), intalnit in special la
femei, caracterizat prin anosmie globala, infantilism pur: la femei - amenoree
primara, ovare hipoplazice, uter, trompe, vulva de aspect infantil, absenta
glandelor mamare; la barbati: testicule cu volum redus, azoospermie,
impuberism, ginecomastie.
b) sdr. Laurence-Moon-Biedl: cu transmitere AR ce asociaza: obezitate,
polidactilie, retinita pigmentara, ratard mental si hipogonadism de cauza
centrala.
c) diabetul insipid idiopatic: poate exista sub forma familiala, in cadrul
maladiei Friedreich sau in cadrul sdr. Wolfram: diabet insipid, diabet zaharat,
atrofie optica si surditate.
d) displazia septo-optica sau sdr. de Morsier care asociaza: diabet insipid,
nanism hipofizar, atrofie de nerv optic si agenezie de septum lucidum.
9. forme psihice: anorexia nervoasa.
Etiologia sdr hipotalamice:

-traumatismele cranio-cerebrale (cu sau fără fracturi ale bazei craniului);
-afecţiunile vasculare cerebrale constau în:
• arterite;
• anevrism;
• hemoragie subarahnoidiană;
• hemoragie intracerebrală;
-meningitele, encefalitele, meningoencefalitele se exprimă prin:
poliomielită, varicelă, rujeolă, vaccin, encefalită epidemică;
-vaccinarea antirabică;
-carenţele vitaminice: prin spolierea organismului în vitamina B1, alcoolismul
determină psihoza Korsakoff şi encefalopatia Gayet-Wernicke;
-boli metabolico-degenerative: ȋn etiologia diabetului insipid şi a unor sdr
hipotalamo-hipofizare (piticism cu impotenţă sexuală sau obezitate cu
hipogonadisrn) este consemnată boala Hand-Schuller-Christian;
-procesele tumorale interesează regiunea diencefalo-hipofizară: tumori pituitare
(după ce erup din şeaua turcească), craniofaringioame, hamartoame,
colesteatoame, glioame de corpi mamilari, chiste ependimare şi glioame de
ventricul III granulom infundibulo-tuberian;
-factorii iatrogeni: sunt reprezentaţi prin: intervenţii chirurgicale de vecinătate
pentru tumori şi hemoragie de ventricul III, tumori hipofizare, medicamente
psihotrope: reserpină, clorpromazină, meprobamat, imipramină, alfa-metil-dopa
(produc galactoreea nepuerperală);
-alte cauze: tulburări hipotalamice mai pot surveni în: hidrocefalia internă cu
distensia ventriculului III (tumori de fosă posterioară, şisdr de hipertensiune
intracraniană;
SINDROAMELE VEGETATIVE TALAMICE
Suportul anatomic:
COMPONENŢA VEGETATIVĂA TALAMUSULUI
-este alcătuit din următoarele formaţii nucleare:
Formaţia anterioară / Nucleul anterior:

-reprezintă un nucleu de releu, ȋncadrându-se în circuitul hipocampo-mamilo-
talamo-cingular;
Formaţia paraventriculară / Nucleii liniei mediene:

-face parte din sistemul talamic reticulat;
-fără legături directe cu scoarţa cerebrală, se conectează, în dublu sens, cu
hipotalamusul;
Formaţia medială / Nucleul dorso-medial:

-constituie un nucleu de asociaţie, primeşte fibre de la ceilalţi nuclei talamici şi
de la hipotalamus, proiectează în ariile prefrontale şi orbitare ale scoarţei
cerebrale;
Fiziologia:
-formaţiile anterioară, paraventriculară şi medială ale talamusului participă atât
la controlul funcţiilor vegetative (homeostazie termică şi funcţiile
cardiocirculatorie, respiratorie, gastrointestinală), cât şi la organizarea
comportamentului afectivo-emoţional;
Expresia clinică:
-mai degrabă sdr talamic medial decât sdr talamic postero-lateral (sdr talamic
clasic Dejerine-Roussy) comportă modificări vegetative şi tulburări de
comportament afectivo-emoţional;
Modificările vegetative:
-uneori au un caracter de suferinţă continuă, alteori ele se desfăşoară paroxistic;
-predomină manifestările vasomotorii: roşeaţă, cu senzaţie de căldură, cianoză
sau paloare, cu senzaţie de răceală, asimetrie termică (hipertermie de partea
bolnavă) ori dereglare termică globală (edem, puls slab, hipersudaţie);
-se pot asocia semne de disfuncţie respiratorie şi gastrointestinală;
-fără suficientă motivare anatomică, s-a mai semnalat sdr Claude Bernard-
Horner homolateral;
Tulburări de comportament afectivo-emoţional:

-ȋmbracă aspecte variate: stări de agitaţie sau, dimpotrivă, stări de apatie şi de
veritabilă melancolie;
-euforie cu râs nemotivat, eventual asociată cu alte tulburări psihice de tip
frontal; destrucţia stereotaxică bilaterală a nucleului medial stabilizează
comportamentul afectivo-emoţional reducând iritabilitatea şi agresivitatea;
Etiologia sdr talamice:

-cele mai comune cauze, care răspund de sdr talamice cu tulburări vegetative
sunt: afecţiuni vasculare (infarct, stare lacunară), tumori (deseori însoţite de
tulburări afectivo-emoţionale), encefalite (îndeosebi panencefalita sclerozantă
subacută Van Bogaert), boli metabolice şi degenerative: encefalopatia Gayet-
Wernicke, boala Jakob-Creutzfeldt, alte degenerescenţe sistemice, în sfîrşit,
intervenţiile stereotaxice pe nucleul medial;
SDR VEGETATIVE CORTICALE
Suportul anatomic:
REPREZENTAREA VEGETATIVĂ A SCOARŢEI CEREBRALE
-ȋn raport de filogeneză, topografie şi citoarhitectonie, câmpurile vegetative

corticale se distribuie într-un compartiment neocortical şi un compartiment
arhipaleocortical;
Compartimentul neocortical / Neopallium:

-se dezvoltă mai recent pe scara filogenetică, ocupă faţa laterală a hemisferului
cerebral (lobul frontal) şi are o structură alcătuită din 6 straturi (izocortex);
-componenţa: ariile vegetative neocorticale se suprapun pe ariile somatice din
zonele motorie (aria 4), premotorie (ariile 6 şi 8) şi prefrontală (ariile 9, 10, 11 şi
12);
-conexiunile nu sunt cunoscute; ȋndeosebi, aferenţele rămân neprecizate;
eferentele par să se scurgă prin fibrele piramidale subţiri către cornul lateral al
măduvei spinării;
Compartimentul arhipaleocortical / Arhipallium şi Mesopallium:

-se identifică cu rinencefalul;
-este filogenetic mai vechi; se situează pe faţa orbito-medială a hemisferului
cerebral iar, structural, conţine fie numai 3 straturi (allocortex), fie 6 straturi
simplificate (mesocortex);
-componenţa:
• compartimentul arhipaleocortical formează două dispozitive inelare
(limbice), unul interior şi altul exterior, separate de şanţul hipocampului şi
aşezate în jurul corpului calos;
• dispozitivul limbic interior (arhipallium) are cea mai mare vechime
filogenetică; reprezintă rinencefalul propriu-zis, cu o structură de
allocortex; cuprinde bulbul olfactiv şi anexele sale, amigdala şi formaţia
hipocampică (cornul Ammon);
• dispozitivul limbic exterior apare pe o treaptă filogenetică intermediară
ȋntre arhipallium şi neopalllum, având o structură de mesocortex;
• se confundă cu gyrus fornicatus (circumvoluţia limbică sau lobul limbic
Broca) şi este constituită din:
gyrus cinguli (circumvoluţia corpului calos), cu ariile 24, 25,
gyrus hippocampi (circumvoluţia hipocampului),
întregită anterior de uncus sau lobul piriform, cu ariile 34, 28;
acest dispozitiv limbic este completat, la partea anterioară, de
circumvoluţia orbitară posterioară (ariile 13 şi 47);
-conexiunile:
• considerat ȋn ansamblu, rinencefalul se conectează în dublu sens cu
hipotalamusul, dinspre care diverg aferenţele viscerosenzitive şi către care
converg eferenţele visceroefectorii;
• împreună cu corpii mamilari închide circuitul hipocampo-mamilo-talamo-
cingulat (circuitul Papez);
Fiziologia:
-acţiunea ariilor vegetative din compartimentul neocortical, diferă de aceea a
ariilor vegetative din compartimentul arhipaleocortical;
Compartimentul neocortical / Neopallium:

-reglează funcţiile vegetative, fără să participe la organizarea comportamentelor;
-experienţele de stimulare şi de extirpare sunt edificatoare;
-experienţele de stimulare:
• determină, în aria 4 (teritoriul limbii şi al feţei): hipersalivaţie;
• în ariile 4 şi 6, pe faţa laterală: vasoconstricţie ori vasodilataţie, hiper sau
hipotensiune arterială, disritmie cardiacă, deplasarea masei sanguine din
viscere spre muşchii scheletali, iar în aceleaşi arii, pe faţa medială (lobulul
paracentral): pierderea controlului sfincterian (incontinenţă urinară);
• în aria 6: hipersudoraţie şi inhibarea peristaltismului;
• în aria 8: lăcrimare, modificări pupilare şi exagerarea peristaltismului;
-experienţele de extirpare:
• prin distrugerea ariei 6 se obţine ȋn hemicorpul opus, iniţial hipertermie, iar
apoi hipotermie;
• ablaţia ariilor 9, 10, 11, 12 (cortex asociativ) produce tulburări vasomotorii
şi de termoreglare, augmentarea peristaltismului (spasm piloric) şi
hipersecreţie gastrică, piloerecţie;
Compartimentul arhipaleocortical / Arhipallium şi Mesopallium: Rinencefalul:

-la om, rinencefalul are o redusă semnificaţie olfactivă, devine ȋnsă autentic
„creier visceral", intervenind în funcţiile vegetative deopotrivă cu organizarea
comportamentelor şi elaborarea memoriei;
-olfacţia: ariile de percepţie olfactivă specifică se găsesc în cortexul prepiriform
şi periamigdalian;
-funcţiile vegetative: cele mai importante răspunsuri vegetative au fost obţinute
prin stimularea ariilor 13 şi 47 (circumvoluţia orbitală posterioară), care
reprezintă teritoriul de proiecţie corticală al nervului vag: modificări respiratorii
(inhibiţie), vasomotorii (hiper- sau hipotensiune arterială) şi gastrointestinală
(reducere a motilităţii);
-organizarea comportamentelor: se referă la alternanţa veghe-somn cât şi la
comportamentele afectivo-emoţional, alimentar şi sexual;
-alternanţa veghe-somn: o veritabilă stare de imobilitate cataleptică, cu
diminuarea reactivităţii faţă de diverşi stimuli, urmată de somn, poate fi indusă
de stimularea electrică a hipocampului; ȋn experienţele de stimulare cronică
(aplicare de pastă de aluminiu, penicilină, săruri de tungsten), amigdala şi
hipocampul generează, la animal, manifestări de epilepsie rinencefalică
asemănătoare cu crizele psihomotorii la om;
-celelalte comportamente: ȋmpreună cu hipotalamusul şi talamusul (circuitul
Papez), regiunea anterioară a rinencefalului sau regiunea orbito-cingulo-
uncinată, formată din ariile 13 şi 47 (orbitare), 24 şi 25 (cingulare), 4 şi 28
(uncinate ori piriforme) şi din nucleul amigdalian guvernează comportamentul
afectivo-emoţional;
-stimularea acestei regiuni determină o reacţie agresivă (furie şi fugă), de tip
"sham rage", similară cu aceea dependentă de hipotalamusul postero-lateral,
iarablarea ei generează un răspuns placid, la care se asociază tulburări de
comportament alimentar (bulimie) şi sexual (hipersexualitate);
-memoria: ȋn experienţele de conditionare şi de învăţare, conservarea
performanţelor scade considerabil la animalele cu hipocampul exclus; se
motivează astfel rolul hipocampului în procesul de memorizare;
-ȋn concordanţă cu suportul anatamo-fiziologic, manifestările clinice generate de
scoarţa vegetativă separă sindroamele neocorticale de sdr arhipaleocorticale;
SDR NEOCORTICALE
-implică alteraţii vegetative (nu şi comportamentale), tributare feţei convexe a

lobului frontal (zonele motorie, premotorie şi de asociaţie);
-clinic: caracterizează
epilepsia focală, neocorticală,
hemiplegia şi sdr paracentral;
EPILEPSIA FOCALĂ / NEOCORTICALĂ
-se traduce prin tulburări vegetative critice şi intercritice;

-tulburările critice:
• ȋn unele cazuri se integrează în crizele motorii Bravais-Jackson, fie ca
semne premonitorii (aură vegetativă), fie ca fenomene de acompaniament,
în alte cazuri reprezintă manifestări paroxistice independente, autentice
crize vegetative;
• au fost descrise: modificări vasomotorii cu paloare şi răcire (prin
vasoconstricţie), alteraţii sudorale, mai ales transpiraţii, şi tulburări
pilomotorii, constând din horipilaţie cu „piele de găină”: aceste modificări
se dispun de hemicorpul de partea opusă leziunii;
-tulburările intercritice:
-s-au notat dezordini vasomotorii cu caracter permanent;
HEMIPLEGIA
-la deficitul motor se asociază sindroamele hiper- sau hipotermie şi alte tulburări
vegetative;
-sdr hipertermie: survine la debut, însoţeşte stadiul de hemiplegie flască şi se
explică prin vasodilataţie paralitică; membrele paralizate prezintă: colorarea
tegumentelor, creşterea temperaturii,a indicelui oscilometric şi pletismografic,
încălzirea rapidă după baie rece, diminuarea reflexului pilomotor;
-sdr hipotermie: se instalează după 2-3 săptămâni, în paralel cu stadiul de
hemiplegie spastică, repauzând pe un mecanism de vasoconstricţie; de partea
bolnavă, semnele vegetative se inversează: decolorarea tegumentelor, scăderea
temperaturii, a indicelui oscilometric şi pletismografic, încălzicea mai puţin
rapidă după baie rece, exagerarea reflexului pilomotor;
-alte tulburări: relativ frecvent, apare edemul mâinii (prin creşterea
permeabilităţii vasculare), ocazional asociat cu eritem şi vezicule lichidiene;
sunt variabile tulburările de sudoraţie; uneori hipo- şi alteori hipersudoraţie, la
nivelul feţei şi al membrelor afectate;
SDR PARACENTRAL
-îndeosebi tulburările de micţiune traduc, în domeniul vegetativ, suferinţa

lobului paracentral;
-deodată cu dereglarea activităţii de controlvoluntar a centrilor vezico-
sfincterieni, se instalează, în sindroamele acute, retenţia de urină (prin
diaschizis), iar în cele cronice, incontinenţă de urină (prin vezică neurogenă
neinhibată);
Etiologia:
-ariile „autonome" de pe faţa laterală a lobului frontal pot fi lezate: în diverse
condiţii cauzale: traumatisme cranio-cerebrale, accidente cerebro-vasculare (mai
ales ischemice), encefalite şi tumori;
SDR ARHIPALEOCORTICALE (RINENCEFALICE)
-ȋnsumează nu numai disfuncţii vegetative, ci şi tulburări comportamentale,

uneori se adaugă alterarea olfacţiei;
-aspecte clinice: se referă la:
• epilepsia focală, rinencefalică,
• mutismul akinetic
• sdr postlobectomie temporală;
EPILEPSIA FOCALĂ, RINENCEFALICĂ
-ȋşi interferează simptomatologia cu epilepsia temporală şi se exteriorizează prin

tulburări critice şi intercritice;
-tulburările critice sunt polimorfe, definind epilepsii cu simptomatologie
elementară ori simptomatologie complexă;
-epilepsia cu simptomatologie elementară: reclamă participarea câmpurilor de
comandă viscerală din rinencefal; ȋn esenţă, realizează veritabile crize vegetative
cu manifestări viscero-efectorii şi viscero-senzitive;
-manifestările viscero-efectorii: sunt reprezentate de: tulburări circulatorii:
tahicardie sau bradicardie, hipertensiune ori hipotensiune arterială, modificări
vasomotorii (paloare): tulburări respiratorii: apnee, tahipnee; tulburări
gastrointestinale: vărsătură, eructaţii, flatulenţă, diaree;
-manifestările viscero-senzitive: fără corespondent anatomo-fiziologic la nivelul
rinencefalului, aceste rnanifestări rezultă din perceperea unor tulburări viscero-
efectorii, cu sediu cardiac, pulmonar şi gastrointestinal;
-s-au observat: sindrom pseudoanginos, dispnee paroxistică, greaţă şi sdr
dureros abdominal de tip apendicular, vezicular, gastric sau intestinal, mai
frecvent la copii, conturînd entitatea de epilepsie abdominală;
-epilepsia cu simptomatologie complexă reflectă perturbarea olfacţiei, a
comportamentelor global (veghe-somn), afectivo-emoţional şi alimentar, precum
şi a funcţiei mnezice;
-ȋn clasificarea epilepsiilor, crizele cu simptomatologie complexă, de origine
verosimil rinencefalică, sunt prezentate în următoarea ordine:
• crizele dismnezice (paramnezice): pe fondul unei stări particulare ,,de vis"
(„drearny state") se suprapun, după o modalitate de asociere variabilă:
senzaţia de „straniu" sau de ireal, sentimentul de familiaritate (,,deja vu")
ori de înstrăinare (,,jamais vu"), fenomenul de memorie panoramică
(viziune panoramică), sentimentul de dedublare a personalităţii şi de
depersonalizare; experimental se demonstrează rolul hipocampului ȋn
geneza paroxismelor dismnezice;
• crizele afective: conţin simptome diferite: râs, plâns, euforie, depresie,
anxietate, panică, furie cu agresivitate; se corelează cu regiunea orbito-
cingulo-uncinată; inclusiv nucleul amigdalian;
• crizele psihosenzoriale: numai crizele cu halucinaţii olfactive fac parte din
epilepsia rinencefalică; implică, în determinismul lor, cortexul prepiriform
şi periamigdalian;
• crizele psihomotorii: cel puţin varianta cu automatism masticator şi de
deglutiţie poate fi raportată la structurile hipocampo-amigdaliene;
• crizele combinate: se ordonează în:
crizele uncinate: asociază simptome psihosenzoriale (halucinaţii olfactive)
la manifestări dismnezice; deţin o mare valoare localizatorie - uncus
hipocampic;
falsele absenţe temporale: juxtapun suprimarea cunoştinţei la minime
activităţi psihomotorii de tip verbal sau gestual; fiziopatologic depind de
hipocamp şi amigdală;
-tulburările intercritice: au un caracter de durată împietând profund asupra
intervalelor „libere"; mai des, se traduc prin modificarea afectivităţii: fie stări de
apatie şi depresie fie, dimpotrivă, stări de impulsivitate şi agresivitate;
MUTISMUL AKINETIC
-exprimînd într-un tablou clinic bizar dereglarea comportamentului global

(veghe-somn), mutismul akinetic a fost descris în leziunile bilaterale, interesând
porţiunea anterioară a gyrusului cingulat;
-interceptarea proiecţiilor rinencefalice din SRAA pare probabilă;
SDR POSTLOBECTOMIE TEMPORALĂ KLUVER-BUCY
-realizat experimental la maimuţă, survine la om după lobectomie temporală

(uni- ori bilaterală), efectuată în epilepsia cu tulburări comportamentale grave şi
durabile (impulsiuni violente, agresivitate, agitaţie);
-sdr cuprinde modificări de comportament afectivo-emoţional, alimentar şi
sexual cu dispariţia manifestărilor de violenţă, la care se adaugă bulirnie şi
hipersexualitate; acest grupaj semiologic se justifică prin ablaţia regiunii
rinencefalice anterioare (inclusiv amigdala);
Etiologia:
-variate condiţii cauzale răspund de sdr rinencefalice:
cele mai comune sunt:
• tumorile;
• procesele encefalitice;
• encefalopatiile infantile;
• stările după traumatisme cranio-cerebrale;
• lobectomia temporală;
Nume fișier: 5
Director: C:\Users\Radu\Desktop\NEUROLOGIE\EXAMEN SPECIALITATE\Subiecte
tip 1
Șablon: C:\Users\Radu\AppData\Roaming\Microsoft\Templates\Normal.dotm
Titlu:
Subiect:
Autor: mariana
Cuvinte cheie:
Comentarii:
Data creării: 11/19/2013 9:29:00 PM
Număr de revizie: 179
Ultima salvare : 10/8/2014 8:27:00 PM
Ultima salvare făcută de: mariana
Timp total de editare: 12,270 Minute
Ultima imprimare pe: 11/6/2016 7:59:00 PM
Ca la ultima imprimare completă
Număr de pagini: 216
Număr de cuvinte: 59,050 (aprox.)
Număr de caractere: 336,588 (aprox.)

Semiologia Functiilor Vegetative

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semiologia Functiilor Vegetative

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CAPITOLUL 5.

SN VEGETATIV ŞI SDR HIPOTALAMO-HIPOFIZARE

SISTEMUL NERVOS VEGETATIV

3.Centri vegetativi superiori

• neuronul postganglionar are corpul neuronal ȋn ganglionul simpatic latero-

-sunt formatii de redistribuire periferica a sistemului simpatic si parasimpatic,

-singura exceptie o reprezinta inervatia simpatica a medulosuprarenalei in sensul

ANATOMIA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV PARASIMPATIC

a) dispozitivul intracranian cuprinde(centrii intranevraxiali):

FIZIOLOGIA ŞI FARMACOLOGIA SISTEMULUI EFERENT

-sistemul eferent funcţionează prin antagonismul simpatico-parasimpatic;

-catecolamine (noradrenalină şi adrenalină)

-fomarea CA se face ȋn medulosuprarenală şi ȋn fibrele postggl simpatice;

Catecolaminele (in principal Noradrenalina)

-ȋn sistemul nervos somatic, acetilcolina mediază transmisia influxului nervos

-fct. parasimpatica postganglionara este mediata de 2 tipuri de rec.: nicotinici si

-sunt amine biologic-active cu semnificaţie de factori umorali reglatori care

-rezultă din hidroxilarea şi decarboxilarea ulterioară a triptofanului;

-este o beta-imidazoliletilamină care se formează prin decarboxilarea 1-

-sunt substanţe polipeptidice care se constituie dint-o alfa – 2-globulină

-au o structură chimică complexă iniţiată de acidul linoleic;

2.Funcţii vegetative elementare

-simpaticul excită + forţa de contracţie, ritmul şi conductibilitatea;

-microcirculaţia: are două dispozitive funcţionale şi o piesă de reglare;

Funcţia lisomotorie şi pilomotorie

-caracterizează activitatea musculaturii netede; iris, bronhii, tract gatrointestinal,

-implică secreţia glandelor sudoripare, salivare şi ale tubului digestiv;

-sistemul ergotrop: S: catabolic, intervine ȋn reacţia de adaptare la orice solicită

-tonusul vegetativ este starea de permanentă excitaţie a sistemului nervos S şi

-substanţe care produc efecte excitatorii vegetative:

Medicaţia simpatică / adrenergică

Medicaţia parasimpatică / colinergică

-substanţe secundar ganglioplegice, cu efect bifazic, la ȋnceput excitant, apoi

Tipul mecanismelor reflexe

-reflexe de tip segmentar şi intersegmentar: necesită intervenţia centrilor

FIZIOLOGIA ŞI FARMACOLOGIA SISTEMULUI AFERENT

-numai ȋn condiţii patologice sensibilitatea interoceptivă sau visceroceptivă

SEMIOLOGIA FUNCŢIILOR VEGETATIVE

Caracteristicile durerii si anesteziei in cadrul sensibilitatii vegetative

Durerea/anestezia viscerala in cadrul afectiunilor neurologice:

-sindrom dureros descris de Wier-Mitchell;

FUNCŢIA CARDIOVASCULARĂ / CIRCULAŢIA

-funcţia care asigura distribuirea sg. in organe si tesuturi;

2.metode specifice de investig:

-pierdere bruscă şi de scurtă durată (câteva secunde –minute) a cunoştinţei,

-ȋncărcarea funcţională a centrilor vasomotori suprasegmentari (scoarţă,

2. hTA episodica, cu caracter postural:

-definita ca scaderea TA la trecerea din clino- in ortostatism > 30/15 mm Hg si

-palpitaţii şi tulburări de ritm: aritmie respiratorie, aritmie extrasistolică,

-sdr de vasoconstricţie globală arteriolo-capilară: paloare, scăderea temperaturii

-ȋn limbaj neurologic respiraţie = ventilaţie pulmonară = totalitatea proceselor

2.Ventilatia - comporta 2 timpi:

-respiratia este supusa si unor modificari involuntare, posibile datorita

-subiectiv: lipsă de aer;

Cauze ale tulb.respiratorii:

5. Infectiile si bolile inflamatorii:

7 . Tulb. respiratorii din somn:

10. Sdr. miastenice:

11. Sdr. miogene:

FUNCŢIA SECRETORIE SUDORIPARĂ / SUDORAŢIA

-sudoratia reprezinta functia gl. sudoripare;

-are un mecanism nervos şi unul umoral;

-mecanism declanşat de stresul emoţional, care implică scoarţa vegetativă,