Catedra Pneumoftiziologie

REFERAT
“Tuberculoza
extrarespiratorie”
Realizat
Ababii Mihaela, medic rezident
Medicina de Familie
Gr.203

2017
Tuberculoza extrarespiratorie deține 15% din totalul cazurilor de TB. Localizarea TER : 1.TB
ggl.limfatici periferici-30% 2.Tuberculoza osteo-articulară(TOA) 28% 3.TB sistemului
urogenital 25% 4.TB meningelui 4% 5.TB oculară- 3,5% 6.TB peritoneului- 2,5% 7.TB
cutanată- 2,5% .
Localizări foarte rare : Tuberculoame cerebrale, TB intestinală, TB hepatosplenică,TB
auriculară,TB tiroidiană,TB suprarenaliană (insuficienţă corticosuprarenală)
Tuberculoza ganglionilor limfatici periferici ocupă locul I în TB extrarespiratorie.Se întâlnește
mai frecvent la vârsta 20-30ani.În 2/3cazuri procesul e unilateral.Cel mai des se afectează
ganglionii limfatici cervicali,dar se pot afecta și cei axilari,inginali etc. , uneori simultan mai
multe grupe de ganglioni limfatici( Limfadenită generalizată )
Ganglionii limfatici cervicali (75-80%),Ganglionii limfatici axilari(15-20%),Ganglionii limfatici
inghinali(5%).Localizarea cervicală se dezvoltă în 3 etaje: Etajul superior- cuprinde ganglionii
submandibulari, submentonieri,parotidieni,mastoidieni,occipitali.Etajul mijlociu-cuprinde
ganglionii anteriori(periviscerali),interni(jugulari),posteriori(spinali).Etajul inferior-cuprinde
ganglionii supraclaviculari.
Infecția în ganglionii limfatici cervicali poate pătrunde prin cale limfatică(din amigdale sau
cavitatea bucală),cale hematogenă (ca o complicație a unui complex TB primar).Aceste
limfadenite în75 % din cazuri sunt asociate cu infecția primară
Morfopatologic Adesea procesul este: monoganglionar sau pluriganglionar. Procesul respectă
anumite faze: 1.Faza limfomatoasă-ganglionul e mărit în volum,puțin dureros și mobil,atingând
dimensiuni până la 2-3cm. 2.Faza pseudotumorală-se tumifiază și alți ganglioni limfatici ,apare
periadenita .3.Scrofulodermie-pachetele aderă între ele ,apoi începe un proces de colicvare și de
confluiență ce ajunge să fistulizeze spre tegument de unde se scurge un lichid serocitrin,grunzos.
4.Faza de regresie-în final procesul regresează,fistula se închide lăsând în locul ei o depresiune
pigmentată (cicatrice).
Clinic se disting 3 forme(după clasificarea lui Н. А. Шмелев ): forma infiltrativă - ganglionii
limfatici sunt hiperplaziați,nu sunt concrescuți cu țesuturile adiacente,sunt mobili. forma
cazeoasă- ganglionii limfatici confluiază,formează pachete ,apare fluctuația și fistule.În masele
cazeoase, pot fi depistate MTB.În jurul lor se afectează pielea scrofuloderma secundară. forma
indurativă (sau fibroasă)- este o consecință a formei cazeoase cu formarea cicatricelor în locul
fistulelor,uneori și calcinărilor.TB ganglionilor limfatici periferici se manifestă prin:s-m de
intoxicație slab pronunțat și semne locale –procesul este preponderant unilateral, o formaţiune
tumorală nedureroasă, ce creşte progresiv.Ganglionii sunt elastici, indolori, mobili.În evoluţie,
apare periadenita, ganglionii devin aderenţi între ei şi la planurile înconjurătoare.În absenţa
tratamentului, apare fistulizarea la piele,evacuându-se cazeum. Este aspectul clasic al abcesului
rece tuberculos. Alteori, ganglionii se calcifică.
Diagnosticul diferenciat Cu patologii ale cavității bucale (stomatite, caries, amigdalite,
limfoleucemii)care au o evoluție mai pronunțată,ganglionii limfatici sunt dureroși .Efect pozitiv
după tratamentul maladiei de bază.În limfoleucemii- ganglionii limfatici apar câte unul în grup,
dar apoi se răspândesc în mai multe grupuri, sunt mobili (apare clinica leucemiei,modificările în
analiza sângelui),puncția sternală ,biopsia stabilește diagnosticul. Puncte de reper în diagnostic:
Contact cu bolnav(sau animale bolnave) de TB.Prezența afectării altui organ (plămâni,ggl
intratoracici,mezinteriali) Proba tuberculinică-hiperergicăPuncţia ganglionară(de unde se
colectează suc ganglionar)Puncţia bioptică(de unde se ia țesut pulmonar)Biopsia ganglionară (se
trimite la ex.bacteriologic şi histopatologic) Gene-X-pert pozitiv.
Tuberculoza osteo-articulară(TOA) reprezintă localizarea infecției tuberculoase la nivelul
oaselor și articulațiilor.Statistic localizarea TBC,la nivelul aparatului locomotor se situează pe
locul doi. TOA a fost până nu demult în regres, dar în ultima perioadă numărul bolnavilor a
început să crească. Mult timp sa considerat că TOA este o patologie preponderent a vârstei
copilăriei,însă în ultimii 30-40 ani,situația s-a schimbat radical:tuberculoza aparatului locomotor
se întâlnește mai des la adulți, ca o recidivă a unui proces tuberculos avut în copilărie. Acest fapt
se datorează vaccinărilor obligatorii a copiilor contra TBC
Locul I Coloana vertebrală(Spondilita tuberculoasă(40%), Locul II Tuberculoza articulațiilor
mari-coxofemurală(40%) , Mult mai rar Tuberculoza articulațiilor medii și mici (genunchi
,gleznă,mâinilor)(20%)
Anamneza Are un rol orientativ în TOA:*contact cu bolnavi de TB *sau TB pulmonară (în
anamneză)
Factori declanșatori Locali : Traumatizmele: accidentale operatorii (prin tulburările vasomotorii
declanșate la nivelul oaselor și articulațiilor ) Generali :Factorii epidemiologici,Factorii medico –
biologici,Factorii socio-economici
Căile de infectare Bacilul Koch se infiltrează în os ,cel mai frecvent pe CALEA
HEMATOGENĂ (pe fundalul unei bacilemii).La adult există mai multe posibilități a
disiminărilor:1. dintr-o leziune primară pulmonară recentă 2. din sechele postTB 3.(rar) în urma
unei noi infecții exogene. TOA afectează mai desla copii (0-18ani)-coloana vertebrală,oasele
micipe când la adulți -oasele mari .CALE LIMFATICĂ (retrograd). De exemplu:1. Spondilita
TB ale regiunii toracale de la ganglionii mediastinali; ale regiunii lombare de la ganglionii
mezinterici, 2.Osteoarterita genunchiului după spina ventuoza a piciorului. PRIN
CONTINUITATE (din focarul învecinat) De exemplu:1.După o pleurezie TB 2.TB coxo-
femurală sau sacro-iliace de la un abces rece paravertebral 3.TB vertebrală de la o adenopatie
paravertebrală bacilară.
Patogenia Bacilul tuberculos poate fi de tip uman, bovin, ovin, etc.În perioada infectării
primare,MTB,indiferent de căile de contaminare,pătrunde în toate organele și țesuturile,inclusiv
în os. Focarele latente se localizează cu predilecție în locuri cu rezistență scăzută,cum
sunt:cicatricele posttraumatice ,malformațiile congenitale etc.Procesul tuberculos se localizează :
meta-,epifizar (la adulți) ,diafizar (la copii ) în ţesutul osos spongios(care este bine vascularizat)
TOA reprezintă localizarea secundară a bolii de la nivelul unui complex tuberculos primar și
mult mai rar de la nivelul ganglionilor mezinterici. Leziunea osteo-articulară se produce la câțva
ani de la o primo-infecție pulmonară sau de la o pleurezie TB.
Stadiul preartitic sau osteita primară :Leziunile osoase în faza de debut se găsesc la nivelul
epifizei și metafizei.În urma invadării MTB la acest nivel vasele sanguine se blochează,
producând o tromboembolie cu bacili Koch, loc unde se declanşează o reacţie de apărare a
organismului cu localizarea procesul prin creearea granulomului TB.Deoarece granulomul este
lipsit de vascularizaţie prin tromboza capilarelor, centrul se cazeifică şi se produce necroza
cazeoasă, cu bacili viabili în interiorul lui care se separă de țesutul osos adiacent,astvel se
formează sechestrul tuberculos. În caz de dezvoltare favorabilă(in stadiul preartritic) țesutul
granulos se absoarbe fiind înlocuit de țesut fibros ,care cu timpul trece in țesut osos și are loc o
vindecare spontană. Aceast stadiu se caracterizează prin formarea focarului specific inflamator în
meta-,epifiză.
Clinic Se manifestă printr-un sindrom de intoxicație slab pronunțat.Procesul local apare cu dureri
în regiunea afectată mai ales la un efort fizic.Examenul radiologic se va face întotdeauna
comparativ cu partea sănătoasă, fiind necesare minimum două incidenţe(en face și profil).
Stadiul artritic În această etapă leziunile sunt mult mai extinse interesând toate formațiunile
articulare.Epifiza este distrusă progresiv prin formarea de caverne care conțin puroi,cazeum și
chiar sechestre osoase.Țesutul osos adiacent suferă un proces de osteoporoză regională
accentuată precoce, care afectează rezistență ososă cu deformarea epifizelor. Osteoporoza este o
distrofie osoasă la distanță de focar și reprezintă rezultatul dereglării metabolizmului de calciu ca
o reacție nespecifică la procesul TB. !!!Osteoporoza poate constitui în TAO pentru o lungă
durată, unica modificare a macrostructurii. În final produsele de distrucție din focar in forma
osoasa se acumulează formând abcesul rece. Spre deosebire de alți microbi piogeni,în TB acest
abces avansează,se deplasează prin zonele slabe ale capsulei și prin bursele seroase în 2 direcții:
1. Cu afectarea articulației.2. Deplasându-se prin țesuturile moi,atacândule și curgând printre
ele,pe fascii,pe căile anatomice intermusculare ajungând până la derm,deschi-zându-se în
exterior prin orificii fistuloase. Uneori leziunea inițială debutează direct în sinovială-forma
sinovială. Sinoviala afectată reacționează printr-un exudat-abundent cu aspect tulbure,
opaliscent, serofibrinos ,pleocitoză, microscopia- negativă, cultura –pozitiva(rar).Diagnosticul
cert-prin biopsia sinovialei.
Tabloul clinic Semne subiective :Debut: insidios (luni), La copii(rar)-preia o formă acută,febrilă,
dar epizodul acut diminuiază repede și boala continuă evoluția lent.Sindrom de intoxicație :
astenie,anorexie, inapetenţă, scădere în greutate,insomnii, subfebrilităţi, transpiraţii
nocturne.Durerea:Sediul ei este la nivelul articulaţiei afectate, uneori iradieză la distanţă,la
început durerile au o intensitate mică (dureri surde),având caracterul unei oboseli precoce se
accentuiază la efort și dispare în repaus. Semne obiective Cel mai frecvent se prezintă ca o
monoartrită ,cu cele 5 semne caracteristice: tumor ,rubor,calor,dolor, functio laesa
Examenul local trebuie făcut simetric, întotdeauna şi pe segmentul sănătos Semnul Alexandrov
Este îngroașarea plicii subcutanate (din cauza modificărilor distrofice) .Coxita TB (pozitie
vicioasa) Mișcările sunt limitate cu instalarea atitudinilor vicioase,la început reductibile, apoi
ireductibile (datorită distrucției suprafețelor articulare importante) ,scurtarea piciorului
Examenul radiologic (stadiul artritic) Osteoporoza regională difuză,cu exremități slab conturate
și decalcifiate ;Leziuni osoase,cu eroziuni,neregularități a suprafețelor articulare cu îngustarea
spațiului articular. Apar complicații:Luxații patologice,contracturi,cu deplasare,scurtare și
deformația articulației,abcese reci , cu / fără fistulizare.Accentuarea tumefacției și apariția
fluctuației profunde confirmă formarea abceselor reci cu tendință de migrare,cind abcesul ajunge
subtegumentar prezintă o culoare roșie cianotică,apoi se ulcerează după care se deschide printr-o
fistulă prin care se elimină conținutul sero-grunjos al abcesului.
Stadiul postartritic În stadiul postartritic țesutul osos se recalciftcă, fără a mai reconstrui zonele
distruse.Astvel se va produce o condensare osoasă în jurul leziunilor TB, iar abcesele reci
dispar,cu formarea de: anchiloza osoasă (la copil), anchiloză fibroasă (la adult). Spina ventoza
reprezintă un aspect particular al TB osoase localizată de elecţie pe oasele scurte ale mâinii şi
piciorului (falange, metacarpiene, metatarsiene) şi mai rar la nivelul cubitusului şi radiusului. Se
produce o reactie periostala puternica cu îngroșarea osului în formă de fus(osul pare suflat).Se
întâlneşte predominant la copii, la care oasele scurte nu au formată încă o cavitate medulară, cu
aspectul de structură spongioasă.
Investigații paraclinice 1.Rg articulaţiei (în 2 incidenţe). 2. Fistulografia 3.Puncţia articulaţiei cu
examinarea lichidului articular la MBT microscopie; cultură,metode molecular genetice(gene-
Xpert), examinarea citologică,flora nespecifică,histologică 4. TC 5. RMN (articulaţiilor mari)
6. Examinarea radiologică OCT. 7. IDR
Spondilita TB (Spondilodiscita TB ,TB vertebrală, Morbul Pott) Această boală este cea mai
frecventă formă de afectare bacilară a scheletului (40,0% din totalul cazurilor). Localizarea la
nivelul vertebral este favorizată de vascularizația bogată a țesutului spongios de aici cu
conținutul bogat în măduva hematogenă. Procesul începe mai des în corpul vertebral șI poartă
denumirea de spondilită anterioară,mult mai rar el începe în procesele spinoase –spondilita
posterioară.
Boala apare de obicei în prima copilărie (între 3-5 ani), cu tendinţă recent semnalată de a afecta
tinerii şi adulţii(35-40ani). Infecţia la acest nivel, întotdeauna secundară, se propagă pe cale
hematogenă, prin plexurile paravertebrale ale lui Batson, de la un focar pulmonar,sau pe cale
limfatică de la un ganglion mezenteric infectat cu Mycobacterium bovis. Odată cu distrucția
corpului unei vertebre ,per continuitate se distruge și discul intervertebral implicând și vertebrele
învecinate. La copii localizarea este mai frecventă la nivelul vertebrelor toracice superioare,pe
când la adulți se afectează preponderent nivelul vertebrelor toracice inferioare sau lombare
superioare, unde corpii vertebrali sunt bogaţi în masă spongioasă şi participă la mişcări mai
ample. În perioada de debut bacilul ajunge în țesutul spongios al corpului vertebral,cu formarea
foliculiilor tuberculoși Koster,care ulterior supurează,și formează o cavitate ,fără lezarea
discului.În perioada de evoluție procesul se extinde treptat pentru a invada discul intervertebral,
pe sub ligamentul longitudinal anterior sau perforând suprafețele articulare a acesteia, producând
spondilita TB. În majoritatea cazurilor sunt implicate 2-3 vertebre,iar pe parcursul dezvoltării
leziunilor numărul lor crește. Apare distrucția osoasă,diminuarea rezistenței mecanice iar sub
acțiunea greutății și a contracturii musculare vertebra se turtește luând un aspect cuneiform.
Discul intervertebral este distrus parțial sau total cu deteriorarea spațiului intervertebral. Cele
două corpuri vertebrale ajung în contact iar arcurile lor posterioare și prosesele spinoase se
depărtează producând astvel,cifoză (ghebos).În perioada de reparație apare fuziunea între două
sau mai multe corpuri vertebrale cu constituirea cifozei. Extinderea procesului tuberculos în
ţesuturile moi paravertebral creează abcese reci, care se exteriorizează uneori la mare distanţă de
focarul care le-a generat, din cauza efectului gravitaţiei. La nivelul coloanei vertebrale superioare
abcesul poate fuziona până la nivelul peretelui toracic,fiind perceput ca o tumoare, iar la nivelul
coloanei vertebrale inferioare poate ajunge la ligamentele inghinale sau se poate percepta ca un
abces de psoas.Abcesul are tendință de migrare spre canalul medular,dând fenomene de
compresiune care pot evolua până la paraplegie.
Tabloul clinic Perioada de debut Semne subiective(generale) debut –insidious,sindrom de
intoxicație: astenie ,subfebrilitate,transpirații nocturne Subiective (locale) Primele manifestări nu
sunt în mod necesar cele dureroase; de cele mai multe ori bolnavii se plâng iniţial de tulburări ale
mersului. Durerea –se instalează progresiv ,cedează la repaus și la analgezice ,se accentuiază la
efort,oboseală și în cursul nopții (crizele nocturne).Are caracter radicular , intensitatea -moderată
sau mai accentuată, însoţită de o senzaţie particulară de „slăbiciune în spate” , sau iradiază după
o topografie radiculară (intercostal,crural,sciatic, uneori localizate la nivelul abdomenului).
Date obiective ;Tegumentele palide.Din cauza colapsului somatic şi a pierderii spaţiului discal,
bolnavul pierde în înălţime.Se constată mers cu genunchii semiflectaţi sau clătinat, cu picioarele
îndepărtate. Presiunea şi percuţia apofizelor spinoase produc durere.Localizări diferite produc şi
alte modificări statice sau dinamice: torticolis (C1-C3),capul în extensie, sprijinit cu mâinile sub
bărbie (C4-C7),„poziţie rigidă militară”, cu umerii ridicaţi şi în retropulsie (T1-T4),Simptomul
scândurii este testul ridicării copilului din pat unde se observă ștergerea lordozei . Semnul
hățurilor este reprezentat de proeminențele contracturilor musculare paravertebrale în zona de
lordoză compensatorie a ghibosului.La palpare ,apofizele spinoase respective sunt dureroase.
Testul ridicarii unui obiect de pe sol În localizarea dorso-lombară-la ridicarea unui obiect de pe
sol,bolnavul își flectează genunchii,sprijinindu-se mânile pe genunchi.
II.Perioada de stare se caracterizează prin: Triada lui Pott 1. Ghebos 2.abces rece 3.leziuni
nervoase .In stadiile avansate apare 1.cifoza (ghebos) care rezultă din prăbușirea corpilor
vertebral ,de obicei aspectul cifozei în unghi ascuţit (la copii) sau „rotundă”-adulți
Alte modificări sunt : scolioza, lordoza.Aproape întotdeauna se asociază deformări insemnate
ale cutiei toracice şi bazinului. La copil tuberculoza afectează mai mulți corpi vertebrali iar
ghebozitatea devine cuneiformă La adulți -TB afectează 2 corpi vertebrali și cifoza este
rotungită.2.Abcese reci 1.În stadiile avansate abcesele reci apar în 50% din cazuri care au
capacitatea de a migra : Anterior in regiunea cervicală- din cauza abcesului rece retrofaringian- a
par tulburări de deglutiție în fosa iliacă, în regiunea fesieră, pe traiectul pachetului vasculo-
nervos intercostal etc. , producând dificultăţi de diagnostic diferenţial. Astfel, un abces rece
migrat în regiunea cervicală poate fi considerat ca o guşă retrosternală ; în regiunea toracică
poate fi confundat cu un anevrism de aortă . 2.Abcese reci ajunse la tegument pot fistuliza spre
exterior. Schema căilor de migrare a focarelor abcesului rece în spondilita tuberculoasă 1-abces
faringian 2- abces retrocervical 3 - abces paravertebral 4- abces lombar 5- abces iliac6- abces
poplitean 7- abces crural 8- abces fesier 9- abces poplitean10- abces al peretelui toracal
3.Paraplegia Survine ca o complicație în rezultatul tulburărilor vasculare și prin compresiunea
abceselor reci.
Examenul radiologic Semnele radiologice apar relativ tardiv în spondilita tuberculoasă. Pentru
evidenţierea acestora se vor efectua radiografii în cele două incidenţe principale (faţă şi profil)
uneori fiind necesare incidenţe oblice, precum şi secţiuni tomografice ,CT ,RMN. Radiologic se
disting 3 stadii: Stadiul 1- prespondilitic (Osteita primară) Stadiul 2- spondilitic Stadiul 3-
postspondilitic
Stadiul 1- prespondilitic (Osteita primară) Îngustarea spațiilor intervertebrale.,Dereglarea
contururilor corpului vertebrei afectate (care devin neregulate ),Osteoporoză locală,Osteită
primară TB în corpul vertebrală.
Stadiul prespondilitic:1.dimineralizarea corpilor vertebrali ,2.eroziuni ale platourilor vertebrale
3.cu îngustarea spațiului intervertebrali Stadiul 2- spondilitic Ingustarea spațiilor intervertebrale
(simptomul de topire a vertebrelor-la copii și defecte al vertebrelor-la adulți) Eroziuni
marginale ale platourilor vertebrale .Se pote determina abcesul TB (în regiunea toracică, abcesul
este situat simetric corpului vertebrei) Imagini cavitare ale corpului vertebral , vertebre turtite,
deformate, zdrobite, cu aspect trapezoidal, cuneiform; Cifoza angulară a coloanei vertebrale
,dispariţia discului intervertebral. Stadiul 3- postspondilitic Reconstrucția și recalcificarea
marginală sub aspectul “chenar de doliu”(Menard).Calcificarea abceselor reci; Între vertebre
apare blocul osos (anchiloza completă sau incompletă).
Date de laborator În perioada de debut- normală sau cu modificări neânsemnate,În perioada de
stare -anemie,leucocitoză moderată cu deviere spre stânga, VSH -crescut(mai mare de 50mm/h)
IDR Mantoux -normoergică sau hiperergică BacteriologiaMetode de recoltare a materialului
patologic sunt:1.biopsia 2.puncția 3.recoltare din fistulă (prin cateter) diagnisticul bacteriologic
în TOA este foarte dificil ,dat fiind numărul extrem de mic de BK la nivelul focarului.(TOA este
paucibacilar deoarece BK este strict aerob,iar la nivelul osului cantitatea de oxigen este
redusă,ceea ce duce la o rată de multiplicare scăzută la nivelul leziunii,metabolizmul BK necesită
un pH local neutru pentru multiplicare,iar la nivelul leziunii pH-ul este alcalin).Gene X pert
Diagnostic diferenciat 1 — boala Behterev,2 — osteohondroză, 3 — spondiloză,4 —
hemangiom,5 — osteom,6 — spondilita TB,7 — fractură compresivă,8 — spondilita hormonală,
9 — platispondilia ,10 — hemispondilie
Evoluția Spondilita TB are tendinţa spre vindecare, cu formarea unui bloc alcătuit din resturile
corpilor vertebrali afectaţi. În cazurile în care persistă o mobilitate şi nu se realizează un bloc
vertebral, există riscul ca în regiunea respectivă să se producă reactivări.Abcesele reci se pot
resorbi sau se pot calcifica. În cursul evoluţiei pot surveni complicaţii generale grave(tuberculoză
miliară, meningită). Prognostic Este rezervat din cauza: deformărilor şi fuziunii spinale, şi din
cauza complicaţiilor compresive medulare: edem, ţesut de granulaţie, caseum, abces rece,
sechestruri osoase, care pot duce la paraplegie (ex. localizările dorsale sau lombare) sau
tetraplegie spastică (localizarea cervicală).
Tuberculoza urogenitala Aparatul urogenital este format din:aparatul urinar ,aparatul
genital(feminin,masculin).Aparatul urinar este alcătuit din :2 rinichi ,căile evacuatoare ale urinii:
calice, bazinete, uretere,vezica urinară şi uretra.
TBC urogenital este cauzat de MTB și reprezintă cea de a treia manifestare a TBC
extrapulmonară ca frecventă, dupa limfadenopatia periferica.TBC urogenital reprezinta 25% din
TBC extrapulmonar.Agentii patogeni ai TBC pot invada unul sau mai multe organe ale tractului
genitourinar și determina o infectie granulomatoasa cronica, care prezintă aceleași caracteristici
ale afectiunii cu alte localizari. TBC urogenitala este o boala a adultilor tineri (60% din pacienți
au vîrsta cuprinsă între 20-40 de ani)Se întâlnește mai frecvent la sexul masculin.
MTB pătrund în rinichi pe cale:hematogenă ,mai rar limfogen,deaceia se afectează ambii rinichi,
însă unul mai pronunțat . Îmbolnăvirea rinichiului opus are loc fie din leziunile hematogene
,inițial bilateral,fie din refluxul patologic . Procesul tuberculos se desvoltă la început în zona
corticală ,dar cu progresarea lui se pot afecta toate componentele :Calicele,Bazinetul,Ureterul,
vezica urinară, uretra. În prima fază ,parenchimatoasă- nodulii specifici solitari se situiază
cortical și medular.În faza următoare, caliceleală -în rezultatul coborârii infecției are loc ulcerația
papilelor cu eroziuni(rozătură de molie).În cazul afectării multiple a calicelor este implicat
întregul bazinet cu formarea leziunilor mixte ulcero și fibro-cazeoase,apariția cavernelor,drenajul
urinei se îngreuiază ,provocând refluxul retrograd al urinei și hidro- apoi pionefroză.Închistarea
maselor cazeoase și impregnarea cu săruri de calciu a lor contribuie la micșorarea renichiului –
„rinichi mastic”(rinichi mut,ratatinat). Leziunile de ureter încep prin dilatarea ,alungirea acestuia
ca urmare a hipertrofiei de” lupta” spre a învinge rezistența porțiunilor stenozate pielo-vezicale.
Leziunile vezicale sunt o afecțiune tardivă cu contracturi asimetrice estompări ulcerative și
formarea aspectului de vezică mică-cu modificări disurice pronunțate (micțiuni dese,dureroase)
Clasificare 1.TB parenchimului renal (forma parenchimatoasă)2.Papilita TB,3.Forma cavitară
4.Forma fibro-cavitară,
Clinic Debutul este lent cu sindrom de intoxicație slab pronunțat,dureri periodice surde în
regiunea lombară.Bolnavii sunt tratați sub masca unei pielonefrite cronice timp îndelungat din
cauza modificărilor urinei (piuriei,proteinuriei,microhematurie)Un semn important pentru a
suspecta TB este microhematuria.Reacția acidă a urinei și urina sterilă nu sunt caracteristice
numai în TB.Cel mai precoce indicator pentru tuberculoza parenchimatoasă este cultura pozitivă
al MTB(3probe).La momentul actual pentru diagnostic este folosită și metoda Gene-X-pert.Din
examinări :proba Mantoux( pentru copii),Radiografia cutiei toracice,USG organelor abdominale
,urografia excretorie ,scintigrafie,renografia,tomografie computerizată,examenul histologic
(granulomul TB).
Urografia ST. I - fără semne radiologice,focare miliare corticale, confluente→cazeificare-
caverene,ST.II - focar ulcero-cavitar rupt în căile excretorii,cuprinde un calice sau un grup
caliceal,cupe caliceale cu contur şters, aspect dinţat (ros de molii),caverne cu contur neregulat
zimţat, ST. III - modificări în parenchim, fibroză, scleroze,tije stenozate cu dilataţii caliceale
supradiacente (aspect în măciucă, aspect în margaretă),bazinet stenozat ,ureter cu stenoze etajate
(aspect moniliform),vezică urinară, hemicontractură, opacifiere mai slabă,vezică mică
inextensibilă, rinichi mastic, rinichi mic nefuncţional cu calcificări
Complicatii :Pionefroza ,Hidronefroza,Rinichi mastic,Insuficiența renală,Urografia intravenoasa
Cupa caliciala are contur neregulat, zdrentuit si se poate baloniza, ca urmare a stenozarii tijei
caliciale corespunzatoare. Daca toate calicele mici ale unui grup calicial se dilata bulos, iar tija
este îngustata apare imaginea "în margareta".
Tuberculoza genitală la femei Sistemul genital feminin este format din:Organele genitale
externe-muntele pubis,labiile mari și mici,organele erectile(clitoris,bulbii vestibulari),Organe
genitale interne- uter,vagin,anexe uterine(ovare ,trompe uteine ,ligamente uterine) Este o formă
secundară ,însumează 10-15% din TB extrarespiratorie.Este una din cauzele principale ale
sterilității primare și secundare.Pe prim loc se situiază trompele uterine (salpingite)-80-90%,
afectarea ovariană 10-15% a uterului 10-15%.Tuberculoza cervicală și vaginita se întâlnesc rar.
Leziunile tuberculoase sunt bilaterale în majoritatea cazurilor,peritoneul pelvian fiind coafectat
în jumătate din ele.Calea de răspândire a infecției este hematogenă cu formarea de leziuni
nodulare în sectorul pavilionar al trompelor uterine,care confluiază cu formarea focarelor
cazeoase și ulcerațiilor cale limfatică canaliculară
Clinica Evoluția poate fi îndelungată fără semne clinice.În unele cazuri poate persista s-m de
intoxicație.Simptoamele incipiente sunt:amenorea primară sau secundară,hipomenorea mai rar
hipermenoreia sau metroragiile.Al II-lea grup de simptome îl constituie :tulburările procreative
cu sterilitate(90% din cazuri) Uneori obstrucțiile și aderențele determină sarcini ectopice și
avorturi habituale.Durerile spontane în hipogastru accentuate la mers,după acte sexuale la
defecație favorizează constipația spastică a colonului descendent și manifestările de tip neurotic,
lipsa de libido,orgazm,frigiditate.
Investigații paraclinice La femei (consultaţia va fi efectuată în a 2-a jumătate a ciclului
menstrual, optimal - cu o săptămînă până la menstră) IDR.Ultrasonografia organelor genitale.Rg
OCT.Rg cu contrast a organelor bazinului mic(Histerosalpingografia.)Examenul histologic al
materialului postoperator (în caz de intervenţie)·TUȘEUL VAGINAL pune în evidență :
nodozități microlezionale tuboendometriale,apoi formațiuni macrolezionale pio- sau
hematosalpinxul bilateral, abcese reci ovariene care simulează un chis. Histerosalpingografia în
TB anexelor :cavitatea uterului este deformată ,trompele sunt rigide și îngroșate.
Tuberculoza genitală la barbate Sistemul genital masculine este format din: organele genitale
externe-penis,testicul ,scrot.organele genitale interne-epididim ,căi spermatice,funicul
spermatic,uretra si glandele anexe ale sistemului reproductiv masculin:veziculele seminale,
glande bulbo-uretrale,prostate.MTB, care ajung la organele genitourinare pe cale hematogenă
(mai rar limfatică), cel mai frecvent de la plămîni; afectarea primară(pulmonară sau
extrapulmonară) este adesea asimptomatică.Formele clinice ale maladiei depind de virulența
germenului şi de rezistența organismului.
Căi de transmitere Locurile primare ale infecției TBC la nivelul tractului genitourinar sunt:
Rinichii,Prostata(posibil).Celelalte organe genitourinare sînt afectate, fie :cale ascendentă
(prostată – vezică) cale descendentă (rinichi – vezică, prostată – epididim). Testiculul poate fi
implicat prin extensie directă, de la infecția epididimară.
Patogenia Există 2 căi de răspândire: Prima de origine renală cu răspândirea limfo-canaliculară
.A 2-ua disiminare hematogenă având ca principal punct de fixare –parenchimul prostatic și
veziculele seminale. Testiculul se îmbolnăvește excepțional și numai prin continguitate de la
epididim.Așa dar,TB genitală masculină este mai mult descendentă de la prostată la epididim,iar
pentru că leziunile prostatice rămân de cele mai multe ori latente ,tuberculoza genitală
masculuină face impresia că debutează sub formă de epididemită.Tuberculoza prostatei este greu
de diagnosticat ,manifestările clinice apar când se afectează și tractul urinar,apar dereglări
disurice .Tuberculoza epididimului se pronunță prin mărirea în volum, testicolul e prins prin
continguitate formând orhioepidemita fistulare.La afectare veziculelor seminale canalele
ejaculatoare se obstruiază precoce provocând sterilitate.
Simptomatologia genitală cuprinde epididimita TBC, care se poate prezenta sub formă acută,
cînd evoluează spre fistulizare, sau cronică de la început; o fistulă scrotală, ce drenează cronic,
trebuie considerată de origine tuberculoasă pînă la proba contrarie.La examenul clinic se pot
întîlni elemente de tuberculoză extra-urogenitală (plămîni,oase, ganglioni limfatici, amigdale,
intestin).În cadrul TBC genitale masculine, TBC prostatei apare de obicei sub forma unui nodul
dur, care este tuberculomul prostatic, dar se descriu şi localizări multiple, cu numeroşi noduli
mici şi duri; evoluția este adesea spre scleroză, care poate genera calcificări, şi mult mai rar spre
cazeificare şi fistulizare.
Obiectiv:În TBC prostatei şi a veziculele seminale, aceste organe pot fi normale la palpare, deşi
prostata afectată conține de obicei zone de indurație sau noduli, cu aspect de „mozaic” la
examenul digital rectal.Veziculele seminale apar mărite de volum şi consistență relative dură, iar
cînd afectarea lor este bilaterală, pot îngloba ureterele într-un proces de periveziculită; la nivelul
canalelor ejaculatoare, procesul tuberculos determină apariția unui tuberculom.Canalul deferent
este adesea modificat macroscopic; dilatațiile fusiforme reprezintă tuberculi, care în cazurile
cronice sînt descrişi ca „mărgele înşirate”. TBC epididimului se poate prezenta sub forma unui
nodul epididimar, care poate fistuliza prin pielea scrotului, generînd o fistulă cronică
permanentă. Ocazional, un hidrocel poate însoți epididimita tuberculoasă. Afectarea testiculului
este o excepție, dar cînd se produce, tuberculomul testicular evoluează rapid spre ramolire şi
fistulizare.
Investigații paraclinice la barbate Ultrasonografia scrotului şi prostate,Examenul radiologic al
organelor bazinului mic,Examenul materialului diagnostic (ejaculat, secret prostatic, eliminărilor
din fistulă) la MBT (cultură, metode molecular genetice),Examenul histologic al materialului
postoperator (în caz de intervenţie).Examenul radiologic al cutiei toracice
Tuberculoza ocular Ochiul poseda 3 tunici , care dinspre exterior spre interior sunt urmatoarele
: Tunica externa , fibroasa( formată din cornee și sclera )Tunica medie , vasculara( iris , corp
ciliar și coroida )Tunica interna , nervoasa( retina ) .Majoritatea TB oculare sunt de origine
hematogenă.Manifestările clinice pot fi de caracter toxico-alergic legate de perioada primară a
infecției tuberculoas ,morfologic nu are modificări specifice tuberculoase.Se reprezintă prin
cherato-conjunctivită flictenulară cu următoarele semne:fotofobie pronunțată,lacrimare,senzație
de corp străin în ochi ,hiperemie,flictene. Nu contribuie la dereglarea văzului .La un tratament
adecvat antiTB și antialergic evaluiază cu un rezultat pozitiv.Manifestările metastatice
(TB ochiului propriu zisă) Se pronunță prin următoarele forme clinice: uveita,coroidita,retinita,
iridociclita.
Examenul fundului de ochi La început se observă un edem ,hipermie după care apar leziuni
nodulare mici(în cazul TB pulmonare miliare sau meningitei TB).Leziunile nodulare în alte
cazuri pot fi de diferite mărimi,confluiază ceea ce contribuie la îngustarea câmpului de vedere cu
dezvoltarea sclerozei în jurul leziunilor nodulare, câmpul vizual scade.Iar dacă procesul
recidivează acuitatea vederii dispare(cecitate)
Investigații paraclinice (d/ă protocol 2012) 1.Consultaţia oftalmologului 2. Determinarea funcţiei
vizuale (determinarea acuităţii vizuale şi câmpului vizual) 3. Determinarea tensiunii intraoculare
4. Examinarea biomicroscopică 5. IDR.6. Rg OCT.7. Examenul specimenelor respective la MBT
(cultură şi metode molecular genetice)
Tuberculoza intestinului TB tractului intestinal este o problemă majoră de sănătate în țările
nedezvoltate.O creștere semnificativă s-a înregistrat recent în țările dezvoltate,mai ales în
asociere cu infecția HIV .Necropsiile pacienților de TB pulmonară avansată demonstrează
implicarea intestinală în 55-90% dintre cazurile fatale.Aproximativ 20-25% dintre pacienții cu
TB intestinală au și TB pulmonară.TB intestinală poate implica orice parte a intestinului, totuși
localizarile mai frecvente sunt în : ileon, cec; Căile de infectare intestinală include cale
hematogenă(cea mai frecventa) )-infecția pătrunde în peretele intestinului în perioada TB
primare calea digestiva : prin ingestia de lapte contaminat cu MTB de tip bovina; sau pe cale
canaliculară – prin ingestia de spută infectată, la pacienții cu TB pulmonară activă cu forme
avansate ,destructive (fibro-cavitară ) și testele sputei la BAAR positive, calea limfogenă de la
focarele din ganglionii limfatici mezinteriali, prin continuitate de la organele adiacente implicate
în infecția tuberculoasă primară (urogenitală-rinichi,prostată -care determină fistule în intestin)
Patogenie TB intestinală este caracterizată patologic de inflamație și fibroză a peretelui intestinal
și a nodulilor limfatici regionali.Inițial mucoasa este inflamată cu hipereme și edem. Ulcerarea
mucoasei rezultă prin necroza plăcilor Peyer,foliculilor limfatici și tromboza vasculară.În acest
stadiu a bolii modificările sunt reversibile.Pe măsură ce boala progresează ulcerarea devine
confluientă ,iar fibroza extensivă conduce la îngroșarea peretelui intestinal,se pot forma stricturi
și fistule .Suprafața seroasă poate prezenta mase nodulare ale tuberculilor.Cazeificarea poate să
nu fie observată în granuloame (mai ales în mucoasa) dar este observată în nodulii limfatici
regionali.
Anatomopatologie: Leziuni specifice:granulomul TB ,ulceratii,îngrosari parietale,procese
reacționale, inflamatorii ce intereseaza mucoasa, submucoasa si musculara și se pot solda cu
stenoze. Histologic TB intestinală poate fi clasificată în 3 categorii:forma ulcerativă a TB (60%)-
ulcere superficiale multiple pe suprafața epitelială .Forma hipertrofică(10%)-constă în
îngroșarea peretelui intestinal cu cicatrizare,fibroză, aspect rigid. Forma ulcero-hipertrofică(30%
)-aceștia au o combinație între caracterele formei ulcerative și a celei hipertrofice. Apare la orice
vârstă,preponderent la copii și la cei în vârstă al căror sistem imun este slăbit.Poate cuprinde
orice localizare pe tractul gastro-intestinal,dar este mai întâlnită pe ilium și colon.Simptomele
non-specifice scădere în pondere și durere abdominale sunt prezente la 80-90% din pacienții cu
TB intestinală. Durerile în abdomen preponderent în regiunea iliacă.Greața și vomele pot apărea
la pacienții cu obstrucție intestinală.Aproximativ 1/3 din pacienți raportează dereglări de scaun
(diaree și constipații ).Poate fi asimptomatic și se depistează numai la autopsie.Există 3 forme
clinice. Forma stenozanta: Are 3 aspecte: stenoza cicatriceala, stenoza atrofica (mai frecvent pe
ileon) stenoza hipertrofica(pseudotumorala)-mai des la nivelul jejunului; de obicei leziunile sunt:
multiple,etajate,cu dilatatii intestinale supraiacente; clinic:dureri colicative paroxistice,
postprandiale, care se repeta în accese de 10-15 dupa o masa(s-m colicilor etajate Koeberle)
Radiografia cu contrast de bariu demonstrează dilatatii intestinale supraiacente prin compresia
mezocolonului (săgeată dreaptă),de asemenea stenoza ileonului terminal (săgeată curbată)..
Forma enteroperitoneala:localizata de regula în ileonul terminal,invadeaza și cecul (tuberculoza
ileocecala);aspect hipertrofic, pseudotumoral; evoluția este adesea catre fistulizare la piele sau
intr-un organ de vecinatate; caracteristice: granulatii bacilare pe seroasa peritoneala;
Clinic: diaree rebela, dureri paroxistice,varsaturi,tumefactie palpabila în fosa iliacă dreaptă sau
periombilical..
Forma ulcerată: ulceratii bacilare endointestinale, localizate pe marginea
antimezostenica,orientate transversal; ulceratiile evolueaza: fie cu fibrozare si cicatrizare
stenozanta, fie cu perforatie si peritonita, fie spre cicatrizare cu refacerea completa a mucoasei și
vindecare spontana
Clinic: de multe ori latenta sau simptomatologie nespecifica: dureri pseudoapendiculare,
tulburari dizenterice persistente, hemoragii intestinale, scadere ponderala.
Diagnostic de laborator: IDR Mantoux(relativ);Hemograma – limfocitoza;An.maselor
fecale+coprocultura,Analiza masele fecale la BAAR,gene X pert,Cultura maselor fecale,
USG:intestinul îngroșat bine,localizarea ascitei,mărirea gll.mezinteriali,cecumul tras în sus.
Radiologia cavității abdominale :ocluzia intestinală,calcificări în ganglionii limfatici
mezinteriali,perforarea viscerelor,calcificări granulomatoase în ficat,megaileum(la
copii).Irigografia: scurtarea colonului ascendent, distorsionarea cecului, insuficienta valvulei
ileocecale (semnul Fleischer); semnul Stierlin=lipsa de opacifiere a segmentului iritat.
Colonoscopia: ulceratii, stricturi, pseudopolipi, biopsie/culturi; TC a cavității abdominale-
ingrosari parietale, adenopatii.Biopsie peritoneala prin laparoscopie/laparotomie. Analiza
lichiduli ascetic :Exudat (proteine>2,5),Limfocite >250(4000),Glucoza<30
mg%,Densitatea>1.016, ADA(adenozin dezaminaza)-98%,LDH>90 un/l
Diagnostic diferenciat Cancer de cec,Apendicită,Limfadenopatii mezinteriale,Abcesul
psoasului,Maladia Crohn
Complicații: Ocluzie intestinală(parțială, totală) 20%,Malabsorbție,TB disiminată,Formarea
abceselor reci,Hemoragii,Perforații(peritonită),Fistule,Ascită
Tuberculoza ganglionilor limfatici mezinterici Se dezvola în rezultatul infectării pe cale
alimentară cu tipul bovin de la animale bolnave de TB ,dar se poate dezvolta în urma TB primare
de o altă localizare (hematogen,și limfogen)ganglionii limfatici afectați se cazeizează și infecția
poate afecta țesuturile din jur și perineul .În cazurile de autovindecare ganglionii limfatici se
incapsulează și se calcinează.S-m de intoxicație nepronunțat,dureri în regiunea umbeliculului ,la
copii se palpează ganglioni limfatici pe stânga de la ombelic și în regiunea axilară,simulează
apendicita.
Investigatii Proba Mantoux,Radiografia organelor cutiei toracice,Radiografia abdomenului,USG
organelor interne.Decizia în diagnostic este rezultatul biopsiei ganglionilor limfatici.
Tuberculoza cutanată Infectarea tegumentului se face pe 2 căi, distingându-se din acest punct
de vedere 2 forme de TB: Tuberculoza endogenă care cuprinde manifestările cutanate în care
bacilii infectanţi provin din organismul bolnavului atins de leziuni tuberculoase viscerale.Infecţia
endogenă a pielii se face prin 3 modalităţi: contiguitate de la un focar visceral tuberculos de
vecinătate, pe cale limfatică de la o tuberculoză subiacentă şi pe cale hematogenă de la un focar
profund. Tuberculoza exogenă implică contaminarea pielii cu bacili din mediul extern, deci
heteroinfecţie sau prin autoinoculări cu proprii bacili din focare deschise ulcerul tuberculos al
limbii şi cavităţii bucale( la ftizicii anergici cu spută baciliferă)sau ulcerele tuberculoase
perianale( la cei cu tuberculoză intestinală activă care elimină bacili prin fecale). Clasificarea TB
cutanate după Tigoulet.Cele mai răspândite forme ale TB cutanate sunt: Lupus vulgaris;
Scrofuloderma;Eritem indurativ Bazin,Tuberculidele papulo-necrotice,Lichenul
scrofulozorum,Lupusul tuberculos (sin.Lupus vulgar)
Lupusul tuberculos este cea mai frecventă formă de tuberculoză cutanată din Europa. În general
este vorba de o reinfecție la nivelul pielii la indivizi cu un grad înalt de sensibilitate.De obicei
lupusul vulgar este rezultatul diseminării hematogene, limfatice sau de continuitate de la orice
focar din organism.Cazuri rare au fost descrise și după vaccinul BCG . Debutează în 80% din
cazuri până la 12 ani, apărând rar după 30 de ani. Lupusul tuberculos este mai frecvent la femei
decât la bărbați și întâlnit mai des în mediul rural. Leziunile de lupus vulgar sunt de obicei
solitare, putând apărea și leziuni multiple cum este cazul pacienților cu TB pulmonară.În general
leziunile sunt localizate la nivelul feței (nas, obraji, urechi)și rar la nivelul extremităților și
trunchiului.Leziunea inițială este o placă netedă, asimptomatică, de colorație roșie-maronie, de
consistență moale, care se extinde centrifug în decurs de ani.Ulterior se formează un placard
maroniu, infiltrat și ușor supradenivelat, acoperit de scuame, cu margini difuze.!!!Caracteristică
este prezența lupomilor care sunt noduli de colorație gălbuie (ca „jeleul de mere”) evidențiați
prin vitropresiunea exercitată asupra leziunii.Evoluția obișnuită a leziunii este spre ulcerare, iar
cu timpul se formează cicatrici care pot produce deformări sau mutilări. Caracteristic pentru
lupus vulgaris este prezența lupomilor care sunt noduli de colorație gălbuie (ca „jeleul de mere”)
evidențiați prin vitropresiunea exercitată asupra leziuni. NOTĂ: Vitropresiunea se efectuiază cu
o spatulă transparentă.
Scrofuloderma (goma tuberculoasă) Este denumirea pe care o poartă leziunea produsă prin
extinderea la nivelul pielii, pe cale limfatică sau prin contiguitate,a unui focar tuberculos
subiacent (ganglionar sau osteoarticular latent).În general sunt afectați ganglionii limfatici de la
nivelul regiunii gâtului, uni sau bilateral,dar poate apărea și la nivelul ganglionilor limfatici
axilari, inghinali, presternali sau cu alte localizări. Goma tuberculoasă cutanată poate fi solitară
sau multiplă.Debutul este în general lent și nedureros, dar la persoanele cu sensibilitate crescută
la tuberculină poate fi acut, cu febră și reacție periganglionară. Leziunea inițială se prezintă ca un
nodul subcutanat ferm, inițial mobil și acoperit de un epiderm moale. În scurt timp nodulul
crește, se inflamează, devine sensibil, aderă de piele și ia o culoare roșie-violacee. Aproape
concomitent centrul devine fluctuent și se ramolește. Urmează perforarea și formarea unei
ulcerații adânci, anfractuoase, cu fundul murdar, cu marginile neregulate și decolate, cu
numeroase prelungiri fistuloase.Cicatricile secundare gomelor sunt neregulate, vicioase, cu bride
fibroase.Scrofuloderma are o evoluție lentă în luni și ani de zile, cu pusee repetate.
Histopatologia leziunilor din scrofulodermă evidențiază ulcere și abcese superficiale în timp ce
în dermul profund se observă granuloame tuberculoase cu o marcată necroză cazeoasă. MTB
este prezent în număr mare în leziuni.
Diagnosticul diferențial al gomei tuberculoase în faza de cruditate trebuie făcut cufibromul,
chistul sebaceu și epidermoid, lipomul, iar în faza de ulcerare cu goma sifilitică și cea din
sporotricoză.Scrofuloderma primară În scrofuloderma primară pe piele și subcutanat apar
nodozități care confluiază formând ulcerații cu eliminări ,care se acoperă cu cruste ,apoi se
sclerozează formând cicatrici neregulate . Scrofuloderma secundară se situiază mai adânc în
țesuturi și este legată de ganglionii limfatici fistulizați sau în jurul fistulelor osteo-articulare.
Eritemul indurat Bazin Frigul, ortostatismul prelungit și tulburările circulatorii sunt factori
favorizanți în apariția afecțiunii .Leziunea inițială este o nodozitate hipodermică, indurată, prost
delimitată, cu aspectul unui placard dur, violaceu,care evoluează lent în 4-6 săptămâni,
resorbindu-se și lăsând o depresiune ușor atrofică. Uneori se poate ulcera. Leziunile sunt
multiple și localizate pe fața externă și posterioară a gambelor.Histopatologic se evidențiază o
paniculită lobulară, cu necroza adipocitelor și uneori vascularita asociată cu prezența de
granuloame. Recent, cu ajutorul tehnicilor de PCR, a fost identificat ADN-ul de M. tuberculosis
în leziunile de eritem indurat Bazin .
Tuberculidele papulo-necrotice Clinic se caracterizează prin leziuni papulo-nodulare de colorație
roșie-brună, având în centru o veziculo-pustulă,care va da naștere unei cruste galben-cenușii,
aderente, care acoperă o ulcerație crateriformă.După vindecarea spontană care survine în decurs
de câteva săptămâni rămâne o cicatrice ușor deprimată. Erupția evoluează în pusee dând un
aspect polimorf dată fiind vârsta și evoluția în timp a leziunilor. Au fost descrise de asemenea și
leziuni veziculare, lichenoide sau pustuloase. Leziunile sunt denumite: foliclis când sunt
localizate pe membrele superioare, inferioare și fese,și acnitis când localizarea este pe față
(frunte, obraji, zona temporală) .Evoluțiaafecțiunii se face în pusee cu durata de 6-12 săptămâni,
cu recidive sezoniere regulate primăvara și toamna sau mai des, alteori la intervale de 1-10 ani.
În tuberculidele papulo-necrotice se recomandă tratament cu tuberculostatice timp de minimum 6
luni.
Lichenul scrofulosorum (tuberculidele lichenoide) Lichenul scrofulosorum este o afecțiune rară,
cu evoluție benignă. Apare la copiii și adolescenții cu tuberculoză ganglionară, osteoarticulară,
pulmonară inactivă și excepțional activă. Puseul eruptiv se produce cel mai adesea după o boală
infecțioasă acută precum rujeola,gripa sau scarlatina.Clinic se caracterizează prin papule
miliare,multiple, roșii-brune,cu sediul perifolicular,centrate de o mică pustulă, scuamă sau
crustă.Leziunile sunt localizate pe torace, abdomen,regiunea sacrată.Histologic în derm se
evidențiază leziuni tuberculoide în care predomină celulele epiteloide,iar celulele gigante sunt
foarte rare, cazeificarea lipsind.Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu eczematidele foliculare,
lichenul tricofitic,lichenul spinulos, keratoza foliculară, lichenul plan, pitiriazisul rubra pilar și
sifilidelelichenoide.În evoluție, după mai multe săptămâni sau câteva luni, leziunile se vindecă
spontan,recidivele fiind posibile.
Tuberculoza verucoasă apare în urma inoculării cu MTB la pacienții cu imunitate scăzută.
Afectează în general fața dorsală a mâinilor și degetelor traumatizate anterior, îndeosebi la
persoanele cu anumite ocupații (medici veterinari, îngrijitori de vite,măcelari, tăbăcari) .Clinic
leziunea inițială constă într-o mică papulă sau papulo-pustulă care se transformăîntr-un nodul
hiperkeratozic înconjurat de un halou inflamator. Prin extindere periferică acesta se transformă
într-un placard keratozic de obicei de consistență fermă . Uneori este posibilă apariția unor zone
de „înmuiere” în special în zona centrală din care se elimină un material keratozic. De cele mai
multe ori este vorba de un placard unic, putând exista și leziuni multiple în aceiași regiune
topografică sau răspândite la distanță. Histopatologic Epidermul prezintă hiperkeratoză,
papilomatoză și acantoză.Pot fi observate abcese formate din limfocite și polimorfonucleare
localizate în dermul superficial, papilele dermice sau în epiteliul hiperplazic. În dermul mediu și
profund se observă frecvent granuloame tuberculoide cu necroză moderată precum și un infiltrat
inflamator. MTB nu poate fi evidențiat prin colorații speciale din leziuni.Diagnosticul diferențial
se face cu piodermita vegetantă, lichenul verucos, carcinomul spinocelular dezvoltat pe o
keratoză actinică.În absența tratamentului evoluția este de lungă durată (ani de zile). În general
leziunile involuează spontan fiind înlocuite cu cicatrici atrofice.Investigații paraclinice(d/ă
protocol) Proba Mantoux cu 2UI PPD, Examenul microbiologic al specimenelor respective la
MBT,2. MRg OCT sau examenul radiologic al organelor cutiei toracice,3. Biopsia pielii şi
marginii plăgii cu examinarea histologică ulterioară.