SISTEMUL NERVOS

VEGETATIV
 Cea mai importanta caracteristica a
SNV este faptul ca localizarea acestuia
se afla in mare parte in afara creierului
si maduvei spinarii, fiind in apropierea
structurilor viscerale pe care le
inerveaza.
 Spre deosebire de sistemul
neuromuscular somatic, unde un singur
neuron face legatura intre SNC si
organul efector, in SNV exista
intotdeauna 2 neuroni efectori: unul
preganglionar ce isi are originea in
scoarta cerebrala sau maduva si unul
postganglionar cu originea in ganglionul
periferic.
 Din punct de vedere strict anatomic SNV este format din:
  1. Receptori viscerali: receptori din apropierea corpusculilor Ruffini din peretii arterelor mari, inimii,
alveolelor pulmonare si peretilor vezicii; corpusuculi Pacini si terminatii libere la nivelul mezenterului;
 2. Calea aferenta: senzatiile viscerale sunt transmise la nivelul sistemului nervos central pe doua cai: 
 A. Calea viscerala: formata din fibre nociceptive tip C, lente, care ajung la nivelul maduvei spinarii
imprumutand calea sistemului nervos autonom, majoritatea fibrelor intrans in constitutia nervilor
simpatici viscerali. Astfel: fibrele ce pleaca de la nivelul vezicii urinare, colonului si rectului imprumuta
calea parasimpatica sacrata; fibrele care pleaca de la faringe, partea superioara a esofagului si trahee
iau calea nervului glosofaringian (IX) si pneumogastric (X); fibrele ce pleaca de la nivelul esofagului
inferior si diafragmului iau calea frenicului; 
 B. Calea parietala: transmite sensibilitatea de la nivelul foitelor parietale ale peritoneului, pleurei,
pericardului si organelor retroperitoneale, imprumutand fibrele rapide ale nervilor rahidieni, care
inerveaza si tesutul cutanat.
 Indiferent de calea pe care o urmeaza
sistemul aferent presupune urmatoarele
segmente:
  1. Receptor: terminarii nervoase libere
din vase si viscere
  2. Segment de conducere care implica
trei neuroni: protoneuron senzitiv care se
gaseste in ganglionii spinali si ganglionii
anexati fibrelor senzitive ale nervilor
cranieni; deutoneuronul senzitiv din
cornul posterior al maduvei
spinarii/nucleii senzitivi ai nervilor
cranieni; neuron talamic cu sediul in
nucleul ventral posterior al talamusului
care proiecteaza pe scoarta cerebrala
 3. Segment de perceptie: scoarta
parietala senzitiva
 3.Centrii vegetativi superiori:
 a. Formatiunea reticulata: aici se
individualizeaza importanti centri
vegetativi: respirator, cardio-
accelerator, cardio-moderator,
vasoconstrictor etc., precum si
sisteme de reglare a tonusului
muscular si a comportamentului
global (alternanta veghe-somn). 
 b. Hipotalamusul: se afla sub
dependenta cortexului cerebral si
a sistemului limbic 
 4.Calea eferenta: Este formata din doua parti: 
 • una cranio-sacrata sau parasimpatica 
 • una toraco-lombara sau simpatica.
  Atat sistemul simpatic cat si cel parasimpatic sunt constituite dintr-un
segment intranevraxial ( centrii de origine sau vegetativi elementari simpatici
si parasimpatici) si dintr-un segment extranevraxial, cu distributie periferica,
pe traiectul caruia se gasesc ganglionii vegetativi simpatici si parasimpatici;
ANATOMIA SISTEMULUI NERVOS
VEGETATIV SIMPATIC
  A. Contingent somatic ( fibrele constituie suportul anatomic al sudoratiei,
piloerectiei si vasomotricitatii)
  1. Dispozitivul intranvraxial este format din coloana intermedio-laterala a
maduvei spinarii C8-L12;
  2. Dispozitivul extranevraxial: fibrele preganglionare iau calea radacinii
anterioare a nervilor spinali, pe care o parasesc formand ramura comunicanta
alba si ajung la nivelul ganglionilor latero-vertebrali unde fac sinapsa. Fibrele
postganglionare, ce pleaca de la nivelul ganglionilor paravertebrali, formeaza
ramura comunicanta cenusie, iau calea nervului spinal corespunzator si se
distribuie aceluias teritoriu ca si inervatia senzitiva a sistemului cerebro-
spinal.
 B. Contingent visceral: 1. Dispozitivul
intranevraxial: este format din coloana
intermedio-laterala de la nivelul maduvei
toraco-lombare C9-L12. Aici se gasesc
numerosi centri:
  • C8-T3: centrul pupilo-dilatator
 • T1-T4: centrii cardioacceleratori; • T2-
T6: bronhopulmonari;
  • T3-T4: centrii mediastinali posteriori; •
T6-L1: centrii viscerelor abdominale;
 • L2-L4: zona inhibitorie a centrului
vezico-spinal; 
 • L2-L4: zona inhibitorie a centrului ano-
spinal;
 2. Dispozitivul extranevraxial: fibrele preganglionare cu originea in coloana
intermedio-laterala isi trimit axonii mielinizati prin radacina anterioara a
nervilor rahidieni, iau calea ramurii comunicante albe si ajung la nivelul
ganglionului simpatic latero-vertebral. Unele fibre fac sinapsa aici, altele il
traverseaza fara a face sinapsa, formeaza nervii splanhnici, foarte bine
individualizati in special la nivelul etajului abdomino-pelvin, si ajung la
nivelul ganglionilor prevertebrali unde fac sinapsa
PLEXURILE VEGETATIVE PREVERTEBRALE
  Acestea se formeaza din anastomoza sistemului simpatic si parasimpatic in vecinatatea
organelor efectoare. Cele mai importante plexuri vegetative prevertebrale sunt: 
 1. Plexul cardiac: este localizat la originea marilor vase ale inimii si se formeaza din
nervii cardiaci si simpaticului cervical si ai nervului X
  2. Plexul pulmonar: se constituie in pedicului pulmonar din ramuri ale simpaticului
toracal superior si ale nervului X
 3. Plexul celiac/solar: este dispus inainte aortei abdominale, la originea trunchiului
celiac si a arterei mezenterice superioare, rezulta din nervii splanhnici si din ramurile
terminale ale nervului X 
 4. Plexul hipogastric 
 Singura exceptie o reprezinta inervatia simpatica a medulosuprarenalei deoarece
celulele sale secretorii primesc direct fibre preganglionare pe calea nervilor splanhnici
( este o exceptie deoarece regula spune ca organele inervate de sistemul nervos
autonom primesc doar fibre postganglionare_ Explicatia consta in faptul ca celulele
medulosuprarenalei sunt omoloage morfologic neuronilor simpatici postganglionari si
secreta adrenalina si noradrenalina=neurotransmitatori postganglionari, direct in
circulatia sangvina.
ANATOMIA SISTEMULUI NERVOS
VEGETATIV PARASIMPATIC
  Sistemul aferent vegetativ este format din fibre care conduc sensibilitatea
interoceptiva, care se organizeaza in trei segmente:
  1. Receptor
  2. Segmentul de conducere: format din trei neuroni: primul neuron in
ganglionul spinal si ganglionii anexati fibrelor senzitive ale nervilor cranieni;
deutoneuronul senzitiv spinotalamic sau bulbopontotalamic; al treilea neuron
talamocortical, localizat in nucleul ventral posterior al talamusului
  3. Segmentul de perceptie
 Dupa sediul centrilor de origine, parasimpaticul se imparte in cranian si sacrat
 Parasimpaticul cranian: Dispozitivul
intracranian cuprinde:
  - in mezencefal, nucleul pupilar
Edinger Westphal, alaturi de nucleul
nervului III;
  - in punte, nucleii lacrimo-muconazal
si salivar superior; 
 - in bulb, nucleul salivar inferior si
nuvleul dorsal al vagului
  Parasimpaticul sacrat: centrii
intranevraxiali din maduva sacrata sunt
localizati in pars intermedia la nivelul
segmentelor S1-S4;
CAUZE GENERALE DE
AFECTARE A SISTEMULUI
VEGETATIV: 
 Neuropatiile periferice
 A. Disautonomia familiana- sindromul
Riley-Day
  Neurologic: absenta lacrimilor, ageuzie,
areflexie tendinoasa, indiferenta selectiva
la caldura si durere, intelect normal si
labilitate emotionala
  Cauza: deficit de neuroni la nivelul
ganglionilor cervicali superiori si al
cornelor laterale medulare
  Histologic: scadere importanta a
numarului fibrelor amielinice ( tip C) si a
fibrelor mielinice, cu absenta terminatiilor
autonome la nivelul vaselor periferice; 
 B. Neuropatia autonoma idiopatica
  Asociaza paralizie simpatica ( absenta dilatarii pupilare la intuneric, hTA,
absenta piloerectiei, absenta reactiei sudorale; paralizie parasimpatica
( absenta secretiei salivare si lacrimale, scaderea motilitatii gastro-
intestinale, hipotonie vezicala, pierderea reflexului fotomotor si a constrictiei
pupilare la vederea de aproape;
  Histologic: infiltrat inflamator la nivelul ganglionilor vegetativi si senzoriali si
intr-o masura mai mica, la nivelul maduvei si trunchiului cerebral;
 C. Poliradiculonevritele acute primitive Iau forma unei disautonomii, mai ales
in formele difuze ce afecteaza si nervii cranieni, in special IX si X;
  Pe primul plan sunt tulburarile cardiovasculare: tahicardie in faza de
extensie a paraliziei, bradicardie sinusala paroxistica, TAs instabila, posibil
hTA ortostatica cu sincopa, anomalii ECG cu tulburari de repolarizare
 Neuropatii simptomatice
 a. Neuropatia diabetica 
 b. Botulism: paralizie parasimpatica: midriaza, paralizia acomodarii, absenta
secretiei sudorale, lacrimale, salivare, retentie de urina, constipatie,
paralizie si fatigabilitate musculara consecutiva unui bloc neuro-muscular
pseudo-miastenic
 c. Amiloidoza: atingerea vegetativa este invalidanta 
 d. Porfiria acuta intermitenta e. Atingerea SNV poate fi intalnita si in:
(neuropatiile metabolice, toxice, iatrogene, paraneoplazice, parazitare,
infectioase, ereditare) 
AFECTIUNI CENTRALE
  A. Atrofia multisistem-Sindromul Shy-Drager
  Hipotensiunea ortostatica este pe primul plan, insostita de tulburari vizuale
sau vestibulare si sincopa, reflex sino-carotidian este negativ.
  Alte semne de afectare vegetativa: anhidroza, impotenta, tulburari
sfincteriene de tipul retentiei sau incontinentei urinare, anizocorie,
diminuarea reflexelor pupilare si atrofie iriana Sindrom extrapiramidal, se
poate asocia cu sindrom cerebelos, sindrom pseudobulbar, semne piramidale,
amiotrofii prin atingerea motoneuronilor periferici, tulburari de motilitate
oculara, tulburari ale miscarilor conjugate oculare 
 Anatomic: Atingerea severa a coloanelor intermedio-laterale medulare, in
timp ce atingerea ganglionilor vegetativa ere variabila, adesea discreta,
formatiunile pigmentare ale trunchiului cerebral sunt totdeauna atinse.
 B. Degenerescenta stri-nigirica: asemanatoare cu BP dar nu raspunde la L-
dopa; exista si o degenerescenta sistemtizata a neostriatului cu prezenta
granulatiilor pigmentare in putamen
  C. Atrofia olivo-ponto-cerebeloasa
 TESTE DE DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC SI CLASIFICARE
 Metodele de explorare vasomotorie si sudorala urmaresc sa evidentieze:
  • Paralizia vasomotorie extinsa
  • Localizarea si intinderea unui teritoriu afectat
 • Segmentul si nivelul de leziune din arcul reflex vegetativ 
 • Compartimentul vascular interesat
 1. Testarea paraliziei vasomotorii extinse: Se observa modificarile de TA in
doua conditii diferite de stimulare vasomotorie: Manevra Valsalva: inspiratia
profunda determina initial coborarea TA, prin reducerea circulatiei venoase si
scadere consecutiva a debitului cardiac, iar ulterior cresterea TA prin
vasoconstrictie reflex compensatorie; raspunsul blocat la proba Valsalva
indica o tulburare circulatorie extinsa Proba de postura: caderea TA cu mai
mult de 10-15 mmHg pentru valoarea sistolica si de 5 mmHg pentru valoarea
diastolica, prin trecerea de la pozitia de clinostatism la cea de ortostatism
constituie hTA si denota o insuficienta vasomotorie importanta 
 2. Delimitarea teritoriului afectat: Dupa stimulare calda, generala sau locala,
se determina activitatea sudorala, fie prin reactii de culoare, fie prin indicele
rezistentei electrice cutanate, si se masoara debitul circulator local prin
pletismografie;
 3. Identificarea segmentului si nivelului de leziune din arcul reflex vegetativ
Intreruperea aferenta/eferente se testeaza: Vasomotricitatea la stimulare
cronica: daca paralizia vasomotorie a fost demonstrata, se recurge la
masurarea TA dupa stimulare prin zgomot sau calcul mintal ce implica o alta
cale aferenta decat cea depresorie; cresterea TA motiveaza prin integritatea
segmentului eferent afectarea caii aferente depresorii; lipsa de crestere a TA
nu releva lezarea caii aferente intrucat si in conditii normale stimulii utilizati
pot ramane fara raspuns Acitvarea sudorala dupa incalzire: Absenta sudoratiei
dupa expunere la caldura poate indica suferinta segmentului simpatic
eferent 
 Intreruperea pre/postganglionara:
 Daca s-a constatat intreruperea caii eferente se stabileste nivelul leziunii
declansand o reactie pilomotorie prin reflex de axon, la excitatia pielii cu
curent faradic sau injectarea intradermica de acetilcolina (5-10mg); Absenta
piloerectiei in teritoriul stimulat localizeaza leziunea pe fibrele S
postganglionare iar prezenta piloerectiei in acelasi teritoriu pledeaza pentru
o leziune pe fibrele S preganglionare.
  4. Determinarea compartimentului circulator implicat: Vizeaza activitatea
inimii, rezistenta vasculara periferica si reintoarcerea venoasa 
SINDROAME VEGETATIVE TOPOGRAFICE

 1. Sindromul de lant simpatic cervical-sindromul Claude Bernard Horner

  • Se constituie prin intreruperea sistemului pupilodilatator
  • Este un sindrom paralitic
 • Clinic: mioza, ingustarea fantei palpebrale, enoftalmie
  Etiologie: Cervicala ( siringomielie, tumori medulare, traumatisme vertebrale,
tumori vertebrale, cancer de varf pulmonar, tumori de medistin si esofag ,
anevrism de carotida, etc.) Etiologie extracervicala: se datoreaza unor cauze
care actioneaza central, pe calea aferenta a sistemului iridodilatator, sau
periferic, pe segmentul carotidian intern din calea aferenta a sisteului
iridodilatator. Cauze centrale: AVC-uri talamice, pedunculare, pontine, bulbare
(Sdr. Wallenberg) Cauze periferice: tumori, osteita, meningita sifilitica, anevrism
de sifon carotidian, alcoolizare de ganglion Gasser, zona zoster oftalmica
 2. Sindromul Pourfour du petit
  Se produce prin excitarea
simpaticului cervical. Este un
sindrom simpatic iritativ
  Clinic: midriaza, largirea fantei
palpebrale, exoftalmie+alte
semne de stimulare simpatica la
hemifata de aceeasi parte
(paloare, hiperhidroza etc)
 3. Sindromul de simpatic cervical posterior-Barre-Lieou
  Se realizeaza prin afectarea concomitenta a nervilor cervicali si a plexului
simpatic perivertebral
  Clinic: cefalee occipitala, vertij fara semne vestibulare obiective, acufene,
tulburari vizuale si disfonie cu caracter episodic
 Patogeneza: Mecanism iritativ somato-vegetativ, initial prin comprimarea
nervilor cervicali, cu nevralgie cervico-occipitala, si a simpaticului cervical
posteriorm cu tulburari vasomotorii in sistemul vertebro-bazilar.
 4. Hemiatrofia faciala Parry-Romberg 
 Simptome: atrofia progresiva a unei hemifete si a tuturor tesuturilor
componente: piele, testul celular subcutanat, muschi si os.
  Etiologia ramane obscura: prin afectarea simpaticului cervical ( gusa,
adenopatie, tumora vertebrala, trumatisme), prin lezarea trigemenului
( unele nevralgii trigemniale) si prin interesarea encefalului si a maduvei:
atrofie homolaterala de emisfer cerebral, encefalite, tumori, siringomielie; 
SINDROAMELE DE LANT SIMPATIC
TORACAL SI LOMBO-SACRAT:
  1. Sindromul Solar: paralitic sau iritativ
 Sindroamele vegetative ale maduvei spinarii In maduva spinarii se gasesc centrii de
origine ai sistemului simpatic si ai segmentului sacrat din sistemul parasimpatic
 Centrii medulari simpatici: formeaza coloana intermediolaterala sau cornul lateral
din maduva toraco-lombara C8-L5; ocupa aproape integral inaltimea coloanei
intermedio-laterala TI-T12, respectand o anumita dispozitie metamerica:
 • TI-T4 pentru cap si gat;

  • T4-T7 pentru membrele superioare • T5-T12 pentru trunchi • T10-T12 pentru

membrele inferioare
 Sindromul de sectiune medulara traumatica: se exprima prin tulburari vegetative
sublezionale comune. 
 Tulburarile simpatice:
  • stadiul de soc spinal ( determina un sindrom de paralizie simpatica
sublezional, se constata hipertermie regionala prin vasodilatatie, reflexul
pilomotor spinal este abolit iar reflexul pilomotor encefalic se opreste la
nivelul leziunii, sudoratia dispare);
  • stadiul de automatism spinal: se instleaza dupa 4-12 saptamani, treptat in
teritoriul sublezional centrii vegetativi medulari isi reiau activitatea refleza;
se evidentiaza hipotermie regionala, reflexul pilomotor spinal revine
delimitand impreuna cu reflexul pilomotor encefalic sediul intreruperii,
reapare sudoratia
  Tulburarile parasimpatice: tulburari vezicosfincteriene; tulburari anorectale;
tulburari genitale 
 Sindromul medular netraumatic:
  Etiologie: malformatii, afectiuni inflamatorii, bolidegenerative, tumori,
compresiuni vertebro-medulare 
 Tulburari simpatice: vasodilatatie paralitica/vasoconstrictie reflexa;
anhidroza/hiperhidroza; abolirea/exagerea horipilatiei; sdr. Claude Bernard-
Horner/sdr Pourfour du Petit 
 Tulburari parasimpatice: tulburari vezico-sfincteriene (vezica neurogena
neinhibata in SM, vezica neurogena atona in tabes); tulburari ano-rectale;
tulburari genitale;
SINDROAME VEGETATIVE DE NERVI CRANIENI 
 Traumatice: Sediul agresiunii individualizeaza sindroame radiculare, plexulare si tronculare
  1. Sindroame radiculare: determinate de leziuni ce intereseaza radacinile nervilor rahidieni si/sau
trunchiurile nervilor rahidieni
  2. Sindroamele plexurale si tronculare: apar dupa traumatizarea plexului brahial si a nervilor: median,
cubital, sciatic mare, sciatic popliteu intern ( cu o bogata inzestrare vegetativa) Se sistemtizeaza in :
deficitare, iritative si regenerative Sindroamele deficitare: realizeaza manifestari de paralizie simpatica in
teritoriile cutanate cu hipoanestezie, tributare plexului ori trunchiului nervos afectat
 Sindroamele iritative:
  a. prin afectare directa comporta semne de excitatie simpatica in zonele tegumentare de hipoanestezie,
inervate de plexul sau trunchiul nervos lezat; tulburari termice, mai des hipotermie, exagerarea reflexului
pilomotor, hiperhidroza
  b. prin interesare reflexa: de obicei sunt determinate de un impact minor, pe un teren de distonie
neuovegetativa; clinic se caracterizeaza prin tulburari senzitive, tulburari motorii, tulburari vasomotorii si
trofice, care nu respecta teritoriul nervului traumatizat ci se extind printr-o tendinta difuzanta
  3. Sindroame regenerative: in conditii de regenerare normala, disparitia tulburarilor vasomotorii si
reaparitia sudoratiei reprezinta deseori semne precoce; in conditii de regenerare aberanta apar manifestari
vegetative paradoxale: lacrimare gustativa si sudoratia gustativa. 
SINDROAME VEGETATIVE DE TRUNCHI CEREBRAL

  1. Sindroame de cai simpatice

 Clinic: manifestarile de afectare a cailor simpatice din trunchiul cerebral se integreaza de
obicei in sindroamele alterne
  Ele au o dispozitie homolaterala si constau in: sdr. Claude Bernard-Horner ( face parte
din Sdr. Wallenberg, Babinski-Nageotte)
  Etiologia: truamtisme, infarcte, tumori, siringobulbie
  2. Sindroame de formatiune reticulata
 Tulburarile cardio-circulatorii si respiratorii: de obicei insotesc tulburarile de constienta
( starile comatoase, sincopele), traducand suferinta formatiunii reticulate bublopontine
 Tulburarile de deglutitie si varsaturile: varsaturile, prin interesarea centrului vomei din
bulb, survin in variate conditii etiologice: sindroame de hipo/hipertensiune intracraniana,
tumorile de ventricul IV, vertij vestibular.
Tulburarile de tonus muscular:
 1. Rigiditatea prin decerebrare: se caracterizeaza printr-o
hipertonie, ce intereseaza preferential muschii antigravitationali
Clinic: - uneori se constituie o stare permanenta, alteori survin
manifestari paroxistice, denumite atacuri de decerebrare; -
indiferent de durata, rigiditatea prin decerebrare determina o
atitudine de fond in extensie implicand particularitati
segmentare: la trunchi opistotonus, la nivelul membrelor
superioare bratul in rotatie interna, antebratul in pronatie,
degetele extinse din articulatiile metacarpofalagiene si flectate
din articulatiile interfalangiene; - la membrele inferioare, copasa,
gamba si picior, in extensie iar degetele flectate. Etiologie:
angajarea circumvolutiei hipocampului si tumorile de fosa
posterioara; encefalite, tromboflebitele venelor Galen, unele
hidrocefalii.
 2. Criza posturala ,, drop attack’’
 Clinic: in mod brusc, la o miscare intempestiva a capului, din pozitie
ortostatica, bolnavul cade, prin derobarea gambelor; obisnuit el ramane
constient; in unele cazuri pierde constienta si prezinta amnezie
postaccesuala.
 Etiologie: origine vasculara, ischemie vertebro-bazilara tranzitorie la pacientii
cu spondiloza cervicala
FUNCŢIA VEZICO-SFINCTERIANĂ

 -funcţiile vezico-sfincteriană, ano-rectală şi genitală au
un suport structural ȋn mare parte comun: simpaticul lombo-
sacrat şi parasimpaticul sacrat;
 - ele se bazează pe mecanisme reflexe elementare, controlate la modul conştient de sco
arţa cerebrală;  
Segmentul receptor: 
 -este format din: interoreceptorii vezicali: terminaţii nervoase libere şi ȋncapsulate (corpusculii Ruffini); 
 -răspunde la stimuli de ȋntindere ai peretelui vezical prin colectarea urinii; 
 Circuitul simpatic: 
 atât aferenţele cât şi eferenţele se converg prin nervii hipogastrici (ramuri din simpaticul lombar),
 către zona inhibitorie a centrului vezico-spinal L1-L3; 
 circuitul simpatic realizează contenţia urinii: inhibă detrusorul vezical şi contractă sfincterul vezical inter
n;  
 Circuitul parasimpatic: 
 aferenţele şi eferenţele sunt formate din nervii pelvieni (ramuri din nervii sacrati)
 -circuitul se ȋnchide ȋn zona activatorie a centrului vezico-spinal S1-S4; 
 acest circuit determină expulzia urinii: contractă detrusorul vezical şi relaxează sfincterul neted 
 uretral intern;  
Centri superiori:
-se situează ȋn scoarţa cerebrală, hipotalamus şi trunchiul cerebral; 
-centrul vezico-urinar cortical din lobul paracentral asigură controlul voluntar al
micţiunii; acesta elaborează senzaţia de umplere sau ,,necesitatea de a elimina”(din
impulsuri transmise prin fasciculul Goll), senzaţia de micţiune iminentă sau ,,de
urgenţă” (din impulsuri conduse prin fasciculul spinotalamic) şi senzaţia de pasaj a
urinii. 
Acest centru se conectează ȋn sens descendent pe o cale centrală neprecizată cu
măduva sacrată: neuronii viscero-efectori (centrul PS) ai nervilor pelvieni (pentru
detrusor şi sfincterul uretral intern) şi neuronii somato-motori ai nervilor ruşinoşi
interni (pt ridicătorul anal şi sfincterul uretral extern);
 -asupra vezicii urinare acţionează astfel: ȋn stadiul de contenţie inhibă reflexul PS
dar stimulează tonusul ridicătorului anal şi al sfincterului uretral extern, iar ȋn
micţiune facilitează reflexul PS dar deprimă tonusul ridicătorului anal şi al
sfincterului uretral extern; 
 Mecanismul mictiunii:
  • continenta pasiva este posibila datorita elasticitatii detrusorului si interventiei sistemului
simpatic care prin tonus beta adrenergic relaxeaza detrusorul si prin tonus alfa adrenergic
determina inchiderea colului cervico-uretral; sfarsitul continentei pasive este semnalat de aparitia
nevoii discrete de a urina (200 ml intravezical). 
 • continenta activa are componenta cortico-subcorticala si intra in actiune cand actul mictional
trebuie inhibat; daca mictiunea nu are loc, prin acumulare continua de urina apare senzatie de
plenitudine, chiar durere, ceea ce presupune un continut vezical de 350-500 ml. In acest moment
intervin centrii cortico-subcorticali care inhiba parasimpaticul (inhiba contractia detrusorului) si
stimuleaza tonusul sfincterului extern. 
 -atunci cand evacuarea urinii este posibila, centrul cortical elibereaza maduva sacrata
parasimpatica, relaxeaza sfincterul extern, facilitand mictiunea; 
 -relaxarea sfincterului striat extern este consecinta comenzii voluntare pe calea nervului rusinos. 
 -oprirea/reprimarea voluntara a mictiunii este controlata cortical (lobul paracentral frontal), fibrele
de la acest nivel coborand la nivel medular, anterior si median de tracturile cortico-spinale,
terminandu-se in celule coarnelor anterioare si coloanelor intermedio-laterale din maduva
sacrata; 
 -coordonarea intre functia detrusorului si a sfincterului extern se afla sub controlul centrilor
pontini dorso-laterali;
 Teste exploratorii: 
 1. cistometria = studiul presiunii intravezicale in timpul umplerii, inregistrandu-se
grafic relatia presiune-volum; -măsoară şi ȋnregistrează grafic ȋntr-o curbă
(cistometrogramă) relaţia presiune-volum a lichidului conţinut ȋn vezica urinară; -
fie se umple artificial vezica cu un lichid antiseptic introdus (cistometrie
retrogradă), fie prin umplere spontană a vezicii (cistometrie de excreţie); 
 2. sfincterometrie = studiul presiunii uretrale cu ajutorul unui cateter care este
retras progresiv din vezica; 
 3.electromiografie: determinarea rezistenţei sfincteriene la evacuare prin
sfincterometrie şi EMG (direct pe sfincter); 
 4. potentiale evocate somestezic dupa stimularea nv. rusinos intern, apreciind
conducerea senzitiva in nervul periferic la maduva si trunchiul cerebral. 
 5. bilant urinar: radiografie renala simpla, urografie, examenul urinii
(citobacteriologic), dozarea azotemiei; 
 6.comportamentul vezical de ansamblu: cervicometrografie (micţională-
postmicţională) şi cineradiografie micţională; 
 7. reflexul vezico-ureteral: prin cistografie cu substanţă de contrast; 
Disfuncţia vezicală neurogenă 

 -retenţia urinară cu incontinenţă pasivă (de supraplin ), la suprimarea

concomitentă a controlului vezical voluntar şi reflex;
  -incontinenţă urinară activă la abolirea separată a controlului vezical, fie
voluntar, fie reflex; 
 -tulburări vezico-sfincteriene acute: se instalează ȋn condiţii de diaschizis, atât
ȋn leziuni medulare cu şoc spinal (TVM, mielite transverse) cât şi ȋn leziuni
supramedulare (stări comatoase pe fond de AVC, encefalite); 
Vezica autonomă ,,periferică”:
  leziuni complete ale arcului reflex sacrat (con terminal, coadă de cal), care realizează
dezaferentarea vezicii urinare;
  vezica funcţionează pe seama sa proprie prin incontinenţă mai mult sau mai puţin continuă;
  nu există senzaţii vezicale şi uretrale şi nici reflexele bulbo-cavernos şi anal; cistometria
evidenţiază o curbă joasă cu reduse ascensiuni presionale ritmice; 
 Afecţiuni care ȋntrerup complet arcul reflex sacrat: malformaţii congenitale ale măduvei sacrate
(spina bifida, meningomielocel), traumatisme vertebrale, tumori de con medular, poliomielita; 
Vezica autonomă ,,centrală”:
  ȋn leziuni complete supraiacente arcului reflex sacrat (ȋn principal spinale) cu suprimarea
controlului voluntar; 
 detrusorul ȋşi recâştigă contractilitatea, dar vezica funcţionează ȋn mod reflex, determinând o
incontinenţă periodică: micţiunea este iniţiată fie de augmentarea presiunii intravezicale fie de
diferiţi stimuli extero- şi proprioceptivi; 
 bolnavul nu are senzaţii vezicale şi uretrale dar reflexele bulbo-cavernos şi anal sunt conservate; 
 cistometria ȋnscrie o curbă ridicată cu ascensiuni neregulate prin stimuli periferici;
 etiologia: multiplă: TVM, mielite transverse; 
Vezica mixtă: se datorează unor leziuni incomplete cu sediul diferit pe circuitele reflex sau de
control voluntar al micţiunii; atât tulburări vezico-sfincteriene periferice cât şi centrale; 
Tulburarile mictionale: 

 1. retentia urinara:
  -se produce atunci cand detrusorul vezical este relaxat prin distructia fibrelor
parasimpatice sau cand informatia de umplere nu este perceputa cortical; 
 - hipertonia simpatica determina distensia vezicii si contractia sfincterului
intern; 
 -este caracteristica fazei de soc medular urmata de evacuarea automata prin
arcul reflex medular;
 2.urinarea dezinhibata privita ca o tulburarea comportamentala atunci cand
pacientul urineaza in orice moment, orice loc si in prezenta oricarui anturaj,
afectiune intalnita in special in leziunile de lob frontal sau in cazul unei
deteriorari cognitive importante.
Tulburarile sfincteriene in cadrul bolilor neurologice: 

 1.leziuni complete sub T12 (de con medular, date de traumatisme, mielodisplazii,
tumori, angioame venoase): 
 -se pierde activitatea voluntara si reflexa a vezicii; 
 -se pierde senzatia de umplere vezicala; 
 -se pierde initierea voluntara a mictiunii; 
 -tonusul detrusorului este diminuat, iar vezica se destinde si se acumuleaza urina
pana cand apar mictiunile prin prea plin (retentie cronica de urina, cu incontinenta prin
prea plin); 
 -evacuarea vezicii este posibila prin presiune abdominala; ; -exista hipo-/anestezie
vezicala, uretrala, perineala; 
 -cistomanometria evidentiaza hipotonia detrusorului, cresterea capacitatii vezicale,
dificultatea de declansare a reflexului vezical; 
 2.leziunile sistemului nervos periferic (sdr. radiculare, plexurale, tronculare, in special cel
al “cozii de cal”, de cauza diversa: traumatica, compresiva, sdr. vasculare, infectii,
intoxicatii, afectiuni metabolice sdr. paraneoplazice):
  nu exista tulburari de sensibilitate fiind afectat doar neuronul motor.
  -potentialele somestezice prin stimularea nervului rusinos intern evidentiaza alungirea
latentei sacrate; 
 3.leziuni la nivelul fibrelor aferente senzitive (ex. din diabet sau tabes dorsal), fara
afectarea fibrelor motorii: 
 -seamana clinic cu primele 2, existand si tulburarile de sensibilitate;
 4.leziuni medulare deasupra T12 → vezica neurogena (spastica; -cauze: scleroza
multipla, mielopatia traumatica, mielita, spondiloza, MAV, siringomielia, parapareza
spastica tropicala;
 -initierea voluntara a mictiunii se pierde; 
 -senzatiile vezicale si uretrale se pierd; 
 -reflexele bulbo-cavernos si anal sunt pastrate; 
 -cistometria inregistreaza o curba ridicata cu ascensiuni neregulate;
 -in majoritatea cazurilor de leziuni cervicale activitatea reflexa a mecanismelor sacrate
nu este niciodata reluata, vezica ramanand hipotona.
 5.vezica neurogena de tip mixt: 
 -leziuni incomplete cu sediul diferit pe circuitele reflexe sau de control voluntar
al mictiunii; 
 -asociaza tulburari vezico-uretrale periferice si centrale; 
 -cauze: SM, meningomielita sifilitica; 
 -exista 2 tipuri:
  • vezica neurogena neinhibata (iritabila): hipertonia detrusorului + sfincter
extern normal; senzatii vezicale si uretrale pastrate + reflex bulbo-cavernos si
anal pastrat; -se intalneste in: enurezis, SM, AVC, afectiuni pelviene de
vecinatate. 
 • vezica neurogena atona: detrusor hipoton + sfincter extern hiperton; -tulburari
de sensibilitate vezico-uretrala si pierderea reflexelor bulbo-cavernos si anal;
caracterizeaza tabesul. 
 6.leziuni la nivelul trunchiului cerebral: 
 -pot duce la o hipertonie a detrusorului; -cele de la nivelul puntii se insotesc mai
frecvent insa de hipotonie si hiporeflexie a detrusorului si de hipotonie si abolire
a reflexelor perineale. 
 7.leziunile cortico-subcorticale: 
 -cauze: AVC, demente, afectiuni extrapiramidale, tumori; 
 -de obicei apare incontinenta urinara cu pastrarea sinergiei vezico-sfincteriene; 
 -in cazul leziunilor frontale apar mictiunile dezinhibate
SINDROAMELE
HIPOTALAMO-
HIPOFIZARE
 In stanga este indicat sistemul
hipotalamo-neurohipofizar alcatuit
din neuronii supraoptici si
paraventriculari, ai caror axoni se
termina la nivelul vaselor sanguine
ale hipofizei posterioare. Sistemul
hipotalamo-adenohipofizar este
ilustrat in dreapta. Neuronii
tuberoinfundibulari, sursa
hormonilor reglatori hipotalamici,
se termina la nivelul plexului
capilar al eminentei mediane.
 Cauzele ale sindroamelor hipotalamice:
  1. traumatisme craniene in special cele de baza de craniu;
  2. tumori, usor de depistat gratie CT si IRM cerebral. Se pot intalni: -glioame
hipotalamice, in special astrocitoame pilocistice; -metastaze cerebrale, in
special cu punct de plecare plaman sau san; -craniofaringioame si pinealoame
ectopice, in special la tineri; -extensia unor tumori de vecinatate (adenoame
hipofizare, glioame optochiasmatice, meningioame supraselare); -rar localizare
hipotalamica a unor facomatoza (scleroza tuberoasa sau neurofibromatoza).
  3.infiltratii in cazul leucemiilor sau limfomului Hodgking, sarcoidozei sau
histiocitozelor.
  4.infectii: TBC, sifilis, bruceloza; 
 5.vasculara: infarctele hipotalamice unilaterale sunt de obicei limitate si
asimptomatice. Rar pot fi incriminate anevrismele jonctiunii ACI - comunicanta
posterioara;
SINDROAME HIPOTALAMICE PARTIALE
 DIABETUL INSIPID:
 -este un sindrom poliuro-polidipsic hipotonic secundar unui deficit complet sau
partial de ADH, prin atingere centrala hipotalamo-hipofizara sau prin lipsa de
raspuns a rinichiului la ADH; -scaderea ADH-ului antreneaza poliurie, cresterea
concentratiei lichidelor extracelulare cu cresterea senzatiei de sete si polidipsie
(functia corticosuprarenala este normala);
  -poate fi de 2 cauze: a) neurogen; b) nefrogen
 a. Diabetul insipid nefrogen 

 -nivelul ADH circulant este normal, iar raspunsul renal este scazut; 
 b. Diabet insipid neurogen 

 -leziuni hipotalamice si ale tijei pituitare dau diabet insipid permanent; -leziuni sub eminenta
mediana induc diabet insipid tranzitoriu. 

 Cauze: -interventiile hipofizare pe cale joasa transsfenoidala determina diabet insipid tranzitoriu; 
 -traumatisme cranio-cerebrale: dau in 30% cazuri DI global/partial tranzitoriu;
  -leziuni neurohipotalamice; 
 -tumori primitive (craniofaringiom, hamartom, gliom, tumori cu celule granulare, adenoame mari
cromofobe, pinealom), secundare (metastaze cu punct de plecare san, plaman); -boli de sistem:
sarcoidoza, hemopatii, xantomatoze cutaneo-mucose; 
  -meningoencefalite;  
  -idiopatic (30-65%), poate aparea la orice varsta, frecvent in copilarie si la adultul tanar, in
special la barbati.Frecvent la necropsie s-au decelat tumori in nucleii supraoptic si
paraventricular; uneori au fost identificati anticorpi care reactioneaza cu neuronii supraoptici,
ridicand suspiciunea unei afectiuni autoimune;
  -anorexia nervoasa se poate asocia cu DI; 
 -unele medicamente (ex. carbamazepina) pot determina DI reversibil (determina secretie
excesiva de ADH); 
 2.Sindromul secretiei inadecvate de ADH (sdr. Schwartz-Bartter, sdr. Parhon) 
 Definitie:  -secretie crescuta si inadecvata de ADH ce antreneaza imposibilitatea rinichilor de a
dilua urina, ducand la hiperhidratarea organismului cu hiponatremie. 
 -volumul sangvin si osmolalitatea sunt controlate de secretia de ADH si prin mecanismul setei; 
 -scaderea osmolalitatii chiar si cu 1% duce la stimularea osmoreceptorilor hipotalamici,
scaderea secretiei de ADH si suprimarea setei; 
 -cresterea osmolalitatii si scaderea volumuli sangvin determina procesul opus;
  -valoarea normala a osmolalitatii este de 282 mmol/l. Secretia de ADH incepe la o osmolalitate
de 287 mmol/l; 
 Cauze: -hipersecretie de origine hipotalamica de “irigatie”: orice proces intracranian: tumoral,
inflamator, vascular, metabolic. 
 -hipersecretie de ADH sau ADH-like intr-un tesut neoplazic; 
 -potentarea activitatii ADH-renal; -sdr. de secretie inadecvata de ADH dupa tratamentul
diabetului insipid cu ADH si ingestie crescuta de apa. 
 -in cadrul sdr. Guillain-Barre; 
 -la pacientii cu ventilatie cu presiune pozitiva; 
 -episoadele de porfirie acuta pot induce SIADH; -unele medicamente pot stimula secretia de
ADH si induce hiponatremia: carbamazepina, clorpromazina, clorotiazida, clorpropamida,
clofibrat, AINS si vincristina. 
 3. Sindromul Nelson (sdr. pierderii de sare) 

 -se caracterizeaza prin hiposodemie datorata natriurezei crescute si nu retentiei

hidrice determinate de secretia inadecvata de ADH;
 -este important de facut diagnosticul diferential cu SIADH pt. ca restrictia de
apa poate fi dezastruoasa in caz de sdr. Nelson;
 -una dintre ipotezele hiponatremiei ar fi secretia de factor natriuretic atrial, un
oligopeptid care se gaseste in peretele atrial, dar si in neuronii ce inconjura
ventriculul III si regiunea hipotalamica anteroventrala; 
 -factorul natriuretic atrial se opune actiunii ADH la nivelul tubilor renali si are un
efect inhibitor asupra eliberarii de ADH, determinand natriureza crescuta. ANF
nu se elibereaza continuu, de aceea natriureza trebuie determinata in urina
stransa pe mai multe ore/zile; 
 -sdr. pierderii de sare poate fi intalnit si in cazul unor tumori cerebrale, dupa
interventii chirurgicale pe hipofiza, in sdr. Guillain Barre; 
 Tulburările hipotalamo-hipofizare / Sdr mixte: 
 -se constituie după două modalităţi principale: în unele cazuri, prin leziuni exclusiv
hipotalamice, de obicei difuze, care perturbă elaborarea de „factori eliberatori"
(„releasing factors"); în alte cazuri, prin alteraţii hipofizare (tumori), cu implicare
hipotalamică secundară şi deranjament funcţional intricat;
 SINDROMUL DE PUBERTATE PRECOCE
 TULBURARI ALE FUNCTIEI ENDOCRINE
  A. Deficitul de hormon de crestere
 Etiologie: -congenital (anomalii genetice);
  -malformatii, anomalii congenitale de morfogeneza care includ si malformatii ale
celulelor secretante de GH si ale hipofizei (disgenezie hipofizara, agenezie,
hipoplazie, ectopie);
 -leziuni dobandite : • formatiuni expansive hipotalamo-hipofizare: craniofaringiom (in
60% cazuri evolueaza cu nanism hipofizar), adenom hipofizar, chisturi, pinealom
ectopic, gliom de chiasma optica; • leziuni infiltrative: leucemie, limfoame; • infectii:
sechele meningita TB, meningoencefalite; • agenti fizici: iradiere, traumatisme
craniocerebrale; • suferinta neo-natala: prezentatie pelvina, circulara de cordon etc;
-idiopatica. 
 Excesul de hormon de crestere
  -daca apare inaintea inchiderii cartilajelor de crestere va duce la gigantism, iar
daca apare la adult va duce la acromegalie; 
 Cauze: a) disfunctie hipotalamo-hipofizara: 
 -tulburare primitiva hipofizara; 
 -tulburare hipotalamica cu scaderea somatostatinei si cresterea GH ce duce la
aparitia adenomului hipofizar;
  b)secretie ectopica de GH : -carcinom pulmonar; -tumori carcinoide; -tumori
insulare pancreatice; 
 c)secretie ectopica de GHRH: -cancer mamar; -cancer de endometru; -cancer
pancreatic.
Hiperprolactinemia

 Cauze hipotalamo-hipofizare de hiperprolactinemie: 

 a) organice: -leziuni hipotalamice: tumori, leziuni infiltrative, degenerative, post-
infectioase; -leziuni ale tijei pituitare: post-traumatic, post-necrotic; -afectiuni
hipofizare: prolactinom (PRL>200 ng/ml), acromegalie, boala Cushing, empty
selle, adenoame nesecretante (prin compresiune). 
 b) functionale: -post-partum (sarcina, alaptare); -tulburari psihice: stres psihic,
anorexie nervoasa; -factori toracici + excitarea mamelonului: zona zoster;
-traumatism al sanului, mastite cronice, chirurgie toracica, leziuni spinale;
-ingestie de droguri: hormoni (estrogeni, contraceptive orale), psihotrope
(neuroleptice, antidepresive, opiacee, tranchilizante), digitala, vitamine D,
amfetamina, morfina, cimetidina, rezerpina, alfametil-DOPA.
  c) asociata altor endocrinopatii: -hipo/hipertiroidie; -tumori
Boala Addison
 Insuficienta corticosuprarenaliana cronica (Boala Addison) -poate fi:
  1. primara -cand sunt afectate corticosuprarenalele si apare o crestere
importanta de ACTH. 
 Cauze: -65%-autoimuna (se poate asocia cu alte afectiuni autoimune:
hipotiridie, tiroidita autoimuna, DZ, insuficienta gonadica), -15% tuberculoza
renala. -alte cauze: • infectii fungice: histoplasmoza, criptococoza; • metastaze
carcinomatoase; • limfom; • boli infiltrative: hemocromatoza, sarcoidoza; • sdr.
de imunodeficienta castigata se asociaza cu insuficienta suprarenaliana
determinata de infectii cu germeni oportunisti, de cancere asociate bolii (sarcom
Kaposi) sau care survine secundar blocarii steroidogenezei prin administrare de
ketoconazol, cu actiune antigungica, dar si cu capacitate de a bloca
steroidogeneza 
 2. secundara: -cand apare ca urmare a deficitului de ACTH: • corticoterapie
prelungita; • postadrenalectomie pt tumori suprarenale secretante de
glucocorticoizi responsabile de inhibitia ACTH-ului endogen; • adenomectomie
sau hipofizectomie; • leziuni hipofizare: autoimune, tumorale, infiltrative sau
traumatice. 
 3. tertiara: -cand este determinata de deficitul de CRH.
 Sindroamele adreno-genitale 
 -cunoscute si sub denumirea de hiperplazii congenitale ale suprarenalei, sunt
tulburari genetice determinate in steroidogeneza suprarenala care afecteaza
sexualizarea prenatala si/sau postnatala;
 Sindromul Cushing -reprezinta expresia clinica a excesului cronic de
glucocorticoizi, indiferent de cauza;
  -poate fi exogen prin administrare de glucocorticoizi sau ACTH sau endogen
urmare a unei anormalitati functionale a corticosuprarenalelor (adenom sau
carcinom), a hipofizei-cu hipersecretie de ACTH (boala Cushing) sau a secretiei
de ACTH de la nivelul unei tumori non-hipofizare (sdr. de ACTH ectopic);
 Hipogonadismele feminine
  1. Hipogonadism hipogonadotrop hipotalamic (FSH, LH scazut, test la GnRH
pozitiv) 
 2. Hipogonadism hipogonadotrop de cauza hipofizara (FSH, LH scazut, test la
GnRH negativ, prolactina normala sau crescuta) 
  3. Hipogonadisme hipergonadotrope (FSH si LH crescut)
 Sindromul adipozo-genital 
  -se caracterizeaza prin obezitate si nanism (daca apare in timpul perioadei de
crestere) si este produs prin tumori (craniofaringioame, adenoame cromofobe,
meningioame etc), meningo-encefalite, traumatisme, hidrocefalii etc care
produc leziuni organice sau functionale hipotalamice. 
 In producerea acestui sindrom este afectata si functia gonadotropa a
adenohipofizei; 

 Sindroamele de pubertate precoce