Sunteți pe pagina 1din 5

Bilet 10

1) 10)Caterizarea vezicii urinare: indicaţii, tehnica, riscuri.


Sonda sau cateterul reprezinta un tub subtire de cauciuc sau plastic care este introdus in vezica
urinara pentru a putea elimina urina. Se intalnesc trei tipuri de sondari: intermitenta, permanenta si
suprapubiana.
Sonda intermitenta
Presupune sondarea vezicii la fiecare 3 – 4 ore pentru eliminarea urinii, prin introducerea unui cateter
care dupa folosire este indepartat.
Decizia pentru a folosi un anumit tip de sondare este luata dupa consultarea cu medical urolog.
Procedura de sondare trebuie facuta in conditii igienice pentru a evita infectiile, utilizandu-se sonde
subtiri, pentru a nu rani uretra. Principalul dezavantaj al sondarii intermitente este acela ca presupune o
anumita intimitate si accesul la toaleta sau baie, care nu pot fi intotdeauna la indemana atunci cand se
pleaca de acasa.
Procedura de sondare
• Se face transferul pe pat, pe toaleta sau se poate ramane in fotoliul rulant dar persoana se lasa sa
alunece pe spate
• Se descopera zona
• Se spala mainile si penisul/labiile inainte de sondare cu apa si sapun
• In cazul femeilor varful sondei este introdus in lidocaina gel inainte de utilizare, iar la barbati se
injecteaza lidocaina in uretra inainte de introducerea sondei
• Cateterul este introdus usor in vezica si se preseaza usor zona inferioara a abdomenului cu palma pana
cand este eliminata toata urina; masarea abdomenului se face pana in momentul in care sonda este
scoasa.
Pentru colectarea urinei se foloseste o punga de plastic sau un recipient asemanator (cand persoana sta
in pat sau in fotoliul rulant), iar la toaleta urina curge direct in bazin. O sonda poate fi reutilizata cel
mult pentru o saptamana. Ea trebuie spalata cu sapun si apa si apoi uscata. Se depoziteaza intr-o punga
curata de plastic.
Procedura de introducere a sondei
• se injecteaza lidocaina in uretra (la barbati) sau se baga varful sondei in lidocaina inainte de
introducere (la femei)
• se introduce sonda in uretra
• se umple seringa cu 5 – 10 ml de ser fiziologic (cantitatea exacta ar trebui trecuta pe sonda) si se
introduce in valva speciala care duce catre balon
• se trage usor de sonda pana se simte o oarecare rezistenta
• se conecteaza sonda la sacul colector
Persoanele care folosesc sonda permanenta sunt predispuse la infectii cronice si la calculi vezicali.
Sedimentele si granulele de calciu (din care se formeaza calculii) se aduna in jurul balonului si pot
bloca sonda. Se poate intampla, chiar, ca sonda sa fie scoasa afara de un spasm, de un blocaj sau o
piatra, iar uretra sa fie ranita.
Procedura de cateterizare se asociază cu riscul de contaminare infecţioasă şi traumatizare a uretrei
şi vezicii urinare, cu apariţia infecţiilor iatrogene şi hematurie
2) 28) Infecţiile specifice şi nespecifice a căilor urinare inferioare. Prostatita acută clinică,
diagnostica şi tactica de tratament.
Definiţie
Prezenţa si multiplicarea germenilor patogeni in căile urinare este definitorie pentru
diagnosticul de infecţie urinară. Pătrunderea bacteriilor in aparatul urinar nu este neapărat
urmată de stabilirea unei infecţii urinare.
Etiologie
Calea ascendentă este cea mai frecvent implicată in patogenia infecţiilor urinare şi
presupune ascensionarea germenilor patogeni de-a lungul tractului urinar de la nivelul
uretrei anterioare către vezica, uroteliu superior şi apoi parenchim renal. Factorul
determinant al acestei căi este rezervorul microbian reprezentat de perineu. Infecţiile
urinare sunt mai frecvente la femei datorită uretrei mai scurte a acestora.
Cel mai frecvent întâlnit germen care colonizează astfel tractul urinar este
Escherichia Coli - până la 90% din episoadele de cistita necomplicată
Alţi germeni care folosesc calea ascendentă :
Gram-negativi: Klebsiella , Proteus, Piocianic, Pseudomonas
Gram-pozitivi: Streptococus faecalis, Staphylococus saprophyticus,
Stahphylococus epidermidis,
Fungi: Candida
Calea descendentă presupune însămânţarea pe cale hematogenă sau limfatica a
rinichiului în cursul unui episod de bacteriemie. Leziunile primare sunt în acest caz cele
ale parenchimului renal urmate apoi de diseminarea prin urină de-a lungul tractului
urinar.
Germeni ce determină infecţii urinare diseminate hematogen:
Bacterii: Mycobacterium tuberculosis, Staphylococus aureus, Salmonella
Paraziţi: Schistosoma hematobium, Echinococcus
Viruşi: Cytomegalovirus, Adenovirus
Fungi: Histoplasma
Simptomatologia tractului urinar inferior este predominată de tulburări ale
micţiunii. Alguria (micţiunea dureroasă), polakiuria (micţiunea frecventă) precum si
senzaţia de micţiune imperioasă sunt cele mai frecvent întâlnite. Câteodată se poate
asocia şi hematuria, în formele de cistită hematurică. Urina este de obicei tulbure (piurie) iar dacă se
asociază durerea aceasta este
localizată suprapubic şi are caracterul de jenă dureroasă fără a îmbrăca forme colicative. rea clinica
generală nu este de obicei alterată şi nu există simptome sistemice.
Simptomatologia infecţiilor urinare înalte este însa mult mai zgomotoasă. Sunt de
obicei însoţite de alterarea stării generale si manifestări sistemice ca febra (caracteristica
este febra mare 39- 40
C), greţuri, vărsături. Durerea caracteristică este lombară uni- sau
bilaterală, cu iradiere pe traiectul ureterului spre organele genitale externe şi de obicei are
caracter colicativ. Pot să apară şi simptome ale tractului urinar inferior.
Diagnosticul de infecţie urinară se pune pe baza unei uroculturi pozitive. Recoltarea
corectă a urinii se face din jetul mijlociu după igiena atentă a organelor genitale.
O urocultură ce identifică mai mult de 100.000 de germeni/ml este
semnificativă. Între 10.000 si 100.000 de germeni/ml se recomandă repetarea uroculturii,
întrucât pot exista infecţii urinare clinic simptomatice cu uroculturi sub 100.000 de
germeni. Sub 10.000 de germeni/ml urina este considerată sterilă.
Prostatita acută necomplicată, la debut
In majoritatea cazurilor prostatita acută necesită spitalizare. Cazurile uşoare pot fi
tratate ambulator.
Protocol de diagnostic obligatoriu:
• Anamneză + examen clinic general
• HLemoleucogramăbn cu formulă leucocitară
• Examen sumar urină şi urocultură
• Antigen Prostatic Specific (total şi liber)
• Tuşeu rectal
• Ecografie aparat urinar
• Ecografie transrectală
Protocol de tratament:
Antibioterapie conform ghidurilor de practică medicală:
• Antibioterapie parenterală utilizând peniciline cu spectru larg, cefalosporine de
generaţia a lila sau fluoroquinolone. Pentru terapia iniţială se pot asocial
aminoglicozide. După remiterea febrei şi normalizarea testelor inflamatorii se
continuă cu terapie orală pentru 2-4 săptămâni.
• Antiinflamatorii
Prostatitele acute recidivate necesită acelaşi tratament dar prelungit 50-60 zile.
Etiopatogenie : agenţii patogeni cei mai frecvent implicaţi sunt E. coli, Klebsiella,
Proteus mirabilis, Enterococus fecalis si Pseudomonas aeruginosa. Calea de pătrundere
implicata este cea ascendenta, prostatitele făcând parte din grupa bolilor cu transmitere sexuala.
Clinica: sindromul predominant este durerea acompaniata de tulburări ale
micţiunii. Frecvent durerea este localizata in perineu si la nivelul scrotului sau
testiculelor. Aceasta mai poate fi resimţită insa si suprapubic ca o durere vezicala sau la
nivelul lombelor. Dintre tulburările micţionale asociate cele mai frecvent întâlnite sunt
disuria, alguria si mictiunea imperioasa.
In prostatitele acute simptomele urinare pot fi acompaniate de alterarea stării
generale cu febra, frison. Acestor pacienţi nu este recomandat de a li se face masaj
prostatic întrucât exista riscul de a disemina si a provoca bacteriemia si septicemia.
Examenul clinic – tuşeul rectal – pune in evidenta o prostata mărita de volum de
consistenta redusa, in cazul unei prostatite acute cu abces prostatic sau consistenta
crescuta in prostatitele cronice. De obicei masajul prostatic este dureros iar in cazul
prostatitelor acute este aproape imposibil de efectuat.
Laborator si paraclinic: examenul cel mai valoros in diagnosticul sindromului
prostatic rămâne urocultura etajata: sunt necesare patru eprubete sterile. In prima
eprubeta se recoltează primul jet de urina care spăla uretra si da relaţii despre flora
uretrala. A doua eprubeta recoltează jetul urinar mijlociu ce pune in evidenta o infecţie
urinara. Apoi se practica masajul prostatic iar secretia astfel exprimata se recoltează in
eprubeta nr. 3. Aceasta da relaţii despre flora prostatica. Câteodată nu se obţine secreţie la
masajul prostatic si atunci se recoltează in cea de a patra eprubeta urina după masaj ceea
ce de asemenea da relaţii despre flora prostatica.
Se mai pot determina leucocitele din secretia prostatică, pH-ul acestei care este de
obicei crescut. Echografia transrectală ofera detalii despre prezenta unor eventuale abcese
intra-prostatice si este utila in puncţia echoghidată a prostatei pentru a exclude o leziune maligna.
Tratament: antibioterapia recomandata in cazurile de prostatita acuta – când calea
de administrare preferata este cea parenterala si in prostatitele bacteriene cronice –
tratament de lunga durata – 4-6 saptamani. Sindromul cronic dureros pelvin beneficiază
mai puţin de antibioterapie.
Antibioticele cele mai folosite sunt quinolonele (Nolicin, Pefloxacin, Ofloxacin,
Ciprofloxacin), sulfamidele (Trimetoprim) si tetraciclinele.
In afara de antibiotice este recomandabil sa asociem antiinflamatoare cu
administrare intrarectala.
3) 44Tumorile renale: etiopatogenia, clasificarea, anatomia patologică, simptomatologia, diagnostic
şi tratament. Rolul RMN în diagnostic.
Etiopatogenie. Cauzele exacte ale apariţiei tumorilor renale nu sunt
cunoscute. în urma studiilor experimentale şi a observaţiilor clinice, majoritatea
cercetătorilor incriminează următorii factori, ca fiind cauza lor:
• factori hormonali (în special, hiperestrogenemia, fapt demonstrat
experimental pe cobai);
• expuneri profesionale (petrol, azbest, cadmiu);
• radiaţia ionizantă (apariţia cancerului renal la şobolani după iradiere);
• caracter ereditar (de exemplu, sindromul Hipell-Lindau, manifestat prin
angiom retinian, carcinom renal bilateral, hemangioblastom cerebelos);
• transmisii genetice (bazate pe studii cromozomiale);
• fumatul (în ultimul timp e considerat unul din factorii notorii de risc, fiind
responsabil de circa 30% din cancerele renale apărute la fumători);
• unele medicamente (Fenacetina);
• infiamaţiile cronice ale rinichiului, urolitiaza sau malformaţiile
congenitale.
Clasificare :
• tumori ale parenchimului renal şi
• tumori ale căilor excretorii.
Tumorile renale parenchimatoase, la rândul lor, se clasifică în:
• tumori renale benigne adenomul renal, oncocitomul renal, angiomiolipomul (hemartromul renal),
leiomiomul, hemangiomul, lipomul, tumori
celulare juxtaglomerulare, chistul dermoid e l e;
• tumori renale maligne: adenocarcinomul renal (tumora Gravitz sau
hipernefromul), sarcomul renal, nefroblastomul sau tumora Wilms;
• tumori renale secundare, metastatice.
Anatomie patologică. Tumorile renale au dimensiuni variabile de la câţiva
cm la dimensiuni gigantice (peste 10 cm). Afectează ambii rinichi în aceeaşi
proporţie, cu o localizare preponderent la poli (40-45%>), restul de 1 0 - 1 5%
fiind situate mediorenal.
Aspectul macroscopic al adenocarcinomului renal este caracteristic: în
circa 80% din cazuri va fi un nodul rotunjit, ferm şi solid, pe secţiune cu
aspect galben-oranj, datorită lipidelor şi a colesterolului, uneori are aspect
de mozaic cu arii de necroză, hemoragie, zone chistice, calcificate etc.
Consistenţa tumorii, de obicei, este moale, elastică. Tumorile de dimensiuni
mici sunt înconjurate de o capsulă vizibilă cu ochiul liber.
Simptomatologie
Simptomele pot fi polimorfe, întârziind diagnosticul. Triada clasică, reprezentată
de hematurie macroscopică, durere în flanc, masă tumorală palpabilă este
manifestarea unui stadiu avansat, apărând în doar 10-15%. Hematuria micro- sau
macroscopică poate apare în 60%, iar durere şi/sau tumoră palpabilă la 40%. Uneori,
primele simptome pot fi cele determinate de metastaze (30%), cum ar fi dispnee sau tuse
şi durerile osoase.
Sindromul para-neoplazic
Pot apare asociate cancerului renal - poliglobulia, hipercalcemia, H.T.A.,
disfuncţia hepatică nemetastatică.
Poliglobulia poate apare la 10% dintre pacienţi, fiind consecinţa secreţiei de
eritropoetină din tumoră sau din ţesut netumoral, din cauza hipoxiei renale regionale.
Hipercalcemia apare ca şi consecinţa eliberării de proteine paratiroid - like hormon
din tumoră, sau a mobilizării calciului din oase în cazul metastazelor.
H.T.A. poate apare la 40% dintre bolnavi, posibil prin eliberarea de renină din
ţesutul tumoral şi non neoplazic.
Investigaţii
1. Laborator - Pe lângă modificările descrise anterior pot apare anemia, hematuria,
accelerarea V.S.H.
2. Pe primul loc în depistarea şi evaluarea tumorilor renale a trecut echografia.
Cancerul renal apare ca o formaţiune cu echogenitate mixtă la unul din polii renali, de
obicei rotundă cu posibile calcificări (imagini hiperecogene) sau necroze în interior
(imagini trans-sonice). Echografia, pe lângă localizare şi dimensiuni, mai poate evidenţia
mobilitatea rinichiului, existenţa adenopatiei sau a trombului tumoral în venă.
3. Completând echografia, tomografia computerizată confirmă cancerul renal,
contribuind la stadializarea prin vizualizarea hilului renal, spaţiului perirenal, venei renale
şi venei cave, suprarenalei, adenopatiei regionale.
4. Urografia intravenoasă şi-a pierdut din importanţă, putând stabili diagnosticul
singură în 75% din cazuri. Pot apare calcificări centrale sau periferice pe radiografia
renală directă, iar urografia relevă modificările determinate de un proces expansiv:
amputarea unui calice, creşterea distanţei dintre calice, compresiune caliceală sau pielică,
devierea calicelor, deplasarea ureterului spre linia mediană. Uneori rinichiul poate fi mut
prin distrugere de parenchim sau compresie, fiind necesară ureteropielografia
Flebografia, Scintigrafia renala,RMN
Tratament.
Singurul tratament posibil şi necesar este cel chirurgical, respectând principiile
oncologice. Se practică nefrectomia lărgită, perifascială în vas închis. Accesul va fi larg
prin laparotomie mediană sau toraco-freno-laparotomie. Se acţionează iniţial pe pedicolul
renal, ligaturându-se şi secţionându-se artera şi apoi vena renală, cu verificarea existenţei
de trombi tumorali venoşi. Rinichiul se extirpă cu grăsimea perirenală, iar apoi se
efectuează limfadenectomie.
Metodele adjuvante (radioterapie, chimioterapie şi hormonoterapie) au eficacitate
redusă, fiind folosite uneori cu scop paliativ. Imunoterapia este o nouă alternativă, aflată
deocamdată în curs de evaluare.
4) 56Insuficienţa renală cronică. Etiologia, patogenie, caracteristica generala.
IRC – incapacitatea funcţională a rinichilor cauzată de distrugerea lent-porgresivă a masie neronilor
activi (MNA) până la dereglări homeostatice uremice.
Etiologia:1. boli renale mai fregvent – pielonefrita, glomerulonefrita, polichistoza renală, DZ, boli de
sistem, amiloidoza, nefrita lupică, nefrita interstiţială, sindromul Alport, sindromul Fanconi.
Patogenie: I. stadiu – latent: cauzat de: afectarea lentă a MNA, fitraţia glomerulară (FG) = 50-60
ml/min.
Clinica: slăbiciuni, scăderea capacităţii de muncă, scăderea apetitului, dizurie. II. stadiu –
compensator: cu hipertrofia nefronilor rămaşi ne afectaţi, cu creşterea filtraţiei pe contul lor. FG – 30-50
ml/min, creşte diureza osmotică → poliurie, hipostenurie, nicurie. Scade excreţia renală a substasnţelor,
scade secreţia Na şi H2O şi ca rezultat apar edemele (cerebrale şi pulmonare), hipercaliemie,
hipocalciemie (scade rezorbţia intestinală a Ca++). III. stadiu – intermitent: cu FG de 15-29 ml/min.
Are loc scăderea critică a FG → intoxicaţia organismilui cu substanţe ce în normă se excretă renal →
creşterea uremiei → creşte creatinemia → 0,5 mmol/l, creşte fosfatemia ce duce la acidoză metabolică.
Dereglarea metabolismului P-Ca (hiperfosfatemie – hipocalciemie) cu creşterea eliminării de
Parathormon → osteodistrofie, osteoporoză. Pe măsura sclerozării rinichilor → ischemie → includerea
sistemului Renin-angiotenzin-aldosteron → cu creşterea tensiunii renale parenchimatoase.
Clinic: slăbiciuni, xerostomie, polidipsie, anorexie, anemie, acutizări a bolii de bază (pielonefrita,
glomerulonefrita) cu remisii scurte. IV. stadiu – teminal: survine când MNA = 10%, restul 90% nefroni
s-au distrus. FG =5+15 ml/min. Stare ireversibilă. Are loc intoxicaţia uremoco-metabolică cu dereglări
hidroelectrolitice severe, dishormonale, hematocritului. Edeme progresice cerebr,pulm. până la anasarcă
→ dilatarea cordului cu hipertrofia VS. Osteodistrofia (fracturi patologice). Semne neurologice:
polineuropatii uremice, parestezii cu „picioare de vată”. Dereglări de coagulabilitate, cu hemoragii
gastrointestinale, nazale, metroragii.