NEUROLOGIE

Reflexele
Sindromul de neuron motor central
(sindromul piramidal)
Sindromul extrapiramidal
Sindroame cerebelos
Sindroame diencefalice

ION (OLTEANU) ADRIANA

AMG III C
 Sunt acţiuni motorii, vasomotorii sau secretorii produse prin medierea sistemului nervos, ca răspuns la stimuli din
mediul extern sau intern (actul reflex). Substratul anatomic este constituit de arcul reflex: receptor>cale aferentă
(centripetă)->centru->cale eferentă (centrifugă)->efector. Reflexele sunt necondiţionate (înnăscute, prezente la toţi
membrii speciei) sau condiţionate, achiziţionate de fiecare individ sub influenţa mediului.

Funcţie de arcul reflex, există reflexe: 1. Somato-somatice (aferenţe şi eferenţe somatice) 2. Somato-viscerale
(aferenţe somatice,eferenţe vegetative) 3. Viscero-somatice (aferenţe vegetative,eferenţe somatice) 4. Viscero-
viscerale (aferenţe şi eferenţe vegetative)

Funcţie de substratul morfo-funcţional, se disting:

I) Reflexe osteotendinoase (miotatice, profunde; abr. ROT): Arc reflex: fus neuromuscular, receptori Golgi –>
fibre groase proprioceptive,colaterale –> neuroni somatomotori–> axoni –>sinapsă neuromusculară –> contracţie.
-pragul de stimulare al fusurilor neuromusculare este coborât->o întindere mai mică de 0.25 mm declanşează
reflexul -percutarea tendonului muşchiului determină întinderea fibrelor musculare->ROT -orice lezare duce la
modificarea până la abolire a reflexului ce poate indica localizarea procesului patologic Influenţe: - spinale -
supraspinale: Piramidale: efect inhibitor pe motoneuronul spinal (periferic), deci ROT sunt exagerate, vii, în
afecţiunile sistemului piramidal. ROT pot fi inhibate voluntar, pe această cale. Cerebeloase: efect facilitator pe
motoneuronul periferic α mic şi arc reflex tonigen; leziunile determină hipotonie musculară, iar ROT devin
pendulare. -tehnica de examinare: temperatura camerei de aprox.20 grade bolnav liniştit iar segmentul
examinat relaxat zona percutată trebuie să aibă integritate anatomică a ţesuturilor examinare simetrică şi
sistematică manevre de facilitare ce urmăresc distragerea atenţiei bolnavului şi înlăturarea unor influenţe
exercitate de la nivele superioare manevra Jendrassik->bolnavul îşi încleştează mâinile,trage cu putere în
momentul percuţiei strângerea pumnului tuse Exemple de ROT:

A) Bicipital (C5-C6): percutarea tendonului distal al bicepsului determină flexia antebraţului, precum şi o uşoară
supinaţie. B) Tricipital (C6-C8): percutarea tendonului distal al tricepsului determină extensia antebraţului. C)
Deltoid (C5-C6): percuţia laterală a tendonului deltoidului (pe faţa laterală a braţului) determină abducţia braţului.
D) Patelar (rotulian, L2-L4): percutarea tendonului cvadricepsului determină extensia gambei pe coapsă E) Achilean
(L5-S2): percuţia tendonului achilean determină flexia plantară a piciorului prin contracţia tricepsului sural F)
Medioplantar (L5-S2): percutarea regiunii medioplantare determină flexia plantară a piciorului. G) Mandibular
(maseterin; este trigemino-trigeminal): pacientul ţine gura uşor întredeschisă; percuţia metonului (eventual indirectă,
prin aplicarea prealabilă a unui deget la acest nivel) determină o mişcare rapidă de ridicare a mandibulei.

Reflexe osteoperiostale (nu sunt miotatice): Sunt declanşate prin stimulare directă a proprioceptorilor periostali şi
osoşi. Exemple: Stiloradial (C5-C6): percuţia apofizei stiloide radiale provoacă contracţia muşchilor biceps, lung
supinator, brahial anterior, cu flexia antebraţului pe braţ Cubitopronator (C6-D1): percuţia apofizei stiloide ulnare
determină contracţia muşchilor rotund şi pătrat pronator, cu pronaţia antebraţului. Scapular (C7-D1): percuţia
marginii spinale a omoplatului provoacă contracţia pectoralului mare, sub- şi supraspinosului, cu adducţia braţului,
adesea însoţită de rotaţie internă. Medio-pubian Olecranian Al adductorilor De flexie a gambei Cuboidian
Modificări ale ROT şi ale reflexelor osteoperiostale: a) în intensitate: diminuare/abolire: - leziuni ale arcului
reflex->afecţiuni ale nervilor periferici,leziuni radiculare, leziuni ale cordoanelor posterioare,leziuni ale centrilor
reflecşi - leziuni supraacute ale sistemului piramidal (faza flască), datorită inhibiţiei supraliminale pe care o suferă
motoneuronii spinali sub influenţa stimulilor intenşi declanşaţi pe calea piramidală. exagerare: leziuni piramidale
constituite; este permanentă; se datorează eliberării motoneuronilor spinali de sub influenţa inhibitorie a neuronilor
corticali. b) în caracter. reflexe inversate->efectul aparţine muşchiului sau grupului muscular antagonist -apare
dacă calea efectorie a reflexului este lezată la nivel medular,aferenţa senzitivă este intactă iar stimulul senzitiv se
orientează spre neuronii motori învecinaţi (neuronii din nucleul antagonist) reflexe controlaterale->efectul
muscular determinat de muşchiul cu tendonul percutat + contracţia unui grup muscular al membrului de partea
opusă reflexe pendulare->oscilaţii cu caracter de balansare care ↓ în amplitudine -apar în afectarea formaţiunilor
superioare cu rol facilitator esp.leziuni cerebeloase

Reflexe cutanate şi mucoase: Se produc prin stimularea receptorilor din tegumente şi mucoase.

Arc reflex polisinaptic->număr mare de neuroni intermediari la diverse nivele encefalice->căi aferente
segmentare,fascicule ascendente,instanţe senzitive cerebrale,căi descendente,neuron motor periferic,cale eferentă
motorie Exemple: A) Abdominale ( semn Rosenbach)->excitarea tegumentelor abdominale duce la contracţia
musculaturii subiacente şi la deplasarea ombilicului a) Epigastric (D5-D7): stimularea marginii inferioare a
sternului.->tracţiunea musculaturii superioare a abdomenului b) Cutanat abdominal superior (D6-D7): stimulare
latero-medial, sub rebordul costal, paralalel cu el->contracţia părţii superioare a dreptului abdominal->ombilic în sus
şi în afară c) Cutanat abdominal mijlociu (D8-D9): stimulare latero-medial, pe orizontala care trece prin ombilic-
>ombilic în afară d) Cutanat abdominal inferior (D10-D12): stimulare latero-medial, paralel cu arcada crurală
>ombilic în jos şi în afară B) Cremasterian (L1-L2): stimularea feţei interne a coapsei determină ascensionarea
testiculului sau retracţia labiei mari vaginale şi uşoară contracţie a fibrelor inferioare ale muşchilor abdominali -
modificarea reflexelor cutanate abdominale şi cremasterian: abolire->leziunile arcurilor reflexe segmentare şi
leziuni piramidale exagerare->nevroze anxioase,intoxicaţii cu stricnină,hipertiroidism C) Cutanat plantar (L5-S2):
stimularea marginii externe a plantei, până la nivelul halucelui, determină flexia plantară a degetelor prin contracţia
muşchilor plantari -abolire->leziuni tronculare,radiculare,medulare -“indiferentism plantar”->valoros dacă este
unilateral D) Anal intern şi extern (S5): stimularea zonei de mucoasă a orificiului anal determină contracţia
sfincterului anal extern sau intern E) Cornean (trigemino-facial): stimularea marginii laterale a corneei declanşează
clipitul bilateral (contracţia orbicularului ocular) şi retracţia capului -calea aferentă->ramura oftalmică trigemen -
calea eferentă->orbicularul pleoapelor (inervat de nervul facial) -centru->punte F) Conjunctival (trigemino-facial):
stimularea conjunctivei globului ocular declanşează clipitul. G) Velopalatin şi faringian: atingerea palatului
determină o contracţie a muşchilor faringieni, însoţită uneori de mişcări de deglutiţie; se poate declanşa reflexul de
vomă. Aferenţe: vag (pneumogastric), eferenţe: vag, glosofaringian. H) Palmar,fesier,diafragmatic şi bulbo-cavernos

Reflexele articulare: A) Mayer: apăsarea pe prima falangă (flectarea ei) a degetului IV determină adducţia şi
opoziţia policelui prin contracţia muşchilor omonimi B) Leri: flexia energică a mâinii pe antebraţ determină flexia
antebraţului pe braţ -diminuare sau abolire->leziuni segmentare ale arcului reflex sau leziuni piramidale

D) Reflexele de postură: prin apropierea capetelor de inserţie ale unui muşchi, se obţine contracţia sa. Sunt: A)
Locale: 1. al gambierului anterior: flexia dorsală fermă,pasivă,persistentă,a piciorului, cu eliberare bruscă este
urmată în mod normal de revenire imediată. Revenirea prelungită caracterizează sdr. extrapiramidal cu hipertonie
(afecţiuni paleostriate) 2. al halucelui: flexia dorsală fermă,pasivă,persistentă a halucelui cu eliberare bruscă este
urmată de revenire imediată după eliberare -parkinsonieni->poziţia se menţine şi se observă tendonul flexorului
dorsal propriu al halucelui

3. al semitendinosului: flexia bruscă a gambei + revenire rapidă 4. al bicepsului: flexia rapidă a antebraţului +
revenire rapidă B) Generale: se remarcă în ortostatism, cu ochii închişi. Se imprimă mişcări înainte, înapoi, lateral. -
împingere spre înapoi->contracţia trenului anterior esp.gambierul anterior -împingere spre înainte->contracţia
trenului posterior cu accentuarea tensiunii tonice a tendonului lui Achile

E) Reflexul idiomuscular: stimularea mecanică a muşchiului determină contracţie. Dispare precoce în bolile
musculare (distrofii musculare progresive) şi este exagerat în miotonii.

F) Reflexe patologice: A) (Semnul) Babinski (1850): excitarea feţei externe a plantei, până la nivelul halucelui,
produce extensia halucelui şi răsfirarea degetelor II-V (semnul evantaiului) +/- rotirea internă a piciorului cu
contracţia tensorului fasciei late -indică o leziune piramidală. -în leziunile periferice (paralizii ale sciaticului,popliteu
extern) semnul Babinski nu se poate evidenţia -leziunile periferice pot determina “Babinski periferic”-
>imposibilitatea flexiei plantare determină flexia dorsală a halucelui B) Echivalenţele Babinski: apariţia semnului
Babinski după excitarea altor zone cutanate. 1. semnul Oppenheim: apăsarea cu deplasare cranio-caudală a feţei
anterioare a tibiei. 2. semnul Gordon: apăsarea musculaturii gambiere. 3. semnul Schäeffer: ciupirea tendonului
achilean. 4. semnul Chaddock: stimularea marginii laterale a piciorului, submaleolar. 5. semnul Poussepp: excitarea
½ externe a plantei produce răsfirarea în evantai a degetelor II-V. 6. semnul Gonda->flexia pasivă fermă şi
persistentă a degetului IV de la picior apăsând pe prima falangă 7. semnul Chiliman->flexia pasivă fermă şi
persistentă a degetului V de la picior C) Reflexul de flexiune plantară a degetelor: mişcare discretă, clonică, de
flexie plantară a primei falange de la degetele II-V de la picior, în urma: 1. percuţiei bazei degetelor II-V cu ciocanul
sau degetele examinatorului (semnul Rossolimo). 2. percuţiei regiunii cuboidiene (semnul Mendel-Bechterew)
(reflex cuboidian inversat). 3. percuţiei călcâiului (semn Weingrow) D) Reflexul de flexiune a policelui: 1. semnul
Hoffman: la ciupirea falangei distale deget III. 2. semnul Rosner: percuţia cu degetele a ultimelor falange a degetelor
II-V. 3. semnul Troemmer->percuţia bazei degetelor II-V E) Reflexul orbicular al buzelor Tolouse: se percută
interlinia labială în porţiunea mijlocie şi se obţine contracţia orbicularului buzelor cu strângerea buzelor şi proiecţia
lor înainte -arcul reflex este trigemino-facial F) Reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radovici): stimularea zonei
mijlocii a feţei anterioare a gâtului mâinii la baza policelui produce contracţia musculaturii mentoniere homo- sau
bilaterale -aferenţă->C6-C7 -eferenţă->nervul facial G) Reflexe de automatism medular->leziuni medulare grave ce
determină interesare piramidală bilaterală 1. Reflexul de triplă flexie: înţeparea plantei determină flexia dorsală a
piciorului pe gambă, flexia gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin. Aceste mişcări nu pot fi făcute voluntar.
Are valoare în stabilirea limitei inferioare a leziunilor medulare,aceasta fiind precizată de teritoriul radicular până la
care stimularea cu acul declanşează reflexul.

2. Reflexe de extensie încrucişată: în timpul producerii reflexului de triplă flexie, se observă contralateral mişcările
contrarii: extensia coapsei şi gambei, cu flexia plantară a piciorului şi flexia halucelui. Apare la provocarea
reflexului de triplă flexie, în aceleaşi condiţii patologice. 3. Reflexul de masă:ciupirea tarsului sau înţeparea plantei
determină reflex de triplă flexie homolateral,reflex de extensie încrucişată,micţiune,defecaţie,transpiraţie 4. Reflexul
homolateral de extensie (ipsilateral)->extensia coapsei,extensia gambei şi coapsei,flexia plantară a degetelor şi a
piciorului la excitarea regiunii fesiere,perineului sau a triunghiului Scarpa 5. Reflexul de mers Sherrington-
>stimularea tegumentului de pe faţa internă a coapsei în decubit dorsal duce la mişcări succesive de flexie şi
extensie asemănătoare mersului 6. Clonusul rotulian: apariţia unor contracţii şi decontracţii succesive şi rapide ale
cvadricepsului, cu deplasarea sus-jos a patelei, provocate de apăsarea energică a marginii superioare a patelei în sens
distal (în jos), cu menţinerea poziţiei acesteia. Este o manifestare a exagerării reflexelor miotatice ca urmare a
leziunilor piramidale. Prezenţa clonusului rotulian denotă o leziune deasupra L2. 7. Clonusul plantar: flexia (pasivă)
dorsală energică a piciorului, care determină elongarea tendonului achilean, declanşează un reflex miotatic de
contracţie şi relaxare a tricepsului sural, în secuse succesive. H) Reflexe apărute în leziunile lobilor frontali (reflexe
frontale; reflexe de eliberare): sunt prezente în mod fiziologic la nou născut şi sugar, dar dispar în urma
dezvoltării ariei 6 şi a funcţiei sale inhibitorii. 1. Reflexul de apucare al mâinii (grasping reflex): la stimularea
proprioceptivă a degetelor mâinii (mişcarea lor) pacientului, acesta apucă ferm mâna sau ciocanul cu care s-a făcut
stimularea, desprinzându-se cu dificultate. 2. Reflexul de apucare forţată->stimularea tactilă a tegumentului între
police şi indice determină apucarea fermă a stimulului 3. Reflexul de apucare al piciorului->stimularea
proprioceptivă a degetelor de la picior duce la flexie plantară 4. Reflexul tonic al piciorului sau al plantei 5. Reflexul
de urmărire al mâinii (groping reflex, reflex de magnetizare): tendinţa bolnavului de a întinde mâna sau întregul m.s.
după un obiect care trece prin câmpul vizual. 6. Reflexul de apucare orală: excitarea tactilă a buzelor sau a
tegumentelor peribucale, determină deschiderea gurii în încercarea de a apuca obiectul excitator. 7. Reflexul de
urmărire al capului, gurii, buzelor şi limbii: orientarea capului, buzelor, limbii spre obiectele care apar în câmpul
vizual. 8. Reflexul de urmărire al piciorului

- Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal) -

Date anatomo-funcţionale: Neuronul motor central: - Situat în scoarţa cerebrală. - Celule piramidale mari (Betz)
din stratul V - Celule piramidale mici, în stratul III al ariei Brodman 4 (circumvoluţia frontală ascendentă) -
Fasciculul piramidal ia naştere şi din aria 6 frontală şi din ariile parietale 3,1,2,7. Somatotopie bine definită, de
sus în jos: - m.i. - trunchi - m.s.

- cap - limbă, faringe În fiecare emisfer există o reprezentare predominantă a ½ opuse a corpului. Capul are şi o
importantă reprezentare homolaterală. Nu există o proporţionalitate între suprafaţa corticală şi volumul muscular
inervat. Există o proporţionalitate între reprezentarea corticală a unui segment şi fineţea mişcărilor pe care acesta
le poate realiza (funcţie fină->reprezentare mare). Calea piramidală: - Scoarţă motorie->centrul oval->capsula
albă internă (prin genunchi şi braţ posterior)->piciorul pedunculului cerebral->protuberanţă->bulb - Fasciculul
geniculat (corticonuclear): fibre ce părăsesc la diferite nivele calea descendentă şi se termină în nucleii motori ai
nervilor cranieni din trunchiul cerebral - Fasciculul piramidal propriu-zis (corticospinal): la nivelul 1/3 inferioare a
bulbului, fibrele se încrucişează în proporţie de 75-80% (decusaţia piramidală), rezultând fasciculul piramidal
încrucişat, care trece în cordoanele laterale medulare. Fibrele neîncrucişate formează fasciculul piramidal direct,
care trece în cordoanele medulare anterioare. Ambele se termină la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei, prin
sinapse cu neuronii motori periferici (calea finală comună) - Pe traseu se amestecă cu fibre de altă origine (nu este
un fascicul pur), extrapiramidale în speţă, fapt care justifică folosirea termenului de sistem piramidal (corticospinal).
- Leziunile la orice nivel determină apariţia sindromului de neuron motor central (sindromului piramidal).

Manifestări clinice:

I) Tulburări de motilitate: A) Activă: deficit motor->pareze/paralizii, distribuite funcţie de sediul lezional

(hemipareze/hemiplegii, parapareze / paraplegii , dipareze / diplegii , tetrapareze / tetraplegii).Deficitul motor are
următoarele caracteristici: 1. Extins 2. Exprimat mai mult distal (ectromielic) 3. Electiv (conform legii Wernicke-
Mann)->predomină pe extensori,supinatori şi rotatori externi la m.s. şi pe flexori,abductori şi rotatorii externi ai
coapsei la m.i.(invers faţă de spasticitate) 4. Mai puţin exprimat pe musculatura axială,esp.pe cea care acţionează
simultan bilateral (abdomen, torace,gât) 5. La faţă se limitează la facialul inferior 6. Deglutiţia şi fonaţia nu vor fi
tulburate decât în leziunile bilaterale (sdr.pseudobulbar) (cele unilaterale sunt compensate de încrucişarea parţială)
B) Pasivă (tonus): modificările apar din momentul instalării leziunii. Apare hipertonia (spasticitatea, contractura)
piramidală: 1. Are extensia deficitului motor 2. Predomină distal 3. Electivă (predomină pe flexorii
mâinii,degetelor,antebraţului,pronatori,adductori,rotatori interni la m.s. şi pe extensori,adductori,rotatorii interni ai
coapselor la m.i.) 4. Elastică (după tentative de mobilizare cedează exprimând fenomenul lamei de briceag, după
care revine) 5. Se însoţeşte de exagerarea reflexelor miotatice->spasticitate Observaţie: când leziunea se instalează
brusc (AVC,traumatisme,encefalite,encefalomielite), apare iniţial hipotonie, datorită fenomenului de diaschizis (von
Monakow), care constă în inhibarea motoneuronilor periferici prin şoc, timp de câteva săptămâni, situaţie tranzitorie
şi necaracteristică sindromului piramidal. C) Automată: m.s. afectat nu se balansează pe lângă corp în mers. D)
Mişcări asociate patologic: sincinezii globale, de imitaţie, de conjugaţie. II) Tulburări de reflexe:

A) Reflexele osteotendinoase şi osteoperiostale sunt exagerate,difuzate, chiar polikinetice,frecvent cu difuziune şi

controlateral prin eliberarea arcului reflex spinal de sub inhibiţia corticală (în diaschizis sunt diminuate/abolite->faza
flască a sdr.piramidal instalat brusc). B) Reflexele cutanate abdominale,cremasteriene sunt abolite. C) Reflexe
articulare: diminuate/abolite. D) Reflexele de postură: diminuate. E) Apar reflexele patologice piramidale.

Diagnostic topografic:

I) Sdr. piramidal cortical: - apare hemiplegia corticală - deficitul motor nu este egal şi proporţional,predomină sau
chiar este exclusiv la un membru >monoplegie crurală sau brahială - leziunile arterei cerebrale anterioare
(vascularizează porţiunea superioară a circumvoluţiei frontale ascendente şi lobul paracentral) determină manifestări
predominant crurale - leziunile arterei sylviene (vascularizează porţiunile mijlocie şi inferioară ale frontalei
ascendente) determină manifestări predominant facio-brahiale - este uşor de recunoscut în prezenţa unor simptome
cu localizare corticală crize jacksoniene crize de afazie, apraxie, agnozie reflexe patologice frontale->reflex
de apucare forţată unilateral II) Sdr. piramidal subcortical (capsular): - hemiplegie capsulară - apare un deficit motor
masiv,egal distribuit în cadrul hemiplegiei (hemiparezei),proporţional atât la m.s.cât şi la m.i. deoarece fibrele
cortico-spinale sunt strânse într-un spaţiu mic în braţul posterior al capsulei interne - tulburări de sensibilitate prin
coafectarea talamusului - dacă leziunea se extinde şi la nivelul talamusului şi al bandeletei optice->tulburări de câmp
vizual (hemianopsie) III) Sdr. piramidal de trunchi cerebral: - apare hemipareza (hemiplegia alternă), constând în
deficit motor contralateral la trunchi şi membre şi deficit homolateral la nivelul unuia sau mai multor nervi cranieni -
mai pot apare tulburări de sensibilitate, tulburări cerebeloase, tulburări vestibulare - leziuni masive de trunchi
cerebral->tetrapareze/tetraplegii IV) Sdr. piramidal medular: - paraplegii->leziuni medulare prin afectarea bilaterală
a căilor piramidale - tetraplegii->lezarea bilaterală a măduvei cervicale - hemiplegii medulare->lezarea
hemimăduvei cervicale

- sdr.Brown-Seguard->hemisecţiune medulară - deficit motor la m.i. ipsilateral secţiunii - tulburări de sensibilitate

profundă conştientă în segmentul sublezional - tulburări de sensibilitate termo-algezică de partea opusă

G) - Sindromul de neuron motor periferic -

 Neuronul motor periferic e singurul releu comun de transmitere spre efectori a impulsurilor motilităţii, indiferent
de etajul superior, fie el piramidal sau extrapiramidal. -pericarionul->celulele mari din coarnele medulare anterioare
şi cele omoloage de la nivelul nucleilor motori ai nervilor cranieni (III,IV,V,VI,VII,IX,X,XI,XII), situaţi în trunchi

-axonii neuronilor motori->rădăcina anterioară + nervi periferici sau rădăcini şi fibre motorii->organele efectoare
(muşchi) Leziunile pot surveni la nivel: - pericarional neuronal - radicular - plexular - troncular

Manifestări clinice:

I) Tulburări de motilitate: A) Activă: deficite motorii (pareze/paralizii) limitate la teritoriul inervat de un nerv,
rădăcină,plex, segment medular lezate sau la regiunile inervate de nervii cranieni interesaţi, având un caracter
segmentar - o unitate motorie este constituită dintr-un neuron şi fibrele musculare pe care acesta le inervează, aflate
în număr invers proporţional cu gradul de precizie al mişcărilor efectuate de către muşchiul respectiv (e.g. un neuron
vagal inervează până la 2000 de fibre, un axon din musculocutanat inervează cca. 200 fibre-la nivelul bicepsului, iar
un motoneuron din nervii oculomotori inervează 2-4 fibre musculare). Un muşchi primeşte inervaţie motorie din mai
multe segmente medulare, iar un segment medular poate inerva mai mulţi muşchi. B) Pasivă (tonus): hipotonie sau
atonie, prin întreruperea arcului reflex tonigen şi unele formaţiuni ale nevraxului (substanţa reticulată), numai pe
teritoriul deficitului motor. C) Automată: dispărută, nu mai apar nici sincinezii D) Involuntară: fasciculaţii-
>contracţii mici ale unor fascicule din musculatura afectată, fără deplasarea segmentului. Se produc datorită
descărcărilor celulelor mari motorii din coarnele anterioare sau ale nucleilor motorii ai nervilor cranieni datorită unei
stări de hiperexcitabilitate indusă de procesul lezional. -caracterizează leziunile pericarionale,rar leziunile radiculare
sau tronculare II) Tulburări de reflexe: A) Osteotendinoase şi osteoperiostale: abolite (sau diminuate) deaoarece
arcul reflex miotatic este întrerupt la nivelul componentei sale motorii B) Reflexul idiomuscular e păstrat atâta timp
cât atrofia musculară nu e prea pronunţată. III) Tulburări trofice: atrofie musculară, instalată rapid în acest tip de
leziuni,este strict localizată la segmentul afectat şi se datoreşte faptului că NMP este axul trofic al unităţii motorii
IV) Modificări de excitabilitate electrică: 1. examenul electric->diferite grade de reacţie de degenerescenţă parţială
sau totală->hipo / inexcitabilitate faradică şi galvanică pe muşchi -degenerescenţa walleriană apare usu.după 2
săptămâni de la debutul bolii 2. cronaxia->are valori de până la 10 ori mai mari decât normalul 3. modificări EMG-
>configuraţie caracteristică de tip neurogen->arată suferinţa şi gravitatea leziunilor NMP -denervare totală-
>activitate bioelectrică spontană de repaus,dispariţia oricărei activităţi de activare

Diagnostic topografic:

I) Leziune pericarională: manifestare clinică de tipul celor din poliomielita anterioară acută, atrofia spinală
progresivă, siringomielie, tumori intramedulare. II) Leziune radiculară: în compresiuni radiculare, radiculite,
poliradiculonevrite. III) Leziune plexulară: sdr. de plex (cervical, brahial, lombar etc.). IV) Leziune tronculară (a
axonului neuronului periferic): semne strict limitate sau generale: - Nevrită - Multinevrită - Polinevrită

- Sindromul extrapiramidal –

Date anatomo-funcţionale: Etajul cortical: scoarţă fronto-prefrontală (arii 4, 6, 8 Brodman) Etaj subcortical:
nucleul lenticular: - globul palid (paleostriat) - putamen (neostriat) nucleul caudat (neostriat) Etaj diencefalo-
mezencefalic: Substanţa neagră Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul şi calota mezencefalică
Nucleul roşu->regiunea de frontieră diencefalo-mezencefalică Nucleul Luys->lentilă biconvexă situată în
regiunea sublenticulară;prin lezare->hemibalism Roluri: - Asigură postura şi tonusul de bază pe care şi prin care se
execută mişcările voluntare. - Asigură executarea mişcărilor automate->balansarea braţelor pe lângă corp în timpul
mersului,clipit, vorbire,râs - Inhibă mişcările involuntare Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu: - Scoarţa
cerebrală - Hipotalamusul - Substanţa reticulată - Formaţiuni mezencefalice - Măduvă Manifestările clinice apar sub
forma a trei mari sindroame: I) Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizează leziunile paleostriatului şi
formaţiunilor subiacente (esp.substanţa neagră) şi este manifestarea bolii Parkinson şi a sindroamelor
parkinsoniene.Apar: A) Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii: 1. Atitudine rigidă, sudată, statuificată 2.
Trunchi înclinat anterior, braţele lipite de trunchi, antebraţe flectate 3. Mâini în pronaţie şi uşoară flexie 4. Membre
inferioare uşor flectate 5. Facies imobil, aspect fixat într-o atitudine (“figé”,”de mască”) 6. Clipit absent sau rar 7.
Mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici,cu trunchiul înclinat 8. Mişcări active încetinite (bradi- sau akinezie) 9.
Aceste modificări se datorează hipertoniei şi pierderii automatismului kinetic datorită proceselor inhibitorii care
acţionează asupra mecanismelor dopaminergice neostriate B) Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea
(contractura, hipertonia extrapiramidală): 1. Mai exprimată la trunchi şi rizomielic,la muşchii cu acţiune
antigravifică (muşchii paravertebrali şi ai cefei) 2. Globală 3. Interesează egal agoniştii şi antagoniştii ( nu este
electivă) 4. Cedează discontinuu la mobilizare: fenomenul roţii dinţate (v. semnul Negro, semnul Noica) 5.
Plastică,ceroasă->membrul îşi păstrează poziţia imprimată 6. Se accentuează dacă pacientul închide ochii sau se
plasează în situaţie critică de echilibru

7. Accentuată de frig, oboseală, mers,emoţii 8. Diminuă la atropină, scopolamină, antiparkinsoniene 9. Se datorează

scăderii acţiunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice C) Tremurătura extrapiramidală: 1. Oscilaţii
mai mult sau mai puţin regulate, cu frecvenţa de 4-8/secundă 2. Statică şi posturală 3. Diminuă sau dispare în
mişcările active 4. Mai accentuată distal (ectromielic) 5. Extremitate cefalică->mişcări de afirmaţie,negaţie;poate
interesa buzele,limba,musculatura vestibulului 6. Se datorează blocării inhibiţiei corticale la nivelul substanţei
reticulate mezencefalice, ceea ce duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinală ce acţionează asupra
neuronilor motori α spinali. D) Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură. E) Tulburări vegetative:
hipersalivaţie, hipersudoraţie,sialoree,bufeuri de căldură,exagerarea secreţiei sebacee F) Tulburări de vorbire:
vorbire lentă, monotonă,întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă de stingere, până la mutism.

II) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare în leziunile neostriatului Hipotonie musculară Mişcări
involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic. -apare în : -coreea acută
Sydenham -coreea cronică Huntington -coreea senilă -atetoza dublă (sdr.Vogt)

III) Sdr.strio-palidal: apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în proporţie variabilă a celor de la I) şi
II). Este caracteristic bolii Wilson şi bolii Wesphall-Strümpell, care merg ambele cu degenerescenţă
hepatolenticulară.

- Boala Parkinson –

Este o afecţiune neurologică progresivă cauzată de degenerarea neuronilor dopaminergici.

Epidemiologie: Cea mai frecventă afecţiune neurologică după bolile cerebrovasculare şi epilepsie. Cea mai
frecventă boală neuro-degenerativă după boala Alzheimer. Răspândită pe tot globul, în toate regiunile geografice,
în toate populaţiile. Prevalenţă: în populaţia generală 1‰; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2% Incidenţă: 20 / 100
000 de persoane Predominanţă: - rasa albă - bărbaţi - populaţia din regiunile nordice - mediul rural (pesticide?)
Este o afecţiune sporadică. Nu prezintă în general tendinţă familială. Incidenţa familială este de 1-2%. Formele
familiale prezintă caractere de transmitere de tip autosomal dominant şi autosomal recesiv. Nu s-a identificat nici un
tip mendelian de transmitere. Gena responsabilă s-ar găsi pe braţul lung (q) al cromosomului 4, locusurile 21-23. În
aria linkage-ului se găseşte gena synnucleinei (proteină presinaptică ce se găseşte în bulb,tract
olfactiv,hipotalamus,substanţa neagră şi este o componentă abundentă a corpilor Levy)

Patogenie: Anomaliile răspunzătoare sunt la nivelul circuitelor motorii extrapiramidale. Rol important au
ganglionii bazali: - striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul acumbes septi - palidum: segment intern şi extern -
nucleii subtalamici - substanţa neagră->pars compacta (dopaminergică) şi pars reticulata De asemenea cu rol
important: - ariile corticale motorii, premotorii,somatomotorii - regiunea ventrală talamică - segmentul pedunculo-
pontin Circuitele ganglionilor bazali -direct->globus palidus intern şi substanţa neagră reticulată -indirect->globus
palidus extern şi nucleii subtalamici -bucle de feed-back de la cortex la substanţa neagraă -neurotransmiţători
excitatori->acetilcolină,glutamat -neurotransmiţători inhibitori->GABA -neurotransmiţători excitatori şi inhibitori-
>dopamina Striosomii: - cele mai studiate molecule din striat - nivele crescute de receptori opiacei şi receptori
D1 pentru dopamină - neuropeptide: dinorfina şi substanţa P Matricea extrastriosomală: bogată în receptori D2,
markeri colinergici,enkefaline

Histopatologie: Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de peste 60%.
Degenerarea se produce în: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul nervos autonom (vegetativ).
Prezenţa corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson; sunt incluziuni intracitoplasmatice
eozinofile. Factori implicaţi în lezarea neuronală:

- producţia de radicali liberi - stressul oxidativ - producţia de glutation disulfid - eliberare de aminoacizi excitatori -
oxizii nitrici Date neurochimice: - ↓ concentraţia de dopamină. - Dopamina şi alte catecolamine se sintetizează
din tirozină. - Dopamina se metabolizează: MAO (70%) Catecol O-metil transferază (10%) Repreluare de
către neuroni prin intermediul unui transportor specializat (20%) - Confirmarea importanţei sistemului dopaminergic
apare din observaţiile asupra intoxicaţiilor accidentale la drogaţi cu 1 metil 4 fenil 1, 2, 3, 6 tetrahidroxipiridină
(MPTP), când este distrus neuronul dopaminergic->boală Parkinson Clinic: Debut insidios, în general în decada a
6-a, cu o medie în jurul vârstei de 55 ani, cu manifestări asimetrice, printr-o tremurătură uşoară sau o akinezie mai
mult sau mai puţin globală. I) Tremor:

- semnul cel mai frecvent - este postural - frecvenţă de cca. 4-6 / secundă - predomină la mâini, dar poate afecta şi
m.i., trunchi, buze, limbă - diminuă în mişcările voluntare,dispare în somn - accentuat de emoţii,frig,dacă pacientul
se concentrează II) Rigiditate: - domină la musculatura tronculară şi a gâtului - atitudine particulară->trunchi uşor
aplecat înainte,coatele şi genunchii uşor flectaţi,degete în flexie,articulaţiile mâinii în extensie III)
Akinezia/hipokinezia: - mişcările se fac cu întârziere - facies imobil, de mască,fijat,de poker IV) Tulburări de
postură: - pierdere particulară a mişcărilor mici spontane, normale, de adaptare posturală - bolnavul are tendinţa de
cădere în faţă sau în spate V) Tulburări psihice: - anxietate - depresie - demenţă (până la 1/3 din pacienţi) VI)
Tulburări în sfera sistemului nervos autonom: - hipercrinie sebacee - hiperhidroză palmară şi plantară -
hipersudoraţie - încetinirea tranzitului intestinal - tulburări urinare VII) Examen obiectiv neurologic -tremor -
rigiditate -akinezie -tulburări de postură -reflectivitate normală (cu excepţia reflexelor de postură) -sensibilitate
normală Forme clinice: Generalizată: se întâlnesc toate elementele Hemiparkinsonism Parkinsonism: -
tremulant - akinetic - akinetic-hipertonic Evoluţie: dependentă de forma clinică, de condiţiile de viaţă şi tratament.
Investigaţii complementare: CT cerebrală: - nu se evidenţiază modificări specifice ale substanţei negre - poate
totuşi arăta atrofia cerebrală în evoluţie RMN: poate releva diminuarea de volum a substanţei negre (pars
compacta) PET: se utilizează fluoro dezoxiglucoza, evidenţiindu-se o scădere cu peste 50% a captării în nucleii
bazali. Diagnostic pozitiv: pe baza criteriilor Societăţii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson. 1. Prezenţa a cel puţin
2 din următoarele: tremor, rigiditate, bradikinezie, tulburări posturale. 2. Debut unilateral.

3. Asimetria manifestărilor este persistentă. 4. Răspuns bun la L-Dopa. 5. Absenţa unor semne care pot exclude
diagnosticul de boală Parkinson: - antecedente de encefalită, AVC, tratamente cu antagonişti dopaminergici - crize
oculogire - semn Babinski - semne cerebeloase - paralizii supranucleare - disautonomii severe şi precoce - demenţă
severă şi precoce - răspuns negativ la L-Dopa - remisiuni persistente ale simptomelor - modificări particulare la
CT,RMN,PET Definiţii: Boala Parkinson: tablou clinic datorat unei degenerări primare. Sdr. parkinsonian: grup de
manifestări similare celor din boala Parkinson, care apar în afecţiuni sau condiţii determinante (în mod secundar).
Parkinson plus: afecţiuni neurologice care, ca şi boala Parkinson, sunt degenerative, idiopatice, dar sunt acompaniate
de leziuni la nivelul altor centri, căi nervoase, nuclei, cortex cerebral, cerebel. Diagnostic diferenţial: Sdr.
parkinsonian postencefalitic. Sdr. parkinsonian toxic, în intoxicaţii cu disulfit de carbon, alcool metilic, CO,
MPTP. Sdr. parkinsonian medicamentos (iatrogen): - Fenotiazine (tioridazin, prometazin, clorpromazin) -
Depletive de dopamină->rezerpină - Substanţe care acţionează ca falşi transmiţători ( metildopa, Dopegyt) - Alte
preparate: antagonişti de calciu, metoclopramid, Haloperidol,amfotericină Sdr. parkinsonian vascular. Sdr.
parkinsonian posttraumatic. Sdr. parkinsonian posttumoral. Sdr. parkinsonian metabolic: pancreatita acută,
disfuncţii paratiroidiene, tulburări ale metabolismului acidului folic. Sdr. parkinsonian prin degenerări sistemice
neuronale. - paralizii supranucleare progresive - degenerescenţa striato-nigrală - atrofia olivo-ponto-cerebeloasă -
degenerescenţa cortico-bazală - sdr.Shy-Dräger Sdr. demenţiale. Eredoataxii. Boala Wilson. Coreea
Huntington. Boala Halleborden-Spatz Atrofia palidală primară Atrofii multisistemice Tratament: -
individualizat - trebuie să ţină cont de profesie, vârstă, angrenare socială şi starea emoţională - în principiu, terapia
trebuie să fie ghidată de severitatea simptomelor şi de gradul de disabilitate funcţională

- să se controleze adecvat simptomele şi semnele - să se evite cât mai bine efectele secundare - să fie eficient un
timp cât mai îndelungat Dieta: să fie bogată în legume, fructe; aminoacizii de origine animală, resorbiţi intestinal
în cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa. Activitate fizică:adaptată posibilităţilor dar constantă.
Medicamentos: 1. Agenţi dopaminergici: L-Dopa , precursor dopaminic: - cel mai eficient, dar nu reuşeşte să
compenseze pierderea neuronală. - străbate bariera hematoencefalică - în timp apar efecte secundare: fluctuaţii sau
variaţii în răspunsul farmacologic (de sfârşit de doză,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,”freezing”), mişcări
involuntare (diskinezii, distonii), halucinaţii - se asociază cu medicamente care îi inhibă metabolizarea în afara
neuronului: inhibitori de decarboxilază (carbidopa-Sinemet, benserazidă-Medopar), care favorizează trecerea L-
Dopa prin bariera hematoencefalică; inhibitori de COMT (Entacapone, Tolcapone); agonişti ai dopaminei
(Bromcriptina, Pergolid, Lisurid, Apomorphina, Pramipexole); eliberatori de dopamină (Amantadină); blocanţi ai
receptorilor de dopamină (Dromperidone); IMAO (Selegilina, Lazabemide, Rasagiline) 2. Agenţi
nondopaminergici: - anticolinergice->trihexifenidil,benztropină,biperiden,ethopropazine - antihistaminice-
>difenhidramină,orfenadină,clorfenozamină - antidepresive triciclice->amitriptilină - antipsihotice - antistress-
>BZD - miorelaxante - vitamine - antioxidante În timp, terapia cu L-Dopa îşi pierde eficienţa, ceea ce duce la
reapariţia progresivă a manifestărilor. Din acest motiv sunt încurajate cercetările asupra unor substanţe trofice, care
să stopeze degradarea neuronală: -efect neuroprotector->selegilina -factor neurotrofic ce derivă din linia celulară
glială (GDNF)->refacerea sistemului nigrostriat 3. Chirurgical: - chirurgie stereotaxică: talamotomie, palidotomie -
talamostimulare - implante neuronale cu ţesut fetal potenţial dopaminergic 4. Altele: - kineziterapia - psihoterapia

- Sindromul cerebelos –

Date anatomo-funcţionale: Cerebelul: situat în loja posterioară, subtentorial (semne de lojă posterioară, semne
subtentoriale) Alcătuit din vermis (porţiunea mediană) şi emisferele cerebeloase Alcătuit din substanţă albă şi
substanţă cenuşie Faţa superioară este acoperită de emisferele cerebrale iar faţa inferioară vine în contact cu
trunchiul cerebral Trei perechi de pedunculi, care fac legătura cu mezencefalul, puntea, respectiv măduva

Nuclei->dinţat,emboliform,globiform,fastigii Arhicerebel: conexiuni vestibulare Paleocerebel: aferenţe

spinale Neocerebel: aferenţe corticale Rolul cerebelului: - Mare centru reflex spre care converg impulsuri
proprioceptive şi labirintice şi de la care pleacă impulsuri reglatorii pentru tonus, funcţiile echilibrului, acţiunile
voluntare ale trunchiului şi membrelor. - Importantă influenţă asupra musculaturii, distribuind tonusul, asigurând
ajustările fine şi precise ale mişcărilor care fac grupele musculare să lucreze armonios; reglarea contracţiei
agoniştilor şi antagoniştilor participanţi la o anumită acţiune motorie; modulează intensitatea, forţa, viteza,
amplitudinea, continuitatea unei mişcări. Manifestări clinice: I) Ataxia cerebeloasă: A) Dismetria: dimensionarea
greşită a mişcărilor, cu depăşirea ţintei propuse (dismetrie cu hipermetrie) sau neajungând la ea (dismetrie cu
hipometrie). Se poate evidenţia prin: 1. Proba indice-nas 2. Proba indice-indice 3. Proba gâtului sticlei (Grigorescu)
4. Proba liniilor paralele 5. Proba punctului 6. Proba prehensiunii 7. Proba scrisului->scris diform,dezordonat,linii
mari neregulate,inegale 8. Proba călcâi-genunchi 9. Proba călcâi-creasta tibiei B) Adiadocokinezia
(disdiadocokinezia): incapacitatea de a executa mişcări alternative succesive. Evidenţiată prin: 1. Proba marionetelor
2. Proba flexiei şi extensiei degetelor mâinii 3. Proba baterii tobei cu degetele 4. Proba flexiei plantare şi dorsale a
picioarelor C) Asinergia: imposibilitatea coordonării diverselor grupe musculare în vederea realizării unor acţiuni
motorii complexe, care astfel se descompun în mişcările componente elementare. Evidenţiată prin: 1. Proba
răsturnării pe spate->cerebelosul cade pe spate 2. Proba flexiei gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin (călcâi-fesă)
3. Proba depunerii piciorului pe scaun 4. Proba indice-nas 5. Proba mersului D) Modificări de vorbire: vorbirea
devine sacadată, scandată, expansivă datorită tulburărilor de coordonare ce interesează musculatura fonatorie E)
Tremurătura intenţională (este kinetică, de acţiune nu de postură): apare în cursul execuţiei mişcărilor, alterându-
le.Lipseşte în repaus. Se datorează lipsei acţiunii frenatoare a antagoniştilor. Contribuie la alterarea mersului II)
Simptome cerebelo-vestibulare: A) Astazia: imposibilitatea menţinerii ortostaţiunii. B) Mers modificat: - ebrios,
ezitant, titubant - nu poate menţine linia dreaptă - cu bază largă de susţinere C) Vertij şi nistagmus D) Proba devierii
braţelor: dacă se întind braţele şi se închid ochii se observă devieri spre partea leziunii; se poate sensibiliza prin
pendularea verticală a braţelor.

III) Tulburări datorate alterării aferenţelor proprioceptive: A) Hipotonia: se remarcă la palpare (flasciditatea
musculaturii); mişcările pasive au amplitudine exagerată, iar reflexele miotatice sunt pendulare. -la mobilizarea
pasivă a m.s.->se atinge cu uşurinţă umărul cu articulaţia radio-carpiană -flexii pasive m.i.->se atinge fesa cu
călcâiul;flexia coapsei pe bazin se face cu uşurinţă cu amplitudine exagerată -extensia mâinii peste limitele
fiziologice -proba pasivităţii Barany->la mişcări de răsucire a trunchiului se produce extensia amplă a m.s. din
articulaţia scapulo-humerală -proba rezistenţei Holmes-Stewart->flexia antebraţelor pe braţ şi opunere;dacă se dă
drumul antebraţului pacientul loveşte umărul cu mâna -proba reflexelor pendulare->reflex rotulian pendular (serie de
mişcări mai ample şi pendulare de partea bolnavă) -proba simetriei tonice dinamice->pacientul ridică ambele braţe şi
le opreşte brusc->pe partea lezată braţul se ridică mai mult B) Tulburări în aprecierea poziţiilor. -un membru se
ridică la orizontală iar celălalt membru trebuie ridicat la acelaşi nivel->membrul de partea afectată se ridică mai sus
IV) Crizele cerebeloase: crize de opistotonus, cu hiperextensia membrelor, care seamănă cu cele din decerebrare,
dar acestea apar în leziuni cerebeloase masive, acute. Probleme etiopatogenetice: -tumorile cerebeloase -afecţiuni
infecţioase (cerebelite): în cadrul encefalitelor sau independente;pot apare abcese.; determinări tuberculoase. -boli
demielinizante (e.g. scleroza multiplă) -afecţiuni vasculare (hemoragii, hematoame, ischemii) -atrofii cerebeloase -
ataxii toxice (alcool, plumb, mercur, hidantoină) -sdr. cerebeloase posttraumatice -ataxia teleangiectazică familială:
sdr. cerebelos + teleangiectazii conjunctivale, cutanate etc. + deficit de IgA.

- Sindroame diencefalice –

A) Sindroame talamice: Date anatomo-funcţionale: Raporturi cu planşeul ventriculilor laterali, hipotalamus,

capsula albă internă Nuclei de releu (popas pt.impulsurile senzitivo-senzoriale->corpi geniculaţi interni/externi,
nucleul ventral posterior/intern,nucleul anterior,primeşte şi aferenţe de la scoarţă Nuclei de asociaţie->nucleul
lateral posterior/anterior,nucleu dorso-median Nuclei cu conexiuni subcorticale->nucleu paraventricular,nuclei
intralaminari
 Tabloul clinic e dominat net de tulburări senzitive. Pot apare: Sindromul senzitiv talamic: durere foarte intensă,
aspect cauzalgic, răsunet afectiv neplăcut (hiperpatie talamică) pe hemicorpul opus leziunii. Tulburări obiective
de sensibilitate: mai ales de sensibilitate profundă, cea superficială având reprezentare bilaterală. Hemiataxie
opusă leziunii Mişcări involuntare (coreice, atetozice) de partea opusă

Hemianopsie omonimă laterală de partea opusă Hemipareză Tulburări vegetative: cianoză, edeme, tulburări
vasomotorii Sdr.vasculare talamice: -Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-geniculat: tulburări de
sensibilitate predominând la membre,esp.m.i.cu respectarea feţei şi hemianopsie -Sdr. talamic prin lezarea
pediculului talamo-perforat: tulburările de sensibilitate afectează predominant faţa, mai puţin m.s. şi deloc m.i.. -Sdr.
talamic prin lezarea pediculului lenticulo-optic: tulburări de sensibilitate ce interesează esp.m.i.şi m.s.şi nu sunt
însoţite de tonalitate afectivă B) Sindroame hipotalamice: Date anatomo-funcţionale: pe faţa inferioară a
creierului, în spaţiul optopeduncular delimitat de chiasma optică, bandeletele optice,spaţiul perforat posterior
cuprinde: lama terminală, tija pituitară, corpii mamilari, tuber cinereum -importante conexiuni: -aferente-
>scoarţa cerebrală,rinencefalul,căile optice,formaţiuni extrapiramidale,talamus -eferente-
>scoarţă,hipofiză,mezencefal (calea hipotalamo-mezencefalo-bulbară) Rol: - mecanisme de reglare a
alternanţei veghe-somn - reglarea secreţiei hipofizare - termoreglare - reglarea funcţiei sexuale - reglarea
metabolismului grăsimilor, glucidelor - reglarea activităţii gastrointestinale - reglarea tensiunii arteriale - reglarea
unor căi biochimice - reglarea unor funcţii psihice

Manifestări clinice: 1) Diabet insipid->lezarea nucleilor supratalamici şi a tractului hipotalamo-hipofizar->

poliurie, polidipsie. 2) Distrofia adipozo-genitală (Babinski-Fr ö lich): - obezitate - insuficienţă sexuală - nanism

- în raport cu vârsta la care apare: -tip infantil (prepuberal) -tip adolescent sau adult 3) Sdr. Lawrence-Bardet-Moon-
Biedle: - caracter familial - obezitate - infantilism sexual - retinită pigmentară - polidactilie - deficit intelectual 4)
Sdr. Stewart-Morgagni-Morel (numai la femei): - obezitate - tulburări menstruale - virilism pilar - tulburări psihice

- cefalalgie - hiperostoză frontală internă 5) Tulburări ale funcţiei veghe-somn: - hipersomnii (paroxistice sau
continue) - insomnii - sdr. Kleine-Levine-Critchley: hipersomnie periodică, cu dipsomanie (sete de nestăpânit, cu
necesitatea de a consuma lichide) şi hiperfagie 6) Tulburări de reglare termică 7) Tulburări respiratorii şi
cardiovasculare 8) Tulburări metabolice 9) Tulburări ale hematopoezei 10) Tulburări sexuale 11) Tulburări psihice: -
caracteriale - perversiuni - impulsuri - accese maniacale/melancolice 12) Epilepsia diencefalică (Penfield): crizele
sunt vegetative (vasodilataţie, hipersecreţie lacrimală, sudorală, bradipnee, midriază etc.)