SISTEMUL CARDIOVASCULAR:

-Inima-pp functie: pompa

Circulatia sistemica, si pulmonara

-atriul si ventriculul pompa slaba si puternica

Hemodin= parametrii circulatorii si motori, adica si functia de pompa

Functia de pompa depinde de proprietatile muschiului cardiac si buna functionare a valvelor cardiace

CICLUL CARDIAC FACUT CALUMEA !!!

STRUCTURA MUSCHIULUI CARDIAC(miocard):

-contractia urmeaza regulilor muschiului scheletic, doar ca durata contr e mai lunga

-firbre musculare specializate: excitatorii-genereaza potential electric si de conducere-fibrlee Purkinje

Impulsul se transmite prin ambele fibre musculare specializate!

Muschiul striat: actina si miozina, particular avem functioanaerea ca un sincitiu, fibrele musc fiind
lkegate in serie si paralel prin discurile intercalare.

Transmiterea rapida a impuls= sincitiu, adica unitar, la un loc.

Legate prin jonctiuni, pot fi stranse, sa nu lase sa treaca nimic, sau sa fie jonctiuni permeabile, ce
asigura comunicarea dintre celule.

Discurile intercalare: la niv fiec disc membralele fibrelor musculare funzieneaza creand jonct
permeabile, de comunicare, prin care se face circulatia libera a ionilor.

Functia de sincitiu, asigurata de discurile intercalate, miscarea libera a ionilor intre bifrele musc
permite trecerea rapida a potentialului de actiune in tot mioc simultan.

Sincitiul atrial este despartit de cel ventricular prin zona fibroasa atrioventriculara, adica atriile se
contracta inaintea ventriculelor, separat.

Comunic av prin tesutul special de conducere av in mod normal tv fibros av nu conduce impulsul

PA in fibra miocardica, media 105mV de la -85 la +20 are platou 0,2 s, dupa se depolarizeaza, dupa
spike initial, membrana ramane depolarizata.

Platoul apare datorita deschiderii canalelor LENTE DE Ca.

Acest platou face ca durata pa sa fie de 15 ori mai lunga decat in m scheletic, cu alte cuvinte, pe langa
faptul ca e o contr simultana, e si prelungita, fata de cel striat, 2 avantaje pt functia de pompa.

De ce apare paltoul?

-2 partic: in miocard apar si canalelel repede sodiu, canalelel lente de calciu sodiu//ca care se
deschidmai lend is raman deschise mai mult, ionii de ca ce intra activeaza contr miocard

2. imediat dupa instalarea PA, permeabilitatea mb scade de 5 ori pt ionii de potasiu care ar trebui sa
iasa, cauza influx excesiv de ca prin can lente
Imediat dp inchiderea celor de calc, perm mb pt k revine la normal, si k iese rapd si pt de mb revine la
repaus.

Viteza de conducere a semnalului in muschiul cardiac:

0,3-0,5 in m atrial si v, 1/250 fara tefb nerv mari, sau 1/10 fata de m scheletic, in celelalte e de 4m/s
in purkinje

Perioada refracara in muschiul cardiac,

Periatda in care nu ese poate excita m cardaic

Egala cu pa 0,25-0,30 s pt v si 0,15 pt a

Perioada reflact relativa, 0,05 s

Excitarea m se face mai greu dar nu imposibil, apare o contr prematura, contracta prematura nu
produce sumare/sumatie

Extra sistola e contractia prematura.

Apare datorita excitarii in perioada refractara absoluta, are un stimul suficient de puternic.

Contractia prematura daca apare nu sumeaza pt ca inima nu e pregatita, adica contractia prematura
n-are functie de pompa, n-are efect mecanic, deci e doar electrica.

Deci, o contractie prematura nu are debit cardiac aferent, si lucrul asta se vede clinic, care se vede
prin deficit de puls, cand apare extrasistola o auzi, in pus ,dar dacaa bataia e urmata de puls,
extrassistola nua re debit cardiac si nici puls.

Cuplarea excitatie cu contr, se face cu trans in in fibrei de alung but t si det elib ca cu retic arcopl,
cuplarea actine cu miozina, trebuie stiute ! tipuri de troponne

In cateva mii de secunde, ionii de calciu dif in miofibrile si catalizeaza react chim ce conduc la linierea
actinei cu mioznina si contractia musc, trebuie stiune tipurile de tropnina, si ce e ma mec m scheeltic

Diferit de m scheletic ca intra prin can lente de ca si prin tub t in timp Pa

Fara acet CA 2 SUPLIN, CONTR MIOCARD, AR FI FOARTE SLABA DEAORECE RETIC ENDOPLASMIC E
MULT MAI PUTIN DEZV COMPARATIV CU MUSCHIUL SCHELETIC

DIFERIT DE MUSCHIUL SCHELETIC FORTA DE CONTRACTIE A MIOCARD DEPINDE MULT DE CANTIT DE

CA2_ EXTRACELULAR.

CONTRACTIA DEPINDE MULT!

SPRE DEOSEBIRE DE MUSCHIUL SCHELETIC. CA EXTRACEL E FT FT IMPORTANT PT CONTR MIOCARD

Tubii t sunt de 5 ori mai mari decat m schel si vol de 25 de ori mai mare, sa adcuca mai bine calciu, in
int tub t exsista mucopolizaraharide ce le captusesc incarc neg ce leaga ca si pastreaza disp pt
functiune imediata dp activarea tub t, , calciu e depoz in inima e in tub t nu maj in reticul
Durata contr: la cateva msec de la debut pa si continua cateva ms dp sf pa. Durata refleta durata pa,
fiind ai multa 0,2 s in matrial si 03, in ventric

Ciclul cardiac: evenimentele cardiace de o bataiede inima la alta

Initial de generarea spontana a unui pa in NSA. In peretele posterior al atriului STANG? IN ZONA DE
VARSARE A VENEI CAVE SUP, DE LA NOD SINOATRIAL PTENTIALUL LA AMBELE ATRII APOI PRIN NOD
AV LA V, PRIN EL INTARZIE 01 SEASFTEL ATRIILE SE CONTRACTA INAINTEA VENTRICULILOR.

ATRIILE FUNC CA POPA PT VENTRICULI. SI VENTR PT CIRCULATI

CICLUL CARDIAC ARE 2 PARTI, s SI d

IN s E IMPINS EJECTIE SI IN DIAST CAV SE REL SI SE UNPE CU SANGE

AMBELE SUNT IMPORTANTE PT BUNA FUNCTIONARE

IN IN SINSUF CARDIACA DE PP DIASTOLA ARE PROBLEME PRIMa

SISTOLA SI DEAST ATRIALA SI INCHIDEREA SI DESC VALVELOR, TREBUIE SA FIE COORDONATE AV SI

VENTRICUL SI ARTERA

CAND ATRIUL E IN SISTLA: IMPINGE SANGELE:

-ventriculul terebuie sa fie in diastla sa primeasca sanele si valvele av mitrebuie sa fie deschise iar
valvelel pul si inchise trebuie sa fie inchise

Cand ventriculul este i n sistla: valvele av strebuei sa fie inchise si valv pul si aorta trebuie sa fie
deschise

Deci venpresiunea din v creste si o dep pe cea din atrii si se inchid alav si apare zgomotul 1 inchiderea
valv atrioventric, suntem in aceasta perioada cand ele sunt inchise ventricoul contr izovolumetrica,
impulsul ajunge la ventricul, ventricul se contracta pe o contr incisa, isi genereaza forta de pompa, si
creste presiunea in ventricul, incepe sa se contracte creste presiunea cand o depaseste pe ea din
aorta se desc avalvele din aorta si pulmonare, se goleste ventriculol de sange. Si scade presiunea in
ventricul. Scade pres sangele a ajuns in artere, cand presiunea din artere atunci se inchid valvele pul
si aorta si apare zgomot 2. Deci sistola e cuprinsa intre, zgomot 1 si zgomot 2.

In diastola: ea incepe cu ambele valve inchise, de data asta aveti relaxare izovolumica, volumul e
constant si se relaxeaza, scade presiunea sub cea din atrii, in momentul cand presiunea din ventricul
scade sub atrii, incepe o noua sistloa ventriculara.

Cand atriul e in diastola valvele av trebuie sa fie inchise deci cand atriul ein diastola ventricuol e in
relaxare izovlimica,

Sistola ventric:

-se inchid valv av zg 1

-contr izovl,
-se desc va acorta si pill

-incepe ej ventr continua sa se contr

-70 ejectat rapid 1/3 din sistola zg 3???

-30 din sange ejectat lent 2/3 din sistola

-se inchide valva aorta/pulmonara zg 2

Restul de sange merge lent in 2/3 din sistla

Diastola ventriculara,

=relaxarea izovolumica a ventric, se deschid valv av, sangele trece din atrii in ve in 3 etape rapid 1/3 ,
diastaza 1/3 din diastola si sistola atriala ce impinge sangele din atrii in v 1/3 dindiastola si apoi se
inchid valvele av zg 1

Functia de pompa a atriilor e necesara doar pt o treime, 2/3 trec fara contributia lor. Asta si cu asta
trec fara sa se contracte, daca se pierde sistola atriala, nu e afectat debitul cardiac, decat la efort. Cel
in repaus nu e afectat.

Ssitola atraila priduce turbulente, si auzim un al patrulea zgmot adica zgomot 4 telediastolic, la sf
diastolei sau presistolic. Zgomotul 4 e dat de sistola atriala care impige sangele din atrii in ventriculi.

Zgomotul 4 este

Care sunt corespondentele:

Unda P reprezinta depol atriilor

Segm pr contr atriala

Qrs depl ce init contr si unda T repolarizarea

Sangele curge continuu din marile vene in atrii si umple atriile pasiv

80% in sange trece din atrii in ventricole

Pierderea functiei de pompa a atriilor nu se resimte bazal

Variatia presiunii in atrii: unda a: reprez contr atriala de obicei presiunea in AS creste 7-8 mmhg si cea
din ad la 4-6mmhg.

Unda c apare cand ventriculii incep sa se contracte si imping valvele av spre cavitatea atriala.

Unda v care reprezinta sf contr ventriculare, apare in mplease lenta a atriilor cu sange venos cu
valvele av inchise cand se inchid valvele av si sangele se scurge rapid in ventriculul unda v dispare
rapid.

Volume cardiace:

Volumul end-diastolic: reflecta umpleaserea ventriculoir in d=110-129ml e la sf diastolei

Volumul end-sistolic: reflecta ceea ce ramane in ventriculi dupa sistola 40-50ml

Volumul ejectat diferenta intre cele doua=70ml

Fractie de ejectie si e prcentul din vol end diast ejectat e 60%.

La efort: volumul end sistolic scade la 10-20ml

Volum end diatolic creste la 150-180ml, volum ejectat creste de 2 ori, fractia de ejectie e creste la
80-90%.

Functia valvelor cardiace:

Se inchid si se deschid pasiv conform gradientului de presiune. Cordajele tendinoase. M papilari

asigura prin contratie ancorarea si tractiunea cordajelor tendinoase.

Se inchid desc conf grad fie inchid impise de pre s din vas mare sau ventrucl retrograd si se indescid
din a/v anterograd.

Muschii papilari si cord tend nu au rol in inchid desc valvelor ci previn prlaps lor in atriu in imp sist
ventric.

Iar valvele semiliare nu au muschi papilari si cordaje tendinoase care sa le ancoreze:

Orificiul este mai mid decat cel av , deci velocitatea mai mare a sangelui prin valvele aorta si
pulmonara, daca e velocitate e si presiune cand vorbim de acelasi volum. Din cauza pres mari din
artere se incid cu zgomot mai mare decat valele av, zg 1 tum zg 2 TA.

Diarama volum presiune a ciclului cardiac:

Faza 1-incepe de la un volum vs 45mm volum end sistolic, si presiune diastolica 0mmhg.

-se deschid valvele av, prin umplere cu sange de la 50-100 ml, creste presiunea la 115mm volum end
siastolic si presiunea diast creste la 5mmhg

Faz 2: volum bs ramane la 115mm toate valvele sunt inchise, presiunea in vs creste la 80mmhh pt a
egala presiunea din aorta.

Faza 3-perioada de ejectie, presiunea in vs continua sa creasca deoarece aceasta se contracta in

continare, bolumul vs scade la 45mmh

Faz4- relax izov,

Volumul bs ramane constant 4mmhg toate valvele sunt inchise.

Presarcina=gradul de tensiune al muschiului cand incepe sa se contracte, presiunea endiastolica duce

ventriculul s-a umplut cu sange 5mmhg
Postsarcina- sarcina imptriva carea muschi isi excertia contr presiunea sitolcica din faza 3 120mmgg
uneori post sarcina se echiv cu rezistent ain circulatie:

Energia necesara pentru contractia inimii rezulta din metabolismul oxidativ al acizilor grasi simai
putin al glucozei sau lactatului.

In timpul contractiei musc cardiac cea mai mare parte din energie e convertita i cardura si 20-25% in
delit de lucru, eficienta cardiaca, in insuf cardiaca eficienta cardiaca scalde 5-10%.

Reglarea functiei de pompa a inimii:

-reglarea intrinseca ca raspuns la modif vol de sance ce ajunge la inima, debitul cardiac regrleaza
functia de pompa, si secundar controlul frecventiei cardiace sia intensitatii contr cardiace de catre
sistemul nervos vegetativ.

Si al 3lea ionii de calciuci si potasiu.

Reglarea intrinseca a functiei de pompa a inimii mecan frank starling

Volumul de sange pompat de inima in fiecare minut depinde aproape in intregime de cantitatea de
sance ce se intoarce la inima prin sistemul venos. Ne referim aici nu la fiecare baitaie ci debitul pe
minut. Cum e cu legea asta

Functia de pompa inseamna contractie care depinde de volum.

Cu cat muschiul car se intinde maimult in umplere cu atat f de contr generata e mai mare astfel intot
sangele venos ce a ajuns la inima se intoarce in circulatia arteriala.

Cu cat creste volumul mai mult cu atat creste si f de cntractei

Aditional prin dilatarea ad este sitmulat direct nsa si creste si frc cu 10-20% deci nu e nevoie de
sistem vegetativ

Este declansat reflexul bainbridge centrul fasomotir si eferenta vegetativa ce creste si el crecventa
cardiaca.

Dilatare ad , si

Debitul cardiac, depinde mereu de debitul venos, deci cresterea tensiunii a pan al a16 nu crete
debitul cardiac ce depinde in intregime cu debitul venos la valori normale, deci inca odata principalul
mecanism e reglarea intrinseca prin debit cardiac,

Reglarea functeii de pimpa a inimi prin snv , sistemul nervos simpatic se distrib si la atrii si la
ventriculi, sn simplatic distribuit egal la atrii si la ventriculi sn parasimpatic distribuit numai la atrii.

Daca e stimulat sistrmul venos simpatic atunci frec c creste la la 70 la 180-200 si forta contraticla se
dubleaza,
Pentru ca sistemul n simpatic si la atiri si ventriucl atunci are si actiune pe vas in cond normale sns e
stimulat descarca lent continuu mentianand dc cu 30$ mai mult decat fara inervatie . care e pierduta
si eventual compensata in debitul transplantatului.

Daca este stimulat sistmul nervos parasimpatic, atunci frecventa scade la 20-40 forta contractila
scade cu 20-30%.

Dar atentie forta contractila nu e direct, e datoritata scaderiii deb cardiac care scade del a frecv
cardiaca.

Rolul ioanilird e potasiu

Excesul de potasiu in spatiul extracel atunci avem ptential de repaus mai mic desi i pte de actiune

Asociat blocheazac cond prin nod av, cresterea de 2-3 pro peste normal duce la oprirea cordului.
Adica cea mai buna metoda de asasinarae., circulatia ionilor e libera.

Ionii de calciu daca nu e extracel diminua pt de act si si forta contractila a inimii, intruct mecan de
regl a ca extracel sunt mai reguloae hipilcemia nu are iportanta clinica.

Alti factori care infl contr miocard: cresterea temperaturii, creste frecventa cardiaca la cateva batai
pe minut.

Debitul cardic e def ca vol de sange per minut frecv card ori debit bataie, la adult tanar, ,6șl min
barbat 4,9l femei medie 5l, in mod evident e o extimare, dar depinde de suprafata corpolara si de
varsta si cel mai corect dc raportat la spraf corp, adica index cardiac 3L/min/m2

Depinde de varsta, cat e cel mai mare debit cardiac la barsta de la 10 ani. 4l/min/m2.si scade la 2,4 l
min m2 la 80 ani.

Debitul cardiac conform leg starling, cond normale e ega cu cel venos si depinde de suma aport venos
de la fiecare tesut in parte.

Si acum cine e princiipalul determinant al debitul cardiac creste sau scade paraelul cu metab tisular,
care e in functie de consumul de oxigen. Daca ai metab tisular crescut autmat creste cel venossi
cardiac. Matabolism tisular mare,

Conditia ca debitul cardiac, depinde de returul venos, si el depinde de presiunea in atrii. Impiedica
scurgerea presiunea in atrii impiedica scurgerea sangelui venos in vca, si returul venis depinde si de
gradul de umplere al circ sistemice ce impinge sangele catre inima si rezistenta la curgere intre vasele
periferice si atrii.

Metoda fick0 masurarea dc, masuram cate concentratia in oxigen in inima stanga, raportul dintre
oxigenul absorbit de plaman in minut si diferenta folosind o concetr stabila, intre cel lumtute poate
evolua debitul cardiac:

Un om ne 2,5 ori debitul bazal, in mod normal, 2,5 poate creste de 2,5 ori 13l min, intre rosu si
normal.... etc.
Cord hiperefectiv: si aceasta se realizeaza prin stimulare simpatica,inhinare vagala, creste debitul
pnala la 25 l min, in cordul hiperefectiv la sportivi, creste debitul cardiac pana la 25l min, mecan e
stimulat simpatic si vagal, dar principalul motiv este hipertroia muschiului cardiac cu 50-75%

Ai nevoie de hipertrofia m cardiac, la sportivi cordul e mai are. Exista si consecinta hipetrofia e
cmereu concentrica cu micsorarea cavitatilor, ci hisi asta duce diastola mai putin eficienta, cavitate
mai mica, adica volum cardiac va scadea, al doilea mecanism, hiperrofia nu e in paralel cucresterea
vaseolr, infactele miocardice la sportivi sunt ft frevente ai prea mult muschisi nu suficienta ciruclatie,
hipertrofie haotica. Unti musculare peste coronare.

Varianta in care la efort, cordul hipoefectiv nu aunge la cresterea normala de 2,5 ori la efort, hipoxie
cardiaca e inst stenoza coronara, miocardita tulburari de ritm, lipsa inervatiei simpatice,

Reglarea dc,, depinde de returul venos, de functia de pompa a inimii, deci debitul poate scadea din 2
motive, fie ai retur si n-ai pimpa buna. Si o sa vedem cum se face.

Dc si stari fiziologice is patologice ,

Noala veri beri deficit de bit b1 si suntul fistula artero veniasa cu ocantitate

Debit cardiac scazut : 2 cauze: 1 deficienta punctiei de pimpa a inimii, miocardica, tamponana
cardiaca, infarct acut de miocard, extis, onli valvilare severe si anomalii ale metab miocardic.