Referat

Terapia durerii în infarctul miocardic acut

STUDENT:Beldiman Andreea Ștefania

ANUL III GRUPA I

ASISTENŢĂ MEDICALĂ GENERALĂ

 CUVINTE CHEIE – infarct miocardic acut,factori de risc, durere, ischemie,tensiune
arterială, EKG

INTRODUCERE

Infarctul miocardic acut( IMA) se caracterizează printr-o zona de necroză ischemică în

miocard, determinată de o obstrucție coronariană prin tromboză.

Etilogie: în 90-95 % dintre cazurile de IMA sunt produse de ateroscleroza coronariană.

Factorii care favorizează apariția IMA sunt cunoscuți sub numele de factori de risc și
aceștia sunt: vârsta, sexul, fumatul, stresurile, sedentarismul, obezitatea, hipertensiunea arterială,
diabetul zaharat, hiperlipemia, etc.

Factorii care declanșează IMA sunt: efortul intens, mesele copioase, stress-ul, factorii
meteorologici ( în special, expunerea la frig), infecții ale tractului respirator, etc.

CUPRINS

MANIFESTĂRI PREMONITORII ALE IMA

În aproape ½ din cazurile de IMA , manifestările clinice și tabloul patologic apar la

persoane aparent sănătoase,fără nicio manifestare anterioară, care ar putea fi încadrate într-o
formă de cardiopatie ischemică, sau fără un factor declanşator definit.În schimb, la aprommativ
1/3 din cazuri -iar după unele statistici retrospective la aproape 60% - apariţia IMA este
semnalată printr-o serie de manifestari, care în general sunt etichetate ca manifestări premonitorii
ale infarctului sau ca angină instabilă sau iminenţă de infarct (B. Theodorescu). Unii autori
definesc aceste elemente ca „prodroamele infarctului miocardic“, termen relantiv impropriu,
întrucât prin definiţie prodroamele se referă la toate modificările stării de sănătate cuprinse în
intervalul de 1-3 luni, până la momentul când boala devine evidentă, apariţia bolii fiind
obligatorie.

În prezent „manifestările premonitorii ale infarctului de miocard“ se referă numai la

tipurile de dureri ischemice coronariene care precedă o perioadă de ore, zile sau câteva
săptămâni constituirea infarctului, și nu alte tulburări nespecifice - ca fatigabilitate, dispnee,
nelinişte, senzaţie de rău general etc. -care pot sau nu preceda constituirea infarctului.

Termenii folosiţi pentru definirea durerilor ischemice miocardlce care pot preceda
instalarea IMA au fost extrem de variaţi, de la emiterea cu aproape 50 de ani in urmă a
conceptului unei condiţii patologice (nosologice) situată între angina pectorală clasică şi IMA.
Dintre termenii întrebuinţaţi trebuie amintiţi: „insuficienţa coronariană acută“, „sindromul
coronarian intermediar“, „perioada premonitorie a IMA“, „angina preinfarct“, „infarctul
miocardic iminent“, „iminenţa de infarct“, „angina instabilă“.
 Conceptul de iminenţă de infarct -elaborat de B. Theodorescu în 1947 și dezvoltat de
şcoala de la Colţea, are pe lângă precizia proprie definițiilor,o enormă valoare practică, întrucât
sugerează necesitatea internării bolnavului într-o unitate coronariană pentru prevenirea -în
măsura posibilului - a constituirii unui infarct şi mai ales pentru instituirea unui tratament energic
şi adecvat în speranţa evitării producerii infarctului acut și a consecinţelor sale imediate sau
tardive.

Relaţia clinică, patogenică, fiziopatogenică, diagnostică, evolutivă şi terapeutică între

angina instabilă şi IMA este complexă (cap. „Angina instabilă“). După studii prospective angina
instabilă poate evolua spre IMA într-o perioadă de până la 3 luni între 22% (Wood P., 1961) şi
14%, (Fulton M. 1972); pe studii retrospective însă incidenţa simptomelor prodromale în IMA,
ar varia între 45% (Wood P. 1961), 65%(Solomon H. A. 1969) Şi 60% (Fulton M. 1970).

Oricare ar fi denumirea conceptului definit iniţial ca „iminenţă de infarct“ de B.

Theodorescu şi acceptată în prezent ca ”angina instabilă“ realitatea sa este unanim acceptată şi
relaţia sa cu instalarea IMA bine definită.

MANIFESTĂRILE ÎN PERIOADA DE STARE

1.Durerea este simptomul principal care sugerează posibilitatea sau probabilitatea

dezvoltării unui IMA. Este o durere de tip anginos care de obicei este intensă, prelungită, și nu
cedează la nitroglicerină.

Intensitatea durerii este variabilă, de la o simplă jenă până la insuportabilă, fiind descrisă
ca “zdrobitoare” , “sfâșietoare” , ”presantă” , sau având caracterul de ”înjunghiere”. Sediul
durerii este retrosternal, precordial, mai rar în ambii umeri sau numai într-unul dintre ei
(predominant în umărul stâng), sau în spate, în zona interscapulo-vertebrală. Uneori, durerea
are sediu în epigastru, în partea superioară a acestuia sau retroxifoidian. Iradierile durerii sunt
cele din angina de piept: bibrahial, umărul stîng, membrul superior stâng, maxilarul stâng,
regiunea cervicală stângă, mai rar retro-occipital sau în dreapta. Ocazional durerea este resimţită
în articulaţia pumnului sau a cotului, mai ales pe partea stângă, concomitent sau nu cu durerea
toracică.

Durerea poate dura de la mai puţin de jumătate de oră la câteva ore, mai rar 24-36 ore şi
foarte rar să se prelungească până la 72 ore. Intensitatea şi durata pun câteva probleme, de
diagnostic şi prognostic: a) forma hiperalgică este asociată cel mai adesea cu un IMA întins
transmural, având prognostic mai rezervat; b) pericardita satelită IMA provoacă-de obicei
dureri după un interval lipsit de durere, la 2-3 zile de la debutul IMA, dar poate surveni şi fără
interval liber; c) neperfectarea ocluziei cu menţinerea unei stări permanente de ischemie,
provoacă o durere care dispare în momentul instalării infarctului odată cu perfectarea ocluziei,
situaţie denumită ca ,,infarct salutar“, sau ca o formă de infarct instalat în etape“; d) extinderea
infarctului se manifestă prin durere coronariană -cu durată de câteva ore, asemănătoare în bună
parte cu durerea iniţială; asociate acesteia sunt modificările ECG și bioumorale evolutive.
 In aproximativ 15% din cazuri durerea poate fi degradată sau mascată de alte manifestări
ce trec pe primul plan: dispneea, șocul sau tulburările de irigare cerebrală. În 8-10% din cazuri
infarctele pot fi indolore şi atunci de regulă asimptomatice ,,1nfarctele silenţioase“. Durerea din
IMA este expresia anorexiei miocardice, dar este modelată de o serie de factori ce influenţează
sensibilitatea individuală pentru perceperea stimulului dureros şi de o altă serie de factori ce
influenţează, perfuzia zonelor influențate de necroză, dar viabile.

2. Alături de durere, o manifestare frecventă a IMA este scăderea tensiunii arteriale.

Scăderea variază de la o hipotensiune uşoară până la şoc. Scăderea tensională este expresia
insuficienţei de pompă, însoţită de scăderea debitului cardiac. Şocul cardiogen este datorat unui
IMA întins sau survenind pe un miocard alterat, însoţit de o scădere marcată a debitului cardiac
şi de prăbuşirea mecanismelor compensatoare. IMA însoţite de şoc cardiogen care nu se
datorează hipovolemiei sau tulburărilor de ritm şi de conducere au un prognostic grav, de cele
mai multe ori fiind fatale.

În unele cazuri la debutul IMA durerea poate fi însoţită de o creştere tensionlă. În formele
însoţite de hipertensiune arterială (HTA) sedarea bolnavului şi combaterea durerii constituie unul
din principalele obiective terapeutice, pentru că anxietatea și senzaţia de durere cresc secreţia de
catecolamine şi induc reflexe hipertensive. Creşterea tensională fiind de obicei pasageră, un
tratamen antihipertensiv agresiv poate fipericulos.

3. Creşterea temperaturii este a treia manifestare frecventă a IMA și apare la 12-24 ore de
la debutul lui. De regulă creşterea este moderată , în jur de 38°C, dar poate exista uneori o stare
subfebrilă sau o febră pronunțată de peste 39°C.

4. În unele situații tabloul clinic al IMA este dominat de fenomenele de insuficiență

ventriculară stângă . În spatele unui edem pulmonar acut fără cauză evidentă poate sta un IMA.

5. În cazuri mai aparte, debutul clinic al IMA se face prin apariția unei insuficiențe
cardiace insolite sau prin agravarea bruscă a unei insuficiențe cardiace care era corect tratată.

6. Uneori debutul infarctului se face prin manifestări interpretate ca având origine

digestivă. Durerea epigastrică ( deși cel mai adesea are și sediul subxifoidian și iradiază
retrosterenal ) poate fi considerată de natură ulceroasă, colecistică sau pancreatică, mai ales că la
durere se pot asocia greață, vărsături cu caracter bilio-alimentar, sughiț, balonare epigastrică,
meteorism abdominal, uneori diaree, care pot fi însă prezente și fără durere. Înregistrarea și
urmărirea ECG și cercetarea semnelor biologice pot fi decisive pentru diagnostic.

7. Palpitațiile pot constitui primele manifestări ale unui IMA și aritmiile amenințătoare
din cursul IMA sunt totdeauna percepute de bolnavi.
În unele cazuri infarctul poate di asimptomatic (numit și infarct electrocardiografic ),
dispariția undei R sau prezența undei Q patologice pe electrocardiogramă , descoperite
întâmplător fără nicio expresie clinică sesizată de bolnav.
 EXAMENUL CLINIC

Bolnavul care este de regulă anxios poate sta liniştit în pat, respirând superficial, sau
dimpotrivă poate fi agitat în permanenţă în căutarea unei poziţii care să-i uşureze durerea.
Formele cu agitaţie extremă, survenind mai ales la cei cu infarcte întinse şi însoţite de durere
intensă şi debit cardiac mult scăzut au prognostic foarte rezervat. Pot exista semne de
insuficienţă ventriculară acută stângă sau/şi dreaptă sau o stare de şoc cu oligurie, prostraţie şi
diverse tulburări de ritm şi conducere.

În primele 30-60 de minute de la debutul IMA se produc frecvent dezechilibre ale

sistemului nervos vegetativ. În peste 1/3 din cazuri există tahicardie necompensatoare şi pot
apare creşteri tensionale moderate ca expresie a unei hiperactivităţi simpatice. În peste 1/2 din
cazuri survine bradicardie de origine vagală. Hiperactivitatea parasimpatică iniţială este destul de
des întânită în IMA cu localizare posterioară (inferioară). Frecvent, bradicardia se asociază cu
hipotensiunea arterială, constituind sindromul hipotensiune-bradicardie de natură reflexă.
Tulburările funcţionale ale sistemului nervos vegetativ pot fi la originea instabilităţii electrice și
a aritmiilor grave, care explică frecvenţa mare a morţii subite din faza iniţială a IMA.

Examenul aparatului respirator poate fi normal, poate exista un grad de tahipnee sau pot
exista semne de stază venoasă pulmonară însoțite sau nu de un brohospasm.

Examenul aparatului cardio-vascular. Modificările pulsului şi tensiunii arteriale au fost

menţionate. Cordul poate fi în limite normale sau poate să existe un grad de dilataţie sau
hipertrofie, în raport cu o complicaţie a IMA (perforaţie de sept, insuficienţă atrioventriculară)
sau cu o afecţiune preexistentă.

Zgomotele cardiace sunt frecvent asurzite, zgomotul I putând fi extrem de slab. Se pot
auzi sufluri sistolice, ca de exemplu un suflu protomezo-sistolic în focarul de auscultaţie al
mitralei, ca expresie a unei insuficienţe mitrale funcţionale prin disfuncţie de muşchi papilari sau
un suflu pan-sistolic însoţit sau nu de freamăt, în caz de rupturi de cordaje sau de cap de pilier,
sau în caz de perforaţie de sept. De asemenea, se poate auzi, palpa sau chiar vedea un galop
protodiastolic, expresia insuficienţei ventriculare stângi sau a unei debit transmitral mare
(insuficiență mitrală, perforaţie de sept) si aproape constant se aude un galop presistolic datorat
contracţiilor atriale viguroase în faţa unui ventricul puţin compliant sau insuficient. Se mai pot
percepe dedublări regulate sau paradoxale ale zgomotelor cardiace în raport cu existenţa unor
blocuri de ramură. Diminuarea intensităţii zgomotului se poate datora unei alungiri a intervalului
PR.

Frecătura pericardică se întâlneşte cel puţin în 1/5 din cazuri. Poate aparea încă din
primele ore ale instalării infarctului transmural sau în primele 48-72 de ore de la debut. Se
întâlneşte nu numai în infarctele cu localizare anterioară, ci și în cele inferioare sau posterioare.
Când este persistentă şi intensă este de obicei satelită infarctelor întinse.
 Aparatul digestiv în mod obişnuit dă relații normale.Poate exista un oarecare grad de
meteorism abdominal. Dacă infarctul se însoţeşte de insuficiență ventriculară dreaptă, bolnavul
poate avea dureri în hipocondrul drept însoțite adesea de o hepatomegalie sensibilă la palpare.
Uneori pot exista sau chiar pot domina scena tulburări ca eructații, vărsături, dureri abdominale,
diaree.

Sistemul nervos. Cum s-a amintit, în IMA pot exista diverse manifestări neurologice, ca
un senzoriu mai obtuz, apatie sau subcomă, agitație psihomotorie.

TRATAMENT

Supravegherea funcțiilor vitale: Urmărirea infarctului constă în monitorizarea cu

supravegherea permanentă în primele zile a EKG, T.A., a ritmului cardiac și a respirației.

Recoltarea probelor de laborator: Asistentul medical va recolta sânge pentru probe de

laborator indicate de medic( pentru dozările enzimatice, a fibrinogenului, glicemiei, determinarea
leucocitozei, a VSH, colesterolului, acidului uric).

Sedarea durerii (la indicaţia medicului)

-morfină 0,01 g -0,02 g (1 flolă= 0,02 g subcutanat sau intramuscular, eventual

intravenos, încet diluat în ser fiziologic, sub controlul respiraţiei;

- mialgin 0, 10 g subcutanat sau intramuscul ar, eventualintravenos, diluat în 10 ml ser

fiziologic sau glucoză 10%;

-fortral 30 mg intravenos sau intramuscular;

Atenție! Morfina poate provoca o hipotensiune (arterială şi deprimarea ventilaţiei

pulmonare Asocierea cu atropină (1 mg subcutanat sau intramuscular, eventual 0,5 mg i..v) poate
preveni aceste fenomene. Dacă durerile sunt de mai mică intensitate se poate încerca liniştirea lor
cu algocalmin, fenobarbital, codeină

Prevenirea complicațiilor tromboembolice –anticoagulante (heparina 300-400mg/24 ore)

(1fiolă = 50mg), câte 2 fiole la 4-6 ore ,concomitent –trombostop ( 4-6 tablete pe zi inițial, apoi
în funcție de timpul Quick)

Preîntâmpinarea hiperexcitabilității miocardului – xilină – 200 mg i.m (20 ml 1% ) sau i.v

ori în perfuzie

ÎNCHEIERE

Educația sanitară este foarte importantă deoarece prin aceasta urmărim instruirea
bolanvului asupra modului de viață la externare :

-modul cum trebuie luate medicamentele;

 -semnele suradozării digitalice;

-prezentarea la controlul periodic;

Atenție!! O bună educaţie a bolnavului reduce şansele unei decompensări sau agravări

Se va încerca să se restabilească la aceşti bolnavi încrederea în sine şi capacitatea de

muncă anterioară îmbolnăvirii

Se va insista asupra respectării regimului alimentar, nocivităţii fumatului, programului

raţional de muncă şi viaţă.

CONCLUZII

În majoritatea cazurilor durerea este simptomul principal prin care o persoană decide să
meargă la medic.

Cea mai comună manifestare a infarctului miocardic este durerea severă survenită brusc
în piept, durere ce poate radia in maxilar, în umărul și apoi în brațul stâng, în ambele brațe sau în
alte zone enumerate mai sus.

Infarctul miocardic este cauza cea mai importantă a deceselor prin boli cardiovasculare
atât la noi, cât și în lume.

Combaterea durerii, a tulburărilor de ritm și conducere este un obiectiv prioritar.

Lupta cu factorii de risc cardiovascular (scăderea colesterolului, controlul hipertensiunii

arteriale și a diabetului zaharat, stoparea fumatului, evitarea stresului) scade considerabil riscul
de a face IMA.

Regimul de viață influențează toți factorii de risc, de aceea în concluzie, un regim de

viață sănatos va duce la scăderea incidenței acestei boli foarte studiată dar în același timp cu
foarte multe necunoscute care ramân de descoperit în viitor.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

Lucreția Titircă, Urgențele medico-chirurgicale, Editura Medicală, București, 2017

R. Păun, Tratat de medicină internă, Editura Medicală, București, 1992