1 Date succinte despre patogenia traheobronsitei acute.

-cauza virala(vs grip A,B,sincitial respirator, paragripale) ; - bacteriile (pneumococii,streptococii)in mod normal nu sunt patogeni dar
devin cand scade cap org de aparare ; -subst iritante(acizi, acetona , amoniac) . Acesti factori det :inflamatia mucoasei
(edem,dunudarea epit si afectarea cap de reepitelizare ,hipersecretie de mucus)Reducerea secretiei de IgA dep scaderea cap de aparare
locala.

2 Tratamentul traheobronsitei acute.

a)trat antiviral-pt vs gripal tip A=Amantadina/pt vs sincitial resp=rimantadina+Ribavirina/pt vs herpes simplex=Aciclovir. b)trat
antibact- Doxiciclina,Biseptol, Tetraciclina,Eritromicina,Ampicilina
c)general si simptomatic-pt usurarea expectoratiei este imp ca bolnavul sa gie bine hidratat;se asociaza expectorante atunci cand
vascozitatea sputei impiedica elim ei;asocierea antitusivelor(codeina fosforica)

3 Date succinte despre etiopatogenia bronsitei cronice.

-modificarea structurilor ca urmare a actiunii prelungite a unor factori ca fumatul, fact iritanti bronsici, infectiile bronsice:cresterea
grosimii ca urmare a cresterii nr si dimensiunilor cel secretoare de mucus;cresterea nr cel calicifoorme la niv mucoasei bronhiilor mari
si metaplazia caliciforma la niv bronsiolelor=>cantitate excesiva de mucus=>infl cronica cu infiltrat inflam cronic+edem+hipertrofia
stratului muscular.Apare obstructia permanenta si progresiva a cailor aeriene mici.
FUMATUL:creste secr de mucus det micsorarea cililor bronsici si scade activ macrofagelor alveolare. Acumularrea de neutrofile dat
iritatiei det elib de proteaze si degradarea structurilor
Stimuleaza reactivitatea bronsica ; diminuarea apararii imune locale.
FACT POLUANTI:creste secr de mucus, scade cap de autoap prin scaderea clearance-ului muco-ciliar, acumulare de macrofage
+neutrofile, scade apararea imunitatii locale
INFECTII RESP: daca sunt repetate det inflam bronsica, obstructie bronsica, distructie bronsica si alveolara, diminuarea capac de
aparare
FACT GENETICI: sinteza diminuata sau absenta a unor inhibitori naturali ai enzim proteolitice elib la niv struct pulmonare.

4 Explicati patogenia bronsitei cronice.

-virozele resp det modif structurale si de reactivitate bronsica ; -‘poarta de intrare’ favorizeaza/ faciliteaza act nociva a germenilor si
fact iritanti ; -mucoasa bronsica raspunde prin hipersecretia mucoasa
-hipersecr de mucus asociata diminuarii clearance-ului muco ciliar, fav multiplicarea bacteriilor, ceea ce det cresterea suplimentara a
secretiei mucoase si fenomene inflam locale inchizand un circuit vicios. Bronsiolita obstuctiva det: hipoxie si emfizem cu reducerea
patului vascular=> un dezechilibru intre ventilatie si perfuzie care genereaza afectarea schimburilor alveolo-cap, dat reducerii marcate
a timpului de difuziune.

5 Descrieti modif anatomo-patologice specifice bronsitei cronice.

-cresterea nr si dimensiunilor glandelor secretante de mucus de la niv submucoasei bronsiilor mari deci cresterea secretiei de mucus ; -
cresterea nr cel caliciforme la niv bronsiilor de toate calibrele
-modif epit ciliat bronsic(descuamari ,ulceratii,inlocuirea lui) ; -corionul e edematiat,cu infiltrat inflamator cronic, uneori pot aparea
hiperplazia limfoida si fibroza progresiva ; -in profunzime prin extinderea inflamatiei pot aparea :necroza parietala si inlocuirea
fibroasa a muschilor si fibrelor elastice,cu transf peretelui bronsic intr-un tub rigid ; -in stadii avansate pot fi prezente :bronsite
purulente, constrictii cu dilatatii in amonte,emfizem centro-lobular

6 Elementele esentiale ale tabloului clinic al bronsitei cronice.

-debutul de obicei este insidios ; -sindromul bronsic este caracterizat de triada simptomatica (tuse,expectoratie,dispnee) . Tusea-este
declansata reflex ; Expectoratia- este constant intalnita, cel mai frecvent este mucoasa, fetida in suprainfectiile cu anaerobi ;Dispneea-
apare la multi ani de la debut, si evolueaza progresiv- initial e declansata la efort , prezenta in repaus certifica prezenta inflamatiei
bronsiolare si a bronhospasmului.

7 D c afectiuni tre diferentiata bronsita cronica si cum se poate realiza acest lucru.
1)bronsita acuta-dif e facuta pe baza criteriului timp
2)bronsiectazia-expectoratia este abundenta peste 100 ml pe zi poate coexista cu bronsta cr,aspect radiologic de ‘plaman in fagure’ ;
3)cancerul bronsic-de cele mai multe ori apare la fumatori,se face ex citologic al sputei, ex radiologic pulmonar, bronhoscopia cu
biopsie ; 4)tuberculoza bronsica-evolueaza cu hemoptizii, prez bacilul Kochin expectoratie, bronhascopia descopera ulceratii ;
5)tuberculoza pulmonara-poate evolua cu hemoptizii, prez bac Koch in sputa, prez semne de impregnare bacilara=ev indelungata, dim
apetentei,scadere ponderala,subfebrilitate, transpiratii nocturne ;6)astm bronsic-crize tipice de ast cu elem declansator de regula
cunoscut, are o componenta alergica ; 7)reflux gastroesofagian- examen radiologic cu bariu evidentiaza refluxul gastro-esofagian

8 Prezentati datele aduse de inspectie,percutie,palpare,auscultatie in criza de astm bronsic.

Inspectie – torace destins , expir prelungit, sete de aer; in criza – tahipnee, ortopnee, transpiratii reci , cianoza
Percutie – hipersonoritate toracica difuza
Palpare – in crizele severe se poate constata diminuarea transmiterii vibratiilor vocale ( freamatului pectoral)
Auscultatie - nu se percepe murmurul vezicular, eventual foarte slabe sibilante; batai frecvente(tahicardie) si puternice ale
cordului;pot aparea pulsul paradoxal, colapsul.

9 D c afectiuni tre diferentiat astmul bronsic si cum se poate realiza acest lucru.
1)- cu insuficienta ventriculara stanga (astmul cardiac):prin semene asociate:tahicardie,galop ventricular,cardiomegalie,dispnee
progresiva, sufluri cardiace, bronhospasm rar;apare dupa 40 ani 2)-obstructie mecanica a cailor respiratorii superioare prin tumori
/corpi straini3)-bronsita cronica obstructiva(asmatiforma):nu apar crize tipice,accentuarea simptomatologiei se datoreaza unui episod
infectios;4)-emfizem pulmonar asociat cu bronhospasm:ameliorarea testelor functionalitatii respiratorii ca urmarea a testului
terapeutic.

10 Pt diminuarea cazurilor de astm bronsic tre luate mai multe masuri profilactice. Care sunt acestea?
1- educatie antitabagica;2-interzicerea fumatului in locuri publice ;3-educatie si masuri legislative ;4-evitarea contactului cu surse de
infectie;5-evitarea consumului de baururi si alimente reci ;6-asigurarea unui ambient lipsit de alergene;7-evitarea medicamentelor sau
subst chimice ce pot declansa criza de astm:beta blocante,antiinflamatoare nesteroidiene,insecticide;8-masuri educationale referitoare
la componenta psihica si psihologica a bolii.

11 Eexemplificati clasele de medicamente utilizate in trat astmului bronsic.

1-beta adrenergice :Orciprenalina(Astmopent),Terbutalina(Bricanyl),Salbutamol (Ventolin),Fenoterol(Berotec);2-parasimatolitice
:bromura de ipratropiu(atrovent);3-teofilina si derivatii:Aminofilina si Teotard;4-inhibitori ai degranularii mastocitelor:cromoglicatul
disodic(Intal ,Lomudal),ketotifenul(zaditen);5-corticosteroizii:hemisuccinat de hidrocortizon iv, ,prednison /prednisolon/meta
prednisolon per os si inhalatoriu.

12 Triada clinica specifica pneumoniei pneumococice.

1-prodrom reprezentat de :catar nazo –faringian /astenie/curbatura/cefalee;2-debut brutal:frison unic cu durata de 30-40min/febra39-
40 in platou sau neregulata ,cedeaza la antibiotice/junghi ce apare imediat dupa frison intens cu sediu submamar/tuse iritativa ce apare
rapid in 24-48h cu sputa ruginie aderenta de vas sau verzuie;3.dispnee de obicei polipnee direct proportionala cu intinderea procesului
pneumonic si amploarea febrei

13Ce modificari ale examenelor paraclinice sunt intalnite in bronsita cronica?

Vsh usor crescut,leucocitoza cu cresterea nr de neutrofile; exam citobacteriologic al sputei permite diferentierea purulentei sputei,
evidentierea de neutrofile in cazul infectiilor bacteriene, eozinofile in alergia respiratorie; exam radiologic normal in 60 – 80 % din
cazuri, cea mai frecv modif radiologica fiind accentuarea desenului peribronhovascular; bronhoscopia se efectueaza doar in cazul in
care trebuie exclusa prezenta unei bronsiectazii;
In forma obstructiva VEMS e redus semnificativ, indicele Tiffneau e scazut, debitul inspirator maxim instantaneu e scazut si indica o
obstructie la niv bronhiilor mari, diminuarea lui in momentul eliminarii a 50% respectiv 75% din CV indica afectarea bronhiilor mici.

14 Cum tratati pneumonia pneumococik.

1)etiologic (antimicrobian):penicilina-AB de electie ;in cz de alergie la penicilina:eritromicina ,gentamicina
,cefalosporine,clindamicina,vancomicina;2) in cazul aparitiei unor determinari septice secundare:empiem ,pericardita purulenta se
impune drenajul ;3) hipotensiunea arteriala sau colapsul impun:oxigenoterapie ,perfuzarea pt expansiunea volumului circulant si
eventuala administrare de hemisuccinat de hidrocortizon ; 4)- masurile de ingrijirea cuprind : hidrarare corecta ,medicartie
antipiretica (algocalmin si paracetamol ),medicatie antitusiva –pt tuse seaca iritativa (codeica fosforica,dionina),terapie roboranta –in
special vitamina C.

15 Ce date clinice va sugereaza existenta unui cancer bronho-pulmonar.

A-modificari secundare obstuctiei bronsice : 1-completa =determina aparitia atelectaziei la nivelul unui segment sau lob : hemitorace
retractat , reducerea miscarilor respiratorii , tractionare traheei spre atelectazie ,matitate ,diminuarea transmiterii vibratiilor vocale 2 –
incomleta=prezenta intr-o regiune a ralurilor sibilante si wheezing-ului ; B –modificari datorate prinderii pleurei :submatitate/matitate
, diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vesicular , diminuarea/abolirea transmiterii vibratiilor vocale ,lichidul pleural poate fi
sero-citrin sau hemoragic , in lichid pot fi prezente sau nu celule neopazice ;C – semne de compresie mediastinala de regula tardive
:1-compresia VCS –turgescenta jugularelor/cianoza extremitatii craniale “cianoza in pelerine” /”edem in pelerine “ce debuteaza pe
fata dorsala a mainii ;2-compresia veni subclvii si rezulta edem al bratului ;3 – compresia lantului ganglionar simpatic cervical si
rezulta sindromul Claude –Bernard-Horner ( mioza, enoftalmie , ptoza palpebrala , hiperemie si hipersudoratie de partea afectata;D –
modificari trofice ale extremitatilor : osteoartropatia pneumica hipertrofica a extremitatilor caracterizata de hipertrofia falangei distale
a degetelor mainilor cu deformarea unghiilor.

16 Ce date clinice va sugereaza prezenta unui abces pulmonar.

1-debutul este similar cu al unei pneumonii acute banale , cu o discrepanta mare intre gravitatea starii generale si semnele relative
discrete decelabile la examenul clinic ; manifestari pseudo-gripale timp de 1-2 saptamani ;2-simptomatologia:A faza de constituire
=sindrom de condensare pulmonara daca se dezvolta periferic cu : matitate/submatitate; respiratie suflanta /suflu tubar ; raluri
crepitante /subcrepitante ; subfebra/ febra neregulata ; expectoratie mucopurulenta ; B faza de deschidere, efractie intr-o bronhie :
excavarea acestui focar apare dupa 5-10 zile ; este evacuata colectia purulenta prin chinte violente de tuse :C – faza de drenare
bronsica : evacuarea focarului purulent este insotita de diminuarea / disparitia febrei ;reaparitia febrei semnifica de regula intreruperea
drenarii ; sputa este fetida in peste 50% din cazuri , pluristratificata , abundenta .tusea este mai intensa la culcarea pe partea sanatoasa.

17 Ce modificari paraclinice sunt spoecifice unuii abcesul pulmonar:

- anemie hipocroma, leucocitoză cu neutrofilîe, neutrofile cu granulaţii toxice , VSH crescut;
- spută cu: - leucocite alterate, fibre elastice rezultate din distructia parenchimului pulmonar , cristale de acizi graşi , bacterii –
o flora polimorfa
Radiologie : a) opacitate rotundă omogena - în faza de constituire
b)dupa deschiderea supuratiei, in faza de supuratie deschisa, aparitia imaginii hidroaerice intrapulmonara
- variabilitatea dimensiunilor cavitatii si a nivelului lichidian de la un examen la altul, in funcite de prezenta sau intreruperea drenajului
bronsic

18 Enumerati 7 manifestari paraneoplazice din cancerul bronhopulmonar.

Este indus de tumori secretante de substanţe: vasoactive, enzimatice, cu acţiune hormonală, cu rol antigenic. Pot precede cu ani apariţia
clinică
a tumorii
• Are simptomatologie polimorfă:
a) uneori sindrom cushingoid ;b) uneori edeme capricioase (localizare şi durată) prin hormon antidiuretic secretat inadecvat ;c)
uneori hiperparatiroidism cu hipercalcemie mare ; d) uneori hipoglicemie prin tumori insulinare ;e) uneori prin secreţie hormon de
creştere + prostaglctndine (deriv, de ac. arahi-donic) se produce boala Marie-Bamberger cu: periostită si depunere de fibrină în si
n o vi a articulaţiilor mari distale (mai ales pumn) ducând la tumefierea şi durerea lor cu impotenţă funcţională secundară. alteori
hormonul de creştere (sau asemănător)
• produce acromegalie , creşterea mandibulei , creşterea limbii , deformarea feţei.
f) uneori ginecomastie la bărbaţi, sindrom de dermatomiozită. neuropatii periferice degenerare corticală cerebrală, miastenii,
trombofiebite
migratorii etc.

19 Ce factori contribuie la aparitia val crescute ale tensiunii arteriale.

1. La majoritate, cauza nu se poate preciza, în acest caz vorbim despre HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ
(primară sau idiopatică).
2. Rar cauza este definitivă. Vorbim despre HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ SECUNDARĂ acelei cauze.
Factori de risc. Cei mai semnificativi sunt: A. Ereditatea. Argumente: a. 60% din GEMENI, dacă HTA este prezentă la unul o va face
şi celălalt ; b. 30% din hipertensivi au ascendenţi sau descendenţi hipertensivi ; c. boala este mai frecventă la grupele sanguine. O, A,
B şi mai rară la grupa AB ; d. la peste 20% din bolnavi există o sensibilitate moştenită a celulelor musculaturii netede la ioni de sodiu
(şi evident la
sarea de bucătărie care este conţinătorul major al acestui ion).
B. Vârsta - a. creşte rapid de la NOU NĂSCUT, la COPIL şi ADOLESCENT ; b. are creşteri minime între 20 - 45 ani ; c. are
creştere constantă între 60 - 70 ani
C. Sexul - a. sub 50 ani mai frecvent la bărbaţi ; b. între 50 - 60 ani se egalizează frecvenţa bolii la ambele sexe ; c. peste 60 ani: mai
frecventă la
femei
D. Factorii de mediu: • Consum de sare - se pare că există la 20% din populaţia generală sensibilă la ioni de sodiu.S-a constatat
creşterea TA cu consumul crescut de sare şi scăderea TA cu reducerea acestui consum – o restrictie de 60-90 mEq/24 ore reduce
valorile tensiunii arteriale la toti bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu sensibilitate genetica determinata
• Obezitate: Există corelaţie cu excesul alimentar şi creşterea ponderală dar pare mai mult a fi dependentă de reglarea vasculară
centrală ce ar fi frecvent modificată la obezi.
• Alcoolul. Există studii populaţionale care apreciază că:
• un consum sub 40 ml alcool/zi este benefic , mai semnificativ este faptul că renunţarea la uzul de etanol determină
reversibilitatea HTA Tutun : apar mai frecvent complicatiile HTA(nu boala in sine), dar agraveaza organele tinta
Profesia : HTA este mai frecventa la intelectuali, stress-ul cotidian mai mare in zonele urbanizate
Duritatea apei consumate.

20 Ce determina o gravitate deosedita a evolutiei HTA.

- instalarea de la varsta tanara ; - rasa neagra ; - sexul masculin ; - o TAD avand persistent valori mai mari de 115 mm Hg ; - fumatul ;
- asocierea diabetului zaharat ; - asocierea hipercolesterolemiei ; - obezitatea ; - excesul de aport de alcool ; - dovada afectarii unui
organ tinta: Cord – prezenta hipertrofiei de ventricul stang, semnele electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a
ventriculului stang ; - infarctul miocardic ; - insuficienta cardiaca congestiva
Ochi : - prezenta de exudate sau hemoragii retiniene ; - prezenta edemului papilar . Rinichi : - afectarea functiei renal . Sistem
nervos: - accident vascular cerebral

21. Descrieti succint cum se afla val tensiunii arteriale.

PA sistolică (maximă) este cea mai mare valoare în cadrul unui ciclu cardiac, corespunzând sistolei ventriculare. Depinde de forţa de
contracţie şi volumul bătaie al vetriculului stâng.
Valoarea normală: 100-140 mm Hg.
PA diastolică (minimă) este cea mai mică valoare în cadrul unui ciclu cardiac, corespunzând sfârşitului diastolei ventriculare.
Depinde de rezistenţa periferică opusă de sistemul arterial.
Valoarea normală: 60-90 mm Hg.
Hipertensiunea arterială (HTA) este definită de creşterea persistentă a valorilor presionale, peste 160 mm Hg PA sistolică şi 95 mm
Hg PA diastolică, indiferent de vârstă.
Valori persistente între 140-160 mm Hg PA sistolică şi 90-95 mm Hg PA diastolică, caracterizează "hipertensiunea de graniţă". Metoda
ascultatorie (Korotkow) prin perceperea cu stetoscopul plasat în plica cotului a zgomotelor care apar la decomprimarea lentă a
manşetei, datorită circulaţiei turbulente (fig.III-45B).
• Tehnica de măsurare este următoarea:
- se aplică manşeta aparatului în jurul braţului, astfel ca marginea ei inferioară să se plaseze la 2-3 cm deasupra plicii cotului. Lăţimea
manşetei trebuie să fie de cel puţin 12 cm şi ea nu trebuie aplicată peste lenjerie;
- se reperează prin palparea artera humerală în plica cotului, loc în care se aplică stetoscopul (nu sub manşeta tensiometrului);
- prin pompare cu para de cauciuc, se ridică presiunea din manşetă, cu 30-40 mm Hg peste cea la care dispare pulsul radial;
- se decomprimă manşonul lent şi progresiv prin deschiderea supapei. Momentul în care se aude în stetoscop primul zgomot
marchează presiunea sistolică; momentul în care zgomotele nu se mai aud marchează presiunea diastolică.
Măsurarea PA se face atât în clino- cât şi în ortostatism, la ambele braţe, repetat de 2-3 ori, pentru înlăturarea erorilor date de
reactivitatea vasomotorie datorată anxietăţii.

22 Care sunt lucrurile esentiale in evaluarea unui blnav hipertensiv.

Caracterizarea cât mai completa a pacientului d i n punctul de vedere al caracteristicilor care pot determina modificari ale
prognosticului, evoluţiei, terapiei: vârstă, sex, antecedente patologice personale şi heredo-colalerale
Caracterizarea HTA: valori maxime, variabililatc temporală, eventuala monitorizare ambulatorie cu determinarea e voluţiei
nocturne a va l o ri lo r tensionale etc;
Date clinice datorate HTA: în special simptomatologia (prezentă sau nu) a creşterilor tensionale: - aproximativ 50% dintre
hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o descoperire întâmplătoare - uneori simptomatologia este nespecifică: - cefalee
occipitală la trezire, uneori
p u ls a ti la , astenie , ameţeli, insomnii, palpitaţii
• alteori poate fi relativ sistematizata, tabloul clasic asociind: -cefalee occipitală sau occipito-frontală puls atil ă, asociată ameţelilor,
chiar vertijului, t u l b u ră r i l o r de vedere ("vedere înceţoşată", prezenţa de scotoamc), tulburărilor de auz ("înfundarca
urechilor", prezenţa zgomotelor supraadăugatc, descrise ca vîjîituri sau ca "şuier de abur")
• eventuale, parestezii, palpitaţii, precordialgii nespecifice sau având caracterele tipice crizelor de angor
- în stadiile tardive ale HTA poate fi prezentă nicturia (uneori poate fi secundară unor medicamente care determină apariţia
de edeme în timpul zilei, pe timpul nopţii acestea
rcsorbindu-se) Anamneza
Va cauta să aducă în special informaţii referitoare la: -istoricul evoluţiei valorilor tensionale (spontan sau sub terapie) - prezenţa unor
semne sau simptomc revelatoare pentru afectarea organelor ţintă
- date referitoare la factori de risc ce pot influenţa prognosticul.şi e f ic a ci ta t e a terapiei: fumat, prezenţa dislipidemiilor, aportul
excesiv de sare, et i l i s m u l , strcss-ul profesional,, excesul ponderal, viaţa sedentară, .comportament competiţional, agresiv ctc.
- informaţii despre tentativele de scădere a valorilor tensionale: - nefarmacologice, farmacologice .
- informaţii despre alt e tratamente ce ar putea favoriza creşterea v a l o ri l o r tensionale: a n t i i n f l a m a t o r i i
nesteroidiene fără reducerea aportului de sare, corticosteroizi. anticoncepţionale, antidepresive triciclice)
• istoricul familial - al cazurilor de HTA, al afecţiunilor cardiovasculare

23 Ce masuri nefarmacologice tre sa recomndati unui bolnav hipertensiv.

- reducerea aportului de sodium - interzicerea utilizarii sari drept condiment
- evitarea branzeturilor, mezelurilor si conservelor sarate - se va gati fara sare
- reducerea greutatii corporale – o scadere cu 10 kg determina reducerea cu cca 10 mm HG aTAS si TAD
- suplimentarea aportului de potasiu - alimentatie bogata in fructe si legume
- inlocuirea sarii uzuale cu sare de potasiu
- restrictie alcool ; - incetarea fumatului ; - reducerea consumului de cafea
- exercitii fizice zilnice ; - reducerea consumului de lipide ; - tehnici de relaxare (training autogen)

24 Enumerati clasele de medicam utilizate in trat HTA.

1. DIURETICE: a) Tiazidice: NEFRIX + CLORTALIDONA, b) Diuretice de ansa: FUROSEMID + BUMETANIDA + AC
ETACRINIC, c) TERTENSIF, d) Economizatoare de potasiu: SPIRONOLACTONA + AMILORID + TRIAMETEREN
2. INHIBITORI SIMPATICI: a)Adrenergici perif: GUANETIDINA + GUANADREL, b)Adrenergici cu act centrala: α-METILDOPA
+ CLONIDINA + GUANABENZ +GUANAFACINA, c) Inhibitori cu actiune centrala si perif: REZERPINA, d)α-blocante
neselective:FENOXIBENZAMINA + FENTOLAMINA,e)β-blocante: PROPANOLOL + METROPROLOL +PINDOLOL, f) α+β-
blocante: LABETALOL
3. VASODILAT DIRECTE MUSCULOTROPE: HIDRALAZINA + MINOXIDIL
4. INHIBIT SIST RENINA-ANGIOTENSINA
5. BLOCANTE CANALE Ca: I-gener: VERAPAMIL+NIFEDIPINA, II-gen: AMLODIPINA+FELODIPINA

25 HTA det m multe tipuri de complicatii:descrieti 3 dintre acestea si exlicati in ce masura agraveaza evol pac.
1.CARDIACE:cardiopatie hipertensiva: factor miocardic: HVS concentrica/asimetrica de sept/excentrica; factor coronarian:afect
micro+macrocirculatia si determina arteriopatie hipertensiva hiperplastica
Consecinte:perturbarea hemodinamicii coronariene (cresterea rezistentei coronariene, diminuarea rezervei de flux coronarian, creste
frecventa bolii cardiace ischemice, a IMA, a aritmiilor)
2. RENALE: arterioscleroza+ateroscleroza+hialinizari extensive ale glomerulilor+modif scleroase si inflamatorii ale interstitiului
3. CEREBROVASCULARE: HTA este cauza majora a hemoragiilor intracerebrale( generate de microanevrisme ale arterelor
intracraniene)+atacuri ischemice+infarcte lacunare+encefalopatia hipertensiva- in HTA apar cresterea presiunii intracraniene , cu
edem papilar, afectare a starii de constienta, convulsii

26 Cum poate fi descoperita, pe baza ex clinic, stenoza aortica.

INSP: nu ajuta. PALP: soc apexian deplasat in jos si in afara datorita hipertrofiei ventriculului stg; uneori poate fi palpat un soc
apexian dublu – unul produs de contractia atriului stg, al doilea produs de contractia ventriculului stg.Pulsul arterial periferic e slab=
pulsus parvus et tardus.
PERCUTIA: initial normala, ulterior-aria cardiaca are valori crescute. AUSCULTATIA: caracteristic=suflu sistolic:intens,
aspru,parasternal in sp2 i.c. dr cu iradiere ascendenta pe carotida. Zgomotul2-poate fi diminuat in diastola sau dedublat paradoxal;
perceperea unui zgomot suplimentar =zgom IV

27 Enumerati cele mai frecvente cauze actuale ale stenozei aortice.

Ateroscleroza este cauza dominanta dupa varsta de 50 de ani;stenoza aortica degenerativa calcificata, cea mai frecventa cauza de
stenoza aortica izolata dupa 40 de ani; stenoza aortica congenitala –cea mai frecventa anomalie congenitala e reprezentata de valvele
bicuspide.

28 D c alte afectiuni tre deosebita stenoza aortica si cum se poate realiza acest lucru.
INSUF MITRALA:suflu holosistolic intens, audibil in zona apexiana+iradiere in axiala Radiologic: VS+AS-cresterea dimensiunilor.
SUFLU MITRO-AORTIC IN ESARFA: in ateromatoza valvelor aortice. STENOZA PULM VALVULARA: suflu sistolic audibitate
maxima in sp2 i.c. stg + iradiere spre clavicula stg, ex EKG evidentiaza hipertrofie ventriculara dreapta. DEFECTUL SEPTAL
INTERVENTRIC: suflu sistolic audibil in spatiile 3-4 i.c. stg + iradiere in”spite de roata” +pe fonocardiograma: aspect de dreptunghi.
DEFECT SEPTAL ATRIAL: suflu systolic localizat parasternal stg in sp2 i.c. stg, intensitate mica, Radiologic: VD marit+bombare
arcului mijlociu stg+dilatarea arterelor pulmonare.

29Insuficienta aortica are in prezent alte caze mai frecvente decat in urma cu 3 decenii. Care sunt actualmente cele mai
frecvente cauze ale sale?
In urmă cu câteva decenii, spectrul etiologic era dominat de:
- reumatismul articular acut
- sifilisul
Actualmente, pe primul ioc se află endocardita infecţioasă, urmată de:

• anevrismul disecant de aortă

• anomaliile anatomice valvulare congenitale:

• bicuspidie
• valve fenestrate (sunt prezente la aproximativ 25% dintre bolnavi)

- degenerescenta mixoidă a valvelor aortice.

- e tot mai frecventă (23-36% din cazuri)
- apare în special la bărbaţi, în decada a şasea sau a şaptea de viaţă, de regulă la hipertensivi
- afecţiuni ale inelului aortic, cu dilataţii ale acestuia în boli ca: spondilita ankilozantă, artrita reumatoidă,
sindromul Marfan, dilataţia idiopatică sau senilă a aortei.
Insuficienţa aortică acută poate fi generată de:
• endocardita infecţioasă
• afecţiuni ale ţesutului conjunctiv:
- degenerescenta mixoidă
— sindromul Marfan
• disecţia de aortă
• traumatisme cu afectare - directă sau indirectă a valvelor aortice cu ruperea cuspidelor valvulare sau a inelului aortic
• incidente operatorii — incizia sau debridarea valvelor aortice stenotice

30 Dg insuf aortice poate fi banuit pe baza unor seme. Care sunt semnele sale „centrale” si cele „periferice”? Semne
cardiace: INSPECTIA: soc apexian vizibil, amplu, marit, lat si inf. PALPARE: soc amplu pe linia axilara ant in
spatiileintercostale 6-7. PERCUTIA: cresterea matitatii cardiace datorita ventricul stg.. AUSCULTATIA: caracteristic pt
diagnosticarea bolii este suflul diastolic , localizat in spatiul 3 intercostal stg, parasternal, iradiere pe marginea stg a sternului,
tonalitate inalta,e dulce , muzical, descrescendo, se aude mai bine in ortostatism sau in poz sezanda, scade in intensitate cand s-a
produs instalarea insuficientei ventriculului stg. Zgomotul 1 poate fi normal sau asurzit, in cazuri de IA severa se poate auzi un galop
protosistolic.
Semne periferice: INSPECTIE: paloarea fetei+ hiperpulsatilitate arterelor. periferice, carotide, amygdalelor si luetei+ misc ale
capului in ritmul pulsatiilor arteriale+ prezenta puls capilar. PALPARE: puls Corrigan: amplu, saltaret, cu ascensiune si depresibilitate
rapide +”semnul mansetei”(palma aplicata pe fata ant a antebr → pulsatii puternice). AUSCULTATIA: artera femurala: steoscop pe
artera fara pres se aud 2 zgomote: systolicsi mai slab cel diastolic / steoscopul pe artera.cu presiunedatorita ingustarii arterei.se
produce un “dublu suflu” (sist+diast).

31Enumerati cele mai frecvente cauze ale stenozei mitrale.

Cea mai frecventa cauza este cea reumatismala- 40% din cazuri
Mai rar este consecinta: endocarditei bacteriene, poliartritei reumatoide, spondilitei ankilozante; stenoza mitrala congenitala-rara;
destul de rar asocita cu : persistenta canalului articular, stenoza aortica.Rar se poate intalni si stenoza supravalvulara; Relativ recent ,
odata cu inlocuirea valvei mitrale cu proteza a aparut stenoza mitrala datorata unor dimensiuni mari ale protezei.

32 Enumerati cele mai frecvente cauze ale insuf mitrale.

a)Organica- prin afectare valvulara :RAA, IM congenitala, endocardita infectioasa, traumatism, prolaps, degenerare ; -afectarea
cordajelor tendinoase: endocardita infectioasa, RAA, prolaps ; -afectarea inelului valvular:calcificare,distrugere,tractionare, largire ; -
afectarea muschilor.papilari ; disfunctie, ruptura ; IM pe-proteza valvulara:dezlipire de inel(endocardita inf), lezarea valvelor
biologice,blocarea protezei in pozite deschisa
b)Functionala-dilatarea reversibila a ventriculului stg datorita:HTA,valvulopatii aortice; disfunctia reversibila a m.pilier.

33 In stenoza mitrala este mentionata prezenta a 2 baraje. Descrieti efectul acestor baraje.
Primul baraj= ingustarea orificiului mitral => -cresterea retrograda a presiunii la nivelul atriului stg si in mica circulatie,edem
pulmonar acut,dispnee de efort intensa,debit cardiac scazut=>fatigabilitate,hipotens,ameteli;hipertens pulmonara=>insuf VD,insuf
tricuspidiana functionala,insuf pulmonara functionala
Al doilea baraj=arteriolo-constrictie determinata prin mecanism reflex de cresterea gradientului dintre pres venoasa pulm si pres
arteriala pulmonara =>
-solicitarea progresiva a VentricuD=>hipertrofie,dilatatie,insuficienta
-dilatarea AtriuS fara cresterea suportului nutritional=>fibrilatie atriala=> trombi murali.

34 Descrieti succint tabloul clinic al stenozei mitrale.

a)Dispneea-simpt dominant,mai ales la efort;poate fi paroxistica nocturna,sub forma de astm cardiac,sau in cadrul unui EPA;se
atenueaza in urma instalarii insuf cardiace dr.,apare oboseala.
b)Tusea-la bolnavii cu hipertens in mica circulatie,chiar in lipsa dispneei;apare noaptea,in clinostatism,seaca,iritativa,la effort
c)Hemoptizia-ruperea anastomozelor dintre venele bronsice ale circulatiei sistemice si pulmonare;EPA bogat in
hematii;tromboembolism pulmonar.E frecventa,de mica intensitate.
d)Durerile toracice-precordiale,datorate cresterii tens parietale a VD,ischemiaVD,embolii coronariene,comprimarea nn intercostali de
catreAS=>junghi toracic Vaquez.
e)Palpitatii-insotesc tulb de ritm atriale
f)Disfonia-dilatarea crescuta a AS sau a a.pulmonare=>compresia n laringeu recurent stg.
g)Dureri in hipocondrul dr-staza hepatica datorita insuf.cardiace dr;spontane sau exacerbate de palparea/compresia ficatului;evolutia
depinde de reducerea stazei.

35 Ce det&cum se instaleaza insuf cardiaca?

Factori cauzali: -suprasolicitarea fizica –prin rezistenta crescuta (intracardiaca:stenoze valvulare ; extracardiaca:HTA) ; -prin volum
crescut (intracardiaca :insuf valvulare;extracardiac:sunturi extracard.)
-scaderea eficientei contractiei;scaderea contractilitatii globale (cardiomiopatii) , diminuarea masei cardiace(IMA)
-factori ce impiedica umplerea cardiaca;scaderea compliantei cardiace(cardiomiopatii restrictive);afectiuni pericardice(tamponada
cardiaca);obstructii intracardiace(mixom atrial);scurtarea diastolei
Factori agravanti si precipitanti:
-cardiaci:inflamatie( miocardite, endocardite),subst toxice si medicamente cu ef inotrop-;ischemie;tulb de ritm sau conducere;lez
mecanice
-extracardiaci:cresteri tensionale,ale volemiei;sindr hiperkinetice (anemie ,febra ,hipertiroidie);lipsa de complianta a bolnavului.

36 Cum se manifesta clinic insuf cardiaca?

-forme usoare/moderate=asimptomatice
-IM importanta=>dispnee de efort ,astenie,ulterior:dispnee paroxistica nocturna,ortopnee.
-(+)insuficienta cardiaca congestive=>turgescenta jugularelor,hepatomegalie sensibila la palpare,edeme perimaleolare,+/-
ascita,revarsat pleural
-(+)fibrilatia atriala=>palpitatii,manifestari embolice

37 In insuf cardiaca apar unele mec compensatorii. Mentionati-le.

1.Mecanisme imediate : a)Centrale-tahicardia(datorita scaderii debitului cardiac)=>creste consumul de O2 - dilatatia=>creste:tens
parietala,consumul de O2;e stimul pt hipertrofie
b)Periferice-redistributia debitului cardiac :vasoconstrictie preferentiala in teritoriul musc,cutanat,visceral,cu exceptia creierului si
miocardului=>teg reci,palide,astenie,scaderea rez la efort,retentie hidrosalina
-cresterea desaturarii Hb , -metabolism anaerob
2.Mecanisme lente,tardive : a)Centrale-hipertrofia-concentrica/excentrica ;datorita maririi V fibrelor contractile;asociata cu
fibroza;creste consumul de O2 ; b)Periferice-retentia hidrosalina-datorita scaderii presiunii de perfuzie a rinichiului;irigarea
preferentiala a nefronilor juxtaglomerulari=>creste eliberarea de renina si secretia de aldosteron,creste schimbul tubular de Na-K,cu
retinerea Na.

38 Care sunt datele clinice decelabile la un bolnav cu insuf cardiaca?

Inspectie-cianoza rece si generalizata ;edeme;turgescenta jugularelor; icter/ subicter. Percutie-hepato/splenomegalie de staza;revarsat
lichidian (submatitate/matitate) ; cresterea matitatii cardiace(VD)
Palpare-semnul Harzer(pulsatii palpabile in epigastru);hepatomegalie de staza dureroasa la atingere si spontan,consistenta creste pe
masura instalarii fibrozei;splenomegalie de staza de consistenta ferma. Auscultatie-galop protodiastolic drept;suflu de insuf
tricuspidiana functionala.

39 Descrieti ortopneea si cauzele care impun bolnavului adoptarea acestei pozitii.

=dispneea de repaus,continua,dificultatea de a respira in timp ce pac sta intins=>in clinostatism creste intoarcerea venoasa
-denumita astfel dat pozitiei pe care o adopta bolnavul pt ameliorarea dispneei
-uneori pac nu stie de boala,dar observa ca doarme mai confortabil cu mai multe perne,capul fiind cat mai ridicat
Cauze:insuf cardiaca ,BPOC ,HTA, obezitatea ,sforaitul,cordul pulmonar,atac de panica.

40 Ce utilizati in trat insuf cardiace?

Profilaxia bolilor generatoare de insuf cardiaca. Reducerea activitatii fizice. Tratarea timp al oricarui proces infectios streptococci.
Depistarea si tratam luesului care poate fi vindecat. Profilaxia pericarditei. Reducerea consumului de sare si reducerea obezitatii.
Corectia chirurgicala a afectiunilor cardiace congenitale. Terapia corecta a HTA. Medicatie tonicardiaca- glicozizii digitalici:
digoxina, Lanatosidul, Deslanozidul; tonicardiace nedigitalice- Dopamina, Dobutamina; diuretice ; vasodilatatoare; tratamente
specifice ca balonasul intra-aortic, transplantul cardiac , mioplastia miocardiaca, cordul artificial.

41 Adm tonicardiacelor digitalice este contraindicata sau tre facuta cu prudenta in unele sit. Enumerati-le.
Se vor administra cu prudenta in: ateroscleroza, infarctul miocardic acut, insuf renala, cordul pulmonar, tulburari de ritm.
Contraindicatii: intoxicatie digitalica, stenoza subaortica hipertrofica, insuf cardiaca, bloc AV gr. III.

42 Enumerati 9 dintre caracteristicile esentiale ale endocarditei bacteriene subacute.

1.cea mai frecventa forma de endocardita bacteriana 2.in etiologie sunt incriminate sute de agenti infectiosi,majoritaea comensali
3.acesti agenti devin virulenti si cu potential agresiv numai prin localizarea pe structuri anormale/organisme tarate;se dezvolta si pe
valvulopatii cronice anterior descrise 4.in aceste locuri proloferaza si patrund in organism determinand bacteriemia 5.fara
tratament,evolutia este lenta,spre exitus 6.focarul infectios plasat intr-o zona lipsita de vase/vascularizatie foarte redusa/endocard
aparent indemn pentru a fi ferit de actiunea bacteriofahica a leucocitelor din sange 7.localizare pe zone cu hemodinamica sczuta si
frecare accentuata (fata inferioara,caudala valva) sau pe orificii inguste cu uzura accentuata prin frecare 8.focar acoprit inspre totentul
sangvin de fibrina si trombocite 9.fixare pe valve mitrale bolnave prin cardita reumatismala,apoi pe cele aortica si mai putin pe cele
tricuspidiene sau pulmonare 10. in ultimul timp .frecventa crescuta la varstinici (zone de ateromatoza) 11.focarele pot mutila valvele
12.anticorpii generati de germeni sunt neprotectori cu formare de complexe imuno circulante si activarea complementului=>actiune
autoagresiva

43 Ce date clinice sugereaza dg de endocardita bacteriana subacuta?

1.debut:intre 1-12 sapt de la grefa infectioasa;insidios cu: subfebrilitate,fatigabilitate,scadere ponderala datorita scdarii apetitului
2.manifestari specifice se datoreaza infectiei propriu-zise,bacretiemiei si emboliei septice, depunerii de complexe imuno-circulante
3.clinic:*subfebra/febra,*frisoane,*stare generala alterata. *sufluri cardiace,*fenomene cutanate:culoare rosie-violacee;petesii la
nivelul mucoasei bucale si tegumente membre superioare;noduli Osler la nivelul pulpelor degetelor,eminentei tenare si hipotenare,
plante,sunt proeminenti,de dimensiuni mici,culoare rosie-violacee; hemoragii in “flama” liniare ;pete Janeway=mici macule
eritematoase sau hemoragice la nivelul palme si plante ;*fenomene embolice: splenomegalie secundara dureroasa;dureri in
hipocondrul stang secundare infarctelor splenice;dureri in lojele renale si hematurie micro-/macroscopica;cecitate unilaterala in
emboliile arterei centrale a retinei; IMA; ischemie acuta la nivelul membrelor inferioare; deficite motorii,afazie,tulburari ale
sensibilitatii in emboliile arterelor cerebrale ;*fenomene secundare insuficientei cardiace si renale 4.complicatii:embolie cerebrala;
embolii retiniene;infarcte splenice/renale

44 Care sunt valvele afectate cel mai frecvent de endocardita bacteriana si care sunt modif ecografice care sustin dg de
endocardita bacteriana subacuta?
Valve afectate:1.valve mitrale bonave prin cardita reumatismala 2.valve aortice 3.valve pulmonare sau tricuspidiene Modificari
ecocardiografice:vegetatii >3 mm,poate da rezultate fals”+”;prezenta si severitatea afectiunilor valvulare;leziuni valvulare si de
pilieri;abcesele inelelor valvulare;blocarea/insuficienta valvelor protetice; stabilirea necesitatii interventiei chirurgicale; dignosticarea
cu precizie a diagnosticului in cazuri cu hemoculturi nagative sau afectiuni asem ca tablou clinic.
45 Enumerati modif exam paraclinice ce sustin dg de endocardita bacteriana subacuta.
1.Hemoculturile:pozitive in 90-95% din cazuri; pt a creste sansa decelarii germenului cauzator sunt recomandate 3-6 recoltari in
primele 24ore;*extragere minim 10 ml sange venos; recomandata extragerea a cel putin 10 ml de sange venos, raportul cu mediul de
cultura fiind 1/10; recoltare atat in conditii anaerobe cat si aerobe; la bolnavii care din diverse motive au primit tratament antibiotic si
la care suspiciunea de endocardita este sustinuta de datele examenului clinic, hemoculturile se vor repeta la 24-48 ore timp de 14
zile*nu se administreaza tratament cu Ab inaintea efectuarii hemoculturilor ;*negativitaea hemoculturilor poate avea semnificatia:-
endocardita abacteriana;-medii cultura inadecvate;-Anemie in majoritatea cazurilor,frecvent hipocroma feripriva,rar hemolitica;-valori
crescute ale VSH-ului:la 90-100% din bolnavi,val.pot avea valori normale in insuf.cardiaca sau renala; prezenta complexe imune
circulante si crioglobuline de tip mixt;-modificari imune:hipergamaglobulinemie si titruri crescure de factor reumatoid;-
proteinurie;-hematurie 2.Modificari ecocardiografice:vegetatii >3 mm,poate da rezultate fals pozitive;prezenta si severitatea
afectiunilor valvulare;ecografia bidimensionala si Doppler permit diagnosticarea: leziuni valvulare si de pilieri;abcesele inelelor
valvulare;blocarea/insuficienta valvelor protetice; stabilirea necesitatii interventiei chirurgicale; dignosticarea cu precizie a in cazuri
cu hemoculturi nagative sau afectiuni asemanatoare ca tablou clinic

46 Dg de endocardita bacteriana subacuta poate fi sustinut pe baza unor criterii majore&minore. Enumerati-le si mentionati
de cate este nevoie pt sustinerea dg.
Diagnosticul pozitic: 2 criterii majore/ 1 major si 2 criterii minore/ 5 criterii minore
Criterii majore:1.prezenta hemoculturii pozitive- microorganism tipic la 2 determinari diferite 2.hemoculturi pozitive persistente-
hemoculturi la intervale de 12 ore 3.evidentierea ecografica a afectiunilor endocardice:masa intracardiaca oscilanta pe valve sau
structuri de suport sau in calea jetului regurgitant sau pe materiale implantate;prezenta abceselor;prezinta dehiscenta partiale proteze
valvulare sau prezenta de regurgitari valvulare noi;
Criterii minore:1.conditii cardiace predispozante 2.febra 3.fenomene vasculare:embolii arteriale majore, infarcte
pulmonare,anevrisme micotice,hemoragii intracraniene/conjunctivale 4.fenomene imune:noduli Osler,pete Roth,titruri crescute de
factor reumatoid, glomerulonefrita proliferativa 5.dovezi microbiologice: hemoculturi pozitive;prezenta in serul bolnavilor a
microorganismelor ce pot determina EBS 6.elemente ecografice sugestive pentru endocardita infectioasa,ce nu indeplinesc criteriile
majore

47 Mentionati 5 categ de subiecti cu risc inalt&intermediar de endocardita bacteriana subacuta. Risc inalt:proteze
valvulare,endocardita inf in antecedent,cardiopatie cong.cianogena,persistenta ductului
arterial,prez.valvulopatiilor(insuf.aortica,stenoza aortica,boala mitrala),defect septal ventricular,coarctatia aortei,lez.cardiaca separata
chirurgical.
Risc intermediar:prolaps de valva mitrala cu insuf,stenoza mitrala pura,boala tricuspidiana,stenoza pulm,hipertrofia septala
asimetrica,bicuspidie aortica,scleroza aortica calcifica,boala valvulara degenerativa la batrani,lez.intracardiace reparate chirurgical.

48 Masurile de antibioprofilaxie pt evitarea endocarditei bact subacute tre aplicate inaintea urm 5 proceduri: Proceduri
stomatologice cu sangerari,interv.chirurg.implicand muc.gastro-intestinala saua tractului resp.sup,tansilectomia sau adenoidectomie,
bronhoscopia cu bronhoscop rigid,scleroterapia varicelor esofagiene,dilatatii esofagiene, colecistectomii, citoscopii, dilatatii uretrale,
cateterizare uretrala in cazul prez.inf. urinare, interv.chirurg. urologice, incizia+drenajul colectiilor, histerectomia realizata vaginal,
nasteri normale dar cu infectii.

49 Prezentati recomandarile AMA de antibioprofilaxie in cazul procedurilor stomat, la indiv cu risc madiu/inalt. Standard:
Amoxicilina-3g per os,cu o ora inaintea procedurii apoi 1,5g/6h dupa doza initiala. Alergie la amoxicilina/penicilina: eritromicina 1g
per os apoi 0,5g/6h; clindamicina 300mg per os apoi 150mg/6h dupa doza initiala. La cei care nu pot lua per os: ampicilina 2g
i.m./i.v. cu 30 min inainte, 1 g i.m./i.v.sau amoxicilina 1,5 g/6h dupa procedura initiala. Pacientii alergici la
ampicilina/amoxicilina/penicilina, care nu pot lua medicament per os: clindamicina 300mg i.v.,cu 30 min inainte apoi 150mg/6h dupa
doza initiala.

50 Care sunt principiile trat curativ al endocarditei bacteriene si cum poate fi certificata eficienta acesteia?
Principii: eradicarea inf prin tratam antibiotic si chirurg,tratam complicatiilor, prevenirea recidivelor.
Eficacitatea: prez.de hemoculturi sterile – dupa 24-48 h de trat,scad. febrei, ameliorarea starii gen,normalizarea VSH in 2 sapt.

51Reumatismul art acut poate fi generat de:

Inf.cu streptococ beta-hemolitic gr.A precede cu 7-20 zile debutul RAA. Cele mai frecvente tulpini implicate sunt: 1,3,5,14,18,19,24.
se considera ca aceste tulpini au caracteristici comune:virulenta sup mediei, rezistenta la fagocitoza&antigenicitate importanta,
datorate prezentei proteinei M si ac hialuronic in capsula lor.
In RAA exista o importanta reactie hiperimuna directionata fata de Antigenele streptococice. Anticorpii produsi fata de prot M de la
niv cps. Streptococice au structuri asem cu endocardul valvular,lich.sinovial, cartilaje, tegum, SNC.
52 Ce date clinice va sugereaza dg de RAA?
Febra aprox toti.
Poliartrita: -artic.mari (genunchi, glezne, coate, umeri),
-artic.mici –rar,
-semne inflam.caracteristice: tumor+rubor+calor+dolor, functio lesa – impotenta funct.
-dureaza in medie 7 zile cu vindecare de tip „restitutio in integrum”
Cardita: -clinic aprox 50%,
-morfopatologic 95% dintre pac atunci knd se realizeaza studii necroptice
Miocardita:- tahicardie
-diminuare zgomote cardiace
-ritmuri de galop
-diminuarea eventualelor sufluri
-tulburari de ritm:fibrilatie atriala, extrasistole
-tulburari de conducere-bloc AV gr I
-blocuri intraventriculare
-cardiomegalie
-insuf cardiaca
Endocardita: aprox.80%,
-afecteaza: valva M (50%), valva A (20%), ambele (20%),
-zg.asurzite,
-sufluri (sistolic apical, mezodiastolic apexian, diastolic aortic).
Pericardita: clinic aprox 10%,
-durere precordial cu cresterea in inspir profund,
-frecatura pericardica,
-revarsat discret cu regresie spontana cat si sub tratament.

53 Enumerati criteriile majore de diagnosticare ale RAA.

Majore :
→ cardita (oricare dintre semnele implic[rii cordului)
→ poliartrita migratorie
→ coreea
→ eritemul marginat
→ nodului subcutanati

54 Enumerati criteriile minore de diagnosticare ale RAA.

→ prezenta RAA sau a bolii cardiace reumatismale in antecedente
→ artralgii
→ febra
→ prezenta reactantilor de faza acuta: VSH crescut, prezenta proteinei C reactive crescuta, valori crescute ale fibrinogenului,nr.
leucocite mare.

55 Cand putem banui prezenta unei miocardite reumatismale?

-tulburari de frecventa:tahicardie sinusala&tahicardie paroxistica supraventriculara.
-tulburari de ritm:extrasistole,fibrilatie atriala
-tulburari de conducere:bloc AV de gradul II/III
-cardiomegalie cu gallop presistolic,fenomenede insuf cardiaca
-atenuarea,asurzirea zgomotelor cardiace
-hipotensiune
-atenuarea intensitatii socului apexian

56 Ce conditii sunt necesare p t formularea unui dg pozitiv de RAA?

Criteriile stabilite iniţial de DUCKETT şi Jones, actualmente prelungite şi reactualizate (pentru ultima dată în 1992) de Asociaţia
Americană de Cardiologie, au fost împărţite în majore şi minore. Cele majore, deja menţionate, sunt: cardita (oricare dintre semnele
implicării cordului), poliartrită migratorie, coree Sydenham, noduli subcutanatij eritem marginal; cele minore:
•Clinice:febră, artralgii
•de laborator:valori crescute ale reactantilor de faza acuta: VSH, proteina C reactivă, fibrinogenul, nr. Leucocite; evidenţierea EKG a
prelungirii intervalului P-R (bloc AV de gradul I)
Diagnosticul presupune prezenta a două criterii majore sau a unuia major şi a unuia minor. In cazul oricăreia dintre cele două
alternative este necesară dovada prezenţei unei infecţii streptococice în antecedentele recente.
57 C ce tratati RAA?
Are 2 laturi:
a)tratamentul profilactic-al carditei reumatismale
b)Tratamentul curativ-al recidivelor

a)Penicilina G Im 1200000 UI pe zi timp de zece zile sau penicilina V per os 200000-400000 UI la 6 ore.
La alergicii la penicilina,Eritromicina per os 250 mg la 6 ore.
Profilaxia secundara : -cel putin cinci ani de la ultimul atac de RAA,
-la adulti pana la 30 ani;
-la cei cu valvulopatii severe toata viata;
-Benzatin-penicilina G 1200000 UI la trei sapt ;
-Penicilina V 400000 UI pe zi;
-in caz de alrgie la penicilina,Eritromicina 1g pe zi.
b) -corticoterapie cu prednisone 1-1.5 mg/kg corp,2-3 saptamani dupa care dozele sunt reduse la 5 mg la 3-4 zile;
-tratamentul va dura8-12 sapt dupa care se continua cu acid acetil-salicilic timp de 3-4 sapt,3g/zi.
Asanarea focarelor infectioase trebuie sa se faca prin tratament: amigaloectomie,extractii dentare,rezectii apicale.

58 Enumerati factorii implicati in aparitia esofagitei cronice peptice.

→ Insuficienta mecanismelor fiziologice anti reflux:
- scaderea presiunii jonctiunii esogastrice
- a componentei interne (sfincterul esofagian inferior)
- a componentei externe: partea crurala a diafragmului
- a ambelor componente
→ Exista alimnete (ceapa, ciocolata, grasimi) care scad presiunea sfincterului esofagian inferior precum si medicamente (antagonisti
ai calciului, anticolinergice, nitritii, benzodiazepinele), care realizeaza aceasta actiune.
→ Situatii clinice care favorizeaza refluxul gastro-esofagian:
- hernia transhiatala;
- deschiderea unghiului cardio-tuberozitar;
- dupa interventii chirurgicale cu anastomoze intre esofag si antru;
- scaderea/abolirea miscarilor peristaltice esofagiene,
- intarzierea golirii gastrice;
- determina distensia gastrica postprandiala ce, la randul ei determina deschiderea tranzitorie a sfincterului esofagian;

59 Tablou clinic al esofagitei cronice peptice.

→ Disfagie:
- generata de regula de ingestia de alimente iritante;
- precedata/insotita de durere;
- poate fi insotita de hemoragii;
→ Pirozis:
- senzatie de arsura cu localizare retrosternala inferioara sau epigastric;
- declansat de: trecerea in clinostatism imediat dupa masa, cresterea presiunii intraabdominale (ridicarea greutatilor, miscari
de aplecare), alimente iritante;
- alimete iritante;
→ Regurgitatia – este produsa de aceleasi situatii ca cele descrise la pirozis;
→ Sialoree – declansata de refluxul esofagosalivar;
→ alte simptome datorate regurgitatiei:
- laringita posterioara;
- parestezii/senzatia de corp strain faringian;
- tenesme;
- dispnee nocturna insotita de senzatia de sufocare;
- crize de astm bronsic decalnsate de aspiratia continutului gastric;
- chinte de tuse nocturna, cronice;
- pneumonii recurente, localizate in special bazal;

60 Modificari ale examenelor paraclinice specifice esofagitei cronice peptice.

→ Examen radiologic:
- cu pasta baritata;
- poate evidentia: prezenta herniei hiatale, malpozitia cardio-tuberozitara, semne directe ale esofagitei peptice, prezenta
refluxului gastro-esofagian, eventuala stenozare a esofagului inferior;
→ Esofagoscopia:
- evidentiaza leziunile mucoasei→ gradul I – eroziuni unice / multiple, acoperite de exudat alb gri; gradul II – eroziuni
confluente; gradul III – eroziuni confluente ce acopera intreaga circumferinta a esofagului;
- prezenta si amploarea refluxului esofagian;
- eventuala prezenta a stenozelor secundare;
→ Monitorizarea pH-ului esofagian:
- refluxul gastro-esofagian e definit prin scaderea pH-ului sub 4;
- permite marcarea concordantei intre scaderea Ph-ului esofagian si aparitia simptomelor;
→ Examen scintigrafic
- bolnavul ingera alimente marcate su izotopi radioactivi;
- avantaj evidentierii simultane e eventualei aspiratii pulmonare concomitente;

61 Tratamentul esofagitei cronice peptice.

1 Masuri generale:
→ evitarea clinostatismului in primele 1-2 ore dupa masa;
→ interzicerea miscarilor de aplecare ale toracelui, ridicarea obiectelor grele, imbracaminte/accesotii stramte;
→ ridicarea capului cu 15- 25 cm;
→ mase mici, repetate;
→ evitat: grasimile, cafeaua, ciocolata, condimentele, citricele, alcoolul, bauturile acidulate;
→ regim hipocaloric pentru bolnavii obezi;
→ interzicerea fumatului;
→ evitarea medicamentelor care favorizeaza refluxul gastro-esofagian;
2 Medicamente prokinetice: Metoclopramid, Cisaprid;
3 Medicamente pt diminuarea agresivitatii continutului refluat:
→ medicatie antisecretorie: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina; In esofagite severe: Omeprazol, Pantoprazol;
→ medicatie protectoare a mucoasei: Sucralfat
4 Tratament chirurgical – rareori necesar in cazul in care apar complicatii (ulcer esofagian, stenoza)

62 Tabloul clinic al herniei gastrice transhiatale.

→ cele mici, prin alunecare pot fi asimptomatice;
→ “sindromul primei inghitituri” poate fi prezent, desi nu este specific: disfagie la prima inghititura, disparand dupa eructatii;
→ cazurile cu reflux esofagian prezinta simptomele esofagitei cronice peptice;
→ la cele prin rulare, datorita leziunilor mucoasei, care determina sangerari de mica amploare, dar repetitive, se poate instala tabloul
clinic al anemiei feriprive;
→ in ambele tipuri de hernii transhiatale bolnavul descrie aparitia, cel mai frecvent postprandial, a durerii retroxifoidiene cu iradiere
posterioara, cel mai des intre omoplati;
→ frecvent se asociaza regurgitatiile;
→ bolnavul poate avea palpitatii (expresia extrasistolelor), mai frecvent in decubit dorsal;

63 Factorii determinanti in etiopatogenia herniei gastrice transhiatale.

Reprezentati de:
→ scaderea competentei sistemului de fixare a sistemului eso-cardio-tuberozitar;
→ cresterea dimensiunilor hiatusului diafragmatic esofagianş
→ cresterea presiunii intraabdomianale;

→ obezitatea, colagenozele, afectiunile congenitale caracterizate de prezenta unor fibre de colagen, imbatranirea, interventiile
chirurgicale, interventiile chirurgicale in zona cardio-tuberozitara sunt cele mai frecvente cauze ale diminuarii sistemului de fixare;
→ presiuni abdominale la marii obezi, la tusitorii cronici, in timpul ultimului trimestru de sarcina, la cei cu constipatie habitauala
severa, in cifoscoliozele marcate.

64 Enumerati complicatiile herniei gastrice transhiatale.

Complicaţii (25-40% din cazuri)
- hemoragice - cel mai frecvent de mică amploare (oculte), dar repetitive;
- mult mai rar se exteriorizează prin hematemeză sau melenă;

- esofagita peptică (unii consideră chiar că hernia hiatală este o formă de manifestare a bolii de reflux gastro-
esofagian);
- ulcerul esofagian;
- cancerul pungii herniare;
- apariţia stricturilor esofagiene;
- încarcerarea supradiafragmatică a stomacului.
65 Tratamentul herniei gastrice transhiatale.
Se consideră că cele prin alunecare, asimptomatice, nu necesită tratament.
Măsurile generale
- Bolnavii sunt instruiţi să evite clinostatismul în primele 1-2 ore după masă.
- Se interzic mişcările de aplecare ale toracelui, ridicarea obiectelor grele, îmbrăcămitea/accesoriile strînse.
- Ridicarea capului (cea mai bună soluţie fiind plasarea ridicătoarelor sub saltea) cu 15-25 cm.
- Mese mici, repetate.
- De evitat: grăsimile, cafeaua, ceapa, ciocolata, condimentele, citricele (şi sucurile lor), alcoolul, băuturile acidulate.
- Bolnavii obezi vor urma regim hipocaloric, deoarece diminuarea greutăţii duce la scăderea presiunii intraabdominale.
- se interzice fumatul (favorizeaza refluxul gastro-esofagian cat si cel duodeno-gastric)
- evitarea medicamentelor care favorizeaza refluxul gatro-esofagian
.- frecvent trebuie asociat tratamentul anemiei periprive;
- medicamente: prokinetice (stimuleaza persitaltica esofagiana si cresc presiunea sfincterului esofagian inf, accelerarea
golirii gastrice)
 - pt diminuarea agresivitatii continutului refluant
- antiacida, antisecretorie, protectoare a mucoasei
Tratamentul chirurgical
— cea mai frecvent utilizată tehnică constă în reducerea herniei cu repunerea esofagului abdominal, reconstituirea
unghiului Hiss (prin suturarea laturii drepte a tuberozităţii gastrice la marginea stingă a esofagului), strîmtorarea
hiatusului cu ajutorul pilierului drept.

66 Diagnosticul pozitiv in boala ulceroasa.

• Ulcer duodenal:
• anamneză este esenţială:

• durerea este principalul semn subiectiv şi analiza caracteristicilor ei poate fi cel mai util element de diagnostic: localizare,
iradiere, mod de producere, mod de calmare; ritmicitatea şi periodicitatea au semnificaţia descrisa;
• poate debuta printr-o complicaţie severă:
• hemoragie
• perforaţie
• în majoritatea cazurilor examenul radiologie evidenţiază nisa.
• Ulcer gastric:
• anamneză - mai puţin semnificativă (dar indispensabilă)
• datele examenului radiologie sunt importante
• endoscopia este obligatorie, ca şi biopsia endoscopică (dat fiind potenţialul
de malignizare care în cazul ulcerului duodenal este o raritate).

67 Diagnostic diferenţial in boala ulceroasa.

Se face cu:
1. Afecţiunile esofagului distal: ulcer esofagian inferior, esofagita de reflux; durerea este similară şi ca localizare şi ca mod de
calmare, dar este exacerbată în decubit dorsal şi mai ales nocturn.
2. Dispepsia: cu tulburări de mobilitate, cea „reflux-like", cea „ulcer like" De multe ori este necesar ca examenul endoscopic să
tranşeze diagnosticul.
3. Afecţiuni ale etajului superior abdominal:
• hepatopatii cronice (tablou clinic diferit, cel mai adesea hepatomegalie).
Diferenţierea: pe lipsa ritmicităţii, pe caracterul modului de calmare şi datele
oferite de explorarea paraclinică (ecografia, Rx. gastroduodenal, colecistografia).
• hepatomegalia din insuficienţa cardiacă (sensibilă şi reductibilă sub tratament spcific).
• suferinţa pancreatică - în cazurile tipice relativ uşor, alteori edificarea asigurată doar paraclinic.
• cancer gastric
• hernia hiatală.
4. Colonul iritabil poate da deseori durerii epigastrice mai des asociate unor stress-uri psiho-emoţionale ce dispar frecvent după
defecaţie.

68 Evolutia si complicatiile bolii ulceroase

Ulcerul gastro-duodenal are o evolutie:

->cronica
->cu episoade de acutizare si per de liniste saptamani-uneori ani

Stingerea episodului dureros nu semnifica vindecarea.

Prognosticul de viata bun, dar cu suferinta caracteristica iricarei afectiuni cronice dureroase. Spitalizarea si repausul scurteaza durata
episoadelor algice si grabesc vindecarea reala.
Peste 2/3 din cazurile de UG prezinta recurenta in interval de 2 ani.
Aprox un sfert dintre bolnavii cu UG vor fi operati.
Recurentele UD sunt mult mai frecvente(60-90% in decurs de un an), tratamentul continuu cu blocanti de receptori H2 scazand de cel
putin 3 ori rata recurentelor.
Un element de data mai recenta in aprecierea prognosticului si evidentei este reprezentat de cazurile Hp pozitive:persistenta infectiei
cu H.pilori reprezinta un factor important de rata inalta a recidivelor.

Complicatii majore:

Comune UG/UG
-perforatia-mai rar in UG
-penetratia
-hemoragia-mai rar in UG
malignizarea-mult mai rara in UD

Specifice:
-stenoza pilorica-UD
Hemoragia digestiva superioara:
-se exteriorizeaza sub forma de hematemeza si/sau melena
-este mai frecventa in UG, unde si recidivele sunt mai des consemnate
-sangele este de regula modificat prin reactia cu ac clorhidric.rezultand clorhidratul de hemoglobina care determina prin efect irtitant
accelerarea tranzitului intestinal(melena are pe langa culoarea neagra si aspectul lcios,asemanator cu smoala sau cu pacura, o
consecinta redusa; in prezenta unui scaun negru de consistenta crescuta trebuie cautata o alta cauza de modificare a culorii).
In cazul unor sangerari severe hematemeza poate contine si sange rosu sau rosu-brun.
Cauza hemoragiilor digestive sup este reprezentata de ulceratie.
In 10-15% din cazuri chiar hemoragia digestiva sup poate fi semnul de debut al bolii ulceroase.
Etiologia ulceroasa a hemoragiilor digestive sup este consemnata in cel mult ½ din cazuri.
Exista alte numeroase afectiuni ce pot det hemoragii digestive sup:varicele esofagiene,esofagita peptica,hernia gastrica,ulcere
esofagiene,cancere esofagiene,tumori esofagiene benigne,tumori duodenale,varice duodenale,toate afectiunile ce evolueaza cu
hemobilie,boala Rendu-Osler coagulopatii de cauze diverse,tratament anticoagulant „hiperentuziast”.

69 Elemente ale tratamentului bolii ulceroase.

-combaterea factorilor de agresiune

-stimularea factorilor de aparare ai mucoasei gastrice
-limitarea factorilor declansanti

1) combaterea aciditatii si act peptice crescute:

->Antiacide:
-alcalinizante(bicarbonat de sodiu)
-neutralizante(hidroxid de Mg, carbonat de calciu)
-absorbante(hidroxid de aluminiu),toate cele 3 grupe,mai ales in amestec si luand in considerare coafectarile si efectele adverse ale
fiecarui grup.

->Anticolinergice- Scobutil, Propantelina

-blocante ale rec H2: Ranitidina, Famotidina, Cimetidina
-blocante ale pompei de protoni:Omeprazol,Lansoprazol,Pantoprazol
-blocante ale mec secretorii centrale:antidepresive triciclice.
-blocante ale rec gastrinici:Proglumid
-blocante ale rec muscarinici(M3):Pirenzepina

2)Combaterea act peptice:se face cu medicatie antiacida pt k in absenta aciditatii f mari se inactiveaza pepsina

3)Stimularea factorilor de aparare ai mucoasei:saruri de bismut coloidal(DE NOL), Carbenoxolon

Medicamente ce formeaza pelicula de protectie: Sucralfat.

Prostaglandinele cu act specifica(Emprostol,Misoprostol)

4)Tratament antibacterian anti-Helicobacter pylori:Amoxicilina, Claritromicina, Metronidazol

5)Tratament chirurgical:in orice complicatie majora, in orice rezistenta terapeutica a nisei peste 21 de zile.
In Ug este indicata interventia chirurgicala in cazurile „refractare”. Rezectia gastrica este prcticata a.i sa cuprinda si nisa.
In UD:diferite ipuri de vagotomie,tronculara,selectiva(este pastrata inervatia hepatica si a colecistului),inalt selectiva(parietala-sunt
sectionate doar filetele ce inerveaza aria fundica,secretanta de ac clorhidric).

70 Enumerati modificarile caracteristice ale examenelor paraclinice, care sustin dg de cancer colo-rectal.

Diagnostic pozitiv:
1)examen radiologic barital:
in fctie de aspectul macroscopic al leziunii, se pot obtine urm modificari:
-imagine de lacuna-forme vegetante
-imagine de nisa in lacuna-formele ulcero-vegetante
-stenoza-formele infiltrante(aspect de „cotor de mar”)

2)examen radiologic „pe gol” – pt complicatii

3)rectosigmoidoscopia-localizare inf pt peste ½ din cazuri
4)colonoscopia-dg&teraputik
5)ecografie-pt decelarea adenopatiilor,metastazelor hepatice,lichidului de ascita;sensibilitatea este net superioara in cazul fomelor
stenozante.
-ecografia endorectala-reprezinta cel mai sensibil examen pt evaluarea extensiei loco-regionale a cancerului rectal
6)tomografia computerizata-in depistarea metastazelor viscerale
7)dozarea in sange sau in spalatura colonik a antigenului carcinoembrionar-rez negativ in formele localizate;f utila pt supravegherea
extensiei tumorale si respectiv aparitia metastazelor
Anemia-de regula microcitara,hipocroma,feripriva-prin pierderi;mult mai rar prin sangerari majore sau prin diminuarea productiei de
elemente figurate,ca urmare a invadarii carcinomatoase a maduvei spinarii
VSH-ul si ceilalti reactanti de faza acuta:alfa-2-globulinele, fibrinogenul,proteina C reactiva-au valori crescute.
71 Enumerati factorii de mediu implicati in aparitia bolii ulceroase.
a) regiml alimentar:calitate&prospetime,modulde preparare,modul de hranire,tipul masticatiei,mesele neregulate,consumul de
alcool,tensiunea psihica din timpul meselor

b)fumatul
c)medicamentele:ac acetilsalicilic,antinflamatoare nesteroidiene,cortocosteroizii
d)factorii profesionali:tensiune psihica,schimbare ore masa,schimbare continut mese
e)stressul

72 Enumerati factorii individuali implicati in generarea bolii ulceroase.

a)genetici:grupa 0 la bolnavii cu ulcer duodenal,existenta ulcerelor cu caracter familial)

b)afectiuni digestive:pancreatite cronice,sindrom de intestin scurt&boala Crohn,hipergastremie&hiperaciditate secundara
c)afectiuni endocrine:hipersecretie corticosuprarenala,ulcer in stress,in traumatisme severe&intinse,hipertiroidia,adenomul
paratiroidian,sindromul Zollinger-Ellison
d)afectiuni extradigestive:afect pulmonare ce evol cu hipercapnie,insuf renala cronica,policitemia vera/leucemia cu bazofile

73 Prezentati factorii de aparare ai mucoasei gastro-duodenale.

Pot fi grupati in:

-factorii peepiteliali(prima linie de aparare)
-factorii epiteliali(a 2-a linie)
-factorii postepiteliali(a 3-a linie,constituita din integritatea circulatiei gastrice&duodenale)

Factorii preepiteliali:
-mucusul secretat de cel mucoase din gatul glandelor fundice este constituit dintr-o fractiune albicioasa dependenta de pH
-aceasta fractiune e normal de 90-120 mg la 100 ml suc gastric
-e constituita din: mucoproteina glandulara,mucoproteaze,mucus solubil rezultat din dizolvarea fractiunii vizibile
-mucusul normal tre sa aibe capacitate mare de gelificare, vascozitate si adezivitate mare;in acest fel se realizeaza aderenta pe
epiteliu&protectie contra agresiunilor termice,mecanice,chimice
-mucusul normal absoarbe si inactiveaza pepsina pe care o fixeaza intr-un complex sulfo-muco-proteic
-ulcer gasto/duodenal exista o secretie deficitara de mucus calitativ&cantitativ=>e usor digerat de pesina=>retrodifuzie a ionilor H+
intre membr apicala a cel mucoasei gastrice&fata int a stratului de mucus are loc normal secretia continua de ion bicarbonic;e
stimulata de terminatiile vagale,de prostaglandina E2&de polipeptidul intestinal vasoactiv

Factorii epiteliali:
-rezistenta cel mucoasei gastroduodenale se datoreaza integritatii membranei apicale&jonctiunii intercelulare

Factorii post-epiteliali:
Reprezentati de integritatea circulatiei gastrice&duodenale,care asigura:
-aportul nutritiv necesar cel mucoasei gastrice si duodenale
-aportul de ion bicarbonic pt secretia de bicarbonat
-preluarea ionilor H ce au reusit sa retrodifuzeze
Prostaglandinele stimuleaza toate cele 3 componente ale mec de aparare

74 Prezentati caracterele durerii ulceroase

Durerea ulceroasa este o durere de tip visceral;locul de origine,care este de regula si sediul maximului de intensitate al durerii,este
locul leziunii(epigastrul mijlociu/sup sau hipocondrul drept)
1)localizare in epigastru(1/2 sa sup)
2)iradiere retroxifiodina,in hipocondul drept,unoeri post,transfixiant,in hipocondrul stng,care este sugestiv pt localizarae gastrica
3)intensitatea variabila,tradusa prin senzatia de :apasare,disatensie,crampa,foame dureroasa,pirozis
4)durata(spontan):30-60 minute in ulcerul gastric si ore in ulcerul duodenal
5)conditii de producere:au semnificatie majora cand exista ritmicitate&periodicitate

Ritmul de producere:
UG->4 timpi:
-durere
-mancare-calmare
-dureaza 30-60 minute(se calmeaza spontan)

UG->3 timpi:
-durere
-mancare-calmare
-durerea care survine la aprox 2h dupa masa si nu se mai calmeaza spontan

In ulcerul juxta piloric,duerea apare mai tardiv, la 2-4 ore dupa masa
In ambele localizari ale bolii ulceroase,bolnavii pot prezenta varsaturi care el calmeaza rapid durerile

Peridicitatea:
-simptomatologia dureroasa apare mai ales primavara&toamna zi de zi, timp de 2-3 saptamani.
Consecinta:urmeaza o lunga per de acalmie
Periodicitatea este mai frecventa in primii ani de boala
Apoi apar recidive din ce in ce mai frecvente.
In ultimii ani,periodicitatea sezoniera a pierdut din semnificatie.

6)conditii de calmare:ingestia de alimente,administrarea de alcaline,antispastice si ami ales blocante ale rec H. Varsaturile alimentare
calmeaza durerea prin evacuarea excesului clorhidro-peptic din stomac.

Modificarea caracterelor&frecventei durerilor este necesara a fi consemnata deoarece are in maj cazurilor o imp prognostica imediata:
-intensificarea marcata sugereaza o posibila penetratie sau chiar o posibila perforatie

-modificarea iradierii:
->posterior,cu calmare in decubit ventral, spre hipocondrul stng sau spre reg precordiala=posibila penetrare in pancreas
->in hipocondrul drept=posibila penetrare spre patul colecistic

-modificarea ritmicitatii:dureri permanente cu semnificativa accentuare la ingestia de alimente=posibila penetrare parietala,cu

interesarea seroasei.

7)fenomene asociate: greturi,varsaturi,constipatie,scaderea ponderala,baloari,eructatii,regurgitatii,modificarea comportamentului

psihic.

75 Enumerati conditiile de calmare ale durerii ulceroase.

Conditii de calmare:ingestia de alimente,administrarea de alcaline,antispastice si ami ales blocante ale rec H. Varsaturile alimentare
calmeaza durerea prin evacuarea excesului clorhidro-peptic din stomac.
Factorii majori implicati in generarea durerilor in boala ulceroasa sunt considerati hiperaciditatea&hipermotilitatea.

Modificarea caracterelor&frecventei durerilor este necesara a fi consemnata deoarece are in maj cazurilor o imp prognostica imediata:
-intensificarea marcata sugereaza o posibila penetratie sau chiar o posibila perforatie

-modificarea iradierii:
->posterior,cu calmare in decubit ventral, spre hipocondrul stng sau spre reg precordiala=posibila penetrare in pancreas
->in hipocondrul drept=posibila penetrare spre patul colecistic

-modificarea ritmicitatii:dureri permanente cu semnificativa accentuare la ingestia de alimente=posibila penetrare parietala,cu

interesarea seroasei.

76 Enumerati tipurile de examene paraclinice obligatorii in boala ulceroasa.

1. examenul radiologic:confirma diagnosticul in 80-90% din cazuri

2. Endoscopie=”standardul de aur”(acuratete de peste 95%) in dg UG&UD, avand in plus urm enorme avantaje.
3. Examenul secretiei acide(arie mult mai restransa)
4. Determinarea gastrinemiei
5. Determinarea hemoragiilor oculte
6. Dg infectiei cu Helycobacter pylori

77.+78. Datele examenului radiologic in ulcerul gastric:semne directe,semne indirecte,conditii de nevizualizare a nisei.

A)ulcerul gastric analiza radiologica a nisei priveste,in afara existentei

ei,localizarea(gastrica),forma(conica,ovala,triunghiulara),marimea(mica,medie,mare,giganta).
Nisa Haudek se prezinta ca un plus de umplere(cu bariu) ce iese in afara conturului gastric.
In 10% din cazuri nisa nu se vede la ex radiologic pt k:
a)pote fi acoperita cu mucus,sange,alimente,detritus necrotic sau de edemele mari ale marginii nisei.
b) in localizarea prepilorik, nisa poate fi f mik iar in fornix este mai dificil de evidentiat la un examen standard

Cand localizarea nisei este pe marea curbura,tre reflectat cu mare seriozitate la cancerul gastric.
Semne indirecte pt ulcerul gastric sunt:incizura spastica pe marea curbura(in ulcerele micii curburi si alefetei post):peristaltik
vie,spasmul piloric,staza gastrica,hipersecretie.
Toate semnele indirecte au val f discutabila,cu un mare coeficient de incertitudine.

B)ulcerul duodenal:nisa de fata(Akerlund) se faseste cel mai frecvent pe fata post, ca opacitate rotunda/ovala.pliurile mucoasei
converg spre opacitatea in kre se retine sulfatul de baru,dand aspect de „rozeta”.
In ulcerul duodenal vechi:bulbul este deformat,cu aspect de trifio,ciocan,stea,tub neregulat/f mic
Ulcerele duble sunt relativ frecvente,mai ales fata in fata

Semne indirecte pt ulcerul duodenal:bulb intolerant cu evacuare fugace,incizura pe marea curbura bulbara,incizuri pe mik
curbura,pilor excentric.

79 Tablou clinic (datele examenului clinic) in boala ulceroasa

Se caracterizeaza prin evolutie in 3 stadii:
A. stadiul I = stadiul preulceros dispeptic
se manifesta prin jena epigastrica, eructatii, regurgitatii acide, constipatie frecventa
radiologic se constata: hipertonie si hiperkinezie gastrica, bulbul duodenal este intolerant si cu evacuare rapida , nu se
evidentiaza nisa.
B. stadiul II= ulcer gastric sau duodenal
poate aparea fie dupa stadiul I preulceros , fie direct – debutul acut fiind frecvent dupa stresuri mari , droguri ulcerigene , arsuri ,
interventii chirurgicale mari, etc.
Simptomul principal este durerea.
Fenomene asociate – greturi, varsaturi, constipatie, scadere ponderala, balonari, eructatii, regurgitatii, modificarea
comportamentului psihic.
C. stadiul III – ulcer ireversibil

80 Tabloul clinic al colecistitei cronice nelitiazice.

Are specificitate redusa :
- sindrom dispeptic care asociaza : dureri in hipocondrul drept +/- epigastrice, ce pot iradia , declansate de regula de alimente
colecistokinetice( prajeli, tocaturi, grasimi, rantasuri) ; balonari postprandiale; greturi; eructatii;senzatie de plenitudine; uneori
tulburari de tranzit ( diaree sau alternanta diarre/ constipatie); tulburari de tip psihonevrotic; dureri la palpare in hipocondrul drept;
manevra Murphy pozitiva( accentuarea durerii de palparea punctului colecistic atunci cand bolnavul e rugat sa inspire profund).

81 Tabloul clinic al colecistitei cronice litiazice

- sindromul dispeptic este prezent
- poate fi prezenta colica biliara ( colica = durere violenta a unui organ cavitar )
Localizare – hipocondrul drept , uneori in epigastru
Iradiere – pe traiectul nervului frenic / atipic in hipocondrul stg , coloana toracala , retrosternal, periombilical.
Intensitate – foarte puternica; exacerbata de miscari respiratorii, tuse.
Durata – intensitatea maxima la 30-60 min de la debut; cedeaza la 1-4 ore dupa analgetice.
Se declanseaza la 3-6 ore de la ingestia pranzului cu colecistokinetice, dupa trepidatii , uneori fara cauza aparenta.
Fenomene asociate: greturi , varsaturi alimentare biloase, febra tranzitorie,icter apare la 24h; calculii biliari de mari dimensiuni pot
evolua asimptomatic timp de multi ani,ramanand insa chiar si in acest caz riscul cancerukui de perete vezicular.

82 Modificari ale examenelor paraclinice, specifice colecistitei cronice litiazice.

Cea mai utila metoda este ecografia abdominala, care fiind lipsita de nocivitate poate repetata oricat de des, modificarile care apar
fiind reprezentate de:
-grosime crescuta a peretelui( > 3mm)colecistului
- prezenta calculilor: imagini hiperecogene , cu “con de umbra”, cu mobilizare corelata cu modificarea pozitiei bolnavului.
Examenul radiologic abdominal “pe gol” identifica calculii radioopaci,care la examinarea de profil sunt situati anterior de coloana
vertebrala; poate identifica imaginea radiopaca a “ veziculei de portelan”.
Colecistografia permite evidentierea calculilor radiotransparenti.
Scintigrama biliara de eliminare permite vizualizarea colecistului si cailor biliare inclusiv la pacientii cu icter obstructiv si cu valori
inalte ale bilirubinemiei.
Examene de laborator:
-complicatiile infectioase evolueaza cu leucocitoza , valori crescute ale reactantilor de faza acuta
Obstructia caii biliare principale determina aparitia tabloului biologic al colestazei extrahepatice.

83 Factorii de risc ai litiazei colesterolice.

- sexul – e de 3 ori mai frecventa la femei ( progesteronul produce hipotonie veziculara si staza)
-varsta – frecventa mai crescuta dupa 40 de ani
-factori genetici
-obiceiuririle alimentare – regimurile hipercalorice favorizeaza litogeneza; cresterea colesterolului alimentar duce la suprasaturarea
bilei cu colesterol ; grasimile polinesaturate favorizeaza litogeneza; lipsa fibrelor alimentare.
- obezitaea
-sarcina
-hiperlipoproteinemia
-factori iatrogeni- alimentatia parenterala, contraceptivele orale, Clofibratul, vagotomia.

84 Factori de risc ai litiazei pigmentare.

-infectii biliare
-E coli
-infectia propriu-zisa a peretului vezicularmodificari chimice ce favorizeaza aparitia litiazei.
- anemia hemolitica prin generarea de cantitati crescute de bilirubina libera neconjugata
- ciroza hepatica
Se considera ca principalele mecanisme care genereaza o bila litogena sunt reprezentate de:
-suprasaturarea bilei de colesterol
-secretia diminuata de acizi biliari
-diminuarea continutului hidric al bilei

85 Etiopatogenia pancreatitei cronice.

-afecteaza mai frecvent barbatii, cel mai frecvent fiind debutul fiind consemnat intre 40 si 50 de ani
-alcoolismul = agentul etiologic major ( 60-90% din cazuri)
-litiaza biliara- asociata de regula pancreatitei cronice recidivante
-factorul nutritional: malnutritie protein-calorica severa; dietele hiperproteice; regim excesiv de bogat sau excesiv de sarac in grasimi.
-hipercalcemia asociata hiperparatiroidismului
-obstructii ale ductului pancreatic: tumori, stenoze, prezenta de calculi,etc.
- pancreatite cronice reziduale postnecrotice/ postinfectioase.
- pancreatite cronice secundare – dupa rezectii pancreatice, dupa traumatisme,etc.

86 Tabloul clinic al pancreatitei cronice.

Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind descoperita intamplator.
Manifestari: durere ( prezenta in majoritatea cazurilor; poate fi continua/ intermitenta; e profunda,situata la nivelul abdomenului
superior si poate iradia posterior), steatoree( = eliminarea unei cantitati crescute de grasimi – peste 7g/24h- prin scaun; ), scadere in
greutate( relativ constanta , uneori importanta – apare mai ales datorita limitarii aportului alimentar datorita asocierii constante de
bolnav intre intensificarea durerilor si aportul alimentar),aparitia diabetului ( sau afectarea intolerantei la glucoza),eventual icter
( apare rareori, in formele de fibroza masiva la nivelul capului pancreasului, determinand compresie coledociana).
Pot aparea : astenie, anxietate, gretuti, balonari abdominale, varsaturi alimentare si/sau biloase.
-sensibilitate la palparea abdomenului
-poate fi prezenta febra / subfebra-in cazul asocierii angiocolitei
-uneori pot fi prezente modificari similare celor din formele severe de pancreatita acuta: pleurezie, ascita, pericardita.

87 Modificari ale examenelor paraclinice specifice pancreatitei cronice.

-amilaza si lipaza din ser sunt crescute initial, ca si in timpul episoadelor dureroase; ulterior se normalizeaza, pe masura diminuarii de
parenchim ce poate fi distrusa.
-diminuarea tolerantei la glucoza / aparitia diabetului zaharat
- cresterea fosfatazei alcaline si bilirubinei directe in cazul asocierii colestazei.
-proba de digestie poate evidentia afectare secretiei pancreatice prin prezenta de amidon absorbabil, cresterea cantitatii de grasimi in
scaun
- diminuarea secretiei
-se constata malabsorbtia vit B12
-radoigrafia simpla poate evidentia prezenta calcificarilor pancreatice
-tranzitul baritat poate evidentia : largirea potcoavei duodenale , cresterea spatiului retro-gastric
-ecografia abdominala poate evidentia: cresterea dimensiunilor pancreasului, neregularitatea conturului, cresterea diametrului
lumenului canalului Wirsung, eventuala prezenta a pseudochistilor, eventuala prezenta a calcificarilor; modificari de structura – fie
hiperecogenitate uniform distribuita fie aspect de “sare cu piper”.
Tomografia computerizata –cea mai sensibila si mai fiabila metoda diagnostica , poate evidentia : calcificari de mici dimensiuni,
dilatatii ale ducturilor pancreatice, prezenta maselor pancreatice.
- colangiopancreatografia-permite o buna evidentiere a ductului pancreatic – specifica este alternanta de dilatatii si stenoze.

88 Elemente ale tratamentului pancreatitelor cronice.

Deoarece marea majoritate a cazurilo recunosc alcoolul ca principal agresor pancreatic se recomanda o abstinenta totala.
- evitarea meselor bogate in grasimi si proteine
- terapia cu enzime pancreatice –doze duble sau triple fata de cele recomandate de prospect: Pancreal, Panzcebil, Cotazym,Festal,etc.
Episoadele acute necesita o abordare similara episoadelor de pancreatita acuta : internare, reapaus aimentar, sonda de aspiratie
gastrica, aport nutritiv si lichidian adecvat pe cale endovenoasa.
Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor la care durerea nu a putut fi calmata altfel – rezectie partiala, decompresie,
splanhnicectomie, pancreatectomie subtotala / complicatiilor ( icter mecanic, obstructii digestive , hemoragie digestiva superioara).

89 Prezentati coagulopatiile din hepatopatiile cronice severe si respectiv mecanismul lor de producere.
Afectiunile hepatice severe sunt insotite de modificari ale hemostazei in grade variate , dar situate la nivele multiple ale fenomenelor
implicate in hemostaza.
Hemostaza primara poate fi afectata datorita:
-structurii alterate a peretelui vascular
- diminuarea suportului energetic necesar trombocitelor pt a realiza trombul alb, prin adezivitate si agregabilitate.
-diminuarea nr de trombocite- ce poate aparea in cadrul hipersplenismului
Coagularea propriu-zisa
Ficatul intervine in sinteza: factorii I,II,V,VII,IX,X,XIII,antitrombina III, plasminogen, inhibitori fibrinolizei.
Ficatul intervine nu doar in sinteza,dar si in degradarea factorilor coagularii.Datorita acestui fapt, desi sinteza acestor factori este
diminuata in afectiunile hepatice severe, pot aparea fenomene de coagulare intravasculara diseminata( a caror aparitie e favorizata de
diminuarea antitrombinei III ).
Fibrinoliza este accelerata , ca urmare a sintezei hepatice a inhibitorilor.
Aceasta asociere : a fenomenelor de coagulare intravasculara diseminata cu cele de activare a fibrinolizei determina cresterea in sange
a produsilor de degradare ai fibrinogenului si fibrinei; acestia au efect anticoagulant deoarece interfera cu mecanismele de
polimerizare a fibrinogenului.
In hepatopatiile cronice severe poate fi constatata existenta unor anomalii de structura ale fibrinei, care afecteaza polimerizarea
acesteia.
Sunt considerati ca indicatori fideli ai afectarii functiei de sinteza a hepatocitelor :
-diminuarea concentratiei serice a fibrinogenului
-diminuarea concentratiei serice a factorului V
-diminuarea fact XIII
- diminuarea plasminogenului.

90. tabloul clinic a bolii Crohn

Cel mai frecvent se întâlnesc:
- leziuni concomitente la nivelul ileonului şi colonului;
- leziuni situate exclusiv la nivelul intestinului subţire;
- leziuni situate exclusiv la nivelul colonului.
Mult mai rare sunt cazurile cu localizare la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului.
Simptomele dominante sunt: DUREREA şi DIAREEA, iar semnul dominant este SCĂDEREA PONDERALA
a. Debut:uneori brusc: DURERE: ca în apendicita acută sau ca în perforaţii.
Deseori diagnosticul eronat poate duce la operaţie: uneori debutul este prin complicaţii (ocluzie sau
hemoragie intestinală)
b. alteori în ani - discret:pierdere în greutate, subfebră, debilitate
Pe fondul acestor modificări apar dureri localizate cel mai frecvent în fosa iliacă dreaptă sau în flancul
drept
apar mai frecvent după masă, sunt calmate de defecaţie, localizarea indică de obicei existenţa
unei stenoze în teritoriul respectiv
Diareea este presentă în toate cazurile; în localizările la nivelul intestinului subţire sunt prezente 5-6
scaune semiconsistente/zi, voluminoase, pe când în localizările colonice scaunele sunt de volum mic dar
asociate frecvent tenesmelor rectale.
Scăderea ponderală este mai importantă în formele ileale.
Localizarea colonică se poate exterioriza prin:hemoragie digestivă inferioară, prezenţa de fisuri, abcese.
Examenul clinic poate fi uneori în limite normale. Cele mai frecvente modificări:paloare, scădere
ponderală, la palparea abdomenului pot fi decelate impăstări sau chiar mase abdominale - cel mai frecvent
în cadranul inferior drept, eventuale fisuri perianale, uneori sunt prezente manifestări extraintestinale
(eritem, nodos, artrite fugace, uveite)

91. complicatiile bolii crohn

• Abcesele şi fistulele
- abcesele pot fi situate atât intraabdominal (între ansele intestinale, în mezenter), cât şi
retroperitoneal sau perianal
- fistulele - majoritatea sunt - entero-enterale sau entero - cutanate,
- mult mai rar - entero-vezicale sau entero - vaginale
• Stenozele — complicaţie frecventă a localizărilor la nivelul intestinului subţire.
E necesar a fi investigate cu atenţie deoarece un procent semnificativ dintre ele sunt de natură malignă.
•Cancerul colorectal
- riscul e în relaţie de directă proporţionalitate cu extensia leziunilor şi cu vechimea lor (este de 4-
20 de ori mai mare decât la populaţia generală).
- este de regulă precedat de apariţia displaziei, caracterizată de pleomorfism nuclear şi celular.
Din această cauză se recomandă efectuarea unei pancolonoscopii la 1-2 ani.
• Complicaţii extraintestinale
- artrite ce evoluează în paralel cu puseele inflamatorii intestinale; răspund şi ele la
corticoterapie.
- sacroileita şi spondilita ankilozantă - sunt de aproximativ 30 de ori mai frecvente decât în
populaţia generală.
- eritemul nodos - e dependent de activitatea affectării intestinale şi e influenţat de terapia
acesteia.
- complicaţii oculare: uveite, episclerite
- complicaţii hepato-biliare: steatoza hepatică, pericolangită, colangita sclerozantă
- complicaţii renale:litiaza oxalică (datorită malabsorbţiei lichidului), amiloidoza renală, fistule
entero-urinare

92. diagnosticul diferential al bolii Crohn

1. Cu rectocolita ulcero-hemoragică - principala metodă utilizată fiind examenul
endoscopic:
•RUH - afectează doar colonul
- interesarea rectală este întotdeauna presentă
- de regulă leziunile sunt continue
- nu e însoţit de apariţia fisurilor sau fistulelor
- aspectul de „pietre de pavaj" nu este întâlnit
 - stenozele sunt de regulţ largi şi scurte (în B.C. sunt lungi şi înguste)
2. Apendicita acută
- debutul acut al bolii B.C. poate mima uneori o apendicită acută; apendicita acută este însă doar
rareori însoţit de diaree.
3. Afecţiuni ginecologice: salpingite, torsiuni de chiste ovariene, tumori ovariene
Diagnosticul diferenţial este tranşat atât prin examenul ginecologic, cât şi prin cel ecografic.
4. Cancere ale colonului - pot fi diferenţiate prin examen endoscopic şi respectiv histologic sau radiologie
baritat.
5. Infecţii intestinale — pe baza examenului copro-parazitologic.
6. Colon iritabil: aspect tipic la examenul baritat, aspect normal al mucoasei la examenul endoscopic

93. factorii genetici si de mediu implicati in geneza cancerului acolo-rectal

Factori de mediu
• Cei alimentari sunt cei mai amplu studiaţi; în prezent sunt incriminaţi:
• ingestia de cantităţi mari de lipide
• aport dezechilibrat de carne în favoarea cărnii roşii (vită), faţă de cea de peşte sau de pui
• alimentaţia săracă în fibre, deoarece acestea:
- „diluează" carcinogenii şi le favorizează eliminarea
- accelerează tranzitul intestinal, ceea ce diminua durata de contact a mutagenilor cu mucoasa
absorbantă
- legarea unora dintre substanţele toxice, cu grăbirea eliminării şi anularea efectelor lor
- diminuarea concentraţiei intestinale a acizilor biliari secundari
- diminuarea activităţii unor enzime bacteriene cu rol în activarea carcinogenilor
• aportul insuficient de calciu
Factori genetici
• polipoza colonică apărută în adolescenţă duce în peste 70% din cazuri la neoplasm colonie;
• sindromul Gartner cu polipi pe intestinul gros dar şi pe cel subţire, foarte mulţi în regiunea colo-rectală
la care se adaugă tumori diseminate pe tegumente, retroperitoneal, mezenteric (lipoame, fibroame, chiste
sebacee, osteoame etc, deci benigne): sindromul are un mare risc de cancerizare;
• sidromul Peutz-Jeghers cu polipi multipli gastro-jejuno-ileo-colo-rectali are şi pigmentări muco-cutane
şi un risc de malignizare de 3%;
• sindromul Turcot, mai rar, dar specific familial, asociază polipoza familială cu tumori cerebrale.

94. tabloul clinic al cancerului acolo-rectalu

Ritmul lent al creşterii tumorilor ca şi specificitatea redusă a simptomatologiei explică procentul înalt al
cazurilor la care decelarea este tardivă.
Există semne şi simptome comune afectării colonice de variate etiologii:tulburări de tranzit, diaree
repetitiveă, fără o cauză evidentă, constipaţie care se agravează progresiv, alternanţa
diaree/constipaţietenesme rectale (dureri abdominale)
• cel mai frecvent sub formă de crampe însoţite de balonare
• însoţite de garguimente
• cedează după defecaţie/emisie de gaze
• persistente - cu iradiere posterioară în cancerele penetrante
O specificitate superioară o au:
- hemoragiile digestive inferioare
• acute
rectoragie: sânge roşu, amestecat cu materiile fecale sau la începutul scaunului
hematochezie: sânge digerat, roşu-cărămiziu
melenă: în tumorile de cec sau ascendent
• cronica- determină anemie feriprivă (hipocromă, microcitară)
ocluzia incompletă: dureri şi balonări în amonte de stenoză;
• prezenţa unei formaţiuni tumorale - în special, dacă se dezvoltă excentric, extracolonic
Starea generală este mult timp neafectată; doar în stadiile tardive poate fi presentă astenia.
Scăderea ponderală, deşi presentă, este nesemnificativă.
Prezenţa febrei semnifică fie prezenţa de necroze masive, fie suprainfecţia.
Mai specifice, dar constituind semne ale unor stadii tardive sunt modificările datorate unor
complicaţii:ocluzia intestinală joasă, perforaţia, prezenţa fistulelor
metastazarea hepatică (determină decelarea unui ficat de aspect tumoral), prezenţa ascitei (semnifică
metastazare peritoneală), prezenţa sindroamelor paraneoplazice (S. Cushing, S. Raynaud,
dermatomiozită, tromboflebite migratorii, acanthosis nigricans, polinevrite)

95. modificarile constatate la tranzitul baritat, specifice bolii Crohn

Examenul baritat, cu dublu contrast
- este contraindicat în afectarea severă a colonului deoarece inflaţia colonului ar putea induce apariţia
megacolonului toxic
- leziunea precoce caracteristică, decelabilă la examenul cu dublu contrast, se prezintă ca acumulări mici
de bariu, înconjurate de un halou radiotrans-parent - reprezintă aspectul radiologie al ulceraţiei aftoice.
- aproximativ 20% dintre bolnavi pot prezenta dilatarea ileonului terminal, mucoasă ileală neregulată, cu
menţinerea în poziţie „deschisă" a valvulei ileo-cecale, imagine descriesă ca „ileită de reflux".
- în formele de severitate crescută, cu evoluţie mai îndelungată, pot prezenta ulceraţii neregulate, stelate
şi lineare, separate de zone de mucoasă normală, aspect ce a primit demunirea de „pietre de pavaj".
- examenul baritat evidenţiază de asemenea:rigiditatea peretelui intestinal, îngroşarea acestuia, prezenţa
stenozelor, prezenţa pseudopolipilor, prezenţa traiectelor fistuloase

96. aspectul histopatologic caracteristic al hepatitei cronice active

- un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul spaţiilor portale, care agresează
parenchimul, determinând: distracţia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea „plăcii
limitante" şi cu prezenţa piecemeal necrosis (necroză parcelară progresivă).
- prezenţa fibrozei portale şi interlobulare, cu caracter progresiv.
- Prezenţa regenerării hepatocitare - „pseudolobuli" regenerativi.
- dacă pentru diagnosticul de HC activă este necesară prezenţa cel puţin a piecemeal necrosis, în formele
mai severe este prezentă „bridging necrosis", adică prezenţa de prelungiri interlobulare între spaţiile
portale sau între acestea şi venele centrolobulare.
- în cazul hepatitei cronice lobulare modificările histologice au o dispoziţie focală, fiind situate profund în
lobului hepatic; ea are caracteristici ce pot fi întâlnite atât în HCP cât şi în HCA (necroză hepatocitară şi
infîamaţie), infiltratul inflamator situat atât portal cât şi periportal fiind de mică amploare; se poate afirma
că leziunile sunt asemănătoare unei hepatite acute, dar având o durată de peste 3 luni.

97. tabloul clinic si modificarile paraclinice ale hepatitei cronice persistente

Tablou clinic
1. Reprezintă 70% din totalul hepatitelor cronice. Mai frecventă la bărbaţi, la adulţi şi la vârstnici.
2. Simptome:frecvent corelate cu o hepatită virală sau toxică anterior existente
- uneori interval de ani fără acuze subiective
a. astenie fizică şi fatigabilitate la eforturi mici
b. frecvent astenie psihică (scăderea capacităţii de efort intelectual şi mai ales a capacităţii de
concentrare)
c. instabilitate vegetativă (transpiraţii, palpitaţii)
d. jenă în hipocondrul drept
e. tulburări digestive (greaţă, balonament postprandial).
3. Semne
a. Modificări tegumentare: dilataţii vasculare sub formă de steluţe vasculare situate predominant
pe:frunte, gât, jumătatea superioară a toracelui, chelioză pe faţa orală a buzelor, unde mucoasa este
roşie, lucioasă, uscată
b. Ficatul este:moderat mărit, consistenţa crescută fără a fi dur, suprafaţă regulată, deseori sensibil la
palpare, păstrează marginea inferioară rotunjită
c. Splina: inconstant mărită percutoriu; dacă se palpează, atunci consistenţa este uşor crescută şi este
nedureroasă
d. Tulburări digestive: balonament decelabil şi percutabil: hipersonoritate abdominală, flatulenţă,
intoleranţă alimentară mai frecvent pentru grăsimi, uneori scaune moi
e. pierdere în greutate
Laborator
1. Creşterea moderată sau valori normale ale TGP
2. Modificări inflamatorii traduse prin creşterea: VSH-ului, Fibrinogenului, Imunoglobulinelor G, Proteinei C
reactive (uneori)
3. Biopsia hepatică arată microscopic: microarhitecrura normală, aglomerări celulare inflamatorii mici în
spaţiile porte, rare celule necrotice
4. Uneori persistă AgHBS.
Caractristic: simptomele, semnele şi modificările paraclinice se menţin ca atare timp îndelungat

98. tabloul clinic al hepatitei cronice active

1. 20-25% din totalul hepatitelor cronice: la orice vârstă, mai frecvent la adolescenţi şi la femei
2. Simptome: Debut frecvent asociat: cu hepatita infecţioasă, toxică sau recidivantă, cu uzul cronic de
etanol, cu alimentaţie carenţată.
a. Astenie, tulburări vegetative, jena dureroasă în hipocondnil drept (mai intense decât în
hepatita cronică persistentă).
b. Tulburări digestive: inapetenţă, greaţă, balonare (mai frecvent postprandial), jenă epigastrică
postprandială, intoleranţă la prăjeli, sosuri, grăsimi, crudităţi.
3. Semne
a. Uneori subicter conjunctival sau chiar episoade icterice tranzitorii
b. Cheiloza mai frecventă şi mai evidentă ca în hepatita cronică persistentă.
c. Steluţe vasculare: mai numeroase, mai dezvoltate în suprafaţă, cu mic angiom pulsatil central.
 d. Eritroză palmară (tenară şi hipotenară).
e. Frecvent epistaxis şi/sau gingivoragii.
f. Hepatomegalie cu: consistenţă crescută (uneori dură), jenă sau uneori durere la palpare,
suprafaţă, relativ frecvent, cu neregularităţi nodulare, în special la nivelul lobului stâng, margine
fermă (fără a fi tăioasă).
g. Splenomegalie: moderată (inconstantă), sensibilă spontan sau la palpare
h. Tulburări digestive: vărsături bilioase (mai rar), palpatoriu: sensibilitate a abdomenului
superior, tulburări de tranzit alternante (constipaţie-diaree) i. Stare generală: frecvent alterată,
astenie fizică, depresie psihică, scădere ponderală (chiar cu aport alimentar corect calitativ şi
cantitativ), la unii: artralgii, subfebră tranzitorie, rash

99. modificarile datelor examenelor paraclinice in hepatitele cronice active

/. SINDROM HEPATOPRIV (modificări serice ale insuficienţei hepatocelulaie)
A. Diminuarea sintezei proteice
Hiposerinemie (N = 55-56%), frecvent corelată cu gravitatea leziunilor hepatice
Scăderea proteinelor totale (N = 6,7-8 g %) - traduce alterare gravă
Scăderea activităţii complexului protrombinic (decelată prin test Quick):Protrombina, Proaccelerina,
Proconvertina
B. Insuficienţa funcţiei de esterificare. Scade fracţiunea esterificată a colesterolului seric (N = 70-75%
din total). Scade mult în NECROZE întinse.
C. Insuficienţa funcţiei antitoxice. Se explorează testul BSP (retenţia peste 8% la 45 min. după
administrarea i.v. a 5 mg/kg corp - deficit de: captare;
conjugare; eliminare biliară).
//. SINDROM INFLAMATOR
A. Teste de labilitate serică:floculare proteine serice anormale în contact cu Tymol (N = 1-4 U
McLagen), sulfat de zinc
B. Creşterea globulinelor serice mai ales (separate electroforetic). Indică
proces inflamator activ.
C. VSH creşte: peste 20 mm/l h
III. SINDROM DE CITOLIZÂ HEPATO CELULARĂ
Cresc enzimele hepato-celulare care normal se găsesc în cytoplasmă sau mitocondrii. în
sângele normal sunt: TGO valoare de pînă la 20 Ui/ml TGP valoare de pînă la 20 Ui/ml LDH valoare de
pînă la 200 Ui/ml. Dublul normalului în sânge este sigur patologic.
V. SINDROMUL IMUNITAR este frecvent prezent în hepatitele cronice active şi ciroze:
- factorul reumatoid se poate pozitivă
- frecvent anticorpi circulanţi variaţi: anticitoplasmatici, antinucleari, antimitocondriali, antimuşchi
neted.
- celule lupice prezente în hepatite lupoide
- antigenul HBs prezent atestă etiologia virotică (virus hepatitic B)
- electroforetic cresc gammaglobulinele la peste 25%
- imunoelectroforetic cresc IgM»şi IgA

100. evolutia si prognosticul hepatitelor cronice

101. manifestarile clinice ale hipertensiunii portale

- Decompensarea portală, de fapt instalarea hipertensiunii portale (valoare mai mare de 10 mm Hg),
apare în ciroza hepatică în special datorită obstacolului de la nivelul .sinusoidelor, dar şi datorită unei
componente postsinusoidale, precum şi datorită creşterii fluxului portal în cadrul sindromului hiperkinetic
şi vasodilataţiei arteriolare splanhnice.
- Cele mai comune manifestări ale hipertensiunii (decompensăm) portale sunt: splenomegalia, circulaţia
colaterală, ascita, encefalopatia hepatică (portală)
- Splenomegalia este de natură „fibrocongestivă": distensie mecanică a splinei, cu acumulare („băltire") a
sângelui, la care se asociază fibrozarea capsulei.
- Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic — citopenia putând afecta o singură linie
celulară, două sau trei: trombocitopenie (sub 150.000/mm3), leucopenie (sub 4000/mm3), anemie
(normocitară, normoblastică).
- Scăderea numarului elementelor figurate se datorează distrugerii lor la nivelul splinei („cimitirul"
elementelor figurate), un adevărat conglomerat de „site" (datorită bogătiei de capilare) care vor reţine
chiar celule normal conformate, a căror deformabilitate nu e scăzută datorită îmbătrânirii

102. enumerati complicatiile cirozei

a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acută ce se poate exterioriza prin: hematemeză, melenă
b. Encefalopatia hepatică (portală)
c. Carcinomul hepatic primitiv
d. Peritonita bacteriană spontană
e. Hipersplenismul hematologic
f. Sindromul hepato-renal
g. Sindromul hepato-pulmonar
h. Tromboza venei porte
i. Tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice j. Coagularea intravasculară diseminată k. Ruptura herniei
ombilicale

103. date morfopatologice specifice cirozei

- Aspectul histopatologic descris se datorează necrozei hepatocitare şi colapsului reţelei de reticulină, cu
înlocuirea lor prin punţi conjunctive (bridging fibrosis) care realizează o pseudolobulare a ficatului; la
nivelul acestor fragmente de lobuli hepatici se constată apaiiţia de noduli de regenerare, de dimensiuni
variate, de la câţiva milimetri (ciroza micronodulară) până la câţiva centimetri (ciroza macronodulară).
- Atât punţile de fibroză (dispuse porto-central, porto-portal sau centro-central) cât şi nodulii de
regenerare (care nu conţin capilare sinusoide) determină o severă distorsionare a circulaţiei sanguine
hepatice.
- Un alt aspect pe care examenul anatomopatologic trebuie să-1 precizeze este tipul cirozei din punctul de
vedere al activităţii inflamatorii.
- Forma inactivă defineşte absenţa infiltratului inflamator la nivelul ţesutului conjunctiv şi refacerea plăcii
limitante la periferia insulelor de parenchim hepatic.
- Ciroza hepatică activă e caracterizată de prezenţa infiltratului inflamator limfo-plasmocitar la nivelul
ţesutului conjunctiv şi de străpungerea plăcii limitante de punţi fibroase.

104. tabloul clinic al cirozelor hepatice

A. Ficat: diametrul mărit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioară ascuţită,
suprafaţa deseori neregulată.
B. Splina mărită, incizuri anterioare păstrate, nedureroase (în afara complicaţiilor).
C. Uneori
a. Tegumente cu hiperpigmentări prin vase tarate (sufuziuni sanguine), coloraţie brună, eritem,
palmar; purpură vasculară, steluţe vasculare stea).
b. Faţa uneori cu aspect de hipertrofie de parotidă (tumefiere proeminentă, bilaterală, la nivelul
unghiului mandibulei)
c. Palma prezintă frecvent retracţia aponevrozei palmare (boala Dupuytren)
d. Pilozitatea redusă, pe piele hipotrofică (mai vizibil la bărbaţi-habitus Chwosteck).
e. Circulaţia venoasă collaterală: cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe părţile laterale
ai&abdomenului), porto-cav (vase dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid).
f. ginecomastie - la bărbaţi frapează; la ea se asociază :hipotrofie testiculară, uneori şi impotenţă
sexuală)
g. uneori icter/subicter conjunctival (orientează spre examinarea ficatului)
h. prezenţa lichidului de ascită (matitate declivă, cu concavitatea în sus)
i. picior/edem moale, alb, pufos; poate urca spre gambe

105. descrieti tiputile de circulatie colaterala din cirozele hepatice

Circulaţia colaterală - este de tip porto-cav şi/sau cavo-cav, aceste anastomoze pot apărea:
retroperitoneal, la nivelul peretelui abdominal, la nivelul rectului, la nivelul esofagului
La nivelul peretelui abdominal aspectul poate fi:
- iradiind de la nivelul ombilicului (în „cap de meduză", de fapt asemănarea cu o caracatiţă fiind mult
mai sugestivă); poate fi presentă şi în lipsa ascitei.
- la nivelul flancurilor - de tip cavo-cav, presentă doar concomitent cu ascita (decompresia venei cave
inferioare prin evacuarea/dispariţia lichidului de
ascita duce la dispariţia sa)

106. modificari ale examenelor paraclinice, caracteristice cirozelor hepatice

Consecinţele vasculare ale leziunilor histologice sunt:
A. La distanţă: se produc şunturi arteriolo-venoase foarte multe având drept consecinţă producerea
sindromului hiperkinetic cu:
Creşterea volumului sanguin
Scăderea diferenţei arterio-venoase în oxigen.
a) Scade fluxul renal vascular cortical şi apoi scade fluxul plamatic renal prin diminuarea diametrului
aferentelor renale.
în timp, în acest mod este indusă insuficienţa renală.
b) şuntarea de sânge în vasele pulmonare duce la hiposaturarea sângelui în oxigen determinând reflex
creşterea volumului compensator circulant.
B. In ficat:
a. circulaţia ce se distribuie la hepatocite este insuficientă şi anarchică, producând zone net hipoxice
şi suferinţă funcţională hepatică şi mai mare.
 Fluxul hepatic se explorează cu BSP şi 131 Roz Bengal sau urmărind grafic fixarea unor substanţe
radioactive în SRH hepatic. Aceste celule sunt plasate pe pereţii vaselor. Se utilizează scintigrafia cu:
198 Au; 99 Te; 32 Cr; 59 Fe; 131 Iod-albumina.
b. Modificările hepatice determină în sânge scăderea: leucocitelor, trombocitelor, factorilor de
coagulare (II, V, VII, X), scădere ce predispune la hemoragii.
c. Scade sinteza de albumine având drept consecinţă producerea de edeme (albe, moi, pufoase).
Concomitent se pot pierde albumine şi în lichidul de ascită (dacă acesta se produce).
d. Metabolismul glucidic: Ficatul nu mai degradează complet insulina. Ca urmare, creşte insulinemia
care are drept consecinţă producerea hipoglicemiei.
Glucoza restantă nu este bine utilizată de ficatul bolnav, dar este utilizată de muşchi, ceea ce
accentuează hipoglicemia.
Hipoglicemia rezultată prin ambele mecanisme excită cronic celulele betainsulinice a căror epuizare la
cirotici produce frecvent diabet.
e. Acizii biliari sunt prost metabolizaţi de ficatul bolnav. Ca urmare scade producerea de acid
dezoxicholic.
f. Concomitent scade şi sinteza hepatică de colesterol şi fosfolipide şi deci scade şi concentraţia lor
biliară. Scăderea din bilă a acidului dezoxicholic, a colesterolului şi folipidelor perturbă echilibrul coloid-
osmotic al soluţiei complexe care este bila, fără să iasă din sistem prin precipitare calculi de colesterol,
calculi de săruri biliare sau calculi micşti. Aşa se explică de ce aproximativ 30% dintre cirotici au şi
litiază biliară.
g. Estrogenii slab metabolizaţi cresc estradiolul în sânge. Creşte concomitent o gammaglobulină
fixatoare de androsteron, explicându-se astfel apariţia ginecomastiei, a steluţelor vasculare şi a
eritemului palmar ca şi atrofiile testiculare la bărbaţii cirotici.
h. Unele droguri (chiar utile afecţiunilor hepatice), printr-o proastă metabolizare, pot da produşi cu
acţiune nefavorabilă hepatocitului. De exemplu, vit. K la ciroticii cu sindrom hemoragipar este utilă.
Dar depăşirea dozei de 2 fiole/zi, mai mult de 4-5 zile, poate avea efect advers.
Metabolizarea şi absorbţia grăsimilor este deficitară la hepatici. Nu ştim din ce cauză la cirotici creşte în
ficat concentraţia de Zn2+, Cu2+, Aul+.

107. tabloul clinic al colecistitei cronice nelitiazice

Are specificitate redusă:
- Sindrom dispeptic biliar, care asociază: dureri în hipocondrul drept, eventual şi epigastrice, ce pot iradia,
posterior şi ascendent, până la nivelul umărului drept — declanşate de regulă de alimente
colecistokinetice: prăjeli, grăsimi, tocaturi, rântaşuii.
- balonări postprandiale, greţuri, eructaţii, senzaţie de plenitudine, uneori tulburări de tranzit (mai
frecvent diaree sau alternanţă diaree/constipaţie)
- Tulburări de tip psihonevrotic
- Dureri la palpare în hipocondrul drept (în punctul colecistic)
- Manevra Murphy pozitivă: accentuarea durerii produse de palparea punctului colecistic atunci când
rugăm bolnavul să inspire profund.

108. tabloul clinic al colecistitei cronice litiazice

Sindromul dispeptic biliar este prezent (vezi „colecistita cronică nelitrazică")
Poate fi presentă colica biliară, secundară fie inclavării calculului la nivel infundibulo-cistic sau migrării sale
la nivel cistic sau coledocian.
Colica poate fi definită ca durere VIOLENTĂ A UNUI ORGAN CAVITAR (cu fibre musculare dispuse circular)
1. Localizare: hipocondrul drept, uneori în epigastru
2. Iradiere: subscapular drept şi umăr drept, pe traiectul nervului frenic, atipic poate iradia în hipocondrul
stâng, coloana toracală, retrosternal, periombilical
3. Intensitate: foarte puternică: ruptură, tensiune, constricţie etc.; exacerbată de mişcări respiratorii,
tuse, trepidaţii.
4. Durata: intensitatea maximă: la 30-60 minute de la debut, cedează în 1-4 ore după analgetice
5. Mod de producere: se declanşează la 3-6 ore de la ingestia prânzului cu colecistokinetice, dupţ
trepidaţii, uneori fără cauză aparentă
6. Mod de calmare: în forme severe decubit dorsal cu diminuarea chiar a inspirului
7. Fenomenele asociate: greţuri, vărsături alimentare şi bilioase, mai ales în litiaza infundibulo-cistică;
febră tranzitorie (posibilă când nu este infecţie); icter apare la 24 h (discret în litiaza necomplicată).
Calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de mulţi ani, rămânând însă, chiar şi în
acest caz, riscul cancerului de perete vezicular.

109. modificari ale examenelor paraclinice, specifice colecistitei cronice litiazice

- Cea mai utilă metodă diagnostică este ecografia abdominală.
- fiind lipsită de nocivitate, poate fi repetată oricât de des
- poate fi utilizată: în plină colică, la persoane cu alergie la iod (situaţie ce nu permite efectuarea
ecografiei)
- în mâinile unui personal competent permite diagnosticarea a peste 95% dintre calculii veziculari
(procentul scade semnificativ în cazul unor calculi de mici dimensiuni, inclavaţi în zona infundibulo-cistică
- evidenţiază atât modificările pereţilor colecistici (vezi „Colecistită cronică nelitiazică") cât şi prezenţa
calculilor: imagini hiperecogene, cu „con de umbră"
cu mobilizare corelată cu modificarea poziţiei bolnavului
• Examenul radiologie abdominal „pe gol"
Identifică calculii radioopaci, care la examinarea de profil sunt situaţi anterior de coloana vertebrală;
poate identifica imaginea radioopacă a „veziculei de porţelan".
• Colecistografia
Orală - se administrează 1 cp Razebil pentru 10 kg greutate corporală sau 1 cp Acid iopanoic pentru 15-20
kg greutate corporală
i.v. - Pobilan — 1 f/sau altă substanţă conţinând iod (administrarea lor este asociată unei frecvenţe
crescute a reacţiilor alergice) - permite evidenţierea calculilor radiotransparenţi
• Scintigrama biliară de eliminare (cu derivaţi ai acidului imidodiacetic: HIDA, BIDA, PIPIDA)
- permite vizualizarea colecistului şi căilor biliare inclusiv la pacienţii cu icter obstructiv şi cu valori înalte
ale bilirubinemiei.
• Examene de laborator – complicatiile infectioase evolueaza cu leucocitoza, pozitivitatea reactantilor de
faza acuta
- obstructia caii biliare principale determina aparitia tabloului biologic al colestazei extrahepatice

110. factorii de risc ai litiazei colesterolice

• Sexul: e de 3 ori mai frecventă la femei; hormonii sexuali feminini sunt capabili să genereze o bilă
saturată în colesterol; progesteronul produce hipotonie veziculară şi stază
• Vârstă: creşte mult ca frecvenţă după 40 de ani; Influenţa sa este explicabilă prin constatarea că
saturaţia în colesterol a bilei creşte după vârsta de 50 de ani
• Factori genetici: există familii ce produc o bilă litogenă
• Obiceiurile alimentare: regimurile hipercalorice favorizează litogeneza, creşterea colesterolului
alimentar duce la suprasaturarea bilei cu colesterol
grăsimile polinesaturate favorizează litogeneza, lipsa fibulor vegetale
• Obezitatea: evoluează de regulă cu suprasaturarea bilei în colesterol, hipotonia vesiculară şi staza biliară
sunt, de regulă, associate.
• Sarcina: asociază hipotonia vesiculară cu prezenţa unei bile suprasaturate în colesterol
• Hiperlipoproteinemia: favorizează producerea unei bile suprasaturate în colesterol
• Factori iatrogeni: alimentaţia parenterală, contraceptivele orale
Clofibratul - toate acestea generează o bilă suprasaturată în colesterol
- vagotomia - prin hipotonia veziculară şi staza biliară

111. factorii de risc ai litiazei pigmentare

- Infecţiile biliare
- E.coli produce beta-glicuronidază, care prin hidroliza bilirubinei conjugate eliberează bilirubina liberă,
neconjugată, insolubilă în apă, care precipită sub formă de bilirubinat de calciu
- Infecţia propriu-zisă a peretelui vezicular duce la modificări chimice ce favorizează apariţia litiazei
- Anemia hemolitică - prin generarea de cantităţi crescute de bilirubina liberă, neconjugată
- Ciroza hepatică - posibil datorită asocierii unui grad crescut de hemoliză (secundară hipersplenismului
hematologic)

112. etiopatogenia pancreatitei cronice

- Afectează mai frecvent bărbaţii, cel mai frecvent debutul fiind consemnat între 40 şi 50 de ani.
- Alcoolismul reprezintă agentul etiologic major, prezent în 60-90% dintre cazuri.
- Litiaza biliară - este asociată de regulă pancreatitei cronice recidivante.
- Factorul genetic (genă autosomală dominantă cu penetranţăincompletă).
- Factorul nutriţional
- malnutriţia protein-calorică severă (în zonele tropicale)
- dietele hiperproteice
- regim excesiv de bogat sau excesiv de sărac în grăsimi
- 10-40% dintre cazuri sunt considerate idiopatice
- Hipercalcemia (asociată hiperparatiroidismului)
- Obstrucţii ale duetului pancreatic: tumori, stenoze, oddiene, prezenţa de calculi, etc.
- Pancreatite cronice reziduale: postnecrotice, postinfecţioase
- Pancreatice cronice secundare: după rezecţii pancreatice, după traumatisme, unor variate
pancreatopatii, unor afecţiuni biliare şi duodenale sau ale
intestinului subţire, deficitului de colecistokinină şi enterokinază, etc.
- Patogenia nu este clară decât în cazul pancreatitei alcoolice şi respectiv al pancreatitelor secundare
obstrucţiei duetului pancreatic principal.
- Pancreatita cronică alcoolică este explicată prin precipitarea enzimelor proteice (secreţia pancreatică pe
care abuzul cronic de alcool o determină este nu doar abundantă, ci şi foarte bogată în enzime proteice) la
nivelul ducturilor pancreatice; aceste dopuri se transformă în calculi datorită inhibării, tot ca urmare a
etilismului cronic, a sintezei unui inhibitor proteic al formării de calculi (litostatina).
- Obstrucţia ducturilor determină ruptura lor, cu vărsarea conţinutului şi activarea intraacinară a
enzimelor; alte ducturi se dilată şi apar fibroze periductale şi intraductale, în final ajungându-se la stenoze
ductale şi la distrugerea insulelor Langerhans.
- Pe de altă parte, prin efect toxic direct, alcoolul poate determina necroza grasă interstiţială, cu fibroză
periductală şi perilobulară.
- O presiune crescută la nivelul duetului pancreatic principal determină leziunile tipice de pancreatită
cronică printr-un mecanism similar inducerii leziunilor din pancreatita acută.

113. tabloul clinic al pancreatitei cronice

- Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind o descoperire întâmplătoare (cel mai des la efectuarea
unei ecografii abdominale).
- Mai des se manifestă prin: durere, steatoree, scădere în greutate, apariţia diabetului; eventual icter.
- Durerea este prezent în marea majoritate a cazurilor
- poate fi: continuă, intermitentă (pancreatita cronică recurentă)
- este profoundă, „în bară", situată la nivelul abdomenului superior; poate iradia posterior
- poate fi şi atipică: intensitate maximă posterior sau la nivelul flancurilor, sau la nivelul toracelui
- este declanşată de abuzuri: prânzuri cu conţinut crescut de grăsimi, consum de alcool
- este ameliorată de: aplecarea în faţă a trunchiului, poziţia şezândă sau decubitul ventral
- cea persistentă este sâcâitoare şi rezistentă la antiacide.
- Steatoreea
- reprezintă eliminarea unei cantităţi crescute de grăsimi (peste 7 g/24 ore) prin scaun
- aspectul scaunelor este: semiconsistente, decolorate (gălbui, asemănătoare chitului), sunt aderente
de vas, se desfac usor în fragmente care plutesc,
par „unse" cu ulei sau conţin chiar picături de grăsime - au aspect lucios/lucitor
- antrenează doar rareori fenomene de hipovitaminoză (vitaminele liposolubile: A, D, E, K) - osteomalacie,
osteoporoză, fenomene hemoragipare, hemeralopie, etc.
Marea majoritate a bolnavilor prezintă: afectarea toleranţei la glucoza sau diabet zaharat
- Scăderea în greutate — relativ constantă, uneori importantă - apare în special datorită limitării aportului
alimentar datorită asocierii constante de bolnav între intensificarea durerilor şi aportul alimentar
- Icterul obstructiv — apare rareori, în formele cu fibroză masivă la nivelul capului pancreasului,
determinând compresie coledociană
- Pot fi prezente: astenie, anxietate, greţuri, balonări abdominale, vărsături alimentare şi/sau
bilioase.
- Sensibilitate la palparea abdomenului
- Foarte rar, la un bolnav cu importantă scădere ponderală, poate fi palpat un pseudochist
- Poate fi presentă subfebră sau febră - în cazul asocierii angiocolitei
- Uneori pot fi prezente modificări similare celor din formele severe de pancreatită acută: pleurezie,
ascită, pericardită - lichidul fiind bogat în amilaze

114. modificari ale examenelor paraclinice specifice pancreatitei cronice

- Amilaza şi lipaza din ser - sunt crescute iniţial, ca şi în timpul episoadelor dureroase. Ulterior, pe măsura
diminuării cantităii de parenchim ce poate fi distrusă, se normalizează
- Diminuarea toleranţei la glucoza (la TTGO - testul toleranţei la glucoza administrată oral - vechea
„hiperglicemie provocată") sau chiar apariţia diabetului zaharat.
- In cazul asocierii colestazei: creşterea fosfatazei alcaline, creşterea bilirubinei directe
- Proba de digestie (după „prânz Schmidt" administrat timp de 3 zile) poate evidenţia afectarea secreţiei
pancreatice prin: prezenţa de amidon absorbabil,
creşterea cantitătii de grăsimi în scaun (peste 7 g/24 ore - steatoree)
- Diminuarea secreţiei la variatele teste cu stimulare
- Testul Schilling - la aproximativ o treime dintre bolnavi se constată malabsorbţia vitaminei B12
(corectabilă prin administrarea orală de preparate conţinând enzime pancreatice)
- Radiografia simplă - Poate evidenţia prezenţa calcificărilor pancreatice (la examinarea de profil se
suprapun pe coloana vertebrală, spre deosebire de imaginile
radioopace ale veziculei biliare - care sunt situate anterior de coloana vertebrală; cele renale sunt situate
posterior de coloana vertebrală).
- Tranzitul baritat poate evidenţia: lărgirea potcoavei duodenale, creşterea spaţiului retro-gastric
- Ecografia abdominală poate evidenţia: creşterea dimensiunilor pancreasului, neregularitatea conturului,
creşterea diametrului lumenului canalului Wirsung,
eventuala prezenţă a pseudochisturilor, eventuala prezenţă a calcificărilor, modificări de ecostructură (fie
hiperecogenitate uniform distribuită, fie aspect de ,,sare cu piper")
- Tomografia computerizată - reprezintă cea mai sensibilă şi fiabilă metodă diagnostică, deoarece, spre
deosebire de ecografie nu este influenţată de prezenţa gazelor sau de eventuala interpunerii între o
leziune sugestivă pentru diagnostic şi sonda exploratorie a unei zone de ţesut normal având o grosime
suficientă pentru a o masca.
- Permite evidenţierea: unor calcificări de mici dimensiuni, dilatţăii ducturilor pancreatice, prezenţa
maselor pancreatice
- Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă permite o foarte bună evidenţiere a duetului pancratic:
specifică este alternanţa de dilataţii şi stenoze

115. elemente ale tratamentului pancreatitelor cronice

- Deoarece marea majoritate a cazurilor recunosc alcoolul ca principal agresor pancreatic se recomandă o
abstinenţă totală, cu atât mai mult cu cât la majoritatea celor cu bună complianţă (inclusiv la asocierea
administrării orale de enzime pancreatice) evoluţia este favorabilă: reducerea intensităţii durerii şi a
frecvenţei episoadelor algice; fenomenele de malabsorbţie nu mai apar.
- Continuarea consumului de alcool este asociată unei mortalităţi crescute: 50% în 10 ani.
- Evitarea meselor bogate în grăsimi şi proteine.
- Terapia cu enzime pancreatice — de regulă în doze duble sau chiar triple faţade cele recomandate în
prospectele medicamentelor respective: Pancreal, Panzcebil, Cotazym, Festal, Nutrizym, etc.
- Principalul beneficiu, chiar dacă eventual malabsorbţia nu este influenţată semnificativ, este reprezentat
de calmarea durerii (o concentraţie importantă a proteazelor la nivelul duodenului duce la un „repaus"
pancreatic: inhibarea efectului colecistokininei)
- Episoadele acute necesită o abordare similară episoadelor de pancreatită acută: internare, repaus
alimentar, sondă de aspiraţie gastrică, aport lichidian şi nutritiv adecvat pe cale endovenoasă.
- Tratamentul chirurgical - este rezervat cazurilor la care durerea nu a putut fi calmată altfel: rezecţie
parţială, decompresie, splanhnicectomie, pancreatectomie,
subtotală
- complicaţiilor (icter mecanic, obstrucţii digestive, hemoragie digestiveă superioară)

116. tabloul clinic al cancerului pancreatic

• Durerea
- este simptomul dominant
- este datorată invaziei nervilor splanhnici şi/sau invaziei organelor retroperitoneale
- în cancerul de cap de pancreas iradiază în hipocondrul drept posterior şi în dreapta coloanei
vertebrale, iar în cel de corp şi coadă, în hipocondrul stâng, respectiv posterior, în stânga coloanei
vertebrale.
- sediul principal este epigastric, „în bară", durerea fiind cvasi-permanentă şi progresivă în intensitate.
- poate fi mai intensă în decubit dorsal şi noaptea
- se ameliorează la aplecarea în faţâa trunchiului sau în poziţie genupectorală, în decubit ventral.
- Ingestia de alimente o accentuează, de cele mai multe ori.
• Scăderea ponderaăţ
- marea majoritate a bolnavilor pierd peste 10% din greutatea corporală
- este cea mai rapidă dintre toate localizările cancerului
- se datorează anorexiei, care se asociază frecvent cu: aversiunea pentru carne, gustul metalic oral
- malabsorbţia este frecvent asociată, în special pentru grăsimi.
• Icterul
- este foarte frecvent în cancerele capului de pancreas
- este de tip obstractiv, prin infiltrare şi compresie
- apare lent şi progresiv
- se asociază frecvent cu pruritul
- fiind un icter mecanic, asociază urini hipercrome cu scaune decolorate
- poate fi prezent semnul Courvoisier — Terrier (veziculă biliară mulţi dilatată, în tensiune, al cărei
fund poate fi palpat)
- de regulă, precede durerea în cancerul cefalic şi îi succede în cancereul de corp şi de coadă
• Hepatomegalia
- este frecventă în cancerul de cap de pancreas şi se datorează metastazelor,
• Splenomegalia
- este mai frecventă în cancerele de corp şi de coadă datorită invaziei venei splenice
• Tulburări psihice
- depresia ca şi presimţirea unei boli grave sunt frecvent întâlnite
• Tromboflebita superficială migratorie (semnul Tronsseau)
- prezentă în fazele tardive, inoperabile
Adenopatie supraclaviculară stângăţ (semnul Virchow — Troisier)
Adenopatie pararectală (semnul Strauss)

117. evolutia si prognosticul glomerulonefritei difuze acute poststreptococice

- majoritatea se vindecă în săptămâni sau luni
- la copii 90%, la adulţi 65-70%
- Prognosticul este favorabil vindecării când se produce dispariţia edemelor, hipertensiunii arteriale şi
retenţiei azotate şi ionice.
- Uneori proteinuria şi hematuria pot persista luni - până la un an.
- mortalitatea e maxim 5%. Dializa extrarenală a ameliorat semnificativ prognosticul infaust.
- Persistenţa (30% la adulţi, 5% la copii) peste un an a edemelor, hipertensiunii arteriale, hematuriei şi
proteinuriei traduc: proliferarea celulelor endoteliale ale capsulei Bowman în „semilună" şi reducerea
depurării sanguine, adică cronicizarea glome-rulonefritei.
- Alte elemente de prognostic negativ sunt: insuficienţa renală rapid progresivă, vârsta înaintată, HTA ce
nu poate fi controlată eficient.
- în formele ce evoluează nefavorabil decesul se poate produce prin: oligoanurie prelungită, complicaţiile
insuficienţei renale acute, complicaţii cardiovasculare (edem pulmonar acut, insuficienţă cardiacă, accident
vascular cerebral)

118. tabloul clinic in perioada de stare a glomerulonefritei acute poststreptococice

- Perioada de stare este caracterizată de apariţia brutală, cel mai des nocturn, a: durerilor lombare de
intensitate variabilă, febrei, frisoanelor, stării generale alterate

119. diagnosticul diferentiat al glomerulonefritei acute poststreptococice

• Gn difuză acută nestreptococicâ
- lipsesc datele anamnestice sau paraclinice care să susţină prezenţa în antecedente a unei infecţii
streptococice
- prezenţa în antecedentele recente a vaccinoterapiei, seroterapiei, unei infecţii nestreptococice
• Pielonefrita acută: leucociturie, prezenţa de cilindri leucocitari, dureri lombare, uneori colicative,
uroculturi pozitive
• Nefropatie tubulointerstţială acută
- diminuarea capacităţii de concentrare a urinei, de la debut
- prezenţa în anamneză a ingestiei toxicului
• Gn difuză cronică acutizată
- rinichii sunt de mici dimensiuni
- de regulă este prezentă retenţia azotată
- acutizarea are de regulă o cauză infecţioasă
- uroculturi pozitive
- leucociturie
- prezenţa de cilindri leucocitari
• Afecţiuni sistemice: LES, purpura Henoch -Schonlein, vasculite sistemice, boala Berger.
- Pot fi diferenţiate prin prezenţa altor manifestări decât cele renale.

120. diagnosticul pozitiv al glomerulonefritei cronice

- Diagnosticul şi respectiv efectuarea investigaţiilor paraclinice necesare susţinerii sale sunt sugerate de
următoarele ipostaze:
- decelarea întâmplătoare a unei hematurii;
- decelarea întâmplătoare a unei proteinurii;
- decelarea întâmplătoare a retenţiei azotate;
- hematurie macroscopică;
- valori crescute ale tensiunii arteriale;
- edeme palpebrale matinale.
- în studiile avansate, cu insuficienţă renală cronică, este dificil de stabilit tipul afecţiunii care a generat
boala renală în stadiul terminal, dar următoarele modificări indică o glomerulonefrită cronică: rinichi de
mici dimensiuni, prezenţa proteinuriei moderate sau severe, evidenţierea unui sediment urinar anormal;
un sistem pielocaliceal normal.
a. Colomerulonefritele cronice secundare glomerulonefritelor acute streptococ/ce
- Reprezintă aproximativ 10% din totalitatea glomerulonefritelor cronice.
- Clinic: 80% din cazuri au o evoluţie de tip Ellis I, mai rar: forma cu sindrom nefrotic
- In primul caz perioada de latenţă este îndelungată (ani sau zeci de ani); doar detectarea anormalităţilor
sedimentului urinar ar putea indica efectuarea unei puncţii biopsii renale, care ar preciza diagnosticul.
- în stadiul compensat apar: hipertensiunea arterială, poliuria, retenţia azotată compensatorie
- Sedimentul urinar: proteinurie moderată (sub 2 g %o, hematurie, cilindrurie
- Diminuarea capacităţii de concentrare a urinii. Ulterior apare retenţia azotată moderată.
- Stadiul decompensat — prezintă tabloul clinic al stadiului uremie al insuficienţei renale cronice în forma
nefrotică: proteinuria marcată (peste 3 g %o), hipoproteinemia, hiperlipemia, hipercolesterolemia, edeme
importante, prezenţa în urină a cilindrilor hialini, cilindrilor granuloşi, corpilor birefringenţi
se instalează brusc, fie după un interval de latenţă fie imediat în continuarea unor simptome reziduale ale
episodului acut.
- Histo-patologic: aspect de glomerulonefrită lobulară.
b. Glomerulonefrite cronice secundare unor afecţiuni cu etiologie neclară
- Aspectele histopatologice sunt relativ distincte, permiţând diagnosticul afecţiunii generatoare a
glomerulonefritei
- LES, purpura Henoch — Schonlein, S.Siogren, sclerodermie, boala mixtă a ţesutului conjunctiv,
crioglobulinemia mixtă esenţială, sarcoidoza, paraproteinemii
Vasculite, amiloidoza renală, drepanocitoza, SIDA
c. Glomerulonefrite cronice primitive
Reprezintă majoritatea glomerulonefritelor
Clinică: mortalitate prin insuficienţă renală cronică şi reprezintă 3% din cauzele de deces.
- cel mai frecvent între 30-60 ani.
-Etiologie:Necunoscută, se presupune că ar urma unei glomerulonefrite acute (posibil Streptococ cu episod
acut nesesizat).
Mai probabil este că au etiologii diferite pe care nu le cunoaştem. Exemplu. Glomerulonefrita lobulară are
mecanism imunologic: distrugerea glomerulilor într-o glomerulonefrita acută streptococciă determină
producerea de autoanticorpi antiglomerulari. Deci distruge şi alţi glomeruli sănătoşi ducând la cronicizare.
Dovada: rinichii sănătoşi şi grefaţi la insuficienţa renală cronică prin glomerulonefrita cronică, după un
interval de timp au leziuni asemănătoare rinichiului înlocuit (deci în sânge continuă să existe anticorpi).

121. modificari ale examenelor paraclinice, caracteristice glomerulonefritei cronice

122. tabloul clinic al glomerulornefritei cronice

- sindromul edematos, sindromul hipertensiv, sindromul urinar
- Din asocierea variatelor manifestări poate fi bănuit tipul afectării:
- hematurie presentă cvasi-constant, semnificativă: LES, arterită nodoasă
- hematurie şi HTA sugerează glomerulopatie cu IgA
- hematurie cu dureri lombare bilaterale sugerează glomerulopatie cu IgA
- sindrom nefrotic: amiloidoza, glomeruloscleroza diabetică
- asocierea HTA: frecvent în glomeruloscleroza diabetică, arterită nodoasă rareori presentă în:
amiloidoza, LED
- Evoluează spre insuficienţă renală cronică

123. definitia si elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom de sindrom nefrotic
- Sindromul nefrotic este caracterizat de prezenţa unei proteinurii de peste 3,5 g/24 h, datorată lezării
membranei bazale glomerulare, care îşi pierde permeabilitatea selectivă.
- Datorită proteinuriei semnificative apar: hipoproteinemie (sub 6 g%) cu hiposerinemie (sub 3 g%),
lipurie, prezenţa de cristale birefringente de colesterol în urină
hiperlipemie, hipercolesterolemie, EDEME, creşterea cantităţii de lichid din teritoriul extravascular până la
stadiul de ANASARCĂ
NOTĂ: Elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom nefrotic sunt: proteinuria de
peste 3,5 g/24 h, hiposerinemia- sub 3 g%,
toate cele menţionate mai sus putând lipsi.

124. modificari ale examenelor paraclinice specifice sindromul nefrotic

I. Examenul de urină este fundamental în diagnostic
A. Cantitate şi aspect: oligurie (500 ml/24 h), poliurie (în periaoda de regresiune a edemelor) urini
tulburi (densitate între 1 030 - 1 040)
B. Proteinuria: maxim 72 g/24 h, N 100 mg/24 h, proteinele sunt identice cu cele plasmatice se pierd
mai multe albumine dintre globuline, mai ales alfal şi alfa2, se pierd factori de coagulare (antitrombină
III protrombină proconvertină), se mai pierd: Siderofilina Ceruloplasmina Fracţiuni ale complementului
seric
C. Lipuria:1 g/zi, sunt prezente în urină şi cristale birefringenete, constituite din esteri de colesterol.
D. Hematuria: poate lipsi total, sau să însoţească sindromul nefrotic (leziuni glomerulare)
II.Examenul sângelui:
A. Hipoproteinemie sub 6 g%, cu hiposerinemie sub 3 g%, gammaglobulinemie scăzută până la
agammaglobulinemie
B. Hiperlipidemie 50 g%o - Hipercolestrolemie maxim 10 g %o
Lipsesc în: Amiloidoză, LES, Glomeruloscleroza diabetică
C. VSH crescut datorită hiposerinemiei
D. Probele de labilitate serică - pozitive prin creşterea betalipoproteinelor
E. Scade valoarea complementului seric. Nu în diabet şi amiloidoză.
III. Modificări electrolitice:
- Hipocalcemie fără tetanie (calciul şi fosforul sunt crescute în fecale).
- Iodul scade datorită pierderii urinare a proteinei ce leagă tiroxina în plasmă
Evoluţie şi prognostic
- Este dependentă de tipul de leziune glomerulară subiacentă
- Prognosticul este mai favorabil pentru Gn cu leziuni minime sau pentru SN secundar unor boli renale
generate de antigene ce pot fi înlăturate.
-Multe dintre tipuri: SN poststreptococice, SN secundar GN membranopro-liferative pot avea prognostic
imprevizibil: perioade de remisiune întrerupte de recăderi.

125. tabloul clinic al sindromului nefrotic

1. Debut: insidios, oboseală permanentă, inapetenţă, sete, dureri gambiere
2.Edemul apariţia sa este caractristică: alb, moale, pufos, depresibil, nedureros, decliv
- localizat la: faţă (iniţial), gambe, regiunea lombo-sacrată
- generalizare - anasarcă
Apare şi edemul visceral: cerebral, laringian, pancreatic
- uneori edemul poate fi mai pronunţat la nivelul unui membru inferior (prin asocierea unei tromboflebite
prin dezechilibru fluido-coagulant, în favoarea coagulării)
3. Hipertensiunea arterială - prezenţa sa sugerează: Gn progresivă, Glomeruloscleroză diabetică, Gn lupică
4.Paloarea tegumentelor este presentă chiar înaintea installării anemiei, datorităţ infiltrării lor
5.Frecvente episoade infecţioase
6.Frecvente fenomene trombotice

126. factorii favorizanti ai pielonefritelor acute

1. sexul feminin; frecvenţa de cel puţin 10 ori mai mare a Pn.A. la femei poate fi explicată prin:
- uretra - cu traiect mult mai scurt decât la bărbat
- vecinătatea orificiului uretral de orificiul anal
- prezenţa mult mai frecventă a constipaţiei la femei
- prezenţa mai frecventă a refluxului vezico-ureteral la femei
- cantonarea microbiană în zona perineală (receptori specifici) e mult mai frecventă la femei
- aderenţa microorganismelor la celulele epiteliului vaginal
- pH-ul secreţiei vaginale
- actul sexual
- sarcina (uterul gravid comprimă ureterele)
- estrogenii determină stază bazineto-ureterală - vezica urinară
- vârsta de peste 50 de ani
- explorarea instrumentală a căilor urinare
- prezenţa unor anomalii structurale/funcţionale la nivelul aparatului urinar
- deficienţe imune, carenţe proteice, carenţe vitaminice, diabetul zaharat, vezica neurologică
- afecţiuni prostatice, boli debilitante
2. Factori favorizanţi renali:
- faptul că rinichii au o bogată vascularizaţie (deci statistic, o bacteriemie are şanse mari de a genera o
grefă septică renală)
- medulara rinichiului este în mod particular expusă infectării datorită:
- încetinirii fluxului renal la nivelul medularei
- absenţa celulelor reticulo-histiocitare la nivelul său
- inactivarea sistemului complementului la nivelul său
- încărcătura osmolară înaltă de la nivelul medularei care inhibă fagocitoza şi migrarea
limfocitelor.

127. tablou clinic al pielonefritei acute

Tabloul clinic clasic asociază:
- debut brutal, cu: febră înaltă - 39 - 40°C, frisoane, dureri lombare - intense, în majoritatea cazurilor de
aspect colicativ, eventual vărsături, transpiraţii, ameţeli
- Palparea rinichilor este dureroasă, Uneori se poate palpa polul inferior al rinichilor, Presiunea în punctul
costo-muscular sau costo-vertebral produce dureri
- Manevra Giordano este intens pozitivă, Palparea punctelor ureterale (superior şi mijlociu — la palparea
abdomenului anterior, cel inferior la tuşeu vaginal sau rectal) poate fi dureroasă
- De regulă sunt prezente modificări semnificative ale urinii, vizibile la examenul direct, Polakiuria (atât
diurnă cât şi nocturnă) este prezentă cvasi-constant
- Disuria, exprimată în special ca usturimi declanşate de micţiune, este şi ea presentă cvasi-constant, de
regulă persistând câteva zile după vindecarea infecţiei.

128. conditiile obligatorii de respectat in recoltarea uroculturii; cauze ale unei bacteriurii nesemnificative
Pentru a nu obţine rezultate fals pozitive este necesar a fi respectate cu stricteţe condiţiile de recoltare a
urinii: din mijlocul jetului urinar, preferabil din prima urină de dimineaţă (este urina cea mai concentrată,
fiind presentă deci cea mai ridicată concentraţie de germeni), după toaletă riguroasă a organelor genitale
externe; se va evita atingerea orificiului eprubetei de tegumente sau mucoase după recoltare, eprobeta nu
se va înclina pentru ca dopul protector să nu se umezească (canalele largi, drepte ce apar în el după
scurgerea urinii cu care eventual s-a îmbibat ar permite contaminarea cu germeni din mediul ambiant)
- însămânţarea se va face imediat deoarece mulţi germeni sunt suficient de sensibili pentru a nu mai
genera colonii dacă însămânţarea se realizează la mai mult de 30 de minute după recoltarea urinii
Bacteriuria poate fi nesemnificativă deşi pielonefrita acută este reală: dacă urina este foarte diluată ca
urmare a inducerii diurezei prin aport crescut de lichide sau medicaţie, dacă recoltarea se face la mai puţin
de 4 ore de la micţiunea precedentă (germenii nu au suficient timp pentru a se multiplica în vezica
urinară), dacă recoltarea s-a efectuat după administrarea unui antibiotic sau antiseptic, dacă pH-ul urinar
este foarte scăzut, împiedicând multiplicarea germenilor, dacă infecţia este produsă de germeni care
necesită medii speciale de cultură (Pseudomonas aeruginosa, de exemplu)
- la examenul sumar de urină se evidenţiază: număr crescut de leucocite, eventuală prezenţă de cilindri
leucocitari, eventuala prezenţă de hematii (cele colorate certifică natura infecţioasă a prezenţei lor, iar
aspectul ratatinat sediul lor înalt, aspectul lor fiind explicat de presiunea osmotică înaltă de la nivelul
medularei renale)
- la proba Stansfeld-Webb leucociturie de peste 20/ml
- singura afectare (şi care apare foarte precoce) a funcţiei renale este reprezentată de diminuarea
capacităţii de concentrare a rinichilor.
- Hemograma: leucocitoză cu neutrofilie; VSH crescut

129. tratamentul pielonefritei acute

- repaus la pat — circa o săptămână
- cură de diureză: va bea suficient de multe lichide încât să aibă o diureză de peste 2000 ml
- Antibioterapie:direcţionată de antibiogramă, se vor alege antibioticele în ordinea descrescândă a
sensibilităţii germenului, dar alegerea trebuie să vizeze antibioticele care realizează o concentraţie renală
suficientă, nu sunt toxice, în special renal, nu au alte contraindicaţii (referitoare la patologia asociată)
- Prevenirea recurenţelor: Asigurarea unui tranzit intestinal regulat, cura de diureză,
micţiunea/antibioterapia post-coitală, corectarea/îndepărtarea cauzelor favorizante
- După tratamentul de atac se va lăsa un interval de 3 zile în care nu se administrează antibiotice, după
care se repetă urocultura.
- Tratamentul de întreţinere (1/2 - 1/3 din doza de antibiotic în perioada de atac), doză vesperală unică,
poate fi administrată în funcţie de prezenţa sau nu a factorilor favorizanţi pentru apariţia
recăderilor/reinfecţiilor timp de 1-3 luni.
- în cazul unor germeni recunoscuţi pentru marea „adaptabilitate" la antibiotice (E.coli, de exemplu) se
recomandă terapia „în zig-zag", cu schimbarea antibioticului la 10 zile.

130. Tablou clinic pielonefrita cronica

E sarac, cu manifest necaract. 1/3 din cazuri descoperite intamplator, cu ocazia unor
investigatii paraclinice pt examinari periodice sau pt alte afect, sau cand se instaleaza
semnele de insuficienta renala cronica.
In cazurile simptomatice, cele mai frecvente manif sunt: disurie, polachiurie; dureri
lombare discrete; dureri abd inferior; febra discreta; rareori frisoane; modificari
miros/aspect urina; slabire, inapetenta, astenie.
Insuf renala se instaleaza si progreseaza lent – manif frecvente: anemie; coloratie
pamantie a tegum (prezenta urocromului); nicturie; astenie, inapetenta.

131. Tratament pielonefrita cronica

a) Trat igienico-diabetic
Cantitatea de prot se limiteaza doar in timpul episoadelor de acutizare; Cura de diureza –
prin realizarea unui flux urinar crescut se urmareste utilizarea efectului mecanic de
spalare, diluarea glucozei si a altor factori nutritivi din urina; Consumul de sare nu va fi
limitat decat daca exista alte afectiuni care o contraindica; Acidifierea urinii – pt
optimizarea act bactericide a urinii, ca si unora dintre AB (ampicilina, meticilina,
oxacilina, acid nalidixic); Alcalinizarea urinii pt intensificarea actiunii unora dintre AB
(sulfonamide, aminoglicozide, carbenicilina, macrolide)
b) Trat AB e orientat de antibiograma
Ampicilina (500mg-1g *4 / zi per os, im sau iv) – activa pe E.coli, enterococ, proteus;
exista multe tulpini rezistente dat productiei de betalactamaze.
Amoxicilina – spectru/efecte adverse/doze similare ampicilinei; efect antbact superior
ampicil.
Oxacilina – trat infect cu stafilococi; (500mg*4 / zi per os sau im)
Carbenicilina (Pyopen) – inf cu piocianic
Cefalosporine prima generatie: Cefalotin, Cefazolina – E.coli, Klebsiella, pseudomonas,
proteus, enterobacter, germ anaerobi 0,5-1g*4 / zi iv sau im.
Cefalosporine a 2a gener – Cefoxitin- E.coli, proteus, anaerobi. Cefamandol, Cefuroxin.
Cefalosporine a 3a gener – Ceftriaxone sodium (E.coli, proteus, klebsiella), Ceftazidina.
Aminoglicozide – larg utilizate: Gentamicina (germ gram negativi; nefrotoxica),
Kanamicina, Tobramicina.
Tetraciclina – E.coli, proteus, Klebsiella, enterococ; concentratii urinare inalte; 2g/zi la 6
h.
Cloramfenicol – E.coli, Klebsiella, proteus; utilizare limitata dat efectelor adv.
Trimetoprim – Biseptol, Septrin, Bactrim, Cotrimoxazol.
Acid nalidixic (Negram) – E.coli, enterobacter. 2g/zi – 2 cp*4/zi.
Chinolonele – Norfloxacina, Ciprofloxacina.
Prelungirea trat pt 6 luni, dupa trat de atac se administr ½, 1/3 din doza seara, inainte d
culcare. Eficacitatea trat se verifica periodic bacteriologic.

132. Criterii dg – Diabet zaharat

- nivele ale glicemiei a jeun peste 140 mg/dl in cel putin 2 ocazii diferite;
- dupa ingestia a 75 g glucoza (TTGO – test toleranta la glc orala), valoare cel putin 200
mg/dl la 2h si la cel putin inca o determinare (daca la 2h valoarea e > 140mg/dl, iar o alta
val este > 200mg/dl se afirma prezenta afectarii tolerantei la glucoza administrata oral –
aceste pers sunt la risc pt dezvoltarea hiperglicemiei a jeun sau DZ, dar progresia spre
aceste categorii nu e predictibila)

133. Manifestari clinice – Diabet zaharat

Nu sunt specifice bolii, pot diferi de la pacient la pacient; datorate hipoglicemiei: poiurie,
polifagie, polidipsie. Tulburarile metab sunt datorate unei deficiente relative/absolute de
insulina si unui relativ/absolut exces de glucagon. DZ insulino-dep debuteaza inainte de
40 ani: sete, poliurie, poifagie, scaderea greutatii. La aparitia simptomelor – terapie cu
insulina. DZ insulino-indep debuteaza dupa 40 ani. De obicei bolnavii sunt obezi.
Instalarea simpt se face gradat. Daca se poate scadea greutatea, cresc sansele de reusita a
terapiei prin dieta.

134. Scopurile tratamentului Diabetului zaharat

DCCT a stabilit ca toate complicatiile degenerative sunt diminuate ca intensitate si
frecventa printr-un mai bun control al nivelului glicemiei (desi revenirea la un nivel
normal nu a fost realizata). De asemenea, la pacientii cu buna complianta si la implicarea
medicala, frecventa si severitatea hipoglicemiei au scazut semnificativ.
Au fost creionate nivelele acceptabile (la terapia conventionala) si cele ideale (la terapia
intensiva cu insulina).
Evitarea hipoglicemiei semnificative e mai importanta decat evitarea hiperglicemiei – are
consec imediate, amenintatoare de viata – in timp ce efectele nocive ale hiperglicemiei
sunt mai putin certe.
Atacurile hipoglicemice sunt periculoase, iar daca sunt frecvente pot avea efecte seioase,
chiar fatale.

135. Elementele esentiale ale hemofiliei A

Cea mai frecventa afectiune ereditara a coagularii. Mostenirea e legata de sex. Aprox 1/3
din cazuri nu au antecedente heredo-colaterale (rezulta in urma unei mutatii spontane).
Defectul mostenit = deficit al fact VIII (globulina antihemofilica A); in fct de activitatea
factorului de coagulare, oate avea urmatoarele manifestari clinice:
-sub 1% - b. severa; frecvente episoade hemoragice, din prima copilarie; frecvent
ankiloza cu deformarea genunkilor si schiopatari (dat. sangelui intraarticular).
-1-5% - b. moderata; sangrari posttraumatice, episoade spontane.
-5-20% - b. usoara; sangerare posttraumatica; descoperite de dentisti; pot disparea
postpubertar.
In forma severa evolutia e marcata de: hemartrite recurente dureroase, hematoame
musculare, sangerari prelungite dupa extractii dentare, hemoragii post-operatorii si post-
traumatice, “pseudotumori” hemofilice in oasele lungi, pevis, degete.

136. Coagulopatiile din hepatopatiile cronice severe

In hepatopatiile cronice severe pot fi prezente multiple anormalitati ale hemostazei:
1. Diminuarea sintezei fact II, VII, IX, X secundar icterului mecanic.
2. Nivele reduse ale fact V si fibrinogen (in formele severe).
3. Nivele crescute ale activatorului plasminogenului (in formele severe).
4. Disfibrinogenemii.
5. Coag intravasc diseminata (CID) poate fi asociata: eliberarii de tromboplastine
din cel hepatice lezate; conc reduse de antitrombina III, proteina C, alfa-2-
antiplasmina; deficitul de metabolizare al fact coagularii; cresterii activitatii
fibrinolitice.
137. Semne,simptome caract. leucemiilor:
1.sindrom infectios:
-febra 70%(caracter hipertoxic, alterare grava a starii gen)
-poate aparea in plina sanatate(prin proc. malign sau prin infectii:fregvent ale cav
bucale,angine ulceronecrotice,amigdalita acuta supurata,ulceratii supurative,candidoze)
2.sindromul hemoragic:
-in 70% modalitate de debut
-constant in toate cazurile cu evolutie completa.
Sunt prezente: hemoragii cutanate; hemoragii gingivale; eistaxis grav,rebel la tratam;
hemoragie viscerala: hemoptizii,melene,metroragii,hemartroze. Foarte grave sunt
hemoragiile meningo-cerebrale.
3.sindromul anemic:
-de la inceput in majorit cazurilor
-debut lent progrsiv
-ajung sub 1,5mil cu Hb 4-5g/100

138. Datele exam frotiului sang in leucemii

Forme aleucemice
-foarte rar la prima examinare a frotiului de sg periferic,se poate sa nu se obs nici o cel
blastica; acestea sunt denumite forme aleucemice.
-10-15% din cazuri pot evolua cu leucopenie severa: 2000/mm³
-1/3 din cazuri pot ev. in primele stadii ale bolii, cu un nr normal de leucocite: 4000-
10000/mm³
-anemia normocroma normocitara
-trombocitopenia-sunt comune
-in functie de tipul de leucemie pot fii prez: promielocite, mielocite, neutrofile agranulate,
cel mielomonocitare,eritroblasti;
Formula leucocitara: caracteristica in leucemii acute mieloblastice:
1.blastii leucemici predomina si au modif patolog, morfologice, ptr care sunt numite
paramieloblasti.Morfologic se caract prin:
-nucleu mare, cu nucleoli;
-citoplasma bazofila fara granulatii sau rare si inegal raspandite
-cel blastice mai mari ca blastii sanguini mai mari sau mai mici in formele microblastice
2.lipsa altor celule tinere ca forma de trecere spre cel adulte.Aceste cel blastice foarte
tinere au caracteristic ptr seria mieloblastica:
-corpi AUER, care sunt bastonase intracel dispuse in citoplasma si azurofilie
-nucleoli relativ mari,bine delimitati, in nr de cel putin 2
Diagn diferential se realiz pe frotiu din conc. de leucocite care se obt prin centrifugarea
sangelui heparinat.Pe acest frotiu se pot vedea bine blastii leucemici cu caract descrise.
Forma limfoblastica
A. prolifereaza cel mai frecv la copil
B. se disting limfoblastii: cel rotunde;citoplasma (intens bazofila, redusa cantitativ, fara
granulatii,lipsesc corpii AUER); nucleu(mare,cu granule dense pe baza de cromatina,cu
un nucleu fara nucleoli)

139. Datele exam clinic in caz pierderii peste 750 ml sange

Reprez hemoragie medie. Cant de sg pierduta intre 500-1000ml (10-20% din vol sang
circulant total)
-se cauta paloare(conjunctive,mucoase)
-TA usor scazuta sau nu
-tahicardia poate exista dar cu puls bine batut(anxietate,agitatie si contribuie la redistrib
sg din terit splanhnic spre coronare si creier)

140. Modif ale exam paraclinice,specif anemiei posthemoragice acute

-initial anemia nu poate fii evidentiata ptr ca s-au pirdut ata hematii cat si plasma, in
raporturi normale.
-din ratiuni de mentinere a perfuziei tisulare, primul care se reface)in 36-72 ore) este vol
circulant, pe seama cresterii % de plasma,dupa intervalul mentionat poate fii evident o
anemie “dilutinala”, cu eritrocite de aspect normal.
-ulterior are loc o mobilizare a elem figurate din “depozite” :
-primele vor creste trombocitele(pot aj la 1 mil/ml)
-la scurt interval vor creste leucocitele(la val anormale 20000/ml)
-dupa 24-48 ore incep sa creasca reticulocitele, nivelul max ( de cca 50% in anemiile
severe) fiin atins la 7-10 zile de la producerea hemoragiei.
-datorita stimularii maximale a eritropoiezei se poat evident: anizocitoza si poikilocitoza,
policromatofilei.
-anemia posthemoragica este intotdeauna normocroma si normocitara.
-in maduva hematoformatoare se constata hiperplazia intensa a seriei rosii, manifestat
prin prezenta eritroblastilor tineri in cant mare, concomitent producadu-se si activara
granulocitopoezei si megacariocitopoezei.
-in cazurile in care sg a fost pierdut in cav seroase sau organizat in hematoame, in timp se
prod resorbtia lui si are loc cresterea bilirubinei neconjugate.

141. Etiologia anemiei posthenoragice cronice.

Pierderile cronice de sg pot avea urm sedii:
■Sediul ego-gastro-intestinal: hernia hiatala
-hernia hiatala
-ulcerul gasrtic sau duodenul
-administrarea de acid acetilsalicilic
-adm de antiinflam nesteroidiene
-carcinomul: gastric, cecului, colo-rectal
-varice esofagiene
-diverticului esofagieni
-diverticuli colonici
-diverticuli duodenali
-rectocolita ulcero-hemoragic
-hemoroizi
-fisuri anale
-telangiectazii ereditare
■Meno-metroragii
■Rare ori:
-hematurie repetata
-hemoglobiuria paroxsistica
-pierderi autoproduse
142. Tabloul clinic al anemiei posthemoragice acute
-initial se reduc depozitele tisulare de fier si creste absorbtia fierului alimentar
-acestea sunt absente si diminua fierul plasmatic; apar friabilitatea fanerelor(unghii,par),
oboseala cronica
-dupa reducerea semnificativa a fierului plasmatic se instalaeaza anemia feripriva usoara:
apar, initial doar la unele eritrocite : hipocromia si microcitoza
Indicii eritrocitari nu sunt initial afectati
In formele de anemie moderata si severa toate eritrocitele sunt: hipocrome si microcitare
VEM e scazut
CHEM e scazuta
Fenomenele cel mai frecvent intalnite sunt:
-oboseala cronica, paloare, friabilitatea fanerelor,
-tulburari trofice ale mucoaselor:
 -disfagia
-stomatiata angulara
-atrofia papilelor linguale
-ozena(atrofia mucoasei nazale)
-hipo,-a-,disgeuzia(diminuarea gustului)
-in cazurile severe poate fii prezenta splenomegalia(secundara activarii hematopoiezei
extramedulare)