Maladiile sistemului nervos vegetativ

1. Anatomia sistemului nervos vegetativ

Sistemul nervos vegetativ numit și autonom reglează funcția organelor
interne, glandelor de secreție internă și externă, vaselor sanguine și limfatice,
mușchilor netezi și într-o măsură oarecare și a celor striați, precum și a organelor de
simț. Această parte componentă a sistemului nervos asigură homeostazia, realizând
interacțiunea organelor interne cu alte sisteme și țesuturi ale organismului.
La fel ca și sistemul nervos somatic, sistemul nervos autonom este compus
din neuroni. Una din particularitățile de construcție a lui este faptul că veriga eferentă
constă dintr-un lanț din doi neuroni comparativ cu sistemul somatic unde veriga
eferentă este mononeuronală. Sistemul nervos vegetativ (autonom) în aspect morfo-
funcțional poate fi divizat în două niveluri: segmentar și suprasegmentar.
2. Nivelul suprasegmentar
Nivelul suprasegmentar al sistemului nervos vegetativ este reprezentat de
scoarța cerebrală (arhaică și nouă), hipotalamus, formația reticulată a trunchiului
cerebral. Particularitatea distinctivă a nivelului suprasegmentar este structura lui
difuză și gradul redus de diferențiere a reacțiilor (simpatice sau parasimpatice) în
caz de afectare.
În neocortex neuronii vegetativi sunt concentrați în special în lobii frontali
(reglează reacțiile vasomotorii și pilomotorii), lobii parietali (acțiune vegetativă-
trofică asupra extremităților și organelor interne).
În cortexul arhaic, sistemul limbic (în special în circumvoluția cingulată și
hipocamp), asigurarea vegetativă se realizează prin modificarea mediului intern al
organismului, emoții, instincte și memorie.
Hipotalamusul se împarte în două compartimente: specific și nespecific.
Compartimentul specific este reprezentat de celulele neurocrine, care produc statine
și liberine pentru adenohipofiză și nemijlocit hormoni cu tropicitate către glandele
secreției interne. Afectarea formațiunilor specifice ale hipotalamusului cauzează
tulburări neuroendocrine specifice.
Compartimentul nespecific reprezintă continuarea formației reticulate a
trunchiului cerebral, iar la afectarea lui se instalează dereglări psiho-emoționale de
divers tip. Formația reticulată a trunchiului cerebral servește drept mecanism de
comutare de pe fluxul ascendent sensoriu (atât animalic cât și vegetativ) pe aparatul
vegetativ segmentar al trunchiului cerebral și măduvei spinării, la fel realizează
transducția pe acest aparat segmentar a semnalelor de pe structurile vegetative aflate
mai sus (în special de la hipotalamus).
Funcția sistemului nervos vegetativ constă în:
- susținerea parametrilor de funcționare a diferitor sisteme în limitele
homeostaziei;
- asigurarea energetică optimală a activității mintale și fizice, adaptarea la
 condițiile mediului extern.
3. Nivelul segmentar – periferic
Compartimentul simpatic. Neuronii simpatici sunt dispuși în coarnele
medulare laterale de la nivelul C8 până la nivelul L2. Inervația simpatică a capului
și gâtului se realizează de către segmentele C8 – Th3, a membrelor superioare - Th4
– Th7 , a trunchiului corpului - Th8 – Th9, a membrelor inferioare - Th10 – L2.
Axonii acestor neuroni părăsesc măduva spinării prin coarnele medulare anterioare
(motorii). Ele reprezintă fibre mielinice de tip B, care conduc impulsul nervos cu
viteză înaltă.

Fig Inervația simpatică

Fibrele simpatice ieșind din canalul spinal se întrerup în ganglionul respectiv
al trunchiului simpatic, care se întinde pe ambele părți ale coloanei vertebrale și
constă dintr-o coloană verticală de 20-22 ganglioni uniți între ei (de la vertebrele
cervicale superioare până la coccis). Fibrele postganglionare (axonii neuronilor
dispuși în ganglionul respectiv) sunt slab mielinizate („ramurile comunicante
sure”), conduc impulsul nervos cu o viteză mică, iese din trunchiul simpatic și
ajung la țesutul sau organul inervat. În așa mod fibrele vegetative din acest grup
sunt compuse din porțiunea preganglionră scurtă (conduc impulsul cu viteză mare)
și porțiunea postganglionară lungă (conduc impulsurile nervoase cu viteză mică).
 Mediatorii sistemului nervos simpatic sunt adrenalina și noradrenalina.
Adrenalina are o acțiune identică atât asupra receptorilor α cât și β, noradrenalina
acționează predominant asupra receptorilor α. Predecesori ai adrenalinei și
noradrenalinei în procesul de transformație biochimică a aminoacidului esențial
fenilalanina sunt tirozina, DOPA și dopamina.
Compartimentul parasimpatic. Se disting trei părți de bază în cadrul
sistemului nervos parasimpatic: mezencefalică, bulbară (în cadrul trunchiului
cerebral) și coccigiană (în cadrul măduvei spinării).
Porțiunea mezencefalică. Este compusă din nucleul adițional al nervului
oculomotor comun și nucelul posterior central al nervului III localizați în tuberculii
superiori ai acoperișului creierului mijlociu și care inervează sfincterul pupilei și
mușchiul ciliar. Fibrele preganglionare ale neuronilor parasimpatici conținuți în
aceste nuclee merg în componența nervului oculomotor comun prin baza
encefalului, parcurg sinusul cavernos și prin fisura orbitară superioră pătrund în
orbită, îndreaptându-se în profunzimea țesutului adipos din vecinătatea globului
ocular unde ajung la ganglionul ciliar dispus între mușchiul rect extern și nervul
optic. Aici fibrele se întrerup. Fibrele postganglionare numite „nervi ciliari scurți”
trec spre peretele posterior al globului ocular, se situează alături de fibrele simpatice
(„nervii ciliari lungi” care vin de la plexul simpatic al arterei carotide interne în
componența nervului nazociliar). Nervii ciliari lungi (simpatici) și ciliari scurți
(parasimpatici) inervează sfincterul și dilatatorul pupilei, precum și mușchiul ciliar.

Fig. Inervația parasimpatică

 Porțiunea bulbară. Este compusă din nucleii parasimpatici localizați în punte
și bulbul rahidian, reglează secreția lacrimilor și a salivei (glanda lacrimală,
submandibulară, sublingvală și parotidă). În cadrul nucleului salivator superior din
componența nucleilor intrați în sistemul nervului facial se conțin neuroni
parasimpatici responsabili de secreția lacrimilor și a salivei. Fibrele preganglionare
parasimpatice se întrerup în neuronii ganglionului pterigoideu. După aceasta fibrele
postganglionare se îndreaptă spre glanda lacrimală. Fibrele parasimpatice stimulează
secreția lacrimilor, iar cele simpatice o frânează.
Fibrele responsabile de secreția salivei după desprinderea marelui pietros
superficial continuă să meargă împreună cu fibrele motorii ale nervului facial și
numai după desprinderea nervului mușchiului scăriței se desprind și intră în
componența coardei timpanului. Coarda timpanului la rândul său intră în
componența nervului lingual împreună cu care ajunge la ganglionii submandibular
și sublingual situați nemijlocit deasupra glandelor salivare cu aceiași denumire.
Fibrele scurte postganglionare intră în componența lor având misunea de stimulare
a secreției salivei. Inervația simpatică a glandelor salivare submandibulară și
sublinguală se realizează din centrul ciliospinal (fibrele preganglionare) și
ganglionul simpatic cervical superior (fibrele postganglionare), care împletindu-se
în jurul vaselor intră în țesutul glandular și frânează secreția salivei.
Glanda parotidă este inervată din nucleul salivator inferior care face parte din
sistemul nervul glosofaringian. De la neuronii parasimpatici care formează acest
nucleu fibrele preganglionare merg împreună cu celelalte fibre ale nervului
glosofaringian, apoi sub denumirea de „nervul timpanului” se desprinde de la el și
formează în cavitatea timpanică plexul timpanic. Fibrele parasimpatice care emerg
din plexul timpanic sub denumirea de „pietrosul mic” trec în vecinătatea pietrosului
mare și se tremină în ganglionul otic, dispus pe suprafața internă a nervului
mandibular în locul ieșirii lui din gaura ovală. Fibrele postganglionare parasimpatice
emerg din ganglionul otic și alăturându-se nervului auriculo-temporal (o ramură a
nervului mandibular) se termină în glanda parotidă, stimulându-i secreția. Fibrele
preganglionare simpatice responsabile de frânarea secreției glandei parotide emerg
din centrul ciliospinal (coarnele laterale ale segmentelor C8 – Th1 ). După
întreruperea din ganglionul simpatic cervical superior, axonii neuronilor acestui
ganglion (fibrele postganglionare) împreună cu ramificațiile arterei carotide externe
intră în glanda parotidă; o parte din fibrele postganglionare se îndreaptă spre
tegumentele din regiunea parotidă inervând vasele și glandele sudoripare.
Inervația parasimpatică a organelor interne la fel este realizată din porțiunea
bulbară a sistemului nervos vegetativ - din nucleul posterior al nervului vag. Fibrele
preganglionare din neuronii acestui nucleu trec fără a se întrerupe până la ganglionii
intramurali ai organelor cutiei toracice și a cavității abdominale. Fibrele scurte
postganglionare inervează organele respective.
 Porțiunea coccigiană. Inervația parasimpatică a organelor bazinului mic
(rectul, vezica urinară, organele sexuale) se realizează din neuronii coarnelor laterale
ale segmentelor medulare S3 – S5. Fibrele preganglionare emerg din măduva
spinării prin rădăcinile medulare anterioare (motorii), trec mai departe în
componența nervilor coccigieni desprinzându-se de la ei după orificiile pelviene
coccigiene dând naștere nervilor splanhnici pelvieni. Acești nervi, inclusivi și fibrele
parasimpatice preganglionare se îndreaptă spre ganglionii intramurali ai organelor
pelviene, se întrerup în ei, iar fibrele postganglionare inervează organele respective.
Mediatorul sistemului nervos parasimpatic este acetilcolina – un amin
biogenic, sintetizat în organism care asigură transmiterea impulsului nervos atât în
ganglionii vegetativi cât și în terminațiunile postganglionare ale fibrelor
parasimpatice. În afară de aceasta acetilcolina realizează și transmisia neuro-
musculară în sistemul nervos somatic, precum și rolul de neurotransmițător din
cadrul sistemului nervos central.
4. Arcul reflex vegetativ

Fig Arcul reflex vegetativ

Calea aferentă este asemănătoare cu cea a arcului reflex somatic. Neuronul
viscero-aferent își are originea în ganglionii spinali sau în ganglionii nervilor
cranieni (V, VII, IX, X) sau în ganglionii plexurilor nervoase vegetative.
 Dendritele lor ajung la receptorii din organe sau vase, iar axonii trec în
componența rădăcinilor posterioare sau ale nervilor cranieni, pătrund în nevrax,
făcând legături sinaptice cu neuronii vegetativi din coarnele laterale ale
măduvei spinării și corespunzător cu neuronii nucleilor vegetativi ai trunchiului
cerebral. Aceasta este porțiunea viscero-senzitivă a arcului reflex vegetativ.
Neuronul doi, asociativ, se află în nucleul intermediolateral ale coarnelor
laterale ale măduvei spinării – C8, T1-L3 și S2-S4 sau în nucleii vegetativi ai
nervilor cranieni III, VII, IX, X. Axonii neuronului doi se răspândesc la
periferie în componența rădăcinilor anterioare ale nervilor spinali sau în
componența nervilor cranieni sus-numiți. Acești axoni reprezintă fibrele
preganglionare, care urmează alea spre ganglionii vegetativi.
Calea eferentă se deosebește fundamental de cea de la arcul reflex somatic ca
urmare a faptului că neuronul trei – efector, se află la periferie, în afara SNC și
este localizat ăn ganglionii vegetativi. Fibrele preganglionare, ce pornesc de la
centrii vegetativi ai măduvei spinării, trec în componența nervilor spinali, de la
care își umrează calea prin ramura comunicantă albă spre ganglionii vegetativi.
Axonii neuronului trei reprezintă fibre postganglionare, ce se termină în organul
efector, precum este mușchiul neted, mușchiul cardiac sau o glandă.
5. Clasificarea maladiilor vegetative
I. Tulburări vegetative suprasegmentare
A. Manifestări cu caracter paroxistic
1. Criza vegetativă (atacul de panică)
2. Sindromul de hiperventilaţie
3. Migrena
4. Sincopele neurogene
5. Boala Raynaud
6. Eritromelalgia
B. Manifestări cu caracter neparoxistic
1. Distonia vegetativă de stres şi/sau nevrotică
2. Distonia neuro-vegetativă constituţională
3. Tulburări vegetative asociate tetaniei neurogene
4. Maladii neurologice, psihice, somatice şi psihosomatice
5. Restructurări hormonale (perioadele: pubertate/adolescenţă, climacterică)
II. Tulburări vegetative segmentare şi mixte (suprasegmentar-segmentare)
A. Afecţiuni generalizate:
1. Hipotensiunea ortostatică Bradbury-Eggleston
2. Deficitul de dopamin-ß- hidroxilază
3. Hiperbradikininemia familială
4. Atrofia multisistemică (MSA)
5. Maladia Charcot- Marie-Tooth
6. Neuropatii senzitive şi autonome ereditare (5 tipuri după Ohto şi Duck):
6.1. Acropatia ulcero-mutilantă dominantă (Maladia Thevenard)
6.2. Neuropatia senzitivo-congenitală precoce şi neuropatia senzitivă
6.3. Disautonomia familială (sindromul Riley-Day)
6.4. Analgezia congenitală cu anhidroză
6.5. Afectarea selectivă a fibrelor mielinice de calibru mic
7. Neuropatii vegetative secundare:
 în maladii endocrine (diabet zaharat, hipo- sau hipertireoză, maladia
Addison, adrenoleucomieloneuropatii endocrine de tip II);
 în maladii autoimune şi sistemice (amiloidoză, reumatism, sclerodermie,
maladia Guillain-Barre, miastenii, artrite ş. a );
 în maladii metabolice (porfiria, insuficienţa ß-hipopro teică, maladia Fabri,
crioglobulinemia, alcoolism, diverse toxicoze, maladia Biermer, maladia
Chagas);
 în patologia vasculară (arterite, anevrism e, o b litera ţii vasculare,
tromboflebite etc.);
 în patologii neurologice trunculare şi spinale (siringomielii, tumori,
scleroza în plăci, scleroza laterală amiotrofică, mielopatii vasculare,
traumatism, sindroame compresionale, poliradiculonevrite);
 în boli infecţioase (SIDA, botulism);
 în lepră;
 Maladia Steinert.
8. Distrofia simpatică reflexă (cauzalgia, sau sindromul umăr-mână)
9. Pandisautonomia acută:
- pură
- parţială:
  Disautonomia colinergică
 Hipotensiunea ortostatică simpaticotonică
B. Afecţiuni de focar ale sistemului nervos vegetativ
1. Sindromul Claude Bernard-Horner
2. Sindromul Pourfour du Petit
3. Sindromul Parry-Romberg (hemiatrofia facială)
4. Sindromul Barre-Lieou
5. Sindromul Adie
6. Sindromul auriculo-temporal
7. Maladia Hirschprung
8. Transplantarea de organe

6. Criza vegetativă (atacul de panică)

Se manifestă prin accese de tulburări vegetative cu componente emoţional-
afective, comportamentale (frică, panică, alarmă) şi cognitive. Durata crizelor
vegetative este de la 10 - 15 min până la 1 - 2 ore şi mai mult. Dacă pacientul are
minimum 4 -5 simptome din cele ce urmează mai jos, atunci diagnosticul de criză
vegetativă este destul de sigur.
Simptomele tipice unei crize vegetative: „pulsaţii” în tot corpul, senzaţia
„bătăilor de inimă”; transpiraţie; frison, tremor; dispnee, senzaţia insuficienţei de
aer; respiraţie dificilă, asfixiantă, înnăbuşire; cardialgie sau alte algii în cutia
toracelui drept; greţuri, disconfort abdominal; vertij, senzaţii de „preleşin”,
slăbiciune; teama de a-şi pierde minţile, de a săvârşi lucruri necontrolabile;
depersonalizare, derealizare; frică de moarte; senzaţii de amorţeală, furnicături
(parestezii); bufeuri de căldură sau de frig.
Tratament:
Psihoterapie. Importantă este discuţia de explicare şi prevenire a pacientului
despre unele complicaţii şi dificultăţi ce pot interveni.
Medicamentele cele mai eficiente s-au dovedit a fi:
- antidepresivele (amitriptilină, melipramină, anafranil (clomipramin), lerivon
(mianserin)
- benzodiazepinele (clonazepam, alprazolam, relanium)
- beta-adrcnoblocantele (atenolol, propranolol, metaprolol)
 7. Sindromul de hiperventilaţie
Sindromul de hiperventilaţie poate fi ca un sindrom aparte sau mai frecvent
este o parte importantă a crizei vegetative. Se defineşte ca o stare patologică m
anifestată prin tulburări polisistemice psihice, vegetative (inclusiv vasculo-
viscerale), algice, dereglări musculo-tonice, condiţionată de o majorare persistentă a
ventilaţiei pulmonare (adesea neobservată nici de pacient, nici de medic), dereglări
ale metabolismului gazos (hipocapnie, alcaloză).
Varianta clasică (respiraţie intensă, forţată, parestezii, tetanie) e întâlnită mai
ales în stările acute. Cel mai frecvent se întâlnesc următoarele manifestări clinice ale
sindromului de hiperventilaţie: dispnee, senzaţie de nod în gât, inspiraţie dificilă,
anxietate, panică, tahicardie, cardialgii, parestezii, crampe musculare, vertij etc.
Diagnosticul se confirmă prin: prezenţa acuzelor de referinţă; lipsa unei
maladii organice somatice, nervoase, psihice; prezenţa anamnezei psihogene; proba
de hiperventilaţie pozitivă, adică reproducerea unor simptome în timpul
hiperventilaţiei voluntare a pacientului; prezenţa semnelor tetanice (semnele
Chvostek, proba Trousseau-Bonsdorff, EMG); concentraţia redusă de C 0 2 în aerul
alveolar, pH deviat spre alcaloză sanguină.
Tratament - complex şi ţine de aceleaşi principii de tratament ale crizelor
vegetative:
■ reducerea tulburărilor psihice: prin preparate psihotrope, vegetotrope,
inhibitori ai excitabilităţii neuromusculare, psihoterapie raţională, antrenamente
autogene, hipnoză (preparate psihotrope - vezi „crizele vegetative”);
■ diminuarea hiperexcitabilităţii neuromusculare se poate obţine prin
administrarea preparatelor, ce influenţează metabolismul calciului, magneziului
etc.: vit.D, (ergocalciferol), gluconat de calciu, lactat de calciu, precum şi
preparate ce conţin magneziu: lactat de magneziu, asparaginat de Mg, Mg-B6
etc.;
■ gimnastica medicală respiratorie sau utilizarea biofeedback-ului respirator.
8. Sincopele neurogene
Sincopa (leşinul) este un acces de scurtă durată, în cadrul tulburărilor
paroxistice de conştienţă. Preferabil este termenul „sincopă”. Starea sincopală este
precedată, de obicei, de vertijuri, senzaţii presincopale afectiv-vizuale, acustice etc.
numite „aură”, ce pot avea loc cu câteva secunde, minute (1-2) înainte de sincopa
propriu-zisă. Alte senzaţii de sincopă: disconfort, transpiraţie rece, „nod în gât”,
amorţeli ale limbii, buzelor, degetelor (dar aceste semne pot şi să lipsească).
Sincopa poate dura 6-60 de secunde, este însoţită de paloare, hipotonie,
imobilitate, ochi închişi; se constată midriază, diminuarea reacţiilor pupilare. De
obicei, lipsesc reflexele patologice, pulsul este slab, labil, TA scăzută, respiraţia -
superficială. Pot fi uneori chiar contracţii clonice, clonico-tonice, unice, rareori -
emisii urinare, defecaţii.
Perioada postsincopală continuă doar câteva secunde, apoi bolnavul îşi revine
complet, orientându-se bine în spaţiu şi timp. Rămâne doar alarmat, speriat, palid,
adinamic. Poate avea senzaţii de tahicardie, tahipnee, slăbiciune.
Se deosebesc 2 clase de stări sincopale:
a) neurogene;
b) somatogene (de obicei, cardiogene).
Sincopele neurogene, determinate de disfuncţii vegetative, se împart în:
 sincope vasodepresive:
1) prezenţa factorilor provocatori (poziţie verticală - clinostatism, factori
externi: călătorii în transport, jocuri etc.);
2) prezenţa mani festărilor presincopale;
3) în sincopă: TA scăzută, bradicardie;
4) perioada postsincopală: tegumentele calde, umede;
 stări sincopale ortostatice: apar la trecerea bolnavului din poziţie orizontală în
poziţie verticală, pot apare la bolnavii care menţin o poziţie verticală timp
îndelungat, au durată foarte scurtă; diagnosticul se confirmă prin anamneză şi proba
Şellong (scădere bruscă a TA la ridicarea bolnavului în poziţie verticală, lipsa
tahicardiei compensatorii);
 sincope hiperventilatorii (pot fi m anifestări clinice ale sindromului de
hiperventilaţie); o particularitate a acestor sincope este asocierea lor la stări
hipoglicemice şi algice);
 sincope sinocarotidice (sindromul hipersensibilităţii sinusului carotid, care
provoacă tulburări de ritm cardiac, modifică tonusul vaselor cerebrale şi periferice);
sunt provocate frecvent de mişcările capului, de procesul prizelor alimentare;
presincopa poate lipsi; se deosebesc 3 tipuri de astfel de sincope: tip vagal (asistolie,
bradicardie), tip cerebral (tulburări verbale, lăcrimare, hipotonie; TA şi ritmul
cardiac sunt normale), vasodepresiv (TA scade, Ps - normal, ritmic);
 sincope la tuse - provocate de tuse, de obicei în unele maladii respiratorii;
 sincope de deglutiţie, provocate de intensificarea activităţii nervului vag în
timpul deglutiţiei;
 sincope nictimerale - apar de obicei noaptea, în timpul micţiunilor urinare;
 sincope provocate de nevralgia nervului glosofaringian;
 sincope hipoglicemice;
 sincope isterice.
 Tratament
(1) Tratamentul în timpul accesului de sincopă:
■ asigurarea poziţiei orizontale;
■ aeraţia locului unde se află bolnavul, înlăturarea factorilor de disconfort;
■ stimulenţi ai centrului respirator (mirosirea amoniacului, stropirea feţei
pacientului cu apă etc.);
■ simptomatic: simpaticotonice (mezaton, efedrină, masaj cardiac extern);
antiaritmice (în aritmii).
(2) Tratamentul perioadei intersincopale:
■ dobândirea stabilităţii psihice şi vegetative;
■ psihoterapie: discuţii de explicare, implicarea în problemele personale
psihice
■ tranchilizante (seduxen, relanium, elenium, fenazepam, antelepsin);
■ antidepresive (amitriptilină, melipramină,fluoxetină);
■ neuroleptice (sonapax, frenolon, eglonil);
■ diminuarea gradului de hiperexcitabilitate şi reactivitate neuromusculară
(vezi tratamentul crizelor vegetative);
■ vitamine, nootrope, preparate vasculare, vegetotrope (beta-adrenoblocanţi,
beloid, bellataminal);
■ „reeducarea” respiratorie - în cazul prezenţei tulburărilor de hiperventilaţie.
9. Distonia neuro-vegetativă de stres sau nevrotică
Apare la persoanele practic sănătoase în urma stresului acut sau cronic.
Dereglările vegetative de acest tip au manifestări, de obicei, permanente. Ca regulă,
ele sunt polisistemice, implicând:
- sistemul cardiovascular (dereglări cardioritmice, cardialgie, hipertensiune
arterială, hipotensiune, amfotonii, cardiosenestopatii);
- sistemul respirator (fenomene dispneice, hiperventilaţie);
- sistemul gastrointestinal (dureri abdominale, diskinezii);
- sistemul termoreglator (subfebrilitate, episoade febrile şi hiperhidroză,
anhidroză);
- sindromul hemoragie (echimoze).
Dereglările menţionate pot fi observate izolat, timp relativ îndelungat, fiind
determinate de ritmul crescând al vieţii, de suprainformaţie, creşterea ponderii
muncii intelectuale, supraobosiri psihice etc. Atunci ele se vor referi la dereglările
vegetative permanente. Este important de menţionat, că tulburările vegetative
corelate cu stresul acut sau cronic pot fi considerabil reduse, ameliorând starea
bolnavului prin diminuarea sau dispariţia completă a factorilor stresanţi.
Altfel este situaţia la pacienţii cu tulburări vegetative, cauzate de nevroze, care
presupun prezenţa unui conflict intrapsihic (conştient sau inconştient). Evoluţia
acestui conflict determină atât manifestările clinice vegetative, cât şi stările afective
şi comportamentale.
Tratamentul în general coincide cu cel al AP (vezi tratamentul atacurilor de
panică). Din numărul de boli, a căror geneza este atribuită dereglărilor psihice,
emoţionale (aşa-numitele maladii psihosomatice: hipo- şi hipertonia arterială,
ulcerul gastroduodenal, colitele, astmul bronşic, diabetul zaharat, migrena,
dermatozele, a căror bază patogenică e constituită de tulburări neurogene. O
particularitate specifică acestor maladii este faptul că ele sunt pur umane, greu de a
fi modelate experimental pe animale, corelează cu evenimentele vieţii, cu factorii
stresanţi, cu starea psihosomatică a omului, depind de aspectul genetic al
organismului, de constituţie, de formele tradiţionale de comportament, de
mecanismele psihice de adaptare, de interrelaţia vegetativă, de istoricul individual
al sistemelor şi organelor.

9. Migrena
Migrena este o maladie cu manifestări paroxistice de cefalee cu durată de la
4 la 72 de ore, deseori unilaterală la debut, cu caracter pulsatil, de intensitate
moderată sau severă, care alterează frecvent activitatea cotidiană şi se amplifică la
efort fizic. Cefaleea este asociată cu greţuri, vome, fonofobie şi fotofobie.
Mai frecvent se întâlnesc două forme de migrenă:
1. Migrena fără aură (comună).
2. Migrena cu aură (mai rar - 20%) - clasică sau asociată.
Migrena cu aură este denumită şi neurologică, deoarece înainte de acces sau
în timpul lui apar semne neurologice de focar de durată scurtă. Cel mai frecvent se
întâlneşte aura oftalmică sau vizuală, constând din sclipiri scurte, zigzaguri, sfere
(„scotom scintilant”) sau filamente luminoase, care apar mai des la periferia
câmpului vizual. Tipic, aura durează 20-30 minute, după care apare atacul de durere.
Pot fi şi hemipareze (migrena hemiplegică), tulburări de sensibilitate, tulburări
oculomotorii (migrena oftalmoplegică) etc. Toate aceste semne dispar în câteva
minute (maximum peste 60 min), deci sunt tranzitorii.
Durerea de cap în timpul unui atac migrenos este de obicei, dar nu exclusiv,
unilaterală. Descrisă tipic ca o durere pulsatilă, ea poate fi uneori surdă, nespecifică,
apăsătoare. Totodată, nu trebuie confundată cu cefaleea tensională, care nu are
caracter paroxism al migrenos şi care nu este asociată cu manifestări ca fotofobia
(hipersensibilitatea la lumină) şi fonofobia (hipersensibilitate la sunete). În perioada
de maximă durere apar greţuri şi vărsături, după care urmează somnolenţă cu
instalarea somnului, ce indică sfârşitul accesului unei versiuni tipice. Se mai pot
întâlni diaree, frisoane, paloarea feţei, sincope, reţinere de lichide, tahicardie,
hiperventilaţie, spasme musculare. Mai frecvent cele din urmă indică asocierea unor
tulburări vegetative de caracter paroxistic.
Migrena este o maladie frecventă, prevalenţa ei în populaţie este de circa 15%.
Femeile suferă în medie de 2 ori mai des decât bărbaţii. De regulă, jumătate din
pacienţi nu recurg niciodată la ajutorul medicului.
O serie de stări patologice pot fi asociate migrenei şi o pot influenţa
(tulburările vegetative, epilepsia, anxietatea, depresia). În alte cazuri (accidente
vasculare cerebrale) migrena poate juca un rol important. De exemplu, în unele
cazuri migrena conduce la ictus cerebral, la aşa-numitul „ictus migrenos” . Asocierea
la femei tinere cu tabagismul şi cu utilizarea contraceptivelor hormonale prezintă un
factor de risc pentru AVC.
Tratamentul migrenei constă în stoparea acceselor (tratament simptomatic) şi
în tratamentul de prevenire a acceselor (tratament profilactic). în tratamentul
simptomatic se utilizează 3 grupe de preparate:
1. Acid acetilsalicilic, paracetamol sau preparate mixte (sedalghin, pentalghin,
spasm overalgin), precum şi alte preparate din grupul antiinflamatoarelor
nesteroidiene ca naproxenul ş.a. Acţiunea preparatelor e îndreptată spre reducerea
inflamaţiei neurogene, inhibiţia sintezei modulatorilor durerii (prostaglandina,
chinina), activarea mecanismelor antinociceptive ale trunchiului cerebral. Este
necesar de ţinut cont de contraindicaţiile aspirinei: maladiile tractului
gastrointestinal, predispunerea la hemoragii, hipersensibilitatea la salicilaţi, alergii.
2. Preparatele ergotaminei (redergin, dihidroergotamină,digidergot) având o
acţiune vasoconstrictoare majoră, datorită acţiunii lor asupra receptorilor
serotoninergici situaţi în peretele vascular, blochează inflamaţia neurogenă stopând
astfel atacul migrenos. Ergotamina este eficientă în 50% din cazuri, dar fiind greu
absorbită oral, ar trebui administrată în supozitoare sau prin inhalaţii.
3. Triptanele (imigran, zomig, naramig) sunt agonişti selectivi ai 5HT:
(similare ergotaminei), determină vasoconstricţia, preîntâmpină eliminarea
substanţei P din terminaţiile trigeminiene şi inflamaţia neurogenă. O doză de 6 mg
de imigran subcutanat sau 100 mg oral asigură controlul rapid al durerii la 60-70%
dintre pacienţi. Zomig pastile de 2,5 mg. Efectele adverse ale triptanelor: parestezii,
senzaţie de greutate în diverse părţi ale corpului, hiperemia feţei, fatigabilitate.
Preparatele grupei 2 şi 3 sunt considerate actualmente cele de bază pentru
jugularea atacurilor migrenoase.
Tratamentul profilactic se iniţiază în cazul atacurilor mai frecvente de 2 pe
lună. Dieta prevede limitarea produselor cu tiramină (vin roşu, caşcaval, nuci, citrice,
ciocolată etc.), care are efect vasoconstrictor şi poate provoca accesul migrenos.
Acupunctura, psihoterapia, tehnicile de biofeedback pot fi utile.
Profilaxia tinde să reducă frecvenţa crizelor (şi să nu le vindece), intensitatea
lor îmbunătăţind astfel calitatea vieţii pacienţilor. Sunt utilizate mai des următoarele
grupe de medicamente:
1. ß-adrenoblocantele (propranolol, atenolol, metaprolol) sunt eficiente în
aproximativ 60% din cazuri şi mai eficiente la persoanele cu hipertensiune arterială,
tahicardie, tensiune psihică. Ele reduc vasoconstricţia reflexă, descărcările
simpatice, stabilizează membranele, reduc eliberarea serotoninei din plachete.
2. Blocatorii canalelor de calciu (nimotop, verapamil, flunarizin) micşorează
vasoconstricţia şi deci hipoxia cerebrală. Preparatul de elecţie este nimotopul, care
trece uşor bariera hemato-encefalică.
3. Inhibitorii serotoninei (sandomigran, piritol) şi în special metisergidul (cel
mai eficace) necesită supraveghere medicală mai ales la durata de tratament de peste
3-4 luni, când pot apărea fibroze pleurale, pericardice, retroperitoneale, care se reduc
la încetarea administrării.
4. Antidepresivele, în special amitriptilina, ocupă un loc tot mai important în
tratamentul migrenei din cauză că migrena este deseori asociată cu anxietatea
exacerbată, cu crize vegetative, stări depresive, dar şi din cauză că influenţează
mecanismul durerii însăşi.
10. Intoxicațiile exogene ale sistemului nervos
 Afectarea sistemului nervos în intoxicaţii cu oxid de carbon
Oxidul de carbon se formează în cazul arderii incomplete a carbonului şi
compuşilor organici ce poate avea loc în timpul incendiilor în garaje şi case unde se
folosesc astupătoare de sobe. în organismul uman oxidul de carbon se leagă cu
hemoglobina, formând carboxihemoglobina ce nu poate transporta oxigenul.
Aceasta, la rândul său, conduce la hipoxemie şi hipoxie tisulară, cele mai sensibile
fiind cortexul cerebral şi ganglionii subcorticali. Intoxicaţia oxicarbonică debutează
cu agitaţie, cefalee, greţuri, vărsături, vertij, slăbiciune generală. Faţa şi mâinile sunt
colorate în roz, cu pete cianotice pe corp. Se dezvoltă tahicardie, hipertonie arterială.
în cazul în care bolnavul este izolat de zona de acţiune a oxidului de carbon şi este
administrat tratamentul adecvat, starea generală se ameliorează. în cazurile în care
persoana se află mult timp în zona de acţiune a oxidului de carbon se dezvoltă starea
de comă. Bolnavul prezintă hipertonie, convulsii, redoarea cefei, semnul Babinski,
tulburări respiratorii, edem pulmonar şi tulburări sfincteriene. Se pot dezvolta
infarctul miocardic, edemul cerebral. Dacă bolnavul supravieţuieşte, va rămâne cu
cefalee, astenie, sechele neurologice (fenomene extrapiramidale, pareze, crize
convulsive). Diagnosticul va fi confinnat prin amestecarea unei picături de sânge de
la bolnav în puţină apă, care se va colora în roşu, în timp ce sângele omului sănătos
se va colora în galben. Tratamentul va consta din respiraţie artificială, inhalaţie de
oxigen cu sau fară СО, (4-5%), analeptice, glucoză cu acid ascorbinic, vitamină B p
corticosteroizi. Este eficace oxibaroterapia.
 Intoxicaţiile cauzate de compuşi ai clorului
Din acest grup de compuşi frecvent sunt utilizaţi cloridanul, hexacloranul,
gamehanul, lindanul şi DDT (în trecut). Ei nimeresc în organismul uman prin
contactul direct sau indirect, folosind produse lactate intoxicate (de la furajul otrăvit
consumat de animale). Substanţele clorului sunt uşor solubile în grăsimi, ceea ce
contribuie la pătrunderea lor rapidă în celulele nervoase, astfel dereglând procesele
de oxidare prin inactivarea unui şir întreg de enzime.
Manifestările clinice sunt prezentate de tulburări digestive: greţuri, vome,
colici abdominale, diaree, tenesme. în intoxicaţii acute se poate dezvolta o hepatită
toxică. Tulburările neurologice sunt prezentate prin dereglări astenovegetative,
cefalee, parestezii localizate iniţial pe limbă, buze, faţă. Sunt posibile fibrilaţii
musculare, tremurături, convulsii, confuzie m entală. în cazurile de intoxicaţie
severă se dezvoltă coma cerebrală. Deseori se instalează o polineuropatie
manifestată prin parestezii în extremităţi, dereglarea sensibilităţii de tip „ciorapi -
mănuşi” şi dezvoltarea parezelor distale cu diminuarea reflexelor şi tonusului
muscular. Decesul, de obicei, survine prin paralizie respiratorie şi fibrilaţie
ventriculară. Nu există un antidot special.
Măsurile de urgenţă includ: înlăturarea hainelor, decontaminarea pielii,
părului şi mucoaselor prin spălare timp de 15 minute, provocarea vomelor, spălături
gastrice. Se recurge la terapia intensivă de dezintoxicare, administrând perfuzii
intravcnoase de soluţie fiziologică, glucoză, reopoliglucină şi al. în cazul dezvoltării
convulsiilor se indică diazepam. De asemenea sunt utilizate doze mari de vitamine
din grupa B. De remarcat, că purgativele uleioase dizolvă toxinele şi grăbesc
absorbţia lor, iar simpatomimeticele pot provoca fibrilaţii ventriculare ireversibile,
fapt ce exclude administrarea lor în terapia intoxicaţiilor cu compuşi ai clorului.
 Intoxicaţiile cauzate de compuşi ai fosforului
Cele mai utilizabilie pesticide - compuşi ai fosforului - sunt tiofosul,
metafosul, carbofosul, clorofosul şi fosfamida. Nimerind în organismul uman, ele
provoacă inhibarea colinesterazei, ceea ce conduce la acumularea în exces de
acetilcolină. Aceasta, la rândul său, cauzează dereglarea conductibilităţii sinapselor
şi excitabilitatea sistemului nervos.
În cazul intoxicaţiilor provocate de compuşi ai fosforului au loc următoarele
modificări morfologice: stază vasculară, edem al creierului şi al meningelor,
hemoragii în trunchiul cerebral. Se disting diverse forme de intoxicaţie: uşoară,
medie şi gravă. în intoxicaţia uşoară bolnavul acuză slăbiciune, ameţeli, somnolenţă,
greţuri, vomă, salivaţie abundentă, hiperhidroză, dereglări vizuale, colici
abdominale. Obiectiv, se atestă mioză pronunţată, bradicardie, hipotonie, atenuarea
zgomotelor cardiace. în cazul intoxicaţiei de gravitate medie se asociază hipertermie,
frisoane, cefalee severă, tulburări de somn, instabilitate în mers, tremor al mâinilor
şi capului. Intoxicaţiile grave cauzează hipersalivaţie abundentă, transpiraţie,
vărsături incoercibile neîntrerupte, bronhoree, spasm bronşic, convulsii tonico-
clonice, mioză pronunţată, spasm al acomodării.
Managementul intoxicaţiei cu compuşi ai fosforului include întreruperea
contactului cu substanţa toxică (evacuarea, spălarea pielii cu apă, spălături gastrice
- cu o soluţie de bicarbonat de sodiu 2%). Se asigură permeabilitatea căilor
respiratorii. Scăderea bruscă a tensiunii arteriale necesită administrarea
vasoconstrictoarelor, iar dezvoltarea convulsiilor - anticonvulsivantelor. Se
introduce atropină 2 mg i/v la fiecare 3-5 min (până la dispariţia simptomelor), apoi
per os. Cu scopul reactivării acetilcolinesterazei în sinapsele periferice se
administrează pralidoxim 1 g i/v timp de 2 min, la fiecare 8-12 ore.

 Intoxicaţii provocate de compuşii mercurului

Compuşii mercurului sunt folosiţi în combaterea diverselor bacterii şi ciuperci
ce atacă plantele. Dintre aceştia în agricultură este pe larg utilizat granozanul şi
fiingitoxul. Intoxicaţia cu aceste chimicale poate avea loc prin inspirarea prafului în
timpul prelucrării seminţelor sau în urma consumului de seminţe prelucrate cu
granozan. De asemenea, surse de intoxicaţie cu mercur pot fi sărurile şi vaporii toxici
din industria chimică a vopselelor şi hârtiei.
Manifestările clinice, ca regulă, apar după o perioadă din momentul
contactului cu aceste preparate. Nimerind în organism, toxinele perturbă
funcţionarea sistemului de enzime, astfel dereglând metabolismul hidraţilor de
carbon, lipidelor şi albuminelor. Fiind liposolubile, ele se acumulează predominant
în creier, ficat şi rinichi. Se marchează afectarea preponderentă a lobilor frontali ai
cortexului, cerebelului şi măduvei spinării, pe când sistemul nervos periferic este
atacat mai puţin.
În intoxicaţii uşoare se atestă cefalee, greţuri, vomă, slăbiciune generală ce au
un caracter reversibil. în intoxicaţii de gravitate medie pe lângă simptomele
enumerate mai apar: hipersalivaţie, sete, gust metalic în gură şi arsură, colici
abdominale, tremorul degetelor mâinilor, ataxie, halucinaţii, proteinurie şi
hematurie.
Intoxicaţiile grave se manifestă prin următoarele simptome: dereglări bulbare,
paralizie a extremităţilor, pierdere de vedere, scăderea auzului, psihoze. Intoxicaţiile
cronice, provocate de compuşi ai mercurului, pot fi însoţite de o perioadă latentă cu
durata de la câteva săptămâni până la câteva luni. Simptomele intoxicaţiei se
dezvoltă treptat. Mai întâi apare cefaleea, fatigabilitatea accentuată, dereglări de
somn, excitabilitate, ameţeli, tulburări de memorie. Obiectiv, se constată
hiperhidroză, acrocianoză, dermografism roşu constant, labilitatea pulsului şi
tensiunii arteriale, polineuropatie vegetativă. În cazurile intoxicaţiilor mai grave sunt
afectate structurile diencefalice, provocând dezvoltarea crizelor vegetative,
dereglărilor de termoreglare şi a somnului, sete accentuată, poliurie etc.
Tratamentul în intoxicaţia acută are drept scop eliminarea mercurului
neabsorbit din intestin, legarea mercurului absorbit şi prevenirea insuficienţei renale
acute. Aceasta va impune efectuarea următoarelor măsuri terapeutice:
1. Provocare de vărsături, spălături gastrice cu administrare ulterioară de
soluţii proteice (albumină), cărbune activ; în dereglări de conştienţă- intubarea
traheii.
2. Formaldehid-sulfoxilat Na (scade absorbţia Hg - sol. 5% - 250 ml introduse
în duoden).
3. Dimercaptol - în primele 24 de ore - câte 4-5 mg/kg i/m, la fiecare 4 ore,
apoi la fiecare 8 ore.
4. Terapie infuzională pentru menţinerea diurezei (oligurie - 1 mg/kg; anurie
- hemodializă).
Bibliografie
1. Anatomia omului, vol. II, Ștefăneț M., 2008, 372-373
2. Neurologie și neurochirurgie, D.Gherman, I. Moldovanu, Gr. Zapuhlîh, 2003
3. Examenul neurologic, M.Gavriliuc, Chișinău, 2012
4. Culegere de scheme la anatomia omului, Chișinău, 2019, Ediția a VI-a, I.
Catereniuc.