NEUROLOGIE

Migrena
Sindromul meningean
Limbajul

STREAJA CORINA
AMG III C
 Migrena se defineşte ca o cefalalgie paroxistică, periodică, practic constant unilaterală, asociată
cu fenomene oculare, cu tulburări vegetative, care debutează în majoritatea cazurilor în adolescenţă şi
poate avea caracter familial. Afectează 7-10 % din populaţia adultă. Debutul se face, cel mai adesea, între
sfârşitul adolescenţei şi 40 de ani. Femeile sunt de 3 ori mai afectate.

Etiopatogenie: - neelucidată, practic - factori declanşatori şi expresie clinică variabile; sunt implicate
mecanisme multiple, la nivele diferite, mecanisme care pot diferi la acelaşi individ în decursul timpului -
actualmente se acordă atenţie componentei genetice (terenul migrenos), fenomenelor vasculare
(vasodilataţie, vasoconstricţie) şi funcţionalităţii SNC, care este considerat generatorul crizei de migrenă,
fiind sediul de integrare a stimulilor care pot fi adesea izolaţi ca declanşatori ai crizelor - o importanţă
deosebită sub acest aspect se acordă următoarelor structuri din cadrul SNC: 1. sistemul hipotalamo-
hipofizar 2. sistemele serotoninergic şi adrenergic 3. sistemul trigemino-vascular 4. cortex 5. trunchi -
rolul plachetelor sanguine, care pot manifesta o stare de hiperagregabilitate şi ↑ serotoninei plachetare

- rolul factorilor biochimici->serotonina plasmatică,acidul glutaric,acidul aspartic

Manifestări clinice: o succesiune de 4 faze distincte 1. Prodromul: este prezent în până la 50 % din
cazuri, sub forma unor simptome cu debut insidios, progresie lentă, întinse pe o durată de până la 24 de
ore înainte de declanşarea crizei - stare de iritabilitate - stare de hiperreactivitate - dorinţă de singurătate -
stare de depresie - poftă pt.alimente (dulciuri) - tulburări de vorbire 2. Aura: precede hemicrania (durerea
pe un hemicraniu) cu 5-60 de minute. Apare în doar 20 % din cazuri. Pot apare: - fenomene oculare:
scotoame scânteietoare, hemianopsii,amauroze trecătoare - parestezii - vertij 3. Cefalalgia: este singurul
element constant, la 100 % din cazuri, fiind definitoriu pentru migrenă. - severă, cu caracter pulsatil - cel
mai frecvent unilaterală - acompaniată de greaţă, vărsături, fotofobie - agravată de mişcare, lumină -
determină autoizolarea bolnavului în încăperi închise - durează 2 –72 h 4. Postdromul (stadiul postcritic):
- somnolenţă - stare de oboseală - uneori euforie - poate dura 24 h Crizele sunt separate de intervale
libere. Durerea zilnică nu reprezintă migrenă.

Diagnostic: pe baza unor criterii introduse de Societatea Internaţională de Cefalee. Este un diagnostic de
excludere, în cele din urmă, în condiţiile unui examen neurologic negativ! Se pot recunoaşte următoarele
forme: 1. Migrena fără aură: crize cu durata între 4-72 ore, care îndeplinesc minimum două din
următoarele condiţii: - durerea este unilaterală - durerea este pulsatorie - intensitatea durerii este moderată
sau mare - durerea este agravată de activitatea fizică - durerea se asociază cu una sau mai multe din
următoarele: greaţă vărsături fotofobie fonofobie 2. Migrena cu aură: două sau mai multe crize
precedate de aură, ale cărei simptome trebuie să nu ţină mai mult de 60 de minute şi să fie complet
reversibile. Durerea ţine 4-72 ore şi trebuie să fie îndeplinite minimum două din condiţiile descrise mai
sus.

Diagnostic diferenţial:

1. cefalalgiile asociate, secundare sau simptomatice din traumatisme, tulburări vasculare,

metabolice,septice ,patologia craniului,patologia oculară, a nasului,gâtului,urechilor,sinusurilor,
dinţii,gurii 2. simptomatologie asemănătoare migrenei dar cu semne obiective la examenul neurologic -
malformaţii cerebrale->angioame,anevrisme,fistulă carotido-cavernoasă -insuficienţa cerebro-vasculară
acută recurenţială -tumori de ventriculi laterali,de ventricul III,tumori occipitale

Tratament: I) Medicamentos: se iniţiază numai în momentul certitudinii diagnostice; terapia are o

eficienţă slabă şi multe efecte secundare (nu există o terapie ideală în acest sens). A) În faza acută: 1.
Analgetice simple: - acid acetilsalicilic (Analgin)->mecanism central (talamic) şi periferic (blocare
ireversibilă a COX->inhibarea PG)->2 g/24 h - paracetamol (Panadol)->1-2 g/24 h - metamizol
(Algocalmin,Novalgin)->1-2 g/24 h 2. AINS: - indometacin - diclofenac - ibuprofen - naproxen 3.
Derivaţii ergotului: se cuplează cu receptori 5HT, care mediază inflamaţia neurogenică cu efect
vasoconstrictor la nivelul arteriolelor cerebrale şi cu acţiune serotoninergică. Utilizarea cronică în doze
mari duce la apariţia ergotismului şi poate transforma migrena într-o cefalalgie medicamentoasă, zilnică.
Sunt potenţaţi de cofeină, care le creşte absorbţia şi cu care se amestecă în preparate: cofedol, tenopres
etc. 4. Antagoniştii receptorilor selectivi 5HT1: sumatriptan (Imigran) B) Profilactic: în prezenţa crizelor
în peste 3 zile pe lună ce întrerup activitatea normală, când atacurile sunt lungi (peste 72 de ore) sau de
intensitate extremă şi terapiile de fază acută nu au efect,au efect secundar sau sunt contraindicate). Se face
cu: 1. Betablocante: propranolol etc. 2. Blocanţi ai canalelor de calciu: verapamil,nifedipină 3.
Antagonişti 5HT2: pizotifen (Sandomigran), metisergid (Deseril), lisurid (Lisenil), dimetotiazin
(Migristen), oxetoron (Nocertone) etc. 4. Antidepresive: imipralină, doxepin, amitriptilină. 5.
Tranchilizante: oxazepam, clorazepam (Tranxene), clordiazepoxid, diazepam. 6. Acid acetilsalicilic. 7.
Preparate hormonale: estradiol. 8. Preparate de magneziu. 9. Preparate vitaminice. 10. Antiemetice. II)
Chirurgical: numai în cazurile invalidante şi refractare la tratament. Vizează întreruperea aferenţelor
trigeminale,ocluzii arteriale,întreruperea căilor vasodilatatorii,întreruperea căilor eferente ale durerii III)
Psihoterapie: combaterea panicii, anxietăţii.

- Cluster headache (nevralgia migrenoasă) –

-este denumită şi cefalee grupată în salve sau migrenă “în ciorchine” - mai puţin frecventă ca migrena,
0,5 % din bărbaţi, 0,1 % din femei. -debut de regulă în decadele 2-3 -incidenţa maximă de debut este în
jurul vârstei de 20 de ani -nu are caracter familial, apare foarte rar la doi membrii ai aceleaşi familii

Manifestări clinice: 1. Criză cu durata de 15-90 de minute 2. Durerea se localizează cu predilecţie în jurul
şi înapoia globilor oculari 3. Durerea iradiază în tâmplă, nas, maxilar inferior, dinţi 4. Se asociază
congestie conjunctivală şi nazală şi modificări pupilare (sindrom Claude Bernard-Horner) 5. Nu prezintă
aură 6. Nu prezintă semne vizuale (senzoriale), greaţă, vărsături 7. Crizele survin minimum o dată în 24
de ore, se succed pe un interval de 3-16 săptămâni, după care urmează intervale libere de 6 luni până la 5
ani 8. Apar frecvent episoade dureroase bianuale ( primăvară, toamnă) 9. Crizele sunt de regulă nocturne,
în aceaşi perioadă a zilei,survenind în medie 1-3 crize/zi 10. Pot fi provocate de stimuli externi, mai ales
de ingestia de alcool, nitriţi, de curenţi de aer.

Tratament: - uneori de urgenţă, datorită severităţii paroxismului:inhalare de oxigen, tartrat de ergotamină,

antialgice cu efect imediat injectabil - profilactic: blocanţi ai canalelor de calciu, valcroat de sodiu (acid
valcroic, cu efect anticonvulsivant), carbamazepină, derivaţi de litiu (antidepresive), metisergid.
- Hemicrania cronică paroxistică – Mai rară decât migrena şi nevralgia migrenoasă, cu predominanţă la
femei. Manifestări clinice: 1. Crize dureroase periorbitare, cu iradiere spre tâmplă, ureche, gât. 2.
Congestie nazală ipsilaterală şi rinoree. 3. Ptoză ipsilaterală. 4. Lăcrimare +/- congestie conjunctivală. 5.
Crize scurte (1-2 minute), dar cu frecvenţă mare, de 10-14 / 24 de ore. 6. Răspunde 100% la indometacin.

- Cefaleea de tip tensiune (tension type headache) – -90 % din toate cefalalgiile fac parte din această
categorie. 75% din cazuri sunt femei. Minimum 15% au primul atac sub vârsta de 10 ani. Manifestări
clinice: 1. Bilaterală în majoritatea cazurilor 2. Persistentă, cu caracter surd. 3. Variază în intensitate de-a
lungul zilei. 4. Frecvent descrisă ca o senzaţie de presiune, de bandă constrictivă în jurul capului. 5. În
formele uşoare apare în condiţii de stres sau în anticiparea unui eveniment neplăcut. 6. Durerea poate dura
între 30 de minute şi 7 zile şi apare de mai puţin de 15 ori pe lună. 7. Manifestările cvasiconstante de
însoţire sunt anxietatea şi depresia.

8. În formele cronice durerea este prezentă mai mult de 15 zile/lună Tratament:antidepresive

(amitriptilină, imipralină),analgezice simple

- Sindroame medulare -

Date anatomo-funcţionale: Este situată în canalul vertebral Limitele topografice ale măduvei
spinării: Cranial: fibrele de pe faţa ventrală a bulbului (fibrele decusaţiei piramidale), limită care se
proiectează pe schelet sub forma unui plan orizontal prin mijlocul arcului ventral al atlasului. Caudal:
plan orizontal prin L2, de unde continuă cu fillum terminale, care aderă la a 2-a vertebră coccigiană.
Formă: cordon turtit dorso-ventral, lung de cca 43 cm, alb mat; prezintă două segmente îngroşate, de unde
pleacă rădăcini ce formează plexurile brahial (C5-D2) şi lombar (D9-D12). Structură: Canal
ependimar: - superior comunică cu ventriculul IV. - inferior ia o formă fusiformă şi se termină în
ventriculul V, care se obliterează în jurul vârstei de 40 de ani. Substanţa cenuşie->forma literei H -
coarne anterioare - coarne posterioare - coarne laterale - comisura cenuşie Substanţa albă->exclusiv
fibre mielinice ce îmbracă substanţa cenuşie -cordoane anterioare,laterale,posterioare -fasciculul gracilis
Goll şi fasciculul cuneatus Burdach->sensibilitatea proprioceptivă conştientă şi tactilă epicritică -
fasciculele spinotalamice anterior şi lateral -fasciculul spinocerebelos posterior (direct,al lui Flechsig) -
fasciculul spinocerebelos anterior (încrucişat,al lui Gowers) Microscopie->neuroni
radiculari/cordonali/de asociaţie Vascularizaţie: Sistem arterial longitudinal: arterele spinale
anterioare şi posterioare Sistem arterial transversal: artere radiculare, cu dispoziţie segmentară
Sistem arterial intermediar Topografia radiculo-vertebrală (legea Chipaut), funcţie de nivel:
Cervical: rădăcina= apofiza+1 Dorsal superior (D1-D7): rădăcina= apofiza+2 Dorsal inferior (D8-
D10): rădăcina= apofiza+3 Sub D11: ultimele 3 perechi lombare Sub D12: ultimele perechi sacrate
Manifestări clinice: I) Sindroamele substanţei cenuşii: A) Sdr. cornului anterior: leziuni care afectează
pericarionul neuronilor motori periferici: Leziuni acute: 1. Paralizii parţiale, asimetrice, disociate în raport
cu numărul de unităţi motorii interesate; paralizia astfel instalată este una flască. 2. ROT abolite. 3. Atrofii
musculare 4. Reacţii electromiografice de degenerescenţă electrică

5. Caracterizează poliomielita acută anterioară Leziuni subacute, cronice: - paralizii bilaterale,simetrice

+ fasciculaţii B) Sdr. cornului posterior: leziuni care afectează deutoneuronul căilor sensibilităţii
superficiale. Iniţial apare hiperestezie apoi hipo(an)estezie superficială unilaterală, suspendată pe teritoriul
dermatomerelor afectate şi cu disociaţie de tip siringomielic C) Sdr. comisurii cenuşii (sdr. de fibre
scurte): tulburări de sensibilitate simetrice şi suspendate pe teritoriul dermatomerelor afectate, cu
disociaţie de tip siringomielic. II) Sindroamele substanţei albe: A) Sdr. de cordon anterolateral (fasciculul
spinotalamic) Homolateral: sindrom piramidal. Heterolateral: tulburări de sensibilitate cu disociaţie de tip
siringomielic. B) Sdr. de cordon posterior (sdr. de fibre lungi)-> lezarea fasciculelor Goll-Burdach:
Homolateral şi subiacent: disociaţie de tip tabetic, cu tulburări de coordonare, chiar mişcări coreo-
atetozice -pierderea sensibilităţii profunde conştiente (simţul atitudinilor segmentare, vibrator, al presiunii
profunde). -pierderea sensibilităţii epicritice (simţul discriminării tactile şi al localizării stimulului) -
păstrarea sensibilităţii termoalgezice şi tactile protopatice III) Sindroame mixte (lezarea substanţei albe şi
a celei cenuşii): A) Sdr. de hemisecţiune medulară (Brown-Sequard): Homolateral: sublezional - deficit
motor (paralizie spastică) - alterarea sensibilităţii profunde inconştiente deasupra leziunii - anestezie pe
toate tipurile de sensibilitate, cu sau fără paralizie vasomotorie - uneori hiperestezie Heterolateral: -
tulburări de sensibilitate termoalgezică discrete - alterări ale sensibilităţii tactile->afectarea fasciculului
spinotalamic B) Sdr. de secţiune medulară totală: 1. paralizie totală,hipotonie,abolirea ROT şi a reflexelor
cutanate 2. anestezie globală a cărei limită superioară poate fi depăşită de o zonă de hipoestezie
termoalgezică 3. atonie vezicală (toate manifestările sunt, evident, sublezionale) Există trei faze: 1. Şocul
medular 2. Faza de automatism medular (se instalează după 3-8 săptămâni): apare o activitate medulară
reflexă (tripla flexie) şi pot apare reflexe vegetative sfincteriene,ROT,reflexul de extensie încrucişată 3.
Stadiul final: dispare orice activitate reflexă medulară; deces consecutiv septicemiei cu care se pot
complica infecţiile recurente care apar în acest context (urinare, escare etc.). IV) Paraplegiile: pot apare
atât în leziunile de neuron periferic, cât şi în cele de neuron central A) Paraplegie spinală->sdr.de secţiune
medulară transversă 1. există semne piramidale 2. anestezie globală 3. tulburări vegetative şi trofice cu
netă limitare sublezională B) Paraplegia pontină: datorată unor procese vasculare paramediane, procese
neoformative, boli de demielinizare. Nu sunt prezente tulburările de sensibilitate de la A), dar există alte
elemente de lezare a trunchiului. C) Paraplegia paracentrală: este rezultatul lezării bilaterale a lobului
paracentral, de către meningioame parasagitale, tromboflebite de sinus longitudinal, suferinţe bilaterale
ale arterelor cerebrale anterioare

(inclusiv emergenţa lor unică, malformaţie destul de frecventă).Deficitul motor este precedat sau însoţit
de crize jacksoniene în teritoriul afectat (m.i.). D) Paraplegia prin leziuni multiple: procese de atero- şi
arterioscleroză, cu apariţia de leziuni lacunare de dezintegrare ischemică care afectează cu precădere
fibrele corticospinale pentru m.i. la nivelul emisferelor cerebrale sau în trunchiul cerebral-
>para/tetraplegii -prin mecanisme similare se realizează paraplegiile prin leziuni multiple din unele
encefalomielite

- Sindromul meningean –

Constă într-un ansamblu de simptome, semne şi date paraclinice care traduc suferinţa meningeană.
Definiţii: 1. Sindrom meningean= manifestări clinice + modificări ale LCR 2. Reacţie meningeană=
manifestări clinice + modificări foarte uşoare ale LCR 3. Meningism= manifestări clinice fără modificări
ale LCR Manifestări clinice: A) Cefalalgie: intensă, exacerbată de mişcările capului şi de orice efort fizic
care duce la creşterea presiunii LCR. B) Fotofobie C) Vărsături: - spontane,de regulă neprecedate de
greaţă - fără efort - nu sunt ritmate de alimentaţie - pot fi declanşate de mişcările capului D) Rahialgii:
determinate de ↑ presiunii LCR în tecile meningeene periradiculare şi de localizarea procesului
inflamator,iritativ sau toxic la acest nivel -se intensifică la toate manoperele ce determină ↑ ale presiunii
LCR->apăsarea punctelor Valleix (intercostale),evaluarea semnelor radiculare (Lassegue) E) Contracturi
musculare: declanşate prin reflexe viscerosomatice cu punct de plecare meningean. Pot fi: Spontane (ca
atitudini particulare): 1. poziţia în cocoş de puşcă->capul şi trunchiul în extensie,coapsele flectate pe
bazin, gambele flectate pe coapse,picioarele cu flexie plantară,membrele superioare spre organele genitale
2. poziţia trepiedului->cap în opistotonus,coapse flectate pe bazin,gambe flectate pe coapse, pacientul
susţine capul cu membrele superioare sprijinite pe pat Provocate: 1. Redoarea cefei->flexia capului pe
trunchi determină contractura musculaturii paravertebrale cervico-dorsale 2. Semnul Kernig I: bolnav în
decubit dorsal; cu un braţ se ridică capul şi trunchiul, iar cu mâna cealaltă se menţin gambele în extensie;
pozitiv: se produce flexia coapselor pe bazin şi a gambelor pe coapse 3. Semnul Kernig II: bolnav în
decubit dorsal; se încearcă flexia coapselor menţinând gambele în extensie; pozitiv: se produce flexia
gambelor şi se accentuează extensia capului. 4. Semnul Brudzinski I (semnul cefei): se face ca şi Kernig I,
dar se ridică doar capul; este pozitiv dacă apar aceleaşi manifestări.

5. Semnul Brudzinski II (semnul contralateral): bolnav în decubit dorsal; se face flexia pasivă a gambei
şi coapsei la unul dintre membrele inferioare; pozitiv: acceaşi mişcare apare spontan şi la membrul
contralateral. F) Hiperestezie cutanată generalizată: apare dermografismul (dunga meningitică
Trousseau) G) Sindroame de suferinţă nervoasă: 1. diminuarea/abolirea ROT 2. lezarea unor nervi
cranieni 3. deficite motorii 4. diskinezii,convulsii,semne cerebeloase 5. tulburări psihice (agresivitate,
iritabilitate, stări delirant-halucinatorii,comă etc.) 6. tulburări viscero-vegetative (dispnee,tahicardie,hTA)
Paraclinic: Fund de ochi: edem papilar +/- stază Examen LCR: funcţie de etiologie poate releva
prezenţa sângelui,celulelor inflamatorii etc.

- Limbajul –

Limbajul este produsul activităţii complexe şi coordonate a unor arii specializate din creier; reprezintă
forma gândurilor şi înţelesul exprimării verbale; este cel mai dezvoltat şi eficient mijloc de comunicare;
se realizează prin sunete individuale (foneme), litere scrise (grafeme), care combinate dau naştere la
simboluri (cuvinte), atât în forma orală, cât şi în cea scrisă. Nivelurile limbajului: 1. fonetic->sunete
individuale şi reguli de vorbire 2. lexical (morfologic)->cele mai mici unităţi cu înţeles (morfene) 3.
semantic->semnificaţia de bază a cuvintelor 4. sintactic->regulile de organizare a cuvintelor 5. pragmatic-
>efectul şi impactul pe care vorbitorul doreşte să-l aibă

Tulburări de limbaj:

I) Tulburările emisiunii şi articulării cuvintelor (tulburări ale mecanismelor fonator şi articular): A)

Tulburări de elocuţiune (disfazii): se urmăreşte debitul, cadenţa, modulaţia vorbirii. 1. disfazia convulsivă
clonică->repetarea involuntară,explozivă,sacadată a unei silabe 2. disfazia convulsivă tonică-
>imposibilitatea de a pronunţa pt.un scurt timp cuvinte/silabe apoi pronunţare explozivă 3. disfazia
inhibitorie->bolnavul nu poate pronunţa cuvintele B)Tulburări de pronunţare: 1. Dislalia (pelticia):
incapacitatea de a pronunţa corect anumite sunete sau combinaţii (e.g. rotacismul). 2. Rinolalie: vorbire
pe nas. 3. Disfonie: alterarea timbrului vocii, care devine surdă sau bitonală. 4. Afonia: imposibilitatea de
a emite sunete, cel mai frecvent asociată patologiei corzilor vocale. 5. Disartria: articularea defectuoasă a
sunetelor şi cuvintelor; apare în afectări ale nervilor care iau parte la articularea cuvintelor şi în alterări ale
sistemelor ce menţin tonusul şi coordonează aparatul periferic al vorbirii.

II) Tulburările recepţiei, comprehensiunii, formulării şi exprimării simbolurilor scrise şi verbale

(afaziile): sunt alterări ale mecanismului psihic al vorbirii şi scrisului, constând în imposibilitatea de a
exprima sau înţelege cuvintele spuse sau scrise. Apar după lezarea următoarelor structuri: 1. Aria
Broca: baza circumvoluţiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluţia frontală in integrum,
structurile corticale subiacente. 2. Cortexul convexităţii prefrontale situat puţin înaintea ariei Broca 3.
Aria Wernicke: ½ posterioară a primei circumvoluţii temporale, împreună cu a doua circumvoluţie
temporală, pe emisferul dominant. 4. Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant->zona
supramarginală 5. Fasciculul longitudinal superior 6. Aria motorie suplimentară cu structurile subcorticale
subiacente (mai ales talamus) Caracteristicile tulburărilor afazice: 1. Tulburări ale exprimării a)
Anomalii de ritm: încetinire (întrerupt de pauze), accelerare (vorbire rapidă,dificil de întrerupt) b)
Suprimarea vorbirii (mutism). c) Stereotipii: repetarea aceluiaşi segment lingvistic, care poate apare
automat în orice punct al conversaţiei. d) Automatisme: forme de comportament verbal frecvent
automatizate şi pe care pacientul nu le mai poate controla (inhiba)->au frecvenţă mare de utilizare în
limbaj şi sunt mai rezistente la boală>interjecţii,exclamaţii,zilele săptămânii e) Disprozodia: reducerea
melodicităţii vorbirii, vorbire monotonă +/- pseudoaccent f) Anomia: dificultatea găsirii unor anumite
cuvinte, dealtfel comune. g) Parafraziile: -fonetică->reproducerea inadecvată a fonemelor dintr-un cuvânt
-fonemică->se pronunţă incorect unele foneme -verbală->înlocuirea unui cuvânt cu altul asemănător ca
formă sau înţeles h) Neologismele: segmente lingvistice fără semnificaţie, spuse ca şi cum ar fi cuvinte în
circulaţie. i) Agramatismul: reducerea numărului structurilor sintactice şi simplificarea lor j)
Paragramatism: utilizarea inadecvată a structurilor sintactice. k) Jargonafazia: producţie lingvistică
conţinând un număr mare de parafrazii, neologisme, agramatisme, paragramatisme. 2. Tulburări ale
înţelegerii mesajelor orale: surditatea verbală, care constă în dificultatea de a identifica şi discrimina
sunetele limbajului, adăugându-se şi o dificultate de înţelegere propriu-zisă. 3. Tulburări ale exprimării
scrise: similare şi de regulă concomitente cu 1. -↓ în cantitate -suprimarea completă a scrisului -paragrafii
-agramatism -jargon-agrafia 4. Imposibilitatea înţelegerii mesajelor scrise (cecitate verbală, alexie).

Din punctul de vedere al fluenţei vorbirii, există afazii: A) Non-fluente: - afazia Broca - afazia globală B)
Fluente: - afazia Wernicke - afazia amnestică

Din punctul de vedere al tulburărilor de exprimare, de înţelegere sau al ambelor concomitent, se disting:

A) Afazii motorii->afectarea aparţine exprimării,înţelegerea este normală - afazia Broca - afazia

amnestică B) Afazii senzoriale->afectarea aparţine înţelegerii mesajelor orale/scrise - afazia Wernicke -
alexia pură C) Afaziile senzorio-motorii: afaziile globale->tulburările afectează atât înţelegerea cât şi
exprimarea

Forme clinice de afazie:

I) Afazia Broca (verbală, motorie): este afazia producţiei de foneme, afazia agramatică. Leziunile sunt
localizate în aria Broca, la baza circumvoluţiei F3. Pacientul nu se poate exprima de loc sau scoate
sunete/cuvinte disparate. Caractere: Expresie orală săracă: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.
Dificultate în găsirea cuvintelor (anomie). Parafrazie. Frecvent progresie spre agramatism Scris
deteriorat. Înţelegerea poate fi bună Frecvent asociată cu deficit motor pe partea dreaptă. Rareori
asociată cu hemianopsie. Aproape totdeauna bolnavul îşi conştientizează deficitul, ceea ce îl deprimă.
II) Afazia Wernicke (sintactică,acustică): este o afazie senzorială, urmare a lezării ariei Wernicke, în
partea postero-superioară a lobului temporal. Caractere: Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puţin
normal Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie Deficit în înţelegerea orală, dar pot
exista şi agrafie semnificativă şi alexie Frecvent sunt prezente tulburările de câmp vizual De regulă
nu apare deficit motor Pacienţii au iniţial anosognozia afaziei III) Afazia amnestică (nominală,
anomia): leziunile sunt probabil în teritoriul postrolandic, în regiunea posterioară a zonei parietooccipitale
stângi,în girusul angular Caractere: Ritm normal al vorbirii Articularea, repetarea, citirea şi scrierea
după dictare sunt bune Posibil grad uşor de parafazie Înţelegerea vorbirii şi scrisului este bună
Dificultăţi (care pot fi foarte mari) în găsirea cuvintelor, ceea ce determină numeroase ezitări în
conversaţie Bolnavul îşi conştientizează şi recunoaşte deficitul Comportament normal sau aproape
normal IV) Afazia globală: leziunile afectează întregul centru al limbajului, pre- şi postrolandic Caractere:
Tulburările legate de exprimare se combină cu cele de tip Wernicke (defecte de recepţie) Capacitatea
de exprimare se reduce calitativ şi cantitativ, până la dispariţie uneori Exprimarea verbală absentă sau
limitată la vagi stereotipii Deficitul afectează vorbirea şi scrisul Tulburări severe ale înţelegerii orale
şi scrise

Diagnosticul afaziilor: 1. Teste în vederea determinării tulburărilor de exprimare -exprimarea vorbirii

spontane/repetate -exprimarea scrisului->spontan,dictat,copiat,desen 2. Teste în vederea determinării
tulburărilor înţelegerii -executarea unor ordine simple/complexe -examinarea cititului 3. Teste pt
diagnosticarea clinică a afaziei->AAT -examinarea limbajului spontan -testul cu simboluri -repetiţia -
limbajul scris->scriere după dictare,copiere,citit -numărarea şi descrierea->obiecte,culori,situaţii -
înţelegerea limbajului vorbit şi scris

- Praxia –

Este capacitatea de a executa gesturile adecvate unui scop. Eupraxia (praxia normală)= capacitatea de a
executa corect gesturile într-o formă şi succesiune adecvate unui scop. În realizarea unei acţiuni
voluntare se suprapun trei niveluri: 1. Nivelul conceptual: individul îşi propune şi stabileşte un anumit
scop al acţiunii motorii voluntare (îşi elaborează o schiţă). 2. Nivelul formulării kinetice a actului motor:
se procedează la destocarea formulelor celor mai adecvate din perspectiva acţiunii propuse. 3. Nivelul
inervaţiei motorii centrale şi periferice: se realizează mişcările propriu-zise. Schematic: orice mişcare
voluntară e precedată de o schiţă ideatorie elaborată în lobul parietal stâng (aria 40), care este transmisă
centrului ideomotor (lob frontal stâng, aria 6), unde iau naştere engramele (formulele kinetice), care se
vor proiecta bilateral pe circumvoluţiunile frontale ascendente. Apraxia= incapacitatea de a realiza
gesturile adecvate unui scop, în absenţa oricăror tulburări neurologice elementare (deficit motor, de
coordonare, tulburări de sensibilitate ,mişcări involuntare). Lezarea emisferului dominant determină
apraxie bilaterală, pe când cea a emisferului nedominant determină apraxie unilaterală.

Clasificare: I) Apraxia ideatorie: leziunile interesează centrul ideator parietal; este perturbat însuşi planul
general de execuţie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu şi complexe, a căror
secvenţă logică,armonioasă e perturbată. Este însă capabil de acte complexe, prin imitaţie. Se însoţeşte
frecvent cu afazie.Bolnavul se opreşte la actele componente de gesturi sau nu respectă ordinea normală a
gesturilor II) Apraxia ideomotorie: leziunile interesează căile care unesc cei doi centrii;interesează atât
actele simple cât şi pe cele complicate; se face remarcată numai la actele motorii comandate, nu şi la cele
spontane sau automate. -se produce o confuzie între mişcările componente ale unei acţiuni prin deraierea
acestor mişcări spre alte teritorii musculare neadecvate sau prin suprimarea unor elemente componente
ale acţiunilor III) Apraxia melokinetică (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este
de obicei unilaterală, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Mişcările automate şi cele
voluntare sunt afectate. IV) Apraxia constructivă Kleist: pacientul nu poate ordona spaţial actele motorii
necesare creării unei forme; se manifestă la desenat, mai ales la comandă.

Forme particulare: I) Apraxia buco-facială (buco-facio-linguală): este frecvent asociată cu afazia Broca;
bonavul nu poate efectua mişcări voluntare comandate ale feţei, gurii, limbii; acestea se pot însă executa
reflex sau automat. II) Apraxia trunchiului: dificultate la aşezare, ridicare din pat, răsucire în pat,la păşire
înainte-înapoi III) Apraxia mersului: bolnavul îşi pierde iniţiativa şi abilitatea la mers. IV) Apraxia de
îmbrăcare : imposibilitatea de a se îmbrăca/dezbrăca;însoţită de tulburări ale orientării stânga-dreapta V)
Apraxia amuzică: este o apraxie melokinetică pe muşchii laringelui. Bolnavul (care putea cânta înainte)
nu mai poate cânta.

- Gnozia –

Gnozia este o funcţie integrativă, graţie căreia individul recunoaşte obiectele şi fenomenele din mediul
extern şi intern şi recunoaşte semnificaţia lor pe baza calităţilor senzitivo-senzoriale ale acestora.
Agnozia= acea stare în care bolnavul, deşi în deplinătatea facultăţilor mintale şi cu organele
senzitivosenzoriale intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora, deşi îi erau
cunoscute anterior.

Clasificare:

I) Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoaştere a obiectelor prin pipăire, cu ochii închişi, în
lipsa tulburărilor elementare de sensibilitate;apar în leziuni ale lobului parietal şi girusului supramarginal
A) Primare: 1. Ahilognozia: bolnavul nu recunoaşte materialul din care e făcut obiectul. 2.
Amorfognozia: nu recunoaşte forma şi dimensiunea obiectului. B) Secundare: asimbolia tactilă –
hilognozia şi morfognozia sunt intacte, dar nu este recunoscut obiectul. II) Agnozii vizuale: pierderea
capacităţii de recunoaştere a obiectelor cu ajutorul vederii, deşi nu există modificări senzitivo-senzoriale
sau mintale. - pentru obiecte - pentru imagini - spaţială - a simbolurilor grafice - asociativă - pentru
fizionomii (prosopagnozie) - cecitatea psihică – nu este posibilă recunoaşterea obiectului exclusiv prin
vedere, fiind necesară recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipăit,auz,miros) -în cecitatea
corticală se pierde complet orice senzaţie şi percepţie vizuală III) Agnozii auditive: imposibilitatea
recunoaşterii sunetelor şi a semnificaţiei lor. A) Surditatea psihică totală ( agnozia auditivă completă): se
face perceperea, compararea intensităţilor, localizarea sunetelor spaţial, dar este imposibilă identificarea
naturii, provenienţei şi semnificaţiei lor. B) Surditatea verbală (agnozia verbală pură): nu sunt înţelese
cuvintele. C) Amuzia (agnozia muzicală). IV) Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepţia,
recunoaşterea şi reprezentarea în fiecare moment a existenţei corporale în întregime şi pe segmente: A)
Asomatognozie->nerecunoaşterea părţilor corpului B) Autotopoagnozie->imposibilitatea de a descrie
părţile corpului C) Agnozie digitală (nu-şi distinge degetele între ele) – sdr. Gerstman : agnozie digitală,
dezorientare stânga – dreapta, acalculie, agrafie.

Tulburările stării de conştienţă -starea de conştienţă reprezintă posibilitatea de a fi informat,de a avea

sau a lua cunoştiinţă despre ceva,de a şti în mod just de obiectele şi fenomenele înconjurătoare -
mecanismul veghe-somn: sistemul de veghe -starea de veghe (starea vigilă,vigilenţa) este
corespondentul neurofiziologic al condiţiei clinice de conştienţă -decurge din interrelaţia funcţională
dintre scoarţa cerebrală şi sistemul reticulat ascendent activator (SRAA) (sediu pontomezencefalic şi
talamic->asigură prin intermediul mediaţiei catecolaminergice tonusul cortical) sistemul de somn -
starea de somn rezultă din interrelaţia funcţională dintre scoarţa cerebrală şi sistemul reticulat ascendent
inhibitor (SRAI)->sediu bulbo-pontin (mediaţie serotoninergică) şi sediu hipotalamic (mediaţie
acetilcolinergică) -activarea SRAI înlocuieşte activitatea de veghe printr-o altă activitate a cărei expresie
fenomenologică este somnul -somnul nu este un efect pasiv (↓ activităţii SRAA) ci un efect activ
(introducerea activităţii SRAI) -factori de care depinde dinamica şi claritatea conştienţei: - pragul
senzorialităţii - funcţia analizatorilor - atenţia / nevoia - orientarea auto-allopsihică şi temporală - coerenţa
funcţiilor psihice - funcţionarea creierului în absenţa unor factori infecţioşi,toxici,tumorali -tulburările
stării de conştienţă: a) cantitative 1. starea de obtuzie 2. starea de habetitudine 3. starea de torpoare 4.
starea de obnubilare->percepţie întârziată prin ↑ pragurilor senzoriale,lentoare,dificultatea procesului
asociativ 5. starea de stupoare 6. starea de sopor 7. starea comatoasă->reducerea până la suprimare a
perceptivităţii şi reactivităţii -se modifică natura răspunsului faţă de excitanţi -sunt afectate funcţiile
vegetative,constantele hidro-electrolitice şi umorale b) calitative 1. de tip delirant->dezorientare
allopsihică,temporală,tulburări de percepţie (iluzii,halucinaţii) 2. starea oneiroidă-
>confuzie,dezorientare,îndepărtare de lumea reală,reprezentări senzoriale fantastice 3. starea amentivă-
>dezorientare auto-allopsihică şi temporală totală,absenţa conştiinţei propriului eu,incoerenţa
gândirii,vorbirii,îndepărtarea totală de lumea reală 4. starea crepusculară->doar automatisme motorii ce
pot determina desfăşurarea unui comportament ordonat,coerent -halucinaţii,idei delirante->automatism
comportamental

Coma -este o stare patologică caracterizată de diminuarea/suprimarea perceptibilităţii şi reactivităţii

subiectului,în care se modifică natura (adaptarea) răspunsului faţă de excitanţii din afară şi sunt afectate
funcţiile vegetative,constantele hidro-electrolitice şi umorale -mecanism patogenetic->deprimarea de
durată a tonusului cortical

1. primară->afectarea difuză a scoarţei cerebrale->stări anoxice / hipoxice de durată (stop cardiac, boli
degenerative) 2. secundară->lezarea limitată a SRAA->suferinţe de trunchi cerebral: primare->infarcte
/ hemoragii pontine secundare->compresiune 3. afectare concomitentă corticală şi a trunchiului
cerebral->encefalopatii metabolice şi toxice -diagnostic: a) anamneza->circumstanţele de instalare a stării
de comă -TCC recent->hematom,hemoragie -expunere la toxice->comă toxică -antecedente psihice sau
toxicomanie->comă suicidară sau prin supradozare -cefalee intensă -la debut->hemoragie -↑
temperaturii->encefalomielite,abcese cerebrale,tromboflebite cerebrale -prodroame delirante->comă
alcoolică,insuficienţă hepatică,DZ,uremie,comă septică -tulburări de vedere premergătoare->proces
înlocuitor de spaţiu,afecţiuni vasculare vertebro-bazilare -convulsii->tumori,encefalite,encefalopatie
hipertensivă,uremică,hipoglicemică -graviditate->comă eclampsică -vărsături->comă vasculară,meningo-
encefalitică,uremică,toxică,etilică -DZ->comă hipo/hiperglicemică,vasculară -epilepsie->TCC,suferinţă
cerebrală precedentă (tumoră,abces,malformaţii vasculare) -antecedente hepatice/renale->comă
hepatică/renală -alcoolism cronic->comă alcoolică , traumatică , hepatică , toxică , hipoglicemică ,
epileptică, encefalopatie etilică -HTA->comă vasculară sau uremică b) examenul general 1) semne vitale-
>starea căilor respiratorii,status ventilator,starea aparatului cardio-vascular 2) tegumente-
>traumatisme,stigmatele suferinţei hepatice,urme de injecţii,infecţii,fenomene embolice 3) extremitatea
cefalică->epistaxis,otoragii->fractură de bază de craniu 4) rigiditatea cefei-
>infecţii,traumatisme,hemoragie subarahnoidiană 5) temperatura -↓->comă diabetică hipoglicemică,comă
hipotiroidiană,comă barbiturică -↑->boli infecţioase,meningoencefalită,abces cerebral -în coma de gr.3 şi
4 hipertermia are caracter progresiv 6) aparatul respirator -halena->alcool (coma alcoolică),acetonă (coma
diabetică),foetor hepatic (coma hepatică), foetor amoniacal (coma uremică)

-bradipnee->opiacee,barbiturice -respiraţie Cheyne-Stokes (respiraţii periodice cu ↑ şi ↓ progresive în

amplitudine + apnee scurtă)>leziune diencefalică -hiperventilaţie neurogenă centrală->tahipnee rapidă
neregulată->leziune mezencefalică -respiraţie apneustică -respiraţie ataxică -respiraţie Biot->inspiraţie
urmată de apnee de durată variabilă -respiraţie superficială (rapidă,insuficientă)->deprimarea centrilor
bulbari (usu.droguri) -hiperventilaţie->come metabolice->acidoză metabolică,alcaloză respiratorie 7)
aparatul cardio-vascular -bradicardie->HTIC -tahicardie->come infecţioase -semne de leziune valvulară +
aritmii cardiace->embolie cerebrală -HTA->hemoragii cerebrale

-hTA->insuficienţă suprarenală,comă diabetică,toxică,metabolică 8) aparatul digestiv -vărsături-

>necaracteristice -hepatosplenomegalie -deglutiţia -timpul I (labial)->reprezentare corticală şi limita
superioară a trunchiului cerebral -timpul II -întârziat->leziunea n.IX -absent->leziunea n.X şi XI 9)
aparatul uro-genital -diureză -hematurie c) examenul neurologic 1) perceptivitate şi reactivitate -
perceptivitatea->dependentă de mecanisme cu sediu cortical->răspunsul la ordin scris, orientare în timp şi
spaţiu,executarea unui ordin verbal,reflexul optico-palpebral -reactivitatea->nespecifică (reflexul de
orientare),la durere şi vegetativă -în dezvoltarea stării comatoase există 3 etape: obnubilare->se
modifică perceptivitatea;reactivitatea este întârziată,neprecisă stupoare->se modifică
perceptivitatea;reactivitate nespecifică coma propriu-zisă->eventual reactivitate la stimularea
nociceptivă intensă 2) semne meningeale -coma instalată brusc->hemoragie subarahnoidiană,hemoragie
cerebro-meningee,inundaţie ventriculară

-coma febrilă->meningită,meningoencefalită,abces cerebral 3) poziţia capului şi a globilor oculari -devieri

conjugate->sdr.Foville 4) motilitatea palpebrală -tonusul pleoapelor->conservat în formele uşoare -
mişcări de clipit spontan absente->suferinţa trunchiului cerebral -mişcări de clipit reflexe absente -la
stimul acustic->leziuni la nivel pontin inferior -la stimul luminos->leziuni la nivelul corpilor geniculaţi
lateral 5) motilitatea spontană a globilor oculari -mişcări spontane de lateralitate,lente->integritatea
trunchiului -mişcări spontane foarte vii,ce dau impresia de deviaţii->leziuni corticale bilaterale -deviaţii
neconjugate->leziune mezencefalopontină -mişcări pendulare ale globilor oculari->leziuni diencefalice

6) motilitatea reflexă a globilor oculari -fenomenul “ochilor de păpuşă”->integritatea trunchiului cerebral

-se testează prin stimulare vestibulară 7) modificări pupilare -SN simpatic determină midriază iar SN
parasimpatic determină mioză -mioză moderată reactivă la lumină->afectare diencefalică -mioză
punctiformă->afectare pontină -pupile în poziţie intermediară,areactive->afectare de calotă pedunculară -
midriază areactivă -afectare de n.III->primul semn de angajare temporală->urmată de mioză unilaterală -
afectare de regiune tectală->urmată de mioză bilaterală -midriază + hippus (fluctuaţii spontane ale
diametrului pupilei)->leziuni tectale

8) reflexul foto-motor -abolire bilaterală->suferinţă mezencefalo-subtalamică -conservat în majoritatea

comelor prin intoxicaţii medicamentoase (cu excepţia gluthetinid şi atropină) 9) reflexul cilio-spinal 10)
deficite motorii -hemiplegie -instalată brusc->AVC -instalată lent->tumori,abces,hematom,meningită
TBC şi parazitară -recunoaşterea deficitului motor: răspuns motor reflex la stimulul nociceptiv
căderea mai rapidă a membrului paralizat semn Raimiste->membrul superior afectat poziţionat vertical
lăsat să cadă->mâna descinde în flexie semnul piciorului rotit în afară Bogolepov asimetria feţei -
semnul pipei->fiecare expiraţie determină scăparea cu zgomot a aerului prin comisura buzelor paralizată -
semn Pierre-Marie->grimasă de partea neparalizată la comprimarea cu degetele a articulaţiei temporo-
mandibulare anomalii de reflex - ROT->diminuate sau abolite - reflexele cutanate abdominale abolite -
reflexul Babinski (+) 11) tonus muscular -rigiditate de decorticare->opoziţionism,reacţie de prehensiune
forţată,flexia m.s,extensia m.i. >afectare corticală,diencefalică -rigiditate de decerebrare->extensia
m.s.,extensia m.i.->afectare mezencefalică sau pontină superioară -rigiditate mixtă->extensia m.s.,flexia
m.i.->afectare pontină inferioară sau bulbară superioară -flasciditate (lipsa tonusului)->afectare bulbară
superioară sau inferioară 12) convulsii -focale->suferinţa emisferică -generalizate->perturbare metabolică
13) tremor -aspect de “bătăi de aripi” (flapping tremor)->comă hepatică -tremurătură fină,generalizată
asemănătoare frisonului->coma hipoglicemică 14) mioclonii -generalizate->suferinţe corticale -focale-
>leziuni de trunchi cerebral d) examinări paraclinice 1) examenul fundului de ochi -edem papilar->HTIC
-hemoragii papilare/peripapilare 2) examenul LCR -doar în absenţa edemului papilar -semne meningeene
3) EEG -anomalii difuze -anomalii focale 4) CT

5) RMN 6) angiografie cerebrală -diagnostic (+) al comelor neurologice: -semne de sediu lezional-
>semne de localizare -semne de natură lezională->decelează condiţia cerebrală -etiopatogenie: a) cauze
supratentoriale 1. cauze cu afectare emisferică difuză 2. cauze cu afectare emisferică focală->pot deprima
indirect activitatea emisferică prin acţiunea asupra SRAA prin deplasarea emisferului afectat->angajare
centrală/temporală angajare centrală - std.I (std.diencefalic precoce)->comă vigilă -hipertonie
opoziţională -reflexe de apărare prezente -reflexe automate prezente -timpii deglutiţiei prezenţi -pupile
normale -funcţii vegetative normale - std.II (std.diencefalic tardiv)->comă uşoară -rigiditate de
decorticare -funcţii vegetative perturbate - std.III (std.mezencefalic şi pontin)->comă medie (leziuni în
partea inferioară a punţii) -funcţiile vegetative grav perturbate - std.IV (std.bulbar superior)->comă
profundă (leziuni în partea superioară a bulbului) - std.V (std.bulbar inferior)->comă depăşită (leziuni
bulbare inferioare) -moartea creierului apare în prezenţa semnelor clinico-electrice de comă depăşită timp
de 24 de ore angajare temporală - std.precoce->midriază unilaterală,areactivă - std.tardiv-
>std.mezencefalic şi pontin superior al angajării centrale b) cauze subtentoriale 1. cauze ce distrug
trunchiul cerebral->hemoragii,infecţii 2. cauze ce comprimă trunchiul cerebral->hemoragie
cerebeloasă,tumori de fosă posterioară -diagnostic diferenţial->cu alte stări patologice ce produc tulburări
ale stării de conştienţă,ale funcţiilor de relaţie şi ale funcţiilor vegetative 1. sincopa->pierdere de scurtă
durată ce apare brusc prin mecanism vascular/respirator 2. narcolepsia->somn irezistibil de durată
variabilă -nu există tulburări ale funcţiilor de relaţie intercritic -nu există tulburări vegetative 3. stupoarea-
>somnolenţă,iritabilitate la excitanţi externi -melancolie,schizofrenie,isterie 4. mutism akinetic->bolnav
inert,ochi deschişi cu oarecare mobilitate,nu răspund -leziune frontală +/- leziunea formaţiunii reticulate
ascendente 5. coma isterică->apare într-un anume context,intenţie,interes -la excitanţi duri aplicaţi prin
surprindere reacţionează prompt -reacţie de apărare palpebrală->percuţia spaţiului intersprâncenos
-tratament: a) măsuri imediate -asigurarea căii respiratorii->intubaţie/ventilaţie artificială -instituirea unui
abord venos->cateter

-recoltări de urgenţă -pt.parametrii metabolici,hidro-electrolitici,acido-bazici -pt.determinări

toxicologice -sondă vezicală b) tratamentul edemului cerebral -cap ridicat la 45˚ -se evită soluţiile
hipotonice -hiperventilaţie->hipocapnee şi alcaloză respiratorie->↓ debitului sanguin cerebral şi ↑
presiunii intracraniene;de aceea pCO2 trebuie ↓ la 25 mmHg -agenţi hiperosmolari -manitol 20%->1-1.5
g/kgc/zi -glicerol 10%->1.2 mg/kgc/zi în 2 perfuzii intravenoase de 250 ml într-un amestec de ser
glucoză şi ser fiziologic 0.9% -steroizi -dexametazonă 10 mg i.v. rapid + 4-6 mg i.v. la 6 h -
metilprednisolon 2*250 mg/zi i.v. -barbiturice -terapie chirurgicală->craniectomii largi bifrontale