CURS BAZELE NUTRIȚIEI

Prof. univ. Dr. Mihai Covașă

1
Cuprins
CAP. 1. CE ESTE NUTRIȚIA: INTRODUCERE ....................................................3
CAP. 2. ALIMENTAȚIA SĂNĂTOASĂ, RECOMANDĂRILE ZILNICE ȘI
ETICHETELE NUTRIȚIONALE ...........................................................................13
CAP. 3. DIGESTIA, ABSORBȚIA ȘI EXCREȚIA ...............................................29
CAP. 4. CARBOHIDRAȚII ȘI FIBRELE ..............................................................48
CAP. 5. LIPIDELE ..................................................................................................68
CAP. 6. PROTEINELE............................................................................................82
CAP. 7. BALANȚA ENERGETICĂ ȘI COMPOZIȚIA CORPORALĂ ...............97
CAP. 8. VITAMINELE SOLUBILE ÎN APĂ ......................................................114
CAP. 9. VITAMINELE SOLUBILE ÎN GRĂSIMI .............................................158
CAP. 10. MACROMINERALELE .......................................................................184
CAP. 11. MICROMINERALE ..............................................................................208
CAP. 12. APA ȘI ELECTROLIȚII .......................................................................246

2
CAP. 1. CE ESTE NUTRIȚIA: INTRODUCERE

Din punct de vedere biologic, nutriția definește procesele fiziologice prin care
organismul ca întreg și componentele sale (celule, organe, țesuturi, sisteme) metabolizează și
asimilează hrana pentru creștere, menținere, repararea uzurilor și dezvoltare. Metabolismul
reprezintă schimbul permanent de substanțe și energie dintre oganism și mediu și reprezintă
funcția fundamentală a vieții. Cu alte cuvinte, nutriția este procesul prin care organismul își
asigură suportul necesar vieții și menținerii vieții. Procesele prin care se realizează nutriția sunt
ingestia, digestia, absorbția, transportul, asimilarea și excreția. În acest sens general și la modul
practic, termenul de nutriție este similar cu alimentația, motiv pentru care în continuare se vor
utiliza ambii termeni cu același înțeles.
Termenul de nutriție definește și știința care studiază procesul prin care organismele vii
preiau, metabolizează și utilizează hrana pentru menținerea vieții, creștere, funcționare a
organelor și țesuturilor, reproducere și producere de energie, precum și rolul și necesarul
nutrienților în organism pentru menținerea sănătății. Este o știință complexă, ce reunește
discipline de cercetare fundamentală (biologie moleculară, biochimie, chimie, fizică,
microbiologie, imunologie, fiziologie) cu discipline medicale (fiziologie, fiziopatologie,
psihologie, farmacologie), științe psiho-sociale (psihologie, sociologie, antropologie), științe
economice și politice, agricultura.
Nutrientul este considerat a fi substanța chimică sau biologic activă de care organismul
are nevoie pentru supravețuire și creștere. Nutrienții sunt incluși în proporții și cantități variate în
diferitele alimente și rezultă din metabolizarea acestora la nivelul organismului, alimentele fiind
astfel un important vector prin care se realizează legătura dintre mediul exterior și organism. Din
acest punct de vedere, nutrienții sunt reprezentați de glucide, lipide, proteine, vitamine, minerale
și apă toate realizând nutriția organismului.
Nutrienți
 Carbohidrați
 Lipide
 Proteine Ajută la creșterea și regenerarea țesuturilor
 Vitamine
 Minerale
 Apă
În practică însă, termenul de nutriție și nutrienți se referă la substanțele aduse
organismului prin alimente și băuturi, reprezentate de cele șase categorii enumerate mai sus,
fiecare exercitând diferite funcții în organism. Din punct de vedere al funcției exercitate în
organism și al cantității necesare, nutrienții se împart în două categorii: macronutrienții, cu rol
energetic și de substrat pentru creștere, menținere și repararea uzurilor, reprezentați de glucide,
lipide și proteine ce compun în proporție majoritară aportul alimentar și micronutrienții,
reprezentați de vitamine și minerale, cu rol specific în metabolism și necesari în cantități mici.
Necesarul nutritiv definește acea cantitate de nutrienți care îndeplinește criteriul de aport
adecvat, prevenind astfel riscul de deficit sau exces, asociat cu patologie clinică sau subclinică.
Nevoile nutriționale diferă de la o etapă de viață la alta. În timpul primilor 2 ani de viață,
care sunt caracterizați de creștere și dezvoltare fizică și socială rapidă, pot apărea modificări ce
afectează alimentația și aportul de nutrienți. Rația adecvată de substanțe nutritive în copilărie
afectează interacțiunea cu mediul. Copiii sănătoși, bine alimentați, au energie să învețe și să

3
răspundă stimulilor din mediul înconjurător și să interacționeze cu părinții și persoanele care îi
îngrijesc, într-o manieră ce încurajează legăturile interpersonale și atașamentul. În contrast cu
modificările dramatice din perioada de sugar și cea a adolescenței, perioada cuprinsă între vârsta
de 1 an și pubertate este adesea caracterizată ca fiind ,,latentă” din punct de vedere al procesului
de creștere, accentul punându-se mai mult pe dezvoltarea socială, cognitivă și emoțională.
Perioadele de apetit scăzut, selectiv pentru anumite alimente sau consumul unor alimente cu
valoare nutritivă redusă, pot induce ușor malnutriție în copilărie. Deoarece adolescența se
caracterizează printr-o creștere staturo-ponderală foarte accelerată și maturizare sexuală,
cantitatea, dar și calitatea alimentelor joacă un rol foarte important în acoperirea necesarului
energetic printr-o dietă echilibrată din punct de vedere nutrițional. La vârsta adultă, nutriția joacă
un rol important în menținerea stării de sănătate și în prevenirea bolilor. Unele cauze majore de
morbiditate și mortalitate pot fi atribuite parțial factorilor comportamentali și de mediu.
Vârstnicii au un risc crescut de manlnutriție, datorită patologiei diverse, poliprgamaziei, izolării
sociale, precum și condițiilor financiare.
Astfel, abordarea nutrițională se va face ținând cont de ciclurile vieții, care sunt
următoarele:
 Nou-născut și sugar
 Copil
 Adolescent
 Adult
 Vârstnic
Trebuie acordată o atenție deosebită în ceea ce privește aportul adecvat de nutrienți
esențiali la copii, femei gravide și vârstnici. O alimentație echilibrată previne la copii - întârzieri
de creștere, rezistența scăzută la boli, la femeile gravide – greutatea redusă a nou-născutului,
rezistența scăzută la boli, unele forme de retard fizic și mental, iar la vârstnici – rezistența
scăzută la infecții, riscul față de unele forme de cancer, obezitate, boli cardiovasculare, diabetul.
La nivel mondial, obezitatea şi supraponderea reprezintă probleme de sănătate publică,
motiv pentru care se fac multiple eforturi de implementare a programelor de prevenţie şi control
al acestora. Datele Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) arată că supraponderea şi obezitatea
se asociază cu un risc crescut de boli cronice printre care se numără diabetul zaharat,
hipertensiunea arterială, boala coronariană şi unele forme de cancer, precum şi cu scăderea
speranţei de viaţă şi a calităţii vieţii.
Supraponderea şi obezitatea reprezintă al cincilea risc de decese la nivel global. Cel puţin
2,8 milioane de adulţi mor în fiecare an ca urmare a faptului ca au greutatea peste limitele
normale. Mai demult, obezitatea era considerată o problemă a ţărilor cu venituri mari, dar la ora
actuală obezitatea este în creştere în ţările cu venituri mici şi medii, mai ales în mediul urban.
La nivel internațional, prevalența obezității a crescut de peste două ori între 1980 și 2016.
Peste 1,9 miliarde de adulți sunt supraponderali. Dintre aceștia, mai mult de 600 de milioane sunt
obezi. Majoritatea populației lumii trăiește în țări unde supragreutatea și obezitatea omoară mai
mulți oameni decât subgreutatea.
Astăzi, 64,5% dintre adulții din S.U.A sunt clasificați ca fiind supraponderali sau obezi.
În Europa, prevalența supragreutății este cuprinsă între 40-59,9% la adulți. Rezultatele din
decembrie 2014 au arătat că, din punct de vedere al indicelui de masă corporală, România s-a
situat în rândul țărilor cu un procent destul de ridicat al supragreutății, dar obezitatea a fost în
procent mai mic față de alte țări europene. Rezultatele studiului arată o rată a obezităţii de 21,3%
şi o prevalenţă a supraponderii de 31,1%, la românii cu vârste cuprinse între 18 şi 79 de ani.

4
Astfel, obezitatea afectează 23% dintre bărbaţi, faţă de 20,3% dintre femei, iar supraponderea,
41,6% dintre bărbaţi comparativ cu 24,7% dintre femei. Studiul ORO a relevat şi diferenţe
regionale: în Banat, Crişana şi Transilvania, rata obezităţii este de 18,8%, faţă de Moldova, unde
ponderea este de 23,8%. În Oltenia şi Muntenia, prevalenţa obezităţii este aceeaşi cu cea
înregistrată la nivel naţional - 21,3%.
La momentul actual, peste 40 milioane copii sub vârsta de 5 ani sunt supraponderali.
Aproape 35 milioane copii supraponderali trăiesc în ţări în curs de dezvolare şi 8 milioane în ţări
dezvoltate. Deoarece copiii au luat atât de mult în greutate, pediatrii se confruntă cu o epidemie
de diabet zaharat de tip 2 și hipertensiune- boli strâns legate de creșterea în greutate și de care,
până acum o generație, nici nu s-a auzit în rândul copiilor.

1.1. Dilema în menținerea greutății corporale:

Ar trebui numărate caloriile sau carbohidrații? Este grăsimea alimentară adevăratul
inamic? Ce spun cele mai noi studii legate de scăderea în greutate?
1. Trebuie să reducem carbohidrații?
2. Trebuie să reducem grăsimile?
Ca și societate suntem în mod clar într-o stare de criză nutrițională și avem nevoie de
remedii radicale. Statisticile sunt îngrijorătoare. După 30 de ani de recomandări în ceea ce
privește reducerea aportului de grăsimi din alimentație, în mod colectiv, americanii au luat în
greutate mai mult ca oricând.
O alimentație echilibrată impune organizarea corectă și în timp a aprovizionării organismului
cu alimente valoroase și gustoase care conțin cantități optime de substanțe nutritive necesare
pentru dezvoltarea și funcționarea sa. Acest lucru necesită o atenție pentru rația alimentară
(calitatea ei), regimul de alimentație (orele și numărul de mese din zi), condițiile deingerare a
hranei.
Nevoile nutriționale ale oamenilor nu sunt identice; ele depind de vârstă, sex, activitate
profesională, efort fizic, stare fiziologică, condiții de mediu. Astfel, rația alimentară este
determinată de respectarea unor reguli care răspund la următoarele întrebări:
- Cât mâncăm? – atât cât este necesar să existe un echilibru între aportul de alimente și
necesar. Prin necesar înțelegem cantitatea de nutrienți de care organismul are nevoie; prin
consum de alimente obținem un răspuns biologic (fiziologic) al organismului.
- Ce mâncăm? – o mare varietate de alimente, care să furnizeze organismului nutrienți,
astfel încât să corespundă nevoilor sale zilnice, atât sub aspect cantitativ cât și calitativ
(organismul să aibă de unde să-și selecteze substanțele nutritive de care are nevoie).
- Cum mâncăm? – într-un cadru adecvat, timp suficient pentru masticație și digestie.
- Când mâncăm? – în cel puțin 3 prize alimentare/ zi; este necesară o distribuție a
alimentelor, deoarece, cantitățile administrate trebuie prelucrate în condiții normale.

1.2 Folosim mâncarea pentru:

 A forma imaginea dorită;
 A lega relații de prietenie;
 A manifesta relațiile de prietenie;
 A arăta creativitatea;
 A recompensa.

5
Nutriția reprezintă mai mult decât mâncarea- Știința“Melting Pot”
 Social, psihologic
-Mănânci mai mult la o petrecere?
 Cultural
-Ce face ca pizza să fie“mâncare italiană”?
 Economic
-Câți oameni pot fi hrăniți cu resursele alimentare de astăzi?
 Știință/Fiziologie
-Acidul folic este important în dezvoltarea nervoasă a fătului.
-Adăugarea acidului folic în făină a redus spina bifida la nou-născuți.
La nivel individual, alimentația este influențată de situația financiară, socială și profesională
a individului, de preferințe, de cunoștințe și conceptele de viață și sănătate pe care le are.

1.3 Alegerile Alimentare-De ce mănânci asta?

 Preferințe Personale;  Asocieri pozitive și negative;
 Obicei;  Confort emoțional;
 Moștenirea etnică sau Tradiția;  Valori;
 Interacțiunile Sociale;  Greutate Corporală și Imagine;
 Disponibilitate, Confort și  Nutriție.
Economie;
Alimentația se află sub puternice influențe și determinări ale mediului. Aceste influențe se
reflectă atât în calitatea și cantitatea alimentelor, cât și în comportamentul alimentar, atât la nivel
individual cât și comunitar. Componentele ambientale ce intervin în determinarea alimentației la
nivel comunitar sunt: geografia și clima loco-regională, modalitățile și facilitățile de producere și
obținere a hranei, relgia, obiceiurile, tradiția, situația politică, economică și socială.
Ca omnivore, trebuie să ne formăm alegerile alimentare. Nou-născuții “vin echipați” cu o
predispoziție genetică care îi pregătește pentru această provocare:
 Preferă dulce, sărat;
 Resping acru, amar;
 Resping alimentele noi “neofobie”;
 Învață să placă sau să displacă alimente;
 Reduc consumul alimentar-foame și sațietate.
Copiii învață ce le place să mănânce. Cu prezentare repetată, multe alimente respinse inițial
vor fi ulterior acceptate (Figura 1.1).
Prezentare repetată

Figura 1.1 Acceptarea unui aliment după prezentarea acestuia în mod repetat

6
Copiii învață în mediile alimentare:
 Ce să le placă;
 Ce să mănânce;
 Când să mănânce;
 Reguli din bucătărie;
 Cât de mult să mănânce.

1.4 Nutriția și Nutrienții

Nutriția se ocupă cu studiul alimentației. Alimentația este una din cele mai importante
necesități fiziologice ale organismului. Prin alimentație primim din mediul înconjurător diferite
substanțe nutritive care trebuie să îndeplinească trei funcții vitale:
- Plastică – asigură dezvoltarea și regenerarea continuă a celulelor și țesuturilor (se
realizează prin aport de proteine, lipide, glucide și săruri minerale);
- Energetică – furnizează compuși care asigură energia necesară organismului atât în
repaus cât și în efort fizic (se realizează prin aport de glucide, proteine, lipide);
Caloria este substratul energetic al organismlui.Unitatea de măsură cea mai folosită este
kilocalorie (kcal) sau kilojoulul (kj), iar 1 kcal=4,18 kj.
Prin arderea unui gram din fiecare substanță nutritivă sau de alcool, cantitatea de calorii
furnizată este:
o Carbohidrați (CHO) → 4,1 kcal sau 17 kj;
o Lipide → 9,3 kcal sau 37 kj;
o Proteine → 4,1 kcal sau 17 kj;
o Alcool → 7 kcal sau 29 kj.
Alcoolul nu este considerat aliment pentru că nu conține substanțe nutritive , dar trebuie
luat în calculul aportului caloric, având în vederea puterea sa energetică considerabilă. Aportul
substanțelor nutritive și al alcoolului la producerea de energie este diferit, cele mai calorigene
fiind grăsimile și alcoolul, urmate de glucide și proteine.
- Biologică – furnizează substanțe biologic active, compuși cu caracter indispensabil
(esențial), deoarece aceștia nu se formează în organism sau se formează în cantități
inuficiente și ca urmare, prezența lor în rație este obligatorie (se realizează prin aport de
aminoacizi esențiali, acizi grași nesaturați, vitamine și săruri minerale).

Figura 1.2 Compoziția alimentelor- Roșia Figura 1.3 Compoziția unei persoane de 105 Ib (68
Kg)

7
 Mâncarea furnizează nutrienți și non-nutrienți (ex. fitochimicale). Acest curs se va
concentra pe nutrienți, dar vor fi discutate și alte aspecte de nutriție atunci când este cazul.
Clasificarea Nutrienților: 6 categorii
 Macronutrienți versus Micronutrienți;
 Nutrienți Esențiali versus Neesențiali;
 Nutrienți Organici versus Anorganici.
1.4.1 Nutrienți Esențiali vs. Nonesențiali
1. Esențiali 2. Neesențiali
o Susținerea vieții; o Susținerea vieții;
o Trebuie furnizați prin dietă; o Nu sunt esențiali în dietă;
o Organismul nu poate sintetiza acești o Organismul poate sintetiza acești
nutrienți în cantitățile adecvate; nutrienți.

Vitamine- (13 vitamine esențiale) Minerale- (16 minerale esențiale)

Caracteristici: Caracteristici:
 Micronutrienți organici;
 Micronutrienți anorganici;
 Conțin C, H, O și alte elemente;
 Fiecare mineral este un element
 Nu furnizează energie;
chimic;
 Esențiale;
 Nu furnizează energie;
 Se distrug la căldură, lumină și
 Nu pot fi distruse;
chimicale.
 Sunt mai mici ca și structură decât
vitaminele

Apa
Caracteristici:
 Anorganic;
 Conține doar H și O;
 Nu furnizează energie;
 Participă la multe reacții metabolice;
 Este un mediu pentru transportul de materiale vitale către celule;
 Transportă de la celule ceea ce este nefolositor;
 Dintre toți cei 6 nutrienți, apa se găsește în toate alimentele;
 Este cel mai consumat nutrient.

Ideea echilibrului alimentar este foarte veche; în concepția lui Hipocrate- alimentația
influențează atât viața omului bolnav, cât și pe a celui sănătos- ,,Dacă reușim să găsim pentru
fiecare om echilibrul dintre alimentație și exercițiile fizice, astfel încât să nu fie nici mai mult
nici mai puțin,am reușit să descoperim mijlocul de întreținere a sănătății”- ,, Dacă reușim să
asigurăm pentru fiecare individ un echilibru între ceea ce mănâncă și ceea ce are nevoie, reușim
să-i păstrăm sănătatea”.
Această balanță poate fi dereglată în stânga sau dreapta
 Dacă energia ingerată= energia consumată (pierdută), greutatea este menținută;
 Dacă energia ingerată < energia consumată, greutatea scade;

8
  Dacă energia ingerată > energia consumată, greutatea crește;
o Excesul de energie din CHO, Proteine și Lipideva fi stocat ca grăsime.
o Grăsimea însăși nu va determina creșterea în greutate.
Malnutriția- nutriție proastă= alimentație greșită; induce dezechilibre metabolice grave și
reprezintă cauza majorității bolilor.
 Malnutriție prin deficit total (foamete totală - subnutriție) – pe o perioadă îndelungată de
timp populația este privată de un aport necesar de alimente și implicit nutrienți: caue
economice.
Insecuritatea alimentară se caracterizează prin resurse limitate sau incerte de alimente
sigure, nutritive. Aproximativ 124 milioane de persoane din 51 de tari au fost afectate de
insecuritate alimentara acuta in 2017, cu 11 milioane de persoane mai mult decat in anul
precedent. Aroximativ 12% din locuințele din S.U.A au insecuritate alimentară.
 Malnutriție prin deficit parțial (foamete parțială) - lipsa parțială a unui sau a mai multor
nutrienți din alimentație (întâlnit la toate societățile și de regulă nu se observă); cauze
economice și/sau selecția greșită a alimentelor din rație.
 Malnutriție prin exces (supraalimentație) - exces de alimente, exces de energie, care
conduce la dezechilibru nutrițional (dezechilibru între aportul energetic alimentar și
aportul de compuși bioactivi); maladiile epocii moderne: obezitate, boli cardiovasculare,
diabet, cancer, etc.; cauze – lipsa educației nutriționale și/sau a voinței, selecția greșitp a
alimentelor, consum excesiv de alimente procesate, tentația pieței de alimente (reclame
agresive), necorelarea efortului fizic cu aportul de hrană.
Alimentația se află sub puternice influențe și determinări ale mediului. Aceste influențe
se reflectă atât în calitatea și cantitatea alimentelor, cât și în comportamentul alimentar, atât la
nivel individual cât și comunitar. Componentele ambientale ce intervin în determinarea
alimentației la nivel comunitar sunt: geografia și clima loco-regională, modalitățile și facilitățile
de producere și obținere a hranei, relgia, obiceiurile, tradiția, situația politică, economică și
socială.
O parte din dezechilibre sunt cauzate de tehnologiile alimentare actuale, care sărăcesc
profund alimentele datorită prelucrării excesive (tratamente termice, rafinări îndelungate,
folosirea cantităților mari de zahăr), astfel rezultă produse superprelucrate și insuficient
hrănitoare. De asemenea, o cauză importantă este și selectarea defectuoasă a alimentelor bazată
pe calitatea senzorială și nu pe valoarea nutritivă a produsului alimentar.
“MĂNÂNCI CA SĂ TRĂIEȘTI” SAU “TRĂIEȘTI CA SĂ MĂNÂNCI”
Se impune o promovare a unei alimentații sănătoase de către toți factorii
responsabili,inclusiv producătorii de alimente, educarea consumatorilor, în școli, prin mass-
media și etichetarea nutrițională corectă a alimentelor.

1.5 Cercetarea Nutrițională Științifică

Prin faptul că diabetul zaharat, dislipidemiile și obezitatea sunt cosiderate boli metabolice
cu dimensiuni populaționale datorită unor caracteristici definite epidemiologic: au o etio-
patogeneză complexă, multicauzală, incomplet cunoscută și au criterii de screening, diagnostic și
de decizie terapeutică bazate pe largi studii epidemiologice. Studiul comparativ al prevalenței și
a incidenței diabetului zaharat, obezității și dislipidemiilor în diverse zone geografice, pe
perioade succesive de timp, pe grupe de vârstă, la comunități de emigranți, a permis formularea
unor observații importante privind rolul factorilor genetici și de mediu (stilul de viață) în
etiopatogeneza complex a acestor afecțiuni.

9
 Cunoașterea clasificării tipurilor de studii și a metodologiei acestora, alături de stăpânirea
unor noțiuni de bază de biostatistică sunt necesare oricărui practician pentu păstrarea contactului
cu progresele în specialitatea noastră.
1.5.1 Cercetarea în Nutriție
1. Studii epidemiologice
o Bazate pe populație
2. Studii caz-martor
o Compară persoane care au sau nu o anumită condiție, dar sunt controlate cât mai
multe variabile
3. Studii pe animale
4. Studii intervenționale asupra oamenilor și studii
clinice

1.5.2 Termeni folosiți în cercetare:

 Experiment Orb vs. Dublu Orb;
 Grup de Control vs. Grup experimental;
 Placebo – Efectul Placebo;
 Randomizare;
 Corelație;
 Răspuns;
 Evaluare colegială;
 Valabilitate – bazată pe fapte sau dovezi.
Figura 1.4 Metoda științifică

1.5.3 Unități de măsură în nutriție

Următorii termeni sunt utilizați mai frecvent în nutriția clinică:
1. Necesar nutritiv. Necesarul de aport al unui nutrient definește acea cantitate care
îndeplinește criteriul de aport adecvat, prevenind astfel riscul de deficit sau de exces,
asociat cu patologie clinic sau subclinică (Fig.5).
2. Aportul nutritiv recomandat (RNI – Recommended nutrient intake) definește aportul
nutritiv zilnic ce întrunește necesarul majorității indivizilor sănătoși dintr-o populație de o
anumită vârstă și sex.
3. Aportul zilnic de referință (RDI- Reference Daily Intake) definește valoarea
corespunzătoare necesarului zilnic al fiecărui nutrient, utilizată pentru etichetarea
nutrițională a alimentelor. Stă la baza definirii Valorii zilnice (Daily Value), parametru
utilizat de asemenea în etichetarea nutrițională a alimentelor.
4. Rația alimentară recomandată (RDA – Recommended Dietary Allowances) definește
recomandările pentru rația zilnică standard din fiecare tip de nutrient, suficientă ca să
acopere necesarul a 97-98% indivizi sănătoși, în fiecare etapă a vieții și în funcție de sex.
Acest sistem a avut ca obiectiv primar prevenirea patologiei determinată de deficitul
nutrițional. Inițial s-a dorit ca acest sistem de valori să fie utilizat la elaborarea unui plan
de nutriție adecvat pentru grupuri specifice, nefiind deci adresat la nivel de individ.
Pentru a avea sisteme de referință care să poată fi aplicate la nivel individual au fost
introduse noi referințe și anume:
- Necesar estimativ mediu (Estimated Average Requirement -EAR), necesarul estimat a
satisface nevoile a 50% din persoanele aparținând unui anumit grup vizat. De obicei
aceste valori se bazează pe dovezi științifice certe. Parametrul este utilizat în principal

10
 pentru evaluarea și planificarea aportului alimentar la nivel de grup, precum și calcularea
RDA;
- Aport adecvat (Adequate Intake - AI), valoare utilizată atunci când nu se poate stabili
necesarul zilnic, ci doar se estimează valoarea adecvată pentru fiecare grup demografic
de persoane sănătoase;
- Aport maxim tolerat (Tolerable Upper Intake Level -UL), ce definește valoarea
maximă admisă ca fiind sigură în consumul zilnic (exemplu: Vitamina D care în cantitate
excesivă este periculoasă). Valori peste această limită pot fi însoțite de risc crescut de
îmbolnăvire.
Astfel, cele patru sisteme de referință au fost reunite sub denumirea de aport dietetic de
referință (DRI – dietary reference intake). Acesta este noul parametru standard pentru
recomandările nutriționale, ce poate fi folosit la planificarea dietelor la nivel individual sau
de grup.
Rația Alimentară Recomandată (RDA's)
 Nu este pentru un singur individ;
 Se folosește în ghiduri pentru consumul
alimentar al grupurilor;
 Generos prin design, cu excepția energiei.

1.5.4 Evaluarea Nutrițională

 Individuală
o Informații din trecut
o Indici Antropometrici
o Examinarea fizică
o Teste de laborator
Figura 1.5 Creșterea consumului unui nutrient
 Populații
o Cercetări Naționale despre Nutriție
 Cercetări despre Consumul Alimentar
 Cercetări despre Starea de Nutriție
o Obiective Naționale de Sănătate

1.6 Dieta și Sănătatea

Bolile cronice netransmisibile (bolile cardiovasculare, diabetul, cancerul şi bolile cronice
pulmonare) sunt principala cauză de mortalitate la nivel global (>70%) – stilul de viaţă este un
contribuitor major în apariţia lor (Figura 1.6)
„Bolile cronice corelate cu nutriția au cel mai mare impact pentru sănătatea publică, atât în
termenii costului direct pentru societate și guvern, cât și în termenii anilor de dizabilitate pe care
îi produc. Acestea includ obezitatea, diabetul, bolile cardiovasculare, cancerul, osteoporoza și
afecțiunile dentare”(OMS).
Bolile cronice netransmisibile (NCDs), cunoscute și sub numele de boli cronice, nu se
transmit de la o persoana la alta. Ele sunt de lungă durată și progresează în general lent. Cele
patru tipuri principale de boli netransmisibile sunt bolile cardiovasculare (hipertensiune arterială,
accidentele vasculare cerebrale), cancerele, bolile respiratorii cronice și diabetul zaharat.
Boala cronică= “…este permanentă, se poate însoți de handicap, este cauzată de alterări
patologice ireversibile, necesită antrenarea specifica a pacientului pentru reabilitare sau
presupune o perioadă îndelungată pentru control și îngrijire“ (OMS).

11
 Bolile cronice netransmisibile (NCDs) ucid mai mult de 36 de milioane de oameni în fiecare
an. Ele împărtășesc patru factori de risc: consumul de tutun, lipsa activității fizice, consumul
nociv de alcool și diete nesanatoase.
Factorii de risc pentru bolile cronice:
 Factori de risc persistenți;
 Factori de risc în grup;
 Factori de risc în perspectivă.

Figura 1.6 Cauzele principale ale mortalității

12
CAP. 2. ALIMENTAȚIA SĂNĂTOASĂ, RECOMANDĂRILE ZILNICE ȘI
ETICHETELE NUTRIȚIONALE

Alimentația sănătoasă definește acel tip de alimentație care este adaptată și echilibrată
energetic și nutrițional, astfel încât să satisfacă nevoile proprii fiecărui individ pentru susținerea
și întreținerea organismului în condiții optime. Alimentația sănătoasă asigură devoltarea optimă a
organismului, menține starea de sănătate, previne îmbolnăvirile și astfel crește speranța de viață
și calitatea acesteia. Principalele obiective ale alimentației sănătoase sunt asigurarea energiei
necesare organismului și acoperirea nevoilor nutriționale ceea ce presupune includerea tuturor
nutrienților (macro și micronutrienți) în cantități și proporții optime. Caracteristicile esențiale ale
alimentației sănătoase sunt:
 Moderația, cu evitarea excesului de orice fel;
 Varietatea, ceea ce permite un aport complex de nutrienți, evitarea unei alimentații
unilaterale, a monotoniei și a riscului fie de perpetuare a unor carențe alimentare sau de
acumulare a unor componente nocive;
 Calitatea, respectiv conținutul adecvat în nutrienți esențiali, fibre și energie în cantități
suficiente care să susțină toate activitățile organismului și să mențină greutatea optimă cât
și să ofere nutrienții esențiali, necesari creșterii si devoltării optime, menținerii propriilor
structuri, întreținerii proceselor fiziologice, reparării uzurilor;
 Cantitatea, respectiv aportul energetic controlat și adaptat nevoilor metabolice ce asigură
balanța energetică și astfel greutatea optimă;
 Echilibrarea, respectiv asigurarea tuturor grupelor alimentare în proporții optime, cu
selectarea alimentelor cu cele mai multe calități nutriționale.
Adoptarea alimentației optime necesită, în primul rând, cunoașterea importanței acesteia
pentru menținerea stării de sănătate și în al doilea rând, existența cunoștințelor și posibilităților
practice de aplicare.
Diversele alimente au proprietăți energetice și nutriționale diferite, de aceea, de cantitatea și
modul lor de combinare depinde alimentația sănătoasă. Recomandările pentru nutriția optimă se
referă la cantitatea alimentelor consumate, la calitatea lor și modul de pregătire și consum (2).
Scopul alimentației sănătoase este de a realiza un echilibru caloric și nutritiv.
Echilibrul caloric înseamnă asigurarea energiei de care avem nevoie, prin aportul
corespunzător de calorii.
Echilibrul nutrițional se referă la prezența în hrana noastră a substanțelor nutritive în
următoarele proporții: glucide (carbohidrați) aproximativ 50-55%, protine 15-20% și lipide
(grăsimi) 30-35%. Acestea atrag după ele cantități normale de vitamine și substanțe minerale,
dintre care cele mai importante sunt sodiu, potasiu, calciu, magneziu și fier. Aportul de sare ar
trebui să fie sub 5g/zi, iar cel de lichide necalorice 2-3 litri/zi.

13
 Cărăușii celor 5 substanțe nutritive sunt 5 grupe alimentare:
1. Cerealele și produsele cerealiere;
2. Fructele și vegetalele;
3. Laptele și produsele lactate;
4. Alimentele bogate în proteine: carne, produse din carne, ouă, leguminoase (fasolea și
mazărea boabe, linte, soia);
5. Alimente grase și produse zaharoase.
O parte din alimente se consumă ca atare, altele au nevoie să fie preparate spre a deveni
mâncarea cea de toate zilele, mâncare în care găsim știința, arta și uneori chiar dragostea celui ce
o prepară. Mâncarea devine astfel gustoasă și apetisantă. Dar pentru a fi sănătoasă, alimentele și
preparatele culinare mai au nevoie de o calitate: siguranța. Ea se referă la igienă, lipsa
contaminării de orice fel și respectarea perioadei de valabilitate. În absența acestor calități
absolut obligatorii,orice aliment devine din prieten, dușman al omului.
Promovarea (menținerea) sănătății este probabil cel mai important beneficiu al alimentației
sănătoase. Calitatea vieții, în toate aspectele sale, este și ea influențată de alimentația sănătoasă:
de la capacitatea de muncă fizică sau intelectuală, la gândirea pozitivă, creație, procreație și
competitivitate. Sănătatea și calitatea vieții sunt strâns legate, generând caracteristica stare de
bine. Asigurarea longevității departe de boli este un alt apreciabil beneficiu al alimentației
sănătoase. Pentru a fi longevivi sănătoși alimentația sănătoasă trebuie să înceapă cât mai
devreme și să dureze, practic, nelimitat.
Beneficiile alimentației sănătoase sunt maxime dacă se asociază cu:
 Starea de nefumător;
 Activitate fizică zilnică, cel puțin moderată;
 Somnul odihnitor;
 Consumul moderat (sau deloc) de alcool.
Alimentația nesănătoasă este caracterizată prin dezechilibru caloric și nutritiv cauzat de:
 Excesul caloriilor alimentare;
 Consum crescut de grăsimi saturate (animale) și de tip trans-;
 Exces de dulciuri (glucide simple);
 Aport crescut de sare;
 Consum abuziv de alcool.
În alimentația nesănătoasă, de regulă, nu se respectă orarul meselor, cele mai frecvente
greșeli fiind renunțarea la micul dejun și cina aproape de miezul nopții. Frecvent, alimentația
nesănătoasă se asociază cu fumatul și sedentarismul, ceea ce îi amplifică efectele negative.
Alimentația nesănătoasă are efecte profund negative asupra sănătății. Datele oficiale ale OMS
asupra consecințelor devastatoare ale alimentației nesănătoase și ale altor factori de risc arată:
Principalele cauze de mortalitate în lume, anual sunt:
 Alimentația nesănătoasă:14 milioane decese, dintre care:
o Consumul scăzut de fructe și vegetale: 1,7 milioane decese;
 Fumatul activ și pasiv: 6 milioane decese;

14
  Abuzul de alcool: 3,2 milioane decese;
 Sedentarismul: 3,2 milioane decese.
Drumul alimentației sănătoase este lung și labirintic. Acesta începe de la producători, în
ferme agricole, fabrici de produse lactate sau preparate din carne, brutării, etc. Produsele obținute
aici iau drumul distribuitorilor spre supermarketuri sau piețe agricole, unde sunt prezentate într-o
formă cât mai atrăgătoare pentru a se întâlni cu cumpărătorii avizați. Aceștia vin pregătiți,
deoarece au stabilită o listă cu produsele pe care trebuie să le cumpere, conform planului
alimentației sănătoase. Ei vor cumpăra doar dacă identifică ceea ce doresc să consume. Evident,
etichetele nutriționale vor trebui să cuprindă toate informațiile pe care cumpărătorul avizat le
caută.
2.1 Reguli generale ale alimentației sănătoase:
 Echilibrarea balanței energetice în menținerea greutății corporale:
o Prevenirea și/sau reducerea supraponderii și a obezității se face prin îmbunătățirea
comportamentului alimentar și activității fizice;
o Controlul aportului de calorii totale este imoportant în menținerea greutății
corporale. Pentru persoanele supraponderale sau obeze acest lucru înseamnă că
trebuie să consume mai puține calorii din alimente sau băuturi;
o Creșterea activitatății fizicr și reducerea timpului petrecut în activități sedentare;
o Menținerea balanței energetice echilibrate în toate etapele vieții: copil, adolescent,
adult, sarcină și alăptare, vârstnic.
 Reducerea consumului:
o Reducerea consumului zilnic de sodiu la mai puțin de 2300 mg la persoanele
sănătoase și la 1500 mg pentru persoanele predispuse (cu vârstă mai mare de 51
de ani sau afro-americani), pentru cele cu hipertensiune arterială, diabet sau boală
cronică de rinichi. Această recomandare de 1500 mg/zi se aplică la jumătate din
populația din S.U.A, majoritatea adulți, dar fiind incluși și copii;
o Reducerea consumului de grăsimi saturate și înlocuirea acestora cu grăsimi mono
sau polinesaturate , astfel încât mai puțin de 10% din totalul de calorii să rezulte
din acizii grași saturați;
o Consumul a mai puțin de 300 mg colesterol alimentar pe zi;
o Evitarea și reducerea consumului de acizi grași trans prin limitarea consumului
de alimente care conțin surse sintetice de grăsimi trans, precum margarinele,
uleiurile parțial hidrogenate sau alte grăsimi solide;
o Reducerea consumului de grăsimi hidrogenate și zahararui adăugate;
o Limitarea consumului de alimente care conțin cereale rafinate, în special cerealele
rafinate care conțin grăsimi hidrogenate, zaharuri adăugate și sodiu;
o Reducerea consumului de alcool la cel mult o băutură pentru femei și cel mult
două băuturi pentru bărbați. Consumul de alcool este permis doar adulților cu
vârsta legală;
 Creșterea consumului:
o Creșterea consumului de fructe și vegetale;
o Un consum variat de legume și vegetale, în special vegetalele de culoare verde
închis, roșie și portocalie, dar și fasole sau mazăre;

15
 o Cel puțin jumătate din cantitatea totală de cereale să fie reprezentată de cereale
integrale. Creșterea consumului de cereale integrale prin înlocuirea celor rafinate
cu cele integrale;
o Creșterea consumului de lactate degresate (lapte, iaurt, brânză) dar și a băuturilor
din soia fortificate;
o Un consum variat de alimente bogate în proteine, precum fructe de mare, carne
slabă, pui, ouă, fasole, mazăre, produse din soia, nuci și semințe nesărate;
o Înlocuirea surselor de proteine care sunt bogate în grăsimi solide cu surse de
proteine care sunt sărace în grăsimi și calorii.;
o Înlocuirea grăsimilor solide ori de câte ori este posibil;
o Alegerea alimentelor care asigură potasiu, fibre alimentare, calciu și vitamina .
Aceste alimente sunt fructele, legumele, cerealele integrale, laptele și produsele
lactate.

Figura 2.7 Diferența dintre consumul recomandat și consumul real al americanilor

 Adoptarea obiceiurilor alimentare sănătoase:

o Alegerea obiceiurilor alimentare care asigură nevoile nutriționale și necesarul
energetic;
o Urmărirea consumului de alimente și băuturi pentru a observa dacă se încadrează
în obiceiurile alimentare sănătoase;
o Respectarea regulilor de igienă la prepararea și consumul alimentelor pentru
reducerea riscului de îmbolnăviri.
 Recomandări pentru grupuri specifice de populație:
 Femei care se pregătesc pentru sarcină:
o Alegerea alimentelor care suplimentează fierul hem, care este mult mai
ușor absorbit de către organism, precum și surse alimentare care ajută la
absorbția fierului, cum ar fi alimentele bogate în vitamina C;

16
 o Consumul a 400 micrograme/zi de acid folic sintetic (din surse de
alimente fortificate și/sau suplimente) în plus față de sursele alimentare de
acid folic dintr-o dietă variată.
 Femei însărcinate sau care alăptează:
o Consumul a 2-3 porții de fructe de mare/ săptămână dintr-o varietate
fructe de mare;
o Datorită conținutului mare de mercur, se recomandă limitarea consumului
de pește oceanic la 1 porție/săptămână;
o În timpul sarcinii, administrarea de suplimente de fier, după
recomandarea medicului obstetrician sau a specialiștilor în sănătate.
 Persoane cu vârsă mai mare de 50 de ani:
o Consumul alimentelor fortificate cu vitamina B12, precum cerealele
fortificate sau suplimente alimentare.

2.2 Piramida alimentară

Reprezintă o exprimare grafică a recomandărilor nutriționale din ghid, a cantităților și a
tipurilor de alimente ce trebuie să fie consumate zilnic pentru a menține starea de sănătate și
pentru a reduce riscul de dezvoltare a diverselor boli legate de alimentație (Figura 1.2).
Indicațiile sunt exprimate în porții de alimente, al căror consum zilnic va furniza toți nutrienții
esențiali.
În linii generale, piramida alimentară cuprinde următoarele grupe:
1. Pâine, cereale, orez și paste (6-11 porții/zi);
2. Legume și vegetale (3-5 porții/zi);
3. Fructe (2-4 porții/zi);
4. Lapte și produse lactate (2-3 porții/zi);
5. Carne, pește, ouă (2-3 porții/zi);
6. Grăsimi,uleiuri, dulciuri și sare – consum
limitat.
Standardizarea mărimii porțiilor nu a fost încă
unanim acceptată, mai ales că noțiunea de porție a fost
creată pentru a ușura alegerile sănătoase pentru acele
persoane care nu folosesc curent cântarul de bucătărie
sau tabele cu conținutul alimentalor. De obicei se
folosesc măsuri uzuale în bucătărie (lingura, lingurița,
paharul, farfuria, cana) sau consacrate ca atare: o felie, un
vârf de cuțit. Se poate face o scală de mărime (mare,
mediu, mic) care se stabilește cu un atlas de referință sau
se exprimă numeric (număr de fructe, ouă, biscuiți, etc.).
Numărul de calorii crește proporțional cu
Figura 2.8 Piramida alimentară a alimentației
numărul de porții. În limita caloriilor recomandate pentru sănătoase
fiecare persoană se vor consuma alimente din fiecare etaj
al piramidei, pentru asigurarea echilibrului, diversității și varietății alimentare.
Sistemul de dimensionare a porțiilor în comparație cu mâna a fost folosit pentru prima
dată în Africa (Zimbabawe) și din 2003 a fost preluat și dezvoltat de canadieni. A folosi mâna ca
și unitate de apreciere este corect, mai ales că, pentru fiecare om măsura rămâne mereu aceeași.
După această metodă, o porție de carbohidrați este cât pumnul strâns, o porție de proteine este cât

17
podul palmei, grăsimile solide – cât vârful policelui, vegetalele – cât de mult se poate lua cu
ambele mâini (Figura 2.3).
În funcție de preocupările și cunoștințele persoanei, porția poate fi comparată și cu alte
obiecte: o minge de golf, un bec, un pachet de cărți de joc, zaruri, etc.

Figura 2.9 Metoda porțiilor

Nu numai piramida alimentară este aleasă ca metodă de reprezentare a unei alimentații

sănătoase. Sunt ghiduri care vizualizează recomandările sub formă de curcubeu, de vapor, etc. În
India găsim un sistem numit ,,semafor”. Este folosit de educator pentru a motiva persoanele să
facă alegeri sănătoase. Zona roșie este a alimentelor care sunt bogate în lipide și carbohidrați
rafinați/zahăr, sărace în fibre, care au un idex glicemic mare și densitate nutrițională scăută. Zona
galbenă cuprinde alimente care se pot consuma cu moderație deoarece au un indice glicemic
mediu-mare, sărace în fibre și conținut moderat în lipide. Zona verde este a alimentelor
recomandate, care au indice glicemic mic, bogat în fibre, cu densitate nutrițională ridicată, sărace
în fibre.
Farfuria este, de asemenea, un mod simplu de a sugera mărimea porțiior recomandate
într-o dietă echilibrată. Ultima reprezentare a grupelor esențiale de alimente a fost adoptată în
Statele Unite în 2011 și se numeste My Plate (Figura 2.4). Aceasta reprezintă cele 5 grupe
alimentare importante sub forma unei farfurii și a unui pahar. Acestea se traduc, de fapt, în 30%
legume, 20% fructe, 30% cereale, 20% proteine și un pahar de lapte sau iaurt slab.

Figura 2.10 Farfuria sănătoasă- My Plate

18
 O alimentație corectă presupune o mare diversitate alimentară. Excluderea unui sau a mai
multor alimente privează organismul de posibilitatea unei selecții optime a componenților
necesari sintezei compușilor proprii. Prin aceasta, trebie să se înțeleagă faptul că fiecare produs
alimentar are compoziția sa caracteristică și în consecință conține substanțe care nu se repetă în
alte produse.
Planificarea unei diete trebuie să țină cont de următoarele principii:
- Adecvare – să furnizeze energia necesară, precum și nutrienți esențiali și fibre alimentare;
- Echilibru;
- Control caloric;
- Moderație;
- Varietate;
- Densitatea nutrientului – cantitatea de nutrienți prezenți într-un aliment în raport cu
energia pe care o oferă (Figura 2.5).

ex. Calciu
Cheddar Cheese (1.5 oz) Skim Milk (8 oz)
300mg Ca / 170 kcal 300mg Ca / 90 kcal
Figura 2.5 Densitatea nutrientului

Echilibrul nutrițional este atins atunci când dieta poate acoperi în mod optim necesitățile
nutriționale ale corpului. Baza unui bun echilibru alimentar este să îți facă placere ceea ce
mănânci- fără excese, dar și fără să îți fie foame. Pentru un bun echilibru alimentar și păstrarea
plăcerii de a mânca este recomandat a se mânca din toate grupele alimentare.
Plăcerea de a mânca satisfacerea componenților comportamentului alimentar: plăcerea fizică
a stomacului plin (sațietate), plăcerea senzorială (gusturi, mirosuri), bunăstarea fizică, plăcerea
socială a mesei (comunicare), plăcerea legăturilor familiare și culturale (tradiții culinare, mese de
sărbătoare, descoperiri gastronomice) și bunăstarea psihologică.
Echilibrul alimentar înseamnă o alimentație normocalorică (respectarea piramidei/farfuriei
alimentare sănătoase, alimente cu valoare nutrițională mare) și un meniu echilibrat, porții
repartizate în cel puțin 3 mese/zi (mic dejun, prânz, cină).
Secretele echilibrului alimentar: varietate, moderație, plăcere, se realizează prin respectul
diversității alimentare (țara, regiunea, cultura, familia), cunoașterea nevoilor fiziologice adaptate
la vârstă, sex și tip de activitate, frecvența consumului cotidian al diferitelor grupe de alimente,
ritmul și conținutul prizelor alimentare după tipul de activitate, evitarea exceselor și a carențelor.
Alimentele cu o densitate mare de nutrienți sunt: fructele, legumele, leguminoasele uscate,
cerealele și produsele cerealiere, produsele lactate, peștele, ouăle. În contrat, produsele cu o
densitate scăzută de nutrienți sunt: chips-urile, produsele de patiserie, carnea grasă, arahidele,
produsele prăjite în pesmet, pizza, cartofi prăjiți, etc. Pe scurt, este vorba de produse prelucrate,
în special în prăjire simplă sau în pesmet.
Putem spune, de asemenea, că acestea oferă ,,calorii goale” (gol de substanțe nutritive) și au
o densitate calorică mare pentru că ele conțin grăsime în cantități mai mari decât nevoile
organismului și zaharuri (simple) care cresc aportul de calorii și, prin urmare, densitatea calorică.
Prin urmare, caloriile goale sunt caloriile din grăsimile solide și/sau zaharurile adăugate.
Acestea adaugă calorii alimentelor dar nu și nutrienți sau doar cantități foarte mici.

19
Grăsimi solide comune sunt: Alimente care conțin grăsimi solide sunt:

Unt Deserturi și produse de panificație, precum prăjituri,

gogoși, croissante

Grăsime din lapte Brânzeturi și alimente care conțin brânza precum pizza

Seu, untură Cârnați, hot dog, bacon, și coaste

Grăsime de pui Înghețată și alte deserturi din lapte

Smântână Cartofi prăjiți― dacă sunt prăjiți în untură sau ulei

hidrogenat

Ulei de cocos* Carne care conține grăsime

Ulei de palmier și sâmburi de palmier*

Margarină Pui prăjit sau pielea de pui

Uleiuri hidrogenate sau parțial

hidrogenate*

Denumirile pentru zaharurile adăugate de pe etichetele produselor alimentare sunt:

Dextroză anhidră Zahăr brun Zahăr pudră Zahăr invertit Lactoză Sirop de malț

Sirop de porumb Sirop de Dextroză Maltoză Sirop de Melasă

porumb solid arțar

Fructoză Sirop de Miere Nectaruri (ex., Sirop de Zahăr

porumb cu nectar de clătite neprocesat
multă piersici, nectar
fructoză de pere)
(hfcs)

Sucroză Zahăr Zahăr alb

granulat

20
 2.3 Grupele alimentare
Pe baza trăsăturilor nutriționale comune și a rolului pe care îl îndeplinesc alimentele sunt
împărțite în grupe de produse. Fiecare grupă cuprinde alimente înrudite, care se pot înlocui între
ele într-o rație alimentară.
2.3.1 Pâine, Cereale și Făinoase
Cerealele și produsele obținute din acestea au o importanță centrală pentru nutriția
umană, reprezentând rezerva strategică de alimente a omenirii. Sunt alimente care aduc în rația
zilnică proteine, glucide, vitamine și săruri minerale.
În cele mai multe culturi, cerealele reprezintă principalele componente ale dietei. Cereale cum
sunt grâul, ovăzul, orezul, secara, orzul, meiul, porumbul reprezintă importante surse nutritive.
Aceşti nutrienţi nu sunt uniform distribuiţi, valoarea nutritivă a cerealelor cerealelor depinzând
de gradul de rafinare din cursul măcinării. Cerealele, în special grâul, reprezintă principala sursă
de proteine vegetale din alimentație. Proteinele din secară sunt superioare proteinelor grâului.
Cerealele și produsele cerealiere sunt o sursă bună de glucide lente (amidonul), riboflavină,
tiamină, niacină, fier, proteine, magneziu și fibre (în produsele integrale)
Grupa cerealelor include toate alimentele obținute din grâu, orez, ovăz, făină de porumb, orz,
cum ar fi pâinea, pastele făinoase, cerealele pentru mic dejun, tortilla și grișul.
Cât reprezintă o porție?
 1 felie de pâine, ½ ceașcă de cereale sau ½ ceașcă de orez sau paste fierte, sau cereale
fierte, 1 biscuite.
Recomandare:
 consumul de cereale integrale, amestec de cereale (grâu, secară,ovăz), musli (preferabil
cu amestec de fructe și semințe oleaginoase). Nu se recomandă pâinea albă și produsele
făinoase din făină albă.

2.3.2 Legume și vegetale

Legumele și vegetalele reprezintă alimente de origine vegetală, cu însușiri senzoriale
deosebite și cu un conținut de substanțe nutritive importante pentru starea de sănătate a
organismului. Majoritatea pot fi consumate în stare proaspătă, fiecare dintre reprezentanți având
o structură și textură specifică, însă ceea ce îi caracterizează este conținutul destul de ridicat de
apă, ceea ce face ca alimentele din această grupă să aibă o durată de păstrare variabilă.
Această grupă este considerată ca fiind principala sursă de vitamine şi minerale (alături de
fructe), contribuind totodată la aportul zilnic al carbohidraţilor şi al fibrelor alimentare. De
asemenea, legumele şi vegetalele conţin cantităţi importante de carotenoizi şi agenţi
fitoprotectori (cu rol cunoscut de prevenţie a neoplaziilor, bolilor cardiovasculare sau pierderii
legată de vârstă a vederii
Sunt surse de Vit A, vit C, folat, potasiu, magneziu și fibre.
Grupa legumelor include toate legumele proaspete, congelate, conservate și uscate, dar și
sucurile de legume.
Cât reprezintă o porție?
 1/2 cana vegetale proaspete sau fierte o cana legume frunze fierte 3/4 cana suc de
rosii un cartof mijlociu
Recomandare:
 Consumul în stare proaspătă sau cu prelucrare minimă, congelate.

21
2.3.3 Fructe
Fructele sunt alimente de origine vegetală, caracterizate prin bogăţia lor în apă, glucide cu
moleculă mică, celuloză, săruri minerale şi arome. Proteinele sunt în general sărac reprezentate.
Glucidele se găsesc în proporţie importantă, fiind unul dintre componentele cele mai importante.
Se găsesc sub formă de zaharuri simple (glucoză, fructoză, zaharoză), iar dintre polizaharide sunt
prezente amidonul (în cantitate mai mare în perioada de prematurare, ulterior cantitatea
diminuându-se), celuloză (sub formă de hemiceluloze), gume şi substanţe pectice, în proporţii
variabile în diferite fructe.
Sunt surse de Vit A, vit C, potasiu și fibre.
Grupa fructelor include toate fructele proaspete, congelate, conservate și uscate, dar și
sucurile din fructe.

Cât reprezintă o porție?

 un fruct mediu (măr, banană, portocală), 1/2 grapefruit. 3/4 cană suc, 1/2 cană cireșe
o felie medie de pepene, un ciorchine mijlociu de strugure.
Recomandare: Consumul în stare proaspătă sau cu prelucrare minimă, congelate.

2.3.4 Lapte, Brânză și Iaurt

Laptele folosit pentru consumul uman provine de la diferite specii de mamifere, cum ar fi
vaca, oaia, capra, iapa, bivoliţa. Obiceiurile variază în diferite părţi ale lumii, depinzând de
prezenţa animalelor respective în fiecare zonă. Toate tipurile de lapte se aseamănă între ele în
ceea ce priveşte compoziţia, dar constituenţii săi sunt prezenţi în proporţii variate, în funcţie de
specia de la care a fost obţinut. Laptele de vacă este folosit cel mai frecvent pentru consumul
uman. Iaurtul, chefirul, sana și laptele bătut sunt produse lactate acidulate, obținute prin
fermentarea laptelui cu diferite bacterii. Brânzeturile sunt produse lactate obținute prin
coagularea laptelui sau a smântânii.
Surse de calciu, riboflavină, pro, vit B12 (vitamina A și D).
Grupa lactatelor include toate produsele lactate fluide și toate produsele alimentare
obținute din lapte care își păstrează conținutul de calciu, precum iaurtul și brânza. Alimentele
obținute din lapte care au calciu în cantități mici sau nu au calciu deloc, precum brânza topită,
smântâna și untul nu fac parte din această grupă.
Cea mai mare parte din lactatele consumate trebuie să aibă un conținut scăzut de grăsimi sau
să fie fără grăsimi.
Cât reprezintă o porție?
 o cană de lapte sau iaurt, 1/2 cana brânză de vacă, 50 g telemea.
Recomandare:
 produse sărace în grăsimi, precum laptele degresat, brânzeuri slabe, proaspete,
iaurt,chefir.

2.3.5 Carne, Pasăre, Pește și Alternativele Proteice

Aceste produse alimentare conţin proteine de calitate superioară, vitamine (mai ales din
grupul B) şi substanţe minerale precum fier, magneziu, zinc, fosfor, potasiu, etc. Peştele are o
valoare nutritivă deosebită şi conţine un aport crescut de iod, precum şi acizi graşi polinesaturaţi
(linoleic, linolenic, arahidonic). Se recomandă un consum de peşte de cel puţin de 2 ori pe
săptămână şi folosirea de carne slabă, de preferinţă carne de pasăre. Ouăle sunt importante în
alimentaţie prin faptul că acestea conţin vitamine liposolubile (A, D, E, K) şi hidrosolubile

22
(complex B), proteine de calitate superioară, minerale (fosfor, fier, calciu, fier) în special în
gălbenuş
O proporţie mai mare de proteine se găsesc în fasole (faseolina), mazăre (legumelina) şi
soia (glicina). Deşi nu au valoarea nutritivă a celor animale, ele pot menţine un bilanţ azotat
adecvat. Leguminoasele şi produsele de soia sunt sărace în grăsimi şi lipsite de colesterol.
Sunt surse de proteine, vitamine. B6și B12, Zn, Fe, niacină și tiamina (fibre, folat, vit E,
potasiu, Mg).

Cât reprezintă o porție?

 100 g carne gătită, un ou, 1/2 cană leguminoase uscate fierte, 1 linguriță unt de
arahide,
Recomandare:
 carne de preferință slabă (vită, pasăre, iepure) pregătită la aburi sau la cuptor. Se
preferă peștele marin. Se recomandă ca ouăle să se consume fierte moi sau poșate.

2.4 Eticheta alimentară

Etichetele alimentelor au mai multe componente importante de care este obligatoriu să
ținem cont în alegeri alimentare bine informate pentru alcătuirea unui meniu sănătos.
Utilizarea adecvată a etichetelor alimentare vă poate ajuta în:
 Reducerea consumului de grăsimi, în special a celor saturate;
 Creșterea consumul de calciu;
 Creșterea consumul de fibre;
 Respectarea sfaturilor din ghidurile alimentare.

© 2002 Wadsworth Publishing / Thomson

Learning™

Figura 2.6 Schema unei etichete alimentare

23
 Descifrarea ambalajului se va face în 3 pași simpli, cu consecințe benefice de neînlocuit
pentru sănătate.
Pasul 1. Termenul de valabilitate
Citirea termenului de valabilitate de pe ambalaj sau solicitarea acestei informații de la
vânzătorii din raioanele cu alimente gata preparate sau semipreparate este primul pas care trebuie
făcut atunci când se dorește cumpărarea unui produs alimentar.
Nicio altă informație despre produs nu ne mai interesează dacă termenul de valabilitate
este depășit!
De aceea este esențial a se citi cu maximă atenie datele corespunătoare menținuilor
,,valabil până la…”, sau ,,de consumat de preferință până la…”. Adesea, din păcate, chiar și
aceast informație este greu de găsit și se pierde între alte zeci de inscripții de pe ambalaj, dar
ținându-se cont de importanța ei covârșitoare în ceea ce privește siguranța alimentelor care sunt
consumate, nu se va cumpăra niciun produs înainte de asigurarea că până la momentul planificat
al consumării sale va fi în termenul de garanție/valabilitate.
A nu se cumpăra alimente cu termen de valabilitate modificat/ștampilat cu alte date decât
cele originale.
În cazul produselor congelate trebuie să se citească cu atenție condițiile de păstrate
(număr de zile în funcție de temperatură), dar și data congelării produsului.
Pasul 2. Compoziția produsului alimentar
După asigurarea că produsul care urmează a fi cumpărat se încadrează în termenul de
valabilitate specificat pe ambalaj, trebuie să se afle din ce este compus respectivul produs.
Al doilea pas al citirii etichetei alimentare constă în studierea cu atenție a listei de
ingrediente.
În cazul inscripționării corecte, pe această listă se găsesc, în ordine descrescătoare a
cantităților, toate ingredientele, aditivii și aromele folosite la fabricarea produsului alimentar.
La finalul listei de ingrediente trebuie să se afle lista alergenilor alimentari, adică a
substanțelor care au potențial de a produce alergii alimentare la persoane susceptibile (intoleranțe
alimentare: gluten, fructoză, lactoza, fenilalanină, etc.). Cele mai frecvent utilizate alimente cu
potențial alergen care intră în compoziția multor produse alimentare sunt: soia, arahidele,
laptele, ouăle, muștarul, peștele și crustaceele, grâul, nucile, susanul, țelina.
Pasul 3. Citirea etichetei nutriționale
Acest pas este obligatoriu pentru a putea alege produsele alimentare care se încadrează în
alimentația sănătoasă. De asemenea, este un pas esențial pentru a se putea evita alimentele care
conțin cantități mari de grăsimi (în special saturate și forma trans-), zahăr sau sare și care pot
deveni ușor alimente neprietenoase sau chiar dușmani.
Eticheta nutrițională a produsului alimentar trebuie să detalieze conținutul energetic și în
substanțe nutritive raportat la 100 de grame sau 100 de mililitri (în funcție de consistența
alimentului). Opțional, acest conținut poate fi exprimat și per porție.
În continuare, va fi prezentată o etichetă nutrițională simplă, pentru a se observa
importanța citirii acestor informații și în ce fel, pe baza acestora, se poate alege alimentul potrivit
(Figura 2.6).

24
 Informații nutriționale Per 100 grame produs
Energie 430 kcal
Proteine 11.0 g
Carbohidrați 63 g
Din care zahăr 8g
Grăsimi 14 g
Din care grăsimi saturate 7.7 g
Sodiu 0.55

Figura 2.7 Eticheta alimentară simplă

Stabilirea dacă este un produs cu conținut caloric crescut sau redus

 sub 100 kcal/100 g – hipocaloric
 150-300 kcal/100 g – moderat caloric
 Peste 400 kcal/100 g – hipercaloric
Stabilirea numărului de porții din produs care sunt consumte într-o zi. De reținut: numărul
de porții influențează cantitatea de calorii consumate într-o zi. Urmează integrarea cantității de
energie din produs în necesarul zilnic.
Alegerea produselor cu un conținut cât mai redus din aceste substanțe nutritive (cele
selectate) (Figura 2.7)!
 Totalul caloriilor provenite din grăsimi trebuie să fie mai mic de 30%.
 Aportul de grăsimi saturate trebuie să fie sub 10% din totalul caloric zilnic.

Informații nutriționale Per 100 grame produs

Energie 430 kcal
Proteine 11.0 g
Carbohidrați 63 g
Din care zahăr 8g
Grăsimi 14 g
Din care grăsimi saturate 7.7 g
Sodiu 0.55
Figura 2.8 Eticheta nutrițională simplă

După parcurgerea acestor informații esențiale, în funcție de complexitatea etichetei

nutriționale, dar și alte detalii care se doresc a fi cunoscute, atenția se va îndrepta spre conținutul
în grăsimi de alte tipuri (mono- și polinesaturate, acizi grași forma trans-), colesterol, proteine,
fibre alimentare, vitamine și minerale.
În mod ideal, toate aceste informații referitoare la conținutul în substanțe nutritive,
precum și descrierea acestor informații raportate la porția de produs, ar trebui să se regăsească pe
toate produsele alimentare, iar eticheta nutrițională ar trebui să arate cam așa:

25
 Informații nutriționale Per 100 grame produs Per porție
(2 felii- 27 grame)
Energie 430 kcal 110 kcal
Proteine 11.0 g 3.0 g
Carbohidrați 63 g 17 g
Din care zahăr 8g 2g
Grăsimi, dintre care: 14 g 3.5 g
- Grăsimi saturate 7.7 g 2g
- Grăsimi trans- 0g 0g
Colesterol 0g 0g
Fibre 5.4 g 1.5 g
Sodiu 0.55 g 0/55 g
Vitamina A 0g 0g
Vitamina C 0g 0g
Calciu 0g 0g

Figura 2.9 Modelul etichetei nutriționale ideale

Dimensiunea porției de servire

 Ceea ce este scris ca și porție se referă la o porție medie pe care oamenii o consumă, nu
este neapărat porția pe care o consumi tu!
 Trebuie să fie cantitățile afișate în grame sau măsuri de uz casnic (lingură, cană, linguriță,
etc.).
© 2002 Wadsworth Publishing / Thomson Learning™

 Trebuie afișat numărul de porții conținut.

 Date nutriționale pentru o singură porție.

Figura 2.10 Eticheta nutrițională, recomandări zilnice și date nutriționale pentru o porție

26
  Procentul din DZR (doza zilnică recomandată) (% DV).
o arată modul în care nutrienții se încadrează în dieta zilnică globală;
o bazată pe o dietă de 2000 de calorii;
 Valori Zilnice de Referință
o bazate pe diete de 2000-2500 calorii;
o exemplifică o bună structură alimentară;
o adjustabil în funcție de nevoile calorice individuale;
 Valoarea calorică a macronutrientului
o CHO = 4 kcal / g;
o PRO = 4 kcal / g;
o FAT = 9 kcal / g;
 Lista ingredientelor
o Dacă sunt mai multe decât un ingredient;
o În ordine descrescătoare în funcție de cantitate (Figura 2.10) (Figura 2.11).

Figura 2.11 Etichetă- Fursecuri din ovăz

Utilizarea listei de ingrediente pe etichetele alimentelor

 Mențiuni privind conținutul nutrițional (Figura 2.12).
 Fără/ Zero
o practic deloc în produsul alimentar;
o ex: < 5 kcal / porție.
 Scăzut
o foarte puțin; specific pentru fiecare nutrient;
o ex:  40 kcal / porție.
 Redus
o Cu cel puțin 25% mai puțin din nutrienți.
 Ușor
o Cu 33% mai puține calorii sau
o Cu 50% mai puțină grăsime decât produsul normal.

27
 © 2002 Wadsworth Publishing / Thomson
Learning™

Figura 2.12 Mențiuni privind conținutul nutrițional

 Mențiunile legate de sănătate trebuie:

 Să fie validate prin cercetare științifică;
 Să descrie o asociere dintre o boală și un nutrient sau un produs alimentar.
Exemple:
 Calciu și Osteoporoza;
 Acidul Folic și Defectele de tub neural
 Sodiul și Hipertensiunea;
 Grăsimile alimentare saturate și colesterolul cu Bolile Cardiovasculare (Figura 2.13).

Figura 2.13 Mențiuni legate de sănătate

28
CAP. 3. DIGESTIA, ABSORBȚIA ȘI EXCREȚIA

Obiceiul de a mânca, ingestia alimentară sau actul alimentar se produce în special din
cauza foamei și poftei. Foamea este dorința sau necesitatea fiziologică de a mânca, în timp ce
pofta (sau apetitul) exprimă preferința pentru anumite alimente/ mâncăruri, datorită gustului,
mirosului sau aspectului lor.
Actul alimentar, privit în ansamblu, are trei etape:
1. Declanșarea mâncatului, care se produce din cauza:
 Orei de masă, însoțită de
 Foame sau pofta de a mânca.
2. Mâncatul propriu-zis sau ,,actul alimentar”, adică introducerea mâncării în gură,
masticația, deglutiția. Acestea sunt gesture repetitive care se efectuează până la
3. Încetarea mâncatului datorită saturării sau sațietății, adică acea senzație de dispariție a
foamei ca rezultat al umplerii stomacului.
Foamea este un indicator intern care implică interacțiunea dintre substanțele nutritive și alte
substanțe chimice din organism.
Apetitul este un răspuns învățat (nefiziologic, indicator extern) care implică: aroma
mâncării, semnale sociale și de mediu.
Sațietatea este atât un indicator intern (fiziologic) cât și un indicator extern (învățat).
Digestia este un proces prin care alimentele sunt transformate în unități simple absorbabile.
Sistemul digestiv: toate organele și glandele asociate cu ingestia și digestia mâncării (Figura
3.1).

Figura 3.11 Etapele digestiei și organele prin care se realizează

Majoritatea principiilor nutritive din alimente sunt reprezentate de molecule mari care nu pot
fi absorbite la nivelul intestinului, datorită mărimii lor sau pentru că sunt insolubile. Sistemul
digestiv este responsabil de preluarea, prelucrarea și transformarea alimentelor complexe în
principii alimentare simple care pot fi utilizate la nivelul țesuturilor. Perturbarea oricărei etape
are ca rezultat malnutriția, chiar în prezența unei diete adecvate.

29
3.1 Sistemul digestiv
Tractul alimentar este format din tub digestiv și organe anexe (glande salivare, ficat,
pancreas) (Figura 3.2). Funcțiile sistemului digestiv sunt reprezentate de:
 Procese mecanice de micșorare a particulelor alimentare;
 Procese chimice, în special hidroliză;
 Transportul produșilor de digestie;
 Transportul, depozitarea și excreția produselor nefolositoare.

Figura 3.2 Anatomia și fiziologia sistemului digestiv

Tubul digestiv este alcătuit, la rândul lui, din: cavitatea

bucală, faringele, esofagul, stomacul, intestinul subţire,
intestinul gros. Comunicarea cu mediul extern se realizează
prin două orificii: gura şi anusul.

Cavitatea bucală are în partea anterioară buzele,

posterior- valul palatin şi omuşorul, lateral- obrajii, în partea
inferioara- podeaua acoperită de limbă, iar planşeul bucal
formează cerul gurii. Cavitatea bucală este căptuşită cu mucoasa
bucală (Figura 3.3). Figura 3.3 Cavitatea bucală
Limba este un organ muscular, la care se observă

30
rădăcină, corpul şi vârful. Este situată posterior, prezintă pe fata superioară nişte formaţiuni
numite papile: filiforme, fungiforme şi circumvalate sau gustative, ultimele fiind situate spre
rădăcina limbii şi vormând „V”-ul lingual (Figura 3.4).

Figura 3.4 Limba și papilele gustative

Dinţii sunt oragane dure și sunt înfipţi în oasele celor două maxilare, în nişte cavităţi
numite alveole.
Un om adult are 32 de dinţi, care nu au aceeaşi formă, datorită rolului diferit pe care
îl îndeplinesc (Figura 3.5).
Astfel, pe fiecare jumătate de maxilar se găsesc:
 doi incisivi, cu rol de tăiere a alimentelor (I)
 un canin, cu rol de sfâşiere a hranei (C)
 doi premolari, care au două ridicături (PM)
 trei molari, cu patru ridicături (M)
Premolarii şi molarii (măselele) au rol în
măcinarea alimentelor (Figura 3.6).

Figura 3.5 Dinții

Figura 3.6 Tipuri de dinți

31
Formula dentară a unui om adult este următoarea (Figura 3.7):

Figura 3.7 Formula dentară

Un dinte se compune din trei părţi: coroana, coletul (zona de trecere spre rădăcină) şi
rădăcină.
În secţiune longitudinală se observă smaltul care acoperă coroana, dentina se află sub
smalt şi cementul care acoperă rădăcină. Pulpa dentară este o cavitate centrală aflată sub
dentina. Aceasta se continuă în rădăcini, prin canale străbătute de vase sangvine şi de nervi
care trec prin vârful perforat al rădăcinilor spre alveola dentară (Figura 3.8).

Figura 3.8 Structura dintelui

Faringele – aflat în continuarea cavităţii bucale- are formă de pâlnie; el este locul în care
se întâlnesc calea respiratorie cu calea digestiva şi în care se deschid trompele lui Eustachio
(Figura 3.9).

Figura 3.9 Faringele

32
 Esofagul este un tub lung de 20-25 cm, aflat în continuarea faringelui. El se deschide în
stomac prin orificiul cardia. Peretele său este format în cea mai mare parte din muşchi netezi
(Figura 3.10).

Figura 3.10 Esofagul

Stomacul este o parte dilatată a tubului digestiv, cu o capacitate de circa 1500 cm3,
situat sub diafragmă, în partea stângă.
Stomacul are forma literei J. trecerea spre intestinul subţire se face prin orificiul pilor,
care este prevăzut cu un sfincter; acesta se deschide în momentul în care lasa alimentele să
înainteze spre intestine (Figura 3.11).

Figura 3.11 Stomacul

33
 Peretele stomacului este alcătuit din trei straturi de muşchi, iar interiorul său este
căptuşit de mucoasa gastrică, în grosimea căreia se găsesc glande care secretă sucul gastric
(Figura 3.12).

Figura 3.112 Mucoasa gastrică

Chimul gastric: o masă semi-lichidă a

alimentelor parțial digerate.
 Chimul gastric declanșează secreția
hormonului gastrină.
 Gastrina stimulează secreția acidului
clorhidric (HCl).
HCl scade nivelul pH ~2.0 și eliberează:
 proteaza: digeră proteinele;
 lipaza: digeră lipidele;
 mucus: înveliș protector.
Stomacul eliberează chimul gastric în
intestinul subțire prin sfincterul piloric (Figura 3.13). Figura 3.113 Sfincterul piloric

Figura 3.114 Secțiune din stomac

34
 Intestinul subţire, de circa 8 m lungime, se îndoaie, formând cute (Figura 3.15).
În peretele său se găsesc două straturi de muşchi, iar în interior este căptuşit cu mucoasa
intestinală; în aceastta se afla glande care secretă sucul intestinal.
Mucoasa intestinală prezintă numeroase cute pe care sunt situate mici proeminenţe,
numite vilozităţi intestinale, cu o înălţime de 05,mm (Figura 3.16).
Chimul stimulează eliberarea sucului pancreatic.

Figura 3.115 Intestinul subțire

Figura 3.116 Secțiune din intestinul subțire

Cutele şi vilozităţile măresc considerabil suprafaţa de contact cu alimentele. În

vilozităţi se afla capilare sangvine şi un vas limfatic (Figura 3.17).

Figura 3.117 Vilozități intestinale

35
 Partea intestinului, lungă de circa 25 cm, aflată în prelungirea stomacului se numeşte
duoden. În curbura şase adăposteşte capul pancreasului (Figura 3.18). Chimul stimulează
eliberarea sucului pancreatic.

Figura 3.118 Zona duodenală a inestinului subțire

Intestinul gros- lung de circa 1,50 m- prezintă în partea dreaptă a abdomenului o

porţiune numită cecum, la capătul căreia se afla o mică prelungire, apendicele. Restul
intestinului, numit colon, are forma literei U, cu deschiderea în jos. Partea sa terminală, numită
rect, se deschide prin anus, închis cu un sfincter (Figura 3.19).
Valva ileocecală leagă intestinul subțire de intestinul gros. Cele mai multe substanțe
digerabile dispar în acest punct.
Bacteriile intestinale degradează unele fibre în componente simple. Colonul reabsoarbe
apa și sarea. Deșeurile se elimină sub formă de fecale prin rect și anus.

Figura 3.19 Intestinul gros

Excreția
Reprezintă eliminarea substanțelor nefolositoare pentru organism. Aceasta se realizează
prin organe nespecializate (pielea, anexele pielii, glandele sudorifice, aparatul digestiv, plămâni)
și specializate (sistemul excretor).
Masa rămasă (fecale) constă în:
 fibre dietetice;

36
  microorganisme;
 apă.
Include și perderile prin:
 rinichi;
 piele;
 ficat ;
 celulele epiteliale ale corpului;
 păr și unghii;
 plămâni.

Glandele anexe ale sistemului digestiv sunt următoarele: glandele salivare, ficatul şi
pancreasul.
Glandele salivare parotide, sublinguale și submandibulare sunt glande acinoase care
secretă saliva și sunt situate în vecinătatea cavității bucale. Saliva are rol în înmuierea
alimentelor, solubilizarea unor constituenți alimentari, vorbire, protecție antibacteriană (prin
lizozim), formarea bolului alimentar, deglutiția. De asemenea, saliva conține enzima glicolitică
(ptialina) care hidrolizează amidonul preparat (Figura 3.20).

Figura 3 20 Glandele salivare

Pancreasul, glanda de culoare roz, situată înapoia stomacului produce sucul

pancreatic, condus spre duoden prin două canale (Figura 3.21). Pancreasul secretă enzime
pentru digestia carbohidraților, lipidelor și proteinelor, și bicarbonat pentru creșterea pH la 5.5-
6.5.

Figura 3.21 Pancreasul

37
 Ficatul, aşezat în partea dreaptă a cavităţii abdominale, sub diafragmă, este cea mai
mare glanda din corp.
El este alcătuit din doi lobi, iar culoarea roşie închis se datorează bogatei sale
vascularizaţii.
Ficatul secretă bila (fierea), care, în intervalul dintre mese, este depozitată în vezica
biliară, de unde, în timpul digestiei, se elimină în duoden (Figura 3.22).

Figura 3.22 Ficatul

Ficatul secretă bila care solubilizează sau emulsifică grăsimile insolubile în apă. Vezica
biliară păstrează și concentrează bila între mese și o eliberează concentrată în timpul meselor.

Emulsificatorii
În emulsificare, sărurile biliare înconjoară molecula de grăsime cu regiunea sterolă a sării din
interiorul grăsimii, în timp ce regiunea carboxilă și polară se leagă de partea exterioară a
moleculei. Reacția determină ca picăturile de grăsime să devină solubile în apă și să scadă
tensiunea interfacială a alimentelor pe care le digeră în tractul gastrointestinal. Pe măsură ce
tensiunea dispare, grăsimile devin mici particule care ajută enzimele pancreasului să digere
această substanță mai ușor. Sărurile, de asemenea, împart acizii grași hidrolizați și
monogliceridele pentru a preveni re-formarea trigliceridelor datorită emulsificării. Lipaza
lucrează una lângă alta pentru a hidroliza grăsimile împreună cu sărurile biliare (Figura 3.23).
 Emulsificarea: un lipid dispersat în picături mici și suspendat în soluție.
o Bila este primul emulsificator al organismului.
o Produsă de către ficat și depozitată în vezica biliară
o Bila este formată din săruri biliare, colesterol, lecitină, pigmenți biliari și
minerale.

Figura 3.23 Acțiunea de emulsificare a bilei

38
 Tubul digestiv este format din cavitate bucală, esofag, stomac, intestin subțire și intestin
gros. Cavitatea bucală preia alimentele. La acest nivel predomină procesele mecanice prin care
alimentele ingerate sunt fărâmițate și amestecate cu salivă, în final formându-se bolul alimentar
care va fi transportat de-a lungul esofagului către stomac. La nivelul stomacului, alimentele sunt
reșinute o perioadă suficient de lungă pentru a se realiza amestecul lor cu sucul gastric. Digestia
propriu-zisă are loc la nivelul intestinului subțire, în special în prima jumătate a sa, datorită
enzimelor din sucul pancreatic, intestinal și în prezența bilei. Intestinul gros completează într-o
mică măsură digestia prin acțiunea florei intestinale asupra carbohidraților și fibrelor, rezultând
acizi grași cu lanț scurt de atomi de carbon, precum și prin absorbția de apă și eletroliți. Tot aici
se realizează și depozitarea temporară a produselor nefolositoare, care servesc ca mediu pentru
sinteza bacteriană a unor vitamine.

3.2 Digestia și absorbția

Digestia alimentelor este realizată prin hidroliza în prezența enzimelor, enzime sintetizate
în celule specializate din cavitatea bucală, stomac, pancreas, intestin subțire. La digestie participă
și cofactori, precum acidul clorhidric, bila, bicarbonatul de sodiu.
 Reglarea activității gastrointestinale
Reglarea activității gastrointestinale se realizează atât prin mecanisme nervoase, cât și
umorale. Controlul nervos al activității secretorii și contractile se realizează prin intermediul
plexurilor mienterice, localizate în peretele intestinal și al unor fibre nervoase din sistemul
nervos vegetativ. Receptorii sunt stimulați atât mecanic (distensie, atingerea mucoasei), cât și
chimic (soluții acide, hipotone, hipertone) și trimit impulsuri la celulele efectoare musculare și
secretorii prin neurotransmițători.
Mecanismul hormonal presupune implicarea mai multor hormoni, printre care: gastrina,
secretina, GIP, colescistokinina.
 Procesele digestiei
 Digestia bucală
În cavitatea bucală au loc fenomene mecanice de zdrobire și mărunțire a alimentelor.
Acestea sunt umezite și lubrifiate prin saliva produsă de cele trei perechi de glande salivare, în
cantitate de 1,5 l în 24 ore. În cavitatea bucală începe digestia amidonului prin ptialina. Prin
amestecarea cu mucus se formează bolul alimentar, care va străbate faringele, sub control
voluntar. Deglutiția la nivelul esofagului este involuntară, peristaltismul împingând rapid
alimentele spre stomac.
 Digestia gastrică
Particulele alimentare sunt amesctecate cu secrețiile gastrice prin unde care progresează
de la fundul stomacului către antru și pilor. Digestia începe din porțiunea mijlocie a stomacului,
unde se secretă circa 2000-2500 ml suc gastric, care conține HCl, factori intriseci, pepsinigen,
lipază, mucus, gastrină. În procesul digestiei gastrice, alimentele devin semilichide, conținând
aproximativ 50% apă. Stomacul se golește în mod normal în 1-4 ore, în funcție de cantitatea și de
tipul alimentelor ingerate. Carbohidrații părăsesc stomacul cel mai rapid, urmați de proteine și
apoi de lipide.
Celulele gastrice principale secretă o lipază rezistentă la acțiunea acidului clorhidric. Deți
mai puțin activă decât lipaza intestinală, aduce totuși o contribuție minoră la digestia
trigliceridelor alimentare, mai ales în cazul dietei lichide a copilului. În insuficiența pancreatică
În insuficiența pancreatică a adultului, lipazele secretate de către tractul gastrointestinal superior

39
(linguală și gastrică) nu sunt suficient de active și, prin urmare, nu sunt capabile să prevină
apariția malabsorbției lipidelor.
 Digestia în intestinul subțire
Intestinul subțire este format din duoden, jejun și ileon. La nivelul duodenului se
definitivează digestia, iar la nivelul jejeunului și ileonului are loc în principal absorbția
nutrienților. Chimul acid, ajuns în duoden, este amestecat cu sucul intestinal, pancreatic și bila.
Chimul înaintează prin intestinul subțire cu o viteză de 1 cm/minut, fiindu-i necesare 3-10 ore
pentru a traversa intestinul subțire. Bila este un amestec de apă și săruri biliare. Este secretată în
tractul intestinal sub influența colecistokininei. Prin proprietățile de emulsie, sărurile biliare
facilitează digestia și absrobția lipidelor. Pancreasul secretă enzimele principale ale digestiei.
Enzimele proteolitice sunt reprezentate de: tripsină, chimotripsină, carboxipeptidază,
ribonuclează, dezoxiribonuclează. Tripsina și chimiotripsina sunt secretată în forma inactivă și
sunt activate de enterokinază. Sucul pancreatic este bogat în apă și bicarbonat, avînd rolul de a
neutraliza aciditatea chimului.
 Mecanismele absorbției
Principalul organ al absorbției este intestinul subțire, caracterizat printr-o suprafață de
absorbție foarte mare, aproximativ 250 metri pătrați, aceasta realizându-se prin prezența
vilozităților și a microvililor. La nivelul intestinului se absorb zilnic câteva sute de grame de
monozaharide, 100 de grame sau mai mult de acizi grași, 50-100 g aminoacizi și peptide, 50-100
g ioni, 7-98 litri de apă.
Absorbiția este un proces complex, cuprinzând procese relativ simple, ca difuzia pasivă și
procesele de transport activ. Difuzia simplă se realizează prin intemediul unor canale proteice
sau în combinație cu o proteină transportatoare. Unii nutrienți pot împărți același transportor,
astfel încât ei concurează pentru absorbție. Sistemele de transport pot fi saturate și astfel
absorbția este încetinită. Cel mai cunoscut transportator este factorul intrinsec, responsabil de
abrorbția vitamine B12. Alți nutrienți sunt transportați cu ajutorul unor pompe ce necesită ATP,
de exemplu, absorbția glucozei, galactozei, fosfatului, Na+, K+, Mg++, Ca++. Unele particule mari,
cum ar fi imunoglublinele din laptele matern, sunt absorbite prin pinocitoză.
Procesul prin care componentele nutriționale se transferă din lumenul intestinal în
celulele tractului GI.
Intestinul Subțire:
– Absorbția are loc în:
 Duoden;
 Jejunun;
 Ileon.
Plicile intestinale măresc suprafața de absorbție.
– Villi – măresc de 15 ori suprafața de absorbție.
– Microvilli – măresc de 300 ori suprafața de absorbție.

Mecanismele absorbiției:
 Difuzia pasivă (simplă);
 Difuzia facilitată;
 Transportul activ.
Difuzia simplă:
– Scade concentrația substanțelor;
– Nu necesită energie.

40
 Unele substanțe (apa, lipide mici) traversează liber membrana celulară, fiind numită și
difuzia pasivă (Figura 3.24).

Figura 3.24 Difuzia pasivă (simplă)

Difuzia facilitată:
Unele substanțe precum vitaminele solubile în apă au nevoie de ajutor pentru a traversa
membrana celulară (Figura 3.25).

Figura 3.25 Difuzia facilitată

Transportul Activ:
Are nevoie de purtători cu rol de pompă care împing nutrienții prin membrana celulară
(ex: glucoză, AA). Se realizează cu consum de energie (ATP) (Figura 3.26).

Figura 3.26 Transportul activ

41
  Rolul intestinului gros
Intestinul gros este locul absorbției apei, sărurilor și sintezei vitaminice prin acțiunea
bacteriilor. Are o lungime de 1,5 m și este format din cec, colon și rect. Majoritatea apei din cei
500-1000 ml din chimul ce pătrunde zilnic în colon este absorbită, 50-200 ml fiind excretați prin
materiile fecale.
Mucoasa intestinului gros secretă mari cantități de mucus, care au rolul de a proteja
peretele intestinal de excorații și de activitatea bacteriană, oferind mediul pentru menținerea
materiilor fecale. Ionul bicarbonat, secretat la schimb cu ionii de Cl- absorbiți, ajută la
neutralizarea acidității și produselor rezultate din acțiunea bacteriană.
Bacteriile din colon continuă digestia unor materiale care au rezistat la digestia
anterioară. În acest proces, se formează diferiți nutrienți prin sinteza bacteriană, ce sunt apoi
disponibili pentru abrobție, contribuind în acest fel la aportul de substanțe nutritive. Acești
nutrienți includ vitaminele K, B12, riboflavina. Flora intestinală ajută la fermentația
carbohidraților și fibrelor și sporește absorbția Na+ și a apei.
Materiile fecale sunt formate din 75% apă și 25% solide. Aproximativ o treime din
materialul solid este formată din bacterii moarte: materii anorganice și grăsimile reprezintă 20-
40% din materialul solid, iar proteinele 2-3%. Ceea ce rămâne, include fibre nedigeratem celule
epiteliale eliminate, componente uscate ale sucurilor digestive. Defecația apare cu frecvență
diferită, variind de la de 3 ori pe zi la o dată la 3 sau mai multe zile.

Sistemul de Transport
După ce au intrat în celulele vilozităților intestinale, nutrienții sunt transportați în restul
corpului prin (Figura 3.27):
 Sistemul Limfatic
-sau-
 Sistemul Circulator
Majoritatea nutrienților solubili în grăsimi sunt absorbiți în sistemul limfatic. Nutrienții trec
în ficat. Sistemul limfatic nu are un organ ajutător care să facă trecerea tuturor nutrienților

Figura 3. 27 Sistemul de transport

42
 Pregătirea Nutrienților pentru transport:
 Nutrienții solubili în apă și grăsimile minuscule intră în vasele de sânge prin intermediul
capilarelor;
 Capilarele duc acești nutrienți și aceste grăsimi la vena portă, fiind transportați ulterior la
ficat;
 Vena portă se ramifică în capilare în ficat, astfel încât fiecare celulă să aibă acces la
sânge;
 Vena hepatică părăsește ficatul și aduce sângele la inimă;
 Grăsimile mai mari și vitaminele liposolubile formează molecule mai mari care se lipesc
de proteine și formează CHILOMICRONI ;
 Chilomicronii se deplasează prin limfă și intră în fluxul sanguin aproape de inimă.
Reglarea
Homeostazia –menținerea constantă a condițiilor interne ale organismului prin sistemul
de control al corpului.
Hormonii – mesageri chimici secreți de unele glande ca răspuns la unele afecțiuni ale
corpului. Fiecare are un obiectiv aparte care determină menținerea homeostaziei.
Exemplu: Alimentele care intră în stomac stimulează eliberarea de gastrină de către
celulele peretelui stomacului care vizează glandele gastrice. Aceasta determină secreția de HCL
pentru a menține pH-ul stomacului la 1,5.
Căile nervoase- Senzorii înconjurători
Exemplu: Chimul acid care intră în duoden este neutralizat de sucul pancreatic înainte ca
sfincterul piloric să se deschidă.

Concepte cheie
 Digestia începe în cavitatea bucală prin acțiunea amilazei salivare.
 Alimentele trec prin esofag și ajung în stomac unde se amestecă cu secrețiile gastrice.
 Digestia proteinelor începe prin acțiunea pepsinei, în timp ce, acțiunea amilazei salivare
încetează datorită nivelului scăzut al pH-ului stomacului.
 Unele substanțe precum alcoolul sunt absorbite direct din stomac.
 Materialul lichid (chimul) trece în intestinul subțire. Aici, cu ajutorul vezicii biliare, a
pancreasului și a pereților intestinali termină digestia carbohidraților, lipidelor și
proteinelor.
 Produșii finali de digestie împreună cu vitamine, minerale și apă sunt absorbite prin
peretele intestinal și repuși în circulație.
 Materiile nedigerate și unele lichide trec în intestinul gros. Apa și electroliții se absorb,
iar materiile fecale rămân și urmează a fi eliminate.

3.3 Reglarea activității sistemului gastrointestinal:

 Sistemul Nervos
o Sistemul Nervos Central
o Sistemul Nervos Perferic
 Sistemul Hormonal
o Hormonii= mesageri chimici ai organismului. Sunt sintetizați de glande speciale
situate în diferite locuri din corp și circulă prin sânge către celule ale organismului,
denumite celule țintă, unde își exercită efectul.
Sistemul Gastrointestinal îndeplinește următoarele funcții:

43
  Propulsează bolul alimentar;
 Digeră, secretă, absoarbe electroliții;
 Absoarbe și transportă nutrienții;
 Transportă substanțele absorbite;
 Elimină deșeurile.

Sistemul Nervos Enteric: ,,Micul Creier Din Intestin”

,,Micul creier intestinal” este o rețea neuronală formată din ganglion situați în peretele
tubului digestiv, tracturi primare interganglionare și proiecții secundare și terțiare către efectori.
Funcționează ca un sistem integrativ independent. Cuprinde neuroni senzitivi, interneuroni și
neuroni motori. Ganglionii și tracturile interganglionare se dispun în două plexuri interconectate,
continue circular și longitudinal. Plexul mezenteric (Auerbach), rețea bidimensională dispusă
între straturile musculare longitudinal și circular. Conține majoritatea motoneuronilor pentru
musculatura netedă. Plexul submucos (Meissner) este similar structural, prezintă ganglioni mici
și este dezvoltat în intestinul subțire. Conține motoneuroni pentru cripte și vilozități (Figura
3.28).

Figura 3.28 Micul creier din intestin

Pereții intestinali sunt inervați formând reflexe care sunt esențiale funcțiilor digestive.

Sistemul Endocrin
 Gastrină
 Secretină
 Cholecistokinină (CCK)
 Peptida Gastric Inhibitoare(GIP)

44
 Nutrienții în intestin induc sațietatea

De exemplu, atunci când animalele au fost adaptate la o dietă LF (cu conținut scăzut în
grăsimi) și HF (cu conținut crescut în grăsimi) și s-a măsurat secreția de enzime pancreatice
utilizând teste de preparare in vitro, s-a observat că ingestia cronică a unei diete bogate în
grăsimi duce la scăderea secreției de amilază (Figura 3.29).

Figura 3.29 Reducerea secreției de amilază Figura 3.19 Creșterea secreției de lipază

Pe de altă parte, ingestia cronică a unei diete bogate în grăsimi duce la creșterea
capacității de absorbție a grăsimilor și la creșterea secreției de lipază pentru digestia grăsimilor.
Aceste modificări au efect asupra animalului de laborator, iar acesta va primi o sursă mai mare
de calorii. Acest lucru este un exemplu al unui sistem foarte simplu pentru a răspunde
schimbărilor adaptive. Capacitatea de digestie și de absorbție a unei cantități mai mare de
grăsimi nu este utilă în intestinul subțire nu sunt prezente mai multe grăsimi. CCK este în poziția
de a controla acest lucru prin controlul consumului de alimente și golirea gastrică. Deci, ce efect
are adaptarea la grăsimi la aceste răspunsuri CCK? (Figura 3.30).

45
Concepte Cheie
 Sistemul nervos și sistemul hormonal reglează acitivitatea gastrointestinală.
 Celulele nervoase din SNC și SNV controlează mișcările musculare și activitatea
secretorie.
 Hormonii cheie din reglare sunt: gastrina, secretina, CCK și GIP. Efectul este
coordonarea mișcărilor GI și secrețiilor pentru o digestie optimă și absorbția
nutrienților.

Tipuri de mișcări funcționale în tractul GI:

1. Mișcări peristaltice propulsive
Unde de contracție care fac ca alimentele să fie împinse de-a lungul stomacului.
2. Mișcări de amestecare
Mișcări peristaltice și mișcări constrictive
Factorii care influențează funcționarea GI:
 Imaturitatea fizică
 Bebelușii care scuipă involuntar
 Îmbătrânirea
 Constipație
 Boală
 Diaree
 Nutriția
 Fibre = structura & funcționarea GI

3.4 Factori care influențează digestia și absorbția

 Factori psihologici
Apariția, mirosul, gustul mâncării, atunci când este servită, împreună cu climatul
emoțional, au impact asupra digestiei. Văzul, mirosul, gustul și chiar gândul la mâncare cresc
secreția de salivă și de suc gastric și cresc activitatea muscular a tractului gastrointestinal.
Teama, supărarea și îngrijorarea stimulează hipotalamusul să activeze sistemul nervos
vegetative, care inhibă, pe rând, secrețiile, peristaltismul și încetinește propulsarea
mâncării,prin creșterea tonusului sfincterelor.
 Acțiunea bacteriană
Microflora intestinală formează un complex în care au fost identificate sute de specii
microbiene. Lactobacillus este component principală a florei intestinale la sugar, până
înmomentul în care începe diversificarea alimentației. Escherichia coli devine predominant în
ileonul distal. Flora colonică este în principal anaerobă, predominând specii din genul
bacteroides.
În mod normal, există o foarte mică activitate bacteriană și la nivelul stomacului,
deoarece HCl acționează ca agent germicid. În condițiile reducerii secreției de HCl, apare
scăderea rezistenței la acțiunea bacteriilor și, consecutiv, gastrite sau inflamații ale mucoasei
gastrice.
Acțiunea bacteriană cea mai intensă are loc în intestinal gros. Bacteriile din colon
contribuie la formarea gazelor (CO2, NH3, metan), acizilor (acid lactic, acetic, propionic,
butiric) și a unor variate substanțe toxice (indol, fenol). Deși dieta alterează flora intestinală,
răspunsul la această acțiune este individual și variat. În general, ingestia carbohidraților duce

46
 la creșterea proceselor de fermentație în intestinal gros, iar mărirea aportului proteic duce la
creșterea putrefacției.
 Efectele pregătirii mâncării, factori chimici
În general, alimentele gătite adecvat sunt mai digerabile decât cele crude. Gătitul cărnii,
spre exemplu, scade țesutul conjuctiv, facilitează masticația și face carnea mai accesibilă
sucurilor digestive. Fibrele sunt înmuiate de gătit, dar nu îndepărtate. Mesele frecvente și
mici sunt uneori mai digerabile decât cele mari și rare. În unele circumstanțe au loc reacții
chimice între mâncare și secrețiile sistemului digestiv. Acroleina, un produs de
descompunere apărut ca urmare a frigerii alimentelor la temperaturi excesive, întârzie
secreția sucurilor digestive. Extractele din carne, pe de altă parte, stimulează digestia,

3.5 Nutriția și tulburările GI

 “fluturi în stomac”
 “Gut-Wrenching Experience”

Esofag Stomac Intestin Altele

paralizie în reflux malabsorbție; vomă;

înghițire; gastroesofagian; steatoree; pietre la rinichi;
acalazie (mușchiul gastrită; constipație; intoleranța la lactoză.
nu se poate relaxa); atrofie gastrică; diaree;
aclorhidrie; enterite;
ulcer; diverticuloză;
sindromul de colon
iritabil;
cancerul de colon.

Concepte Cheie
 Tulburările gastrointestinale produc, în general, simptome de de disconfort.
 Chiar dacă medicamentele sunt utile în reducerea simptomelor unor boli, multe
tulburări pot fi tratate prin modificări în dietă, în special un consum adecvat de fibre
și fluide.

47
CAP. 4. CARBOHIDRAȚII ȘI FIBRELE

4.1 Definiție și compoziție

Glucidele sau hidrații de carbon sunt compuși organici alcătuiți din carbon, hidrogen
și oxigen, cu formula generală CnH2nOn. Sunt variate din punct de vedere structural, de la
simple, conținând 3-7 atomi de carbon, la polimeri foarte complecși. Doar hexozele (cu 6
atomi de carbon) și pentozele (cu 5 atomi de carbon) sunt importante în nutriție.
Glucidele vor acoperi cel puţin 50–55% din raţia calorică [2, 3, 8, 9]. Principalul lor rol
este cel energetic. kcal glucide =( total kcal × 55)/100; 1 g de glucide eliberează prin
catabolizare 4,1 kcal. Se vor împărţi deci kcal glucide la 4,1 pentru a afla câte grame de
glucide se vor consuma. Se recomandă ca glucidele simple, rafinate, să acopere cel mult 10%
din raţia calorică. Ponderea cea mai mare revine glucidelor complexe, de tipul amidonului.
Glucidele se împart în:
● Monozaharide, rar întâlnite în stare naturală.
Exemplu: glucoza (miere de albine, struguri, coacăze,
portocale, morcovi); fructoza (mierea de albine – 80%,
fructele coapte şi unele vegetale); galactoza (nu se găseşte
liberă în natură), ia naştere prin hidrolizarea lactozei din
lapte.
● Dizaharide sau zaharurile duble sunt reprezentate
prin zaharoză, maltoză, lactoză. Prin hidroliză acestea se
descompun în monozaharide. Zaharoza se găseşte în
zahăr; lactoza se găseşte în lapte.
● Polizaharide: amidonul (cartofi, cereale, paste
făinoase); glicogenul (muşchi); acestea au rol nutritiv.
Fibrele alimentare (celuloza, hemiceluloza, lignina) sunt
necesare în cantitate de 20 g la 1 000 kcal. Această Figura 412 Carbohidrații în alimente
cantitate de fibre poate fi adusă zilnic din consumul a 6
sau mai multe porţii de cereale, leguminoase uscate, legume şi fructe (Figura 4.1).

4.2 Fotosinteza
Plantele produc și stochează
hidrații de carbon, aceștia constituind
principala lor sursă de energie. În
frunzele verzi, sub acțiunea catalitică a
clorofilei și prin energie solară,din
dioxidul de carbon (CO2) din aer și din
apa din sol se formează glucoza, un
hidrat de carbon simplu. În cursul
acestui proces se eliberează oxigen în
aer (Figura 4.2).
Glucoza sintetizată în frunze
este utilizată ca substanță de bază
pentru forme mai complexe de hidrați Figura 4.2 Procesul de fotosinteză
de carbon și alte componente organice.
Consumate de animale, glucidele reprezintă baza vieții lor. Deci, se poate spune că soarele
furnizează energia pentru toate formele de viață! Pentru a obține această energie

48
înmagazinată, glucidele sunt metabolizate cu un consum de oxigen. Produșii rezultați,
dioxidul de carbon și apa, sunt din nou disponibili pentru a putea fi preluați de frunze și de a
iniția un nou ciclu.

4.3 Clasificare
Clasificarea glucidelor reflectă faptul că toate formele, de la glucoză la cele de maree
complexitate, sunt alcătuite din zaharuri simple sau ,,zaharide”. Astfel, întâlnim:
monozaharide, dizaharide, oligozaharide, polizaharide, fibre alimentare. Monozaharidele nu
pot fi hidrolizate în forme mai simple.
Dizaharidele, prin hidroliză, furnizează două molecule de monozaharide.
Oligozaharidele furnizează 3-10 unități monozaharidice, iar polizaharidele între 10 și 10.000
sau chiar mai multe.

 Monozaharidele
Proprietăți generale
Monozaharidele se găsesc adesea libere în natură și, prin combinații, formează
dizaharidele și polizaharidele. Doar o parte dintre numeroasele monozaharide din natură
poate fi absorbită și utilizată de organismul uman (Figura 4.3).

Figura 4.3 Structura monozaharidelor

Monozaharidele specifice
Principalele monozaharide care apar libere în hrană sunt glucoza și fructoza. Ele pot
exista sub formă desfășurată sau ciclică. Dacă se leagă sub formă de dizaharide sa
polizaharide, ele se află în formă ciclică. Galactoza și manoza au aceeași structură ca glucoza,
diferind însă prin orientarea grupărilor hidroixil în jurul atomilor de carbon.
Glucoza sau dextroza se găsește în cantități mari în
fructe, cereale, siropuri de cereale, miere și în unele
rădăcinoase. Intră în structura fiecărui dizaharid. Ea
reprezintă produsul principal al hidrolizei unor glucide
complexe în timpul digestiei și este forma ce se găsește
în mod obișnuit în sânge. Glucoza este oxidată în celule
fiind sursa de energie a acestora și este stocată în ficat și Figura 4.4 Molecula de glucoză C6H12O6
în mușchi sub formă de glicogen. În condiții normale,
sistemul nervos central poate utiliza doar glucoză ca sursă de energie (Figura 4.4).
Fructoza sau levuloza se găsește alături de glucoză și zaharoză în fructe și miere. Este
cel mai dulce monozaharid. Cantități relative mari de fructoză se pot produce, cu costuri
reduse, din amidon. Este utilizată apoi ca îndulcior sub forma siropurilor de cereale. Mai
multe băuturi răcoritoare sunt îndulcite cu astfel de produse.
Galactoza nu se găsește ca atare în natură. Ea rezultă din hidroliza lactozei. Unii copii se
nasc cu incapacitatea de a metaboliza galactoza, situație denumită galactozemie.

49
  Dizaharidele și oligozaharidele
Proprietăți generale
Prin legarea monozaharidelor între ele se formează compuși mai complecși. moleculele
ce snt alcătuite din 2 monozaharide se numesc dizaharide, iar cele ce conțin între 3 și 20 de
monozaharide se numesc oligozaharide. Capacitatea organismului de a a absorbi glucidele
este limitată la doar câteva dintre dizaharidele sau oligozaharidele posibile.
Dizaharidele și oligozaharidele specifice
Fiecare dizaharidă este alcătuită din două molecule de monozaharide (Figura 4.5):
Zaharoza= glucoză + fructoză
Maltoza= glucoză + glucoză
Lactoza= glucoză + galactoză

Figura 4.5 Alcătuirea dizaharidelor

Zaharoza este zahărul alimentar. Se găsește în sfecla de

zahăr, trestia de zahăr, melasă, sirop de arțar, sirop de cereal, zahăr
de arțar, ca și în fructe, legume și miere de albine. Prin hidroliză,
sub acțiunea enzimelor digestive sau prin fierberea în mediu acid,
zaharoza este convertită la un amestec de glucoză și fructoză în
părți egale. Deoarece moleculele de monozaharide sunt mai mici,
acest amestec, denumit zahăr invertit, este frecvent utilizat la
prepararea bomboanelor și a înghețatei pentru a preveni formarea
de cristale mari de zahăr (Figura 4.6).
Figura 4.6 Zaharoza
Maltoza nu se găsește ca atare în natură. Se formează în
timpul digestiei prin scindarea amidonului în molecule de dizaharide și apoi în glucoză. În
natură, procesul de transformare a amidonului din cereal în maltoză are loc sub acțiunea
enzimatică a drojdiilor (Figura 4.7).

Figura 20.7 Maltoza Figura 4.8 Lactoza

50
 Lactoza este principalul dizaharid din lapte. Nu se găsește în plante. Este mai puțin
solubil decât alte dizaharide și are doar 1/6 din capacitatea de îndulcire a glucozei. Prin
hidroliza sa rezultă glucoză și galactoză. Acest dizaharid are semnificație clinic la persoanele
cu deficit de lactază și la copiii cărora le lipsește enzima hepatică ce convertește galactoza în
glucoză (Figura 4.8).

 Polizaharidele
Amidonul (Figura 4.9). Plantele stochează glucidele sub formă de amidon care are o
structură granulară complex. Plantele comestibile produc două tipuri de amidon: amiloza și
amilopectina. Amiloza este o moleculă liniară, în timp ce amilopectina este o moleculă
ramificată și mai mare. Proporția celor două forme determină natura amidonului care este
specific fiecărei specii vegetale. Celulele plantelor stochează granule de amidon de mărimi și
forme variabile în pereții celulozici. Acestea sunt insolubile în apă rece. Prin fierbere,
granulele își măresc volumul și formează un gel. Tot prin fierbere, se rup pereții celulari, iar
amidonul devine accesibil proceselor de digestie enzimatică.
Funcții
 Acoperă necesarul energetic al plantelor.

Figura 4.9 Structura amidonului

 Glucide de origine animală

Glicogenul (Figura 4.10) este forma de depozit a glucidelor la om și animale și reprezintă
sursa primară și cea mai accesibilă de glucoză și energie. Este format din lanțuri ramificate de
molecule de glucoză, asemănătoare cu cele din amidonul vegetal. În mod normal, în ficat și
mușchi sunt stocate aproximativ 340 grame de glicogen. Cantitățile mici de glicogen din
alimentele de origine animal sunt transformate în acid lactic înainte de a fi accesibile
consumului.
Funcții
 Menține nivelul de glucoză din sânge între mese.
 Oferă mușchilor energie în timpul exercițiilor anaerobe

51
 Figura 4.10 Structura glicogenului

 Glucide nedigerabile homopolimere

Celuloza se aseamănă cu amidonul, fiind formată din molecule de glucoză într-o formă
liniară ca și amiloza, dar legate într-un mod particular. Legăturile dintre molecule sunt
rezistente la acțiunea enzimelor care scindează amidonul. Celuloza se găsește în pulpa și în
coaja fructelor și legumelor, în frunze, teci de cereale, nuci, semințe.
 Glucide nedigerabile heteropolimere
Hemicelulozele sau polizaharidele necelulozice diferă de celuloză prin numărul mai mic
de molecule de glucoză. Sunt formate din hexoze, pentoze și formele acide ale acestor
compuși. Produsele sintetice de fibre, meticeluloza și carbozimetilceluloza, sunt utilizate în
obținerea laxativelor și a alimentelor sărace în calorii, deoarece au proprietatea de a-și mări
volumul prin imbibiție cu apă și determină astfel senzația de sațietate.
Pectina este un polizaharid necelulozic alcătuit din mai multe molecule ale unui derivat
de galactoză. Absoarbe apa și formează un gel. Pe baza acestei proprietăți, este utilizată la
prepararea gemurilor și jeleurilor. Se întâlnește în mere, citrice, căpșune, iar, în cantități mai
mici, și în alte fructe.
Gumele și mucilagiile sunt similare cu pectina, dar unitățile galactozice sunt combinate
cu monozaharide (glucoza) și polizaharide. Se găsesc în secrețiile și semințele plantelor.
Adesea sunt adăugate în structura semipreparatelor pentru a le conferi calități specifice.
Amidonul și Fibrele
Ambii sunt polimeri ai glucoză
 Au structură diferită, iar glucoza se leagă diferit.
Amidonul poate fi digerat
 Amilopectina rupe legăturile dintre moleculele de glucoză;
 Sursă de energie.
Fibrele nu pot fi digerate
 Enzimele noastre nu pot rupe legăturile dintre moleculele de glucoză;
 Nu este o sursă de energie.

Clasificarea Fibrelor

1. Solubile- gume, pectine 2. Insolubile- celuloza, lignina

 Orz  Legume
 Legume  Grâu
 Fructe  Cereale

 Efecte metabolice:  Efecte metabolice:

52
  Scade nivelul colesterolului din sânge  Măresc bolul fecal
 Întârzie golirea stomacului  Măresc efectul laxativ

Fibrele solubile și insolubile:

 încetinesc digestia amidonului;
 încetinesc absorbția glucozei;
 normalizează toleranța la glucoză.

4.5 Polihidroxialcooli
Formele alcool ale zaharozei, manozei și xilozei, respectiv sorbitolul, manitolul și
xilitolul, păstrează o parte din gustul dulce al zaharidelor din care provin. Deoarece se absorb
mai lent din tractul digestiv și astfel inhibă creșterea rapidă a glicemiei, sunt frecvent utilizați
în prepararea produselor destinate persoanelor ce nu tolerează un aport crescut de glucide.
Consumul lor în cantități mari determină accelerarea tranzitului intestinal și produce diaree.
Sorbitolul, care se găsește în fructe, are o putere de îndulcire similară cu glucoza. Este
absorbită relativ eficient din tubul digestiv, având aceeași valoare energetică cu glucoza.
Manitolul se găsește, de asemenea, în fructe, este slab digerat și furnizează jumătate din
cantitatea de calorii per gram față de glucoză.
Xilitolul este absorbit de 5 ori mai lent față de glucuză. Este utilizat la fabricarea gumelor
de mestecat fără zahăr, deoarece bacteriile cariogene nu îl pot folosi drept substrat.

4.5.1 Îndulcitori alternativi

Acești produși sunt mai dulci decât zaharurile naturale pe care le înlocuiesc. În general nu
sunt absorbite sau digerate și conțin calorii foarte puține, unele chiar au valoare energetică
zero.

4.6 Digestia și absorbția carbohidraților

În cavitatea bucală, amilaza salivară (ptialina), care este neutră sau alcalină, începe
acțiunea digestivă asupra amidonului, hidrolizându-l la dextrine (izomaltoza) și maltoze
(Figura 4.11). Activitatea amilazei continuă în stomac până când este oprită de contactul cu
HCl. Stomacul se golește înainte ca o digestie semnificativă să aibă loc, digestia
carbohidraților având loc, în cea mai mare parte, în intestinul subțire, cu cea mai mare
activitate în duoden. Amilaza pancreatică desface amidonul în dextrine și maltoze. Maltaza
din celulele mucoasă transformă maltoza în glucoză. Această activitate are loc în marginea în
perie de pe suprafața celulelor epiteliale intestinale. Membranele intestinale externe conțin:
surază, lactază, maltază, izomaltază, ce acționează asupra sucrozei, lactozei, maltozei și
izomaltozei.
Monozaharidele rezultate (glucoza, fructoza, galactoza) trec prin celulele mucoase, și
prin intermediul capilarelor vilozităților intestinale, în curentul sangvin, de unde sunt
transportate la ficat de vena portă. Glucoza și galactoza sunt absorbite prin transport activ de
un transportator Na+ dependent. Glucoza este transportată de la ficat spre țesuturi, deși o parte
din ea este depozitată în ficat și mușchi sub formă de glicogen. Un mic procent din fructoză
poate fi convertit la glucoză, înainte ca aceasta să treacă din celulele intestinale în sânge, dar
majoritatea este transportată la ficat unde, ca și galactoza, este convetită în glucoză.
Unele forme de cabohidrați nu pot fi digerate de oameni. Celuloza, pectina și alte forme
de fibre sunt excretate nemodificat în materiile fecale. Nici amilaza salivară, nici cea
pancreatică, nu sunt capabile să rupă lanțul celulozei.

53
 Figura 4.11 Digestia şi absorbţia carbohidraţilor

4.7 Reacţii chimice

1. Condensarea
Se unesc două molecule prin intermediul apei formând un produs secundar.
2. Hidroliza
Se folosește apa pentru a despărți o moleculă mare în părți mai mici.

4.7.1 Reacția de Condensare

Un exemplu de reacție de condensare ar putea fi formarea maltozei din glucoză.

Figura 4.12 Reacția de condensare

4.7.2 Reacția de Hidroliză

Un exemplu a reacției de hidroliză ar putea fi descompunerea maltozei în glucoză.

Figura 4.13 Reacția de hidroliză

54
4.8 CHO-Digestie și Absorbție
Cavitatea bucală
Amilaza salivară digeră
amidonul (amiloză)
Stomac
HCl dezactivează amilaza
salivară
 Amidonul nu se
digeră
 CHO-Digestia

Intestinul Subțire
Amilaza pancreatică
 digeră amiloza și
dextrine
Dizaharidoza
 Zaharaza (glucoză și
fructoză)
 Lactaza (glucoză și
galactoză)
 Maltaza (glucoză și
glucoză)

CHO-Absorbția
Are loc în principal la
nivelul intestinului subțire

 Este un transport
activ
 Absoarbe CHO în
vena portă
o Sunt duși
direct la ficat

Intestinul Gros
 Particulele mici de
amidon intră în
intestinul gros.
 CHO nedigerabili
(fibrele) găsite aici:
 Unele particule apar
din cauza bacteriilor
(microflora)
 Foarte puțină energie
primită din fibre.

55
Concepte cheie
 Cho sunt compuși din C, H și oxigen și pot fi clasificați ca simpli sau complecși.
 Simpli: monozaharideși dizaharide. Monozaharidele glucoza, fructoza și galactoza
conțin 1 moleculă de zahăr. Dizaharidele sucroza, lactoza și maltoza conțin 2
molecule de zahăr. reacția de condensare unește două monozaharide pentru a forma
un dizaharid.
 CHO complecși includ amidonul, glicogenul și fibrele alimentare. Amidonuleste
compus din lanțuri liniare sau ramificate de molecule de glucoză și reprezintă forma
de depozitare a energiei la plante. Glicogenuleste compus din lanțuri bogate de
molecule de glucoză și reprezintă forma de depozitare a energiei la animale.
 Fibrele alimentare nu pot fi digerate de enzime în tractul intestinului uman.
 Digestia CHO începe în intestinul subțire unde CHO digestibili sunt separați și
absorbiți ca monozaharide. Bacteriile din intestinul gros fermentează parțial
carbohidrații nedigerabili cum sunt amidonul rezistent și fibrele solubile, producând
gaz și câteva lanțuri scurte de acizi grași care pot fi absorbiți de-a lungul intestinului
subțire și folosiți ca și energie.
 Ficatul transformă cho absorbiți în glucoză.

4.9 Intoleranța la Lactoză

Intoleranţa la lactoză reprezintă incapacitatea de a digera lactoza, zahărul din lapte.
Aceasta incapacitate rezultă din insuficienţa enzimei lactază, produsă, în mod normal, de
mucoasa care căptuşeşte intestinul subţire. Lactaza hidrolizează lactoza, transformând-o în
glucoză şi galactoză, monozaharide ce pot fi absorbite în circuitul sanguin. Galactoza este
mai întâi transformată în glucoză, la nivelul ficatului. Când nu se secretă suficientă lactază
pentru a digera întreaga cantitate de lactoză ingerată, apar simptome neplăcute, chiar dacă nu
sunt, de regulă, periculoase. Cele mai frecvente simptome sunt: greaţă, crampe, balonare,
gaze şi diaree care se manifestă după 30-120 de minute de la ingerare. Gravitatea
simptomelor depinde de cantitatea de lactoză pe care o poate tolera fiecare individ. De altfel,
nu toate persoanele care prezintă insuficienţă lactazică au aceste simptome.
Unele alimente sunt surse ascunse de lactoză. Margarinele şi cremele ,,soft”, frişca
simulată şi înălbitorii de cafea, prăjiturile şi biscuiţii conţin diverse ingredient derivate din
lapte, precum: cazeina, cazeinat de sodiu sau calciu, zer, zer praf, iaurt.
Cauze ale Intoleranței la Lactoză
 Etnia;
 Grupuri cu incidență crescută: Asia, America de Nord, Afro-Americanii;
 Vilozități intestinale deteriorate: boli, medicamente, malnutriție;
 Deficiență din naștere;
 Vârsta.
Surse de Lactoză
 Lapte;
 Iaurt;
 Înghețată;
 Brânză.
Remedii pentru Intoleranța la Lactoză
 reducerea consumului de lapte integral;
 se preferă iaurt, branzeturi, broccoli pt Ca;
 tablete cu lactază înainte de masă
 Înlocuirea enzimei Lactază;
 Consumul laptelui cu lactază;

56
  Pastile cu lactază consumate cu alimente;
 Brânza maturată < brânza proaspătă;
 Laptele fermentat < lapte normal.

4.10 Glucoza în Organism

Depozitarea și Metabolismul
 Glicogenul din ficat poate furniza glucoză organismului pentru necesarul energetic
o Depozitul poate furniza energie doar pentru câteva ore.
 Glicogenul din mușchi poate furniza energie doar pentru mușchi.

Metabolismul Glucozei
 Glucoza- sursă de energie pentru toate celulele
 Esențială pentru: creier și alte celule nervoase
 Concentrația normală de glucoză în sânge: între 80-120 mg/dl
 Excesul de glucoză din alimentație se depozitează ca:
o Glicogen in ficat și mușchi- limitat
o Rezerve de grăsime –nelimitat
 Deficitul de glucoză din alimentație:
o Gluconeogeneza
 Proteinele se transformă în GLUCOZĂ
 Grăsimea se transformă în corpi cetonici
 Energie pentru mușchi
 Nu oferă energie creierului și celulelor nervoase
 Rezultă CETOZĂ.
Doi hormoni primari eliberați de pancreas reglează glucoza în sânge.
o Insulina - transportă glucoza la celule
o Glucagonul eliberează glucoza din depozit
o (De asemenea) Epinefrina –
hormonul de stress

Homeostazia Glucozei
Menținerea nivelului de glucoză în sânge este
vital.
 Nivel mic= slăbiciune, comă, moarte
 Nivel mare= deteriorarea vaselor de
sânge, a nervilor periferici, pierderea
masei musculare.

Figură 4.14 Controlul Glucozei în Sânge

Concept cheie
 CHO-furnizează celulelor organismului glucoză.
 Glucoza are un rol central în metabolismul CHO. Depozitarea glucozei sub formă de
glicogen. Utilizarea energiei pe termen scurt (câteva ore ).
 Depozitul din ficat reprezintă 1/3 din glicogenul total din organism.
 Celulele musculare depozitează, de asemenea, glucoza sub formă de glicogen (2/3).
 Utilizarea energiei pe termen lung (zile sau săptămâni ).

57
Utilizarea glucozei din alte surse
 Din proteine-doar din unele proteine
o glucoză=gluconeogeneza
 CHO din dietă previn utilizarea energiei pentru proteine- protein sparing action
 Din lipide– grăsimea se transformă în corpi cetonici si reprezintă energie pentru
mușchi și alte țesuturi.
o Când sunt mai mulți corpi cetonici decât se folosește-cetoză(sânge)
o Pentru prevenirea cetozei organismul are nevoie de 50-100g CHO/zi

Exces de carbohidrați
 Convertirea glucozei la grăsime
o Celulele ficatului depozitează ½ cantitatea de glicogen zilnică
o Componente pentru depozitarea energiei permanente-grăsime
o Convertirea CHO la grăsime este costisitoare.

Energia din alimentație

 Anabolismul este procesul prin care din

organismele vii care asigură producerea
substanțelor necesare vieții).
 Catabolism (proces din organismele vii care
asigură descompunerea substanțelor).
Transferul de energie
 ruperea legăturilor-producere de energie.
Reacții cuplate
 distrugerea unui component furnizează energie
pentru construcția altuia.

Reacții chimice în organism

 Anabolism – reacție de producere
o Necesită (ATP)
o glucoza  glicogen

58
 Figură 2.15 Reacţii anabolice

 Catabolism – reacție de descompunere

o Eliberează (ATP)
o Glicogen  glucoză

Figură 4.16 Reacţii catabolice

Adenozin Trifosfat (ATP) ©2001 Brooks/Cole, a division of Thomson Learning, Inc.

Thomson Learning™ is a trademark used herein under
 Una din moleculele de energie rapidă din license.

organism
 Monedă de schimb” de energie
o Prin hidroliză se despart 1 sau 2
fosfați rezultând energie.

 Reacții cuplate
o Cuplarea reacției catabolice cu
reacția anabolică.
o Energia eliberată prin Catabolism este transferată pentru a susține o reacție
anabolică.

59
 Figură 4.17 Transferul energiei de ATP

Enzime și Co-enzime
1. Enzimele:
 Catalizează reacții (grăbesc reacțiile).
 Reacțiile ar putea avea loc și fără enzime dar timpul de reacție ar putea fi foarte lung
ceea ce nu este fiziologic relevant.

2. Co-enzime: (ajutor)
 Ajută enzimele să-și desfășoare activitatea.
 Fără co-enzime enzimele nu pot funcționa. Unele vitamine B funcționează ca și co-
enzimă.

4.11 Metabolismul glucozei

Căi de metabolizare
Glucoza este un compus indispensabil organismului uman. Ea îndeplineşte numeroase
funcţii metabolice:
A. Constituie sursa energetic majoră pentru organismul uman. Pentru unele ţesuturi şi organe
reprezintă aproape singurul combustibil ce poate fi utilizat (hematiile şi creierul).
B. Contribuie la constituirea de rezerve energetice sub forma glicogenului.
C. Prin metabolizarea sa rezultă o serie de compuşi care sunt utilizaţi ca precursori în alte căi
de sinteză:
 Glicerol şi acetil CoA, utilizate în sinteza acizilor graşi, trigliceridelor şi
colesterolului.
 Pentoze utilizate în sinteza nucleotidelor şi acizilor nucleic
 NADPH necesar biosintezelor reductive
 Scheletul de carbon necesar biosintezei aminoacizilor.

60
Transportul glucozei în celule
Există trei mecanisme posibile prin care o substanţă poate traversa membrana
celulară: difuziune liberă, difuziune facilitată şi transport activ. Primele două mecanisme
presupun transportul unei molecule în sensul gradientului de concentraţie, adică de la
concentraţii ridicate la concentraţii joase.

 În cazul difuziunii libere rata de transport (cantitatea transportată prin membrană) nu

este limitată, ea fiind dependentă doar de gradientul de concentraţie.
 În cazul difuziunii facilitate intervin transportori specifici (proteine). Rata de transport
depinde de afinitatea transportorului pentru molecula respectivă şi numărul de
transportori disponibili pe membrană.
 Transportul activ, spre deosebire de primele două mecanisme, se realizează împotriva
gradientului de concentraţie (de la concentraţii joase la concentraţii ridicate) şi
presupune consum de energie respectiv ATP. Glucoza pătrunde în celulă prin
intervenţia a două familii de transportori: familia transportorilor GLUT (glucose
transporters) şi transportori: familia SGLT (sodium-glucose-transporters).
I. GLUT acţionează prin difuziune facilitată, pasiv, fără consum de energie. Sunt identificaţi
12 membri în această familie dar sunt bine caracterizaţi doar 5.
II. SGLT (sodium-glucose-transporter) acţionează prin mecanism active, respectiv printr-un
mecanism de cotransport sodiu-glucoză. Acest mecanism este active doar la nivelul
intestinului, tubilor renali şi plexurilor coroide. Deplasarea glucozei este cuplată cu mişcare
sodiului. Glucoza de deplasează contra gradientului de concentraţie. Mişcarea sodiului în
sensul gradientului său de concentraţie furnizează energie care este utilizată pentru
transportul glucozei.
Expresia acestor transportori este specific fiecărui ţesut sau organ.
O semnificaţie deosebită o au moleculele GLUT 4 din muşchi şi ţesutul adipos,
activitatea lor fiind dependentă de insulin. Aceşti transportori sunt sechestraţi intracellular în
vezicule. Legarea insulinei de receptorul său membranar transmite un semnal intracelular prin
care veziculele încărcate cu GLUT 4 fuzionează cu membrana celulară iar disponibilitatea de
legare şi transport a glucozei intracelular creşte. Insulina, de asemenea, creşte transripţia la
nivel de gene pentru GLUT 1,2,3,4. ©2001 Brooks/Cole, a division of Thomson Learning,
Inc. Thomson Learning is a trademark used herein
Menţinerea glucozei în celule ™
under license.

Odată pătrunsă în celulă, glucoza

este întotdeauna fosforilată. Gruparea fosfat
încarcă negativ glucoza ceea ce împiedică
ieşirea acesteia din celulă. Gruparea fosfat
provine de la ATP şi este cedat în prezenţa
hexokinazei: Glucoza+ATP→Gluzozo-6-
fosfat+ADP.
Există mai multe izoforme pentru
hexokinaze, specifice unor ţesuturi sau

organe. Majoritatea se Figură 4.18 Celula- Locul tuturor reacţiilor

caracterozează prin afinitate mare
pentur glucoză în special iizoforma din creier, aceasta înseamnă că hexokinazele sunt active
la concentraţii mici sau limitate ale glucozei (de exemplu în perioada de repaus nocturn sau în
timpul efortului fizic), ceea ce este foarte important în special pentru ţesuturile
glucodependente.

61
 Glicoliza este o cale metabolică care constă în degradarea glucozei la acid piruvic
într-o succesiune de 10 reacţii. Reacţiile au loc în citosol în toate celulele din ţesuturi şi
organe.
Energia generată este încorporată în ATP şi NADH.
Generarea de ATP prin glicoliză poate avea loc în condiţii de aerobioză sau
anaerobioză.
 În condiţii de aerobioză piruvatul pătrunde în mitocondrii. Prin parcurgerea ciclului
acizilor tricarboxilici şi a lanţului transportor de electroni cuplat cu fosforilarea
oxidativă piruvatul este degradat la CO2 şi H2O cu eliberarea unei cantităţi mari de
energie. Reacţai condensată e glicolizei aerobe este următoarea: glucoză+2ADP+2
Pi+2NAD→ 2acid piruvic+2 ATP+2 NADH+ H++ 2 H2O.
Randamentul net al glicolizei aerobe este de 7 molecule de ATP pentru fiecare
moleculă de glucoză deoarece fiecare moleculă de NADH este oxidată la rândul său în
lanţul transportor de electroni şi generează 2,5 molecule de ATP.
 În condiţii de anaerobioză piruvatul rămâne în citosol şi este degradat la acid lactic.
Cantitatea de energie este mai mică dar această secvenţă metabolic este important în
condiţiile în care ţesuturile sunt private de oxigen sau în cazul în care celulele sunt
lipsite sau sărace în mitocondrii (de exemplu hematiile). Reacţia condensată a
glicolizei anaerobe este următoarea:
glucoza+ 2 ADP+ 2 Pi→ 2 acid lactic+ 2 ATP+ 2 H2O.
Randamentul net al glicolizei este de 2 molecule de ATP pentru fiecare moleculă de
glucoză metabolizată.
 De remarcat că toţi produşii intermediari ai glicolizei sunt compuşi fosforilaţi.
Grupările fosfat au rolul de a conserva energia, deoarece ele vor fi încorporate în final în
ATP. La fel ca şi în cazul glucozo-6-fosfatului, gruparea fosfat încarcă puternic negativ
moleculele împiedicând trecerea lor prin membrana celulară.
Reglarea glicolizei: Se realizează prin mecanism alosteric sau hormonal la nivelul
reacţiilor catalizate de glucokinază, fosfofructokinaza-1 şi de piruvatkinaza.

Glicoliza (citosol)
1. Glucoza(C6) 2 Piruvat (C3)
Anaerobic: nu necesită oxigen
- Țesut muscular (exerciții anaerobe)

Figura 4.19 Glicoliza

2. Piruvat(C3) acetil-CoA(C2) (mitocondrie)

Aerobic: necesită oxigen
3. Ciclul Krebs, ciclul acidului citric, ciclul acidului tricarboxilic (ciclul TCA)
4. Transport de Electroni (fosforilare oxidativă)
Acetil-CoA CO2 și H2O (mitocondrie)
Aerobic: Necesită oxigen

62
©2001 Brooks/Cole, a division of Thomson Learning, Inc.
Thomson Learning™ is a trademark used herein under
license.

Figură 4.20 Piruvat(C3) Acetil-CoA(C2) Figură 4.21 Glicoliza, Ciclul TCA, ETC

Figură 4.22 Glicoliză, Ciclul TCA, ETC

4.12 Diabetul zaharat
Diabetul zaharat este un sindrom complex şi heterogen, Indus de tulburarea genetic
sau câştigată a secreţiei de insulin şi/sau rezistenţă la acţiunea ei periferică, caracterizat prin
perturbarea metabolismului glucidic şi antrenarea unor perturbări secundare ale celorlalte
metabolism: lipidic, proteic, hidroelectrolitic, vitaminic.
Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (ADA/OMS):
1. Diabet zaharat de tip 1. În general este caracterizat prin distrugerea autoimună a celulelor
beta pancreatice (producătoare de insulină), cu lipsa aproape totală a secreției de insulină.
2. Diabet zaharat de tip 2. În general este caracterizat prin scăderea progresivă a secreției de
insulină, pe un fond variabil de rezistență la acțiunea insulinei.

Diabetul zaharat de tip 2 poate fi ţinut sub control cu ajutorul meselor echilibrate.
 Glicemia reprezintă concentraţia glucozei în sânge.
 Hiperglicemia – Nivelul ridicat de glucoză în sânge.
 Hipoglicemia – Nivelul scăzut de glucoză în sânge.
 Efectul Glicemic – Cum răspunde glucoza din sânge la alimentele consumate
o Rata absorbției: să ridice și să normalizeze glucoza din sânge.
 Indicele glicemic
Noţiunea de indice glicemic a apărut la observaţia că aceeaşi cantitate de glucide
provenită din alimente diferite are o putere hiperglicemiantă diferită. Indicele glicemic
reprezintă, de fapt, raportul (exprimat în procente) dintre efectul hiperglicemiant al
alimentului testat şi al alimentului de referinţă (pâine sau glucoză).

63
 Calculul se efectuează prin raportarea a două suprafeţe ce delimitează curba
hiperglicemică pe o durată de 3 ore a alimentului testat şi a celui de referinţă utilizând
aceeaşi cantitate de glucide din ambele alimente (50 g).
Indicele glicemic = suprafaţa de sub curba glicemică a alimentului testat / suprafaţa de
sub curba glicemică a alimentului de referinţă X 100.

Figură 4.23 Exemple de indice glicemic

4.13 CHO Metabolism - termeni

 Hiperglicemia
o Nivelul mare de glucoză în sânge
 Hipoglicemia
o Nivelul scăzut de glucoză în sânge
 Efectul Glicemic
o Cum răspunde glucoza din sânge la alimentele consumate
 Rata absorbției: să ridice și să normalizeze glucoza din sânge.
 Indicele glicemic
o Clasifică alimentele în funcție de nivelul de glucoză pe care îl aduce în
organism
Utilizarea Indicelui Glicemic
Avantaje:
 Beneficii pentru sănătate- Alimentele cu IG mic sunt considerate benefice pentru
sănătate, iar consumul acestora au efecte pozitive. Alimentele cu IG mare determină o
creștere accentuată a glicemiei și, prin urmare, o creștere a secreţiei de insulină.
 Risc mai mic de apariție a diabetului de tip 2- Alimentele cu IG scăzut cauzează o
producție mai scăzută de insulină, care a fost asociată cu un risc mai scăzut de a dezvolta
diabet zaharat tip 2.
 Menţinerea greutăţii corporale- Alimentele cu IG scăzut pot fi de asemenea benefice pentru
menţinere greutăţii. Alimentele care au un indice glicemic redus sunt digerate mai lent, iar
glicemia creşte treptat, intr-un mod echilibrat. Alimentele cu un indice glicemic scăzut
staţionează mai mult timp în tractul digestiv. Procesul ajuta la controlul apetitului şi
întârzie foamea, fapte care pot contribui la controlul greutăţii.
 Alimente mai sănătoase- Alimentele cu IG scăzut încurajează, de asemenea, consumul de
alimente mai puțin prelucrate, dar cu un conţinut ridicat de fibre şi substanțe nutritive.

64
Dezavantaje:
 Variaţia- Indicele glicemic al alimentelor poate varia destul de mult, în funcție de o serie
de factori, exceptând concentraţia de glucide, cum ar fi:
 Conţinutul alimentelor în proteine şi grăsimi (cu cât este mai mare, cu atât
IG scade);
 Prezenţa fibrelor alimentare (cu cât este mai mare, cu atât IG scade);
 Prezenţa unor forme de amidon greu digerabil şi gradul său de prelucrare;
 Forma fizică a hranei;
 Mărimea particulelor de amidon;
 Gradul de ameste al glucidelor cu celelalte principii nutritive;
 Procedurile de depozitare a alimentelor;
 Maturitatea produselor naturale;
 Conţinutul hidric;
 Temperatura alimentelor;
 Unele substanţe (fitaţi, taninuri);
 Inhibitori enzimatici naturali;
 Gradul de prelucrare mecanică a alimentelor prin masticaţie.
 Combinaţii alimentare- Valorile IG prezentate în tabele se bazează numai pe efectul
acestui aliment asupra glicemiei. Cu toate acestea, aceste alimente sunt consumate în
mod obișnuit în combinație cu alte alimente, ceea ce poate provoca o variație
semnificativă a glicemiei. Dacă se consumă alimente cu carbohidrați împreună cu alte
alimente bogate în fibre, grăsimi sau proteine, indicele glicemic general al alimentelor
poate fi redus. Spre exemplu, dacă se consumă o combinație de alimente cu IG ridicat şi
scăzut, masa va ajunge probabil să producă un răspuns mediu la glucoză.
 Necesită timp pentru înţelegerea utilizării IG;
 Nu toate alimentele au indicele glicemic determinat;
 IG nu este afişat pe etichetele produselor alimentare.

Zahărul este un glucid rapid care, în afară de aportul energetic, nu conţine nici un
element nutritiv. Ca şi alcoolul, zahărul are calorii ,,goale”, organismul nostru putând să
funcţioneze normal fără nici un gram de zahăr rafinat.
Scopul zahărului adăugat
 Gust;
 Textură și culoare
 Necesar alături de drojdie în formarea aluatului pentru pâine
 Conservant
 Echilibrează alimentele acide ex: murăturile

4.14 Efecte negative ale zahărului adăugat

 Deficit de nutrienți– alimente cu calorii goale.
 Promovează apariţia cariilor dentare: CHO → (fermentat de bacterii) Acid (20-30
min).
 Recomandat < 10% din totalul de kcal.

Înlocuitori ai zahărului
Pot fi naturali şi sintetici, în funcţie de provenienţă, iar după puterea calorică, sunt
calorigeni (fructoză, sorbitol, xilitol) şi necalorigeni (zaharină, ciclamat, sucraloză,
aspartam).

65
 Fructoza furnizează 4kcal/g şi se găseşte natural în miere, fructe şi unele plante.
Utilizată în exces (peste 50g/zi), produce diaree şi creşterea trigliceridelor la persoanele cu
tulburări ale metabolismului lipidic. Fructoza se foloseşte sub formă de pulbere la prepararea
unor deserturi, îndulcirea ceaiului, cafelei. Se recomandă un consum 30-35 g de fructoză/zi.
Sorbitolul este un îndulcitor obţinut prin sinteză pornind de la fructoza. 1 g
frunizează tot 4 kcal. Afectează nivelul glicemiei la pacienţii cu diabet zaharat dezechilibrat,
ca şi fructoza. Cantitatea maxima recomandată este de 30-50 g/zi.
Xilitolul se găseşte natural în fructe (căpşune, zmeură) şi legume (conopidă). Se
absoarbe lent în intestin şi nu produce modificări considerabile ale glucozei, iar consumul
recomandat este de până la 90 g/zi. Unele sortimente de gumă de mestecat conţin xilitol,
deoarece efectul calorigen este ceva mai scazut.
Zaharina este un îndulcitor intens şi fără calorii, care se adaugă în băuturi alcoolice
şi neacoolice aromate, cât şi în snacksuri şi deserturi cu valoare energetică redusă. Pentru
mascarea gustului remanent neplăcut, zaharina se combină cu alţi îndulcitori sintetici.
Ciclamaţii sunt compuşi chimici a căror capacitate de îndulcire este relativ slabă,
comparativ cu alţi îndulcitori sintetici. De aceea, ei au fost folosiţi, în general, în combinaţie
cu zaharina în proporţie de 10:1, obţinându-se astfel şi un gust mai apropiat de al zahărului
şi o mai mare capacitate de îndulcire. Ciclamaţii sunt stabili la temperaturi înalte, nu conţin
calorii şi nu sunt cariogeni. Se adaugă în produse de cofetărie, panificaţie, gemuri, jeleuri,
dar şi în gumă de mestecat.
Aspartam este un îndulcitor şi potenţiator de aromă. Este de circa 200 ori mai dulce
decât zahărul, comparând cantităţi egale din cele două substanţe. Nu conţine calorii şi nu
este cariogen. Este relativ instabil la temperaturi de peste 30 o C şi la un pH mai mare de 4,5.
Nu este utilizat în produse ce vor fi tratate termic, care nu sunt suficient de acide sau care
trebuie să aibă o perioadă de valabilitate mare. Prin ingestie, dar şi ca urmare a depozitării
alimentelor la temperaturi de peste 30 o C, el se descompune în constituenţii săi, adică acid
aspartic, fenilalanină şi metanol. Se adaugă în bături aromate alcoolice şi nealcoolice, sosuri,
salate, conserve, etc. Deoarece acest îndulcitor oferă un gust dulce care nu seamănă prea
bine cu cel al zahărului, pentru utilizarea în alimente se combină cu alţi îndulcitori, cum ar fi
acesulfam K sau zaharină.
Sucraloza este un îndulcitor obţinut prin procedee chimice din zahărul obişnuit. Este
de 600 de ori mai dulce decât zahărul, foarte stabilă la orice pH şi la temperaturi înalte, cât şi
în timp, permiţând astfel utilizarea ei într-o gamă foarte variată de produse alimentare, cu
termen de valabilitate mare. Este un îndulcitor fără calorii, dar, deoarece are o capacitate
foarte mare de îndulcire, pentru a putea fi utilizată ca înlocuitor de zahăr pentru uzul curent,
ea se amestecă cu dextrina sau maltodextrina, componente care aduc un aport caloric destul
de însemnat. Se adaugă în bere, băuturi alcoolice şi nealcoolice aromate, deserturi, conserve,
gemuri, jeleuri, produse de cofetărie, etc.

Efectele amidonului și al fibrelor asupra sănătății

Fibrele alimentare sunt constituenţi vegetali alcătuiţi în principal din polizaharide ce
constituie peretele celulelor vegetale (polizaharide de structură sau parietale) şi sunt ingerate
cu alimentele. Prin extensie, alte polizaharide de origine vegetală rezistente digestiei în
intestinul gros, dar care nu aparţin peretelui celular, sunt integrate în lista fibrelor alimentare;
sunt polizaharide de rezervă sau de sinteză (polizaharide citoplasmatice), care pot face parte
din alimentaţie (cazul amidonului rezistent) sau pot fi adăugate – aditivii alimentari (gume,
mucilagii).
O parte din amidonul pe care noi îl ingerăm nu este supus digestiei de către amilaza din
intestinul omului sănătos. Această malabsorbţie fiziologică a amidonului are trei motive
principale:

66
 - amidonul poate fi inaccesibil amilazei datorită prezenţei unei bariere fizice constituite
din fibre (cazul leguminoaselor);
- amidonul poate fi ingerat crud, negelatinizat (în principal amidonul din banane);
- anumite procedee tehnologice şi culinare, cum ar fi refrigerarea sau congelarea
amidonului, pot induce schimbări structurale care fac amidonul rezistent.
Definirea nutriţională a fibrelor alimentare se referă mai mult la particularităţile lor
fiziologice (rezistenţa la digestia intestinală) decât la originea botanică; categoria lor tinde
actualmente să includă alţi compuşi vegetali de natură glucidică, dar nepolizaharidici
(oligozaharide naturale) sau neglucidici (polifenoli, acid fitic) şi chiar compuşi nevegetali
(oligozaharide de sinteză, polizaharide bacteriene), care rezistă de asemenea digestiei în
intestinul omului sănătos. În aceste cazuri, se vorbeşte de substanţe cu efect de fibre.
Fibrele alimentare se clasifică în două mari categorii în funcţie de solubilitatea lor în
fluide:
- fibre alimentare solubile, care se dizolvă în fluide şi măresc volumul conţinutului
intestinal; includ pectina, mucilagiile, gumele;
- fibre alimentare insolubile, ce nu se dizolvă în fluide şi de aceea asigură structura şi
protecţia pentru plante; sunt reprezentate de celuloză, hemiceluloză şi lignină.
Rolul fibrelor alimentare în organism
- stimulează masticaţia, fluxul salivar şi secreţia de suc gastric;
- determină senzaţia de saţietate prin umplerea stomacului;
- cresc volumul bolului fecal, scăzând presiunea intraluminală colonică;
- asigură un tranzit intestinal normal;
- asigură substratul pentru fermentaţia colonică;
- fibrele solubile întârzie evacuarea gastrică şi încetinesc rata de digestie şi de absorbţie;
- fibrele solubile reduc LDL-colesterolul;
- leagă acizii biliari fecali şi cresc excreţia de colesterol derivat din aceştia;
- reduc absorbţia de grăsimi alimentare şi de colesterol prin legare de acizii biliari şi de
grăsimi.
Surse alimentare Fibrele se găsesc în produsele de origine vegetală. Nu se cunoaşte exact
efectul fierberii asupra conţinutului în fibre, dar se pare că există o diferenţă mică între cele
fierte şi cele crude.
Excesul de Fibre
 Poate reduce aportul de nutrienți și Kcal.
 Produce disconfort intestinal
 Poate să afecteze absorbția mineralelor și a nutrienților.

CHO- Recomandări
 CHO: 45-65% din energie (kcal)
 Fibre: 25 g/zi sau 11.5g/1000 kcal

Exercițiu
 Calculează necesarul de CHO
 Larry mănâncă 2500 kcal/zi
 De câți CHO are nevoie?

Calculul necesarul de CHO

 Larry mănâncă 2500 kcal/zi
 De câți CHO are nevoie?
 55% din 2500 kcal = 0,55 x 2500 = 1375 kcal
 1375 kcal  4 kcal/g = 343 g

67
CAP. 5. LIPIDELE
Lipidele: Trigliceride, Fosfolipide și Steroli
Lipidele sau grăsimile constituie aproximativ 34% din raţia calorică a omului. Un
gram de lipide furnizează 9 kcal prin ardere. Sunt depozitate în ţesutul adipos. Capacitatea de
a depozita şi de a utiliza o mare cantitate de grăsimi dă posibilitatea omului să supraveţuiască
fără hrană săptămâni, chiar luni de zile.
Unele depozite adipoase nu sunt utilizate în perioadele de lipsă a aportului alimentar.
Aceastea constituie lipidele structurale care au roluri precise.
- Menţin poziţia organelor şi a nervilor pe care le protejează de injurii şi şoc.
- Protejează oasele de presiunea mecanică (în regiunea palmară, plantară, fesieră).
- Menţin temperatura corpului constant (stratul isolator subcutanat).
Grăsimile alimentare sunt esenţiale pentru digestia, absorbţia şi transportul
vitaminelor liposolubile şi a altor substanţe liposolubile (carotenoizi, licopene). Ele reduc
secreţiile gastrice, golirea gastrică şi stimulează secreţia biliară şii pancreatică, favorizând
procesul de digestie.
Datorită rolului lor esenţial pentru supraveţuire, oamenii, ca şi alte animale, au o
preferinţă deosebită pentru lipide. Grăsimea este utilizată în industria alimentară pentru
proprietăţile sale de textură.
Spre deosebire de glucide, grăsimile nu sunt polimeri. Sunt molecule mici extrase din
ţesuturile animale şi vegetale. Sunt un grup heterogen de compuşi având următoarele
proprietăţi: sunt insolubile în apă, dar sunt solubile în solvenţi organici (eter, cloroform).
Lipidele importante pentru nutriţie sunt împărţite în trei mari categorii:
- Lipide simple;
- Lipide compuse;
- Steroli (colesterol, săruri biliare) şi vitamine liposolubile.

Acizii graşi
Acizii grași conțin: lanț de carbon +
terminație metil (CH3) + terminație ,,acid”
carboxil (COOH) (Figura 5.1).
Acizii grași determină caracteristicile
grăsimii solidă sau lichidă la temperatura
camerei. Acizii grași care nu sunt legați de un
alt compus, precum glicerolul unei trigliceride,
se numesc acizi grași liberi, spre exemplu:
butiric, caproic, caprilic, capric.
Lanțul de atomi de carbon: Figură 3 Structura acizilor grași
 < 6 atomi de carbon - lanț scurt
 6-10 atomi de carbon - lanț mediu
 >12 atomi de carbon - lanț lung
Cu cât lanțul de atomi de carbon este mai scurt cu atât este mai lichid (punctul de
topire cel mai jos).
Identificarea atomilor de carbon:
 carbonul de la terminația acidului (-COOH) este carbonul alpha
 carbonul de la terminația metil (-CH3) este carbonul omega

68
Gradul de saturare:
 Saturat - solid la temperatura camerei
- Fiecare atom de carbon are legat câte un H
Exemplu: Acidul stearic
 Nesaturat – lichid la temperatura camerei
- Nu toți carbonii au legați atomi de H
- Moleculele de carbon au legături duble.
 Mononesaturat (MUFA)
- O legătură dublă între 2 atomi de carbon
Exemplu: Acidul oleic (C18:1) (OMEGA 9)
 Polinesaturat (PUFA)
- Mai multe legături duble
Exemplu: Acidul linoleic (C18:2) (OMEGA 6 și 9)
Uleiurile vegetale polinesaturate sunt lichide la temperatura camerei, iar cele mai
saturate grăsimi animale sunt solide, de exemplu unt vs, margarina, unt de cacao, ulei de
cocos.
Structura moleculară a unui acid gras saturat (în hidrogen) este de tip liniar. Numărul
atomilor de carbon variază de la 4 (acid butiric, C4:0) la 18 (acid stearic, C18:0). Cei mai
reprezentativi sunt acidul palmitic (C16:0) şi acidul stearic (C18:0). Aceste molecule sunt
foarte hidrofobe, rigide şi au un punct de topire crescut, cuprins între +63ºC şi +70ºC.
Acizii graşi saturaţi (Figura 5.2) conţin
numărul maxim de atomi de hidrogen. În
alimentele consumate de om se întâlneşte un
amestec de acizi graşi. Cei saturaţi sunt
concentraţi mai ales în produsele animale, dar
şi în unele uleiuri vegetale (cocos, palmier).
Gradul de saturaţie determină consistenţa
grăsimilor la temperatura camerei: cu cât lanţul
de atomi de carbon este mai lung şi gradul de
saturaţie mai mare, cu atât sunt mai consistente. Figură 4 Structura acizilor grași saturați
O excepţie este uleiul de cocos care rămâne
lichid deoarece are un lanţ scurt de atomi de carbon.
Acizii graşi mononesaturaţi (MUFA, monounsaturated fatty acids) (Figura 5.3) conţin
o singură legătură dublă (-CH=CH-) în configuraţie cis lângă o legătură saturată (-CH2-
CH2-), poziţia variabilă a dublei legături fiind precizată cu ajutorul literei greceşti ω în raport
cu gruparea -CH3 terminală; acidul oleic
(C18:1 ω-9) este cel mai întâlnit acid gras din
dietă. Acizii graşi ω-9 se găsesc obişnuit în
uleiul de măsline şi arahide şi se consideră că
au un efect favorabil în prevenirea bolilor
coronariene şi probabil a cancerului. Dubla
legătură în poziţia cis are drept consecinţă
realizarea unui unghi de 30º în lanţul de atomi
de carbon, care determină ca molecula să fie Figură 5.3 Structura acizilor grași mononesaturați
mai puţin hidrofobă, mai puţin rigidă, iar
punctul de topire este mult mai scăzut (+16ºC).

69
 Acizii graşi polinesaturaţi (PUFA, polyunsaturated fatty acids) conţin în moleculă
până la 6 duble legături, în poziţia ω-6 sau ω-3. Cei mai importanţi în alimentaţie sunt acidul
linoleic (C18:2 ω-6), acidul arahidonic (C20:4 ω-6), acidul linolenic (C18:3 ω-3), acidul
eicosapentaenoic (C20:5 ω-3) şi acidul docosahexaenoic (C22:6 ω-3). Cu cât numărul de
duble legături în configuraţie cis este mai mare, aceste lanţuri de atomi de carbon ocupă mai
mult spaţiu, sunt mai puţin rigide şi hidrofobe şi au un punct de topire mai scăzut (de la -5ºC
până la - 50ºC).
PUFA sunt clasificaţi în două grupe principale: familia acizilor graşi ω-3 şi ω-6.
Acizii graşi ω-3 au ca reprezentant de bază acidul linolenic. Iniţial acidul linolenic este
sintetizat de cloroplaste. Când acidul linolenic este consumat de peştele oceanic de apă rece şi
alte animale (cum ar fi căprioara) este rapid transformat în acid docosahexaenoic (DHA;
C22:6 ω-3) şi acid eicosapentaenoic (EPA; C20:5 ω-3). Aceşti doi acizi sunt comercializaţi
ca ”ulei de peşte”. Acizii graşi ω-3 sub formă de acid linolenic se găsesc de asemenea în
uleiul de in. Precursorii acizilor graşi ω-6 sunt reprezentaţi de acidul linoleic, care este rapid
transformat în celulele animale în acid arahidonic. Acidul linoleic este iniţial sintetizat în
numeroase plante cu seminţe.
Acizi grași neesențiali & esențiali
Neesențiali- organismul îi poate produce. Exemplu: oleic din stearic- procesul de
desaturare.
Esențiali- organismul nu îi poate produce. Exemplu: omega-3 (linolenic) și omega-6
(linoleic).
Acizii graşi esenţiali
Acidul linoleic (ω-6) şi acidul linolenic (ω-3) sunt acizi graşi esenţiali deoarece nu pot
fi sintetizaţi de organismul uman. Sunt structuri ale altor lipide active biologic. Acidul
linoleic este convertit enzimatic în acid gama-linolenic şi acid arahidonic, ambii cu rol în
devoltarea precoce a creierului. Acidul arahidonic previne dermatita ce apare în deficitul de
de acizi graşi esenţiali. O alimentaţie deficitară în acid linoleic conduce la deficit de acid
arahidonic. Din familia ω-3, acidul docosahexanoic joacă un rol major în funcţia retiniană şi
în dezvoltarea cerebrală, fiind important la copii.
Din aceste familii de acizi graşi fac parte precursorii eicosanoidelor (prostaglandine,
tromboxan, leucotriene), substanţe asemănătoare hormonilor, care intervin în reglarea
tensiunii arteriale, a frecvenţei cardiace, a vasodilataţiei, a coagulării, a lipolizei şi a
răspunsului imun. Familia ω-6 (acidul arahidonic) este sursa pentru sinteza prostaglandinelor
şi a tromboxanului A2. Cel din urmă determină agregarea plachetară, formarea cheagului şi
vasoconstricţie. Din familia ω-3 se sintetizează prostaciclinele cu efecte opuse: prevenirea
coagulării şi vasodilataţie, precum şi reducerea inflamaţiei. Acizii graşi ω-3 inhibă enzimele
de desaturare ceea ce conduce la scăderea producerii acidului arahidonic şi, prin urmare, a
tromboxanului A2. Aportul de acizi graşi esenţiali se corelează pozitiv cu concentraţia lor în
esterii de colesterol şi în fosfolipidele din sânge.
Simptomele cauzate de deficitul de acid linoleic sunt dermatita şi tulburările de
creştere la copiii hrăniţi după formula fără lipide. Alte simptome întâlnite sunt cele
neurologice care sunt reversibile, tulburări de concentrare, alterarea acuităţii vizuale,
modificările electroretinogramei.

70
 Acizii graşi ω-3 cei mai importanţi sunt acidul α-linolenic şi derivaţii săi: acidul
eicosapentanoic (EPA) şi acidul docosahexanoic (DHA). Sursele principale de acid linolenic
sunt uleiurile vegetale, margarina, uleiul de soia, de canola. Uleiul de peşte este bogat în
derivaţi ai acidului α-linolenic. La peşte se produce conversia acidului α-linolenic în derivaţii
acestuia prin elongare şi desaturare. Un fenomen asemănător apare şi la om. Acizii graşi ω-3
sunt implicaţi şi în metabolismul lipoproteinelor. După un aport crescut al acestor acizi apar
unele tulburări de tipul: creşterea timpului de sângerare, infecţii, diabet zaharat, peroxidarea
lipidelor.
Acizii grași ω -3, -6, și –9
Locul unde se află dubla legătură, cea mai apropiată de metil (omega) din terminația
lanțului indică tipul de acid gras.
Exemplu: acidul oleic: omega 9 (dublă legătură la C9)
acidul linoleic: omega 6 (dublă legătură la C6 și C9)
acidul alpha linolenic: omega 3
Raportul ω-6/ ω-3
Raportul optim ω-6/ ω-3 se consideră a fi 2/1- 3/1, de patru ori mai mic decât aportul
curent. Se recomandă ca oamenii să consume mai mulţi acizi graşi ω-3 de origine vegetală şi
marină.
Surse de acizi grași omega
 Omega 6
- Acid linoleic: uleiuri vegetale, grăsimea de la pasăre
- Acidul arahidonic: carne sau din acidul linoleic
 Omega-3
- Acidul linolenic: uleiuri, nuci și semințe, legume
- EPA și DHA: laptele uman, crustacee și pește
Acizii graşi trans, formă în care atomii de hidrogen se găsesc de o parte şi de alta a
dublei legături, se obţin prin adăugarea de hidrogen la uleiurile lichide pentru a le transforma
în semisolide. De menţionat că, în alimente, majoritatea acizilor graşi nesaturaţi există în
forma cis, cu atomii de hidrogen de aceeaşi parte a legăturii duble. Prin hidrogenare, acizii
graşi polinesaturaţi se transformă în mononesaturaţi, dar nivelul de saturaţie în produşii finali
nu este mare. Sursele cele mai importante în acizii graşi în forma trans sunt margarina, lipide
comerciale pentru prăjire, preparate pe bază de lipide, snacksuri. Acizii graşi trans inhibă
desaturarea şi elongarea acidului linoleic şi linolenic. Metaboliţii acestora din urmă sunt
esenţiali pentru dezvoltarea fetală, iar din acest motiv, se recomandă ca acizii graşi formă
trans să fie în proporţie cât mai mică în dieta femeilor însărcinate.
Surse de acizi graşi:
 Uleiul de măsline și uleiul de canola (C18:1)
 Uleiurile vegetale- soia, bumbac, șofrănel, porumb, floarea soarelui (C18:2,3)
 Uleiurile tropicale- cocos / palmier (C10:0,C12:0)
 Uleiul de pește (C20:5, C22:6)
 Grăsimile animale - untură /seu (C16:0, C18:0)

71
 Figură 5.4 Surse de acizi graşi

Gradul de saturare influențează stabilitatea: oxidare, râncezire, alterare.

Pentru protejare şi păstrare se folosesc: refrigerarea, adaosul de antioxidanți, saturare
(adăugarea moleculelor de hidrogen) =hidrogenare.
Trigliceridele
Organismul uman produce trigliceride (trigliceroli) prin unirea a trei acizi graşi cu un
glicerol, astfel că se neutralizează acizii graşi reactivi. Acizii graşi liber sunt compuşi cu
potenţial periculos, deoarece au o grupare carboxilică (COOH) ce poate reacţiona cu alte
molecule.
Acizii graşi legaţi de glicerol sunt neutri şi nu mai au grupări hidroxil (OH) libere,
astfel că trigliceridele sunt insolubile în apă (hidrofobe). Grăsimile neutre pot fi transportate
în siguranţă de sânge şi depozitate în celulele adipoase ca rezerve energetice. Peste 95% din
lipidele provenite din alimente sunt trigliceride de depozit.
Proprietăţi fizice
Proprietăţile fizice depind de structura chimică şi de proporţia de acizi graşi din
compoziţie. Dacă acizii graşi sunt scurţi şi nesaturaţi, atunci rezultă lipide moi, lichide la
temperatura camerei. Lipidele solide, cum sunt cele animale conţin cantităţi mari de acizi
graşi cu lanţ lung (acidul palmitic C16:0, acidul stearic C18:0). Proprietăţile fizice mai sunt
influenţate şi de numărul ω şi de poziţia acizilor graşi pe molecula de glicerol.
Acizii graşi din trigliceride reflectă conţinutul de acizi graşi din plante şi animale. Ei
au lungime, structură, grad de saturaţie variabile, chiar într-o trigliceridă. Acizii graşi saturaţi
sunt relativ inerţi şi nesusceptibili la deteriorare oxidativă în timpul depozitării. De aceea,
trigliceridele de depozit din lumea animală sunt predominant saturate. Organismele ce trăiesc
în apă rece trebuie să-şi menţină acizii graşi în formă lichidă la temperatură scăzută.
Trigliceridele din uleiul de peşte şi lipidele de origine marină conţin acizi graşi de 20-22
atomi de carbon, dar cu grad mare de nesaturare.
Rolul trigliceridelor și a acizilor Grași:
În corp:
a. Sursă de energie;
b. Rezervă de energie;
c. Izolează și protejează.
În dietă:
a. Transportă compușii liposolubili;

72
b. Calități senzoriale:oferă aromă, gust, alimente mai moi;
c. Digestie lentă- sațietate și senzație de plin.

Reacţii chimice
Saponificarea
Prin reacţia chimică a trigliceridelor cu baze se formează săruri care sunt săpunuri.
Producerea acestei reacţii în tractul intestinal are importanţă nutriţională în afecţiunile
caracterizate printr-o absorbţie redusă a lipidelor.
Hidrogenarea
Gradul de saturaţie a unui lipid nesaturat este crescut prin hidrogenare. Această reacţie
se utilizează în scop comercial pentru a transforma uleiurile vegetale în grăsimi solide la
temperatura camerei. Aşa se obţine margarina. Grăsimile hidrogenate constituie sursa
principală de acizi graşi în forma trans din dietă.
Hidrogenarea grăsimilor (adăugare H+):
 Face uleiurile mai solide;
 Afectează textura;
 Afectează stabilitatea grăsimilor;
- Lanțurile nesaturate sunt instabile;
 Produce acizi grași trans;
- Asociaţi cu boala coronariană.
Avantajele hidrogenării: Figură 5.5 Procesul de hidrogenare

 protejează împotriva oxidării;

 schimbă textura (pot fi întinse pe pâine).
Dezavantajele hidrogenării :
 grăsimile polinesaturate devin saturate;
 după hidrogenare moleculele nesaturate își
schimbă forma din cis în trans.
Acizii grași cis:
 hidrogenul se află pe aceeași parte a lanțului Figură 5 Transformarea acizilor graşi cis în
de carboni. trans
Acizii grași trans:
 hidrogenul se află pe părți opuse ale lanțului de atomi de carbon. Acest lucru întărește
lanțul făcându-l mai solid.
Râncezirea
Expunerea la aer a grăsimilor pe o perioadă mai lungă de timp duce la râncezirea lor.
Oxigenul se ataşează de legăturile duble formând peroxizii cu miros şi gust specifice.
Hidrogenarea parţială a uleiurilor scade tendinţa lor la oxidare prin creşterea stabilităţii lor.
Prin urmare, alimentele ce conţin uleiuri parţial hidrogenate au o valabilitate mai lungă.
Oxidarea vitaminei E, prezentă în cantitate crescută în uleiurile vegetale, previne peroxidarea.
Adăugarea la lipide de antioxidanţi, precum hidroxianisoli butilaţi, hidroxitolueni butilaţi, le
prelungeşte valabilitatea.
Funcţia energetică
Datorită cantităţii crescute de energie şi a solubilităţii lor reduse, trigliceridele sunt
forma majoră de stocare a energiei din organism. Ele înmagazinează mai eficient energia
decât glicogenul pentru că nu conţin apă. Rezervele adipoase se menţin câteva săptămâni, în

73
timp ce cele de glicogen, doar câteva zile. Un alt rol important al trigliceridelor este acela de
economisire a proteinelor prin cruţarea lor de a fi utilizate ca sursă energetică.
Alte funcţii
Ţesutul adipos contribuie la susţinerea organelor, nervilor şi la protecţia acestora în
traumatisme, şocuri. El contribuie la menţinerea constantă a temperaturii corporale. Grăsimile
asigură absorbţia vitaminelor liposolubile, scad secreţia gastrică, încetinesc evacuarea
gastrică, produc senzaţie de saţietate postprandial.

Lipide compuse
Fosfolipidele
Constituie a doua categorie de lipide ca nivel de reprezentare în organism. Sunt
grăsimi în care un acid gras este înlocuit cu o substanţă care conţine fosfor, cum ar fi acidul
fosforic. Au rol structural prin afinitatea lor atât pentru substanţele hidrosolubile, cât şi pentru
cele liposolubile. Concentraţii mari se găsesc în membranele celulare unde fosfolipidele
facilitează transportul lipidelor în interiorul şi în afara celulei. În sânge ele transportă lipidele
ca parte a lipoproteinelor. Tipul de acizi graşi din fosfolipide depinde de conţinutul în acizi
graşi ai alimentelor din alimentaţie. Acționează ca emulgatori.
Surse de fosfolipide: ouă, ficat, boabe de soia, germeni de ovăz, alune.
Lecitina
Lecitina (fosfatidilcolina), cel mai cunoscut fosfolipid, conţine acid fosforic şi colină.
Este implicată în transportul şi utilizarea acizilor graşi şi a colesterolului în lipoproteine prin
enzima lecitin-colesterol aciltransferază (LCAT). Este cel mai răspândit fosfolipid. Se găseşte
în ficat, ou, soia, spanac. Nu este un element nutriţional esenţial deoarece organismul poate
să-şi producă o cantitate suficientă de lecitină. Lecitina din alimente este digerată înainte de a
fi absorbită, de aceea suplimentarea ei alimentară este fără valoare. Datorită proprietăţilor
emulsionate, se adaugă la produse precum: margarina, snacksuri.

Figură 5.7 Structura lecitinei

Alte fosfolipide
Cefalinele (asemănătoare structural cu lecitina), lipontolii (conţin inositol şi au
activitate asemănătoare vitaminelor), sfingomielinele (conţin aminoalcooli în locul
glicerolului) apar în concetraţie mare în ţesutul nervos. Cefalina este necesară formării
tromboplastinei, iar sfingomielina intră în structura mielinei.
Rolul fosfolipidelor: membrana celulară, transportul lipidelor, emulgatori.

74
Concepte cheie
 Fosfolipidele sunt digliceride (glicerol+ 2 AG) cu o grupare fosfat/nitrogen.
 Această structură oferă regiuni hidrofobe și hidrofile fosfolipidelor.
 Fosfolipidele sunt componente majore ale membrenei celulare și acționează ca
emulgatori.
 Fosfolipidele nu sunt necesare în dietă, organismul putându-le sintetiza.

Glicolipidele
Includ cerebrozidele şi gangliozidele care au drept bază sfingozina şi acizi graşi cu
lanţ lung (peste 22 de atomi de carbon). În structura cerebrozidele intră galactoza, iar în cea a
gangliozidelor, glucoza. Se întâlnesc în ţesutul nervos şi în membranele celulare unde au rol
în transportul lipidelor.
Sterolii
Clasificare şi structură
Sterolii se caracterizează prin prezenţa unui nucleu complex cu grupări laterale.
Reprezentanţii acestei clase sunt: colesterolul întâlnit doar în ţesutul animal, ergosterolul şi β-
sitosterolul de origine vegetală. Sunt diferiți de trigliceride și fosfolipide, fiind hidrofobi și
lipofili. Majoritatea sterolilor nu conțin acizi grași, iar cel mai cunoscut sterol este
colesterolul.
Rolul sterolilor:
 Sunt acizi biliari
a. Metabolismul grăsimilor;
b. Grupări polare și nepolare;
 Hormoni sexuali
a. Estrogen
b. Testosteron
c. Hormoni Adrenali
- Corticosteroizi
 Vitamina D
 Colesterol
Colesterolul este un component esenţial al membranelor celulare, dar şi al celulelor
nervoase şi al creierului. Concentraţii mari se găsesc şi în glandele suprarenale, în ficat unde
este sintetizat şi depozitat. Are rol în biosinteza a numeroşi steroizi, inclusiv acizii biliari,
aldosteron, estrogeni, testosteron, progesteron. Este mult mai studiat rolul său în fertilitate, în
aterogeneză.
Sterolii în alimente:
 Alimentele din plante și animale
conține steroli.
 Colesterolul se găsește numai în
produsele animale.
 Ouăle și organele interne sunt surse
bogate în colesterol.
Trebuie diferențiat colesterolul din alimente
de colesterolul din sânge! Figură 5.8 Compuși derivați din colesterol

75
 Activitatea vitaminei D
Colesterolul şi ergosterolul sunt precursori ai vitaminei D. Colesterolul este convertit
în mucoasa intestinală în 7-dehidrocolesterol provitamina colecalciferolului (vitamina D3) şi
depozitat în ţesutul adipos subcutanat. Transformarea în forma sa activă se realizează prin
expunerea pielii la razele ultraviolete. Ergosterolul este forma vitaminei D utilizată în laptele
fortificant.
Lipidele sintetice
Sunt obținute în laborator. Câteva exemple sunt: trigliceridele cu lanț mediu, lipide
structurale și substituenții lipidici.

Concepte cheie
 Lipidele sunt molecule organice, solubile în solvenți organici, mai puțin solubile în
apă și includ trigliceride, fosfolipide și steroli.
 Acizii grași sunt componentele structurale cheie ale trigliceridelor și a fosfolipidelor,
iar uneori sunt atașate colesterolului.
 Acizii grași sunt lanțuri de atomi carbon de diferite lungimi.

Digestia, absorbția și transportul lipidelor

Digestia lipidelor este inițiată

în stomac prin acțiunea lipazei
gastrice (tributirinazei), care
hidrolizează o parte din trigliceridele
cu lanț scurt de atomi de carbon în
acizi grași și glicerol. Cea mai mare
parte a digestiei lipidelor are loc în
intestinul subțire. Pătrunderea
grăsimilor stimulează eliberarea
enterogastronului, care inhibă
secreția gastrică și motilitatea,
încetinind descărcarea lipidelor în
duoden. Produsele digestiei
grăsimilor inhibă digestia, fiind
necesar să se acorde un timp
suficient pentru îndepărtarea
materialului digerat din duoden, o
parte din grăsimi putând rămâne în
stomac până la 4 ore sau mai mult.
Acțiunea peristaltică a
intestinului subțire desface globulele
de grăsime mai mari în particule mai
mici și acțiunea de emulsie a bilei le
ține separate, fiind astfel mai Figură 5.9 Digestia, absorbția și transportul lipidelor
accesibile digestiei realizate de lipaza

76
pancreatică. Bila este o secreție a ficatului, compusă din acizi biliari (glicocolic și taurocolic),
pigmenți biliari, săruri anorganice, proteine, colesterol, lecitină, etc. Aceasta este depozitată
în vezica biliară şi este secretată în canalul hepato-coledoc.
Din vezica biliară se secretă zilnic aproximativ 1 litru de bilă, ca răspuns la stimulul
alimentar din duoden și stomac.
Acizii grași liberi și monogliceridele rezultate din digestie formează cu bila micelii,
acestea facilitând trecerea lipidelor prin mediul apos din lumenul intestinal spre marginea în
perie. Sărurile biliare sunt eliberate de componentele lipidice și se reîntorc în lumenul
intestinal.
Majoritatea sărurilor biliare sunt absorbite activ în
ileonul terminal și sunt recirculate spre ficat pentru a intra în
intestin pe calea vezicii biliare. Recircularea este cunoscută
sub numele de circulație enterohepatică (Fig.). Amestecul de
acizi biliari poate recircula de 3-15 ori pe zi, depinzând de
cantitatea de alimente ingerate.
În celulele mucoase, acizii grași și monogliceridele
sunt reasamblați în noi trigliceride. Trigliceridele, împreună Figura 5.10 Circulaţia eneterohepatică
cu colesterolul și fosfolipidele, sunt înconjurate de β-
lipoproteine, formând chilomicroni. Aceștia ajung în chiliferul limfatic central din vilozitatea
intrestinală prin exocitoză. Ajunse la ficat, trigliceridele sunt reîmpachetate în lipoproteine și
transportate spre țesutul adipos pentru metabolizare și depozitare. Colesterolul este absorbit
într-un mod asemănător, după ce a fost hidrolizat din forma esterică de către colesterol-
eseteraza pancreatică.
Vitaminele liposolubile A,D,E,K sunt, de asemenea, absorbite în prezența miceliilor,
deși formele hidrosolubile ale vitaminelor A, E și K și carotenul pot fi absorbite și în absența
acizilor biliari. Datorită lungimii mai mici, deci a solubilității crescute, acizii grași cu 12
atomi de carbon sau mai puțin pot fi absorbiți direct în celula mucoasă, fără prezența bilei sau
a miceliilor, ajungând direct în sânge. Această proprietate a acizilor grași cu lanț mediu este
utilă din punct de vedere clinic. Unii indivizi nu pot absorbi eficient tipurile obișnuite de
grăsimi alimentare, din cauza lipsei necesarului de săruri biliare pentru micelii sau
mecanismelor necesare pentru transportul trigliceridelor din celulele epiteliale intestinale în
limfatice, ca în abetalipoproteinemie. În aceste cazuri, trigliceridele cu lanț mediu care
ocolesc miceliile și chilomicronii sunt
folosite pentru a suplini lipidele din
alimentație.
Absorbţia
Moleculele minuscule:
- Glicerol, lanțuri mici și medii
de acizi grași. Sunt absorbite direct în
sânge.
Molecule Mari:
- Monogliceride, lanțuri mari de
acizi grași. Se unesc în micelii, care cu
Figură 5.11 Absorbţia

77
ajutorul bilei, se emulsionează și pătrund în celulele intestinale.
 Micelii: picături de grăsime înconjurate de bilă
- Gliceridele și acizii grași formează trigliceride care se încorporează în
chilomicroni. Chilomicronii conțin: trigliceride, proteine și colesterol

Transportul:
I. Chilomicronii
- Un vehicul de transport solubil în apă pentru acizii grași alimentari;
- Sintetizați în celulele intestinale;
- Transportă grăsimea spre celule.
Chilomicronii merg către ficat unde se distrug
II. Lipoproteină cu densitate foarte mică (VLDL)
- Sunt sintetizate de către ficat;
- Sunt formate în cea mai mare parte din
trigliceride
o conțin și proteine și colesterol;
- Transportă lipidele la diferite țesuturi din corp;
- Rămășițele de VLDL se transformă în LDL.
III. Lipoproteină cu densitate mică (LDL)
- Derivă din VLDL;

- Formată în cea mai mare parte din colesterol; Figură 5.12 Structura unei lipoproteine
- Transportă conținutul către toate celulele -
Colesterol ,,rău” (asociat cu un risc crescut pentru bolile de inimă).
IV. Lipoproteină cu densitate mare(HDL)
- Transportă colesterolul din celulă la ficat - Colesterol ,,bun”

Figură 5.13 Compoziţia lipoproteinelor

Rolul lipidelor:
1. Energie
a. Lipidele care circulă prin sânge dau energie celulelor
b. Furnizează 60% din energia necesară în timpul odihnei
- Necesită oxigen și CHO

78
 2. Izolare
a. Lipidele au rol izolator
3. Transport
a. Lipidele transportă vitaminele liposolubile
4. Construcţie
 Membranele celulare
 Colesterol
- Hormoni
- Glucocorticoizi
 Compuși bioactivi
- Prostaglandine
- Tromboxani

Figură 5.14 Adipocitul

Efectul lipidelor în sănătate:

1. Bolile coronariene (CHD)

 Asociere pozitivă cu grăsimile saturate
o Grăsimile saturate ridică nivelul LDL
 Asociere pozitiva cu  LDL
 Nu se asociază cu MUFA
o Grăsimile mononesaturate ridică HDL
 Nu se asociază cu PUFA
o Acizii Graşi Omega-3 (uleiul de peşte)
- scade nivelul colesterolului
- reduce coagularea sângelui
- scade presiunea sângelui
 Asociere pozitivă cu acizii graşi TRANS
o Sunt formaţi prin hidrogenarea uleiurilor vegetale (margarina)
2. Boli cardiovasculare-ateroscleroză
Risc: grăsimi saturate şi grăsimi trans
Beneficii: grăsimi mononesaturate şi grăsimi polinesaturate omega-3
Reduc riscul: factorii stilului de viaţă şi factorii alimentari

79
 Figură 5.15 Ateroscleroza

Consumul de lipide recomandat:

 20-35% din totalul de kcal ingerate (consumul mediu al americanilor= 38-42%).

 < 10% din totalul grăsimilor trebuie să fie saturate.
 < 300 mg colesterol/zi.
 Creşterea PUFA (omega-3 în special).
 Creşterea MUFA.

 20-35%
 10% saturate
 10% mononesaturate
 10% polinesaturate

Valori zilnice:

2000 kcal x 0.3 = 600 kcal/zi din grăsimi

600 x 1/9 kcal = 65 g /zi

Factorii stilului de viaţă

 Fumatul- oprirea fumatului
 Atenție la greutatea dorită
 Creşterea activităţii fizice

Factorii alimentari
 Alege alimente sărace în grăsimi saturate
 Alege alimente sărace în grăsimi totale
 Alege alimente bogate în amidon şi fibre
 Alege alimente cu conţinut scăzut în colesterol
 Colesterol (creşte hdl)
 Antioxidanţi
 Acizi graşi omega 3 în dietă
 Fibre solubile-bila
 Paradoxul francez
 Dieta mediteraneană– uleiul de măsline

80
Probleme privind olestra

 Olestra epuizează rapid nivelul din sânge a numeroase substanțe valoroase, solubile în
grăsimi, inclusiv carotenoide.
 Suplimentarea olestrei cu vitamine selectate nu va rezolva toate problemele de
epuizare a nutrienților.
 Olestra provoacă tulburări gastro-intestinale, uneori severe, inclusiv diaree, urgență
fecală și mișcări intestinale mai frecvente și mai intense.
 Olestra cauzează uneori colorarea lenjeriei de corp asociată cu "scurgeri anale".
 Lipsesc date privind efectele asupra sănătății ale olestrei pe segmente cu potențial
vulnerabil ale populației.

81
CAP. 6. PROTEINELE

Proteinele sunt primele substanţe cărora li se recunoaşte un rol vital în cadrul

ţesuturilor vii. Numele acestei clase de substanţe derivă din greceşte şi semnifică ceva ,,de
primă importanţă”.
Compoziţie:
Proteinele, la fel ca şi glucidele şi lipidele, conţin carbon, hidrogen şi oxigen, dar şi
azot până la 16% ca şi alte elemente chimice, precum sulful, fosforul, fierul, cobaltul.
Prezenţa azotului în structura lor le permite proteinelor să ia nenumărate forme care
caracterizează viaţa.
Plantele sintetizeză proteine din azot pe care le obţin din nitraţii şi amoniul din sol, iar
în caul unic al legumelor, nitraţii devin disponibili prin bacteriile din nodulii rădăcinilor,
provenind din azotul atmosferic. Animalele obţin azotul necesar din alimentele proteice de
origine vegetală şi animală. Metabolismul animal, excreţia şi moartea duc la revenirea
azotului în sol, cu închiderea unui veritabil ciclu.
Structură şi clasificare
Baza structurii proteinelor o constituie aminoacizii. 20 de aminoacizi reprezintă
constituenţii principali pentru cea mai mare
parte din proteine. Cu excepţia prolinei, toţi
sunt acizi α-aminocarboxilici, în care
gruparea amino şi cea carboxil se leagă de
acelaşi atom de carbon. El se diferenţiază
prin radicalul R.
Zona albă în fiecare dintre casetele de mai
sus sunt grupările R la care s-a făcut referire
anterior, ceea ce face ca fiecare aminoacid să
fie unic.

Aminoacizii se leagă între ei prin legături peptidice pentru a forma proteinele.

Legăturile se realizează între gruparea carboxil al unui aminoacid şi cea amino a altuia.
Produsul rezultat are la un capăt o grupare carboxil, iar la celălalt capăt, gruparea amino,
libere, perminţând legarea de aminoacizi la ambele capete.

Figură 6.1 Structura aminoacizilor Figură 6.2 Lanţul peptidic care leaga AA

Proteinele sunt variate din punct de vedere al dimensiunilor, de la polipeptide scurte,

la molecule foarte mari şi complexe, formate din câteva sute de mii de unităţi aminoacidice.

82
 Proteinele există sub formă fibroasă sau globulară. Proteinele fibroase conţin câteva
lanţuri polipeptidice helicoidale legate într-o structură liniară rigidă. Au solubilitate scăzută şi
rezistenţă mecanică mare, fiind elemente structurale (colagen, keratina, miozina). Proteinele
globulare se întâlnesc în fluidele. Sunt foarte solubile şi pot fi uşor denaturate. Cele de interes
în nutriţie sunt cazeina din lapte, albumina din ou, albuminele şi globulinele din sânge,
plasma şi hemoglobina. În forma conjugată, ele reprezintă majoritatea enzimelor
intracelulare.
Proteinele simple sunt scindate prin hidroliză în aminoacizi. Acestea includ:
albumine, globuline, gluteine, prolamine şi albuminoizi. Proteinele solubile în apă şi în soluţii
saline diluate, precum albuminele şi globulinele, sunt prezente în fluidele animale, iar cele
mai puţin solubile, precum miozina şi proteinele musculare, sunt prezente în ţesuturi.
Proteinele conjugate sunt acele proteine care au ataşat un grup prostetic, neproteic,
ceea ce îi conferă proteinei funcţii specifice. Acestea includ: nucleoproteine, din ADN şi
ARN, în care se combină proteine simple cu acizi nucleici, mucoproteine şi glicoproteine, în
care se combină proteine cu cantităţi variabile de polizaharide complexe, lipoproteinele,
aflate în plasmă, în care se combină proteine cu lipide ca trigliceride, colesterol şi fosfolipide,
fosfoproteinele în care acidul fosforic se leagă dub formă de ester de proteină ca în cazeină,
metaloproteine, precum feritina şi hemosiderina, în care metalele ca zinc, fier, cupru, sunt
legate de proteine.
Proteinele derviate, de tipul proteozelor, peptonelor şi peptidelor, se formează în
diferite stadii ale metabolismului proteic.

Structura tridimensională a proteinelor

Structura proteinelor este esenţială pentru a asigura funcţiile specifice. Proteinele au
patru niveluri ale structurii:
 Structura primară: peptidele se leagă între ele conform codului genetic, astfel încât
proteina finală este un lanţ liniar de aminoacizi.
 Structura secundară: atracţiile dintre grupările R ale aminoacizilor creează structuri
helicoidale sau pliate
 Structura terţiară: structurile helicoidale şi cele pliate sunt unite în domenii
compacte. Proteinele mici au un singur domeniu, iar cele mari au mai multe domenii.
 Structura cuaternară: polipeptidele pot servi drept subunităţi în formarea unor
ansambluri sau complexe mai mari. Subunităţile sunt legate prin numeroase
interacţiuni slabe, necovalente, iar uneori sunt stabilizate prin legături disulfidice.

Funcţiile proteinelor
Proteinele din alimentaţie sunt implicate în sinteza proteinelor tisulare şi în alte funcţii
metabolice speciale. În procesele anabolice, ele furnizează aminoacizii necesari formării
ţesuturilor. Ca surse de energie, proteinele sunt echivalente cu glucidele, furnizând 4 kcal/g
proteină. Proteinele sunt mult mai costisitoare, atât material cât şi energetic.
Proteinele au rol structural major, atât pentru ţesuturi, cât şi pentru enzime, hormoni,
produse de secreţie. Proteinele sunt implicate în funcţia sistemului imunitar sub formă de
anticorpi.
Proteinele participă la transportul trigliceridelor, colesterolului, fosfolipidelor şi
vitaminelor liposolubile, sub forma lipoproteinelor. O multitudine de vitamine, minerale şi
hormoni sunt transportate în sânge într-o formă legată de proteine. Albumina transportă acizii
graşi liberi, bilirubina dar şi o serie de substanţe medicamentoase.
Proteinele contribuie la homeostazie prin menţinerea unor gradiente osmotice între
componentele lichidiene ale organismului. De exemplu, în hipoproteinemii apar edemele. În
această funcţie, un rol important revine albuminei. Datorită structurii lor unice, proteinele

83
sunt capabile să reacţioneze atât cu substanţele acide, cât şi cu cele alcaline, menţinând
echilibrul acido-bazic din sânge şi ţesuturi.
Proteinele sunt substanţe cu caracter indispensabil şi, spre deosebire de lipide şi
glucide, în lipsa cărora organismul poate să facă faţă un anumit timp, lipsa protenelor
antrenează puternice dereglări metabolice.
Aceste dereglări sunt legate de funcţiile îndeplinite de proteine în organism:
- Funcţia plastică (sau structurală) – sunt ,,cărămizi de construcţie” a tuturor celulelor,
organelor, ţesuturilor.
- Funcţia catalitică – sunt enzime sau intră în structura enzimelor (determină
desfăşurarea reacţiilor biochimice din organism)
- Funcţia de reglare a activităţii normale a organismului – intră în structura unor
hormoni
- Participă la formarea anticorpilor – intervin în procesul de apărare al organismului.
- Intervin în menţinerea echilibrului osmotic la nivel celular. Proteinele afectează
presiunea osmotică. Osmoza repezintă transportul de solvent printr-o membrană
semipermeabilă, care desparte două compartimente conţinând aceeaşi soluţie, dar de
concentraţii diferite. Sensul fluxului osmotic este de la concentraţie mică a substanţei
care se dizolvă spre concentratie mare a a substanţei care se dizolvă.
Dacă concentrația de proteine din sânge scade din cauza malnutriției, concentrația de
substanță dizolvată din spațiu interstițial crește, astfel încât, apa va părăsi vasele de sânge și
va intra în spațiul interstițial rezultând EDEM (umflare vizibilă a pielii).
- La nevoie, furnizează organismului energie (1 g P = 4,1 kcal).
- Reglează echilibrul acido-bazic: Proteine(-) atrag hidrogenul(+)
- Transportori și receptori: - În sânge proteinele transportă: Glucoza, Componente
insolubile în apă, Grăsime, steroizi, hormoni, vitamine
- Sunt receptori de hormoni: Insulină, glucagon, estrogen
Pompa Na/K
Majoritatea celulelor au o concentraţie intra-celulară Na+ mai mică şi de K+ mai mare
faţă de mediul exterior. Acest gradient de concentraţie se realizează prin intermediul pompei
de Na şi K ce foloseste ATP pentru a pompa Na la exterior şi K în interior.
- pompa este o proteină trans-membranară care are capacitatea de a-şi schimba
conformaţia, realizând 6 etape diferite prin care o moleculă de ATP este hidrolizată pentru a
expulza 3 atomi de Na şi importa 2 atomi de K.
Pompa Na/K funcţionează după următoarele etape:
1. Pompa este deschisă spre interior şi Na+ intracelular se poate lega
2. Legarea ATP-ului şi hidroliza sa ce duce
la fosforilarea pompei
3. Fosforilarea duce la modificare
conformaţiei pompei, aceasta se deschide spre
exterior şi eliberează Na+
4. Pompa este deschisă spre exterior şi K+
extracelular se poate lega
5. Legarea K+ duce la defosforilarea
proteinei
6. Defosforilarea duce la deschiderea Figură 6.3 Pompa Na/K
pompei spre interior, eliberând atomii de K+

84
 Insulina este un hormon din peptide (proteine) alcătuită din aminoacizi. Ordinea
aminoacizilor indică structura insulinei, iar structura insulinei indică funcțiile ei. Un singur
aminoacid mutat din secvență ar putea face ca insulina să devină nefolositoare.

Figură 6.46 Structura insulinei

Aminoacizii
Aminoacizii esenţiali şi neesenţiali
Unii aminoacizi sunt consideraţi esenţiali
deoarece sinteza lor endogenă este insuficientă pentru a
satisface necesităţile metabolice, fiind necesar un
aport suplimentar prin alimente. Aceştia sunt:
treonina, triptofanul, histidina, lizina, leucina,
izoleucina, metionina, valina, fenilalanina şi arginina.
Aportul inadecvat sau absent al lor duce la negativarea
balanţei azotate, scăderea ponderală, creştere
deficitară la copii şi alte simptome.

Aminoacizii neesenţiali, alanina, acidul

aspartic, asparagina, acidul glutamic, glutamina,
glicina, prolina şi serina, sunt la fel de importanţi
pentru sinteza proteinelor. Dacă nu sunt disponibili în
momentul sintezei proteice în cantităţi suficiente, Figură 6.5 Aminoacizii esenţiali
ei pot fi sinetizaţi din aminoacizi esenţiali sau din
precursori de carbon şi azot produşi din celule.
Aminoacizii condiţionat esenţiali sunt aceia care devin esenţiali în anumite situaţii
clinice. Se consideră că taurina, cisteina, tirozina, sunt condiţionat esenţiali la copiii
prematuri.
Stocul metabolic de aminoacizi
În organism nu există rezerve mari de aminoacizi, deoarece excesul rezultat din
procesul de sinteză este metabolizat. Proteinele celulare prin ele însele reperezintă un stoc
metabolic de aminoacizi, aflat în echilibru dinamic, stoc la care se poate apela în special când
creşte necesarul de proteine (sarcină, perioada de creştere la copii). Este necesar un turnover
continuu al proteinelor la adulţi pentru a menţine depozitul de aminoacizi pentru asigurarea
necesităţilor metabolice ale celulelor în condiţii de stimulare. Cele mai active ţesuturi din
acest punct de vedere sunt: mucoasa intestinală, pancreasul, ficatul şi rinichiul. Proteinele
plasmatice au şi ele un turnover crescut. Muşchiul, pielea şi creierul sunt mult mai puţin
active.

85
Sinteza proteinelor
Utilitatea fundamentală a aminoacizilor este în sinetza proteinelor. Aminoacizii sunt
untităţile de bază ale substanţelor proteice: proteine strcuturale, vitamine, hormoni, enzime.
Fiecare celulă are capacitatea de a sintetiza un număr foarte mare de proteine specifice.
Sinteza proteică necesită prezenţa tuturor aminoacizilor. Aminoacizii esenţiali trebuie
să fie toţi disponibili. Cei neesenţiali trebuie suplimentaţi prin alimentaţie, la fel ca cei
esenţiali sau trebuie să existe lanţuri de carbon adecvate şi grupe amino pentru sinteza lor
endogenă prin transaminare.

Figură 6.67 Sinteza proteinelor

Sinteza proteinelor specifice fiecărei celule este controlată de ADN, materialul genetic
al nucleului celular. ADN funcţionează ca o matriţă pentru sinteza variatelor forme de ARN
care participă la sinteza proteinelor. Energia necesară acestor procese este furnizată de ATP
care este şi el un nucleotid.
Transcripția: ADN  ARN
- Se ia informația din ADN și se transmite la ARN.
Translația: ARN  Proteine
- Se ia informația din ARN și se transformă într-un AA.

Figură 6.7 Sinteza proteinelor

86
Erori în sinteza proteinelor

Anemia cu celule în seceră- Siclemia

Atunci când un aminoacid nu este corect structurat se deteriorează structura
hemoglobinei și rezultă o proteină nefolositoare.
Siclemia sau anemia cu celule în secera este o
boală moştenită în care pacientul nu are suficiente
celule roşii sănătoase în sânge pentru a transporta
oxigenul la toate celulele din corp. Boala presupune
producerea de hemoglobină S (Hb S sau Hgb S) care
este un tip anormal de hemoglobină şi schimbă forma
celulelor roşii din sânge, iar acestea transportă niveluri
mult mai scăzute de oxigen. Celulele roşii de sânge
anormale sunt recunoscute după forma de semilună sau
seceră.Fiind mai fragile, acestea nu numai că livrează
mult mai puţin oxigen la ţesuturile corpului, ci pot
bloca mult mai uşor vasele mici de sange, ceea ce duce
la întreruperea fluxului de sânge. Figură 6.8 Forma celulelor în
siclemie

Metabolizarea şi digestia proteinelor

Digerabilitatea proteinelor depinde de numeroşi factori. În prezenţa factorilor fizico-
chimici (căldură, aciditate, sare), configuraţia proteinelor este afectată. Prin intermediul
acestor metode se îndoaie cartilajele, ţesuturile de susţinere şi se eliberează proteinele
musculare din legături, devenind mai accesibile sucurilor digestive.
Proteinele vegetale sunt mai puţin digerate decât cele animale şi din cauza peretelui
celular de natură glucidică, fiind mai greu accesibile enzimelor digestive. Unele plante conţin
enzime care interferă cu digestia proteinelor. Acestea trebuie inactivate termic înainte de a se
consuma alimentele ce le conţin. De exemplu, boabele de soia conţin o tripsinază care
inactivează tripsina, enzima proteolitică intestinală cea mai importantă.
Pregătirea alimentelor poate altera aminoacizii şi le reduce disponibilitatea digestivă.
Tratamentul termic moderat în prezenţa dulciurilor (glucoză, galactoză) duce la pierderea
lizinei. În condiţii de temperatură crescută, cu sau fără glucide sau lipide oxidate, toţi
aminoacizii din proteinele alimentare devin rezistenţi la digestie.
În proteinele tratate cu alcali, lizina reacţionează cu cisteina, formând lisinoalanina, un
compus toxic. Prin expunerea la SO2 se pierde metionina. Procesarea termică şi depozitarea
în condiţii de umiditate scăzută a proteinelor determină legarea vitaminei B6 de resturile de
lizină cu inactivarea vitaminei. Pentru menţinerea integrităţii şi utilităţii proteinelor
alimentare, sunt necesare manevrarea şi pregătirea corespuntătoare a alimentelor.
Balanţa azotată
Controlul homeostatic reglează concentraţia aminoacizilor specifici, rata de sinteză şi
de degradare proteică. În mod normal, cantitatea de proteine ingerată este egală cu cea
utilizată de organism şi eliminată, ceea ce conduce la o balanţă azotată egală cu zero.
În cazul unor stări patologice (infecţii, traumatisme), se excretă mai mult azot decât se
ingeră, conducând la o balanţă azotată negativă. La femeile însărcinate, aportul depăşeşte
excreţia, menţinând o balanţă azotată pozitivă.
a. Echilibru: ingerat = eliminat
- Pierderile normale includ: urina, fecale, transpirație, piele, păr
b. Negativ: ingerat < eliminat
- Azotul ingerat este mai puțin decât cel eliminat

87
 - o pierdere mai mare este datorată stresului sau unor răniri
c. Pozitiv: ingerat > eliminat
- Azotul ingerat este mai mult decât cel eliminat
Eliminarea azotului: ciclul ureei
Azotul sub formă de amoniu (NH3) este un compus foarte toxic. El trece cu uşurinţă
prin biomembrane. Nu poate fi lăsat să circule liber. În condiţii de alimentare, piruvatul şi alte
lanţuri de carbon leagă azotul şi-l transportă la ficat sub formă de aminoacizi neesenţiali
(alanină, acid glutamic) unde sunt dezaminaţi. Ionul amoniu este combinat cu CO2 în
prezenţa enzimelor şi a compuşilor macroergici , formându-se primul compus intermediar al
ureei. Arginina, un produs al ciclului ureic, este necesară pentru formarea oxidului nitric şi a
altor mediatori din răspunsul inflamator. Deşi este un aminoacid neesenţial, arginina devine
esenţială pentru pacienţi în stare critică. Ureea reprezintă 90% din azotul urinar, în condiţii de
alimentare.
Organismul uman are o mare capacitate de a rezista în condiţii de privare alimentară.
Modificările adaptative îi permite să depoziteze macronutrienţii şi să-i utilizeze apoi pentru
asigurarea funcţiilor de bază. Malnutriţia protein-calorică desemnează o clasă de afecţiuni
clinice care rezultă din grade variate de deficit energetic asociat cu diferite injurii. Aceste
afecţiuni sunt agravate de procese infecţioase şi sunt însoţite de alte deficite precum deficitul
sever de vitamina A. Formele majore de malnutriţie protein-calorică sunt marasmul, în care
predomină deficitul energetic, kwashiorkor, cu predominanţa deficitului proteic şi
kwashiorcor marasmic, care reuneşte cele două tipuri.
Adaptarea la foame
Marasmul este o stare de înfometare cronică. În fazele avansate, se produce topirea
musculară şi dispare ţesutul celular subcutanat. Apare la orice vârstă şi, adesea, rezultă prin
oprirea precoce a alimentaţiei naturale urmată de utilizarea unei forme diluate de lapte.
Glucoza este absolut necesară pentru sistemul nervos, celulele sanguine şi alte
ţesuturi. Pentru a le menţine funcţia, glicemia trebuiesă fie normală tot timpul. Glucoza poate
fi obţinută din glicogen, dar depozitul se epuizează în 24 de ore, ceea ce înseamnă că este
necesară sinteza ei din substrate proteice. În condiţii de post şi în absenţa insulinei, se
eliberează hormoni catabolici: epinefrina, tiroxina, glucagonul. Aceştia stimulează
degradarea glicogenului şi eliberarea proteinelor musculare şi a altor substraturi pentru
gluconeogeneză. Cel mai utilizat aminoacid pentru gluconeogeneză este alanina, deoarece,
prin îndepărtarea azotului, se obţine piruvatul. Glicogenul nu este degradat în totalitate, chiar
şi în perioadele lungi de înfometare. O cantitate mică este păstrată cu grijă pentru a fi
precursor în resinteza glicogenului. Dacă postul continuă şi organsmul este adaptat,
gluconeogeneza hepatică se reduce de la 90% la sub 50%. Restul este asigurat de rinichi.
Musculatura şi creierul nu pot elibera glucoza liberă. Muşchii eliberează piruvat şi
lactat pentru gluconeogeneză prin ciclul Cori şi pot elibera glutamină. Pe perioade lungi de
post, rinichiul are nevoie de amoniu pentru a excreta produşii metabolici acizi, iar glutamina
din muşchi este utilizată în acest scop. Glutamatul este dezaminat şi transformat într-un hidrat
de carbon ce va fi convertit în glucoză. Astfel, în perioadele de post, creşte producţia
rinichiului de glucoză şi scade cea hepatică.
Pe lângă glucoză, în post mai este necesară încă o altă sursă de energie. Cea mai
accesibilă este grăsimea din adipocite utilizată în primul rând de muşchi, inclusiv de miocard.
Eliberarea şi utilizarea acizilor graşi necesită un nivel scăzut de insulină şi crescut de
glucagon, cortizol, epinefrină şi de hormon de creştere. Aceştia activează lipaza hormono-
dependentă de la nivelul membranei adipocitelor, clivând trigliceridele în acizi graşi şi
glicerol. Acizii graşi ajung la ficat legaţi de albumine şi intră uşor în celula hepatică, dar nu
pot intra în mitocondrie decât dacă sunt legaţi de carnitină pentru a fi utilizaţi ca sursă de
energie. În interiorul mitocondriei se produce β-oxidarea acizilor graşi cu formarea acetil-

88
coenzimei A ce este oxidată la acidul citric. Excesul de acetil conenzima A neutilizată hepatic
formează compuşi cu 4 atomi de carbon foarte bogaţi energetic denumiţi corpi cetonici.
Adaptarea la înfometare depinde de producţia de corpi cetonici. Pe măsură ce creşte
nivelul sangvin al acetora, sistemul nervos, un mare consumator de glucoză, începe să-i
consume ca sursă energetică. Astfel, scade necesarul de proteine pentru gluconeogeneză, deci
scade rata catabolismului muscular. În aceste condiţii, scade cantitatea de amoniu primită de
ficat, se reduce dramatic sinteza de uree, reflectând rata mai mică a dezaminării proteice la
nivel muscular. Dacă lipsa alimentării continuă săptămâni , rata de sinteză şi de excreţie a
ureei este redusă la minim. Astfel, la un individ adaptat la înfometare, pierderea proteică este
micşorată semnificativ şi masa slabă este cruţată. Deşi lipidele nu pot fi transformate în
glucoză, ele asigură energia necesară musculaturii şi creierului sub forma cetonelor. Atâta
timp cât apa este disponibilă, un individ cu greutate normală poate posti luni de zile cu
menţinerea relativ normală a funcţiilor organismului. Când depozitele adipoase sunt epuizate,
vor fi utilizate proteinele şi pacientul se apropie de moarte.
Înfometarea nonadaptivă. Trauma şi sepsisul
Dacă un individ care nu se alimentează dezvoltă o infecţie, mediatori inflamatori,
precum interleukina-1 şi TNF, stimulează secreţia de insulină şi previn dezvoltarea cetozei.
Fără cetone, creierul şi alte ţesuturi continuă să depindă energetic de glucoză. Masa
musculară se degradează pentru a furniza substratul sintezei de glucoză. Se limitează astfel
capacitatea de adaptare la înfometare.
O persoană care nu se alimentează o perioadă de timp şi care dezvoltă o infecţie va
avea rapid o balanţă azotată negativă. Când 50% din proteine sunt pierdute, capacitatea
postinfecţioasă este limitată. Decesul poate să apară prin epuizarea musculaturii respiratorii.
Kwashiorkor
A fost descris pentru prima dată de Cicely Williams, pediatru ce a lucrat în Ghana, în
1933. În dialectul regiunii, ,,kwashiorkor” înseamnă ,,boala copilului părăsit la naşterea
următorului copil”.
Boala se asociază cu o dietă bogată în glucide, dar carenţată în privinţa calităţii şi
cantităţii proteinelor. Apare la sugari şi copii în perioada de oprire a alimentaţiei naturale, dar
şi după aceasta, la vârste de 1-4 ani. Se asociază cu deficit proteic extrem care conduce la
hipoaluminemie, edeme şi steatoză hepatică. De obicei, ţesutul celular subcutanat este păstrat,
iar topirea mase musculare este mascată de edeme.
În kwashiorkor-ul marasmic, care combină simptomele ambelor stări deficitare,
pierderea ţesutului celular subcutanat devine foarte bine vizibilă, mai ales dacă se reduc
edemele, în primele faze ale tratamentului.

Surse alimentare de proteine:

Cu toate că proteinele sunt larg răspândite în natură, puţine alimente conţin cantităţi
mari din aceste substanţe nutritive.
Alimentele de origine animală: carnea, peştele, laptele, brânza şi ouăle au proteine de
calitate superioară şi în suficiente cantităţi pentru a putea fi considerate surse proteice de
primă importanţă. Dar nu numai proteinele de origine animală sunt de calitate superioară. În
prezent se ştie că unele proteine vegetale prezintă de asemenea o valoare biologică ridicată, în
special când sunt folosite în asociaţie. În felul acesta şi vegetalele sunt o sursă bună de
proteine: proteinele din soia, de exemplu, sunt de aceeaşi calitate ca şi majoritatea proteinelor
animale. Totodată şi conţinutul de proteine al soii este ridicat (40%). Celelalte leguminoase
(mazărea, fasolea) furnizează cantităţi suficiente de proteine, dar sărace în unii aminoacizi
esenţiali. cerealele şi produsele cerealiere conţin puţine proteine, dar ţinând cont de faptul că
ele sunt larg utilizate în alimentaţie, reprezintă cea mai importantă sursă proteică a omenirii,
ele furnizând aproximativ jumătate din proteinele consumate de om.

89
 Fructele şi legumele verzi furnizează o cantitate mică de proteine, zahărul, uleiurile,
grăsimile rafinate nu conţin proteine.

Figură 6.9 Surse de proteine

Proteine complementare
O alimentaţie bogată în proteine animale va aduce un aport suficient de aminoacizi
care va asigura sinteza adecvată de proteine. Cu toate acestea, preponderenţa proteinelor
animale în alimentaţie nu este necesară. De obicei, se consumă un amestesc de alimente, iar
dacă şi cantitatea este suficientă, se poate considera că sunt prezenţi toţi aminoacizii esenţiali.
Principiul proteinelor complementare se aplică în special dietelor restrictive în
proteine animale datorate obiceiurilor culturale şi religioase sau situaţiei economice. Chiar şi
în aceste condiţii, o serie de combinaţii de alimente vor furniza proteine suficiente din punct
de vedere calitativ. Cei care consumă cantităţi mari de proteine vegetale din cereale, care
conţin toţi aminoacizii esenţiali, dar în proporţii inadecvate, au la dispoziţie toţi aminoacizii
limitanţi pentru sinteza proteică. Prin suplimentarea dietei cu mici cantităţi de carne se poate
corecta pattern-ul aminoacidic inadecvat. Prin combinarea cerealelor cu legumele, care sunt
sărace în lizină şi metionină, se realizează un amestec optim pentru sinteza proteică.
Adăugând laptele la o masă cu predominanţa cerealelor, va creşte eficienţa proteinelor
vegetale.
În cazul dietei vegetariene, este necesară suplimentarea proteică importantă, deoarece
proteinele vegetale au o calitate mai redusă, digerabilitate scăzută şi un conţinut aminoacidic
dezechilibrat.

Digestia, absorbţia şi transportul proteinelor

În cavitatea bucală alimentele sunt zdrobite și înmuiate cu salivă pentru a se uşura înghiţirea.
Digestia proteică începe în stomac, unde proteinele sunt desfăcute în peptone şi
polipeptide mari. Pepsinogenul inactiv este convertit la pepsină când vine în contact cu HCl
şi alte molecule de pepsină. Spre deosebire de alte enzime, pepsina digeră colagenul. Cea mai
mare parte a digestiei proteice are loc în duoden, contribuţia stomacului fiind mică. Contactul
chimului cu mucoasa intestinală stimulează eliberarea enterokinazelor (enzime ce transformă
tripsinogenul pancreatic inactiv în tripsină activă). Tripsina activează alte enzime proteolitice.
Tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza, desfac proteinele intacte şi continuă acţiunea
începută în stomac până la formarea polipeptidelor mici şi aminoacizilor. Peptidazele
proteolitice, localizate în marginea în perie, acţionează, de asemenea, asupra polipeptidelor,
transformându-le în aminoacizi, dipeptide, tripeptide. Multe peptide mici sunt absorbite
eficient, intacte, în mod normal. Faza finală a digestiei proteice are loc în marginea în perie,
unde dipeptidele şi tripeptidele sunt hidrolizate la aminoacizi de către hidrolazele peptidice.
Prezenţa în circulaţie a anticorpilor împotriva multor proteine alimentare, la individul
sănătos, demonstrează faptul că pot trece cantităţi semnificative imunologic de peptide mai
mari.

90
 Aminoacizii sunt absorbiţi prin patru sisteme diferite de transport activ: unele separate
pentru aminoacizi neutri, bazici, acizi şi unul pentru prolină şi hidroxiprolină. Transportul
aminoacizilor se face prin acelaşi tip de mecanism identificat şi pentru glucoză, cotransport
cu Na+. Peptidele absorbite şi aminoacizii sunt transportaţi la ficat prin vena portă, pentru a fi
eliberaţi în circulaţia generală. Aproape toate proteinele sunt absorbite în momentul când
ajung la nivelul porţiunii terminale a jejunului şi numai 1% din proteinele ingerate este găsit
în fecale. Unii aminoacizi pot rămâne în celulele epiteliale şi sunt folosiţi pentru sinteza
enzimelor intestinale şi a celulelor noi. Majoritatea proteinelor endogene din secreţia
intestinală şi celulele epiteliale descuamate sunt digerate şi absorbite din intestinul subţire.

Figură 6.10 Digestia proteinelor

Figură 6.11 Transportul activ al nutrienţilor

91
Evaluarea calităţilor nutriţionale ale proteinelor alimentare
Evaluarea calităţii nutriţionale ale proteinelor alimentare se face apelând la metode
adecvate: metode de evaluare biologică şi metode de evaluare chimice.
Metodele biologice folosesc ca obiect de studiu animalele de laborator sau voluntari
umani şi sunt metode medicale. Metodele medicale au la bază analize chimice (în special
dozarea aminoacizilor esenţiali).
Metode biologice:
1. Valoarea biologică (VB) a unei proteine- cantitatea de azot reţinut de organism din totalul
de azot absorbit:
N reţinut
V.B.=N absorbit . 100
VB maxim este, atunci când N reţinut= N absorbit,
100 este o valoare teoretică, pentru cazul în care proteina absorbită este folosită fără pierderi
pentru sinteza proteinelor proprii, dar practic nu există proteină alimentară cu VB=100. Cea
mai mare VB=94-96 aparţine proteinelor oului, considerate proteine etalon.
VB a unei proteine este afectată dacă unul sau mai mulţi aminoacizin esenţiali sunt în
cantitate insuficientă sau lipsesc. Aminoacizii esenţiali care prin lipsa lor parţială sau totală
afectează VB a unei proteine se numesc aminoacizi limitanţi. Din cei 8 AA esenţiali, frecvent
limitanţi sunt:
- Lizina- aminoacid limitant pentru proteinele din cereale (în special, din grâu)
- Metionina- aminoacid uşor limitant pentru proteinele laptelui şi cele din muşchiul de
viză doar puternic limitant pentru proteinele din leguminoasele uscate
- Triptofanul- aminoacid puternic limitant pentru proteinele din porumb şi orez.
Evaluarea gradului de deficit într-un AA esenţial dintr-o proteină se face cu ajutorul
unui etalon care poate fi proteina oului sau proteina etalon cu VB= 100, numită
proteină FAO/OMS, care este o combinaţie de AA esenţiali.

2. Utilizarea netă a proteinelor (NPU- Net Protein Utilization)- este cel mai utilizat sistem
(metoda oficială) de evaluare a calităţilor nutriţionale ale unei proteine. Este un indice
biologic care arată proporţia de azot reţinut de organism din azotul total ingerat:
N reţinut
NPU=N absorbit . 100
Este un indicator combinat al digestibilităţii şi utilizării metabolice a azotului absorbit.
3. Coeficientul de utilizare digestivă (CUD)- este un indice care se referă la proprţia de azot
absorbit din azotul ingerat:
N reţinut
CUD=N absorbit . 100
Între valoare biologică, utilizarea netă a proteinelor şi coeficientul de utilizare digestivă există
relaţia:
NPU= CUD X VB
Utilizarea digestivă a proteinelor depinde de natura lor: proteinele din produsele
animale au un coeficient de utilizare digestivă de 93-98%, iar cele din produsele vegetale de
68-88%, fiind cu atât mai reduc cu cât alimentul este mai bogat în substanţe nedigerabile:
celuloză, hemiceluloză, etc. Prin prelucrare biotehnologică (măcinare, cernere, tratare
termică, etc.) CUD a proteinelor vegetale de ameliorează.
4. Coeficientul de eficacitate proteică (PER- raţia eficientă de protein, Protein Efficiency
Ratio)- este sporul în greutate al unui animal în creştere pe un gram de protein ingerată:
sporul în greutate (g)
PER= proteina ingerată (g)

92
Metodele chimice
1. Indicele chimic (Chemical score)- se determină pentru cei 8 aminoacizi esenţiali,
reprezintă raportul dintre conţinutul în aminoacid esenţial din proteina test şi conţinutul
aceluiaşi aminoacid din proteina de referinţă:
aminoacid esenţial din proteina test∗
Ic=acelaşi aminoacid din proteina de referinţă∗ . 100
* În g/100 g proteină
Diferite proteine alimentare au indici diferiţi. Dacă se consideră de referinţă ca având
indicele chimic 100 atunci alimentele trebuie să aibă indicii chimici superiori cifrei 50, pentru
ca ele să fie corespunzătoare ceinţelor organismului în vederea menţinerii echilibrului
bilanţului azotat.
2. Indicele aminoacizilor esenţiali (EAA-Index)- deoarece valoarea biologică a unei
proteine este influenţată de prezenţa tuturor aminoacizilor esenţiali, se poate folosi un indice
global în care sunt integraţi toţi indicii chimici ai proteinei alimentare:
8
𝐸𝐴𝐴 − 𝐼𝑛𝑑𝑒𝑥 = √𝐼𝐶1. 𝐼𝐶2. 𝐼𝑐3 … … 𝐼𝐶8
Unde IC1, IC2, etc. sunt indicii chimici ai celor 8 aminoacizi esenţiali.
Indicii de calitate ai unor proteine alimentare sunt prezentaţi în tabelul următor:
Valoarea nutriţională medie a proteinelor alimentare
Proteinele Principalii Indice PER NPU CUD VB
factori chimic
limitanţi
Ouă - 100 3,9 94 97 94
Lapte şi Metionină, 60 3,1 77 97 82
produse izoleucină
lactate
Peşte Triptofan, 65 3,5 80 95 76
izoleucină
Carne Metionină 65 2,3 70 97 74
Cereale Lizină, 50 1,7 55 90 62
izoleucină
Seminţe Izoleucină, 50 1,9 55 80 68
oleaginoase lizină
Leguminoase Metionină, 40 1,6 45 83 60
valină,
triptofan

La ora actuală pentru industria alimentară problema evaluării calităţii nutriţionale a

proteinelor din diverse produse este deosebit de importantă.
Evaluarea calităţii nutriţionale ale P este obligatorie în cazul înlocuirii proteinelor
animale cu proteine vegetale, aşa cum se întâmplă la fabricarea produselor simulate, care sunt
alimente dietetice (de ex. În situaţia când carnea este înlocuită cu soia).
Clasificarea nutriţională a proteinelor
Pe baza conţinutului în aminoacizi esenţiali şi a raportului dintre aceştia, proteinele
alimentare se împart în 3 clase:
1. Proteine cu VB ridicată (proteine complete)
2. Proteine cu VB medie (proteine parţial complete)
3. Proteine cu VB scăzută (proteine incomplete)

93
 Clasificarea nutriţională a proteinelor alimentare
Clasa Caractere Caractere biologice Exemple
biochimice
I Conţin toţi Au cea mai mare Ovovitelina,
Complete aminoacizii esenţiali eficienţă în ovoalbumina- ou
în proporţii apropiate promovarea creşterii Lactalbumina,
de cele pe care o pot întreţine lactoglobulina,
corespunzătoare chiar când aportul cazeina-lapte
omului este mai redus Actina, miozina,
mioalbumina-carne
II Conţin toţi Pentru întreţinerea
Glicinina-soia
Parţial complete aminoacizii esenţiali, creşterii sunt
Leucozina, glutenina-
dar nu în proporţii necesare cantităţi
cereale
corespunzătoare: 1-3 aproape de două ori Legumelina – mazăre
sunt în cantităţi mai mai mari şi adaosul uscată
mici şi limitează ponderal este mic,
utilizarea celorlalţi dar la adult pot
menţine echilbrul
bilanţului azotat
III Lipsesc 1-2 Oricare ar fi aportul Gelatina – tendoane,
Incomplete aminoacizi esenţiali, nu întreţin crelterea oase
iar cei prezenţi sunt şi nici echilibrul Zeina - porumb
în proporţii bilanţului azotat
dezechilibrate

Proteinele din produsele de origina animală sunt cele mai valoroase, dar trebuie să
ţinem cont de faptul că raţia alimentară este mixtă, astfel combinarea alimentelor ar trebui să
asigure în organism existenţa tuturor celor 8 AA esenţiali.
Deşi proteinele din clasa I sunt cele mai valoroase, proteinele din clasa II au un aport
important în asigurarea cu proteine a organismului. Ideal este ca prin consum de alimente
diferite să se realizeze o prezenţă şi o proporţionalitate optimă ale aminoacizilor.
Prin asocieri de diferite produse alimentare există posibilitatea să se obţină o înaltă
valoare nutriţională a proteinelor ingerate. Ex: mixturi proteice – combinarea proteinelor cu
efect de creştere a VB.
- Prin combinarea proteinelor din clasa II cu proteine din clasa I se realizează un efect
corector pentru primele (de ex: combinarea cerealelor cu lapte)
- Prin combinarea proteinelor din clasa II între ele, se realizează un efect compensator
reciproc (de ex: combinarea cerealelor cu leguminoase).
Pe acest principiu se bazează fortifierea proteică a alimentelor.

Consumul recomandat- Necesarul Proteic

RDA: 0.8 g/kg corp sau 0.36 g/lb (~15% din calorii ingerate)

Vârsta Consumul recomandat

0-6 luni 2.2 g/kg

6 luni-1 an 1.6 g/kg

1 - 3 ani 1.2 g/kg

94
 4 - 6 ani 1.1 g/kg

7 -10 ani 1.0 g/kg

11-14 ani 1.0 g/kg

15-18 ani (M) 0.9 g/kg

15-18 ani (F) 0.8 g/kg

Sarcină +10, +15 g/zi

Lactație +15, +12 g/zi

Bărbați adulți (19-24 ani) 58 g/zi

Femei adulte (19-24 ani) 46 g/zi
Bărbați adulți >25 ani 63g/zi
Femei adulte >25 ani 50g/zi

Proteine animale versus proteine vegetale

 Proteinele vegetale scad nivelul colesterolului din sânge;
 Vegetalele sunt sărace în grăsimi și bogate în fibre;
 Calitatea proteinelor animale este mai înaltă.

Deficiențele proteice- Cine este predispus_

Vegetarienii Consumă Nu consumă

Lacto-ovo lactate, ouă carne

Lacto lactate carne, ouă

Veganii nu consumă produse de origine animală: carne, lactate, ouă

Efectele consumului ridicat de proteine asupra sănătății

1. Contribuie la Obezitate
- De obicei produsele bogate în proteine conțin și o cantitate mare de grăsime
- Exces proteine= exces grăsime
2. Promovează pierderea de calciu din organism
- prin dublarea aportului de calciu 50% crește pierderea de Ca prin
urină
3. Afectează rinichii și ficatul

Aportul mare de proteine nu crește masa musculară. Sportivii au nevoie de o dietă

echilibrată care să le ofere suficiente proteine și energie din alimente.
Este greșit să credem că: proteinele multe din alimente sau din suplimentele
alimentare cresc puterea musculară. Proteinele sunt alcătuite din aminoacizi care au rol
structural în corp (țesut muscular, osos, enzime, hormoni, neurotransmițători). Chiar dacă ei
contribuie la formarea acestor elemente, o cantitate mai mare de aminoacizi nu va creşte
puterea musculară. Dacă organismul primeşte mai multe proteine decât are nevoie, ce este în
plus va fi folosit ca energie sau depozit de grăsime. Antrenamentul creşte forţa musculară.

95
 Concepție greșită: Dacă mușchii sunt făcuți din proteine, atleții trebuie să consume
suplimente proteice.Atleții au nevoie de o cantitate puțin mai mare decât cantitatea de 0,8
g/kg recomandată pentru un adult sănătos, aproximativ 1,2-1,4 g proteine/kg/zi, iar cei care
au o activitate fizică foarte intensă 1,7g proteine/kg/zi.
Concepție greșită: Din moment ce mușchii sunt făcuți din proteine, sportivii ar trebui să
ia suplimente de proteine. Chiar dacă nevoia de proteine este puțin mai mare decât
necesitățile normale, suplimentele de proteine nu sunt necesare.
Suplimentele proteice pot fi de ajutor în unele situații medicale:
- Pacienții cu anorexie care nu pot mânca și le este mai ușor să bea un shake proteic.
- Pacienții cu cancer sau SIDA care nu pot mânca alimente obișnuite, etc.
- Nu există nici o dovadă științifică că proteinele din suplimentele alimentare sunt mai
bune decât proteinele din ouă, lapte, carne, pește, soia sau alte alimente cu proteine.
Mai multe este mai bine? Consumul mai mare de proteine nu aduce beneficii. În afara
faptului că este costisitor, o dietă bazată pe proteine înlătură carbohidrații importanți din
dietă. De exemplu: dacă la micul dejun se consumă o omletă și un shake proteic, în loc de
cereale și o banană, se vor consuma mai puțini carbohidrați care să alimenteze mușchii în
mod corespunzător. Carbohidrații sunt combustibilul principal pentru sportivii care lucrează
intens. Dacă mușchii au lipsă de carbohidrați intervine oboseala și nu se mai poate lucra cu
acelaşi randament. Dieta trebuie să ofere mai mulți carbohidrați şi nu mai multe proteine.
Dacă se vor consuma prea multe proteine din suplimente, este posibil să nu se investească
în sănătatea optimă. Înlocuirea alimentelor naturale cu alimente fabricate (cum ar fi
suplimentele de proteine) limitează aportul de legume, fructe, boabe, fibre, fitochimicale,
vitamine naturale și alți nutrienți care protejează sănătatea.
Concepție greșită: sportivii ar trebui să obțină proteine suplimentare pentru siguranță.
La urma urmei, nu există pericol pentru a obține prea multe proteină. Există riscuri ușoare
asociate cu un consum prea mare de proteine. Proteinele suplimentare necesită un efort mai
mare a ficatului și rinichiului, care trebuie să se ocupe de azotul suplimentar din aminoacizi.
Acest lucru poate duce la un risc crescut de afecţiuni ale ficatului și rinichilor în timp. De
asemenea, va fi necesară o cantitate mai mare de apă pentru a ajuta rinichii să facă față
sarcinii de excreție a azotului ca uree, astfel încât există un risc mai mare de deshidratare.
Lizina, aminoacid esențial pe care corpul nu îl poate produce singur, are efecte
antivirale prin blocarea activității argininei, care promovează replicarea HSV (Virusul herpes
simplex).

96
CAP. 7. BALANȚA ENERGETICĂ ȘI COMPOZIȚIA CORPORALĂ

Starea de sănătate a fiecărui individ necesită, în primul rând, existenţa unui status
nutriţional optim ce derivă din echilibrul obţinut între necesarul şi aportul energetic şi
nutriţional. Fiecare dintre componentele acestei balanţe depinde, la rândul său, de o
multitudine de factori, mai mult sau mai puţin influenţabili, ce pot fi modificaţi pe parcursul
vieţii. Existenţa unui status nutriţional optim promovează creşterea şi dezvoltarea
organismului, menţine starea de sănătate, permite desfăşurarea activităţii zilnice şi participă
la protecţia organismului faţă de diverse injurii sau boli.
În determinarea statusului nutriţional un
rol aparte îl deţine balanţa energetică a
organismului, ce stă la baza stabilităţii ponderale
şi a echilibrului mediului intern. Pentru a putea
funcţiona normal, organismul uman necesită un
aport constant de energie, aport care se
realizează prin intermediul principiilor
alimentare.
Fiind vorba de un organism homeoterm,
acesta este lipsit de capacitatea de depozitare a
căldurii şi nici nu permite transformarea altei
forme de energie exterioară. Sursa unică şi Figură 8 Balanţa energetică
indispensabilă a supravieţuirii organismului
uman este, deci, energia conţinută în alimente.
Balanţa energetică la indivizii umani este reglată în primul rând prin modularea
aportului energetic. Aportul alimentar insuficient determină scădere ponderală, în timp ce
aportul excesiv duce la creştere în greutate.
Ecuaţia bilanţului energetic poate fi exprimată astfel: modificările depozitelor
energetice ale organismului = aportul de energie – consumul de energie
În practică, cuantificarea aportului de energie (realizat prin intermediul principiilor
alimentare) este dificilă. De cele mai multe ori se realizează o estimare a aportului energetic
cu ajutorul anchetelor nutriţionale, cu avantajele şi dezavantajele lor. Nu acelaşi lucru se
poate spune însă şi despre cel de-al doilea termen al ecuaţiei bilanţului energetic, şi anume
consumul de energie.
Componentele principale ale consumului energetic sunt următoarele:
- metabolismul bazal;
- termogeneza, care cuprinde termogeneza indusă de alimente şi termogeneza
termoreglatorie;
- activitatea fizică. La copii trebuie luat în calcul şi consumul energetic secundar
creşterii.

Figură 9 Componente principale ale consumului energetic

97
 1. Metabolismul bazal
Uzual, metabolismul bazal (MB) poate fi definit ca nivelul minim de energie necesară
menţinerii vieţii (este vorba de menţinerea funcţiilor organismului şi a homeostaziei) sau
consumul energetic compatibil cu supravieţuirea. Din aceste motive, unii autori utilizează
denumirea de consum energetic obligatoriu (obligatory energy expenditure). La adultul
normal, valoarea estimativă a MB este de 1 kcal/oră/kgcorp în cazul bărbaţilor şi de 0,9
kcal/oră/kgcorp în cazul femeilor şi reprezintă 60-75% din consumul energetic zilnic.
În practică se calculează de fapt cheltuielile energetice de repaus, care sunt cu
aproximativ 5-15% mai mari decât metabolismul bazal, diferenţă care apare în urma
procesului de trezire, cu creşterea activităţii neuronale centrale şi cheltuieli pentru menţinerea
tonusului postural. Metabolismul bazal este practic imposibil de măsurat şi, de aceea, cei doi
termeni de metabolism bazal şi consum energetic de repaus sunt utilizaţi cu aceeaşi
semnificaţie clinică. Alţi termeni utilizaţi în literatură cu aceeaşi semnificaţie sunt: basal
metabolic rate (BMR), basal energy requirement (BER), basal energy expenditure (BEE),
resting metabolic rate (RMR), resting energy expenditure (REE). În practică, BMR şi REE
diferă cu mai puţin de 10%.
Factori ce afectează rata metabolismului bazal
Aceşti factori variază de la un individ la altul şi includ: mărimea organismului şi
compoziţia acestuia, asociate cu pierderea de căldură şi energie de repaus a masei musculare.
Principalii factori ce influenţează valoarea MB sunt reprezentaţi de masa şi
compoziţia corporală, sexul, vârsta, statusul hormonal şi condiţiile mediului extern. Există o
relaţie de directă proporţionalitate între valoarea MB şi greutatea corporală a unui individ,
repartiţia ţesutului adipos neavând nici o influenţă asupra consumului energetic zilnic; mai
mult decât atât, de o importanţă majoră este cantitatea de masă slabă raportată la greutatea
organismului. Această masă slabă (fat free mass – FFM) reprezintă compartimentul metabolic
activ din organism; astfel, mare parte din variaţiile individuale ale MB (60-80%) pot fi puse
pe seama compoziţiei diferite de la caz la caz a organismului. Creierul, ficatul, rinichii şi
cordul sunt organele cele mai active din punct de vedere metabolic şi participă cu
aproximativ 60% din valoarea metabolismului de repaus, deşi reprezintă împreună doar 5-6%
din greutatea totală a organismului. Contribuţia acestor organe la determinarea MB este
proporţională cu fluxul sanguin al acestora. Aceste ţesuturi prezintă o rată a metabolismului
de 15-40 ori mai mare decât o masă echivalentă de ţesut muscular în repaus şi de 50-100 de
ori mai mare decât ţesutul adipos. Acest consum energetic important este secundar intenselor
reacţii anabolice şi catabolice ce au loc la nivelul acestor organe. Contribuţia ţesutului
muscular la consumul energetic total creşte semnificativ în cursul efortului fizic.
În ceea ce priveşte vârsta, s-a constatat că valoarea MB este cea mai mare în perioada
de creştere rapidă din primii doi ani de viaţă şi mai atinge un vârf în perioada pubertăţii şi
adolescenţei. Energia necesară acoperirii cheltuielilor din cursul sintezei şi depozitării de
ţesuturi corespunzătoare proceselor de creştere este de aproximativ 5 kcal/g de ţesut. Copiii,
al căror organism este în creştere, consumă 12-15% din aportul energetic alimentar pentru
formarea de noi ţesuturi; pe măsură ce anii trec, necesarul caloric pentru creştere este redus la
aproximativ 1% din necesarul energetic zilnic. La vârstnicii sănătoşi s-a constatat reducerea
MB odată cu înaintarea în vârstă, acest lucru fiind asociat cu pierderea masei slabe metabolic
active.
Diferenţele consumului energetic de repaus în funcţie de sex se datorează şi reflectă,
în acelaşi timp, diferenţele în ceea ce priveşte compoziţia corporală la cele două sexe. Astfel,
femeile (care au în general mai multă masă grasă decât bărbaţii) prezintă o valoare a MB mai
mică cu 5-10% la aceeaşi greutate şi înălţime.
Statusul hormonal poate influenţa metabolismul bazal, un rol central avându-l mai
ales afecţiunile tiroidiene.

98
 Rolul esenţial al tiroxinei este de a creşte rata de activitate a majorităţii reacţiilor
chimice în toate celulele organismului. Hormonii tiroidieni influenţează unele componente
ale lanţului respirator, unele pompe membranare, intervenind şi în cadrul metabolismului
lipidelor, carbohidraţilor şi proteinelor. S-a încercat utilizarea în practica clinică a acestei
relaţii dintre hormonii tiroidieni şi MB; astfel, valoarea MB este utilizată uneori pentru a
aprecia răspunsul organismului la administrarea de antitiroidiene de sinteză sau de hormoni
tiroidieni.
Stimularea sistemului nervos simpatic (SNS), în condiţii de stress sau emoţii, duce la
eliberarea de adrenalină (A) şi noradrenalină (NA), cu creşterea activităţii celulare şi
promovarea glicogenolizei. Stimularea maximală a SNS poate creşte MB, dar intensitatea
acestui efect la om este redusă, fiind probabil de 15% sau mai puţin la adult, dar de 100% la
nou-născut.
Alţi hormoni, cum ar fi cortizolul, hormonul de creştere şi insulina, pot influenţa în
acelaşi sens metabolismul bazal.
Hormonii pancreatici (insulina şi glucagonul) influenţează rata utilizării
carbohidraţilor şi metabolizarea lipidelor, în principal prin activarea transportorilor (şi deci
consum de energie), în timp ce hormonii tiroidieni influenţează expresia proteinelor specifice
prin alterarea ratei transcripţiilor nucleare, modificând rata metabolismului şi producerea de
căldură.
În cazul persoanelor adulte de sex feminin, rata metabolismului oscilează în funcţie de
ciclul menstrual. Cea mai importantă creştere a consumului energetic se produce în a doua
jumătate a ciclului menstrual şi este de aproximativ 150 kcal/zi.
În cursul sarcinii MB pare a scădea în primele luni, în timp ce în ultimul trimestru
consumul energetic se măreşte prin procesul de creştere uterină, placentară şi datorită
creşterii şi dezvoltării fetale, precum şi prin creşterea sarcinii cordului matern.
MB pare a fi influenţat şi de condiţiile de mediu; astfel, persoanele care trăiesc şi îşi
desfăşoară activitatea în condiţii de climat tropical au de obicei cheltuieli energetice de
întreţinere cu 5-20% mai mari decât persoanele care trăiesc în zone temperate.
Factorii ce influenţează rata metabolismului bazal:
 Aria suprafeţei corporale;
 Masa corporală slabă (MCS);
 Greutatea corporală;
 Sexul;
 Vârsta;
 Dezvoltarea musculaturii;
 Creşterea;
 Glandele endocrine;
 Somnul;
 Febra;
 Ciclul menstrual;
 Graviditatea.

2. Termogeneza
Termogeneza apare ca răspuns la stimuli precum: ingestia de alimente, expunerea la
variaţii de temperatură, frică, stress sau ca rezultat al administrării unor medicamente sau
hormoni. Din aceste motive, unii autori utilizează termenul de termogeneză adaptativă.
• Forma majoră de termogeneză este reprezentată de acţiunea dinamică specifică a
alimentelor (ADS), denumită şi efectul termic al alimentelor (thermic effect of food – TEF)
sau termogeneza indusă de alimente (diet induced thermogenesis).

99
 • O altă componentă este termogeneza termoreglatorie, în cadrul căreia organismul
încearcă să-şi menţină structurile la o temperatură normală de funcţionare. Acest proces are
loc atunci când organismul este expus la temperaturi joase şi are loc producerea de căldură ca
mecanism adaptativ (cold induced thermogenesis).
Efectul termic al alimentelor (TEF – thermic effect of food, cunoscut şi sub denumirea
de acţiunea dinamică specifică a alimentelor – ADS) reprezintă cantitatea de energie
consumată pentru digestia, absorbţia, transportul şi metabolismul alimentelor ingerate şi
reprezintă 10% din consumul energetic zilnic. Are loc timp de câteva ore după ingestia de
alimente (1-3 ore). Mecanismele implicate în digestia şi metabolizarea alimentelor, ce se
desfăşoară cu consum energetic, sunt următoarele:
- masticaţie, secreţii digestive, secreţia suprarenaliană, punerea în funcţiune a tubului
digestiv;
- transformarea nutrimentelor absorbite în ATP sau stocarea lor.
Efectul termic al alimentelor prezintă două componente:
1. termogeneza obligatorie – energia necesară digestiei, absorbţiei, metabolizării şi
stocării nutrienţilor;
2. termogeneza facultativă – consumul energetic suplimentar, care pare a fi mediat de
activarea sistemului nervos simpatic (SNS) (prin intermediul receptorilor β); este datorat
efortului de adaptare la variaţiile de dietă, la variaţiile temperaturii mediului ambiant, stress-
ului emoţional şi altor factori;
Compoziţia dietei influenţează efectul termic al alimentelor, cel mai mare consum
înregistrându-se după ingestia de proteine şi carbohidraţi, iar cel mai redus fiind în cazul
lipidelor. Grăsimile se depozitează cu doar 4% pierderi, comparativ cu depozitarea de hidraţi
de carbon sub formă de lipide, care are 25% pierderi. Procesul de depozitare a lipidelor este
foarte eficient, în timp ce, în cazul hidrocarbonatelor şi al proteinelor, este necesară energie
suplimentară pentru conversia metabolică în forma corespunzătoare de depozit. Proteinele au
o ADS de aproximativ 15-30%, energie care este consumată în procesele de oxidare a
aminoacizilor sau de încorporare a acestora în structura proteinelor constituţionale în cadrul
turn-over-ului proteic normal. Necesarul energetic metabolizării hidraţilor de carbon
(oxidarea glucidelor sau depozitarea sub formă de glicogen) este de 6- 8%. Termogeneza
indusă de alimente este mult mai pronunţată când nutrienţii sunt administraţi individual decât
atunci când sunt ingeraţi sub forma unui prânz mixt.
Compoziţia alimentelor pe care le consumăm este acum considerată o cauză primară
de morbiditate şi mortalitate (obezitate, boli coronariene). Nivelul ADS depinde şi de natura
lipidelor ingerate. Astfel, se pare că trigliceridele cu lanţ mediu determină creşterea
termogenezei, comparativ cu trigliceridele cu lanţ lung.
Alimentele condimentate cresc şi prelungesc consumul energetic secundar aportului
alimentar; adaosul de chili sau muştar creşte consumul energetic faţă de alimentele
necondimentate şi poate prelungi efectul termic al alimentelor pentru mai mult de 3 ore.
Cafeina, nicotina şi alimentele calde se însoţesc de asemenea de creşterea TEF.
Termogeneza termoreglatorie
Organismul uman utilizează energia termică pentru a menţine celulele nobile la o
temperatură normală de funcţionare. Termoreglarea cuprinde suma funcţiilor ce reglează
producerea de căldură (termoreglare chimică) şi de transport (termoreglare fizică).
Datorită existenţei unui echilibru dinamic între reacţiile termogenetice şi termolitice
compensatoare, temperatura corpului uman se menţine constantă în limite de 36,2-36,8°C la
nivelul suprafeţei corporale (temperatura periferică) şi de 37-37,5°C la nivelul viscerelor
toraco-abdominale (temperatura centrală). Există unele diferenţe legate de vârstă (copiii
prezintă valori mai ridicate decât vârstnicii), variaţii diurne (valori mai mari seara decât
dimineaţa), digestie şi flux menstrual. Temperatura de confort a corpului uman este de +21°C

100
îmbrăcat şi +28°C dezbrăcat, iar orice deviaţie termică a mediului ambiant afectează în
primul rând temperatura periferică.
Atunci când organismul este expus la temperaturi scăzute are loc producerea de
căldură ca mecanism adaptativ (termogeneza adaptativă, cold induced thermogenesis); acest
fenomen apare rar la oameni, cu excepţia primelor luni de viaţă şi a perioadelor de febră sau a
altor afecţiuni.
Experţii OMS/FAO care s-au ocupat de bilanţul de energie au ajuns la concluzia că nu
este posibilă cuantificarea influenţei climatului asupra nevoilor energetice de repaus şi
activitate. Controlul simpatic al termogenezei are la bază acţiunea catecolaminelor asupra
receptorului β3-adrenergic. Aceşti receptori sunt localizaţi mai ales la nivelul ţesutului adipos
brun, dar unii autori susţin prezenţa lor şi la nivelul ţesutului adipos alb intraabdominal şi
subcutanat. După activarea receptorului β3-adrenergic, modularea termogenezei are loc prin
intermediul familiei proteinelor decuplante (uncoupling proteins – UCP), care au rolul de
transportori la nivelul membranei mitocondriale interne a adipocitelor. Astfel, proteinele
decuplante în stare activă separă procesul de formare a ATP-ului de acela de oxidare; energia
rezultată din arderea substratelor nu se mai înmagazinează ca legătură macroergică,
disipându-se sub formă de căldură.

3. Activitatea fizică
Energia necesară desfăşurării activităţilor fizice reprezintă cel mai variabil component
al consumului energetic total şi reprezintă aproximativ 30% din cheltuielile energetice ale
organismului. Atunci când ne referim la balanţa energetică este important să evaluăm şi să
luăm în considerare orice tip de mişcare, inclusiv activitatea accidentală, cea din cursul
treburilor casnice şi transportului, activitatea cotidiană, dar şi recreaţiile planificate, orice tip
de exerciţiu fizic susţinut.
Se consideră că termogeneza secundară activităţilor fizice poate fi împărţită în două
componente:
• termogeneza determinată de exerciţiul fizic voluntar şi susţinut;
• termogeneza secundară activităţii fizice cotidiene, ocupaţionale şi care reprezintă
totalitatea mişcărilor pe care le facem ca persoane independente: activitatea profesională,
statul în picioare sau pe scaun, mersul, dansul, cântatul la vioară sau chitară, cumpărăturile,
neliniştea, nervozitatea, controlul postural etc.
Costul tuturor acestor activităţi cotidiene pare a fi foarte variabil şi dificil de estimat,
reprezentând principalul component al consumului energetic secundar activităţilor fizice.

Măsurarea consumului energetic

Unitatea standard de măsurare a energiei este caloria. Caloria este cantitatea de
energie termică necesară pentru a creşte temperatura unui ml de apă cu 1 oC. Referitor la
metabolismul alimentelor se foloseşte kilocaloria.
 Calorimetria
o Calorimetria directă: implică monitorizarea cantităţii de căldură produsă de
un subiect aflat într-o incintă destul de mare pentru a permite efectuarea de
activităţi moderate. Această metodă nu oferă nicio informaţie despre
componentele oxidate în procesul de obţinere a energiei.
o Calorimetria indirectă: implică determinarea, cu un spirometru, a
consumului de oxigen şi a producţiei de CO2 a organismului într-un interval de
timp dat. Avantajele metodei sunt mobilitatea şi costul mic al echipamentelor
folosite şi faptul că poate fi aplicată unui subiect în stare de repaus sau
efectuând diverse activităţi.
Datele obţinute permit calcularea coeficientului respirator (CR) prin formula:

101
 CR= număr moli CO2 expirat / număr moli O2 consumat
Această determinare este transformată în kcal de căldură produsă pe metro pătrat de suprafaţă
corporal pe oră şi este extrapolată la cheltuiala energetic din 24 de ore.
CR pentru carbohidraţi este 1, dietă mixtă-0,85, protein-0,82 şi lipide-0,7.

 Metoda apei dublu marcate

Principiul metodei constă în estimarea producţiei de dioxid de carbon, efectuând diferenţa
dintre rata de eliminare a hidrogenului şi oxigenului după ce a fost administrată o cantitate de
apă marcată cu deuterium oxid (2H2O) şi oxigen-18 (H218O). Metoda are numeroase avantaje
(neinvazivă, reproductibilă, măsurătorile se efectuează în condiţii normalede activitate, se
efectuează pe perioade lungi de timp), însă este scumpă şi necesită dispozitive speciale pentru
analiza probelor recoltate.

Estimarea consumului de energie în activitate fizică se face prin următoarele metode:

 Metoda apei dublu marcate
 Senzori de mişcare- accelerometre uniaxiale şi triaxiale
 Măsurarea ritmului cardiac
 Chestionare pentru cuantificarea activităţii fizice.

Estimarea necesarului energetic

 Măsurarea aportului energetic

Măsurarea aportului energetic este posibilică cu ajutorul anchetelor alimentare. Este
cunoscut faptul că aceste anchete alimentare nu reprezintă o măsură exactă a aportului
energetic, existând tendinţa la subestimarea aportului nutritiv. Subestimarea este mai
frecventă la femei decât la bărbaţi şi la obezi comparativ cu normoponderalii.
 Măsurarea metabolismului bazal şi de repaus (RMB, RMR):
Formula lui Harris şi Benedict:
Femei: MB (kcal) = 655+ (9,56 X G) + (1,85 X I) – (4,56 X V)
Bărbaţi: MB (kcal) = 655+ (13,75 X G) + (5 X I) – (4,56 X V)
 Estimarea consumului energetic
Estimarea consumului energetic se efectuează pe categorii de vârstă, sex, activitate
fizică. Pentru calculul consumului energetic (CE) zilnic se foloseşte un coeficient de
activitate fizică (PA- physical activity), care trebuie înmulţit cu consumul energetic
de repaus (CER): CE = CER X PA

Tabel 7.1 Coeficientul de activitate fizică necesar calculării consumului energetic zilnic
Activitate fizică PA Bărbaţi PA Femei
Uşoară 1,55 1,56
Moderată 1,78 1,64
Intensă 2,10 1,82
Foarte intensă 3,5-5 2,5

 Estimarea cheltuielilor energetice în timpul activităţii fizice

Cheltuiala energetică prin activitatea fizică este calculată pe baza unor tabele. Conform
acestora, consumul caloric în timpul diverselor activităţi depinde de caracteristicile fizice
personale.

102
 Pentru o persoană standard, consumul energetic pe minut este:
- În timpul somnului se consumă 1,2 kcal/min
- În repaus se consumă 1,3 kcal/min
- În timpul spălatului şi îmbrăcatului se consumă 3,4 kcal/min
- Dintre meserii, cea mai economică este cea de pictor, consumând 3,5 kcal/min,
urcatul pe scări 10-18 kcal/min. Cele mai multe calorii consumă tăietorii de copaci
(până la 12,7 kcal/min).
- Activitatea sportivă cu cel mai mic consum este biliardul (1,8 kcal/min), iar cel mai
intens este crosul. Recordul îl deţine alergatul cu o viteză de 20 km/h timp de 5
minute, consumându-se minim 25 kcal/min.
Activitatea psihică nu afectează în mod apreciabil necesarul energetic al organismului.

Tip de activitate Energia X kcal/min

Consumul
Energetic de
repaus (CER)
Repaus somn CER 1-1,2
Foarte uşoară pictat, condus, 1,5 CER < 2,5
cusut, gătit, jucat
cărţi
Uşoară golf, navigaţie, tenis 2,5 CER 2,5-4,9
de masă
Moderată ciclism, tenis, dans 5-7,4
Grea baschet, fotbal, 7 CER 7,5-12
tăiatul copacilor

4. Calcularea energiei provenite din alimente

Energia obţinută din alimente este măsurată
cu ajutorul bombei calorimetrice. Acest aparat
este, de fapt, un container în care mostra
alimentară cântărită este arsă într-o atmosferă
oxigenată. Containerul este imersat într-o cuvă
cu un anumit volum de apă, iar creşterea
temperaturii apei, în urma igniţiei alimentului,
este utilizată pentru calcularea energiei calorice
degajate.

Totuşi, nu toată energia potenţial inclusă în

alimente şi alcool ajunge la celule. Eficacitatea
digestiei şi absorbţiei nu e de 100%, iar N din
gruparea NH2 nu este excretat şi eliminat.
Rezultă că valorile obţinute din calorimetrie sunt Figură 7.3 Bomba calorimetrică
ceva mai mari decât cele in vivo. Aceste valori
sunt:
 Proteine 4 kcal/g
 Lipide 9 kcal/g
 Carbohidraţi 4 kcal/g
 Alcool 7 kcal/g

103
 Prin metabolizarea fibrelor alimentare, care sunt glucide rezistente la digestie şi absorbţie,
se eliberează 2 kcal/g.
Necesarul total de energie se obţine adunând necesarul energetic în repaus (REE), în
activitate fizică şi efectul termic al alimentelor (ETA).

Calcularea energiei totale necesare:

De bază: BMR (rata metabolismului bazal), PA (factorul de activitate fizică), TEF
(efectul termic al alimentelor)
 Bărbați: [ ( Greutatea corpului în lbs ) x 11 ] x PA x 1.1
 Femei : [ ( Greutatea corporală în lbs ) x 10 ] x PA x 1.1
Pentru scădere în greutate:
 Este necesară reducerea a 3500 kcal pentru a slăbi jumatate de kilogram.
 Pierderea în greutate recomandată este de ~ 1 lb / săptămână.
 Pierderea rapidă în greutate nu înseamnă doar pierderea de grăsime, ci şi pierdere de
ţesutul muscular și apă.

Majoritatea adulţilor îşi menţin greutatea corporală, datorită unui sistem complex de
mecanisme neuro-hormonale şi biochimice care reglează echilibrul dintre aportul şi consumul
energetic. Anomaliile acestor mecanisme determină fluctuaţii excesive ale greutăţii corporale.
Indicele de masă corporală (IMC) (în engleză Body mass index, sau BMI) este un
indicator statistic al masei unei persoane raportată la înălțimea persoanei respective.
IMC = G (în kg) / I2 (în m); G=greutate, I= înălţimea.
 Avantaje : se foloseşte rapid, într-un timp foarte scurt
 Dezavantaje: nu indică locul unde se acumuleaza grăsimea. La persoanele cu masă
musculară ridicată ne poate indica ca este supraponderal sau obez, deşi persoana în
cauză nu este obeă ci are masă musculară.
Greutate corporală: apă, grăsimi, muşchi, oase.
IMC presupune că orice greutate mai mare de " normal " sau "sănătos " reprezintă
grăsime în plus.

Clasificare IMC (kg / m2)

Subpondere severă < 16
Subpondere moderată 16.0-16.9
Subpondere uşoară 17.0-18.4
Normopondere 18.5-24.9
Suprapondere 25-29.9
Obezitate grad I 30-34.9
Obezitate grad II 35-39.9
Obezitate grad III ≥. 40

Factori care influenţează consumul alimentar

Ingestia alimentară este influenţată de foame (senzaţie indusă de lipsa resurselor
energetice uşor metabolizabile, prin mecanisme intrinseci), de apetit (dorinţa psihologică,
uneoir compulsivă, pentru un anumit aliment sau gust, adesea neînsoţită de foame) de
palatabilitate, familiaritatea şi disponibilitatea alimentelor. Importantă este de asemenea
saţietatea, senzaţia că impulsurile care au dus la ingestia alimentară au fost satisfăcute.
Factorii sociali, de mediu, psihologici, economici şi biologici influenţează senzaţia de
foame, apetit, saţietate, implicit ingestia alimentară. Oamenii mănâncă din aproape orice
motiv imaginabil: să se răsplătească, să se pedepsească, să se consoleze, să sprbptorească, să

104
comemoreze, să se satisfacă, etc., iar adesea doar pentru simplul motiv că alimentele sunt
disponibile.
Alegerea alimentelor este influenţată, în mare parte, de anumite norme culturale, cum ar fi
familiaritatea unor alimente, accesibilitatea alimenelor, costul, convenabilitatea, etc.
cantitatea alimentelor ingerate este influenţată de volumul alimentelor, numărul de
ingrediente, timpul de alimentare, forma alimentelor, mărimea porţiilor şi chiar de aspectul
ambalajului sau al farfuriei, de lumina ambientală, etc.
Oamenii mănâncă şi ca răspuns la o gamă largă de factori emoţionali, unii severi, precum
depresia, alţii mai puţin severi, cum sunt stresul, anxietatea, sau doar pentru scurta senzaţie
postprandială de bine, de confort.
Factorii sociali şi de mediu înconjurător influenţează semnificativ ingestia alimentară. O
persoană poate să mănânce mai mult sau mai puţin, în funcţie de cât de mult mănâncă ceilalţi
şi de măsura în care doreşte să îi impresioneze pe ceilalţi. Oamenii mănâncă mai mult în
locuri cu atmosferă plăcută şi când au libertatea de a alege alimente.
Costul mai scăzut al alimentelor cu densitate energetică mare este unul din f actorii
principali răspunzători de epidemia de obezitate. Palatabilitatea alimentelor, respectiv
caracteristicile acestora de a fi gustoase influenţează semnificativ ingestia alimentară
Comportamentul alimentar are la bază un mecanism complex de reglare. Conform
acestuia, semnalele circulante, care au niveluri circulante proporţionale cu masa ţesutului
adipos, exercită un feedback negativ asupra zonelor din creier implicate în ingestia
alimentară. Astfel, creşterea în greutate care apare după o perioadă de aport alimentar crescut,
va creşte moleculele semnal circulante (leptina şi insulina) proporţional cu creşterea masei
adipoase. Creierul va răspunde inducând o balanţă energetică negativă care va persista până
când excesul ţesutului adipos este pierdut.
Balanţa energetică este factorul determinant, dar şi lipsa unor nutrienţi (ex. sodiul), sau
excesul altor nutrienţi, poate stimula sau inhiba apetitul.

Figură 7.4 Factorii care influenţează foamea şi apetitul

Denutriţia
Denutriţia se defineşte ca un deficit ponderal de 15-20%, comparativ cu greutatea ideală,
fiind adesea simptomul unei afecţiuni medicale care trebuie investigate. Un IMC scăzut sub
20 kg/m2 se asociază cu o creştere a mortalităţii, comparativ cu persoanele
normoponderale, în special o dată cu înaintarea în vârstă.
În funcţie de cauză se disting:
 Denutriţie primară, în care reducerea aportului alimentar este urmarea lipsei de hrană.
 Denutriţia secundară, care se produce în situaţia unei oferte suficiente de hrană, însă
cu imposibilitatea temporară sau definitivă de aport sau utilizare a principiilor
nutritive.

105
 Din punct de vedere al rapidităţii instalării, denutriţia poate fi: acută, subacută sau
cronică.
Cauzele denutriţiei includ:
1. Aport energetic insuficient pentru acoperirea nevoilor energetice prin:
 Indisponibilitatea hranei
 Refuzul alimentaţiei
 Tulburări de masticaţie şi deglutiţie
2. Consumul energetic exagerat prin:
 Afecţiuni medicale: cancer, hipertiroidism, diabet zaharat, sindroame febrile, arsuri,
etc.
 Efort fizic excesiv: la atleţii compulsivi în antrenamente
3. Reducerea absorbţiei şi utilizării principiilor alimentare în sindromul
malabsorbţie-maldigestie: în boli ale tractului digestiv.

Indiferent de cauzele denutriţiei, organismul se află într-o permanentă stare catabolică,

fapt ce se însoţeşte de numeroase tulburări:
 Pierderea rezervelor adipoase, cu excepţia celor de constituţie de la nivel cerebral
 Reducerea masei musculare, inclusiv al miocardului, urmată de reducerea
contractilităţii şi insuficienţă cardiacă.
 Insuficienţă renală
 Insuficienţă hepatică
 Dintre tulburările umorale trebuie menţionate: hipoglicemia, scăderea proteinemiei
sub 6 g% şi a albuminemiei sub 3 g%, anemia pluricarenţială, reducerea
colesterolemiei şi trigliceridemiei, acidoză metabolică şi deshidratare celulară.
 Tulburările endocrine constau în: întârzierea creşterii la copil, amenoree secundară la
femei şi impotenţă la bărbaţi.
 Alterarea imunităţii
 Afectarea tractului gastrointestinal are ca expresie reducerea secreţiilor digestive li
atrofia mucoasei
 Tulburări psihologice: distorsionarea percepţiei imaginii corporale.

Reechilibrarea balanței energetice

 Scăderea consumului de calorii.
 Activitate fizica-scăderea intensităţii şi duratei.

Creșterea aportului de calorii:

 Focusarea pe cantitatea de nutrienţi şi densitatea energetică
 Includerea alimentelor bogate în grăsimi nesaturate ( nuci, peşte, legume)
 Consumul unei varietăţi de alimente
 5-6 mese mai mici şi / sau gustări pe zi.

Supraponderea şi obezitatea
Supraponderea reprezintă o stare în care există un exces ponderal comparativ cu un
standard în funcţie de talie. Obezitatea este o afecţiune cu exces de ţesut adipos, fie
generalizat, fie localizat. Aceasta reprezintă una dintre problemele de sănătate publică cele
mai răspândite; un complex, boală multifactorială de reglarea apetitului și a metabolismului
energetic, care implica genetică, fiziologie, biochimie și neuroștiințe, precum si factorii de
mediu, psiho-sociali si culturali .

106
 Din păcate, serviciile publice de îngrijire și sănătate, precum și companiile de
asigurări consideră obezitatea, de cele mai multe ori, ca fiind doar o problemă de abatere
intenționată-mănâncă prea mult și consumă prea puțin . Obezitatea este o boala remarcabilă
în ceea ce privește efortul cerut de către un individ pentru gestionarea acesteia si gradul de
discriminare a victimelor sale care suferă.

Cantitatea ţesutului adipos li distribuţia regională a acestuia se apreciază prin:

1. Indicele de masă corporală (IMC) sau indicele Quetelet, util pentru deficinirea
statusului ponderal.
2. Indicele abdomino-fesier (IAF), care repezintă raportul dintre cicumferinţa
abdominală şi circumferinţa la nivelul feselor, a cărui valoare medie este de 0,85, este
util pentru diferenţierea tipurilor de obezitate ginoidă şi androidă.
3. Circumferinţa abdominală (CA) reprezintă un alt indicator important ce corelează
cu masa de ţesut adipos intraabdominal. Valorile normale sunt de < 88 cm în cazul
femeilor şi de < 102 cm la bărbaţi.
IMC ridicat si circumferinţa taliei mare = cel mai mare risc de sănătate
Cel mai mare risc:
 35 inchi la femei
 40 inch la bărbati

În funcţie de distribuţia regională a adipozităţii,

obezitatea se clasifică în:
 Obezitate androidă, cu valori ale IAF > 0,85 la
femei şi peste 0,90 la bărbaţi. Se caracterizează
prin prezenţa depozitelor adipoase în jumătatea
superioară a corpului şi, din punct de vedere
histologic, este în general hipertrofică. Prezintă
două subtipuri, care pot fi discriminate prin
tomografie computerizată: visceral şi subcutanat.
 Obezitate ginoidă, având valori ale IAF < 0,85 la
femei şi sub 0,90 la bărbaţi, cu predominanţa
ţesutului adipos în jurul feselor şi coapselor, este
de obicei hiperplazică şi mai rezistentă la
tratament.

Figură 7.5 Tipuri de obezitate- androidă și ginoidă

107
 În relaţie cu criteriul histologic, ce poate fi apreciat prin biopsie urmată de
adipocitometrie, obezitatea se împarte în:
 Hiperplazică, definită ca hipercelularitate adipocitară (8 X 1010) şi diametrul
adipocitar sub 10 μ
 Hipertrofică, având un număr de adipocite sub 3 X 1010 şi diametru adipocitar peste
100 μ
 Mixtă, îmbinând caracteristicile celor două tipuri anterior descrise.

Pentru a cunoaște cantitatea de grăsime din corp se utilizează:

 Măsurarea pliului cutanat
 Bioimpedanța electrică
 Aer ( Bod Pod )

Procentul de grăsime normal la adulți:

 20-49 ani
o Bărbaţi : 16 - 21%
o Femei : 22 - 26%

Distribuţia grăsimii este determinată de mai mulţi factori

genetici:
 etnie
 mediu
 stres

Grăsime centrală = risc crescut pentru sănătate

 viscerală
 subcutanată

Figură 10 Grăsime viscerală, subcutanată

Epidemiologie
La nivel mondial, obezitatea şi supraponderea reprezintă probleme de sănătate
publică, motiv pentru care se fac multiple eforturi de implementare a programelor de
prevenţie şi control al acestora. Datele Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) arată că
supraponderea şi obezitatea se asociază cu un risc crescut de boli cronice printre care se
numără diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, boala coronariană şi unele forme de cancer,
precum şi cu scăderea speranţei de viaţă şi a calităţii vieţii.
Supraponderea şi obezitatea reprezintă al cincilea risc de decese la nivel global. Cel
puţin 2,8 milioane de adulţi mor în fiecare an ca urmare a faptului ca au greutatea peste
limitele normale. Mai demult, obezitatea era considerată o problemă a ţărilor cu venituri mari,
dar la ora actuală obezitatea este în creştere în ţările cu venituri mici şi medii, mai ales în
mediul urban. La nivel internațional, prevalența obezității a crescut de peste două ori între
1980 și 2016. Peste 1,9 miliarde de adulți sunt supraponderali. Dintre aceștia, mai mult de

108
600 de milioane sunt obezi. Majoritatea populației lumii trăiește în țări unde supragreutatea și
obezitatea omoară mai mulți oameni decât subgreutatea.
Astăzi, 64,5% dintre adulții din S.U.A sunt clasificați ca fiind supraponderali sau
obezi. În Europa, prevalența supragreutății este cuprinsă între 40-59,9% la adulți. România s-
a situat în rândul țărilor cu un procent destul de ridicat al supragreutății, dar obezitatea a fost
în procent mai mic față de alte țări europene.Rată obezităţii este de 21,3%, iar rata
supraponderii de 31,1%, la românii cu vârste cuprinse între 18 şi 79 de ani.

Etiopatogenie
În etiologia obezităţii sunt implicaţi factori genetici, de mediu, psihologici, influenţe
culturale şi mecanisme reglatoare fiziologice. Ereditatea şi factorii de mediu influenţează atât
aportul, cât şi consumul energetic.
Obezitatea este consecinţa unui dezechilibru între aportul şi consumul energetic, fie
printr-un aport caloric excesiv, fie prin reducerea activităţii fizice. Aportul caloric excesiv
poate fi activ sau pasiv. Excesul caloric activ se produce prin hiperfagie şi creşterea mărimii
porţiilor de alimente, iar cel pasiv este rezultatul unui consum de alimente normal cantitativ,
însă calitativ având densitate calorică crescută, aşa cum este cazul produselor zaharoase şi al
celor bogate în lipide.

Factorii de risc ai obezităţii:

1. Ereditatea
2. Factorul etnic
3. Factorii socio-economici
4. Factorii profesionali
5. Factorii psihologici
6. Nivelul de educaţie
7. Stilul de viaţă
8. Afecţiuni medicale
9. Medicamente
10. Perioade critice pentru obezitate
11. Factorii fiziologici
12. Abandonarea fumatului

Complicaţiile şi bolile asociate obezităţii

Obezitatea are un răsunet metabolic, asociindu-se cu o gamă variată de afecţiuni. O
creştere cu 20% a greutăţii corporale măreşte substanţial riscul pentru hipertensiune arterială,
boală coronariană, dislipidemii, diabet zaharat tip 2. Obezitatea este considerată, de
asemenea, un factor de risc pentru afecţiuni articulare, insuficienţă venoasă cronică, litiază
biliară, hernie hiatală şi afecţiuni respiratorii. O afecţiune recunoscută ca fiind asociată
obezităţii este ficatul gras non alcoolic, ce poate evolua spre ciroză hepatică. La persoanele
obeze creşte riscul apariţiei afecţiunilor oncologice. Obezitatea poate avea şi consecinţe
endocrine, iar sindromul depresiv, anxios şi tulburările comportamentale sunt afecţiuni
frecvent întâlnite la persoanele obeze.

Consecinţele supraponderii:
 pe termen lung: hipertensiune, afecţiuni ale inimii, accident vascular cerebral, diabet
de tip 2, 80% din indivii supraponderali au diabet de tip 2, apnee etc.
 pe termen scurt: osteoartrite, apnee, depresie.

109
Reglarea balanţei energetice
 Creşterea consumului de calorii- creşterea activităţii fizice
 Scăderea caloriilor ingerate- dar nu mai mult de jumatate
 Creşterea aportului de legume, fructe şi fibre
o Includerea proteinelor si grăsimilor în timpul meselor pentru a promova
saţietatea
o Utilizarea principiilor MyPlate.
 Obiceiurile sunt greu de deprins.
o Instrumente de analiză a modificării comportamentului : auto –monitorizare
o Jurnal alimentar, controlul mediului alimentar, managementul stresului.

Resursele disponibile pentru consiliere nutrițională

 Serviciile de Sănătate Publică au un cabinet de nutriție.
 Dieteticianul poate oferi ajutor personalizat
 Planuri de dieta pentru condiții specifice (diabet), pierderea în greutate generală,
vegetarianismul, etc.
 http://studentaffairs.psu.edu/health/wellness/nutritionClinic.html

Îngrijirea pacienţilor supraponderali/obezi urmăreşte 2 paşi: evaluare şi management.

Evaluarea excesului de greutate şi obezitatea presupune:
 indicele de masă corporală
 circumferinţa taliei: risc crescut la : Bărbaţi > 102 cm ( 40 inch) , Femei > 88 cm ( 35
inch)
 alţi factori de risc: presiunea sangelui , lipide , glucoza , apnee de somn , HX de
familie.
Tratament pentru obezitate:
 Prevenirea creşterii în greutate suplimentară (obiectiv minim)
 Reducerea greutăţii corporale
 Menţinerea greutăţii corporale mai mică pe termen lung

Prevenţia:
 Normoponderali sau supraponderali:
o Încurajarea prevenirii creşterii în greutate
o Încurajarea unui regim alimentar "sănătos "
o Încurajarea creşteii activităţii fizice
o Continuarea monitorizării cu regularitate a IMC şi alţi factori de risc
 Obezi: trebuie motivaţi pentru a pierde în greutate
o Încurajarea prevenirii creşterii în greutate
o Încurajarea unui regim alimentar
"sănătos "
o Încurajarea creşterii activităţii fizice
o Furnizarea de asistenţă medicală
 Promovarea stilului de viata sanatos pentru toti
copii
o Dimensiune , acceptare
o Sănatatea la orice dimensiune

110
Strategii pentru pierderea în greutate şi menţinere:
 Terapia nutriţională
 Terapia comportamentală
 Activitatea fizică " combinată"
 Farmacoterapia
 Pierdere în greutate cu ajutorul intervenţiei chirurgicale

Intervenţia nutriţională
Influenţa densităţii energetice asupra consumului de alimente şi a greutăţii corporale:
 Scăderea densităţii energetice din dietă , indiferent de compoziţia macronutrienţilor
sunt asociate cu o reducere a aportului energetic .
 Alegerea alimentelor cu densitate energetica scăzută, mărește volumul dar scade
densitatea energetică.

Efectul conţinutului de apă asupra densităţii energetice:

 Adăugarea de apă reduce densitatea energetică a alimentelor bogate în grăsimi;
 Apa măreşte volumul şi scade densitatea energetică;
 Adaugarea aerului crește volumul, dar nu și densitatea energetică;
 Senzori specifici de saţietate : volum versus energie;
 Densitatea energetică inferioară : o porţie mai mare cu mai puţine calorii.

Regimul dietetic:
 Porţii mici în dimensiuni;
 Înlocuirea alimentelor bogate în calorii cu alimente sărace in calorii;
 Introducerea fructelor şi legumelor la micul dejun;
 Gustări mici şi dese.

Tratamentul comportamental al obezităţii constă într-un set de pricipii şi tehnici ce

presupune shimbarea activităţilor, obiceiurilor alimentare şi meselor. Tratamentul este
proiectat pentru a creşte abilitatea şi gestionarea atitudinilor proprii precum recunoaşterea,
conștientizarea posibililor factori declanşatori şi discutarea sentimentelor cu persoanele
apropiate și colegii.De asemenea, propunerea unor scopuri realiste, conştientizarea a ce
înseamnă o greutate sănătoasă şi nu tiparele din media, precum şi introducerea unor exerciţii
fizice pot duce rezultatele iniţiale ale modificării greutăţii corporale.
Modificări de comportament, obiceiuri alimentare și activitate fizică
Scopuri pentru pierderea în greutate " Scopul iniţial al terapiei de pierdere în
greutate pentru pacienţii supraponderali este o reducere a greutăţii corporale de aproximativ
10 %. Pierdera moderată în greutate poate scadea semnificativ severitatea factorilor de risc
asociati cu obezitatea". " Ca şi în cazul oricărei boli cronice , rareori avem o oportunitate de a
o vindeca . Dar noi avem o oportunitate de a trata pacientul cu respect . O astfel de experienţă

111
poate fi cel mai mare cadou pe care un medic poate să îl dea unui pacient obez " Albert J.
Stunkard, M.D.
Ce factori de mediu promovează niveluri scăzute de activitate fizică ?
 televiziune, video / DVD , jocuri pe calculator , internet, eliminarea activităţilor fizice
în şcoli etc.
De ce activitatea fizică ?
 Îmbunataţeşte cotrolul apetului,
 Creşterea activităţii fizice poate preveni creşterea în greutate
 Îmbunătățirea aptitudinilor fizice şi metabolice, chiar şi fără modificări de greutate
 Stare psihică mai bună
 Mai puține bariere sociale - grupuri de interese comune
 Poate fi măsurată mai uşor decât ingestia de alimente

Evaluarea obezităţii
1. Focusarea asupra obezităţii-istoricul medical
2. Examenul fizic pentru a determina gradul şi tipul de obezitate
3. Nivelul de activitate fizică
4. Disponibilitatea pacientului de a adopta schimbări în stilul de viaţă;

Întrebări ce se iau în considerare în evaluare pacientului obez:

 Ce factori contribuie la obezitate pacientului ?
 Cum afectează obezitatea sănătatea pacientului ?
 Care este nivelul de risc pentru obezitate pacientului ?
 Care sunt obiectivele si asteptările pacientului ?
 Este pacientul motivat pentru a incepe un program de management al greutatii ?
 De ce fel de ajutor are nevoie pacientul ?

Tratamentul terapeutic al obezităţii:

 Suprimarea poftei de mâncare
 Creşterea saţietăţii
 Creşterea cheltuielilor energetice (termogeneza)
 Creșterea ratei metabolice a activităţii fizice
 Utilizarea energiei şi a nutrienţilor
 Reducerea absorbției nutrienţilor
Tratamentul de tip farmaceutic se recomandă la pacienţii cu obezitate de tip 1 care au
şi afecţiuni asociate (boli cardiovasculare).Daca nu există nicio afecţiune asociată, atunci se
aplică tratamentul de tip farmaceutic. În medie medicamentele reduc maxim 10-13% din
greutatea corporală. Alte posibilități sunt tabletele de Orlistat.
Orlistat
Reduce apetitul prin inhibarea enzimelor, împiedicând absorbţia lipidelor. Orlistatul
este primul tratament prescris de medici împotriva obezităţii care nu acţionează ca inhibator
al apetitului ci acţioneaza prin interferarea cu acţiunea gastro-intestinală, lipaza în tractul
gastro-intestinal. Ca urmare a acestui mecanism de acţiune, 30% din grăsimile alimentare
ingerate nu sunt absorbite. Prin urmare orlistatul reduce aportul total de energie pentru a
produce o pierdere semnificativă în greutate. Orlistatul blochează absorbţia unor vitamine
solubile în grăsimi şi betacarotenul.
Efecte secundare ale orlistatului: greaţă, eliberare de gaze, nevoia urgentă de a folosi toaleta.
După 6 luni- un an de zile efectele secundare se ameliorează. Dacă este împiedicată
absorbţia grăsimilor vor fi deficienţe de absorbţie a vitaminelor liposolubile, vitaminele: A,
D, E,K.Împreuna cu orlistatul se recomandă ţi suplimente de vitamine liposolubile. Orlistatul

112
reduce colesterolul. Farmacoterapia nu are niciun efect daca nu se continuă. Orlistatul nu are
efecte secundare sistemice.
Farmacoterapia nu se foloseşte niciodată singură: pastilele pot fi folosite în
combinaţie cu exerciţii, diete.
Pierderea în greutate prin chirurgie bariatrică.
Chirurgia se recomandă în cazul tratării obezităţii. Se recomandă pacienţilor cu IMC
peste 40 sau pentru cei care au IMC=35 şi sunt însoţiţi şi de alte afecţiuni, dar şi pentru
persoanele la care celelalte tratamente nu au efect .

Efectele chirurgiei bariatrice:

 Îmbunătăţirea calităţii vieţii;
 Pierderea mare în greutate
 Îmbunătăţirea comorbidităţilor legate de
obezitate
 Remiterea diabetului zaharat
 Scăderea poftei de mâncare
 Secreţia de insulină îmbunătăţită
 Modificări în preferinţele produselor
alimentare şi gust.
Efectul tratamentului: slab, nesigur, tranzitoriu. Figură 11 Efectele chirurgiei bariatrice

113
CAPITOLUL 8. VITAMINELE SOLUBILE ÎN APĂ

8.1.VITAMINELE

I. Prezentare generală
În cele mai multe cazuri, alegerile sănătoase ale alimentelor – cereale integrale, fructe,
legume, carne slabă sau alternative la carne și produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi –
oferă toate vitaminele de care organismul are nevoie. Trebuie verificată dieta înainte de a lua
suplimente de vitamine.
Vitaminele sunt nutrienții esențiali organici necesari în cantități mici (mg sau μg).
Sunt în general esențiali în dietă, adică nu pot fi sintetizați de organism, cu următoarele
excepții: vitamina A poate fi sintetizată din anumiți pigmenți din plante, vitamina D este
sintetizată în corp după expunerea la soare, niacina este sintetizată din triptofan, iar vitamina
K și biotina sunt sintetizate de bacterii din intestin.
Vitaminele nu conțin energie (kcal = 0). Ele asigură enzime care eliberează energie de
la carbohidrați, proteine și lipide.
Simptomele de deficiență apar numai când vitaminele lipsesc sau sunt puține în dietă
și depozitele din organism sunt epuizate. Cantitatea de vitaminele din fructe și legume se
diminuează în timp, de la recoltare la consum. Căldura, lumina, expunerea la aer, fierberea și
alcalinitatea pot distruge vitaminele. Tabelele arată procentele de vitamine pierdute în timpul
procesării sau conservării (legume – Tabelul 8.1-1 și fructe – Tabelul 8.1-2).
Tabelul 8.1-1 Proporția (%) de vitamine pierdute prin procesarea/ conservarea
legumelor (Belitz, 2009)
(%) Pierderi de vitamine ale legumelor gătite
Produs procesat/ Exemple de
și scurse
conservat legume analizate
A B1 B2 Niacină C
a c
Legume congelate 10 12 20 24 24 26
(gătite și scurse) 0-50d 0-61 0-45 0-56 0-78
Legume sterilizate 7b 10 67 42 49 51
(scurse) 0-32 56-83 14-50 31-65 28-67
a
sparanghel, fasole boabe mari, fasole verde, broccoli, conopidă, mazăre verde, cartofi, spanac, varză
de Bruxelles și porumb baby
b
idem a, cu excepția broccoli, conopidă și varză de Bruxelles; valorile pentru cartofi includ apa de
gătit
c
valori medii
d
interval variabil
Tabelul 8.1-2 Proporția (%) de vitamine pierdute prin procesarea/ conservarea
fructelor (Belitz, 2009)
(%) Pierderi de vitamine ale fructelor gătite și
Produs procesat/ Exemple de
scurse
conservat fructe analizate
A B1 B2 Niacină C
a c
Fructe congelate 8 37 29 17 16 18
(nedezgheţate) 0-78d 0-66 0-67 0-33 0-50
Fructe sterilizate 8b 39 47 57 42 56
(inclusiv apa folosită) 0-68 22-67 33-83 25-60 11-86
a
mere, caise, afine, vișine, concentrat de suc de portocale (calculat pentru probele de suc diluat),
piersici, zmeură și căpșuni.
b
idem a, cu excepția sucului de portocale, nu și a concentratului său
c
valori medii

114
d
interval variabil
Cele mai multe vitamine solubile în apă sunt mai ușor eliminate din organism decât
vitaminele liposolubile. Orice exces se elimină în urină sau scaun, deci este important
consumul regulat de surse bune de vitamine hidrosolubile. Cantități mari din aceste vitamine
pot fi pierdute în timpul procesării și preparării alimentelor, deoarece se dizolvă în apă
(Tabelul 8.1-3).
Tabelul 8.1-3 Metode de conservare a vitaminelor din fructe și legume (Wardlaw, Smith,
2009)
Metode de conservare Motive
Fructele și legumele se păstrează într-un loc Enzimele din fructe și legume încep să
răcoros până se consumă. degradeze vitaminele odată cu recoltarea.
Păstrarea la rece limitează acest proces.
Fructele și legumele se păstrează la frigider Nutrienții se păstrează cel mai bine la
(cu excepția bananelor, cepei, cartofilor și temperaturi apropiate de îngheț, departe de
roșiilor) în recipiente etanșe, uscate, ferite de aer.
umiditate sau în sertarul de legume.
Fructele și legumele se curăță, li se Oxigenul descompune vitaminele mai repede
îndepărtează coaja și se taie cât mai puțin atunci când suprafața alimentelor este expusă
posibil, suficient cât să fie eliminate părțile la aer. Dacă este posibil, fructele și legumele
necomestibile. se gătesc în coajă.
Legumele se gătesc la abur în cel mai scurt Mai multe substanțe nutritive sunt reținute
timp. atunci când există un contact mai mic cu apa
și un timp de preparare mai scurt.
Timpul de preparare trebuie micșorat. Prepararea prelungită (fierberea lentă) și
reîncălzirea reduc conținutul de vitamine.
Se evită adăugarea de grăsimi peste legume Vitaminele solubile în grăsimi se pierd odată
în timpul gătitului, dacă urmează să se arunce cu grăsimile aruncate. Adăgarea grăsimilor se
lichidul. poate face după ce legumele sunt complet
gătite și scurse.
Nu se adăugă bicarbonat de sodiu peste Alcalinitatea distruge vitamina D, tiamina și
legume pentru a le spori culoarea. alte vitamine.
Fructele și legumele conservate și congelate Produsele alimentare conservate se
se depozitează în loc uscat şi răcoros. depozitează într-un loc uscat și rece.
Alimentele congelate se păstrează 0° F (–
32°C) sau mai puțin. Se consumă în
maximum 12 luni.
Vitaminele au fost descoperite ca ,,accesorii ale factorilor de creștere” atunci când au
fost necesari alți componenți dietetici decât carbohidrați, proteine, grăsimi, minerale și apă,
pentru a menține creșterea optimă la copii și sănătatea, în general. Supranumite „amine
vitale”, vitaminele au fost numite oarecum în ordine alfabetică și redenumite "vitamine",
atunci când cele mai multe s-au dovedit a nu fi amine.
Biodisponibilitatea reprezintă rata şi măsura în care un nutrient este absorbit și
utilizat. Eficiența digestiei, timpul de tranzit, starea nutriţională, alte alimente consumate,
modul de preparare, tipul alimentului din care face parte nutrientul (natural/ sintetic/
fortificat) etc. sunt condițiile pentru ca un nutrient să fie biodisponibil.
Ca urmare a identificării diverselor carenţe nutriţionale cu micronutrienţi, s-a
implementat procesul de fortificare a alimentelor (1941 şi 1998). Deoarece mulţi nutrienţi se
pierd prin procesul de măcinare a boabelor, cerealele şi produsele din cereale au fost
fortificate sau îmbogățite cu tiamină, riboflavină, niacină, acid folic şi fier. Cerealele integrale

115
conțin substanțele nutritive originale. Chiar şi fortificate, produsele rămân încă deficiente în
vitamina B6, magneziu și zinc.
Valorile dietetice de referință (Dietary Reference Value, DRV) sunt estimări
cantitative ale aportului de nutrienți utilizate pentru planificarea și evaluarea dietelor pentru
oameni aparent sănătoși (Tabelul 8.1-3). Valorile dietetice de referință nu sunt obiective
nutriționale sau recomandări pentru populație, ci sunt folosite de factorii de decizie din UE și
din statele sale membre pentru a emite recomandări privind consumul de nutrienți pentru
consumatori. De asemenea, sunt utilizate ca bază pentru informarea cu privire la etichetarea
produselor alimentare și pentru elaborarea ghidurilor alimentare care pot ajuta consumatorii
să facă alegeri dietetice sănătoase. Sunt destinate persoanelor sănătoase. Cei care suferă de
boli pot avea nevoi diferite. Personalul medical oferă îndrumări indivizilor sau grupurilor cu
nevoi specifice.
Tabelul 8.1-3 Etichetarea valorilor de referinţă pentru alimente (Williams, Buttriss, 2006)

Valorile dietetice de referință (DRV) reprezintă un termen generic pentru setul

complet al valorilor de referință pentru nutrienți, care includ aportul de referință pentru
populație (Population Reference Intake, PRI), necesarul mediu (Average Requirement, AR),
aportul adecvat (Adequate Intake, AI) și aportul de referință (Reference Intake, RI) pentru
macroelemente. Aceste valori indică aportul de nutrienți care trebuie acoperit în mod regulat
pentru a menține sănătatea unei persoane (sau populații) sănătoase. DRV includ, de
asemenea, limita maximă admisă sau nivelul maxim tolerabil de aport (tolerable upper intake
levels, UL) considerat a fi puțin probabil să prezinte un risc de apariție a efectelor adverse
asupra sănătății. DRV este un concept-cheie în domeniul nutriției. El oferă baza științifică pe
care se construiesc recomandările nutriționale. Acestea sunt referințele utilizate în evaluarea
dietetică și planificarea dietelor, la nivel de populație și individual.

116
 În 2005, Comisia Europeană a solicitat Autorității Europene pentru Siguranţa
Alimentară (European Food Safety Authority, EFSA) să revizuiască recomandările
Comitetului științific pentru alimentație (SCF) din 1993 privind DRV pentru populația
europeană, pentru a se asigura că acțiunea comunitară în domeniul nutriției este susținută de
cele mai recente dovezi științifice. 32 de opinii științifice au fost publicate pe parcursul a 7
ani, acoperind apă, grăsimi, carbohidrați și fibre alimentare, proteine, energie, precum și 14
vitamine și 13 minerale. În 2017, EFSA a emis un raport care cuprinde DRV pentru nutrienţi.
Dietary Reference Intakes (DRI) sunt standarde pentru cantitățile fiecărui nutrient
necesar organismului pentru a-și menține sănătatea. Tabelele pentru valorile de referință
publicate de diferite autorități naționale și internaționale diferă din cauza diferențelor de
interpretare a datelor disponibile. Denumirile sunt diferite pentru că sunt date de experți din
diferite țări: RDA, the recommended daily (or dietary) amount (or allowance); RDI,
recommended daily (or dietary) intake; RNI, reference nutrient intake; PRI, population
reference intake; safe allowances.
În Dietary Reference Intakes (DRI) sunt incluse următoarele valori de referință:
 estimated average requirement (EAR) este definit ca fiind „nivelul zilnic mediu al
aportului de nutrienți zilnic estimat să satisfacă necesarul a jumătate dintre persoanele
sănătoase în funcție de vârstă și sex" (USDA, 2014).
 recommended dietary allowance (RDA) este definit ca "nivelul zilnic mediu al aportului
de nutrienți, suficient pentru a satisface necesarul de nutrienți al tuturor persoanelor
sănătoase (97-98%), în funcție de vârstă și sex." (USDA, 2014).
 adequate intake (AI) este definit ca fiind "nivelul mediu de aport zilnic recomandat,
bazat pe aproximările sau estimările observate experimental sau determinate de aportul de
nutrienți de către un grup (sau grupuri) de oameni aparent sănătoși, care se presupune a fi
adecvat – folosit când nu poate fi determinat RDA." (USDA, 2014)
 tolerable upper intake levels (UL) este definit ca fiind "cel mai ridicat nivel mediu de
aport zilnic de nutrienți care probabil nu prezintă niciun risc asupra sănătății la aproape
toți indivizii din populația generală. Pe măsură ce aportul crește peste UL, riscul potențial
de apariție a efectelor adverse poate crește."(USDA, 2014). Pentru persoanele care au
vârsta de un an sau mai mult există valori UL pentru bor, calciu, clor, colină, cupru, folat,
fluor, iod, fier, magneziu, mangan, molibden, niacină, nichel, fosfor, seleniu, vitamina
B6, vitamina C, vitamina D, vitamina E, vanadiu și zinc. Pentru copiii cu vârsta cuprinsă
între 0 și 12 luni există informații UL pentru calciu, fluorură, fier, seleniu, vitamina A,
vitamina D și zinc.
USDA are un calculator online numit DRI Calculator for Healthcare
Professionals (http://fnic.nal.usda.gov/fnic/interactiveDRI/). Calculatorul permite
persoanelor să-și determine valorile DRI pentru substanțele nutritive după ce au
introdus câțiva parametri: sex, vârstă, înălțime, greutate și nivel de activitate fizică.
După ce utilizatorul introduce informațiile necesare, calculatorul online poate
determina indicele de masă corporală (BMI) și nevoile zilnice de calorii, macronutrienți
și micronutrienți.

II. Clasificarea vitaminelor

Vitaminele hidrosolubile
Vitaminele hidrosolubile (solubile în apă) se absorb direct în sânge şi circulă libere în
zona apoasă a corpului. Excesul se elimină în urină; excepție fac vitaminele B6 și B12 care
tind să se depoziteze. Toxicitate este posibilă cu suplimente. Se recomandă doze frecvente de
vitamine hidrosolubile la fiecare 1-3 zile. Vitaminele solubile în apă sunt vitaminele din

117
complexul B (B1 tiamina, B2 riboflavina, B3 niacina, B4 biotina, B5 acidul pantotenic, B6
piridoxina, B9 acidul folic și B12 cobalamina) și vitamina C.
Vitaminele liposolubile
Vitaminele liposolubile (solubile în grăsimi) se absorb mai întâi în limfă, apoi în
sânge, pentru transport necesită proteine transportoare, se depozitează în țesutul adipos și tind
să rămână stocate. Toxicitatea este posibilă cu aport excesiv sau cu suplimente. Se recomandă
doze periodice (săptămâni-luni). Vitaminele solubile în grăsimi sunt vitaminele A, D, E și K.

III. Metabolismul vitaminelor

Absorbția vitaminelor
Vitaminele solubile în grăsimi sunt absorbite împreună cu grăsimile alimentare.
Astfel, absorbția adecvată a vitaminelor liposolubile depinde de utilizarea eficientă a bilei și a
lipazei pancreatice în intestinul subțire în digestia grăsimilor alimentare și de capacitatea
mucoasei intestinale de a le absorbi (Figura 8.1-1). În condiții optime, aproximativ 40-90%
din vitaminele liposolubile sunt absorbite atunci când sunt consumate în cantități
recomandate. În schimb, vitaminele de tip B și vitamina C sunt solubile în apă și pot fi
absorbite în intestinul subțire independent de grăsimea alimentară. Absorbția vitaminelor
hidrosolubile variază de obicei de la 90 la 100%. Vitaminele din alimente trebuie absorbite
eficient din intestinul subțire pentru a satisface nevoile organismului. În cazul în care
absorbția unei vitamine este scăzută, trebuie consumate cantități mai mari din acea vitamină
pentru a evita simptomele de deficit. De exemplu, malabsorbția grăsimilor (care rezultă din
boli pancreatice şi ale tubului digestiv) poate determina o absorbție slabă a vitaminelor
solubile în grăsimi. Abuzul de alcool și anumite boli intestinale pot, de asemenea, duce la
malabsorbția unor vitamine de tip B. Persoanele care suferă de aceste boli necesită, de obicei,
suplimente de vitamine pentru a preveni deficiențele.
Transportul vitaminelor
Odată absorbite, vitaminele liposolubile sunt încorporate în chilomicroni și alte
lipoproteine din sânge şi transportate prin sistemul limfatic. Pe măsură ce chilomicronul
circulă, o mare parte din conținutul său de trigliceride este îndepărtat de celulele corpului, iar
ceea ce rămâne este preluat de ficat. Acest rest conține vitaminele liposolubile absorbite din
dietă. Apoi, ficatul reîncorporează vitaminele solubile în grăsimi în noi proteine pentru
transportul lor în sânge sau le stochează în țesutul adipos sau ficat pentru utilizare ulterioară.
Spre deosebire de vitaminele liposolubile, cele solubile în apă sunt livrate direct în sânge și
distribuite în organism.
Depozitarea vitaminelor în organism
Cu excepția vitaminei K, vitaminele liposolubile nu sunt ușor eliminate din organism.
În schimb, acestea sunt adesea stocate în ficat și/ sau în țesutul adipos. Cele mai multe
vitamine solubile în apă sunt eliminate din organism destul de rapid, ceea ce duce la limitarea
depozitelor. Excepţie fac vitamina B12 și vitamina B6, care sunt depozitate într-o mai mare
măsură decât celelalte vitamine solubile în apă. Din cauza stocării limitate a multor vitamine,
acestea ar trebui să fie consumate zilnic. Cu toate acestea, semnele și simptomele unei
deficienţe nu apar de obicei decât atunci când vitamina lipsește în dietă timp de cel puțin
câteva săptămâni și
depozitele sunt în mare parte epuizate.

118
119
 Figura 8.1-1 Prezentare generală a digestiei şi absorbţiei vitaminelor
Toxicitatea vitaminelor
Deși efectele toxice ale unui aport excesiv de vitamine sunt teoretic posibile, cel mai
probabil poate să apară toxicitatea dată de vitaminele A și D, şi numai dacă sunt administrate
în cantități de cel puţin 5-10 ori mai mari decât cele recomandate. Deoarece utilizarea zilnică
a suplimentelor de multivitamine și minerale furnizează de obicei mai puțin de jumătate din
doza zilnică recomandată a componentelor, este puțin probabil ca această practică să producă
efecte toxice la adulți.

I. Tabele cu valori dietetice de referinţă (Dietary Reference Values, DRV)

pentru vitamine (EFSA, 2017)
Sunt folosite următorele abrevieri:
DVR = Dietary Reference Value (valoare dietetică de referinţă)
PRI = Population Reference Intake (aport de referinţă al populaţiei)
AR = Average Requirement (necesar mediu)
AI = Adequate Intake (aport adecvat)

Tabelul 8.1-4. Necesarul mediu (Average Requirement, AR) de vitamine pentru bărbaţi

120
MJ (megajoule); mo (months) = luni
(a): DFE: echivalenți de folați alimentari. Pentru combinarea aportului de folat și acid folic, DFE pot fi calculați
după cum urmează: μg DFE = μg folat alimentar + (1.7 x μg acid folic)
(b): NE: ecuivalent de viacină (1 mg niacină = 1 ecuivalent de niacină = 60 mg triptofan alimentar)
(c): RE: echivalent de retinol, 1 μg RE = 1 μg retinol, 6 μg β-caroten și 12 μg carotenoizi de provitamina A
(d): a doua jumătate a primului an din viață (de la începutul lunii a VII-a până la 1 an)

Tabelul 8.1-5. Aportul de referinţă al populaţiei (Population Reference Intake, PRI) și

aportul adecvat (Adequate Intake, AI) de vitamine pentru bărbați

d (day) = zi; MJ (megajoule); mo (months) = luni

Aportul de referinţă al populaţiei (Population Reference Intake, PRI) este scris cu caractere îngroșate.
(a): DFE: echivalenți de folat alimentar. Pentru combinarea aportului de folat și acid folic, DFE pot fi calculați
după cum urmează: μg DFE = μg folat alimentar + (1.7 x μg acid folic)
(b): NE: ecuivalent de viacină (1 mg niacină = 1 ecuivalent de niacină = 60 mg triptofan alimentar)
(c): RE: echivalent de retinol, 1 μg RE = 1 μg retinol, 6 μg β-caroten și 12 μg carotenoizi de provitamina A
(d): a doua jumătate a primului an din viață (de la începutul lunii a VII-a până la 1 an)
(e): conversia μg și unități internaționale (IU) pentru aportul de vitamina D: 1 μg = 40 IU și 0,025 μg = 1 IU
(f): în condițiile unei sinteze minime de vitamina D la nivel cutanat. În prezența unei sinteze endogene de
vitamina D, necesarul de vitamina D din alimente este mai mic sau poate fi chiar zero.
(g): numai pe bază de filochinonă. Aportul adecvat (AI, Adequate Intake) de 1 μg filochinonă/ kg greutate
corporală a fost înmulțit cu greutatea corporală de referință a populației europene.

Tabelul 8.1-6. Necesarul mediu (Average Requirement, AR) de vitamine pentru femei

121
d (day) = zi; MJ (megajoule); mo (months) = luni
(a): DFE: echivalenți de folat alimentar. Pentru combinarea aportului de folat și acid folic, DFE pot fi calculați
după cum urmează: μg DFE = μg folat alimentar + (1.7 x μg acid folic)
(b): NE: ecuivalent de viacină (1 mg niacină = 1 ecuivalent de niacină = 60 mg triptofan alimentar)
(c): RE: echivalent de retinol, 1 μg RE = 1 μg retinol, 6 μg β-caroten și 12 μg carotenoizi de provitamina A
(d): a doua jumătate a primului an din viață (de la începutul lunii a VII-a până la 1 an)
Tabelul 8.1-7. Aportul de referinţă al populaţiei (Population Reference Intake, PRI) și
aportul adecvat (Adequate Intake, AI) de vitamine pentru femei

d (day) = zi; MJ (megajoule); mo (months) = luni

Aportul de referinţă al populaţiei (Population Reference Intake, PRI) este scris cu caractere îngroșate.
(a): DFE: echivalenți de folat alimentar. Pentru combinarea aportului de folat și acid folic, DFE pot fi calculați
după cum urmează: μg DFE = μg folat alimentar + (1.7 x μg acid folic)
(b): NE: ecuivalent de viacină (1 mg niacină = 1 ecuivalent de niacină = 60 mg triptofan alimentar)
(c): RE: echivalent de retinol, 1 μg RE = 1 μg retinol, 6 μg β-caroten și 12 μg carotenoizi de provitamina A

122
(d): a doua jumătate a primului an din viață (de la începutul lunii a VII-a până la 1 an)
(e): conversia μg și unități internaționale (IU) pentru aportul de vitamina D: 1 μg = 40 IU și 0,025 μg = 1 IU
(f): în condițiile unei sinteze minime de vitamina D la nivel cutanat. În prezența unei sinteze endogene de
vitamina D, necesarul de vitamina D din alimente este mai mic sau poate fi chiar zero.
(g): numai pe bază de filochinonă. Aportul adecvat (AI, Adequate Intake) de 1 μg filochinonă/ kg greutate
corporală a fost înmulțit cu greutatea corporală de referință a populației europene.

8.2.TIAMINA sau VITAMINA B1

8.2.1. Prezentare generală

De secole, efectele devastatoare ale bolii beriberi au fost cunoscute în țările asiatice,
unde orezul alb a fost principalul aliment. Orezul alb este măcinat și, prin urmare, se pierd
nutrienți. La sfârșitul anilor 1800, beriberi a devenit una dintre principalele cauze ale morții.
Acest lucru s-a întâmplat deoarece tehnologia de măcinare a orezului introdusă la acea dată a
îndepărtat complet tărâțele și germenii, rezultând un orez alb lustruit, cu conținutul de tiamină
îndepărtat. Cu toate acestea, oamenii de știință nu au legat boala beriberi de o deficiență
nutritivă până la începutul anilor 1900, când a fost descoperit că un factor vital găsit germenii
de orez vindecă beriberi. Acest factor este tiamina, cunoscută și sub numele de vitamina B1.
8.2.2. Structura tiaminei
Tiamina este un compus din pirimidină şi tiazol. În celule, tiamina există ca pirofosfat
de tiamină (TPP) sau cocarboxilază. Forma sa liberă este instabilă, de aceea se
comercializează în forma monohidrat sau clorhidrat. Oxidarea transformă tiamina în tiocrom
(biologic inactiv) (Figura 8.2.1).

Figura 8.2.1 Structura tiaminei, a coenzimei tiamin pirofosfat și a tiocromului

8.2.3. Surse de vitamina B1
Cea mai bogată sursă este carnea de porc. Alimentele extrem de rafinate nu au
tiamină: orezul, grăsimile, uleiurile, zahărul rafinat și faina nefortificată. Fortificarea
înseamnă că făinei (sau altui ingredient alimentar) i s-a adăugat cantitatea de tiamină avută
înainte de prelucrare. Alte surse de tiamină sunt cereale integrale, drojdie de bere uscată,
germeni de grâu, mazăre și alte leguminoase. Cantitatea de tiamină crește odată cu maturarea
semințelor. Sunt 15 µg de tiamină în 100 ml de lapte uman și 45 µg în aceeași cantitate de
lapte de vacă. Tiamina se distruge la temperaturi ridicate, în mediul alcalin, prin procesare, la
fierbere, la microunde și abur (Tabelul 8.2.1). Prin strivirea boabelor, rămân 0,6 mg tiamină
în 100 g de făina integrală de grâu și 0,1 mg în făina albă. În SUA, făina albă este îmbogățită
pentru a se înlocui pierderea de tiamină.
Tabelul 8.2.1 Pierderea tiaminei în timpul depozitării alimentelor (Belitz, 2009)
% tiamină pierdută
Alimente
la 1,5 °C la 38 °C
Caise 28 65
Suc de portocale 0 22
Mazăre 0 32
Fasole verde 24 92
Suc de roşii 0 40

123
8.2.4. Antagoniştii tiaminei
Piritiamina previne transformarea tiaminei în TPP prin interferența cu activitatea
tiaminkinazei. Oxitiamina scade apetitul, încetineşte creşterea în înălţime şi în greutate,
produce bradicardie, cardiomegalie și o creștere a piruvatului din sânge, dar nu produce
simptome neurologice. Piritiamina duce la pierderea de tiamină din țesuturi, bradicardie și
cardiomegalie, dar nu produce o creștere a piruvatului din sânge. Tiaminazele sunt enzime
prezente în unele alimente negătite (pește, crustacee, orez, nuci betel, fasole, semințe de
muștar, ceai şi o varietate de legume). Aceste enzime inactivează tiamina, dar, prin încălzire,
sunt distruse de către antagoniști şi, prin urmare, incapabile să mai distrugă tiamina. Alţi
antitiaminici sunt: acidul tanic (din ceai, în special, ceai verde), acidul 3,4-dihidroxicinamic
(acidul cafeic) şi unele flavonoide.
8.2.5. Metabolismul tiaminei
Tiamina este absorbită cel mai rapid în intestinul subțire proximal. Tiamina este
fosforilată în lumenul intestinal şi în interiorul celulelor intestinale cu ajutorul enzimei tiamin
pirofosfokinază (Figura 8.2.2).

Figura 8.2.2 Formarea pirofosfatului de tiamină (TPP) prin fosforilarea tiaminei (Berdanier,
1998)
Aproximativ 80% din tiamină există ca TPP, 10% ca tiamină trifosfat (TTP), iar restul
ca tiamină monofosfat (TMP) sau tiamină liberă. Fosfatazale intestinale hidrolizează TDP,
forma tiaminei cu prioritate la absorbție, care depinde de concentrația din lumenul intestinal.
Când concentrația este scăzută, absorbția este activă, dependentă de transportul ionilor de
hidrogen și se solicită transportatorii de tiamină ThTr1, ThTr2. Când concentrația este
ridicată, absorbția este pasivă. Transportul tiaminei prin membrana bazolaterală depinde de
sodiu și ATP. Etanolul interferează în acest proces.
Tiamina poate afecta țesutul nervos într-un mod care este independent de rolul său de
coenzimă. Polineuropatia este o caracteristică a deficitului de tiamină. Sindromul Leigh
(pacientul nu produce tiamina trifosfat) este caracterizat prin simptome neurologice. Tiamina
este cofactor pentru enzimele de transformare a energiei, are rol în decarboxilarea oxidativă.
Este necesar magneziu pentru a-și îndeplini funcțiile. Difosfatul de tiamină este necesar
pentru alfaoxidarea și scindarea 3-metil-acizilor grași și necesită enzime precum: complex
piruvat dehidrogenază, complex α-cetoglutarat dehidrogenază, complex de ketoacid

124
dehidrogenază cu catenă laterală și transketolază. Trifosfatul de tiamină pare a fi esențial
pentru reglarea mișcării ionilor de clor și reglarea canalelor de sodiu prin membranele
neuronale.
Organismul nu stochează vitamina și, prin urmare, este necesară o aprovizionare
zilnică. Excesul de tiamină care depășește necesarul este excretat în urină. Tiamina poate fi
eliminată intactă sau poate fi metabolizată de excreția urinară (clivajul pirimidinei și inelelor
de tiazol). Pot fi generați 20-30 de metaboliți ai tiaminei.
8.2.6. Funcțiile tiaminei
Tiamina este parte a coenzimei pirofosfat de tiamină (TPP) (tiamina cu două molecule
de fosfat atașate), cunoscută și sub denumirea de cocarboxilază, care este necesară în
metabolismul carbohidraților. Muşchii rețin mai mult TPP decât creierul. Numai tiamina
promovează decarboxilarea nonenzimatică a piruvatului pentru a produce acetaldehidă și
CO2. Tiamina este, de asemenea, activă în decarboxilarea acidului α-ketoglutaric la succinil
CoA în ciclul acidului citric cu acelaşi mecanism de acţiune ca în cazul piruvatului.
Metabolismul etanolului necesită, de asemenea, tiamină. Același complex de piruvat
dehidrogenază, care convertește piruvatul în acetil-CoA, metabolizează acetaldehida (primul
produs în metabolismul etanolului) până la acetil CoA. TPP participă la transferul unei grupe
glicoaldehidice de la D-xiluloză la D-riboză 5P pentru a se obține D-sedoheptuloza 7P, un
intermediar al căii pentoză fosfat și gliceraldehida 3P, un intermediar al glicolizei.
Transketolaza conține pirofosfat de tiamină. Aşadar, deficitul de vitamine poate afecta
oxidarea alcoolului (Figura 8.2.3) și astfel crește retenția alcoolului în sângele persoanelor
alcoolice cronice și subnutrite. O alimentaţie bogată în glucide crește nevoia de tiamină, iar
lipidele reţin tiamina.

Figura 8.2.3 Metabolismul etanolului (Berdanier, 1998)

8.2.7. Deficiența și excesul de tiamină
Boala beriberi („nu pot, nu pot” în limba singaleză) este foarte răspândită în cazul în
care cerealele rafinate cuprind 80% din dietă.
Principalele simptome ale deficienței de tiamină sunt pierderea apetitului (anorexie),
scăderea în greutate, convulsii, bradicardie (beriberi timpuriu), tahicardie (beriberi târziu),
răcirea extremităților, alterări ale reflexelor, picioare amorțite, parestezie (furnicături),
senzație de greutate a picioarelor, mușchi fragezi și dureroși, incapacitatea de a ridica
degetele de la picioar sau de le mâini, pierderea tonusului muscular, insuficiență cardiacă,
edeme periferice.
Boala beriberi poate fi: acută mixtă, umedă sau uscată. Tipul mixt-acut este
caracterizat prin simptome neurologice și cardiace (nevrită, insuficiență cardiacă). În beriberi
umed, edemul din insuficiența cardiacă este semnul cel mai evident, pornește de la picioare și
progresează ascendent; în plus, pot apărea tulburări digestive, cardiomegalia și caşexia
(Figura 8.2.4). Vasodilatația periferică conduce la hipertensiunea arterială dată de retenție de

125
apă și sare mediată de aldosteron în rinichi. Beriberi este considerată o urgență medicală,
deoarece poate progresa spre insuficiență cardiacă.

Figura 8.2.4 Beriberi umed (edem periferic, cardiomegalie)

În boala beriberi uscat (non-edemic) predomină pierderea funcției extremităților
inferioare şi paralizia; se numește adesea polinevrită (atrofia picioarelor și nevrita periferică).
Problemele neurologice se extind (slăbiciune musculară, ataxie, neuropatie). Nu sunt incluse,
în general, problemele cardiace.

Figura 8.2.5 Semne ale deficitului de tiamină: polinevrită (a) și (c), retracția capului (b)
Figura 8.2.5 arată semne ale deficitului de tiamină: polinevrită (a), retracția capului
(b) și o femeie incapabilă să stea în picioare din cauza degenerării nervilor, pierderii
musculaturii și a durerilor mari de la nivelul gambei (c).
Boala beriberi acută infantilă debutează foarte rapid, copilul poate muri de
insuficiență cardiacă în câteva ore. Pe lângă disfuncționalitatea gastrointestinală, în faza acută
pot apărea cianoză din cauza oxigenării inadecvate, dispnee, afonie (imposibilitatea de a
vorbi), edem și convulsii.

126
 Deficitul de tiamină este cea mai frecventă deficiență a vitaminei observată la
alcoolicii cronici. Manifestările clinice ale deficienței variază în funcție de gravitatea
acesteia. Cea mai gravă formă de deficit de tiamină la alcoolici este sindromul Wernicke sau
encefalopatia Wernicke. Apare ca urmare a scăderii aportului de tiamină de cauză alimentară.
Scade absorbția de tiamină (ThTR este afectată). În faza acută (12% etanol si vin roșu),
absorbția este afectată. În faza cronică (12% etanol timp de 21 de zile), absorbția este
împiedicată. Necesarul de tiamină este mai crescut din cauza leziunilor hepatice care
afectează formarea TDP.
Se caracterizează prin oftalmoplegie (paralizia mușchilor oculari), paralizia nervului
VI (abducens), nistagmus (mișcări ale globului ocular involuntare și constante), ptoză, ataxie
(coordonare musculară afectată), confuzie, dezorientare, pierderea memoriei retentive
(amnezie retro- și anterogradă) și comă care se poate termina cu moarte. Adesea, starea de
confuzie (psihoza lui Korsakoff) apare în urma deteriorării neurologice la pacienții cu
encefalopatia Wernicke și persistă după tratamentul deficienței acute de tiamină. Boala
beriberi alcoolică se observă la persoanele cu aport minim de tiamină. Se caracterizează prin
afectarea sensibilității musculare și insuficiență cardiacă congestivă. Cea mai ușoară și cea
mai comună formă de deficiență de tiamină este polineuropatia care afectează numai
extremitățile inferioare ale alcoolului cronic. Toate semnele și simptomele de deficit de
tiamină răspund la tratamentul cu tiamină, cu excepția leziunilor neurologice ireversibile. Cei
mai mulți alcoolici internați în comă suferă de encefalopatie Wernicke. Fără tratamentul cu
tiamină, mortalitatea este de aproximativ 90%. După tratamentul cu tiamină și magneziu,
starea generală se îmbunătățește. Cu toate acestea, dacă un alcoolic nu iese din comă, cu
promptitudine, în primele 48 până la 72 de ore, psihoza Korsakoff degenerează de obicei ( >
50% din cazurile de encefalopatie Wernicke).
Persoanele cu risc pentru deficiență de tiamină sunt: săracii, alcoolicii, vârstnicii și cei
cu dietă consistentă în alimente procesate.
Tiamina nu are efecte adverse asociate cu aporturile mari din alimente sau suplimente.
În general, efectele toxice sunt rare, raportate în urma administrării injectabile de tiamină.
Excesul de tiamină provoacă reacții asemănătoare cu cele din șocul anafilactic, numai la
persoanele cărora li s-au administrat doze mari în câteva injecții intravenoase.
8.2.8. Evaluarea statusului de vitamina B1
Metoda tiocrom este cea mai răspândită analiză chimică pentru tiamină. Depinde de
oxidarea alcalină a tiaminei până la tiocrom. Alte teste chimice sunt metoda acidului
sulfanilic diazotizat de formaldehidă, metoda p-aminoacetofenonă diazotizată și metoda
albastru de bromotiomol. Toate aceste teste trebuie să fie precedate de extracția și
îndepărtarea proteinei. Lactobacillus viridescens este microorganismul cel mai utilizat pentru
măsurarea concentrațiilor de tiamină.
Activitatea transketolazei din eritrocite este un indice al statusului tiaminei.
Eritrocitele sunt lizate și activitatea enzimei este măsurată în prezența și absența unui exces
de TDP. Astfel, nivelul tiaminei este adecvat, când coeficientul activității transketolazei (AC)
este 0,9-1,15, este marginală, când AC este 1,16-1,24 și în deficit, când AC este mai mare
decât 1,25.
În plus față de acest test enzimatic, se poate măsura tiamina urinară în raport cu
aportul alimentar. Nivelul de tiamină din excreția urinară mai mic de 27 µg/g creatinină
sugerează deficiență.
8.2.9. Doza zilnică recomandată – tiamină
Nevoile de tiamină ale unei persoane sunt influențate de vârstă, consum de energie,
aport de carbohidrați și greutate corporală. Pe baza dovezilor considerabile, se recomandă 0,5
mg/ 1000 kcal, inclusiv pentru copii. Deoarece există unele dovezi că persoanele în vârstă
utilizează tiamina în mod mai puțin eficient, se recomandă menținerea unui aport de 1 mg pe

127
 zi, chiar dacă acestea consumă zilnic mai puțin de 2000 kcal. Se recomandă o doză
suplimentară de 0,4 mg/zi în timpul sarcinii și 0,5 mg/zi în timpul alăptării.
Tabelul 8.2.2 Doza zilnică recomandată (mg/zi) – tiamină (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 0,5 0,6 0,6 0,9 0,9 1 1,2 1,1 1,2 1,1 1,2 1,1 1,2 1,4

8.3.RIBOFLAVINA sau VITAMINA B2

8.3.1. Structura și proprietățile riboflavinei

Riboflavina (Figura 8.3.1) a fost descoperită în 1932. Este o substanță cristalină foarte
colorată, frecvent asociată cu flavoproteine. Este roșie-portocalie în forma solidă şi galben-
verzuie în soluţie.

Figura 8.3.1. Structura riboflavinei

8.3.2. Surse de riboflavină
Riboflavina este disponibilă mai ales în alimentele de origine animală (lapte, carne și
ouă) și grâu. De asemenea, apare ca ingredient în multivitaminele zilnice sau în suplimentele
cu complex de vitamine B. Expunerea la lumina ultravioletă conduce la degradarea
riboflavinei, prin urmare ambalajul opac sau depozitarea în locuri ferite de lumină ajută la
conservarea conținutului de vitamină B2 în aceste alimente.
Tabelul 8.3.1 oferă exemple de alimente (inclusiv porțiile) care conțin roboflavină, în
ordinea descrescătoare a cantității.
Tabelul 8.3.1. Surse alimentare de riboflavină (Brehm, 2015)
Alimente mg/porţie % DZR*
Lapte, degresat, 1 cană, 230 ml 0,45 35
Migdale, 30 g 0,29 22
Ou, fiert, 1 buc. 0,26 20
Spanac, fiert, ½ cană 0,21 16
Carne de pui, prăjită, 85 g 0,16 12
Carne de vită, gătită, 85 g 0,15 12
Sparanghel, fiert, 6 fire 0,13 10
Somon, gătit, 85 g 0,13 10
Brânză Cheddar, 30 g 0,11 8
Broccoli, tocat, fiert, ½ cană 0,10 8
Pâine, grâu întreg, 1 felie 0,06 5
*DZR = doza zilnică recomandată pentru riboflavină este de 1,3 mg pentru un bărbat adult (2015-2020 Dietary
Guidelines for Americans). Dacă produsul alimentar a fost fortificat, trebuie specificat pe etichetă conţinutul de
vitamina B6. Alimentele care asigură 20% sau mai mult din DZR sunt considerate surse bogate în nutrienții
respectivi.

128
8.3.3. Metabolismul riboflavinei
Absorbția riboflavinei este maximă în jejun, semnificativă în duoden și ileon.
Nivelurile uzuale de sânge ale riboflavinei sunt cuprinse între 20 și 50 μg/dl, în timp ce 500
până la 900 μg/zi sunt eliminate prin urină.
8.3.4. Funcţiile riboflavinei
Componentă a coenzimelor flavin adenin dinucleotida (FAD) și flavin
mononucleotida (FMN), riboflavina participă la numeroase reacții redox vitale pentru
metabolismul carbohidraților, lipidelor și proteinelor. FAD face ca riboflavina să fie
importantă pentru respirația celulară. Mai mult, FAD susține funcția antioxidantă prin rolul
său în ciclul redox al glutationului care protejează împotriva stresului oxidativ. FAD permite
enzimei glutation reductază să regenereze glutationul redus din glutationul oxidat.
Riboflavina, sub formă de FAD și FMN, facilitează metabolismul altor vitamine din
complexul B, cum ar fi vitamina B6, niacina și acidul folic. În plus, se consideră că
riboflavina contribuie la absorbția și utilizarea eficientă a fierului în eritrocite.
8.3.5. Deficiența şi toxocotatea riboflavinei
Deficitul de riboflavină, „ariboflavinoză”, este puţin frecventă. Totuşi, poate apărea în
rândul vârstnicilor și printre persoanele cu venituri reduse – care consumă adesea diete sărace
în nutrienţi – precum și la femeile însărcinate sau care alăptează, al căror necesar de
riboflavină este crescut. În plus, alcoolismul, boala celiacă și unele forme de cancer pot
interfera cu absorbția riboflavinei, ducând la deficiență. Oamenii cu deficit de riboflavină, de
obicei, sunt deficienți şi în alți nutrienți. Semnele clinice de deficiență apar în mai puțin de 6
săptămâni la doze mai mici de 0,6 mg/zi. Simptomele de ariboflavinoză pot include glosită,
cheilită angulară, oboseală, durere în gât, erupții cutanate, anemie și neuropatie (furnicături,
senzații de mâncărime sau arsură). Glosita presupune o limbă dureroasă, umflată, inflamată,
care poate semnala mai multe deficiențe, de riboflavină, niacină, vitamina B6, folați sau
vitamina B12. Cheilita angulară cauzează fisuri dureroase la colțurile gurii. Atât glosita, cât și
cheilita angulară (Figura 8.3.2) pot fi cauzate de alte afecțiuni medicale; astfel, este necesară
o evaluare suplimentară înainte de diagnosticarea unei deficiențe a nutrienților.
La copii şi adolescenți s-au raportat creştere întârziată, vedere încețoșată, ochi roșii,
înlăcrimaţi şi cu senzaţie de mâncărime și sensibilitate excesivă la lumină. Deficitul de
riboflavină poate crește riscul de preeclampsie la femeile gravide. Unele dintre simptome pot
apărea și în cazul deficienței de vitamina B6: scăderea apetitului și anumite leziuni ale pielii
(cheilita angulară, dermatită pe scrot).

Figura 8.3.2. Glosită (a); Cheilită unghiulară (cheiloză sau stomatită angulară) (b) (Wardlaw,
Smith, 2009)
În ciuda faptului că suplimentele de riboflavină adesea înseamnă consumul unor
cantități de vitamină care depășesc substanţial DZR, nu s-au observat efecte adverse grave.

129
 Excesul de riboflavină este ușor excretat în urină. Ca rezultat, nu a fost stabilită o limită
maximă admisă (UL = tolerable upper intake levels) pentru riboflavină. Cu toate acestea,
dozele mari pot provoca decolorarea urinei, prurit şi – la fel ca în cazul deficienţei de
riboflavină – neuropatie şi sensibilitate la lumină. Utilizarea riboflavinei ca monoterapie pe
termen lung ar putea provoca dezechilibrul altor vitamine de tip B.
8.3.6. Doza zilnică recomandată – riboflavină
Unele studii arată că riboflavina poate avea efecte benefice asupra sănătății. Frecvența
migrenei, nu durerea sau durata, poate fi redusă prin administrarea a 400 mg de riboflavină pe
zi. O doză de riboflavină de aproximativ 3 mg pe zi poate reduce riscul de cataractă, dar
participanții la studiu au luat, de asemenea, 40 mg de niacină pe zi.
Tabelul 8.3.2. Doza zilnică recomandată (mg/zi) – riboflavină (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 0,5 0,6 0,6 0,9 0,9 1 1,3 1,1 1,3 1,1 1,3 1,1 1,3 1,4

8.4.NIACINA sau VITAMINA B3

8.4.1. Structura și proprietățile niacinei

Niacina este cunoscută sub numele de vitamina B3, acidul nicotinic sau niacinamidă
(Figura 8.4.1).

Figura 8.4.1. Structura acidului nicotinic (niacină) (a) și a nicotinamidei (b)

Niacina este un termen generic care include atât forma de acid, cât și forma de amidă.
Nicotinamida este constituentul primar al coenzimelor NAD+ (nicotinamida adenin
dinucleotidă) și NADP+ (nicotinamida adenin dinucleotid fosfat). Cel mai adesea apare ca
aceste coenzime. Sinteza acestor nucleotide de piridină este prezentată în Figura 8.4.2.
Nicotinamida este mult mai solubilă în apă decât acidul nicotinic. Acidul nicotinic are
caracter amfoter și formează săruri cu acizi și baze. Gruparea sa carboxil poate forma esteri și
anhidride și poate fi redusă. Ambele forme, de acid și amidă, sunt foarte stabile în formă
uscată, dar când forma de amidă este în soluție, ea este hidrolizată ușor în forma acidă. Mai
multe piridine substituite pot antagoniza activitatea biologică a niacinei. Acestea includ acid
piridin-3-sulfonic, 3-acetilpiridină, hidrazid de acid izonicotinic și 6-aminonicotinamidă.

130
 Figura 8.4.2. Sinteza niacinei din triptofan (Berdanier, 1998)
8.4.2. Surse de niacină
Această vitamină apare în majoritatea alimentelor consumate. Surse deosebit de bune
sunt cerealele și pâinea integrală, laptele, ouăle, carnea (în special, viscere), peștete,
ciupercile și legumele colorate. Nu provine numai din dietă. Coenzima NAD+ poate fi
sintetizată în ficat din aminoacidul triptofan. Calea de conversie este prezentată în Figura
8.4.2. Pentru ca această conversie să aibă loc, sunt necesare riboflavina, vitamina B6 și fierul.
Aproximativ 3% din triptofan este convertit în NAD+. Se estimează că 1 mg de niacină este
produs din ingestia a 60 mg de triptofan din dietă (echivalent de niacină). Cu alte cuvinte, în
sinteza a 1 mg de niacină sunt necesare 60 mg de triptofan. Proteinele au aproximativ 1%
triptofan, astfel că 1 g de proteină furnizează 10 mg de triptofan. O dietă care conține 90 g de
proteine furnizează 15 mg de niacină. Se calculează astfel:
1 g proteine produce 10 mg triptofan
60 mg de triptofan sintetizează 1 mg de niacină

131
 90 g proteine x 10 mg triptofan / g proteină = 900 mg triptofan
900 mg triptofan / 60 mg triptofan / mg niacină = 15 mg niacină
Pentru oameni, niacina nu este esențială în dietă dacă este disponibil triptofan în mod
adecvat. „Echivalentul de niacină" este un mijloc de exprimare a conținutului total de niacină
al unui produs alimentar și reprezintă suma activității disponibile de niacină și 1/60 din
cantitatea de triptofan.
8.4.3. Metabolismul niacinei
Atât acidul nicotinic, cât și nicotinamida traversează celula intestinală prin difuzie
simplă și prin difuzie facilitată. După absorbție, vitamina circulă în sânge în forma sa liberă.
Ceea ce nu este transformat în NAD+ sau NADP+ este metabolizat în continuare și excretat în
urină. Metaboliții excretori sunt N'-metilnicotinamida, acidul nicotinuric, N-oxidul
nicotinamidic, N'-oxidic N'-metilnicotinamida, N'-oxidic N'-metilnicotinamida, carboxamidă
și N'-metil-2-piridon-5-carboxamidă. Atât niacinamida, cât și acidul nicotinic se găsesc în
plasmă (în general, legate de proteine).
8.4.4. Funcțiile niacinei
Principala funcție a vitaminei B3 este cea îndeplinită de coenzimele NAD+ și NADP+.
Ambele funcționează în reacțiile redox ale celulei. Aproximativ 200 de enzime (în principal,
dehidrogenaze) necesită aceste coenzime în reacții redox pentru că acționează ca donatori de
hidrogen sau acceptori de electroni. Majoritatea enzimelor legate de NAD+ sau NADP+ sunt
implicate în căi catabolice.
Reacțiile de oxidare care transformă NAD+ în NADH (altă coenzimă care conține
niacină) sunt glicoliza, decarboxilarea oxidativă a piruvatului, oxidarea acetil CoA prin ciclul
Krebs, β-oxidarea acizilor grași și oxidarea etanolului. Reacțiile reducătoare care transformă
NADP+ în NADPH (de asemenea, o coenzimă care conține niacină) au loc în timpul sintezei
dezoxiribonucleotidelor și în timpul regenerării glutationului și a vitaminei C.
Rolurile non-redox ale niacinei sunt modificarea post-translațională a proteinelor
ADP-riboziltransferaza. Mono și poli(ADP-riboză) polimeraza transferă ADP-riboza de la
NAD+ la proteine. Niacina îndeplinește funcții în refacerea și replicarea ADN-ului (Figura
8.4.3). Are rol în formarea ADP-ribozei ciclice. De asemenea, funcționează ca mesager în
mobilizarea depozitelor intracelulare de calciu.

Figura 8.4.3. Formarea lanțurilor de poliADP-riboză este importantă în refacerea ADN-ului.

8.4.5. Deficiența și excesul de niacină
Pelagra este boala dată de deficitul de niacină. A fost descrisă pentru prima dată de
Casal în Spania în 1730. Țăranii, care au consumat porumbul ca principală componentă a
dietei lor, au dezvoltat dermatita pe zone ale corpului expuse la soare (fotosensibilitate).
Laptele s-a dovedit a fi terapeutic (bogat în triptofan). Inițial s-a crezut că este o boală
infecțioasă. Semnele precoce nu sunt specifice: anorexia, arsurile inimii, slăbiciunea
musculară. În timp apar semne specifice (cei patru „D”): dermatită (la început, asemănătoare
cu arsura), diaree, demenţă și moarte (death). Pelagra începe, de obicei, la începutul
primăverii, când persoana se expune mai mult la soare. Apar leziuni mari, umplute cu lichid,
care se formează pe pielea expusă la soare, cu așezare simetrică pe față și gât (colierul Casal)

132
și pe mâini. În pelagra avansată, pielea devine îngroșată și dezvoltă pigmentare întunecată
(Figura 8.4.4). În zonele acoperite de îmbrăcăminte, pielea este aspră. Se poate vindeca fără
cicatrici sub tratament cu niacină. Întregul tract gastrointestinal se inflamează (mucoasele
sunt afectate, secrețiile digestive se reduc). Apar manifestările gastrointestinale care includ
pierderea apetitului, greață, vărsături, diaree și dureri abdominale. Limba dezvoltă glosită
(devine umflată și stacojie, cu atrofia papilelor). Apar manifestările neurologice: durerea gurii
și a limbii, senzații de arsură în diferite părți ale corpului, cefalee, vertij, apatie, pierderea
memoriei, depresie, nervozitate, furie și confuzie, dezorientare și halucinații. Simptomele se
accentuează pe măsură ce deficiența progresează. Multe dintre aceste simptome pot avea
legătură cu metabolismul glucozei la nivelul sistemului nervos central. Pe măsură ce starea
deficitară progresează, apar parestezii urmate de paralizia extremităților. Cazurile mai
avansate se caracterizează prin mișcări spastice sau ataxie. Moartea survine dacă pacientul
rămâne netratat de pelagră. Poate apărea pelagra secundară deficienței altor nutrienți, cum ar
fi riboflavina.

Figura 8.4.4. Dermatita din pelagra (Byrd-Bredbenner, 2009, Wardlaw, Smith, 2009)
Este bine cunoscut faptul că NAD+ este substratul pentru poli(ADP-riboză)
polimerază, o enzimă asociată cu refacerea ADN-ului. În deficitul de niacină, această refacere
nu apare cu ușurință, iar una dintre consecințe este frecvența rupturilor ADN-ului. Deficitul
de niacină însoțit de leziunile oxidative prin atacul radicalilor liberi asupra ADN-ului poate fi
considerat un mecanism pentru inducerea cancerului în celulele susceptibile. Indicația
precoce în deficitul de niacină include reducerea nivelurilor de metaboliți urinari de niacină,
în special a celor metilați (N'-metilnicotinamidă și N'-metil-2-piridon-5-carboxamidă) (Figura
8.4.5).

133
 Figura 8.4.5. Degradarea NAD (nicotinamida adenin dinucleotidă) (Berdanier, 1998)
De la descoperirea puterii curative a acidului nicotinic și a nicotinamidei, pelagra
apare foarte rar, cu excepția cazurilor întâlnite la persoanele alcoolice. Acestea înlocuiesc
frecvent alimentele cu băuturile alcoolice și, prin urmare, apar deficiențe multiple de
nutrienți, inclusiv de niacină. Metabolizarea etanolului este dependentă de NAD+. Această
dependență determină o nevoie mai mare de niacină în fața unui aport inadecvat, stabilind
stadiul de pelagră alcoolică. Altă grupă de risc pentru dezvoltarea deficienței de niacină este
dată de persoanele cu boala Hartnup (transportul triptofanului este afectat din cauza unei
mutații genetice). În acest caz, simptomele de pelagra dispar odată cu suplimentarea de
niacină.
Acidul nicotinic, ca medicament, este utilizat ca agent de scădere a nivelului lipidelor.
Doze mari de acid nicotinic (nu niacinamidă), de 1 g/zi, scad colesterolul seric și LDL,
crescând în acelați timp nivelul HDL (15-35%). În adipocite, activarea receptorului de
niacină reduce lipoliza trigliceridelor, drept urmare, scade mobilizarea liberă a acizilor grași
în ficat. Niacina inhibă direct diacilglicerol aciltransferaza 2 (DGAT2), care are ca rezultat
degradarea apolipoproteinei hepatice accelerate, iar scăderea secreției acesteia din urmă duce
la reducerea VLDL și LDL. În practică, niacina se utilizează în combinație cu statine (Lipitor,
Lovastatin) pentru scăderea colesterolului. Statinele scad nivelul LDL și HDL, iar niacina
crește HDL, astfel încât împreună lucrează mai bine decât fiecare în parte. Doze mari de
niacină pot preveni diabetul zaharat prin inhibarea distrugerii celulelor pancreatice
producătoare de insulină.
Administrarea cronică de 3 g/zi are efecte adverse, cum ar fi cefalee, pirozis, greață,
urticarie, oboseală, păr uscat, incapacitatea de a focaliza ochii, întinderea pielii și înroșirea

134
 urechilor, feței și gâtului din cauza vasodilatației (mecanismul implică producerea de
prostaglandine; aspirina poate împiedica acest efect). Doze de 9 g/zi pot provoca leziuni
hepatice.
8.4.6. Doza zilnică recomandată – niacină
Deoarece triptofanul poate fi transformat în acid nicotinic, doza zilnică recomandată
este exprimată în termeni de echivalenți de niacină. Un echivalent de niacină este egal cu 1
mg niacină sau 60 mg de triptofan. Necesarul de niacină este legat inclusiv de aportul de
energie, în special, de aportul de carbohidrați. Se iau în considerare compoziția variată a
dietei și diferențele individuale în ceea ce privește nevoia de nutrienți. Limita superioară
tolerabilă pentru niacină este de 35 mg/zi.
Tabelul 8.4.1. Doza zilnică recomandată (mg/zi) – niacină (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 6 8 8 12 12 14 16 14 16 14 16 14 16 18

8.5.ACIDUL PANTOTENIC sau VITAMINA B5

8.5.1. Prezentare generală

Acidul pantotenic a fost izolat și sintetizat la sfârșitul anilor 1940 și recunoscut ca
factor esențial de creștere pentru drojdie. Acidul pantotenic este sintetizat în plante, nu și în
organismul uman. În 1946, a fost descoperit ca parte esențială a coenzimei A.
8.5.2. Structura și proprietățile acidului pantotenic
Acidul pantotenic este numele dat compusului dihidroxi-β,β-dimetilbutiril-β-alanină.
Are două forme metabolic active: ca parte a coenzimei A (CoA) și a proteinei purtătoare de
acil. Acidul pantotenic există ca acid liber sau sub formă de sare de calciu. Este produsul de
condensare al β-alaninei și acidului pantoic. Structura sa este prezentată în Figura 8.5.1. Este
disponibil comercial fub formă de sare albă, stabilă, cristalină, de calciu sau de sodiu.
Vitamina B5 este stabilă în soluție neutră, dar este ușor distrusă de căldură și de pH-ul alcalin
sau acid. Când se încălzește în soluție apoasă, moleculele se scindează hidrolitic și se obțin β-
alanină și 2,4-dihidroxi-3,3-dimetilbutirat.

Figura 8.5.1. Structura acidului pantotenic

8.5.3. Surse de vitamina B5
Acidul pantotenic este larg distribuit în natură. Excelente surse de alimente bogate în
vitamina B5 sunt: carne (în special, viscere), ciuperci, avocado, broccoli și cereale integrale.
Se distruge ușor prin înghețare, conservare și rafinare. Cea mai mare cantitate de vitamina B5
este distrusă prin încălzire.
8.5.4. Metabolismul acidului pantotenic
85% din acidul pantoteic din alimente este legat ca parte a coenzimei A. În timpul
digestiei, CoA este hidrolizată ca pantoteină, care apoi este transformată în acid pantotenic.

135
Absorbția are loc prin difuzie facilitată, iar transportul se face prin sânge. Concentrații mai
mari de acid pantotenic se găsesc mai mult intracelular (datorită sintezei CoA) decât
extracelular. Dozele mari de acid pantotenic se elimină rapid în urină, ceea ce indică absența
stocării.
8.5.5. Funcțiile acidului pantotenic
Fiind componentă a coenzimei A, acidul pantotenic are rol în metabolismul acizilor
grași. Spre deosebire de majoritatea coenzimelor vitaminice, acidul pantotenic nu cuprinde
unitatea funcțională a CoA. Structura CoA este prezentată în Figura 8.5.2, iar sinteza sa este
prezentată în Figura 8.5.3. Funcția CoA este de a servi ca purtător al grupărilor acil în
reacțiile enzimatice care implică oxidarea acizilor grași, sinteza acizilor grași și oxidarea
piruvatului. Nu poate trece de membrana celulară și, prin urmare, trebuie să fie sintetizată în
celule. Acetil CoA se formează în timpul oxidării piruvatului sau a acizilor grași. Poate fi, de
asemenea, generată din acetat liber în prezența enzimei acetil CoA sintetază. Acetil CoA
poate apoi să reacționeze cu un acceptor de grupări acil, cum ar fi colina, pentru a produce
acetilcolină sau oxaloacetat pentru citrat (Figura 8.5.4). Gruparea sulfhidril a β-
mercaptoetilaminei este locul în care grupele acil sunt legate pentru transportul prin
coenzimă. Toți derivații acil cunoscuți ai CoA pot participa la o serie de reacții metabolice:
acetilarea colinei și a anumitor amine aromatice, cum ar fi sulfonamidele, oxidarea acizilor
grași, a piruvatului, α-ketoglutaratului și a acetaldehidei și sinteza acizilor grași,
colesterolului, sfingosinei, citratului, acetoacetatului, porfirinei și sterolilor. Lucrează cu
tiamina, riboflavina și niacina în decarboxilarea oxidativă a piruvatului. Astfel, CoA servește
ca un integrator central al metabolismului intermediar. Sinteza acizilor grași în citoplasmă
implică un rol suplimentar al acidului pantotenic sub formă de cofactor, 4'-fosfoantetenă.
Acest factor este legat de o proteină numită în mod obișnuit proteina purtătoare de acil
(ACP). ACP plus 4'-phosphopantetheine pare a fi implicată în toate sintezele de acizi grași.
Structura sa este prezentată în Figura 8.5.5.

Figura 8.5.2. Structura coenzimei A (CoA)

136
Figura 8.5.3. Sinteza CoA

137
 Figura 8.5.4. Rolul central al acetil CoA în metabolismul intermediar (Berdanier, 1998)

Figura 8.5.5. Structura proteinei purtătoare de acil (ACP – acyl carrier protein) (Berdanier,
1998)
8.5.6. Deficiența de acid pantotenic
Deficiența de vitamina B5 este foarte rar întâlnită (alcolism, diabet, boli inflamatorii
intestinale). În general, apare după consum predominant și îndelungat de alimente procesate
și este însoțită de alte deficiențe. Excepție fac pacienții tratați experimental cu antagonistul
acidului pantotenic, acidul ω-metilpantotenic. La acești pacienți au fost raportate simptome
neurologice (parestezii), depresie, oboseală, insomnie, vărsături și slăbiciune musculară. De
asemenea, s-au observat modificări ale toleranței la glucoză, sensibilitate crescută la insulină
și scăderea producției de anticorpi.
8.5.7. Evaluarea statusului de vitamina B5
Nivelul de vitamina B5 se evaluează prin măsurarea pantotanatului în urină și sânge.
Valori sub 1 mg/dL urină și sub 100 μg/dL sânge pot indica deficiența de vitamina B5.
8.5.8. Doza zilnică recomandată – acid pantotenic
Nu a fost stabilită DZR pentru acidul pantotenic, totuși, în 1980 a fost sugerat un
interval provizoriu de 4-7 mg/zi (Berdanier, 1998).

8.6.VITAMINA B6

8.6.1. Prezentare generală

Vitamina B6 a fost identificată, cristalizată și sintetizată la sfârșitul anilor 1930, iar în
1945 s-a aflat că există trei forme distincte ale vitaminei. Piridoxina a fost izolată în principal
din surse vegetale, în timp ce piridoxalul și piridoxamina au fost izolate din țesuturile
animale. Acestea din urmă sunt factori de creștere mai puternici pentru bacterii și sunt
precursori mai puternici pentru coenzimele piridoxal fosfat și piridoxamină fosfat. Vitamina
B6 se comercializează sub formă de clorhidrat de piridoxină (Figura 8.6.1).

138
 Figura 8.6.1. Structurile formelor vitaminei B6
8.6.2. Structura și proprietățile vitaminei B6
Vitamina B6 apare în natură în trei forme diferite, care sunt interconvertibile. Poate fi
aldehidă (piridoxal), alcool (piridoxină) sau amină (piridoxamină). Aceste trei forme sunt
prezentate în Figura 8.6.1. Vitamina B6 este descriptorul generic pentru toți derivații de 2-
metil-3-hidroxi-5-hidroximetil piridină. Pentru a avea activitate vitaminică, trebuie să
îndeplinească următoarele condiţii: să fie un derivat de piridină, să fie fosforilabil la gruparea
5-hidroximetil și substituentul la carbonul 4 să fie convertibil în forma aldehidă. Piridoxalului
și clorhidratul de piridoxină apar ca cristale albe ușor solubile în apă. La lumină și căldură,
piridoxina este stabilă în soluții acide şi instabilă în soluții neutre sau alcaline. Forma de
aldehidă (piridoxal) este mult mai puțin stabilă. Instabilitatea sa la căldură este o proprietate
importantă pentru procesarea alimentelor, deoarece alimentele bogate în vitamin a B6 sunt
neutre sau ușor alcaline. Funcţiile vitaminei se pot pierde când alimentele care o conţin sunt
prelucrate termic, operaţie necesară pentru distrugerea agenților patogeni și pentru prevenirea
alterării.
8.6.3. Surse de vitamina B6
Piridoxina, piridoxalul și piridoxamina apar într-o varietate de alimente. Ele sunt
prezente atât în alimentele vegetale, cât și în cele animale. Carnea, cerealele, leguminoasele,
lintea, seminţele, fructele și legumele conțin vitamina B6. Astfel, persoanele care consumă
alimente variate, crude și fierte probabil nu vor dezvolta deficiență de vitamina B6. Tabelul
următor oferă exemple de alimente (înclusiv porțiile) care conțin vitamina B6, în ordinea
descrescătoare a cantității.
Tabelul 8.6.1. Surse alimentare de vitamina B6 (Brehm, 2015)
Alimente mg/zi % DZR*
Năut, conservat, 1 cană 1,1 85
Carne de vită, la tigaie, 85 g 0,9 69
Ton, proaspat, fiert, 85 g 0,9 69
Piept de pui, prăjit, 85 g 0,5 38
Cereale mic dejun, fortificate cu 25% B6 din DZR 0,5 38
Cartofi, fierte, 1 cană 0,4 31
Carne de curcan, prăjită, 85 g 0,4 31
Banană, 1 medie 0,4 31
Branză dulce de vacă, 1% grăsime, 1 cană 0,2 15
Oleaginoase, amestec, prăjite, 30 g 0,1 8
Stafide, fără semințe, ½ cană 0,1 8

139
*DZR = doza zilnică recomandată pentru vitamina B6 este de 1,3 mg pentru un bărbat adult (2015-2020 Dietary
Guidelines for Americans). Dacă produsul alimentar a fost fortificat, trebuie specificat pe etichetă conţinutul de
vitamina B6. Alimentele care asigură 20% sau mai mult din DZR sunt considerate surse bogate în nutrienții
respectivi.
8.6.4. Metabolismul vitaminei B6
Complexul de vitamine B6 fosforilate trebuie să fie defosforilate sub acțiunea
fosfatazei alcaline (dependentă de zinc). Astfel, se formează piridoxină (PN), piridoxal (PL)
și piridoxamină (PM). Absorbția este rapidă (75%), are loc în principal în jejun și se face prin
difuzie pasivă și facilitată, mai degrabă decât prin transport activ (Figura 8.6.2). Spre
deosebire de alte vitamine de tip B, PN, PL si PM sunt eliberate în sânge în formă
neschimbată, apoi sunt preluate în principal de ficat și metabolizate. În ficat, PN, PL si PM
sunt transformate în special în fosfat de piridoxal (PLP). Fosforilarea (dependentă de ATP) se
produce în prezența enzimei piridoxal kinaza. Metabolismul vitaminei B6 este dependent de
statusul riboflavinei.

Figura 8.6.2. Absorbţia vitaminei B6 (Berdanier, 1998)

Odată absorbită, aceasta este transportată de eritrocite către toate celulele din
organism. Deși solubilă în apă, vitamina B6 este depozitată în țesuturi (în special, sub formă
de PLP): în ficat (5-10%) și în mușchi (75-80%), aproximativ 165 mg în total. Cantități
semnificative de vitamina B6 pot fi găsite inclusiv în creier, splină, rinichi și inimă, dar, la fel
ca celelalte vitamine solubile în apă, nu se poate aprecia cantitatea depozitată, aşa încât
această vitamină trebuie să fie prezentă zilnic în dieta. Este transportată în sânge strâns legată
de proteine, în principal hemoglobină și albumină. Vitamina se leagă prin gruparea amino a
restului de valină N-terminal al lanțului α al hemoglobinei, această legătură fiind de două ori
mai rezistentă decât legătura vitaminei cu albumină. Vitamina B6 este transformată în două
etape pentru a se obține fosfat de piridoxal (PLP). Fosfatul de piridoxal poate fi transformat
fie în fosfat de piridoxină, fie în fosfat de piridoxamină. Un metabolit important este acidul 4-
piridoxic. Acesta reprezintă 50% din vitamina B6 excretată în urină. Secvența de reacție este
prezentată în Figura 8.6.3.

140
 Figura 8.6.3. Fosforilarea piridoxalului (Berdanier, 1998)
8.6.5. Funcțiile vitaminei B6
Fosfatul de piridoxal servește drept coenzimă în reacțiile ale căror substraturi conțin
azot. Sunt cunoscute peste 100 de reacții în care este implicat fosfatul de piridoxal. Multe
dintre acestea sunt reacții transaminazice. Reacțiile, cum ar fi transaminarea, racemizarea,
decarboxilarea, scindarea, sinteza, deshidratarea, transsulfurarea (metionină→cisteină) și
desulfurarea (cisteină→piruvat) s-au dovedit a fi dependente de fosfat de piridoxal. În
transaminare, gruparea α-amino a aminoacizilor, precum alanină, arginină, asparagină, acid
aspartic, cisteină, izoleucină, lizină, fenilalanină, triptofan, tirozină și valină, este îndepărtată
și transferată într-o catenă de carbon, cum ar fi α-ketoglutarat care la rândul său poate
transfera gruparea amino în ciclul de uree pentru sinteza ureei. Fosfatul de piridoxal
funcționează în transaminări printr-un mecanism de bază Schiff așa cum este arătat în Figura
8.6.4.
Legarea fosfatului de piridoxal la apoenzima sa este prezentată în Figura 8.6.5. Atunci
când intră un α-aminoacid, acesta înlocuiește gruparea ε-amino a restului lizil al
apoenzimei.Formele active de coenzimă ale vitaminei B6 sunt fosfatul de piridoxal și fosfatul
de piridoxamină.

141
 Figura 8.6.4. Mecanismul de bază Schiff pentru fosfatul de piridoxal. Simbolurile utilizate
sunt R1 aminoacid, apoenzima, + enzimă. (Berdanier, 1998)

Figura 8.6.5. Legarea fosfatului de piridoxal la apoenzima sa (Berdanier, 1998)

Fosfatul de piridoxal este important în reacțiile de decarboxilare, precum formarea
acidului y-aminobutiric (GABA) din glutamat, producerea serotoninei din 5-hidroxitriptofan
și sinteza histaminei din histidină. De asemenea, este cunoscută importanța fosfatului de
piridoxal în sinteza neurotransmițătorilor: acidul y-aminobutiric (GABA), serotonina,

142
dopamina, norepinefrina și epinefrina. Aceste reacții sunt prezentate în Figura 8.6.6. Acest rol
al vitaminei B6 explică apariția convulsiilor asociate cu deficiența.

Figura 8.6.6. Vitamina B6 şi sinteza neurotransmiţătorilor (Berdanier, 1998)

Anemia are legătură cu rolul fosfatului de piridoxal în sinteza hemoglobinei, așa cum
este prezentat în Figura 8.6.7.

Abrevieri folosite: ALA – acidul aminolevulinic, PBG – porfobilinogen, Uro GEN III – uroporfirinogen III,
Copro GEN III – coproporfirinogen III, Proto – protoporfirin IX, X – intermediari; enzimele care catalizează
biosinteza hemului au fost omise, cu excepţia ALA sintetazei.
Figura 8.6.7. Rolul fosfatului de piridoxal (PLP) în biosinteza hemului (Berdanier, 1998)
Vitamina B6 are un rol important de mediator fiziologic al funcției hormonului
steroid. Vitamina B6 se leagă la un receptor al hormonului steroid și, în acest fel, inhibă
legarea complexului receptor-hormon-steroid la situsurile ADN specifice. Prezența fosfatului
de piridoxal inhibă efectele progesteronului, glucocorticoizilor, estrogenului și testosteronului
asupra transcrierii ARN polimerazei II și ARN-ului. În fiecare dintre aceste cazuri, fosfatul
de piridoxal se leagă la proteina receptorului și, în acest mod, are un efect negativ asupra
legării hormonului-receptor la AND. În celulele tumorale cu creștere rapidă, nivelurile de

143
 vitamina B6 sunt mult mai scăzute decât în celulele normale și unele dintre chimioterapiile
majore pentru cancer se bazează pe necesitatea de vitamina B6 în aceste celule.
Amfetaminele, clorpromazina, contraceptivele orale și rezerpina măresc pierderea
vitaminei B6. Contraceptivele orale în doze mai mari cresc utilizarea triptofanului și, astfel,
crește utilizarea vitaminei B6. Deşi vitamina B6 a devenit un remediu popular pentru tratarea
sindromului de tunel carpian, a disconfortului asociat cu sindromul premenstrual şi a
depresiei și migrenelor cauzate de nivelurile mai scăzute ale serotoninei, din păcate, studiile
clinice nu au reușit să susțină niciun beneficiu semnificativ.
8.6.6. Deficiența și excesul de vitamina B6
Anumite situații pot accelera dezvoltarea deficienței: alcoolismul (împiedică
conversia PN și PM în PLP, îmbunătățește hidroliza PLP la PL), sarcina și alăptarea, vârsta
înaintată, consumul ridicat de proteine și utilizarea estrogenilor. O dietă bogată în grăsimi
protejează oarecum împotriva unei deficiențe de vitamina B6. Deficiența se caracterizează
prin slăbiciune, iritabilitate și nervozitate, insomnie și dificultăți la mers. Apare cheilita
angulară (fisuri la colțurile gurii) care nu este receptivă la biotină sau riboflavină. Copiii care
consumă lapte cu deficit de B6 au convulsii care pot fi corectate aproape imediat cu vitamină
administrată intravenos. În cazul deficienței de vitamină B6 este afectată conversia
triptofanului la niacină și, astfel, se dezvoltă leziuni ale pielii care seamănă cu cele din
deficiența de niacină și de riboflavină. Au fost descrise modificări comportamentale precum
depresia și iritabilitatea. Anemia hipocromă sideroblastică (eritrocite cu dimensiuni și forme
anormale) se datorează rolului vitaminei B6 în sinteza hemoglobinei. În timp ce vitamina B6
se găsește într-o mare varietate de alimente, deficitul poate fi observat când se utilizează
medicamente cu efect secundar antivitaminic. De exemplu, izoniazida, un medicament
utilizat în tratamentul tuberculozei, are ca rezultat pierderea excesivă de vitamina B6.
Penicilamina (proteina care leagă cuprul), un medicament utilizat în tratamentul bolii Wilson,
are activitate antivitaminică. În cele din urmă, doze mai mari decât cele normale de vitamina
B6 au fost prescrise pentru tratamentul bolilor de piele și a bolilor neuromusculare și
neurologice (de exemplu, L-dopa este un medicament utilizat pentru tratamentul bolii
Parkinson și are efect antivitaminic). Există mai multe boli congenitale (homocisteinuria,
cistationuria, anemia sideroblastică) care pot fi oarecum ameliorate cu doze de vitamina B6.
Doze farmacologice de vitamina B6 sunt utilizate pentru prevenirea sau tratamentul
diferitelor boli: hiperhomocisteinemie, sindromul de tunel carpian, parestezii, sindrom
premenstrual, oboseală musculară, depresie, autism. Dozele mari (200 mg/zi) sunt asociate
cu neuropatie sensibilă, ataxie severă, parestezii, reflexe osteotendinoase afectate, pierderea
mielinizării etc. Persoanele afectate nu pot realiza sarcini simple: nu pot merge fără să-și
urmărească picioarele, nu pot scrie fără să-și urmărească degetele.
8.6.7. Evaluarea statusului de vitamina B6
Se realizează prin verificarea concentrației plasmatice a fosfatului de piridoxal (PLP
plasmatic mai mic de 10 nmol/L indică deficiență). Alte teste care indică niveluri adecvate de
vitamina B6 sunt indicele GOT (transaminaza glutation-oxaloacetat) mai mic de 1,80,
indicele GPT (transaminază glutamic-piruvic) mai mic de 1,25 şi excreția acidului xanturenic
care trebuie să fie mai mică de 25 mg/6 ore, în urma încărcării cu triptofan.
8.6.8. Doza zilnică recomandată – vitamina B6
Necesarul de vitamina B6 depinde de compoziția dietei, vârsta și sexul persoanei
(Tabelul 8.6.2). Limita superioară tolerabilă este de 100 mg/zi (poate apărea neuropatie
reversibilă).
Tabelul 8.6.2. Doza zilnică recomandată (mg/zi) – vitamina B6 (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30

144
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 0,5 0,6 0,6 1 1 1,2 1,3 1,3 1,3 1,3 1,3 1,5 1,7 1,9

8.7.BIOTINA sau VITAMINA B7

8.7.1. Prezentare generală

La sfârșitul secolului al XIX-lea, s-a descoperit că drojdia necesită un factor de
creștere. Acest factor a fost numit "bios". Mai târziu, oamenii de știință și-au dat seama că
bios-ul este un amestec de inozitol și biotină. Astfel, a fost denumită vitamina H sau factorul
H și s-a dovedit că este necesară în respirația celulară, numită ulterior coenzima R. La
sfârșitul anilor 1930, luându-se în considerare cercetările anterioare, s-a evidențiat natura
esențială a unui compus care a fost izolat, sintetizat și numit biotină. Se mai numește vitamin
B7.
8.7.2. Structura și proprietățile biotinei
Biotina este numele generic pentru acidul cis-hexahidro-2-oxo-1H-tieno-(3,4-d)
imidazol-4-pentanoic. Structura sa este prezentată în Figura 8.7.1. Biotina are opt izomeri,
dar numai D-biotina are activitate vitaminică. Mai mulți analogi de biotină au fost sintetizați
sau izolați din surse naturale. Printre acestea se numără oxibiotina sau biotinolul, biocitina,
ditiobiotina și sulfoxidul de biotină. Ultimele două sunt inactive ca vitamine, în timp ce
primele două au activitate vitaminică, deși mai mică decât cea a D-biotinei. Biotina este o
substanță cristalină albă care, în forma sa uscată, este stabilă la aer, căldură și lumină. Are
solubilitate limitată în apă și este mai solubilă în etanol. În soluție, este instabilă la oxigen, în
mediu acid sau alcalin și poate fi distrusă treptat de lumina ultravioletă.

Figura 8.7.1. Structura biotinei (stânga) și a biotinei legată de enzimă

8.7.3. Surse de biotină
Există numeroase surse de alimente cu biotină. Biotina se găsește în fiecare celulă vie
în cantități mici, caz în care există fie în forma legată de enzimă, fie ca ester biotinic sau
amidă. Printre sursele bogate se numără carnea (în special, viscere), gălbenușul de ou, drojdia
de bere și lăptișorul de matcă. Surse bune de biotină sunt făina din soia sau soia boabe, orez,
pește oceanic, cereale integrale, conopidă, morcovi, banane, lapte, nuci, brânză, avocado,
zmeură și stridii.
8.7.4. Metabolismul biotinei
În alimente, biotina există în formă liberă și legată de enzime. Forma legată de
proteine poate fi digerată, se produce biocitină, o combinație de biotină și lizină. Biocitina
este hidrolizată prin acțiunea biotinidazei la părțile sale componente. Biotina rezultată este
apoi disponibilă pentru absorbție. Biotina este absorbită prin difuzie facilitată. Jejunul este
locul principal pentru absorbție. Odată absorbită, aceasta circulă ca biotină liberă. În plus,
există o sinteză a biotinei de către flora intestinală. Biotinidaza este o enzimă prezentă și în
plasmă, unde are o funcție similar, cu rol major în reciclarea biotinei. Ea acționează ca o
hidrolază prin scindarea biocitinei și a peptidelor biotinil, eliberând astfel biotina pentru
reutilizare. Dacă biotinidaza suferă mutații, apare o tulburare autosomal recesivă care

145
 provoacă o deficiență secundară de biotină care poate fi depășită cu suplimente de biotină.
Simptomele clinice ale acestei tulburări genetice sunt identice cu cele ale stării deficitare de
biotină, când biotina are funcție de coenzimă în metabolismul intermediar.
S-a estimat că mai puțin de 50% din biotina legată de enzime găsită în alimentele de
origine vegetală este hidrolizată pentru a furniza forma liberă. Disponibilitatea biotinei în
alimente depinde de procentul de biotină legată. În general, biotina legată din produsele
alimentare de origine animală este mai accesibilă decât cea din alimentele de origine
vegetală. Biotina poate deveni indisponibilă din cauza avidinei, o proteină din albul de ou
crud. Odată ce oul este gătit, avidina este denaturată și nu mai leagă biotina. Alte proteine, în
special proteinele membranare și de transport, leagă biotina și sunt responsabile pentru
intrarea acesteia în toate celulele care o utilizează.
8.7.5. Funcțiile biotinei
Biotina servește ca purtător carboxil mobil deoarece este atașat de enzime care
catalizează transferul de grupări carboxil. Astfel, se formează complex de biotină-enzimă.
Unele enzime necesită biotină, luată drept coenzimă pentru funcția lor.
8.7.6. Deficiența de biotină
Simptomele de deficiență severă de biotină includ dermatita, erupția cutanată,
alopecia (căderea părului), întârzierea dezvoltării, convulsii, conjunctivită, pierderea vizuală
și auditivă, acidoza cetolactică metabolică, hiperamonemia și acidemia organică. Aceste
simptome au fost raportate la persoanele care, printr-o eroare genetic (1 la 60000 de nou-
născuți), nu au activitate normală de biotinidază. În absența altor deficiențe nutritive,
deficiența de biotină este extrem de rară. Au fost raportate doar câteva cazuri. Într-un caz,
deficitul a survenit după consumul cronic a 30 de ouă pe zi timp de câteva luni. Deficitul de
biotină poate fi totuși o consecință secundară a malnutriției protein-calorice. Studiile privind
copiii grav subnutriți au demonstrat o îmbunătățire a statutului de biotină în urma
suplimentării cu biotină.
8.7.7. Aportul adecvat de biotină
În prezent, nu există DZR pentru biotină. Este dificil de estimat necesarul zilnic
deoarece vitamina este prezentă într-o mare varietate de alimente și, de asemenea, poate fi
sintetizată de flora intestinală. Cu toate acestea, au fost sugerate următoarele valori
considerate adecvate și sigure (Tabelul 8.7.1).
Tabelul 8.7.1. Aportul adecvat (AA) zilnic (μg) de biotină (Berdanier, 1998, Brehm, 2015)
Grup Sugari Copii Adolescenți, adulți Sarcină Alăptare
Vârstă ≤ 6 luni 7-12 luni 1-3 ani 4-6 ani 7-10 ani 11+ 19-30 ani 19-30 ani
AA (μg/zi) 35 50 65 85 120 100-200 30 35
8.8.ACIDUL FOLIC sau VITAMINA B9

8.8.1. Prezentare generală

Folaţii au fost descoperiţi a fi un constituent necesar fiecărei celule vii din plante şi
animale. Funcțiile sale s-au separat după mult timp de cele ale vitaminei B12, ambele vitamine
fiind implicate în sinteza purinelor și pirimidinelor din ADN și ARN.
8.8.2. Structura și proprietățile acidului folic
Acidul folic, folatul sau folacinul sunt termeni generici pentru acidul
pteroilmonoglutamic și compușii săi biologici activi. Unii derivați au activitate vitaminică şi
sunt inconvertibili. Structura de bază a acidului pteroilglutamic este prezentată în Figura
8.8.1. Metotrexatul (acidul folic 4-amino-N10-metil, un agent antineoplazic) și aminopterina
(acidul folic 4-amino, un rodenticid) sunt antagoniști ai folatului și ca atare sunt agenți
farmaceutici utili împotriva creșterii celulare. Alte medicamente, de exemplu, sulfasalazina și
difenilhidantoina, interferează cu absorbția și utilizarea folacinului. Forma de
pteroilmonoglutamat este un cristal portocaliu, moderat solubilă în apă, instabilă la lumina

146
ultravioletă, căldură, oxigen, mediu acid și ioni metalici divalenți, cum ar fi fierul și cuprul.
Folatul este forma naturală, iar acidul folic este forma sintetică și se utilizează în suplimente.

Figura 8.8.1. Structura acidului folic

8.8.3. Surse de acid folic
Folatul se găsește într-o mare varietate de alimente de origine animală și vegetală. Cu
toate acestea, deoarece este atât de instabil, este posibil ca sursele alimentare să nu fie
suficiente pentru a satisface necesarul dietetic. Surse bune de folat sunt: carne, fructe, legume
(în special, sparanghel), fasole uscată, mazăre, seminţe și produse din cereale integrale.
Tabelul următor oferă exemple de alimente (înclusiv porțiile) care conțin folat, în ordinea
descrescătoare a cantității (DFE = dietary folate equivalents, echivalenţi de folat, adică folat
provenit din alimente, alimente fortificate şi suplimente).
Tabelul 8.8.1. Surse alimentare de folat (Brehm, 2015)
Alimente μg DFE % DZR*
Carne de vită, friptură, 85 g 215 54
Spanac, fiert, ½ cană 131 33
Sparanghel, fiert, 4 fire 89 22
Varza de Bruxelles, congelată, fiartă, ½ cană 78 20
Salată, Romana, tocată, 1 cană 64 16
Avocado, crud, felii, ½ cană 59 15
Spanac, crud, 1 cană 58 15
Broccoli, tocat, congelat, fiert, ½ cană 52 13
Mazăre verde, congelată, fiartă, ½ cană 47 12
Fasole din conservă, ½ cană 46 12
Arahide, prăjite, 30 g 41 10
Germeni de grâu, 2 linguri 40 10
*DZR = doza zilnică recomandată pentru folat este de 400 μg pentru un bărbat adult (2015-2020 Dietary
Guidelines for Americans). Dacă produsul alimentar a fost fortificat, trebuie specificat pe etichetă conţinutul de
folat. Alimentele care asigură 20% sau mai mult din DZR sunt considerate surse bogate în nutrienții respectivi.
8.8.4. Metabolismul acidului folic

147
 Transportul folatului în intestin este un proces mediat, dependent de pH (5,5-6,0),
maxim în jejun după deconjugarea la forma monoglutamată. Unele medicamente inhibă sau
concurează cu folatul pentru transport. Acestea sunt acidul etacrionic, sulfinpirazona,
fenilbutazona, sulfasalazina și furosemidul. Absorbția este, de asemenea, inhibată de cianură
și 2,4-dinitrofenol – medicamente care otrăvesc fosforilarea oxidativă și, astfel, reduc aportul
de ATP. ATP este necesar pentru ca procesul de transport activ să funcționeze. Absorbția
poate să apară și prin difuzia pasivă, dar acesta este un mijloc secundar pentru absorbția
folatului. În fecale apare foarte puțin folat.
După ce folatul este absorbit, acesta circulă în plasmă sub formă de
pteroilmonoglutamat. Ceea ce nu este utilizat de celule este excretat în urină sub formă de
acid pteroilglutamic, acid 5-metil-pteroilglutamic, 10-formiltetrahidrofolat sau
acetamidobenzoilglutamat. Absorbția de către celule este mediată de o proteină specifică
pentru care folatul pare să stimuleze transcripția ARNm. Unii folaţi din alimente există ca
5,10-metilentetrahidrofolat, care trebuie transformat în 5-metiltetrahidrofolat, forma de folat
circulant. Această conversie necesită enzima metilentetrahidrofolat reductază. Un nivel
scăzut de folat în plasmă poate determina mutaţii genetice la nivelul acestei enzime care a
fost legată de defectele tubului neural.
8.8.5. Funcțiile acidului folic
Folatul are o funcţie importantă în exprimarea genelor, unde îndeplinește rolul de
coenzimă în transferul carbonului din sinteza purinică și pirimidină, când este implicată şi
vitamina B12. Cu toate acestea, trebuie să fie activată înainte de a-şi putea îndeplini funcţia.
Activarea constă în reducerea acidului folic la acidul dihidrofolic și apoi la acidul
tetrahidrofolic.
8.8.6. Deficiența de acid folic
Tulburările de creștere la copil, anemia și dermatita sunt principalele simptome ale
deficitului de folaţi. Recent s-a recunoscut importanta unui aport adecvat de folați in
dezvoltarea embrionară timpurie. Dacă femeia are un aport inadecvat de folat înainte și/ sau
în primele luni de sarcină, mai ales în primele 28 de zile după concepție, pot apărea efecte
teratogene asupra embrionului. Dezvoltarea embrionară, în special închiderea tubului neural,
este afectată de deficitul de folat. Ca rezultat, copiii se nasc cu spină bifidă și alte defecte ale
tubului neural (Figura 8.8.2). Se estimează că aproximativ 2500 de sugari se nasc într-un an
cu aceste defecte, dar nu toate aceste defecte ale copilului sunt atribuite aportului inadecvat
de folat. Dovezile arată că este indicat ca femeile care intenționează să aibe o sarcină să
consume 400 μg/zi folat ca măsură profilactică. Consumul redus de folat a fost sugerat ca
factor în dezvoltarea cancerului de colon, precum și în metaplazia bronșică scuamoasă
(leziuni premaligne) la fumători și displazia cervicală (o altă leziune premalignă) la femei.
Alte simptome ale deficienței sunt leucopenia (număr scăzut de celule albe), slăbiciune
generală, depresie și polineuropatie. Ultimul semn este probabil legat de interacțiunea
folatului cu vitamina B12.

148
 Figura 8.8.2. Spina bifidă, un defect al tubului neural. (Thompson, 2011)
8.8.7. Doza zilnică recomandată – acid folic
Femeile care intenționează să aibe o sarcină trebuie aproape să dubleze cantitatea de
folat (de la DZR de 400 – tabelul – până la 600 μg/zi). Din moment ce folatul nu este toxic,
această indicație ar putea fi utilă, însă nivelul de vitamina B12 trebuie să fie normal. Dacă
acest lucru nu se întâmplă, atunci excesul de folat ar putea masca o deficiență de vitamina B12
până când apar caracteristicile neurologice ireversibile ale deficienței de B12. Pentru a evita
această consecință a mascării, trebuie efectuată o evaluare a statutului vitaminei B12.
Alternativ, suplimentarea de B12 și de folacin ar putea fi luată în considerare cu condiția să nu
existe un deficit de factor intrinsec.
Tabelul 8.8.2. Doza zilnică recomandată (μg DFE/zi) – folat (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 150 200 200 300 300 400 400 400 400 400 400 400 400 600

8.9.COBALAMINA sau VITAMINA B12

8.9.1. Prezentare generală

Vitamina B12 a fost izolată în 1948 și, la scurt timp după aceea, s-a dovedit a fi
substanța necesară pentru prevenirea anemiei pernicioase. Este necesară o cantitaate foarte
mică de vitamină pentru a preveni simptomele anemiei pernicioase și ale modificărilor
neurologice ulterioare.
8.9.2. Structura și proprietățile vitaminei B12

149
 Vitamina B12 are o structură complexă așa cum este arătat în Figura 8.9.1. Termenul
este generic pentru toate corinoidele – compuși cu un inel corinic şi alte grupări: -CN
(cianocobalamina), -OH (hidroxocobalamina), -H2O (aquacobalamina), -NO2
(nitrocobalamina), -5’-deoxyadenosyl (5’-deoxiadenozilcobalamina), -CH3
(metilcobalamina). Cianocobalamina este denumirea cea mai cunoscută. Numai 5'-
deoxiadenosilcobalamina (20% din vitamina B12 din sânge) și metilcobalamina (60-80% din
vitamina B12 din sânge) sunt active şi au funcţie de coenzime. Pentru a avea activitate
vitaminică, trebuie să conțină un inel corinic centrat pe cobalt. Vitamina B12 este moderat
solubilă în apă și insolubilă în grăsimi. Este un cristal roșu stabil la căldură până la 200 °C,
dar instabil la lumina ultravioletă, în mediu acid și în prezența metalelor, cum ar fi fierul și
cuprul. Vitamina B12 este foarte dificil de testat. Este în principal produsul sintezei
microbiene și, prin urmare, nu este prezent, de obicei, în cantități mari în majoritatea
alimentelor. Carnea (în special, viscerele) sunt surse bune de vitamina B12. Este sintetizată în
tractul gastrointestinal de către flora rezidentă.
8.9.3. Surse de vitamina B12
Singura sursă alimentară sunt produsele de origine animală. Cele mai bune surse sunt:
carnea de pui, pește, scoici, gălbenuș de ou şi lapte. Forma naturală de vitamina B12 este
produsă de microorganisme. Cobalamina și hidroxicobalamina sunt formele comerciale ale
vitaminei. Tabelul următor oferă exemple de alimente (înclusiv porțiile) care conțin vitamina
B12, în ordinea descrescătoare a cantității.
Tabelul 8.9.1. Surse alimentare de vitamina B12 (Brehm, 2015)
Alimente μg/zi % DZR*
Ficat de vită, gătit, 85 g 70,7 2946
Păstrăv, curcubeu, sălbatic, gătit, 85 g 5,4 225
Somon, gătit, 85 g 4,8 200
Păstrăv, curcubeu, de cultură, gătit, 85 g 3,5 146
Ton, conservă, în suc propriu, 85 g 2,5 104
Carne de vită, prăjită, 85 g 1,4 58
Lapte, semidegresat, 1 cană 1,2 50
Iaurt, cu fructe, semidegresat, 230 ml 1,1 46
Şuncă, afumată, friptă, 85 g 0,6 25
Ou, fiert tare, 1 buc. 0,6 25
Piept de pui, prăjit, 85 g 0,3 13
*DZR = doza zilnică recomandată pentru vitamina B12 este de 2,4 μg pentru un bărbat adult (2015-2020 Dietary
Guidelines for Americans). Dacă produsul alimentar a fost fortificat, trebuie specificat pe etichetă conţinutul de
vitamina B12. Alimentele care asigură 20% sau mai mult din DZR sunt considerate surse bogate în nutrienții
respectivi.
8.9.4. Metabolismul vitaminei B12
Procesul de absorbție a vitaminei B12 începe în stomac, unde forma preformată (care
este produsă de flora intestinală) este legată de o proteină purtătoare numită factor intrinsic
(IF, intrinsic factor). De fapt, există patru proteine transportoare distincte pentru vitamina B12.
Factorul intrinsec este unul dintre aceștia, iar altul, numit liant R, se găsește în partea
proximală a tractului alimentar. Liantul R este degradat de peptidazele și proteazele
pancreatice, în timp ce factorul intrinsec și vitamina B12 rămân intacți până în porțiunea
distală a ileului unde, în prezența calciului și a pH-ului neutru, complexul vitaminic se leagă
de factorul intrinsec la suprafața celulelor epiteliale din lumen (Figura 8.9.1). După legarea de
factorul intrinsec, în sângele portal, vitamina se leagă de o altă proteină numită
transcobalamina II sau TCII. Sângele conține o proteină suplimentară de tip R numită
transcobalamină I (TCI), care ajută la transportul vitaminei la celulele-țintă. Absorbția apare
în principal în ileonul distal, dar și în intestinul gros, unde vitamina B12 este sintetizată de
către flora tractului intestinal din această parte. Difuzia pasivă apare și atunci când sunt

150
administrate doze mari de vitamina B12. După absorbție, transportul vitaminei B12 în celula
enterică implică, de asemenea, un purtător și ioni bivalenți. Calciul, în special, este necesar
pentru atașarea complexului IF-B12 la receptorul său de pe membrana plasmatică a celulei
enterice. Probabil, sunt implicați și alți factori. Persoanele cu afecțiuni precum pancreatită,
sprue tropical, intoxicație cu fluoroacetat și insuficiență pancreatică nu absorb eficient
vitamină B12 și adesea prezintă semne de anemie pernicioasă până când sunt administrate
suplimente orale sau injectabile cu vitamina B12.

Figura 8.9.1. Vitamina B12 şi proteinele transportoare

După absorbție, vitamina B12 este transportată în sânge, legată de una dintre cele trei
proteine de transport: transcobalamina I, II sau III. Spre deosebire de alte vitamine solubile în
apă, vitamina B12 este stocată și păstrată pentru perioade lungi de timp. Cantități mici sunt
stocate (ca metilcobalamina) în ficat, rinichi, inimă, splină și creier. Astfel, dacă o persoană
nu are factorul intrinsec, probabil din cauza unei boli genetice sau a rezecției gastrice
(gastrectomie) sau, așa cum este descris mai sus, are una sau mai multe boli care afectează
absorbția vitaminei B12, o injecție cu vitamina B12 administrată o dată pe lună poate corecta
problema aportului necorespunzător.
8.9.5. Funcțiile vitaminei B12
Vitamina B12 îndeplinește două funcții: (1) este coenzimă în reacții care utilizează 5'-
deoxiadenozina legată covalent de atomul de cobalt (adenosilcobalamină) și (2) participă ca
substrat la reacțiile care utilizează atașarea unei grupări metil la atomul central de cobalt
(metilcobalamină). De exemplu, conversia homocisteinei în metionină necesită
metilcobalamină. Conversia cobalaminei la metilcobalamina este catalizată de coenzima B12
sintetază. Catalizează reducerea moleculei, apoi catalizează reacția cu deoxiadenil derivat din
ATP. În cazul deficitului de vitamina B12, sinteza acidului nucleic este oprită deoarece este
indirect dependentă de aportul adecvat al acestei vitamine şi direct dependentă de acid folic.
8.9.6. Deficiența de vitamina B12
Aportul inadecvat de vitamină B12 determină apariţia anemiei megalobastice (Figura
8.9.2). Această cauză este destul de neobișnuită fiindcă cele mai multe alimente de origine
animală conțin vitamina B12 și este nevoie de o cantitate mică pentru acoperirea necesarului.
Cauza frecventă a deficienței de vitaminei B12 este mai degrabă lipsa determinată genetic a
factorului intrinsec, care apare, în general, la o persoană din o mie. Această problemă poate fi

151
tratată cu injecții lunare de vitamina B12 (60-100 μg pe doză). În absența acestui defect
genetic, persoanele cele mai expuse riscului deficienței de vitamina B12 sunt cele care nu
consumă alimente de origine animală. Pe lângă acestea, mai sunt cazurile de gastrectomie,
boli ale mucoasei gastrice şi boli care duc la malabsorbție.
Nivel adecvat Celulele se
de folat şi divid Acestea sunt celulele sanguine
vitamina B12 normal. normale din sânge. Dimensiunea,
forma și culoarea globulelor roșii
arată că acestea sunt normale.
Celulele roșii sanguine mature și-au
pierdut nucleul.

Precursorul
hematiei Celulele de sânge megaloblaste
observate aici în măduva osoasă sunt
insuficient dezvoltate; sunt imature.
Au încă nucleul lor si sunt puţin mai
Deficienţă de Celulele mari decat hematiile normale.
folat sau nu se pot
vitamina B12 divide.

Figura 8.9.2. Aspectul eritrocitelor în anemia megaloblastică (Byrd-Bredbenner, 2009)

Anemia megaloblastică este reversibilă, însă pierderea senzației periferice este o
consecinţă a acestei boli şi este ireversibilă din cauza modificărilor degenerative ale
tracturilor nervoase periferice care includ demielinizarea sau pierderea stratului de protecție
lipidică. Odată cu pierderea mielinei, nervul moare. Dacă anemia megaloblastică nu este
netratată, problemele neurologice apar cam după un an. Pierderea neuronală începe la
picioare și mâini şi progresează spre marile trunchiuri nervoase, urmând o neuropatie
progresivă. Uneori, aceste probleme pot să nu apară. În schimb, pacientul poate avea
probleme de echilibru sau de coordonare a mișcărilor membrelor, cum ar fi mersul pe jos sau
ridicarea obiectelor. Deoarece atât acidul folic, cât și vitamina B12 au implicare interactivă în
sinteza de ADN și ARN, este dificil de separat anemiile datorate deficienţelor. Suplimentele
cu acid folic pot masca simptomele deficitului de vitamina B12 prin ameliorarea parțială a
anemiei fără a se adresa întregului deficit. Tratamentul cu acid folic poate vindeca anemia,
dar întârzie recunoașterea deficienței de vitamina B12. În plus față de acidul folic și vitamina
B12, anemia poate apărea inclusiv din cauza absorbției deficitare a acidului ascorbic, a
vitaminei B6, a niacinei, a fierului, a cuprului și a zincului.
Riscul de apariţie a deficienţei de vitamina B12 poate apărea în următoarele cazuri:
scăderea secreției de proteaze pancreatice (în fibroză chistică), caz în care vitamina B12
rămâne legată de liantul R și este eliminată în fecale, absenţa factorului intrinsec, gastrita
atrofică şi gastrectomia, parazitoze intestinale şi diete vegetariene stricte la sugari şi copii. În
funcţie de caz, tratamentul este oral sau injectabil cu doze de până la 1000 μg.
8.9.7. Evaluarea statusului vitaminei B12
Măsurarea prezenței acidului metilmalonic în urină și sânge permite diferenţierea
cauzelor anemiei. În mod normal, acidul metilmalonic se pierde prin urină puțin sau deloc.
Excreția urinară mai mare de 300 mg/zi indică deficiență de vitamina B12. Deşi poate fi
cantitate normală de vitamina B12 în sânge, aceasta poate fi insuficientă la nivelul țesuturilor,
fapt verificat prin valori mai mici de 200 pg (picograme) transcobalamina II (TCII). Testul
Schilling este folosit pentru determinarea insuficienței factorului intrinsec.
8.9.8. Doza zilnică recomandată – vitamina B12

152
 Necesarul zilnic de vitamina B12 din dietă este foarte mic. Tabelul 8.9.2 oferă DZR pe
vârste diferite. Aportul vitaminei este legat de aportul de acid ascorbic, tiamină, carnitină și
fibre fermentabile. Fiecare dintre aceşti nutrienţi influenţează producția de propionat și, în
absența sau deficiența unuia dintre ei, producția de propionat este mărită, iar acest lucru
determină, la rândul său, nevoia de vitamina B12. După cum s-a menționat deja, necesarul de
vitamina B12 este legat și de aportul de acid folic.
Tabelul 8.9.2. Doza zilnică recomandată (μg/zi) – vitamina B12 (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 0,9 1,2 1,2 1,8 1,8 2,4 2,4 2,4 2,4 2,4 2,4 2,4 2,4 2,6

8.10. ACIDUL ASCORBIC sau VITAMINA C

8.10.1. Prezentare generală

Deși identitatea sa chimică nu era cunoscută, alimentele bogate în acidul ascorbic sau
vitamina C au fost folosite de mult timp ca tratament pentru simptomele scorbutului. Cazuri
de scorbut au apărut în scrieri încă din secolul al XVI-lea, dar poate că cel mai cunoscut tratat
despre scorbut a fost scris de un chirurg scoțian, James Lind. Acesta a demonstrat că
includerea în dieta marinarilor a lămâilor și portocalelor ar împiedica cu succes apariția
scorbutului. Chiar dacă valoarea citricelor a fost demonstrată de Lind, a durat 30 de ani până
la adoptarea recomandărilor. Chiar și târziu, în 1912, căpitanul Scott și echipa sa au murit de
scorbut, explorând regiunile polare ale emisferei sudice.

Figura 8.10.1. Biosinteza acidului ascorbic (Berdanier, 1998)

Acidul ascorbic a fost izolat în 1928. Szent-Gyorgy a izolat un compus numit acid
hexuronic din suc de portocale, varză și glandele suprarenale. King a izolat vitamina din suc
de lămâie și a arătat că este identică cu compusul izolat de Szent-Gyorgy. Structura vitaminei
a fost realizată de Haworth, iar sinteza de către Reichstein. S-a identificat faptul că omul nu
este capabil să sintetizeze vitamina in vivo. Motivul este lipsa enzimei L-gulonolactonă
oxidază (Figura 8.10.1).
8.10.2. Structura și proprietățile acidului ascorbic
Acidul ascorbic și acidul dehidroascorbic (forma oxidată) sunt denumirile generice
pentru vitamina C. Denumirea chimică este 2,3-didehidro-L-treo-hexano-1,4-lactona.
Compusul cedează și acceptă ușor ioni de hidrogen, astfel că există în oricare dintre stări, așa

153
cum se arată în Figura 8.10.2. Pentru a avea activitate vitaminică, compusul trebuie să aibă o
structură 2,3-endiol și să fie o lactonă cu 6 atomi de carbon.

Figura 8.10.2. Structura acidului ascorbic și a acidului dehidroascorbic

Acidul L-ascorbic (Figura 8.10.2) este un compus destul de simplu, chimic legat de o
monozaharidă, glucoza, cu o formulă empirică de C6H8O6. Este un solid alb cristalin, solubil
în apă, glicerol și etanol, dar insolubil în cloroform și eter. Există în ambele forme, D și L,
dar forma L este biologic activă. Vitamina este stabilă în formă uscată, dar odată dizolvată în
apă, se oxidează ușor. Este relativ stabilă în soluții cu un pH sub 4,0. Pe măsură ce pH-ul
crește, vitamina devine mai puțin stabilă. Acidul ascorbic este ușor oxidat de metale precum
fierul sau cuprul. Este mai puțin perisabil în alimente, deși se oxidează în mediul alcalin, în
special atunci când este încălzit, expus la aer sau în contact cu săruri de fier sau de cupru. Din
fericire, alimentele bogate în acid ascorbic sunt relativ acide și lipsite de fier și cupru. Dacă
mâncarea nu este gătită rapid și cu puțină apă, vor fi pierderi semnificative, ceea ce va scădea
valoarea alimentului ca sursă de vitamina C.
Acidul ascorbic este oxidat ușor și reversibil formând acidul dehidroascorbic (Figura
8.10.2). Oxidarea ulterioară conduce la formarea acidului diketogulonic, care este inactiv din
punct de vedere biologic. Conversia ascorbatului la dehidroascorbat este ajutată de compuși
sulfhidril, cum ar fi glutationul. Țesuturile animale și vegetale conțin miligrame de vitamina
C. De exemplu, plasma umană conține aproximativ 1 mg/dl.
8.10.3. Surse de ale acid ascorbic
Acidul ascorbic este furnizat în principal de citrice, căpșuni și pepeni, dar și de varză
și alte crucifere. Tabelul următor oferă exemple de alimente (inclusiv porțiile) care conțin
vitamina C, în ordinea descrescătoare a cantității. Toate cantitățile enumerate oferă 20% sau
mai mult din DZR de 90 mg pe zi pentru bărbaţii adulți.

Tabelul 8.10.1. Surse alimentare de vitamina C (Brehm, 2015)

Alimente mg/porţie % DZR*
Ardei gras, roșu, crud, ½ cană 142 158
Ardei gras, gătit, ½ cană 116 129
Kiwi, 1 mediu 70 78
Portocală, 1 medie 70 78
Suc de portocale, ¾ cană 61-93 68-103
Ardei gras, verde, crud, ½ cană 60 67
Ardei gras, verde, fiert, ½ cană 51 57
Suc de grepfrut, ¾ cană 50-70 56-78
Cocktail de legume, ¾ cană 50 56
Capşuni, crude, ½ cană 49 54
Varza de Bruxelles, fiartă, ½ cană 48 53

154
 Pepene galben, ¼ mediu 47 52
Papaya, crud, ¼ mediu 47 52
Broccoli, crud, ½ cană 39 43
Broccoli, gătit, ½ cană 37 41
Suc de roşii, ¾ cană 33 37
Conopidă, gătită, ½ cești 28 31
Ananas, crud, ½ cană 28 31
Mango, crud, ½ cană 23 26
*DZR = doza zilnică recomandată pentru vitamina C este de 90 mg pentru un bărbat adult (2015-2020 Dietary
Guidelines for Americans). Dacă produsul alimentar a fost fortificat, trebuie specificat pe etichetă conţinutul de
vitamina C. Alimentele care asigură 20% sau mai mult din DZR sunt considerate surse bogate în nutrienții
respectivi.
8.10.4. Metabolismul acidului ascorbic
Acidul ascorbic este absorbit în intestinul subțire, în principal în ileon, printr-un
sistem de transport activ care este dependent de sodiu și de energie. Excesul de vitamina C se
excretă în urină. În caz de necesitate, acidul ascorbic se poate conserva în cantități foarte mici
printr-un mecanism foarte eficient de reabsorbție în rinichi, prin oxidarea ascorbatului la CO2.
Tabelul 8.10.2 prezintă distribuția vitaminei C în organism. De asemenea, acidul
ascorbic se găsește în creier, unde are rol de coenzimă pentru o enzimă care convertește
dopamina în norepinefrină. La persoanele care au o dietă fără vitamina C, se degradează
zilnic aproximativ 3% din cantitatea totală de acid ascorbic existentă în organism. Când
aceleași persoane primesc doze de acid ascorbic, vitamina C apare în urină numai după ce
cantitatea totală acumulată în organism s-a apropiat de 1500 mg. Nu s-au observat depășiri
ale acestui nivel în caz de supradoză. Această observație indică faptul că nu sunt utile dozele
mari de vitamina C. Primele semne de scorbut s-au observat la cantități de 300-400 mg și au
dispărut după ce s-a atins nivelul de 1000 mg. Turnoverul este estimat prin măsurarea ratei de
absorbție, a ratei de excreție și a cantității totale din organism. Pentru vitamina C, acesta a
fost estimat la 60 mg/zi pentru persoanele cu o dietă normală. Fumatorii au turnoverul mai
mare și necesită mai mult acid ascorbic.
Spre deosebire de multe vitamine, acidul ascorbic nu are nevoie de un transportor.
Precum glucoza, acesta este ușor transportat în sânge în forma sa liberă.
8.10.5. Funcțiile acidului ascorbic
Deoarece se transformă ușor din forma liberă și forma dehidro- și invers, acidul
ascorbic este important în reacțiile redox din celule. Este un puternic antioxidant solubil în
apă. De aceea, ajută la protejarea altor antioxidanți care se găsesc în mod natural, solubili sau
insolubili în apă. De exemplu, acidul ascorbic protejează acizii grași polinesaturați și
vitamina E de peroxidare. Acidul ascorbic protejează anumite proteine de deteriorarea
oxidantă și, pe lângă rolul său de antioxidant, servește la menținerea raportului saturat/
nesaturat al acizilor grași. Acidul ascorbic ajută la conversia acidului folic în acidul folinic și
facilitează absorbția fierului prin menținerea acestuia în stare feroasă. Acidul ascorbic joacă
un rol important în reacțiile de detoxifiere din microzomi, în virtutea rolului său de cofactor
în reacțiile de hidroxilare. Multe dintre enzimele pentru care acidul ascorbic este coenzimă
sunt dioxigenaze. Din nou, acest lucru se datorează interconversiei acid ascorbic – acid
dehidroascorbic. Unele dintre aceste enzime sunt implicate în sinteza colagenului. Aceasta
explică vindecarea întârziată a rănilor la persoanele cu deficiență. Hidroxilarea prolinei la
hidroxiprolină, un aminoacid important în sinteza colagenului, este un exemplu al funcției
acidului ascorbic. S-a demonstrat că vitamina este necesară pentru încorporarea fierului în
feritină. O altă funcție este rolul pe care această vitamină îl are în menținerea fierului și a
cuprului în stare redusă, astfel încât metalele să poată funcționa ca parte a reacției de
hidroxilare. Hidroxilarea triptofanului la 5-hidroxitriptofan și conversia 3,4-
dehidroxifeniletilaminei (DOPA) la norepinefrină sunt alte exemple. Aceste roluri ar putea

155
 explica foarte bine unele caracteristici ale scorbutului. Anemia poate fi legată de
incapacitatea fierului și a cuprului de a rămâne în stare redusă în hemoglobină. Acidul
ascorbic servește drept cofactor important în reacțiile de hidroxilare. Deși aceste reacții se pot
produce în absența vitaminei, ele apar destul de rar.
8.10.6. Deficiența și excesul de acid ascorbic
La fel ca în cazul altor nutrienți, există mari diferențe în ceea ce privește necesarul de
acid ascorbic la om. De asemenea, există mari diferențe în întervalul de timp până la apariția
scorbutului la persoanele care au o dietă deficitară în vitamina C. La asemenea persoane,
Hodges a observat o fatigabilitate crescută, în special la nivelul membrelor inferioare, apoi o
ușoară stare generală alterată, pe măsură ce simptomele de scorbut au devenit evidente.
Modificările psihice și emoționale au apărut după 30 de zile, cu simptome de depresie și
tendințe de suicid. După 26 de zile, s-au observat pe piele mici peteșii (Figura 8.10.3), iar
după 84-91 de zile s-au observat hemoragii oculare mici. Petele de pe piele sunt cauzate de o
ușoară sângerare. Toate acestea sunt semne de sinteză defectuoasă de colagen. Hiperkeratoza
a fost observată după 2 luni. Hemoragia și congestia de la nivelul gingiilor au apărut la
momente diferite (42-76 zile). După 112 zile de dietă fără acid ascorbic, unele persoane au
semnalat vertij (senzație de slăbiciune), senzație de temperatură corporală inadecvată și
transpirație abundentă. Toate aceste simptome au început să dispară odată cu prezența
vitaminei C în dietă. Așadar, semnele deficienței de acid ascorbic sunt: hiperkeratoza,
congestia foliculilor, peteșii și hemoragii cutanate, leziuni conjunctivale, hemoragii
sublinguale, tumefieri, congestii și sângerări gingivale, inflamarea papilelor, neuropatia
periferică cu hemoragii în tecile nervoase, durere, artralgii și deformări osoase.

Figura 8.10.3. Hemoragii ale pielii, un simptom precoce al scorbutului (Byrd-Bredbenner,

2009)
Vitamina C este o vitamină solubilă în apă și nu este de obicei stocată. Astfel, există
puține dovezi de toxicitate. Oxalatul este un produs final al metabolismului acidului ascorbic
și este excretat în urină. Deși unii cercetători au sugerat că supradoze de vitaminei C pot fi un
factor de risc pentru depozitele renale de oxalat, nivelurile de oxalat din urină nu se modifică
odată cu creșterea consumului de acid ascorbic. Supradozele de vitamina C au fost alese
pentru tratamentul cancerului. Cu toate acestea, studiile efectuate asupra pacienților cu cancer
au arătat că un astfel de tratament a avut un beneficiu redus. S-a demonstrat că dozele mari de
vitamina C reduc concentrațiile serice ale vitaminei B12. În parte, acest lucru se poate datora
efectului acidului ascorbic asupra vitaminei B12 din alimente. Acidul ascorbic distruge
vitamina B12 în alimente și inhibă utilizarea β-carotenului.
8.10.7. Doza zilnică recomandată – acid ascorbic
Datorită standardelor diferite de stare nutrițională adecvată, în multe țări, valorile nu
sunt aceleași. Recomandările sunt prezentate în Tabelul 8.10.2. Necesarul de vitamina C
poate fi mai mare la persoanele stresate sau traumatizate sau la persoanele cu diabet zaharat.
Tabelul 8.10.2. Doza zilnică recomandată (mg/zi) – acid ascorbic (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30

156
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 15 25 25 45 45 65 75 75 90 75 90 75 90 85

157
CAP. 9. VITAMINELE SOLUBILE ÎN GRĂSIMI

9.1.VITAMINA A (RETINOIZI)

9.1.1. Prezentare generală

Vitamina A a fost prima vitamină identificată ca micronutrient esențial necesar
oamenilor. Alimentele bogate în această vitamină au fost prescrise ca tratament pentru
nictalopie (orbirea nocturnă). În Antichitate era recomandat consumul de ficat de vită sau de
pui persoanelor care nu puteau vedea noaptea. În India a fost recunoscut faptul că dietele
necorespunzătoare erau legate de orbirea nocturnă, în Japonia s-a raportat despre puterea
curativă a uleiului de ficat de cod în tratamentul conjunctivitei și, mai târziu, în SUA s-a
raportat importanța laptelui integral în aceeași afecțiune. În anii 1920, a fost identificată o
substanță în uleiul de ficat de cod, gălbenușul de ou și grăsimea din unt care a vindecat
orbirea de noapte și care s-a dovedit esențială pentru o creștere normală. O jumătate de
kilogram de ficat de urs polar conține suficientă vitamină A cât să mențină sănătatea unui om
timp de mai mulți ani. O echipă de cercetători arctici s-au îmbolnăvit grav din cauza
toxicității aportului exagerat de vitamina A după ce au consumat ficat de urs polar.
9.1.2. Structura, nomenclatura și proprietățile vitaminei A
Vitamina A nu este un singur compus. Există în mai multe forme și se găsește într-o
varietate de alimente, precum ficatul și legumele foarte colorate. În alimentele de origine
animală, vitamina apare de obicei sub formă de alcool (retinol). Cu toate acestea, poate să
apară și ca aldehidă (retinal) sau acid (acid retinoic). În alimentele de origine vegetală,
precursorul vitaminei este asociat cu pigmenții din plante și face parte din familia
carotenoizilor (sau carotenoidelor). Carotenoizii pot fi transformați în vitamina A în organism
și sunt cunoscuți ca provitamine. Dintre carotenoizi, β-carotenul este cel mai puternic.
Unii dintre compușii biologic activi sunt arătați în Figura 9.1.1. Unele dintre aceste
forme substituite sau izomerizate sunt agenți terapeutici puternici. De exemplu, acidul
retinoic 13-cis a fost utilizat în tratamentul anumitor tipuri de cancer. S-au sintetizat și alți
analogi, în special derivați de fluor și clor, cu speranța găsirii unor agenți chimioterapeutici
pentru tratamentul anumitor afecțiuni ale pielii și cancerului.

158
 Figura 9.1.1. Structura compușilor vitaminei A (Berdanier, 1998)
Provitamina A este formată din membri ai familiei carotenoizilor. Figura 9.1.2
prezintă structurile unora dintre acești compuși și structuri ale compușilor înrudiți care, deși
sunt foarte colorați, au un potențial redus ca precursori al retinolului. Există peste 600 de
pigmenți carotenoizi. Cu toate acestea, numai în jur de 50 pot fi transformați (sau degradați)
în componente cu activitate vitaminică. Conținutul de β-caroten din produsele alimentare
variază în funcție de condițiile de creștere și de depozitare după recoltarea alimentelor. În
plus, digestibilitatea alimentelor afectează disponibilitatea vitaminei. În general, β-carotenul
furnizează aproximativ 50% din cantitatea sa ca vitamină A. Unii dintre compuși, cum ar fi
xantofilii și licopenii, nu au activitate vitaminică, chiar dacă sunt foarte colorați și legați
chimic de β-caroten.

Figura 9.1.2. Structura carotenoizilor cu activitate de vitamina A (Berdanier, 1998)

β-carotenul este un precursor al retinolului. All-trans retinolul este un ulei aproape
incolor și este solubil în eter, etanol, cloroform și metanol. Este destul de stabil la căldura
moderată necesară preparării alimentelor, dar este instabil la căldură foarte mare, la lumină și

159
la oxidare. α-tocoferolul sau acetatul său (vitamina E), prin rolul său de antioxidant, previne o
parte din distrugerea retinolului. β-carotenul este, de asemenea, solubil în acetonă și etanol.
Este de culoare galben deschis și este, de asemenea, stabil la temperatură moderată, dar
instabil la lumină și oxidare. Vitamina A este stocat în ficat ca ester cu un acid gras (de
obicei, palmitat) într-un complex lipido-proteic. Retinalul, aldehida, se combină cu diverse
amine și formează bazele Schiff. Reacția este importantă în formarea de rodopsină în cadrul
ciclului vizual (Figura 9.1.3).

Figura 9.1.3. Ciclul vizual (Berdanier, 1998)

Studiile au arătat că vitamina A sub formă de suplimente multivitaminice apoase este
mai ușor asimilabilă comparativ cu vitaminele preparate pe bază de ulei (capsule). Acest
lucru este deosebit de important pentru acele persoanele care au probleme de absorbție a
grăsimilor, cum ar fi pancreatită, boala celiacă, steatoree idiopatică, afecțiuni biliare sau
sindrom de intestin scurt. Preparatele apoase sunt, de asemenea, utile pentru fortificarea
produselor alimentare.

160
9.1.3. Surse de vitamina A
Vitamina A este prezentă într-o varietate de alimente. Carnea roșie, ficatul, laptele
integral, brânza, untul și margarina fortificată sunt doar câteva dintre produsele alimentare
care conțin retinol. Produsele bogate în carotenoizi sunt fructele și legumele foarte colorate,
cum ar fi morcovi, legume verzi (mazăre, fasole verde etc.), fructe galbene (piersici, caise,
papaya) și uleiuri vegetale. Tabelul următor oferă exemple de alimente (inclusiv porțiile) care
conțin vitamina A, în ordinea descrescătoare a cantității. Un RAE, adică 1 µg de retinol, este
egal cu 2 µg de β-caroten (în ulei sau în suplimente), 12 µg de β-caroten (în alimente) și 24
µg de α-caroten sau β-criptoxantină.
Tabelul 9.1.1. Surse alimentare de vitamina A (Brehm, 2015)
Alimente μg RAE/porţie % DZR*
Ficat de vită, prăjit la tigaie, 85 g 6582 731
Cartofi dulci, copţi în coajă, 1 buc. 1403 156
Spanac, congelat, fiert, ½ cană 573 64
Morcovi, cruzi, ½ cană 459 51
Plăcintă cu dovleac, preparată comercial, 1 buc. 488 54
Hering, de Atlantic, murat, 85 g 219 24
Pepene galben, crud, ½ cană 135 15
Ardei dulci, roşii, cruzi, ½ cană 117 13
Mango, crud, 1 total 112 12
Caise, uscate, sulfurate, 10 jumătăți 63 7
Broccoli, fiert, ½ cană 60 7
Suc de roşii, conservat, ¾ cană 42 5
*DZR = doza zilnică recomandată pentru vitamina A este de 900 μg RAE pentru un bărbat adult (2015-2020
Dietary Guidelines for Americans. Un RAE nu poate fi transformat direct într-o UI fără a cunoaște sursa
vitaminei A. De exemplu, DZR de 900 μg RAE pentru adolescenți și bărbați adulți este echivalentul a 3000 UI
dacă sursa alimentară sau de supliment este vitamina A preformată (retinol). Totuși, această DZR este
echivalentă cu 6000 UI de β-caroten din suplimente, 18000 UI de β-caroten din alimente sau 36000 UI de β-
caroten sau β-criptoxantină din alimente. Prin urmare, o dietă mixtă care conține 900 μg RAE furnizează între
3000 și 36000 UI de vitamină A, în funcție de alimentele consumate. Dacă produsul alimentar a fost fortificat,
trebuie specificat pe etichetă conţinutul de vitamina A. Alimentele care asigură 20% sau mai mult din DZR sunt
considerate surse bogate în nutrienții respectivi.
9.1.4. Metabolismul vitaminei A
Disponibilitatea vitaminei depinde în mare măsură de forma ingerată și de prezența și
activitatea sistemului responsabil de absorbția acesteia. Figura 9.1.4 prezintă schematic calea
de absorbție a retinolului. Este general acceptat faptul că all-trans retinolul este forma
preferată pentru absorbție. Absorbția necesită prezența de lipide alimentare și de săruri biliare
pentru ca β-carotenul, de exemplu, să fie solubilizat. Carotenoizii sunt absorbiți mai puțin
eficient prin difuzie. Retinolul se leagă de proteine înainte de formarea esterului care
facilitează mișcarea retinolului în celulă, funcția metabolică, precum și stocarea lui. Acidul
retinoic, la fel ca retinalul și retinolul, este absorbit rapid de celulele mucoase. Cu toate
acestea, este, de asemenea, rapid excretat (mai degrabă decât depozitat, ca și alte forme de
vitamine) în urină. În alimente, all-trans retinolul este de obicei esterificat la acizi grași cu
lanț lung. Acidul palmitic este cel mai des întâlnit. Esterul este hidrolizat în intestin, iar
retinolul rezultat este transportat activ (transport mediat) în celula mucoasei, unde este apoi
reesterificat la acid gras cu lanț lung (acid palmitic) și încorporat în chilomicronii limfatici.
Absorbția vitaminei A urmează aceeași cale ca acizii grași cu lanț lung din triacilgliceridele,
colesterolul și esterii de colesterol alimentar. Chilomicronii sunt absorbiți de către lacteale
(vase fine ale sistemului limfatic) și intră în circulație. Odată ajunsă în compartimentul
vascular, triacilglicerida chilomicronului care conține retinol este îndepărtată și rămân
transportorul de proteine, retinolul și colesterolul. În ficat, au loc din nou hidroliza și

161
reesterificarea, deoarece vitamina intră în hepatocite, unde este stocată și asociată cu particule
de lipide. Acidul retinoic nu este absorbit prin sistemul limfatic, ci prin sistemul port și nu se
acumulează în ficat. Acidul retinoic, deoarece nu este depozitat, reprezintă doar un procent
foarte mic din conținutul de vitamina A din organism.

Figura 9.1.4. Absorbția și transportul ulterior al vitaminei A. (Berdanier, 1998)

β-carotenul este transformat în retinol în celulele mucoasei intestinului. Retinalul
poate fi, de asemenea, transformat în retinol și toate formele de vitamină sunt transportate în
ficat ca parte a chilomicronilor (Figura 9.1.5).

162
 Figura 9.1.5. Transformarea β-carotenului și a diferitelor retinoizi. Se observă că sinteza
acidului retinoic este ultimul compus al lanțului din punct de vedere metabolic. (Byrd-
Bredbenner, 2009)
Grăsimile alimentare cresc digestia și absorbția vitaminei A, iar fibrele scad absorbția
carotenoizilor.
Pentru transportul ulterior al retinolului din ficat către țesuturile-țintă periferice este
nevoie de proteina de legare a retinolului (RBP, retinol binding protein), izolată în 1968. RBP
este sintetizată în ficat (Figura 9.1.4). Nivelul necesar de proteină în plasmă trebuie să fie de
40-50 pg/ml. Cu toate acestea, valorile diferă în funcție de starea nutrițională. La copiii cu
malnutriție proteică, valorile sunt scăzute, în timp ce la persoanele cu deficit de vitamină A,
valorile sunt crescute. Pacienții cu afecțiuni renale au valori crescute ale RBP (probabil din
cauza capacității reduse a rinichiului de a elimina proteina) și pot dezvolta toxicitate pentru
vitamina A, dacă au aport de vitamina A peste limita normală. Compușii care influențează
nivelurile acestei proteine de legare influențează inclusiv mobilizarea și excreția retinolului.
Estrogenii măresc nivelul acestei proteine, în timp ce intoxicația cu cadmiu, deoarece crește
excreția, reduce nivelul acestei proteine. Odată ce retinolul este mobilizat din depozitele
hepatice, transportat la țesutul-țintă prin intermediul proteinei de legare a retinolului și
transferat pe situsul activ intracelular prin intermediul proteinelor de legare a retinolului
intracelular, acesta este apoi utilizat fie ca retinol, fie ca retinal sau transformat în acid
retinoic.
Excreția vitaminei A survine prin urină și bilă.
9.1.5. Funcțiile vitaminei A
Vitamina A este implicată direct în sinteza proteinelor atât la nivelul transcripției, cât
și la nivelul translației. Rolul vitaminei A în procesul de creștere și în reproducere este legat
de funcția sa în sinteza ARN. Vitamina A este responsabilă pentru menținerea integrității
țesuturilor epiteliale (Figura 9.1.6) și adaptarea la întuneric (Figura 9.1.7). Retinolul este
necesar pentru reproducere (spermogeneză) și pentru sănătatea oaselor. În deficiențe ale
vitaminei A, oasele nu reușesc să se lungească. Acidul retinoic susține maturarea celulară,
creșterea și dezvoltarea în copilărie. Retinalul este necesar pentru vederea diurnă și nocturnă.
β-carotenul acționează ca un antioxidant. Acesta poate reacționa direct cu radicalii peroxilici
în interiorul membranelor lipidice. Funcționează sinergic cu vitamina E (exterioară
membranelor) pentru a inhiba peroxidarea lipidelor. Carotenoizii protejează împotriva bolilor
cardiovasculare (prin reducerea oxidării LDL), cancerului (cu excepția cancerului de
plămâni) și a degenerării maculare legată de vârstă (prin luteină și zeaxantină).

Figura 9.1.6. Rolul vitaminei A în menținerea integrității țesutului epitelial (Whitney, 2008)

163
 Figura 9.1.7. Rolul vitaminei A în adaptarea la întuneric după expunerea la lumină puternică
9.1.6. Deficiența și excesul de vitamina A
În întreaga lume, deficitul de vitamina A este o problemă majoră de sănătate publică.
Afectează mai mult de 130 de milioane de copii de vârstă școlară. Deficiența de vitamina A
în copilărie este o cauză principală a orbirii la această vârstă (aproximativ 500000 de cazuri
pe an în lume). Peste o treime din copiii cu deficiență de vitamina A nu beneficiază de
suplimentarea salvatoare de vitamina A. Figura 9.1.8 ilustrează această situație prezentată de
UNICEF în 2017, pe baza rapoartelor din 2015.

Figura 9.1.8. Deficiența de vitamina A la copii (UNICEF, 2017)

164
 Grupurile cu risc pentru deficiență de vitamina A sunt persoanele cu tulburări de
absorbție a grăsimilor (boli pancreatice, hepatice sau biliare, boala Crohn, boala celiacă) sau
cu deficit acut de proteine și copiii. Simptomele deficienței includ manifestări oculare și
extraoculare: vedere scăzută noaptea, xeroftalmie, keratomalacie, întârzierea creșterii,
sensibilitate crescută la infecții, în special la nivelul căilor respiratorii, anorexie, moarte.
Xeroftalmia (Figura 9.1.9) se manifestă prin alterarea keratinei (extinde producerea ei),
uscăciunea ochiului, formarea de pete Bitot (celule conjunctive descuamate) (Figura 9.1.10),
apar ulcerații corneene și, de obicei, însoțește orbirea nocturnă (nictalopia). Keratomalacia se
caracterizează prin lichefierea ochilor și schimbări severe și ireversibile în cornee. În
hipercheratoza hiperfoliculară, celulele producătoare de cheratină înlocuiesc celulele
secretoare ale mucoasei. Este afectată absorbția nutrienților, care duce la anorexie.

Figura 9.1.9. Xeroftalmia, înainte (a) și după suplimentarea cu vitamina A (b)

Figura 9.1.10. Pete Bitot

Deoarece vitamina este stocată în ficat, este posibil să se dezvolte o stare toxică atunci
când se consumă cantități foarte ridicate (de 10 ori mai mari) ale vitaminei. Severitatea
simptomelor depinde de doza administrată din suplimente. Hipervitaminoza A acută se
caracterizează prin creșterea presiunii intracraniene care are ca rezultat cefalee, vertij, greață
și vărsături, iar la copiii mici, bombarea fontanelei. Căderea părului, leziuni ale pielii,
anorexia, scăderea în greutate, durerile abdominale vagi și iritabilitatea sunt simptome
comune ale hipervitaminozei A cronice, când se depășeșete cu doze mici aportul zilnic
recomandat. Efectul teratogen al hipervitaminozei A este bine documentat. Incidența crescută

165
(peste 20%) a avorturilor spontane și a malformațiilor congenitale a fost observată la femeile
care utilizează doze terapeutice de acid 13-cis-retinoic (izotretinoin, Accutane). Riscul
persistă luni de zile după întreruperea tratamentului. Malformațiile congenitale includ
anencefalie, malformații craniofaciale, defecte oculare, anomalii cardiace.
Datorită limitării conversiei β-carotenului la retinol, intoxicația cu vitamina A este
mai puțin probabilă în cazul aporturilor mari de caroten; totuși, s-a raportat îngălbenirea pielii
persoanelor care consumă cantități mari de suc de morcovi. Această îngălbenire este probabil
cauzatî de depunerea de caroten și pigmenți asociați în grăsimile subcutanate.
O sinteză a manifestărilor atât ale deficienței de vitamina A, cât și ale
hipervitaminozei A este prezentată în Figura 9.1.11.

Figura 9.1.11. Manifestări ale deficienței și hipervitaminozei A (Byrd-Bredbenner, 2009)

Retinoizii sunt utilizați în scop terapeutic în dermatologie (all-trans-RA, 13-cis-RA și
alți retinoizi sintetici sunt eficienți în tratarea formelor severe de acnee chistică și psoriazis).
Există tratamente sistemice și topice. Acestea promovează diferențierea epitelială și
modulează factorii de creștere dermică. Unii retinoizi sunt eficienți în prevenirea sau
întârzierea recidivei cancerului (leucemia promielocitară acută). Se mai utilizează terapeutic
pentru accelerarea maturării pulmonare (alveolizare).
9.1.7. Evaluarea statusului de vitamina A
Valori scăzute ale vitaminei A (retinol) sau a proteinei de legare a retinolului (RBP)
sunt indicate de mai multe teste. Testul VAD arată deficiență la valori sub 0,35 μmol/L,
limite inferioare la valori de 0,35-0,7 μmol/L, nivel normal la valori de 1,05-3 μmol/L și
exces de vitamina A la valori de peste 3 μmol/L.
Testul de răspuns relativ la doză (RDR) se efectuează astfel: se prelevează plasmă la
momentul inițial, se administrează pe cale orală, în ulei, o mică doză de retinol, apoi se
recuperează din nou plasmă aproximativ 5 ore mai târziu. O creștere mai mare de 20% față
de valoarea inițială de predozare indică faptul că rezervele hepatice nu sunt adecvate pentru
menținerea secreției de RBP în limite normale.
Prezența celulelor calciforme se verifică prin testul numit citologia imprimării
conjunctivale (CIC).
9.1.8. Doza zilnică recomandată – vitamina A

166
 Necesarul de vitamina A poate fi crescut în caz de febră, infecții, frig, hipertiroidism,
intoxicație chimică și expunerea excesivă la soare. Deoarece ficatul stochează vitamina,
aceasta se epuizează după o perioadă de doi ani. Aporturile recomandate sunt exprimate în
echivalenți de retinol (RAE) pentru că potența diferitelor forme de vitamina A este legată de
cel mai important compus biologic din familia acestei vitamine (Tabelul 9.1.2).
Tabelul 9.1.2. Doza zilnică recomandată (μg RAE) – vitamina A (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 300 400 400 600 600 700 900 700 900 700 900 700 900 770

9.2.VITAMINA D

9.2.1. Prezentare generală

Așa cum scăderea acuității vizuale la întuneric a fost recunoscută ca fiind tratabilă
prin dietă cu alimente ce conțin vitamina A, boala clasică a deficitului de vitamina D,
rahitismul, a fost evidențiată în vremuri străvechi. Au fost raportate dovezi de rahitism în
scheletele oamenilor din epoca neolitică. Primele descrieri detaliate ale bolii se găsesc în
scrieri de la mijlocul anilor 1600. La sfârșitul anilor 1800 s-a sugerat că lipsa de lumină
solară și "poate" dieta săracă ar putea avea legătură cu apariția malformațiilor osoase. S-a
raportat frecvent că sugarii născuți primăvara și care au murit în timpul iernii următoare nu au
avut niciun simptom de rahitism, în timp ce sugarii născuți toamna și care au murit în
primăvara următoare au avut rahitism. Mellanby a conceput o dietă din cereale care a produs
rahitism la pui. Când a dat ulei din ficat de cod, boala nu s-a dezvoltat. În acel moment,
Mellanby nu știa că există două vitamine solubile în lipide (A și D) în uleiul din ficat de cod
și credea că studiază proprietățile antirahitice ale vitaminei A. Când cele două vitamine au
fost separate și identificate, s-a descoperit că factorul antirahitic al lui Mellanby a fost, de
fapt, vitamina D. În 1922 s-a recunoscut că vitamina D este o entitate separată de vitamina A.
McCollum a descris vulnerabilitatea vitaminei A la oxidare și faptul că factorul antirahitic a
rămas intact după ce uleiul din ficat de cod a fost expus la aer și încălzit. Relația dintre
lumina ultravioletă și aportul de vitamina D a fost apreciată după ce Steenbeck, apoi
Goldblatt et al au demonstrat că lumina ultravioletă a dat proprietăți antirahitice alimentelor
ce conțin steroli.
9.2.2. Structura, nomenclatura și proprietățile vitaminei D
Vitamina D nu este un singur compus, ci reprezintă o familie de compuși cu structuri
diferite. Nu există vitamina D1, deoarece atunci când vitaminele au fost inițial izolate și
identificate, compusul identificat ca D1 s-a dovedit a fi un amestec al celorlalte vitamine D,
nu o entitate separată. Compușii care servesc ca provitamine D au un inel B care se deschide
numai după expunerea la lumina ultravioletă, moment în care capătă activitate vitaminică.
Dintre compușii vitaminei D, cea mai comună formă este D2, ergocalciferol, numită astfel
deoarece compusul său inițial este ergosterol. Ergosterolul poate fi preparat cu ușurință din
produse vegetale și, prin urmare, servește ca sursă comercială a vitaminei. Vitamina D3,
colecalciferolul, este cel mai important membru al familiei de vitamine D, deoarece este
singura formă care poate fi generată in vivo. Colesterolul, din care își ia numele de
colecalciferol, servește drept precursor. 7-dehidrocolesterolul (precursorul vitaminei D3) de
pe suprafața pielii este acționat de lumina ultravioletă și este transformat în vitamina D3.

167
Aceasta este legătura dintre dietă, soare și rahitism, căutată cu mulți ani în urmă, când
rahitismul era predominant la copiii mici. În absența soarelui, această conversie nu are loc.
La temperatura camerei, vitaminele D și precursorii ei sunt solide de culoare alb-
gălbuie. În condiții normale, vitamina D3 este mai stabilă decât vitamina D2; totuși, ambii
compuși se supun oxidării atunci când sunt expuși la aer 24-72 de ore. Oxidarea vitaminei
poate fi diminuată când este protejată de aer și umiditate și depozitată la rece. Vitamina D
este instabilă în soluții acide și stabilă în soluții alcaline. Toate vitaminele D sunt moderat
solubile în grăsimi, uleiuri și etanol și foarte solubile în solvenți de grăsime cum ar fi
cloroformul, metanolul și eterul. Toate vitaminele D sunt instabile la lumină și mai stabile în
forma solidă decât în soluție. Stabilitatea în soluție poate fi sporită prin prezența
antioxidanților, cum ar fi α-tocoferolul și vitamina A. Deși vitamina D nu este solubilă în apă,
la fel ca vitamina A, poate fi miscibilă cu apa prin utilizarea detergenților sau surfactanților.
Cu toate acestea, din cauza vulnerabilității vitaminelor la oxidare, astfel de soluții sunt foarte
instabile. Adăugarea de α-tocoferol (vitamina E) în soluție poate proteja împotriva acestei
oxidări.
9.2.3. Surse de vitamina D
Oamenii care produc cantităţi adecvate de vitamina D prin expunerea la radiații UVB
nu necesită surse dietetice de vitamina D. Populațiile din zonele nordice, persoanele cu pielea
închisă la culoare, persoanele care ies rar în aer liber au adesea niveluri suboptime de
vitamina D. Persoanele a căror piele este întotdeauna acoperită de îmbrăcăminte sau de
protecție solară, de asemenea, prezintă un risc mai mare de deficit de vitamina D. Este
important de menționat că dermatologii avertizează că expunerea la soare poate crește riscul
de apariție a cancerului de piele, în special la persoanele cu piele albă sau cu predispoziții
genetice. Dermatologii îi încurajează pe oameni să obțină vitamina D mai degrabă din
alimente, decât din expunerea la soare. Vitamina D se găsește rareori în mod natural în
alimente. Cea mai bună sursă naturală de vitamina D este peștele. Vitamina D poate fi găsită
în peștele gras și în ulei de ficat de cod. Totuși, uleiul de ficat de cod nu este considerat un
supliment zilnic sigur, deoarece nivelul său ridicat de vitamina A poate provoca toxicitate.
Gălbenuşul de ou, untul și ficatul conţin vitamina D în cantităţi variabile, în funcţie de hrana
animalului de la care provin. Deoarece există puține surse de hrană cu vitamina D și pentru că
mulți oameni nu reușesc să acopere necesarul, mai multe produse alimentare au fost
fortificate cu vitamina D. Laptele este fortificat cu vitamina D în mai multe țări, inclusiv în
SUA și Canada. De asemenea, fulgii de cereale sunt fortificaţi cu vitamina D. Vitamina D se
adaugă în unele sortimente de băuturi din soia, suc de portocale, iaurt și margarină. Se crede
că vitamina D3 este mai eficientă ca supliment decât vitamina D2.
Tabelul 9.2.1. Surse alimentare de vitamina D (Brehm, 2015)
Alimente μg/porţie % DZR*
Ulei de ficat de cod, 1 lingură 34 227
Pește-spadă, gătit, 85 g 14 93
Somon, gătit, 85 g 11 73
Ton, conservat în suc propriu, scurs, 85 g 4 27
Sardine, conservate în ulei, scurse, 2 sardine 1 7
Ficat, carne de vită, gătită, 85 g 1 7
Ou, 1 buc. (vitamina D se găsește în gălbenuș) 1 7
*DZR = doza zilnică recomandată pentru vitamina D este de 15 μg (sau 600 UI) pentru un bărbat adult (2015-
2020 Dietary Guidelines for Americans. O unitate internațională (UI) pentru vitamine se referă la cantitatea cea
mai mică de vitamină necesară pentru a determina un răspuns fiziologic, respectiv calcificarea osului. 1 mg de
vitamină D e echivalent cu 40 000 UI; 1 μg = 40 UI. Dacă produsul alimentar a fost fortificat, trebuie specificat
pe etichetă conţinutul de vitamina D. Alimentele care asigură 20% sau mai mult din DZR sunt considerate surse
bogate în nutrienții respectivi.
9.2.4. Metabolismul vitaminei D

168
 Vitamina D din alimente (sub formă de vitamina D3) este absorbită aproximativ 80%
în prezența sărurilor biliare odată cu grăsimile alimentare și transportată către ficat de către
chilomicroni prin sistemul limfatic (Figura 9.2.1). Orice boală care determină o deteriorare a
absorbției grăsimilor afectează inclusiv absorbția vitaminei D.
Absorbția vitaminei este un proces pasiv care este influențat de compoziția
conținutului intestinal. Vitamina D este absorbită cu acizii grași cu lanț lung și este prezentă
în chilomicronii sistemului limfatic. Absorbția are loc în primul rând în jejun și ileon. Acest
lucru are un efect protector asupra vitaminei D, deoarece bila, eliberată în duoden, este
principala cale de eliminare a vitaminei. Reabsorbția poate proteja organismul de pierderi
nejustificate atunci când are nevoie de vitamine. Cu toate acestea, în caz de exces, reabsorbția
poate fi mai degrabă dăunătoare decât benefică. Corpul, dacă este expus la lumina soarelui,
poate transforma 7-dehidrocolesterolul de la suprafața pielii la colecalciferol, iar acest
compus este apoi metabolizat: mai întâi în ficat până la 25-hidroxicolecalciferol (25-hidroxi-
D3) și mai departe în rinichi care produce principiul activ, 1,25-dihidroxicolecalciferolul
(1,25- dihidroxi-D3 sau calcitriol) (Figura 9.2.1).
În bolile renale, sinteza 1,25-dihidroxi-D3 este afectată; de aceea, absorbția intestinală
a formei active este destul de importantă. Suplimentele orale pot fi folosite pentru a asigura
un status adecvat al vitaminei D. Deoarece corpul poate sintetiza complet dehidrocolesterolul,
pe care îl convertește în D2 sau D3 și apoi îl hidroxilează la forma activă, se poate dezvolta
argumentul împotriva esenței vitaminei D ca nutrient. De fapt, deoarece forma activă este
sintetizată în rinichi și de acolo distribuită de sânge în toate părțile corpului, această formă
activă corespunde rolului unui hormon, iar rinichiul, locul de sinteză, îndeplinește funcţie de
organ endocrin. Astfel, dacă vitamina D este un nutrient sau un hormon, depinde de gradul de
expunere la lumina ultravioletă. În lipsa expunerii, vitamina D trebuie furnizată din dietă și,
prin urmare, este un nutrient esențial.

169
 Figura 9.2.3. Indiferent dacă este sintetizată în piele sau obținută din surse alimentare,
vitamina D funcționează în final ca hormon: 1,25-dihidroxi-D3 (calcitriol) (Byrd-Bredbenner,
2009)
Odată absorbită, vitamina D este transportată sub formă neesterificată, legată de o
proteină specifică de legare a vitaminei D. Această proteină (DBP) este aproape identică cu
α-2-globulinele și albuminele în ceea ce privește mobilitatea electroforetică. Toate formele de
vitamina D (25-hidroxi-D3, 24,25-dihidroxi-D3 și 1,25-dihidroxi-D3) sunt purtate de această
proteină. Odată absorbit sau sintetizat la suprafața corpului, vitamina D este transportată prin
intermediul DBP (proteină specifică de legare a vitaminei D) către ficat. Aici este hidroxilată
şi se formează 25-hidroxi-D3. Figura 9.2.4 ilustrează transformarea colesterolului în 1,25-
dihidroxi-D3. Dovezi considerabile au arătat că 1,25-dihidroxi-D3 este principiul activ care
stimulează mineralizarea osoasă, absorbția calciului intestinal și mobilizarea calciului.
Controlul hidroxilazei (enzima care catalizează hidroxilarea) este exercitat de hormonul
paratiroidian, PTH. Când concentraţia de calciu plasmatic scade, se eliberează PTH și acest
hormon stimulează activitatea 1-α-hidroxilazei în timp ce inhibă activitatea 25-hidroxilazei.
Insulina, hormonul de creștere, estrogenul și prolactina sunt alţi hormoni care stimulează
activitatea 1-α-hidroxilazei. În urma altei hidroxilări rezultă produşi de degradare găsiţi în
principal în fecale în urma transportului biliar de la ficat către intestinul subțire și a degradării
ulterioară de către flora enterică.

170
 Figura 9.2.4. Sinteza 1,25-dihidroxicolecalciferolului activ folosind colesterolul ca substrat
inițial. Când previtamina D (7-dehidrocolesterolul) este transformată în vitamina D3
(colecalciferol) rezultă mai mulţi izomeri. (Berdanier, 1998)
Receptori intracelulari specifici pentru 1,25-dihidroxi-D3 au fost găsiți în țesuturile
paratiroidiene, pancreatice, hipofizare și placentare. Toate aceste țesuturi necesită D3 pentru
reglarea funcției lor. De exemplu, în deficiența de D3 este afectată eliberarea insulinei. În
timp ce 25-hidroxi-D3 se poate acumula în inimă, plămâni, rinichi și ficat, 1,25-dihidroxi-D3
nu se acumulează. Forma activă nu este stocată în mod semnificativ, dar se găsește în aproape
fiecare tip de celulă și țesut.
9.2.5. Funcțiile vitaminei D
Vitamina D (1,25-dihidroxi-D3) stimulează sinteza unei proteine celulare specifice
intestinului care a fost responsabilă de absorbția calciului. Această proteină, denumită
proteină intestinală de legare a calciului (calbindină), a fost izolată din intestin și ulterior din
creier, os, rinichi, uter, glanda parotidă, glande paratiroide și piele. Au fost găsite mai multe
proteine diferite de legare a calciului, dar nu toate sunt dependente de vitamina D. Aceste
proteine care leagă calciul sunt expresii moleculare ale acțiunii hormonale a vitaminei D.
Odată cu înaintarea în vârstă, scade nivelul de proteină care leagă calciul. Cu toate acestea,
atunci când scade aportul de calciu, sinteza și activitatea proteinelor de legare cresc. Acest
mecanism explică modul de adaptare a persoanele la dietele sărace în calciu. Interesant este
faptul că privarea de calciu stimulează conversia colecalciferolului la 25-hidroxi-D3 în ficat și
la 1,25-dihidroxi-D3 în rinichi. În acest caz, conversia este afectată odată cu înaintarea în

171
vârstă. De aceea, vârstnicii sunt mai puțin capabili să absoarbă calciul și pot dezvolta
osteomalacie, o afecțiune asemănătoare cu rahitismul la copii și caracterizată prin
demineralizare osoasă. La pacienții cu osteomalacie, absorbția intestinală a calciului este
scăzută, dar atunci când se administrează 1,25-dihidroxi-D3, absorbția de calciu crește. Se
pare, așadar, că una dintre consecințele îmbătrânirii este conversia defectuoasă a 25-hidroxi-
D3 la 1,25-dihidroxi-D3. Din moment ce 1,25-dihidroxi-D3 este mai puțin disponibil, se
sintetizează mai puțină proteină de legare la calciu. De asemenea, vitamina D crește absorbția
intestinală a calciului prin alte mecanisme în afară de sinteza proteinei care leagă calciul
(stimulează Ca2+Mg2+ ATPaza pe membrana peretelui celular, crește activitatea ciclului
Krebs, crește conversia ATP în cAMP și crește activitatea fosfatazei alcaline).
În plus față de rolul său în absorbția calciului, vitamina D servește la inducerea
absorbției de fosfat și magneziu la nivel intestinal. Efectul asupra absorbției fosfatului este
independent de efectul vitaminei D asupra absorbției calciului și se datorează efectului
aceleiaşi vitamine asupra sintezei unui transportor pentru fosfat. Efectul vitaminei D asupra
absorbției de magneziu este întâmplătoare deoarece proteina care leagă calciul are o afinitate
slabă pentru magneziu. Astfel, dacă sinteza proteinei care leagă calciul are ca rezultat
creșterea absorbției calciului, rezultă inclusiv o creștere semnificativă a absorbției de
magneziu.
Mai mulți hormoni sunt implicați în reglarea nivelurilor serice de calciu: 1,25-
dihidroxi-D3 produs de rinichi, hormonul paratiroidian (PTH) eliberat de glanda paratiroidă și
tirocicitonina eliberată de celulele tiroide C. Vitamina D3 crește nivelul calciului din sânge
prin creșterea absorbției intestinale a calciului și îi reduce prin creșterea depunerii de calciu în
oase. În absența relativă a vitaminei D, hormonul paratiroidian crește concentrațiile serice ale
calciului prin creșterea activității 1-α-25-hidroxilazei în rinichi (consecinţa fiind creșterea
nivelului sanguin al 1,25-dihidroxi-D3) și prin creșterea mobilizării mineralelor din oase și a
diurezei fosfatului. Când sunt prezenți ambii hormoni (PTH și 1,25-D3), se stimulează
mineralizarea osoasă. Chiar dacă PTH stimulează producerea de 1,25-dihidroxi-D3, D3 nu
stimulează eliberarea hormonului paratiroidian. Tirocalcitonina servește la scăderea nivelului
de calciu din sânge prin stimularea absorbției osoase a calciului, iar efectul său este
independent de PTH, dar dependent de disponibilitatea calciului din intestin. O perfuzie cu
calciu va ridica nivelul seric de calciu şi va elibera tirocalcitonină, care va stimula absorbția
de calciu în oase.
La nivel celular, vitamina D acţiunează la nivel genomic. Se leagă în nucleu de o
proteină receptor de vitamină D (VDR) care obţine o afinitate pentru secvențele ADN
specifice, numite elemente de răspuns (DRE). Afinitatea proteinei receptorului nuclear pentru
vitamina D este modificată prin fosforilare. În urma fosforilării, transcripția este activată.
Complexul receptorilor vitaminici, care se leagă de AND, conţine trei elemente: 1,25-
dihidroxi-D3, receptorul vitaminic și unul dintre receptorii retinoizi X (RXRα). Iată, din nou,
un exemplu în care are loc o interacțiune a vitaminei D cu vitamina A. Figura 9.2.5 ilustrează
modul de acțiune al vitaminei D la nivel genomic. Reprezentarea schematică arată că
vitamina D se leagă de proteina de legare a vitaminei D (DBP) la intrarea în nucleu, apoi se
leagă de receptor (VDR), apoi formează un complex cu receptorul retinoid (RXR) și apoi se
leagă la elementele de răspuns sensibile la vitamina D (DRE).

172
 Figura 9.2.5. Mecanismul genomic de acţiune al vitaminei D. (Berdanier, 1998)
9.2.6. Deficienţa și excesul de vitamina D
Deformările osoase sunt semnul distinctiv la copilul cu deficit de vitamină D
(rahitism), în timp ce oasele fragile indică deficiența la adult (osteomalacie). În rahitism,
oasele devin moi şi flexibile din cauza mineralizării inadecvate (Figura 9.2.6). În os se
depozitează mai puţin de jumătate din cantitatea normală de minerale. Cartilajul epifizei
continuă să crească și să se extindă fără înlocuirea matricei osoase și minerale (Figura 9.2.7).
Picioarele capătă aspect de paranteze. Articulația genunchiului se extinde. Deformarea
oaselor lungi este permanentă. Apare rozariul rahitic. Apar zone moi la nivelul craniului
(craniotabes). Au loc întârzieri în închiderea fontanelelor şi formarea dinţilor.

173
 Figura 9.2.6. Semne de rahitism (Zempleni et al, 2007; Whitney, 2009; Thompson, 2011)

Figura 9.2.7. Rahitism la un copil de 1,5 ani. Rahitism cu margine concavă neconstruită a
ulnei (săgeată) (a). Vindecarea rahitismului cu apariția unor noi zone de osificare (capete de
săgeți). (Rosen, 2013)
În osteomalacie, oasele devin moi sau fragile, se pot denatura sau fractura ușor şi pot
căpăta microfisuri dureroase. Persoana cu osteomalacie are constant o durere reumatică. Un
aport zilnic de 10-20 μg de vitamina D asociat cu calciu scade riscul fracturii osoase.
Având în vedere că ficatul are capacitatea să stocheze cantități mari de previtamină,
este dificil să se precizeze modul în care se pot dezvolta efectele deficienţei de vitamina D.
Rahitismul a fost foarte frecvent în SUA înainte de îmbogățirea cu vitamina D a laptelui și a
altor produse alimentare. Altă cauză ar fi fost îmbrăcămintea care acoperă pielea, ferind-o de
razele ultraviolete ale soarelui. Astăzi, osteomalacia, forma de rahitism la adult, se poate
datora aportului deficitar de vitamina D, neexpunerii la lumina soarelui și, de asemenea,
poate fi cauzată de afecţiuni ale ficatului sau ale rinichiului, ambele organe fiind esențiale în
conversia colecalciferolului la 1,25-dihidroxi-D3. În cazuri rare, deficienţa de vitamina D se
va dezvolta printr-o eroare genetică în care lipsește enzima 1,25-hidroxilază, fără de care
1,25-dihidroxi-D3 nu poate fi sintetizat. La aceste persoane se administrează 1,25-dihidroxi-
D3 pentru a preveni deficiența. Persoanele care pot dezvolta deficienţă de vitamina D sunt

174
 vârstnicii (stau mult timp în interior, nu se expun la soare, sunt nedeplasabili), persoanele
care trăiesc în climatul nordic, au sindrom de malabsorbție a grăsimilor sau au rezistență la
acțiunea vitaminei D (din cauza lipsei sintezei colecalciferolului sau a incapacităţii acestuia
de a se lega la receptorului nuclear; necesită doze mari de colecalciferol).
Previtamina D este solubilă în grăsimi, deci, poate fi stocată. Capacitatea de stocare a
ficatului pentru precursorul vitaminei D este mult mai mică decât pentru vitamina A și pot
apărea efecte de toxicitate dacă s-au consumat cantități mari de vitamina D timp îndelungat.
Niveluri mai mari de 160 μg/ml de 1,25-dihidroxi-D3 au fost asociate cu posibila toxicitate.
Expunerea la soare nu prezintă niciun risc de toxicitate. Deoarece funcția principală a
vitaminei D este facilitarea absorbției de calciu, excesul acestuia (hipercalcemia) va duce la o
calcificare excesivă, nu numai a osului, ci și a țesuturilor moi (rinichi, inimă, vase mari,
mușchi și alte țesuturi). Anomalii ușoare, moderate sau severe provocate de aportul excesiv
de vitamina D nu au legătură numai cu fondul genetic al persoanei, ci și cu aportul de calciu,
magneziu și fosfor. Dacă oricare dintre aceste minerale este consumat în exces față de
celelalte, intoxicația cu vitamina D devine mai evidentă. Simptomele de toxicitate ușoară sunt
anorexia, setea excesivă, greață, vărsături, constipație şi deficit de creștere, iar cele de
toxicitate severă sunt calcificarea țesuturilor moi, retard mintal, uremie şi moarte prin
insuficiența cardiacă secundară uremiei.
9.2.7. Evaluarea statusului de vitamina D
Se realizează prin măsurarea concentrației plasmatice a 1,25-dihidroxi-D3. Valori mai
mici decât 11 μg/ml indică deficiență, iar valori mai mari de 160 μg/ml arată toxicitate.
9.2.8. Doza zilnică recomandată – vitamina D
Câteva alimente conțin în mod natural suficientă vitamină D preformată. În absența
sintezei in vivo, vitamina D preformată trebuie adăugată la regimul alimentar. Acest lucru se
face aproape în exces în SUA. Laptele este fortificat cu 10 μg/l și alte produse alimentare,
cum ar fi margarina, sunt de asemenea fortificate cu vitamina D. Datorită acestei fortificări,
rahitismul infantil este aproape necunoscut astăzi. Nivelul de suplimente pentru lapte a fost
selectat pe baza conceptului că copilul în creștere trebuie să bea un litru de lapte pe zi pentru
optimizarea creșterii. Adulții, de obicei, nu necesită suplimente cu vitamina D, decât femeile
în sarcină şi alăptare. Tabelul 9.2.2 oferă dozele zilnice recomandate pentru vitamina D.
Tabelul 9.2.2. Doza zilnică recomandată (μg/zi) – vitamina D (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15[a] 15[a] 15
[a]
DRZ de vitamina D pentru bărbați și femei cu vârsta de 71 de ani și mai mult este de 20 μg (800 IU).

9.3.VITAMINA E (TOCOFEROL)

9.3.1. Prezentare generală

Evans și Bishop au descoperit în 1922 în uleiurile vegetale un factor cu rol în
reproducere. Numele tocoferol provine din tokos (gr.), adică nașterea unui copil, pherein,
adică să ducă mai departe, și ol, sufixul chimic de la alcool. Cel mai activ dintre derivaţii
vitaminei E este α-tocoferolul (Figura 9.3.1). Nivelul de vitamina E din lipoproteinele
plasmatice și din fosfolipidele membranei celulare depinde de aportul de vitamina E, precum
și de aportul altor nutrienți antioxidanți și de nivelul acizilor grași polinesaturați din dietă.
9.3.2. Structura, nomenclatura și proprietățile vitaminei E

175
 Cea mai activă formă naturală a vitaminei E este D-α-tocoferolul. Alţi tocoferoli au
fost izolaţi având grade diferite de activitate a vitaminei. Figura 9.3.1 prezintă structurile
moleculare ale α-tocoferolului și α-tocotrienolului. Vitamina E naturală este de formă D, în
timp ce preparatele sintetice de vitamina E sunt amestecuri ale formelor D și L. Atât
tocoferolii, cât și tocotrienolii apar într-o varietate de izomeri.

Figura 9.3.1. Structura de bază a vitaminei E

Tocoferolii sunt uleiuri ușor vâscoase, stabile la căldură și în mediul alcalin. Ele sunt
lent oxidate de oxigenul atmosferic și rapid oxidate de săruri de fier sau argint. Adăugarea de
acetat sau succinat la moleculă oferă mai multă stabilitate față de oxidare. Tocoferolii sunt
insolubili în apă, dar solubili în grăsimi. Lumina ultravioletă distruge activitatea vitaminei.
9.3.3. Surse de vitamina E
Aproape toţi tocoferolii au fost identificaţi în plante. Uleiul din germeni de grâu este
cea mai bogată sursă. Varianta europeană conține, în cea mai mare parte, β-tocoferoli, în timp
ce uleiul din germeni de grâu american conține, în cea mai mare parte, α-tocoferoli. Uleiul de
porumb conține α-tocoferoli, iar uleiul de soia conţine δ-tocoferoli. Uleiul de măsline și de
arahide sunt surse sărace ale vitaminei. Unele produse de origine animală, cum ar fi
gălbenușul de ou, ficatul și laptele, conțin tocoferoli, dar, în general, alimentele de origine
animală sunt surse relativ sărace ale vitaminei. Uleiul vegetal oferă valori ale tocoferolilor
care variază de la 100 μg/g (ulei de măsline) până la aproape 1200 μg/g (ulei de germeni de
grâu).
Tabelul următor oferă exemple de alimente (inclusiv porțiile) care conțin vitamina E,
în ordinea descrescătoare a cantității.
Tabelul 9.3.1. Surse alimentare de vitamina E (α-tocoferol) (Brehm, 2015)
Alimente mg/porţie % DZR*
Ulei de germeni de grâu, 1 lingură 20,3 135
Semințe de floarea-soarelui, prăjite, 30 g 7,4 49
Migdale, prăjite, 30 g 6,8 45
Uleiul de floarea-soarelui, 1 lingură 5,6 37
Ulei de șofrănel, 1 lingură 4,6 31
Alune, prăjite, 30 g 4,3 29
Unt de arahide, 2 linguri 2,9 19
Arahide, prăjite, 30 g 2,2 15
Ulei de porumb, 1 lingură 1,9 13
Spanac, fiert, ½ cană 1,9 13
Broccoli, tocate, fiert, ½ cană 1,2 8
Ulei de soia, 1 lingură 1,1 7
Kiwi, 1 mediu 1,1 7
Mango, felii, ½ cană 0,7 5
Roşii, crude, 1 medie 0,7 5
Spanac, crud, 1 cană 0,6 4
*DZR = doza zilnică recomandată pentru vitamina E este de 15 μg α-tocoferol pentru un bărbat adult (2015-
2020 Dietary Guidelines for Americans). Dacă produsul alimentar a fost fortificat, trebuie specificat pe etichetă

176
conţinutul de vitamina E. Alimentele care asigură 20% sau mai mult din DZR sunt considerate surse bogate în
nutrienții respectivi.

9.3.4. Metabolismul vitaminei E

Datorită lipofilității sale, vitamina E, precum celelalte vitamine solubile în grăsimi,
este absorbită în limfă ca parte a unui complex de lipoproteine (chilomicroni). La femei,
absorbţia este mai eficientă decât la bărbaţi. Absorbția este relativ slabă și este puțin probabil
să implice un proces mediat de transportori proteici. Eficiența absorbției este mărită de
prezența grăsimii alimentare în intestin. Utilizarea preparatelor miscibile cu apă sporește
eficiența absorbției, în special la acei indivizi a căror absorbție de grăsime este afectată, adică
la persoanele cu fibroză chistică sau afecţiuni biliare. Lipasele pancreatice, acizii biliari și
esterazele din celulele mucoase sunt componente importante ale digestiei și absorbției
vitaminei E din surse alimentare. Aceleași procese necesare pentru digestia și absorbția
grăsimii alimentare se aplică aici pentru tocoferoli. Absorbția este maximă în jejun. Spre
deosebire de grăsimile alimentare (colesterolul și acilgliceridele), hidroliza nu este urmată de
reesterificare în procesul de absorbție.
Un antioxidant excelent, vitamina E, servește acestei funcții foarte bine pe măsură ce
este transportată (de la enterocite la țesutul-țintă) cu acele lipide care ar putea fi peroxidate și
care, prin urmare, necesită protecție.
Deși nu s-a identificat nicio proteină specifică de transport pentru tocoferolii din
sânge și limfă, se pare că există o astfel de proteină în interiorul celulelor. O proteină de
legare, 30-kDA α-tocoferol, a fost găsită în ficat, și alta (14,2 kDa), în inimă și ficat, care se
leagă în mod specific la α-tocoferol și îl transferă de la lipozomi la mitocondrii. Prezenţa
vitaminei în aceste două organe le protejează de acţiunea radicalilor liberi. Una dintre țintele
radicalilor liberi este materialul genetic, ADN, în timp ce altă ţintă este fosfolipidul
membranar. În ambele cazuri, deteriorarea acestor componente vitale ar putea fi devastatoare.
Cea mai mică dintre cele două proteine de legare este de dimensiuni similare cu proteina de
legare a acidului gras intracelular, FABP. Această proteină leagă și unele eicosanoide, dar nu
α-tocoferolul. Ceilalţi tocoferoli (β, γ etc.) nu se leagă la proteinele de legare la tocoferol în
aceeași măsură ca α-tocoferolul. Tocoferolii se găsesc în toate celulele din organism, cele mai
mari concentrații fiind în celulele suprarenale, hipofizare și testiculare. Țesutul adipos,
mușchii și ficatul servesc ca rezervoare. Pot concura cu alţi antioxidanţi. Aportul de β-
caroten, acid ascorbic și acizi grași polinesaturați poate afecta semnificativ rata de utilizare a
α-tocoferolului ca antioxidant. Creșterea aportului de β-caroten și acid ascorbic protejează α-
tocoferolul de epuizare, în timp ce aportul crescut de acizi grași polinesaturați creşte
necesarul de antioxidanți. Un alt aspect este consumul de seleniu. Acest mineral este parte
integrantă a sistemului de peroxidază a glutationului care suprimă producția de radicali liberi.
Deficitul de seleniu creşte necesarul de α-tocoferol și invers, deficitul de α-tocoferol creşte
necesarul de seleniu. În plus, α-tocoferolul protejează împotriva toxicității fierului (alt
exemplu de interacțiune mineral-vitamină). În această situație, nivelurile ridicate de fier pot
potenţa acţiunea de formare a radicalilor liberi și acest lucru poate fi depășit odată cu
creșterea nivelului de vitamina E.
La intrarea în celulă, vitamina E se degradează foarte puţin. De obicei, mai puțin de
1% din vitamina ingerată (sau metabolitul său) apare în urină.
9.3.5. Funcțiile vitaminei E
Funcția principală a vitaminei E este cea de antioxidant. Această funcție este
împărtășită de β-caroten, acidul ascorbic, peroxidaza de glutation dependentă de seleniu și
superoxid dismutazele dependente de cupru, mangan și magneziu. Vitamina E potențează
acțiunea peroxidazei de glutation, servind ca agent de curățare a radicalilor liberi,
împiedicând astfel formarea hidroperoxidului lipidic. Glutation peroxidaza a fost găsită în
alte celule decât eritrocite. Este prezentă în țesutul adipos, ficat, mușchi și țesutul glandular,

177
 iar activitatea sa este complementară cu cea a catalazei, o altă enzimă care utilizează
peroxidul ca substrat. Împreună, aceste enzime și vitamina E, protejează integritatea
membranelor prin prevenirea degradării, prin oxidare, a lipidelor membranare. Dacă nu este
protejată împotriva oxidării, funcționalitatea membranelor va fi afectată și, dacă nu este
corectată, celula va muri.
În plus față de deteriorarea peroxidantă a membranei, există și deteriorări ale ADN-
ului, cu posibilul rezultat al produselor genetice aberante. În bolile manifestate printr-o
hemoliză crescută a celulelor roșii și o scădere a capacității hemoglobinei de a transporta
oxigen (siclemie şi fibroză chistică), nivelurile de vitamina E din eritrocite sunt scăzute.
Vitamina E și zincul s-au dovedit a avea efecte de interacțiune. Suplimentele cu
vitamina E pot diminua severitatea efectelor deficitului de zinc.
Alte funcții secundare sunt, de asemenea, legate de funcția sa antioxidantă. Vitaminei
E este implicată în sinteza eicosanoidelor, a hormonilor steroizi, precum și în spermogeneză.
9.3.6. Deficiența și excesul de vitamina E
Pot dezvolta deficienţă de vitamina E copiii prematuri şi persoanele care au tulburări
la nivelul malabsorbției grăsimilor, fibroză chistică, colestază cronică, insuficiența
pancreatică, steatoree persistentă, abetalipoproteinemie (incapacitatea de a forma
chilomicroni) şi defect genetic în αTTP. Unul dintre primele simptome înregistrate este
infertilitatea. Aceasta este urmată de distrofia musculară.
Chiar dacă vitamina E este o vitamină solubilă în grăsimi, ca vitaminele A și D, există
puține dovezi că aportul ridicat ar duce la toxicitate la om. Datorită absorbției ineficiente a
vitaminei de către enterocite, excesul este excretat în fecale. Cu toate acestea, excesul de
vitamina E poate interfera cu absorbția și/ sau cu utilizarea altor vitamine solubile în grăsimi.
9.3.7. Doza zilnică recomandată – vitamina E
Datorită efectelor interacțiunii dintre vitamina E și seleniu și alți antioxidanți,
necesarul de vitamina E este dificil de stabilit. Necesarul de vitamina E este mai mari atunci
când aportul de grăsimi polinesaturate este crescut. Din fericire, alimentele care conțin
cantități mari de astfel de acizi grași polinesaturați conțin, de asemenea, cantități mari de
vitamina E. Raportul acid gras polinesaturat : vitamina E trebuie să fie de 0,6. Tabelul 9.3.2
furnizează DZR pentru α-tocoferol, pentru că potența diferitelor forme de vitamina E este
legată de cel mai important compus biologic din familia acestei vitamine.
Tabelul 9.3.2. Doza zilnică recomandată (mg echivalenţi de α-tocoferol/zi) – vitamina
E (2015-2020 Dietary Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 6 7 7 11 11 15 15 15 15 15 15 15 15 15

9.4.VITAMINA K

9.4.1. Prezentare generală

Existența vitaminei K a fost suspectată încă din 1929. În acel an, Henrik Dam studiază
biosinteza colesterolului și observă că puii hrăniți cu o dietă semisintetică fără steroli au avut
numeroase hemoragii subcutanate şi timp prelungit de coagulare a sângelui. La început a
crezut că acestea au fost simptome de scorbut la păsări, dar adăugarea de vitamina C nu a
avut efect. Apoi, a demonstrat că includerea sterolilor vegetali a împiedicat boala. A propus
numele de vitamina K de la cuvântul german koagulation.
9.4.2. Structura, nomenclatura și proprietățile vitaminei K

178
 După recunoașterea sa ca micronutrient esențial, vitamina K a fost izolată din lucernă
și pește. Compușii izolați din aceste două surse nu au fost identici, deci unul a fost numit K1
și celălalt K2. Almquist a arătat că vitamina poate fi sintetizată de bacterii. Un număr mare de
compuși, toți legați de 2-metil-1,4-naftachinonă, au activitate de vitamina K (Figura 9.4.1).

Figura 9.4.1. Structuri de vitamina K1 (filochinonă), K2 (menachinonă) și K3 (menadionă, un

precursor sintetic al vitaminei care este transformat în K2 de către flora intestinală)
Compușii izolați din plante au un fragment fitil în poziția 3 și sunt membri ai familiei
K1 de compuși. Filochinona [2-metil-3-fitil-1,4-naftachinona (II)] este cel mai important
membru al acestei familii. Compușii K1 au o catenă laterală saturată, în timp ce compușii K2
au o catenă laterală nesaturată. Un al treilea grup de compuși este familia K 3. Utilizabil din
punct de vedere clinic este menadiol difosfat de sodiu. Utilizarea acestui compus trebuie
monitorizată foarte atent, deoarece supradozele pot duce la hiperbilirubinemie și icter.
Compușii K3 pot fi sintetizați în laborator. Când este consumată ca ingredient alimentar,
structura compuşilor K3 este transformată de flora intestinală într-un membru al familiei K2.
Filochinona (K120) este un ulei vâscos galben. Starea fizică a menachinonei (K220)
depinde de lungimea lanțului său lateral. Dacă lanțul este scurt, este un ulei, dacă este mai
lung, este solidă. Menadiona (K3) este solidă. Toate cele trei familii de compuși sunt solubile
în grăsimi. Menadionul poate deveni solubil în apă prin transformarea acestuia într-o sare de
sodiu. Toți compușii de vitamină K sunt stabili la aer și umiditate, dar instabili la lumina
ultravioletă. Sunt, de asemenea, stabili în soluții acide, dar sunt distruși de agenți alcalini și
reducători. Acești compuși posedă un spectru distinct de absorbție datorită prezenței
sistemului inelar naftachinonă.
9.4.3. Biosinteza vitaminei K
Aparent, în plante, sinteza are loc în același timp cu sinteza clorofilei. Concentrația de
vitamina K este maximă în partea plantei activă fotosintetic: frunzele de morcov sunt o sursă
bună, nu şi rădăcina; mazărea încolțită la lumină conține mai multă vitamin K decât mazărea
încolțită la întuneric; frunzele interioare de varză au cu aproximativ o cincime mai puțină
vitamină K decât frunzele exterioare. Menachinona este sintetizată de bacterii intestinale în
intestinul subțire și în colon. Martius și Esser au descoperit că puii hrăniți cu o dietă deficitară
în vitamină K au sintetizat mai multă menachinonă (K220) după ce li s-a administrat doze
fiziologice mici de menadionă (K3) o perioadă lungă de timp.
Toate formele naturale ale vitaminei K pot fi stocate în ficat. Menadiona nu este
stocată ca atare, dar este stocată ca menachinonă, produsul său de conversie. Din cauza unor
modificări la nivel celular, menadiona este citotoxică în cantități mari. Acest lucru poate
explica inducerea icterului la nou-născuţii mamelor cărora li s-au administrat doze mari de
menadionă, chiar înainte de naștere. Această practică populară în obstetrică a fost întreruptă.
9.4.4. Surse de vitamina K
Filochinona servește pentru om ca sursă majoră de vitamină K provenită din alimente.
Seminţele încolţite de lucernă (alfalfa) au fost recunoscute de mult timp ca fiind cel mai
bogată sursă de vitamina K. În general, legumele cu frunze verzi conțin cantități mari de
vitamină K, iar carnea și lactatele, fructele și cerealele conţin cantități mici.
9.4.5. Antagoniști ai vitaminei K
Coagularea sângelui poate fi inhibată, printre altele, de oxalați, heparină și citrat de
sodiu. Acești compuși funcționează prin legarea unuia sau mai multor ingrediente esențiale în

179
formarea trombilor. Anticoagulantele acționează prin antagonizarea vitaminei K în rolul său
de carboxilare a protrombinei. Acești compuși, prezentați în Figura 9.4.2, au diferite
denumiri. Primul este 3,3'-metil-bis-(4-hidroxicumarina), denumit dicumarol. A fost izolat
din trifoiul dulce rafinat și s-a dovedit că provocă o boală hemoragică la bovine. Dicumarolul
a fost găsit în practica clinică foarte util ca anticoagulant pentru persoanele cu risc de
evenimente coronariene. Al doilea compus este warfarina, de asemenea, prezentată în Figura
9.4.2.

Figura 9.4.2. Structuri ale mai multor compuși care sunt antagoniști puternici ai vitaminei K
9.4.6. Metabolismul și funcțiile vitaminei K
În condiții fiziologice, majoritatea substanțelor nutritive sunt absorbite înainte de a
ajunge în colon. În mare măsură, acest lucru este valabil inclusiv pentru vitamina K. Totuși,
vitamina K poate fi absorbită foarte bine în colon, fapt ce constituie un avantaj pentru om,
flora intestinală fiind cea care sintetizează vitamina K în tractul intestinal inferior.
Spre deosebire de absorbția filochinonei și a menachinonei, menadiona pare să fie
absorbită în primul rând în intestinul gros, unde bacteriile intestinale o transformă într-un
compus cu un lanț lateral. Fără lanţul lateral, absorbția de K3 este un proces pasiv. Biosinteza
de către flora intestinală este o sursă adecvată de vitamină K biologic activă în condiții
normale, ceea ce face dificilă apariţia unui deficit de K la om. Cu toate acestea, în condiții de
stres, cum ar fi hipoprotrombinemia indusă de anticoagulante de tip cumarină, sinteza
intestinală nu produce suficientă vitamină pentru a depăși efectele medicamentului. Dovada
importanței absorbției la nivelul colonului este îmbunătățirea timpului de protrombină la
sugari atunci când vitamina se administrează intrarectal. Consumul excesiv de menadionă
poate fi dăunător din cauza structurii chinonei, care este un oxidant. Chinonele pot decupla
fosforilarea oxidativă.
Absorbția vitaminei K depinde de prezența lipidelor care stimulează eliberarea
lipazelor biliare și pancreatice. Deoarece lipidele sunt absorbite în sistemul limfatic, la fel
este absorbită şi vitamina K. Dacă procesul de absorbție a lipidelor nu este adecvat, va fi
absorbită mai puțină vitamina K. De exemplu, s-a demonstrat că pacienții cu obstrucție
biliară absorb mai puțină vitamina K decât subiecții sănătoşi. Estrogenul îmbunătățește
absorbția filochinonei.
Mult timp, s-a crezut că vitamina K are o singură funcție: coagularea sângelui. Acum
știm că are funcţie de cosubstrat esențial în carboxilarea oxidativă post-translațională a
reziduurilor de acid glutamic într-un grup mic de proteine, majoritatea implicate în
coagularea sângelui. Aceste proteine sunt factorii de coagulare a sângelui II, VII, IX și X,
proteina de legare a calciului în oase, osteocalcinul și proteinele plasmatice C și S.
Coagularea sângelui nu este un proces cu o singură etapă. Aceasta implică mai multe faze
care trebuie să se întrepătrundă atunci când se formează un tromb. Au fost identificate patru
faze: (1) formarea tromboplastinei, (2) activarea tromboplastinei, (3) formarea trombinei și
(4) formarea de fibrină. După leziune, se formează un tromb de sânge atunci când
fibrinogenul proteic din sânge este transformat într-o rețea insolubilă de fibre (fibrină) prin
reacţiile în lanţ ilustrate în Figura 9.4.3. Transformarea fibrinogenului până la fibrină (faza 4)
este catalizată de trombină, provenită la rândul ei din protrombină. Înainte de activarea de
către factorul X (factor al coagulării), atât protrombina, cât și proteaza sunt adsorbite pe
fosfolipide ale celulelor deteriorate, prin intermediul punților de calciu. Fără carboxilare,

180
aceste punţi nu se formează și nu au loc aderarea sau adsorbția protrombinei la fosfolipidele
pereților celulelor lezate. Fosfolipidele sunt importante nu numai pentru legarea protrombinei
la peretele celular lezat, ci și pentru factorii determinanți ai activității carboxilazei. S-a
constatat că fosfatidil colina este o componentă esențială a sistemului enzimatic al
carboxilazei. Când se epuizează fosfolipidul, enzima își pierde activitatea; când acesta
reapare, activitatea enzimatică este restabilită. Sinteza trombinei din protrombină (faza 3) este
catalizată de protrombinază, preaccelerină activă și o fosfolipidă, cefalina. Acești factori, la
rândul lor, sunt activaţi de alţi compuşi, fapt ce reprezintă sinteza și activarea complexului de
tromboplastină (fazele 1 și 2). Sinteza și activarea complexului de tromboplastină necesită
mai mulți factori, dar numai patru dintre aceştia sunt proteine a căror sinteză este dependentă
de vitamina K. Protrombina (factorul II), proconvertina (factorul VII), componenta
plasmatică a tromboplastinei (factor IX) și factorul Stuart-Prower (factorul X) sunt
dependente de calciu. Adică ionii de calciu trebuie să fie prezenți la activarea și participarea
lor în procesul de coagulare (Figura 9.4.3). De reţinut este că cele patru proteine care sunt
dependente de vitamina K sunt sintetizate în ficat, acesta fiind motivul pentru care ficatul
concentrează și stochează această vitamină.

Figura 9.4.3. Formarea trombului (Berdanier, 1998)

Altă funcţie a vitaminei K este aceea de cosubstrat în carboxilarea oxidativă post-
translațională a proteinelor la resturile de acid glutamic selectate. Acesta este un proces ciclic
(Figura 9.4.4).

181
 Figura 9.4.4. Reacția de carboxilare dependentă de vitamina K cuplată cu ciclul epoxi-
chinonă (Berdanier, 1998)
Deoarece vitamina are rol de cosubstrat, este metabolizată de microzomi hepatici.
Există două căi de reducere a vitaminei K: (1) ciclul epoxi-chinonă și (2) diaforaza DT și
dehidrogenaza microzomală. Ultima cale este importantă pentru contracararea toxicității
cumarinei.
Metabolismul vitaminei K depinde de aportul adecvat de niacină și riboflavină, care
sunt componente importante ale sistemelor redox în transferul de echivalenți reducători.
Vitamina K este redusă la hidrochinonă (vitamina KH2) cu NADH drept coenzimă (NADH
este coenzima care conține niacină). Chinona K reacționează cu CO2 și O2 în carboxilarea
microzomală a resturilor de glutamil și este apoi oxidată pentru a forma un epoxid. Epoxidul
este transformat înapoi în forma chinonei de către un epoxid reductază. Reductaza este o
enzimă citozolică bicomponentă care catalizează reducerea epoxidului de vitamină K
utilizând un reducător de tiol (ditiotreitol in vitro) ca sursă primară sau secundară de reducere
a echivalenților. Warfarina (cumarina), un antivitaminic care se leagă de epoxidază și
reductază, interferează atât cu reducerea vitaminei K la hidrochinonă, cât și cu transformarea
epoxidului în compusul original. Epoxidul de vitamina K poate înlocui vitamina K în
carboxilarea glutamatului și sinteza protrombinei. Această similitudine se datorează, probabil,
conversiei nestingherite a epoxidului la hidrochinonă. Reacția de epoxidare este cuplată la
carboxilarea resturilor de acid glutamic. Astfel, zona bogată în acid glutamic carboxilat are o
funcție importantă în formarea trombilor (cheagurilor de sânge).
Alte proteine decât cele implicate în procesul de coagulare s-au dovedit a fi
dependente de vitamina K. Proteinele carboxilate s-au găsit în matricea osoasă. Osteocalcina
este sintetizată în țesutul osos. Osteocalcina apare înaintea mineralizării și, la fel ca proteinele
de coagulare a sângelui, prezintă o afinitate remarcabilă pentru calciu. Astfel, osteocalcina
servește un rol major în mineralizarea osoasă și acest rol nu poate fi realizat decât dacă
reziduurile sale de acid glutamic au fost carboxilate.
O altă proteină dependentă de vitamina K implicată în reglarea homeostaziei osoase
de calciu este proteina GLA osoasă (BGP). Sinteza și secreția BGP din celulele
osteosarcomului sunt reglate de vitamina D.
9.4.7. Deficiența de vitamina K
Datorită faptului că sinteza intestinală a vitaminei K asigură de obicei cantități
suficiente de vitamină pentru organism, deficitul primar de vitamina K este rar. Cu toate
acestea, deficienţa secundară se poate dezvolta ca urmare a bolilor biliare, ceea ce duce la
reducerea absorbției vitaminei. Deficiența poate apărea, de asemenea, ca rezultat al terapiei
cu antibiotice cu spectru larg pe termen lung, care poate ucide flora intestinală care
sintetizează vitamina K, sau ca urmare a terapiei cu anticoagulante de tipul cumarinei
(Warfarină), care interferează cu metabolismul și funcția vitaminei K. Caracteristica primară
a deficienţei este prelungirea sau întârzierea timpului de coagulare. Persoanele cu deficit de

182
 vitamina K pot avea numeroase vânătăi care indică hemoragii subcutanate ca răspuns la
leziuni.
Nou-născuții, deoarece nu au dezvoltată încă flora intestinală sintetizatoare de
vitamina K, au timpul de coagulare întârziat. Timp de mai mulți ani, a fost o practică
obișnuită de a administra mamei menadionă injectabilă chiar înainte de naștere, pentru a
corecta problema nou-născutului. Totuși, a devenit evident că această terapie profilactică nu
avea niciun efect asupra copilului în ceea ce privește timpul de protrombină și, în plus, au fost
sugari care au devenit icterici după acest tratament indirect. Ca urmare, administrarea
vitaminei K la femei, chiar înainte de naștere, nu mai este o practică de rutină în obstetrică.
9.4.8. Evaluarea statusului de vitamina K
Evaluarea statusului de vitamina K se realizează prin verificarea nivelului filochinonei
din plasmă. Timpul de coagulare arată nivel normal de vitamina K la valori de 11-14 secunde
şi arată deficienţă de vitamina K dacă depăşeşte 25 de secunde.
9.4.9. Aportul adecvat de vitamina K
Flora intestinală poate sintetiza de obicei suficientă vitamina K pentru a satisface
nevoile nutriționale. De aceea, nu se poate determina DZR, dar există recomandări pentru
aportul zilnic, cu valori considerate sigure și adecvate. Acestea sunt prezentate în Tabelul
9.4.1.
Tabelul 9.4.1. Aportul adecvat (μg) – vitamina K (2015-2020 Dietary Guidelines,
Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
AA 30 55 55 60 60 75 75 90 120 90 120 90 120 90

183
CAPITOLUL 10. MACROMINERALELE

MINERALELE

II. Prezentare generală

Mineralele se găsesc în fiecare celulă, țesut și organ. Sunt cofactori importanţi în
numeroasele reacții enzimatice, contribuie la menținerea pH-ului, presiunii osmotice,
conductivității nervoase, contracției musculare, producerii de energie și în aproape fiecare
proces. În timp ce mineralele sunt esențiale pentru sănătatea și dezvoltarea normal a
organismului, acestea pot fi, de asemenea, toxice. Organismul se apără împotriva acestei
toxicități printr-o varietate de mecanisme care reglează, în primul rând, absorbția celulelor
mucoase ale intestinului. Consumul optim este echilibru între aportul prea mic și aportul
toxic. Figura 10.1 ilustrează nivelul biologic al aportului unui mineral în formă de clopot, cu
intervalul de consum optim în mijloc. În sinteza hemoglobinei, prea multă fier duce la
hemosideroză, prea puțin fier duce la anemie. Organismul se protejează de aportul excesiv
prin reducerea absorbției minerale, prin depunerea în apatita minerală a oaselor și excreții în
bilă, urină, transpirație, aerul expirat, păr și celule epiteliale descuamate. Unele dintre aceste
nu sunt de obicei considerate căi importante de excreție, dar în condiții toxice devin căi de
pierdere a excesului de minerale.

Figura 10.1. Nivelul biologic al aportului unui minerale (Berdanier, 1998)

Există numeroase interacțiuni care influenţează absorbția și utilizarea mineralelor.
Raportul dintre calciu și fosfor, raportul dintre fier, cupru și zinc, raportul dintre calciu și
magneziu și alți factori, atât minerali, cât și neminerali, influenţează mineralizarea. Unele
dintre aceste interacțiuni sunt reciproc avantajoase, în timp ce altele sunt antagoniste. Cele
mai multe dintre aceste interacțiuni apar la nivelul intestinului unde majoritatea se referă la
absorbția minerală. De exemplu, absorbția zincului este afectată de aportul ridicat de fier,
aportul ridicat de zinc afectează absorbția cuprului. Molibdenul și sulful antagonizează
cuprul, tungstenul (wolfram) interferează cu molibdenul și așa mai departe.
III. Clasificarea mineralelor
Mineralele sunt substanțe anorganice (care nu conțin carbon), cum ar fi calciu, fier și
zinc. Toate mineralele sunt elemente; adică, acestea sunt deja în cea mai simplă formă

184
chimică posibilă și nu sunt digerate sau descompuse înainte de absorbție. În plus, spre
deosebire de vitamine, ele nu pot fi sintetizate în laborator sau în nicio plantă sau ființă vie.
Mineralele sunt aceleași oriunde se găsesc, fie în mediul înconjurător, fie în corpul uman.
Mineralele din alimente vin în cele din urmă din mediul înconjurător; de exemplu, seleniul
din sol și apă este preluat în plante și apoi încorporat în animalele care mănâncă plantele.
Macromineralele
Termenul de macromineral se referă la acele elemente necesare zilnic organismului în
cantități de miligrame (de cel puțin 100 mg pe zi). În plus, aceste minerale se găsesc în
organismul uman în cantități de 5 g (5000 mg) sau mai mult. Există șapte minerale principale:
sodiu, potasiu, clor, calciu, fosfor, magneziu și sulf. În timp ce cantitatea în corp al primelor
trei minerale este relativ mic din cauza turnoverului ridicat, prin comparație, cantitatea de
calciu și fosfor din corp este relativ mare. Toate macromineralele servesc drept electroliți, iar
utilizarea lor se referă la această funcție. Deși au și o funcție structurală, rolul lor ca regulator
metabolic este de mare importanță.
Micromineralele
Următoarele minerale sunt cele care trebuie consumate în cantități mai mici de 100
mg pe zi. Ele se găsesc în corpul uman în cantități mai mici de 5 g (5.000 mg). În prezent,
sunt recunoscute opt minerale ca fiind esențiale pentru sănătatea umană: seleniu, fluor, iod,
crom, mangan, fier, zinc și cupru. Figura 10.2 arată cantitatea aproximativă a mineralelor
prezente în organism.

Figura 10.2. Cantitatea macromineralelor și micromineralelor din organism

IV. Biodisponibilitatea mineralelor
Biodisponibilitatea este un concept pe care nutriționiștii l-au dezvoltat ca să se refere
nu numai la eficiența absorbției, ci și la interacțiunile mineralelor la locul de absorbție și la
locul de utilizare. Biodisponibilitatea este definită ca procentul de minerale consumate care
intră în enterocite și sunt utilizate pentru scopul propus. Astfel, biodisponibilitatea include nu
numai cantitatea de mineral consumată care intră în organism, ci și cât de mult este păstrat și
disponibil pentru utilizare. Un exemplu ar putea fi compararea fierului din carnea roşie cu
aceeasi cantitate de fier din spanac. Fierul din carnea roșie are o biodisponibilitate mai mare
decât fierul din spanac, deoarece este o componentă integrală a hemului proteic. Hemul este
eficient absorbit și utilizat. Fierul din spanac este legat de un oxalat și, chiar dacă o parte din
acest fier poate fi eliberat din oxalat, acesta este în stare ferică și slab absorbit.

185
 În acelaşi aliment, conținutul de minerale poate varia foarte mult, printre altele, în
funcție de factorii genetici și climatici, de procedurile agricole, de compoziția solului și de
maturitatea culturilor recoltate. Modificarea conţinutului de minerale se produce, de obicei, în
procesul de prelucrare a materiilor prime, în special prepararea termică. Tabelul 10.1 prezintă
date privind pierderile minerale ca urmare a procesării produselor alimentare.
Tabelul 10.1. Pierderile de minerale în timpul procesării alimentelor (Belitz, 2009)
Pierderi (%)
Alimente Tipul de procesare
Cr Mn Fe Co Cu Zn Se
Spanac conservare - 87 - 71 - 40 -
Fasole conservare - - - - - 60 -
Roşii conservare - - - - - 83 -
Morcovi conservare - - - 70 - - -
Sfeclă roşie conservare - - - 67 - - -
Fasole verde conservare - - - 89 - - -
Grâu rafinare (făină) - 89 76 68 68 78 16
Orez decorticare 75 26 - - 45 75 -

V. Absorbția mineralelor
Absorbţia aparentă se referă la diferența dintre cantitatea de minerale consumată
(aport) și cea care apare în fecale (excreţia fecală). Unele minerale sunt recirculate prin bilă.
Această recirculare, mai ales a unui mineral slab absorbit, poate influenţa valoarea
conținutului mineral al fecalelor.
Dintre toate mineralele necesare organismului, puține se absorb prin difuzie pasivă.
Multe sunt transportate în organism de către proteinele de care se atașează. Fierul, zincul și
cuprul sunt absorbite prin intermediul acestor transportoare. Sodiul și potasiul intră prin
intermediul unei ATPaze specifice acestor ioni. Clorul, iodul și fluorul se introduce printr-un
mecanism de schimb anion-cation. Absorbția de calciu și fosfor (ca fosfat) are loc printr-un
proces mediat de proteine. Se știe că absorbția optimă are loc atunci când raportul dintre
calciu și fosfor este cuprins între 1:2 și 2:1 și că este esențială o aprovizionare adecvată cu
vitamina D. Absorbția intestinală a calciului este mediată de o proteină de legare a calciului
dependentă de vitamina D. Se suspectează că absorbția depinde, de asemenea, de un proces
de fosforilare/ defosforilare, de aici reiese importanța raportului calciu:fosfor. Deși toate
aceste mecanisme de absorbție sunt operative pentru minerale, puține dintre minerale sunt
100% absorbabile. Excepție fac sodiu, potasiu, clor, seleniu și magneziu. Pentru celelalte
minerale, procesul de absorbție depinde de o serie de factori: capacitatea de legare a proteinei
de transport (dacă este necesară), solubilitatea, compoziția dietei, amestecul de elemente
prezente în conținutul intestinal și prezența unor compuşi, cum ar fi fitaţii și EDTA, care
leagă elementele specifice, schimbând astfel amestecul de elemente prezentat enterocitei și
cantitatea reală a elementului care trebuie absorbită. Toți acești factori contribuie la
biodisponibilitatea anionilor și a cationilor care sunt micronutrienți esențiali. În plus, există
factori fiziologici (vârsta, nivelul hormonal și starea de sănătate) care influențează, de
asemenea, absorbția și utilizarea ulterioară a mineralelor. Absorbţia este variabilă inclusiv
dacă elementele sunt divalente sau multivalente. Fierul, cuprul și cromul sunt multivalente, în
timp ce calciu, magneziu, seleniu, mangan, zinc și molibden sunt divalente. Atunci când se
propun dozele zilnice recomandate pentru minerale se ia în considerare absorbția. În cazul
unui aport inadecvat, eficiența absorbției crește ca un mecanism de apărare împotriva
deficienței. Reabsorbţia şi depozitarea sunt alte mecanisme compensatorii care apără corpul
de absenţa mineralelor.

186
 VI. Funcțiile mineralelor
Dintre cele 109 elemente cunoscute din tabelul periodic, 30 sunt esențiale pentru viață
– 19 dintre acestea sunt oligoelemente, dintre care 12 sunt elemente de tranziție. De exemplu,
fierul poate exista ca ion feros (Fe++) și ion feric (Fe+++), în timp ce cromul are mai multe
stări de oxidare, precum cuprul. Cu toate acestea, sistemele biologice folosesc de obicei doar
una din stări. Caracteristica multivalentă a fierului este unică prin faptul că îi permite să fie
purtător de oxigen în hemoglobină sau purtător de hidrogen în reacții enzimatice. Cele mai
multe elemente de tranziție nu au această caracteristică. Datorită naturii lor ionice, mineralele
pot forma legături electromagnetice cu o varietate de substanțe. Deși sunt ingerate ca săruri,
mineralele ionizează părţile componente ale acestora și ionii care rezultă sunt absorbiți,
utilizați, depozitați sau excretați. Pentru unii ioni există cicluri de reținere foarte eficiente.
Sodiu, potasiu, clor, calciu și fosfor se încadrează în această categorie. Pentru sodiu, potasiu
și clor, conservarea se face prin intermediul ATPazei sodiu-potasiu. Există mai multe ATP-
uri care servesc acestui rol. Aceste ATP-uri sunt proteine și fac parte din mecanismul
metabolismului mineral.
Mineralele alcătuiesc 4-6% din greutatea corpului unui adult, adică aproximativ 2-3
kg din greutatea corporală sunt minerale. Dintre acestea, 90% sunt reprezentate de șapte
minerale (calciu, fosfor, potasiu, sulf, sodiu, clor și magneziu). Celelalte minerale, cunoscute
ca oligoelemente sau microminerale, alcătuiesc aproximativ 10% din conținutul total de
minerale din organism. Compoziția minerală a adultului este dată în Tabelul 10.2.
Tabelul 10.2. Compoziţia minerală a organismului adult (Mudambi, Rajagopal, 2007)
Cantitatea aproximativă Cantitatea aproximativă
Minerale în corpul adultului Minerale în corpul adultului
60 kg 50 kg 60 kg 50 kg
Macrominerale Microminerale
Calciu 1030 g 855 g Fier 3,4 g 2,9 g
Fosfor 645 g 535 g Molibden 2,6 g 2,1 g
Potasiu 210 g 175 g Zinc 1,7 g 1,4 g
Sulf 150 g 125 g Selenium 1,7 g 1,4 g
Sodiu 90 g 75 g Fluor 0,9 g 0,75 g
Clor 90 g 75 g Cupru 130 mg 110 mg
Magneziu 26 g 21 g Mangan 130 mg 110 mg
Iod 26 mg 21 mg
Cobalt 4 mg 3,6 mg
Crom 4 mg 3,6 mg

VII. Tabele cu valori dietetice de referinţă (Dietary Reference Values, DRV)

pentru minerale (EFSA, 2017)
Sunt folosite următorele abrevieri:
DVR = Dietary Reference Value (valoare dietetică de referinţă)
PRI = Population Reference Intake (aport de referinţă al populaţiei)
AR = Average Requirement (necesar mediu)
AI = Adequate Intake (aport adecvat)
LPI = Level of Phytate Intake (aportul de fitat)

Tabelul 10.3. Necesarul mediu (Average Requirement, AR) de minerale pentru bărbaţi

187
(b): aportul adecvat (Adequate Intake, AI) stabilit pentru nou-născuți (vezi Tabelul 10.4)
(c): Absorbția fracționată a zincului luată în considerare la stabilirea necesarului mediu (Average Requirement,
AR) pentru copii s-a bazat pe date din dietele mixte care se așteaptă să conțină cantități variabile de fitați; prin
urmare, nu a fost efectuată nicio ajustare pentru aportul de fitați.

Tabelul 10.4. Aportul de referinţă al populaţiei (Population Reference Intake, PRI) și

aportul adecvat (Adequate Intake, AI) de minerale pentru bărbați

Aportul de referinţă al populaţiei (Population Reference Intake, PRI) este scris cu caractere îngroșate.
(b): Având în vedere gama largă de cantități de mangan care par a fi adecvate, este stabilit un interval pentru
aportul adecvat (Adequate Intake, AI) la această grupă de vârstă.
(c): Absorbția fracționată a zincului luată în considerare la stabilirea aportul de referinţă al populaţiei
(Population Reference Intake, PRI) pentru copii s-a bazat pe date din dietele mixte care se așteaptă să conțină
cantități variabile de fitați; prin urmare, nu a fost efectuată nicio ajustare pentru aportul de fitați.

Tabelul 10.5. Necesarul mediu (Average Requirement, AR) de minerale pentru femei

188
d (day) = zi; LPI (level of phytate intake) = aport de fitați; mo (months) = luni.
(a): a doua jumătate a primului an din viață (de la începutul lunii a VII-a până la 1 an)
(b): aportul adecvat (Adequate Intake, AI) stabilit pentru nou-născuți (vezi Tabelul 10.6)
(c): Absorbția fracționată a zincului luată în considerare la stabilirea necesarului mediu (Average Requirement,
AR) pentru copii s-a bazat pe date din dietele mixte care se așteaptă să conțină cantități variabile de fitați; prin
urmare, nu a fost efectuată nicio ajustare pentru aportul de fitați.
(d): în plus față de aportul adecvat (Adequate Intake, AI) stabilit pentru femeile fără sarcină și care nu alăptează
Tabelul 10.6. Aportul de referinţă al populaţiei (Population Reference Intake, PRI) și
aportul adecvat (Adequate Intake, AI) de minerale pentru bărbați

d (day) = zi; LPI (level of phytate intake) = aport de fitați; mo (months) = luni.
Aportul de referinţă al populaţiei (Population Reference Intake, PRI) este scris cu caractere îngroșate.
(a): a doua jumătate a primului an din viață (de la începutul lunii a VII-a până la 1 an)
(b): Având în vedere gama largă de cantități de mangan care par a fi adecvate, este stabilit un interval pentru
aportul adecvat (Adequate Intake, AI) la această grupă de vârstă.
(c): Absorbția fracționată a zincului luată în considerare la stabilirea aportul de referinţă al populaţiei
(Population Reference Intake, PRI) pentru copii s-a bazat pe date din dietele mixte care se așteaptă să conțină
cantități variabile de fitați; prin urmare, nu a fost efectuată nicio ajustare pentru aportul de fitați.
(d): Aportul de referinţă al populaţiei (Population Reference Intake, PRI) pentru femei acoperă necesarul de
pentru aproximativ 95% dintre femeile aflate în perioada premenopauzei.
(e): în plus față de aportul de referinţă al populaţiei (Population Reference Intake, PRI) stabilit pentru femeile
fără sarcină și care nu alăptează
MACROMINERALE

10.1.CALCIU (Ca+2)

189
10.1.1. Prezentare generală
Calciul este cel mai abundent mineral din corp. Un aport adecvat contribuie la
creșterea unui schelet sănătos în copilărie și la minimizarea pierderii osoase mai târziu în
viaţă.
Calciul este al cincilea element cel mai abundent din organism, depășit doar de carbon,
hidrogen, oxigen și azot. Este mineralul primar în oase și dinți în care este prezent ca
hidroxiapatită [3Ca3(PO4)2 · Ca(OH)2]. Osul conține aproximativ 150 mg de calciu pe gram.
Prin comparație, țesutul moale, cum ar fi ficatul, mușchiul sau creierul, conține mai puțin de
35 μg de calciu pe gram. Un om normal de 70 kg are aproximativ 22 g de calciu pe gram de
țesut fără grăsimi sau un total de 1,54 kg. În timp ce calciul din dinți este rar mobilizat, cel
din muşchii scheletici este mobilizat și înlocuit (aproximativ 0,5 g/zi). Acest schimb zilnic de
calciu este esențial pentru menținerea homeostaziei metabolice, deoarece nu numai că acest
mineral servește ca element structural, ci servește, de asemenea, în forma sa ionizată, ca
element esențial în transmiterea semnalului nervos.
Mobilizarea şi depunerea calciului se schimbă odată cu vârsta, dieta, nivelul hormonal
și starea de sănătate. Homeostazia calciului din oase este legată de rezistenţa oaselor, iar dacă
mobilizarea depășește depunerea, oasele vor deveni fragile (osteoporoză) și se vor fractura
ușor.
10.1.2. Surse de calciu
Cantitatea medie zilnică de calciu depinde de procentul care provine de la produsele
lactate. Lapte, brânză, iaurt și alte produse lactate fermentate și nefermentate pot oferi până la
72% din doza zilnică de calciu. Nucile și produsele din cereale integrale sunt, de asemenea,
surse bune de calciu, în timp ce alte alimente sunt surse relativ sărace ale acestui mineral. În
Tabelul 10.1.1 sunt prezentate un număr de alimente și conținutul lor de calciu. Unele
alimente conțin agenți de legare a calciului care reduc disponibilitatea calciului în enterocite.
De exemplu, unele alimente vegetale conțin calciu în cantități măsurabile, dar aceleași
alimente conțin de asemenea fitat. Fitaţii vot lega calciu, reducând disponibilitatea acestuia
pentru absorbție. Fitaţii pot fi degradaţi de către enzima fitază, care, la rândul său, eliberează
calciul legat astfel încât să fie din nou disponibil pentru absorbție. Din păcate, această
eliberare apare zone ale intestinului care sunt mai puțin active în ceea ce privește absorbția de
calciu. Fitaţii leagă și alți ioni divalenți (Zn, Fe și Mg) și au efect similar asupra absorbției
lor. În plus, oxalatul și unele taninuri pot avea acelaşi efect. Tabelul următor oferă exemple
de alimente (înclusiv porțiile) care conțin calciu, în ordinea descrescătoare a cantității.
Tabelul 10.1.1. Surse alimentare de calciu (Brehm, 2015)
Alimente mg/porţie % DZR*
Lapte de vacă 0,1% grăsime, 1 cană 301 30
Lapte de vacă integral, 1 cană 290 29
Iaurt, 1 cană 272 27
Cașcaval, 30g 152 15
Spanac, gătit, ½ cană 122 12
Înghețată de vanilie, ½ cană 85 9
Parmezan, răzuit, 1 lingură 56 6
Pâine albă, 1 felie 30 3
Ou, 1 buc. 25 3
Broccoli, gătit, ½ cană 21 2
Roșii, gătite, ¾ cană 20 2
Morcov, fiert, feliat, ½ cană 19 2
Pâine integrală, 1 felie 18 2

190
*DZR = doza zilnică recomandată pentru calciu este de 1000 mg pentru un bărbat adult (2015-2020 Dietary
Guidelines for Americans). Dacă produsul alimentar a fost fortificat, trebuie specificat pe etichetă conţinutul de
calciu. Alimentele care asigură 20% sau mai mult din DZR sunt considerate surse bogate în nutrienții respectivi.
10.1.3. Metabolismul calciului
Pentru că sunt în perioada de creştere, copiii absorb aproximativ 75% din calciul
provenit din alimente, iar adulţii doar 20-50%. Dar acest mineral este atât de important pentru
metabolism încât există două mecanisme pentru absorbția sa. Un mecanism este activ,
dependent de energie şi de vitamina D (Figura 10.1.1) şi funcționează mai ales atunci când
calciul este în cantitate mică în dietă, iar celălalt presupune difuzia pasivă ca mijloc de intrare
a calciului în enterocite, dar eliminarea calciului din acestea este dependent de vitamina D.

Figura 10.1.1. Absorbţia calciului de către eritrocite. Sunt arătate schimbul Ca2+-Na+ şi
sistemele dependente de energie. (Berdanier, 1998)
În sistemul activ, calciul difuzează de-a lungul marginii în perie sub formă de Ca2+
nelegat. Acest calciu este apoi legat de o proteină intracelulară numită calbindină D 9k care
servește la menținerea calciului în celulă la un nivel scăzut, netoxic. Calciul eliberat de
calbindină intră și părăsește compartimentele subcelulare, cum ar fi mitocondriile. Acest
lucru are loc într-un mod oscilant ordonat. Ionul de calciu părăsește enterocita fie în schimbul
sodiului, fie este extrudat din celulă printr-o ATPază activată de calciu. Această ATPază a
fost găsită atât la nivelul marginii în perie, cât și la nivelul membranei bazal-laterale. Pe
măsură ce calciul este extrudat, ATP este scindat la ADP și Pi. De aici dependența energetică
a acestui sistem. Deoarece sodiul care este înlocuit cu calciu trebuie să fie îndepărtat în mod
activ din compartimentul intracelular prin Na+K+ ATPază, acest proces face parte din acelaşi
sistem dependent de energie. Absorbția calciului de către enterocite este doar unul din rolurile
vitaminei D. Alte roluri includ conservarea calciului la nivel renal, mobilizarea intracelulară a
calciului, depunerea de calciu la nivelul oaselor, precum și mobilizarea osoasă a calciului.
Prin urmare, homeostazia calciului este una din principalele funcții ale vitaminei D. Vitamina
D sau 1,25-dihidroxicholecalciferolul are aceste efecte asupra homeostaziei calciului datorită
efectelor sale asupra sintezei proteinelor care leagă calciu (Tabelul 10.1.2). În intestin,
proteina importantă este calbindina D9k. Vitamina D se leagă de receptorul său înrudit în
enterocite și acest complex receptor-steroid migrează în nucleu unde se leagă de o secvență
specifică AND, care codifică proteina calbindina D9k. Vitamina D nu este singurul hormon
implicat în sinteza calbindinei. Testosteronul, hormonul de creștere, progesteronul, IGF-I

191
(insulin-like growth factor 1) și estrogenul stimulează sinteza calbindinei D9k, în timp ce
glucocorticoizii o inhibă. Calbindina D28k, o altă proteină de legare a calciului dependentă de
vitamina D în enterocite și celula renală, are sinteza reglată de acidul retinoic. În creier,
această proteină care leagă calciu nu este reglată de vitamina D. Controlul hormonal al
calbindinei explică de ce femeile aflate în postmenopauză sunt mai expuse riscului deficienţei
de calciu decât tinerii şi bărbații şi femeile adulte. Acești hormoni lipsesc (sau sunt în
cantități mici) la femeia în postmenopauză. Dacă sinteza calbindinei D9k este inadecvată,
scade absorbția calciului. De asemenea, în celula renală responsabilă de reabsorbția calciului,
scăderea sintezei calbindinei D28k reduce conservarea calciului. Cele două calbindine (D9k şi
D28k) sunt supuse aproape aceloraşi influențe hormonale. Odată cu scăderea absorbției și
conservării calciului, crește mobilizarea calciului în oase, rezultând pierderea calciului din
oase caracteristică vârsstei/ sexului, osteoporoză.
Tabelul 10.1.2. Funcţiile proteinelor care leagă calciul (Berdanier, 1998)
Proteine Funcţii
α-lactalbumina Transportor de calciu în lapte
Cazeina Transportor de calciu în lapte
Calmodulina Serveşte ca receptor major de calciu intracelular; activează
nucleotidfosfodiesteraza
Calbindina D9k şi D28k Facilitează translocaţia intracelulară de calciu
Osteocalcina Esenţială pentru depunerea calciului în oase
Ca2+Mg2+ ATPază Esenţială pentru fluxul calciului prin membrane
Protrombina Esenţială pentru formarea trombului
Calcitonina Inhibă reabsorbţia mediată de osteoclaste a calciului în oase.
Reglează nivelul de calciu în sânge prevenind hipercalcemia.
Hormonal paratiroidian Stimulează sinteza de calcitonină, reabsorbţia calciului în
oase, conservarea calciului la nivel renal
Albumina Transportoare de calciu în sânge
Globulina Transportoare de calciu în sânge
Osteopontina Esenţială pentru mobilizarea calciului din oase
Troponina C Contracţia musculară
Fosfataza alcalină Mineralizarea osoasă
Sialoproteina Creşterea oaselor embrionare
Proteinele de coagulare GLA Leagă calciu în procesul de coagulare
Vilina, gelsolina Stabilizarea citoscheletonului
Concentrația plasmatică a calciului este rezultatul a trei procese menite să menţină un
nivel constant al calciului în circulaţie. Valoarea calciului din sânge (calcemia) este reglată la
100 mg/l pe întreaga durată a vieții, deși odată cu înaintarea în vârstă poate să apară o mică
scădere (10%) din cauza diminuării capacităţii de legare a calciului de proteinele serice. Cea
mai mare parte a calciului din sânge (80%) se leagă de albumină. Aproximativ 60% din
calciul din sânge circulă ca ion liber sau ca un complex ionic. Nivelurile de calciu din sânge
sunt reglate în principal de trei hormoni: vitamina D activă (1,25-dihidroxicholecalciferol),
calcitonina și hormonul paratiroidian (PTH), un hormon eliberat de glandele paratiroide. PTH
acționează asupra osului și asupra rinichilor. În rinichi, PTH reduce pierderea de calciu prin
stimularea reabsorbției sale. În os, PTH stimulează eliberarea de calciu. De asemenea, inhibă
sinteza colagenului prin osteoblaste. Osteoblastele, prin sinteza colagenului, furnizează
matricea organică pe care sunt depozitate mineralele osului. Osteoclastele, în schimb, sunt
acele celule osoase responsabile de resorbția osoasă. PTH stimulează indirect activitatea
osteoclastelor, deoarece stimulează pierderea de fosfat anorganic renal. Deoarece fosfatul este
contraionul calciului în os, pierderea de fosfat determină scurgerea hidroxiapatitei

192
[Ca5(PO4)3OH] din os, crescând astfel nivelul de calciu seric. În cele din urmă, PTH are un
alt efect. Stimulează sinteza 1,25-dihidroxicolecalciferolului care, la rândul său, stimulează
absorbția intestinală a calciului. Această formă activă de vitamină D, la rândul său,
îmbunătățește efectul PTH asupra mobilizării calciului în oase. Astfel, PTH are un rol major
în reglarea calcemiei cu efect în mai multe procese. Antagonistul hormonului paratiroidian
este calcitonina. Calcitonina, sintetizată de celulele C din glanda tiroidă, inhibă resorbția
osoasă mediată de osteoclast. Calcitonina inhibă, de asemenea, activarea vitaminei D și
conservarea calciului renal. În total, PTH, vitamina D și calcitonina reglează nivelurile de
calciu din sânge astfel încât să existe mici variații la persoanele sănătoase. Dacă nivelurile
sanguine scad sub 2,2-2,5 mmol/l, se produce tetania calcică (tetania din hipocalcemie).
Hipocalcemia cauzată de paratiroidă subactivă, insuficiență renală cronică, deficiență
de vitamina D sau hipomagnezemiei este mai dificil de gestionat. Totuşi, strategiile uzuale
sunt înlocuirea hormonilor, transplantul renal sau corectarea nivelului de magneziu din sânge.
Hipomagnezemia este o una dintre consecințele alcoolismului. Excesul poate interfera cu
aportul și utilizarea magneziului, care, la rândul său, determină pierderea capacității de
răspuns a osteoclastelor la PTH, urmarea fiind întreruperea sau perturbarea mecanismelor de
control homeostatic al nivelurilor de calciu din sânge. Căile de utilizare a calciului sunt
ilustrate în figura 6.

Figura 10.1.2. Căile de utilizare a calciului (Berdanier, 1998)

10.1.4. Biodisponibilitatea calciului
Laptele și produsele lactate sunt surse excelente de calciu, așa cum am menționat mai
devreme. Motivul pentru care absorbția de calciu din lapte este atât de bună se datorează
tipului de carbohidrați (lactoză) și proteinei găsite în acest alimente. Lactoza favorizează
absorbția de calciu. Cazeina, principala proteină din lapte, este o proteină relativ mică având
numeroase reziduuri serice fosforilate. Aceste reziduuri sunt încărcate negativ, permițând
astfel proteinei să lege ionii de calciu. O proteină care leagă calciul este lactalbumina, o altă
proteină din lapte. În plus față de calciu, se va lega și zincul. Acest lucru este valabil pentru
un număr de proteine; cele care leagă un ion bivalent vor lega, de asemenea, și alți ioni
bivalenți. Prin urmare, ar putea exista o competiție în procesul de legare care ar afecta
disponibilitatea mineralelor implicate. Pe măsură ce proteinele sunt degradate de enzimele
digestive, aceste minerale legate de proteine devin disponibile pentru a fi preluate de către
enterocite. În funcţie de combinarea alimentelor la o masă, această disponibilitate poate fi
îmbunătățită sau compromisă. Cerealele și legumele cu frunze verzi conțin oxalați sau fitaţi
care leagă calciul. Atunci când aceste alimente sunt combinate cu lactate, se poate anticipa o
reducere a disponibilității calciului din alimentele lactate. În schimb, alimentele bogate în
vitamina C sporesc disponibilitatea de calciu, probabil datorită naturii redox a acidului

193
ascorbic. Această vitamină se schimbă ușor dintr-o forma oxidată în formă redusă și ajută nu
numai absorbția de calciu, ci asistă şi la absorbția fierului.
Alimentele ca atare și alimentele combinate care oferă în acelaşi timp calciu și fosfor
într-un raport de 2:1 până la 1:2 optimizează absorbția calciului. Ambele minerale sunt
transportate în mod activ și totuși nu împărtășesc un singur mecanism de transport. Atunci
când alimentele simple şi cele combinate prezintă un raport dezechilibrat, absorbția de calciu
este afectată. Tabelul 10.1.3 rezumă influența compuşilor din alimente asupra disponibilității
calciului.
Tabelul 10.1.3. Componente alimentare care influenţează absorbţia calciului (Berdanier,
1998)
Component Efect
Alcool ↓
Acid ascorbic ↓↑
Celuloză ↓
Grăsimi a
↓↑
Fibre ↓
Lactoză ↑
Trigliceride cu lanţ mediu ↑
Oxalaţi ↓
Pectină ↑↓
Fitat ↓
Proteine b
↑↓
Alginate de sodium ↓
Acid uronic ↓
a
În caz de steatoree, absorbţia calciului este redusă.
b
Anumite proteine, de exemplu, cele din lapte, intensifică disponibilitatea calciului în timp ce altele, de
exemplu, cele din plante, o reduc.
Spre deosebire de macronutrienți, vitamine și electroliți (sodiu, potasiu și clor), nu tot
calciul consumat este absorbit. Cantitatea care este absorbită poate varia în funcție de
aliment, combinarea alimentelor consumate și de starea de sănătate a persoanei. Numai
fracțiunea biodisponibilă este implicată în procesele biologice. În timp ce cantitatea de calciu
din urină reflectă cantitatea de calciu absorbit, aceasta nu dezvăluie cantitatea de calciu care a
fost reabsorbită. De asemenea, calciul din fecale reflectă inclusiv calciul care a fost secretat în
intestin și nu a fost reabsorbit, dar nu măsoară cantitatea de calciu depus în oase și dinți și
nici nu oferă o estimare a cantității de calciu care este mobilizată din aceste depozite. Pentru
estimarea biodisponibilității calciului, această tehnică poate fi combinată cu tehnica izotopică
folosind ca markeri izotopi de calciu.
Eficienţa absorbției este mai mare în copilărie şi la tineri şi scade odată cu înaintarea
în vârstă. De asemenea, există diferențe în eficienţa absorbţiei datorate parțial statusului
hormonal. Femelele aflate la post-menopauză au o absorbție a calciului mai puțin eficientă
decât femeile aflate din perioada premenopauzei. Bărbații, atât tineri, cât și maturi, au o
eficiență mai mare de absorbție a calciului decât femeile de aceeași vârstă. Testosteronul
îmbunătățește absorbția calciului. Absorbția de calciu este afectată la persoanele cu deficit de
vitamină D, precum și la persoanele cu diabet zaharat insulinodependent. Statusul endocrin al
individului are efecte asupra absorbției de calciu și, la rândul său, poate influența conținutul
de calciu din structura osoasă.
10.1.5. Funcțiile calciului
Mineralizarea osoasă
99% din calciu se află în oase (şi dinţi), unde joacă două roluri. În primul rând, este
parte integrantă a structurii osoase, oferind un cadru stabil care susține corpul în poziție

194
verticală și de care sunt ataşaţi mușchi, făcând posibilă mișcarea. În al doilea rând, are rol de
bancă de calciu în cazul în care apare o scădere a nivelului de calciu în sânge. Formarea
oaselor începe în embrion și continuă pe tot parcursul vieții. Pe măsură ce oasele se formează,
sărurile de calciu formează cristale, numite hidroxiapatită, pe o matrice a colagenului proteic.
În timpul mineralizării, deoarece cristalele devin mai dense, ele conferă rezistență și rigiditate
oaselor mature. În consecință, oasele lungi ale copiilor le pot susține greutatea până când
învaţă să meargă. Mulți oameni cred că, odată ce osul s-a format, este tare ca piatra. De fapt,
oasele câștigă și pierd minerale continuu într-un proces neîntrerupt de remodelare (Figura
10.1.3). Copiii în creștere câștigă mai multe minerale decât pierd, iar adulții sănătoși mențin
un echilibru rezonabil. Atunci când pierderile depășesc substanțial depozitele, se dezvoltă
probleme, cum ar fi osteoporoza. Remodelată continuă se realizează prin acțiunea
osteoblastelor, care sintetizează matricea de collagen, și a osteoclastelor stimulate de PTH
pentru reabsorbția calciului (și a altor minerale) în caz de nevoie. În timp ce numărul
osteoblastelor scade odată cu vârsta, numărul de osteoclaste crește, în special la femeile aflate
în postmenopauză. Acest lucru explică o parte din pierderea mineralelor din oase la femeile
cu vârsta înaintată. Osteoclastele acționează mai întâi în timpul remodelării osoase prin
producerea de cavități pe suprafețele corticale (aspect compact) sau spongioase (trabeculare)
(aspect de burete) ale oaselor. Apoi, intră în acţiune osteoblastele pentru remineralizarea
osoasă, umplând (sau reumplând) cavitățile. Figurile 10.1.4 și 10.1.5 ilustrează turnoverul
(reînnoire biologică) calciului în os și influența hormonilor asupra acestui proces.

Figura 10.1.3. Remanierea sau remodelarea osoasă

Figura 10.1.4. Turnoverul calciului în oase (Berdanier, 1998)

195
 Figura 10.1.5. Hormonii care influenţează remodelarea osoasă (Berdanier, 1998)
Masa osoasă poate rămâne constantă timp de multe decenii, dar, de îndată ce se
schimbă balanţa hormonală, se pierde şi această constanță. La femei, masa osoasă scade cu
aproximativ 1-2% pe an după menopauză. Vârstnicii, bărbaţi şi femei, pierd aproximativ 1%
de masă osoasă pe an împreună cu integritatea structurală. Oasele pierd din hidroxiapatită și
devin poroase (osteoporoză) și pierd, de asemenea, arhitectura pe care mineralul s-a depus.
Porțiunile corticale foarte compacte ale osului dispar, lăsând un os fragil, în mare parte
trabecular (Figura 10.1.6). Rezultatul acestor modificări este un sistem scheletic fragil supus
oricând fracturilor care nu neapărat se asociază cu traumatismele. Din moment ce la vârstnici
nu mai există un echilibru adecvat hormonal (PTH, calcitonină, vitamina D activă și
estrogen), trebuie subliniat rolul calciului (fosforului şi al altor nutrienţi) din alimentaţie în
menţinerea masei osoase. Un aport de 800 mg/zi sau mai mult poate contracara pierderea de
masă osoasă la vârstnici.

Figura 10.1.6. Aspectul osului osteoporotic

Osteoporoza este „o stare de fragilitate a scheletului cauzată de scăderea masei osoase
și a deteriorării la nivel microscopic a țesutului osos, ceea ce crește riscul de fractură.”
(National Institutes of Health). apare în principal la femeile caucaziene aflate în post-
menopauză. La 50 de ani, o femeie caucaziană are o șansă de fractură de 30%. Osteoporoza
afectează 20-25 de millioane de oameni în SUA. Conduce la aproximativ 1,5 milioane de

196
fracturi pe an. La femeile de 80-90 de ani, osteoporoza devine regulă, nu excepție. Până la
20% din persoanele în vârstă care suferă o fractură de șold vor deceda din cauza
complicațiilor. Densitatea minerală osoasă la adulți este direct influențată de densitate osoasă
maximă din tinerețe. În medie, femeile au o densitate osoasă mai scăzută decât bărbații.
Densitatea se acumulează rapid în timpul creșterii (11-14 ani la fete și 13-17 la bărbați), apoi
continuă să crească lent. Densitatea maximă este atinsă în tinerețe (de obicei, între 19 și 30 de
ani). În cazul femeilor, 99% din densitatea maximă este atinsă la 22 de ani. O densitate
osoasă mare scade riscul de fractură. Figura 10.1.7 ilustrează relația dintre masa osoasă cu
densitate maximă și riscul final de dezvoltare a osteoporozei și a fracturilor osoase asociate
acestei boli. Femeia (A) dezvoltă o densitate minerală osoasă optimă până la vârsta de 30 de
ani. Pierderea densității osoase este lentă și stabilă între 30 și 50 de ani și se reduce puțin
după vârsta de 50 de ani din cauza efectelor menopauzei. La vârsta de 75 de ani, densitatea
minerală osoasă este normală pentru această vârstă și nu prezintă dovezi de osteoporoză.
Femeia (B) cu masa osoasă scăzută are aceeași rată de pierdere osoasă ca femeia A. Până la
varsta de 50 de ani, ea are deja o densitate minerală scăzută, iar la vârsta de 70 de ani are
cifoză și fracturi de compresie vertebrale (spinale) sau fracturi osteoporotice.

Figura 10.1.7. Curba densităţii osoase la femei, în funcţie de vârstă (Byrd-Bredbenner, 2009)
S-au diferenţiat trei tipuri de osteoporoză. Osteoporoza din postmenopauză (tip 1)
apare la 20-25 ani după menopauză, în special la osul trabecular (F:B = 6:1). Osteoporoza
senilă (tip 2) apare atât la femei, cât și la bărbați (F:B = 2:1) şi afectează ambele porţiuni ale
osului (cortical și trabecuar). Osteoporoza de tip 3 se datorează peroadelor lungi de timp în
care osul nu este folosit pentru susținerea greutății corpului (la astronauți, fracturi osoase cu
ghips, perioade de imobilitate prelungită). Simptomele osteoporozei sunt oboseală, anorexie,
dureri de spate și șold, diformități, cifoză, deformarea staturii şi frecvente fracturi de femur și
șold. Factorii de risc ai osteoporozei sunt vârsta înaintată, IMC scăzut, rasa caucaziană,
asiatică sau hispanică, fumatul, consumul excesiv de alcool, sedentarismul, sex feminin,
antecedente materne de osteoporoză şi deficiența de estrogen. Pentru prevenirea osteoporozei
sunt enunţate recomandări bazate pe factorii de risc ce pot fi modificați sau eliminați: dietă
sănătoasă, cu consum adecvat de vitamina D, calciu, proteine şi vitamina K. Trebuie evitate
excesele de fosfor (scoate calciul din os), proteine (inhibă reabsorbția calciului), sodiu
(eliminarea Na/Ca este interdependentă), cafeină (scade reabsorbția calciului şi creşte
excreţia calciului în intestin) şi alcoolul. Se indică evitarea fumatului. Exerciții fizice cu
greutăți timp de 30-40 de minute pe zi reduc riscul de fractură.
Formarea dinților urmează un model similar cu cel al oaselor, însă circuitul
mineralelor în dinți nu este la fel de rapid ca în oase; fluorul întărește și stabilizează cristalele
din dinți, împiedicând pierderea mineralelor din aceştia.

197
 Din totalul de calciu din corp, 1% servește ca mesager sau reglator intra-/ intercelular.
Deși numai 1% din cantitatea totală de calciu din organism circulă în fluidele extracelulare și
intracelulare, prezența sa este vitală pentru viață. Multe dintre acțiunile sale ajută la
menținerea tensiunii arteriale normale. Celulele din organism pot detecta calciu în fluidele
extracelulare și pot răspunde în consecință. De exemplu, atunci când lichidul extracelular
conține prea puțin calciu, glandele paratiroide eliberează hormonul paratiroidian, iar rinichii
reabsorb calciu – toate într-un efort de a crește nivelul de calciu. Calciul extracelular
participă, de asemenea, la coagularea sângelui. Calciul din fluidele intracelulare se leagă de
proteinele din celule și le activează. Aceste proteine participă la reglarea contracțiilor
musculare, transmiterea impulsurilor nervoase, secreția de hormoni și activarea unor reacții
enzimatice. Un exemplu de proteină de care se leagă și pe care o activează calciul este
calmodulina. Unul dintre rolurile sale este de a activa enzimele implicate în descompunerea
glicogenului, care eliberează energie pentru contracțiile musculare.
Calciul poate proteja împotriva hipertensiunii. Din acest motiv, restricționarea
sodiului pentru a trata hipertensiunea arterială este o indicație exagerată, în special având în
vedere succesul dietei DASH în scăderea presiunii sanguine. Dieta DASH nu este deosebit de
săracă în sodiu, dar este bogată în calciu, precum și în magneziu și potasiu. Dieta DASH,
împreună cu un aport redus de sodiu, este mai eficientă în scăderea tensiunii arteriale decât
oricare dintre alte strategii. Se sugerează, de asemenea, efectul protectiv al calciului asupra
nivelului colesterolului seric, a diabetui zaharat și a cancerului de colon. Se vorbește inclusiv
despre rolul calciului în prevenirea osteoporozei.
Semnalizarea celulară
Există sisteme de semnalizare care orchestrează comunicarea organitelor celulare
între ele şi cu exteriorul celulei. O parte integrantă a acestor sisteme de semnalizare este ionul
de calciu, deși se foloseşte mai puțin de 1% din totalul depozitului de calciu. Fluxul de calciu
de la un component celular la altul joacă un rol vital în reglarea metabolică. Acest flux este
facilitat de o proteină intracelulară de legare a calciului numită calmodulină. Calmodulina
mediază multe dintre efectele calciului. Printre acestea se numără activarea fosfodiesterazei,
o componentă a sistemului de mesager secundar cAMP și stimularea Ca2+Mg2+ ATPază
renală. Fosfodiesteraza catalizează conversia cAMP la 5'-AMP și necesită calciu drept
cofactor. Calciul este translocat de către calmodulină de pe reticulul endoplasmatic (locul său
de stocare) pe faţa interioară al membranei plasmatice, după care este eliberat ca să servească
drept cofactor pentru fosfodiesterază. Acest lucru este ilustrat în Figura 10.1.8.

198
 Figura 10.1.8. Calmodulina mobilizează calciul din reticulul endoplasmatic pentru a servi
drept cofactor în reacţiile catalizate de fosfodiesterază şi adenil ciclază în sistemul de
mesager secundar ciclic AMP. (Berdanier, 1998)
Calciul și moartea celulară
În afară de reglarea metabolismului celular, calciul are rolul de a media moartea unei
celule sau a unui grup de celule. Când integritatea membranei celulare este lezată (infecţie,
agresiune chimică, anoxie), fluxul normal al Ca2+ din locul de depozitare către locul de
utilizare este interupt. Ca urmare, creşte concentrația ionică a matricei mitocondriale cu
efecte negative asupra fosforilării oxidative. Influxul de Ca2+ are loc inclusiv în citoplasmă şi
nucleu. Acumularea de calciu duce la moartea celulei. Efecte devastatoare sunt când se pierd
mai multe celule. Blocanții calciului sunt medicamente care amână moartea celulelor pentru
că intervin în influxul calciului. Sunt utili în special în tratamentul hipertensiunii arteriale și
al bolilor de inimă. Efect benefic asemănător îl au ionoforii de calciu, agenți care facilitează
fluxul calciului. Cel mai frecvent utilizat este A23187.
Contracția musculară
În celulele musculare, calciul este stocat în reticulul sarcoplasmatic de unde este
utilizat în contracţia musculară. Reticulul sarcoplasmatic conține cantități mari de ATPază
activată de calciu. ATPaza necesită, de asemenea, magneziu, așa cum indică numele său,
Ca2+Mg2+ ATPază, şi are rol de pompă de calciu conducând ionul de calciu de la citoplasmă
la reticulul sarcoplasmatic folosind energia eliberată de ATP. În mușchiul inimii există mult
mai multe mitocondrii care furnizează ATP decât se găsesc în mușchii scheletici. Prin
urmare, miocardul are nevoie de mai mult Ca2+ decât mușchii scheletici. Spre deosebire de
aceştia, mușchii netezi nu se contractă și nu se relaxează puternic. Acești mușchi sunt mult
mai puțin dependenți de calciu pentru rezistența contractilă.
10.1.6. Deficiența și excesul de calciu
Deficienţa de calciu se datorează de obicei următorilor factori: lipsa activării
vitaminei D, pierderea producției de estrogen, disfuncția suprarenală, disfuncția glandei
paratiroidiene etc. Semnele deficienţei de calciu includ creştere şi calcifiere osoasă
inadecvată la copii și oase poroase şi fragile la adulți (osteoporoza). Rahitismul la copii și
osteomalacia la adulți, caracterizate prin oase slab calcificate, sunt mai degrabă boli ale
aportului inadecvat de vitamina D decât ale unui aport inadecvat de calciu. În cazul scăderii

199
pronunţate a calcemiei (concentraţia de calciu din sânge) apare tetania de calciu. Dacă nu se
administrează rapid calciu pe cale intravenoasă, survine moartea.
Sunt cazuri când se poate ajunge la un nivel prea ridicat de calciu (hipercalcemie), de
exemplu, în cancer şi supraproducția de PTH. Apar calcifieri ale ţesuturilor, calciu în urină,
oboseală, confuzie, pierderea apetitului, constipație, comă, infarct. Excesul de calciu din
suplimente nu determină hipercalcemie, ci dezechilibre minerale.
10.1.7. Doza zilnică recomandată – calciu
Există factori alimentari (excesul de proteine, raportul calciu-fosfor, raportul calciu-
magneziu, oxalați și fitaţi) care duc la pierderea calciului din organism. De asemenea, lipidele
şi alcoolul scad absorbţia calciului. La pacienții cu statoree creşte pierderea de calciu în
fecale, iar alcoolul scade absorbția calciului chiar și cu suplimentarea de vitamina D.
Mai multe boli influenţează utilizarea calciului. De exemplu, studiile privind
suplimentarea de calciu la femeile gravide a arătat un beneficiu semnificativ în ceea ce
privește reducerea tensiunii arteriale sistolice și diastolice și a preeclampsiei. Hipertensiunea
asociată sarcinii pare să fie ameliorată de această suplimentare. După cum s-a menționat mai
sus, vitamina D și estrogenul influenţează utilizarea calciului. Creșterea aportului de calciu la
femeia în postmenopauză poate compensa o reducere a eficienței de absorbție caracteristică
în această perioadă. Rețineți că DZR pentru calciu este mai mare la persoanele în vârstă decât
la adulții tineri. Activitatea fizică este un alt factor care influențează retenția de calciu.
Persoanele nedeplasabile să-și piardă calciul, în timp ce persoana care își menține un stil de
viață moderat activ optimizează retenția calciului. Aportul optim de calciu pentru femeile
aflate la post-menopauză cu terapie de substituție hormonală este de 1000 mg/zi, iar pentru
bărbații și femeile cu vârsta de peste 65 de ani şi pentru femeile aflate la post-menopauză fără
terapie de substituție hormonală, 1500 mg/zi. Nivelul maxim admis indiferent de vârstă şi sex
este de 2500 mg/zi.
Nu toată lumea este de acord cu aportul zilnic recomandat de calciu din Statele Unite
și Canada. În multe țări, aportul de calciu este de aproximativ 300 mg până la 600 mg pe zi,
în comparație cu recomandarea de 1000-1200 mg pe zi pentru americani, în funcție de vârstă.
Rata osteoporozei este foarte scăzută în multe dintre aceste țări, poate pentru că cetățenii sunt
mai activi fizic sau se expun la soare (Harvard School of Public Health, 2013).
Tabelul 10.1.3. Doza zilnică recomandată (mg) – calciu (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 700 1000 1000 1300 1300 1300 1300 1000 1000 1000 1000 1200 1000[a] 1000
[b]
DZR de calciu pentru bărbați cu vîrsta de 71 de ani și mai mult este de 1200 mg.

10.2.FOSFOR (P)

10.2.1. Prezentare generală

Calciul și fosforul sunt minerale esențiale, de obicei luate în considerare împreună,
deoarece formarea osoasă şi absorbția de calciu în acest scop sunt strâns legate de raportul
optim de calciu-fosfor de 1:2 până la 2:1. Pe lângă formarea osoasă, fosforul are şi alte
funcţii. În organismul viu se găsește puțin fosfor liber. Majoritatea fosforului este sub formă
de fosfat PO43-. Fosfatul sub formă liberă se numește fosfat anorganic cu abrevierea Pi.
10.2.2. Surse de fosfor

200
 Băuturile răcoritoare, alimentele procesate şi alimentele de origine animală (carne de
pui, peşte, ouă, lapte şi produse lactate) sunt surse excelente de fosfat. Peste 80% din fosforul
din cereale se găsește sub formă de fitat, care limitează biodisponibilitatea (~50%). Sursele
animale sunt superioare celor vegetale.
Figura 10.2.1 oferă exemple de alimente (înclusiv porțiile) care conțin fosfor. Se arată
nivelul de fosfor al fiecărui aliment în raport cu doza zilnică recomandată de 700 mg/zi
pentru adulți.

Figura 10.2.1. Surse alimentare de fosfor în comparație cu DZR (Wardlaw, Smith, 2009)
10.2.3. Metabolismul fosforului
Indiferent de forma din dietă, fosforul se absoarbe în forma sa anorganică. Fosforul
din compuși organici este separat cu ajutorul enzimelor: fosfolipaza C hidrolizează legătura
glicerofosfatică din fosfolipide, fosfataza alcalină separă fosforul din unele legături (fosfor
legat de compuși fără fitați), pepsina și tripsina eliberează fosforul legat de proteine.
Absorbția are loc în principal în duoden și jejun. Aproximativ 50-70% din fosforul din dietă
este absorbit (cele din sursă animală, posibil într-un procent mai mare) prin două procese: un
sistem de transport activ, saturat, mediat de transportori și dependent de sodiu, și un proces de
difuzie dependentă de concentrație. Nu se absorb fosfații care sunt strâns legați de
componentele indigerabile din alimente. Acidul fitic, componentă a unor alimente vegetale,
poate forma săruri insolubile cu calciu, magneziu și fier, făcând aceste minerale indisponibile
pentru absorbție. Cu toate acestea, există în tractul intestinal o fitază care defosforilează
acidul fitic, astfel încât aceste minerale sunt eliberate. Din păcate, acest proces se petrece prea
departe de locurile unde mineralele sunt absorbite pentru a fi de folos. Calcitriolul (vitamina
D activă) facilitează absorbția de fosfor în intestin deoarece înlesneşte absorbția de calciu, în
timp ce consumul excesiv de magneziu, calciu și aluminiu inhibă absorbția fosforului. Din
totalul cantităţii de fosfor din corp (~ 750 g), aproximativ 600 g se depozitează în oase și
dinți, 1 g se găsește în compartimentul extracelular, în timp ce restul (~ 150 g) se stochează în
celulele ţesuturilor moi. În sânge, fosforul se găsește sub formă organică (70%, fosfolipide în
lipoproteine) și anorganică (30%, fosfat anorganic HPO4-2). Fosforul anorganic din plasmă
are valori cuprinse între 2,5 și 4,5 mg/dL. Excreția se face în urină (67-90%) și până la 25%
din fosforul alimentar poate apărea în fecale. Rinichii rețin aproximativ 80% din fosforul
filtrat de glomerul. Conservarea renală a fosforului este mecanismul principal al homeostaziei
fosforului. Vitamina D, glucocorticoizii și hormonul de creștere stimulează conservarea

201
fosfatului renal, adică reabsorbția renală a fosforului, în timp ce estrogenul, hormonii
tiroidieni şi paratiroidieni și concentrațiile crescute de Ca2+ din plasmă o inhibă.
10.2.4. Funcțiile fosforului
Fosforul funcţionează ca anion în hidroxiapatita utilizată în mineralizarea oaselor.
Mai important este rolul fosfatului în metabolismul intermediar. Este o componentă crucială a
ADN-ului și a ARN-ului genetic, a fosfolipidelor, a fosfoproteinelor, a nucleotidelor de
adenină (ATP, ADP, AMP) şi a nucleotidelor de guanină (GTP, GDP, GMP) cu rol esenţial
în toate căile anabolice și catabolice. În materialul genetic, bazele purinice și pirimidinice
sunt legate între ele de grupări dezoxiriboză sau riboză și fosfat așa cum se arată în Figura
10.2.2..

Figura 10.2.2. Legăturile fosfodiesterice utilzează riboza pentru legarea bazelor lanțului de
polinucleotide AND (Berdanier, 1998)
Fosfatul este implicat în procesul de fosforilare. De exemplu, glucoza nu poate fi
metabolizată în piruvat decât dacă este fosforilată. Fosfatul intră în structura și funcția
fosfolipidelor din membrană. Membranele servesc drept bariere geografice în jurul celulelor
și organelor. Grupul fosfat al fosfolipidelor încorporează sau resping elementele care
tranzitează celula. Fiecare lucru viu trebuie să aibă fosfor în celulele sale, altfel nu ar
supraviețui. Este la fel de esențial pentru viață ca oxigenul, carbonul și azotul.
10.2.5. Deficiența de fosfor
Fosfații sunt larg răspândiți în natură și, prin urmare, este puțin probabil să apară o
deficiență cauzată de un aport inadecvat. Hipofosfatemia este definită prin concentrații
intraplasmatice mai mici de 2,5 mg/dL. Se întâlnește în cazul pacienților spitalizați cu
afecțiuni grave: leucemie și limfoame, nivel ridicat de bilirubină, alcaloză respiratorie, sepsis
și atac cerebral. Cauzele deficienței de fosfor care pot duce la scăderea nivelului de fosfor
intraplasmatic sunt: aport și absorbție intestinală scăzute, deficiență de vitamina D,
malabsorbție, vomă excesivă, antagoniști ai legăturilor fosfat, hiperparatiroidism, defecte ale

202
tubilor renali și terapie cu corticosteroizi. Deficiența de fosfor afectează creșterea la copii.
Simptome ale deficienței au fost observate la sugarii prematuri alimentați cu lapte cu conținut
scăzut de fosfor. Aceste simptome includ anorexie, slăbiciune musculară, rahitism, tulburări
de creștere și durere osoasă. Durerea osoasă, deficitul de creștere a scheletului și
mineralizarea inadecvată sunt cauzate de deficitul de fosfat și, prin urmare, al hidroxiapatitei
care ar trebui să se depună în matricea osoasă. Adulții care consumă cantități mari de
antiacide din oxid de aluminiu și o dietă săracă în fosfat pot dezvolta, de asemenea, unele
dintre aceste simptome. La adulți, osteomalacia survine după o perioadă îndelungată de
deficit de fosfor. Alte tulburări asociate hipofosfatemiei sunt: miopatia și cardiomiopatia,
insuficiența respiratorie, disfuncții ale enterocitelor și leucocitelor, acidoza metabolică și
disfuncții ale sistemului nervos. Simptomele pot fi ameliorate de suplimentele de fosfat.
Există o boală genetică legată de deficitul de fosfat purtat pe cromozomul X
(hipofosfatemia ereditară, legată de cromozomul X sau rahitismul hipofosfatemic X-linkat).
Forme grave apar mai degrabă la bărbați decât la femei deoarece bărbaţii au doar un
cromozom X.
10.2.6. Doza zilnică recomandată – fosfor
Într-o dietă mixtă, aportul uzual este de aproximativ 1 g/zi la femei și 1,5 g/zi la
bărbați. Doza zilnică recomandată foarte apropiată de cea a calciului, așa cum se arată în
Tabelul 10.2.1.
Tabelul 10.2.1. Doza zilnică recomandată (mg) de fosfor (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 460 500 500 1250 1250 1250 1250 700 700 700 700 700 700 700

10.3.MAGNEZIU

10.3.1. Prezentare generală

Magneziul este un cation divalent foarte abundent în sistemele vii. Ca atare,
distribuția sa în alimente este largă. Atât legumele, cât și carnea sunt surse bune de magneziu,
în timp ce laptele și produsele lactate sunt surse relativ sărace. Magneziul este un cofactor în
aproape toate reacțiile de fosforilare care implică ATP. Datorită caracterului universal al
prezenței sale în alimente, este puțin probabil să se dezvolte deficit la persoanele care
consumă o varietate de alimente. Distribuția magneziului în organismul uman este de 55-60%
în oase, 20-25% în țesuturile moi și doar 1% în lichidele extracelulare.
10.3.2. Surse de magneziu
O gamă largă de alimente, inclusiv ciocolată, alune, legume, cereale integrale, fructe
de mare, vegetale cu frunze verzi (clorofilă) conțin magneziu. Procesarea alimentară
(rafinarea) poate să reducă semnificativ cantitatea de Mg2+ din unele alimente. Figura 10.3.1
oferă exemple de alimente (înclusiv porțiile) care conțin magneziu. Se arată nivelul de
magneziu al fiecărui aliment în raport cu doza zilnică recomandată pentru adulți.

203
Figura 10.3.1. Surse alimentare de magneziu în comparație cu DZR (Byrd-Bredbenner, 2009)
10.3.3. Metabolismul magneziului
Magneziul este absorbit prin difuzie pasivă la consum mai ridicat de magneziu și prin
transport activ la consum mai scăzut de magneziu. Deși există două căi de absorbție a Mg2+,
niciuna nu este deosebit de eficientă. Între 30 și 70% din cantitatea totală de magneziu
consumat din alimente este absorbit. Gradul de absorbție variază în funcție de cantitatea de
magneziu ingerată: 40-60% la consum normal, 11-35% la consum ridicat (550-850 mg/zi) și
peste 75% la cei cu nivel destul de scăzut. Așadar, când sursa alimentară este completată de
suplimente de magneziu, procentul absorbit scade. Astfel, dintr-o masă care conține 40 mg de
magneziu din alimente se vor absorbi 28 mg, în timp ce dintr-o masă îmbogățită cu Mg2+ (40
mg + 920 mg sare de magneziu) se vor absorbi doar 11-14% sau 105-134 mg. În mod
obișnuit, aportul de 300 mg de Mg2+ are o absorbție aparentă de aproximativ 100 mg, cu o
eficiență de 33%. Magneziul este recirculat prin secreția biliară în conținutul intestinal.
Mineralul recirculat poate fi reabsorbit, în caz de nevoie, această reabsorbție poate fi foarte
eficientă. Dacă nu este reabsorbit, magneziul va fi excretat în fecale. Calea uzuală de
eliminare a magneziului este prin urină. De fapt, mecanismul de absorbție renală este
principalul mijloc de reglare a statusului de magneziu. Adulții normali, care consumă zilnic
aproximativ 300 mg de Mg2+ din alimente, pierd în jur de 100 mg prin urină. În caz de
nevoie, se va produce reabsorbția de magneziu la nivelul tubulilor renali, iar nivelul de
magneziu urinar va scădea. Cu cât deficiența de magneziu este mai pronunțată, cu atât nivelul
de magneziu urinar va ajunge la zero. După ce magneziul este absorbit, acesta circulă în tot
corpul; aproximativ 30-35% din magneziul circulant este legat de proteine, în timp ce restul
circulă ca săruri de magneziu (13% sub formă de complex citrat sau fosfat) sau magneziu
liber (~ 55%). Magneziul este în principal un ion intracelular care ocupă un rol central în
metabolizarea intermediară, așa cum este descris în secțiunea următoare.
10.3.4. Biodisponibilitatea magneziului

204
 Fibrele, fitații, calciul și fosforul afectează absorbția magneziului. Fructoza și lactoza
(la sugari) cresc absorbția acestui mineral. Odată absorbit de enterocite, Mg2+ este eliminat cu
ajutorul unui transportor dependent de Na și ATP și, posibil, printr-un transportor dependent
de calciu. În plasmă, magneziul este menținut strict între 1,6 și 2,2 mg/dL din care 50-55% se
află în stare liberă, 33% este legat de proteină (albumină) și aproximativ 13% formează
complecși cu alți ioni. În jur de 1/3 din Mg2+ din os nu este foarte bine fixat de suprafața
cristalelor osoase. Mecanismul de control este necunoscut; cel mai probabil constră într-o
reglare a absorbției și eliminării renale, precum și a fluxului transmembranar de cationi
(Ca2+).
10.3.5. Funcțiile magneziului
Mai mult de 300 de reacții metabolice necesită magneziu drept cofactor. Rolul
magneziului este acela de a forma o asociere instabilă cu un substrat, permițând enzimei să
formeze un complex cu acesta, iar apoi, odată cu formarea lui, produsul, magneziul și enzima
se separă pentru utilizare ulterioară. Acest proces este ilustrat în Figura 10.3.2.

Figura 10.3.2. Utilizarea Mg2+ drept cofactor în reacțiile metabolice (Berdanier, 1998)
Mg2+ poate fi un inhibitor. Se poate lega de reziduuri de tirozil care, dacă fac parte din
situsul activ al unei enzime, atunci enzima va fi mai puțin activă. De fapt, legarea Mg2+ la
reziduul de tirozil al albuminei explică transportul său în sânge. 32% din magneziul din sânge
este transportat de albumină.
Fosfolipidele formează complecși cu Mg2+ și Ca2+. Acești complecși fosfolipidici sunt
părți integrale ale diferitelor membrane din celulă (membrana plasmatică, reticulul
endoplasmatic, membrana mitocondrială și membrana nucleară). În funcție de tipul de
fosfolipid din respectiva membrană, cele două minerale sunt menținute de membrană.
Oasele conțin 60-65% din cantitatea totală de magneziu din organism. Acesta este
depozitat în matricea osoasă împreună cu fosfatul de calciu ca parte a apatitei minerale.
Hormonii care influențează depunerea și mobilizarea calciului au același efect inclusiv pentru
magneziu.
10.3.6. Deficiența de magneziu
Primele dovezi clinice de deficiență de magneziu la om au apărut în 1934, iar studiile
ulterioare au arătat că persoanele care suferă de malabsorbție prelungită, disfuncție renală sau
insuficiență renală, alcoolism (alcoolul accelerează eliminarea Mg2+) și o serie de afecțiuni
endocrine pot dezvolta deficiența de magneziu. Niveluri foarte scăzute ale magneziului în
sânge (hipomagneziemie) și simptome neuromusculare, cum ar fi spasme musculare, dispersii
musculare (fasciculări), tremor, modificări de personalitate, anorexie, greață și vărsături sunt
caracteristice deficienței de magneziu. Persoanele cu deficiență acută pot avea convulsii, apoi
comă. În aproape toate cazurile de deficiență de magneziu evidentă din punct de vedere clinic
există o boală de fond. De asemenea, deficit de magneziu se poate înregistra la persoanele cu
niveluri serice sau sanguine normale, dar cu niveluri scăzute de magneziu în țesuturi. La

205
acești pacienți, simptomele sunt variate și poate fi dificil de demonstrat, dacă nu se obțin și se
testează probe de țesut (mușchi). Persoanele cu risc sunt cele cu afecțiuni renale, caz în care
se diminuează conservarea magneziului și cele cu sindrom de malabsorbție, situație în care
scade absorbția de magneziu. Colita ulcerativă cronică și enterita granulomatoasă cronică
sunt cele mai frecvente cauze ale diareei sindromului de malabsorbție. Alte cauze sunt
enteropatia indusă de gluten, boala celiacă și intoleranța la lactoză nerecunoscută. Frecvent,
deficitul de magneziu este însoțit de hipocalcemie. Se pare că aceasta se datorează faptului că
osul nu reușește să schimbe calciu pentru magneziu. Receptorul de osteoclast pentru PTH își
pierde răspunsul la acest hormon, rezultatul fiind pierderea resorbției osoase active. Acest
lucru arată că magneziul este o caracteristică-cheie în relația PTH-calciu. După refacerea
nivelului de magneziu, sensibilitatea receptorului de osteoclast la PTH este restabilită și
calciul seric revine la niveluri normale. Deficiența de magneziu are, de asemenea, efecte
asupra relației calciu – vitamina D. În absența magneziului, 1,25-dihidroxicolecalciferolul
activ nu mai este la fel de activ în promovarea absorbției intestinale a calciului. Chiar dacă
niciunul dintre ioni (Ca2+ și Mg2+) nu este absorbit foarte eficient, această eficiență este
redusă în continuare atunci când unul sau celălalt este absent sau ușor refăcut. Ambele sunt
slab absorbite în cazul deficienței de vitamina D, deoarece această vitamină mediază
absorbția ambelor minerale. Utilizarea diureticelor mercuriale sau tiazidice în tratamentul
hipertensiunii arteriale poate duce la pierderea excesului de magneziu. Aceste diuretice
interferează cu conservarea magneziului renal. De asemenea, ameliorează pierderea de
potasiu la fel ca alte medicamente, de exemplu, furosemid, acid etacrinic, gutamicina,
cabenicilina, cisplatina și amfotericina B. Multe dintre acestea sunt medicamente citotoxice
utilizate în chimioterapia cancerului și, ca atare, sunt utilizate pe o perioadă scurtă de timp .
În timp ce mineralele sunt pierdute prin utilizarea acestor medicamente, ele pot fi înlocuite
din depozitul propriu al organismului sau prin suplimente. Mulți medici care utilizează aceste
terapii pot alege să suplimenteze dieta pacienților după ce regimul chimioterapeutic este
complet, anticipând că celula canceroasă are, de asemenea, nevoie de magneziu.
Chimioterapia constă în utilizarea de medicamente extrem de toxice, anticipând că celula
canceroasă cu creștere rapidă va avea mai multe șanse să preia medicamentul și să moară
decât în absența terapiei. O parte din acțiunea medicamentului este aceea de a interfera cu
replicarea celulară, care, la rândul său, necesită magneziu. Dacă celula canceroasă dezvoltă
deficiență de magneziu, atunci medicamentul va fi un agent chemotoxic mai eficient.
10.3.7. Evaluarea stratusului de magneziu
Evaluarea concentrației de magneziu seric este un test de rutină. Dacă nivelul este
scăzut, înseamnă că la nivel intracelular există o cantitate inadecvată de magneziu. Altă
evaluare presupune verificarea excreției renale timp de două zile imediat după administrarea
unei doze de magneziu. Deficiența este exprimată printr-o excreție renală scăzută.
10.3.8. Doza zilnică recomandată – magneziu
Magneziul este distribuit într-o gamă largă de alimente și, prin urmare, este puțin
probabil ca deficiența să apară la o persoană care are o dietă variată. Cu toate acestea, doza
zilnică recomandată pe vârstă și sex variază între 40 și 400 mg pe zi, așa cum este detaliat în
Tabelul 10.3.1.
Tabelul 10.3.1. Doza zilnică recomandată (mg) de magneziu (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 80 130 130 240 240 360 410 310 400 320 420 320 420 350

206
 Anumite boli predispozante pot afecta fie absorbția magneziului, fie reabsorbția
acestuia de către rinichi. În aceste condiții, stasutul de magneziu poate fi afectat negativ și
poate fi necesară o cantitate mai mare decât cea recomandată ca fiind de optimă. Evaluarea
acestei necesități este, totuși, imperativă înainte de creșterea aportului. Excesul de aport poate
fi toxic, cu simptome similare cu cele ale uremiei (greață, vărsături, hipotensiune). Alte
reacții la consumul excesiv includ modificări cardiace (bradicardie, vasodilatație) și ale
funcțiilor sistemului nervos central. Limita maximă admisă este de 350 mg de magneziu din
surse non-alimentare.

10.4.Potasiu (vezi cap. Apa și electroliții)

10.5.Sodiu (vezi cap. Apa și electroliții)

10.6.Clor (vezi cap. Apa și electroliții)

207
CAPITOLUL 11. MICROMINERALE

I. Prezentare generală
În plus față de mineralele deja descrise ca fiind macrominerale, există un grup de
minerale necesare organismului în cantități mult mai mici; de aceea, se numesc
microminerale. Acestea sunt: fier, cupru și zinc, crom, mangan, fluor, iod, cobalt, seleniu,
siliciu, arsenic, bor, vanadiu, nichel, cadmiu, litiu, plumb și molibden. Dintre aceste minerale,
doar pentru patru dintre ele, fier, zinc, iod și seleniu, se precizează doze zilnice recomandate.
Pentru unele dintre microminerale, cupru, fluor, mangan, crom și molibden, există
recomandări de doze "recunoscute în general ca fiind sigure și adecvate" (generally
recognized as safe and adequate, GRSA). Deși este cunoscut faptul că cobaltul este necesar
pentru sinteza microbiană a vitaminei B12, nu există o doză recomandată pentru acest mineral.
Motivul pentru care mineralele rămase nu au doze recomandate este că multe dintre acestea
sunt toxice la doze mari.
Micromineralele sunt esențiale pentru multe din funcțiile organismului. Sunt cofactori
pentru coenzime, componente ale unor hormoni, esențiale pentru creștere și imunitate și
participă în reacții de oxido-reducere. Deficiențele de microminerale pot cauza: încetinirea
maturizării sexuale, încetinirea creșterii, performanțe mediocre, sistem imunitar slăbit,
afectarea dinților și modificarea funcțiilor hormonale. Tabelul 11.-1 rezumă funcțiile celor
mai multe minerale enumerate și câteva observații referitoare la deficiență și toxicitate.
Tabelul 11.-1. Caracteristicile micromineralelor (Berdanier, 1998)
Microminerale Funcții Observații
Cupru Cofactor esențial pentru enzime Boala Wilson și boala Menckes sunt
(implicate în utilizarea fierului, sinteza tulburări genetice caracterizate prin
colagenului, metabolismul energetic) perturbarea homeostaziei cuprului.
și antioxidanți.
Fier Este esențială pentru sinteza Hemocromatoza este rezultatul
hemoglobinei, activitatea aportului excesiv.
citocromului, activitatea ciclului ureei, Anemia este semnul major al aportului
lipogeneză și colesterogeneză. scăzut.
Zinc Este esențială pentru funcția a peste 70 Deficit de creștere la copiii cu
de enzime; componenta importantă a afecțiuni renale din cauza pierderii
proteinelor de legare a ADN-ului. excesului de zinc în timpul dializei.
Deficitul poate apărea ca urmare a
utilizării diureticelor. Pierderea de zinc
este crescută la pacienții traumatizați.
Arsenic Necesar în creștere și în utilizarea Toxic; cunoscută otravă metabolică.
optimă a fierului.
Crom Este necesară pentru acțiunea optimă a Apare într-o varietate de alimente.
insulinei la țesutul-țintă. Drojdia de bere și berea sunt surse
bune. Deficitul este puțin probabil.
Cobalt Componenta importantă a vitaminei Simptomele deficienței sunt cele ale
B12. deficitului de vitamina B12.
Fluor Crește duritatea oaselor și a dinților, Fluoroza (pătarea dinților) rezultă din
activează adenilat ciclaza. aportul excesiv.
Iod Necesar pentru sinteza hormonilor Gușa și cretinismul rezultă din aportul
tiroidieni. deficitar.
Mangan Cofactor pentru o mare varietate de Distribuită în întregul organismul.

208
 enzime; esențial pentru reacții folosind Deficitul este puțin probabil.
ATP sau UTP (uridine 5'-
triphosphate).
Molibden Activează adenilat ciclaza; cofactor Distribuită în întregul organismul.
pentru sulfit oxidază și xantin oxidază. Deficitul este puțin probabil.
Seleniu Este esențial pentru glutation Toxicitatea și necesarul sunt
peroxidază și pentru deiodinaza influențate de factorii de mediu.
tiroidiană.
Aproape toate micromineralele pot fi găsite în oase și dinți. Acestea sunt depozitate în
matricea organică a acestor structuri la fel ca fosfatul de calciu. Mineralizarea nu implică
acțiunea unui singur mineral. 18 minerale cunoscute ca fiind consumate de oameni sunt
prezente în cantități mult mai mici, dar care cuprind o parte din apatita minerală care
caracterizează sistemul osos. Aceste minerale sunt mobilizate din oase în mod variabil, în
general, foarte lent, fapt ce le conferă rezistență și timp lung de înjumătățire. Scăderea
eficienței absorbției poate fi considerată parte a unui sistem destinat să protejeze corpul de
expunerea excesivă la minerale, adică de toxicitatea minerală. Pentru multe dintre
oligominerale, descoperirea lor ca nutrienți esențiali a fost precedată de recunoașterea lor ca
elemente toxice.

II. Toxicitatea micromineralelor

Expunerea inadecvată la o varietate de minerale, fie prin inhalare, absorbție prin piele,
ingerare împreună cu alimente sau băuturi, poate provoca un răspuns toxic. Prima barieră este
oferită de zona gastrointestinală: vărsături și diaree. Prin vărsături, mâncarea contaminată este
expulzată. Prin diaree, se facilitează malabsorbția și excreția unui mineral recirculat (prin
bilă), reducând expunerea intestinală și absorbția ulterioară a respectivului mineral. În cazul
în care în acest fel nu se elimină starea de toxicitate, rinichiul va încerca să preia acest rol.
Totuși, unele minerale, de exemplu, cupru, fier, zinc și plumb, nu se supun filtrării renale ca
alte minerale, cum ar fi magneziu, calciu, molibden etc. Reducerea cantității surplusului toxic
de mineral care este în circulație se realizează prin depozitarea excesului în oase. De accea, în
cazul în care se suspectează toxicitatea, poate fi analizat conținutul de minerale osoase, mai
ales în cazul intoxicării accidentale sau voluntare care uneori pot fi mascate de alte simptome
nespecifice. Într-o măsură mai mică, analiza părului și analiza sângelui,pot dezvălui statusul
mineral al unei persoane. Erori în rezultatele acestor analize pot fi date de caracterul
tranzitoriu al conținutului mineral. Aceasta înseamnă că nivelurile de minerale din sânge
reflectă mai degrabă cantitatea imediată de minerale din organism decât expunerea pe termen
lung, în timp ce conținutul de minerale din păr poate reflecta nu numai mineralele din
alimente sau băuturi, ci și mineralele din aer. Mineralele din păr pot proveni din șampoane și
alte tratamente pentru păr.
Fiecare mineral are țintă preferată în organism. Pentru unele, ținta este AND-ul.
Anumite minerale (cupru, arsenic, nichel, crom) se leagă de AND și produc fie un ADN
nefuncțional, fie un ADN care nu se mai poate reface. Legarea de ADN ca factor de
carcinogeneză a explicat rolul azbestului și dezvoltarea mezoteliomului (creștere malignă a
cavităților pleurale și peritoneale). Tumorile sunt stimulate să crească în prezența fibrelor de
azbest care acționează ca linkeri artificiali ai ADN-ului, rezultând mutații în celulele pleurale
și peritoneale. Par să fie implicate modificările genei CDKN2 (p16). Această genă fie este
distrusă, fie suferă mutații.
Nu trebuie depășită limita maximă admisă de microminerale. Aportul excesiv a unor
minerale a fost legat de anumite forme de cancer. De exemplu, fierul a fost legat de cancerul
de colon. Aceasta fie induce reticularea ADN-ului, fie acționează ca un ion care stimulează
formarea radicalilor liberi și atacă celulele și ADN-ul lor, determinându-le mutații.

209
III. Antagonisme și interacțiuni între microminerale
Absorbția fierului este mult mai mare atunci când fierul este în starea feroasă (2+)
decât atunci când este în stare ferică (3+). Mineralele care mențin fierul feric interferează cu
absorbția și utilizarea acestuia. Mineralele care nu mențin fierul în stare ferică sporesc
absorbția fierului. Asemenea acțiune benefică este a cuprului asupra fierului. Ionul de cupru
(Cu2+) împiedică ionul feros să-și piardă electronii și să devină ion feric. Prea mult mangan
poate crește deficiența de fier. Deficiența de fier poate crește intoxicația cu plumb. Deficiența
de iod împreună cu cea de seleniu scad producerea de hormoni tiroidieni, care este mult mai
mică decât numai prin deficiența de iod. Interacțiunile micromineralelor sunt cel mai bine
ilustrate în Figura 11.-1.

Figura 11.-1. Interacțiunile micromineralelor (Berdanier, 1998)

Proteinele pot lega mineralele. Proteina de soia poate conține fosfat legat de fitat și
magneziu. Cazeina și lactalbumina, în funcție de origine, conțin cantități variabile de calciu,
magneziu și seleniu.

11.1.FIERUL

11.1.1. Prezentare generală

Fierul este al patrulea cel mai răspândit mineral din scoarța pământului. Omul neolitic
a învățat să extragă fierul și să-și facă unelte. Romanii au folosit preparate de fier ca tonice,
dar recunoașterea clinică a fierului ca substanță nutritivă esențială nu a fost realizată decât în
secolul al XVII-lea. Sydenham a fost primul care a sugerat că cloroza (o boală apărută la
adolescenți, caracterizată printr-o culoare palidă a pielii) se datorează anemiei cu deficit de
fier. El a arătat că sărurile de fier au fost un tratament eficient. În 1713, Remmery și Jeffrey
au demonstrat prezența fierului în materia minerală a sângelui și Funke a arătat în 1852 că
acest mineral se găsește în globulele roșii. Astfel, s-a constatat că există o legătură între fier și
numărul de globule roșii și că funcția eritrocitelor de a purta oxigen depinde de conținutul lor
în hemoglobină.
11.1.2. Surse de fier
Fierul este prezent într-o varietate de săruri anorganice în mediul înconjurător. În
alimente, precum și în organism, fierul este prezent într-o varietate de metaloproteine care
includ hemoglobină, mioglobină, citocromi, transferină, feritină și o varietate de alte proteine
care leagă fierul. Tabelul 11.1.1 oferă exemple de alimente (inclusiv porțiile) care conțin fier,
în ordinea descrescătoare a cantității.
Tabelul 11.1.1. Surse alimentare de fier (Brehm, 2015)
% DZR** % DZR**
Alimente mg/porţie
bărbați femei
* Cereale uscate fortificate, 30 g 1,8 - 21,1 23-264 10-117
Viscere, fierte, 85 g 5,2 - 9,9 65-124 29-55
* Soia, boabe, fiartă, ½ cană 4,4 55 24

210
 * Semințe de dovleac, prăjite, 30 g 4,2 53 23
* Fasole albă, conservă, ½ cană 3,9 49 22
* Linte, fiartă, ½ cană 3,3 41 18
* Spanac, gătit din spanac proaspăt, ½ cană 3,2 40 18
Carne de vită, fiartă, 83 g 3,1 39 17
* Fasole boabe, fiartă, ½ cană 2,6 33 14
Sardine, conservate în ulei, scurse, 85 g 2,5 31 14
* Năut, gătit, ½ cană 2,4 30 13
Miel, gătit, 85 g 2,3 29 13
Creveți, din conservă, 85 g 2,3 29 13
* Acestea sunt surse de fier non-hemic. Pentru a îmbunătăți absorbția, trebuie cosumate împreună cu alimente
bogate în vitamina C.
**DZR = doza zilnică recomandată de fier pentru adulți este de 8 mg (pentru bărbați) și 18 mg (pentru femei)
(2015-2020 Dietary Guidelines for Americans). Dacă produsul alimentar a fost fortificat, trebuie specificat pe
etichetă conţinutul de calciu. Alimentele care asigură 20% sau mai mult din DZR sunt considerate surse bogate
în nutrienții respectivi.
11.1.3. Conținutul de fier în organism
Așa cum se arată în Tabelul 11.1.2, există două grupe de compuși care conțin fier care
sunt considerați esențiali pentru întreținerea vieții. Compușii esențiali ai fierului din organism
includ hemoglobina, mioglobina și citocromii. Conținutul total de fier al corpului este de 4 g
la bărbați și 2,6 g la femei.
Tabelul 11.1.2. Distribuția aproximativă a fierului în organism (Berdanier, 1998)
Tipuri de fier Bărbați (70 kg) Femei (60 kg)
Fier esențial 3,1 2,1
Hemoglobină 2,7 1,8
Mioglobină, citocromi și alte enzime 0,4 0,3
Fier transportat și depus 0,9 0,5
Feritină, hemosiderină 0,897 0,407
Transferină 0,003 0,003
Total (g) 4 2,6
Hemoglobina este cea mai abundentă și mai potrivită probă de proteină hemică și
reprezintă mai mult de 65% din fierul din organism. Urmează moleculele implicate în
transportul fierului (transferina) și depozitarea lui (feritina, hemosiderina). Transferina este
proteina care transportă fierul feric între locurile de absorbție, depozitare și utilizare. Fierul
este preluat de la mucoasa intestinală către transferină și este transportat prin sânge către
țesuturile periferice care conțin situsuri receptoare pentru transferină. Transferina este
sintetizată în ficat, creier, testicule și alte țesuturi. Cantitatea de transferină sintetizată este
invers proporțională cu aportul de fier. În situații de aport scăzut, se produce mai multă
transferină astfel încât să se optimizeze disponibilitatea fierului. Odată ce fierul intră în
celule, este depozitat în feritină. Enzima care catalizează această chelare este numită
ferochelatază. Această reacție reprezintă ultima destinație pentru majoritatea fierului care
intră în celulă. Peste 30% din greutatea feritinei poate fi fier. Feritina este prezentă în ficat,
intestin, celule reticuloendoteliale și măduvă osoasă. Sinteza sa este puternic reglată de fier.
Hemosiderina este o formă de feritină denaturată care conține mai puțin fier. Citocromii sunt
enzime implicate în sistemul de transport al electronilor, care este situat în principal în
mitocondrii. Citocromul P-450, un citocrom specializat, este utilizat pentru oxidarea
compușilor organici. Acest citocrom este localizat în reticulul endoplasmatic. Enzimele
citocromului P-450 sunt active pentru detoxifierea medicamentelor și a substanțelor chimice
și acționează asupra substanțelor cancerigene. Pe de altă parte, citocromul P-450 IIE are
tendința de a forma radicali de oxigen care sunt atât citotoxici, cât și carcinogeni. În unele
cazuri, capacitatea de a genera peroxizi are un efect protector prin faptul că peroxizii distrug

211
agenții patogeni invadatori. Formarea de peroxizi este, de fapt, prima linie de apărare
împotriva invaziei acestora. Deoarece durata de viață a unei hematii este de aproximativ 120
de zile la oameni, fluxul de fier prin spațiul plasmatic este de 25-30 mg/zi la adult
(aproximativ 0,5 mg pe kilogram de greutate corporală). Această cantitate de fier corespunde
degradării a aproximativ 1% din masa hemoglobinei circulante într-o zi. În mare măsură,
fierul se conservă la bărbați și la femeile aflate în postmenopauză; doar 10% este pierdut pe
an la bărbații sănătoși sau aproximativ 1 mg pe zi. Această pierdere de 1 mg pe zi trebuie să
fie făcută prin absorbția fierului din dietă, care este de numai 10% absorbit eficient,
necesitând astfel aproximativ 10 mg de fier pe zi. La femeile fertile, pierderea este crescută la
2 mg/zi în timpul perioadei menstruale. Aceasta înseamnă că aportul și absorbția fierului
trebuie crescute pentru a evita anemia prin deficit de fier. Spre deosebire de turnoverul
hemoglobinei în globula roșie, compușii de fier tisular, care includ enzimele citocromului și o
varietate de alte enzime nonhemice, sunt eterogene în ceea ce privește durata de viață. Mai
mult, acești compuși sunt supuși degradării în mod exponențial cu turnoverul organitelor
subcelulare cu care sunt asociați.
Absorbția aparentă a fierului, dată de cantitatea absorbită din alimente, poate varia de
la mai puțin de 1% până la mai mult de 50%. Procentul absorbit depinde de natura dietei, de
tipul compusului de fier din dietă și de mecanismele de reglare în mucoasa intestinală care
reflectă nevoia fiziologică a fierului. Două tipuri de fier sunt prezente în alimente: fierul
hemic, care se găsește în principal în produsele de origine animală, și fierul non-hemic, care
este fier anorganic legat de diferite proteine din plante. Majoritatea fierului din dietă, de
obicei mai mult de 85%, este prezent în forma non-hemică (Figura 11.1.1).

Figura 11.1.1. Distribuția fierului hemic și non-hemic în carne, vegetale și dietă

Absorbția fierului non-hemic este puternic influențată de solubilitatea acestuia în
partea superioară a intestinului. Absorbția fierului non-hemic depinde de asocierea
alimentelor. De exemplu, proteinele animale și vitamina C îmbunătățesc absorbția fierului.
Deficiența vitaminei A alterează distribuția fierului. Pe de altă parte, fierul hemic este
absorbit mai eficient. Nu este supus unor astfel de amplificatori. Deși fierul hemic există într-
o proporție mai mică de fier total în dietă, el furnizează cantitativ mai mult fier pentru
organism decât fierul non-hemic alimentar. Reglarea absorbției fierului în organism are loc în
celulele mucoasei intestinului subțire. Dacă depozitele de fier sunt scăzute, ceea ce este
valabil pentru majoritatea femeilor și copiilor, mucoasa intestinală crește eficiența absorbției
fierului, în special cea a fierului non-hemic. Pe de altă parte, dacă organismul are suficient
fier, așa cum este tipic pentru bărbații sănătoși și pentru femeile aflate în postmenopauză,
atunci procentul de fier absorbit este scăzut. Acest mecanism oferă o anumită protecție

212
împotriva supraacumulării cu fier. La început, lactoferina, o proteină care leagă fierul în
laptele uman, promovează absorbția fierului prin receptorii lactoferinei de pe suprafața
mucoasei intestinale a sugarilor. Acest lucru poate explica de ce cantitatea mică de fier din
lapte este bine absorbită de sugarii hrăniți la sân. De obicei, laptele nu este considerat o sursă
bună de fier, dar pentru nou-născut, interacțiunea lactoferină-fier este importantă. Cu toate
acestea, pe măsură ce copilul crește, interacțiunea poate fi necorespunzătoare. Deficitul de
fier se poate dezvolta, în special dacă depozitul de fier hepatic este insuficient la naștere.
Acest lucru se poate întâmpla la sugarii născuți de mame subnutrite, care au deficiențe de
fier. În medie, doar aproximativ 10% din fierul alimentar este absorbit. Pentru a fi absorbit,
fierul trebuie să fie în stare feroasă, dar la intrarea în enterocite este încorporat în feritină ca
ion feric. Când fierul este transportat de la mucoasă la partea seroasă a enterocitei, acesta este
transportat în stare feroasă, probabil legat de proteine citoplasmatice. Când fierul este pompat
din enterocite, el trebuie să fie oxidat până la starea ferică pentru a se lega de transferină.
Acest lucru este realizat de ceruloplasmină, care conține cupru. Aceasta este redusă de fier și
rezultă fierul feric în transferină. Transferina este recunoscută în țesuturi de către celulele
care au receptori pentru transferină. Receptorii transferinei variază în funcție de țesut și de
starea în care se află. Țesuturile, cum ar fi precursorii eritroizi, placenta și ficatul, au un
număr mare de receptori de transferină și, prin urmare, un nivel ridicat de absorbție a fierului.
Când celulele se află într-un mediu bogat în fier, numărul receptorilor scade și, invers, când
se află într-un mediu sărac de fier, numărul receptorilor crește. Reglarea receptorilor de
transferină se realizează la nivel genetic. Modificarea ARNm și transcripția sa este legată de
concentrația de fier. După ce fierul este trimis către celule precursoare eritroide în măduva
osoasă, fierul feric trebuie redus din nou la starea feroasă pentru a fi încorporat în grupul
prostetic hemic. Această reducere este realizată printr-o reductază dependentă de NADH, iar
inserția fierului în ciclul hemic este realizată de o altă enzimă cunoscută sub numele de
chelatază. Când fierul feros este introdus în hem asociat cu subunități specifice din
hemoglobină, diferitele subunități polimerizează pentru a forma tetramerul hemoglobinei A.
Oxigenul celular tinde să oxideze zilnic un mic procent de fier, formarea de fier feric
în hemoglobină are ca rezultat transformarea sa în methemoglobină, care nu are capacitatea
de a prelua și elibera oxigenul. Pentru a minimiza efectul oxidării fierului feros în
hemoglobină, methemoglobin reductaza, care este de asemenea o enzimă dependentă de
NADH, reduce fierul feric în methemoglobină înapoi la starea feroasă care, la rândul său,
regenerează hemoglobina care transportă oxigen.
Interacţiuni. Disponibilitatea fierului din alimente depinde de sursa sa. Proteina din
soia, de exemplu, conține un inhibitor al absorbției fierului. Dietele, cum ar fi cele din Asia,
conțin numeroase produse din soia și absorbția de fier este afectată negativ. Taninurile, fitații,
anumite fibre (nu celuloză), carbonații, fosfații și dietele cu conținut scăzut de proteine
afectează negativ absorbția aparentă a fierului. Dimpotrivă, acidul ascorbic, fructoza, acidul
citric, alimentele bogate în proteine, lizina, histidina, cisteina, metionina și chelații naturali,
de exemplu, hemul, toate sporesc absorbția aparentă a fierului. Zincul și manganul reduc
absorbția fierului cu 30-50%, respectiv 10-40%. Excesul de fier reduce absorbția de zinc cu
13 până la 22%. Acidul stearic, unul dintre principalele acizi grași din carne, îmbunătățește
absorbția fierului.
Factorii dietetici care intensifică absorbția fierului non-hemic sunt: acizii (acidul
ascorbic, acidul citric, acidul lactic și acidul tartric), zaharurile, carnea (conține factorul MFP
– multifactor productivity) și mucinele (sintetizate endogenic). Factorii care inhibă absorbția
fierului sunt: chelatorii, polifenolul poate reduce absorbția fierului mai mult de 60%, fitații și
oxalații leagă fierul (și alte minerale) formând complecși insolubili, EDTA (substanță
conservantă), calciul și fosfatul (300-600 mg de calciu împreună cu 18 mg de fier
micșoreazaă absorbția fierului cu aproximativ 70%), competitorii, zincul, manganul,

213
magneziul și nichelul concurează pentru absorbție prin transportorul de ioni metalici divalenți
DMT1 – divalent metal-ion transporter 1 (aportul mare al unui mineral poate reduce absorbția
celuilalt).
11.1.4. Metabolismul fierului

Figura 11.1.2. Privire de ansamblu asupra absorbției și utilizării fierului care arată sistemul
aparent închis care indică reciclarea și conservarea fierului odată absorbit din intestin.
(Berdanier, 1998)
Atât sărurile ferice, cât și cele feroase sunt prezente în alimentație, dar numai sărurile
feroase sunt absorbite din tractul gastrointestinal. Absorbția acestor săruri este foarte limitată
dacă nu pot fi solubilizate și ionizate de conținutul intestinal. Componentele feroase trebuie
să fie reduse în sucul gastric pentru a fi absorbite.
Absorbția fierului din intestin, utilizarea, reutilizarea și pierderea lui fac parte dintr-un
sistem închis. Reabsorbția în intestin este foarte ineficientă și, practic, nu există niciun
mecanism, în afară de diferite forme de hemoragii, care să-i permită organismului să elimine
excesul de fier. Acest sistem este prezentat în Figura 11.1.2.
11.1.5. Deficiența și toxicitatea fierului
Deficiența de fier are loc atunci când absorbția fierului nu face față cererii de fier sau
rata fierului pierdut depășește absorbția (în hemoragii). Cauzele primare ale deficienței de fier
includ: aport scăzut de fier biodisponibil, cerință ridicată de fier, pierdere excesivă de sânge
(traumatisme) și infecții (pierderi intestinale sau urinare ale sângelui). Deficiența de fier se
poate produce cu sau fără anemie (Figura 11.1.3).

214
 Figura 11.1.3. Scala deficitului de fier cu și fără anemie
Deficiența de fier este probabil cea mai comună deficiență nutrițională întâlnită la
populația lumii. Estimativ, afectează 2-5 miliarde de persoane (aproximativ 700 de milioane
de femei). În țările aflate în curs de dezvoltare, 1/3 din totalul de copii și femei suferă din
cauza anemiei feriprive. În Statele Unite, deficiența de fier apare la mai puțin de 1% dintre
bărbații cu vârste între 20 și 49 ani, 9% dintre copiii de 2 ani (absorbție scăzută a fier în
raport cu rata de creștere rapidă, rezervă redusă de fier în corp), 12% din femeile însărcinate
(crește volumul de sânge în timpul sarcinii și se pierde în timpul travaliului) și 11% dintre
femeile aflate în perioada fertilă, prin pierderi menstruale (16-49 ani). Fierul este slab
absorbit și multe diete, în special cele consumate de populațiile din țările subdezvoltate, sunt
sărace în fier. Dietele care conțin cereale întegrale și leguminoase au doar fier non-hemic care
este slab absorbit.
Anemia clinică a deficienței de fier are loc în trei etape: prima implică epuizarea
stocurilor de fier măsurată prin scăderea feritinei serice care reflectă aportul de feritină
(depozitele de fier) din organism, fără pierderea compușilor esențiali de fier și fără nicio
dovadă de anemie. A doua etapă se caracterizează prin modificări biochimice care reflectă
lipsa de fier suficientă pentru producerea normală a hemoglobinei și a altor compuși ai
fierului. Acest lucru este indicat de o scădere a nivelurilor de saturație a transferinei și de o
creștere a protoporfirinei eritrocitare libere – așa-numitul deficit de fier fără anemie. În
stadiul final, apare anemia dată de deficiența de fier cu scăderea producției de hemoglobină și
modificarea volumului mediu corpuscular al eritrocitelor, ceea ce produce anemia
hipocromică microcitară (Figura 11.1.4). Acest lucru este exprimat clinic prin paloare și
slăbiciune.

215
(a) hematii de culoare şi dimensiuni normale
(b) hematii cu deficit de fier; hematii mici (microcitare) și mai palide (hipocrome) decât cele normale.
Pierderea culorii este rezultatul scăderii cantității de hemoglobină. Eritrocitele hipocromice au, de asemenea, o
capacitate redusă de a transporta oxigen. Acesta este motivul pentru care oamenii se simt obosiți atunci când au
anemie feriprivă.
Figura 11.1.4. Anemia hipocromică microcitară prin scăderea producției de hemoglobină și
modificarea volumului mediu corpuscular al eritrocitelor (Byrd-Bredbenner, 2009)
Există, de asemenea, modificări ale unghiilor, care iau forma unei linguri atunci când
starea deficitară a fierului este severă (Figura 11.1.5). La șobolani au fost raportate mai multe
modificări ale metabolismului intermediar. Acestea includ creșterea sensibilității la insulină,
creșterea producției de glucoză hepatică (gluconeogeneză), scăderea conversiei tiroxinei în
triiodotironină, incapacitatea organismului de a-și menține căldura, afectarea oxidării acizilor
grași și a ketogenezei, nevoiea crescută de carnitină, dovezi ale leziunii oxidative de
membrană eritrocitară, metabolismul anormal al monoaminei din creier (creșterea sintezei de
dopamină) și creșterea trigliceridelor serice și a colesterolului. În plus față de aceste
modificări metabolice, studiile pe animale cu deficit de fier au arătat că acestea au dezvoltat o
imunitate scăzută în fața unui patogen. A existat o scădere a producției de anticorpi și o
scădere a populației de celule naturale ucigașe (celule NK – natural killer). Dacă aceleași
răspunsuri există și în cazul oamenilor cu deficit de fier, nu este sigur; cu toate acestea, este
probabil să existe numeroase asemănări.

216
 Figura 11.1.5. Unghii subţiri, fragile, concave (formă de lingură) (Byrd-Bredbenner, 2009)
Tratamentul anemiei cu deficit de fier presupune administrarea unor doze mari de fier,
de obicei echivalente cu 60 mg de fier elemental sau 300 mg de sulfat feros, o dată sau de
două ori pe zi. Este de obicei administrată în timpul meselor pentru a minimiza efectele
secundare gastrointestinale și pentru a maximiza absorbția. Din fericire, cu cât anemia este
mai severă, cu atât mai mare va fi procentul de fier absorbit. Suplimentarea cu fier este, de
obicei, continuată timp de 2-3 luni până la normalizarea nivelurilor de hemoglobină și a
depozitelor de fier. Acestea trebuie monitorizate până când se obțin valori satisfăcătoare.
Toxicitatea dată de fier este rezultatul excesului de fier. Acest lucru poate să apară în
mod acut la copiii care consumă suplimente de fier și vitamine, fără să-și dea seama că pot fi
toxice. Forma severă de toxicitate se caracterizează prin afectarea intestinului cu diaree
sângeroasă și vărsături și, uneori, prin insuficiență hepatică. Efectele sistemice includ
hemoragia, acidoza metabolică și șocul. Moartea apare la doze mai mari de 200 până la 250
mg/kg. Tratamentul eficient include voma indusă, tratamentul alimentar și electrolitic pentru
prevenirea șocului și utilizarea agenților de chelare a fierului pentru legarea lui. Acest
tratament a scăzut substanțial mortalitatea de la aproximativ 50% în 1950 la mai puțin de
câteva procente în ultimii ani.
Supraîncărcarea cronică a fierului poate rezulta fie din consumul excesiv cronic
(hemosideroză, niveluri anormal de ridicate de hemosiderină), fie dintr-o tulburare genetică,
hemocromatoza, care este cea mai comună formă de supraîncărcare cronică cu fier. Este o
tulburare genetică purtată pe cromozomul 6. Tulburarea se caracterizează printr-o absorbție
crescută a fierului, cu afectarea pancreasului, a ficatului și a inimii și care are ca rezultate
diabetul zaharat, insuficiența hepatică și insuficiența cardiacă. Indivizii heterozigoți au o
absorbție crescută a fierului, dar nu rezultă patologia țesutului. Anumite populații din
regiunile sub-sahariene africane au un procent mai mare din populația lor cu această
tulburare. Simptomele pot varia foarte mult în funcție de dietă și de prezența uneia sau a două
copii ale genei aberante. Saturația transferinei este un test util de screening. Saturația mai
mare de 60% confirmă tulburarea. Flebotomia regulată poate fi utilă pentru reducerea
leziunilor tisulare. Supraîncărcarea cronică cu fier a fost, de asemenea, descoperită la tribul
Bantu din Africa de Sud. În acest caz, a fost de origine dietetică. Berea lor tradițională de
porumb este foarte bogată (40-80 mg/l) în fier datorită containerelor de fier utilizate pentru
fabricarea berii. Frecvența transfuziei de sânge poate duce, de asemenea, la supraîncărcarea
cu fier. O unitate de sânge (420ml + 30ml pentru analize) conține 200-250 mg de fier în

217
hemoglobină. Aceasta este aproximativ echivalentă cu 150-200 de ori mai mare decât doza
zilnică obișnuită; astfel încât 6-12 transfuzii ar putea duce la supraîncărcarea cu fier.
Persoanele cu hemocromatoză prezintă un risc mai mare pentru carcinomul hepatocelular.
În plus față de dezvoltarea hemocromatozelor, există un număr din ce în ce mai mare
de dovezi care sugerează că aportul cronic de fier este asociat cu dezvoltarea cancerului, în
special a cancerului de colon. Au fost prezentate două linii de dovezi care susțin această
sugestie. Prima linie se referă la producerea radicalilor liberi. Fierul, în exces, poate cataliza
producerea de radicali liberi care, la rândul lor, pot deteriora membranele celulare și pot
acționa ca mutageni prin ADN-ul afectat. La expuneri scăzute la mutageni, ADN-ul se poate
reface, însă acțiunea distructivă a radicalilor liberi ar putea fi atât de mare încât refacerea ar fi
necorespunzătoare. Degradarea complexele lipidice circulante de către radicalii liberi, în
special a lipoproteinelor cu densitate mică (LDL), a fost de asemenea propusă ca răspuns la
supraîncărcarea cu fier. A doua linie de dovezi se referă la faptul că celulele canceroase, la fel
ca celulele normale, au nevoie de fier ca ingredient esențial al metabolismului. Excesul de
fier în sistem ar putea crește supraviețuirea și proliferarea celulelor canceroase. Studii a fost
găsit o relație doză-răspuns, adică o corelație între aportul de fier, nivelurile de feritină și
dezvoltarea cancerului de colon, care a fost extrem de sugestivă pentru rolul cauzal al
excesului de fier în dezvoltarea cancerului de colon.
Carcinogeneza poate fi, de asemenea, provocată de alte minerale. Sulfura de nichel,
de exemplu, este un cancerigen puternic, având ca țintă țesutul renal. În prezența unor
concentrații de fier ridicate până la moderate, activitatea compușilor de nichel crește. Cuprul
este necesar pentru metabolismul normal al fierului datorită feroxidazei dependente de cupru.
Totuși, în excesul de cupru datorat unei tulburări genetice care implică proteina care
transportă cuprul, se dezvoltă cancerul hepatic, care este potențat de nivelurile ridicate de fier.
S-ar părea că în aceste ultime exemple, rolul fierului este acela al unui promotor de cancer,
mai degrabă decât al unui inițiator așa cum este descris pentru cancerul de colon. Deși aportul
ridicat de fier poate fi dăunător, trebuie remarcat faptul că aportul optim de fier poate proteja
împotriva intoxicării cu plumb. Plumbul inhibă sinteza hemului, absorbția plumbului se
mărește în cazul deficienței de fier. Plumbul concurează cu fierul pentru a fi absorbit de
enterocite. Dacă transportorul este complet saturat de mineralul său preferat, fierul, atunci
plumbul va fi slab absorbit și excretat în fecale. Persoanele cu aport normal de fier prezintă
un risc mai mic de intoxicație cu plumb decât cei cu aport de fier este marginal sau deficient.
Intoxicarea cu plumb se caracterizează prin anemie, deoarece plumbul înlocuiește fierul din
molecula de hemoglobină și distruge hematia. Anemia indusă de plumb este, prin urmare, un
efect direct al plumbului, nu un semn al deficienței de fier în sine. Cu toate acestea,
toxicitatea plumbului și deficitul de fier coexistă frecvent pentru că plumbul inhibă sinteza
hemului, iar absorbția plumbului se mărește în cazul deficienței de fier.
11.1.6. Evaluarea deficienței de fier
Include determinarea nivelurilor de feritină tisulară și serică, transferină, receptorul
solubil pentru transferină (sTfr), numărul de hematii, numărul și mărimea celulelor roșii
(volumul corpuscular mediu – MCV), hematocritul (Htc) și hemoglobinei (Hb).
11.1.7. Doza zilnică recomandată – fier
Durata de viață a unei hematii în circulație este de aproximativ 120 de zile, apoi este
preluată de sistemul reticuloendotelial și degradată în pigmenți biliari la care este atașat fier.
Acești pigmenți sunt secretați prin intermediul bilei în lumenul intestinal. Astfel, fierul este
reintrodus în circuit în proporție de aproximativ 25 mg/zi. Astfel, fluxul de fier din organism
este de 10 până la 20 de ori mai mare decât cantitatea absorbită. O cantitate similară mică, de
aproximativ 1 mg/zi, este pierdută prin degradarea celulelor gastrointestinale și a celulelor
pielii. Pierderile de fier prin fecale sunt de aproximativ 0,6 mg/zi. Pierderile urinare sunt, în
esență, nule. La femeile fertile cu menstruație regulată sau la persoanele cu hemoragie,

218
pierderile de fier pot fi considerabile și anemia poate să apară ca urmare a pierderilor
menstruale sau a sângerărilor. În timpul perioadei fertile, femeile trebuie să înlocuiască fierul
pierdut odată cu eliminarea sângelui menstrual, care într-o lună este de aproximativ 1,4
mg/zi. În timpul copilăriei sunt necesare circa 40 mg de fier pentru producerea compușilor
esențiali de fier, asociate cu câștigul de 1 kg de țesut nou. Evident, nevoile de fier sunt mari la
sugari și adolescenți. Nevoile femeilor însărcinate sunt, de asemenea, însemnate; un total de
circa 1,0 g de fier este necesar pentru a acoperi atât nevoile fetale, cât și cele materne în
timpul sarcinii și nașterii. Este dificil să fie obținută această cantitate de fier din dieta
obișnuită. Se estimează că în dietă este nevoie de aproximativ 30 mg/zi de fier elemental
pentru a furniza 4 mg/zi pentru absorbție. DZR pentru fier variază între 10 și 15 mg/zi pentru
diferite grupuri, cu excepția sarcinii când este de 30 mg/zi. Tabelul 11.1.3 oferă DZR pentru
diferite grupuri de persoane. Nivelul maxim tolerabil este de 45 mg/zi.
Tabelul 11.1.3. Doza zilnică recomandată (mg) de fier (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 7 10 10 8 8 15 11 18 8 18 8 8 8 27

11.2.CUPRU

11.2.1. Prezentare generală

Din epoca bronzului, cuprul împreună cu staniul au fost folosiți pentru fabricarea
diferitelor obiecte utile. În ultimele decenii, cuprul a fost recunoscut ca nutrient esențial. În
anii 1920 s-a spus că cuprul, în plus față de fier, este necesar pentru sinteza hemoglobinei.
Cartwright și asociații săi au arătat relația dintre cele două metale în biosinteza hemelor.
Cuprul are două stări de oxidare, cupros (Cu+) și cupric (Cu2+). Forma cuprică este
activă biologic și se găsește în majoritatea organismelor vii. Adultuk sănătos are aproximativ
100 mg de cupru în organism, cu distribuție la ficat, creier, sânge și măduva osoasă.
11.2.2. Surse de cupru
Cuprul este prezent în aproape toate alimentele în cantități diferite (Figura 11.2.1).
Produsele lactate sunt surse sărace de cupru, în timp ce lapte de soia, fasole neagră, fistic,
spanac, mure, cartofi copți în coajă și șunca slabă sunt surse bune de cupru. Stafidele, nucile,
semințele, legumele, untul de arahide, ciocolata, cerealele integrale, ficatul de vită,
crustaceele și creveții sunt surse excelente. Sondajele arată un aport alimentar de cupru la
diferite grupuri de populație din SUA de 0,7-7,5 mg/zi. Atunci când aportul este scăzut,
absorbția este semnificativ mai mare (56%) decât atunci când aportul este ridicat (12%).
Figura 11.2.1 oferă exemple de alimente (înclusiv porțiile) care conțin cupru, în
ordinea descrescătoare a cantității și în comparație cu DZR.

219
*DZR = doza zilnică recomandată de cupru pentru adulți este de 900 μg (2015-2020 Dietary Guidelines for
Americans). Dacă produsul alimentar a fost fortificat, trebuie specificat pe etichetă conţinutul de cupru.
Alimentele care asigură 20% sau mai mult din DZR sunt considerate surse bogate în nutrienții respectivi.
Figura 11.2.1. Surse alimentare de cupru (Wardlaw, Smith, 2009)
11.2.3. Metabolismul cuprului
Absorbția de cupru are loc în intestinul subțire și într-o măsură mică măsură în
stomac. Nivelul de cupru din organism influențează absorbția: unde nevoia este mare,
absorbția este crescută. Cantitatea absorbită depinde, de asemenea, de asocierile alimentelor
consumate și de prezența altor minerale divalente care concurează cu cuprul pentru absorbție.
Absorbția cuprului nu este afectată de fitați. Ceea ce nu este absorbit este excretat în fecale,
inclusiv cuprul ajuns în intestin din ficat prin bilă. Aproximativ 2 mg pe zi sunt excretate pe
cale biliară. Cuprul este, de asemenea, excretat în urină și pierdut prin piele și păr. Procentul
pierdut prin urină, fecale, piele și păr este între 12 și 43% din aport. Cuprul zilnic urinar este
destul de mic, în cantitate de 10 până la 50 μg/zi.
Odată ce cuprul este absorbit de enterocite, acesta trece în sânge unde este legat fie la
albumină, fie la transcupreină. Cuprul este apoi transportat la ficat, după care este încorporat
într-o proteină de transport numită ceruloplasmină, care poate purta șase atomi de cupru. S-a
estimat că între 60 și 95% din cuprul din plasmă este transportat de această proteină. Nivelul
sanguin de cupru este de aproximativ 1 μg/ml, în timp ce ceruloplasmina variază de la 15 la
60 mg/dl. Ceruloplasmina nu este utilă doar pentru transportul cuprului în corp, ci are și
activitate enzimatică de feroxidază, oxid de amidă și superoxid dismutază. Ca feroxidază,
ceruloplasmina participă activ la eliberarea fierului din locurile sale de depozitare din ficat
către transferină în plasmă. Este activă în conversia fierului de la starea feroasă la cea ferică
și în legarea fierului feric de apotransferină pentru a forma transferina care, la rândul său,
transportă fierul spre reticulocite pentru sinteza hemoglobinei.
Deși ceruloplasmina poate fi într-adevăr cel mai activ dintre transportorii de cupru,
alți transportori participă, de asemenea, la furnizarea cuprului către celulele care utilizează
și/sau depozitează acest mineral. Albumina, proteina 270 kDa (transcupreină) și anumiți
aminoacizi, în special histidină au această funcție. Ficatul este principalul utilizator și
distribuitor de cupru. Nivelurile de cupru din ficat rămân relativ constante. Excreția biliară și
eliberarea ceruloplasminelor sunt mecanismele majore utilizate pentru menținerea nivelurilor

220
de cupru în acest țesut. Ceruloplasmina are un conținut ridicat de cupru și reprezintă 70 până
la 90% din aproximativ 1 μg/ml de cupru plasmatic. S-a demonstrat că transcupreina
concurează pentru cupru cu albumina în intestin, dar funcționează în sistemul circulator port
ca donator de cupru pentru albumină. Cuprul trece prin membrana plasmatică prin
intermediul proteinelor transportoare cu membrană fixă. Aceste proteine membranare se pot
lega reversibil de cupru sau formează canalele prin care trece cuprul.
Interferențe. Nivelurile ridicate de zinc, staniu, acid ascorbic și fier afectează negativ
absorbția de cupru.
11.2.4. Funcțiile cuprului
Cuprul, zincul și fierul sunt minerale implicate în reglarea expresiei genelor
proteinelor care leagă metalul, metalotioneinele bogate în cisteină. Aceste gene au elemente
de răspuns metalic care sunt specifice fiecăruia dintre aceste metale. Cuprul este o
componentă importantă a enzimelor implicate în metabolismul fierului. Cuprul ajută la
formarea colagenului (o componentă a multor organe din organism, cum ar fi oasele și
mușchii), mielinizarea celulelor nervoase, funcția imună și funcția cardiovasculară. Cuprul
convertește fierul feros la fierul feric pentru a fi transportat în sânge de transferină,
contribuind astfel la prevenirea anemiei. Cuprul este o componentă a enzimelor antioxidante,
superoxid dismutazele.
11.2.5. Deficiența și toxicitatea cuprului
Deficiența de cupru este rară pentru că acest metal se găsește într-o varietate de
alimente. Caracteristicile majore ale deficienței de cupru sunt anemia și vindecarea întârziată
a rănilor, similară cu cea observată în deficitul de vitamină C. Anemia nu răspunde la
suplimentele de fier. Slăbiciune, moleșeală, dureri articulare, osteoporoză, mici hemoragii
peteșiale și anevrisme arteriale, toate pot fi atribuite rolului vital al cuprului în sinteza
țesutului conjunctiv și, în special, a colagenului. S-a raportat, de asemenea, un răspuns imun
redus prin scăderea activității limfocitelor T și a neutrofilelor. Alte semne ale stării deficitare
includ niveluri crescute ale colesterolului plasmatic, neutropenie, acromatism, păr răsucit și
anemie hipocromă. Sunt afectate steroidogeneza suprarenală și sinteza catecolaminelor.
Aceasta din urmă se datorează unei deficiențe de dopamina β-hidroxilaza, o enzimă care
conține cupru. Diareea cronică și malabsorbția au fost raportate la sugarii hrăniți cu formule
de lapte cu deficit de cupru.
La omul sănătos, excesul aportului de cupru este rar. Deși toxicitatea poate apărea
după expunerea îndelungată la exces de cupru, organismul se poate proteja de aportul excesiv
ocazional prin scăderea absorbției sale și creșterea excreției prin bilă și urină. Omul sănătos
ar trebui să consume 1,5 până la 3,0 mg/zi de cupru pentru a menține un nivel nutrițional
optim. Există o anumită discrepanță între cifra indicată în tabelul ca un aport alimentar sigur
și adecvat (Tabelul 11.2.1) și studiile care indică un aport obișnuit de 1-1,5 mg pe zi, doze la
care nu s-au observat semne de deficiență.
Există două tulburări genetice rare care au ajutat oamenii de știință să înțeleagă
funcția și metabolismul cuprului. Aceste două tulburări afectează statusul de cupru în direcții
opuse. În sindromul Menke, absorbția de cupru este defectuoasă. Aceasta este o tulburare
genetică legată de cromozomul X. Pacienții cu boala Menke (1 la 50000 de persoane) au
simptomele deficienței de cupru, adică depigmentarea pielii, părul înțepător, leziuni
cerebrale, anomalii ale țesutului muscular și ale țesutului conjunctiv în absența anemiei și
neutropeniei. Celulele intestinale absorb cuprul, dar nu îl pot elibera în circulație. Sugarii cu
boala Menke suferă de degenerare cerebrală și rareori supraviețuiesc copilăriei. Defectele
genetice, cum ar fi cele ale bolii Menke, implică transportatorii de cationi ATPază tip P.
Acești transportatori joacă un rol în transportul intracelular de cupru. Acest lucru are ca
rezultat o acumulare de cupru în ficat și creier.

221
 Cealaltă tulburare genetică este boala Wilson (1 la 200000 de persoane). Această
boală este o tulburare autozomală recesivă asociată cu moartea prematură ca urmare a
acumulării excesive a cuprului. Aceasta se datorează încorporării necorespunzătoare a
cuprului în ceruloplasmina și scăderii excreției biliare de cupru. Semnele precoce ale bolii lui
Wilson includ disfuncția hepatică, boala neurologică și depozitele de cupru din cornee, cu
aspect de inel în jurul pupilei (inelul Kayser-Fleischer) (Figura 11.2.2). Litiaza renală,
aciduria renală, deficiențele neurologice și osteoporoza, de asemenea, caracterizează boala
Wilson, care poate fi gestionată prin furnizarea de agenți de chelare a cuprului, cum ar fi D-
penicilamina și prin creșterea aportului de zinc care interferează cu absorbția de cupru.

Figura 11.2.2. Persoanele cu boală Wilson depun cupru în marginea exterioară a corneei.
Inelul are o culoare aurie până la verde-maro (Byrd-Bredbenner, 2009).
11.2.6. Doza zilnică recomandată de cupru
Există suficiente date care evidențiază necesitatea acestui mineral pentru organism.
Recomandările sunt prezentate în Tabelul 11.2.1.
Tabelul 11.2.1. Doza zilnică recomandată (μg) de cupru (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 340 440 440 700 700 890 890 900 900 900 900 900 900 1000

11.3.FLUOR

11.3.1. Surse de fluor

Adăugarea de fluor în apă se practică de aproximativ 50 de ani în SUA. Conținutul de
fluor în apa fluorurată este de 0,2-1,7 mg/L. S-a constatat un raport de inversă
proporționalitate între consumul de fluor și incidența cariilor dentare. Mâncarea pentru
bebeluși este pregătită cu apă fluorurată. Este foarte puţin prezent în dietă (Tabelul 11.3.1).
Tabelul 11.3.1. Cantitatea de fluor în unele alimente
Alimente Fluor (mg/100 g produs)
Produse lactate 0,002 - 0,082
Carne 0,004 - 0,092
Cereale, produse din cereale 0,008 - 0,201
Cartofi 0,008 - 0,084

222
 Legume verzi (din frunze) 0,008 - 0,070
Leguminoase 0,015 - 0,057
Legume rădăcinoase 0,009 - 0,048
Ale legume, produse din legume 0,006 - 0,017
Fructe 0,002 - 0,013
Grăsimi, uleiuri 0,002 - 0,044
Zahăr 0,002 - 0,078
11.3.2. Metabolismul fluorului
Absorbția este de 100% când fluorul este consumat sub formă de fluorisilacat de
sodiu (apă fluorurată) şi monofluorofosfat (în pasta de dinți). Absorbția scade până la 50-80%
când este consumat cu mâncare solidă. Fluorul legat de proteine necesită hidroliza pepsinei
înainte de absorbție. Calciul (și alte minerale divalente) inhibă absorbția fluorului, formând
complexe insolubile. Se presupune că absorbția fluorului ar avea loc prin difuzie pasivă. O
cantitate însemnată de fluor este absorbită rapid în stomac. Absorbția și pH-ul se află în
relație invers proporțională. În stomac, pH-ul scăzut permite formarea de acid fluorhidric
(HF) care este liposolubil. Raportul HF:F din stomac este de 200:1. HF difuzează rapid in
stomac. Absorbția fluorului nu pare a fi influențată de nivelul din plasmă. Fluorul este
transportat în sânge sub formă de fluor în complex organic (variabil) şi fluor ionic sau acid
fluorhidric. Care nu se leagă de proteine este corelat direct cu consumul din dietă. Fluorul
absorbit părăsește rapid sângele. Se găsește în general în oase și dinți; țesuturile mineralizate
compun aproximativ 99% din totalul de fluor din corp. Fluorul din oase se găsește în stare
amorfă sau cristalină. Eliminarea fluorului are loc rapid, în urină (aproximativ 90% din total).
11.3.3. Funcțiile fluorului
Funcțiile majore sunt legate de efectele asupra mineralizării dinților și oaselor.
Promovează precipitarea minerală din soluțiile amorfe de calciu și fosfat. Promovează
generarea apatitei, aşadar, fluorul poate fi încorporat în apatită prin înlocuirea ionilor de
hidroxid, formând astfel fluorhidroxiapatita. Aceasta este mai puțin acido-solubilă decât
hidroxiapatita şi mai rezistentă la formarea cavităților. În oase și smațul dentar, rata de
substituție a F- pentru OH- este între 1:20 și 1:40. În timpul periajului, se ingerează o cantitate
de 0,0007-0,001 mg fluor la 1 g de pastă de dinți cu fluor. Fluorul participă la formarea
smalțului. Proteina matriceală a smalțului are o afinitate crescută pentru fluor. Fluorul are
capacitatea de a scădea producţia de acid de către placa dentară. Depozitarea de minerale și
stimularea formării de noi oase a fost atribuită fluorului. Terapia cu fluor (aproximativ 50
mg/zi) alături de suplimente de calciu pare să stimuleze osteoblastele. Fluorul are rol de
stimulare a formării osului trabecular la femeile aflate în perioada postmenopauză.
11.3.4. Deficiența și toxicitatea fluorului
În deficienţa de fluor poate să crească incidența cariilor dentare şi poate să scadă
densitatea osoasă.
Toxicitatea (fluoroza) este asociată cu cantităţi de 3-10 mg/L fluor în apa de la robinet
(SUA). Consumul excesiv şi cronic de fluor poate duce la osteoporoză. Forma cea mai
severă, fluoroza scheletică criptoasă, afectează negativ ligamentele și duce la pierderi
musculare, imobilitate și probleme neurologice. O problemă legată de utilizarea excesivă a
fluorurilor, deși mai puțin severă, este fluoroza dentară care cauzează degradarea smalțului și
anomalii dentare, pete albe sau galbene spre maro sau de culoare pestriță, neregulate, situate
pe suprafaţa dinţilor (Figura 11.3.1).

223
 Figura 11.3.1. Fluoroză dentară
Creșterea utilizării fluorului în produsele de consum a dus la o incidență crescută a
fluorozelor dentare în ultimele decenii. Conform unui sondaj național al SUA din 1999-2004,
23% dintre persoanele cu vârsta cuprinsă între 6 și 49 de ani aveau un anumit grad de
fluoroză dentară. Deși fluorizarea apei este o problemă controversată, studiile au arătat că, pe
parcursul vieții unei persoane, reduce apariția cariilor dentare cu aproximativ 25%.
11.3.5. Doza zilnică recomandată – fluor
Fluorurarea apei în SUA continuă să fie recomandată de American Dental Association
pentru o sănătate dentară optimă a populaţiei. Aportul zilnic de fluor considerat sigur și
adecvat este de 1,4-4,0 mg/zi (Berdanier, 1998), la bărbați este de 4 mg/zi, iar la femei este de
3 mg /zi. Nu trebuie să crească dozele în timpul sarcinii sau alăptării (Brehm, 2015). Nivelul
maxim tolerabil a fost stabilit la 0,1 mg/kg corp/zi (0,7-2,2 mg/zi) pentru copiii cu vârsta sub
8 ani și 10 mg/zi pentru copiii cu vârsta peste 8 ani și adulți.
Tabelul 11.3.2. Necesarul de fluor pentru copii (Graur, 2006)
Grup Sugari Sugari Copii Copii Copii Copii
0-6 luni 7-12 luni 1-3 ani 4-6 ani 7-9 ani 10-13 ani
mg/zi 0,1 0,5 0,5 1 1 1

11.4.IOD

11.4.1. Prezentare generală

Importanța iodului a fost recunoscută de la sfârșitul anilor 1800. Relația sa cu
producerea de tiroxină nu a fost realizată pe deplin, dar chiar și literatura medicală antică
recomandă consumul de alge sau de bureți marini (bogați în iod) pentru tratamentul gușei.
Deficiența de iod a apărut atunci în toate regiunile lumii cu excepția zonelor de coastă. În
prezent, aceasta se observă frecvent în țările lumii a treia, unde accesul la iod este limitat.
Odată cu apariția și utilizarea sării iodate și dezvoltarea mijloacelor de procesare și distribuire
a fructelor de mare congelate, această tulburare nutrițională, cândva comună, a mai dispărut.
În 1921, aproximativ 47% din copiii din școlile din Michigan aveau gușă. Sarea iodată a
redus incidența gușei la 1-6% până în 1971. Glanda revine la dimensiunea normală după
creșterea aportului de iod. Astăzi, gușa este prevenită în numeroase părți ale lumii. Iodul este
foarte instabil, dar formează săruri stabile, cea mai comună fiind iodura de sodiu.
11.4.2. Surse de iod
Iodul se găsește legat de aminoacizi, ca iodat (IO3-) sau iod (I-). Cantitatea din
alimente este foarte variabilă și reflectă disponibilitatea regională și concentrația din sol
(solul din zona unde cresc plantele și se hrănesc animalele). Peștele (în special peștele de apă
sărată) și fructele de mare, precum și sarea iodată sunt cele mai bune surse: 75 μg iod/g sare
și 100 μg iod/ 85 g pește. Tabelul următor oferă exemple de alimente (înclusiv porțiile) care
conțin iod, în ordinea descrescătoare a cantității.

224
 Tabelul 11.4.1. Surse alimentare de iod (Brehm, 2015)
Alimente μg/porţie % DZR*
Alge marine, întregi sau foi, 1 g 16-2984 11-1989
Cod, copt, 85 g 99 66
Iaurt, simplu, cu conținut scăzut de grăsime, 1 cană 75 50
Sare iodată, 1,5 g (aproximativ 1/4 linguriță) 71 47
Lapte, grăsime redusă, 1 cană 56 37
Cocktail de fructe în sirop, conservat, 1/2 cană 42 28
Creveți, 85 g 35 23
Îngheţată, ciocolată, 1/2 cană 30 20
Ou, 1 buc. 24 16
Ton, conservat în ulei, scurs, 85 g 17 11
Prune uscate, 5 prune 13 19
Suc de mere, 1 cană 7 5
Mazăre verde, congelată, fiartă, 1/2 cană 3 2
Banană, 1 medie 3 2
*DZR = doza zilnică recomandată de iod este de 150 μg pentru adulți. Dacă produsul alimentar a fost fortificat,
trebuie specificat pe etichetă conţinutul de iod. Alimentele care asigură o cantitate de 20% sau mai mult din
DZR sunt considerate a fi surse bune de nutrienți.
11.4.3. Metabolismul iodului
În SUA, aportul de iod este de 170- 250 μg/zi. Iodul este transformat în iod ionic (I–)
și este ușor absorbit. Odată absorbit, acesta circulă în sânge către toate țesuturile corpului.
Glandele salivare, mucoasa gastrică, plexul coroid, glanda mamară care alăptează și glanda
tiroidă pot concentra iodul. Din iodul consumat, 80% este captat de glanda tiroidă, care îl
folosește pentru sinteza tiroxinei. După cum se arată în figura 11.4.1, tiroxina este sintetizată
prin iodurarea tiroxinei. Glanda produce și eliberează tiroxina atunci când este stimulată de
hormonul stimulator tiroidian hipofizar (TSH). TSH stimulează tiroida să elibereze tiroxina
care este transportată la țesuturile-țintă (toate celulele corpului) prin intermediul unei proteine
de transport numită proteină de legare a hormonului tiroidian. La eliberarea în celula-țintă,
tiroxina este transportată în celulă și deionizată la triiodotironină. Enzima care catalizează
această reacție este 5'-deiodinaza, o enzimă care conține seleniu. Triiodotironina este forma
activă a hormonului, fiind de 10 ori mai activă decât tiroxina.

225
 Figura 11.4.1. Reprezentare schematică a hormonilor tiroidieni (Berdanier, 1998)
Iodura eliberată de această deiodinare este conservată și trimisă înapoi în sânge pentru
utilizarea ulterioară de către glanda tiroidă. Iodul neutilizat sau sechestrat este excretat fie ca
iod organic în fecale, fie ca iod liber în urină. Pierderea urinară este de 40 de ori mai mare
decât pierderea prin fecale. Figura 11.4.2 ilustrează calea endocrină pentru metabolizarea
hormonilor tiroidieni.

Figura 11.4.2. Privire de ansamblu asupra activității hormonilor tiroidieni: TSH, hormonul de
stimulare a tiroidei din hipofiză; T4, tiroxină; T3, triiodotironină; 5'DI, 5'-deiodinază. Glanda
tiroidă este stimulată pentru producerea și eliberarea tiroxinei prin hormonul de stimulare a
tiroidei (TSH). Tiroxina este transportată de către un hormon de legare la toate celulele
corpului, după care este deiodenată la forma sa activă, T3. (Berdanier, 1998)

226
11.4.4. Deficiența de iod
Creșterea în volum a glandei tiroide (gușă) este caracteristică deficienței de iod și este
marcată de o modificare hipertrofică (creștere excesivă în volum) și hiperplazică (înmulțirea
excesivă a celulelor) a epiteliului folicular al glandei (Figura 11.4.3).

Figura 11.4.3. Etiopia, 2008. Aproximativ 80% dintre etiopieni suferă de deficiență de iod,
care putea fi prevenită cu ușurință prin asigurarea nutrientului esențial din Eritreea până în
1998-2000, când războiul a oprit toate schimburile comerciale dintre țări. (Brehm, 2015)
Aceste celule epiteliale sintetizează tiroxina și creșterea acestora este stimulată de
hormonul de stimulare a tiroidei din hipofiză (TSH). Scăderea nivelului din sânge a
hormonului tiroidian T4 declanșează o secreție continuă de TSH. Celulele devin mărite atunci
când iodul nu este disponibil să finalizeze procesul de sinteză a tiroxinei. Gușa nu este numai
inestetică, ci poate provoca obstrucția căilor respiratorii și poate deteriora nervii laringieni.
Sinteza tiroxinei este singura funcție cunoscută a iodului. Producția de hormoni tiroidieni
poate fi influențată nu numai de deficiența de iod, ci și de cea a seleniului. Hormonul
tiroidian activ, triiodotironina, nu este produs în cantități adecvate, deoarece deiodinarea
tiroxinei este dependentă de o selenoproteină, 5'-deiodinaza. O dieta cu deficit de iod poate
provoca o serie de afecțiuni în funcție de vârsta la expunere. Embrionul sau fătul în curs de
dezvoltare al unei femei cu deficit de iod vor suferi un deficit neurologic care este destul de

227
accentuat. Dacă supraviețuiesc și se nasc, acești sugari sunt numiți cretini (cretinism) pentru
că suferă leziuni cerebrale și au retard mintal, cu o pierdere de 15-20 puncte la IQ.
Iodul și seleniul par să aibă un efect antiproliferativ de protecție asupra țesutului
tiroidian. Cu alte cuvinte, aceste minerale împiedică celulele să continue să se dividă în
moduri dăunătoare. Dovezi preliminare in vitro sugerează că această combinație minerală ar
putea avea un efect similar asupra țesutului mamar. În câteva studii s-a constatat că iodul este
oarecum util pentru tratamentul afecțiunii fibrochistice a sânului. Studiile pe animale
sugerează că iodul ar putea fi util pentru prevenirea cancerului de sân, deși este prea devreme
pentru a recomanda suplimente de iod în acest scop.
Sugarii și copiii care consumă o dietă deficitară în iod nu reușesc să crească în mod
normal și să se dezvolte intelectual. Copiii și adulții care au aporturi insuficiente de iod au
tiroida mărită, iar boala se numește gușă. Celulele producătoare de hormoni tiroidieni se
măresc (hipertrofia) și crește numărul lor (hiperplazia) ca răspuns la hormonul hipofizar TSH.
Nivelul de TSH crește deoarece corpul simte nevoia de tiroxină. Femeile gravide pot pierde
sarcina, deoarece fătul nu reușește să se dezvolte și moare în uter.
Interacțiuni. Deficiența de iod se poate dezvolta în situația în care populația are un
aport de iod la limita inferioară și consumă o dietă bogată în legume din genul Brassica
(familia Cruciferae). Deși s-a arătat că varza și legumele înrudite conțin goitrogeni (compuși
care inhibă eliberarea tiroxinei de către glanda tiroidă sau care inhibă absorbția iodului de
către glandă), există și alte legume care conțin aceleași substanțe. Deficiența de seleniu
exacerbează deficiența de iod. Enzimele dependente de seleniu (iodotironindeiodinazele) sunt
necesare pentru conversia tiroxinei (T4) în forma biologic activă, triiodotironina (T3).
Peroxidaza tiroidiană este dependentă de fier. Deficiența de fier scade metabolismul tiroidian.
11.4.5. Evaluarea nivelului de iod
Există mai multe metode de stabilire a nivelului de iod din organism: iod din urină
(sub 99 μg/L arată deficiență, 100-200 μg/L sunt valori normale, iar peste 200 μg/L indică
risc de hipertiroidism), dozări de tiroglobulină (TG) și dozări hormonale (TSH seric și
hormoni tiroidieni). Limita maximă de iod de 1100 μg/zi la adulți este asociată cu un risc
crescut de cancer tiroidian.
11.4.6. Doza zilnică recomandată – iod
Organismul nu este în măsură să stocheze iod pentru perioade lungi de timp, ducând
la necesitatea unui aport regulat. Un aport de 1 până la 2 μg/kgcorp este considerat a fi
adecvat și sigur pentru majoritatea oamenilor adulți. Femeile gravide au nevoie de cantități
ușor mărite cu 10-20%. Se recomandă un adaos de 150 μg/zi pentru adulți, 6 μg/kgcorp/zi
pentru sugari, 5 μg/kgcorp/zi pentru copiii mici, 4 μg/kgcorp/zi pentru copiii mai mari și 175
μg/zi pentru femeile însărcinate și care alăptează. Deoarece iodul este conservat foarte
eficient și nu este toxic nici la cantități de 10 până la 20 de ori mai mari decât cantitatea
necesară, iodul este considerat a fi un oligoelement benign (dar esențial).
Tabelul 11.4.2. Doza zilnică recomandată (μg) – iod (Wolinsky, Hickson, 1998; Graur, 2006)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 80 90 90 120 120 150 150 150 150 150 150 150 150 175
11.5.MANGAN

11.5.1. Prezentare generală

Deși manganul a fost recunoscut ca nutrient esențial în 1931, rolul său omniprezent de
cofactor într-o gamă largă de reacții enzimatice a fost apreciat recent. Manganul, la fel ca

228
magneziul, este un element de tranziție. În starea 2+ de oxidare, manganul este chelat mai
puțin ușor decât în starea 3+. Starea 3+ interacționează cu ionul feric (Fe3+) și servește drept
cofactor în enzima mangan superoxid dismutază (Mn SOD).
11.5.2. Surse de mangan
Surse alimentare bogate în mangan sunt fructele oleaginoase, cerealele integrale și
legumele cu frunze. Carnea, laptele, fructele de mare și alte produse de origine animală sunt
surse sărace mangan (Tabelul 11.5.1). Germenii de cereale pot conține până la 14 mg mangan
pe 100 g produs.
Tabelul 11.5.1. Conținutul de mangan în unele alimente
Alimente Mangan (mg/100g)
Pâine integrală 0,50-2,05
Făină integrală 3,80
Pâine albă 0,05
Făină albă 0,79
Legume 0,24-0,58
Nuci 0,83-4,71
Legume rădăcinoase 0,05-0,62
Alte legume 0,15-1,94
Fructe 0,04-1,60
Fructe uscate 0,09-0,39
Lapte și brânză <0,01
Bere 0,01
Vin roșu 0,60
Vin alb 0,46
Cafea 0,02-0,03
Ceai 0,18-0,22
11.5.3. Metabolismul manganului
Manganul este slab absorbit prin intestin. 2-15% din manganul ingerat din alimente
apare în sânge. Acest lucru a fost urmărit folosind 54Mn radioactiv. Femeile absorb mai mult
mangan decât bărbații. Absorbția manganului scade atunci când cantitatea ingerată este mare.
La fel ca în cazul numeroaselor minerale, calea de excreție este prin resecreția lui în intestinul
subțire. Ceea ce nu este absorbit este excretat în fecale, inclusiv manganul ajuns în intestin
din ficat prin bilă. Foarte puțin mangan este eliminat prin urină și această cantitate nu crește
în cazul consumului excesiv.
Manganul împarte transportul cu fierul folosind transferina sau altă proteină, în
special α-2-macroglobulină. Manganul circulă în organism la un nivel de 1 până la 2 μg/dl.
Manganul este transportat de la intestin până la ficat, rămânând aproape absent în sânge. Din
canalul biliar este exportat prin bilă înapoi în intestinul subțire, sau poate intra în hepatocite,
unde este utilizat de organitele sale (lizozomi, mitocondrile, nucleu) drept cofactor pentru
câteva enzime, sau poate rămâne în citoplasmă. Manganul este prezent în os, ca parte a
apatitei minerale, și în glanda mamară și ficat într-o măsură mai mare decât în alte țesuturi.
Cu toate acestea, niciun țesut nu este lipsit de acest mineral. Timpul de înjumătățire al
manganului în organism variază în funcție de locație. Este foarte scurt (aproximativ 3 minute)
în mitocondriile hepatice, iar în os, este de aproximativ o oră. Cantitatea de mangan în corp
variază de la 2 mg/kg în ficat la 3,5 mg/kg în os. Este un cofactor esențial într-o gamă largă
de reacții enzimatice. Câteva dintre enzimele care necesită mangan sunt: piruvat carboxilază,
acetil CoA carboxilază, izocitrat dehidrogenază, superoxid dismutaza (mitocondrială),
arginaza, glucokinaza, galactoziltransferaza, hidroximetiltransferaza etc.

229
 Manganul și calciul au un mecanism uniport pentru transportul mitocondrial (adică o
singură substanţă este trecută dintr-o parte în alta a membranei). Se poate acumula în
mitocondrii deoarece este eliminat foarte încet. Efluxul de mangan mitocondrial nu este
dependent de sodiu și, de fapt, pare să inhibe atât efluxul de calciu dependent de sodiu, cât și
pe cel independent de sodiu. Efectul calciului asupra manganului nu este reciproc; calciul nu
are niciun efect asupra efluxului de mangan. Superoxid dismutazele (SOD) au un rol
important în protejarea celulelor împotriva stresului oxidativ, în special cel produs de
medicamente. Menținerea SOD dependente de manganul mitocondrial este deosebit de
importantă dacă se utilizează anumite medicamente care cresc activitatea superoxid
dismutazei de mangan. Interleukina-1 și factorul de necroză tumorală cresc, de asemenea,
activitatea acestei enzime. Unele celule tumorale răspund la agenții chimioterapici prin
creșterea activității SOD. Ca rezultat, aceste tumori sunt rezistente la anumiți agenți
citotoxici. Acest lucru este valabil în special pentru celulele melanomului și poate explica
rezistența acestui cancer la multe dintre terapiile considerate de succes pentru alte tipuri de
celule tumorale.
11.5.4. Funcțiile manganului
Manganul are rol în activarea enzimelor și reacțiilor catalizate de enzime. Manganul
se leagă direct de enzimă sau de substraturi (ATP) cărora le cauzează o schimbare
conformațională care activează enzima. Este constituent al metaloenzimelor. Enzime de
diferite tipuri necesită mangan: transferaze, hidrolaze, oxidoreductaze, ligaze etc. Alte roluri
îndeplinite de mangan sunt: intervine în creșterea și dezvoltarea normală a scheletului, sinteza
și metabolismul lipidelor, metabolismul colesterolului, dezvoltarea pancreasului și a funcției
acestuia, metabolismul acizilor nucleici și proteinelor, prevenirea sterilității şi sinteza
hormonilor tiroidieni. Este esențial pentru utilizarea glucozei.
Interacțiuni. Consumul ridicat de fier non-hemic poate reduce absorbția, respectiv
nivelul de mangan din organism și viceversa. Fierul şi manganul pot fi în competiție prin
DMT1. Manganul, în concetrații mari, poate fi stocat de feritină.
11.5.5. Deficiența și toxicitatea manganului
În caz de deficiență, afectarea sintezei mucopolizaharidelor și scăderea activității
enzimei Mn SOD însoțesc anomaliile scheletice, la fel și ataxia congenitală cauzată de
dezvoltarea anormală a urechii interne și de funcția anormală a creierului. Un consum adecvat
de aproximativ 2 mg/zi la adulți, nu dezvoltă deficiență. Au fost raportate câteva cazuri de
deficit de mangan la om. Greața, vărsăturile, dermatita, creșterea nivelului de calciu, fosfor și
fosfataze alcaline serice, încetinirea creșterii părului și unghiilor și toleranța anormală la
glucoză sunt câteva dintre caracteristicile deficienței de mangan. La animale, deficiența de
mangat a dus la încetinirea creșterii, oase ale picioarelor scurte și îndoite, încetinirea
maturării sexuale, la masculi s-a observat degenerare testiculară, iar femelele au avut pui ce
sufereau de ataxie și probleme ale urechii interne.
Toxicitatea manganului cu simptome asemănătoare bolii Parkinson a fost raportată la
peste 25% din minerii și muncitorii din fabricile de metale din Rusia, Africa de Nord, Chile și
fosta Iugoslavie. Inhalarea prafului mineral în mine și mori este principala cale de expunere
excesivă. Toxicitatea afectează SNC. Prima oară a fost descrisă în 1837 când a fost observată
la minerii din Chile. Simptomele includ: insomnie, depresie, apatie, anorexie, cefalee, astenie,
oboseală a membrelor inferioare și simptome asemănătoare bolii Parkinson. Toxicitatea din
surse alimentare nu a fost raportată. Totuși, sugarii care consumă lapte praf cu soia (conține
de până la 80 de ori mai mult mangan decât laptele matern) sunt expuși nivelurilor toxice de
mangan, în plus, capacitatea lor de excreție prin ficat nu este încă bine dezvoltată. Grupele de
risc includ sudorii, muncitorii de la căile ferate, din fabricile de oțel și minerii. Manganul este
prezent și în unele pesticide și aditivi combustibili (metilciclopentadienil-mangan-tricarbonil
– MMT). Expunerea adulților are efecte neurologice: mers împiedicat, slăbirea mușchilor

230
faciali, dificultăți de vorbire, depresie și dezechilibru psihologic general. S-au identificat
concentrații mai mari de mangan în părul persoanelor violente și al copiilor cu deficit de
atenție și de învățare.
11.5.6. Aportul adecvat de mangan
Tabelul 11.5.2. Aportul adecvat (mg) de mangan considerat sigur (2015-2020 Dietary
Guidelines)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
AA 1,2 1,5 1,5 1,6 1,9 1,6 2,2 1,8 2,3 1,8 2,3 1,8 2,3 2,0
Limita maximă tolerabilă de mangan este de 11 mg/zi pentru adulți (Brehm, 2015).

11.6.SELENIU

11.6.1. Prezentare generală

Seleniul este unul dintre mineralele descoperite recent ca fiind atât obligatoriu, cât și
toxic pentru organism, cu un interval relativ îngust de admitere între cele două. Existența
seleniului ca metal a fost raportată pentru prima dată de către Berzelius în 1817. În natură,
poate să apară într-o varietate de forme și culori. Se găsește frecvent în combinație cu plumb,
cupru, mercur și argint. Aceste combinații se numesc selenide. Recunoașterea sa ca nutrient
esențial nu a apărut până când Schwarz și Foltz au arătat că o formă de necroză hepatică la
șoareci ar putea fi vindecată după administrarea de vitamina E sau de seleniu. Studiile au
arătat că acești doi nutrienți erau interschimbabili. Aceasta trăsătură a interferat cu
identificarea seleniului ca nutrient esențial. În prezent, se știe că seleniul și vitamina E joacă
un rol important în detoxifierea peroxizilor și a radicalilor liberi.
Seleniul anorganic există sub diverse forme: selenid (H2Se), selenat (H2SeO4) şi
selenit (H2Se03). Concentrația din sol este în corelație directă cu conținutul de seleniu din
plante. Se crede că produsele de origine animală conțin mai mult seleniu decât cele de origine
vegetală. Una din cele mai bune surse sunt fructele de mare. Seleniul organic se găsește în
mod natural sub formele: selenometionină, selenocistină şi selenocisteină.
11.6.2. Metabolismul seleniului
Formele de seleniu anorganic și organic se absorb foarte bine (mai mult de 80%).
Absorbția este foarte eficientă. Cea mai mare parte a seleniului ingerat este absorbit ușor
dintr-o varietate de produse alimentare. Sursa seleniului poate avea efecte asupra absorbției
sale. Duodenul este locul principal de absorbţie. Figura 11.6.1 oferă o prezentare generală a
fluxului zilnic de seleniu la un om sănătos.
Seleniul se leagă de proteine transportoare. Seleniul este transportat din intestin pe
lipoproteinele cu densitate foarte mică și pe cele cu densitate scăzută. Selenoproteina P
transportă mai mult de 50% din seleniu în plasmă. Conține 10 resturi de selenocistenină şi
este sintetizată în special în ficat. Selenoaminoacizii și seleniul anorganic sunt metabolizați în
ţesuturi. Selenometionina şi metionina au cale de metabolizare similară. Selenidul metilat
este eliminat prin urină. Homeostazia seleniului este menținută în principal prin eliminarea
aproape în mod egal prin urină și fecale (sunt pierderi și prin piele). Metaboliții majori ai
seleniului sunt metilselenol, dimetilselenid și trimetilseleniu.

231
 Figura 11.6.1. Fluxul zilnic de seleniu la un bărbat adult de 70 de kg
Hematiile, ficatul, splina, mușchii, unghiile, părul și smalțul dinților conțin cantități
semnificative de seleniu. Valorile normale ale seleniului în sângele adulților variază de la 55
la 72 μg/l. Persoanele cu tulburări care se caracterizează prin creșterea stresului oxidativ la
nivelul globulelor roșii, adică beta-talasemia, diabetul și/sau fumatul tind să aibă niveluri ușor
mai mari de seleniu în sânge, în timp ce femeile însărcinate și cele care alăptează tind să aibă
un nivel mai scăzut de seleniu. Excesul mai mare de 10 ppb (părți pe bilion) în apă și 0,05
ppm (părți pe million) în alimente este toxic, dar spre deosebire de fier și cupru, care au căi
de eliminare ineficiente, seleniul este excretat activ în urină. Rinichiul funcționează pentru
menținerea stării optime a seleniului. Figura 11.6.2 arată cum se utilizează seleniul. Utilizarea
metabolică a seleniului implică formarea unei legături seleniu-sulf utilizând gruparea SH fie a
cisteinei, fie a metioninei, de unde este încorporată într-un grup de proteine numite
selenoproteine.
În condiții normale de aport (50-200 μg de seleniu pe zi), aproximativ 50 μg pot fi
găsite în fecale și o cantitate similară se excretă în urină. Transpirația și celulele din pielea
descuamată reprezintă încă 80 μg/zi. Aceste pierderi pot varia în funcție de dietă. Atunci când
aportul este scăzut, pierderile se diminuează, iar atunci când aportul este ridicat, cresc
corespunzător pierderile prin fecale și urină. Dietele care includ produse din cereale integrale,
fructe de mare și viscere vor asigura o cantitate optimă de seleniu. În plus față de aceste surse
alimentare bogate, seleniul poate fi găsit în cantități mai mici într-o mare varietate de
alimente. În SUA, deficitul de seleniu este rar. Însă nu se întâmplă la fel în China, unele părți
ale Noii Zeelande și, probabil, în alte părți ale lumii în care varietatea alimentelor disponibile
pentru consum este sever limitată sau redusă la produsele autohtone. În cazul în care
localitatea este o zonă săracă în seleniu, oamenii și animalele domestice pot dezvolta
deficiențe.

232
 Figura 11.6.2. Metabolismul seleniului – schemă generală. Seleniul este utilizat de aproape
toate tipurile de celule datorită rolului său vital în glutation peroxidază. (Berdanier, 1998)
Interacțiuni. Amelioratori ai absorbției sunt vitaminele A, C şi E şi glutationul în
stare redusă. Inhibitori ai absorbției sunt metalele grele şi fitații.
11.6.3. Funcțiile seleniului
Au fost identificate o serie de beneficii pentru sănătate asociate cu seleniul:
anticancer, antiîmbătrânire, antiviral, antiastmatic, funcția imună, crește capacitatea de
concentrare, reglează activitatea tiroidei, crește fertilitatea etc.
Seleniul este un element esențial într-un grup de proteine numite selenoproteine a
căror sinteză implică aminoacizi ce conțin sulf și seleniu. Acestea sunt unite prin intermediul
selenofosfatului pentru a forma selenocisteina. Reacția este catalizată de către enzima
selenofosfat sintetază. Vitamina B6 servește drept coenzimă în această reacție de sinteză a
selenoproteinelor, cea mai studiată fiind glutation peroxidaza (GSH-Px sau GPx, EC
1.11.1.9). Glutation peroxidaza catalizează reducerea diferiților peroxizi organici, precum și a
peroxidului de hidrogen. Această reacție este prezentată în Figura 11.6.3, unde glutationul
furnizează echivalenții reducători.

Figura 11.6.3. Reducerea radicalilor de oxigen din hematie. Protecția împotriva atacurilor cu
radicali liberi păstrează funcția membranei și a hemoglobinei. (Berdanier, 1998)
Deoarece membranele conțin acizi grași nesaturați ușor oxidabili, stabilitatea lor (și,
prin urmare, funcția lor) depinde de activitatea sistemului antioxidant în care este inclusă
această enzimă care conține seleniu. Dacă dieta furnizează seleniu la limita inferioară a
aportului normal, dar este adecvată în cupru, fier și vitaminele A, E și C, care servesc inclusiv
ca antioxidanți, atunci deteriorarea celulară cauzată de acțiunea radicalilor liberi va fi redusă
la minimum. Antioxidanții pot și vor suprima formarea radicalilor liberi. Proprietățile
antioxidante ale acestor componente celulare, totuși, prezintă un interes deosebit pentru
farmacologie, deoarece multe medicamente sunt ele însele agenți oxidanți care acționează
prin distrugerea membranelor agenților patogeni invadatori.
Procesul de îmbătrânire precum și carcinogeneza pot fi corelate cu nivelul de
funcționalitate a sistemului antioxidant al organismului. Deoarece radicalii liberi distrug
celulele, acestea devin vulnerabile la invazia virusurilor care produc cancerul sau a agenților
care inițiază apariția cancerului. Medicamentele anticanceroase pot fi agenți puternici de
oxidare. Celulele normale, precum și cele infectate ale gazdei vor fi afectate de tratamentul
medicamentos. Dacă sistemul antioxidant al gazdei este compromis fie din cauza deficienței
nutriționale, fie din cauza unor deficiențe determinate genetic în menținerea echilibrului
intracelular, supraviețuirea celulei și funcția sa normală sunt, prin urmare, compromise. Alte
enzime sunt catalaza și superoxid dismutaza (SOD). Superoxid dismutaza se găsește atât în

233
citoplasmă, cât și în mitocondrii și necesită diferiți ioni divalenți drept cofactori: mangan,
zinc, cupru și magneziu. Glutation peroxidaza are o importanță majoră pentru menținerea
echilibrului redox al hematiilor. Acestea conțin hemoglobină care eliberează O2 în schimbul
de CO2. În timpul acestui schimb există oportunități de formare a peroxidului pe care
glutation peroxidaza le suprimă.
Medicamentele care au proprietăți antiinflamatorii și care conțin seleniu acționează
prin catalizarea degradării peroxidului, la fel ca la peroxidaza de glutation, sau prin reducerea
producției de leucotrienă B. Ambele acțiuni servesc la reducerea inflamației. Deși
aproximativ 36% din totalul seleniului din organism este asociat cu glutation peroxidaza, sunt
și alte enzime specifice care conțin seleniu (sub formă de selenocisteină): glutation
peroxidaza citozolică, glutation peroxidaza gastrointestinală, glutation peroxidaza
extracelulară, selenoproteina W, selenoproteina P, iodotironin deionidază, tioredoxireductaza,
selenofosfatsintetaza etc. Au fost caracterizate 5 glutation peroxidaze: dlutation peroxidaza
citozolică (în majoritatea celulelor din ficat, rinichi și hematii; descompune hidrogenul
peroxidic), glutation peroxidaza gastrointestinal (probabil protejează împotriva
hidroperoxizilor ingerați), glutation peroxidaza plasmatică (nu poate folosi glutationul ca
donor de electroni), glutation peroxidaza fosfolipid hidroperoxidică (se găsește în majoritatea
celulelor; protejează împotriva reacției în lanț de autooxidare a fosfolipidelor) și glutation
peroxidaza nucleilor spermatici.
Seleniul este parte integrantă a enzimei iodotironin deiodinaza de tip 1 (DI, EC
3.8.1.4) care catalizează deiodinarea iodotironinelor, în special deiodinarea tiroxinei (T4) la
triiodotironină (T3), cea mai activă dintre hormonii tiroidieni. Deiodinazele îndepărtează
iodul din hormonii tiroidieni și metaboliții acestora. Această deiodinare este, de asemenea,
catalizată de deiodinaze de tip II și de tip III, care nu sunt selenoproteine. Deși toate
deiodinazele catalizează conversia tiroxinei în triiodotironină, există diferențe în distribuția
țesuturilor acestor enzime. Seleniul, ca parte a deiodinazei de tip I, explică interacțiunea
seleniu-iod. Oamenii deficitari atât în seleniu, cât și în iod, prezintă afectarea funcției glandei
tiroide, care la rândul ei are ca rezultat creșterea întârziată, capacitate mentală redusă și
scurtarea duratei de viață.
Există și alte interacțiuni între oligominerale. Deficitul de cupru crește stresul
oxidativ. Totuși stresul oxidativ afectează toate enzimele implicate în suprimarea radicalilor
liberi. Chiar dacă peroxidaza de glutation nu conține cupru, expresia genelor pentru această
enzimă și pentru catalază este redusă la animalele cu deficit de cupru.
Anumite proteine necesită selenocisteine în secvența lor. Selenocisteina este
codificată în special de UGA în timpul translației proteinelor. Codificarea selenocisteinei de
către UGA se face în prezența elementului SECIS (selenocysteine insertion sequence –
elementul secvențierii selenocisteinei) în a treia regiune netranslată a ARNm definită de o
secvență de nucleotide caracteristică și o structură secundară a modelului de aranjare. Fără
seleniu, translația selenoproteinlor se termină la codonul UGA, rezultând astfel o proteină
incompletă și non-funcțională.
11.6.4. Deficiența și toxicitatea seleniului
Deficitul de seleniu se poate dezvolta la sugarii prematuri și la persoanele cărora li s-a
administrat timp îndelungat soluții enterice sau parenterale fără seleniu. Simptomele
caracteristice ale deficienței la om includ scăderea activității peroxidazei glutationului într-o
varietate de tipuri de celule, hematii fragile, cardiomegalie, cardiomiopatie, retard fizic,
formarea cataractei, retenție anormală a placentei, spermatogeneză deficitară și degenerarea
mușchilor scheletici. În China, deficitul de seleniu se numește boala Keshan, descrisă în
1935, după provincia Keshan din China. Apare în principal la copii și este marcată de
modificări degenerative ale mușchiului cardiac (cardiomiopatie). Aceste modificări cardiace
se datorează unui virus ce produce inflamarea cordului. Virusurile pot suferi mutații în

234
gazdele cu deficit de seleniu și pot deveni virulente, cu grad mai mare de morbiditate și
mortalitate. Cardiomiopatia a fost corelată la copii cu aporturile de seleniu mai mici de 17
μg/zi. Se pare că sarea îmbogățită cu selenită poate ameliora simptomele.
Boala Kashin-Beck este un tip endemic (China) şi se caracterizează prin
osteocondropatie apărută de obicei la copiii cu vârste cuprinse între 5 și 15 ani. Simptomele şi
semnele bolii includ dureri articulare, rigiditate matinală în articulații, tulburări de flexie și
extensie la nivelul coatelor, articulații interfalangiene mărite și mișcare limitată a multor
articulații ale corpului. Moartea celulelor cartilagiului din placa de creștere și de pe suprafața
articulară este elementul patologic de bază. Acest lucru poate duce la întârzierea creșterii și la
osteoartroza secundară.
Deficiența de zinc poate să apară inclusiv după o perioadă îndelungată de nutriție
parentală totală. Simptomele majore sunt: creștere deficitară, dureri musculare și oboseală,
pierderea părului și a pigmentului pielii. Cel mai probabil acestea se datorează afectării
metabolismului hormonilor tiroidieni.
Seleniul în exces (750 μg/zi) este toxic și dezvoltă selenoza. Toxicitatea apare, de
regulă, dacă persoana este expusă nu numai la cantități mari de seleniu din dietă, ci și la
factori externi (topitorii, fum bogat în seleniu etc.) care măresc cantitatea de mineral în
organism. Toxicitatea seleniului la animalele de fermă a fost observată după pășunatul în
zone bogate în seleniu. Excesul aportului de seleniu interferează cu absorbția și utilizarea
zincului, reduce depozitele de fier din țesut și crește nivelul de cupru la nivelul inimii,
ficatului și rinichiului. În mod evident, excesul de seleniu afectează echilibrul normal al altor
oligoelemente din corp.
11.6.5. Evaluarea statusului de seleniu
Evaluarea statusului de seleniu nu se poate realiza corect deoarece metabolismul
seleniului este afectat de numeroși factori. Posibile măsurători sunt concentrația de
selenoproteină P din sânge și activitatea GpX1 (țesut) și GpX3 (plasmă).
11.6.6. Doza zilnică recomandată – seleniu
Se apreciază că un aport de 50-200 μg/zi ar fie suficient pentru a satisface nevoile
unui adult (Berdanier, 1998). DZR este prezentată în Tabelul 11.6.1.
Tabelul 11.6.1. Doza zilnică recomandată (μg) de seleniu (2015-2020 Dietary Guidelines,
Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 20 30 30 40 40 55 55 55 55 55 55 55 55 60

11.7.ZINC

11.7.1. Prezentare generală

Zincul este un cation bivalent (Zn+2) inactiv din punct de vedere redox. Nu poate
traversa membranele fără purtător. Există un sistem elaborat de transportori prin membrane.
Este componentă esențială a peste 300 de enzime și proteine. Are rol structural și catalitic (în
general se leagă de histidină, cisteină și aspartat). Zincul se găsește în toate organele
(aproximativ 2 g/70 kg masă corporală): ficat, rinichi, mușchi, piele și oase. Conținutul din
țesuturile moi este relativ stabil și nu poate fi mobilizat.
11.7.2. Surse de zinc

235
 De obicei, se asociază cu resturi de proteine sau acizi nucleici din alimente. Se găsește
în alimente, legat de aminoacizi. Prin încălzire (reacția Maillard), zincul poate deveni
indisponibil pentru absorbție în intestin. Surse bogate în zinc sunt carnea roșie (viscere) și
fructele de mare. Cantități moderate de zinc se găsesc în carnea de pasăre și de porc și în
lactate. Fructele și cerealele rafinate sunt surse sărace în zinc. Tabelul următor oferă exemple
de alimente (înclusiv porțiile) care conțin zinc, în ordinea descrescătoare a cantității.
Tabelul 11.7.1. Surse alimentare de zinc (Brehm, 2015)
Alimente mg/porţie % DZR*
Stridii, gătite, pane și prăjite, 85 g 74 673
Carne de vită, fiartă înăbuşit, 85 g 7 64
Carne de porc, gătită, 85 g 2,9 26
Carne de pui, gătită, 85 g 2,4 22
Iaurt, cu fructe, cu conținut scăzut de grăsimi, 230 g 1,7 15
Ciuperci, prăjite, 30 g 1,6 15
Năut, gătit, ½ cană 1,3 12
Lapte, degresat sau semidegresat, 1 cană 1 9
Migdale, prăjite, 30 g 0,9 8
Fasole boabe, fierte, ½ cană 0,9 8
Piept de pui, prăjit, piele îndepărtată, ½ piept 0,9 8
Brânză, cedar sau mozzarella, 30 g 0,9 8
Mazăre verde, congelată, fiartă, ½ cană 0,5 5
*DZR = doza zilnică recomandată de zinc este de 11 mg pentru un bărbat adult (2015-2020 Dietary Guidelines
for Americans). Dacă produsul alimentar a fost fortificat, trebuie specificat pe etichetă conţinutul de zinc.
Alimentele care asigură o cantitate de 20% sau mai mult din DZR sunt considerate a fi surse bune de nutrienți.
11.7.3. Metabolismul zincului
La fel ca fierul, absorbția zincului este relativ slabă. De aceea, zincul necesită
hidroliză proteică înainte de absorbție. Dintre cele 4-14 mg consumate zilnic, numai 10-40%
sunt absorbite. Absorbția este scăzută din cauza prezenței agenților de legare sau a agenților
de chelatare care fac mineralul neabsorbabil. Zincul se leagă de liganzi care conțin sulf, azot
sau oxigen. Zincul va forma complecși cu grupări fosfatice (PO42-), cloruri (Cl-) și grupări
carbonat (HCO3-), precum și cu cisteină și histidină. Acidul N-2-hidroxietil-pizerazin-N'-2-
etansulfonic (HEPES) are un efect redus asupra legării la zinc a acestor liganzi. Locul
principal de absorbție este intestinul subțire proximal (jejun). Nivelul de absorbție este
variabil (15-60%). Difuzia paracelulară are loc în cazul consumului ridicat de zinc.
Spre deosebire de fier, zincul există într-o singură stare de valență, Zn2+. Omul
sănătos de 70 kg absoarbe 1-2 mg/zi (Figura 11.7.1) utilizând atât un proces nesaturabil, cât și
un proces saturabil. Procesul nesaturabil este difuzia pasivă, în timp ce procesul saturabil
poate implica proteina metalotioneină care leagă zincul și/sau o proteină intestinală bogată în
cisteină.

236
 Figura 11.7.1. Echilibrul zincului (Berdanier, 1998)
Studiile asupra mecanismelor de absorbție a zincului de către enterocite au arătat că
absorbția rapidă a zincului este atribuită legării extracelulare a zincului, urmată de
internalizarea ligandului de zinc mediat de o entitate moleculară necunoscută. După intrarea
în enterocite, zincul este legat de o proteină intestinală bogată în cisteină (CRIP), care, la
rândul său, transferă zincul fie la metalotionină, fie la albumină, care o duce către locul de
utilizare. Figura 11.7.2. prezintă acest sistem de absorbție.
Zincul folosit în enterocite este legat de proteine (MT și CRIP) și transportat în celulă
prin membrana bazo-laterală (ZnT1). Tioneina este o proteină de dimensiuni reduse, cu un
număr mare de grupări sulfhidril (resturi de cisteină) care chelează cationii bivalenți (cum
este zincul). Împreună cu zincul, tioneina formează metalotioneina (MT). De cele mai multe
ori, cationul bivalent care se leagă de metalotioneină este zincul, dar are afinitate mare și
pentru cadmiu și cupru. Expresia genică a tioneinei este indusă de diete bogate în zinc. Zincul
legat de metalotioneina se pierde în lumen atunci când intervine descuamarea celulelor
mucoase. Zincul, care nu este legat de MT sau folosit în enterocite, este transportat prin
plasma membranară de ZnTs (ZnT1). Enzimele ce conțin zinc și MT (forma principală de
depozitare) pot să ofere o parte din cantitatea de zinc necesară atunci când aportul alimentar
nu satisface nevoile existente.
Excreția reflectă pierderile endogene de zinc. Zincul intră în compozitia insulinei şi este
excretat în secreţiile pancreatice. Rezultă o pierdere de 1-2 mg/zi.

237
 Figura 11.7.2. Absorbția intestinală a zincului. Absorbția zincului intestinal. În partea
inferioară a diagramei este prezentată difuzia pasivă, în timp ce în partea superioară a
diagramei este prezentată transportul mediat, care implică metalotioneina I (MTI), proteina
bogată în cisteină (CRIP) și proteinele de legare nespecifice (NSBP). (Berdanier, 1998)
Numeroși compuși endogeni promovează absorbția zincului: acidul citric și
picolinic, histidina, cisteina, lizina și glicina, glutationul (cisteină + glutamat + glicină) și
tripeptidele (în cazul nivelului scăzut de zinc). Mecanismele de absorbție se adaptează în
funcție de nivelul de zinc. Acest lucru indică prezența unei reglări homeostatice. Depozitarea
proteinelor crește în timpul excesului de zinc și descrește în timpul deficienței acestui
mineral. Antacidele sau medicamentele care blochează pompa proteică scad gradul de
absorbție al zincului.
Vitamina D îmbunătățește absorbția zincului, probabil datorită efectului asupra
sintezei metalotioneinei. Din enterocite, zincul se transferă în plasmă, unde aproximativ 77%
se leagă în mod liber la albumină, 20% este strâns legat de α-2-macroglobulină și restul de 2-
8% este ultrafiltrabil. Acest ultrafiltrat se excretă fie în urină (0,5-0,8 mg/zi), fie în fecale prin
excreție biliară. Ficatul pare să fie situsul major de absorbție a Zn2+ după ce a fost deja
absorbit. Există o absorbție rapidă (timp de înjumătățire, t1/2 = 20 s) și o absorbție liniară mai
lentă.
Inhibitori ai absorbției zincului sunt substanțele din alimente care pot forma
complecși cu zinc, astfel inhibându-i absorbția: fitați, oxalați, polifenoli, fibre, acid folic, fier,
calciu și cupru. Argila, un fragment mixt de sol mineral, poate face zincul indisponibil, la fel
și fibrele, fosfații și fitații (hexafosfat de inozitol). Zincul legat în acest mod este excretat în
fecale. Persoanele care sunt geofage (mănâncă pământ) și/sau care consumă cantități mari de
alimente care conțin fitați (în principal produse din cereale) sunt expuse riscului de a dezvolta
deficit de zinc. Oberleas (1993) a calculat faptul că dietele care au un raport fitat/zinc mai
mare de 10 vor induce deficit de zinc indiferent de conținutul total de zinc din aceste diete.
11.7.4. Funcțiile zincului
Funcțiile zincului sunt multiple: expresie genetică, dezvoltare celulară, replicare
celulară, fertilitate și reproducere, activitate hormonală, maturizare sexuală, vedere nocturnă,
activitatea hemoglobinei, metabolism lipidic, metabolism proteic, formarea osului,
integritatea pielii, imunitate mediată celular etc.

238
 Zincul este cofactor pentru mai mult de 70 de enzime. Nevoie de zinc au
polimerazele, kinazele, nucleazele, transferazele, fosforilazele, transcriptazele etc.
În rolul său de cofactor, zincul se leagă la resturile de histidină și cisteină ale
proteinelor enzimatice pe care le pregăteşte pentru catalizarea reacției în cauză. Figura 11.7.3
ilustrează această legare. Zincul influenţează activitatea a numeroase enzime din membrană,
stabilizează fosfolipidele şi protejează împotriva peroxidării lipidelor. Deficiența de zinc
poate scădea sinteza și secreția de hormoni tiroidieni. Zincul este cofactor pentru anhidraza
carbonică, care ajută la eliminarea CO2; fosfataza alcalină, care elibereaza fosfaţii anorganici
necesari în metabolismul oaselor; superoxid dismutaza (SOD), care ajută la protejarea
celulelor împotriva radicalilor liberi; alcool-dehidrogenaza (ADH), care ajută ficatul în
detoxifierea de alcool, transformă alcoolii în aldehide (retinol în retinal), deci, zincul este
important în metabolismul vitaminei A; carboxipeptidaza, necesară pentru digestia
proteinelor alimentare.

Figura 11.7.3. Zincul se leagă de resturile de cisteină (C) și histidină (H) ale unei proteine
enzimatice care o stabilizează astfel încât să-și expună situsul catalitic activ. Tijele și bilele
reprezentă reziduuri de aminoacizi care ies din lanțul de aminoacizi. (Berdanier, 1998)
La fel de importantă este legarea zincului de proteinele specifice de legare a ADN-
ului găsite în nucleu. În acest rol, zincul se leagă din nou la resturile de histidină și cisteină în
același mod ca cel prezentat în Figura 11.7.3 şi formează proteine de zinc (Figura 11.7.4).
Zincul, singur sau ca parte a proteinei de zinc, stimulează expresia propriei sale proteine
transportoare, metalotioneina.

Figura 11.7.4. Proteina de legare a ADN-ului de zinc. În acest caz, acidul retinoic este legat la
proteina receptorului de legare a AND-ului care conține zinc. (Berdanier, 1998)
Interleukina 1 crește expresia genei metalotioneinei, mărind astfel absorbția zincului
în intestin și transportul și absorbția acesteia de către măduva osoasă și timusul, cu un zinc
relativ mai puțin preluat de alte componente ale corpului. Traumatismele și sepsisul necesită
atât zinc pentru o nouă sinteză a proteinelor pentru repararea țesuturilor, cât și ambele
condiții sunt caracterizate de o creștere a nivelurilor de interleukină 1 în sânge.

239
 Zincul reglează limfopoieza, are rol în sinteza hemului şi în metabolismul proteinelor
(rupe aminoacizi din gruparea terminală a lanţului polipeptidic). În metabolismul
carbohidraților, zincul este depozitat în celulele beta ale insulelor Langerhans în pancreas.
Acolo, zincul este încorporat în insulina hormonală. Insulina conține doi până la patru atomi
de zinc ca parte a structurii sale cristaline. Deficiența de zinc scade răspunsul la insulină,
rezultând o afectare a gradului de toleranță a glucidelor. Transportorul de zinc 8 (ZnT8) are
rol în transportul zincului în veziculele ce conțin insulină din celulele -pancreatice.
Polimorfismul ZnT8 este asociat cu diabetul de tip 2. Anticorpii anti-ZnT8 au fost recent
detectați la persoanele cu diabet zaharat de tip 1. Preparatele farmaceutice de insulină
necesare pentru terapia de substituție hormonală conțin zinc.
Zincul este, de asemenea, important pentru stabilizarea membranelor și asigură
rezistență structurală osoasă ca parte a apatitei minerale osoase.
11.7.5. Deficiența și toxicitatea zincului
Până la începutul anilor 1960, nu s-a demonstrat că zincul ar fi un nutrient esențial
pentru oameni. Prasad în 1961 și Halsted în 1958 și 1963 au descris semnele şi simptomele
descoperite la oamenii din Iran şi Egipt din cauza aportului inadecvat de zinc. Printre
simptome s-au numărat deficitul de creştere, anemia, hipogonadismul, splenomegalia şi
hepatomegalia, pielea aspră și letargie. Aceste simptome au apărut la populaţiile la care s-a
evidențiat obiceiul de a consuma pământ. Geofagia (acţiunea de a mânca pământ) poate
afecta biodisponibilitatea nu numai a zincului, ci și a fierului și a altor minerale necesare
menţinerii sănătăţii optime. În Iran, Prasad și Halsted au descoperit că furnizarea de
suplimente de fier și proteine a corectat anemia, hepatomegalia, splenomegalia şi
hipogonadismul. Era dificil să se explice apariţia urmată de dispariţia acestor caracteristici
clinice numai pe baza deficienței de fier și/ sau a deficitului de proteine, deoarece alți
cercetători nu au raportat caracteristicile hipogonadismului ca parte a acestor deficienţe. Cu
toate acestea, studiile efectuate pe animale au arătat că hipogonadismul este caracteristică
deficitului de zinc. Mai târziu, din Egipt, Prasad a raportat întârzierea creșterii și atrofia
testiculară la bărbații tineri. Geofagia nu era un obicei și nici nu au fost semne de splină și
ficat mărite. Concentrațiile de zinc din păr, plasmă și eritrocite au fost mai mici decât cele
normale. Studiile au condus la concluzia că deficitul de creștere și hipogonadismul au fost
într-adevăr semne ale deficitului de zinc, mai ales că suplimentele de zinc le-au corectat.
Creşterea întârziată şi imaturitatea sexuală sunt rezultatul incapacității persoanei a susține
diviziunea celulară și, prin urmare, dezvoltarea țesutului. Simptomele legate de aspectul pielii
sunt cele mai evidente, deoarece aici celulele se transformă foarte repede (aproximativ 7
zile). Apare dermatita eczematoasă umedă în pliurile nazolabiale și în jurul orificiilor
corpului. La sugari și copii mici, aportul inadecvat de zinc poate duce la dezvoltarea
anormală a SNC, precum și la afectarea dezvoltării scheletului. Deficitul de zinc are ca
rezultat scăderea absorbției de calciu, probabil din cauza scăderii sintezei calbindinei
intestinale. Scăderea răspunsului imun și a sensibilităţii la gust, de asemenea, caracterizează
deficitul de zinc. Aceste caracteristici se referă la rolul zincului în turnoverul celular.
Imunitatea necesită sinteza anticorpilor care implică proteine de zinc. Simţul gustativ implică
celule epiteliale cu durată scurtă de viață de pe suprafața limbii și a cavității bucale.
Aproximativ 80% din populația lumii are deficit de zinc. S-au semnalat cinci cauze
principale care au acţionat izolat sau împreună: aport inadecvat (diete bogate în fitați),
necesar crescut (creștere, sarcină, alăptare), malabsorbție (cresc pierderile de zinc în
alcoolism), perturbarea utilizării (în diabetul zaharat) şi infecții cronice, de lungă durată.
Când absorbţia zincului este deficitară pot apărea: acrodermatita enteropatică, părți de piele
uscată şi solzoasă, eczeme și pustule seboreice. În forme severe, deficiența de zinc se
manifestă prin imunodepresie, diaree și inflamații intestinale, afectarea simțului gustului,
întârzierea vindecării rănilor, tulburări de comportanent, alopecie, glosită, încetinirea

240
creșterii, întărzierea maturizării sexuale, impotență, hipogonadism, hipospermie, confuzie,
lipsa apetitului, iritaţie asemănătoare acneei, deces. Deficiența de zinc are efecte rapide și
majore asupra sistemului imunitar. Afectează atât răspunsul mediat de anticorpi (celule B),
cât și răspunsul celular (celule T). Deficiența de zinc crește răspunsul la stres
(glucocorticoizi) și crește apoptoza (moartea celulară).
Caracteristicile deficienței de zinc au fost raportate inclusiv la sugarii care au o
mutație autosomal recesivă într-una din genele care codifică metalotioneina purtătoare de
zinc (ZnT2 găsită în enterocite (acrodermatitis enteropathica). Această afecțiune este tratată
cu suplimente de zinc orale care, prin acțiunea în masă, asigură suficient zinc pentru
enterocite, prin difuzie pasivă. Deoarece numai una din genele metalotionioninei suferă
mutații, această strategie depășește starea inerentă a deficitului de zinc. Alte patologii cu
deficit de zinc au fost raportate la persoane grav traumatizate și la pacienții cu boală renală în
stadiu terminal, cu sau fără dializă. În boala renală, se pierde mai mult zinc prin rinichi decât
în mod normal. În cazul insuficienței renale, excesul de zinc se pierde prin dializă. Copiii
dializați trebuie să le fie monitorizat statusul de zinc. În caz contrar, se poate produce
întârzierea creşterii şi a maturizării sexuale. Din nou, suplimentele de zinc pot corecta aceste
probleme.
Din cauza unei mutaţii la mamă apare deficiența neonatală de Zn. Mama nu are deficit
de zinc, dar concentrația de zinc din lapte este de aproximativ 25% faţă de cea normală.
Problema apare din cauza unor defecte în abilitatea de a secreta zincul din glandele mamare
în lapte. La sugar, boala este tranzitorie, pentru că deficienţa se menţine numai cât este hrănit
exclusiv prin alăptare (Figura 11.7.5).

Figura 11.7.5. Deficictul prenatal de zinc al nou-născuților este cauzat de prezenţa

depozitelor de zinc reduse la naștere și niveluri scăzute de zinc în laptele matern. (Byrd-
Bredbenner, 2009)
Excesul de zinc este foarte rar. În unele cazuri, a apărut ca urmare a contaminării
produselor alimentare din recipientele galvanizate (zincate). Contaminarea este mai
pronunţată când alimentele şi băuturile sunt uşor acide şi depozitate mai mult timp în
asemenea vase.
Toxicitatea acută se produce la doze de 1-2 g sulfat de zinc (aproximativ 300 mg zinc)
şi se poate manifesta prin: gust metalic, greață și vărsături, dureri epigastrice, crampe

241
abdominale, diaree, amețeli şi frisoane. În cazurile severe, diareea poate fi cu sânge.
Simptomele sistemului nervos central (letargie, dificultate la mers şi la mişcarea fină a
degetelor) au fost legate de consumul excesiv de zinc elemental.
Ingestia cronică de zinc poate conduce la deficiența de fier şi cupru. 25 mg/zi de zinc
afectează absorbția cuprului. Ingestia excesivă de zinc, de 100-300 mg/zi, în absenţa unui
aport adecvat de cupru, a copiat mai degrabă semnele de toxicitate ale deficitului de cupru:
concentrații scăzute de cupru în sânge, anemie, leucopenie și neutropenie. Utilizarea unui
supliment de cupru a corectat starea. Interesant, odată ce s-a întrerupt suplimentul de zinc, nu
a mai fost necesar suplimentul de cupru. Dezechilibrul zinc-cupru poate apărea la persoanele
care iau suplimente de zinc. Chiar suplimentele mici (15-100 mg/zi) au produs scăderea
lipoproteinelor cu densitate mare, stare corectată când suplimentul a fost retras. Mecanismul
acestei interacțiuni zinc-cupru se datorează probabil metalotioneinei din celula mucoasă.
Aceasta se datorează competiției cupru-zinc pentru transportul în enterocite și efectului
cuprului asupra exprimării genei metalotioninei. Metalotioneina are o afinitate mai mare
pentru cupru decât pentru zinc și, astfel, zincul este lăsat în urmă, în timp ce cuprul este
transportat de către enterocit pentru exportul în plasmă, după care cuprul, mai degrabă decât
zincul, este preluat de albumină și transportat în restul corpului. Oamenii care consumă diete
bogate în cupru, au absorbția aparentă a zincului redusă semnificativ. Din fericire, excesul de
cupru nu apare în mod obişnuit într-o dietă normală. Zincul este prezent, de obicei, în
cantități mult mai mari și această interacțiune nu are importanță în schema generală a
metabolismului zincului.
De asemenea, excesul aportului de zinc poate afecta negativ absorbția fierului.
Anemia cauzată de deficiența de fier survine pentru că ceruloplasmina și hefaestina (cuprul
este necesar drept cofactor) nu sunt funcționale. În plus, excesul de zinc poate interfera cu
funcția fierului ca antioxidant și, de asemenea, poate interfera cu acțiunea cadmiului și a
calciului. Feritina, proteina de stocare a fierului, poate lega zincul. În excesul de zinc, acesta
poate înlocui fierul cu feritina.
Metalotioneina, pe lângă legarea zincului și a cuprului, se leagă și de alte metale grele
cum ar fi plumbul, mercurul și cadmiul. Acest lucru apare atunci când persoana este expusă
acut la niveluri toxice ale acestor metale.
În sarcină şi alăptare există un risc mai mare de toxicitate. Cantitate însemnată de zinc
este transferată fătului în timpul sarcinii (0,7 mg/zi). O cantitate și mai mare este transferată
prin lapte, în timpul alăptării (1-2 mg/zi).
11.7.6. Evaluarea statusului de zinc
Nivelul de zinc este dificil de stabilit din cauza faptului că nivelul din plasmă este
foarte bine reglat și poate fi influențat de dietă, timp al zilei, stres, infecții sau folosirea de
steroizi și hormoni. Posibili indicatori sunt: RBC MT, zinc din urină, zinc din păr, activitatea
ezimelor zinc-dependente, testul de toleranță la zinc (administrat pe cale orală) și expresia
transportorului de zinc din globulele albe. Nivelurile de zinc din plasmă și din neutrofile pot
evalua numai cantitatea de zinc existent în faza de transport. Măsurarea fosfatazei alcaline, a
anhidrazei carbonice sau a activității 5'-nucleotidazei este destul de utilă, deoarece acestea
sunt enzime care necesită zinc și sunt sensibile la deficienţa de zinc mai mult decât nivelul
metalotioneinei I din sânge. Nivelurile de zinc din păr pot fi indicatori ai deficitului cronic de
zinc. Totuși, probele de păr sunt frecvent contaminate cu șampoane care conțin zinc sau cu
apă care conține zinc. Rata de creștere a părului ar putea influența, de asemenea, conținutul
de zinc în păr. Prin urmare, evaluarea statusului de zinc folosind probele de păr probabil că
nu este foarte utilă.
11.7.7. Doza zilnică recomandată – zinc
Se presupune că se asigură cantitatea necesară de zinc dacă persoana consumă o mare
varietate de alimente și aportul de proteine de bună calitate este respectat.

242
 Tabelul 11.7.2. Doza zilnică recomandată (mg) de zinc (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
DZR 3 5 5 8 8 9 11 8 11 8 11 8 11 11

11.8.CROM

11.8.1. Prezentare generală

Cromul este un metal cu numere de oxidare variate, de la Cr-2 până la Cr+6. Se găsește
în aer, apă și sol. Deseori se leagă de grupări cu azot, oxigen sau sulf. Cromul trivalent este
forma alimentară și este esențial pentru corpul uman. Forma hexavalentă este în general un
produs secundar al poluării industriale și poate fi foarte periculoasă pentru sănătatea umană.
Cromul se găseşte în organism în cantităţi mai mici de 6 mg; cele mai mari concentraţii se
găsesc în tegument, glandele suprarenale, creier, muşchi şi ţesutul adipos. Cromul a fost
descoperit pentru prima oară de chimistul francez Louis Nicolas Vauquelin în 1797; cu toate
acestea, valoarea sa nutritivă nu a fost descoperită până în 1957, de către oamenii de știință de
la NIH (National Institutes of Health), Walter Mertz și Klaus Schwarz. Mertz și Schwarz au
descoperit că un compus extras din rinichi de porc a avut efect benefic asupra hiperglicemiei
la șobolani și a fost denumit „factor de toleranță la glucoză". Ulterior s-a descoperit să este
crom. Într-un spital s-a constatat că mai mulți dintre pacienții cu terapie parenterală (metodă
de nutriției pe cale intravenoasă cu formule speciale) au dezvoltat semne de diabet zaharat,
inclusiv pierdere în greutate, neuropatie și intoleranță la glucoză. Acestea s-au corectat după
adăugarea de 150-250 μg/zi de crom în soluția de alimentare. Astfel, cromul este acum o
componentă standard a nutriției intravenoase pentru pacienții aflați în stare critică.
11.8.2. Surse de crom
Cromul este distribuit în majoritatea alimentelor, dar concentrația, în general, nu este
ridicată. În plus, determinarea conținutului de crom din alimente este dificilă deoarece
contaminarea poate apărea cu ușurință în timpul analizei de laborator. Alimentele identificate
drept surse bune de crom includ ciuperci, prune, ciocolată neagră, nuci, cereale integrale,
sparanghel, drojdie de bere, bere, vin roșu și carne, în special, carne procesată. Produsele
lactate sunt de obicei surse slabe de crom. Tabelul următor oferă exemple de alimente
(înclusiv porțiile) care conțin crom, în ordinea descrescătoare a cantității.

Tabelul 11.8.1. Surse alimentare de crom (Brehm, 2015)

Crom % Crom %
Alimente Alimente
(μg) AA* (μg) AA*
Broccoli, ½ cană 11 31 Suc de portocale, 1 cană 2 6
Suc de grapefruit, 1 cană 8 23 Piept de curcan, 85 g 2 6
Chiflă, 1 buc. 4 11 Pâine integrală, 2 felii 2 6
Piure de cartofi, 1 cană 3 9 Vin roșu, 90 ml 1-13 3-37
Usturoi uscat, 1 linguriță 3 9 Măr, cu coajă, mediu, 1 buc. 1 3
Bucuioc uscat, 1 lingură 2 6 Banană, medie, 1 buc. 1 3
Carne de vită, 85 g 2 6 Fasole verde, ½ cană 1 3

243
*AA = aportul adecvat de crom este de 35 μg pentru un bărbat adult (Thompson, 2011). Dacă produsul
alimentar a fost fortificat, trebuie specificat pe etichetă conţinutul de crom. Alimentele care asigură o cantitate
de 20% sau mai mult din DZR sunt considerate a fi surse bune de nutrienți.
11.8.3. Metabolismul cromului
Se crede că cromul este absorbit în intestinul subțire (mecanismul este necunoscut)
prin difuzie pasivă sau transport mediat de transportori. Din cantitatea totală de crom ingerat,
se absoarbe 0,4-2,5%. Există o absorbție sporită a cromului în condițiile de deficiență a
fierului și a zincului, probabil deoarece cromul concurează cu fierul și zincul pentru absorbția
intestinală. În sânge, cromul se leagă în principal de transferină pentru transport; se poate lega
și de albumină, alte globuline și lipoproteine atunci când este în concentrații mari.
Depozitarea se realizează în rinichi, ficat, mușchi, pancreas și os (este posibil să fie depozitat
cu Fe3+). Majoritatea cantității de crom absorbit este eliminat în urină (aproximativ 95%) și
reflectă cantitatea consumată recent. Eliminarea urinară este de 0,2-0,4 µg/zi. Diete bogate în
carbohidrați simpli cresc eliminarea cromului în urină cu până la 300% în cazul unor
persoane.
Pentru îmbunătățirea solubilității se combină cu aminoacizi (metionină și histidină) și
vitamina C și se gătește cu tigăi din oțel inoxidabil (în special pentru alimentele acide).
Inhibitori ai absorbției cromului sunt medicamentele antiacide și fitații.
Interferențe. Anumite medicamente pot interfera cu absorbția cromului, inclusiv
medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și antiacide. Administrarea concomitentă a
vitaminei C îmbunătățește absorbția cromului. Cromul poate fi pierdut din organism în urină
dacă dieta conține o cantitate excesivă de zaharuri simple (mai mult de 35%) sau în momente
de stres fizic, cum ar fi activitatea fizică intensă și de lungă durată, sarcina sau starea de
boală.
11.8.4. Funcțiile cromului
Cromul s-a dovedit a avea un rol important în metabolismul insulinei (îi sporește
acțiunea) și, de asemenea, în metabolismul carbohidraților, al grăsimilor și al proteinelor.
Cromul potențează acțiunea insulinei (nu se cunoaște mecanismul exact). Generează
un complex cu acidul nicotinic și aminoacizi pentru a forma factorul de toleranță la glucoză
(GFT). GFT a fost prima dată identificat în drojdia de bere. Activ din punct de vedere
biologic este complexul dinicotinatocrom. În primă fază se formează un produs al sintezei in
vivo a complexului tetra-aquo-dicotinato-crom. Moleculele de apă sunt înlocuite de
aminoacizi (glutamat, cisteină și glicină), fapt ce stabilizează proteina.
Secreția de insulină din celulele β ale pancreasului stimulează secreția de GFT. Se
crede că se formează o punte disulfidică între insulină și receptorul de insulină, dar nu există
dovezi clare. Studiile recente au demonstrat implicarea cromului în secreția pancreatică a
insulinei, producerea, expresia și/sau activitatea receptorului de insulina (IR) și mărirea
eficienței insulinei. Model propus este următorul: creșterea insulinei din plasmă cauzează un
consum mai mare de crom din partea celulelor; în celule, 4 molecule de crom se leagă de
apocromodulina pentru a forma cromodulina (glicină-cisteină-acid aspartic-glutamat);
cromodulina se leagă de receptorul de insulină și stimulează activitatea kinazelor; activitatea
kinazelor este responsabilă pentru activitatea insulinei (GLUT4) și activează enzimele
implicate în metabolismul nutrienților.
Suplimentele cu crom sunt comercializate pentru a reduce grăsimea corporală și
pentru a mări masa musculară. În ciuda dovezilor covârșitoare care contrazic aceste efecte,
companiile de suplimente continuă să le comercializeze.
11.8.5. Deficiența și toxicitatea cromului
Cromul este necesar în cantități foarte mici. Deficitul de crom apare fosrte rar la
populația de pacienți spitalizați și nu există nicio boală asociată cu deficiența de crom în
populația generală. Cei care au fost menținuți în stadiu de nutriție parenterală totală (de la 5
luni până la 3,5 ani) au dezvoltat toleranță anormală la glucoză, nerăspunzând la insulină.

244
Pacienții aveau nivelul glicemiei crescut, glicozurie și nu răspundeau la insulină. S-au
semnalat scădere în greutate, neuropatie periferică, nivel ridicat de glucoză în plasmă
(rezistență la insulină) și o concentrație ridicată de acizi grași liberi în plasmă. Adăugarea de
crom a ajutat la corectarea deficienței. Necesarul de crom poate să crească în diabet.
Suplimentarea pe cale orală cu până la 1000 µg crom pare a fi sigură. Suplimentele de
picolinat de crom (suplimentul cel mai răspândit) de 600-2400 μg/zi sunt asociate cu scăderea
absorbției de fier, iritație la nivelul stomacului, insuficiență renală, disfuncții hepatice și
afectare cromozomială. Cr6+ (hexavalent) este foarte toxic și poate fi absorbit prin piele. Pe
cale orală, Cr+6 este de 10 până la 100 de ori mai toxic decât Cr+3.
11.8.6. Aportul adecvat de crom
Organismul are nevoie doar de cantități mici de crom. Aportul adecvat pentru adulții
cu vârsta cuprinsă între 19 și 50 de ani este de 35 μg/zi pentru bărbați și de 25 μg/zi pentru
femei. Pentru adulții cu vârsta de 51 de ani și mai mult, portul adecvat scade la 30 μg/zi
pentru bărbați și 20 μg/zi pentru femei. Aportul adecvat pentru persoanele cu vârsta peste 50
de ani s-a bazat pe aportul energie mai mic decât cel al tinerilor.
Nivelul maxim la care nu s-a observat niciun efect advers este de 1000 μg/zi.

245
CAPITOLUL 12. APA ȘI ELECTROLIȚII

Apa are numeroase roluri în organism: este purtător de nutrienți și reziduuri, intră în
structura moleculelor, are rol în reacțiile chimice și în volumul sângelui, este solvent și
lubrifiant, reglează temperatura corporală, echilibrează pH-ul etc. Organismul menţine
homeostazia apei (aport=excreţie). 60% din greutatea corpului adult este apă. Un procent mai
mare este la copii. Muşchii conţin 75% apă, iar ţesutul adipos 25%.
Figura 12-1. ilustrează sursele aportului de apă și modalitățile de pierdere a apei din
organism. Pierderile prin urină sunt obligatorii, iar cele prin plămâni sunt mai crescute în caz
de boală.

Figura 12-1. Sursele aportului de apă (a) și modalitățile de pierdere a apei din organism (b)
Aport recomandat de lichide este de 7-11 căni/zi sau 1,0-1,5 ml/kcal la adulți. În
dezhidratare, pierderea de apă crește concentrația sângelui, apare senzația de sete, scade
volumul sanguin, scade tensiunea arterială, iar corpul reacționează reținând apa. În funcție de
cât e de accentuată deshidratarea, se produc anumite modificări. Când deshidratarea este de
1-2% pierdere de apă în raport cu greutatea, este prezentă senzația de sete. La o deshidratare
de 3-4% scad rezistența muscular, rezistența la efort și performanța fizică. Intolerața la
căldură și senzația accentuată de oboseală apar cand deshidratarea ajunge la un nivel de 5-
6%, iar când nivelul de deshidratare atinge 7-10%, survin coma și moartea (Figura 12-2).

Figura 12-2. Efectele deshidratării (Byrd-Bredbenner, 2009)

Rinichii răspund la fluxul sanguin redus eliberând renina. Aceasta iniţiază activarea
proteinei angiotensinogen în angiotensină. Angiotensina face ca glandele suprarenale să

246
secrete aldosternon și ca vasele sanguine să se contracte, mărind presiunea. Aldosteronul face
că rinichii să rețină sodiu și apă, astfel mărind volumul sanguin. Hipotalamusul raspunde la
concentratii mari de sare în sânge stimuland glanda pituitară. Glanda pituitara elibereaza în
sânge hormonul antidiuretic (ADH). Acesta, ca și aldosternonul, face ca rinichii să rețină
sodiu și apă, mărind volumul sanguin. Hipertensiunea (creșterea tensiunii arteriale) afectează
aproximativ 50 de milioane de americani sau 1/3 din adulți. În hipertensiune, sarea are un rol
important. Restricția de sare poate ajuta la scăderea tensiunii arteriale la persoanele cu risc,
cum ar fi: disfuncții renale cornice, diabet, afro-americanii și persoanele trecute de vârsta de
50 de ani. Potasiul ajută la scăderea hipertensiunii.
În funcție de riscul de apariție a bolilor cardiovasculare, hipertensiunea arterială are
mai multe stadii (Tabelul 12-1):
Tabelul 12-1. Clasificarea hipertensiunii arteriale
Categorie Sistolică mmHg Diastolică mmHg
Optim <120 <80
Hipertensiune Stadiu 1 (ușor) 140-159 90-99
Stadiu 2 (moderat) 160-179 100-109
Stadiu 3 (sever) > 180 > 110
Echilibrul electrolitic
Electroliții susțin multe funcții în organism. Electroliții reglează echilibrul fluidelor.
Membranele celulare sunt permeabile, ceea ce înseamnă că apa trece ușor prin ele. Celulele
nu pot regla în mod voluntar acest flux de apă și astfel nu au control activ asupra echilibrului
fluidului între mediile intracelulare și extracelulare. Sodiul, potasiul și ceilalți electroliți
rămân la locul lor, fie în interiorul, fie în exteriorul celulei, cu excepția cazului în care sunt
transportați activ prin membrana celulară cu ajutorul proteinelor de transport. Prin
intermediul presiunii osmotice, apa trece prin membrană atunci când concentrațiile intra și
extracelulare nu sunt egale. Membranele celulare funcționează ca un filtru prin care trece apa,
dar nu și electroliții.

Figura 12-3. Osmoza. (a) Un filtru permeabil pentru apă este plasat în interiorul unui pahat cu
apă. (b) Se adaugă sare în pahar numai de o parte a filtrului. (c) Atrasă de concentraţia mare
de electroliţi, apa din cealaltă parte a filtrului curge înspre apa sărată, proces care va continua
până când concentraţia electroliţilor devine egală în ambele părţi ale filtrului. (Thompson,
2012)
Figura 12-2 ilustrează un filtru cu rol de membrană celulară. Acesta este introdus într-
un pahar cu apă. Nivelurile de apă din ambele părți ale filtrului sunt identice deoarece filtrul
este permeabil pentru apă (Figura 12-3a). Dacă se adaugă o linguriță de sare (conține

247
electroliții de sodiu și clor) în apă într-o singură parte a filtrului (Figura 12-3b), apa din partea
fără sare a paharului începe să curgă prin filtru în partea cu apă sărată (Figura 12-3c) pentru
că apa se deplasează întotdeauna din zone în care substanțele dizolvate, cum ar fi sodiu și
clor, au o concentrație scăzută în zone în care acestea prezintă o concentrație ridicată. Această
mișcare a apei se numște osmoză și continuă până când concentrația substanțelor dizolvate
este egală pe ambele părți ale membranei celulare. Osmoza asigură organismului un
mecanism de control al mișcării fluidului în și din celule.
Starea de sănătate a celulelor corpului depinde de menținerea unui echilibru adecvat al
fluidului și electroliților între mediile intracelulare și extracelulare (Figura 12-4a). Dacă
concentrația de electroliți este mult mai mare în interiorul celulelor în comparație cu
exteriorul lor, apa se va aduna în celule în cantități atât de mari încât celulele se sparg (Figura
12-4b). Pe de altă parte, dacă mediul extracelular conține o concentrație prea mare de
electroliți, apa se scurge din celule și acestea se usucă (Figura 12-4c).

Figura 12-4. Sănătatea celulelor organismului depinde de menţinerea unui echilibru adecvat a
fluidelor şi electroliţilor de o parte şi de alta a membranelor celulare. (a) Concentraţia de
electroliţi este egală în ambele părţi ale membranei (b) Concentrația de electroliți este mai
mare în interiorul celulei, apa este atrasă în celulă și aceasta se umflă. (c) Concentrația de
electroliți este mai mare în exteriorul celulei, apa este atrasă în afara celulei şi aceasta de
usucă. (Thompson, 2012)
În plus față de rolul lor în menținerea echilibrului fluidelor, electroliții sunt importanți
pentru că permit nervilor să răspundă la stimuli. Impulsurile nervoase sunt inițiate la
membrana celulei nervoase, ca răspuns la un stimul. Stimulii determină schimbări în
membrane care permit un aflux de sodiu în celula nervoasă determinând depolarizarea. Dacă
intră suficient sodiu în celulă, se formează un impuls electric de-a lungul membranei celulare
(Figura 12-5). Odată ce impulsul a fost transmis, membrana celulară revine la starea electrică
normală prin eliberarea de potasiu în exteriorul celulei. Această revenire la starea electrică
inițială se numește repolarizare. Astfel, atât sodiul, cât și potasiul joacă roluri importante în
asigurarea generării, transmiterii și completării impulsurilor nervoase.
Ca răspuns la stimularea celulelor nervoase apare contracția musculară. Sodiul și
potasiul joacă un rol-cheie în generarea impulsurilor nervoase sau a semnalelor electrice.
Atunci când o fibră musculară este stimulată de un semnal electric, apar schimbări în
membrana celulară care conduc la un debit crescut de calciu în mușchi din spațiul
extracelular. Această mișcare a calciului în mușchi oferă stimulul pentru contracția
musculară. Mușchii se relaxează după o contracție odată ce semnalul electric este complet și
calciul a fost pompat din celula musculară.

248
 Figura 12-5. Rolul electroliților în conducerea impulsului nervos. (a) În starea de repaus,
fluidul intracelular are mai mulți electroliți cu sarcină negativă. (b) Un stimul cauzează
schimbări care determină influxul de sodiu în interiorul celulei. Sodiul are o încărcătură
pozitivă, astfel încât atunci când intră în celulă, încărcătura din interiorul celulei devine ușor
pozitivă. Aceasta se numește depolarizare. Odată ce intră în celulă suficient sodiu, este
transmis un semnal electric regiunilor adiacente ale membranei celulare. (c) Eliberarea
potasiului în exteriorul celulei permite ca prima porțiune a membranei să revină imediat în
starea de repaus. Aceasta se numește repolarizare. (Thompson, 2012)
Electronii încărcați negativ care leagă hidrogenul de oxigen își petrec majoritatea
timpului în apropierea atomului de oxigen. Ca urmare, oxigenul este ușor negativ, iar
hidrogenul este ușor pozitiv. Într-o soluție electrolită, moleculele de apă sunt atrase atât de
anioni, cât și de cationi. Atomii negativi de oxigen sunt conduși către cationul de sodiu, în
timp ce atomii pozitivi de hidrogen din moleculele de apă sunt conduși către ionii de clor.
Ionii negativi (anioni) trebuie să fie în echilibru cu cei pozitivi (cationi). Când sodiul
este eliminat, se introduce potasiul. K+și HPO4-2 se găsesc la nivel intracelular, iar Na+ și Cl-
se află la nivel extracelular. Concentrația totală a electroliților încărcați pozitiv și negativ este
egală în fluidul intracelular și cel extracelular (Figura 12-6).

Figura 12-6. Distribuția intracelulară și extracelulară a electroliților

Într-un dezechilibru electrolitic, Na+ și Cl- se pierd cel mai ușor (prin vomă, diaree,
transpirații și sângerări). Rehidratarea se face pe cale orală (1 cană de apă fiartă + 2 linguriță
de zahăr + un vârf de cuțit de sare).
Cei mai importanți electroliți sunt: sodiu (Na+), potasiu (K+) și clor (Cl-).
Echilibrul acido-bazic
Concentrația de ioni de hidrogen într-o soluție este menționată prin simbolul pH. Este
măsura acidității sau a alcalinității soluției. PH-ul neutru, care este pH-ul apei, este de 7,0.
PH-ul sub 7,0 denotă aciditatea care crește odată cu scăderea pH-ului. Alcalinitatea, pe de
altă parte, crește odată cu creșterea pH-ului.

249
 PH-ul fluidelor corporale este menținut în intervalul îngust între 7,35 și 7,45, adică
ușor alcalin. Menținerea pH-ului în acest interval îngust este cunoscută sub denumirea de
echilibru acido-bazic.
Alimentele care conțin cantități considerabile de sulf, clor și fosfor se metabolizează
și formează mai mulți anioni decât cationi. Aceste alimente sunt producătoare de acizi.
Brânza, leguminoasele, cerealele, nuca de cocos, ouăle și carnea sunt alimente acide.
Alimentele care formează în urma metabolizării mai mulți cationi (calciu, sodiu, potasiu și
magneziu) se numesc alimente alcaline. Fructele, legumele, laptele, arahidele etc. sunt
alimente alkaline. Fructele acre (în special citricele) sunt alimente alkaline. Alimentul cel mai
alcalin este zeama de lămâie. Alimentele care au un conținut scăzut de minerale sunt
denumite alimente neutre: zahăr, amidon, tapioca, uleiuri, unt și alte grăsimi.
Reglarea pH-ului este complexă implicând sisteme tampon, sistemul respirator și
secreția renală a acidului sau bazei în exces. Elementele minerale acționează ca săruri tampon
care împiedică modificarea pH-ului. În organism, carbonatul și fosfatul de sodiu sunt
sistemele tampon importante în reglarea pH-ului. Proteinele, care se hidrolizează până la
aminoacizi, conțin o grupare alcalină (NH2) și una acidă (COOH) și funcțonează, de
asemenea, ca sisteme tampon. Proteinele au o funcție crucială în sistemul tampon, deoarece
leagă sau eliberează ioni de hidrogen pentru a controla pH-ul. Figura 12-7 arată rolul
proteinelor în menținerea echilibrului hidroelectrolitic și acido-bazic.

Figura 12-7. Rolul proteinelor în menținerea echilibrului fluidelor. (a) Piciorul fără edem
sugerează că fluidele organismului sunt în echilibru. (b) Când nivelul proteinelor din sânge
este insuficient pentru a scoate fluidele din țesuturi, poate apărea edemul. Picior cu edem este
umflat din cauza dezechilibrului de la nivelul fluidelor. (Thompson, 2012)
Acidul carbonic este principalul acid produs în urma metabolismului și expirat de
plămâni fub formă de CO2 și vapori de apă. Sistemul respirator poate crește sau reduce
cantitatea de dioxid de carbon expirată în timpul respirației. Creșterea producției și eliberarea
dioxidului de carbon poate reduce pH-ul deoarece CO2 este un compus acid. Respirația rapidă
și profundă ajută la scăderea din sânge a CO2 crescut. Astfel, oxigenul ajunge la toate

250
celulele. Electroliții, în special sodiul, funcționează în rinichi controlând eliberarea acidului și
a bazei în urină pentru menținerea echilibrului pH-ului. Rinichii elimină din organism acidul
în exces printr-o urină foarte acidă, prevenind astfel modificarea pH-ului sanguin. Rinichii
acționează ca ultimii reglatori ai echilibrului acido-bazic. Fosfatul este, de asemenea, un
agent de tampon important în organism. Sărurile de sodiu și potasiu ale acidului fosforic se
numără printre cele mai utilizate substanțe-tampon în cercetare.
Electroliții mențin pH-ul la nivel optim. Dacă pH-ul fluidelor corporale scade sub 7,3,
starea se numește acidoză. Chiar și variații mici ale pH-ului au un impact negativ asupra
capacității hemoglobinei de a se lega de oxigen și asupra vitezei reacțiilor chimice care au loc
în organism. PH-ul sângelui, alimentelor și al unor substanțe este prezentat în Figura 12-8.
Scala pH-ului este logaritmică. PH-ul unui fluid este determinat de concentrația ionului de
hidrogen (H+). O schimbare de 1 unitate de pH (de exemplu, de la 8 la 7) este echivalentă cu
o creștere de 10 ori a concentrației de ioni de hidrogen. Deoarece carbohidrații, lipidele și
proteinele sunt folosite de organism pentru a furniza energie celulelor, acizii sunt produși în
mod continuu ca un produs secundar al acestor reacții. Acești acizi trebuie neutralizați; altfel
pH-ul corpului ar deveni acid. În condiții normale, corpul este ușor menținut la un pH de 7,4
în fluidele extracelulare. Când diabetul nu se ține sub control, pacienții suferă de acidoză și
elimină cantități mari de cetone. În condiții de înfometare severă, rezervele de grăsime
corporală sunt metabolizate în absența carbohidraților și apare acidoza. În insuficiența renală
apare acidoza, deoarece rinichii nu reușesc să elimine de acidul în exces. Acidoza se produce
inclusive în condițiile în care producția excesivă de dioxid de carbon are loc o perioadă lungă
de timp. Dacă pH-ul crește peste 7,5, starea se numește alcaloză. Orice situație care duce la
pierderea acidului gastric are ca urmare alcaloza. Vărsăturile severe, consumul excesiv de
antiacide (bicarbonat de sodium) și pierderea ionilor de hidrogen din cauza disfuncției renale
sunt cause ale alcalozei. Orice modificare a pH-ului necesită o acțiune imediată.

SODIU

12.1.1. Prezentare generală

Sodiul este principalul electrolit extracelular. Este complet solubil în apă. S-a estimat
că un bărbat de 70 de kg ar avea 83-97 g de sodiu în corp. Între 2/3 și 3/4 din acest sodiu este
"fixat" în apatita minerală a osului. Aproximativ 105 g sau 30% sodiu se află la suprafața
osului păstrat în stare mobilă pentru prevenirea hiponatremiei (concentraţie scăzută de sodiu
în sânge). Restul de sodiu participă la schimbul de sodiu-potasiu.

251
12.1.2. Surse de sodiu
În mare parte (40%), sodiul provine din sarea de masă, NaCl. Alimente bogate în sare
adăugată sunt, de obicei, cele din gustări, cum ar fi chipsuri, oleaginoase sărate, covrigei etc.
Sarea adăugată în timpul gătitului și la masă oferă în jur de 15% din total. Alimentele
procesate au mai multă sare adăugată decât alimentele neprelucrate deoarece sarea nu numai
că îmbunătățește gustul produsului finit, ci și îl conservă. Mâncărurile gătite, brânzeturile
(cașcaval, telemea), murăturile, legumele conservate, biscuiții, pâinea și deserturile congelate
sunt doar câteva dintre produsele alimentare care conțin mai mult sodiu decât produsele
alimentare în stare brută sau neprelucrate. Fiecare lucru viu conține sodiu cu excepția
grăsimilor pure și a carbohidraților. Sodiul se găsește în mod natural în (10% din totalul de
sodiu consumat) în carne, ouă, lapte și majoritatea vegetalelor. Pe etichetele alimentelor se
precizează fie cantitatea de sare, fie cantitatea de sodiu: < 5 mg de Na+ per porție (fără sodiu),
≤ 35 mg de Na+ per porție (cantitate foarte scăzută), ≤ 140 mg de Na+ per porție (cantitate
scăzută), 25% mai puțin Na+ per porție decât alimentul de referință (cantitate redusă sau mai
puțin Na+) și cantitate scăzută de calorii și lipide, iar cantitatea de Na+ a fost redusă cu cel
puțin 50% (puțin sodiu).
12.1.3. Metabolismul sodiului
Din sodiul ingerat, 95-100% este absorbit prin trei căi de absorbție de bază:
cotransport sodiu-glucoză, cotransport sodiu-clor neutru din punct de vedere electric și
absorbție electrogenică (prin transport activ).
Cotransportul sodiu-glucoză necesită transportor (cărăuș) localizat pe membrana
apicală ce se găsește de-a lungul tubului digestiv. Sodiul și glucoza se leagă de proteina de
transport, trec împreună prin membrană, ajungând în interiorul celulei. Aici, sodiul absorbit
este pompat în exterior prin membrana bazo-laterală de pompa sodiu-potasiu ATPază care
menține gradientul energetic pentru stimularea absorbției, iar glucoza difuzează prin
membrană prin transport facilitat. Cotransportul poate avea loc inclusiv cu aminoacizi, di- și
tripeptide și numeroase vitamine din complexul B. În cazul cotransportului sodiu-clor neutru
din punct de vedere electric, absorbția unei cantități semnificative de sodiu necesită prezența
clorului. Mecanismele de la nivel molecular nu sunt cunoscute, dar există câteva ipoteze.
Concentrațiile serice de sodiu (și cele de potasiu și clor) sunt controlate și prin
excreție urinară. Excesul este eliminat în principal prin rinichi prin filtrare glomerulară. La
persoanele sănătoase, 99,5% din Na+este reabsorbit la nivel renal: 70% de tubul proximal,
15% de ansa Henle, 5% de tubul distal și 10% de tubii colectori. Eliminarea sodiului pe cale
renală și excreția se află sub controlul aldosteronului secretat ca răspuns la concentraţiile
scăzute de Na+ sau la concentraţiile ridicate de K+. Așadar, acest hormone promovează
retenția (reabsorbția) Na+ și eliminarea K+. Mecanismul de reabsorbție pentru Na+ este activ,
necesitând ATP. Retenția crescută de Na+ crește osmolaritatea plasmei, în același timp
determinând retenția de apă (prin secreția de ADH).
Sistemul care reglează concentrațiile de sodiu în sânge este, de asemenea, implicat în
reglarea balanței de apă, a pH-ului și a presiunii osmotice. Sunt implicați atât hormoni, cât și
factori fizici și chimici. Tabelul 12.1.1 enumeră hormonii implicați direct sau indirect și
rolurile lor în echilibrul sodiului și al apei. Osmolalitatea, adică concentrația de substanțe
dizolvate pe fiecare parte a membranei semipermeabile, este menținută de trecerea apei prin
membrana respectivă.
Tabelul 12.1.1. Hormonii implicați în reglarea sodiului seric (Berdanier, 1998)
Hormone Funcții
Vasopresina (ADH) Stimulează reabsorbtia apei în rinichi
Hormonul natriuretic atrial Contrar vasopresinei, determină eliminarea apei, a sodiului și
potasiului. De asemenea, scade tensiunea arterială și crește rata
de filtrare glomerulară. Suprimă eliberarea reninei și

252
 aldosteronului. Antagonizează angiotensina II și norepinefrina.
Renină Catalizează conversia angiotensinei I inactive la angiotensina II
activă.
Angiotensină II La niveluri scăzute de sodiu seric, conservă sodiu prin
stimularea reabsorbției sale. La niveluri ridicate de sodiu seric
are efect invers. Stimulează vasoconstricția care crește
tensiunea arterială. Reduce eliminarea de apă, scade rata de
filtrare glomerulară. Stimulează eliberarea de aldosteron.
Aldosteron Conservă sodiul prin creșterea resorbției de sodiu în rinichi.
12.1.4. Funcțiile sodiului
În mod indirect, ionul de sodiu participă la menținerea echilibrului fluidelor prin
reglarea presiunii osmotice. Presiunea osmotică este forța fizică necesară pentru a menține
osmolalitatea pe ambele părți ale membranei aproximativ egală. Dacă încărcarea dizolvată pe
o parte depășește cea a celuilalt, apa și soluțiile mici (Na+, K+, Cl-) vor trece prin membrană
pentru a egaliza concentrația de substanțe dizolvate. În plus față de funcția sa în acest sistem,
sodiul are rol în contracția musculară, conducerea impulsului nervos, echilibrul acido-bazic,
absorbția altor nutriență (prin cotransport), transportul activ de către enterocite și alte tipuri
de celule și în formarea hidroxiapatitei osoase. În general, aceste funcții au legătură cu
ATPaza, care este denumită frecvent pompa sodiu-potasiu, deoarece pompează sodiu și, din
moment ce potasiul revine la celulă, există o hidroliză concomitentă de ATP. Figura 12.1.1.
ilustrează structura acestei enzime.

Figura 12.1.1. Structura Na+K+ ATPzei (Berdanier, 1998)

12.1.5. Deficiența și excesul de sodiu
În timp ce aportul zilnic de sodiu poate fi foarte variabil, intervalul de sodiul seric
normal este destul de mic. Valori mai mari de 150 mEq/l (hipernatremie) și sub 135 mEq/l
(hiponatremie) sunt considerate anormale și sunt de natură clinică (Tabelul 12.1.2).
Tabelul 12.1.2. Cauze ale hipernatremiei și hiponatremiei (Berdanier, 1998)
Hypernatremia (serum Na > 150 mEq/l) Hyponatremia (serum Na < 135 mEq/l)
Deshidratarea – transpirații excesive, aport Cașexie (de exemplu, în cancer)
insuficient de apă Anorexia nervoasă
Exces de solut (solvat) Colită ulcerativă
Diabet insipid (prea puțin ADH) Boli hepatice
Leziuni ale trunchiului cerebral Insuficiență cardiacă congestivă
Ascită, edem
Traumatisme majore
Infecții severe
Aport excesiv de apă
Eliberarea necorespunzătiare de ADH
Diaree
Anumite medicamente (clorotiazide,
diuretice pe bază de mercur)
Adrenalectomie

253
 De obicei, nu apare deficiența de sodiu. Totuși, traspirația excesivă (pierderea a mai
mult de 3% din totalul greutății corporale) poate conduce la hiponatremie (scăderea
concentrației de sodiu din sânge). Simptomele includ: crampe musculare, greață, letargie,
vomă, amețeli, șoc, confuzie, comă și, posibil, moarte. De asemenea, poate să apară în caz de
forme severe de diaree sau vomă.
În general, sodiul nu este toxic pentru adultul sănătos, deoarece se elimină prin urină.
Consumul excesiv de sodiu în mod regulat este deseori asociat cu edeme și hipertensiune
arterială. Consumul foarte însemnat de sodiu consitutie un factor de risc pentru osteoporoză
din cauza faptului că pot crește pierderile de calciu prin urină.
12.1.6. Evaluarea nivelului de sodiu
Este frecvent efectuată în ser și alte lichide biologice (Na+ în urină la 24 h). Pentru
sportiv, doza zilnică necesară poate varia foarte mult. Cantitatea necesară este calculată în
funcție de cantitatea de transpirație eliminată în timpul exercițiului. De exemplu, dacă un atlet
transpiră aproximativ 1,5 litri într-o oră, pierderile de sodiu pe litru sunt în jur de 750 mg.
Așadar, într-o oră, elimină circa 1125 mg Na. Dacă efectuează exerciții fizice timp de 3 ore,
cantitatea totală de sodiu eliminată prin transpirație ajunge până la 3375 mg. Mai mult sodiu
este necesar pentru atleții care fac exerciții în zone mai călduroase. Transpirația este mai
sărată în primele stadii ale exercițiilor fizice decât după ce sportivul s-a obișnuit cu efortul,
chiar dacă intensitatea exercițiilor este mai ridicată. Gradul de salinitate al transpirației
descrește pe măsură ce exercițiile fizice progresează.
12.1.7. Aportul adecvat de sodiu
Nu există doză zilnică recomandată pentru sodiu. Aportul adecvat de sodiu poate
varia de la mai puțin de 2 g până la 10 g pe zi. Aportul minim estimat pentru adulții sănătoși
este de 500 mg Na pe zi. Consumul adecvat ar fi de 1,5 g Na pe zi. Aceste estimări presupun
că individul are un stil de viață moderat activ și locuiește sau lucrează într-un mediu cu
temperatură moderată. Activitatea fizică intensă în mediu uscat și cu temperatură ridicată și o
serie de afecțiuni influențează necesarul de sodiu.
Sodiul nu trebuie confundat cu sarea. Sarea conține aproximativ 40% sodiu, 1 g sare =
400 mg sodiu. Pentru reducerea hipertensiunii arteriale și a riscului de accident vascular
cerebral și infarct miocardic acut, Organizația Mondială a Sănătății recomandă reducerea
până la mai puțin de 2 g de sodiu pe zi pentru adulți (2000 mg Na = 5 g sare, adică 1
linguriță).
FDA (Food and Drug Administration, SUA) a definit termenii aprobați pentru
utilizare în ceea ce privește cantitatea de sodiu din alimente:
 Fără sodiu = mai puțin de 5 mg sodiu pe porție
 Conținut foarte scăzut de sodiu = 35 mg sau mmai puțin de sodiu pe porție
 Conținut scăzut de sodiu = 140 mg sau mai puțin de sodiu pe porție
 Conținut redus de sodiu = cu minimum 25% mai puțin sodiu pe porțiie decât
alimentul de referință
 Puțin sodiu = cu minimum 50% mai puțin sodiu pe porțiie decât alimentul de
referință
Tabelul 12.1.3. Limita maximă tolerabilă (mg) de sodiu (2015-2020 Dietary
Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13 9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600 1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
LM 1500 1900 1900 2200 2200 2300 2300 2300 2300 2300 2300 2300 2300 1500
Sare (g) 3,75 4,75 4,75 5,5 5,5 5,75 5,75 5,75 5,75 5,75 5,75 5,75 5,75 3,75

254
12.2.POTASIU

12.2.1. Prezentare generală

Potasiul este principalul electrolit intracelular. Adultul sănătos are între 42 și 48 mEq
K pe kilogram de greutate corporală sau 2940 până la 3360 mEq la bărbații de 70 de kg sau
+

245 g la adultul sănătos. Persoanele cu masa musculară peste medie, adică sportivii, au mai
multă cantitate de potasiu decât persoanele cu o masă musculară medie. Practic, toată
cantitatea de potasiu din organism este schimbabilă, cu excepția cantităților mici care sunt
legate iremediabil în oase. Na+ K+ ATPaza acționează în mod activ pentru a se asigura că K+
rămâne în celulă și că foarte puțin (3,5 până la 5,0 mEq/l) este prezent în lichidul extracelular.
12.2.2. Surse de potasiu
Sursele alimentare de potasiu sunt extrem de variate. Numai ingredientele extrem de
rafinate, adică zaharurile, grăsimile și uleiurile pure, nu au acest nutrient esențial. Surse
deosebit de bune sunt sucul de portocale, avocado, pește, banana, vegetale cu frunze verzi,
cereale integrale, lapte. Substituenții de sare înlocuiesc sodiul și potasiul. Figura 12.2.1 oferă
exemple de alimente (înclusiv porțiile) care conțin potasiu, în ordinea descrescătoare a
cantității și în comparație cu aportul adecvat.
12.2.3. Metabolismul potasiului
Potasiul este absorbit în proporție de peste 90%. Mecanismul de absorbție nu este la
fel ca cel al sodiului. Se crede că potasiul este absorbit în mod activ prin membrana apicală
prin pompa potasiu-hidrogen (dependentă de ATP) care schimbă hidrogenul intracelular cu
potasiul din din lumenul intestinal. Pentru a intra în sânge, potasiul se acumulează în celulă,
de unde difuzează prin membrană cu ajutorul canalelor de potasiu..
Potasiul trece liber din sistemul gastrointestinal în enterocite și de acolo în organism.
Potasiul este distribuit ca răspuns la redistribuția sodiului dependentă de energie. Excreția are
loc, în general, prin intermediul rinichilor. Aproape toată cantitatea de potasiu consumată este
excretată în urină, cu o cantitate foarte mică în fecale la adulți sănătoși.

255
 Figura 12.2.1. Surse alimentare de potasiu (Byrd-Bredbenner, 2009)
Reabsorbția activă are loc în toate zonele, cu excepția Ansei Henle. Doar aproximativ
10% din potasiul filtrat intră în tubul distal, care, împreună cu tubii colectori pot să secrete și
să reabsoarbă potasiu. Reabsorbția activă a potasiului în tubii colectori este cuplată cu
secreția protonului (în urină, potasiul din celule este cuplat cu hidrogenul în direcție opusă) și
este catalizată de o pompă de hidrogen-potasiu dependentă de ATP.
Reglarea excreţiei de potasiu este dependentă de cantitatea celulară a acestui
electrolit. Dieta bogată în potasiu va crește concentrația intracelulară de K, inclusiv din
celulele tubilor distali. Gradientul de concentrație care se formează ca rezultat al secreției
cationului în lumen conduce la creșterea excreției de potasiu. Aldosteronul are un rol major în
procesul de excreţie. Acest hormon stimulează secreția de K+ (opusul Na+) în tubii distali prin
creșterea permeabilității membranei apicale; activează pompa de sodiu-potasiu. Concentrația
crescută de potasiu seric și scăderea presiunii perfuziei renale cresc sinteza și secreția de
aldosteron.
La persoanele care suferă de diaree, pierderea de potasiu poate fi destul de mare și
dezechilibrantă. Dacă diareea are o durată scurtă (mai mică de 12 ore), organismul va
compensa perderea și se va recupera ușor. În cazul în care diareea persist (holeră, sindroame
de malabsorbție), va fi necesară suplimentarea cu potasiu.
12.2.4. Funcțiile potasiului
Potasiul are rol în: contractilitatea mușchilor netezi, scheletici și a mușchiului cardiac
(relaxarea musculară); excitația nervoasă; schimbul activ de Na+/K+; permeabilitatea
membranelor; integritatea structurală a ribozomilor; utilizarea aminoacizilor și sinteza
proteinelor, echilibrul acido-bazic; rol ionic în presiunea osmotică etc.
12.2.5. Deficiența și excesul de potasiu
Hipokaliemia (prea puţin) sau hiperkaliemia (prea mult) au de-a face cu
contractilitatea musculară. Dacă hipokaliemia persistă, persoana ar putea muri de stop
cardiac. Aceasta se întâmplă deoarece prea mult potasiu părăsește unitatea contractilă
musculară, iar mușchiul inimii își pierde capacitatea de a contracta. Cantitatea excesivă de

256
potasiu excretată pe cale renală este cea mai frecventă cauză a hipokalemiei. Creșterea
concentrației aldosteronului circulant (în sindromul Conn cu principalul simptom –
hipertensiunea arterială) crește reabsorbția sodiului, crescând totodată gradul de eliminare a
potasiului. Concentrația serică scăzută a potasiului conduce la schimbări ale ritmului cardiac
și oboseală musculară. Scăderea concentrației celulare de potasiu duce la: necroza mușchilor
scheletici, rabdomioliză acută (dezintegrarea fibrelor musculare până la insuficiență renală),
nefrite, necroza celulelor cardiace, alcaloza metabolică, secreția redusă de insulină, reducerea
motilității intestinale etc.
Excesul de potasiu este imposibil de produs prin aport alimentar. Prea mult potasiu va
avea un efect similar. În cazul hiperkalemiei severe, pot să apară paralizii ale mușchilor
scheletici, oboseală neuromusculară, confuzii și afecțiuni cardiace (anomalii ale ritmului
cardiac, tahicardie ventriculară, fibrilație cardiac, atac de cord). Inima se oprește în diastolă.
Cauzele obișnuite ale hipo- și hiperkaliemiei sunt enumerate în Tabelul 12.2.1.
Tabelul 12.2.1. Cauzele hipopotasemiei și hiperkaliemiei (Berdanier, 1998)
Hipopotasemia Hiperkaliemia
(Niveluri plasmatice < 3,5 mEq/l) (Niveluri plasmatice > 7 mEq/l)
Spălături gastrice Insuficiență renală cronică
Vărsături în exces (se pierde clor) Boala Addison (fără aldosteron)
Diuretice care intensifică pierderea K+ Traumatism major, infecție
Boala lui Cushing (exces de steroizi) Acidoza metabolică
Terapia de rehidratare fără K +
Boli renale cronice
Alcaloză metabolică
Diaree
Abuz de laxative
12.2.6. Evaluarea statusului de potasiu
Plasma sau concentrația plasmatică a potasiului nu reprezintă un indice fiabil pentru
verificarea nivelului de potasiu în organism deoarece este necesar potasiul din celulă (nu în
ser).
12.2.7. Aportul adecvat de potasiu
Nu există DZR pentru potasiu, dar un aport considerat sigur și adecvat este de 2000
mg/zi. Consumul mai ridicat de fructe și legume, care aduc un aport suplimentar de potasiu,
este recomandat în prevenția și controlul hipertensiunii arteriale.
Tabelul Aportul adecvat (mg) de potasiu (2015-2020 Dietary Guidelines, Brehm, 2015)
Grup Copii F B F B F B F B F B F B Sarcină
Vârsta 1-3 4-8 4-8 9-13
9-13 14-18 14-18 19-30 19-30 31-50 31-50 51+ 51+ 19-30
Calorii 1000 1200 1400 1600
1800 1800 2200 2000 2400 1800 2200 1600 2000 +150 sem 1
1600 2800 2600 +350 sem 2-3
3200 3000
AA 3000 3800 3800 4500 4500 4700 4700 4700 4700 4700 4700 4700 4700 4700

12.3.HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ȘI MACROMINERALELE

Hipertensiunea arterială afectează aproximativ 25% dintre americani (140 mmHg/ 90

mmHg). Are loc creșterea rezistenței vasculare datorită scăderii diametrului arterelor și/ sau
arteriolelor. Crește riscul de atac cerebral sau boli cardiovasculare. Hipertensiunea arterială
poate fi primară, când nu are o etiologie clară (aproximativ 90% din cazuri) sau secundară,
cel mai adesea asociată cu disfuncții renale. (Pre)eclampsia este o tulburare a sarcinii în care
apare tensiunea arterială mare care poate fi fatală. Sodiul, potasiul, calciul și magneziul sunt
macrominerale din dietă care pot influența tensiunea arterială.

257
 Sodiu
Creșterea consumului de sare este corelat în mod direct cu creșterea tensiunii arteriale.
Unii indivizi cu hipertensiune arterială primară (40-60%) au o sensibilitate mai mare la
creșterea cantității de sare în comparație cu alții. Așadar, restricția sării din dietă poate avea
ca rezultat scăderea tensiunii arteriale la unele persoane. Această măsură are mai mult efect
asupra afro-americanilor, obezilor și persoanelor cu vârsta peste 65 de ani. Consumul mai
ridicat de sare reține sodiu și apă, ceea ce crește volumul extracelular care cauzează
schimbări în sistemul renină-angiotensină-aldosteron, ducând la vasoconstricție.
Potasiu
Studii epidemiologice arată o asociere clară între creșterea consumului de potasiu și
scăderea prevalenței hipertensiunii arteriale. O meta-analiză (30 de trialuri controlate) a arătat
că suplimentarea cu potasiu a fost asociată cu o scădere drastică atât a tensiunii sistolice, cât
și a celei diastolice. Efectele sunt mult mai vizibile în cazul hipertensivilor decât a celor
normotensivi. Potasiul promovează excreția urinară a sodiului, reducând astfel nivelul de
sodiu în organism. Creșterea consumului de potasiu reduce pierderile de calciu și magneziu.
Calciu
Studii epidemiologice, de laborator și clinice au arătat că dietele cu un conținut
crescut de calciu reduc riscul dezvoltării hipertensiunii arteriale (ajută la scăderea valorii
sistolice). Efectele au fost vizibile în cazul unui consum scăzut de calciu (sub 400 mg) sau a
unui nivel crescut de parathormon (PTH) sau calcitriol (parathormonul stimulează secreția de
calcitriol), ambii fiind principalii reglatori ai homeostaziei calciului. Medicamente precum
cele care blochează canalele de calciu sunt, de asemenea, eficiente.
Magneziu
Există o legătură invers proporțională între magneziu și tensinea arterială (creșterea
aportului de magneziu are ca efect scăderea tensiunii arteriale). Mecanismele de acțiune sunt
încă necunoscute.

12.4.CLOR

12.4.1. Prezentare generală

Clorul este cel de-al treilea element important implicat în presiunea osmotică și
echilibrul acido-bazic. În organism, este cel mai abundent anion (aproximativ 105 g la un om
de 70 de kg). Nivelurile normale de clor în plasmă sunt de 100 până la 106 mEq /l și variază
foarte puțin. Filtratul glomerular conține 108 mEq/l și urina conține 138 mEq/l. Transpirația
poate conține până la 40 mEq/l, dar de obicei conține doar urme. Fluidul intracelular conține
foarte puțin Cl– (aproximativ 4 mEq/l), în timp ce sucul intestinal conține 69 până la 127
mEq/l. În cazurile de diaree secretorie, conținutul de clor în fecale poate fi de până la 45
mEq/l. Cea mai mare parte a clorului din tractul intestinal nu apare în fecalele persoanelor
sănătoase. Calea principală de eliminare a clorului este urina. Deși foarte reactiv, clorul este
distribuit în mod pasiv în organism. Clorul se mobilizează pentru a înlocui anionii pierduți în
celule prin alte procese.
12.4.2. Surse de clor
Aproape tot clorul din dietă este asociat cu sodiul în sare (50-200 mEq/zi). Sarea de
masă, clorura de sodium (NaCl), se găsește în abundență în majoritatea alimentelor. Se
găsește în cantități mari în mâncărurile procesate. De asemenea, apare în ouă, carne proaspătă
și fructe de mare.
12.4.3. Funcţiile clorului
Ca element electronegativ, Cl– este un bun agent de oxidare. În reacțiile tipice se
reduce la forma sa electronegativă. Una dintre funcțiile sale principale este ca ingredient
esențial al acidului gastric, acid clorhidric (HCl). Sucul gastric conține 120 până la 160 mEq

258
Cl–/l. Acesta este complet disociat într-un donator puternic de electroni (H+) și un acceptor
puternic de electroni (Cl–). HCl este produs de celulele parietale ale mucoasei gastrice.
Aceeași mucoasă, având o varietate de celule secretoare, eliberează inclusiv pepsinogen,
factorul intrinsec necesar pentru absorbția vitaminei B12, și mucusul, protector al mucoasei.
Fără această mucoasă, HCI și diferite proteaze ale secrețiilor gastrice ar digera organul în
sine. Principala funcție a HCl, în afară de rolul său în conversia pepsinei de pepsinogen, este
de bactericid. În absența HCl apare supraaglomerarea bacteriană, cu efecte ulterioare
dăunătoare asupra funcției gastrointestinale. Funcția clorului, în afară de participarea sa
pasivă la echilibrul electrolitic, are legătură cu hemoglobina și funcția sa de purtător al
oxigenului și dioxidului de carbon.
Pe lângă rolul său important ca electrolit, clorul îndeplinește un rol major în formarea
acidului gastric (HCl) și în imunitate. Clorul este secretat de leucocite în timpul fagocitozei
pentru a asista la distrugerea substanțelor străine. Este anion de schimb cu HCO3– în globulele
roșii. Îndeplinește un rol important în transportul CO2 înapoi la plămâni.
12.4.4. Metabolismul clorului
Clorul este absorbit aproape în totalitate în intestinul subțire la scurt timp după
absorbția sodiului pentru păstrarea caracterului neutru. Încărcătura negativă a clorului o
neutralizează pe cea pozitivă a sodiului. Cotransportorul 2 sodiu-glucoză (SGLT2) creează un
gradient electric care asigură energia necesară pentru difuzia spre interior a clorului prin
joncțiunile paracelulare. Sistemul de transport electroneutru de sodiu contribuie și la
absorbția clorului în celulă (nu este încă bine înțeles mecanismul). Sistemul de transport
electrogenic de sodiu este acompaniat de difuzia paracelulară pasivă a clorului; pe scurt,
oriunde merge sodiul, acolo se duce și clorul.
Mecanismele secretorii ale electroliților de pe toată lungimea tractului gastrointestinal
se concentrează asupra clorului (HCl din stomac, pentru digestie). Celulele preiau clorul din
sânge prin membrana bazolaterală, facilitând calea de cotransport sodiu/potasiu/clor. Potasiul
este reciclat, sodiul este pompat în mediul extracelular, iar clorul este scos prin membrana
apicală în lumen, prin intermediul canalelor de clor. Disfuncțiile transportului de clor sunt
raportate în cazul indivizilor care suferă de fibroză chistică.
Excreția clorului are loc în tractul gastrointestinal, prin piele și rinichi. Pierderile prin
fiecare cale sunt asemnătoare cu cele ale sodiului. Calea principală de excreție este cea
renală. Excreția este reglată indirect prin reglarea excreției de sodiu.
12.4.5. Deficiența și excesul de clor
Aportul alimentar este în exces față de cel al sodiului, dar raportul normal de
sodium:clor este de aproximativ 3:2. Acest dezechilibru se datorează naturii pasive a
transferului de clor între compartimentele de apă și sistemului activ care servește la reținerea
sodiului.
Cazurile de valori sub și peste cele normale ale clorului plasmatic nu sunt legate de
dietă, ci se datorează unor motive metabolice legate de obicei de homeostazia sodiului și
potasiului. În Tabelul 12.4.1 sunt prezentate motivele pentru care se dezvoltă hipocloremia și
hipercloromia. A se observa asemănările dintre aceste cauze și cele enumerate pentru sodiu
din Tabelul 12.2.1.
Tabelul 12.4.1. Cauzele hipocloremiei și hipercloromiei (Berdanier, 1998)
Hipocloremia Hipercloromia
Creșterea volumului extracelular de apă din cauza Deshidratare
traumatismelor și/sau a cașexiei Leziuni ale trunchiului cerebral
Vărsături cu pierderi mari de HCI gastric Diabet insipid
Consum excesiv de diuretice Anastomoza ureterointestinală
Consum excesiv de steroizi cu retenție de Na+ cauzată de reabsorbția de Cl–
Acidoza respiratorie cronică (CO2 crescut, pH scăzut)

259
 Boala renală cronică, insuficiență renală
12.4.6. Consum recomandat și evaluare
La fel ca în cazul sodiului și potasiului, nu există DZR pentru clor, dar un aport de
750 mg pe zi este considerat sigur și adecvat. Persoanele foarte active sau care sunt constant
expuse la temperaturi foarte ridicate pot avea nevoie de o cantitate mai mare de clor.
Deficiența nu apare în mod normal (doar în cazuri severe de diaree și vomă). Măsurarea
clorului seric este folosită pentru evaluarea nivelului de clor.

260
RECAPITULARE

()

()

RECAPITULARE - ABSORBŢIA VITAMINELOR (Hâncu, Roman, Vereșiu. 2010)

261
 Vitaminele hidrosolubile sunt transportaate în ficat, apoi distribuite la țesutur. Sunt
absorbite în proporție de 50-90%.
 Vitamina C este oxidată în intestinul subţire (probabil de către ceruloplasmină) şi
absorbită de către GLUT-1. În enterocit, este redusă din nou şi transportată în sângele
portal de către un transportor specific dependent de sodiu.
 Tiamina: este absorbită la nivelul intestinului subţire proximal şi foarte puţin în colon.
 Riboflavina: este absorbită aproximativ 75% din doza ingerată, la nivelul jejunului.
 Vitamin B6: este absorbită în duoden şi jejun.
 Niacina: este absorbită din stomac şi intestinal subţire, aproape complet, pînă la doze de
ordinul gramelor.
 Folatul: este absorbit aproximativ 85% dintr-o doză moderată de folat sintetic şi doar
50% din alimente.
 Vitamin B12: este absorbită în intestinul subţire distal, în proporţie de aproximativ 50%
din alimente şi mai mult din vit. B12 sintetică. Absorbţia eficientă a vitaminei B12 din
alimente (nu sintetică) necesită digestia proteolitică a proteinelor de legare şi prezenţa
factorului intrinsec gastric. Receptorul pentru factorul intrinsec captează complexul:
vitamină B12-factor intrinsec, la nivelul ileonului. Inhibarea secreţiei acide gastrice cu
inhibitori H2 scade şi secreţia factorui intrinsec şi potenţial absorbţia vitaminei B12.
 Acidul pantotenic, biotina, acidul lipoic: sunt absorbite la nivelul intestinului subţire şi
gros.

Vitaminele liposolubile sunt absorbite în proporție de 40-90 % sub formă de micelii

şi transferate în circulaţie încorporate în chilomicroni. Absorbţia lor depinde de prezenţa şi de
digestia și absorbția normală a lipidelor. Cei cu fibroză chistică pot avea deficiență de
vitamine liposolubile.
 Vitamina A: Absorbţia retinolului, retinilesterilor şi a acidului retinoic este aproape
completă (70-90%), pe când carotenoizii se absorb mai puţin de 3%.
 Vitamina D, E: Absorbţia vitaminei D şi E este aproape completă.
 Vitamina K: Vitamina K din vegetale este foarte strâns încorporată în cloroplastul
plantelor cu frunze verzi şi poate fi eliberată doar prin pregătire termică sau foarte fină
mărunţire. În condiţii optime de preparare şi în prezenţa unei ingestii lipidice adecvate,
mai puţin de 20% din vitamina K din vegetale se absoarbe. Vitamina K din uleiuri,
brânzeturi, produse din soia fermentate sau vitamina K sintetică se absoarbe mult mai
bine.

RECAPITULARE - ABSORBŢIA APEI ŞI ELECTROLIŢILOR

(Hâncu, Roman, Vereșiu. 2010)

 pH: Alimentele sunt amestecate în stomac cu o cantitate considerabilă de acid clorhidric.

Adăugarea la acest amestec a bicarbonatului secretat de mucoasa duodenală şi de
pancreas, aduce pH-ul intestinal la ~ 6 în duoden şi creşte treptat la ~7.4 spre sfârşitul
intestinului subţire. La începutul colonului conţinutul intestinal se acidifică uşor (pH ~
5.7) datorită producţiei de acid lactic provenit din fermentarea bacteriană a
carbohidraţilor, pentru ca pH-ul să crească din nou la nivelul rectului (pH ~ 6.7).
 Apa: Mucoasa intestinului subţire proximal secretă aproximativ 30 ml apă/oră, care trece
în lumenul intestinal prin joncţiunile intercelulare. Apoi apa este absorbită din nou în
enterocite cu ajutorul cotransportorului Na/glucoză (SGLT1) şi exportată prin
membranele bazolaterale cu ajutorul aquaporinelor. Colonul absoarbe restul de apă,
potasiu şi alţi electroliţi.

262
 Sodiu: Secreţiile digestive (saliva, secreţia gastrică, bila, sucul pancreatic, şi secreţiile
intestinale) deplasează cantităţi mari de sodiu în tractul digestiv. Majoritatea este
reabsorbit la nivelul intestinului subţire.
 Clorul: Majoritatea clorului secretat în stomac sub formă de acid clorhidric este
reabsorbit la nivelul intestinului subţire.

RECAPITULARE – ABSORBŢIA MINERALELOR (Hâncu, Roman, Vereșiu. 2010)

 Calciu: Calciul se absoarbe în proporţie de peste 40% la adulţii tineri, chiar mai mult la
copii, pe cînd la persoanele în vârstă se absoarbe doar 20% din calciul ingerat. Prezenţa
vitaminei D este o condiţie absolut necesară pentru absorbţia eficientă a calciului.
Fosforul şi oxalatul reduc absorbţia calciului prin formarea de complexe greu solubile.
 Magneziul: Absorbţia magneziului din jejun este de aproximativ 30- 60%. Fosforul îi
reduce absorbţia.
 Fosforul: Absorbţia fosforului anorganic are loc la nivelul intestinului subţire şi este
foarte eficientă (60-70%). Fosforul din fosfolipide se absoarbe chiar mai bine.
 Fierul: Absorbţia fierului din alimente, în intestin, depinde de forma de prezentare: fierul
din hem se absoarbe mult mai bine decît cel din nonhem; vitamina C, citratul şi alţi acizi
organici cresc absorbţia, iar calciul şi taninii inhibă absorbţia.
 Cuprul: Cuprul se absoarbe la nivelul stomacului şi intestinului subţire în proporţie de
maxim 50% în cazul dozelor mici şi mai puţin de 15% la doze de peste 6-7 mg.Vitamina
C şi zincul scad absorbţia.
 Zincul: În condiţii optime, peste 70% din dozele mici (3 mg) se absoarb de la nivelul
intestinului subţire şi mai puţin de la nivelul stomacului şi colonului.
 Manganul: Mai puţin de 2% din manganul din alimente este absorbit la nivelul
intestinului subţire. Absorbţia cea mai crescută o are manganul din laptele de mamă ~
8%.
 Cromul: Absorbţia este invers proporţională cu ingestia şi este de aproximativ 0.5-2%.
Vitamina C creşte absorbţia.
 Iodul: Iodul este absorbit aproape complet din stomac, intestin subţire şi colon.
 Fluorul: Aproape jumătate din cantitatea de flor ingerată este absorbită la nivelul cavităţii
bucale, stomacului şi intestinului subţire.
 Bromul: Bromul se absoarbe de-a lungul întregului intestin.
 Seleniul: Majoritatea este absorbit în intestinul subţire.
 Nichelul: Absorbţia este de ~ 1%.
 Vanadiul: Absorbţia este de 1-5% la nivelul intestinului subţire.

263
Vitamine Funcții DZR/ AA Surse Deficiență, Toxicitate,
/LM* alimentare Simptome simptome
Vitamina B1 coenzimă în DZR: semințe de beriberi; nu se cunosc

264
Vitamine Funcții DZR/ AA Surse Deficiență, Toxicitate,
/LM* alimentare Simptome simptome
(tiamină) metabolismul F=1,1 mg floarea- oboseală,
carbohidraților și al B=1,2 mg soarelui, apatie,
aminoacizilor, cereale scăderea
funcționarea normală integrale și memoriei,
a sistemului nervos fortificate, confuzie,
boabe iritabilitate,
uscate, slăbiciune
mazăre, musculară
carne de
porc, ton
Vitamina B2 coenzimă în DZR: lapte, ariboflavinoz nu se cunosc
(riboflavină) metabolismul F=1,1 mg lactate, ă;
carbohidraților și al B=1,3 mg ciuperci, umflarea
grăsimilor spanac, gurii și a
ficat, gâtului;
cereale dermatită
fortificate, seboreică;
creveți anemie
Vitamina B3 coenzimă în DZR: ciuperci, pelagră; înroșirea
(niacină, metabolismul F=14 mg tărâțe, ton, vărsături, feței,
nicotinamidă, energetic, al B=16 mg somon, pui, constipație afectarea
acid nicotinic) carbohidraților și al LM=35 vită, ficat, sau diaree; ficatului,
grăsimilor; rol în mg alune, apatie intoleranța la
replicarea adn, (echivalen cereale glucoză,
diferențiere și ți de fortificate, diferențierea
refacere celulară niacină) roșii vizuală
încețoșată
Vitamina B5 coenzimă în AI: ciuperci, rar nu se cunosc
(acid metabolismul BF=5 mg ficat,
pantotenic) energetic, coenzimă broccoli,
în sinteza și ouă
degradarea
grăsimilor
Vitamina B6 coenzimă în DZR: alimente de anemie; afectarea
(piridoxină) metabolismul BF 19- origine dermatită nervilor,
proteic, sinteza 50=1,3 mg animală, seboreică; leziuni ale
neurotransmițătorilor B>50=1,7 spanac, depresie, pielii
, sinteza mg broccoli, confuzie,
hemoglobinei F>50=1,5 babane, și convulsii
mg somon,
LM=100 semințe de
mg floarea-
soarelui
Vitamina B7 coenzimă în DZR: brânză, rar nu se cunosc
(biotină) producția de BF=30 μg gălbenuș de
glucoză, în sinteza ou,
grăsimilor conopidă,
unt de

265
Vitamine Funcții DZR/ AA Surse Deficiență, Toxicitate,
/LM* alimentare Simptome simptome
arahide,
ficat
Vitamina B12 coenzimă în DZR: alimente de anemie nu se cunosc
(cobalamină) metabolismul BF=2,4 μg origine pernicioasă;
folatului, (vârstnicii animală, furnicături și
funcționarea normală și veganii viscere, amorțeală ale
a sistemului nervos, – alimente scoici, extremităților
cofactor în fortificate fructe de ; leziuni ale
metabolismul sau mare nervilor;
homocisteinei suplimente pierderea
) memoriei,
dezorientarea
și demența
Acidul folic coenzimă implicată DZR: vegetale cu anemie maschează
(folat, în sinteza adn BF=400 frunze macrocitară; simptomele
folacină) μg verzi, suc defecte ale ale deficitului
(echivalen de tubului neural de vitamina
ți de folat portocale, la fătul în B12, în
alimentar) viscere, curs de special
LM=1000 germeni, dezvoltare; semne de
μg semințe de niveluri afectare a
floarea- ridicate de nervilor
soarelui homocisteină
Vitamina C sinteza hormonală, a DZR: citrice, scorbut; greață și
(acid neurotransmițătorilor F=75 mg căpșuni, dureri osoase diaree,
ascorbic) , activitate posibil B=90 mg broccoli, și fracturi, sângerări
antioxidantă, (fumătorii kiwi, depresie și nazale,
antioxidant în adaugă 35 alimente anemie leziuni
fluidele extracelulare mg) verzi, ardei oxidative,
și plămâni, sinteza LM=2000 litiază renală
colagenului, mg la persoanele
intensifică cu afecțiuni
imunitatea și renale
absorbția fierului
Vitamina A susține vederea: de F=700 μg vitamina A creștere cefalee,
(retinol, noapte și în culori; RAE preformată: întârziată, vomă, vedere
retinal, acid susține creșterea, B=900 μg ficat, lapte orbire dublă,
retinoic) previne uscarea RAE fortificat, nocturnă, mucoase
pielii și a ochilor, LM: 3000 cereale orbire totală, uscate, dureri
susține rezistența la μg fortificate piele uscată, osoase și
infecțiile bacteriene vitamină provitamina xeroftalmia, articulare,
și funcția imună în preformată A: cartofi, hiperkeratoză avort
ansamblu spanac, , deficit imun spontan,
alimente malformații
verzi, congenitale
morcovi,
conopidă,
caise,

266
Vitamine Funcții DZR/ AA Surse Deficiență, Toxicitate,
/LM* alimentare Simptome simptome
broccoli
Vitamina D intensifică absorbția 5-15 μg lapte și rahitism la calcifierea
(colecalciferol calciului și LM: 50 μg cereale copii, țesuturilor
) fosforului, menține fortificate osteomalacia moi, creștere
nivelul optim de cu vitamina și/sau deficitară,
calciu în sânge și de D, ulei de osteoporoză hipercalcemi
calcifiere a oaselor pește, la adulți și e, calciurie
sardine, vârstnici
somon
Vitamina E antioxidant, previne DZR: ulei vegetal, hemoliza inhibă
(tocoferol) degradarea vitaminei BF=15 mg produse dun hematiilor, metabolismul
a și a acizilor grași α- uleiuri degenerarea vitaminei K
nesaturați tocoferol vegetale, nervilor
LM=1000 unele senzitivi,
mg verdețuri, afectarea
unele fructe, funcției
nuci și nervoase, a
semințe, mușchilor și a
cereale sistemului
fortificate imun
Vitamina K activează factorii de AA: vegetale hemoragii din rar, anemie
(filochinonă, coagulare și F=90 μg verzi, ficat, cauza hemolitică
menachinonă, proteinele implicate B=120 μg unele insuficientei
menadionă) în metabolismul osos uleiuri din coagulări,
plante posibil efect
asupra osului

Abrevieri:
DZR = doza zilnică recomandată
LM = limita maximă admisă
AA = aport adecvat
BF = bărbați și femei
RAE = echivalenți de retinol activ

Minerale Funcții DZR/ AA Surse Deficiență, Toxicitate,

/LM* alimentare Simptome simptome
Sodiu echilibrul AA: sare de masă, crampe retenție de
hidroelectrolitic, BF = 1,5 g/zi murături, musculare, apă,
echilibrul acido- (1500 mg/zi) supe amețeli, hipertensiune
bazic, conservate, oboseală, greață, arterială,
transmiterea snacksuri, vărsături, pierdere de
impulsurilor produse din confuzie calciu
nervoase, roșii
contracția conservate,
musculară telemea
Potasiu echilibrul AA: majoritatea slăbiciune slăbiciune
hidroelectrolitic, BF = 4,7 g/zi fructelor și musculară, musculară,
transmiterea (4700 mg/zi) legumelor paralizie, vărsături, bătăi

267
Minerale Funcții DZR/ AA Surse Deficiență, Toxicitate,
/LM* alimentare Simptome simptome
impulsurilor proaspete: confuzie, bătăi neregulate ale
nervoase, cartofi, neregulate ale inimii
contracția banane, suc inimii
musculară de roșii, suc
de portocale,
pepeni
Fosfor echilibrul DZR: lapte / brânză slăbiciune spasme
hidroelectrolitic, BF = 700 / iaurt, lapte musculară, musculare,
formarea oaselor, mg/zi de soia și leziuni convulsii,
componentă a tofu, legume musculare, scăderea
ATP, care oferă (linte, fasole dureri osoase, calciului din
energie neagră), amețeli sânge
organismului migdale,
arahide și unt
de arahide
Clor echilibrul AA: sare de masă dezechilibru nu se cunosc
hidroelectrolitic, BF = 2,3 g/zi acido-bazic în
transmiterea (2300 mg/zi) sânge, bătăi
impulsurilor neregulate ale
nervoase, inimii
componentă a
acidului stomacal
(HCl),
antibacterian
Calciu componenta AA: lapte / iaurt / osteoporoză, dezechilibre
primară a osului, BF 19-50 ani brânză (cea convulsii, minerale, șoc,
echilibrul acido- = 1000 mg/zi mai absorbită insuficiență insuficiență
bazic, BF +50 ani = formă de cardiacă renală,
transmiterea 1200 mg/zi calciu), oboseală,
impulsurilor LM 2500 sardine, confuzie
nervoase, mg/zi zarzavaturi și
contracție spanac, sucuri
muscular fortificate cu
calciu
Magneziu componentă a DZR: zarzavaturi scăderea nu se cunosc
oaselor, B 19-30 ani (spanac, napi, calciului în
contracția = 400 mg/zi varză), sânge, spasme
musculară, asistă B +30 ani = cereale musculare sau
peste 300 de 420 mg/zi integrale, convulsii, greață,
sisteme F 19-30 ani semințe, nuci, slăbiciune, risc
enzimatice = 310 mg/zi legume crescut de boli
F +30 ani = (fasole cornice ( bolile
320 mg/zi neagră) cardiace,
LM 350 hipertensiunea,
mg/zi osteoporoza și
diabetul de tip 2)
Sulf componentă a nu există alimente nu se cunosc nu se cunosc
anumitor DZR bogate în

268
Minerale Funcții DZR/ AA Surse Deficiență, Toxicitate,
/LM* alimentare Simptome simptome
vitamine B și proteine
aminoacizi,
echilibrul acido-
bazic,
detoxifierea
hepatică
Seleniu necesar pentru AA: nuci, forme specifice păr și unghii
metabolismul BF = 55 g/zi crustacee, de boală fragile, erupții
carbohidraților și LM 400 g/zi carne roșie / cardiacă și cutanate,
al grăsimilor pește / pui, artrită, imunitate greață și
cereale scăzută, durere vărsături,
integrale musculară, slăbiciune,
epuizare, boli hepatice
depresie,
iritabilitate
Fluor dezvoltarea și DZR: pește, fructe carii dentare, fluoroza
întreținerea B = 4 mg/zi de mare, densitate osoasă dinților și a
dinților și oaselor F = 3 mg/zi leguminoase, scăzută oaselor
LM: cereale
copii 4-8 ani integrale, apă
= 2,2 mg/zi potabilă (în
copii +8 = 10 SUA)
mg/zi
Iod sinteza DZR: sare iodată, gușă, gușă
hormonilor BF = 150 fructe de hipotiroidism,
tiroidieni, g/zi LM mare de apă cretinism la
reglarea 1100 g/zi sărată copilul mamei
temperaturii, care prezintă
reproducere și deficit de iod
creștere
Crom transportul AA: cereale creșterea nu se cunosc
glucozei, B 19-50 ani integrale, glucozei și a
metabolismul = 35 g/zi drojdie de lipidelor în
ADN și ARN, B +50 ani = bere sânge,
imunitate și 30 g/zi deteriorarea
creșterea F 19-50 ani creierului și a
= 25 g/zi sistemului
F +50 = 20 nervos
g/zi
Mangan asistă multe AA: cereale afectarea afectarea
sisteme B = 2,3 integrale, creșterii și a sistemului
enzimatice, mg/zi nuci, legume funcției de neuromuscular
sinteza F = 1,8 cu frunze, reproducere,
proteinelor din os mg/zi ceai scăderea
și cartilaj LM 11 mg/zi densității osoase,
pentru adulți afectarea
metabolismului
glucidic și

269
Minerale Funcții DZR/ AA Surse Deficiență, Toxicitate,
/LM* alimentare Simptome simptome
lipidic, erupții
cutanate
Fier componenta a DZR: carne roșie / anemie feriprivă greață,
hemoglobinei în B adulți = 8 pește / pui microcitară vărsături și
celulele mg/zi (cea mai (hematii mici) și diaree,
sanguine, F 19-50 ani absorbită hipocromă amețeli,
componenta a = 18 mg/zi formă de (hematii confuzie, bătăi
mioglobinei în F +50 = 8 fier), cereale decolorate) rapide ale
celulele mg/zi fortificate, inimii, leziuni
musculare, asistă legume, ale organelor,
multe sisteme spanac moarte
enzimatice
Zinc asistă peste 100 DZR: carne roșie / întârzierea greață,
de sisteme B = 11 mg/zi pește / pui creșterii și a vărsături,
enzimatice, F = 8 mg/zi (cea mai maturizării diaree,
imunitate, LM 40 mg/zi absorbită sexuale, leziuni cefalee,
creșterea și formă de oculare și ale scăderea
maturarea zinc), cereale pielii, căderea imunității,
sexuală, reglarea fortificate, părului, creșterea absorbție
genei leguminoase incidenței bolilor redusă a
și a infecțiilor cuprului

Cupru asistă multe AA: fructe de anemie, niveluri greață,

sisteme BF = 900 mare, viscere, reduse de vărsături,
enzimatice, g/zi LM 10 nuci, leucocite din diaree,
transportul mg/zi leguminoase sânge, afectare
fierului osteoporoză la hepatică
sugari și copii în
creștere

Abrevieri:
DZR = doza zilnică recomandată
LM = limita maximă admisă
AA = aport adecvat

270
2015-2020 Dietary Guidelines – Obiectivele nutriționale zilnice pe grupe de vârstă și sex pe
bază de aportului alimentar de referință și a recomandărilor dietetice

271
272
APORTUL ALIMENTAR DE REFERINȚĂ ÎN SARCINĂ (19-30 ANI) (Brehm, 2015)

Vitamine şi minerale Sarcină Fără sarcină

Biotină (μg) (microgram) 30 30
Calciu (mg) (milligram) 1000 1000
Clor (g) (gram) 2,3 2,3
Colină (mg) 450 425
Crom (μg) 30 25
Cupru (μg) 1000 900
Fluor (mg) 3 3
Acid folic (μg) 600 400
Iod (μg) 220 150
Fier (mg) 27 18
Magneziu (mg) 350 310
Mangan (mg) 2,0 1,8
Molibden (μg) 50 45
Niacină (mg) 18 14
Acid pantotenic (mg) 6 5
Fosfor (mg) 700 700
Potasiu (g) 4,7 4,7
Riboflavină (mg) 1,4 1,1
Seleniu (μg) 60 55
Sodiu (g) 1,5 1,5
Tiamină (mg) 1,4 1,1
Vitamina A (μg) 770 700
Vitamina B6 (mg) 1,9 1,3
Vitamina B12 (μg) 2,6 2,4
Vitamina C (mg) 85 75
Vitamina D (μg) 15 15
Vitamina E (mg) 15 15
Vitamina K (μg) 90 90
Zinc (mg) 11 8

273
APORTUL ALIMENTAR DE REFERINȚĂ ÎN PERIOADA DE LACTAȚIE (19-30
ANI) (Brehm, 2015)

Vitamine şi minerale Lactație Fără lactație

Biotină (μg) (microgram) 35 30
Calciu (mg) (milligram) 1000 1000
Clor (g) (gram) 2,3 2,3
Colină (mg) 550 425
Crom (μg) 45 25
Cupru (μg) 1300 900
Fluor (mg) 3 3
Acid folic (μg) 500 400
Iod (μg) 290 150
Fier (mg) 9 18
Magneziu (mg) 310 310
Mangan (mg) 2,6 1,8
Molibden (μg) 50 45
Niacină (mg) 17 14
Acid pantotenic (mg) 7 5
Fosfor (mg) 700 700
Potasiu (g) 4,7 4,7
Riboflavină (mg) 1,4 1,1
Seleniu (μg) 60 55
Sodiu (g) 1,5 1,5
Tiamină (mg) 1,4 1,1
Vitamina A (μg) 700 700
Vitamina B6 (mg) 2 1,3
Vitamina B12 (μg) 2,8 2,4
Vitamina C (mg) 120 75
Vitamina D (μg sau UI) 15 sau 600 15 sau 600
Vitamina E (mg) 19 15
Vitamina K (μg) 90 90
Zinc (mg) 12 8

274
(Byrd-Bredbenner, 2009)

275
(Byrd-Bredbenner, 2009)

276
(Byrd-Bredbenner, 2009)

277
BIBLIOGRAFIE

1. Belitz H. D., Grosch, W., Schieberle., P. (2009). Food Chemistry (4th ed.). Springer.
2. Bender, D. (2006). Bender's Dictionary of Nutrition and Food Technology. CRC Press.
3. Berdanier, C. D., & Adkins, T. K. (1998). Advanced Nutrition: Micronutrients. Boca
Ratón. Florida: CRC.
4. Berdanier, C. D., Dwyer, J., Feldman, E. B. (eds.). (2008) Handbook of Nutrition and
Food (2nd ed.). CRC Press.
5. Brehm-Curtis, B. (2015). Nutrition: Science, issues, and applications. Santa Barbara,
California.
6. Byrd-Bredbenner, C., & Wardlaw, G. M. (2009). Wardlaw's perspectives in nutrition
(8th ed., International student ed.). Dubuque, IA: McGraw-Hill.
7. Byrd-Bredbenner, C., & Wardlaw, G. M. (2009). Wardlaw's perspectives in nutrition
(8th ed., International student ed.). Dubuque, IA: McGraw-Hill.
8. EFSA (European Food Safety Authority). (2017). Dietary reference values for nutrients:
Summary report. EFSA supporting publication.
https://www.efsa.europa.eu/sites/default/files/2017_09_DRVs_summary_report.pdf
9. Fundukian, L. (ed.). (2011). The Gale Encyclopedia of Medicine (4th ed.). Gale-
Cengage.
10. Graur, M., (coord.). (2006). Ghid pentru alimentația sănătoasă. Editura Performantica:
Iași.
11. Hâncu, N., Roman, G., Vereșiu, I. A. (2010). Diabetul zaharat, nutriţia şi bolile
metabolice. Vol. 1. Cluj-Napoca: Echinox.
12. Hâncu N., Niță C., Crăciun A (2012). Abecedar de Nutriție, București.
13. Moţa M., (2005). Alimentaţia omului sănătos şi bolnav. Ed. Academiei Române,
București.
14. Negrişanu Gabriela. (2005). Tratat de nutriţie, Ed. Brumar, București
15. Mudambi, S. R., Rajagopal, M. V. (2007). Fundamentals of Foods, Nutrition and Diet
Therapy (5th ed.). New Age International.
16. Rogers, K. (2012). The Science of Nutrition. Rosen Education Service, LLC.
17. Rosen, C. J., American Society for Bone and Mineral Research. (2013). Primer on the
metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism (8th ed.). Ames, Iowa:
Wiley-Blackwell.
18. Roth, R. (2011). Nutrition & Diet Therapy (10th ed.). Cengage.
19. Thompson, J., Manore, M., Vaughan, L. (2010). The Science of Nutrition (2nd ed.).
Benjamin Cummings.
20. UNICEF. (dec. 2017). Vitamin A deficiency.
https://data.unicef.org/topic/nutrition/vitamin-a-deficiency/
21. UNICEF. (iul. 2018). Iodine deficiency.
22. Whitney, E. N., & Rolfes, S. R. (2008). Understanding nutrition (11th ed.). Belmont,
CA: Thomson/Wadsworth.
23. Zempleni, J., Rucker, R. B., Suttie, J. W., McCormick, D. B. (eds). (2007). Handbook of
Vitamins (4th ed.). CRC Press.

278
BIBLIOGRAFIE SUPLIMENTARĂ

Acid folic

1. American Cancer Society. (2011). Herbs, vitamins and minerals: Folic acid. Disponibil
la adresa
http://www.cancer.org/treatment/treatmentsandsideeffects/complementaryandalternative
medicine/herbsvitaminsandminerals/folic-acid?sitearea=ETO
2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2013). Folic acid: Birth defects
COUNT. Disponibil la adresa http://www.cdc.gov/ncbddd/birthdefectscount/data.html
3. National Council on Folic Acid. (2013). Folic acid resources. Folic Acid News.
Disponibil la adresa http://www.folicacidinfo.org/index.php
4. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. (2012, December 14).
Folate: Dietary supplement fact sheet. Disponibil la adresa
http://ods.od.nih.gov/factsheets/Folate-HealthProfessional/
5. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services.
Dietary guidelines for Americans, 2010 (7th ed.). (2014, December 4). Disponibil la
adresa http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2010/dietaryguidelines2010.pdf
6. Wolff, T. (2010). Folic acid fact sheet. Disponibil la adresa
http://womenshealth.gov/publications/our-publications/fact-sheet/folic-acid.html

Acid pantotenic

1. EBSCO CAM Review Board. (2013). Pantothenic acid and pantethine. Health Library,
Natural and Alternative Treatments. Disponibil la adresa
http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=e0498803-7f62-4563-8d47-
5fe33da65dd4&chunkiid=21832
2. Higdon, J., & Drake, V. J. (2008). Pantothenic acid. Linus Pauling Institute, Oregon
State University. Disponibil la adresa http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/pa/
3. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., & Bernstein, M. (2013). Nutrition. Burlington,
MA:Jones & Bartlett.
4. Mayo Clinic. (2011). Pantothenic acid (oral route). Thomson Healthcare Inc. Disponibil
la adresa http://www.mayoclinic.com/health/drug-information/DR601077
5. National Institutes of Health. (2012). Pantothenic acid (vitamin B5). MedlinePlus. U.S.
6. National Library of Medicine. Disponibil la adresa
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/natural/853.html

Biotină

1. Ehrlich, S. (2011, June 26). Vitamin H (Biotin). Disponibil la adresa

http://umm.edu/health/medical/altmed/supplement/vitamin-h-biotin
2. Ensminger, A. H., Ensminger, M. E., Konlande, J. E. & Robson, J. R. K. (1993). Foods
and Nutrition Encyclopedia (2nd ed.). Disponibil la adresa
http://books.google.com/books?id=XMA9gYIj-
C4C&q=biotin#v=snippet&q=biotin&f=false
3. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., Bernstein, M. (2013). Nutrition. Burlington, MA:
Jones and Bartlett Learning.
4. Pantothenic acid and biotin. (2013, February 18). New York Times. Disponibil la adresa
http://health.nytimes.com/health/guides/nutrition/pantothenic-acid-and-
biotin/overview.html

279
5. University of Maryland Medical Center. (2013, May 7). Chromium. Disponibil la adresa
https://umm.edu/health/medical/altmed/supplement/chromium
6. U.S. National Library of Medicine. (January 2008). Biotinidase deficiency. Genetics
home reference. Disponibil la adresa http://ghr.nlm.nih.gov/condition/biotinidase-
deficiency

Calciu

1. Harvard School of Public Health. (2013). Calcium and milk: What’s best for your bones
and health? Disponibil la adresa http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/calcium-
full-story/
2. Health Canada. (2012, March 22). Vitamin D and calcium: Updated dietary reference
intakes. Disponibil la adresa http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/nutrition/vitamin/vita-d-
eng.php
3. National Institutes of Health. Offi ce of Dietary Supplements. (2013). Calcium. Dietary
supplement fact sheet, health professional. Disponibil la adresa
http://ods.od.nih.gov/factsheets/Calcium-HealthProfessional/
4. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 17. Calcium content
of selected foods per common measure, sorted by nutrient content . Disponibil la adresa
http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/Data/SR17/wtrank/sr17w301.pdf
5. Xiao, Q., Murphy, R. A., Houston, D. K., Harris, T. B., Chow, W.-H., & Park, Y.
(2013). Dietary and supplemental calcium intake and cardiovascular disease mortality:
The National Institutes of Health–AARP Diet and Health Study. Journal of the
American Medical Association Internal Medicine, 173 (7).

Crom

1. Ehrlich, S. D. (2013, May 7). Chromium. University of Maryland Medical Center.

Disponibil la adresa https://umm.edu/health/medical/altmed/supplement/chromium
2. Igbal, N., Cardillo, S., & Volger, S. (2009). Chromium picolinate does not improve key
features of metabolic syndrome in obese nondiabetic adults. Metabolic Syndrome
Related Disorders, 7 (2), 143–150.
3. Kroner, Z. (2011). “Chromium.” In Z. Kroner (Ed.), Vitamins and Minerals. Santa
Barbara, CA: ABC-CLIO.
4. National Institutes of Health (NIH), Office of Dietary Supplements. (2013, November
4). Chromium. Disponibil la adresa http://ods.od.nih.gov/factsheets/Chromium-
HealthProfessional/
5. Pazirandeh, S., Bums, D., & Griffin, I. (2014). Overview of dietary trace minerals.
UpToDate. Disponibil la adresa http://www.uptodate.com/contents/overview-of-dietary-
trace-minerals?source=search_result&search=chromium&selectedTitle=1~51

Cupru

1. Ehrlich, S. D. (2011, March 6). Copper. University of Maryland Medical Center.

Disponibil la adresa https://umm.edu/health/medical/altmed/supplement/copper
2. Higdon, J., Delage, B., & Prohaska, J. R. (2014, January). Copper. Linus Pauling
Institute, Oregon State University. Disponibil la adresa
http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/copper/
3. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., & Bernstein, M. (2014). Nutrition. Burlington, MA:
Jones & Bartlett Learning.

280
Fier

1. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., & Bernstein, M. (2013). Discovering Nutrition (4th
ed.). Burlington, MA: Jones and Bartlett Learning.
2. National Institutes of Health. Office of Dietary Supplements (ODS). (2007). Iron.
Disponibil la adresa http://ods.od.nih.gov/factsheets/Iron-HealthProfessional/
3. National Institutes of Health. (2013a). Hemochromatosis. MedlinePlus. Disponibil la
adresa http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000327.htm
4. National Institutes of Health. (2013b). Iron. MedlinePlus. Disponibil la adresa
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002422.htm

Fluor

1. American Dental Association. (2014, December 4). Fluoride Supplements: Facts about
fluoride. Disponibil la adresa http://www.ada.org/2684.aspx
2. Centers for Disease Control (2013, July 25). Fluoridation basics . Disponibil la adresa
http://www.cdc.gov/fl uoridation/basics/
3. Dicciani, N. (2003). Fluorine . American Chemical Society. Disponibil la adresa
http://pubs.acs.org/cen/80th/fl uorine.html
4. Fluoride Action Network. (2012). Water fl uoridation . Disponibil la adresa http://fl
uoridealert.org/issues/water/
5. Galletti, P.-M. & Joyet, G. (1958). Effect of fl uorine on thyroidal iodine metabolism in
hyperthyroidism. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 18 (10).
6. Higdon, J., & Delage, B. (2014). Fluoride . Oregon State University, Linus Pauling
Institute. Disponibil la adresa http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/fluoride/

Fosfor

1. Higdon, J., Drake, V. J., Knochel, J. P. (2007). Phosphorus. Linus Pauling Institute at
Oregon State University. Disponibil la adresa
http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/phosphorus/
2. Stewart, D. (2012, October 17). Phosphorus element facts. Chemicool. Disponibil la
adresa http://www.chemicool.com/elements/phosphorus.html
3. Tufts University. (2014, March). Does your diet deliver too much phosphorus? Tufts
University Health & Nutrition Letter. Disponibil la adresa
http://www.nutritionletter.tufts.edu/issues/10_3/current-articles/Does-Your-Diet-
Deliver-Too-Much-Phosphorus_1406-
1.html?ET=tuftshealthletter:e307:677425a:&st=email&s=update022414&t=tl1
4. Uribarri, J., Calvo, M. S., & Arabi, M. (2013). Current dietary phosphorus intake.
Academy eBriefings. New York Academies of Science. Disponibil la adresa
http://www.nyas.org/Publications/Ebriefings/Detail.aspx?cid=c491ca87-2379-4f82-
a217-78af7876d954&gclid=CKq_7r-2hL4CFS9p7AodeVAAIQ
5. U.S. Department of Agriculture, National Agricultural Library. (1997). Phosphorus. In
National Academy of Sciences; Institute of Medicine; Food and Nutrition Board,
Dietary reference intakes for calcium, phosphorus, magnesium, vitamin D, and fluoride.
Disponibil la adresa https://fnic.nal.usda.gov/dietary-guidance/dri-reports/calcium-
phosphorus-magnesium-vitamin-d-and-fluoride

Iod

281
1. Aceves, C., Garcia-Solis, P., Arroyo-Helguera, O., Vega-Riveroll, L., Delgado, G., &
Anguiano, B. (2009). Antineoplastic effect of iodine in mammary cancer: Participation
of 6-iodolactone (6-IL) and peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR).
Molecular Cancer, 8 , 33. doi: 10.1186/1476-4598-8-33
2. Cann, S. A., van Netten, J. P., & van Netten, C. (2000). Hypothesis: Iodine, selenium
and the development of breast cancer. Cancer Causes and Control, 11 (2), 121–27.
3. Hetzel, B. S. (Ed). (2004). Iodine and the brain. Towards the global elimination of brain
damage due to iodine deficiency. Delhi, India: Oxford University Press.
4. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., & Bernstein, M. (2013). Nutrition. Burlington, MA:
Jones & Bartlett.
5. National Institutes of Health. (2011). Iodine in diet. MedlinePlus. Disponibil la adresa
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002421.htm

Magneziu

1. Dalton, L. (2004, August 16). Margarine. Chemical and Engineering News, 82 (3), 24.
Disponibil la adresa http://pubs.acs.org/cen/whatstuff/stuff/8233margarine.html
2. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., & Bernstein, M. (2014). Nutrition . Burlington, MA:
Jones and Bartlett Publishers
3. Nelson, J. K. (n.d.). Which spread is better for my heart—butter or margarine?
MayoClinic.com. Disponibil la adresa http://www.mayoclinic.com/health/butter-vs-
margarine/AN00835
4. Tozzi, J. (2013, November 7). Twilight of trans fat: The FDA wants to take your
margarine away. Bloomberg Businessweek. Disponibil la adresa
http://www.businessweek.com/articles/2013-11-07/twilight-of-trans-fat-the-fda-wants-
to-take-your-margarine-away

Minerale

1. Harvard Health Publications. (2014, December 9). Vitamins & minerals. Disponibil la
adresa http://www.helpguide.org/harvard/vitamins_and_minerals.htm
2. Insel, P. M., Ross, D., McMahon, K., & Bernstein, M. (2013). Discovering nutrition
(4th ed.). Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning.
3. Office on Women’s Health, U.S. Department of Health and Human Services. (2008).
Minerals. Disponibil la adresa http://womenshealth.gov/fitness-nutrition/nutrition-
basics/minerals.html#pubs

Niacină

1. Bender, D. A. (2009). Nutritional biochemistry of the vitamins. Cambridge: Cambridge

University Press.
2. Brody, T. (1999). Nutritional biochemistry. San Diego, CA: Academic Press.
3. Higdon, J., Delage, B., & Jacobson, E. L. (2013). Niacin. Linus Pauling Institute,
Oregon State University. Disponibil la adresa
http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/niacin/
4. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., & Bernstein, M. (2014). Nutrition. Burlington, MA:
Jones & Bartlett Learning.

282
5. MedicineNet.com. (2004). Doctor’s Responses Archive. Disponibil la adresa
http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=9487
6. Stipanuk, M. H., & Caudill, M. A. (2012). Biochemical, physiological, and molecular
aspects of human nutrition. St Louis, MO: Elsevier Saunders.

Potasiu

1. Academy of Nutrition and Dietetics. (2013). Potassium. Disponibil la adresa

http://www.eatright.org/Public/content.aspx?id=6801&terms=potassium
2. Curhan, G. C., Willet, W. C., Rimm, E. B., & Stampfer, M. J. (1993). A prospective
study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones.
New England Journal of Medicine, 328, 833–838.
3. Dawson-Hughes, B., Harris, S. S., & Ceglia, L. (2008). Alkaline diets favor lean tissue
mass in older adults. American Journal of Clinical Nutrition, 87 (3), 662–665.
4. Houston, M. C., & Harper, K. J. (2008). Potassium, magnesium, and calcium: Their role
in both the cause and treatment of hypertension. Journal of Clinical Hypertension, 10
(7), 3–11.
5. Tucker, K. L., Hannan, M. T., Chen, H., Cupples, L. A., Wilson, P. W., & Kiel, D. P.
(1999).
6. Potassium, magnesium, and fruit and vegetable intakes are associated with greater bone
mineral density in elderly men and women. American Journal of Clinical Nutrition, 69
(4), 727–736.
7. USDA Evidence Analysis Library. (2012). What is the relationship between dietary
potassium intake and blood pressure in adults? Disponibil la adresa
http://www.nutritionevidencelibrary.com/tmp/NEL_5F3010B6017799BDD82597E0302
06CE0.pdf

Riboflavină

1. Baker, M. Z. (2013, August 6). Riboflavin deficiency. Disponibil la adresa

http://emedicine.medscape.com/article/125193-overview
2. Ehrlich, S. D. (2011, June 12). Vitamin B2 (riboflavin). Disponibil la adresa
http://umm.edu/health/medical/altmed/supplement/vitamin-b2-riboflavin
3. Higdon, J., Delage, B., & McNulty, H. (2013, December). Riboflavin. Linus Pauling
Institute, Oregon State University. Disponibil la adresa
http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/riboflavin/
4. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., & Bernstein, M. (2014). Nutrition. Burlington, MA:
Jones & Bartlett Learning.
5. National Institutes of Health. (2012, November 14). Riboflavin (vitamin B2).
MedlinePlus. Disponibil la adresa
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/natural/957.html
6. National Institutes of Health. (2013, February 18). Riboflavin. MedlinePlus. Disponibil
la adresa http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002411.htm
7. Weil, A. (2014, June 20). Vitamin B2 for adrenal health. Supplements and Herbs. Weil
Lifestyle, LLC. Disponibil la adresa http://www.drweil.com/drw/u/ART02761/vitamin-
b2

Seleniu

283
1. EBSCO CAM Review Board. (2013, August). Selenium. Disponibil la adresa
http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=21866
2. Higdon, J., Drake, V. J., & Whanger, P. D. (2009, January 22). Selenium. Linus Pauling
Institute at Oregon State University. Disponibil la adresa
http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/selenium/
3. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., & Bernstein. (2014). Nutrition. Burlington, MA:
Jones & Bartlett.
4. National Institutes of Health. Office of Dietary Supplements (ODS). (2013, July 2).
Selenium. Disponibil la adresa http://ods.od.nih.gov/factsheets/Selenium-
HealthProfessional/
5. Oldfield, J. E. (2002). History of selenium research: From alkali disease to prostate
cancer (from poison to prevention). American Society of Animal Science. Disponibil la
adresa https://www.asas.org/docs/publications/oldfieldhist.pdf?sfvrsn=0

Sodiu

1. A brief history of salt. (1982, March 15). Time Magazine. Disponibil la adresa
http://content.time.com/time/magazine/article/0,9171,925341,00.html
2. Cook, N. R., Cutler, J. A., Obarzanek, E., et al. (2007). Long term effects of dietary
sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: Observational follow-up of the
trials of hypertension prevention (TOHP). British Medical Journal, 334 (7599), 885–
888.
3. Higdon, J., Drake, V. J., & Obarzanek, E. (2008). Sodium (Chloride). Linus Pauling
Institute, Oregon State University. Disponibil la adresa
http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/sodium/index.html#function
4. Institute of Medicine (IOM). (2013, May 14) Report Brief: 2013 sodium intake in
populations: assessment of evidence. Washington, DC: National Academies Press.
Disponibil la adresa http://www.iom.edu/Reports/2013/Sodium-Intake-in-Populations-
Assessment-of-Evidence/Report-Brief051413.aspx
5. Moyer, M. W. (2011). It’s time to end the war on salt. Scientific American. Disponibil la
adresa http://www.scientificamerican.com/article/its-time-to-end-the-war-on-salt/
6. Sacks, R. M., Svetkey, L. P., Vollmer, W. M., et al. (2001). Effects on blood pressure of
reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet.
DASH-Sodium Collaborative Research Group. New England Journal of Medicine, 344
(1), 3–10.
7. U.S. Department of Agriculture (USDA). (2011, June) Salt and sodium; 10 tips to help
you cut back. Disponibil la adresa http://www.choosemyplate.gov/food-
groups/downloads/TenTips/DGTipsheet14SaltAndSodium.pdf
8. U.S. Department of Agriculture (USDA) & U.S. Department of Health and Human
Services. (2010, December). Dietary guidelines for Americans, 2010. Washington, DC:
U.S. Government Printing Office. Disponibil la adresa
http://www.cnpp.usda.gov/Publications/DietaryGuidelines/2010/PolicyDoc/Chapter3.pd
f

Tiamină

1. Ehrlich, S. D. (2011). Vitamin B1 (thiamine). University of Maryland Medical Center.

Disponibil la adresa http://umm.edu/health/medical/altmed/supplement/vitamin-b1-
thiamine

284
2. Gropper, S. S., & Smith, L. J. (2013). Advanced nutrition and human metabolism (6th
ed.). Belmont, CA: Cengage Learning.
3. Higdon, J., Delage, B., & Bates, C. (2013). Thiamin. Linus Pauling Institute, Oregon
State University. Disponibil la adresa
http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/thiamin/
4. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., & Bernstein, M. (2014). Nutrition. Burlington, MA:
Jones & Bartlett Learning.
5. Natural Standard Research Collaboration. (2013). Thiamine (vitamin B1). Mayo Clinic.
Disponibil la adresa http://www.mayoclinic.org/drugs-
supplements/thiamine/background/hrb-20060129

Vitamina A

1. Evert, A. (2013). Vitamin A. Disponibil la adresa

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002400.htm
2. Higdon, J., & Drake, V. J. (2009a). Carotenoids: Alpha-carotene, beta-carotene, beta-
cryptoxanthin, lycopene, lutein, and zeaxanthin. Disponibil la adresa
http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/phytochemicals/carotenoids/
3. Higdon, J., & Drake, V. J. (2009b). Vitamin A. Disponibil la adresa
http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminA/index.html
4. Morison, W. L., & Wang, S. Q. (2014). Sunscreens: Safe and effective? Skin cancer
foundation. Disponibil la adresa http://www.skincancer.org/prevention/sun-
protection/sunscreen/sunscreens-safe-and-effective
5. National Institutes of Health. Office of Dietary Supplements (NIH ODS). (2013).
Dietary supplement fact sheet: Vitamin A. Disponibil la adresa
http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/
6. Wolf, G. (1996). A history of vitamin A and retinoids. Milestones in Biological
Research, 10, 1102–1107. Disponibil la adresa
http://www.fasebj.org/content/10/9/1102.full.pdf

Vitamina B6

1. Folstein, M., Liu, T., Peter, I., Buell, J., Arsenault, L., Scott, T., & Qiu, W. W. (2007)
The homocysteine hypothesis of depression. American Journal of Psychiatry, 164 (6),
861–867. Disponibil la adresa http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17541043
2. Hvas, A., Juul, S., Bech, P., & Nexo, E. (2004). Vitamin B6 level is associated with
symptoms of depression. Psychotherapy and Psychosomatics, 73, 340–343. Disponibil
la adresa http://www.bio-
genesis.com/productpages/eskaloft/Vitamin%20B6%20and%20depression%202004.pdf
3. Kashanian, M., Mazinani, R., & Jalalmanesh, S. (2007). Pyridoxine (vitamin B6)
therapy for premenstrual syndrome. International Journal of Gynecology & Obstetrics,
96 (1), 43–44.
4. National Institutes of Health. Office of Dietary Supplements. (2011). Vitamin B6.
Retrieved April 20, 2013, from http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-
HealthProfessional/
5. Rimm, E. B., Willett, W.C., Hu, F. B., Sampson, L., Colditz, G. A., Manson, J. E.,
Hennekens, C., & Stampfer, M. J. (1998). Folate and Vitamin B6 from diet and
supplements in relation to risk of coronary heart disease among women. American
Medical Association. Disponibil la adresa

285
 http://www.pinnaclife.com/sites/default/files/research/Heart_disease_and_Vitamin_b6_a
nd_folate.pdf
6. Vitamin B6 (pyridoxine). (2012). Retrieved April 20, 2013, from
http://www.mayoclinic.com/health/vitamin-b6/NS_patient-b6

Vitamina B12

1. Healthwise, Inc. (2010). Vitamin B12 test. WebMD. Disponibil la adresa

http://www.webmd.com/diet/vitamin-b12-15239
2. National Institutes of Health. Office of Dietary Supplements. (2011). Vitamin B12.
Dietary supplement fact sheet, health professional. Disponibil la adresa
http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/
3. Tangney, C. C., Aggarwal, N. T., Li, H., Wilson, R. S., Decarli, C., Evans, D. A.,
Morris, & M. C. (2011). Vitamin B12, cognition, and brain MRI measures: A cross-
sectional study. Neurology, 77 (13), 1276–82.
4. Werder, S. F. (2010). Cobalamin deficiency, hyperhomocysteinemia, and dementia.
Neuropsychiatric Disease and Treatment, 6, 159–195.

Vitamina C

1. Carpenter, K. J. (2012). The discovery of vitamin C. Annals of Nutrition and

Metabolism, 61(3), 259–264.
2. Douglas, R. M., Hemila, H., D’Souza, R., Chalker, E. B., & Treacy, B. (2004). Vitamin
C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database of Systematic
Reviews, 18 (4).
3. Higdon, J., Angelo, G., Frei, B., & Michels, A. J. (2013). Vitamin C. Linus Pauling
Institute, Oregon State University. Disponibil la adresa
http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminC/
4. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., & Bernstein, M. (2013). Discovering Nutrition (4th
ed.). Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning.
5. Rodrigo, R., & Miranda, A. (2010). Vitamin C: Nutritional role, supplementation in
pathophysiological states and side effects (nutrition and diet research progress). New
York: Nova Biomedical/Nova Science Publishers.

Vitamina D

1. ConsumerLab.com. (2014, May 21). Vitamin D supplements review (including calcium,

vitamin K, magnesium). Disponibil la adresa
https://www.consumerlab.com/reviews/vitamin_D_supplements_review/Vitamin_D/?cli
nicalid=204#sun
2. Ehrlich, S. D. (2012, Jan 15). Vitamin D. University of Maryland. Disponibil la adresa
https://umm.edu/health/medical/altmed/supplement/vitamin-d
3. Harvard School of Public Health. (2013). Vitamin D and health. Disponibil la adresa
http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/vitamin-d/#vitamin-d-sources-and-
function
4. Higdon, J., Drake, V. J., & DeLuca, H. F. (2008). Vitamin D. Linus Pauling Institute,
Oregon State University. Disponibil la adresa
http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminD/
5. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., & Bernstein, M. (2014). Nutrition. Burlington, MA:
Jones and Butler.

286
6. Wolf, G. (2004).The discovery of vitamin D; the contribution of Adolf Windaus.
Journal of Nutrition, 134 (6), 1299–1302.

Vitamina E

1. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. (2000). Dietary reference intakes for
vitamin C, vitamin E, selenium, and carotenoids. Washington, DC: National Academies
Press.
2. Jiang, Q. (2014). Natural forms of vitamin E: Metabolism, antioxidant, and
antiinflammatory activities and their role in disease prevention and therapy. Free
Radical Biology and Medicine.
3. Ju, J., Picinich, S. C., Yang, Z., et al. (2010). Cancer-preventive activities of tocopherols
and tocotrienols. Carcinogenesis, 31 (4), 533–542. Disponibil la adresa
http://carcin.oxfordjournals.org/content/31/4/533.full.
4. Kroner, Z. (2011). Vitamin E. In Z. Kroner (Ed.), Vitamins and minerals. Santa Barbara,
CA: ABC-CLIO.
5. National Institutes of Health (NIH). Office of Dietary Supplements. (2013, June 5).
Vitamin E. (2013). Disponibil la adresa http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminE-
HealthProfessional/
6. Pazirandeh, S., & Bums, D. (2013). Overview of vitamin E. Disponibil la adresa
http://www.uptodate.com/contents/overview-of-vitamin-
e?source=search_result&search=vitamin+e&selectedTitle=5~150

Vitamina K

1. American Cancer Society. (2013). Vitamin K. Disponibil la adresa

http://www.cancer.org/treatment/treatmentsandsideeffects/complementaryandalternative
medicine/herbsvitaminsandminerals/vitamin-k
2. Dam, H. (1946). The discovery of vitamin K, its biological functions and therapeutical
application. Nobel Lecture. Disponibil la adresa
http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1943/dam-lecture.pdf
3. Ehrlich, S. D. (2011). Vitamin K. University of Maryland Medical Center. Disponibil la
adresa http://umm.edu/health/medical/altmed/supplement/vitamin-k
4. Grodner, M., Roth, S. L., & Walkingshaw, C. (2012). Nutritional foundations and
clinical applications: A nursing approach (5th ed.). St. Louis, MO: Mosby/Elsevier.
5. Higdon, J., Drake, V. J., Booth, S. L, & Costakos, D. T. (2011). Vitamin K. Linus
Pauling Institute, Oregon State University. Disponibil la adresa
http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminK/
6. Vermer, C. (2012). Vitamin K: The effect on health beyond coagulation—an overview.
Food & Nutrition Research, 56, 1–6.

Vitamine

1. Carpenter, K. J. (2013). The Nobel Prize and the discovery of vitamins. Nobelprize.org.
Disponibil la adresa
http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/themes/medicine/carpenter/index.html
2. Evert, A. (2013). Vitamins. University of Maryland Medical Center. Disponibil la adresa
http://umm.edu/health/medical/ency/articles/vitamins
3. National Institutes of Health. (2013). Vitamins. MedlinePlus. Disponibil la adresa
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/vitamins.html

287
Zinc

1. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., & Bernstein, M. (2014). Nutrition. Burlington, MA:
Jones & Bartlett.
2. National Institutes of Health (NIH). (2014, March). Zinc. MedlinePlus. Disponibil la
adresa http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/natural/982.html
3. National Institutes of Health (NIH). Office of Dietary Supplements. (2013, June 5).
Zinc. Disponibil la adresa http://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc-HealthProfessional/

288