Sonda sau cateterul reprezinta un tub subtire de cauciuc sau plastic care este introdus in vezica urinara pentru a putea elimina urina. Se intalnesc trei tipuri de sondari: intermitenta, permanenta si suprapubiana. Sonda intermitenta Presupune sondarea vezicii la fiecare 3 – 4 ore pentru eliminarea urinii, prin introducerea unui cateter care dupa folosire este indepartat. Decizia pentru a folosi un anumit tip de sondare este luata dupa consultarea cu medical urolog. Procedura de sondare trebuie facuta in conditii igienice pentru a evita infectiile, utilizandu-se sonde subtiri, pentru a nu rani uretra. Principalul dezavantaj al sondarii intermitente este acela ca presupune o anumita intimitate si accesul la toaleta sau baie, care nu pot fi intotdeauna la indemana atunci cand se pleaca de acasa. Procedura de sondare • Se face transferul pe pat, pe toaleta sau se poate ramane in fotoliul rulant dar persoana se lasa sa alunece pe spate • Se descopera zona • Se spala mainile si penisul/labiile inainte de sondare cu apa si sapun • In cazul femeilor varful sondei este introdus in lidocaina gel inainte de utilizare, iar la barbati se injecteaza lidocaina in uretra inainte de introducerea sondei • Cateterul este introdus usor in vezica si se preseaza usor zona inferioara a abdomenului cu palma pana cand este eliminata toata urina; masarea abdomenului se face pana in momentul in care sonda este scoasa. Pentru colectarea urinei se foloseste o punga de plastic sau un recipient asemanator (cand persoana sta in pat sau in fotoliul rulant), iar la toaleta urina curge direct in bazin. O sonda poate fi reutilizata cel mult pentru o saptamana. Ea trebuie spalata cu sapun si apa si apoi uscata. Se depoziteaza intr-o punga curata de plastic. Procedura de introducere a sondei • se injecteaza lidocaina in uretra (la barbati) sau se baga varful sondei in lidocaina inainte de introducere (la femei) • se introduce sonda in uretra • se umple seringa cu 5 – 10 ml de ser fiziologic (cantitatea exacta ar trebui trecuta pe sonda) si se introduce in valva speciala care duce catre balon • se trage usor de sonda pana se simte o oarecare rezistenta • se conecteaza sonda la sacul colector Persoanele care folosesc sonda permanenta sunt predispuse la infectii cronice si la calculi vezicali. Sedimentele si granulele de calciu (din care se formeaza calculii) se aduna in jurul balonului si pot bloca sonda. Se poate intampla, chiar, ca sonda sa fie scoasa afara de un spasm, de un blocaj sau o piatra, iar uretra sa fie ranita. Procedura de cateterizare se asociază cu riscul de contaminare infecţioasă şi traumatizare a uretrei şi vezicii urinare, cu apariţia infecţiilor iatrogene şi hematurie 2) 28) Infecţiile specifice şi nespecifice a căilor urinare inferioare. Prostatita acută clinică, diagnostica şi tactica de tratament. Definiţie Prezenţa si multiplicarea germenilor patogeni in căile urinare este definitorie pentru diagnosticul de infecţie urinară. Pătrunderea bacteriilor in aparatul urinar nu este neapărat urmată de stabilirea unei infecţii urinare. Etiologie Calea ascendentă este cea mai frecvent implicată in patogenia infecţiilor urinare şi presupune ascensionarea germenilor patogeni de-a lungul tractului urinar de la nivelul uretrei anterioare către vezica, uroteliu superior şi apoi parenchim renal. Factorul determinant al acestei căi este rezervorul microbian reprezentat de perineu. Infecţiile urinare sunt mai frecvente la femei datorită uretrei mai scurte a acestora. Cel mai frecvent întâlnit germen care colonizează astfel tractul urinar este Escherichia Coli - până la 90% din episoadele de cistita necomplicată Alţi germeni care folosesc calea ascendentă : Gram-negativi: Klebsiella , Proteus, Piocianic, Pseudomonas Gram-pozitivi: Streptococus faecalis, Staphylococus saprophyticus, Stahphylococus epidermidis, Fungi: Candida Calea descendentă presupune însămânţarea pe cale hematogenă sau limfatica a rinichiului în cursul unui episod de bacteriemie. Leziunile primare sunt în acest caz cele ale parenchimului renal urmate apoi de diseminarea prin urină de-a lungul tractului urinar. Germeni ce determină infecţii urinare diseminate hematogen: Bacterii: Mycobacterium tuberculosis, Staphylococus aureus, Salmonella Paraziţi: Schistosoma hematobium, Echinococcus Viruşi: Cytomegalovirus, Adenovirus Fungi: Histoplasma Simptomatologia tractului urinar inferior este predominată de tulburări ale micţiunii. Alguria (micţiunea dureroasă), polakiuria (micţiunea frecventă) precum si senzaţia de micţiune imperioasă sunt cele mai frecvent întâlnite. Câteodată se poate asocia şi hematuria, în formele de cistită hematurică. Urina este de obicei tulbure (piurie) iar dacă se asociază durerea aceasta este localizată suprapubic şi are caracterul de jenă dureroasă fără a îmbrăca forme colicative. rea clinica generală nu este de obicei alterată şi nu există simptome sistemice. Simptomatologia infecţiilor urinare înalte este însa mult mai zgomotoasă. Sunt de obicei însoţite de alterarea stării generale si manifestări sistemice ca febra (caracteristica este febra mare 39- 40 C), greţuri, vărsături. Durerea caracteristică este lombară uni- sau bilaterală, cu iradiere pe traiectul ureterului spre organele genitale externe şi de obicei are caracter colicativ. Pot să apară şi simptome ale tractului urinar inferior. Diagnosticul de infecţie urinară se pune pe baza unei uroculturi pozitive. Recoltarea corectă a urinii se face din jetul mijlociu după igiena atentă a organelor genitale. O urocultură ce identifică mai mult de 100.000 de germeni/ml este semnificativă. Între 10.000 si 100.000 de germeni/ml se recomandă repetarea uroculturii, întrucât pot exista infecţii urinare clinic simptomatice cu uroculturi sub 100.000 de germeni. Sub 10.000 de germeni/ml urina este considerată sterilă. Prostatita acută necomplicată, la debut In majoritatea cazurilor prostatita acută necesită spitalizare. Cazurile uşoare pot fi tratate ambulator. Protocol de diagnostic obligatoriu: • Anamneză + examen clinic general • HLemoleucogramăbn cu formulă leucocitară • Examen sumar urină şi urocultură • Antigen Prostatic Specific (total şi liber) • Tuşeu rectal • Ecografie aparat urinar • Ecografie transrectală Protocol de tratament: Antibioterapie conform ghidurilor de practică medicală: • Antibioterapie parenterală utilizând peniciline cu spectru larg, cefalosporine de generaţia a lila sau fluoroquinolone. Pentru terapia iniţială se pot asocial aminoglicozide. După remiterea febrei şi normalizarea testelor inflamatorii se continuă cu terapie orală pentru 2-4 săptămâni. • Antiinflamatorii Prostatitele acute recidivate necesită acelaşi tratament dar prelungit 50-60 zile. Etiopatogenie : agenţii patogeni cei mai frecvent implicaţi sunt E. coli, Klebsiella, Proteus mirabilis, Enterococus fecalis si Pseudomonas aeruginosa. Calea de pătrundere implicata este cea ascendenta, prostatitele făcând parte din grupa bolilor cu transmitere sexuala. Clinica: sindromul predominant este durerea acompaniata de tulburări ale micţiunii. Frecvent durerea este localizata in perineu si la nivelul scrotului sau testiculelor. Aceasta mai poate fi resimţită insa si suprapubic ca o durere vezicala sau la nivelul lombelor. Dintre tulburările micţionale asociate cele mai frecvent întâlnite sunt disuria, alguria si mictiunea imperioasa. In prostatitele acute simptomele urinare pot fi acompaniate de alterarea stării generale cu febra, frison. Acestor pacienţi nu este recomandat de a li se face masaj prostatic întrucât exista riscul de a disemina si a provoca bacteriemia si septicemia. Examenul clinic – tuşeul rectal – pune in evidenta o prostata mărita de volum de consistenta redusa, in cazul unei prostatite acute cu abces prostatic sau consistenta crescuta in prostatitele cronice. De obicei masajul prostatic este dureros iar in cazul prostatitelor acute este aproape imposibil de efectuat. Laborator si paraclinic: examenul cel mai valoros in diagnosticul sindromului prostatic rămâne urocultura etajata: sunt necesare patru eprubete sterile. In prima eprubeta se recoltează primul jet de urina care spăla uretra si da relaţii despre flora uretrala. A doua eprubeta recoltează jetul urinar mijlociu ce pune in evidenta o infecţie urinara. Apoi se practica masajul prostatic iar secretia astfel exprimata se recoltează in eprubeta nr. 3. Aceasta da relaţii despre flora prostatica. Câteodată nu se obţine secreţie la masajul prostatic si atunci se recoltează in cea de a patra eprubeta urina după masaj ceea ce de asemenea da relaţii despre flora prostatica. Se mai pot determina leucocitele din secretia prostatică, pH-ul acestei care este de obicei crescut. Echografia transrectală ofera detalii despre prezenta unor eventuale abcese intra-prostatice si este utila in puncţia echoghidată a prostatei pentru a exclude o leziune maligna. Tratament: antibioterapia recomandata in cazurile de prostatita acuta – când calea de administrare preferata este cea parenterala si in prostatitele bacteriene cronice – tratament de lunga durata – 4-6 saptamani. Sindromul cronic dureros pelvin beneficiază mai puţin de antibioterapie. Antibioticele cele mai folosite sunt quinolonele (Nolicin, Pefloxacin, Ofloxacin, Ciprofloxacin), sulfamidele (Trimetoprim) si tetraciclinele. In afara de antibiotice este recomandabil sa asociem antiinflamatoare cu administrare intrarectala. 3) 44Tumorile renale: etiopatogenia, clasificarea, anatomia patologică, simptomatologia, diagnostic şi tratament. Rolul RMN în diagnostic. Etiopatogenie. Cauzele exacte ale apariţiei tumorilor renale nu sunt cunoscute. în urma studiilor experimentale şi a observaţiilor clinice, majoritatea cercetătorilor incriminează următorii factori, ca fiind cauza lor: • factori hormonali (în special, hiperestrogenemia, fapt demonstrat experimental pe cobai); • expuneri profesionale (petrol, azbest, cadmiu); • radiaţia ionizantă (apariţia cancerului renal la şobolani după iradiere); • caracter ereditar (de exemplu, sindromul Hipell-Lindau, manifestat prin angiom retinian, carcinom renal bilateral, hemangioblastom cerebelos); • transmisii genetice (bazate pe studii cromozomiale); • fumatul (în ultimul timp e considerat unul din factorii notorii de risc, fiind responsabil de circa 30% din cancerele renale apărute la fumători); • unele medicamente (Fenacetina); • infiamaţiile cronice ale rinichiului, urolitiaza sau malformaţiile congenitale. Clasificare : • tumori ale parenchimului renal şi • tumori ale căilor excretorii. Tumorile renale parenchimatoase, la rândul lor, se clasifică în: • tumori renale benigne adenomul renal, oncocitomul renal, angiomiolipomul (hemartromul renal), leiomiomul, hemangiomul, lipomul, tumori celulare juxtaglomerulare, chistul dermoid e l e; • tumori renale maligne: adenocarcinomul renal (tumora Gravitz sau hipernefromul), sarcomul renal, nefroblastomul sau tumora Wilms; • tumori renale secundare, metastatice. Anatomie patologică. Tumorile renale au dimensiuni variabile de la câţiva cm la dimensiuni gigantice (peste 10 cm). Afectează ambii rinichi în aceeaşi proporţie, cu o localizare preponderent la poli (40-45%>), restul de 1 0 - 1 5% fiind situate mediorenal. Aspectul macroscopic al adenocarcinomului renal este caracteristic: în circa 80% din cazuri va fi un nodul rotunjit, ferm şi solid, pe secţiune cu aspect galben-oranj, datorită lipidelor şi a colesterolului, uneori are aspect de mozaic cu arii de necroză, hemoragie, zone chistice, calcificate etc. Consistenţa tumorii, de obicei, este moale, elastică. Tumorile de dimensiuni mici sunt înconjurate de o capsulă vizibilă cu ochiul liber. Simptomatologie Simptomele pot fi polimorfe, întârziind diagnosticul. Triada clasică, reprezentată de hematurie macroscopică, durere în flanc, masă tumorală palpabilă este manifestarea unui stadiu avansat, apărând în doar 10-15%. Hematuria micro- sau macroscopică poate apare în 60%, iar durere şi/sau tumoră palpabilă la 40%. Uneori, primele simptome pot fi cele determinate de metastaze (30%), cum ar fi dispnee sau tuse şi durerile osoase. Sindromul para-neoplazic Pot apare asociate cancerului renal - poliglobulia, hipercalcemia, H.T.A., disfuncţia hepatică nemetastatică. Poliglobulia poate apare la 10% dintre pacienţi, fiind consecinţa secreţiei de eritropoetină din tumoră sau din ţesut netumoral, din cauza hipoxiei renale regionale. Hipercalcemia apare ca şi consecinţa eliberării de proteine paratiroid - like hormon din tumoră, sau a mobilizării calciului din oase în cazul metastazelor. H.T.A. poate apare la 40% dintre bolnavi, posibil prin eliberarea de renină din ţesutul tumoral şi non neoplazic. Investigaţii 1. Laborator - Pe lângă modificările descrise anterior pot apare anemia, hematuria, accelerarea V.S.H. 2. Pe primul loc în depistarea şi evaluarea tumorilor renale a trecut echografia. Cancerul renal apare ca o formaţiune cu echogenitate mixtă la unul din polii renali, de obicei rotundă cu posibile calcificări (imagini hiperecogene) sau necroze în interior (imagini trans-sonice). Echografia, pe lângă localizare şi dimensiuni, mai poate evidenţia mobilitatea rinichiului, existenţa adenopatiei sau a trombului tumoral în venă. 3. Completând echografia, tomografia computerizată confirmă cancerul renal, contribuind la stadializarea prin vizualizarea hilului renal, spaţiului perirenal, venei renale şi venei cave, suprarenalei, adenopatiei regionale. 4. Urografia intravenoasă şi-a pierdut din importanţă, putând stabili diagnosticul singură în 75% din cazuri. Pot apare calcificări centrale sau periferice pe radiografia renală directă, iar urografia relevă modificările determinate de un proces expansiv: amputarea unui calice, creşterea distanţei dintre calice, compresiune caliceală sau pielică, devierea calicelor, deplasarea ureterului spre linia mediană. Uneori rinichiul poate fi mut prin distrugere de parenchim sau compresie, fiind necesară ureteropielografia Flebografia, Scintigrafia renala,RMN Tratament. Singurul tratament posibil şi necesar este cel chirurgical, respectând principiile oncologice. Se practică nefrectomia lărgită, perifascială în vas închis. Accesul va fi larg prin laparotomie mediană sau toraco-freno-laparotomie. Se acţionează iniţial pe pedicolul renal, ligaturându-se şi secţionându-se artera şi apoi vena renală, cu verificarea existenţei de trombi tumorali venoşi. Rinichiul se extirpă cu grăsimea perirenală, iar apoi se efectuează limfadenectomie. Metodele adjuvante (radioterapie, chimioterapie şi hormonoterapie) au eficacitate redusă, fiind folosite uneori cu scop paliativ. Imunoterapia este o nouă alternativă, aflată deocamdată în curs de evaluare. 4) 56Insuficienţa renală cronică. Etiologia, patogenie, caracteristica generala. IRC – incapacitatea funcţională a rinichilor cauzată de distrugerea lent-porgresivă a masie neronilor activi (MNA) până la dereglări homeostatice uremice. Etiologia:1. boli renale mai fregvent – pielonefrita, glomerulonefrita, polichistoza renală, DZ, boli de sistem, amiloidoza, nefrita lupică, nefrita interstiţială, sindromul Alport, sindromul Fanconi. Patogenie: I. stadiu – latent: cauzat de: afectarea lentă a MNA, fitraţia glomerulară (FG) = 50-60 ml/min. Clinica: slăbiciuni, scăderea capacităţii de muncă, scăderea apetitului, dizurie. II. stadiu – compensator: cu hipertrofia nefronilor rămaşi ne afectaţi, cu creşterea filtraţiei pe contul lor. FG – 30-50 ml/min, creşte diureza osmotică → poliurie, hipostenurie, nicurie. Scade excreţia renală a substasnţelor, scade secreţia Na şi H2O şi ca rezultat apar edemele (cerebrale şi pulmonare), hipercaliemie, hipocalciemie (scade rezorbţia intestinală a Ca++). III. stadiu – intermitent: cu FG de 15-29 ml/min. Are loc scăderea critică a FG → intoxicaţia organismilui cu substanţe ce în normă se excretă renal → creşterea uremiei → creşte creatinemia → 0,5 mmol/l, creşte fosfatemia ce duce la acidoză metabolică. Dereglarea metabolismului P-Ca (hiperfosfatemie – hipocalciemie) cu creşterea eliminării de Parathormon → osteodistrofie, osteoporoză. Pe măsura sclerozării rinichilor → ischemie → includerea sistemului Renin-angiotenzin-aldosteron → cu creşterea tensiunii renale parenchimatoase. Clinic: slăbiciuni, xerostomie, polidipsie, anorexie, anemie, acutizări a bolii de bază (pielonefrita, glomerulonefrita) cu remisii scurte. IV. stadiu – teminal: survine când MNA = 10%, restul 90% nefroni s-au distrus. FG =5+15 ml/min. Stare ireversibilă. Are loc intoxicaţia uremoco-metabolică cu dereglări hidroelectrolitice severe, dishormonale, hematocritului. Edeme progresice cerebr,pulm. până la anasarcă → dilatarea cordului cu hipertrofia VS. Osteodistrofia (fracturi patologice). Semne neurologice: polineuropatii uremice, parestezii cu „picioare de vată”. Dereglări de coagulabilitate, cu hemoragii gastrointestinale, nazale, metroragii.
1.istoria Dezvoltării Psihiatriei, Direcţiile Contemporane Şi de Perspectivă Opinii În Psihiatria Contemporană, Obiectele Şi Limitele Sale CA Disciplină Medicală.