1

Acest studiu a urmărit să testeze dacă o dereglare a expresiei genelor poate fi cauza principală a nivelurilor ridicate
raportate anterior ale citokinelor inflamatorii la veterani cu schizofrenie. Am efectuat o analiză a expresiei la nivelul
genomului în celulele mononucleare din sângele periferic de la veterani cu schizofrenie și de control, iar rezultatele
noastre arată că 167 gene și loci presupuse au fost exprimate diferit între grupuri. Aceste gene au fost îmbogățite în
primul rând pentru căile legate de mecanismele inflamatorii și rețelele formate legate de moartea și supraviețuirea
celulară, traficul de celule imune, printre altele, care este în concordanță cu rapoartele anterioare și validează ipoteza
inflamatorie a schizofreniei.

2
Tulburările cognitive la pacienții cu tulburare psihotică au fost asociate cu o funcționare necorespunzătoare și cu o
severitate crescută a simptomelor. Mai mult, expunerea la traumatismele copilariei (CT) a fost asociata cu o mai buna
functionare cognitiva, precum si cu coexistarea simptomelor afectiv-anxios-psihotice sau a unui "fenotip mixt de
psihopatologie" (MP), care la randul ei este asociat cu o severitate mai mare a simptomelor, și funcționarea
necorespunzătoare. Acest studiu își propune să evalueze dacă cunoașterea poate fi asociată cu CT / MP.

532 pacienți cu pacienți psihotici non-afectivi au fost evaluați pe baza CT, a profilului simptomelor, a cunoașterii, a
funcționării și a severității simptomelor la momentul inițial și a urmăririi de 3 și 6 ani. Au fost făcute patru subgrupe în
funcție de expunerea la traume (CT - sau CT +) și prezența unui fenotip mixt (MP - sau MP +): CT - / MP (n = CT + / MP -
(n = 49) și CT + / MP + (n = 54). Au avut loc regresii multi-nivel cu efect mixt, regresia liniară și analizele Tobit.

Pacienții cu CT și MP au prezentat învățare verbală și memorie mai mică decât indivizii CT - / MP + (p <0,001). Nu s-au
constatat alte diferențe semnificative între cele 4 subgrupuri. Nu sa constatat nici un declin cognitiv la urmărire, nici în
grupul CT + / MP - nici în grupul CT - / MP -. Cunoașterea inferioară nu a fost asociată cu o severitate crescută a
simptomelor sau cu o funcționare necorespunzătoare la urmărire, nici în grupul CT + / MP - nici în grupul CT - / MP -.

Deși tulburările cognitive și CT pot fi legate de caracteristicile clinice sau funcționale ale tulburărilor psihotice și că
funcționarea cognitivă ar putea fi afectată de expunerea la CT, cogniția nu discriminează subgrupurile de pacienți
stratificați prin expunerea CT și MP.

3
Dovezile disponibile sugerează că nicotina poate îmbunătăți funcționarea cognitivă. Mai mult decât atât, sa sugerat că
prevalența ridicată a fumatului la persoanele cu schizofrenie se datorează în parte comportamentului de auto-medicație
pentru a atenua deficitele cognitive. Am evaluat asocierea dintre fumatul tutunului și funcționarea cognitivă într-o
populație mare de pacienți cu primul episod de psihoză (FEP) (n = 304) și controale sănătoase (n = 156). Fumătorii nu au
fost privați de tutun sau au fost puțin privați (≤ 2 ore). A fost evaluată memoria verbală, memoria vizuală, memoria de
lucru, viteza de procesare, funcția executivă, dexteritatea motorului și atenția. Prevalența fumatului în rândul grupului
FEP a fost de 57% (n = 174). Vârsta la care pacienții au început să fumeze țigări în mod regulat a fost 16,2 ani (SD = 3,1),
în medie 12 ani înainte de a se confrunta cu primele simptome sincer de psihoză (vârsta de debut = 28,8; SD = 9,3).
Numărul de țigări afumate pe zi a fost de 19,6 (SD = 9,4), semnificativ mai mare decât controalele sănătoase [11,0 (SD =
7,6); p <0,001]. Analiza ANCOVA nu a evidențiat nicio diferență semnificativă între fumători și nefumător în îndeplinirea
oricăror sarcini cognitive din grupul FEP sau din grupul de control sănătoasă, independent de sex, vârstă, educație sau IQ
premorbid. Acest lucru sugerează că expunerea cronică la nicotină prin fumatul nu este asociată cu funcționarea
cognitivă în prima psihoză a episodului. Aceste constatări nu susțin ipoteza de auto-administrare a nicotinei ca un factor
care contribuie la prevalența ridicată a fumatului în rândul persoanelor care suferă de boli psihice grave
4
Schizofrenia este o tulburare mentală cronică raportată pentru a compromite aproximativ 1% din populația lumii. Deși
procesul său fiziopatologic nu este complet elucidat, dovezile care indică prezența unui dezechilibru oxidativ au fost
evidențiate din ce în ce mai mult în literatură. Astfel, utilizarea substanțelor antioxidante poate fi importantă pentru
tratamentul schizofreniei. Obiectivul acestui studiu a fost evaluarea modificărilor comportamentale și oxidative prin
combinarea clorpromazinei (CP) cu acidul alfa-lipoic (ALA), un antioxidant puternic, în modelul de ketamină (KET) de
schizofrenie la șobolani. Șobolanii masculi Wistar (200-300 g) au fost tratați timp de 10 zile cu soluție salină, CP sau ALA
în monoterapie sau în combinație cu CP anterioară KET, iar testele comportamentale (câmp deschis, labirint Y și PPI)
ultima zi de tratament. Rezultatele au arătat că KET a indus hiperlocomoție, afectat memoria de lucru și scăderea PPI. CP
singur sau în combinație cu ALA a împiedicat efectele comportamentale induse de KET. În plus, administrarea de KET a
redus GSH și creșterea nitritului, peroxidarea lipidică și activitatea mieloperoxidazei. CP singur sau combinat cu ALA a
împiedicat modificările oxidative induse de KET. În concluzie, tratamentul cu KET la șobolani a determinat tulburări
comportamentale însoțite de modificări oxidative hipocampice, posibil legate de hipofuncția receptorilor NMDA. În plus,
CP singur sau combinat cu ALA a împiedicat aceste efecte, arătând o activitate benefică ca agenți antipsihotici.

5Cum acționează medicamentele?

Preparatele neuroleptice blochează receptorii de dopamină. Antipsihoticele acționează pe simptomele pozitive ale
schizofreniei (idei delirante și halucinații), reduc agitația motorie și neliniștea. Antipsihoticele sunt prima alegere
indiferent de tipul de psihoză; ele nu au efect asupra simptomelor negative ca lipsă de inițiativă, oboseală, afecte sărace,
simptome care, sunt înrăutățite de doze mari de antipsihotice.
Doza de antipsihotice este importantă. Dozele prea mari pot genera simptome negative, fără ca acestea să fi existat de
la început.
Antipsihoticele au efect bun în tratarea simptomelor psihotice (idei delirante, halucinații) din schizofrenie sau a altor
psihoze înrudite cu schizofrenia. La bază se află multe studii de cercetare. Antipsihoticele se folosesc și în psihoza din
episodul de manie (tulburarea bipolară).
În tratarea acută a simptomelor psihotice se administrează și medicamente pentru anxietate și calmante, care să
micșoreze neliniștea și să asigure un somn bun. Antipsihoticele nu se administrează în doze mari pentru a evita efectele
secundar, doza se atinge în decurs de 4-5 zile.
De asemenea administrarea de la început a unor doze mari de antipsihotice sau administrarea injectabilă nu reduce
simptomele mai bine dar cresc riscul pentru apariția efectelor secundare extrapiramidale motorii ca tremor sau încordări
musculare. Efectele extrapiramidale se tratează cu așa numite anticolinergice. Nu se recomandă administrarea lor
profilactic. În schimb se va reduce doza de medicament antipsihotic sau se înlocuiește cu altul.
Astăzi există tablete care se administrează sublingual pentru cei care au dificultăți de înghițire sau refuză tratamentul.
Injecțiile cu antipsihotice se recomandă numai în caz de agitație, agresivitate, amenințare la adresa siguranței proprii sau
a celor din jur sau în cazul tentativelor de sinucidere.
Se încearcă tratarea cu doar un preparat antipsihotic.
Alegerea medicamentului antipsihotic ca și doza este în funcție de persoana suferindă. Metabolizarea în ficat se face la
unele persoane mai rapid, la altele mai lent. Se ține cont de profilul efectelor secundare ale preparatului, de reacția
individului la tratament. Femeile au nevoie de doze mai mici, din considerente legate de greutatea corpului. Bătrânii au
nevoie de o doză mai redusă, de obicei jumătate din doza recomandată.
Când se tratează psihoza cu mai mult de un antipsihotic se va ține cont de interacțiunea dintre medicamente, ceea ce
duce la modificarea concentrației de substanță activă în sânge și la efecte secundare.
Tratamentul antispihotic se face sub controlul prin probe de laborator a concentrației de substanță activă, existând
scheme de control pentru fiecare medicament antipsihotic, apoi se ajustează doza în funcție de rezultat.
Tratarea cu antipsihotice de depozit (depo) sub formă de tablete și injecții face ca substanța activă a medicamentului să
se elimine în circulația sanguină în decurs de câteva săptămâni.
Prima îmbolnăvire de schizofrenie se va aborda cu multă atenție rezervând timp pentru investigații, examene medicale și
psihologice, analiza mediului de viață și muncă, formarea unei alianțe cu persoana suferindă. Introducerea tratamentului
antipsihotic se face treptat, cu doze mici și ajustarea dozei în funcție de profilul efectelor secundare. Este nevoie să
câștigăm aderența persoanei suferinde la tratament, orice reducere bruscă a dozei de antipsihotic are același risc de
efecte secundare ca și o doză mare de antipsihotic de la început. În plus, efectele extrapiramidale, motorii, ca în
parkinson, fac persoana suferindă și mai neliniștită, crește riscul de întrerupere a tratamentului medicamentos de pe
seama efectelor secundare.
Se poate ca tratamentul să-și facă efectul. Dacă pacientul a devenit asimptomatic (fără simptome) atunci tratamentul cu
antipsihotice se continuă sub forma unui tratament de întreținere circa un an de zile.
Dacă, chiar sub tratament farmacologic, simptomele apar în mai mult de un puseu sau simptomele se reduc parțial,
atunci tratamentul se continuă câțiva ani.
Riscul de recădere în schizofrenie există! De obicei persoanele suferinde întrerup tratamentul de aceea este nevoie de
cooperare între persoana suferindă, familia și echipa de lucru. Se urmărește coordonarea acțiunilor muncii tuturor,
continuitatea în tratament și în contactele cu persoana suferindă, observarea evoluției tulburării psihice cu ajustările
terapeutice necesare. Se înregistrează evoluția simptomelor și eficiența tratamentului.
Tratamentul antipsihotic la bătrâni se face cu precauție și în doze reduse la jumătate. Se face o evaluare a funcției
rinichilor, ficatului și a inimii și se urmăresc efectele extrapiramidale pentru ajustarea dozei.
Citește despre Tratamentul Schizofreniei cu Antipsihotice sau Neuroleptice

6) Schizofrenia perturba tot sistemul comunicare la nivel neuronal, sugereaza un nou studiu ce contrazice teoriile
anterior dezvoltate pe aceasta tema, conform carora aceasta afectiune este caracterizata prin probleme de comunicare
numai in anumite parti ale creierului.
Noile constatari, publicate recent in jurnalul de specialitate "Molecular Psychiatry", deschid noi cai de analiza ce ne pot
ajuta sa intelegem mai bine aceasta boala ce afecteaza mai mult de 21 de milioane de oameni din intreaga lume, sunt de
parere cercetatorii, conform webmd.com.
"Pentru prima data putem afirma ca schizofrenia este o tulburare caracterizata prin intreruperea cailor de comunicare
ale materiei albe," a declarat Sinead Kelly, cercetator in cadrul institutului universitar Southern California's Keck School
of Medicine.

Studiul include o revizuire a peste 1.900 de scanari cerebrale a persoanelor ce sufera de schizofrenie. Cercetatorii au
analizat materia alba - tesutul cerebral gras ce face posibila comunicarea la nivelul celulelor creierului.

"Studiul de fata ne ajuta sa intelegem mecanismele din spatele acestei boli psihice care, lasata netratata, conduce la
aparitia abuzului de substante si poate duce la suicid," declara Dr. Kelly intr-un comunicat de presa al Southern California
University. "Noile descoperiri conduc la identificarea biomarkerilor ce permit cercetatorilor sa testeze raspunsul
pacientilor la tratamentul recomandat in cazul schizofreniei," adauga cercetatorii.

Cauzele declansarii acestei boli sunt necunoscute, iar tratamentele actuale vizeaza managementul simptomelor specifice
schizofreniei.

Multi pacienti sunt indrumati sa isi administreze antipsihotice pentru tot restul vietii, medicamente cu efecte secundare
periculoase pentru sanatatea organismului, ce declanseaza cresterea semnificativa in greutate, tremor, somnolenta
extrema si probleme emotionale.

"In lipsa acestor noi constatari viitoarele studiile de specialitate ar fi fost gresit directionate. In loc sa cautam genele ce
afecteaza o anumita retea de comunicare de la nivel neuronal, ne vom indrepta atentia asupra genelor ce afecteaza
intreaga infrastructura neuronala," conchide Dr. Neda Jahanshad, coautoarea studiului.

7 Schizofrenia este o tulburare psihotică cronică caracterizată prin simptome pozitive, negative și
cognitive. Tratamentele primare pentru schizofrenie ușurează simptomele pozitive, dar sunt mai puțin eficiente
împotriva simptomelor negative și cognitive. În studiul prezent, am investigat dacă acidul maslinic, izolat din Syzygium
aromaticum, poate ameliora comportamentele asemănătoare schizofreniei la șoarecii indus de MK-801, un antagonist al
receptorului N-metil-d-aspartat (NMDA). După tratamentul cu acid maslinic în modelul MK-801, am examinat căile de
modificare a comportamentului și de semnalizare în cortexul prefrontal. Șoarecii au fost tratați cu acid maslinic (30 mg /
kg), iar comportamentele acestora au fost evaluate printr-o serie de teste comportamentale. Efectele acidului maslinic
au fost, de asemenea, examinate în căile de semnalizare din cortexul prefrontal. O singură administrare de acid maslinic
a blocat hiperlocomotarea indusă de MK-801 și a inversat deficitul de gheață senzorimotor indus de MK-801 în testul de
răspuns de urgență acustic. În testul social de preferință de noutate, acidul maslinic a ameliorat deficitele de
comportament social induse de MK-801. Insuficiența memoriei de atenție și de recunoaștere indusă de MK-801 a fost de
asemenea atenuată printr-o singură administrare de acid maslinic. Mai mult, acidul maslinic a normalizat nivelele de
fosforilare ale Akt-GSK-3β și ERK-CREB în cortexul prefrontal. În general, acidul maslinic a ameliorat simptomele
asemănătoare schizofreniei induse de MK-801, iar aceste efecte pot fi parțial mediate prin activarea Akt-GSK-3β și ERK-
CREB.Aceste descoperiri sugerează că acidul maslinic ar putea fi un candidat pentru tratamentul mai multor simptome
de schizofrenie, incluzând simptome pozitive, întreruperi senzorimotor în gât, deficite de interacțiune socială și tulburări
cognitive.

8 Schizofrenia și alte psihoze

Ce este schizofrenia?
Schizofrenia este o afecțiune a adultului tânăr, deteriorativă, cu evoluție cronică și afectare socială și funcțională
marcată. Vârsta de apariție cea mai frecventă se situează între 15-40 ani, interesând în egală măsură ambele sexe. Se
estimează că 1% din populație prezintă simptome de schizofrenie de-a lungul vieții.
Cauzele apariției schizofreniei sunt multiple și se intrică. Rolul factorilor genetici constituie mai degrabă o predispoziție
de a dezvolta boala și nu reprezintă o cauzalitate unică. Majoritatea ipotezelor pun accent pe perturbarea mecanismelor
neuromediatorilor de la nivelul receptorilor neuronali cerebrali. Alți factori implicați în apariția schizofreniei sunt: factori
perinatali, patternuri familiale anormale (asimetria maritală sau sciziunea maritală), comunicarea intrafamilială
perturbată, personalitatea, factorii psihosociali.
Debutul bolii poate fi uneori acut, dar mai frecvent el este lent, progresiv (mai ales la adolescenți). Deoarece tânărul nu
îşi dă seama că este bolnav, familia sau anturajul trebuie să se sesizeze atunci când apar următoarele modificări
comportamentale:
insomnii și activități nocturne repetate, cu retragere(izolare) în camera sa
scăderea randamentului la școală, sau la locul de muncă
accese de manie sau furie distructivă
e morocănos cu familia
neglijarea propriei persoane, a igienei proprii, a alimentației și aspectului vestimentar
religiozitate extremă sau interes față de științe oculte
consum de alcool sau de droguri
râs prostesc sau exagerat
privire fixă, inexpresivă, speriată, agresivă sau timorată
frici neobișnuite
depersonalizare, derealizare
IMPORTANT
Dacă observați asemenea modificări ale comportamentului în anturaj încercați să convingeți persoana să se prezinte la
psihiatru, sau mai sigur sesizați pe cineva din familia acestuia. Acest aspect este important deoarece: pacientul nu
recunoaște că aceste fenomene sunt anormale, pacientul nu este conștient că aceste ”tulburări” sunt observate de cei
din jur, el nu crede că sunt manifestări ale unei boli psihice.
Principalele simptome ale schizofreniei sunt:
tulburări de gândire : tulburări de abstractizare, tulburări in procesarea informației
deliruri: convingerea în ceva ce nu este adevărat ( cel mai frecvent delirul de urmărire, persecuție, control și influență)
halucinații
afecte anormale (depresie, anxietate, aplatizare afectivă, furie)
modificări ale comportamentului motor (catatonie, negativism, ecopraxie, agitație psihomotorie)
modificări de personalitate
pierderea contactului cu realitatea, lipsa autocontrolului, deformarea comunicării interpersonale.
În funcție de simptomele care se conturează există mai multe forme de schizofrenie: paranoidă, hebefrenă sau
dezorganizată, catatonică, nediferențiată, simplă și reziduală.
Tratamentul se face doar de către medicul psihiatru. Cu cât istoricul de simptome este mai lung până la inițierea
tratamentului cu atât prognosticul evolutiv va fi mai slab. Tratamentul se administrează fie în ambulator (cu sprijinul
aparținătorilor care își vor asuma în mod special la început supravegherea administrărilor dozelor recomandate), fie în
spital, în funcție de intensitatea și coloratura simptomelor.
IMPORTANT
Pacientul nu recunoaște necesitatea tratamentului, deci îl va refuza și va încerca de câte ori are ocazia să-l întrerupă. De
aceea este necesară colaborarea și sprijinul familiei la inițierea și menținerea tratamentului ambulator, precum și terapia
psihoeducaționala pe care o va face psihiatrul atât cu familia cât și cu pacientul.
O echipă de oameni de știință de la mai multe centre de cercetare din Statele Unite, printre care Salk Institute for
Biological Studies (California) și Penn State University (Pennsylvania), a reușit să recreeze în laborator neuronii unui
pacient afectat de schizofrenie, în vederea studierii bazelor biologice ale acestei boli, dar și a testării eficacității
antipsihoticelor.

În studiul lor, publicat recent în revista Nature, neurobiologii au pornit de la probe de piele recoltate de la patru pacienți
afectați de schizofrenie. Urmând tehnica dezvoltată de Shinya Yamanaka, primul cercetător care a creat iPSCs-
urile, oamenii de știință au „întinerit” celulele adulte până la starea de stem pluripotente, „convingându-le” să se
transforme în celule neuronale. În acest mod, pentru prima oară, ei au avut posibilitatea de a studia in vitro o copie cât
se poate de fidelă a creierului unui bolnav de schizofrenie.
În urma testelor, a reieșit că, spre deosebire de celulele prelevate de la donatori sănătoși, cele ale pacienților dădeau
dovadă de o conectivitate neuronală redusă, adică o capacitate mai scăzută a neuronilor de a transmite semnale și a
comunica între ei.
O parte a studiului a fost dedicată și testării eficacității medicamentelor antipsihotice. Pe parcursul ultimelor trei
săptămâni de diferențiere celulară, Kristen Brennand, cercetătoare la Salk Institute, a administrat neuronilor cultivați în
vitro anumite medicamente prescrise în mod obișnuit de medici pentru această patologie. Dintre toate, singurul care și-a
demonstrate eficiența, crescând abilitatea neuronilor de a comunica cu vecinii lor, a fost Loxapine, un antipsihotic care
acționează asupra receptorilor dopaminei.
„Dispunem pentru prima oară de un model care ne permite să studiem felum cum acționează medicamentele
antipsihotice asupra unor neuroni identici cu cei ai pacienților schizofrenici și să începem a corela efectele farmacologice
cu simptomele”, a precizat Kristen Brennand.
Potrivit cercetătorilor, această nouă tehnică reprezintă un pas înainte către medicina personalizată. „Putem spune că
este vorba despre un model specific fiecărui pacient, cu ajutorul căruia avem posibilitatea de a descoperi cum
acționează un anumit tratament asupra unui anumit pacient, fără a-l supune direct terapiei medicamentoase și
eliminând astfel efecte colaterale inutile”,a explicat Gong Chen, professor de Biologie la Universitatea Penn State.
Schizofrenia este o boală care afectează 1% din populație, la nivel mondial, și contrar părerii comune, are o puternică
componentă ereditară (80%). Deși de ceva timp încoace, în urma unor studii post- mortem, cercetătorii au ajuns la
concluzia că atât volumul creierului, cât și dimensiunile celulelor neuronale, dar și alte elemente din creierul
schizofrenicilor diferă de cele ale oamenilor sănătoși, nici mecanismele moleculare aflate la baza maladiei și
nici subtipurile celulare implicate în ea nu au fost deslușite în totalitate.
În opinia lui Fred Gage, profesor la Salk\’s Laboratory of Genetics, metoda pusă acum la punct permite izolarea
disfuncțiilor biologice de contextul ambiental. „Timp de mulți ani, bolile psihice au fost considerate niște dereglări
provocate strict de factori socio-ambientali. Se credea că o persoană se poate vindeca pur și simplu doar înfruntându-și
problemele. Știm însă de multă vreme că nu este așa, iar acum identificăm în neuroni disfuncții biologice reale, care nu
au nicio legătură cu mediul ambient”.

https://www.sciencealert.com/scientists-have-found-the-most-likely-culprit-so-far-for-
schizophrenia 9
Schizofrenia este o tulburare mentală debilitantă care apare de obicei în adolescența târzie și schimbă modul în care
oamenii gândesc, acționează și percep realitatea. De zeci de ani, oamenii de stiinta s-au straduit sa descopere ceea ce
cauzeaza halucinatiile si comportamentul ciudat asociate cu tulburarea si sa continue sa revina la trei schimbari
neuronale care par sa fie vina. Singura problemă este că schimbările păreau fără legătură și, în unele cazuri, chiar
contradictorii.
Dar acum, cercetatorii de la Universitatea Duke din SUA au reusit sa gaseasca o legatura intre aceste trei ipoteze si au
aratat ca toate cele trei schimbari pot fi cauzate de o defectiune in aceeasi gena.

Publicarea in Nature Neuroscience, cercetatorii explica faptul ca rezultatele lor ar putea duce la noi strategii de
tratament care vizeaza cauza de baza a bolii, mai degraba decat schimbari vizibile sau fenotipuri, asociate cu
schizofrenia.

"Partea cea mai interesanta a fost atunci cand toate piesele puzzle-ului au coborat impreuna", a declarat cercetatorul
principal, Scott Soderling, profesor de biologie celulara si neurobiologie de la Universitatea Duke, intr-un comunicat de
presa. "Când [co-cercetătorul Il Hwan Kim] și-am dat seama în cele din urmă că aceste trei fenotipuri independente ...
erau, de fapt, interdependente între ele, asta era cu adevărat surprinzător și foarte interesant pentru noi".

Deci, care sunt aceste trei fenotipuri? Primul este tăierea coloanei vertebrale, ceea ce înseamnă că neuronii persoanelor
cu schizofrenie au mai puține spini - partea lungă a celulei creierului care transmite semnale înainte și înapoi. Unii
oameni cu schizofrenie au, de asemenea, neuroni hiperactivi și producție de dopamină în exces.

Dar aceste schimbări par să nu aibă sens împreună. La urma urmei, cum ar putea fi neuronii să fie hiperactivi dacă nu ar
avea suficientă tijă dendritică pentru a transmite mesaje înainte și înapoi și de ce unul dintre aceste simptome ar
declanșa o producție de dopamină în exces? Acum, cercetatorii cred ca o mutatie in gena Arp2 / 3 poate fi de vina.

Soderling și echipa sa au descoperit inițial gena în timpul studiilor anterioare, care au identificat mii de gene legate de
schizofrenie. Dar Arp2 / 3 a avut un interes deosebit, deoarece controlează formarea de sinapse sau legături între
neuroni.

Pentru a testa efectul, cercetatorii au inginerat soareci care nu aveau gena Arp2 / 3 si, surprinzator, au descoperit ca s-
au comportat foarte asemanator cu oamenii cu schizofrenie. Soareci, de asemenea, a devenit mai rau cu varsta si
imbunatatit usor cu medicamente antipsihotice, atat trasaturi de schizofrenie umane.

Dar cel mai fascinant a fost faptul ca soarecii au avut, de asemenea, toate cele trei schimbari cerebrale independente -
mai putine dendritice spinarii, neuroni hiperactive si productia de dopamina in exces.

Ei, de asemenea, au luat lucrurile cu un pas mai departe și au arătat, pentru prima dată, că această lipsă a coloanei
dendritice poate declanșa de fapt neuroni hiperactivi. Acest lucru se datorează faptului că celulele creierului șoarecilor
se reîntorc pentru a ocoli aceste spini, depășind în mod eficient "filtrul" care își păstrează, de regulă, activitatea lor.

Ei, de asemenea, au aratat ca aceste neuroni hiperactive in partea din fata a creierului au fost apoi stimularea alte
neuroni pentru a arunca dopamina.

In ansamblu, rezultatele combinate dezvaluie modul in care trei patologii separate, la cel mai mic nivel molecular, pot
converge si combustibil o tulburare psihiatrica, Susan Scutti explica la Medical Daily.

Grupul va studia acum rolul Arp2 / 3 joaca in diferite parti ale creierului si cum este legat de alte simptome de
schizofrenie. Cercetarea este încă în stadiile sale foarte timpurii și, evident, a fost demonstrată doar la șoareci și nu la
oameni. Dar este un prim pas promovat spre înțelegerea acestei boli misterioase.

Suntem foarte incantati de utilizarea acestui tip de abordare, in cazul in care putem salva genetic functia de Arp2 / 3 in
diferite regiuni ale creierului si de a normaliza comportamente, Soderling a spus. "Aș dori să folosim acest lucru ca bază
pentru cartografierea circuitelor neuronale și a defectelor care conduc și aceste alte comportamente".

Schizofrenie paranoidă
În această formă de schizofrenie sunt prezente una sau mai multe simptome din categoria idei delirante sau halucinații
auditive. Apariția lor este frecventă, sistematică, stabilă, cu același subiect. În schizofrenia paranoidă nu întâlnim
simptome ca tulburări de limbaj, dezorganizat, sărăcit, tulburări de comportament ca izolarea socială sau uniformizarea,
sărăcirea emoțională.
Persoanele suferinde de schizofrenie paranoidă au cea mai bună capacitate de integrare în plan profesional și social,
în comparație cu celelalte forme de schizofrenie, și prognoza cea mai bună pe termen lung. Simptomele debutează la
vârsta adultului mediu, între 35-45 ani. Cele mai frecvente sunt halucinațiile auditive, imperative, voci care dau ordine ce
trebuie urmate, voci care amenință, dar există și halucinații de miros, gust sau tactile. Unele halucinații sunt non-verbale
trăite sub formă de hohote de râs la adresa persoanei suferinde, șoapte sau zgomote ciudate prezente în camera
acesteia. Apar idei delirante, cu debut insidios, ce nu dau de gândit asupra unei tulburări psihice, sau idei delirante cu
debut brusc.

Schizofrenie dezorganizată sau hebefrenie

În schizofrenia dezorganizată sunt evidente în schimb tulburările de limbaj, care devine sărăcit și dezorganizat, tulburări
de comportament ca retragerea și izolarea socială, emoții sărace, neadecvate la situație. Ideile delirante apar sporadic,
nu sunt idei delirante stabile, sistematizate, centrate în jurul unei teme. Nici halucinațiile nu apar în mod sistematic. În
această formă de schizofrenie nu există tulburări de motricitate. Această formă de schizofrenie duce la reducerea
capacității sociale și profesionale și are un prognostic nu prea bun pe termen lung. Simptomele apar între 15-20 ani.

Schizofrenie catatonă
Aceasta este o formă de schizofrenie dominată de simptome din categoria motricității. Persoana suferindă prezintă fie
lipsă de mișcare (catalepsie sau stupor) fie mișcare exagerată, nejustificată de vreun scop, un fel de neliniște a corpului.
Se adaugă negativism extrem, poziție înțepenită, pe care suferindul nu și-o schimbă oricât ar încerca cei din jur.
Incapacitatea de vorbire (deși în mod normal această capacitate există) în anumite situații sau în contact cu anumite
persoane, tulburare cunoscută sub denumirea de mutism. Pentru că tulburarea apare în anumite situații se numește
mutism selectiv. Suferindul adoptă poziții ale corpului dintre cele mai bizare, ca de ex a sta pe un picior, cu mâinile
ridicate, încovoiate etc, mișcări repetitive, grimase, cu repetarea automată a cuvintelor auzite la o altă persoană
(ecolalie), cu reacție de imitare automată a gesturilor și acțiunilor cuiva (ecopraxie). Schizofrenia catatonă în forma gravă
se întâlnește tot mai rar în lumea vestică, cauzele reducerii numărului de cazuri nu se cunosc. Schizofrenia catatonă duce
la incapacitate socială și profesională și are un prognostic rezervat. Catatonia, poate să apară în toate formele de
schizofrenie dar nu este un simptom specific schizofreniei.

Schizofrenie nediferențiată
Este o formă de schizofrenie în care apar simptome psihotice care afectează capacitatea socială și profesională. Apar
simptome ca halucinații, idei delirante, limbaj dezorganizat, catatonie sau sărăcirea emoțională, lipsa de
voință. Prognoza pe termen lung nu este bună. Nu sunt îndeplite criteriile pentru schizofrenie paranoidă, dezorganizată
sau catatonă de aceea această formă de schizofrenie se numește nediferențiată. Forma de schizofrenie nediferențiată a
devenit mai frecventă în ultimele decenii.

Schizofrenie reziduală
În această formă lipsesc simptomele psihotice ca halucinații, idei delirante ca și limbajul sau comportamentul
dezorganizat. Sunt prezente simptome negative destul de vagi, ușoare ca de ex emoțiile sunt inadecvate la situație,
persoana suferindă prezintă lipsă de inițiativă, deficiențe în interacțiunea și comunicarea cu ceilalți (autism), lipsa
capacității de vorbire în anumite situații sau cu anumite persoane, deși în mod normal dispune de această capacitatea
(mutism), lipsă de îngrijire și igienă iar funcționarea în societate lasă de dorit. Se pune totuși condiția ca persoana
suferindă să fi avut mai devreme în timp o perioadă cu simptome manifeste de schizofrenie, care adurat cel puțin o lună
de zile. În momentul evaluării persoana suferindă trebuie să prezinte un comportament ușor dezadaptat, sărăcire
emoțională, capacitate de integrare socio-profesională afectată semnificativ.

Ce se întâmplă în creier?

O constatare obişnuită despre creierul unui schizofrenic este că ventriculele laterale sunt mai mari. Ventriculele
laterale sunt parte din sistemul ventricular ce conţine lichidul cerebrospinal.
Poza de mai jos arată imaginea scanată prin rezonanţă magnetică (RMN) a creierelor a doi gemeni: unul cu
schizofrenie, altul nu. Observaţi că ventriculele cerebrale (săgeţile roşii) sunt mai mari în cazul geamănului cu
schizofrenie. (Imagine oferită prin amabilitatea NIMH Clinical Brain Disorders Branch)

Un hipocampus de dimensiuni reduse, un ganglion bazal de dimensiuni mai mari şi anomalii în cortexul
prefrontal sunt prezente la unii schizofrenici. Totuşi, aceste modificări nu sunt prezente la toţi cei tulburaţi de
schizofrenie şi pot apărea la persoane ce nu au această boală.

Care sunt cauzele schizofreniei?

Probabil că există cauze multiple ale schizofreniei, iar cercetătorii nu cunosc toţi factorii care provoacă această
boală mintală.

Genetica

Schizofrenia ”se moşteneşte din familie”. Cu alte cuvinte, schizofrenia are o importantă componentă genetică.
Evidenţa privind componenta genetică vine din studierea gemenilor. Gemenii monozigoţi (gemenii identici)
sunt aceia care au exact aceeaşi amprentă genetică; gemenii di-zigoți (gemenii fraterni) sunt aceia care au
doar pe jumătate aceeaşi amprentă genetică. Dacă factorii genetici ar fi fost singura cauză în dezvoltarea
schizofreniei, atunci ar fi trebuit ca ambii gemeni monozigoţi să dezvolte întotdeauna această boală.

Studiile asupra gemenilor

Studiile făcute asupra gemenilor arată că probabilitatea ca ambii gemeni monozigoţi (identici) să dezvolte
schizofrenie este între 30-50%. Probabilitatea ca ambii gemeni dizigoţi (fraternali) să dezvolte schizofrenie este
de 15%. Probabilitatea aceasta în cazul fraţilor care nu sunt gemeni (precum fraţii de vârste diferite) este, de
asemenea, aproximativ 15%. Nu uitaţi că rata în care găsim schizofrenia în rândul populaţiei este de
aproximativ 1%. De aceea, pentru că probabilitatea în cazul gemenilor monozigoţi nu este 100%, factorii
genetici nu pot reprezenta singura cauză. Totuşi, deoarece probabilitatea în cazul gemenilor monozigoţi de a
face schizofrenie este mult mai mare decât în cazul gemenilor dizigoţi, factorii genetici joacă un rol important.

Studiile privind adopţiile

Unele studii s-au concentrat asupra istoricului familiilor copiilor care au fost adoptaţi la o vârstă fragedă şi care
au dezvoltat schizofrenie mai târziu. Unul dintre studii (Kety et al., 1968) a arătat că 13% din rudele biologice
ale adoptaţilor cu schizofrenie au avut, de asemenea, schizofrenie, dar doar 2% dintre rudele adoptaţilor
”normali” aveau schizofrenie. Aceste studii susţin rolul factorilor genetici în declanşarea schizofreniei.

Pentru a afla mai multe despre rolul factorilor genetici în schizofrenie, vezi pagina the Genetics and Mental
Disorders de pe National Institute of Mental Health.

Mediul

Printre factorii non-genetici care pot influenţa dezvoltarea schizofreniei sunt: stresul familial, interacţiuni sociale
slabe, infecţii sau viruşi contractaţi la o vârstă fragedă sau traume produse la vârste fragede. Într-un fel sau
altul, amprenta genetică a indivizilor se combină cu factorii non-genetici (de mediu) pentru a declanşa
schizofrenia.

Neurotransmiţătorii

Multe studii au cercetat posibilul rol al neurotransmiţătorilor cerebrali în dezvoltarea schizofreniei. Majoritatea
dintre ele s-au concentrat asupra neurotransmiţătorului numit dopamină. ”Teoria dopaminei în schizofrenie”
afirmă că schizofrenia este cauzată de un sistem dopaminic superactiv la nivelul creierului. Există dovezi
puternice care susţin teoria dopaminei, dar şi o serie de alte date care nu o susţin:

Dovezi în favoarea Teoriei dopaminei în schizofrenie:

1. Medicaţia ce blochează dopamina reduce simptomele schizofrenice.
2. Medicaţia ce blochează dopamina are efecte secundare similare sindromului Parkinson.
3. Sindromul Parkinson este cauzat de lipsa dopaminei într-o parte a creierului numită ganglionul bazal.
4. Cele mai bune medicamente în tratarea schizofreniei seamănă cu dopamina şi blochează complet
receptorii dopaminei.
5. Doze mari de amfetamine declanşează simptome schizofrene – precum cele din tulburarea numită
”psihoză amfetaminică”. Psihoza amfetaminică este un model pentru schizofrenie pentru că medicaţia ce
blochează psihoza amfetaminică reduce, în egală măsură, simptomele de schizofrenie. De asemenea,
amfetaminele înrăutăţesc simptomele schizofreniei.
6. Copiii cu risc de schizofrenie manifestă acelaşi patern al undelor cerebrale ca al adulţilor cu schizofrenie.
Acest model anormal al undelor cerebrale la copii poate fi redus prin medicamente ce blochează receptorii de
dopamină.

Dovezi împotriva teoriei dopaminei în schizofrenie:

1. Amfetaminele fac mai mult decât doar să crească nivelul dopaminei. Ele modifică, de asemenea, nivelul şi
în cazul altor neurotransmiţători.
2. Medicamentele ce blochează receptorii dopaminei acţionează rapid asupra receptorilor. Cu toate acestea,
uneori trec multe zile până când schimbă comportamentul persoanelor cu schizofrenie.
3. Efectul medicamentelor ce blochează dopamina poate fi indirect. Ele ar putea de fapt să influenţeze alte
sisteme care au un impact mai mare asupra simptomelor din schizofrenie.
4. Noi medicamente pentru schizofrenie, cum ar fi clozapina, blochează receptorii atât pentru serotonină, cât
şi pentru dopamină.

Tratamentul în schizofrenie

Medicaţia

Medicamentele ce tratează schizofrenia sunt numite medicamente antipsihotice. Acest tip de medicament a
fost introdus pentru prima dată în 1950. El s-a dovedit a fi de mare succes în tratarea simptomelor
schizofreniei. Diferite tipuri de antipsihotice lucrează bine pe diferite simptome ale bolilor şi nu dau
dependenţă. Medicamentul nu este un remediu pentru boală, ci pentru a reduce simptomele.
 Medicamente antipsihotice
Nume generic Nume Comentarii
comercial
Aripiprazol Abilify Antipsihotic nou ce acționează asupra
dopaminei și serotoninei.
Clorpromazin Thorazine Primul antipsihotic apărut
Clorprotixen Taractan
Clozapina Clozaril Nu produce ”dischinezie tardivă” (vezi mai
jos efectele secundare) ca efect secundar,
dar există 1-2% șanse să determine scăderea
celulelor albe din sânge

Flufenazina Prolixin Medicament de tip fenotiazină

Haloperidol Haldol
Loxapina Loxantane Nu este de tip fenotiazină
Mesoridazina Serentil
Molindona Moban
Olanzapina Zyprexa Blochează receptorii de serotonină și
dopamină
Perfenazina Trilafon
Quetiapina Seroquel Blochează unii din receptorii de serotonină
și dopamină; introdus în 1997

Risperidona Risperdal Blochează unii din receptorii de serotonină

și dopamină
Tioridazin Mellaril Folosit, de asemenea, ca tranchilizant

Tiotixena Navane
Trifluoperazin Stelazine Folosit, de asemenea, pentru a controla
anxietatea și greața

Posibile efecte secundare ale medicamentelor antipsihotice

1. Boala Parkinson – ca simptome – tremur, rigiditate musculară, pierderea expresiei faciale

2. Distonie – contracţia muşchilor
3. Nelinişte
4. Dischinezie tardivă – gesturi involuntare, mişcări anormale ale feţei, gurii şi/sau corpului. Printre acestea
lingerea buzelor şi mişcarea de mestecare. Aproximativ 25-40% din pacienţii care iau medicaţie antipsihotică
timp de câţiva ani dezvoltă aceste efecte secundare.
5. Creşterea în greutate
6. Probleme de piele